Pada tahap ini neutrofil terisolasi, akan tetapi tidak ada tanda-tanda kerusakan sel.

Dalam 24 jam (waktu

kritis untuk tahap awal), keparahan gejala gawat napas meningkat dengan sianosis, krekels bilateral kasar
pada saat auskultasi dan perubahan radiografik yang sesuai dengan bercak infiltrat. Pada saat ini (tahap
2), gangguan dasar vaskular akibat mediator menyebabkan peningkatan edema interstisial dan alveolar.
Dasar epitel dan endotel semakin permeabel terhadap protein. Hipoksia resisten terhadap pemberian
oksigen tambahan dan ventilasi mekanis kemungkinan besar akan dimulai sebagai respons terhadap
perburukan rasio oksigen arteri dan oksigen inspirasi (rasio PaO2/FiO2).

Dari hari kedua sampai kesepuluh setelah cedera (tahap 3), tanda-tanda SIRS muncul dengan
ketidakstabilan hemodinamik, edema generalisata, kemungkinan awitan infeksi nosokomial, peningkatan
hipoksemia, dan gangguan paru. Bronkogram udara jelas terlihat pada radiografi dada, begitu pula
penurunan volume paru serta tanda interstisial difus. Tahap 4 yang terjadi setelah 10 hari ditandai dengan
perubahan beberapa radiografik tambahan. Ada peningkatan gangguan multi organ, SIRS, dan
peningkatan tekanan karbon dioksida paru (PaCo2) ketika fibrosis paru progresif dan perubahan emfisema
menyebabkan peningkatan ruang rugi. Perubahan paru fibrotik menyebabkan kesulitan dalam
penatalaksanaan ventilasi dengan meningkatkan tekanan jalan napas dan perkembangan pneumotoraks