RESUME

GOUT ARTRITIS

OLEH :

RISKY PULUHULAWA, S.KEP

1704011

Stase Keperawatan Dasar Profesional

Di Ruangan Rehabilitas Medik

RS. BHAYANGKARA TK. III POLDA SULUT

SEPTEMBER 2017

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH MANADO

T.A 2017-2018
 LAPORAN PENDAHULUAN GOUT ARTRITIS

A.Definisi
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam
urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium
urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah (hiperurisemia).
- Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
- Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam uratyang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu

B.Etiologi
Gejala gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal
monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk
dalam kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat
yaitu hiperuresemia. Hiperuresemia terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat berlebihan
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan
karena penyakit lain seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatistika,
psoriasis, polisitemia vena dan mielofibrosis
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a. Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis
kronik atau gagal ginjal kronik
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.
Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam
metabolisme purin. Imkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal
asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi asam
urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain:
1. Sickle cell anemia
2. Kanker maligna
3. Penyakit ginjal
Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat
menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi
akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan
kaya purin (terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.
C. Manifestasi klinis
Manifestasi karakteristik pada gout adalah peradangan dan pembengkakan pada sendi yang
terluka, rasa sakit, meningkatnya temperatur, dan hiperurisemia.
Fase akut sering dimulai serangan rasa sakit yang terjadi di malam hari pada satu sendi
biasanya jempol kaki dan terjadi selama 3 – 7 hari. Serangan rasa sakit tersebut biasanya
diakibatkan oleh peningkatan luka, menggunakan diuretik (yang menyebabkan naiknya
resorpsi tubular kristal asam urat), meminum alkohol, atau memakan makanan yang
mengandung purin tinggi. Periodik interkritis akan terjadi setelah hal tersebut dan pasien akan
mengalami asimtomatik.
Saat penyakit semakin meningkat ke fase kronis, interval asimtomatik akan memendek dan
semakin banyak sendi yang akan terserang. Pasien akan menderita rasa pegal/kaku dipagi
hari, deformitas sendi, dan penebalan jaringan sinovial. Tofus, pembentukan nodul – nodul
kristal asam urat akan muncul di telinga, jari tangan, tangan, dan tendon achilles. Demam,
penyakit ginjal, hipertensi, takikardia, dan malaise (rasa tidak enak badan) merupakan
manifestasi sistemik yang terjadi bersamaan dengan gejala lokal.

D. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout
akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih
dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya
bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate)
oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk
berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit
PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala
disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara
permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan
pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial,
yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat
(tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout
tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak kadar asam urat
serum. Kalau kristal urat mengendap dalam sebuah sendi, respons inflamasi akan terjadi
dan serangan gout dimulai. Dengan serangan yang berulang – ulang, penumpukan kristal
 natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari
kaki, tangan dan telinga. Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis yang
terjadi sekunder akibat penumpukan urat dapat timbul.
Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan
bahwa faktor – faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal
monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan imunoglobulin yang terutama berupa
IgG. IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian memperlihatkan
aktivitas imunologik.

E. Penatalaksanaan
A. Tindakan operasi
Apabila upaya perawatan dan pengobatan tidak menunjukkan hasil yang signifikan maka
dapat dilakukan tindakan yang agresif untuk mengurangi rasa sakit akibat gout. Bila cara
ini ditempuh maka tindakan operasi merupakan hal yang mudah dilakukan oleh dokter.
Melalui operasi dokter akan memecah kristal asam urat yang terkumpul di persendian dan
akan mengeluarkannya dari tubuh. Ini merupakan alternatif terakhir yang dapat ditempuh
guna menghilangkan nyeri akibat gout.

B. Penatalaksanaan keperawatan :
Penatalaksanaan keperawatan adalah kombinasi pengistirahatan sendi dan terapi
makanan/diit.
Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh umtuk meninggikan bagian yang sakit
untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan
memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.
Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi,
alkohol serta pengaturan berat badan. Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3
liter cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan calculi ginjal dan perintahkan
untuk menghindari salisilat.
Pola diet yang harus diperhatikan adalah :
1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) :
Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring,
ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng
2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) :
Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol,
bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung
3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) :
Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan
4. Bahan makanan yang diperbolehkan :
Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah
terbatas) Semua jenis buah-buahan,Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung
alkohol
5. Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan makanan gol.A,
sedangkan konsumsi gol.B dibatasi
6. Batasi konsumsi lemak dan banyak minum air putih.