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ESTRUTURA QUÍMICA DOS ÁCIDOS GRAXOS:

Os ácidos graxos são compostos de carbono, hidrogênio e oxigênio. Diferencia-se dos carboidratos pela
proporção desses nutrientes. Cada molécula de gordura possui glicerol (ácool) combinado com ácidos
graxos (ácido).

Os ácidos graxos são ácidos carboxílicos com cadeias hidrocarbonadas de comprimento variando de 4 a
36 carbonos (C4 a C36). Em alguns ácidos graxos, essa cadeia é totalmente saturada (não contém
ligações duplas) e não ramificada; em outros, a cadeia contém uma ou mais ligações duplas
(insaturados).

• Uma nomenclatura simplicada para ácidos graxos não ramificados especifica o comprimento da
cadeia e o número de ligações duplas, separados por dois pontos; por exemplo, o ácido
palmítico, saturado e com 16 carbonos, é abreviado 16:0, e o ácido oleico, com 18 carbonos e
uma ligação dupla, é 18:1. A posição de qualquer ligação dupla é especificada em relação ao
carbono carboxílico, o qual recebe o número 1, pelos números sobrescritos ao D (delta); um
ácido graxo com 20 carbonos e uma ligação dupla entre C-9 e C-10 (sendo C-1 o carbono da
carboxila) e outra entre C-12 e C-13 é designado 20:2(Delta9,12).

I. No Delta o número que vai é o número do carbono anterior a ligação ex: ligação dupla entre os
carbonos 5 e 6 e ligação dupla entre os carbonos 9 e 10 ficaria dessa forma: (Delta5,9).

• A maioria dos ácidos graxos monoinsaturados, a ligação dupla ocorre entre C-9 E C-10 (Delta9),
e as outras ligações duplas dos ácidos graxos poli-insaturados geralmente são (Delta 12) e (Delta
15) -> Exceto o ácido araquidônico, que é a exceção dessa generalização. Cabe ressaltar que as
ligações duplas dos ácidos graxos poli-insaturados quase nunca são conjugadas (alternando
ligações simples e duplas, como em -CH=CH-CH=CH-), mas são separadas por um grupo
metileno: -CH=CH-CH2-CH=CH-. Em quase todos os ácidos graxos insaturados que ocorrem
naturalmente, as ligações duplas encontram-se em configuração cis. Ácidos graxos trans são
produzidos pela fermentação no rúmen de animais leiteiros, e são obtidos dos laticínios e da
carne.

• Ácidos graxos saturados estão presentes em carnes gordas, banha, manteiga, palma, cacau,
laticínios, coco, etc. Deve ser limitada a menos de 10% do total de ingestão calórica. Aumentam
o colesterol total e a LDL.

• Ácidos graxos monoinsaturados presentes no azeite de oliva, canola, açaí, abacate e frutas
oleaginosas (amendoim, castanhas, etc.) Diminui o LDL e o colesterol total.

• Ácidos graxos polinsaturados estão presentes nos peixes, óleos vegetais (girassol, soja, milho,
canola, açafrão, algodão, gergelim, etc.) e nas frutas oleaginosas (castanhas, nozes, avelãs, etc.).
Diminuem a concentrração de colesterol na LDL, possuem efeito antiinflamatório sobre ás
células vasculares, inibindo a expressão de proteínas endoteliais pró-inflamatórias. São os ácidos
graxos essenciais, que o organismo não produz, necessitando serem incorporados na dieta. Têm
papel importante no transporte de gorduras e na manutenção da integridade das membranas
celulares.

ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS:

Os ácidos graxos essenciais são os ácidos graxos que não são produzidos bioquimicamente pelos seres
humanos e devem ser adquiridos da dieta. O termo "ácido graxo essencial" refere-se aos ácidos graxos
necessários aos processos biológicos e não à aqueles que funcionam como fonte de energia.

ÔMEGA 3 E ÔMEGA 6:

• ESTRUTURA: A família de ácidos graxos poli-insaturados que tem uma ligação dupla entre o
terceiro e o quarto carbono a partir da extremidade da cadeia com grupo metila é de
importância especial na nutrição humana. Como o papel fisológico dos ácidos graxos poli-
insaturados está relacionado mais à posição da primeira ligação dupla próxima a extremidade da
cadeia com o grupo metila em vez da extremidade contendo a carboxila. Então uma
nomenclatura alternativa algumas vezes é utilizada para esses ácidos graxos. O carbono do
grupo metila - isto é o carbono mais distante do grupo carboxila é chamado de carbono w
(ômega) e recebe o número 1. Nessa convenção, os ácidos graxos poli-insaturados com uma
ligação dupla entre C-3 e C4 são chamados de ácidos graxos ômega 3 (w-3) e aqueles com
ligação dupla entre C-6 e C-7 são ácidos graxos ômega-6 (w-6).
Por ter um alto poder de oxidação, o consumo de ômega 3 deve ser associado à ingestão de vitaminas
antioxidantes.
PROSTAGLANDINAS:
TRIGLICERÍDIOS OU GORDURAS NEUTRAS (LIPÍDIOS DE ARMAZENAMENTO):
COLESTEROL:
O colesterol, assim como os ácidos graxos de cadeia longa, é formado a partir de acetil-CoA. Mas o
esquema de montagem do colesterol é muito diferente daquele dos ácidos graxos de cadeia longa. Nos
primeiros experimentos para o estudo dessa via, os animais eram alimentados com acetato marcado
com 14C, tanto no carbono do grupo metil quanto no carbono do carboxil. O padrão da marcação no
colesterol isolado dos dois grupos de animais forneceu as informações para se desvendar as etapas
enzimáticas na biossíntese do colesterol.

A síntese ocorre em quatro estágios, comto representado na figura 21-33: 1º etapa-> condensação de
três unidades de acetato, formando um intermediário de seis carbonos, o mevalonato; 2º etapa ->
Conversão do mevalonato em unidades de isopreno ativadas; 3º etapa-> polimerização das seis
unidades de isopreno com 5 carbonos, formando o esqualeno linear, como 30 carbonos; 4º etapa->
ciclização dos esqualeno para formar os quatro anéis do núcleo esteroide, com uma ´serie de mudanças
adicionais(oxidações, remoção ou migração de grupos metil) para produzir o colesterol.

A síntese inicia-se com a condensação de duas moléculas de acetil-CoA, produzindo acetoacetil-CoA.


Esta reação é catalisada pela tiolase citossótica. Reação idêntica, catalisada pela tiolase mitocondrial,
aparece na b-oxidação de ácidos graxos e na formação de corpos cetônicos. Na etapa seguinte, a
acetoacetil-CoA condensa-se com outra molécula de acetil-
CoA, produzindo 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), numa reação catalisada pela
hidroximetilglutaria-CoA sintase (HMG-CoA sintase) do retículo endoplasmático.

Esta enzima também pode ser encontrada na mitocôndria e, nesta organela, sua função está
relacionada à cetogênese. A HMG-CoA é a seguir reduzida a mevalonato, numa reação catalisada pela
HMG-CoA redutase. Seguem-se duas fosforilações, que levam à produção de 5-pirofosfomevalonato. A
descarboxilação é eliminação da hidroxila do 5-pirofosfomevalonato origina isopentenil-pirofosfato. Este
composto de 5 carbonos é isomerizado a dimetilalil pirofosfato, que se condensa em outra molécula de
isopentenil pirofosfato, formando geranil pirofosfato, com 10 carbonos.

Nova molécula de isopentenil pirofosfato condensa-se com o geranil pirofosfato, produzindo farnesil
pirofosfato, de 15 carbonos. Duas moléculas de farnesil pirofosfato reagem, com eliminação de PPi,
formando presqualeno pirofosfato que reduzido por NADPH, origina o esqualeno, um composto de 30
carbonos. Segue-se uma reação complexa, que envolve O2 e NADPH, na qual é formado o esqualeno 2,3
óxido. A próxima etapa consiste na completa ciclização do composto, formando-se lanosterol. A partir
deste composto cíclico, uma série de reações, compreendendo remoção de grupos metila e migrações
de duplas ligações, leva, finalmente, à produção de colesterol.

A produção de colesterol é uma síntese redutiva, que ocorre com grande consumo de energia para cada
molécula sintetizada são empregados 18 ATP e 14 NADPH.
BIOSSÍNTESE DO COLESTEROL:

O colesterol é um álcool integrande da fórmula de alguns lipídios, encontrado nas membranas celulares
de todos os tecidos do corpo humano, que é transportado no plasma sanguíneo de todos os animais.
Também é um reagente necessário à biossíntese de vários hormônios, da vitamina D e do ácido biliar.

O colesterol pode ser obtido pela dieta, porém a maior parte do colesterol presente no corpo é
sintetizada pelo organismo, sendo apenas uma pequena parte adquirida pela dieta. O colesterol é mais
abundante nos tecidos que mais sintetizam ou têm membranas densamente agrupadas em maior
número, como fígado, medula espinhal, cérebro e placas ateromatosas (nas artérias). O colesterol tem
papel central em muitos processos bioquímicos, mas é mais conhecido pela associação existente entre
doenças cardiovasculares e as diversas lipoproteínas que o transportam, e os altos níveis de colesterol
no sangue (hipercolesterolemia) .
O colesterol é insolúvel em água e, consequentemente, insolúvel no sangue. Para ser transportado
através da corrente sanguínea ele se liga a diversos tipos de lipoproteínas, partículas esféricas que tem
sua superfície exterior composta principalmente por proteínas hidrossolúveis. Existem vários tipos de
lipoproteína, e elas são classificadas de acordo com sua densidade. As duas principais lipoproteínas
usadas para diagnóstico dos níveis de colesterol são:

• Lipoproteínas de baixa densidade (LDL): acredita-se que são a classe maléfica ao ser humano,
por serem capazes de transportar o colesterol do fígado até as células de vários outros tecidos.
Acredita-se ter ações danosas (formação de placas arteroscleróticas nos vasos sanguíneos).

OS lipídios, insolúveis em meio aquoso, são transportados pelo sistema circulatório dos organismos
pluricelulares em agregados moleculares hidrossolúveis. Nos seres humanos, os lipídios apolares
associam-se a lipídios anfipáticos e proteínas, formando as lipoproteínas plasmáticas. Já os ácidos
graxos são mobilizados ligados à albumina sérica; apenas uma fração pequena de ácidos graxos é
transportada pelas lipoproteínas plasmáticas na forma de ésteres de colesterol. A associação a
moléculas polares viabiliza a distribuição aos tecidos dos lipídios provenientes da dieta (absorvidos no
intestino) e daqueles sintetizados endogenamente (sobretudo no fígado).

As lipoproteínas plasmáticas são partículas esféricas com um núcleo central de lipídios apolares - ésteres
de colesterol e triacilgliceróis - circundado por uma monocamada de lipídios anfipáticos - fosfolipídios e
colesterol - à qual estão associadas moléculas de proteína. Estas proteínas são denominadas
conjuntamente de apolipoproteínas e classificadas em A, B , C etc... além de contribuírem para a
solubilização de lipídios no plasma, constituem sítios reconhecimento que permitem a ligação das
lipoproteinas a receptores da superfície celular de tecidos específicos.

As lipoproteinas plasmaticas são classificadas segundo a sua densidade, que é tanto menor quanto
maior for o seu teor de lipidios. A composição dessas particulas sofre modificações continuas, devido a
troca de moleculas de lipidios e de apolipoproteinas, por meio de processos ainda não totalmente
elucidades. Segue-se um resumo das funções das principais classes de lipoproteinas.

Os quilomicrons: são sintetizados na mucosa intestinal a partir dos lipidios da dieta, que desta forma,
são transportados aos tecidos; são especialmente ricos em triacilgliceróis.

As VLDL (Very Low density lipoproteins) tem origem hepática e transportam triacilgliceróis e colesterol
para os outros tecidos; originam as IDL ( Intermediate density lipoproteins) e as LDL ( Low density
lipoproteins), ricas em colesterol, predominantemente na forma de ésteres de colesterol. As LDL são as
principal fonte de colesterol para os tecidos, exceto fígado e intestinos, elas penetram nas células
através de endocitose.

As HDL ( High density lipoproteins) tem função oposta à das LDL, atuando na remoção de colesterol dos
tecidos para o fígado.

METABOLISMO DE LIPÍDIOS:

Os lipidios da dieta humana, absorvidos no intestino, e aqueles sintetizados endogenamente são


distribuidos aos tecidos pelas lipoproteinas plasmaticas, para utilização ou armazenamento. Os
triacilglicerois são os lipidios dietéticos mais abundantes e constituem a forma de armazenamento de
todo o excesso de nutrientes, que este excesso seja ingerido sobre a forma de carboidratos, proteínas
ou dos próprios lipidios.
DISLIPIDEMIAS:
Hipercolesterolemia Familiar

O que é

A hipercolesterolemia familiar (HF) é caracterizada pelo alto nível do colesterol desde o nascimento. Ela
é um problema de saúde genético que acontece devido a um defeito nos genes que conduz a não
remoção do colesterol do sangue.

Pacientes acometidos pela HF correm mais risco de sofrer infartos e desenvolver outras doenças
cardíacas, como o acidente vascular cerebral (AVC). Como diz o nome, a doença pode ser hereditária.
Parentes de 1º grau (pais, filhos ou irmãos) têm 50% de chances de ter o problema. Em parentes de 2º
grau, a possibilidade é de 25%.

O acúmulo de colesterol forma placas que estreitam e endurecem as paredes das artérias, que podem
se romper e restringir o fluxo de sangue para o coração. A presença de placas nas artérias coronárias
pode ocasionar uma forma de dor no peito chamada angina, que aumenta o risco de ataque cardíaco e
pode provocar a morte.
É muito importante que se faça o teste genético para a obtenção do diagnóstico. Se a doença for
confirmada, o acompanhamento médico deve ser iniciado para redução das taxas de colesterol, com a
ajuda de medicamentos, dieta e exercício físico.

Se tratada desde cedo, as crianças portadoras da doença têm a mesma expectativa de vida das demais.
Entretanto, sem tratamento adequado, o risco de doença coronariana fatal entre os 20 e 39 anos de
idade pode aumentar consideravelmente.

Sintomas

A hipercolesterolemia familiar (HF) é uma doença considerada silenciosa, pois o principal indício é o
colesterol alto no sangue, que ao longo do tempo contribui para a aterosclerose (doença inflamatória
crônica caracterizada pela formação de placas de gordura nas paredes das artérias), o que leva ao
infarto e ao acidente vascular cerebral.

Pessoas acometidas por HF tem, habitualmente, colesterol total acima de 300 mg/dl. Podem surgir
algumas lesões provocadas por depósito de colesterol nas pálpebras e em outras partes do corpo
(xantelasmas).

Além disso, algumas pessoas podem apresentar dor no peito (angina) devido a obstruções das artérias
do coração. Um outro sinal visível consiste em um anel esbranquiçado no contorno da íris, chamado
arco senil.

Fatores de Risco

A HF é uma doença genética. Caracterizada pelo colesterol alto, não apresenta sintomas. A informação é
a importante aliada no caso desta doença. Pois sabendo da existência de casos na família, o paciente
pode informar ao médico, que pedirá o teste genético e diagnosticará a doença o quanto antes, para
que seja iniciado o tratamento adequado.

A obesidade e o sedentarismo favorecem a ocorrência da doença, mas não são fatores determinantes, já
que muitas vezes a pessoa já nasce com a doença.

Não ter uma alimentação saudável, com ingestão frequente de gordura animal e do tipo trans - presente
em produtos industrializados aumentam o risco de desenvolver a doença.

Além disso, algumas doenças também causam níveis elevados de colesterol, como o hipotireoidismo, a
insuficiência renal e problemas no fígado.
Nutrição

Seguir a dieta recomendada pelo médico é fundamental para o sucesso do tratamento. Muitos
alimentos elevam o nível do colesterol, como carne vermelha, manteiga e pão francês. Neste caso, é
recomendado optar por carne branca, margarina e pão integral.

Cetoacidose diabética

Introdução: A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma morbidade metabólica aguda do diabetes mellitus
(DM) caracterizada por elevações nos níveis da glicemia, causando cetose e acidose. Atinge
principalmente pacientes com DM tipo 1 (DM1) e normalmente é precipitada por situações de infecção
ou omissão na regularidade da administração de insulina. Ocasionalmente, a CAD pode ser a forma de
apresentação clínica inicial do DM1 ou mesmo do tipo 2 (DM2), sendo observada como em 3 a 40% dos
pacientes diagnosticados com DM1. As intercorrências hiperglicêmicas têm se tornado uma importante
causa de morbimortalidade entre os pacientes diagnosticados com Diabetes Mellitus. De acordo com os
dados epidemiológicos as perspectivas mostram que, nos Estados Unidos, essa complicação metabólica
seja responsável por mais de 100 mil admissões hospitalares com incidência anual de 1% a 5% da
população. A CAD ocorre devido a total ou parcial libração de insulina pelas células beta pancreáticas,
como a insulina é um hormônio anabólico, sua deficiência contribui para processos catabólicos, como
lipólise, proteólise e glicogenólise. A lipólise resulta em liberação de ácidos graxos livres (AGL), que são
oxidados no sistema hepático. Quando ocorre um acumulo de Acetil-COA e ultrapassa a capacidade de
utilização hepática, a substância passa a ser convertida em corpos cetônicos (CC), fazendo com que a
retenção dos CC no plasma provoque a acidose metabólica. Objetivo: Esse resumo tem o objetivo de
descrever o acompanhamento nutricional de um caso de Cetoacidose Diabética realizado uma Unidade
de Terapia Intensiva de um hospital público de Fortaleza, Ceará. Método: Para a realização do
acompanhamento, foi necessário colher dados diários da evolução do paciente, entre os dias 17 a 24 de
março de 2017, sendo colhidos exames bioquímicos antropométricos e dietéticos. Desenvolvimento: O
acompanhamento ocorreu um dia após a admissão do mesmo na unidade. Durante o acompanhamento,
o paciente foi submetido a uma conduta nutricional especifica, sendo monitorados no seu balanço
diário os fatos de resposta inflamatória para acompanhamento da evolução e aceitação da terapia
nutricional, além de monitoramento de eletrólitos e do balanço hídrico. Resultados: O paciente que
estava recebendo atendimento intensivo tinha 30 anos, portador de diabetes mellitus tipo 1, mas com
uso irregular de insulina, durante avaliação nutricional apresentou desnutrição grave, depleção
muscular e deficiências nutricionais após investigação pelo exame físico, em seu exame dietético o
paciente estava recebendo uma dieta nasoenterica polimérica, normocalorica, hiperproteica,
hipoglicidica e normolipidica. Durante coleta de da-dos referentes a exames e parâmetros vitais, o
paciente encontrava-se em estado inflama-tório negativo por apresentar todos os fatores como
glicemia, temperatura, pressão arte-rial, frequência cardíaca, frequência respiratória e leucócitos
alterados. Paciente estava em estado de desidratação e hemodinamicamente instável. A conduta
nutricional adotada durante o acompanhamento do paciente teve o objetivo de nivelar os níveis de
glicemia que se encontravam alterados e recuperação do peso para o ideal através de uma adequação
das suas necessidades. Sua dieta foi prescrita sendo baseada nas recomendações da ESPEN 2016
voltados para pacientes críticos e em desnutrição e diretrizes para diabetes mellitus. Conclusão: Por fim,
o acompanhamento nutricional individual adequado na CAD é de suma importância para a melhora do
quadro de hiperglicemia e manutenção do aporte nutricional, preservando o estado nutricional e
evitando complicações associadas a este distúrbio.