EMBARAZO Y LACTANCIA

Gestación o embarazo: secuencia de fenómenos en el cual el óvulo fecundado

completa su desarrollo y forma un feto a término.
MADURACIÓN Y FECUNDACIÓN DEL ÓVULO

 Óvulo localizado en ovario: fase de ovocito primario

 Antes de salir del folículo ovárico: se divide x meiosis y se convierte en ovocito
secundario (cada uno de los 23 pares pierde una de sus copias)-forman el
corpúsculo polar expulsado. Ovocito conserva 23 cromosomas no emparejados.
Cav abdominal-fimbrias tubáricas-Trompas de Falopio
 Ovulación→ cav peritoneal→ penetra trompas de Falopio (oviductos)→útero.
Extremos o fimbrias tapizadas x epitelio ciliado activados x estrógeno que
barren en dirección al ostium (orificio de trompa de Falopio)
 Eyaculación en vagina→ espermatozoides atraviesan útero→ llegan a ampollas
en extremo ovárico de trompas. Estimuladas x contracciones del útero y
trompas (prostaglandinas en l. seminal y oxitocina durante orgasmo femenino)
 Fecundación suele darse en la ampolla→ espermatozoide atravesar corona
radiada en superf de óvulo→ atravesar zona pelúcida
 Espermatozoide en óvulo (este se divide para formar óvulo maduro/segundo
corpúsculo polar)→ presenta 23 cromosomas en su núcleo o pronúcleo
femenino→ cromosoma femenino (X)
 Cabeza de espermatozoide en óvulo aumenta de tamaño (pronúcleo
masculino)→23 cromosomas sin pareja del pronúcleo M y los del F se
alinean→46 cromosomas en óvulo fecundado o cigoto
DE QUÉ DEPENDE EL SEXO DEL NUEVO FETO
Mitad de espermatozoides maduros tienen en su genoma un cromosoma X y la otra
mitad un cromosoma Y. Si un cromosoma X de espermatozoide se combina con un
cromosoma X del óvulo y da XX→ sexo femenino. Si espermatozoide Y + cromosoma
X→ XY sexo masculino
TRANSPORTE DEL ÓVULO FECUNDADO EN TROMPA DE FALOPIO

 Cigoto tarda 3-5 días en llegar al útero (gracias a corriente de líquido secretado
x epitelio tubárico + cilios que tapizan trompa + contracciones de trompa)
 Trompas de falopio revestidas x superf rugosa y criptas→ dificultan paso de
cigoto. Itsmo de trompa (últimos 2x, antes de desembocadura en útero)
permanece contraído durante primeros 3 días dsp ovulación, gracias a ascenso
de progesterona x cuerpo lúteo→ estimula desarrollo de receptores de
progesterona en f.m.l.t y los activa→ efecto relajante favorece penetración de
cigoto en interior de útero.
 Lentitud de paso de cigoto x trompa→ produzcan varios ciclos de división antes
de que el blastocito (100 c) llega a útero (este tiempo se produce secreción x c.
tubáricas para nutrir blastocito “leche uterina”)
IMPLANTACIÓN DEL BLASTOCISTO EN ÚTERO
En útero el blastocito permanece en cav. uterina 1-3 d antes de anidar en
endometrio→ implantación: 5-7 d. sig a ovulación. Implantación ocurre x c.
trofoblásticas se forman alrededor de superf de blastocito→ estas secretan enzimas
proteolíticas que digieren c. endometriales (liberan nutrientes)→ son trasladados al
blastocito.
NUTRICIÓN INICIAL DEL EMBRIÓN
Progesterona secretada x c. lúteo convierte c. del estroma endometrial en c. hinchadas
con glucógeno, proteínas, lípidos, minerales para desarrollo de producto. Cuando
óvulo fecundado se implanta en endometrio progesterona hace que células se hinchen
+ y acumulen nutrientes→ c. deciduales (masa total decidua)
C. trofoblásticas invaden decidua→ digieren y reabsorben→ embrión utiliza nutrientes
para crecimiento y desarrollo→ único medio para nutrirse (8 semanas)→placenta
mantiene nutrición 16 d dsp de fecundación
ANATOMÍA Y FUNCIÓN DE LA PLACENTA

 Capilares sanguíneos del sistema vascular del embrión crecen dentro de

cordones trofoblásticos del blastocito. Día 21° sangre comienza a circular x ellos
y a ser bombeada x corazón del embrión.
 Alrededor de cordones trofoblásticos se forman senos sanguíneos (circula
sangre materna). C. trofoblásticas emiten vellosidades placentarias en donde se
desarrollan los capilares fetales.
 Sangre fetal llega a través de 2 a. umbilicales→ capilares de vellosidades→
regresa al feto en 1 vena umbilical. Flujo sanguíneo de gestante (a. uterinas)→
senos maternos que rodean vellosidades→ retorna a ella x v. uterinas.
 Nutrientes atraviesan membrana placentaria x difusión
PERMEABILIDAD PLACENTARIA Y CONDUCTANCIA POR DIFUSIÓN

 Principal función de placenta: lograr difusión de productos nutritivos y O2

desde sangre de madre hasta sangre de feto y difusión de productos de
desecho del feto a la madre
 Primeros meses de embarazo→ membrana placentaria gruesa, no totalmente
desarrollada→ permeabilidad escasa-conductancia x difusión mínima.
Embarazo avanza→ permeabilidad aumenta x adelgazamiento de capas→
aumento de difusión placentaria
 O2 disuelto en sangre de senos maternos llega a sangre fetal x difusión simple
(gradiente de presión entre sangre materna y fetal)
 PO2 media en sangre de senos maternos 50 mmHg (final del embarazo) y PO2
en sangre fetal dsp de oxigenación en placeta: 30 mmHg. Gradiente medio de
presión para difusión de O2 a través de m. placentaria: 20 mmHg.
Hay 3 razones para explicar como sangre fetal con PO2 tan baja puede vehicular tanto
O2 a los tejidos fetales→ 1. Feto tiene hemoglobina fetal (curva de h. fetal desviada a
la izq con respecto a la materna)→ con valores bajos de PO2 en sangre fetal→ hemo
del feto es capaz de transportar 20-50% + O2 que h. materna.
2. Concentración de hemoglobina es 50% + elevada en sangre fetal que en la materna
3. Efecto de Bohr, hemoglobina puede vehicular + O2 cuando PCO2 es baja que cuando
es alta (sangre fetal que llega a placenta lleva mucho CO2 pero este difunde a sangre
materna y su pérdida hace que sangre fetal sea + alcalina, sangre materna + ácida) Lo
que favorece combinación de s. fetal + O2 que disminuye en sangre materna y facilita
paso de O2.
Desviación de Bohr actúa en una dirección en s. materna y en otra opuesta en s.
fetal→ su importancia es doble→ doble efecto de Bohr

 Capacidad de difusión total de O2 a través de toda la placenta en embarazo a

término: 1,2 mk de O2 x min por cada ml de Hg de diferencia de presión de O2
a través de membrana.
 Pco2 de sangre fetal es 2-3 mmHg + alta que sangre materna, este gradiente de
presión es suficiente para garantizar la difusión adecuada del CO2 a través de
m. placentaria con rapidez.
Otros sustratos metabólicos necesarios para el feto difunden como el O2, ej: glucosa
(fase avanzada de gestación)→ c. trofoblásticas permiten difusión facilitada gracias a
moléculas transportadoras→ a pesar de esto la glucosa en sangre fetal es 20-30%
inferior a la materna. Ácidos grasos también pasan pero + despacio que glucosa.
Cuerpos cetónicos, k, na, cl difunden con facilidad.
Productos de desechos del feto: nitrógeno no proteico (urea/a. úrico/creatinina) pasan
a sangre materna para ser eliminados. Urea (concentración mayor en sangre fetal: es
muy difusible y atraviesa con facilidad m. placentaria) Creatinina es menos difusible
pero tiene un gradiente de concentración con porcentaje mayor que el de sangre
madre. Productos de excreción son mayores en sangre fetal que materna existe
difusión continua de estas.
FACTORES HORMONALES EN EMBARAZO
Placenta forma grandes cant de gonadotropina coriónica humana, estrógenos,
progesterona, somatomamotropina coriónica humana. Las 3 primeras y puede que la
4ta son esenciales para el embarazo.
GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA

 Desprendimiento del endometrio no sucede→ tejidos embrionarios en

desarrollo secretan gonadotropina coriónica humana→ C. del
sincitiotrofoblasto secretan en l. de la madre la hormona (8-9 d tras ovulación)
esta secreción se eleva y alcanza el max 10-12 semanas de gestación, desciende
16-20 semanas y se mantiene.
  Función: impedir la involución normal del cuerpo lúteo al final del ciclo sexual
mensual femenino. Hace que c. lúteo secrete + progesterona, estrógeno→
estas impiden la menstruación y permite que endometrio siga creciendo y
acumulando nutrientes en lugar de desprenderse. C. desiduales normales se
convierte en nutricias.
 Hace que c. lúteo crezca y al mes alcanza el doble de su tamaño inicial. Si se
elimina el c. lúteo antes de 7-12 semana→ aborto espontáneo. Pasado este
tiempo la placenta secreta suficiente progesterona y estrógenos para mantener
el embarazo el resto de gestación. Cuerpo lúteo involuciona semana 13-17.
 Estimula c. intersticiales del testículo fetal y hace que fetos varones produzcan
testosterona hasta que nazca→ permite desarrollo de o. sexuales masculinos
en vez de femeninos e induce descenso de estos en el escroto.
SECRECIÓN DE ESTRÓGENOS X PLACENTA
C. sincitiotrofoblásticas de placenta secretan estrógenos y progesterona, aumenta 30
vcs en final del embarazo. Estrógenos placentarios se diferencian de ováricos por: 1)
no se sintetizan de novo, se forman a partir de esteroides andrógenicos
(deshidroepiandrosterona/16-hidroideshidroepiandrosterona) x g. suprarrenales de
gestante y feto. Estos viajan x sangre→ placenta→ c. trofoblásticas convierten en
estradiol, estrona y estriol.
Corteza de g. suprarrenal de feto es grande, formada 80% zona fetal, función secreción
de deshidroepiandrosterona.
Funciones: aumento de tamaño de útero gestante, mamas (estructura ductal) y
genitales externos maternos; relajan ligamentos pélvicos→ articulaciones sacroilíacas +
flexibles→ sínfisis del pubis adquiere elasticidad→ facilitan paso de bebe x canal del
parto. Modifica velocidad de reproducción c. en fases tempranas de embrión.
SECRECIÓN DE PROGESTERONA X PLACENTA
1. Progesterona promueve desarrollo de c. deciduales en endometrio→ nutrición
del embrión
2. Reduce contractilidad del útero grávido→ impide aborto espontáneo
3. Desarrollo del producto de concepción antes de su anidamiento→ aumenta
secreción de la trompa y útero→ sustancias nutritivas para desarrollo de
mórula (16-32 blástomeros antes de blástula) y blastocito. Influye en división
celular.
4. Ayuda a estrógenos a preparar la mama materna para lactancia.
SOMATOMAMOTROPINA CORIÓNICA HUMANA
Hormona protéica (22.000 pm) se secreta 5ta semana de embarazo, secreción aumenta
en proporción a peso de placenta. Su secreción es mayor que el conjunto de las demás
hormonas del embarazo.
Al principio se la llamó lactógeno placentario humano→ se pensó que tenía funciones
similares a prolactina por efecto en animales pero no puede provocar lactancia en
humanos. Ejerce acciones parecidas a GH→ fomenta depósitos de proteínas, reduce
sensibilidad a insulina y utilización de glucosa en mujer gestante→ incrementa glucosa
para feto (su principal sustrato para obtener energía)→ estimula liberación de a. grasos
a partir de depósitos de grasa de la madre (fuente alternativa de energía)
OTROS FACTORES HORMONALES
Glándulas endócrinas no sexuales reaccionan intensamente al embarazo x mayor carga
metabólica y efectos que hormonas placentarias ejercen sobre hipófisis y otras
glándulas.
Adenohipófisis aumenta 50% tamaño y produce + corticotropina, tirotropina y
prolactina. Secreción de FSH y LH se interrumpe x inhibición de estrógenos y
progesterona placentarios

 Secreción de glucocorticoides x c. suprarrenal aumenta→ ayuda a movilizar

aminoácidos desde tejidos de madre para que puedan ser utilizados para formar
tejidos del feto. Se secreta doble de aldosterona→ resorción excesiva de na→
retención de líquidos→ hipertensión gestacional
 Tamaño de tiroides aumenta 50% y se eleva la tiroxina secretada→
gonadotropina coriónica humana x placenta y por tirotropina coriónica humana
(menor cuantía)
 Paratiroides aumentan de tamaño (sobretodo si dieta materna es deficiente en
Ca)→ estimula resorción de Ca de gestante→ mantiene concentraciones
normales de Ca en LEC de madre cuando feto sustrae el Ca materno para formar
sus huesos→ se intensifica durante lactancia.
Cuerpo lúteo del ovario y tejidos placentarios secretan relaxina que aumenta x
gonadotropina coriónica humana. Relaxina es polipéptido de 48 amino (9000 pm)
produce relajación de ligamentos de sínfisis del pubis (efecto escaso). Ablanda el cuello
uterino durante parto y actúa como vasodilator→ aumenta flujo sanguíneo, retorno
venoso y gasto cardíaco
RESPUESTA DEL ORGANISMO MATERNO AL EMBARAZO
1. Aumento de tamaño de órganos sexuales, útero 50 g-1100 g, mamas (doble
tamaño), vagina, etc.
Aumento de peso 10-15 kg (últimos 2 trimestres)→3.5 kg (feto) 1.8 kg (l. amniótico-
placenta-membranas fetales) Útero 1,4 kg, mamas 900 g. 3,5-8 kg corresponden a la
mujer→2.3 kg x retención de líquido→1.3-6 kg grasa. El exceso de líquido se elimina x
orina dsp del parto. Gran apetito en gestante x sustratos alimenticios desaparecen en
dirección al feto y x factores hormonales (descuido 34 kg peso)
Metabolismo: se eleva 15% durante segunda mitad de embarazo→ sensación de calor
excesiv→ consume + energía para desarrollar su act muscular→ debido aumento de
hormonas

 Nutrición: crecimiento max del feto se produce en 3r trimestre (2 últimos

meses)→mujer no absorbe cant suficientes de proteínas, ca, fosfato y hierro de
los alimento→ para esto su organismo ha almacenado esas sustancias en
depósitos corporales y placenta.
 Deficiencias nutricionales + frecuentes: ca, fosfato, hierro y vitaminas. Feto
necesita 372 mg de hierro y gestante 600 mg→ depósitos de hierro de la mujer
son bajos (100 mg)→ puede producirse anemia hipocrómica.
 Vitamina D es importante para permitir la absorción de Ca en el TD. Vitamina
K→ se añade a dieta de gestante→ feto disponga de cant adecuadas de
protrombina y evite hemorragias→ hemorragia cerebral x parto
En último mes pasan a través de circulación placentaria 625 ml de sangre x min→ +
aumento de metabolismo elevan gasto cardíaco 30-40% de su valor en semana
27→desciende últimas 8 semanas
Vol de sangre de gestante antes del final de embarazo 30% mayor (2nd mitad de
gestación)→ aumento de volemia x aldosterona y estrógenos→ médula + ósea
produce eritrocitos adicionales para adaptarse a ese mayor vol. En el parto madre
tiene 1-2 L de sangre extra, la mitad o cuarta parte se pierde en el parto.
Cant total de O2 que consume la embarazada antes del parto es 20% mayor que lo
habitual→ mayor CO2→ventilación x min aumenta (progesterona)→aumenta
sensibilidad del C. respiratorio al CO2→aumento de ventilación x min 50% y descenso
de PCO2 arterial. Útero al crecer empujar hacia arriba el cont abdominal→ eleva
diafragma→ reduce amplitud de movimientos→ frecuencia resp aumenta
Formación de orina es mayor de lo habitual→ mayor ingestión de líquidos→ resorción
de na, cl, agua en túbulos aumenta 50%→ se retiene agua y sal. Flujo sanguíneo renal y
filtración glomerular se elevan 50% (aumento de óxido nítrico/relaxina)→ incremento
de tasa de filtración x aumento de reabsorción de sales y agua (2,3 kg)
LÍQUIDO AMNIÓTICO Y SU FORMACIÓN
Líquido en interior de útero en el que flota el feto→500-1000 ml. Agua del l. amniótico
se renueva 1 cada 3 h, electrólitos (na/k) son reemplazados 1 cada 15 h (una parte
precede de excreción renal fetal) Existe cierta absorción del líquido x TD y pulmones
fetales.
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Preeclampsia o toxemia del embarazo: hipertensión inducida x embarazo→ elevación
rápida de la presión arterial. Retención de agua y sal x riñones, aumento de peso,
edemas e hipertensión. Alteración funcional vascular y espasmo arterial→ desciende
flujo sanguíneo como filtración glomerular. Causa desconocida, se cree: 1) exceso de
hormonas placentarias o suprarrenales 2) autoinmunidad o alergia al feto 3) irrigación
deficiente de placenta →arteriolas maternas no se convierten en gran calibre y baja
resistencia al flujo x lo que el aporte sanguíneo a la placenta es insuficiente→ haciendo
que placenta libere sustancias que alteran el endotelio vascular (citocinas inflamatorias
como TNFA e interleucina 6).
En mujeres con preeclampsia aumentan proteínas antiangiógenas (tirosina cinasa 1
relacionada con fines soluble y endoglina soluble→ liberadas x placenta en respuesta a
isquemia e hipoxia
Eclampsia: mismos efectos, pero con intensidad extrema→ espasmo vascular en todo
el cuerpo, convulsiones clónicas, coma, disminución de diuresis, fallo hepático,
hipertensión. Aparece antes del parto
PARTO
Proceso en el que se produce el nacimiento→ útero + excitable, se contrae de manera
rítmica y sostenida→ expulsa el feto. Causa desconocida, hay 2 efectos que culminan
en parto: 1) Cambios hormonales progresivos que estimulan excitabilidad de m.
uterina 2) cambios mecánicos progresivos
Factores hormonales: progesterona inhibe contractilidad uterina durante embarazo
(evita aborto) estrógenos aumentan contractilidad del útero→ incrementan uniones
intercelulares comunicantes entre c. de músculo liso uterino. 7mes secreción de
estrógeno ↑, progesterona ↓ poco. Cociente estrógenos: progesterona se ↑ al final
del embarazo.
Oxitocina→ secretada x neurohipófisis, estimula contracción de útero→ m. uterino
tiene + receptores de oxitocina y es + sensible al final del embarazo→ secreción
aumenta en parto → distensión del cuello uterino causa reflejo neurógeno (n.
paraventricular y supraóptico)→ neurohipófisis secreta + oxitocina
Hipófisis fetal secreta + oxitocina→ g. suprarrenales secretan + cortisol→ membranas
fetales liberan prostaglandinas→ estimulan al útero
Factores mecánicos: Estiramiento de musculatura lista uterina aumenta su
contractilidad (gemelos nacen 19 días antes que fetos únicos x distensión mecánica).
Estiramiento o irritación del cuello uterino induce contracciones, mecanismo se
desconoce pero se cree→ estiramiento de n. del cuello uterino despiertan reflejos que
actúan sobre el cuerpo del útero (transmisión miogena)
COMIENZO DEL PARTO
Durante casi todos los meses del embarazo útero experimenta contracciones rítmicas
lentas y suaves → contracciones de Braxton Hicks, se hacen + intensas al final, cambian
a ser bruscas en horas hasta ser fuertes y distender el cuello uterino y formar el paso
del feto a través de canal del parto. Proceso: parto; las contracciones: contracciones
del parto.
No se sabe porque ritmo lento y suave cambia a brusco y fuerte pero se cree que se da
x retroalimentación positiva→ distensión del cuello uterino x cabeza del feto adquiere
gran intensidad→ aumenta contractilidad del cuerpo uterino→ empuja feto
adelante→ distiende + el cuello → se repetirá hasta que salga el feto.
Cuanto la potencia de contracción uterina sobrepasa un punto crítico cada contracción
dará lugar a nuevas contracciones + fuertes hasta obtener efecto máximo. Hay 2 tipos
de retro+: 1) distensión de cuello uterino 2) distensión cervical→ hipófisis secrete
oxitocina→ contractilidad uterina. Para que persista la retro+ cada nuevo ciclo de
retro+ debe ser + potente que el anterior
Contracciones uterinas intensas inician señales dolorosas a partir del útero como del
canal del parto→ estas señales despiertan reflejos neurógenos de ME y se transmiten a
m. abdominales→ intensa contracción→ expulsión de feto.

 Contracciones comienzan en fondo uterino y se extienden al cuerpo del útero.

Intensidad de contracción grande en parte alta y cuerpo, pero débil en
segmento inferior del útero (cuello)→cada contracción empuja hacia abajo. En
primeros momentos se pueden producir 1 cada 30 min, luego 1 cada 3 min.
 Combinación de contracciones uterina + abdominal (periodo expulsivo) fuerza
de 12 kg, estas son intermitentes porque las fuertes interrumpen riego
sanguíneo de placenta y pueden producir muerte del feto si fueran continuas
(sobredosis de oxitocina)
 95% partos primera parte del feto que se expulsa es la cabeza, si es la nalga:
presentación de nalgas. Cabeza abre estructuras del canal de parto a medida
que feto es empujado hacia abajo, primer impedimento→ cuello uterino, al
final del embarazo se ablanda y permite distenderse en (primera fase del parto
o dilatación)→período de distensión progresiva del cuello que persiste hasta
que el diámetro sea tan grande como cabeza del feto (8-24 h en primerizas)
 Al dilatarse el cuello x completo se produce rotura de membranas fetales y el l.
amniótico se evacúa x vagina→ cabeza de feto se desplaza con rapidez en canal
de parto y abre su camino hasta que se produce el parto (segunda fase del
parto o expulsivo) 1-30 min.
 10-45 min después del alumbramiento el útero se contrae y se reduce lo que
produce efecto de cizallamiento de sus paredes y placenta→ separa de su
implantación, al separarse se abren senos placentarios y produce hemorragia.
 Cant que se pierde es (350 ml)→ la disposición de fibras musculares lisas
uterinas en forma de ocho y su contracción causan la contracción de vasos que
llevaban sangre a placenta + prostaglandinas vasoconstrictoras generadas
durante separación de placenta→ espasmo vascular
 Dolor se debe a hipoxia del m. uterino x compresión de vasos sanguíneos que lo
riegan, en la segunda etapa del parto es + intenso x distensión del cuello y
periné o desgarro del canal vaginal
 4-5 semanas que siguen al parto se produce involución del útero→ 1 semana su
peso disminuye menos de la mitad y en 4 semanas si la mama amamanta al
 niño puede llegar a ser tan pequeño como antes del embarazo→ inhibición de
secreción de gonadotropinas hipofisarias y de hormonas ováricas en primeros
meses de lactancia.
 Al comienzo de involución uterina el lecho donde estaba implantada la placenta
sufre autolisis→ secreción vaginal “loquios” (sangre/carácter seroso) x 10 d
hasta que endometrio se ha reepitelizado.
LACTANCIA
Mamas comienzan a desarrollarse en pubertad x estrógenos, durante embarazo
crecen + y el tejido glandular queda preparado para secretar leche.
Estrógenos hacen que sistema ductal de mama crezca y se ramifique, estroma
glandular aumenta vol y se deposita + grasa. También intervienen: GH, prolactina,
glucocorticoides suprarrenales e insulina x papel en metabolismo de proteínas.
También se necesita de la progesterona→ actúa de forma sinérgica con estrógenos y
demás hormonas para producir crecimiento adicional de lobulillos, rebrote de alveolos
y características secretoras en sus células
PROLACTINA PROMUEVE LA LACTANCIA
Estrógenos y progesterona intervienen en desarrollo físico de mamas durante
embarazo pero inhiben la secreción de leche. Hormona prolactina estimula la
secreción de leche. Se secreta x adenohipófisis de madre y su concentración aumenta
5ta semana hasta nacimiento (10-20 vcs +)
Placenta secreta grandes cant de somatomamotropina coriónica humana→ pequeña
actividad lactógena que contribuye a prolactina→glándula mamaria no secreta + de
unos ml diarios antes de nacer el niño.
Líquido que mama secreta en primeros días ant y post al parto se llama: calostro
(proteínas-lactosa como leche pero sin grasa) Después del nacimiento desaparición
brusca de estrógenos y progesterona de placenta libera estímulo lactógeno de
prolactina→ 1-7 d siguientes mamas secretan grandes cant de leche en lugar de
calostro. Para eso se necesita de secreción de apoyo por GH, cortisol, hormona
paratiroidea, insulina→ proporcionan sustratos (aminoácidos, a. grasos, glucosa y ca)
para formar leche.
Después de parto concentración de prolactina vuelve al valor previo al embarazo pero
cada vez que la madre amamanta al recién nacido viajan señales nerviosas desde
pezones a hipotálamo y se produce “oleada de prolactina” dura 1 h. Si esta oleada de
prolactina falta o es bloqueada las mamas perderá capacidad de producir leche en 1
semana, esta continúa si el niño sigue succionando aunque desciende 7-9 meses.
Hipotálamo sobre todo inhibe la producción de prolactina, la secreción de prolactina
está regulada x factor inhibidor que se forma en hipotálamo y pasa a adenohipófisis→
se conoce como “hormona inhibidora de prolactina” se cree que es la dopamina que
es secretada x hipotálamo y disminuye secreción de prolactina 10 vcs.
En madres que amamantan el ciclo ovárico y ovulación no se reanuda hasta que dejan
de amamantar debido a señales de mamas que llegan al hipotálamo e inducen
secreción de prolactina que inhibe secreción de gonadoliberina→ anula síntesis de
gonadotropinas hipofisarias (FSH-LH) pero tras meses de lactancia→ hipófisis comienza
a secretar gonadotropinas para reiniciar el ciclo sexual a pesar que se mantenga la
lactancia.
EYECCIÓN DE LECHE:
Leche se secreta de forma continua pero no pasa con facilidad desde alveolos al
sistema ductal y el flujo x pezón no es continuo, para que el niño la reciba la leche
debe ser expulsada desde alveolos a c. galactóferos esto se debe a reflejo
neurógeno/hormonal en el que interviene la oxitocina.
Al succionar x primera vez apenas se obtiene leche→ impulsos sensitivos de succión
son transmitidos desde pezones a ME→ hipotálamo→ secreción de oxitocina→
estimulan secreción de prolactina. Oxitocina se transporta a mamas y contrae c.
mioepiteliales alrededor de alveolos→ exprimiendo la leche y produciendo su paso a
los conductos (10-20 mmHg presión) entre 30s-1min que el niño succiona la leche
sale→ “eyección o subida de leche”
Factores psicológicos o estimulación simpática pueden inhibir secreción de oxitocina y
reducir la eyección láctea.
COMPOSICIÓN DE LA LECHE

 Concentración de lactosa en leche humana es 50% mayor que en humana,

concentración de proteínas es mayor en leche de vaca, la nata (ca y minerales)
menor en leche humana.
 Se puede formar 1,5 L de leche al día (+ si ha dado gemelos) → madre consume
mucha energía. Leche materna contiene 650-750 kcal (depende de la dieta de
la madre y plenitud de mamas)
 Madre pierde grandes cant de sustratos metabólicos: cada día pasan a leche 50
g de grasa y 100 g de lactosa. Pueden perderse 2-3 g de fosfato cálcico, salvo
que madre tome leche abundante e ingiera suficiente vitamina D las pérdidas
superarán la ingesta. Para aportar el ca y fosfatos necesarios las g. paratiroides
aumentan de tamaño y huesos se descalcifican.
 Leche no sólo aporta nutrientes necesarios sino también mecanismos de
protección frente a infección. Junto con nutrientes, existen anticuerpos y otros
antiinfecciosos, también leucocitos, neutrófilos, macrófagos: nocivos contra
bacterias, especialmente contra E. coli que causa diarrea mortal en RN. Al usar
leche de vaca los agentes protectores tienen escaso valor pues son destruidos
en el organismo.