Actitud Medfamilia Paciente Reuma PDF

2011 SERVICIO DE REUMATOLOGÍA
Y METABOLISMO ÓSEO
Dr. Javier Calvo Catalá
Actitud del médico de familia ante el paciente reumatológico
Dra. Cristina Campos Fernández
ACTITUD DEL
MÉDICO DE FAMILIA
ANTE EL PACIENTE
REUMATOLÓGICO
Actitud del
médico de familia
ante el paciente
reumatológico

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

REUMATOLOGÍA Y METABOLISMO ÓSEO
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PRÓLOGO
En este año preparativo del 500 aniversario de nuestro hospital no podía fal-
tar a su cita el Servicio de Reumatología y Metabolismo óseo con la organización
de su vigesimosegunda reunión anual.
Estas jornadas siempre han abundado en la necesidad de un trabajo conjun-
to con la atención primaria, a la par que se han preocupado de actualizar el
conocimiento de la Reumatología. Y todo con el objetivo expreso de su traslado
en resultados en salud para los ciudadanos.
Se cumplen asimismo veinticinco años del inicio formal de la especialidad en
el Hospital General. Transcurrido este tiempo, Javier Calvo ha conseguido ver-
tebrar el actual Servicio de Reumatología de nuestro Departamento. Él y su
equipo de profesionales han visto además refrendado recientemente su buen
hacer con un reconocimiento nacional de prestigio.
Todo lo dicho no hace sino realzar el marco de esta jornada, cuyo contenido
científico recoge esta publicación, y que cuenta también, como es habitual, con
la colaboración de significados especialistas de otros departamentos de salud.
Seguro que tanto este manual como la jornada serán de utilidad para per-
feccionar la práctica clínica diaria y, por tanto, para mejorar la atención y los
cuidados a nuestros pacientes.
José Manuel Iranzo Miguélez

Subdirector Gerente
Departamento Valencia Hospital General
índice de autORes
Dr. Miguel Ángel Belmonte Serrano

Jefe de Sección de Reumatología. Hosp. General Castellón
Dra. Emma Beltrán Catalán
Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo
Consorcio Hospital General Universitario de Valencia
D. Sergio Blasco Perepérez
Consorci Hospital General Universitari. Valencia
Consorcio Hospital General Universitario. Valencia
Dra. Rosa Hortal Alonso
Unidad Reumatología H. Francesc de Borja de Gandía
Dr. Juan José Lerma Garrido
Sección Reumatología. Hospital General de Castellón
Dr. P. Pérez Caballero
Anestesista. RS La Fé
Dr. A. Pérez Torres
Reumatólogo
Dr. Francisco Pérez Torres
Reumatólogo. Hospital General de Requena
Dr. José Rosas Gómez de Salazar
Sección Reumatología. Hospital Marina Baixa, Villajoyosa (Alicante)
Dra. Amalia Rueda Cid
Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo.
Dr. R. Ruiz de la Torre
Hospital “Verge dels Lliris” - Alcoy
Dr. Esteban Salas
Dr. Gregorio Santos-Soler
Dra. María Isabel Tévar Sánchez
Unidad de Reumatología. Hospital Vega Baja. Orihuela (Alicante)
Dra. Pilar Trénor Larraz
Sección Reumatología H. Clínico Universitario Valencia
Dra. Paloma Vela Casasempere
Hospital La Ribera. Alzira
Dra. Desamparados Ybañez García
S. Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
índice
capítulo 1
¿Que hacer ante un enfermo “Reumatológico”?
María Isabel Tévar Sánchez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
capítulo 2
¿Qué hacer ante una masa ósea patológica?
Amalia Rueda Cid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
capítulo 3
Si hay que tratar, ¿de qué medios disponemos?
Esteban Salas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
capítulo 4
¿Qué hacer ante un acuñamiento vertebral
o ante una fractura patológica?
Gregorio Santos-Soler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
capítulo 5
¿Qué hacer ante un paciente con Artrosis?
R. Hortal Alonso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
capítulo 6
¿Qué hacer ante una Gonalgia?
Dr. Miguel Belmonte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
capítulo 7
¿Qué hacer ante una Lumbalgia?
F. Pérez Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
capítulo 8
¿Qué hacer ante una lumbalgia inflamatoria?
Cristina Campos Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
capítulo 9
¿Qué hacer ante una Monoartritis?
R. Ruiz de la Torre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
capítulo 10
¿Que hacer ante una poliartritis?
Desamparados Ybáñez García . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
capítulo 11
¿Que hacer ante una hiperuricemia?
Pilar Trénor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
capítulo 12
¿Tiene el paciente reumatológico incrementado
el riesgo cardiovascular?
Dra. Paloma Vela Casasempere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
capítulo 13
¿Qué hacer ante un Raynaud?
Emma Beltrán Catalán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
capítulo 14
¿Qué hacer ante un paciente con lesiones cutáneas, clínica articular
y afectación de estado general?
José Rosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
capítulo 15
¿Qué hacer ante un paciente con “dolor de hombro”?
Juan José Lerma Garrido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
capítulo 16
Wiki Hospital
D. Sergio Blasco Perepérez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Capítulo 1
¿Que hacer ante un enfermo

“Reumatológico”?
María Isabel Tévar Sánchez

Antonio Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
Unidad de Reumatología
Hospital Vega Baja. Orihuela (Alicante)
Cuando nos ponemos ante un enfermo “reumatológico”, para llegar a un trata-
miento eficaz, lo fundamental, es realizar una correcta historia clínica basada en
un adecuado conocimiento de la semiología y la exploración musculoesquelética
junto con la realización de las adecuadas técnicas complementarias que, en los
últimos años, han alcanzado un importante desarrollo y una notable precisión.
El dolor es el síntoma fundamental y el principal motivo de consulta de este
tipo de pacientes que, generalmente, se acompaña de otros síntomas que identi-
fican a las enfermedades reumatológicas como son, la tumefacción, la rigidez, la
debilidad, y la impotencia funcional entre otros.
HistORia cLínica
La anamnesis debe realizarse antes de la exploración física y en un ambiente
de confianza donde el paciente se sienta cómodo. Inicialmente, el paciente debe
expresar libremente lo que le ocurre y posteriormente el médico, de una forma
dirigida, debe recoger los síntomas de la enfermedad y las características de los
mismos como son la localización, intensidad, evolución, factores agravantes o de
alivio, factores asociados etc…y, además, si es posible, ordenarlos cronológica-
mente. Junto con lo anterior, debemos recoger si estos síntomas coexisten con
otros relacionados con distintos órganos y aparatos. Por último, es importante
analizar la respuesta de los distintos síntomas a los tratamientos recibidos y su
repercusión en la esfera emocional.
a. HistORia de La enfeRmedad ReumatOLÓGica
La historia clínica nos debe proporcionar los datos suficientes para determi-
nar el origen de los distintos síntomas (articular o extraarticular), característi-
cas del dolor (mecánico o inflamatorio), distribución de la enfermedad (simétri-
ca o asimétrica) etc…
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1. ¿QUE HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”?
M.I. Tévar Sánchez - A. Álvarez de Cienfuegos Rodríguez
DOLOR
El dolor es el principal motivo de consulta del paciente reumatológico, así
como uno de los síntomas más difíciles de interpretar, ya que se ve influenciado
por multitud de factores, entre ellos, el componente afectivo que lo suele acom-
pañar. Es importante definirlo detallando características del mismo como pueden
ser la localización, intensidad, duración, calidad y circunstancias coincidentes.
En las enfermedades articulares es importante describir la localización y
numero de articulaciones afectadas y por tanto, diferenciar si se trata de un
proceso mono– (una única articulación), oligo– (afecta a menos de 4 articulares
o áreas articulares) o poliarticular (más de 4 articulaciones o áreas articulares)
y la distribución de las mismas es decir, si es simétrica o asimétrica lo cual nos
orientaría hacia distintos procesos.
Según el modo de instauración del dolor distinguimos tres patrones: agudo
o abrupto en el que el cuadro articular se establece de modo súbito en horas o
pocos días, subagudo en el que los síntomas se desarrollan en días o semanas y
crónico o progresivo en el que se produce una afectación de las articulaciones
lentamente (durante meses).
En cuanto a los patrones cronológicos la afectación articular puede clasifi-
carse como: migratoria (aparece en pocos días, a veces en horas, sólo desapare-
ciendo para afectar a otras articulaciones, la artropatía “salta” de unas articula-
ciones a otras), aditiva (se afectan distintas articulaciones de manera progresi-
va) o intermitente (existen episodios inflamatorios en las distintas articulaciones
con recuperación completa entre ellos).
Por otro lado, es importante determinar el ritmo del dolor y diferenciar si se
trata de un dolor mecánico (aparece tras el movimiento y mejora con el reposo)
o inflamatorio (aparece con el reposo y se alivia con la actividad acompañándo-
se de rigidez tras la inactividad) (TABLA 1).
taBLa 1.
diagnóstico diferencial entre el dolor inflamatorio y el dolor mecánico.
DOLOR MECÁNICO DOLOR INFLAMATORIO
Enfermedades inflamatorias,
ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE Artrosis
infecciosas o neoplásicas.
REPOSO Suele mejorar los síntomas Suele empeorar los síntomas
EJERCICIO, ACTIVIDAD FÍSICA Suele empeorar los síntomas Suele mejorar los síntomas
CANSANCIO Mínimo Frecuente
RIGIDEZ MATUTINA Inferior a 30 minutos Superior a 1 hora
SÍNTOMAS SISTÉMICOS Ausentes Frecuentes
MEJORÍA CON CORTICOIDES No Si
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ACTITUD DEL MÉDICO DE FAMILIA ANTE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO
Es conveniente determinar si existe coincidencia topográfica entre la zona en

la que se percibe el dolor y el origen del mismo. Si el dolor se origina en estruc-
turas superficiales (músculos, huesos, tendones, bursas…) suele estar bien locali-
zado a nivel cutáneo. Sin embargo, si el dolor se origina en estructuras más pro-
fundas (columna vertebral, sacroilíacas, caderas…) suele ser sordo, mal localiza-
do y, con frecuencia, referido a estructuras más distales. Las vísceras pueden tam-
bién provocar dolor referido que puede confundirse con un origen esquelético.
Es relativamente frecuente que el dolor que presenta el paciente tenga su ori-
gen en el sistema nervioso, fundamentalmente, en el sistema nervioso periféri-
co. Así, la alteración motora, se presenta como debilidad, atrofia o calambres; la
afectación sensitiva suele producir dolor, parestesias, disestesias, hipoestesia o
anestesia y la afectación neurovegetativa se manifiesta con alteraciones vaso-
motoras, de la sudoración o trastornos tróficos de la piel y faneras. Un ejemplo
de este tipo de afectación son las neuropatías por atrapamiento y las radiculo-
patías.
INFLAMACIÓN
La tumefacción articular es el aumento de volumen de una articulación y nos
indica inflamación a dicho nivel. En ocasiones, la tumefacción puede ser confun-
dida por el paciente con una contractura muscular o la presencia de tejido adi-
poso periarticular. El calor y el enrojecimiento de la zona también indican infla-
mación y suelen acompañar a la tumefacción aunque pueden estar ausentes en
muchos casos de artritis.
RIGIDEZ
La rigidez es una sensación transitoria de dificulta para el movimiento que el
paciente percibe tras un periodo prolongado de inactividad. Las patologías infla-
matorias se acompañan de rigidez matutina prolongada, generalmente mayor
de 1 hora, mientras que los procesos mecánicos suelen acompañarse de una
mínima rigidez generalmente de unos 10-15 minutos. Mediante la cuantificación
de la rigidez matutina puede hacerse una estimación de la actividad inflamato-
ria de un proceso.
DEFORMIDAD ARTICULAR
Es poco frecuente que un paciente acuda a consulta por este motivo aunque, un
ejemplo de esto, puede ser la presentación de la deformidad de las articulaciones
interfalángicas de las manos en la artrosis (nódulos de Heberden y Bouchard).
B. anamnesis POR ÓRGanOs y aPaRatOs
Debe realizarse una anamnesis minuciosa y sistemática en la que se revisen
los síntomas que pueden estar en relación con la enfermedad actual. Entre ellos
deben valorarse:
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1. ¿QUÉ HACER ANTE UN ENFERMO “REUMATOLÓGICO”
M.I. Tevar Sánchez -
• Manifestaciones generales: fiebre, anorexia, hiporexia, perdida ponde-

ral, cansancio…
• Manifestaciones cutáneas: psoriasis, fotosensiblidad, púrpura, nódulos…
• Síntomas oculares: xeroftalmía, episodios de ojo rojo, uveítis.
• Síntomas orales: xerostomía, aftas orales…
• Síntomas vasomotores: fenómeno de Raynaud.
• Síntomas respiratorios: disnea, tos, epistaxis…
• Síntomas digestivos: alteraciones del habito intestinal, productos
patológicos en heces, disfagia, odinofagia…
• Vacunaciones previas.
• Infecciones recientes: gastroenteritis, faringoamigdalitis, infecciones
urinarias, enfermedades de transmisión sexual (ETS)…
Por otra parte, es también fundamental, interrogar al paciente sobre su esfera

psicológica para valorar el grado de ansiedad o depresión que presentan estos
pacientes ante la incertidumbre del diagnóstico o consecuencia de la enfermedad.
c. antecedentes PeRsOnaLes y famiLiaRes
Es importante determinar la existencia de hábitos tóxicos, alergia a fármacos
y la tolerancia gastrointestinal a antiinflamatorios. También conviene recoger
los antecedentes medico-quirúrgicos del paciente, tratamientos concomitantes
así como sus antecedentes familiares. También es importante preguntar por la
tendencia del paciente a presentar traumatismos y/o caídas. Así, una historia
familiar de psoriasis o de espondilitis anquilosante nos orientaría ante la sospe-
cha de una espondiloartropatía. La profesión del paciente también es importan-
te ya que determinados síntomas pueden estar relacionados con movimientos
repetitivos, manipulación de peso o posiciones no ergonómicas.
eXPLORaciÓn física
a. eXPLORaciÓn GeneRaL
La exploración general debe incluir un registro de las constantes vitales (ten-
sión arterial, temperatura, pulso…), el peso y la estatura. Debe de ser sistemáti-
ca prestando especial interés a los síntomas cardiopulmonares fundamental-
mente ante la sospecha de conectivopatía y la exploración del sistema nervioso
periférico ante la sospecha de radiculopatía.
Conviene considerar las alteraciones presentes en piel y uñas y, por tanto,
debemos buscar la presencia de placas psoriásicas, erupciones cutáneas, nódu-
los o tofos que nos pueda orientar el diagnóstico del paciente.
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B. eXamen múscuLO-esqueLéticO. técnicas de eXPLORaciÓn

La exploración física nos permite distinguir si el problema que refiere el
paciente tiene un origen óseo, muscular, articular o en estructuras periarticula-
res. Es recomendable realizar un examen sistematizado que puede variar en fun-
ción del clínico y que debe de incluir la inspección, la palpación, la valoración de
la movilidad y la realización de maniobras específicas de algunos procesos.
INSPECCIÓN
Una buena exploración clínica debe comenzar con la inspección. Debe obser-
varse la postura en reposo del paciente para distinguir si existen o no posiciones
antiálgicas, el tipo de marcha… En bipedestación, debemos observar la estática
vertebral, ver si existen alteraciones en las curvaturas fisiológicas por exceso
(cifosis o hiperlordosis) o por defecto (rectificación dorsal o lumbar). Las cres-
tas iliacas a distinta altura pueden indicar una coxopatía avanzada o una disme-
tría de las extremidades inferiores.
Con la inspección también se puede visualizar la tumefacción, la deformidad,
la existencia de nódulos, tofos, atrofia muscular o cambios de coloración cutá-
nea, etc… que terminarán por definirse mediante la palpación.
PALPACIÓN Y MOVILIZACIÓN
Los objetivos de la palpación son detectar puntos dolorosos, signos inflama-
torios, alteraciones musculares, contracturas o atrofias y descubrir la presencia
de deformidades.
Cuando una articulación está tumefacta aparece con un aspecto difusamente
engrosado, y cuando existe derrame articular se percibe una fluctuación a la pal-
pación. La tumefacción de tejidos periarticulares se produce en las tendinitis,
bursitis o tenosinovitis. Un ejemplo de esto, es el “dedo en salchicha” o dactilitis
en el que se produce una tenosinovitis difusa en un dedo completo de la mano o
el pie.
Mediante la palpación también vamos a detectar el aumento de temperatura
a nivel de la piel que recubre la articulación. También podemos identificar la
presencia de atrofias musculares y deformidades articulares. La deformidad arti-
cular se produce, generalmente, en casos de enfermedad avanzada y fundamen-
talmente se puede observar en articulaciones superficiales (un ejemplo son los
nódulos de Heberden y Bouchard que aparecen en articulaciones interfalángicas
de las manos con artrosis). Si por el contrario se trata de una articulación pro-
funda la deformidad se manifestará como una limitación de la movilidad de la
misma.
Sistemáticamente, debemos explorar la movilidad articular en todas las arti-
culaciones y no sólo en las sintomáticas. Hay que decir que la movilidad articu-
lar normal varía de unos sujetos a otros y, por ello, se acepta como normal en un
arco de movimiento (TABLA 2). En una articulación sana, los movimientos acti-
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vos y pasivos presentan la misma amplitud. Cuando observamos una limitación

de los movimiento activos con los pasivos conservados, debemos pensar en la
presencia de patología musculo-tendinosa (por ejemplo, una rotura tendinosa)
o neurológica (una parálisis). Si por el contrario, se encuentran limitados ambos
tipos debemos pensar en una patología propia de la articulación.
taBLa 2.
amplitudes articulares normales de las articulaciones periféricas. (adaptado de daniels-
Worthingham)
eXtRemidad suPeRiOR eXtRemidad infeRiOR
HOmBRO cadeRa
Flexión: 170-180º Flexión: 120-130º
Extensión: 50-60º Extensión: 20-30º
Abducción: 170-180º Abducción: 45º
Rotación externa (codo en flexión de 90º): Aducción: 20-30º
45-80º Rotación externa: 40-50º
Rotación interna hacia la región anterior del Rotación interna: 35-45º
tórax: 60-90º
cOdO ROdiLLa
Extensión: 0º Extensión: 0º
muÑeca tOBiLLO
suBastRaGaLina
Abducción: 15-25º
Aducción: 30-40º
dedOs seGundO a quintO dedOs seGundO a quintO
Metacarpofalángicas Metatarsofalángicas
Interfalángicas proximales Interfalángicas proximales
Extensión: 0º Extensión: 0º
Interfalángicas distales Interfalángicas distales
Extensión (sólo pasiva): 20-30º
PRimeR dedO (PuLGaR) PRimeR dedO
Trapeciometcarpiana Metatarsofalángica
Oposición: contacto completo con la superficie Flexión: 35-45º
del pulpejo del 5º dedo en oposición Extensión: 75-85º
Metacarpofalángica
Flexión: 60-70º Interfalángica
Interfalángica Flexión: 50-80º
Flexión: 80-90º Extensión: 75-80º
Extensión: 20-30º
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MANIOBRAS ESPECÍFICAS
a. EXPLORACIÓN AXIAL
Exploración de la columna vertebral
• COLUMNA CERVICAL
La inspección de la región cervical puede detectar una rectificación de
la lordosis fisiológica como alteración posicional más frecuente a este
nivel. El dolor y la contractura muscular se detectan mediante la pal-
pación.
La exploración de la movilidad se realiza con el paciente sentado. Los
movimientos básicos a explorar son: la flexión, la extensión, las rota-
ciones y las inflexiones. Mediante la flexión el paciente intenta tocar
con el mentón el esternón. En condiciones normales el paciente reali-
za el movimiento completo, si por el contrario esto no se produce, la
distancia en centímetros que falta para el contacto indica el grado de
limitación. Posteriormente, el paciente levanta la cabeza separándola
al máximo del esternón y la distancia entre éste y la barbilla indica la
extensión. Las rotaciones se valoran girando el mentón hacia ambos
hombros, y las inflexiones o inclinaciones laterales intentando acercar
la oreja al hombro del mismo lado.
La exploración de la columna cervical debe incluir la exploración
motora y sensitiva de las raíces nerviosas de la extremidad superior ya
que una de las patologías más prevalentes que se producen a este
nivel es la cervicobraquialgia. Éste es un síndrome que clínicamente
cursa con dolor cervical irradiado al miembro superior y que sigue
una distribución anatómica definida. Es producido por un compromi-
so de espacio en el agujero de conjunción vertebral que ocasiona una
compresión e irritación de la raíz nerviosa correspondiente, desenca-
denando dolor en la zona cuya inervación sensitiva corresponde a
dicha raíz. Cuando la compresión radicular es más importante se pro-
duce un compromiso motor y una alteración de los reflejos osteoten-
dinosos dependientes de dicha raíz. Así debemos tener en cuenta que
reflejo, movimiento e inervación sensitiva depende de cada raíz ner-
viosa (TABLA 3).
Ante la sospecha de una cervicobraquialgia debemos realizar en el pacien-
te una serie de maniobras exploratorias que ponen de manifiesto el origen de la
lesión:
3 Maniobra de Valsalva: consiste en aumentar la presión intraabdominal
conteniendo la respiración, con lo cual, incrementamos la presión
intratecal y, con ello, la presión en la raíz nerviosa en la que previa-
mente existe una compromiso de espacio en el agujero de conjunción
y, por tanto, se intensifica la neuralgia cervicobraquial.
19
taBLa 3.
semiología simplificada de las radiculopatías cervicales y lumbares más frecuentes.
sensiBiLidad
RaiZ neRViOsa fueRZa disminuida RefLeJO afectadO
suPeRficiaL
C5 Abducción de hombro y Reflejo bicipital. Cara externa del brazo
flexión de antebrazo sobre el codo.
sobre el brazo.
C6 Flexión del codo y exten- Reflejo estilorradial. Cara externa del antebra-
sión de la muñeca. zo hasta primer y segun-
do dedos.
C7 Extensión de los dedos. Reflejo tricipital. Sensibilidad del tercer
dedo.
C8 Flexión, abducción y Reflejo cubitoprona- Cara interna de antebra-

aducción de los dedos. dor. zo y dedos cuarto y quin-
to.
L4 Dorsiflexión del tobillo. Reflejo rotuliano. Área anteromedial de la
pierna.
L5 Dorsiflexión del primer Ninguno. Zona lateral de la pierna

dedo. y dorso de primer dedo
del pie.
S1 Eversión del pie. Reflejo aquíleo. Cara posterior de la pier-
na y lateral del pie.
3 Prueba de Spurling: consiste en ejercer presión sobre la cabeza del

paciente en sentido craneocaudal y con una ligera inclinación de la
cabeza hacia el lado afectado. Con esto aumentamos en compromiso
de espacio, con lo que se desencadena el dolor de forma aguda o se
aumenta su intensidad.
3 Estiramiento del plexo braquial: llevamos el miembro superior del lado
afecto a 90º de abducción. Desde esta posición, se tira hacia atrás del
brazo, a la vez que se inclina ligeramente la cabeza hacia el lado opues-
to. Si la maniobra es positiva, se desencadena dolor que se irradia
hacia el miembro superior afecto.
• COLUMNA DORSAL
La región dorsal está desprovista prácticamente de movimientos de flexión y
extensión, con un movimiento de lateralización mínimo. Sin embargo, presenta un
importante movimiento de rotación. Para la exploración de este nivel es necesario
fijar la pelvis para evitar el balanceo durante el movimiento. También es impor-
tante explorar la movilidad costal mediante la capacidad de expansión torácica.
20
Se pueden observar alteraciones en la incurvación anteroposterior por recti-

ficación o por aumento de la cifosis fisiológica. También puede alterarse la incur-
vación lateral de la columna como ocurre en el caso de las escoliosis o bien, acti-
tudes antiálgicas en las que el tronco está desviado hacia un lado sin curvatura
compensadora y que suelen corresponderse con una alteración discal. La palpa-
ción de las apófisis espinosas nos puede ayudar a localizar la vertebra en la que
se origina el dolor.
La columna dorsal prácticamente no tiene movimiento salvo en la región
dorsal baja, que tiene cierto grado de rotación y se explora con el paciente sen-
tado e imprimiendo un giro hacia un lado y otro.
• COLUMNA LUMBAR
Como en cada región anatómica, debemos comenzar con la inspección de la
zona y así podemos detectar alteraciones de la lordosis fisiológica. La palpación
debe comprobar el tono de la musculatura paravertebral y el dolor sobre las
apófisis espinosas para así poder localizar el posible origen de la lesión.
Los movimientos de flexión, extensión e inflexiones laterales debemos
medirlas con el paciente en bipedestación. Cuando el paciente realiza una flexión
anterior, la lordosis puede corregirse e incluso insinuarse cierta cifosis. Para
evaluar la flexión utilizaremos la distancia dedo-suelo teniendo en cuenta que en
ocasiones ésta puede verse alterada por una flexión incrementada de las cade-
ras. Para medir la extensión, pediremos al paciente que eche atrás el tronco sin
doblar las rodillas y mediremos el ángulo con la prolongación vertical del eje del
tronco que debe ser superior a 30º. Las inflexiones laterales se valoran pidiendo
al paciente la inclinación lateral del tronco. En condiciones normales, sebe de ser
superior a 40º.
Una de las causas más frecuentes de consulta en atención primaria es la lum-
bociatalgia, síndrome caracterizado por dolor irradiado desde la región lumbar
hasta el miembro inferior siguiendo un trayecto definido. El hecho de que la
medula espinal acabe a nivel de L1-L2 da lugar a que las raíces se prolonguen en
busca de los agujeros de conjunción. Esto da lugar a que lesiones, generalmente
procedentes de los discos intervertebrales, puedan comprimir a más de una raíz
nerviosa. Al igual que ocurría con las cervicobraquialgias habrá que explorar los
distintos reflejos osteotendinosos (TABLA 3) y realizar una serie de manifesta-
ciones exploratorias que nos permitan localizar el nivel al que se produce la
afectación radicular. Entre éstas últimas destacamos:
3 Maniobra de Goldwaith: se trata de una maniobra de exclusión de la
afectación radicular. El explorador eleva la pierna del paciente suje-
tándola con la mano derecha por debajo del tobillo con el paciente en
decúbito supino. A la vez, se coloca la otra mano en la región lumbar.
Si aparece dolor no irradiado en la región lumbar en el momento en el
21
que se percibe el inicio de su movilización, la prueba se considera

positiva, el dolor es mecánico originado en las estructuras articulares
de la columna lumbar, pero no radicular.
3 Maniobra de Lasègue: partiendo de la maniobra anterior, el paciente
experimenta dolor irradiado desde la región lumbar por el miembro
inferior en los primeros 45º de movimiento. Si el dolor se produce en
la región lumbar o, con mucho, en la nalga, la prueba se considera no
valorable. Tampoco hay que confundirla con la sensación de tirantez
que el paciente puede experimentar en el hueco poplíteo debido a la
contractura de la musculatura isquiotibial.
3 Maniobra de Bragard: se realiza la maniobra de Lasègue y, al llegar a
la posición en que ésta se hace positiva se retrocede hasta que desa-
parece el dolor. Posteriormente, se realiza la dorsiflexión brusca del
tobillo y el dolor reaparece con igual intensidad y características de las
maniobra de Lasègue.
3 Maniobra de Nery: se realiza con el enfermo en sentado y con las pier-
nas colgando (flexión de 90º de caderas y rodillas). Flexionamos pasi-
vamente la cabeza del paciente y, con esto, aparece el dolor lumbar
irradiado al miembro inferior y la maniobra se considera positiva. En
caso de negatividad, pero alta sospecha de lumbocialtalgia, la manio-
bra se puede sensibilizar elevando el miembro inferior afecto y, pos-
teriormente, imprimiendo la flexión máxima a la columna cervical.
Esta última es la maniobra de Nery reforzada.
3 Maniobra de Lasègue posterior o invertida: cuando existe una radicu-
lopatía L4, es frecuente que las maniobras anteriores sean negativas.
El dolor lumbar irradiado por el miembro inferior afecto puede ser
ponerse de manifiesto con el paciente en decúbito prono realizando
una extensión forzada de la extremidad con la rodilla en flexión.
3 Maniobra de Lasègue contralateral: la maniobra se realiza con la extre-
midad contralateral y se considera positiva si desencadena el dolor
radicular en la extremidad afecta.
exploración de la sacroilíaca
La exploración de las articulaciones sacroilíacas en el enfermo reumatológi-
co es importante ya que es una localización dolorosa diana en determinadas
enfermedades como las espondiloartropatías.
Su exploración debe de ser sistemática. En la inspección no suele obtenerse
mucha información, salvo en presencia de procesos locales, como son los absce-
sos. Sin embargo, podemos observar una alteración de la marcha acompañando
a la sacroileítis agudas pero puede estar ausente en el caso de afectación cróni-
ca de las mismas. La palpación se realiza sobre el llamado punto sacroilíaco que
se localiza inmediatamente inferior a la espina ilíaca posterosuperior, siguiendo
22
la pala ilíaca posteriormente. En caso de inflamación local aparece dolor a la pal-

pación en dicho punto.
Dado que con la inspección y la palpación obtenemos poca información, es
necesario realizar una serie de maniobras específicas para obtener datos de
interés. La movilización articular se realiza a través de las maniobras sacroilía-
cas que se realizan con el paciente en decúbito supino. Destacamos:
3 Maniobra de Fabere: consiste en realizar un movimiento de flexión,
abducción y rotación externa en la cadera de manera que el tobillo des-
canse sobre la rodilla opuesta. Mientras tanto, el explorador fija el iliaco
opuesto y con la otra mano se ejerce presión sobre la rodilla flexionada.
3 Maniobra de apertura y cierre: consiste en la compresión con ambas
manos de las espinas ilíacas anteriores hacia fuera y hacia abajo. Pos-
teriormente, sujetado con ambas manos la parte anterior de las cres-
tas ilíacas, se realiza una compresión con cierre de la pelvis. Cuando,
con estas maniobras, el paciente experimenta dolor sobre la articula-
ción sacroilíaca o bien aparece dolor profundo en la cara posterior del
muslo, pueden considerarse una maniobra positiva y ponemos de
manifiesto una afectación localizada.
b. EXPLORACIÓN DE ARTICULACIONES PERIFÉRICAS
exploración temporomandibular
Mediante la inspección puede observarse tumefacción local pero la palpación
permite detectar la existencia de dolor, aumento de temperatura, tumefacción y
crujidos a nivel de la interlinea articular cuando el paciente abre y cierra la boca
lentamente. Se considera adecuado un movimiento que permite una abertura
bucal mayor o igual a dos traveses de dedo.
exploración de articulaciones esternoclavicular, manubrioesternal y
condroesternales
La articulación esternoclavicular se explora con la palpación en busca de
dolor, tumefacción o crepitación. En algunas enfermedades reumatológicas se
pueden afectar las articulaciones condroesternales y costovertebrales ocasio-
nando una disminución de la expansión torácica. Esto puede objetivarse utili-
zando una cinta métrica y midiendo a la altura de los pezones en la expiración
completa y pidiéndole al paciente que realice una inspiración forzada y midien-
do el incremento que, en condiciones normales, debe ser mayor a 5 cm.
exploración del hombro
El hombro está constituido por tres componentes articulares: la articulación
esternoclavicular, la glenohumeral y la acromioclavicular. Además, la escápula
es capaz de deslizarse sobre la cara posterior de la pared torácica, con lo que se
comporta desde el punto de vista funcional como una cuarta articulación.
Como mejor se explora el hombro es con el paciente sentado, posición que
permite la inspección de su cara anterior y posterior y la comparación de con la
23
articulación contralateral. Si existe inflamación, ésta se hace evidente funda-

mentalmente en la cara anterior y prolongándose hacia la corredera bicipital.
Mediante la inspección podemos observar atrofias musculares que pueden
ser difusas o localizadas y, por ejemplo, en roturas del tendón de la cabeza larga
del bíceps, podemos observar como el vientre muscular migra caudalmente
observándose una prominencia en la cara anterior del brazo.
La palpación del hombro debe de ser sistematizada valorando de forma indi-
vidual cada componente articular y deben evaluarse los movimientos básicos
del hombro como la flexión, extensión, abducción y rotación externa e interna.
La abducción activa permite poner el brazo en vertical (170-180º); hasta 90º
participa principalmente la articulación escapulohumeral y a partir de este
ángulo se movilizan también las articulaciones acromio- y esternoclaviculares.
Si durante la abducción el dolor se produce en los últimos 30-40º sugiere un ori-
gen acromioclavicular, mientras que el dolor entre los 70 y 110º (arco doloro-
so) tiene un origen subacromial. En las lesiones del manguito de los rotadores
la movilidad activa puede estar reducida, pero la movilidad pasiva, aunque dolo-
rosa, suele estar conservada. La limitación de la movilidad activa y pasiva suele
estar relacionada con procesos glenohumerales intraarticulares o de la cápsula
(capsulitis retráctil).
El manguito de los rotadores se explora con una serie de maniobras llama-
das subacromiales y que, como su propio nombre indica, ocasionan dolor en el
caso de conflicto subacromial. Entre éstas están:
3 Maniobra de Hawkins: estando el hombro y codo en flexión de 90º el
paciente intenta una rotación interna del brazo bajando el antebrazo
con la oposición del explorador.
3 Maniobra de Yochum: el hombro afecto se coloca en 90º de flexión y
con la mano en el hombro opuesto, y se realiza una elevación activa
del codo con oposición del explorador.
La porción larga del bíceps puede explorarse con maniobras específi-
cas como:
3 Maniobra de Yergason: el hombro se encuentra en reposo, con el
codo pegado en el cuerpo y a 80º de flexión y al intentar la flexión
(o supinación) del antebrazo con oposición del examinador apare-
ce dolor.
3 Palm-up test: el paciente intenta levantar la extremidad superior
realizando un movimiento de flexión del hombro, estando el codo
en extensión y la palma de la mano hacia arriba, movimiento al
que se opone el explorador.
exploración del codo
La articulación del codo está constituida por tres componentes articulares.
La articulación humero-cubital, la humero-radial y la radio-cubital proximal
24
mediante las cuales realiza tres tipos de movimiento: flexión, extensión y pro-
nosupinación del antebrazo. En los dos primeros participan las articulaciones
humero-cubital y humero-radial y, en la última, la articulación radio-cubital pro-
ximal.
Con la inspección en la cara posterior podemos localizar lesiones cutáneas
como placas psoriásicas, nódulos reumatoides, tofos gotosos etc… o la existencia
de una bursitis retroolecraneana. Es importante, valorar el canal olecraneano en
busca de signos de tumefacción, derrame o sinovitis en la articulación. Desde la
cara anterior, valoraremos fundamentalmente alteraciones de la alineación,
teniendo en cuenta que, en condiciones fisiológicas, existe un cierto grado de
valgo (10º).
En la palpación debemos buscar puntos dolorosos, fundamentalmente a
nivel de la epitróclea y epicóndilo, por ejemplo, en la epicondilitis, el dolor
aumenta con la extensión o la supinación contraresistencia de la muñeca estan-
do el codo extendido.
También hay que explorar el grado de movilidad, teniendo en cuenta que, en
condiciones normales, la extensión llega a 0º y que la limitación de la pronosu-
pinación puede indicar una posible afectación de la articulación radio-cubital
distal a nivel de la muñeca.
exploración de la muñeca y la mano
La muñeca representa una región anatómica compleja que es referencia de
paso de tendones, vainas tendinosas y paquetes vasculonerviosos, lo que com-
plica su exploración.
Con la inspección podemos identificar tumefacción a nivel de la muñeca (con
disposición transversal) y de las pequeñas articulaciones de la mano o de las vai-
nas tendinosas (disposición longitudinal). También podemos localizar deformi-
dad articular, atrofia muscular, tofos gotosos, nódulos reumatoides, contractu-
ras tendinosas (por ejemplo, contractura de Dupuytren), alteraciones cutane-
oungueales como lesiones psoriásicas, microinfartos en las puntas de los dedos,
fenómeno de Raynaud etc…
La tumefacción de las vainas tendinosas en la muñeca puede presentarse en
la cara dorsal, por encima de la articulación o en la cara palmar localizada cra-
neal y caudalmente al ligamento anular del carpo. En el borde radial podemos
encontrar una tumefacción longitudinal correspondiente al abductor largo y/o
el extensor corto del pulgar que produce una tenosinovitis de DeQuervain. Una
tumefacción difusa de las vainas sinoviales de los tendones flexores de los dedos
ocasiona una inflamación difusa de los dedos denominada “dedo en salchicha” o
dactilitis.
La palpación complementa la valoración de las lesiones anteriores y localizar
el dolor. La tendinitis nodular de los flexores de los dedos o dedo en resorte, da
lugar al bloqueo doloroso durante la flexión y, podemos detectarla palpando a
25
nivel de las articulaciones metacarpofalángicas durante la flexión del dedo afec-

to una zona nodular.
También podemos detectar deformidades articulares. Por ejemplo, en la
artrosis de manos, se producen unas deformidades de aspecto nodular a nivel de
interfalángicas proximales y distales que se denominan nódulos de Bouchard y
Heberden respectivamente. En la artritis reumatoide avanzada puede aparecer
una desviación cubital de los dedos, o bien la deformidad de los dedos en cuello
de cisne (hiperextensión de interfalángica proximal y flexión de la distal) o en
ojal (flexión de la interfalángica proximal e hiperextensión de la distal).
Es necesario realizar la exploración de la movilidad tanto activa como pasi-
va. Si existe una limitación dolorosa de todos los movimientos, posiblemente se
tratará de una artritis de muñeca o una carpitis difusa. Si la limitación es de los
movimientos activos y contraresistencia puede sugerir patología tendinosa loca-
lizada. Exploraremos la flexión, extensión, flexión cubital o aducción y flexión
radial o abducción.
Entre las maniobras específicas que podemos realizar durante la exploración
de la mano y muñeca destacan la maniobra de Filkenstein en la cual se coloca el
pulgar en la palma de la mano y se cierran los dedos sobre él y después el explo-
rador mueve la mano en dirección cubital y que pone de manifiesto la presencia
de una tenosinovitis de DeQuervain. Ante la sospecha de compresión del nervio
mediano a nivel del canal del carpo o síndrome de túnel del carpo es útil la rea-
lización de las maniobras de Tinel (percusión sobre el canal del carpo) y Phalen
(mantener la muñeca en hiperflexión). Por otra parte, hay que tener en cuenta
que la compresión prolongada de un nervio da lugar a la atrofia de los territo-
rios inervados, esto ocurre por ejemplo, a nivel de la eminencia tenar cuando se
afecta el nervio mediano o en la eminencia hipotenar cuando se afecta el cubital.
exploración de la cadera
La cadera es una articulación condílea que presenta un importante rodete
fibrocartilaginoso, sobre el que se sitúa la cápsula articular a modo de manguito
y está reforzada por elementos ligamentosos que le confieren una gran resis-
tencia para adaptarse a sus condiciones funcionales.
Al ser una articulación profunda, la inspección aporta pocos datos. En el caso
de artritis severas con gran componente inflamatorio, una bursitis de la bursa
ileopectínea o un absceso anterior puede apreciarse una tumefacción anterior
localizada a nivel inguinal en el triángulo de Scarpa. Es importante, contrastar la
posición del muslo respecto al tronco ya que la afectación de la cadera puede dar
lugar a la aparición de posturas antiálgicas. Así, por ejemplo, la artritis de cade-
ra puede provocar una actitud en flexión no reducible que obliga a vascular la
pelvis. Ante una fractura de cuello femoral podemos observar la típica deformi-
dad de la cadera en extensión, acortamiento y rotación externa. En la luxación de
cadera, cuando es posterior, se produce una actitud en rotación interna y aduc-
26
ción mientras que en las anteriores, en rotación externa y abducción. Mediante

la inspección, también se ponen de manifiesto atrófias a nivel de la nalga o el
muslo que caracterizan los procesos crónicos de la cadera.
A la palpación, podemos encontrar una tumefacción anterior a nivel del
triángulo de Scarpa ante abscesos anteriores, bursitis o artritis importantes. Sin
embargo, al tratarse de una articulación profunda, si detectamos aumento de
calor local o enrojecimiento en esta zona suele obedecer a una inflamación de
partes blandas yuxtaarticulares más que a una sinovitis articular propiamente
dicha. En la palpación también debemos incluir las estructuras regionales adya-
centes donde diversos procesos pueden simular un síndrome coxofemoral:
dolor en el trocánter (bursitis o entesopatía trocantérea), dolor en ramas isquio-
pubianas (fractura osteoporótica), dolor en isquion (bursitis isquioglútea), o
dolor en ingle por hernias inguinales o adenitis.
Mediante la palpación debemos valorar la existencia de patología bursal. Las
bursitis más frecuentes son las trocantéreas que se valoran mediante la presión
local a nivel de la cara lateral del trocánter mayor, con aumento del dolor con la
abducción de la cadera contrarresistencia. Otras bursitis a tener en cuenta a este
nivel son las bursitis isquioglúteas y las ileopectíneas.
En cuanto a la exploración de la movilidad, hay que decir, que la cadera es
una articulación con un amplio y complejo arco de movimiento. Hay que valorar
la flexión, la flexoaducción, la abducción y la aducción, la extensión y las rotacio-
nes externa e interna. En caso de limitación de la movilidad, no solo hay que con-
siderar una afectación de la cadera sino también valorar la participación de las
estructuras adyacentes.
exploración de la rodilla
La rodilla es una articulación que frecuentemente participa de la patología
tanto degenerativa como inflamatoria. Es una articulación condílea en las que las
superficies se adaptan gracias a los meniscos y su estabilidad es mantenida por
los ligamentos colaterales y cruzados.
Primero, mediante la inspección, podemos detectar atrofias musculares,
especialmente la del cuádriceps; que ocurren tanto en afectación degenerativa
como en procesos inflamatorios crónicos. También valoraremos las alteraciones
de la alienación como el genu varo o genu valgo, alteraciones en el eje antero-
posterior como la rodilla en flexo o en hiperextensión o recurvatum. En la ins-
pección, hay que valorar la presencia de tumefacción a este nivel, teniendo en
cuenta que ésta, puede tener su origen tanto en la propia articulación como a
nivel de estructuras yuxtaarticulares como las múltiples bursas que podemos
encontrar en esta región. Las bursas más importantes son: la prerotuliana, las
infrarotulianas superficiales y profundas, la bursa de la pata de ganso o anserina
y las bursas poplíteas cuyo máximo exponente es Quiste de Baker o bursitis gas-
trocmenio-semimembranosa.
27
En la palpación se realiza con el paciente en decúbito supino y la articula-

ción en extensión en busca de cambios de temperatura, dolor o derrame arti-
cular. El derrame generalmente se caracteriza por una prominencia de la bursa
subcuadricipital que, en ocasiones, es valorable con la inspección comparándo-
la con la rodilla contralateral. Si la tumefacción es escasa, la compresión de la
bolsa subcuadricipital desplazando el líquido sinovial hacia la zona suprarotu-
liana puede ponerse de manifiesto, especialmente colocando los dedos índice y
pulgar de la otra mano sobre ambos surcos femororotulianos poniéndose de
manifiesto el signo de la oleada. También es importante explorar la interlinea
articular, especialmente la femorotibial ya que puede aparecer dolor ante la
existencia de osteofitos.
Los movimientos básicos de la rodilla son la flexión y la extensión que se
exploran pasivamente estando el paciente en decúbito supino. En el caso de que
exista una artritis suele estar limitada la flexión, mientras que en la artrosis
suele existir menor grado de limitación y dolor al final del movimiento.
Entre las maniobras específicas para explorar la articulación de la rodilla
destacan:
• Maniobras para explorar la articulación patelofemoral:
3 Cepillo transversal: con el paciente en decúbito supino y la rodilla
en extensión se moviliza pasiva y lateralmente la rótula aparecien-
do dolor y, en los casos de artrosis femoropatelar o condromalacia
rotuliana, crepitación.
3 Cepillo longitudinal: en la misma posición, el médico realiza un des-
plazamiento anterosuperior de la rótula.
3 Contracción contraresistencia del cuádriceps: con una mano sujeta-
mos la rótula para evitar el desplazamiento mientras el paciente
intenta elevar la extremidad en extensión.
• Maniobras meniscales:
3 Maniobra de McMurray: con la rodilla en flexión máxima, realiza-
mos un movimiento de valgo-rotación externa de la pierna provo-
cando dolor a nivel del menisco medial y con la rotación interna
aparece dolor a nivel del lateral. La palpación de la interlinea arti-
cular interna durante la maniobra demostrará una clic palpable a
medida que la lesión meniscal se deslice entre el cóndilo femoral y
la superficie del platillo tibial correspondiente.
3 Maniobra de Apley: con el paciente en decúbito prono y con la rodi-
lla con una flexión de 90º empujamos el pie hacia abajo y aplicamos
un movimiento de rotación externa aparece dolor a nivel del
menisco interno, mientras que la rotación interna lo ocasiona en el
menisco externo.
• Maniobras para explorar los ligamentos cruzados:
28
3 Maniobra de Lachman: con la rodilla a unos 20º de flexión se inten-

ta desplazar la pierna hacia delante y atrás, apareciendo dolor
cuando existe una lesión de los ligamentos y un verdadero despla-
zamiento anterior (Signo del cajón) cuando hay rotura del liga-
mento cruzado anterior, y posterior cuando se afecta el cruzado
posterior.
• Maniobras para explorar los ligamentos laterales:
3 Con la pierna en extensión al provocar la aducción forzada apare-
cerá dolor a nivel de la cara externa si hay lesión de los ligamentos
laterales mientras que aparecerá dolor en la cara interna, al forzar
la abducción de la pierna, si existe afectación de los ligamentos
mediales.
exploración del tobillo y pie
En la articulación del tobillo, como todos sabemos, participan tres superficies
articulares: el astrágalo, y las extremidades distales de la tibia y el peroné. Por
su parte, el pie es un conjunto articular complejo formado por varios huesos cor-
tos y planos y sin apenas movilidad entre ellos que constituyen el tarso, y otro
grupo de huesos tubulares y largos con mayor rango de movimiento que consti-
tuyen el metatarso y los dedos.
La inspección del tobillo y pie comienza con la observación de la marcha y de
la estática. Ésta debemos realizarla en carga, valorando la posición del talón,
bóveda plantar y antepié teniendo en cuenta que la posición normal del talón es
de discreto valgo (5º) en relación con al eje longitudinal del pierna.
En la inspección del tobillo es frecuente obtener datos de tumefacción que
puede originarse por tres causas distintas: 1) edema vascular o linfático, 2)
tumefacción tendinosa o tenosonovitis y 3) tumefacción articular.
La diferenciación entre los tres tipos, en ocasiones, es difícil y nos puede lle-
var a error, por lo que estaría indicado realizar una ecografía articular como téc-
nica de elección para realizar el diagnóstico diferencial.
Hay que valorar la movilidad activa del tobillo que puede afectarse tanto en
enfermedades articulares como musculares y tendinosas. El tobillo presenta los
siguientes movimientos: dorsiflexión, flexión plantar y eversión e inversión en
los grados de movimiento descritos en la TABLA 2.
El pie es asiento frecuente de patología reumatológica tanto de origen infla-
matorio como degenerativo y, por tanto, es importante realizar una inspección
cuidadosa y minuciosa en busca de alteraciones anatómicas como, por ejemplo,
el pie plano caracterizado por el aplanamiento y pérdida del arco plantar que
llega a contactar con la superficie de apoyo y que suele acompañarse, en muchas
ocasiones, de alteraciones de la alineación del talón en abducción o talo valgo. La
anormalidad opuesta es el llamado pie cavo, en el que el arco plantar está
aumentado limitando el apoyo al talón y al antepié. Otras anormalidades anató-
29
micas que se pueden observar con la simple inspección son: el hallux valgus
caracterizado por la desviación medial del primer metatarsiano combinada con
la desviación lateral del primer dedo, los dedos en martillo caracterizados por
una deformación de la articulación metatarsofalángica en extensión, la interfa-
lángica proximal de los dedos en flexión y la distal en extensión. Como conse-
cuencia de todo lo anterior se pueden originar callosidades o bursitis en los luga-
res de roce (por ejemplo, en la primera metatarsofalángica y/o en la interfalán-
gica proximal del segundo dedo).
Mediante la palpación deberemos buscar puntos dolorosos así como signos
inflamatorios en las articulaciones del tarso, metatarso y dedos. Observaremos
la posible presencia de dactilitis y lesiones en partes blandas como los tofos
gotosos o los nódulos reumatoides.
Debemos palpar y movilizar todas y cada una de las articulaciones del tarso
y atendiendo de una manera especial, a la existencia de una posible patología a
nivel del talón y del tendón de Aquiles cuyo origen es multifactorial. Hay que
valorar posibles lesiones a este nivel como nodulaciones, zonas localizadas de
inflamación, tendinitis o entesitis aquílea y la fascitis plantar entre otras.
PRueBas de LaBORatORiO en ReumatOLOGía

En general, no existen pruebas sensibles y específicas que nos permitan con-
firmar el diagnóstico o establecer un pronóstico de las enfermedades reumato-
lógicas ya que éstos deben basarse en la historia clínica y la exploración física. La
analítica es útil para facilitar el seguimiento de una enfermedad, detectar la afec-
tación de los distintos órganos diana, detectar o cuantificar la inflamación, valo-
rar la eficacia de un tratamiento y detectar precozmente la toxicidad que pueden
producir los distintos fármacos.
La mayoría de los reumatólogos considera necesario la realización periódica
de una analítica que incluya hemograma, función renal, transaminasas y protei-
nuria y que no debe prolongarse más de 3-6 meses.
1. Reactantes de fase aGuda
Un fenómeno frecuente en las enfermedades reumatológicas es el de la infla-
mación. La respuesta inflamatoria se debe a la interacción de factores humora-
les y celulares. Entre los humorales encontramos un incremento variable de la
concentración en plasma de diversas proteínas sintetizadas en el hígado y que
se conocen como reactantes de fase aguda. El aumento de la concentración de
éstas se debe a su interacción con las citocinas y se correlacionan con la activi-
dad inflamatoria. Las dos pruebas más utilizadas para la valoración de la res-
puesta de fase aguda son la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la pro-
teína C reactiva (PCR) aunque existen otros como por ejemplo, la ferritina, las
plaquetas, el complemento, etc…
30
A. VSG
La VSG es la prueba inespecífica más utilizada en la práctica clínica para valo-
rar la inflamación. Su aumento se debe al incremento de concentración de algunas
proteínas de fase aguda, que favorecen la agregación de los hematíes. Por su bajo
coste y rapidez, forma parte de la analítica general básica inicial que debe hacerse
en un enfermo reumático, ya que permite separar las patologías inflamatorias de
las de origen mecánico y seguir la evolución de ciertas enfermedades. La VSG se
detecta por el método de Westergen y se aceptan como valores normales hasta 15
mm en el varón y hasta 20 mm para la mujer aunque, hay que tener en cuenta que,
entre un 5-8% de la población sana tiene una VSG superior a 30 mm.
La VSG se encuentra elevada en enfermedades que cursan con inflamación reu-
máticas o no, infecciones y en algunas neoplasias aunque una VSG normal, no
excluye la existencia de ésta. Es inespecífica, se eleva a las 24 horas de un estimu-
lo inflamatorio y se normaliza al cabo de 5 a 10 días de la resolución del mismo.
Pero la VSG no se eleva únicamente ante un estimulo inflamatorio, existen
otras causas que pueden elevarla y pueden llevarnos a un error de interpreta-
ción. Entre estas causas se encuentran: la anemia, las hiperlipemias importantes,
el embarazo y, en menor grado, el envejecimiento.
B. PCR
La PCR es una proteína que se encuentra en bajas concentraciones en condi-
ciones normales (<0.5 mg/dl) y que debe su nombre a que es precipitada por el
polisacárido C del neumococo en presencia de calcio. Su síntesis se realiza en el
hepatocito en respuesta a un estímulo inflamatorio y es inducida por las citoci-
nas, especialmente, la interleucina 6.
Se eleva a las pocas horas de iniciada la inflamación o daño tisular y se nor-
maliza muy rápidamente, cuando éstos cesan. Se consideran patológicos valores
plasmáticos de PCR > 0.8 mg/dl. Es, al igual que la VSG, una prueba de actividad
inflamatoria totalmente inespecífica pero refleja más fielmente la actividad
inflamatoria de la enfermedad que la VSG, ya que no sufre modificaciones por
otros parámetros como la edad, sexo, variaciones del tamaño, número y forma
de los hematíes, así como de la concentración plasmática de otras proteínas. Sin
embargo, una PCR normal no excluye la existencia de actividad inflamatoria y la
destrucción articular por lo que debe ser valorada según los datos clínicos.
Actualmente se acepta que la determinación de la VSG y PCR es útil en el
seguimiento de las enfermedades inflamatorias, pero no está claro si deben tra-
tarse de forma más agresiva los pacientes que tienen una buena respuesta clíni-
ca y mantienen valores elevados.
2. PRueBas GeneRaLes
Las denominadas pruebas generales son aquellas que utilizamos para eva-
luar algunas manifestaciones de las enfermedades del tejido conectivo, la toxici-
31
dad de los distintos fármacos que se usan en el tratamiento de éstas y la comor-

bilidad de las enfermedades reumáticas.
a. Hemograma
En todos los pacientes debe realizarse periódicamente un hemograma com-
pleto para detectar anemia y alteraciones en el recuento de leucocitos o pla-
quetas.
ANEMIA
En las enfermedades reumáticas, la anemia suele ser secundaria al sangrado
gastrointestinal por fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o al tras-
torno inflamatorio crónico. La concentración de hemoglobina se mantiene entre
9 y 12 g/dl, y cuando es inferior deben descartarse otras causas. En realidad, con
frecuencia, el origen es multifactorial.
LEUCOPENIA, LINFOPENIA Y NEUTROPENIA
En la mayoría de los casos la leucopenia (<4000 células/mm3) y la linfopenia
(<1500 células/mm3) se producen en el contexto de la administración de fárma-
cos (los antipalúdicos, el metotrexate, la sulfasalacina o la azatioprina) y suele
ceder al suspender el tratamiento.
Son manifestaciones frecuentes en el LES y constituyen uno de los criterios
de clasificación de la enfermedad, suelen tener un origen autoinmune y, en
pacientes no tratados con esteroides o inmunosupresores, indican actividad de
la enfermedad.
El síndrome de Felty se caracteriza por la asociación de artritis reumatoide,
esplenomegalia y neutropenia persistente inferior a 1500 células/mm3. El grado
de neutropenia no se relaciona con la gravedad de la enfermedad ni con la fre-
cuencia de las infecciones, aunque cuando las cifras son inferiores a 100 célu-
las/ml el riesgo de infección es elevado.
LEUCOCITOSIS, EOSINOFILIA Y NEUTROFILIA
En patologías como la artritis idiopática juvenil, la enfermedad de Still del
adulto y en pacientes tratados con glucocorticoides es frecuente en la elevación
de leucocitos con cifras >10.000 células/mm3. No obstante, hay que descartar
infección activa. En el caso de los corticoides, pueden producirse reacciones leu-
cemoides (>50.000 células/mm3) pero sólo debe considerarse esta posibilidad
una vez descartada la existencia de infección grave, hemólisis o neoplasia.
La eosinofilia (>5000 células/mm3) es característica de la vasculitis de
Churg-Strauss entre otras patologías y puede aparecer hasta en un 24% de los
pacientes con artritis reumatoide. Suele ser intermitente y se relaciona con agu-
dizaciones de la enfermedad. El aumento de eosinófilos también puede aparecer
en infecciones parasitarias, procesos alérgicos o neoplasias.
La neutrofilia es característica de la enfermedad de Sweet o dermatosis neu-
trofílica.
32
TROMBOPENIA-TROMBOCITOSIS
La trombopenia suele ser de origen farmacológico aunque también puede ser
de origen autoinmune como ocurre en el contexto del LES o el síndrome anti-
fosfolípido y manifestarse como una púrpura. Se considera importante cuando
es inferior a 100.000 células/mm3 y, cuando es menor de 20.000 células/mm3,
existe un importante riesgo de sangrado.
Unas cifras de plaquetas >400.000 células/mm3 pueden aparecer en cual-
quier proceso inflamatorio. En pacientes con artritis reumatoide puede estar
relacionada con la actividad de la enfermedad o la aparición de manifestaciones
extraarticulares.
b. Bioquímica sanguínea
En todos los pacientes con enfermedades reumatológicas deben hacerse con-
troles de la función renal, hepática, iones y glucosa cada 3 meses dependiendo
de la patología, el tratamiento y la gravedad del paciente.
ALTERACIONES RENALES
El tratamiento con AINES puede provocar una insuficiencia renal aguda e
hiperpotasemia, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal crónica,
insuficiencia cardiaca o insuficiencia hepática preexistentes, en pacientes trata-
dos con IECAS (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina) o diu-
réticos, en diabéticos o en situaciones de hipovolemia.
En algunos casos se puede producir una nefritis intersticial con insuficiencia
renal aguda, proteinuria en rango nefrótico y, excepcionalmente, nefritis inters-
ticial crónica con el desarrollo de insuficiencia renal crónica.
ALTERACIONES HEPÁTICAS
Puede aparecer un aumento persistente de transaminasas, casi un tercio de
los pacientes con patologías autoinmunes pueden presentar un aumento leve y
transitorio durante las exacerbaciones de la enfermedad.
Las transaminasas pueden aumentar por efecto de los fármacos especial-
mente por leflunomida y metotrexate (8-60%). El aumento de transaminasas
durante el tratamiento con metotrexate se suele producir entre el segundo y
sexto mes de administración del fármaco, y se consideran significativos aquellos
superiores a dos veces su valor normal en tres controles sucesivos. Suelen dis-
minuir al suspender el tratamiento y no se ha encontrado correlación entre el
aumento de transaminasas y la aparición de lesiones histológicas hepáticas.
URICEMIA
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas y en el
organismo se encuentra en forma de urato monosódico. La presencia de hiperu-
ricemia en plasma es un factor de riesgo para el desarrollo de gota. La uricemia
debe de formar parte del estudio de laboratorio básico que se suele realizar al
enfermo reumatológico teniendo en cuenta sus valores normales que oscilarán
en torno a los 6 mg/dl.
33
La presencia de hiperuricemia es frecuente, se da entre el 5-20% de la pobla-

ción adulta masculina. Es el dato analítico de la gota. A pesar de esto, sólo un 20-
30% de los hiperuricémicos desarrollan gota, siendo muy frecuente la hiperuri-
cemia asintomática.
Durante las crisis agudas de gota, fundamentalmente en las poliarticulares,
pueden observarse valores normales e incluso bajos de ácido úrico por una
movilización de urato.
ENZIMAS MUSCULARES
En pacientes con polimiositis o rabdomiolisis existe un aumento de creatina
fosfocinasa y otras enzimas musculares. Aumentos menores pueden deberse a
toxicidad farmacológica o a miositis leves en el contexto de otras conectivopatías
o síndrome de solapamiento.
c. Orina y sedimento urinario
El estudio de orina debe solicitarse en la primera consulta y después cada
cierto tiempo, especialmente, si el paciente está recibiendo un tratamiento
potencialmente nefrotóxico.
La proteinuria y los cilindros urinarios pueden deberse a la existencia de glo-
merulonefritis por inmunocomplejos como ocurre, por ejemplo, en el caso del
LES o la vasculitis renal. La proteinuria puede relacionarse con el desarrollo de
amiloidosis o nefropatía por AINES. La hematuria puede aparecer en el trata-
miento con otros fármacos como las sales de oro o la d-penicilamina y, en trata-
mientos con ciclofosfamida, se han descrito casos de cistitis hemorrágica.
d. Serologías
La infección por virus B o C y la tuberculosis latente deben descartarse antes
de iniciar el tratamiento con glucocorticoides, inmunosupresores o terapias bio-
lógicas.
Los anticuerpos antiestreptolisina (ASLO) se producen en el curso de patolo-
gías producidas por el estreptococo y, únicamente, deben solicitarse ante la sos-
pecha de fiebre reumática o de una artritis postestreptocócica.
Clásicamente, la seroaglutinación se usaba para el diagnósticos de fiebre reu-
mática, de brucelosis y de las manifestaciones articulares de las sífilis secunda-
ria. Los microorganismos implicados en las artritis reactivas (chlamydia, salmo-
nella, shigella, yersinia, campilobacter) pueden detectarse mediante cultivos,
visualización directa en el lugar de la infección o por estudio serológico, en el
caso de manifestaciones tardías, como son las articulares.
Los virus no suelen aislarse en el líquido articular. Es la historia clínica y la
valoración del entorno del paciente la que nos alerta del posible origen vírico.
Los principales cuadros virales que pueden manifestarse como artralgias y/o
artritis son: VHB, gripe o influenza, VEB, sarampión, varicela, parotiditis, rubeo-
la y el parvovirus B19 entre otros.
34
3. PRueBas esPeciaLes
Son características de algunas enfermedades reumatológicas pero, casi nin-
guna es específica. Con frecuencia se detectan autoanticuerpos y su significado
clínico puede variar dependiendo de las poblaciones estudiadas y la técnica
empleada.
a. Factor Reumatoide (FR)
Es un autoanticuerpo de clase IgM dirigido contra epítopos localizados en el
fragmento Fc de la IgG, en la unión de los dominios CH2 y CH3 de la cadena pesa-
da gamma. El FR constituye unos de los criterios de clasificación de la Artritis
Reumatoide (AR) pero, no es patognomónico de esta enfermedad. Puede detec-
tarse en individuos sanos y en pacientes con conectivopatías, hepatopatías,
infecciones, neoplasias y otras patologías.
En pacientes con AR y concentraciones elevadas de FR tienen un mayor ries-
go de desarrollar enfermedad articular erosiva grave, manifestaciones extraar-
ticulares como nódulos, vasculitis y menos capacidad funcional y peor pronósti-
co que los pacientes con AR seronegativa.
b. Anticuerpos anticitrulinados (anti CCP)
Son anticuerpos antifilagrina, proteína citrulinada que se encuentra en el
citoplasma celular. Aparecen en el 30-62% de los pacientes con AR asociándose
con mayor porcentaje de erosiones, nódulos reumatoides, ANA y FR positivos.
Los anticuerpos antipéptido citrulinado cíclico o la vimentina citrulinada son los
más específicos.
c. Anticuerpos antinucleares (ANA)
Son autoanticuerpos circulantes contra antígenos nucleares propios, presen-
tes en diversas enfermedades autoinmunes organoespecíficas (LES, AR, conecti-
vopatías, etc…). Sólo algunos son específicos de una enfermedad y su papel pato-
génico no es bien conocido.
Su determinación en suero se efectúa por inmunofluorescencia indirecta
(IFI) pudiéndose detectar cuatro patrones (homogéneo, periférico, moteado y
nucleolar), los cuales pueden observarse en un mismo individuo e indican espe-
cificidades antigénicas nucleares y no son diagnósticos de un tipo específico de
ANA (TABLA 4). El único patrón específico es el granular “en cielo estrellado”
característico de los anticuerpos anticentrómero de pacientes con esclerosis sis-
témica cutánea limitada. Una vez detectada la presencia de ANAs, se procede a
la determinación de los antígenos nucleares a los que van dirigidos y, general-
mente se realiza mediante técnicas de ELISA o inmunotransferencia (inmuno-
blotting).
35
taBLa 4.
Patrones de inmunofluorescencia indirecta nuclear sobre monocapas de células Hep-2.
TINCIÓN
PATRÓN LOCALIZACIÓN ANTICUERPOS
CROMOSÓMICA
Homogéneo Difusa Positiva Anti-DNA
Antihistonas
Anti-DNP (LE)
anular o periférico Adyacente a la mem- Positiva Anti-DNA
brana nuclear
Gránulos finos Negativa Anti-ENA

Granular
Gránulos gruesos Positiva Anticentrómero
nucleolar Nucléolos Negativa Antinucleares
mixto Variable Positiva o negativa Combinaciones
Las principales enfermedades que cursan con ANA se resumen en la TABLA 5.
taBLa 5.
enfermedades que cursan con ana + detectados por inmunofluorescencia indirecta.
ENFERMEDAD %
Lupus eritematoso sistémico 96-100%
Lupus inducido por fármacos 95-100%
Enfermedad mixta del tejido conectivo 95-100%
Esclerosis sistémica cutánea 70-96%
Síndrome de Sjögren 70-90%
Dermatomiositis-polimiositis 70-80%
Artritis idiopática juvenil 30-70%
Artritis Reumatoide 30-60%
También pueden detectarse en otras enfermedades autoinmunes e inflama-

torias, y en el curso de infecciones y neoplasias incluso aparecen, en títulos
bajos, en el 5-30% de los individuos sanos.
Anticuerpos antinucleosoma
Reaccionan con el ácido desoxirribinucleico (DNA), histonas o complejos
DNA-histona.
36
3 Anticuerpos anti-DNA nativo: son anticuerpos dirigidos contra el

DNA nativo (doble cadena) o el DNA desnaturalizado (cadena
única) y son altamente específicos de LES (fundamentalmente los
dirigidos contra el DNA nativo). Se detectan hasta en un 90% de los
pacientes con LES activo. Estos anticuerpos parece que están
implicados en el desarrollo de nefritis y manifestaciones cerebra-
les en el LES. Los niveles de anti-DNA descienden coincidiendo con
las fases de remisión de la enfermedad y son un buen parámetro
para medir la respuesta terapéutica.
3 Anticuerpos antihistonas: son anticuerpos dirigidos contra epíto-
pos de proteínas del DNA. Son inespecíficos y se encuentran en
pacientes con lupus inducido por fármacos, pero aparecen también
en sueros de pacientes con LES, AR u otras conectivopatías y en
individuos sanos.
Anticuerpos antiproteínas no histonas unidas al DNA
Son característicos de la esclerosis sistémica cutánea.
3 Anticuerpos anti-Scl 70: son anticuerpos contra la DNA-topoiso-
merasa I y se detectan hasta en un 70% de los pacientes con escle-
rosis sistémica cutánea difusa y en un 15% de las formas difusas.
Suelen asociarse a formas que cursan con fibrosis pulmonar.
3 Anticuerpos anticentrómero: reconocen la proteína centromérica
de 19 kilodalton (kd) y otras proteínas laminares del quinetocoro
cromosómico. Se detectan en el 50-85% de las esclerosis sistémi-
cas limitadas y hasta en un 10-30% de las formas difusas. Se aso-
cian a la calcinosis, el fenómeno de Raynaud, la hipertensión pul-
monar, la hipomotilidad esofágica, las telangiectasias, la isquemia
arterial con úlceras y la necrosis digital.
Anticuerpos contra proteínas relacionadas con el ácido ribonucleico
(RNA)
Los antígenos son ribonucleoproteínas de pequeño tamaño, nucleares
(snRNP) o citoplasmáticas (scyRNP).
3 Anticuerpos anti-SM: son específicos de LES, pero aparecen única-
mente en el 5-15% de los pacientes. Se han asociado con una
mayor prevalencia de vasculitis, manifestaciones neurológicas y
nefritis.
3 Anticuerpos anti-U1RNP: son característicos de la enfermedad
mixta del tejido conectivo (100%) aunque también se detectan en
casos de LES y otras conectivopatías. Se asocian con artritis, fenó-
meno de Raynaud, edema de manos, miositis, esclerodactilia, hipo-
motilidad esofágica y una menor frecuencia de nefritis.
37
3 Anticuerpos anti-Ro (SS-A): son anticuerpos que reconocen las

isoformas de las proteínas Ro de 52 y 60 kd. Los anti-Ro de 60 kd
se detectan en el síndrome de Sjögren primario y el LES entre otras
conectivopatías. Son característicos del lupus neonatal, lupus cutá-
neo subagudo y lupus ANA-negativo. La respuesta anti-RO de 52 kd
es más frecuente en el lupus neonatal y el síndrome de Sjögren.
3 Anticuerpos anti-La/SS-B: reconocen una proteína de 50 kd y se
asocian al síndrome de Sjögren primario (50-60%), LES y otras
enfermedades del tejido conectivo. Suelen aparecer junto con los
anti-Ro y se asocian con una menor frecuencia de nefritis en el LES.
3 Anticuerpos antisintetasa: reaccionan con la enzima aminoacil-t-
RNA sintetasa. Los más frecuentes son los anti-Jo1 y se detectan en
el 20-30% de los pacientes con polimiositis asociándose con la
enfermedad intersticial pulmonar, artritis y fenómeno de Raynaud.
Anticuerpos antinucleolares
3 Anticuerpos anti-PM/-Scl: reaccionan con varias proteínas nucleo-
lares. Se detectan en pacientes con esclerodermia, poimiositis o sín-
drome de solapamiento polimiositis-esclerodermia.
3 Anticuerpos anti Pribosomal: reconocen tres fosfoproteínas ribisó-
micas que se detectan en el 10-20% de los pacientes con LES funda-
mentalmente, en aquellos con manifestaciones neuropsiquiátricas.
Anticuerpos anticitoplasmáticos
• Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA): reaccionan
con antígenos localizados en gránulos citoplasmáticos de neutrófi-
los y monocitos humanos. Se detectan mediante IFI diferenciándo-
se tres patrones el citoplásmico (C-ANCA) y perinuclear (P-ANCA)
y atípicos (A-ANCA). Si utilizamos ELISA, el 90% C-ANCA positivos
reconocen la enzima proteinasa 3 (PR3) y un 30-40% de los P-
ANCA positivos a la enzima anti-mieloperoxidasa (MPO). El resto
de los sueros y casi todos los A-ANCA reacciona con proteínas
como la catepsina G o la lactoferrina entre otras.
Los C-ANCA y los anti-PR3 se asocian con la presencia de vasculitis
de vaso pequeño aunque no son específicos de éstas. Los P-ANCA
se asocian con la presencia de vasculitis sistémicas o de glomeru-
lonefritis necrotizantes.
Los ANCA deben considerarse como un marcador serológico de las
vasculitis, aunque no permiten el diagnóstico en ausencia de clíni-
ca compatible y de lesiones histológicas compatibles. El aumento
de estos anticuerpos en pacientes tratados sugiere la recidiva,
pero no debe ser nunca el único criterio para reiniciar o aumentar
el tratamiento en un paciente libre de síntomas.
38
Su determinación está indicada en las siguientes situaciones:

• Sospecha clínica de vasculitis (Wegener, PAM…).
• Glomerulonefritis necrosante rápidamente progresiva idiopática.
• Seguimiento y monitorización terapéutica de estos procesos.
d. Anticuerpos antifosfolípidos
Son anticuerpos que reconocen los complejos proteína-fosfolípido y son
indispensables para el diagnóstico del síndrome antifosfolípido en pacientes con
trombosis o abortos. Los anticuerpos principales son los anticardiolipina de
clase IgG o IgM aunque, para que la cardiolipina se una a estos anticuerpos es
necesaria la presencia de otra proteína plasmática denominada beta2-glicopro-
teína I.
Su determinación está indicada en las siguientes situaciones:
• Fenómenos trombóticos recidivantes (venosos y arteriales), en espe-
cial, en individuos jóvenes y sin factores de riesgo. La frecuencia de
trombosis parece ser mayor en pacientes con anticuerpos antifosfolí-
pido del isotipo IgG.
• Muertes fetales o abortos de repetición (2º, 3º trimestre de gestación).
La incidencia de pérdidas fetales en pacientes con antifosfolípido osci-
la entre 50 y el 90%.
• Trombocitopenia idiopática, con cifras de plaquetas entre 50.000 y
150.000 y no se asocian a sangrado.
• En toda paciente con LES embarazada.
e. Otras pruebas inmunológicas
La hipergammaglobulinemia, la crioglobulinemia y los inmunocomplejos cir-
culantes son frecuentes en las enfermedades del tejido conectivo y las vasculitis
sistémicas entre las que destaca la crioglobulinemia asociada a VHB o VHC.
La hipocomplementemia, en especial de las fracciones C3 y C4, es importan-
te en el control de la actividad de patologías como el LES o las vasculitis sisté-
micas.
La identificación de antígenos de histocompatibilidad (HLA) como el HLA
B27 puede ser útil en el diagnóstico ante la sospecha de espondilitis anquilo-
sante u otras espondiloartropatías. Los subtipos HLA DR4 DRB1*04 y 01 (epíto-
po compartido), HLA–Cw0602 y HLA B51 pueden ser útiles en el diagnóstico de
AR, artropatía psoriásica o enfermedad de Behçet pero no suelen solicitarse de
manera rutinaria.
f. Parámetros bioquímicos y hormonales del metabolismo óseo.
En condiciones normales, el esqueleto adulto sufre un continuo recambio,
que se lleva a cabo por los osteoblastos (células formadoras de tejido óseo) y
osteoclastos (células que reabsorben la matriz ósea mineralizada). Cuando hay
39
una alteración en este recambio los marcadores de este metabolismo mineral

(calcio, fósforo y fosfatasa alcalina) están alterados como ocurre en la enferme-
dad de Paget; sin embargo, la osteoporosis se caracteriza por unos parámetros
dentro de la normalidad, ya que las alteraciones del recambio óseo son más suti-
les a lo largo del tiempo.
• Parámetros bioquímicos del metabolismo mineral
3 Calcio: en un individuo sano, el calcio en plasma oscila entre 8.5-10.5
mg/dl, de los cuales, el 46% está unido a la albumina, un 6% forma com-
plejos con otras sustancias difusibles y una 48% libre en forma ioniza-
da, que es la forma activa. Alrededor del 60% es ultrafiltrado en el glo-
mérulo y el 98-99% es reabsorbido. El calcio se absorbe en intestino
delgado. La PTH y la vitamina D controlan la excreción de calcio. La PTH
inhibe la reabsorción en el túbulo proximal y la favorece en el distal, y la
vitamina D aumenta la reabsorción tubular de calcio. Además, estimu-
lan la absorción intestinal de calcio y facilitan la reabsorción ósea.
3 Fósforo: el aporte diario en el adulto es de 1g. El 80% es absorbido en
el intestino delgado. Su concentración en plasma es de 3-5 mg/dl, de
los cuales, el 12% está unido a proteínas, el 53% ionizado en forma
libre y el 35% forma complejos con Na, Ca y Mg. La fosfaturia es de
600-800 mg/día. LA PTH disminuye su reabsorción tubular renal y la
vitamina D estimula su reabsorción en el túbulo proximal.
• Marcadores bioquímicos de recambio óseo
3 Marcadores de formación:
• fosfatasa alcalina: es un marcador de formación ósea poco espe-
cífico ya que proviene de distintas fuentes. La elevación de fosfata-
sa alcalina de origen óseo es reflejo de hiperactividad osteoblásti-
ca. Las causas que la producen son múltiples y las principales son
Paget, osteomalacia, metástasis óseas y mieloma múltiple. En la
práctica clínica, se usa como marcador de actividad de la enferme-
dad de Paget.
• Osteocalcina: proteína no colágena de la matriz ósea sintetizada
por los osteoblastos en su incorporación a la matriz ósea; una parte
pasa a la circulación, por lo que sus niveles séricos reflejan el grado
de formación ósea. Existe una estrecha correlación entre la osteo-
calcina sérica y el grado de formación ósea medida por biopsia.
• Propéptido carboxiterminal del procolágeno i: se libera al
pasar del procolágeno a colágeno tipo I, constituyente principal de
la matriz ósea y, por tanto, reflejan el grado de formación ósea.
• isoenzima ósea de la fosfatasa alcalina: se determina mediante
anticuerpos monoclonales y es el marcador de formación ósea más
sensible y específico.
40
3 Marcadores de reabsorción:
• excreción urinaria de hidroxiprolina: es el marcador de reab-
sorción que se utiliza con mayor frecuencia en la práctica clínica
habitual aunque la correlación con parámetros de reabsorción
medidos por biopsia no es buena.
• fosfatasa ácida tartrato resistente: enzima abundante en le
osteoclasto y marcador de reabsorción ósea.
• determinación urinaria de piridolina y desoxipirinolina: son
productos de degradación del colágeno tipo I y II. La combinación
de estos marcadores refleja diferentes etapas del metabolismo
óseo y son útiles en la valoración del remodelado óseo y en la
monitorización de algunos tratamientos de la osteoporosis.
• Parámetros hormonales: los iones calcio y fosforo y su moviliza-
ción desde el compartimento óseo al espacio extracelular (fase
mineral) está bajo el control de diversas hormonas de las cuales las
más importantes son la PTH y la vitamina D.
La PTH es una hormona polipeptídica secretada por la glándula
paratiroides que regula los niveles de calcio iónico en el liquido
extracelular mediante distintos mecanismos: 1) estimula la reab-
sorción ósea, 2) aumenta la reabsorción tubular y 3) aumenta la
absorción intestinal de calcio a través del estímulo del metabolito
activo de la vitamina D que es la 1,25 hidroxivitamina D.
La vitamina D, una vez ingerida en la dieta o sintetizada en la piel,
sufre distintas hidroxilaciones en el hígado y el riñón hasta con-
vertirse en la forma hormonalmente activa. Realiza su función fun-
damentalmente incrementando la absorción de calcio en el intesti-
no, movilizando los depósitos óseos y aumentando la reabsorción
de calcio en el túbulo renal.
La determinación de los parámetros que regulan el metabolismo óseo estará
indicada en las siguientes circunstancias:
• Sospecha de enfermedad metabólica ósea (osteoporosis, osteoma-
lacia, enfermedad de Paget ósea…).
• Sospecha de enfermedad ósea metastásica o tumoral.
• Insuficiencia renal crónica y enfermedad tubulointersticial.
• Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis).
• Enfermedades endocrinológicas, como el hiperparatiroidismo,
enfermedad de Addison etc…
• Malabsorción intestinal.
PRueBas de imaGen
La evaluación de pacientes con patología del aparato locomotor es muy fre-
cuente en atención primaria e incluye con asiduidad la petición de estudios
41
radiológicos, pero, sólo cuando se realizan de una forma adecuada junto con una
valoración clínica, con una anamnesis y una exploración correctas, la radiología
simple puede servirnos de gran ayuda, bien confirmando nuestra sospecha diag-
nóstica o descartando otras posibles patologías.
La radiología simple sigue siendo en la actualidad el primer método de
diagnóstico por imagen para la evaluación de la patología ósea. El resto de las
técnicas de imagen deben considerarse complementarias y, aunque en algunos
aspectos, permiten una mayor precisión diagnóstica, estudios como la resonan-
cia magnética nuclear (RMN), o deben realizarse sin la realización de radiografí-
as convencionales previas.
1. RadiOLOGía simPLe
Antes de solicitar una radiografía es muy importante realizar una cuidadosa
evaluación clínica previa que nos permita elegir las proyecciones que nos van a
aportar mayor información. Al menos, se deben solicitar dos proyecciones ante-
roposterior y lateral o bien, anterolateal y axial en función de la zona a estudiar.
Siempre que se trate de una articulación par, se deben solicitar proyecciones de
la articulación afecta y de la contralateral, lo cual, nos permitirá no malinterpre-
tar una “lesión” que no es tal.
Las proyecciones que más frecuentemente se solicitan son:
• Columna cervical: anteroposterior y lateral. Aunque pueden solicitar-
se otras proyecciones especiales como: 1) la oblicua a 45º para la
visualización de los agujeros de conjunción y pedículos vertebrales
(también en raquis dorsal y lumbar), 2) la anteroposterior con la boca
abierta para el estudio del atlas y axis y 3) las proyecciones laterales
con la cabeza en flexión y extensión para valoración dinámica del
raquis.
• Columna dorsal: anteroposterior y lateral.
• Columna lumbar: anteroposterior y lateral.
• Pelvis: anteroposterior con el paciente en decúbito supino con los pies
en leve rotación interna para corregir la anteversión normal de los
cuellos femorales.
• Cadera: anteroposterior (con pies en rotación interna para visualizar
el cuello femoral) y axial o en “pierna de rana” (cadera en abducción).
Ésta última es la proyección ideal para valorar las osteonecrosis.
• Rodilla: anteroposterior en bipedestación y lateral con el paciente en
decúbito lateral y la rodilla flexionada entre 25º-30º.
• Tobillo-pies: anteroposterior y lateral.
• Hombro: anteroposterior con rotación externa para visualizar el tro-
quíter y detectar calcificaciones en el tendón supraespinoso, con rota-
ción interna para valorar calcificaciones del infraespinoso.
• Codo: anteroposterior y lateral.
42
• Muñecas y manos: la proyección anteroposterior es la mejor para valo-

rar la alineación y estado de los espacios articulares.
El examen radiológico de una articulación debe de ser sistemático. Debe
hacerse una observación seriada de:
• Alteraciones de la alineación.
• Alteraciones de la mineralización.
• Alteraciones del espacio articular.
• Alteraciones de las partes blandas.
PATRONES RADIOLÓGICOS
Las enfermedades articulares producen alteraciones que originan una serie
de signos básicos pudiendo establecerse, desde el punto de vista radiológico,
patrones característicos de interés diagnóstico.
a. Patrón degenerativo:
La enfermedad modelo que se caracteriza por presentar un patrón degene-
rativo es la artrosis. Los signos radiológicos que se deben detectar son:
• Estrechamiento no uniforme del espacio articular por destrucción asi-
métrica del cartílago.
• Esclerosis del espacio subcondral por estimulación osteoblástica e
intento de reparación local del proceso destructivo.
• Áreas quísticas o geodas con borde escleroso, por destrucción ósea en
el espacio subcondral.
• Formación de osteofitos en los márgenes articulares y en las zonas de
inserción ligamentosa.
• Aparición de cuerpos libres articulares y/o periarticulares.
• Deformación de las epífisis.
b. Patrón inflamatorio:
El patrón inflamatorio se produce, entre otras causas, por la proliferación
persistente de la membrana sinovial. La enfermedad modelo de este patrón es la
Artritis Reumatoide (AR).
El patón inflamatorio presenta las siguientes características comunes:
• Estrechamiento uniforme del espacio articular, difuso y simétrico.
• Osteoporosis yuxtaarticular.
• Erosiones marginales o centrales.
• Aumento de partes blandas.
• Deformidades.
c. Patrón infeccioso:
Las infecciones articulares, tanto en las articulaciones periféricas como en la
columna, originan lesiones radiológicas características. La artritis piógena puede
producir estas alteraciones en días o semanas, mientras que, en la artritis tubercu-
losa se precisa un tiempo más prolongado. El patrón infeccioso se caracteriza por:
43
• En etapas precoces existe un aumento de partes blandas y pseudoen-

sanchamiento de la interlinea articular.
• Osteoporosis acentuada yuxtaarticular.
• Destrucción del cartílago con estrechamiento del espacio articular.
• Progresivamente van apareciendo erosiones articulares, reacción
periostica y lesiones líticas.
d. Patrón metabólico:
Este patrón radiológico muestra características comunes a enfermedades
como la gota, la condrocalcinosis (enfermedad por cristales de pirofosfato cálci-
co), el hiperparatiroidismo o la acromegalia. Aunque diferentes particularidades
pueden orientarnos hacia una u otra, las siguientes pueden considerarse carac-
terísticas comunes a todas ellas:
• Distribución articular asimétrica.
• Erosiones marginales con borde escleroso.
• Ausencia de osteoporosis.
• Calcificación de partes blandas.
e. Patrón neuropático:
Los hallazgos radiológicos son similares al patrón degenerativo aunque
mucho más severos dando lugar a una gran destrucción articular. Enfermedades
como la diabetes o la siringomielia, la sífilis o la lepra pueden originar este tipo
de patrón. Los signos radiológicos característicos son:
• Severa destrucción articular con desaparición de la estructura normal.
• Subluxación o dislocaciones severas.
• Formación excesiva de hueso nuevo yuxtaarticular.
• Osteofitos gigantes.
• Fragmentos óseos.
• Fracturas patológicas.
• Afectación asimétrica en articulaciones de carga.
• Derrame articular. Ausencia de osteoporosis.
2. La ecOGRafía en ReumatOLOGía
La ecografía está basada en la emisión y la recepción de ondas. Los ultraso-
nidos se transmiten a través del organismo a una velocidad variable en función
de la densidad de los tejidos que lo componen. La diferencia de densidad entre
los tejidos hace que gran parte de los ultrasonidos que se propagan por los teji-
dos se reflejen (“ecos”), generando las imágenes ecográficas.
Según lo anterior, es posible valorar estructuras periarticulares, como son,
los tendones, bursas sinoviales, ligamentos y músculos; y estructuras intraarti-
culares, como el cartílago articular, el fibrocartílago, cortical ósea, derrame,
sinovitis y cuerpos libres.
La ecografía posee importantes ventajas sobre otras técnicas de imagen:
44
1. Permite estudiar dinámicamente el aparato locomotor y facilita valo-

rar las articulaciones desde el punto de vista funcional.
2. Es una técnica inocua, rápida, sencilla, asequible y económica.
3. La única limitación técnica de la ecografía es la imposibilidad de visua-
lizar el hueso subcondral. Sin embargo, es posible estudiar lesiones de
la cortical ósea y del periostio.
Además, la ecografía ayuda a guiar las punciones intralesionales, (infiltracio-
nes, artrocentesis o biopsias), de forma que estos procedimientos se realizan
con mucha mayor facilidad y precisión que por referencia externas o “a ciegas”.
Entre las indicaciones de la ecografía en la valoración del aparato locomo-
tor destacamos:
• Valoración de partes blandas:
3 Patología tendinosa: Se ha demostrado la validez de esta técnica en el
diagnóstico de la inflamación, rotura parcial, rotura total y subluxa-
ción tendinosa.
3 Patologías de las bursas sinoviales: la ecografía es la técnica de imagen
de elección en la detección de inflamación de las bursas periarticula-
res.
3 Patología de ligamentos: la ecografía puede evaluar tanto roturas agu-
das como crónicas de los ligamentos ya que la exploración clínica es
poco rentable en las lesiones antiguas.
3 Patología de músculos o fascias: la ecografía ha demostrado una alta
rentabilidad en el estudio estático y dinámico del músculo y de sus fas-
cias. Proporciona información precisa sobre el tamaño de las roturas
musculares. También es una técnica útil en la valoración de las fascias
musculares como ocurre, por ejemplo, en el caso de la fascitis plantar.
3 Patología de los nervios periféricos: con la ecografía se identifican los
nervios periféricos superficiales así como los tumores que se originan
en éstos. Por ejemplo, la ecografía permite valorar la compresión del
nervio mediano a nivel del canal del carpo.
3 Quistes sinoviales u ganglionares: las localizaciones más frecuentes son
a nivel de la muñeca y el tobillo, aunque puede formarse a partir de
cualquier articulación o vaina tendinosa y la ecografía es la técnica de
imagen de elección para detectarlos.
3 Patología del tejido celular subcutáneo: la celulitis superficial se detec-
ta por ecografía y se distingue fácilmente de la inflamación de los teji-
dos profundos que tiene lugar en otros procesos, como artritis, osteo-
mielitis o fracturas.
3 Cuerpos extraños: suelen situarse en el tejido celular subcutáneo aun-
que, ocasionalmente, pueden penetrar en músculos, fascias y tendo-
nes. La ecografía facilita la extracción de cuerpos extraños, fundamen-
45
talmente cuando no son visibles en la radiología simple, mediante su

localización en los tejidos blandos.
• Valoración de elementos intraarticulares:
En las artropatías inflamatorias, como en la AR, la lesión fundamental e ini-
cial se asienta en la membrana sinovial que recubre la articulación, algunos ten-
dones y bolsas sinoviales y en las espondiloartropatías, en las entesis. Sin
embargo, en la artrosis, enfermedad degenerativa por excelencia, la lesión inicial
se encuentra en el cartílago articular.
La ecografía es una técnica de imagen que permite localizar, identificar y
cuantificar alteraciones intraarticulares, como el derrame, sinovitis o lesiones
del cartílago articular, así como erosiones articulares o yuxtaarticulares. El diag-
nóstico precoz de todas estas lesiones es de gran importancia, porque de ello
dependerá un tratamiento correcto y, por tanto, un mejor pronóstico, ya que la
mayoría de las artropatías presentan un curso crónico.
Así, mediante la ecografía podemos estudiar elementos intraarticulares como:
3 Derrame e hipertrofia sinovial: la ecografía es la técnica de imagen más
sensible para detectar derrame. La membrana sinovial puede locali-
zarse en condiciones patológicas, es decir, cuando existe hipertrofia.
El doppler ayuda a la ecografía convencional a distinguir y cuantificar
la hipertrofia sinovial, así como a monitorizar la respuesta de la mem-
brana sinovial a tratamientos intraarticulares y sistémicos.
3 Cartílago articular: la ecografía detecta precozmente la degeneración
del cartílago antes de que aparezca un pinzamiento articular radioló-
gico. Sin embargo, actualmente no tiene esta indicación de forma ruti-
naria.
3 Fibrocartílago: los más estudiados son los meniscos y el triangular de
la muñeca.
3 Cuerpos libres intraarticulares.
3 Cortical ósea: un hallazgo importante y definitorio de las artritis infla-
matorias, es la aparición de erosiones. La ecografía es una técnica con
una sensibilidad mayor a la radiología convencional y semejante a la
RMN en la detección de erosiones articulares.
3. La tac en ReumatOLOGía
Entre las ventajas de la TAC destacamos:
• Es la mejor técnica para visualizar el hueso.
• Es más sensible que la radiología simple en la detección de calcifica-
ciones, aire y grasa.
• Elevada discriminación de densidades.
• Disponibilidad, rapidez y buena tolerancia.
Entre los inconvenientes de la TAC hay que citar:
46
• Visualiza mal las partes blandas (mejor que la radiología simple, pero
peor que la ecografía o la RMN).
• Utiliza radiaciones ionizantes.
• Presencia de artefactos propios del método, por ejemplo, los objetos
metálicos artefactan la exploración.
• Requiere inmovilidad del paciente.
• Requiere conocer exactamente la localización a estudiar (no permite
realizar rastreos), ya que los planos se limitan generalmente a cortes
transversales y tiene limitada resolución espacial.
Entre las indicaciones de la TAC en reumatología se encuentran:
• Infecciones: en las fases iniciales de la osteomielitis y las artritis sépti-
cas son más sensibles la RMN y la gammagrafía ósea, pero la evolución
de la enfermedad se puede valorar mediante TAC, la extensión intraó-
sea y sus complicaciones.
• Neoplasias: no remplaza a la radiología convencional en el diagnóstico
de los tumores óseos pero tiene una mayor capacidad para valorar la
extensión intraósea y hacia los tejidos blandos.
• Osteonecrosis y osteocondritis: al igual que en infecciones, el diagnósti-
co precoz se hace mejor con la RMN y la gammagrafía ósea. En esta-
dios más tardíos, la TAC nos ofrece información del grado de exten-
sión.
• Visualización de huesos y articulaciones difíciles de valorar mediante
radiología simple: articulaciones como la sacroilíaca, la coxofemoral, la
glenohumeral, la esternoclavicular, la temporomandibular, las del
carpo y las del tarso, se valoran, en ocasiones, con cierta dificultad en
la radiografía simple, mientras que en la TAC se evita la superposición
de estructuras convirtiéndose en la técnica de elección en muchas oca-
siones.
4. La ResOnancia maGnética (Rmn) en ReumatOLOGía
La base de la RMN consiste en suministrar energía mediante pulsos de radio-
frecuencia a núcleos de hidrógeno bajo la influencia de un campo magnético
externo, lo que altera su situación de equilibrio de modo que, cuando cesa el estí-
mulo y vuelven a su estado inicial de reposo, la energía que liberan los protones
es captada por una antena y analizada por un ordenador, que, tras un complejo
cálculo matemático, da lugar a un grupo de imágenes.
Entre las ventajas de la RMN podemos enumerar:
• Es una excelente técnica para visualizar partes blandas ya que pre-
senta una excelente resolución de contraste.
• Realiza estudios extensos y en varios planos que dan imágenes anató-
micas.
• Ausencia de artefactos debidos al aire o al hueso.
47
• Detecta lesiones óseas precoces no visibles por radiología convencio-

nal como contusiones óseas, fracturas por tensión, necrosis avascular
y erosiones.
• No utiliza radiaciones ionizantes.
Pero la RMN también tiene sus inconvenientes. Entre ellos se encuentran:
• No visualiza bien los tejidos blandos que contiene aire, hueso y calcio.
• Requiere una prolongada inmovilización del paciente.
• Ausencia de la escala universal de grises.
• Realiza exploraciones estáticas (no dinámicas). Necesita medios de
contraste para valorar la hipertrofia sinovial.
• Posee una alta sensibilidad, pero una baja especificidad en el estudio
de patología ósea.
• Está contraindicada en pacientes portadores de material ferromagné-
tico como marcapasos, neuroestimuladores, clips etc…
• Generalmente es costosa y poco accesible.
Las indicaciones de la RMN en reumatología son:
• Infecciones: las imágenes de RMN son muy sensibles en la detección de
osteomielitis, de modo que, si muestra imágenes de médula ósea nor-
mal, es un buen indicador de que no hay infección.
• Neoplasias: la RMN no proporciona un diagnostico histológico del
tumor siendo su principal papel valorar la extensión y la estadificación
de las neoplasias musculoesqueléticas.
• Osteonecrosis: las imágenes de RMN son claramente más sensibles que
la TAC y la radiología simple en la desvascularización de la cabeza
femoral y, al menos tanto como la gammagrafía ósea.
• Valoración de la columna vertebral: globalmente, la RMN y la TAC son
comparables para detectar una hernia discal aunque a nivel de la
columna cervico-torácica es más eficaz la RMN al no aparecer artefac-
tos por la interposición de los hombros. En la evaluación de la colum-
na vertebral operada, las imágenes de la RMN son superiores a la TAC
para diferenciar el disco de la cicatriz. La RMN también es el método
de elección para evaluar las infecciones y las anomalías congénitas.
Ante la sospecha de un tumor, es de elección si se piensa que es de teji-
dos blandos pero, si puede ser óseo, la TAC es preferible.
• Valoración de inflamación y edema óseo.
5. La GammaGRafía Ósea en ReumatOLOGía
La gammagrafía ósea consiste en la obtención de imágenes corporales utili-
zando las propiedades físicas de los rayos gamma. La imagen gammagráfica
aporta información fisiológica y funcional, a diferencia de las técnicas morfoló-
gicas que utilizan los rayos X. Por ello, mediante la gammagrafía se pueden
detectar alteraciones funcionales precozmente, antes que aparezcan lesiones
estructurales; sin embargo, es una técnica poco específica.
48
El radiofármaco más empleado en reumatología son los compuestos fosfa-

tados del tecnecio 99 metaestable. Se emplea en el diagnóstico de lesiones
ocultas radiológicas como el osteoma osteoide y la fractura por tensión, la
detección de metástasis y el estudio de extensión de las lesiones óseas neoplá-
sicas, el estudio de patología infecciosa articular en combinación con otros
radiotrazadores y el estudio de la patología ósea metabólica ósea como en el
estudio de la patología metabólica ósea como el estudio de extensión de la
enfermedad de Paget.
El citrato de Galio 67 se emplea para localizar procesos inflamatorios o infec-
ciosos en todo el sistema musculoesquelético.
Los leucocitos marcados con Indio 111aumentan la especificidad de los com-
puestos de tecnecio y éste se emplea en el estudio de las infecciones osteoarti-
culares.
BiBLiOGRafía
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51
Capítulo 2
¿Qué hacer ante

una masa ósea patológica?
Amalia Rueda Cid

Cristina Campos Fernández
Emma Beltrán Catalán
Mª Dolores Pastor Cubillo
Javier Calvo Catalá
Mª Isabel Glez.-Cruz Cervellera
Rosa Hortal Alonso
Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo.
intROducciÓn
La osteoporosis (OP) es la enfermedad metabólica ósea más frecuente y en la
actualidad un problema de salud pública, por lo que ha sido descrita como la epi-
demia silente del siglo XXI. La importancia de diagnosticar y tratar la osteopo-
rosis consiste en prevenir las fracturas. Estas suponen complicaciones impor-
tantes para el paciente y un gasto sanitario y social asociado. Es necesario reali-
zar un uso racional de las terapias que disponemos y seleccionar correctamente
al paciente candidato a iniciar tratamiento.
A lo largo del siglo el concepto de osteoporosis ha ido variando, desde la pri-
mera definición de osteoporosis de Albright y Reifenstein1 en 1947, que la des-
cribieron como “la disminución de la masa ósea por unidad de volumen de
hueso, siendo la mineralización del hueso normal” hasta la aceptada hoy en día
que se estableció en un consenso de expertos de la NIH (National Institute of
Health) americana en el año 2000. Actualmente la osteoporosis se define como
“una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por una disminución de la
resistencia ósea que predispone a un aumento del riesgo de fracturas”.2,3 La
resistencia ósea está determinada por la cantidad y la calidad ósea. La cantidad
de hueso es la masa o densidad mineral ósea (medida en gramos por cm2). La
calidad ósea engloba varios factores que también condicionan la fragilidad del
hueso como la microarquitectura, el remodelado óseo, el grado de mineraliza-
ción, el daño acumulado (microfracturas), y las propiedades del colágeno y la
matriz ósea. Ambos, densidad y calidad están implicados en el riesgo de fractu-
ra por disminución de la resistencia ósea4. El establecimiento, en los años
noventa por parte de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los criterios
densitométricos de osteoporosis supuso un gran avance y durante mucho tiem-
po se ha considerado como decisiva para el diagnostico y para la decisión tera-
péutica. Pero a raíz de la última definición de osteoporosis y dado que se ha
55
2. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MASA ÓSEA PATOLÓGICA EN DENSITOMETRÍA?
A. Rueda Cid - C. Campos Fernández - E. Beltrán Catalán - MªD. Pastor Cubillo - J. Calvo Catalá - MªI. Glez.-Cruz Cervellera - R. Hortal Alonso
observado que el riesgo de fractura osteoporótica no depende sólo de la densi-

dad mineral ósea (DMO), se ha empezado a considera que la medición de la DMO
ayuda de manera considerable al diagnostico y a la decisión terapéutica pero sin
ser definitiva ya que hay que valorar otros factores implicados. El problema de
los factores que engloban la calidad ósea es que son difíciles de objetivar
mediante métodos asequibles en la práctica clínica habitual.
¿qué VaLORaR antes de iniciaR un tRatamientO PaRa

La OsteOPOROsis?
El objetivo de diagnosticar e instaurar un tratamiento para la osteoporosis
radica en predecir el riesgo de fractura, ya que es una enfermedad asintomática
pero que silenciosamente aumenta la probabilidad de fractura a quien la pade-
ce con las consiguientes consecuencias a varios niveles que esto conlleva. La
decisión terapéutica no se debe basar únicamente en los valores densitométri-
cos ya que aunque la masa ósea es importante existen otros factores implicados.
1.1. densitOmetRía Ósea
Actualmente cuando nos referimos a densitometría estamos hablando de la
absorciometría radiológica de doble nivel de energía (conocida como DXA). Es el
principal criterio diagnostico según las normas de la Organización Mundial de la
Salud (OMS).5 En 1994, estableció los criterios diagnósticos de osteoporosis en
función de la densidad mineral ósea. Esto hizo que durante mucho tiempo se
haya utilizado esta técnica como método diagnostico y en muchas ocasiones
como única indicación terapéutica. Debemos recordar que estos criterios se
establecieron inicialmente para mujeres postmenopáusicas de raza blanca, aun-
que después la OMS ha aceptado que también son validos para varones de edad
avanzada y mujeres de raza negra. Se recomienda DXA central (fémur y colum-
na lumbar) para realizar el diagnostico de OP y es la única técnica válida para
seguimiento y evaluación de la respuesta terapéutica.6
Hay cuatro categorías según los resultados de la T score (desviación estándar
respecto a la media juvenil) en la densitometría. En las mujeres premenopáusi-
cas se aplica el valor de la Z score (número de DE que un valor se aleja de la
media de las personas de la misma edad) y el diagnostico de “masa ósea baja” se
establece cuando Z es <-2.
criterios diagnósticos de la Oms
Normal T-score ≥ -1
Osteopenia T-score <-1, > -2.5
Osteoporosis T-score ≤ -2.5
Osteoporosis establecida T-score ≤ -2.5 + fractura por fragilidad
56
En la actualidad la densidad mineral ósea sigue siendo un componente

importante en la evaluación del riesgo de fractura, los estudios prospectivos
indican que el riesgo de fractura se duplica por cada desviación estándar que se
reduce la DMO (medida con DXA).
No obstante la determinación de la masa ósea baja sólo identifica una parte
de pacientes con riesgo de fractura ya que hay otros factores independientes de
DMO implicados, y a su vez esta por sí sola no es indicación terapéutica si no se
valoran estos factores de riesgo (FR). La rentabilidad de la DMO se potencia con
la determinación de FR independientes de la DMO.
Por tanto cuando se valora una DMO hay que tener en cuenta las siguientes
consideraciones:7, 8, 9
• La osteoporosis no es la única enfermedad que presenta valores de
DMO bajos, estos también pueden aparecer en otras enfermedades
óseas (osteomalacia, hiperparatiroidismo, etc).
• Está demostrada la importancia de la masa ósea en la aparición de
fracturas, con una relación inversa entre la DMO y las fracturas. Por
tanto, una osteopenia incrementa el riesgo de fractura respecto a una
densitometría normal.
• Los estudios epidemiológicos y la experiencia clínica ponen de mani-
fiesto que un 40% de mujeres con fracturas por fragilidad presentan
osteopenia o DMO normal.
• La presencia de una fractura por fragilidad indica osteoporosis inde-
pendientemente de la DMO medida y ademas indicadora de iniciar tra-
tamiento.
1.2. La RadiOLOGía
Es útil en el diagnóstico de la osteoporosis cuando pone de manifiesto la exis-
tencia de fracturas de características osteoporóticas. La presencia de una frac-
tura “osteoporótica” permite realizar el diagnóstico de osteoporosis aun en
ausencia de densitometría o con valores densitométricos de osteopenia (estos
casos no están contemplados en la clasificación de la OMS). Se debe realizar
radiología de raquis dorsal (centrado en D8) y lumbar (L1) lateral, las proyec-
ciones AP no son imprescindibles aunque pueden aportar datos adicionales.10,11
1.3. maRcadORes ÓseOs
La determinación de marcadores óseos no está recomendada para el diag-
nóstico de osteoporosis pero pueden ser de ayuda para la evolución y manejo de
la misma. Varios estudios han demostrado que el aumento de la concentración
de los marcadores del remodelado óseo, especialmente los de resorción, pueden
ser un factor de riesgo independiente de la masa ósea, para desarrollar fractu-
ras.11, 12, 13
57
1.4. factORes de RiesGO de fRactuRa

Los factores de riesgo deben valer para identificar individuos que tienen la
mayor probabilidad de sufrir una fractura en el futuro y se pueden beneficiar de
una intervención. La utilización de los factores de riesgo puede añadir informa-
ción útil al riesgo de fracturas independiente de la DMO, y de esta forma la deci-
sión terapéutica se base en algo más que en la DMO. Existen factores de riesgo
dependientes de la masa ósea y otros que son independientes (estos influyen
fundamentalmente a través del riesgo aumentado de caídas) y unos son modifi-
cables y otros no.
La acumulación de factores de riesgo incrementa el riesgo de fractura y en
estos casos el hecho de que la DMO sea normal no es una garantía de que una
persona no vaya a sufrir una fractura.14, 15
No existe un consenso sobre la metodología de despistaje para la identifica-
ción de población con elevado riesgo de fractura. En ausencia de estos criterios
se tiende a detectar el riesgo de fractura osteoporótica en función de la presen-
cia de uno o varios factores de riesgo incluida la densidad mineral ósea (DMO)
baja. La combinación de la información que aporta la DMO junto con los factores
de riesgo de fractura clínicos proporciona la mejor estimación del riesgo. Se con-
sidera alto riesgo de fractura cuando al menos existen dos factores de riesgo
alto.11
Factores de riesgo de fractura: incluyen los principales de riesgo de baja
masa ósea y de caídas.
de riesgo alto (≥2)
1. Edad > 65 años.
2. Bajo peso (IMC <20 kg/m2).
3. Antecedentes personales de fractura/s osteoporótica.
4. Antecedente materno de fractura de fémur.
5. Corticoides (más de 5mg de prednisona/día en un periodo >3 meses).
6. Caídas (más de 2 caídas en el último año).
de riesgo moderado (>1 <2)

7. Consumo de tabaco y/o alcohol (tabaco activo y consumo de alcohol >
3 unidades al día).
8. Menopausia precoz (45 años).
9. Amenorrea primaria y secundaria.
10. Hipogonadismo en el varón.
11. Enfermedades y fármacos con capacidad de disminuir la DMO: artritis
reumatoide y otras artropatías inflamatorias, patología intestinal
inflamatoria, celiaquía, malabsorción, hepatopatías, hiperparatiroidis-
mo, hipertiroidismo, anorexia y bulimia, trasplantes sólidos, hidantoí-
nas, retrovirales, anticomiciales…).
58
12. Factores relacionados con las caídas: trastornos de la visión, psicofár-

macos, ACV, enfermedad de Parkinson.
HeRRamientas PaRa La eVaLuaciÓn deL RiesGO de fRac-

tuRa
Debemos estimar el riesgo de que un paciente se fracture en los próximos
años antes de instaurar un nuevo tratamiento y por ello es necesario valorar
conjuntamente la máxima información que podamos obtener. De esta forma
estimaremos el riesgo absoluto de fractura, o la probabilidad de sufrir una frac-
tura. La integración de DMO y factores de riesgo de fractura clínicos junto con la
posibilidad de poder disponer de una herramienta de cálculo del riesgo de frac-
turas permiten identificar a las personas con un riesgo alto, candidatas a una
intervención precoz y disminuye el número de tratamientos innecesarios que se
administran a pacientes con bajo riesgo.
En los últimos años se han desarrollado algoritmos que combinan la DMO y
los factores de riesgo, de esta forma surge el indice fRatuRe y recientemen-
te el indice fRaX.
índice fRaX
59
El índice FRAX es en la actualidad la herramienta más recomendada para el

cálculo del riesgo de fractura osteoporótica.11 Este índice se crea en el 2008,
engloba una serie de factores de riesgo clínico y la densidad mineral ósea (del
cuello femoral) si se dispone de ella.14 Permite estimar la probabilidad absoluta
de fractura en varones y mujeres posmenopáusicas en los próximos 10 años
para un grupo de “fracturas mayores” (fractura clínica vertebral, antebrazo,
cadera y húmero) y para la fractura de cadera en solitario.16 Se objetiva el incre-
mento de riesgo de fractura de forma paralela al aumento de factores de riesgo,
para una misma DMO.
Está patrocinado por la OMS y se puede acceder por internet libremente
(www.shef.ac.uk/FRAX/).
Los factores de riesgo clínico incluidos son la edad, el sexo, el índice de masa
corporal (peso en kg y la talla en cm), los antecedentes de fractura por fragilidad
en la edad adulta (incluye fractura vertebral radiográfica), los antecedentes de
fractura de cadera en los padres, el uso de glucocorticoides orales (durante más
de 3 meses en total en una dosis de 5 mg/día o superior), antecedentes de artri-
tis reumatoide y otras causas de osteoporosis secundaria (hipogonadismo no
tratado, osteogénesis imperfecta, enfermedad inflamatoria intestinal, inmovili-
dad prolongada, trasplante de órgano, diabetes tipo I, hipertiroidismo no trata-
do, tabaquismo activo y consumo excesivo de alcohol).
Dado que la probabilidad de fractura difiere entre las distintas zonas geográ-
ficas no existe un consenso sobre el umbral por encima del cual un riesgo de
fractura se considera “alto” en la población española.
Aproximadamente sería:11
- Riesgo absoluto de fractura a 10 años < 10: bajo.
- Riesgo absoluto de fractura a 10 años ≥ 10% y < 20%: moderado.
- Riesgo absoluto de fractura a 10 años ≥ 20%: alto.
Recomendaciones de uso:11
- Se esté valorando la indicación de una DMO.
- Se esté valorando iniciar un tratamiento para la osteoporosis.
- Sean mayores de 65 años.
Se considera coste efectivo el umbral de intervención en los países anglosa-

jones e incluimos a España cuando el índice de FRAX es de un 3% en fractura de
cadera o 7% en fracturas principales.17
El FRAX es una herramienta en perfeccionamiento que tiene sus limitacio-
nes18 y por el momento no debemos basar las decisiones terapéuticas única-
mente en sus resultados, el juicio clínico del médico sigue siendo fundamental.
60
¿en qué Pacientes estÁ indicada La instauRaciÓn de un

tRatamientO faRmacOLÓGicO?
(Actualización 2011 del consenso Sociedad Española de Reumatología de osteopo-
rosis)
se debe iniciar un tratamiento farmacológico en (ne 5; GR d; Ga 75%):
• Mujeres posmenopáusicas con:

- Fractura por traumatismo de baja intensidad, independientemente
del valor de DMO.
- OP (DMO inferior a -2.5 DE de T score, en columna y/o fémur), valo-
rando los factores de riesgo.
- La utilización del algoritmo FRAX puede ayudarnos en la toma de deci-
sión cuando consideremos la instauración de un tratamiento farmaco-
lógico.
Valoraremos el tratamiento farmacológico:
- Menopausia precoz (<45 años) según DXA y/o otros factores de riesgo.
- Osteopenia (DMO entre -1 y -2.5 DE) el tratamiento se reservará para
casos concretos, como serian las osteopenias intensas cercanas a la OP
en las mujeres más jóvenes y con factores de riesgo alto de fractura.
BiBLiOGRafía
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62
Capítulo 3
Si hay que tratar,

¿de qué medios disponemos?
Esteban Salas
José Miguel Senabre
Gregorio Santos-Soler
Carlos Santos-Ramírez1
Xavier Barber2
M. Sánchez-Barrioluengo3
José Rosas
1 Hospital de Denia (Alicante)
2 CIO, Universidad Miguel Hernández (Elche)
3 INGENIO (CSIC-UPV), Universitat Politècnica de València.
Patrocinado por la Asociación para la Investigación en Reumatología de la Marina Baixa (AIRE-MB):

promoción a la investigación nº 14/2011
intROducciÓn
La osteoporosis es una de las enfermedades más comunes entre la población
adulta de todo el planeta tierra. Se calcula que más de 200 millones de personas
sufren osteoporosis en todo el mundo. Una de sus peores consecuencias es la
fractura de cadera, que da lugar a un elevado coste sanitario, y a una gran reduc-
ción de la calidad de vida en los pacientes que las sufren. Así, 15 a 20% de los
pacientes con fractura de cadera morirán durante el primer año de convalecen-
cia, y 50% de los supervivientes nunca volverán a ser independientes.
A diferencia de otras “plagas” modernas, la infección por VIH o la desnutri-
ción severa, la osteoporosis no está relacionada con el retraso económico y el
subdesarrollo, sino que parece aumentar al adquirir hábitos de vida ligados al
modelo de vida occidental, y al aumentar la esperanza de vida. Las estimaciones
para las próximas décadas son muy pesimistas, ya que se calcula que en algunos
países como los asiáticos, el aumento de casos va a ser exponencial.1, 2 La disca-
pacidad producida por la osteoporosis en Europa supera al impacto de muchos
cánceres y otras enfermedades crónicas como la artritis reumatoide, asma o la
repercusión cardiaca de la hipertensión.3
Una lucha enérgica y sostenida contra esta “epidemia silenciosa” del siglo
XXI. se debe basar en el estudio y conocimiento más profundo de la enfermedad,
la prevención a escala mundial, y la detección y tratamiento de los casos, con fár-
macos eficaces y seguros.
La osteoporosis consiste en la reducción de la calidad y cantidad de hueso,
hasta un nivel el que éste puede sufrir una fractura por traumatismo leve. Aun-
que la osteoporosis es una enfermedad heterogénea, en la forma más frecuente
de osteoporosis, la ligada al propio envejecimiento de la población, el mecanis-
mo subyacente es un predominio de la resorción sobre la formación, Este “balan-
ce negativo”, conduce a una pérdida de masa ósea y una alteración de la micro-
65
3. SI HAY QUE TRATAR, ¿DE QUÉ MEDIOS DISPONEMOS?
E. Salas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo - J. Rosas
arquitectura, que convierten al hueso en una estructura más frágil de lo normal,

propensa a fracturarse ante traumatismos leves.
El déficit estrogénico, que caracteriza la menopausia, origina grandes cambios
adaptativos en la mujer, siendo uno de los más contrastados el aumento de la fre-
cuencia y profundidad de la resorción ósea que, en conjunción con otros factores
genéticos y ambientales, puede llegar a producir una osteoporosis. Por otra parte,
tanto en mujeres y como en varones, se produce con la edad una disminución pau-
latina de otras hormonas, como los andrógenos y la hormona del crecimiento, lo
que conduce a el descenso de la formación ósea, más acentuado en la vejez. Por
último, el déficit parcial de vitamina D, muy prevalente en la tercera edad, produ-
ce un exceso relativo de paratohormona circulante, con efectos muy negativos
sobre el tejido óseo, y, en los casos graves, incluso una mala mineralización.4
El creciente y justificado interés en esta enfermedad ha fructificado en un
abanico terapéutico complejo pero prometedor. Se han desarrollado fármacos,
siguiendo las exigencias del método científico, con eficacia probada frente a los
distintos tipos de fracturas osteoporóticas. A continuación se revisan de manera
muy sucinta los principales grupos terapéuticos, disponibles en España hasta la
fecha, para el tratamiento de la osteoporosis.
fÁRmacOs
caLciO y Vitamina d
La hidroxiapatita cálcica es el principal mineral que confiere rigidez al tejido
óseo. Además, el balance cálcico negativo, entre la ingesta y el gasto diarios, se
ha considerado un factor relevante en la génesis de la osteoporosis postmeno-
páusica y senil. Por tanto, tiene cierta lógica que la administración de calcio haya
sido históricamente la primera terapia con la se intentó corregir la osteoporosis.
El tratamiento con calcio, aunque puede minimizar la pérdida de masa ósea,
no consigue, en monoterapia, reducir las fracturas osteoporóticas,5 aunque
algún ensayo clínico controlado ha encontrado una reducción de un 34% del
conjunto de las fracturas, en las mujeres “cumplidoras” del tratamiento.6 En un
reciente metanálisis de 7 grandes ensayos clínicos, se ha confirmado que el cal-
cio, si se administra con vitamina D, puede reducir las fracturas.7
Los niveles de vitamina D, imprescindible para la absorción adecuada del cal-
cio, son habitualmente bajos en los adultos, y muy bajos en los ancianos con
osteoporosis.8 En éstos, especialmente si residen en alguna institución, el apor-
te de calcio y vitamina D parece reducir las fracturas.9 La dosis de 400 UI al día
es insuficiente, ya que para obtener alguna eficacia sobre las fracturas de cade-
ra y no vertebrales hay que utilizar dosis de 700 a 800 UI al día, como mínimo.10
Se ha comunicado cierta mejoría de la fuerza muscular, y una menor tendencia
a las caídas, en los ancianos suplementados con vitamina D.11
66
Todos los ensayos clínicos terapéuticos incluyen, junto al fármaco activo, un

suplemento de calcio y Vitamina D. Por tanto, en los pacientes que van a recibir
un fármaco contra con osteoporosis se debe garantizar una ingesta de 800 UI de
vitamina D, y 1000 mg de calcio al día.
En cuanto a la población general, los requerimientos mínimos diarios, pare-
cen estar modificándose. La dosis de vitamina D se ha aumentado a 800 UI/día,
y la de calcio se ha reducido a 1000 mg. En los pacientes bien repleccionados de
vitamina D (25OHD >30 ng/mL en suero) podrían ser suficientes unos 700 mg
de calcio al día.
El suplemento más usado es el carbonato cálcico, en dosis divididas, tras una
comida. Otras sales, como el pidolato o el citrato, pueden ser útiles en situacio-
nes cínicas específicas.
En mujeres sanas, se ha sugerido que los suplementos cálcicos pueden incre-
mentar el riesgo cardiovascular,12 y la litiasis renal.13
En cuanto a la vitamina D, la más utilizadas el nuestro país son el calcifediol
y el colecalciferol. El margen de toxicidad es amplio (hasta 10.000 UI/día), aun-
que si se dan dosis altas es aconsejable monitorizar los niveles de 25OHD, para
mantenerlos entre 30 ng/mL y 100 ng/mL.
tRatamientO HORmOnaL sustitutiVO (tHs)
Los estrógenos fueron, tras el calcio y la vitamina D, los primeros fármacos
usados en el tratamiento de la osteoporosis, ya que es evidente que la menopau-
sia marca el comienzo de un declive de la masa y calidad ósea que, en algunos
casos, llegará al rango de la osteoporosis. Los estrógenos revierten el aumento de
la frecuencia de activación de las unidades de remodelado, y el predominio de la
resorción sobre la formación, que subyacen en la osteoporosis postmenopáusica.
Numerosos estudios, muchos observacionales y algún ECA, han mostrado la
capacidad de los estrógenos para prevenir la pérdida de masa ósea, y para redu-
cir alrededor de un 30% riesgo de fracturas en pacientes con osteoporosis.14
Cuando el tratamiento se suspende, las mujeres vuelven a perder masa ósea, aun-
que el efecto protector sobre las fracturas puede persistir algunos años.15
En las mujeres histerectomizadas se ha utilizado habitualmente la monote-
rapia con estrógenos, ya sean conjugados equinos o estradiol. La terapia combi-
nada, estrógenos y progesterona, se ha administrado a las mujeres con útero
intacto, para minimizar el riesgo de cáncer de útero.
Tras varios años de su uso regular, el THS se vio frenado por los datos pro-
cedentes de los estudios Women Health Iniciative, que evidenciaban un aumen-
to del riesgo de cáncer de mama, tromboembolismo y enfermedad cardiovascu-
lar con el THS prolongado, sobre todo en mujeres mayores de 60 años.16
Estos riesgos potenciales y la aparición de otros fármacos eficaces para el
tratamiento de la osteoporosis, han relegado el THS, durante en menor tiempo
posible, para las pacientes, con menopausia reciente, que sufran los síntomas de
67
un síndrome menopáusico agudo. Se deberá informar adecuadamente a las

pacientes, que deberán seguir una vigilancia ginecológica especial.
seRms
El hallazgo de que el tamoxifeno, usado para evitar las recidivas de cáncer de
mama, aumentaba la masa ósea, dio lugar al estudio más profundo de una clase
de fármacos con una acción agonista o antagonista de los estrógenos según el
tejido en el que actúan (Moduladores Selectivos del Receptor Estrogénico). El
raloxifeno, el primer SERM que se comercializó para el tratamiento de la osteo-
porosis, a dosis de 60 mg al día, aumenta discretamente la masa ósea y reduce
de manera significativa (30% a 50%) las fracturas vertebrales17 (estudio MORE).
Sin embargo no ha mostrado este efecto sobre las fracturas de cadera y no ver-
tebrales, por lo que no se considera un fármaco de primera elección. Se ha con-
firmado su efecto protector sobre la mama al reducir el riesgo de cáncer invasi-
vo (estudio STAR). No parece aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular
(estudio RUTH), pero puede, en ocasiones, originar trombosis venosa profunda.
Dos nuevos SERMS han mostrado su eficacia en la osteoporosis. El lasofoxi-
feno, a dosis de 0,5 mg/día,18 (PEARL) y el bazedoxifeno19 (Silverman 2008),
recientemente comercializado en España. Han demostrado, en sendos ensayos
clínicos de fase III, que reducen de manera significativa las fracturas vertebrales,
pero no las de cadera. Comparten el mismo perfil de seguridad que el Raloxife-
no en la mama, los ovarios, el útero y el sistema cardiovascular. También han
aumentado, respecto al placebo, los eventos trombo-embólicos, por lo que no se
deberían administrar a pacientes con riesgo.
Todos estos fármacos parecen aumentar los sofocos, por lo que no son a
veces tolerados por las mujeres con menopausia reciente.
caLcitOnina
La calcitonina es una hormona polipeptídica con acción hipocalcemiante gra-
cias a su actividad antiosteoclástica. La calcitoninas animales, cerdo, anguila y
salmón, son más potentes que la humana. La de salmón, la ha sido la más estu-
diada en el tratamiento de la osteoporosis, ya sea por vía subcutánea o intrana-
sal. En el estudio PROOF20 se demostró que, en mujeres con osteoporosis post-
menopáusica, la salcatonina nasal a dosis de 200 UI/día, durante 3 años, aumen-
taba la masa ósea y reducía las fracturas vertebrales. Pero no las fracturas no
vertebrales. Al aparecer los bifosfonatos, en la década de los 90, la calcitonina
cayó en desuso. A diferencia del resto de tratamientos de la osteoporosis, tiene
una actividad analgésica directa e inmediata, que puede ser aprovechada para el
manejo de la fractura vertebral aguda.21 Aunque los efectos adversos de las cal-
citoninas no son graves, los pacientes pueden presentar con frecuencia rinitis,
sequedad nasal, rubefacción facial, náuseas y vómitos.
68
BifOsfOnatOs
Los bifosfonatos, irrumpieron con fuerza en los 90 como tratamiento efecti-
vo de la osteoporosis, aunque su eficacia ya era conocida en el tratamiento de
otras enfermedades con un exceso de resorción ósea, como la enfermedad de
Paget, el mieloma, y las metástasis óseas.
Son químicamente análogos al pirofosfato inorgánico, diferenciándose entre
sí en las moléculas unidas a los radicales laterales. La principal característica de
los bifosfonatos es su incorporación rápida, y persistente al tejido óseo, donde
interfieren y reducen la actividad osteoclástica. Tras los estudiados inicialmen-
te, etidronato y clodronato, la investigación, y desarrollo clínico, se centró en los
aminofosfonatos, primero en el pamidronato, alendronato, y risedronato, y más
recientemente en los más potentes, ibandronato y zoledronato.
Los bifosfonatos aportan numerosas ventajas, que les han convertido en los
fármacos más utilizados para el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusi-
ca, del varón, y corticoidea.
Los bifosfonatos, en los primeros tres meses del tratamiento, revierten la ele-
vada resorción ósea a los niveles normales de la premenopausia, y en los meses
ulteriores aumentan la mineralización y densidad ósea, y mantienen y mejoran
la arquitectura ósea.22 Todo ello, da lugar a un aumento la calidad y resistencia
ósea, que se traduce en una reducción significativa del riesgo de fracturas verte-
brales, clínicas y morfométricas, de cadera y no vertebrales. Este efecto benefi-
cioso se mantiene, a lo largo de su administración y, en algunos casos, tras la
interrupción del tratamiento.23, 24
Una característica común es su escasa biodisponibilidad, menos del 1%, tras la
administración oral, lo que exige su ingesta en ayunas, con agua. Además de los pro-
blemas digestivos que esto ocasiona en algunos pacientes, los aminofosfonatos
intravenosos pueden causar un cuadro pseudogripal, leve y transitorio. Finalmen-
te, a las dosis recomendadas para el tratamiento de la osteoporosis, los bifosfona-
tos carecen de efectos secundarios relevantes, incuso tras su administración pro-
longada. Aunque la osteonecrosis mandibular es muy infrecuente durante el trata-
miento de la osteoporosis (1/100.000 casos), se debe recomendar una correcta
higiene bucal, y la planificación de la cirugía oral mayor.25 La aparición de fracturas
atípicas en algunos pacientes tratados con bifosfonatos ha suscitado un enorme
interés científico, ante la posibilidad de que el tratamiento prolongado ocasione
zonas de microfracturas sin capacidad para su reparación. Por el momento, se con-
sidera que el beneficio del tratamiento es muy superior a ese riesgo.26
El alendronato, ha mostrado una reducción de alrededor de 50% en las frac-
turas vertebrales, y de cadera en las mujeres previamente fracturadas.27 En las
pacientes sin fracturas prevalentes mostró su eficacia en aquellas con una pun-
tuación T basal en cadera inferior a -2,5 DE28 (estudios FIT). La dosis más utili-
zada actualmente es la de 70 mg cada semana.
69
El risedronato, en el VERT, mostró reducir las fracturas vertebrales en 50% a

60%, y las no vertebrales en un 30% a 36%, en mujeres con fractura previa.29, 30 En
mujeres ancianas (estudio HIP) pudo reducir un 30% las fracturas de cadera, y un
40% en las que tenían osteoporosis, pero no en las mayores de 80 años, sin ella.31
La dosis habitual es la de 35 mg cada semana, o 150 mg (75+75) cada mes.
El ibandronato, en el estudio BONE, a dosis de 2,5 mg/día, redujo las fractu-
ras vertebrales en un 50% - 60%; las no-vertebrales sólo fueron prevenidas en
las mujeres con una T < -3,0 DE.32 El estudio MOBILE, al demostrar que la dosis
de 150 mg al mes es equivalente o superior a la diaria, en cuanto a los efectos
sobre la densidad mineral y los marcadores óseos, permitió la autorización del
tratamiento mensual.33 Estudios similares de equivalencia han permitido la
comercialización del ibandronato intravenoso, a dosis de 3 mg cada 3 meses.34
El zoledronato, el último bifosfonato comercializado, ha sido investigado úni-
camente para su administración intravenosa. El tratamiento con 5 mg IV cada 12
meses, durante 3 años, ha dado lugar a una reducción del 70% de las fracturas
vertebrales, y de un 40% de las de cadera (HORIZON).35 También ha demostra-
do una reducción de las fracturas ulteriores de cadera, así como una reducción
de la mortalidad, en pacientes ya fracturados.36
PaRatOHORmOnas
En los años 80, se descubrió que la administración intermitente de parato-
hormona, no producía en el hueso los efectos negativos del hiperparatiroidismo,
sino que, muy al contrario, aumentaba el remodelado óseo, con un predominio
de la formación sobre la resorción.37 Esto daba lugar a un aumento de real de
hueso neoformado, con características biomecánicas de mayor resistencia a las
fracturas. Nació así el concepto de fármaco “anabolizante” u osteoformador,
para el tratamiento efectivo de la osteoporosis.
La paratohormonas, producen rápidos y pronunciados incrementos de la
masa ósea, con aumento del grosor cortical, y del número y conectividad de las
trabéculas, con la consiguiente mejoría de la resistencia ósea. (figura 1)
La porción activa de la PTH, que contiene los 34 aminoácidos amino terminales,
denominada Teriparatida, ha sido ampliamente investigada en la clínica. En el estu-
dio FPT38 la administración de 20 mcg/día de PTH 1-34, a mujeres con fractura pre-
via, redujo un 65% la incidencia de nuevas fracturas vertebrales, al final del de estu-
dio (18 meses); la reducción del riesgo relativo fue más marcada para las fracturas
moderadas-graves (90%) y múltiples (77%). El efecto sobre las fracturas no verte-
brales fue una reducción, respecto al placebo, de un 35%. El escaso número de frac-
turas de cadera en todos los grupos impidió extraer conclusiones sobre las mismas.
La hormona completa, la PTH 1-84, ha mostrado su efectividad en una cohor-
te de mujeres con y sin fracturas, como mostró el ensayo TOP.39 Así, con 100 mcg
sc al día, se redujo el riesgo de nuevas fracturas vertebrales, a los 18 meses, en
un 58%. No hubo un efecto significativo sobre las fracturas no vertebrales.
70
Figura 1. Aumento de tejido óseo durante el tratamiento con Teriparatida.
Se puede observar hipercalcemia e hipercalciuria en un número no despre-

ciable de casos (11% a 28%), por lo que se debe monitorizar periódicamente el
calcio, durante el tratamiento.
Por precaución, se ha autorizado la administración de estos fármacos duran-
te un máximo de 2 años, debido a la aparición de osteosarcomas en ese periodo
de tiempo en ratas Fisher.
El tratamiento simultáneo de PTH con otro fármaco para la osteoporosis ha
arrojado diferentes resultados. Parece haber una cierta sinergia con la terapia
hormonal sustitutiva,40, 41 pero no con alendronato.42 El efecto positivo de las
paratohormonas parece mantenerse, tras suspender el tratamiento,43 durante
varios meses, y mejorarse al continuar el tratamiento con un antirresortivo.44
RaneLatO de estROnciO
El ranelato de estroncio es un fármaco con una acción sobre el tejido óseo muy
peculiar, ya que a la par que estimula la acción de los osteoblastos disminuye la
actividad osteoclástica. Esta acción, denominada “dual”, produce un desacopla-
miento del remodelado óseo con un predominio neto de la formación ósea (figu-
ra 2), que se traduce en un incremento de la masa ósea y de la resistencia ósea.
El importante aumento observado en la DMO, 12,7%-14,4% en columna lum-
bar, 5,7%-8,2% en cuello de fémur y 7,1-9,8% en cadera total, es debido en un
50% al depósito de estroncio, y en otro 50% al aumento real de calcio en el hueso.
71
Figura 2. Marcadores del remodelado durante el tratamiento con ranelato de estroncio.
El estudio SOTI45 mostró que el Ranelato de Estroncio, 2 g/día, produjo una

reducción de un 41% de las fracturas vertebrales, al tercer año de tratamiento, en
mujeres con osteoporosis postmenopáusica definida. El estudio TROPOS,46 cuyo
objetivo primario era el efecto del fármaco sobre las fracturas no vertebrales,
demostró una reducción significativa de las fracturas de cadera, que llegó hasta un
43% en un subgrupo de alto riesgo, a los 5 años.47 La prolongación de estos estu-
dios ha mostrado que el efecto antifracturario persiste a los 848 y a los 10 años.
Para maximizar su absorción debe ingerirse con agua, 2 horas antes y des-
pués de los alimentos, por lo que se recomienda tomarlo 2 horas después de
cenar. Los efectos adversos más frecuentes son de tipo digestivo, sobre todo al
comienzo del tratamiento, moderados y transitorios. Aunque en el conjunto de
los ensayos de fase III se observó un leve incremento de eventos tromboembóli-
cos, los análisis poblacionales no lo han confirmado.49
En muy raras ocasiones, durante el tratamiento con Ranelato, han aparecido
casos de síndrome de DRESS (drug rash with eosinophilia and systemic symp-
toms) y necrolisis epidérmica tóxica, por lo que debería ser interrumpido ante
cualquier exantema.50
denOsumaB
El reciente descubrimiento de las vías de señalización celular en el remode-
lado óseo ha permitido la investigación de nuevas dianas terapéuticas. Ahora
72
conocemos que los osteoblastos segregan el RANK-L, ligando del RANK (receptor
activador del factor nuclear NF-κB), que estimula la resorción, y la OPG (osteo-
progeterina), que lo neutraliza y equilibra el remodelado a favor de la formación.
(figura 3)
El Denosumab es el primer “biológico” comercializado para en el tratamien-
to de la osteoporosis. Se trata de un anticuerpo monoclonal, totalmente huma-
nizado, con alta afinidad y especificidad contra el RANK-L, que se encuentra
aumentado en la menopausia. Al bloquear el RANK-L se obtiene un potente
efecto antirresortivo, al impedir la formación, activación y supervivencia de los
osteoclastos. La inyección subcutánea de Denosumab reduce la resorción ósea
de manera rápida, en unas 12 h, que alcanza el 85% al primer mes. Este efecto
se prolonga hasta los seis meses, cuando decae en plasma, y se empieza a recu-
perar el remodelado.
El en estudio principal, de fase III, con el objetivo de valoración de fracturas
vertebrales (estudio FREEDOM51), el tratamiento de mujeres con osteoporosis
postmenopáusica establecida con Denosumab, 60 mg cada 6 meses por vía sub-
cutánea, produjo un 68% de reducción de nuevas fracturas vertebrales, a los 3
años del tratamiento. También se observó una reducción significativa de las
fracturas no vertebrales (20%) y de cadera (40%). La DMO lumbar aumentó un
9,2% en columna y un 6,2% en cadera total, respecto al placebo. A los 6 meses
de la inyección el remodelado se mantenía reducido en un 72%.
Figura 3. Señalización celular del remodelado óseo.
73
Se han llevado a cabo otros 2 estudios principales, para comparar el fármaco

con el alendronato semanal. En uno de ellos (DECIDE52) se ha confirmado la no-
inferioridad del Denosumab, en su efecto sobre la DMO y los marcadores, a los
12 meses de tratamiento.
En el segundo estudio (STAND53), se comprobaron los cambios en la DMO
femoral al sustituir el Alendronato por Denosumab. A los 12 meses, el grupo tra-
tado con Denosumab presentó un aumento de la DMO en fémur total significati-
vamente superior: 1,90 vs 1,05% (p<0,0001)
Ya que el RANK-L se expresa en células del sistema inmunitario, se ha prestado
especial atención a los posibles efectos del Denosumab, sobre el mismo. En los estu-
dios mencionados no se registraron un aumento de infecciones, ni neoplasias. En
algunos casos se ha comunicado eccema y celulitis, no grave, en el grupo tratado con
Denosumab. No se comunicaron fracturas atípicas ni osteonecrosis de mandíbula.
El estudio mediante QTC del radio ha mostrado, un aumento de los paráme-
tros de resistencia ósea respecto al alendronato y al placebo.54 Las histomorfo-
metría de las biopsias pareadas realizadas en un subgrupo pequeño de pacien-
tes, a los 12 y 36 mees, han comprobado una mejoría sustancial del remodelado,
respecto al placebo, sin efectos negativos sobre el tejido óseo.55
En resumen, el Denosumab supone un paso más en el tratamiento de la osteo-
porosis con aspectos muy interesantes para algunos escenarios clínicos. Su
acción es reversible, a la par que rápida y potente. Su biodisponibilidad es máxi-
ma al ser su administración parenteral. El espaciamiento de dosis podría mejo-
rar la adherencia terapéutica. Finalmente, por su especial mecanismo de acción,
puede jugar algún papel en el control de la destrucción articular en la artritis
crónica,56 y en la progresión ósea de las enfermedades tumorales.
teRaPia cOmBinada y secuenciaL
Aunque el uso simultáneo de 2 fármacos ha producido, en algunos ensayos
clínicos, un mayor aumento de la masa ósea, no se ha demostrado que esto
suponga una mayor reducción de las fracturas, por lo que no se recomienda la
terapia combinada. Además, en el caso de la Teriparatida, su efecto osteoforma-
dor se ve reducido al administrar simultáneamente Alendronato. Sin embargo,
existe evidencia de que el efecto positivo del tratamiento con la paratohormona
se mantiene al continuar con un con un antirresortivo,57 por lo que esta estrate-
gia de “terapia secuencial” sí que parece razonable.
La adHeRencia teRaPéutica
La “adherencia terapéutica” se compone en realidad de dos aspectos rele-
vantes: la persistencia (persistence), que es el tiempo desde el comienzo hasta la
interrupción del tratamiento, y el cumplimiento (compliance), que es el modo en
el que se siguen las recomendaciones de dosis y normas de administración.
74
Ya que los cambios en el metabolismo y en la estructura ósea se producen

lenta y gradualmente, el tratamiento de la osteoporosis debe ser prolongado. Al
ser una enfermedad poco sintomática, que no requiere frecuentes visitas médi-
cas, la adherencia, en la práctica clínica, es muy baja para todos los fármacos de
administración diaria.58 Incluso con la administración semanal, una gran mayo-
ría de los pacientes abandonan o no cumplen bien el tratamiento prescrito, de
modo que, a los 12 meses, menos de la mitad continúa con el mismo.59 (figura 4)
Los pacientes con mala adherencia no obtienen la mejoría esperada de su
osteoporosis, ya que se ha demostrado que tienen un menor control del excesi-
vo remodelado óseo,60 un menor aumento de la masa ósea,61 y un mayor riesgo
de fracturas.62 La mala adherencia terapéutica tiene, por tanto, importantes
repercusiones clínicas y económicas sobre el impacto de la osteoporosis a nivel
individual y socio sanitario.63
Los clínicos debemos hacer un esfuerzo para ayudar a mejorar la adherencia
de nuestros pacientes a los fármacos que les vamos a prescribir. Se les debe
explicar la transcendencia que tiene para el éxito del tratamiento y, por tanto,
que deben comunicar al personal sanitario cualquier efecto adverso, dudas o
intención de suspensión o cambio. Es parte del “arte” de la medicina diseñar el
tratamiento “a medida” para el perfil de nuestro paciente, basándonos no sólo en
las recomendaciones científicas, sino también en los aspectos prácticos que se
derivan de una buena historia clínica.
Figura 4. Baja persistencia durante el tratamiento con bifosfonatos orales.
75
eLecciÓn deL fÁRmacO

Afortunadamente, disponemos bastantes fármacos para el tratamiento de la
osteoporosis, que se acercan poco a poco al concepto de “fármaco ideal” (figura
5). En general, son bastante seguros, pero pueden ser tolerados de manera muy
diferente, según la historia clínica de cada paciente: problemas digestivos, insu-
ficiencia renal, historia previa de trombosis, etc.
Fármaco ideal para el tratamiento de la osteoporosis.

Reducción de fracturas vertebrales y no vertebrales.
Resultados reproducibles en varios subgrupos.
efectividad clínica
Figura 5.
Todos han mostrado su capacidad para reducir las fracturas vertebrales

(tabla 1), sobre todo en mujeres con fracturas previas, pero sólo algunos han
mostrado ser además eficaces en la prevención de fractura de cadera, y de frac-
turas no vertebrales (tablas 2 y 3) Aunque los más potentes tienen un mayor
porcentaje de reducción del riesgo de fractura no es correcto hacer compara-
ciones directas, ya que las condiciones de cada ensayo clínico son diferentes:
características de la población, criterios de inclusión, tasa de abandonos, etc.
Algunas guías incluyen una información exhaustiva de los metanálisis de los
diversos tratamientos.64 La tabla 4 muestra un resumen aproximado de la efica-
cia en osteoporosis postmenopáusica.
Una forma lógica de tomar la decisión es preguntarnos ¿Qué nivel de riesgo
tiene el paciente y qué nos interesa prevenir?
Si estamos ante una persona con alto riesgo absoluto de cualquier fractura
osteoporótica, los fármacos de primera línea serían el alendronato y el risedro-
nato, por vía oral, y el zoledronato y el denosumab, por vía parenteral. Si este
riesgo es moderado, y lo que pretendemos es sobre todo reducir el riesgo de
fractura vertebral, podríamos elegir, además de los anteriores, el Ibandronato,
un SERM y el ranelato de estroncio. En la paciente con síndrome menopáusico
sintomático la mejor elección será la terapia hormonal sustitutiva, durante el
menor periodo de tiempo posible.
Los tratamientos parenterales intermitentes, como el zoledronato i.v. y el
denosumab s.c., tienen que ser considerados de primera elección en situaciones
clínicas como la intolerancia digestiva, la excesiva polifarmacia, las demencias,
76
la presumible mala adherencia terapéutica, y tras la no respuesta a un trata-

miento oral.
Aunque la teriparatida y la paratohormona 1-84 producen una gran mejoría
de la arquitectura ósea, son las más caras con diferencia. Esto obliga, en la medi-
cina pública, a ofertarlas en situaciones especiales como la Osteoporosis de Alto
Riesgo,65 y la mala respuesta terapéutica a los otros fármacos.
En todos los pacientes se debe garantizar una ingesta adecuada de calcio,
para obtener, sea sólo con la dieta o con suplemento farmacológico, unos 1000
mg de calcio diario. Es esencial que nuestros pacientes con osteoporosis tengan,
durante todo el año, niveles adecuados de vitamina D, por lo que se les debe
administrar 800 UI al día de vitamina, o más, si la 25OH en plasma es inferior a
30 ng/mL.
tabla 1.
estudios con reducción significativa de las fracturas vertebrales.
estudio fármaco RRR (%)
FIT-I Alendronato 47
VERT-NA Risedronato 41
VERT-MN Risedronato 49
MORE Raloxifeno 55
BONE Ibandronato* 51
HORIZON Zoledronato 70
PROOF Calcitonina 33
SOTI Ranelato Estroncio 41
FPT Teriparatida 65
TOP PTH 1-84 68
Bazedoxifeno 42
fReedOm denosumab 68
RRR: reducción del riesgo relativo. *: Ibandronato 2,5 mg/día.
77
tabla 2.
estudios con reducción significativa de las fracturas de cadera.
FIT-I Alendronato 50
HIP Risedronato 50
RRR: reducción del riesgo relativo.
tabla 3.
estudios con reducción significativa de las fracturas no vertebrales
VERT.NA Risedronato 39
VERT-MN Risedronato 33
HIP Risedronato 20
TROPOS Ranelato de Estroncio 16
FPT Teriparatida 35
RRR: reducción del riesgo relativo.
78
tabla 4.
Resumen de eficacia en distintos tipos de fracturas
fármaco Vertebral cadera no vertebral
Alendronato Sí Sí sí
Risedronato Sí Sí sí
Raloxifeno Sí PH
Ibandronato* Sí PH
Zoledronato Sí Sí sí
Calcitonina Sí
Ranelato Estroncio Sí Sí sí
Teriparatida Sí sí
PTH 1-84 Sí
Denosumab Sí Sí sí
Bazedoxifeno si
PH: sub-análisis “post hoc”.
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86
Capítulo 4
¿Qué hacer ante un acuñamiento vertebral

o ante una fractura patológica?
Esteban Salas,
José Rosas
Xavier Barber2
M Sánchez-Barrioluengo3
Sección Reumatología. Hospital Marina Baixa, Villajoyosa (Alicante) y
1Hospital de Denia (Alicante)
2CIO, Universidad Miguel Hernández (Elche)
3INGENIO (CSIC-UPV), Universitat Politècnica de Valencia.
*Este trabajo ha sido patrocinado por la Asociación para la Investigación en Reumatología de la Mari-
na Baixa (AIRE-MB): promoción a la investigación nº 15/2011.
1. intROducciÓn
Encontrarnos ante un paciente con Fractura Vertebral (FV) es una situa-
ción relativamente común en nuestra práctica clínica. La relevancia clínica de
las mismas, incluye además de la presencia del dolor asociado a la FV aguda, el
deterioro de la calidad de vida, y la patología subyacente que pueden asociar:
desde osteoporosis a enfermedad neoplásica. En la actualidad podemos desa-
rrollar estrategias destinadas a una adecuada prevención, tanto primaria
como secundaria, así como al diagnóstico de la causa de las mismas. Para ase-
gurar un correcto diagnóstico del problema, debemos evitar hablar en térmi-
nos ambiguos: acuñamiento, y debemos usar una terminología más concreta:
fractura.
2. fRactuRa VeRteBRaL
La fractura vertebral puede presentarse en diferentes situaciones:
- FV incidente, la que detectamos al atender a un paciente con dolor agudo
de espalda.
- FV Prevalente, que incluye los casos incidentes, y también aquellos que
detectamos en la evaluación de un paciente con dolor axial crónico, ó como un
hallazgo casual, en un paciente que aparentemente nunca había presentado clí-
nica relacionable con una FV.
Más allá de las fracturas de origen claramente traumático (aproximadamen-
te un 15% de las FV siguen a un traumatismo severo, y esto es más frecuente en
varones), hablamos de:
fracturas de estrés, originadas al someter el hueso a una fuerza repetida,
en ausencia de una enfermedad subyacente que haya causado un estado de fra-
gilidad ósea.
89
4. ¿QUÉ HACER ANTE UN ACUÑAMIENTO VERTEBRAL O ANTE UNA FRACTURA PATOLÓGICA?
G. Santos-Soler - J.M. Senabre - C. Santos-Ramírez - E. Salas - J. Rosas - X. Barber - M. Sánchez-Barrioluengo
fracturas por fragilidad, representan más del 80% de las FV. Ocurren en
ausencia o después de un traumatismo leve. Es una situación más frecuente en
mujeres, y que se incrementa con la edad. Las clasificamos en:
• fractura Patológica: por debilitamiento óseo localizado (metástasis,
quistes, infecciones), y vienen a sumar menos del 5% del total de FV.
No debemos olvidar que el cáncer es en si mismo una enfermedad
osteopenizante que puede originar fragilidad ósea generalizada.
• fractura por insuficiencia: por ruptura sobre un hueso frágil (oste-
oporosis, osteomalacia). Representa hasta el 75% del total de FV no
traumáticas.
El traumatismo de bajo impacto, que definimos como aquel que ocurre por
caída desde una altura no superior a la del sujeto, ó por una fuerza que en con-
diciones normales no debería producirla, es causa tanto de fracturas de estrés,
como por fragilidad.
3. caRacteRiZaciÓn de La fRactuRa VeRteBRaL

La localización más frecuente de las fracturas vertebrales es en la unión T12-
L1, seguido por T7-8. El mecanismo de flexión y compresión que esta en el ori-
gen de la Fractura con acuñamiento, representa el aplastamiento del cuerpo ver-
tebral, en general en su zona superior. Afecta a la columna anterior (dos tercios
anteriores del cuerpo vertebral y su porción correspondiente del disco interver-
tebral y del ligamento longitudinal anterior) y es estable. La morfología en cuña
del cuerpo vertebral se evidencia en la proyección AP si el acuñamiento es late-
ral, y en la proyección lateral si es anterior. Ha de diferenciarse de la fractura por
flexión-distracción ó de Chance (fractura horizontal que, desde la apófisis espi-
nosa, avanza por las láminas, los pedículos y el cuerpo vertebral, pero no causa
una lesión ligamentaria, por lo que tiende a ser estable), de la fractura en esta-
llido (que afectan a las columnas anterior y media, produciendo una fractura
conminuta del cuerpo vertebral con desplazamiento excéntrico de los fragmen-
tos y pérdida de altura global del cuerpo vertebral, y que puede comprimir la
médula espinal), de la fractura patológica y de la cifosis debida a la enfermedad
de Scheuermann. Nuestro principal objetivo clínico es la identificación de las
causas de la misma, y en segundo lugar su tratamiento.
4. cOnsecuencias de Las fRactuRas VeRteBRaLes

La literatura médica recoge con solidez la asociación de la presencia de FV
con el deterioro de la calidad de vida y con un aumento de la mortalidad.
4.1. fRactuRa VeRteBRaL “asintOmÁtica”
Aunque hasta 2/3 de las FV que se diagnostican son “asintomáticas” (no encon-
tramos una fase aguda que cursara con dolor atribuible a la misma), la presencia
90
de FV tanto incidentes como prevalentes, se asocia a un deterioro de la capacidad

funcional, con desarrollo de limitación para la movilidad y actividades cotidianas:
inclinarse, levantarse de una silla, de la cama, en el aseo, alcanzar objetos, bajar y
subir escaleras, cocinar, vestirse o desvestirse, asearse. También, se asocia a dolor
crónico de espalda (hasta 2/3 de los que han sufrido dolor agudo, presentan una
cronificación del mismo), y puede evolucionar hacia una reducción de la función
pulmonar (principalmente por aumento de la cifosis dorsal, pérdida de altura y
distancia entre costillas inferiores y cresta iliaca) y aislamiento social.
4.2. fRactuRa VeRteBRaL sintOmÁtica
El dolor agudo que aparece después de un movimiento brusco, de estornu-
dos, ó del esfuerzo defecatorio, con ocasional irradiación bilateral en cinturón, e
intensidad variable puede estar avisándonos de la aparición de una FV. Este
dolor se agrava con la movilización, pero también interfiere con el descanso noc-
turno. Tiende (considerarlo solo orientativamente) a la resolución en 4-6 sema-
nas, persistiendo el dolor leve hasta 3 meses.
La presencia de una FV es un factor predictor (dependiendo de la prevalen-
cia e incidencia de nuestra población), que multiplica hasta por 4 el riesgo para
nuevas FV; y supone una incidencia acumulada de nuevas FV superior al 5%
anual, aunque también, en menor medida para otras fracturas.
5. aPROXimaciÓn diaGnÓstica aL Paciente cOn fRactu-

Ra VeRteBRaL
El diagnostico de FV es sospechado clínicamente, y confirmado radiográfica-
mente. Sin embargo, es frecuente que la FV sea un hallazgo casual al estudiar una
radiografía que se obtuvo por otros motivos. El porque hasta 2/3 de las FV no
son diagnosticadas, obedece tanto a la falta de síntomas, como a la dificultad
para interpretarlos.
5.1. sOsPecHa de fRactuRa VeRteBRaL
Algunas cuestiones respondidas por el mismo paciente, nos ofrecen una sos-
pecha de presencia de FV, aunque con una sensibilidad y especificidad inferiores
al 70%: historia de FV ó no vertebral, edad, pérdida de altura, diagnostico pre-
vio de OP. Así por ejemplo: la pérdida de altura mayor de 4 a 6 cm es un dato con
suficiente especificidad, aunque hay que diferenciar entre una real pérdida his-
tórica de altura, y la diferencia entre la altura referida por el paciente y la medi-
da. Una FV dorsal o lumbar viene a representar una pérdida de altura de 1 cm.
La perdida de unos 4 cm., se asocia a un aumento de la cifosis de unos 15º (que
puede ser consecuencia de una FV, pero también causa de FV sobre la unión
toraco-lumbar), que puede ser un indicador de FV múltiples.
91
En este contexto, debemos observar en el paciente el aumento de la distancia

occipucio-pared (que debería ser de 0 cm), o la distancia entre el margen costal
inferior y la cresta iliaca (en condiciones normales de unos 3 dedos), la aparien-
cia de abdomen abultado o distendido en bipedestación. No debemos olvidar
que la afectación discal supone una pérdida de altura con la edad, y la presencia
de aumento de cifosis no es específica para el diagnóstico FV.
5.2. PRueBas de imaGen: diaGnOsticas de fRactuRa VeRteBRaL
La radiografía simple anteroposterior y lateral de columna dorsal y lumbar nos
ofrecen el diagnostico de la presencia o no de la FV. (Figura 1) Antes de su reali-
zación, debemos asegurar nuestra sospecha y revisar el historial radiológico del
paciente. Ante una baja sospecha esta justificado demorar 6 semanas la realiza-
ción de las mismas en un paciente con dolor axial agudo, dada la falta de repercu-
sión sobre el tratamiento inicial, la benigna evolución del mismo y el negativo
impacto que tienen hallazgos de dudosa significación clínica. Excepciones en esta
fase aguda serían: el dolor incapacitante, el déficit neurológico (sensitivo o motor),
o la presencia de otros síntomas y signos sugestivos de proceso tumoral o infec-
cioso. En todos estos casos la RMN es la mejor exploración, desde el inicio.
La valoración de la presencia o no de FV en la radiografía es objeto de una
aproximación semicuantitativa y semicualitativa, no resultando imprescindibles
los estudios cuantitativos o morfométricos. La FV se define por la presencia de
Figura 1. Fractura de T12 en paciente de 81 años con diagnóstico de Neo de Mama 10 años antes.
Radiologicamente sin signos de malignidad, que si fueron evidentes en la RMN. DMO lumbar T -1 y
Cadera Total T -0,8.
92
una disminución de la altura del cuerpo vertebral en su porción anterior (pro-

duciendo una morfología en cuña), media (bicóncava) o posterior (aplastamien-
to) superior al 20%. La falta de paralelismo entre los platillos vertebrales tam-
bién nos sugiere la presencia de FV, especialmente si los comparamos con plati-
llos vecinos que referimos como normales. Siguiendo el Método de Genant,
podemos hablar de la severidad (en términos radiológicos, que no clínicos) de
las FV: Grado 1: 20-25%, Grado 2: 25-40%, Grado 3: >40%. (Figura 2)
Algunos problemas en la interpretación de las radiografías obedecen a defec-
tos de la posición: la placa lateral ofrece en realidad una proyección oblicua, la
presencia de escoliosis, así como variantes de la normalidad u otras patologías
(la presencia de múltiples nódulos de Schmorl por osteocondrosis). Una inter-
pretación de la radiografía siguiendo el método de Genant, nos permite una
estandarización del diagnóstico de FV, que lo hace más seguro: reproducible y
generalizable que una valoración cualitativa
Una FV puede ser valorada como antigua solo aproximadamente por la
ausencia de edema medular en la Resonancia Magnética Nuclear (RMN), o la
falta de captación del radionuclido en la Gammagrafía Ósea (GO). La imagen de
a) Cuerpo vertebral normal b) Fractura-acuñamiento

c) Fractura bicóncava d) Fractura-aplastamiento.
Figura 2. Grado de Fractura según el método de Genant.
93
impactación trabecular, la esclerosis de los bordes, pueden sugerir vagamente la

antigüedad de la lesión en la radiografía simple. La RMN añade ventajas por su
sensibilidad para la detección de lesiones de partes blandas y medulares, eva-
luando las complicaciones a ellas asociadas, su carácter agudo o crónico, su loca-
lización y extensión; y también en algunas razones técnicas frente al TAC, como
es la baja radiación. Además, permite una evaluación de la estabilidad de la
columna toraco-lumbar, que podemos presumir esta en peligro cuando se afec-
tan al menos 2 columnas de las 3 en que dividimos la columna vertebral (colum-
na anterior: mitad anterior del cuerpo vertebral, ligamento longitudinal anterior
y anillo fibroso anterior; columna media: mitad posterior del cuerpo vertebral,
pedículos, anillo fibroso posterior y ligamento longitudinal posterior; y columna
posterior: constituida por las facetas, láminas y espinosas, capsulas interfaceta-
rias, ligamentos amarillo e inter y supraespinosos). (Tabla 1)
5.3. indicaciÓn de La densidad mineRaL Ósea (dmO)
El riesgo de FV se incrementa en pactes con osteoporosis u osteopenia en la
DMO, así como en los que han sufrido una FV previamente. Cuando se combinan
ambas condiciones el riesgo se multiplica por 25, respecto a los que no tienen
DMO baja, ni FV. Por tanto, si está disponible, siempre debemos realizar la DMO
en pacientes que han sufrido fracturas vertebrales no traumáticas, pero esto no
debe retrasar el inicio de tratamiento antirresortivo.
5.4. estudiO anaLíticO en La VaLORaciÓn deL Paciente cOn fRactu-
Ra VeRteBRaL
De un modo directo debemos buscar aquellas causas de fractura vertebral
que pueden mostrar alteraciones en la analítica: osteoporosis secundaria, cán-
cer, o infección; y también evaluar el estado de salud que presenta el paciente al
que vamos, presumiblemente a tratar farmacológicamente: función renal y
hepática, hematopoyesis,…
Debemos valorar analíticamente a todos los pacientes: hemograma con
VSG, bioquímica con creatinina, glucemia, calcio y fosforo, albumina o proteínas
totales, transaminasas, fosfatasa alcalina. Otras determinaciones, accesibles y
rentables incluyen: niveles séricos de 25-OH-D3, y TSH.
6. diaGnÓsticO difeRenciaL de Las fRactuRas PatOLÓ-

Gicas
La aproximación clínica, analítica y de imagen, nos muestra síntomas y sig-
nos sólo orientativos. Es difícil diferenciar con certeza un tipo de acuñamiento
de otro en el momento agudo. Es fundamental el control evolutivo y, en los casos
en que se sospeche afectación metastásica, se debe realizar una punción guiada
por TC.
94
tabla 1.
evaluación del paciente con fractura Vertebral (efV).
indicaciones para la efV = Asegurar la presencia de indicación de otras Pruebas de ima-
una FV gen
Según manifestaciones clínicas concu-
Su resultado pueda influir en el tratamiento rrentes.
Cuando Indica- Ante situaciones Pérdida de altura Dudas radiográficas por mala visuali-
mos la realiza- clínicas pre-exis- mayor de 2 cm zación de la vertebra.
ción de una Den- tentes o sospe- (documentada) ó
sitometría Ósea. chadas que pue- histórica mayor
den estar relacio- de 4 cm
nadas con la pre-
sencia de FV. Historia de frac- Presencia de imágenes escleróticas o
tura postmeno- líticas
pausica, de bajo
impacto o en
mayores de 50
años.
Fármacos Glucocorticoterapia
Anticonvulsivantes: fenobarbital, feni-

toina.
Quimioterapia.
Endocrinopatías Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Diabetes
Anorexia
Hipovitaminosis D
Patología del Ap Hepatopatia

Digestivo
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Celiaquía.
Enferm. Hemato-
Mieloma, leucemia, linfoma
lógica
Nefropatia Hipercalciuria.
Insuficiencia Renal
Enferm Inflama- Artritis Reumatoide, Espondiloartritis

toria
Pacientes Trasplantados
95
6.1. OsteOPOROsis
La osteoporosis es un trastorno metabólico generalizado del hueso, que ori-
gina una disminución de la masa ósea, con una mayor fragilidad ósea. Clínica-
mente tanto el aplastamiento osteoporótico, como el metastásico pueden oca-
sionar dolor. La compresión medular es más frecuente en la FV metastásica, así
como la presencia de cualquier otra semiología clínica o analítica.
Radiologicamente, el predominio inicial de la reabsorción de la trabeculación
horizontal sobre la trabeculación vertical nos muestra una vértebra “enrejada”.
Al avanzar la desmineralización, la pérdida de densidad será difusa con un
aumento relativo de la densidad de los platillos, que da una imagen de vértebra
en marco o en caja vacía.
En al TAC consideramos signos de benignidad: la ausencia de destrucción
ósea cortical (signo del puzle: aunque el hueso esté fracturado, no falta ninguna
pieza), y la ausencia de componente de partes blandas o los fenómenos de vacío
intravertebrales. En cambio, sugieren afectación metastásica: las zonas de des-
trucción cortical y del hueso trabecular, la afectación del pedículo y las masas
asociadas epidurales o en partes blandas perivertebrales.
En la RM ambos tipos de fractura presentan, en el momento agudo, edema de
la médula ósea y fenómenos inflamatorios con desplazamiento de la médula
ósea grasa y, en consecuencia, disminución de la señal en T1 y aumento de la
señal en T2 con saturación grasa (o STIR). La señal normal de la médula ósea se
recupera en 4-6 semanas, mientras que, en el metastásico, permanece similar
porque, aunque desaparezca la inflamación, persiste el tumor. La señal normal
de la médula ósea en todas las secuencias, favorece la orientación hacia un aplas-
tamiento benigno y crónico.
6.2. sOsPecHa de OtROs PROcesOs PatOLÓGicOs: tumORaL Ó
infecciOsO
Una aproximación a la sintomatología de nuestro paciente según un perfil
epidemiológico que viene definido por la edad, sexo y hábitos del paciente, nos
permitirá detectar la mayoría de los casos de patología asociados a FV, distintos
de la osteoporosis (OP).
La presencia de síntomas constitucionales: pérdida de peso y apetito, fiebre ó
febrícula, dolor óseo generalizado o mal definido que no mejora ó incluso interfie-
re con el descanso nocturno; y una constelación de síntomas a los que debemos
atender, como por ejemplo: alteraciones del hábito intestinal, nódulos o lesiones en
mamas, tos persistente, alteraciones foniátricas, lesiones cutáneas, adenopatías.
La presencia de alteraciones analíticas (anemia, hipercalcemia, elevación de
fosfatasa alcalina, aumento de transaminasas, y por supuesto elevación de VSG y
PCR) orientan hacia una causa distinta de la OP primaria; aunque después de
una FV, especialmente si son múltiples podemos encontrarnos con alteraciones
aún en casos de OP primaria.
96
En función de los datos de la anamnesis y de la evaluación analítica básica,

podemos orientar algunas pruebas de imagen: radiografía de tórax en el pacien-
te fumador, en la mujer con lesión mamaria: manografía; ecografía abdómino-
pélvica en el paciente con elevación de transaminasas. (Tabla 2)
7. maneJO de Las fRactuRas VeRteBRaLes

7.1. aPROXimaciÓn GeneRaL
Habiendo evaluado la posibilidad de causas secundarias patológicas de la FV:
osteoporosis, tumor, ó infección; se iniciará terapia física y analgésica con el
tabla 2.
estudio de causas secundarias de Osteoporosis (OP), a partir de la fractura Vertebral.
evaluación Pruebas de
Historia clínica causas secundarias de OP
analítica imagen
Pérdida de peso, TSH Endocrino- Hipertiroidis-
irritabilidad, ansie- patías mo
dad, insomnio
Calcemia Hiperparatiroi-
dismo
Pérdida de peso, Glucemia Diabetes
cansancio, nicturia
Trastorno de la con- Anorexia

ducta alimentaria
Pérdida de peso,
hipogonadismo
Escasa exposición Niveles de 25 OH Hipovitamino-
solar, inmovilidad vitD sis D
Malestar gastroin- Transaminasas ECO ABDOMI- Patología del Hepatopatía
testinal, icterici VHB, VHC NAL Ap. Digestivo
Ferritina, coagula-
ción básica
Diarrea VSG, PCR Enfermedad
Inflamatoria
Intestinal
Hemograma, Albú- Celiaquía
mina
Hemograma, VSG, Enferm. Hema- Mieloma, leuce-
PCR tológica mia, linfoma
Proteinograma
Calcemia, calciuria Nefropatia Hipercalciuria
y fosfaturia en orina
de 24 horas
Urea, creatinina
97
tabla 2.
(continuación)
evaluación Pruebas de causas secundarias de OP

Historia clínica analítica imagen
Urea, creatinina ECO abdomino- Insuficiencia
Sedimento orina, pélvica Renal
PSA
VSG, PCR Radiografía Enferm Infla- Artritis Reuma-
Articular matoria toide, Espondi-
loartritis
Analítica general y RMN y pruebas Cáncer YA conocido
Marcadores tumo- dirigidas según
rales según cáncer síntomas y sig-
diagnóstico nos
Paciente Trasplantado
Sospecha Mujer Marcadores Neo Mamografía,
de Pro- mama y ovario ECO-TAC pélvi-
ceso co
Cancero-
so
Varón PSA ECO urológica
Taba- Radiografia de
quismo Torax
Alcoho- Elevación de tran- ECO abdominal
lismo saminasas
objetivo de restablecer la función, y controlar el dolor a corto plazo, y prevenir

nuevas fracturas, la deformidad y la cronificación del dolor a largo plazo. La his-
toria natural de un primer episodio de dolor lumbar indica la resolución de los
síntomas en el 50% de los casos en la primera semana, y en el 90% después de
12 semanas. Se debe establecer una actitud planificada que afronte el dolor
desde el inicio según su intensidad, la FV según su causa y tipo, la presencia de
trastornos neurológicos o su ausencia, y haga nuestra práctica clínica predecible
según la evolución del cuadro. A este tratamiento hay que unir a la familia y el
medio social o laboral del paciente, aportando información y objetivos.
El tratamiento pasa por una aproximación multidisciplinar que incluye pro-
cedimientos no farmacológicos y farmacológicos, combinados, que actúen a dife-
rentes niveles, evitando la toxicidad asociada a una dosis máxima de un solo fár-
maco, buscando alternativas y tratando al paciente, más que a su esqueleto.
7.2. teRaPia física
El tratamiento conservador se inicia con terapia física y ocupacional, ade-
cuadas al estado y posibilidades del paciente. Limitando la movilidad, pero evi-
98
tando la inmovilización, salvo que presente lesión medular; puesto que esta aso-
cia mayor pérdida de masa ósea. La inmovilización mediante un corsé de 3 pun-
tos de apoyo, u otro instrumento ortésico, durante un periodo de hasta 90 días,
se reserva a pacientes con dolor intenso, la posibilidad de inestabilidad de la
fractura y la presencia o no de síntomas neurológicos. En general es recomen-
dable el descanso en decúbito supino con caderas y rodillas en flexión de 90º.
Los pacientes con procesos infecciosos o tumorales, son candidatos a consi-
derarse en este grupo. A estas medidas se debe acompañar de recursos de
soporte psicosocial y de prevención de caídas. Este tratamiento conservador se
prolonga durante todo el proceso de atención al paciente.
El programa de ejercicio debe iniciarse y progresar inversamente a la evolu-
ción del dolor. El ejercicio mejora el dolor y la función, la calidad de vida, la den-
sidad mineral ósea y reduce el consumo de analgésicos. Opciones a recomendar
serian la terapia acuática, los ejercicios de hiperextensión, que previenen el
desarrollo de cifosis.
7.3. tRatamientO quiRúRGicO
El tratamiento quirúrgico, estaría reservado para las lesiones neurológicas y
para lesiones claramente inestables (aquellas que presentan una pérdida de
altura del cuerpo vertebral de más del 50% y un estrechamiento del canal medu-
lar mayor del 30%) que desarrollan manifestaciones neurológicas. También la
presencia de un dolor “intratable”, ó refractario ó persistente, nos lleva a plan-
tearnos otras posibilidades quirúrgicas: la vertebro y cifoplastia.
7.3.1. Técnicas Quirúrgicas Minimamente Invasivas: Vertebroplastia y Cifo-
plastia
La vertebroplastia y cifoplastia constituyen técnicas mínimamente invasivas
que consiguen una rápida resolución del dolor, por efecto del procedimiento
anestésico empleado, pero que a largo plazo pueden contribuir a la recuperación
y mantenimiento de la morfología vertebral, con una mejoría funcional y pre-
vención del dolor crónico. Esto es factible en mayor medida cuando la interven-
ción se realiza en las primeras semanas. Sin embargo hay que tener en cuenta
que estas intervenciones se asocian a nuevas fracturas en vertebras adyacentes,
tal vez por la redistribución de las cargas, y su efecto beneficioso después de 1
año no resulta evidente.
La Vertebroplastia supone la inyección percutánea de cemento óseo bajo
guía fluoroscópica en una vértebra colapsada. La cifoplastia, añade la introduc-
ción de un balón inflable en la vértebra fracturada. La eficacia aparentemente
seria similar, aunque la cifoplastia parece que obtiene mejores resultados en la
funcionalidad y calidad de vida. Asociado a estos tratamientos se han descrito
numerosos casos de extravasación del material empleado (11 al 73% de las
intervenciones), de producción de tromboembolismos pulmonares (hallazgos
99
radiográficos entre el 5 y el 25%),… pero su trascendencia clínica es muy limita-

da. Muy rara vez se han descrito casos de infección posterior a la intervención.
Complicaciones a largo plazo, posibles, incluyen con mayor relevancia clínica el
desarrollo de nuevas FV adyacentes o de la misma V, y ademas la evidencia que
el cemento Polymethylmethacrylate (PMMA) no es inerte, e histológicamente
puede asociar necrosis osea por fibrosis, reacción a cuerpo extraño, y fenóme-
nos de neovascularización.
Podemos concluir que la Vertebroplastia, no ofrece ninguna ventaja respec-
to al tratamiento conservador, salvo por la inmediata respuesta analgésica al
tratamiento anestésico; pero que en pacientes en los que el tratamiento conser-
vador no alcanza una mejoría después de 3 a 12 meses, o sus efectos adversos
resultan intolerables, es una herramienta a tener en consideración.
7.3.2. Tratamiento Farmacológico
El tratamiento farmacológico debe incluir fármacos con diversos modos de
acción a través de vías distintas sobre los mecanismos del dolor. Se debe evitar
la toxicidad asociada a dosis máximas de un solo fármaco, y buscar una adecua-
da tolerancia. Precisa de la complicidad del paciente y su entorno. Una buena
medida, es en casos de dolor “intratable”, el ingreso hospitalario.
Control Analgésico en la Fase Aguda de la Fractura Vertebral sintomática
Analgesia preferentemente oral atendiendo a la intensidad de los síntomas:
paracetamol y / ó antiinflamatorios y / ó opioides, pudiendo asociarse otros fár-
macos con fines coadyuvantes como las benzodiacepinas miorrelajantes, la cal-
citonina. Salvo para la calcitonina, no hay estudios clínicos relevantes, y debe-
mos recordar que al menos experimentalmente los AINEs cox-2 pudieran tener
un impacto negativo en la consolidación de fracturas. La calcitonina se adminis-
tra a dosis de 200 unidades vía intranasal durante 2 a 4 semanas, ó hasta que se
instaure un tratamiento antirresortivo. Su efecto analgésico es evidente desde la
primera semana. (Tabla 3)
Manejo Farmacológico del Dolor Crónico
El Dolor Crónico, exige además una aproximación multidisciplinar, que inclu-
ya junto a la analgesia farmacológica adaptada y aceptada por el paciente, un
programa de ejercicio, higiene postural, cambios de estilo de vida y desarrollo de
habilidades de socialización que permitan al paciente su reincorporación a sus
actividades previas a la enfermedad.
Prevención de Nuevas Fracturas Vertebrales
El tercer pilar del tratamiento pasa por la obligatoria prevención de nuevas
FV. Todos los fármacos que se usan para tratamiento de osteoporosis y osteope-
nia han demostrado su eficacia en la prevención de nuevas FV. La eficacia de los
tratamientos de la OP es siempre asociada a una suplementación con calcio y
vitamina D. Además hay que poner especial cuidado en la prevención de caídas:
uso de apoyos, eliminar barreras en el hogar y la práctica rutinaria de ejercicio.
100
tabla 3.
Orientaciones sobre el uso de los analgésicos
Según INTENSI- Dosificación vía Recomendacio- Precauciones

DAD del DOLOR, oral nes
tolerancia y efica-
cia=
Analgésicos
Paracetamol 1 gramo cada 8 Reducir la dosis A largo plazo vigi- Infrecuentemen-
horas en hepatopatia. lar función hepá- te produce nefro-
tica. patía, gastropatía,
encefalopatia.
Anti-inflamatorios
ibuprofeno 600 mg cada 6 Reducir la dosis Precaución en Evitar el uso con-
horas. en HTA. Evitar su pacientes con tinuado.
uso de Insuficien- Hepatopatia, Car-
diclofenaco 50 mg cada 8
cia Renal. diopatia, ó histo-
horas.
ria de gastropa-
naproxeno 500 mg cada 12 tia.
horas.
Opioides
tramadol 50 mg cada 6 Reducir ó distan- Establecer un Evitar el uso con-
horas ciar las dosis en plan de trata- tinuado ó la esca-
Insuficiencia meiento que esta- lada de dosis sin
morfina 10 a 30 mg cada 8
Renal, y hepato- blezca la dosis y evaluación medi-
ó 12 horas.
patía. el tiempo de ca.
fentanilo 12,5 a 25 mcg/72 Vigilar efectos administración.
hs (transdérmi- sobre el SNC:
co) nivel de concien-
cia, frecuencia
respiratoria.
Coadyuvantes Relajantes musculares, con carácter profilácitoc recordar el uso de Antieméti-

cos, Laxantes, hipnóticos ó “protectores gástricos”.
CALCITONINA intranasal 200 unidades al día, asegurando una adecuada
ingesta o suplementacion de calcio y vitamina D.
101
8. BiBLiOGRafía RecOmendada
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104
Figura 3. Múltiples Fracturas Osteoporóticas en paciente de 76

años con Osteoporosis Primaria. DMO cadera T -2,1 después de
3 a5 años de tratamiento con alendronato.
Figura 4. Aplastamiento vertebral L5 en varón de 61

años con antecedentes de enolismo y tabaquismo.
Figura 5. Acuñamiento vertebral L2 en mujer de 81 años con historia

crónica de dolor lumbar y DMO lumbar T -1,7 y Cadera Total T -2,1
105
Capítulo 5
¿Qué hacer ante un paciente con Artrosis?
R. Hortal Alonso*
M. J. Pozuelo López*
R. Martín Domenech**
*Unidad Reumatología H. Francesc de Borja de Gandía.
**S. Reumatología H. General de Elda.
intROducciÓn
La artrosis es una enfermedad articular degenerativa caracterizada por un
deterioro progresivo del cartílago acompañado de alteraciones sinoviales y del
hueso subcondral. También denominada osteoartrosis u osteoartritis en países
anglosajones (OA), puede afectar a todas las articulaciones axiales y periféricas.
La artrosis se caracteriza clínicamente por dolor articular, limitación del
movimiento, crepitación y ocasionalmente de derrame articular, debido a dife-
rentes grados de inflamación. Otros signos y síntomas que pueden presentarse
son la deformidad, la mala alineación y la rigidez articular.
Es la patología articular más prevalente y aumenta claramente con la edad.
Es rara antes de los 35 años. Se calcula que la sufren más de 7 millones de espa-
ñoles y que hasta un 20% de las personas mayores de 65 años tienen síntomas
de artrosis en las manos y un 30% en la rodilla. Es más frecuente y severa en
mujeres, especialmente en rodillas y manos (interfalángicas). Esta diferencia es
más evidente en la menopausia. La artrosis vertebral, de caderas y metacarpo-
falángicas es más frecuente en varones.
factORes de RiesGO
Se han identificado unos factores de riesgo que favorecen su aparición y
empeoran el pronóstico.
A. No modificables:
- Genéticos: se estima contribución genética en un 65% de los casos,
sobre todo en artrosis de manos. Se han identificado polimorfismos
del gen COL2A1 relacionados con artrosis de rodilla.
- Sexo: hasta los 50 años la prevalencia es similar en ambos sexos pero
a partir de los 55 años predomina en mujeres.
109
5. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON ARTROSIS?
R. Hortal Alonso - M.J. Pozuelo López - R. Martín Domenech
- Edad: a partir 45 años. Es el factor de riesgo más relacionado con la

artrosis.
- Raza: menor incidencia de cualquier localización en raza negra y
mayor de artrosis de cadera en caucásicos.
B. Modificables:
- Obesidad (OA de rodillas sobre todo pero también cadera), es el factor
de riesgo más importante de los modificables.
- Traumatismos previos con afección articular.
- Enfermedades en la infancia: E de Perthes, luxación congénita de cade-
ras y desplazamiento de la epífisis femoral.
- Alteración de la alineación articular: genu varo/valgo, o de la con-
gruencia articular (meniscectomías, fracturas intraarticulares), dis-
metrías, laxitud articular.
- Actividad laboral: agricultores, martillo neumático, artesanos, albañi-
les, mineros.
- Deportes de competición, en los que son habituales los impactos arti-
culares directos, agudos y de gran intensidad, y los que cursan con
estrés de torsión.
- Fuerza debilitada del cuadriceps.
- Densidad mineral ósea elevada. Diversos estudios muestran una rela-
ción inversa entre osteoporosis y artrosis, sobre todo en cadera, aun-
que para algunos autores es discutible.
- Menopausia (aumenta el riesgo).
- Tabaquismo, algunos estudios indican que el tabaco podría ser un fac-
tor protector, sin embargo poseemos muy pocos datos al respecto.
- Dieta escasa en vitamina C y/o D triplica el riesgo.
maGnitud deL PROBLema
- Elevada prevalencia. Es un motivo frecuente en la consulta diaria de
atención primaria, aproximadamente un 10%.
- Alto impacto económico en nuestro sistema sanitario. A pesar de que
se asocia a baja mortalidad, su alta prevalencia y su perdurabilidad
(afecta a muchas personas y durante muchos años) conllevan una
gran carga social. Es considerada como una patología benigna, aunque
se asocia a una elevada comorbilidad.
En cuanto a los costes del tratamiento, estudios recientes revelan que
el tratamiento farmacológico de la artrosis unicamente supone el 5%
del coste total del proceso asistencial de estos pacientes.
- Produce discapacidades laborales. Representa el 15% del total de
incapacidades temporales y la 2ª causa de invalidez permanente, por
detrás de enfermedades cardiovasculares.
110
- Es una patología mal definida aún, crónica y en la que resulta difícil

establecer el verdadero estadio de desarrollo y su evolución futura, lo
que complica la capacidad del médico para escoger el mejor abordaje
y analizar los resultados obtenidos.
- Es preciso hacer una llamada de atención a médicos de familia, espe-
cialistas, gestores y administradores, así como a la sociedad en gene-
ral, para intensificar las medidas de prevención.
- Existe una gran variabilidad en el tratamiento de la artrosis. Los médi-
cos de familia prescriben con mayor frecuencia AINES y analgésicos,
mientras que los SYSADOA son utilizados preferentemente por los
especialistas.
- El nivel de formación sobre artrosis tanto del médico general como del
especialista es escaso. Se asume que es una enfermedad “benigna y
conocida”, y generalmente los profesionales no están actualizados en
las novedades y progresos en esta patología.
cOnsideRaciOnes en eL diaGnÓsticO
- El diagnóstico es clínico-radiológico.
- Existen criterios para la clasificación de estudios epidemiológicos de la
artrosis de manos, cadera y rodillas (Criterios de la ACR de artrosis de rodilla y
cadera. Hochberg et al, 1995). En la práctica clínica se utilizan para el diagnosti-
co aunque no fueron formulados para este fin.
datOs de LaBORatORiO
No es necesario estudio analítico para el diagnóstico de la artrosis primaria.
Lo solicitaremos únicamente en caso de duda diagnóstica.
- Parámetros inespecíficos de inflamación (VSG y PCR), generalmente son
normales en la artrosis. Pueden estar ligeramente elevados en las fases inflama-
torias o en las formas rápidamente evolutivas.
- Para descartar artropatías inflamatorias: FR, ANA, etc.
- Estudio del líquido sinovial para descartar artritis microcristalina o séptica.
No existen marcadores analíticos diagnósticos ni pronósticos. La liberación
de los productos de degradación y síntesis de la matriz del cartílago podrían ser-
vir para el diagnóstico precoz (prerradiológico). En investigación se están utili-
zando ciertos marcadores como la COMP (cartilage oligomeric matrix proteína)
en suero y fragmentos del colágeno tipo II, aunque carecen de evidencias para su
uso en la práctica clínica habitual.
técnicas de imaGen
No hay una buena correlación entre la severidad de la imagen radiológica y
la intensidad del dolor, de tal forma que puede haber pacientes con dolor sin
111
diagnóstico radiológico, mientras que otros pacientes permanecen asintomáti-

cos aún teniendo una artrosis radiológica establecida.
Existen criterios de clasificación de la artrosis de rodilla (ACR) que no preci-
san de la imagen radiológica. Aún así, el diagnóstico de certeza se realiza a tra-
vés de la radiología.
No hay ninguna prueba de imagen validada que prediga el curso de la
enfermedad.
1. RX SIMPLE
- Es suficiente para el dx de la artrosis radiológica pero no para el diag-
nóstico clínico de la artrosis prerradiológica. La disminución del espa-
cio articular, la esclerosis subcondral, osteofitos o quistes subcondra-
les, son signos tardíos y no se observan en las fases iniciales. La Rx
simple no permite detectar los estadios incipientes.
- En principio es recomendable una Rx a todos los pacientes con sospe-
cha clínica de artrosis para demostrar la degeneración articular. En
casos de poliartrosis, es suficiente con hacer Rx de las articulaciones
más relevantes.
- Disponemos de una clasificación útil de la artrosis de rodilla basada en
los hallazgos radiológicos, que es la de Kellgren y Lawrence. Anexo 2.
2. ECOGRAFÍA: puede ayudar en la valoración del espacio articular y el cartí-
lago, aunque no de rutina en la práctica habitual. Permite valorar las complica-
ciones de la artrosis, patología de partes blandas asociadas, existencia de derra-
me articular, cuerpos libres o patología meniscal asociada.
3. OTRAS:
- TAC: poca utilidad en articulaciones periféricas. Sirve para el estudio
de diámetros en la sospecha de estenosis de canal, o para la visualiza-
ción de las articulaciones interapofisarias lumbares.
- RMN: Muestra cambios iniciales en el cartílago articular y en el fibro-
cartílago pero no está validado en la práctica clínica habitual. Debe
reservarse para el estudio de la columna para valorar el estado de los
discos (deshidratación, protusiones o hernias) y de las raices nerviosas.
eVaLuaciÓn de La enfeRmedad
Se han descrito varios métodos para evaluar la gravedad de la artrosis. Han
sido utilizados fundamentalmente en ensayos clínicos, y menos para la monito-
rización en la práctica clínica habitual, si bien serían recomendables para una
mejor valoración del efecto de los tratamientos.
1. Métodos clínicos: evalúan el grado de dolor y de la capacidad funcional del
paciente. Son escalas validadas, con aplicación principalmente en rodilla, pero
también cadera y manos. Las más comúnmente utilizadas son:
112
- Escala analógica visual.

- Escalas tipo Likert.
- Cuestionario WOMAC (Western Ontario and McMaster’s Universities
Osteoarthritis Index). Evalúa 3 dominios: dolor, rigidez y capacidad
funcional. Es el más utilizado en ensayos clínicos en la actualidad y se
puede usar en rodilla y cadera.
- Cuestionario de Lequesne, es funcional.
- AUSCAN (índice de artrosis de mano Australiano Canadiense)
- OGI 8.0 (Osteoarthritis Global index)
2. Métodos radiológicos: evalúan el estadio y la progresión
- Rx convencional: el más conocido es la escala de Kellgren y Lawrence
para la artrosis de rodilla (Anexo 2). Tienen el inconveniente de ser
poco sensibles al cambio, por lo que actualmente en estudios a corto
plazo se usan otras técnicas más discriminativas como ECO y RMN.
Para demostrar reducción de progresión en artrosis en ensayos clíni-
cos, se realizan mediciones del espacio articular del compartimento
femoral interno.
- ECO y RMN: miden grosor del cartílago. Uso limitado a ensayos clínicos.
tRatamientO
Los objetivos básicos del tratamiento de la artrosis son:
- Aliviar los síntomas, fundamentalmente el dolor, reducir la inflama-
ción que puede ocurrir, mejorar la función articular y la calidad de
vida de los pacientes.
- Retrasar la progresión de la enfermedad intentando modificar la
estructura del cartílago.
- Obtener el menor número de efectos adversos posible.
1. nO faRmacOLÓGicO
Las medidas no farmacológicas han demostrado que mejoran los síntomas de
la enfermedad.
- Educación del paciente: proporcionar información genérica sobre las
características básicas de su enfermedad, sobre los factores de riesgo
(con especial énfasis en los potencialmente modificables), explicar el
buen pronóstico vital, y los objetivos del tratamiento. El reconoci-
miento y la aceptación de la enfermedad por parte del paciente facili-
tará su adherencia a las propuestas de tratamiento que realicemos. El
paciente debe ser consciente también de sus propias limitaciones.
- Ejercicio físico: diferentes revisiones sistemáticas y ensayos clínicos
aleatorizados han demostrado que mejora el dolor y puede reducir el
grado de discapacidad.
113
- Debe recomendarse siempre practicar ejercicio regularmente para

mantener o mejorar la amplitud del movimiento articular, tonificar la
musculatura y reforzar la articulación afecta.
Se debe potenciar el ejercicio aeróbico en descarga (sentado, en el
agua). Son recomendables paseos en artrosis de miembros inferiores,
ejercicios isométricos de cuadriceps para rodilla, y de abductores y
extensores para cadera. Aunque el cumplimiento de los programas
domiciliarios de cinesiterapia es muy bajo, es importante insistir en
ellos.
En periodos de reagudización del dolor o durante periodos inflamato-
rios recomendar reposo articular transitorio.
- Evitar la obesidad, especialmente en artrosis de rodillas y también de
cadera. Recomendar dieta en pacientes obesos.
- En algunas profesiones de riesgo, los médicos del trabajo ocupan un
importante papel a la hora de intentar que se reduzcan cargas innece-
sarias, corregir vicios posturales y otras medidas ergonómicas.
- Evitar sobrecargas articulares, como por ejemplo: marchas prolonga-
das en terreno irregular, deportes intensos, subir y bajar escaleras en
artrosis de miembros inferiores.
- Consejos sobre instrumentos de ayuda: calzado adecuado (cuñas late-
rales para corregir el varo/valgo de rodilla), uso de bastón (en la mano
contralateral a la articulación afecta, se debe apoyar el bastón en la
fase de marcha en la cual carga el peso sobre la pierna afecta), otros
tipos de apoyo, uso de instrumentos adaptados (por ejemplo abrelatas
eléctrico, calzadores, cuchillos eléctricos, etc en artrosis de manos).
- Uso de ortesis: es controvertido, faltan estudios bien diseñados. Pue-
den ser útiles férulas de termoplástico (artrosis de MCF y pulgar).
- Termoterapia: Puede ser útil aplicar frío local durante los episodios
inflamatorios, y de calor especialmente antes de iniciar los ejercicios
físicos.
- Electroterapia: puede ser útil aunque la magnitud de su efecto sea
modesta. Diferentes estudios han evaluado la estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea (TENS, trascutáneous electrical nervous stimu-
lation) y los ultrasonidos en la artrosis de rodilla, concluyendo que
mejoran el dolor y la rigidez.
Otras técnicas empleadas no disponen de evidencia científica, como
son diatermia y laserterapia.
La hidroterapia y magnetoterapia carecen de estudios de calidad.
La acupuntura tiene resultados contradictorios en los estudios, no exis-
te suficiente evidencia para recomendar su uso, aunque tampoco tene-
mos motivos para desaconsejarla en pacientes que deseen probarla.
114
2. tRatamientO faRmacOLÓGicO
Actualmente no existe ningún tratamiento curativo para la artrosis pero hay
evidencias de algunos fármacos que pueden interferir en su progresión estruc-
tural. Hay distintas dianas terapeúticas, aunque aún se desconoce cuales son las
que tienen una mayor trascendencia clínica.
ESQUEMA TERAPEÚTICO:
- Acción sintomática:
❍ Rápida:
■ orales:
• paracetamol.
• opioides.
• AINES
■ Tópicos: AINEs tópicos, capsicina, opiodes transdermicos
(buprenorfina y fentanilo).
■ Intraarticulares: corticoides.
❍ Lenta (SYSADOA):
■ Orales: condroitin sulfato, sulfato de glucosamina, diareceína.
■ Intraarticulares: ácido hialurónico.
- Acción modificadora de la enfermedad (S/DMOAD): condroitin sulfa-
to, sulfato de glucosamina, diareceína, hialurónico.
Paracetamol vs AINES
El paracetamol es el primer fármaco a utilizar. Ha demostrado eficacia en
varios estudios para el control del dolor en artrosis de miembros inferiores y
manos y presenta menos efectos adversos que los AINES.
Es el fármaco de elección en las guías de practica clínica de la SER, EULAR y
ACR en artrosis con dolor leve-moderado (nivel de evidencia 1A). Se usa a dosis
de 2-4 g/día (habitualmente 1 g cada 8 h.).
Debe administrarse con precaución en hepatopatías y en dosis superiores a
3 g. al día puede ser gastrolesivo y producir aumentos de la tensión arterial.
Si el dolor es intenso o sospechamos inflamación asociada, los AINES son más
eficaces.
En caso de que el paciente no responda con paracetamol las guías recomien-
dan utilizar los AINES (nivel de evidencia 1A). Sin embargo debemos tener pre-
sentes los potenciales efectos adversos de su uso crónico, principalmente la toxi-
cidad digestiva (fundamentalmente gastropatía pero también a nivel de tubo
digestivo bajo), renal, hepática, cardiovascular (hipertensión arterial y aumento
de episodios cardiovasculares trombóticos) y alteraciones en la agregación pla-
quetaria. No se ha demostrado mayor efectividad de un AINE respecto a otro en
el tratamiento de la artrosis.
115
Los inhibidores de la COX-2 (COXIBs) con aprobación de uso en artrosis son

el etoricoxib y el celecoxib. Son más seguros a nivel gastrointestinal y sobre la
agregación plaquetaria que los AINEs clásicos, y han demostrado ser mejor tole-
rados en pacientes con hipersensibilidad a AINE. Estudios recientes muestran
que el riesgo cardiovascular de los AINES es un efecto de clase y es similar en el
grupo de COXIBs y de AINES clásicos. La eficacia de los AINES clásicos y los
COXIBs es similar.
En la práctica clínica habitual el uso de AINES debe ser individualizado
haciendo una valoración del riesgo cardiovascular y digestivo del paciente,
teniendo en cuenta la comorbilidad (insuficiencia renal, hipertensión, asma,
insuficiencia cardiaca, etc) y el tratamiento concomitante del paciente (anticoa-
gulación, antiagregación, etc). Según la guías, usaremos COXIBs en pacientes con
riesgo digestivo (nivel de evidencia 1B).
Así pues, podemos concluir, que en la artrosis debemos minimizar el uso de
AINES por sus potenciales efectos secundarios, valorando otros analgésicos y
SYSADOA.
Otros analgésicos
Los opioides débiles (codeína o tramadol), asociados o no a paracetamol, son
útiles como alternativa en pacientes no respondedores a paracetamol, y en los
cuales los AINE, incluyendo los COXIBs, estén contraindicados, no sean efectivos
o sean mal tolerados. Tienen un nivel de evidencia 1B.
El tramadol es el fármaco de uso más extendido en este grupo. Su dosifica-
ción debe ser progresiva desde 50 mg a 300 mg al día, asociando de manera pre-
ventiva antieméticos, y si fuese preciso laxantes. Debemos recordar que debe ser
utilizado con precaución en Parkinson, epilepsia y en tto. concomitante con inhi-
dores de la recaptación de la serotonina.
El fentanilo y la buprenorfina transdérmica, se recomienda en dolor severo
refractario a los tratamientos previos o que no son tributarios de intervención
quirúrgica, o mientras están en lista de espera quirúrgica. En ancianos e insufi-
ciencia renal parece tener un mejor perfil de seguridad la buprenorfina.
Analgésicos tópicos
La capsicina tópica puede utilizarse como terapia coadyuvante al tratamien-
to analgésico oral. Produce una depleción de sustancia P de las fibras nerviosas
no mielínicas bloqueando la trasmisión del estímulo doloroso. Son eficaces y
seguros, y fundamentalmente se recomiendan en artrosis de manos y gonartro-
sis. Existe un preparado financiado por la seguridad social que se administra 2
veces al día.
Los AINEs tópicos también pueden ser útiles para aliviar el dolor, pero de
manera menos sostenida.
116
SYSADOA Y DMOAD
En 1996, una conferencia de consenso organizada por la OARSI distinguió
dos categorías de fármacos: fármacos de acción lenta sintomática para el trata-
miento de la artrosis (SYSADOA), que actúan mejorando dolor y movilidad arti-
cular, y agentes modificadores de la estructura (DMOAD), qué previenen o retra-
san la progresión del daño estructural.
Entre los SYSADOA se incluyen el sulfato de glucosamina (SG), el condroitina
sulfato (CS), la diareceína y el ácido hialurónico (AH).
Tienen una eficacia comparable a los AINES, alivian síntomas de forma más
lenta que éstos, pero su efecto persiste después de la supresión del tratamiento.
Su efecto se inicia a las 2-3 semanas y persiste de 2 a 6 meses después de cesar
su administración.
Tienen un efecto condroprotector, modulan los mecanismos de degradación
del cartílago. Por un lado interfieren en los procesos catabólicos de la matriz
extracelular (inhiben enzimas catabólicas, moléculas proinflamatorias y produ-
cen disminución de la apoptosis del condrocito), por otro lado potencian el ana-
bolismo de la matriz aumentando la síntesis de colágeno tipo II y proteoglicanos.
En el hueso subcondral inhiben las enzimas relacionadas con la resorción ósea y
tienen un efecto antiinflamatorio en la membrana sinovial.
Presentan un buen perfil de seguridad, carecen de efectos adversos digesti-
vos o cardiovasculares.
Inicialmente ninguno de éstos fármacos fue clasificado como DMOAD, más
recientemente los 4 han demostrado en diversos estudios indicios de presentar
capacidad de modificar la estructura.
A pesar de que todos cuentan con suficiente evidencia científica sobre efica-
cia en la artrosis, parecen existir ciertas reticencias entre los profesionales, fun-
damentalmente médicos de familia, a la hora de emplearlos.
Se han realizado varios estudios en el ámbito de la atención primaria (estu-
dio ARTROCAD, estudio ASPA, y más recientemente estudio PAAP), que ponen
de manifiesto la baja prescripción de este tipo de fármacos, que oscilaba entre
un 10-20% según los estudios.
Esto puede ser debido a la inercia terapeútica, al desconocimiento entre los
médicos generales de los mecanismos de acción y los beneficios de estos fárma-
cos, y a posibles trabas economicistas y administrativas.
1. SULFATO DE GLUCOSAMINA: es un amino-monosacárido, componente

de los glucosaminoglicanos (GAG) del cartílago. Aumenta la síntesis de
proteoglicanos y colágeno tipo II (favorece así el anabolismo del cartí-
lago), inhibe los sistemas de degradación enzimática actuando sobre la
agrecanasa y la estromelisina, e inhibe mediadores pro-inflamatorios
como el óxido nítrico, la PGE-2, NFκβ, fosfolipasa A2 y COX-2.
117
Actualmente está indicado para el tratamiento sintomático de la artro-

sis de rodilla, a dosis de 1500 mg al día.
En estudios clínicos ha demostrado capacidad para aliviar los sínto-
mas similar al ibuprofeno de forma más lenta y progresiva (nivel de
evidencia 1ª, grado de recomendación A). Dos estudios controlados de
3 años de duración (Reginster y Pavelka) y un metaanalisis han
demostrado su capacidad de modificar la estructura.
2. CONDROITÍN SULFATO: es un GAG componente de la matriz extrace-
lular. Aumenta la síntesis de proteoglicanos y colágeno tipo II (favore-
ciendo el anabolismo del cartílago), e inhibe el óxido nítrico, PGE2,
catepsina B, elastasa e IL-6 (inhibiendo así el catabolismo).
Ha demostrado mayor efectividad que el placebo y una acción similar
para el alivio de los síntomas que el diclofenaco (nivel de evidencia 1A
y Grado de recomendación A). Su eficacia clínica es similar a la del SG.
Se administran 800 mg al día.
Además ha demostrado reducir las necesidades de analgésicos o
AINEs. Estudios en rodilla y manos le confieren propiedades como fár-
maco modificador de la estructura.
3. ÁCIDO HIALURÓNICO: Es un polisacárido de elevado peso molecular,
presente en el líquido sinovial, cartílago y otra matrices extracelula-
res. Inhibe la PGE2, óxido nítrico, IL-1 y la apoptosis condrocitaria,
favoreciendo por otro lado la formación de proteoglicanos. Se admi-
nistra intraarticular en ciclos de 3 a 5 inyecciones. El beneficio obteni-
do oscila entre 6 a 8 meses.
Los estudios clínicos le otorgan una eficacia superior al placebo y simi-
lar a los corticoides intraarticulares (nivel de evidencia 1B), aunque a
diferencia de éstos, su acción es lenta y prolongada.
No hay evidencia que nos permita determinar la incidencia del peso
molecular del AH en la respuesta terapeútica, y todos ofrecen el
mismo grado de seguridad. También ha demostrado su capacidad
para modificar la estructura en un estudio artroscópico a 52 semanas.
4. DIARECEÍNA: es un inhibidor de la ILβ. Actúa inhibiendo la estromeli-
sina, el óxido nítrico y la IL-18 como factores catabólicos, y favorece el
anabolismo condrocitario aumentando la síntesis de glucosaminogli-
canos. Además inhibe la caspasa-3, y de esta manera la apoptosis.
Los estudios clínicos han demostrado eficacia en artrosis de cadera y
rodilla. Mejora los síntomas respecto a placebo e igual efectividad que
el tenoxicam (nivel de evidencia 1B. Grado de recomendación A en
Guías EULAR 2003). Estudios posteriores no han conseguido respal-
dar la eficacia del fármaco en el control de los síntomas con tanta evi-
dencia como lo han hecho el SG o el CG pero la experiencia clínica y su
118
ámplia utilización hace que los expertos recomienden su uso (grado

de recomendación D). Existen datos que indican efectos positivos
sobre la evolución estructural a nivel de cadera, no así en rodilla.
Como principal efecto 2º se ha descrito la diarrea (30%) que mejora si
se inicia a dosis bajas. Se administra inicialmente a dosis de 50 mg al
día, y si no se produce diarrea, se aumenta hasta 100 mg al día.
tabla 1.
Ventajas y desventajas de los sysadOa
Ventajas desventajas
Mejoría sintomática similar a los AINES. Efecto analgésico más lento que los AINEs.
Reducen la necesidad de AINES y analgésicos. Necesidad de un tratamiento continuado.
Carecen de efectos adversos digestivos y car- Controversias en cuanto a su capacidad de

diovasculares. modificar la estructura.
Posible efecto m odificador de la estructura.
Grupos de pacientes que se pueden beneficiar del uso de SYSADOA:

• Tratamiento condroprotector en un paciente con artrosis incipiente.
• Necesidad de reducir el uso de AINE, por riesgo o mala tolerancia, fun-
damentalmente en ancianos.
• Contraindicación para el empleo de AINES, por problemas digestivos
o cardiovasculares.
• Posibilidad de tratar al paciente solo con analgésicos junto con SYSADOA.
TRATAMIENTO COMBINADO DE SYSADOAS: existen estudios in Vitro y clí-

nicos que no permiten concluir que la combinación aporte mayores beneficios
en términos de eficacia. Sin embargo el buen perfil de seguridad de estos fár-
macos, permite a criterio del médico y en casos individuales, combinar los dife-
rentes productos.
En cuanto a la combinación de paracetamol y/o AINE con SYSADOA, existe
evidencia de que la combinación de AH con AINE resulta más eficaz que el AINE
en monoterapia, fundamentalmente si dolor nocturno y en reposo. No hay evi-
dencias con otros SYSADOAS.
Corticoides intraarticulares
Han demostrado su efectividad frente a placebo a corto plazo para el control
del dolor en la artrosis de rodilla (nivel de evidencia 1B, grado de recomendación
A). Estudios recientes refutan la idea inicial de sus posibles efectos nocivos
sobre el cartílago, no siendo perjudiciales.
119
Estarían indicados en fases inflamatorias, especialmente si se acompaña de

derrame articular o sinovitis.
3. tRatamientO quiRúRGicO
Se plantea cuando el tratamiento conservador fracasa para resolver el dolor
y mantener la función. Las indicaciones típicas son dolor en reposo o nocturno
intenso, o limitación importante para la marcha y las actividades habituales.
- Prótesis: fundamentalmente de cadera y rodilla. En aquellos casos avanza-
dos con gran deterioro articular, intenso dolor y limitación funcional, que no res-
ponden a otras medidas conservadoras. Indicada en artrosis de rodilla grado
III/IV de Kellgren y Lawrence con dolor refractario al tratamiento e incapacidad
funcional. Se recomienda en pacientes mayores de 65 años para evitar el recam-
bio por desgaste normal de la prótesis a los 12-18 años de la intervención.
- Osteotomias de realineamiento articular: en pacientes menores de 60 años
con trastornos de la alineación (varo o valgo) y artrosis unicompartimental.
- El lavado articular con suero fisiológico mejora el dolor de rodilla, su efecto
se atribuye a la eliminación de desechos y citoquinas proinflamatorias. El des-
bridamiento artroscópico permite eliminar fragmentos intraarticulares y bridas
con el fin de disminuir el dolor y el bloqueo articular.
- Artrodesis: fundamentalmente trapecioescafoidea en la rizartrosis, y tam-
bién se realiza en metacarpo y pie.
cRiteRiOs de deRiVaciÓn aL esPeciaLista

El paciente será derivado al reumatólogo, traumatólogo o rehabilitador en
función de las posibilidades diagnósticas y terapeúticas que cada uno de ellos
nos ofrece.
A Reumatología: ante dudas diagnósticas para ampliar el diagnóstico dife-
rencial, si existe derrame articular para artrocentesis o infiltración local, ante
respuesta al tratamiento médico y rehabilitador insuficiente, o cuando han apa-
recido efectos secundarios inesperados, buscando alternativas terapeúticas
especializadas.
A Rehabilitación: cuando lo prioritario sea mejorar o mantener la movilidad
articular y el fortalecimiento de la musculatura periarticular, y para valorar la
necesidad de ayudas y ortesis.
A Traumatología: cuando el tratamiento médico y rehabilitador sea insufi-
ciente y se prevea la necesidad de artroplastia u osteotomías, o por patología de
partes blandas acompañante susceptible de tto. quirúrgico.
CONCLUSIONES:
• El tratamiento debe ser individualizado según la articulación afecta, la
edad, y sus características personales y laborales.
120
• La educación del paciente, el ejercicio, medidas ergonómicas, y de

ayuda instrumental deben indicarse siempre.
• Se recomienda el uso de paracetamol como 1ª opción analgésica farma-
cológica. Los opioides menores (codeína y tramadol) son una opción efi-
caz en monoterapia o asociada a paracetamol, debiendo prestar aten-
ción a sus posibles efectos adversos (naúseas, vómitos, estreñimiento).
• Los AINES son una opción terapeútica eficaz en pacientes con dolor
moderado-severo o inflamación asociada. Los COXIBs son igual de efi-
caces que los AINES clásicos en el paciente con artrosis, y presentan
un mejor perfil de seguridad digestivo. La seguridad cardiovascular de
los COXIBs es similar a la de los AINES clásicos. Debemos evaluar de
manera individualizada el riesgo/beneficio de su uso.
• Los SYSADOA han demostrado eficacia en el control de los síntomas
similar a los AINES, además tienen efecto condroprotector e indicios
de un posible efecto modificador de estructura. Y como ventaja adi-
cional presentan un excelente perfil de seguridad. A pesar de esto, se
ha evidenciado su escasa prescripción fundamentalmente en el ámbi-
to de Atención Primaria. En los pacientes con un riesgo aumentado
cardiovascular o digestivo, debería recomendarse como primera elec-
ción algún SYSADOA, sobre todo en artrosis de rodilla y cadera.
• Las infiltraciones locales con corticoides son útiles en casos de dolor
refractario sobre todo si se acompaña de inflamación.
• La cirugía se reserva a los casos refractarios con las medidas previas,
cuando el dolor es continúo e invalidante y hay un gran deterioro fun-
cional.
aneXOs
ANEXO 1
Criterios de la ACR de artrosis de rodilla y cadera (Hochberg et al., 1995)
Artrosis de cadera:
Dolor localizado en la cadera y al menos dos de los siguientes criterios;
a. VSG < 20 mm/h.
b. Osteofitos femorales o acetabulares en la radiografía.
c. Pinzamiento del espacio articular en la radiografía.
Artrosis de rodilla:
Dolor localizado en la rodilla, osteofitos en la radiografía y al menos uno de
los siguientes criterios.
d. Edad > 50 años.
e. Rigidez matutina de < 30 minutos de duración.
f. Crepitación con la movilidad articular.
121
ANEXO 2.
Escala de gradación de la artrosis de Kellgren y Lawrence.
Nivel Descripción
Grado I Dudoso pinzamiento del espacio articular y

posibles osteofitos.
Grado II Presencia de osteofitos y posible disminución
del espacio articular.
Grado III Osteofitos moderados, pinzamiento articular
definido con leve esclerosis subcondral y posi-
ble desalineamineto articular.
Grado IV Osteofitos notorios con importante pinzamien-
to articular, notable esclerosis subcondral y
deformidad de los extremos óseos.
BiBLiOGRafía
1. Zhang et al. EULAR evidence based recommendations for the management of
hip osteoarthritis: report of a Task Force of the EULAR Standing Committee
for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann
Rheum Dis 2005; 64:669-681.
2. Jordan et al. EULAR recommendations 2003: an evidence based approach to
the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of Standing
Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics Trial
(ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62:1145-55.
3. Panel de expertos de la Sociedad Española de Reumatología. Primer docu-
mento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre el trata-
miento farmacológico de la artrosis de rodilla. Rematol Clin 2005; I(I):38-48.
4. American College of Rheumatology Subcomitee on Osteoarthritis Guidekines.
Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip
and knee: 2000 update. Arthtitis Rheum 2000; 43:1905-15.
5. Beltrán Fabregat, J. Artrosis. En: Enfermedades reumáticas, actualización de
la SVR. Castellano J.A. Ed. Ibáñez y Plaza asociados S.L. 369-386.
6. Belmonte, M. Evaluación y tratamiento de la artrosis. En: Manual SER de las
enfermedades reumáticas. 5ª Ed, 2008. 323-337.
7. Documento SER de Revisión de la Evidencia. Núm 1: Artrosis. Madrid: Ed.
Panamericana, 2004.
122
Capítulo 6
¿Qué hacer ante una Gonalgia?
Dr. Miguel Belmonte
Jefe de Sección de Reumatología. Hosp. General Castellón

El síndrome clínico de dolor en la rodilla, o gonalgia, es una entidad muy fre-
cuente en la práctica clínica que puede ser debido a entidades etiológicas muy
diversas. El abordaje del estudio de una gonalgia debe seguir el procedimiento
habitual en el estudio de las enfermedades articulares, y se basa inicialmente en
la historia clínica, seguida de una exploración física específica de la articulación
y general por sistemas, y finalmente por la solicitud e interpretación de las prue-
bas complementarias que sean necesarias para alcanzar un diagnóstico preciso
y poder establecer un tratamiento apropiado.
i. anamnesis
El abordaje clínico de las gonalgia debe considerar el problema local y las
posibles asociaciones sistémicas y de otras articulaciones. Es preciso valorar la
intensidad del dolor, localización de las áreas sintomáticas, patocronia, tiempo
de evolución y si hubo un traumatismo, el mecanismo de producción de la lesión.
Desde el punto de vista reumatológico se hace mayor hincapié en los antece-
dentes de afectación previa espontánea y en otras articulaciones, así como en las
manifestaciones generales.
La mayoría de las patologías de rodilla pueden ser diagnosticadas con la rea-
lización de una historia clínica, la realización de un examen y la realización de los
estudios analíticos y radiográficos apropiados.
Algunos datos en la anamnesis pueden sugerirnos el tipo de patología sub-

yacente en una gonalgia:
125
6. ¿QUÉ HACER ANTE UNA GONALGIA?
M.A. Belmonte
HistORia siGnificadO
Dolor al levantarse tras estar sentado Artrosis, Síndrome patelofemoral
Bloqueos/ dolor en cuclillas Rotura meniscal, artrosis
Lesión sin contacto con “chasquido” Lesión LCA, inestabilidad rotuliana
Lesión por contacto con “chasquido” Lesión LLI, meniscopatía, fractura
Derrame agudo Artritis microcristalina, meniscopatía, osteone-

crosis, fx osteocondral
Sensación de fallo Laxitud ligamentosa, meniscopatía, inestabili-
dad rotuliana
Artritis previa en MMII Artritis microcristalina, artritis reactiva, espon-
diloartropatías
Artritis concomitante en MMSS Artritis reumatoide, espondiloartropatías
Por supuesto que estas relaciones son mayormente orientativas, y deben siempre corroborarse
con métodos diagnósticos específicos, incluyendo estudios de imagen y analíticos.
ii. fORmas cLínicas

Ante un paciente con gonalgia aguda, especialmente si hay dolor muy inten-
so o fiebre, la primera evaluación ha de ser para descartar un proceso séptico o
una patología arterial aguda, su existencia obligará a una rápida derivación al
especialista correspondiente para su ingreso. Hecho esto, en el primer contacto
la realización de la historia clínica y la exploración, permitirá encuadrar al
paciente dentro de una de las siguientes categorías:
a. Artrosis.
b. Procesos inflamatorios articulares.
c. Bursitis y tendinitis.
d. Síndrome patelofemoral.
e. Alteraciones intraarticulares y ligamentosas.
En la primera consulta no es siempre necesaria la realización de estudios

radiográficos.
1. aRtROsis
Su existencia se relaciona estrechamente con la edad. Presenta una mayor
frecuencia en mujeres y habitualmente por encima de los 50 años. En estudios
realizados en países europeos la prevalencia radiográfica en pacientes entre 45
y 49 años se sitúa en torno al 7,7-14,3%. La clínica varía en función del compar-
timento afectado: tibiofemoral o patelofemoral. El dolor es el síntoma principal
126
y es de características mecánicas, empeora con la actividad física y mejora en

reposo. El compartimento medial suele ser el más afectado. La rigidez matinal es
muy frecuente, pero a diferencia de las gonalgias por artritis inflamatorias,
mejora en 10-20 minutos. Su evolución suele ser progresiva y a veces puede aso-
ciarse a crisis agudas con derrames sinoviales, característicamente de tipo
mecánico –tipo I ver mas adelante- Son frecuentes las alteraciones de la alinea-
ción de las extremidades inferiores, especialmente el genu varo.
Es muy importante distinguir el tipo de dolor entre el artrósico y el dolor
inflamatorio. El dolor de ritmo artrósico se presenta al incorporarse para iniciar
la marcha, remite tras unos pasos o pocos minutos –al ‘calentarse’ la articula-
ción- recidiva tras una marcha prolongada y cede con el reposo. En fases avan-
zadas, sin embargo, el dolor puede ser también nocturno o continuo, El dolor
inflamatorio, por el contrario, empeora con el reposo y mejora con la marcha, y
típicamente es peor al despertar por la mañana que al acostarse.
Las manifestaciones radiológicas diagnósticas de artrosis, característicamen-
te se presentan de forma progresiva: un pinzamiento del espacio articular,
seguido de osteofitos en zonas laterales de epífisis femoral y tibial, y esclerosis
subcondral, para terminar en fases avanzadas con incongruencias articulares y
alteraciones de la alineación como genu varo o valgo.
2. PROcesOs infLamatORiOs aRticuLaRes
Ante un paciente que presenta tumefacción en la rodilla es preciso confirmar
si existe derrame articular, y en tal caso proceder a una punción (artrocentesis)
que nos permitirá afinar el diagnóstico mediante el estudio del líquido sinovial
(LS), y por otra parte iniciar el tratamiento mediante la evacuación del derrame
de LS –con disminución de la presión intraarticular y consiguientemente del
dolor- y, salvo que haya contraindicaciones, realizar ya un tratamiento infiltran-
do corticoides en la articulación.
El primer paso tras la anamnesis es realizar una inspección y palpación arti-

culares. Hay tres maniobras exploratorios que confirman la existencia de derra-
me sinovial en la rodilla. En orden de sensibilidad para detectar el derrame son:
a. signo de la oleada: se presiona el receso inferomedial anterior de la
rodilla con una mano, a fin de que ascienda el derrame hacia la bursa
suprarotuliana, y a continuación se presiona con la otra mano dicha
bursa en sentido distal. En caso de derrame se observa una oleada
brusca en la zona anteromedial antes citada, debido al desplazamien-
to súbito de LS de la bursa suprarotuliana.
b. Palpación bimanual: Con la mano derecha (si somos diestros) pre-
sionamos los recesos laterales a la rótula, exprimiendo LS hacia la
bursa suprarotuliana. Luego, sin soltar la derecha, presionamos con la
mano izquierda en la bursa suprarotuliana, y notamos como se produ-
127
M.A. Belmonte
ce una oleada en los dedos pulgar e índice derechos, que actuan como
sensores.
c. signo del peloteo rotuliano. Es el menos sensible ya que requiere
una gran cantidad de LS bajo la rótula para que esta flote sobre el
fémur distal. Al presionar hacia abajo la rótula ‘rebota’ sobre el fémur,
como cuando pretendemos meter una pelota en el agua y esta tiende a
salir a flote, debido al LS que tiene por debajo.
Ante un derrame intraarticular, el siguiente paso será discernir si nos encon-

tramos ante un proceso local o sistémico (A. reumatoide, enfermedades del teji-
do conjuntivo, artropatías microcristalinas). La artrocentesis y valoración de las
características del líquido sinovial son de gran ayuda.
Clásicamente podemos distinguir cuatro tipos de LS según sus características
físicas y el estudio citológico:
Tipos de liquido sinovial según su aspecto y características.
Hallazgos Normal Mecánico Inflamatorio Séptico
(tipo 1) (tipo 2) (tipo 3)
Color Claro Claro Turbio Purulento
Transparencia Incoloro, Amarillo, Xantocrómico, Espeso y opaco

transparente transparente opaco
Viscosidad Viscoso Viscoso Acuoso Variable
Celularidad <200 200-2000 2000-50000 >50000
PMN <25% <25% >50% >75%
Adicionalmente, el LS hemorrágico se denomina de TIPO IV.
Las etiologías mas frecuentes que relacionadas con cada uno de estos tipos
de LS son:
TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

Artrosis Artritis Reumatoide Infección articular Lesión ligamentosa o
Osteocondritis Espondiloartropatías bacteriana meniscal grave
Distrofia Simpática Gota, Condrocalcinosis Gota / Fract. ósea subcondral
Meniscopatías Artr. Reactivas condrocalcinosis Sinovitis Villonodular
Hiperlaxitud ligam. Infecc. Gonococo A. Reumatoide Condrocalcinosis
Hidrartrosis Lupus y colagenosis Anticoagulacion / Enf.
intermitente Hematologicas
128
3. enfeRmedades infLamatORias aRticuLaRes cOmO causa de

GOnaLGia
La mayoría de enfermedades articulares inflamatorias pueden afectar en un
momento u otro de su evolución a la rodilla. Habitualmente, pueden diagnosti-
carse por el patrón de afectación articular y la existencia de manifestaciones sis-
témicas o de laboratorio adicionales. Su estudio completo sería excesivo para
esta revisión. Comentaremos algunas de las enfermedades reumáticas que pue-
den da monoartritis de rodilla o suelen afectar mas habitualmente a esta articu-
lación.
a. Gota
Es una causa frecuente de artritis de rodilla y ésta puede ser la primera o
única manifestación de la gota, ya que algunos pacientes nunca llegan a tener una
podagra. Las crisis típicas se caracterizan por inicio agudo, casi brusco, apare-
ciendo la inflamación a primeras horas de la mañana. Es habitual el calor local y
sensibilidad importante a la palpación, ocasionalmente con eritema en la rodilla.
Aunque la gota es consecuencia de niveles altos de uratos en sangre, éstos
pueden ser normales durante una crisis aguda, de modo que cifras normales de
uratos en las crisis no descartan la gota.
El diagnóstico patognomónico es sencillo y se realiza al visualizar cristales de
urato monosódico, aciculares e intensamente birrefringentes, en el estudio de LS
con luz polarizada.
b. Condrocalcinosis
La visualización de calcificaciones en los cartílagos meniscales y el cartílago
hialino de la rodilla es definitorio de este transtorno. Habitualmente se produce
por depósito de cristales de fosfato cálcico dihidratado (CPPD) en los cartílagos.
Es relativamente frecuente a medida que avanza la edad del paciente. Puede ser
debido enfermedades sistémicas con depósito de cationes bivalentes, como la
hemocromatosis, hipomagnesemia, hiperparatiroidismo, y enf. de Wilson. Es
pues necesario realizar una analítica y exploración física completas en estos
pacientes, especialmente si la condrocalcinosis aparece en edad joven.
Existen varios tipos clínicos relacionados con la condrocalcinosis: pseudogo-
ta con crisis agudas, pseudo-artrosis con dolor crónico y osteofitos, pesudo-
artritis reumatoide con poliartrítis simétrica en extremidades y afectación de
manos y MMII, pseudo-neuropática con destrucción articular, y enfermedad
oculta o silente, sin manifestaciones clínicas aparentes.
c. Espondiloartropatías
Este grupo de enfermedades incluyen la espondilitis anquilosante, la artritis
psoriásica, las artritis reactivas, y las artritis asociadas a enfermedad inflamato-
ria intestinal –Crohn, Colitis Ulcerosa- Es característico que afecten a grandes
129
M.A. Belmonte
articulaciones de MMII de forma asimétrica, y con frecuencia suelen afectar a

sacroilíacas. Se asocian en ese caso al antígeno HLAB27 y son característica-
mente negativas para Factor Reumatoide y ANA.
d. Otras enfermedades articulares que cursan con inflamación sistémica
La artritis reumatoide, las colagenosis como el lupus eritematoso sistémico,
y la mayoría de las vasculitis de pequeño y mediano vaso, pueden producir artri-
tis que involucre la rodilla. Su diagnóstico se realiza valorando el patrón de afec-
tación articular cuando son poliartritis, y por las pruebas analíticas apropiadas.
d. Hidrartrosis intermitente
Se trata de un transtorno infrecuente caracterizado por episodios agudos de
inflamación articular periódica, con regularidad casi matemática, que se presen-
tan como monoartritis aislada siempre en una misma rodilla. Las crisis duran 2-
3 días y luego remiten completamente. Los reactantes de fase aguda no suelen
aumentar durante las crisis. A diferencia de otras artritis intermitentes, como el
reumatismo palindrómico, el líquido sinovial es claro, de tipo I y no se afectan
otras articulaciones. No evoluciona a artritis reumatoide ni artritis crónicas.
Otras enfermedades mas infrecuentes que pueden cursar con artritis episó-
dicas son el enfermedad de Behçet, la fiebre mediterránea familiar, y la enfer-
medad de Whipple.
e. Sinovitis Villonodular Pigmentada
Es una enfermedad caracterizada por la proliferación de la sinovial con depó-
sitos de células espumosas –histiocitos cargados con hemosiderina- y células
gigantes multinucleadas. Radiológicamente se aprecian depósitos grumosos en
la sinovial, que en RMN son típicamente de baja intensidad e indicativos de
depósitos de hierro.
Suele afectar a sujetos jóvenes, de 20-30 años, aunque se ha descrito a cual-
quier edad.
Clínicamente se puede manifestar de forma muy variable, con derrames poco
o muy inflamatorios, monoartritis crónica persistente progresiva, no raramente
con hemartros a la punción articular. El diagnóstico final se realiza por biopsia
de sinovial, al tiempo que se realiza una sinovectomía terapéutica.
f. Sinovitis por cuerpo extraño
Se produce por pinchazos con espinas de plantas –palmeras- o de pescado, o
astillas de madera. Suele afectar manos o rodilla en niños o personas que traba-
jan en jardines, pescadores o agricultores. Es frecuente que la entrada de la espi-
na pase desapercibida o no se recuerde, y se diagnostique al estudiar la biopsia
sinovial tras sinovectomía. El LS suele ser moderadamente inflamatorio. Las RX
y ecografía son útiles para detectar la presencia del cuerpo extraño, pero fre-
cuentemente pueden ser negativas.
130
4. BuRsitis y tendinitis
El dolor –a veces con calor y tumefacción localizada– en una determinada
zona de la rodilla, con escaso dolor y limitación para la flexoextensión, suele
relacionarse con la existencia de tendinitis o bursitis locales, que podemos clasi-
ficar del siguiente modo:
BURSITIS
Son inflamaciones de las bursas serosas peritendinosas. Pueden detectarse
por ecografía al producirse un aumento de liquido sinovial en su interior o un
engrosamiento de la cápsula bursal.
a. en zona anterior:
• Bursitis infrarrotuliana, anterior al tendón rotuliano.
• Bursitis prerrotuliana: la tumefacción se localiza por delante de la
rótula, lo cual hace difícil que podamos palpar la rótula (rodilla de
beata). Lo diferenciamos del proceso articular además de la inspec-
ción por que la movilidad de la rodilla está conservada en el caso de la
bursitis.
b. en zona medial:
• Bursitis anserina, localizada en la inserción de la pata de ganso.
• Bursitis iliotibial o sdr. de la banda iliotibial, caracterizada por dolor
en la cara supero externa de la rodilla, sobre el cóndilo femoral exter-
no. Esta patología es frecuente en deportistas. A la exploración apre-
ciamos una cintilla iliotibial tensa y que al movimiento provoca un clic
sobre en cóndilo.
c. en la zona posterior:
• Una de las patologías mas frecuentes es el quiste de Baker, que puede
ser causado por cualquier proceso que cause derrame articular. A la
exploración es característico hallar una tumoración poplítea que a la
palpación es mas dura en extensión y más blanda al flexionar leve-
mente la rodilla. Si está a tensión puede producir sensación de peso o
dolor poplíteo al caminar. En tales casos, no es infrecuente la rotura
del quiste, que provoca un dolor agudo y tumefacción en la zona de la
pantorrilla, a veces con hematoma en zona submaleolar tibial o pero-
neal. En tal caso es frecuente diagnosticar erróneamente una trombo-
sis venosa de la pierna, y ocasionalmente pueden ser positivos los
dímeros D. El diagnóstico se realiza mediante ecodoppler, que
demuestra integridad del sistema venoso y liquido libre en zona inter-
muscular de la pantorrilla. El tratamiento es sintomático, con reposo y
antiinflamatorios. El quiste no complicado no precisa tratamiento
específico, siendo mas apropiado tratar la enfermedad de base para
evitar que se repitan los derrames articulares. La escisión del quiste
131
M.A. Belmonte
de Baker habitualmente no es necesaria, ya que suele recidivar si no se

logra evitar la sinovitis y el derrame persistente.
TENDINITIS
Son inflamaciones del tendón o de su inserción ósea –entesitis- y habitual-
mente pueden confirmarse por ecografía con power-doppler, que revela un
aumento de vascularización a dicho nivel.
Las tendinitis de la rodilla son procesos frecuentes, que en muchos casos se
producen en personas de edad media, al reducirse la vascularización del tendón.
Los microtraumatismos repetidos pueden ser una causa de este tipo de lesiones.
También los pacientes jóvenes, ante un traumatismo intenso o repetido ocasio-
nados por el deporte, son diana de estos procesos. Los tendones afectados suelen
ser dolorosos a la palpación, aumentando el dolor cuando se le pide al paciente
realizar movilización contra resistencia que provoque estiramiento del tendón.
En ocasiones se puede producir una inflamación del tendón o su vaina, con engro-
samiento y/o calor local, que produce fricción y puede detectarse por palpación
en forma de crepitaciones al movimiento. Las formas más habituales son:
• T. rotuliana (rodilla del saltador). Dolor localizado adyacente a polo
inferior de la rotula. Es la tendinitis más frecuente en la rodilla. Se
diagnostica por palpación directa, y como las demás puede confirmar-
se por ecografía.
• T. cuadricipital. Dolor localizado en el tendón del cuádriceps, proximal
al polo superior de la rótula.
• T. anserina. Dolor en la zona anteromedial de la tibia, sobre la pata de
ganso (superponible a la bursitis anserina). Es un problema frecuente
en pacientes que presentan gonartrosis con genu varo y puede ser
muy discapacitante. Mejora notoriamente con infiltración local de cor-
ticoides.
• Tendinitis/bursitis de semimembranoso: Se diagnostica por palpación
dolorosa en la zona de inserción de este músculo en la zona postero-
medial de la tibia. Mejora notoriamente con la infiltración articular
local.
5. sdRe. PateLOfemORaL
Los pacientes esta patología refieren dolor en la zona anterior de la rodilla, y
se caracteriza por dolor en la mayoría de los casos hacia el lado interno de la
articulación. Sintomatología que se exacerba con la actividad y al subir y bajar
escaleras, o en posición de cuclillas. La sensación de inestabilidad es otro de los
síntomas que los pacientes suelen relatar, junto con la existencia de un chasqui-
do rotuliano.
El diagnóstico se realiza al hallar dolor a la movilización lateral de la rótula y
a la palpación de su zona posterior.
132
6. tRanstORnOs intRaaRticuLaRes
Son lesiones meniscales o ligamentosas, frecuentemente con antecedente
traumático que precede a la sintomatología.
a. La existencia o el antecedente previo de traumatismo con hemartros
ha de orientar el diagnóstico a una posible lesión ligamentosa o de una
fractura intraarticular –en cuyo caso suele aparecer grasa sobrena-
dante en el LS obtenido. Una lesión frecuente, especialmente en depor-
tistas, es la rotura del ligamento cruzado anterior (LCA), que se mani-
fiesta por la maniobra del cajón anterior; cuando además la clínica se
acompaña de inestabilidad articular la posibilidad de una rotura grave
de ligamentos es mayor. La rotura del ligamento cruzado posterior
(LCP) constituye tan sólo entre el 3 y el 20% de todas las lesiones liga-
mentosas de la rodilla pero tiene graves consecuencias por la inesta-
bilidad que comporta.
b. En un paciente adulto joven con historia de bloqueo en semiflexión,
cuando intenta extender se encuentra una resistencia mecánica, la sen-
sación de debilidad o fallo de la rodilla, junto con un posible derrame
articular intermitente, han de ponernos sobre la pista de una posible
lesión meniscal. Recordemos que las lesiones periféricas y de tamaño
pequeño pueden curar sin necesidad de tratamiento quirúrgico.
c. En ocasiones la existencia de cuerpos libres intraarticulares pueden ser
responsables de la gonalgia. La realización de un estudio radiográfico
estándar y la realización de una proyección de escotadura intercondílea
ayudan a su diagnóstico. En el caso de la osteocondritis disecante en el
70% de los casos se afecta la cara lateral del cóndilo femoral medial.
EXPLORACIÓN DE MENISCOS Y LIGAMENTOS
En todo paciente con gonalgias, aguda o crónica, bien sea espontánea o des-
pués de traumatismo, es preceptivo realizar una exploración articular completa,
incluyendo inspección y palpación, movilidad y valoración de ligamentos,
meniscos, derrame articular, y puntos dolorosos específicos.
Las maniobras mas importantes son:
1. Flexoextensión asistida de la rodilla. Debe alcanzarse la extensión com-
pleta y una flexión de hasta 160º aproximadamente, aunque en sujetos
ancianos es habitual no superar los 140º. Se valorará y anotará el dolor
a la flexión y la limitación para la extensión completa –flexus.
2. Maniobras ligamentosas:
i Ligamentos medial y lateral: movilización lateral de la rodilla en
10º de flexión –casi extensión- ya que en extensión completa los
ligamentos cruzados también participan, y mucho, en la estabilidad
de la rodilla.
133
M.A. Belmonte
ii. Ligamentos cruzados: Signo del cajón anterior y posterior, para los
ligamentos respectivos. Se realiza con la rodilla en flexión de 90º
con el pie apoyado en la camilla. No debe producirse mas de 0.5
cms. de desplazamiento.
3. Maniobras meniscales. Se basan en movimientos combinados de fle-
xoextensión y rotación de la rodilla, para ver si se produce bloqueo o
dolor en la interlinea medial o lateral. Los clásicos son.
i Maniobra de MacMurray. Flexión de rodilla, rotación –interna para
menisco externo y viceversa- y extensión manteniendo la rotación
forzada.
ii Maniobras de Lachmann I y II.
PUNTOS DOLOROSOS A LA PALPACIÓN DE REFERENCIA PARA EL DIAGNÓSTI-
CO
134
7. OsteOcOndROsis
Son transtornos relacionados con un desarrollo anómalo de los cartílagos de
crecimiento que producen dolor local, habitualmente de tipo mecánico. En la
región de la rodilla los mas habituales son:
Enfermedad de Osgood-Schlatter
Es una causa frecuente de dolor y tumefacción en la zona de la espina tibial
anterior, en jóvenes de 10 a 16años, especialmente varones con alta actividad
física. Es una osteocondritis de crecimiento de la apófisis tibial anterior, con
avulsión parcial del tubérculo tibial, visible en las radiografías laterales de la
rodilla.
La enfermedad es autolimitada y cura en 1-2 años después del cierre de las
epífisis.
Enfermedad de Sindig-Larsen
Se trata de una entesitis del polo inferior de la rótula y zona de inserción
superior del tendón rotuliano. De forma similar al OS se produce principalmen-
te en adolescentes, es raro que existan manifestaciones radiológicas y en la eco-
grafía se detecta inflamación e irregularidad en la inserción proximal del tendón
rotuliano.
El tratamiento en ambas entidades es el reposo relativo, evitando actividades
deportivas que exijan esfuerzos o estiramientos del tendón rotuliano, pudiendo
administrarse AINEs según precise. Las infiltraciones locales pueden ser de
135
M.A. Belmonte
ayuda pero hay que tener mucha precaución por el riesgo de rotura del tendón
rotuliano y evitarlas en su proximidad.
iii. PRueBas diaGnÓsticas cOmPLementaRias

1. RadiOLOGía
El estudio estándar en las gonalgias incluye dos proyecciones: anteroposte-
rior y lateral. Si existe sospecha de osteocondritis debemos incluir una proyec-
ción intercondílea. En aquellos pacientes con síndrome patelofemoral debe
incluirse una proyección axial de rotula. Si el paciente puede estar de pie, inte-
resa obtener las radiografías en bipedestación con carga del peso corporal. Per-
mite el diagnóstico inmediato de artrosis, cuerpos libres articulares, condrocal-
cinosis meniscal, hiperostosis patelar, y muchas otras enfermedades. Es pues
una exploración obligada, y no debería realizarse ninguna RMN sin tener a mano
una RX simple de ambas rodillas.
2. ecOGRafía
Constituye la técnica de elección en el estudio de los problemas de partes
blandas: bursitis, quistes, tendinitis, y roturas tendinosas parciales o totales. Es
también la técnica ideal para valorar el quiste de Baker y sus complicaciones,
realizar su diagnóstico diferencial de procesos como la tromboflebitis o tumora-
ciones en el hueco poplíteo.
Cantidades mínimas de derrame articular pueden ser detectadas por la eco-
grafía, siendo tan sensible como la RMN y mucho mas económica.
3. ResOnancia maGnética nucLeaR Rmn
Cuando el examen clínico y radiológico no son concluyentes, y tras la instau-
ración del tratamiento persiste el dolor, debemos de conseguir información adi-
cional antes de cambios en el plan terapéutico. Es una técnica muy sensible,
especialmente para la detección de sinovitis, derrames, y sinovitis villonodular
pigmentada SVP. Nunca debemos realizar la RMN antes de la exploración y el
estudio radiográfico; cuando los estudios radiográficos son diagnósticos de
enfermedad degenerativa articular severa, artritis inflamatoria, fractura por
estrés, osteonecrosis o DSR y su realización no va a suponer una alteración del
plan terapéutico, no estaría indicada su realización. La RMN puede ejercer un
papel importante en la planificación quirúrgica.
En el estudio de las patologías intraarticulares constituye la técnica de elec-
ción ya que es muy sensible para la detección de roturas meniscales y ligamen-
tosas –aunque no son raros los falsos positivos. En la valoración de las lesiones
extraarticulares –tendinitis y ligamentos - no aporta ventajas respecto de la eco-
grafía, salvo si existe sospecha de lesiones intraarticulares asociadas.
136
4. tOmOGRafía aXiaL cOmPutada

Posee una aplicación limitada en la rodilla, si eliminamos el estudio de exten-
sión de tumores óseos y fracturas ocultas, posee valor como complemento a los
estudios radiográficos en los síndromes patelofemorales en relación a inestabi-
lidad rotuliana.
5. GammaGRafía Ósea
La gammagrafía ósea es una técnica que se usa con poca frecuencia, pero
cuando es necesaria suele demostrar una gran utilidad, especialmente para el
diagnóstico de lesiones poco aparentes en otras técnicas de imagen. Su utilidad
principal reside en:
• Enfermedad de Paget: Permite confirmar la actividad metabólica en la
zona explorada, y además realizar un rastreo óseo general permitien-
do detectar otros huesos afectados pero clínicamente silentes.
• Osteonecrosis de fémur o tibia. Actualmente se detectan bien con RMN
pero en fases incipientes pueden demostrar actividad en Tc99m pre-
vio al edema visible en RMN.
• Fracturas de stress y fracturas ocultas. Habitualmente muestran
hipercaptación con Tc99m, incluso cuando TAC y RMN son dudosos o
negativos.
• Infecciones: El acumulo en la sinovial y en LS de leucocitos marcados con
In111 así como Ga67 es característico de las artritis sépticas, y también
se encuentra a nivel óseo en las osteomielitis. Las artritis con gran efu-
sión leucocitaria –como las microcristalinas- pueden dar falsos positivos.
iV. ¿qué tRatamientOs emPLeaR?

El tipo de tratamiento mas apropiado dependerá obviamente de la patología
subyacente. Por ello es tan importante alcanzar un correcto diagnóstico. Muchos
problemas articulares requieren una combinación de tratamientos que incluyen
terapia física y medicación, y ocasionalmente intervención quirúrgica.
1. RePOsO
El reposo relativo o el cambio de actividad física de manera temporal es una
buena alternativa para lograr la mejoría clínica. La alternativa pueden ser acti-
vidades físicas aeróbicas sin impacto en la rodilla: natación.
Los sistemas de descarga (bastón, muletas, andador) son de gran ayuda.
2. HieLO
Es el antiinflamatorio más seguro. Se recomienda su aplicación en sesiones
de 10 a 20 minutos. Existen bolsas de frío aunque el uso de una bolsa de conge-
lados de vegetal puede ser una buena alternativa y barata.
137
M.A. Belmonte
3. AINEs
Su uso y utilidad se limita a las fases agudas, al igual que el empleo de anal-
gésicos (siguiendo escala analgésica). Los AINEs locales aunque se duda de su
efectividad existen trabajos que demuestran su mayor efectividad frente a pla-
cebo usados en aplicación local o mediante fonoforesis o iontoforesis.
4. ORtesis
Se han empleado y emplean en el Síndrome patelofemoral con resultados
contradictorios.
El uso de plantillas en el retropie con cuña externa o interna se han mostra-
do útiles en patologías degenerativas, tendinosas y ligamentosas de la rodilla.
Cuña de base externa en procesos degenerativos del compartimento medial, o
en lesiones ligamentosas y tendinosas del compartimento externo; al contrario
para las cuñas de base medial.
5. VendaJes funciOnaLes
El programa de Mc Connell se utiliza de forma sistemática en Australia y su
uso tiene cada vez más difusión, aunque con controversias. Estudios controlados
de asignación aleatoria indican su efectividad en el tratamiento del síndrome
patelofemoral. El vendaje lo que pretendería sería lograr la elongación tisular de
los tejidos retraídos, y parece que previene el desplazamiento lateral de la rótu-
la que provocaría el dolor.
6. caLZadO
Es importante la calidad y la edad del calzado para que conserve sus propie-
dades. En el calzado deportivo no se recomienda su uso rutinario más allá de 6
meses.
7. eJeRciciOs
El cuadriceps juega un papel importante con el movimiento en el movimien-
to patelar. Los ejercicios de estiramiento y potenciación son fundamentales en el
síndrome patelo femoral, no está claro si existe alguna ventaja de los ejercicios
de cadena cerrada o abierta.
8. uLtRasOnidOs
No está claramente demostrada su utilidad aunque pueden mejorar espe-
cialmente las tendinopatías crónicas superficiales.
9. infiLtRaciÓn de esteROides
Su empleo clínico está ampliamente difundido y aunque no existen estudios
prospectivos aleatorizados que demuestren su eficacia, su utilidad clínica tras
décadas de experiencia parece estar clara. Se emplea en las bursitis, en los pro-
138
cesos degenerativos, y en artritis inflamatorias, especialmente cuando hay

derrame sinovial, como apoyo a la artrocentesis evacuadora. En las tendinopa-
tías la realización de infiltraciones próximas al tendón debe realizarse con
mucha precaución y solo de forma ocasional, debido al riesgo de roturas.
10. eLectROestimuLaciÓn LOcaL
Se emplean como coadyuvantes al protocolo de fisioterapia, mediante la esti-
mulación del vasto oblicuo medial, lo que refuerza la estabilidad de la articula-
ción de la rodilla.
11. disminuciÓn de PesO cORPORaL
Su mayor utilidad se ha demostrado de forma incontestable en casos de
gonartrosis. En otros procesos crónicos puede ser un buen tratamiento coadyu-
vante al tratarse de una articulación de carga.
12. ciRuGía
las bursitis y tendinitis rara vez precisan de tratamiento quirúrgico. En las
bursitis una sobreinfección con mala respuesta al tratamiento antibioterápico
puede obligar a realizar un drenaje quirúrgico del contenido de la bursa.
En el Sdr. Patelofemoral el fracaso del tratamiento conservador puede obli-
gar a la realización de un procedimiento quirúrgico: artroscopia-desbridamien-
to / liberación del alerón rotuliano externo / cirugía sobre la tuberosidad tibial
anterior / transposición muscular, o combinaciones de éstos. Siempre se reco-
mendará tras tratamiento conservador y fisioterápico prolongado salvo altera-
ciones anatómicas que hagan evidente la necesidad de cirugía.
Las lesiones meniscales de pacientes jóvenes deben ser evaluadas y tratadas
de forma agresiva, no así en los pacientes mayores a los que se les propondrá el
tratamiento artroscópico si no responde a tratamiento conservador, igual que
en los procesos degenerativos.
No está claro que la actuación rehabilitadora y quirúrgica a largo plazo pueda
alterar la historia natural de las lesiones ligamentosas. El planteamiento de un
tratamiento quirúrgico busca evitar la alteración de la función articular, parece
razonable pensar que una rodilla con cambios degenerativos no sea una buena
candidata para ser intervenida, pero sí aquella articulación en buen estado.
V. PLanteamientO PRacticO ante una GOnaLGia

Ante todo paciente que se nos presente con un dolor de rodilla, sea agudo o
crónico, es imprescindible realizar una buena anamnesis del problema local así
como de antecedentes de enfermedades sistémicas y concomitantes, con espe-
cial énfasis en afectaciones previas en otras articulaciones. La exploración de la
rodilla debe ser sistemática, incluyendo maniobras meniscales y ligamentosas, y
139
M.A. Belmonte
búsqueda de derrame articular. En caso de hallarse éste, es absolutamente fun-

damental realizar una punción articular con doble finalidad: obtener una
muestra de líquido sinovial –que debe estudiarse desde el punto de vista
macroscópico, con microscopio de luz polarizada, y remitir muestra para estu-
dio bioquímico y bacteriológico- y por otro lado vaciar el derrame –especial-
mente útil si está a tensión- y si no hay signos de posible infección, inyectar
medicación intraarticular –corticoides o hialurónico– en la rodilla para iniciar el
tratamiento.
Los casos con antecedente traumático, especialmente si cursan con hemar-
tros, deben ser valorados de forma preferente por el Servicio de Traumatología.
En caso de fiebre y/o artritis de inicio reciente, sin diagnóstico claro establecido,
está indicado el ingreso del paciente para valoración completa, incluyendo RMN
o biopsia sinovial. Las monoartritis crónicas de rodilla suelen requerir también
estos procedimientos, aunque pueden realizarse habitualmente de forma ambu-
latoria.
140
Capítulo 7
¿Qué hacer ante una Lumbalgia?
F. Pérez Torres
Reumatólogo. Hospital General de Requena
P. Pérez Caballero
Anestesista. RS La Fé
A. Pérez Torres
Reumatólogo
D. Ybañez García
Reumatóloga. Hospital Dr. Peset
Lumbalgia se define como un dolor en la región lumbar y que frecuentemen-
te se acompaña de dolor irradiado o referido. Se trata de un término descriptivo
y no implica nada acerca de su fisiopatología, es pues, la manifestación clínica
común de diferentes entidades nosológicas, las cuales tienen diferentes reper-
cusiones y gravedad.
Ante un paciente con lumbalgia lo primero que debemos hacer es una anam-
nesis y exploración física minuciosa para clasificar al paciente determinando la
gravedad del proceso.
En la anamnesis debemos averiguar el tipo de dolor, sus características,
horario, casualidad, evolución en el tiempo y el grado de incapacidad que le ori-
gina. Debemos diferenciar entre:
Dolor neuropático.
Dolor psicosomático.
Dolor propioceptivo:
Dentro del dolor propioceptivo debemos diferenciar entre una lumbalgia
mecánica y una lumbalgia inflamatoria. Las características de estas son:
Dolor mecánico:
Este es el más frecuente y se presenta en más del 90% de los casos; se
define como el dolor a la carga y al movimiento, que se exacerba con
los esfuerzos y a determinadas posturas, disminuye con la descarga y
el reposo. Este tipo de dolor lo originan todos los trastornos estructu-
rales de raquis lumbar y la mayor parte de los casos se clasifican como
Dolor lumbar mecánico inespecífico.
143
7. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA MECÁNICA?
F. Pérez Torres - P. Pérez Caballero - A. Pérez Torres - D. Ybáñez García
Debemos tener presente la falta de correlación clínico-radiológica entre

los síntomas que nos refiere el paciente y las alteraciones estructurales
que encontramos en los estudios de imagen; la existencia de imágenes
de degeneración discal, escoliosis, espondilosis, espondilolistesis y/o
inestabilidad vertebral, se observan tanto en sujetos sanos y asintomá-
ticos como en sujetos con dolor, ello hace que el diagnóstico etiológico
carezca de interés porque la existencia de estas alteraciones no varia el
tratamiento.
Dolor no mecánico.
Nos referimos al dolor inflamatorio que aparece en zona lumbar y en las
nalgas, de ritmo diurno y preferentemente nocturno - matutino, per-
sistente y que se incrementa a lo largo de la noche llegando a desper-
tar al paciente y dificultándole para dormir. Se acompaña de rigidez
matutina que puede durar horas y que mejora con la actividad. El
dolor glúteo puede ser uni o bilateral y en ocasiones irradia hacia los
muslos pero sin sobrepasar la rodilla. Es de inicio insidioso que se
hace persistente con el paso de tiempo a los meses y se acompaña de
fatiga.
Puede presentar dolor torácico que se incrementa con la inspiración pro-
funda, tos o risa, acortando en ocasiones la excursión torácica. Esta es
debida a la inflamación de las articulaciones costovertebrales, condro-
costales y costoesternales.
En algunos pacientes aparecen entesitis con dolor e inflamación en las
zonas de inserción tendinosa. Suelen afectarse la zona Aquilea, fascia
plantar, así como en grandes inserciones tendinosas de miembros
inferiores.
Son comunes las manifestaciones inflamatorias en las articulaciones peri-
féricas y diversas manifestaciones extrarticulares.
La exploración física también puede ayudarnos a diferenciar entre una lum-
balgia mecánica-inflamatoria.
En la lumbalgia mecánica podemos encontrar:
Alteraciones de la estática.
Dolor a la palpación de apófisis espinosas y masas paravertebrales.
Buscar puntos dolorosos.
Maniobras de compresión vertebral dolorosas.
Negatividad en las maniobras para determinar alteraciones neurológicas.
Todas estas maniobras son totalmente inespecíficas y lo que debemos
144
comprobar con ellas es que realmente el dolor que refiere el

paciente corresponde al raquis lumbar y no se trata de un dolor
referido o irradiado.
En la lumbalgia inflamatoria podemos encontrar alteraciones más o menos
graves según el tiempo de evolución de la enfermedad:
Alteraciones de la estática características:
Presenta una actitud característica (posición del esquiador) en flexo
de caderas y rodillas, una proyección cervical anterior y en flexión,
que acompaña de incurvación de hombros con aumento de la cifo-
sis dorsal y aplanamiento de la lordosis lumbar, confiriéndole una
protusión abdominal (vientre de batracio).
Limitación al movimiento en todos los segmentos vertebrales, cervical,
dorsal y lumbar:
Podemos realizar diferentes mediciones para evaluarlo:
Distancia occipucio-pared.
Excursión torácica.
Mentón - esternón
Prueba de Schober.
Distancia dedos-suelo.
Dolor a la palpación articular costo vertebral y manubrio esternal.
Sacroilitis que podemos detectar con dolor a la presión de la interlinea
articular y con el cizallamiento, aunque son totalmente inespecíficas.
Detectar la existencia de sinovitis en articulaciones periféricas.
Detectar la presencia de entesitis.
Una vez realizadas la anamnesis y exploración física podemos determinar en
cual de estos tres grupos clasificamos al paciente:
1. El paciente presenta signos de alerta que pueden ser la manifestación
de enfermedad sistémica:
• Dolor que aparece por primera vez en pacientes <20 ó >55 años.
• Dolor que no se influye por posturas o movimiento.
• Dolor exclusivo dorsal.
• Déficit neurológico difuso.
• Impotencia funcional para la flexión de columna 5º.
• Deformación estructural reciente.
• Mal estado general.
• Pérdida de peso, fiebre.
• Antecedentes de traumatismo reciente.
• Antecedentes de cáncer.
• Uso de corticoides o drogas por vía parenteral.
• Inmunodepresión o SIDA.
145
La existencia de alguno de estos signos o síntomas no supone que

necesariamente exista una enfermedad subyacente grave, pero se
sugiere que el médico pueda realizar las pruebas que considere opor-
tunas para su diagnóstico. Cuando existan estas señales de alerta la
normalidad de una analítica sanguínea y una radiografía simple, des-
cartan la existencia de una enfermedad subyacente grave. La pres-
cripción de pruebas diagnósticas más complejas debe reservarse para
los pacientes con fuerte sospecha diagnóstica de enfermedad sistémi-
ca, para que estas tengan valor diagnóstico.
2. Signos de compresión radicular que pueden requerir cirugía.
Derivación urgente
• Parestesia relevante, progresiva o bilateral.
• Alteración del control de esfínteres de origen neurológico.
• Anestesia perineal en silla de montar (Síndrome de cauda equina).
Derivación para evaluación quirúrgica
• Dolor radicular intolerable de duración mayor de 6 semanas a
pesar de tratamiento recomendado.
• Dolor radicular que aparece a la deambulación exclusivamente
y la limita, requiriendo la flexión o sedestación para desapare-
cer y persiste mas de 6 semanas a pesar del tratamiento con-
servador, acompañándose de estenosis espinal.
3. Lumbalgia mecánica inespecífica.
Si el paciente presenta algún signo de alerta o un dolor radicular
incluido en los apartados anteriores deberán realizarse los estu-
dios pertinentes para su diagnóstico y posterior tratamiento.
Si el paciente no presenta ninguno de estos signos o síntomas nos
encontramos ante una lumbalgia inespecífica. Esta se define como
el dolor localizado entre el limite inferior de las costillas y de las
nalgas, cuya intensidad varia en relación con la postura y la activi-
dad física, suele acompañarse de limitación dolorosa al movimien-
to y puede acompañarse de dolor referido o irradiado. Este térmi-
no implica que la lumbalgia no se debe a fracturas, traumatismo ni
enfermedades sistémicas (espondilitis, infecciones, alteraciones
vasculares, metabólicas, endocrinas o neoplásicas).
diaGnÓsticO LumBaLGia inesPecífica

El diagnóstico es clínico basado en la anamnesis y en la exploración física.
Para el diagnostico de la lumbalgia mecánica inespecífica no se recomiendan:
146
Estudios radiológicos ni de imagen. Nivel evidencia A.

Estudios de laboratorio. Nivel evidencia A.
Electromiografía. Nivel evidencia C.
 Únicamente puede ser útil en la estenosis espinal sintomática
que es diferente de la lumbalgia inespecífica.
Pruebas terapéuticas ni de provocación.
 El hallazgo de una alteración discal no confirma el origen disco-
génico de la lumbalgia, así como las alteraciones encontradas
en las facetas tampoco indican que éstas sean el origen del
dolor.
Pruebas quiroprácticas de movilidad y palpación vertebral. Nivel evi-
dencia A,
 La fiabilidad de estos procedimientos para el diagnóstico del
dolor de espalda son contradictorios. Nivel evidencia C.
Para la prescripción de pruebas de imagen debemos realizarlas si existen
señales de alerta, nunca realizarlas de forma rutinaria (Nivel evidencia A).
• Resonancia magnética cuando existan señales de alerta para deri-
var a cirugía, discitis o cáncer. (Nivel evidencia B).
• Gammagrafía:
 Cuando existe sospecha de pseudoartrosis tras artrodesis lum-
bar.
 Diferenciar entre lesiones benignas-malignas en pacientes con
cáncer.
 Para evaluar si existe un osteoma osteoide o fractura de estrés
en pacientes con anorexia, osteoporosis o trastornos hormona-
les.
 Nivel evidencia C.
• En el resto una radiografía simple y analítica sanguínea (Nivel evi-

dencia A).
Es irrelevante detectar la presencia de espondilosis, espondilolisis, espondilo-
listesis, espina bífida, anomalías de transición lumbosacra, alteraciones facetarias,
escoliosis (menor de 10º) o enfermedad de Scheuerman; pues estas alteraciones
se dan tanto en pacientes con dolor como en pacientes sanos y asintomáticos y no
se asocian a un mayor riesgo de padecer lumbalgia y por lo tanto, no pueden con-
siderarse como causa de la misma. Ocurre lo mismo en casos de hernia o protu-
sión discal y solo son relevantes cuando existen signos y síntomas de compresión
radicular, en el resto de los casos son hallazgos casuales e irrelevantes.
147
Puede argüirse que se pueden realizar radiografías para tranquilizar al

paciente, pero no existe ninguna evidencia que lo respalde, y por el contrario sí
que existen estudios que demuestran que no mejora el resultado del tratamien-
to y sí que sobrecarga el trabajo del médico de atención primaria.
PROnÓsticO
La falta de apoyo en el trabajo predice la cronificación del absentismo labo-
ral causado por un episodio de lumbalgia aguda. Nivel evidencia A.
Si el paciente no se incorpora a su actividad laboral antes de las 12 semanas,
existe un mayor riesgo de absentismo y una menor probabilidad de volver a tra-
bajar. Los tratamientos son incapaces de hacer que el paciente vuelva a trabajar.
Nivel evidencia A.
La existencia de episodios previos y una mayor duración de los mismos pre-
dicen una mayor recurrencia de los mismos. Nivel evidencia B.
Presentan mayor riesgo de cronificación cuando presentan:
 Depresión, exageración de los síntomas, expectativas negativas
del paciente, trabajo físicamente exigentes, mayor intensidad
del dolor y mayor impotencia funcional, la existencia de signos
de compresión radicular y la existencia de episodios previos.
Nivel evidencia B.
 La existencia en la exploración física de signos de compresión
radicular predice la cronificación del episodio doloroso. Nivel
evidencia B.
 Ninguna variable clínica predice la duración del absentismo
laboral ni el retorno al trabajo. Nivel evidencia C.
tRatamientO
Las recomendaciones en el tratamiento de la lumbalgia estás basadas en la
evidencia científica disponible, resultado de estudios validados que determinan
eficacia, efectividad o eficiencia de una técnica, por lo tanto, pueden existir tra-
tamientos que sean efectivos pero si no existe evidencia de la misma no se reco-
miendan.
La lumbalgia aguda se resuelve antes de las 4 semanas en el 70% de los casos,
su impacto sobre la incapacidad y la calidad de vida depende mas que de su inten-
sidad de su duración, es por lo tanto la lumbalgia crónica la que origina un ver-
dadero problema sanitario desde el punto de vista médico, social y económico.
El tratamiento de la lumbalgia inespecífica es multidisciplinar y no es exclu-
siva de ninguna especialidad, debiendo existir una buena comunicación e inte-
rrelación entre los distintos profesionales.
148
Se recomienda:
1. Aportar a el paciente información positiva y tranquilizadora:
 No existe enfermedad subyacente grave ni alteraciones estruc-
turales irreversibles.
 El episodio agudo desaparece antes de las 2 semanas y tiene un
buen pronóstico.
 Resulta innecesario realizar pruebas radiológicas.
 La información consiste en programas educativos breves, como
información en consulta, entrega de un folleto, uso de Internet
o grupos de discusión entre pacientes. En definitiva se trata de
fomentar actitudes activas y suprimir el miedo.
 La información adecuada mejora el estado funcional del pacien-
te, acelera su recuperación y disminuye el número de visitas.
Nivel C.
En los pacientes subagudos y crónicos:
• Programas educativos realizados por médico o fisioterapeuta con
contactos breves y centrados en el manejo activo. Se basan en man-
tener actitudes activas y que desaparezca el miedo.
 Mejora el grado de incapacidad. Nivel evidencia A.
 Mejora el retorno laboral, pero no el dolor. Nivel evidencia B.
2. Evitar el reposo en cama y mantener el grado de actividad física que le

permita el dolor (incluido el trabajo).
• Desaconsejar el reposo en cama formalmente.
• Si el dolor es intenso e impide al paciente adoptar otra postura se
tolera con un máximo de 48 horas.
• El reposo en cama aumenta la intensidad y la duración del dolor, el
grado de incapacidad, el retorno laboral y el peligro de cronifica-
ción. Nivel evidencia A.
• Mantener el mayor grado de actividad posible mejora el dolor y la
capacidad funcional, acorta el periodo de baja laboral. Nivel evi-
dencia A.
3. Si presenta dolor intenso y el paciente lo requiere prescribir fármacos
de primer escalón:
 Paracetamol: 600-1000 mg / 6 h.
 Aine pautado hasta 3 meses máximo.
 Miorrelajante hasta 7 días.
• Pacientes con lumbalgia aguda. Son eficaces para reducir el
dolor. Nivel evidencia A.
149
• Pacientes crónicos solo como tratamiento sintomático en exa-

cerbaciones, no como tratamiento de fondo.
• Aines disminuyen dolor. Nivel evidencia A.
• Relajantes musculares (Benzodiacepinas ó no) reducen dolor
pero no la contractura. Riesgo de dependencia. Nivel evidencia
C.
4. Si existen signos de mal pronóstico:
 Intentar modificarlos hablando con el paciente.
 Programas educativos breves o Manual de espalda.
5. Prescribir neuroreflejoterapia si el dolor es persistente > 2 semanas y
con intensidad moderada o intensa.
 Existen 3 estudios que demuestran una mejoría respecto del grupo
control en el dolor, movilidad, discapacidad, uso de fármacos y
consumo de recursos, pero no respecto a la calidad de vida. Estos
estudios estás realizados en una zona concreta de España y sola-
mente por un grupo de médicos específicos entrenados.
 Demuestra ser eficaz y segura en el tratamiento de la lumbalgia.
Nivel evidencia A.
 Es costo-efectiva. Nivel evidencia C.
6. Ejercicio a partir de 2-6 semanas:
 No se recomienda antes por inefectivo, además de poder aumentar
los síntomas. Nivel evidencia A.
 Cualquier ejercicio es adecuado y no existen criterios para recomen-
dar uno u otro, acomodándolo a las características del paciente.
 Mejora el dolor, el grado de actividad y reduce el tiempo de retor-
no al trabajo. Nivel evidencia A.
7. Recomendar “Escuela de espalda” a partir de las 4-6 semanas de dolor:
Especialmente si existen signos de mal pronostico

Basados en el fomento del manejo activo:

• Promoción de actividad física
• Mantenimiento o reasunción de actividad. Etc..
• No recomendadas las basadas exclusivamente en higiene pos-
tural o ergonómica.
• Mejoran el dolor y el estado funcional a corto plazo en lumbal-
gia crónica. Nivel evidencia B.
8. Fármacos de segundo escalón:
 Antidepresivos triciclitos: Amitriptilina 10-25 mg/12 horas.
• Mejora la intensidad del dolor. Nivel evidencia A.
150
• No mejora el grado de incapacidad. Nivel evidencia B.

• Independiente de que exista depresión o no.
 No se recomiendan los que inhiben la recaptación de serotonina
por carecer de efecto analgésico. Nivel evidencia A.
 Tramadol solo a asociado con paracetamol mejora el dolor y la
incapacidad mejor que placebo. Nivel evidencia A.
9. Tratamiento psicológico cognitivo-conductual en pacientes que pre-
sentan:
 Lumbalgia intensa y crónica > 3 meses:
• Signos psicosociales de mal pronóstico funcional.
• Creencias erróneas como dolor igual a lesión grave o que el
tratamiento pasivo es mejor que actitud activa.
• Conductas inadecuadas de miedo o evitación.
• Factores laborales: Falta de apoyo, insatisfacción laboral, con-
flictos o demandas.
• Factores emocionales: Depresión, ansiedad, estrés, tristeza o
aislamiento social.
• Si se plantea cirugía por degeneración discal. El tratamiento
psicológico y ejercicio consiguen el mismo resultado.
• Mejora el dolor, estado funcional y retorno laboral. Nivel evi-
dencia A.
 Lumbalgia > 6 semanas con signos psicosocales de mal pronóstico
funcional y en situación laboral potencialmente activa.
10. Tratamiento tópico con capsaicina durante 3 semanas si el dolor > 3

meses con dolor moderado y no resuelto con tratamientos previos.
• Han demostrado efectividad frente a placebo (Nivel evidencia A),
pero no hay estudios que demuestren su efectividad frente a otros
tratamientos (Nivel evidencia D).
11. Fármacos de tercer escalón en aquellos que presentan exacerbaciones
intensas de lumbalgia crónica que no responden a tratamientos previos:
 Opiáceos: Pautados, no a demanda.
 Morfina es más eficaz que placebo en el dolor radicular, pero no en
el dolor lumbar. Nivel evidencia C.
 Tener en cuenta los efectos secundarios.
12. Rehabilitación multidisciplinar a los pacientes con lumbalgia de más
de 3 meses, en situación laboral activa y con fracaso del tratamiento
monodisciplinar en los que han fracasado los tratamientos previos y
151
están afectados en su salud física y psicológica, en su capacidad labo-

ral y en la calidad de vida:
 Tratamientos médicos en Unidades de Dolor, programas educati-
vos, ejercicio y tratamiento psicológico.
 Aplicados durante varias horas al día y durante varias semanas.
 Coordinados por un médico, psicólogo y fisioterapeuta.
 Mejoran el dolor, la incapacidad y el retorno laboral. Nivel eviden-
cia A.
 Solo aportan ventajas frente a otros tratamientos en los pacientes
con mal pronóstico laboral. Nivel evidencia C.
13. Neuroestimulación percutánea como última opción de tratamiento
conservador.
• Lumbalgia crónica muy intensa y que han fracasado todos los tra-
tamientos previos.
• Los datos de efectividad son controvertidos, los efectos secunda-
rios pueden ser graves y el coste-efectividad desconocido.
14. No se recomienda cirugía excepto si presenta los criterios:
 Dolor intenso e invalidante.
 De 2 años de evolución y tras fracaso de todos los tratamientos.
 La fusión vertebral sea en un máximo de 2 segmentos.
 No disponibles tratamientos cognitivos-conductuales con ejercicio
pues se consiguen los mismos resultados. Nivel evidencia B.
 Plantear exclusivamente artrodesis y no otros tratamientos:
• Ozonoterapia, núcleo o anuloplastia, nucleotomia percutánea
etc.
tRatamientOs nO RecOmendadOs POR nO seR eVaLua-

dOs
Según los datos disponibles en la actualidad, no se recomiendan las siguien-
tes tecnologías al no haber sido evaluados en estudios controlados:
• Corrientes interferenciales.
• Onda corta.
• Corsés y ortesis.
• Neuroestimulación medular.
• Ozonoterapia.
• Termoterapia.
• No se recomienda para la lumbalgia inespecífica.
No existen estudios que demuestran su eficacia. Nivel evidencia D.
152
tRatamientOs eVaLuadOs PeRO nO ecOmendadOs

• Infiltraciones con toxina botulínica:
 Es eficaz a corto plazo pero a largo plazo debilita los músculos.
Nivel evidencia C.
 Solamente existe un estudio realizado con pocos pacientes y no
define qué pacientes pueden beneficiarse de la técnica.
• Infiltraciones sacroiliacas.
 Infiltración con corticoides es más eficaz que placebo a corto plazo.
Nivel evidencia C.
 Solo existe un estudio de baja calidad y no identifica a los pacien-
tes candidatos a esta técnica.
• Infiltraciones epidurales.
 Datos contradictorios en lumbalgia aguda. Nivel evidencia D.
 No datos sobre efectividad en lumbalgia crónica. Nivel evidencia C.
 Puede realizarse la infiltración con corticoides y anestésico cuando
existe dolor radicular por hernia discal contenida y no extruida.
• Infiltraciones en puntos gatillo.
 La evidencia sobre la eficacia es contradictoria. Nivel evidencia C.
• Infiltraciones facetarias con anestésicos o corticoides
 La infiltración con corticoides no es efectiva incluso aunque se con-
sidere el dolor de origen facetario. Nivel evidencia B.
 La infiltración con corticoides y anestésico tiene la misma efectivi-
dad que el bloqueo de su inervación. Nivel evidencia C.
• Infiltraciones intradiscales.
 No son efectivas ni con corticoides ni con glicerol. Nivel evidencia
B.
 Su uso conlleva a una aceleración de la degeneración discal.
• Proloterapia (infiltraciones esclerosantes)
 Es ineficaz en la lumbalgia inespecífica. Nivel evidencia A.
• Electrotermoterapia intradiscal y termocoagulación intradiscal por
radiofrecuencia.
 Es contradictoria su eficacia frente a placebo. Nivel evidencia C.
• Rizolisis por radiofrecuencia.
153
 Es contradictoria su eficacia frente a placebo. Nivel evidencia C.

• Lesión del ganglio dorsal por radiofrecuencia.
No es eficaz en la lumbalgia inespecífica. Nivel evidencia C.
• Manipulaciones vertebrales.
 Los resultados sobre eficacia y efectividad son contradictorios.
Nivel evidencia C.
• En la lumbalgia aguda:
Es más efectivo que placebo a corto plazo, pero no a partir de
los 6 meses.
No ha demostrado ser más efectiva que cualquier otro trata-
miento. Nivel evidencia B.
• En la lumbalgia crónica:
Resultados contradictorios frente a placebo, pero predominan
los resultados positivos. Nivel evidencia B.
No ha demostrado ser más efectiva que cualquier otro trata-
miento. Nivel evidencia B.
Los estudios que se consideraron de alta calidad donde se basa
su recomendación, presentaron errores metodológicos que los
invalidan parcialmente.
• Acupuntura
 Los estudios son metodológicamente endebles y de resultados con-
tradictorios sobre placebo. Nivel evidencia C.
• No demuestran un efecto mejor que el placebo.
• Los resultados son comparables a los de otra tecnologías que no
son superiores al placebo.
 Menos eficaz que masaje y manipulación. Nivel evidencia C.
 Similar a TENS e infiltraciones de puntos gatillo. Nivel evidencia B.
 Similar a Higiene postural y manejo activo. Nivel evidencia C.
 La adición de acupuntura mejora los resultados de un tratamiento
habitual. Nivel evidencia C.
• Masaje
Menos efectivo que TENS y manipulación en casos agudos. Nivel

evidencia C.
 Similar a corsés, estimulación muscular y manipulación vertebral.
Nivel evidencia C.
 Más efectivo que educación postural, relajación y tratamiento habi-
tual en por MAP. Nivel evidencia C.
• Tracciones lumbares
154
 La tracción lumbar no es superior a la tracción simulada (placebo)

ni en aguda ni en crónica. Nivel evidencia C.
 Su efectividad es desconocida porque solo se ha comparado a tra-
tamientos ineficaces o de eficacia desconocida.
• TENS
 No es superior al placebo. Nivel evidencia A.
 No es más efectivo que otros tratamientos para la lumbalgia ines-
pecífica. Nivel evidencia B.
 Los estudios demuestran heterogeneidad de los programas aplica-
dos pero tienen una tendencia favorable.
• Laserterapia
 Los estudios frente a placebo muestran resultados contradictorios.
Nivel evidencia C.
• Ultrasonido
 No son eficaces en la lumbalgia. Nivel evidencia B.
PReVenciÓn de Las RecuRRencias

Es recomendable:
Ejercicio físico:
• Cualquier tipo de ejercicio tiene efecto preventivo:
 Previene recurrencia. Nivel evidencia A.
 No se puede recomendar ni tipo ni intensidad.
Escuela de espalda:
• Combinando programas de educación sanitaria y manejo activo
son eficaces en los episodios recurrentes. Nivel evidencia B.
• Folletos explicativos
• www.espalda.org
No existe evidencia científica para recomendar en la prevención:
• Escuelas de espalda basadas en conceptos biomecánicos. Nivel evi-
dencia A.
• Manipulaciones. Nivel evidencia D.
• Plantillas o dispositivos amortiguadores. Nível evidencia A.
• Alzas en dismetrías. Nível evidencia D.
• Cinturones u ortesis. Nivel evidencia A.
• Determinados tipos de colchón. Nivel evidencia C.
Laboralmente:
• Cuanto mas prolongada la ILT mas riesgo de invalidez persistente.
• Acelerar el retorno al trabajo lo antes posible.
155
• Programas que combinan educación sanitaria, ejercicio, medida

ergonómicas y organizativas tienen un efecto moderado, pero son
inefectivas aplicadas de forma aislada.
Escolares:
• No existen datos sobre el efecto del ejercicio, el sedentarismo, la
forma física, la fuerza muscular y el peso corporal.
• Existe riesgo de lumbalgia:
 Deportes altamente competitivos
 Transporte material escolar pesado
 Mobiliario inadecuado
 Exposición a factores psicosociales:
• Infelicidad
• Baja autoestima
• Ello no permite traducir esa evidencia en recomendaciones pre-
ventivas claras.
ReeVaLuaciÓn de LOs Pacientes que nO meJORan

En los pacientes que no mejoran debemos realizar una reevaluación, tenien-
do en cuenta de nuevo:
• Volver a valorar señales de alerta y factores psicosociales de mal pro-
nóstico.
 Si detectamos señales de alerta actuar en consecuencia.
 No detectamos señales de alerta pasar a otro escalón terapéutico.
 Si existen factores psicosociales de mal pronóstico:
• Insistir en información al paciente o programas educativos dis-
ponibles.
• Si son muchos los factores y el paciente es laboralmente activo,
remitirlo a terapia psicológica cognitivo-conductual.
El nivel de videncia de estas recomendaciones es D.
niVeLes de eVidencia utiLiZadOs

Nivel A: Resultados generalmente consistentes en una revisión sistemá-
tica de múltiples estudios de alta calidad metodológica.
Nivel B Resultados generalmente consistentes en una revisión sistemá-
tica de múltiples estudios de baja calidad metodológica.
Nivel C Resultados de un solo estudio de alta o baja calidad o resultados
inconsistentes en una revisión sistemática de múltiples estu-
dios.
Nivel D No evidencia. Ausencia de estudios.
156
157
BiBLiGRafía RecOmendada
Guía de práctica clínica de Lumbalgia inespecífica.
Versión española de la Guía de práctica Clínica del programa Europeo COST B 13
Low Back pain: Guidelines for its management
EUROPEAN COMMISION
Directorate General Research
Fundación KOVACS 2005
Estudio Episer. Prevalencia de las enfermedades reumáticas en la población
adulta española. Sociedad Española de Reumatología 2001.
Pérez Torres, F., Morales Suárez-Varela, M., Pérez Caballero, P., Ybáñez García,
D., Llópis González, A. Historia clínica y exploración física en pacientes con
dolor lumbar crónico. Clasificación de pacientes con un árbol de decisión.
An Med Interna Vol. 17, Nº 3, pp 127-136, 2000.
Pérez Torres, F., Morales Suárez-Varela, M., Pérez Caballero, P., Ybáñez García,
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Kendrich, D., Fielding, K., Bentley, E., et al. Radiography of the lumbar spine in
primary care patients with low back pain: randomised controlled trial. BMHJ
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Boden, SD., Davis, DO., Dina, TS., Patronas, NJ., Wiesel, SW. Abnormal magnetic-
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systematic review of its prognosis. BMJ, 327(7410): 323.
158
Capítulo 8
¿Qué hacer ante

una lumbalgia inflamatoria?

Amalia Rueda Cid
Maribel González-Cruz Cervellera
Carlos Fenollosa Costa
intROducciÓn
La lumbalgia o dolor lumbar, es una de las patologías más frecuentes en las
consultas. Su prevalencia en España se estima en torno al 14%, calculándose que
hasta un 80% de la población padecerá algún episodio de dolor lumbar a lo largo
de su vida. Esto supone un alto coste económico en consumo de recursos sani-
tarios y tiempo de bajas laborales. En los trabajadores menores de 45 años es la
primera causa de incapacidad laboral.
Con frecuencia es difícil localizar la estructura o estructuras que están lesio-
nadas y causan la lumbalgia. De todas las estructuras anatómicas, el disco es
considerado el principal responsable del dolor en pacientes con lumbalgia ines-
pecífica, aunque con frecuencia el dolor lumbar no tiene un solo origen anató-
mico, sino que éste es múltiple.
Aproximadamente el 90% de los casos de lumbalgia son secundarios a alte-
raciones mecánicas de estructuras vertebrales o musculares no definidas, englo-
bándose bajo el diagnóstico de lumbalgia mecánica inespecífica.
Una correcta anamnesis nos permitirá realizar una clasificación clínica de la
lumbalgia en función de su duración, forma de comienzo (agudo o insidioso) y
características evolutivas. Se considera que una lumbalgia es aguda si es de ini-
cio súbito y una duración inferior a 3 semanas y crónica si la duración es supe-
rior a 3 meses.
Tras esta primera aproximación, para que el dolor lumbar quede bien defini-
do clínicamente y facilite el diagnóstico diferencial debemos especificar sus
características mecánicas o inflamatorias.
La lumbalgia mecánica se desencadena con los movimientos o ciertas pos-
turas, acompañándose de rigidez lumbar de pocos minutos tras el reposo pro-
longado.
161
8. ¿QUÉ HACER ANTE UNA LUMBALGIA INFLAMATORIA
C. Campos Fernández - A. Rueda Cid - M.D. Pastor Cubillo - J. Calvo Catalá - M. González-Cruz Cervellera - E. Beltrán Catalán - C. Fenollosa Costa
La lumbalgia de características inflamatorias despierta al paciente por la

noche, le dificulta el reposo nocturno, mejora con la actividad y suele presentar
rigidez matutina prolongada, generalmente superior a 45 minutos.
Tras haber definido clínicamente la lumbalgia, la exploración física debe
incluir los siguientes aspectos: inspección postural de la columna, dolor a la pre-
sión (apófisis, partes blandas, sacroiliacas), rango de movilidad y exploración
neurológica básica.
Normalmente una anamnesis y exploración física adecuadas nos permitirá
establecer el diagnóstico sin necesidad de pruebas complementarias; aproxi-
madamente en el 90% de los casos el diagnóstico será de lumbalgia mecánica
inespecífica. En el 10% restante, las causas más frecuentes que pueden origi-
nar dolor lumbar serían: hernia discal/rotura del anillo intervertebral, discar-
trosis, espondiloartrosis, espondilolistesis, espondiloartropatías, estenosis de
canal lumbar, fracturas, infección, tumores, síndrome de la cola de caballo y
patología de sacroilíacas. Siempre hay que pensar en la posibilidad de que se
trate de una lumbalgia referida (enfermedades renales, vasculares, digestivas,
ginecológicas…).
Existen una serie de datos de alarma que siempre debemos considerar en
pacientes con lumbalgia: antecedente traumático, antecedentes de neoplasia,
cuadro constitucional, dolor lumbar y fiebre, infecciones, debilidad motora, dis-
función vesical o intestinal.
En la practica clínica, los diagnósticos más probables y frecuentes son:

- Lumbalgia aguda mecánica: lumbalgia mecánica inespecífica, hernia
discal/rotura del anillo intervertebral.
- Lumbalgia subaguda: con características neuropáticas: hernia discal
con compromiso radicular.
- Lumbalgia crónica inflamatoria: espondiloartropatía seronegativa.
- Lumbalgia crónica mecánica con fases de agudización: espondiloar-
trosis, discartrosis, espondilolistesis.
- Lumbalgia mecánica recidivante: lumbalgia crónica recidivante,
espondiloartrosis, discartrosis.
Por lo tanto ante una lumbalgia inflamatoria, sin otros signos de alarma, el
diagnóstico diferencial principal que debemos plantearnos es el de una espon-
diloartritis.
Las espondiloartritis son un grupo de enfermedades que se caracterizan por
afectar a sujetos jóvenes, con predilección por el esqueleto axial, asociación con
la presencia del antígeno de histocompatibilidad B27 (HLA-B27) y ser causa de
lumbalgia crónica inflamatoria. En caso de afectación periférica, esta general-
mente es asimétrica.
162
Bajo el concepto de espondiloartropatía incluye cuadros claramente diferen-

ciados con la espondilitis anquilosante, un subgrupo de artritis crónica juvenil,
artritis reactivas, síndrome de Reiter, artritis psoriásica y la espondiloartropatía
relacionada con enfermedad inflamatoria intestinal. Existe un grupo de pacien-
tes que presentan características sugestivas de espondiloartropatía pero que no
se encuadran en ninguna de las entidades anteriores y se han denominado
espondiloartritis indiferenciadas (ESI).
Es importante su diagnóstico precoz, aunque no siempre es fácil y con fre-
cuencia se retrasa años. El diagnóstico es fundamentalmente clínico; la presen-
cia de una lumbalgia crónica inflamatoria en un sujeto joven, sobre todo si se evi-
dencia limitación de la movilidad axial, nos debe conducir a solicitar pruebas
complementarias (analítica, RX y/o RM) que nos servirán para establecer el
diagnóstico.
Existen una serie de síntomas y signos que deben hacernos sospechar el

diagnóstico de espondiloartropatía.
1. Lumbalgia inflamatoria:
La lumbalgia de características inflamatorias despierta al paciente por la
noche, le dificulta el reposo nocturno, mejora con la actividad y suele presentar
rigidez matutina prolongada, generalmente superior a 45 minutos.
El grupo ASAS (Assessment in Ankylosing Spondylitis International Society)
ha propuesto unos nuevos criterios de lumbalgia inflamatoria (lumbalgia cróni-
ca de más de tres meses duración):
- Mejoría del dolor lumbar con el ejercicio, pero no con el reposo.
- Dolor nocturno (con mejoría tras levantarse).
- Inicio insidioso.
- Inicio en menores de 40 años.
- No mejoría con el reposo
Se considera lumbalgia inflamatoria si están presentes 4 de los 5 criterios
(sensibilidad de 79.6% y especificidad de 72.4% en un estudio de validación).
Una característica de la lumbalgia inflamatoria, a diferencia de la mecánica,
es la buena respuesta a los AINEs, que se observa dentro de las 48 horas siguien-
tes a iniciar el tratamiento.
2. Artritis periférica:
En la espondilitis la manifestación típica es oligoarticular y es de predominio
en miembros inferiores. Las articulaciones que se afectan con más frecuencia
son caderas, rodillas, tobillos, tarso y metatarsofalángicas.
Suele presentarse en los primeros años de la enfermedad y puede anteceder
al dolor vertebral en un periodo de tiempo variable.
3. Entesitis
La entesis es la unión del tendón, capsula articular, ligamento o fascia a un
hueso. En las espondiloartropatías se produce la inflamación en las zonas de
163
inserción de estas estructuras. Son más frecuentes en miembros inferiores. Se

manifiesta como dolor en la inserción del tendón al hueso, fundamentalmente a
nivel de la inserción del tendón de Aquiles y de fascia plantar.
4. Dactilitis o “dedos en salchicha”: muy específicos de las espondiloartropa-
tía.
Los pacientes con espondiloartropatías pueden presentar también manifes-
taciones extraarticulares y en algunos casos ser la manifestación inicial:
a. Uveítis: es la complicación extraarticular más común de las espondilo-
artritis. Se trata de una uveítis anterior aguda. Ocurre en el 25-40% de
los pacientes. En más del 95% de los casos la uveítis es aguda, con ten-
dencia a la recidiva, unilateral en cada brote y asociada al HLA-B27.
b. Psoriasis: en el 70% de los casos las manifestaciones cutáneas antece-
den a la artritis, pero en el 15% de los casos la artritis precede a la pso-
riasis.
c. Enfermedad intestinal: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa
pueden presentar artritis periférica y/o espondilitis. En el 90% de los
casos los síntomas intestinales preceden a la artritis.
d. Uretritis no gonocócica, cervicitis o diarrea aguda el mes previo al ini-
cio de las manifestaciones articulares. Son manifestaciones infecciosas
asociadas a artritis reactivas.
En las espondiloartropatías las pruebas de laboratorio son poco sensibles e
inespecíficas. La VSG o la proteína C reactiva están aumentadas en un porcenta-
je variable de casos y no existe siempre correlación con la actividad clínica.
La afectación radiológica más característica es la sacroileítis pero general-
mente no aparece de forma precoz. Si las radiografías de sacroilíacas son nor-
males y existe una alta sospecha clínica de espondiloartropatía se puede solici-
tar una resonancia magnética. En alguna ocasión podemos encontrar lesiones
típicas como sindesmofitos a nivel de la columna, con sacroilíacas normales.
diaGnÓsticO
De forma clásica se aplicaban los criterios de diagnóstico de Nueva York
(1984), pero son poco útiles en el diagnóstico precoz ya que debe demostrarse
sacroileítis radiológica.
Posteriormente se han propuesto otros criterios como los Criterios ESSG
(European Spondyloarthropathy Study Group) y los criterios de Amor con
buena sensibilidad y especificidad, aunque no se recomiendan para la clasifica-
ción.
El problema seguía siendo el diagnóstico precoz, ya que existe un grupo de
pacientes con espondiloartropatía indiferenciada (ESI) que tienen rasgos clíni-
cos de espondiloartritis pero que no reúnen criterios de espondiloartritis defi-
nida. Muchos pacientes refieren lumbalgia inflamatoria pero sin evidencia de
164
sacroileítis radiológica, en los que pueden pasar años hasta que se detecta, y esto
puede tener repercusión a nivel terapéutico.
En base a lo expuesto, el grupo ASAS ha desarrollado y validado unos crite-
rios que permitan clasificar a los pacientes en estadios precoces (aquellos con
lumbalgia crónica que debuta antes de los 45 años sin sacroileítis radiográfica),
que pueden utilizarse en estudios clínicos y en la práctica clínica diaria. Se han
generado dos grupos de criterios, unos para la espondiloartritis axial (EspA
axial) y otros para la espondiloartritis periférica.
Criterios de clasificación de EspA axial en pacientes con dolor lumbar > 3 meses de evolución y
edad de inicio < 45 años.
A. Criterios clínicos
1. Lumbalgia inflamatoria.
2. Artritis periférica (sinovitis activa presenta o pasada diagnosticada por un médico).
3. Entesitis (entesitis en talón).
4. Dactilitis.
5. Buena respuesta a AINEs (mejoría del dolor lumbar a las 24-48 horas de la administra-
ción de dosis máxima de un a AINE).
6. Historia familiar (presencia en familiar de primer o segundo grado de cualquiera de: EA,
psoriasis, uveítis, artritis reactiva, EII.
7. Uveítis anterior.
8. Psoriasis.
9. EII.
10. HLA-B 27.
11. Aumento de PCR.
B. Sacroileitis en imagen.
1. Sacroileítis (radiológica, RM): sacroileítis definida de acuerdo con los criterios de Nueva
York modificados o inflamación aguda en RM.
C. Predisposición genética.
2. HLA-B27 positivo
criterios de clasificación de las espa axiales del grupo asas

(ankylosing spondilytis assesment study)
Interpretación: se clasifican como EspA axial si se cumple el criterios de sacroileítis en imagen, y al
menos uno de los clínicos, o el criterio de HLA-B27 positivo si se asocia al menos a 2 criterios clínicos
¿cuÁndO deRiVaR a un Paciente desde atenciÓn PRima-

Ria a ReumatOLOGía?
Ante la sospecha de una lumbalgia inflamatoria el médico de atención pri-
maria puede solicitar un analítica básica que incluya reactantes de fase aguda
165
(VSG y PCR) ya que pueden estar en ocasiones elevados y completarlo con un

estudio radiológico básico, RX de columna y sacroilíacas, ya que la clínica suele
ser axial.
Si el médico de atención primaria sospecha la posibilidad de Espondiloartro-
patía, el paciente debe ser derivado al reumatólogo para completar el estudio y
realizar un diagnóstico de certeza.
En 2007 en la SER (Sociedad Española de Reumatología) se puso en marcha
el Proyecto Esperanza para la detección precoz de pacientes con Espondiloar-
tropatía. La idea era crear unidades para el manejo precoz de pacientes afecta-
dos por Espondiloartropatías (SpA).
Los criterios de derivación que se establecieron fueron los siguientes:

• Pacientes menores de 45 años, con más de 3 meses de evolución de algu-
no de los tres síndromes siguientes:
1. Lumbalgia inflamatoria, definida por dolor lumbar y al menos 2 de los
siguientes:
a. Comienzo insidioso.
b. Rigidez matutina espinal de más de 30 minutos.
c. Que mejore con la actividad y no se alivie con el reposo.
2. o artritis asimétrica, presentemente en miembros inferiores
3. u otros criterios de sospecha, que incluyen raquialgia o artralgias más
al menos.
a. Psoriasis.
b. Enfermedad inflamatoria intestinal.
c. Uveítis anterior.
d. Historia familiar de espondiloartritis, psoriasis, enfermedad infla-
matoria intestinal o uveítis anterior.
e. HLA-B 27 positivo.
Insistir en que es muy importante el diagnóstico precoz y que ante la sospe-
cha de una lumbalgia inflamatoria o que el paciente tenga algunos de los sig-
nos/síntomas comentados anteriormente debería ser derivado al reumatólogo,
ya que en la actualidad disponemos de medidas terapéuticas que mejoran los
síntomas y evitan la progresión de la enfermedad.
166
BiBLiOGRafía
Humbría Mendiola, A. Lumbalgia. Manual S.E.R de las Enfermedades Reumáti-
cas. Panamericana. Madrid. 2004; 237-243.
Salvatierra, J. Lumbalgia. Manual S.E.R de las Enfermedades Reumáticas. 5ª edi-
ción. Madrid. 2008; 93-99.
Torre Alonso, J.C. Espondilitis Anquilosante. Manual S.E.R de las Enfermedades
Reumáticas. 5ª edición. Madrid. 2008; 208-214.
Documento SER de consenso sobre el uso de terapias biológicas en la espondili-
tis anquilosante y otras espondiloartritis, excepto la artritis psoriásica. Reu-
matol Clin. 2011; 7(2): 113-123.
Sociedad Española de Reumatología. Guía de práctica clínica sobre el manejo de
los pacientes con espondiloartritis (ESPOGUIA) 2010.
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spondylitis: do we need new criteria?. Arthritis Rheum. 2005; 52: 1000-8.
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Society classification criteria for axial spondyloarthritis (part I): classification
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Rheum Dis. 2009, 68: 770-6.
167
Capítulo 9
¿Qué hacer ante una Monoartritis?
R. Ruiz de la Torre
J. Máñez Miró
Hospital “Verge dels Lliris” - Alcoy
intROducciÓn
Monoartritis es la patología inflamatoria que afecta a una sola articulación y
suele cursar con los signos clásicos de la inflamación: dolor, calor, rubor, tume-
facción e impotencia funcional.
Puede ser la manifestación inicial de cualquier enfermedad articular, lo cual
representa un reto diagnóstico para cualquier clínico. No obstante debemos
tener la obligación, ya desde el primer momento, de evaluar al paciente de ries-
go de padecer una monoartritis capaz de destruir la articulación de forma rápi-
da, como es el caso de las artritis infecciosas.
Es importante hacer una buena anamnesis y una buena exploración para dis-
tinguir una verdadera artritis de otros síndromes que se manifiestan con dolor
articular.
El dolor o la inflamación de una articulación puede deberse a patología de la
propia articulación o patología de estructuras yuxtaarticulares (fascitis, tendini-
tis, bursitis), periarticulares (celulitis, paniculitis) o intraarticulares (lesiones
meniscales, ligamentos, osteonecrosis, osteocondritis, fracturas).
Existe la posibilidad de que se trate de un dolor referido como sucede en la
necrosis avascular de cabeza femoral y en la coxartrosis, que puede ser localiza-
do en la rodilla.
¿qué deBemOs PReGuntaRnOs ante una mOnOaRtRitis?

1. ¿Es una verdadera monoartritis?
Hay que hacer una detallada anamnesis por si se tratara de una monoartritis
en el contexto de una poliartritis. Episodios inflamatorios previos en otras arti-
culaciones sugieren que pueda tratarse de una afectación monoarticular de un
proceso inflamatorio crónico como una Artritis Reumatoide.
171
9. ¿QUÉ HACER ANTE UNA MONOARTRITIS?
R. Ruiz de la Torre - J. Máñez Miró
Una monoartritis migratoria nos obliga a hacer el diagnóstico diferencial con

la Fiebre Reumática o la Artritis Gonocócica.
Si la monoartritis se asocia a sintomatología axial deberemos descartar que
se trate de una espondiloartropatía (Espondilitis Anquilosante, Artropatía Pso-
riásica…)
2. ¿Es inflamatoria o es mecánica?
La rigidez matutina, el dolor nocturno y sin relación con la movilidad, así
como la limitación de la movilidad, nos indican la existencia de un proceso infla-
matorio que se confirmará realizando una artrocentesis y el recuento de leuco-
citos en el líquido sinovial. además se puede acompañar de sintomatología gene-
ral como malestar o fiebre.
Las monoartritis mecánicas se caracterizan por aparecer el dolor al iniciar la
movilidad tras un periodo de inactividad, mejoran con el reposo y no se asocian
a sintomatología general.
3. ¿Es aguda o crónica?
El comienzo brusco nos indica la existencia de un proceso articular interno
por traumatismo, fractura o cuerpo libre intraarticular.
El comienzo agudo de los síntomas, en menos de 48 horas, es típico de las
artritis inflamatorias principalmente las infecciosas y las originadas por depósi-
to de cristales.
Si el dolor o la inflamación son de inicio insidioso o prolongado va a favor de
un proceso degenerativo, aunque se debe pensar en la posibilidad de reagudiza-
ción de un proceso preexistente o de un proceso sobreañadido.
¿qué HaceR ante una mOnOaRtRitis aGuda? (tabla 1)

Es fundamental hacer una historia clínica completa, con una buena explora-
ción para descartar que se trate de un brote inflamatorio monoarticular en el
contexto de un síndrome poliarticular, o que se trate de un cuadro periarticular
como puede ser una tendinitis o una bursitis o cuadro infeccioso de partes blan-
das, un proceso traumático agudo (esguince), etc.
Si se confirma una monoartritis se tendrá que descartar un traumatismo en
cuyo caso el estudio radiográfico nos indicará si hay cambios agudos como una
fractura, o cambios crónicos como ocurre en las artrosis o en las enfermedades
por depósito de cristales.
Si la monoartritis no es traumática puede ir acompañada o no de derrame
articular. En el caso que no haya derrame se debe hacer una analítica y si es
necesario para llegar al diagnóstico, ecografía, artrocentesis y otras pruebas de
imagen (TAC o RM).
En el caso que haya derrame es de gran importancia el estudio del Líquido
Sinovial (LS) y nos podemos encontrar con 3 posibilidades:
172
tabla 1.
eVaLuaciÓn de una monoartritis
MONOARTRITIS AGUDA
Sínd periarticular Anamnesis-exploración POLIARTRITIS
Tendinitis, bursitis Verdadera

esguince, OM, MONOARTRITIS
Inf. tejidos blandos
Traumatismo Sí Cambios agudos Fractura
o RX
Dolor óseo localizado Cambios crónicos OA, CPPD
Derrame-inflamación No VS, Rto, expl Sint.severos Eco, TC/RM
Sí
Leucos en LS Artrocentesis LS con sangre
Artritis Leucos en LS RM Neg Artroscopia

inflamatoria < 1.000
aguda Positiva
Artritis NO Fractura oculta Desarreglo

inflamatoria tumor interno
(OA, desarreglo desarreglo interno
interno)
Adaptada de Mc Cune y Golbus. Kelley’s. Reumatología, sexta edición.

Ed. Marban, vol.Kelley´s. Reumatología,Pág
1 ISBN: 84-7101-405-X. sexta edición. Ed. Marban,
368.
v
Si hay hemartros estará indicada la RM que nos confirmará la existencia de

una fractura oculta, un tumor o sospecha de Sinovitis Villonodular,o una lesión
meniscal o ligamentosa y en el caso que la RM sea normal se puede plantear
practicar una artroscopia para confirmar el diagnóstico de lesión traumática.
Si los leucocitos son menos de 1.000 por campo, estaremos ante una artritis
no inflamatoria como es el caso de la artrosis.
Si hay más de 1.000 leucocitos por campo se trata de una artritis inflamato-
ria aguda.
"
" 173
¿qué HaceR ante una mOnOaRtRitis infLamatORia

aGuda? (tabla 2)
Las monoartritis inflamatorias agudas más frecuentes son las artritis induci-
das por cristales y las artritis infecciosas.
Las artritis por depósito de cristales más frecuentes son la gota, de la que no
hablaremos en este capítulo y la condrocalcinosis que se diagnostica por la exis-
tencia de cristales de pirofosfato cálcico dihidrato en L.S. Son cristales romboi-
dales birrefringentes, pero su presencia no excluye infección articular. La con-
tabla 2.
eVaLuaciÓn de una monoartritis inflamatoria
Artritis aguda inflamatoria

LS: Rto leucos > 5000/cc
Tinción de Gram + Infección

_
Gota, CPPD + Examen de cristales
Hemograma, VS
FR, ANA, Lyme
Afectación sistémica + Antibióticos empíricos

_ durante 24 h. (cultivo)
CPPD, Enf de Lyme

Artritis Reactiva
Enf. reumática sistémica
AINEs 24 – 48 h.
Si empeora: reaspiración
Adaptada de Mc Cune y Golbus.Kelley´s. Reumatología,

Kelley’s. Reumatología, sextasexta edición.
edición. Ed. Marban,
Ed. Marban, vol. 1 ISBN: 84-7101-405-X. Pág 372.
v
174
drocalcinosis puede se sospechada en radiografías por las imágenes de calcifica-

ción en cartílagos y tejidos blandos.
La artritis por depósito de cristales de hidroxiapatita es de mayor dificultad
diagnóstica ya que los cristales sólo se pueden diagnosticar con microscopio
electrónico. Se pueden ver cristales de oxalato cálcico en pacientes con fallo
renal.
Las artropatías inducidas por cristales son frecuentes en pacientes urémicos
o en dializados.
Ante una monoartritis cuyo líquido sinovial tiene una cifra superior a 5.000
leucocitos se le deberá hacer la tinción de Gram que si es positiva nos indicará
infección, lo que nos obligará a iniciar tratamiento antibiótico empírico hasta
que dispongamos de los resultados del cultivo del LS. Cuando la monoartritis se
acompaña de leucocitosis, fiebre, afectación del estado general está indicado ini-
ciar tratamiento antibiótico incluso antes de disponer el resultado ante la sos-
pecha de monoartritis infecciosa.
Cuando la tinción de Gram es negativa valoraremos la existencia de cristales.
Si no hay cristales se deberá hacer una analítica completa con hemograma, reac-
tantes de fase aguda, Factor Reumatoide, ANAs, etc. para descartar un probable
artritis sistémica o una artritis séptica por Gram negativos como el gonococo o
bacterias como el micoplasma. Si no hay afectación del estado general o el culti-
vo es negativo, el diagnóstico diferencial se debe hacer con condrocalcinosis,
artropatía reactiva o brote monoarticular de enfermedad reumática sistémica e
iniciar tratamiento antiinflamatorio. Si persiste el brote inflamatorio más de 48
horas o empeora nos podemos plantear repetir la artrocentesis y volver a hacer
de nuevo el estudio del LS.
¿qué HaceR ante una mOnOaRtRitis cRÓnica? (tabla 3)

Ante una monoartritis crónica, tras la anamnesis y la exploración en primer
lugar es fundamental el estudio radiográfico que puede aportarnos datos si es
una artrosis, una enfermedad por depósito de cristales o una artritis inflamato-
ria persistente, ante la cual el diagnóstico diferencial debe hacerse con una infec-
ción crónica y con tumores.
Es importante el estudio del LS, en el que si el recuento de leucocitos es
menor de 1.000, lo más probable es que sea una artrosis o una alteración estruc-
tural intraarticular.
Si hay más de 5.000 leucocitos deberemos investigar la existencia de crista-
les de monourato sódico o pirofosfato cálcico dihidrato que nos darán el diag-
nóstico de gota o condrocalcinosis.
Valorar analítica completa con reactantes de fase aguda, factor reumatoide,
anticuerpos antinucleares, Mantoux y cultivos que nos orientarán hacia el diag-
nóstico de enfermedad reumática sistémica o infección crónica.
175
tabla 3.
eVaLuaciÓn de una monoartritis crónica
Monoartritis Crónica
Artrosis
+
RX Artritis Inflamatoria
_ CCPD, otras
Leucos Estudio de LS Leucos

< 1.000 mm3/ml > 5.000 mm3/ml
Artrosis Examen de cristales + Gota, CPPD

Alteración de
estructuras internas _
Enf. reumática VSG, FR, ANA CPPD

sistémica Mantoux, cultivos oculto
Analitica general
Infección crónica
Tumores
Kelley´s. Reumatología, sexta edición. Ed. Marban,

Adaptada de Mc Cune y Golbus. Kelley’s. Reumatología, sexta edición.
v Ed. Marban, vol. 1 ISBN: 84-7101-405-X. Pág 375.
En las infecciones crónicas están presentes los signos inflamatorios siendo

característico el engrosamiento de la membrana sinovial. La tuberculosis es la
infección crónica más frecuente y en ocasiones el Mantoux positivo es el único
motivo de sospecha. Más rara es la infección por micobacterias, cándida o his-
toplasma.
Hay monoartritis infecciosas secundarias a heridas sobre todo en articulaciones
de manos o pies que en la mayoría de los casos pueden pasar desapercibidas.
Se han descrito infecciones articulares por embolización séptica procedente
de focos lejanos a la articulación, como puede ser una cistitis o un foco dentario.
#
176
#
diaGnÓsticO difeRenciaL de Las mOnOaRtRitis

La monoartritis que por sus consecuencias y gravedad más nos debe preocu-
par es la séptica, constituyendo una urgencia diagnóstica y terapéutica.
El diagnóstico diferencial de las monoartritis, lo iremos haciendo mientras
repasamos las clínica y diagnóstico de la monoartritis séptica.
uRGencia de una POsiBLe mOnOaRtRitis séPtica

La artritis séptica es la forma más rápidamente destructiva de la articulación,
por lo que es de suma importancia, que tanto el diagnóstico como el tratamien-
to, se hagan lo más precozmente posible, para así intentar evitar las graves
secuelas que se pueden derivar.
El diagnóstico la monoartritis séptica, debe hacerse por la historia clínica y
examen físico.
La presentación típica es de forma aguda y brusca con dolor e inflamación de
una articulación. Pueden estar precedidos de fiebre y escalofríos o presentarse
simultáneamente a los síntomas articulares. En las artritis microcristalinas,
principalmente la gota, el comienzo suele ser también agudo, pero no se acom-
pañan de afectación del estado general. Las inflamatorias comienzan de forma
no tan aguda desarrollándose en pocos días. En ocasiones tanto las artritis por
microcristales como las inflamatorias pueden acompañarse de fiebre, pero no
tan elevada como en las sépticas.
En las degenerativas el comienzo es progresivo.
Hay que valorar una serie de características que nos harán sospechar infec-
ción:
- Dolor intenso, continuo, incluso nocturno, muy invalidante.
- Impotencia funcional precoz e intensa.
- Limitación global de la movilidad articular.
- Atrofia muscular precoz.
- Contracturas musculares que provocan posiciones viciosas.
- Adenopatías.
- Posibilidad de abcesos de partes blandas.
Los 3 primeros pueden darse también en las artritis inflamatorias agudas y
los otros son más característicos de monoartritis infecciosas.
En pacientes inmunodeprimidos, ancianos o niños la presentación puede ser
atípica, con mínimos síntomas inflamatorios debiendo hacerse e diagnóstico
diferencial con monoartritis crónicas y degenerativas.
Puede haber antecedente de infección primaria, pero cuando no lo haya
habrá que buscar la puerta de entrada que puede orientarnos sobre el germen
causante de la infección.
177
PRueBas diaGnÓsticas
1. Análisis del Liquido Sinovial
Es la prueba diagnóstica más importante en el estudio de las monoartritis
porque nos responderá a las 3 posibilidades de si se trata de una inflamación, de
una infección o si hay cristales intra o extracelulares.
El examen en fresco con luz polarizada nos permite descartar la existencia de
cristales, como ocurre en la Condrocalcinosis y en la Gota.
El diagnóstico definitivo de una artritis infecciosa es visualizando el micro-
organismo causante de la infección, por lo que lo más importante es la artrocen-
tesis y examen del líquido articular para proceder a su cultivo. La existencia de
más de 10.000 células por mm3 pueden indicar L.S. infeccioso, pero si hay más
de 50.000 leucocitos/mm3, más del 90% son PMN y la glucosa está por debajo
del 0,5 en relación con la sangre, indican que la probabilidad de infección arti-
cular es muy elevada.
El estudio bacteriológico con examen directo debe comenzar con tinciones
de Gram, Ziehl y seguir con cultivo en medios adecuados para descartar infec-
ción gonocócica, por micobacterias y por hongos.
No inflamatorio Inflamatorio Infeccioso
Rto celular (por mm3) Hasta 2.000 2.000 a 50.000 > 50.000
Tipo celular PMN 25 % 70 a 90 % > 90 %
Relación glucosa S/LS 0,8 - 1 0,5 - 0,8 < 0,5
LDH igual al plasma > que el plasma muy elevado
Relación C3/Proteínas - > en LS salvo en A.R. < en L.S.
Datos de valor diagnóstico en el análisis del Líquido Sinovial
2. Radiografías
Es importante el estudio radiográfico en pacientes con Monoartritis, consi-
derando que siempre se tiene que hacer la radiografía comparativa de la articu-
lación afectada y la contralateral.
La radiografía es útil para el diagnóstico diferencial de patología degenerati-
va y artritis por depósito de cristales.
178
Nos podemos encontrar con cuerpos libres articulares, calcificaciones de

partes blandas o patología ósea como Enfermedad de Paget o procesos tumora-
les o metástasis.
En las monoartritis infecciosas las alteraciones radiológicas son tardías:
- Primero aparece aumento de las partes blandas y pseudoensancha-
miento de las interlíneas articulares.
- A la primera semana aparece osteoporosis subcondral, con pérdida de
la nitidez de las corticales y de la estructura trabecular.
- En tercer lugar se produce estrechamiento de la interlínea con erosio-
nes articulares.
- En los estadíos finales hay deformidades articulares importantes y
anquilosis.
3. Resonancia Magnética
Es la mejor prueba de imagen para el diagnóstico de procesos como las
necrosis isquémicas, fracturas ocultas y en el caso de la rodilla para detectar
lesiones de los meniscos y ligamentos.
Ante la sospecha de infección, es de utilidad en el estudio de aquellas articu-
laciones difíciles de explorar y de aspirar, como son las sacroilíacas.
Tanto la RM como la TAC pueden demostrar precozmente la existencia de
erosiones óseas y afectación de las partes blandas, permitiendo diagnosticar los
procesos infecciosos.
4. Gammagrafía
Se emplea para el diagnóstico de tumores, metástasis e infecciones articulares.
En las infecciones el tecnecio (Tc) sirve para detectar precozmente la infec-
ción articular, pero es muy inespecífico pues hay hipercaptación articular en
otros tipos de artritis. Su sensibilidad es menor que al galio (Ga). El Ga tiene una
mayor especificad, pero no es patognomónico.
El Tc llega a la articulación por el aumento del flujo sanguíneo que se produ-
ce en la inflamación. El Galio por la exudación de proteínas y PMN.
La hipercaptación de Ga y Tc indica artritis infecciosa probable. La positivi-
dad del Ga aún con Tc negativo también puede ser por artritis infecciosa. En el
caso contrario de negatividad de Ga con Tc positivo debe interpretarse como
proceso inflamatorio, sin infección.
La hipercaptación de tecnecio puede persistir durante largos periodos de
tiempo, incluso después de la curación. La de galio es más específica de proceso
inflamatorio, dura menos y se considera como un parámetro de curación.
5. Ecografía
Es de suma importancia en el diagnóstico de las artritis infecciosas ya que,
además de ser una exploración incruenta y económica, permite la detección de
abscesos.
Con la ecografía se puede ver cualquier articulación y bajo control ecográfico
acceder a ella para aspirar el contenido para su estudio y cultivo.
179
En cambio es difícil evaluar las artrosis y las anomalías estructurales inter-

nas.
6. Biopsia sinovial
Tiene importancia en el diagnóstico de las monoartritis crónicas de causa
desconocida, sobre todo en las bacterianas siendo más fácil el diagnóstico que
con la punción articular. Es preferible la biopsia cerrada por artroscopia que la
abierta porque disminuye la morbilidad, pero la biopsia abierta está indicada en
las monoartritis inflamatorias agudas en las que se sospecha infección.
tRatamientO de Las mOnOaRtRitis séPticas (tabla 4)

En las artritis sépticas la regla de oro es comenzar el tratamiento con anti-
bióticos lo más precozmente posible.
El inicio del tratamiento debe realizarse tras la extracción de sangre para el
hemocultivo y la toma de muestras para los cultivos pero sin esperar el resulta-
do y si es necesario, al recibirlo, se modificará posteriormente. El tratamiento se
basa en la historia clínica, los antecedentes, la edad del paciente y el resultado
del examen directo con tinción gram del L.S.
1. Cocos gram positivos:
- Cloxacilina 1-2 gr cada cuatro/seis horas por vía IV (En niños, 100
mg/Kg/día cada 6 h.)
- Si alergia o intolerancia: combinar ciprofloxacino 400 mg. cada 8-12 h.
por vía IV y rifampicina 600 mg/día por vía oral. En niños menores de
5 años cefazolina (40 mg/kg/día por vía IV) o la clindamicina
(20mg/kg/día cada 8 horas).
- Si resistencias, usar vancomicina (1 gr cada 12 horas por vía IV) y en
niños 40 mg/kg/día cada 6 horas por vía IV.
2. Cocos gram negativos:
- Penicilina 10 millones de unidades cada 24 horas
- Alternativa: Ceftriaxona 1-2 gr. cada 24 horas por vía IV.
3. Bacilos gram negativos:
- Combinación de cefotaxima 2 gr cada 6 horas por vía IV y tobramicina
3 a 5 mg/kg/día por vía IV cada 8 horas.
- En niños las dosis son 150 mg/kg/día cada 8 horas de cefotaxima en
monoterapia si se sospecha infección por Haemophilus.
4. Si no disponemos de tinción de gram o la observación ha sido negativa:
- Combinación de cloxacilina y ceftriaxona a las dosis indicadas, tanto
en adultos como en niños.
5. Infecciones estafilocócicas resistentes a cloxacilina o infecciones adquiri-
das en medio hospitalario:
- Vancomicina 1 gr cada 12 horas por vía IV en adultos, o 40 mg/kg/día
cada 6 horas por vía IV, en niños.
180
tabla 4.
tRatamientO de las artritis sépticas
Sospecha de A. Séptica
Iniciar tratº precoz

Sin resultados de cultivo
Con Gram Sin Gram
Gram + Gram - Cloxacilina +

Ceftriaxona
Cocos Bacilos
Cloxacilina
Resistencia Alergia Penicilina Cefotaxima +

Alt: Ceftriaxona Tobramicina
Vancomicina Ciprofloxacino
+
Rifampicina
Elaboración propia.
cOncLusiÓn
Ante una monoartritis lo primero que debemos plantearnos es si es una ver-
dadera monoartritis.
En segundo lugar ver si se trata de una monoartritis mecánica o degenerati-
va o si es inflamatoria.
En el caso que estemos ante una monoartritis inflamatoria aguda valorar si
es una artropatía microcristalina o una artritis infecciosa.
Ante la sospecha de una monoartritis infecciosa iniciar precozmente el trata-
miento con el fin de evitar las graves complicaciones que pueden derivarse.
"
" 181
BiBLiOGRafía
1. McCune, WJ., Golbus, J. Artritis monoarticular en Ruddy, S., Harris, ED. jr.,
Sledge, CB., Budd, R.C., Sergent JS. Kelley’s Textbook of Rheumatology, 6th ed.
(Ed. Marban) Madrid p. 367-377.
2. Millán, A., Moya, HP. Monoartritis Diagnóstico diferencial en Tornero Molina,
J. Barceló García, P. Navarro Sarabia, F. Rodriguez de la Serna, A. Zarco Mon-
tejo, P. Tratado Iberoamericano de Reumatología de la sociedad Española de
Reumatología. Ed Global Solution System, S.L. Madrid 1.999. p. 221-225.
3. Vela Casasempere, P. Monoartritis en Actitud diagnóstica y terapéutica en
enfermedades reumáticas. Calvo Catalá, J., Herrera Ballester, A. Ed. Artes Grá-
ficas J. Aguilar S.L. Valencia 2007. p. 197-204.
4. Guzmán Úbeda, MA. Monoartritis en Cañete Crespillo et al. Manual SER de las
enfermedades reumáticas – 5ª ed. Buenos Aires; Madrid: Médica Panameri-
cana 2008. p. 77-83.
5. Ruiz de la Torre, R., Carbonell Corvillo, P. Artritis infecciosas y espondilodis-
citis en Actitud diagnóstica y terapéutica en enfermedades reumáticas. Calvo
Catalá, J. Herrera Ballester, A. Ed. Artes Gráficas J. Aguilar S.L. Valencia 2007.
p. 233-245.
6. Marras Fernández-Cid, C., Castellón de Arce, P., Marín Hernández, MªJ., de la
Morena Vacas, E. Artritis sépticas en Reumatología en Atención Primaria. Pau-
lino Tévar, J. GRUPO Aula Médica, S.L. Madrid. 2006. p. 573-583.
182
Capítulo 10
¿Que hacer ante una poliartritis?
Desamparados Ybáñez García

Juan José Alegre Sancho
Elia Valls Pascual
Mª Angels Martínez Ferrer
Montserrat Robustillo Villarino
Isabel Martínez Cordellat
Meritxell Fernández Matilla
Carlos Feced Olmos
S. Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
1. intROducciÓn
La presencia de dolor en múltiples articulaciones es algo frecuente en nues-
tra practica clínica habitual. Las causas pueden ser muy variadas e incluyen
desde enfermedades autolimitadas en el tiempo a otras de naturaleza crónica y
potencialmente incapacitantes de cuyo diagnostico temprano y de cuya actitud
terapéutica dependerá su mejor o peor pronóstico, sobre todo si el dolor articu-
lar se acompaña en mayor o menor grado de tumefacción y limitación a la movi-
lidad, venga o no acompañado de los clásicos signos flogóticos calor y rubor.
Clásicamente se define la poliartritis como la presencia de dolor e inflama-
ción en varias articulaciones, y exige la presencia de sinovitis. De forma habitual
hacemos distinción entre las artritis de 2 a 4 articulaciones como oligoartritis o
artritis pauciarticular, y poliartritis cuando son más de 4 las articulaciones infla-
madas. Esta distinción no es algo arbitrario, ya que se corresponde con patrones
característicos de debut y/o curso evolutivo de determinadas enfermedades
(Tabla 1). Por su duración, pueden clasificarse en agudas, subagudas y crónicas.
Su etiología es muy diversa como puede apreciarse en la tabla 1.
Una selección de las patologías más prevalentes nos dejaría con la Artritis reu-
matoide, las espondiloartropatías (EA, APs y artritis reactivas), polimialgia reu-
mática y artritis microcristalinas (gota y artritis por PFCD). Centraremos, no obs-
tante, nuestra atención en la patología más prevalente, la artritis reumatoide.
2. aBORdaJe cLínicO
Desde primaria, el objetivo debe ser poder distinguir y seleccionar aquellos
pacientes con afección articular inflamatoria con el fin de poder remitirlos pre-
cozmente a Reumatología siguiendo las vías clínicas trazadas por cada Departa-
mento de Salud.
185
10. ¿QUÉ HACER ANTE UNA POLIARTRITS
D. Ybáñez - J.J. Alegre - E. Valls - M.A. Martínez - M. Robustillo - I. Martínez - M. Fernández - C. Feced
tabla 1.
Principales causa de artritis con afección poliarticular.
Poliartritis Oligoartritis Poliartritis + afectación axial

Artritis Reumatoide Espondiloartropatías Espondiloartropatías
Conectivopatías - APs - Artritis Psoriasica
Espondiloartropatías - Artritis Reactivas - Artritis Reactivas
Enfermedad de Still del adulto - EIIC - EIIC
Artritis virales * Artritis infecciosas - EA
Polimialgia reumática Artritis metabólicas: Gota y
Vasculitis PFCD
Sarcoidosis
Artritis metabólicas: Gota y PFCD
*VHC, VHB,VIH, VHS, VEB, CMV, Parvovirus B19, Rubeola, Parotiditis, Coxackie B.
PFCD: pirofosfato cálcico dihidratado; APs: Artropatía Psoriásica; EIIC: enfermedad inflamatoria intestinal crónica; EA: espondilitis
anquilosante.
No sólo la existencia de tumefacción articular evidenciable en la consulta,

sino las características del dolor debe hacernos sospechar la existencia de una
patología articular inflamatoria. En estos casos se tratará de un dolor de predo-
minio matutino, que suele acompañarse de rigidez articular, que permanece y
puede limitar la movilidad articular, pero persiste (en lugar de mejorar) en repo-
so y puede llegar a interferir el sueño.
La evaluación del paciente se completará, en todos los casos y como siempre
en la practica diaria, mediante la realización de una historia clínica detallada y
de un examen físico exhaustivo que nos den una orientación diagnóstica preli-
minar que, en todo caso, debe ser confirmada después por el reumatólogo.
La realización de otras exploraciones complementarias, analítica y radiología
simple, pueden ayudar en la orientación diagnóstica inicial del paciente y resul-
tan de gran ayuda para el reumatólogo en su evaluación inicial, pero en ningún
caso deben demorar la remisión de un paciente a Atención Especializada.
La entrevista debe ser dirigida intentando obtener una serie de datos que nos
permitan acotar mejor el campo de posibles diagnósticos:
• Antecedentes familiares y personales,

• Posibles relaciones de causalidad,
• Signos y síntomas asociados (al inicio o durante el curso evolutivo de
la poliartritis que estamos estudiando),
• Forma de comienzo del dolor (brusco o insidioso),
• Distribución anatómica, prestando atención al patrón de afectación y
curso evolutivo:
 pequeñas o grandes articulaciones,
186
 bilateralidad,
 simetría,
 afección axial,
• Patrón de afección y curso evolutivo:
 migratorio o fijo,
 patrón poliarticular de inicio o aditivo,
• Estado general del paciente,

• Clínica acompañante y/o pródromos: fiebre, cansancio, alteraciones
oculares, digestivas, dérmicas, dolor axial asociado, manifestaciones
sistémicas,…
En el examen físico resulta imprescindible una buena y exhaustiva explora-

ción articular, en la que prestaremos especial atención a la presencia o no de
tumefacción articular y a su patrón anatómico.
Estas enfermedades cursan con una afección inflamatoria de la sinovial que
recubre toda la articulación, por lo que la limitación articular que podamos
encontrar debe ser evidente a la movilización en todos los planos. Igualmente, el
dolor aparecerá tanto a la palpación como a la movilización activa y pasiva.
La exploración física debe completarse con una exploración general y por
aparatos que permita detectar una posible afección de otros órganos, sea o no
sea ésta sintomática, ya que muchas veces pueden ser la clave para el diagnósti-
co diferencial.
Un estudio analítico puede ser de gran ayuda en la orientación diagnóstica.
Una analítica “básica” en estos casos debería incluir un hemograma, velocidad
de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), bioquímica hepáti-
ca (AST, ALT, GGT, Fosfatasas Alcalinas), función renal (urea, creatinina), calcio,
y análisis elemental de orina. No resultan imprescindibles pero, si se solicita una
analítica inicial, puede resultar de gran ayuda la determinación del Factor Reu-
matoide (FR), y de los anticuerpos antinucleares (ANA). Unas serologías de virus
de la Hepatitis B y C nos ayudan mucho en la toma inicial de decisiones terapéu-
ticas, dado el riesgo de hepatotoxicidad de algunos de los fármacos usados en el
tratamiento.
El estudio radiológico, en caso de que sea solicitado, debería incluir radio-
grafías en 2 proyecciones de las articulaciones inflamadas y siempre incluyendo
la articulación contralateral, esté o no afecta. En caso de patrones con afección
simétrica y predominio en pequeñas articulaciones de manos y pies, como suce-
de en la artritis reumatoide, resulta imprescindible un estudio de manos y pies.
Cuando exista dolor axial inflamatorio, el estudio radiológico debería incluir
raquis y sacroilíadas. En cualquier caso, una Rx de tórax basal resulta de gran
ayuda en la valoración inicial de todo paciente con poliartritis.
187
3. aRtRitis ReumatOide. actitud desde atenciÓn PRi-

maRia
3.1. cOncePtO
La Artritis Reumatoide (AR) es la poliartritis crónica más frecuente de todas,
con una prevalencia en población española de más de 20 años del 0,5%. Es 3
veces más frecuente en mujeres y afecta por igual a todas las etnias. Se trata de
una enfermedad sistémica autoinmune de etiología desconocida cuyo órgano
diana es la sinovial y cursa en forma de una poliartritis crónica que se caracte-
riza por ser bilateral, simétrica y erosiva, con afección preferente de pequeñas
articulaciones de manos y pies.
La AR es una enfermedad cuyo pronóstico funcional depende, a corto plazo,
de la inflamación articular y, a largo plazo, del daño estructural. Se sabe que el
daño articular aparece de forma temprana y que su tasa de progresión es máxi-
ma en los tres primeros años. Sabemos que cuando se instaura el tratamiento en
los 3 primeros meses de iniciarse los síntomas se consigue frenar esta progre-
sión de la enfermedad en más pacientes que cuando el diagnóstico se retrasa, es
lo que se conoce como “ventana de oportunidad terapéutica”.
Actualmente disponemos de terapias que, iniciadas oportuna y precozmen-
te, son capaces de frenar este daño estructural. Sin embargo, estos tratamientos
no están exentos de toxicidad; por lo que debemos garantizar su correcto uso y
adecuada monitorización, tarea en la cual estamos implicados tanto Atención
Especializada como Primaria.
A pesar del conocimiento actual, existe todavía un retraso en el diagnóstico
de la enfermedad, muchas veces motivado por un retraso en la remisión de
pacientes o por las listas de espera. Por todo ello resulta fundamental diferen-
ciar lo antes posible la AR de otras formas de artritis con pronóstico y abordaje
diferentes. En cualquier caso, y por la misma razón, los pacientes con artritis de
reciente comienzo deben considerarse una prioridad diagnóstica, tanto para el
médico de Atención Primaria como para el reumatólogo.
3.2. manifestaciOnes cLínicas
Los signos y síntomas más frecuentes en el debut de la enfermedad son el
dolor y la tumefacción de las pequeñas articulaciones de manos y pies, con una
distribución bilateral y simétrica. La rigidez y la imposibilidad de cerrar las
manos por las mañanas, durante un tiempo superior a 30 minutos, suelen ser
datos añadidos. El inicio no siempre es poliarticular, también puede ser mono-
articular (21%) u oligoarticular (44%).
La mayoría de los enfermos (65%-70%) tienen una evolución progresiva
con sinovitis persistente que provoca destrucción articular y deformidades irre-
versibles. En un 15%-20% el curso es intermitente, con exacerbaciones y remi-
188
siones. Sólo en un 10% de los casos nos encontramos con remisiones prolonga-
das, sólo interrumpidas por brotes de corta duración.
Sin embargo, la AR es una enfermedad sistémica y también puede presentar
manifestaciones extraarticulares como nódulos reumatoides, alteraciones
hematológicas, pleuritis y enfermedad pulmonar intersticial, pericarditis, ade-
nopatías, síndrome de Sjögren y amiloidosis secundaria. En general, el riesgo de
desarrollar estas complicaciones se relaciona con la duración y gravedad de la
enfermedad articular.
3.3. LaBORatORiO
El factor reumatoide (FR) se detecta entre el 70% y 90% de los pacientes con
AR. Su sensibilidad en el diagnóstico es del 73%, y su especificidad del 82%. Los
anticuerpos frente al péptido citrulinado cíclico (PCC) resultan más específicos
en el diagnóstico de la AR (90%), pero su sensibilidad es menor (56%).
En cuanto a los reactantes de fase aguda, la PCR y la VSG son marcadores de
actividad de la enfermedad. Junto a ellas, podemos encontrar anemia normocíti-
ca normocrómica de etiología multifactorial, así como trombocitosis y, ocasio-
nalmente, eosinofilia.
3.4. RadiOLOGía
Los hallazgos característicos son el aumento de partes blandas a nivel arti-
cular, osteopenia yuxtaarticular, erosiones periféricas, pérdida de la interlínea
articular, y trastornos de la alineación.
3.5. diaGnÓsticO. cRiteRiOs de cLasificaciÓn
El diagnóstico de la AR es eminentemente clínico, y se debe sospechar en
pacientes mayores de 16 años que presenten dolor y tumefacción articular en 3
ó más articulaciones (preferentemente en pequeñas articulaciones de pies o
manos) durante más de 6 semanas. La exigencia de sinovitis objetiva durante
seis semanas evita tratar a aquellos enfermos con artritis autolimitada. El diag-
nóstico se completa con el apoyo del laboratorio y de la radiología simple. Debe-
mos recordar que ninguno de los hallazgos (exploración física, laboratorio o
radiología) resultan patognomónicos de AR cuando se consideran de forma ais-
lada. El diagnóstico se basa en la valoración conjunta de todos ellos.
En la enfermedad establecida, el diagnóstico de certeza no es difícil. Los clási-
cos criterios revisados de clasificación de la AR de 1987 (tabla 2) han sido utiliza-
dos durante mucho tiempo en el diagnóstico de estos pacientes, pero no hay que
olvidar que son criterios de clasificación y no diagnósticos, útiles para estudios
epidemiológicos y de investigación con el fin de homogeneizar los pacientes. Sin
embargo, su utilidad es más discutible en el diagnóstico de casos individuales.
Cabe destacar que el 90% de los pacientes que cumplen criterios de AR clá-
sica en un primer momento, la siguen padeciendo 5 años después y el 10% res-
189
tabla 2.
criterios “clásicos” de clasificación de la aR (1987).
criterios definición
1 Rigidez matutina. Rigidez articular matutina de al menos una hora de duración
antes de conseguir el máximo de mejoría.
2 Presencia de artritis en 3 o Presencia en al menos 3 áreas de forma simultánea de tume-
más áreas articulares. facción articular o líquido articular (no sólo hipertrofia ósea).
Se necesita la observación del médico. Las 14 posibles áreas
derechas o izquierdas son: IFP, MTCF, muñecas, codos, rodi-
llas, tobillos y MTTF.
3 Presencia de artritis en las Tumefacción en cualquiera de las siguientes áreas: muñecas,
manos. MTCF o IFP.
4 Artritis simétrica. Inflamación simultánea de las mismas áreas (definidas en el
punto 2) en ambas partes del cuerpo (en IFP, MTCF y MTTF la
simetría puede no ser absoluta).
5 Nódulos reumatoides. Nódulos subcutáneos sobre prominencias óseas, superficies
extensoras o zonas periarticulares evidenciados por un médico.
6 Factor reumatoide. Evidencia de factor reumatoide en suero por cualquier méto-
do que sea positivo en menos del 5% de los controles sanos.
7 Cambios radiográficos. Alteraciones radiográficas típicas de AR en proyecciones pos-
teroanterior y lateral de mano y carpo. Estos cambios inluyen
erosiones u osteopenia periarticular.
Un paciente se clasifica como AR si cumple al menos 4 de estos criterios. Los criterios del 1 al 4 tienen que estar presentes al menos
6 semanas. IFP: interfalangicas proximales. MTCF: metacarpofalángicas. MTTF: metatarsofalángicas.
tante desarrollarán criterios para otras enfermedades como LES, ES, EA, APs, o
permanecerán como artritis indiferenciadas. Además, aunque se ha descrito que
su sensibilidad es del 75% - 95% y su especificidad del 73% – 95%, esto sólo es
cierto para casos de AR en fases avanzadas. Si estos mismos criterios se aplican
a AR de corta evolución, si bien no se modifica significativamente su sensibili-
dad, que pasa a ser entre el 77 y el 88%, sí disminuye ostensiblemente su espe-
cificidad hasta el 33 y el 77%.
Con la finalidad de diagnosticar precozmente la AR, y minimizar en lo posi-
ble su impacto, se han desarrollado los criterios de clasificación conjuntos
EULAR/ACR de 2010 (tabla 3). Los nuevos criterios introducen cambios impor-
tantes en la valoración clínica (número de articulaciones y simetría), dan mucha
más importancia a los hallazgos analíticos (marcadores serológicos y reactantes
de fase aguda) y disminuyen la importancia de la persistencia temporal (se pue-
den diagnosticar AR de menos de 6 semanas de duración). Se suprimen de estos
criterios las manifestaciones consideradas tardías (nódulos reumatoides y ero-
siones), aunque la presencia de erosiones típicas de AR pueden por sí misma ser
190
tabla 3.
nuevos criterios de clasificación de la aR (2010)
afectación articular
1 articulación grande afectada 0

2-10 articulaciones grandes afectadas 1
1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2
4-10 articulaciones pequeñas afectadas 3
> 10 articulaciones pequeñas afectadas 5
serología
FR y Anti CCP* negativos 0
FR y/o Anti CCP positivos bajos (< 3 LSN) 2
FR y/o Anti CCP positivos alto (> 3 LSN) 3
Reactantes de fase aguda
VSG y PCR normales 0
VSG y/o PCR elevadas 1
duración
<6 semanas 0
≥6 semanas 1
Se considerará el diagnóstico de AR si concurren las siguientes circunstan-

cias:
Presentación de 1 articulación, al menos, con sinovitis clínica (al menos una
articulación inflamada), y que dicha sinovitis no pueda explicarse por el padeci-
miento de otra enfermedad.
Tener una puntuación igual o superior a 6 en el sistema de puntuación que
se presenta, y que considera la extensión y patrón de distribución de la afecta-
ción articular, FR, Anti CCP, aumento de reactantes de fase aguda y la duración
igual o superior a 6 semanas.
* Anti CCP: anticuerpos contra péptidos citrulinados; FR: factor reumatoide; PCR: proteína C reacti-
va; LSN: límite superior de la normalidad; VSG: velocidad de sedimentación globular.
191
el único requisito diagnóstico para realizar el diagnóstico de una enfermedad

evolucionada. En resumen, nos van a permitir la clasificación como AR de
pacientes menos evolucionados, y con ello, probablemente, un inicio precoz del
tratamiento y el aprovechamiento de la ventana de oportunidad terapéutica.
3.5.1. Acceso asistencial de los pacientes con AR. Consulta de artritis precoz
En contestación a la pregunta que da título al presente capítulo, la guía para
el manejo de la artritis reumatoide (GUIPCAR 2007, en su versión 2011), edita-
da por la SER (Sociedad Española de Reumatología) postula: “Toda artritis de
más de 4 semanas de duración debe ser referida a Atención Especializada, inde-
pendientemente del diagnóstico de sospecha. Si se sospecha una artritis séptica
la derivación será inmediata”. En todo caso, este pronunciamiento no resuelve
todas nuestras dudas ni puede hacerse extensible a la realidad asistencial de un
paciente determinado.
Hace años, y como parte del proyecto de la SER de desarrollo y potenciación
de consultas de artritis precoz, se propusieron unos criterios de derivación
desde Atención Primaria (proyecto SERAP) que requerían la presencia durante
más de 4 semanas de:
1. Tumefacción en dos o más articulaciones.
2. Afectación de articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas.
3. Rigidez matutina de más de 30 minutos de duración.
Al igual que éstas, existen otras recomendaciones sobre criterios de deriva-

ción desde Atención Primaria a Especializada, aunque se han realizado por con-
senso y ninguna ha sido validada o estudiada de forma prospectiva. En cualquier
caso, el médico de Atención Primaria pasa a ser la pieza clave del entramado:
debe saber reconocer y diagnosticar la enfermedad, y debe remitir al paciente al
reumatólogo estableciendo la prioridad con que lo hace: preferente, en caso de
sospecha AR de reciente inicio, y de forma urgente en el caso de complicaciones
o cuando los pacientes presenten sintomatología que revista especial gravedad
(gran discapacidad, fiebre, afectación extraarticular grave, etc.).
Lo ideal es que cada departamento de Salud, según los recursos que posea,
establezca y ajuste los protocolos de actuación a su realidad asistencial.
3.6. tRatamientO
Clásicamente, el objetivo del tratamiento era controlar el dolor y la inflama-
ción articular, detener la progresión de las lesiones estructurales y, de esta
forma, preservar la capacidad funcional del paciente. Con los tratamientos
actualmente disponibles, este objetivo ha pasado a ser mucho más ambicioso.
Nuestro objetivo terapéutico actual es conseguir la remisión de la enfermedad o,
en el peor de los casos, una baja actividad clínica, sin progresión del daño arti-
cular. Para ello, la instauración del tratamiento con fármacos modificadores de
192
la enfermedad (FAMEs) debe ser precoz, a ser posible antes de los 3 meses de
evolución de la poliartritis.
En general, por su rapidez de acción, eficacia y perfil de toxicidad, los FAMEs
de primera elección son el metotrexato, en escalada rápida, y la leflunomida. En
nuestro país se utiliza en menor medida la sulfasalacina. En caso de contraindi-
cación de los anteriores, la ciclosporina podrían ser una alternativa. En caso de
AR leve puede intentarse la hidroxicloroquina (o la cloroquina, si intolerancia a
la previa). Si existe fracaso a uno de los FAMEs previos, se procede a cambiar a
otro, combinar o iniciar terapias biológicas. Los FAMEs tienen un inicio de
acción lento, por o que cualquier cambio terapéutico por ineficacia no debería
realizarse antes de los 3 meses (tablas 4 y 5).
El tratamiento analgésico, los AINEs y los Coxibs se utilizan para mejorar la
sintomatología de los pacientes que no alcanzan una respuesta total con los
FAMEs, para el tratamiento de los brotes y en el manejo de formas evoluciona-
das, con importante daño estructural pero actividad escasa o nula. En todo caso,
debemos valorar de forma individualizada el riesgo cardiovascular y gastroin-
testinal de cada paciente antes del uso de AINE y/o COXIB.
Mientras se espera el efecto de los FAMEs se pueden utilizar corticoides im,
con preparados depot, u orales a dosis medias o bajas (< 15 mg de prednisona
/día) como terapia puente para mejorar la sintomatología de los pacientes.
Las formas pseudopolimiágicas en personas mayores de 60 años, con FR
negativo, responden bien a dosis medias-bajas de corticoides. Siempre que se
utilice corticoides se debe añadir calcio y vitamina D, así como considerar la
necesidad de profilaxis de osteoporosis con algún fármaco antirresortivo si se
prevee el uso de dosis superiores o iguales a 7,5 mg/d durante al menos 3 meses.
El uso de corticoides intraarticulares debería ser restringido a Atención Espe-
cializada.
tabla 4.
fármacos en el manejo de la aR
aines: Convencionales e Inhibidores de la COX2.
corticoides sistémicos e intraarticulares.
fame: Metrotexato, Leflunomida, Hidroxicloroquina, sulfasalacina, ciclosporina…
terapias biológicas:
• Anti-TNF: infliximab, adalimumab, etanercept, golimumab, certolizumab pegol.
• Anti- IL-1: Anakinra (en desuso en la indicación de AR).
• Inhibidor de la IL-6: Tocilizumab.
• Modulador de la activacion de linfocitos T: Abatacept.
• Anti CD20 (Anti Linfocitos B): Rituximab.
193
tabla 5.
monitorización de fame más habituales
Fármaco Dosis Toxicidad Monitorización

Metotrexato Dosis inicial: 7,5–25 mg/ Hematológica Hemograma, función
sem vo o sc. Adición de 5 Pulmonar renal y hepática men-
mg de Ac Fólico o 5-7,5 Hepática sual hasta dosis esta-
mg de Folínico vo al día Infecciones ble y, luego, cada 3
siguiente, en dosis única. meses.
Leflunomida 20 mg/día vo. Puede Hematológica Hemograma, función

reducirse la dosis a 10 Pulmonar renal, hepática y bili-
mg/d si remisión o efec- Hepática rrubina a los 15 y 30
tos secundarios leves. Infecciones días y, después, cada 2
Diarrea meses.
HTA
Sulfasalacina Dosis de inicio: 500-1000 Hematológica Hemograma, función
mg/día vo. Aumento renal, hepática y sedi-
hasta una dosis total de 2- mento el 1º mes.
3 gr (o toxicidad). Seguir cada 4 meses el
1º año. Luego, cada 4-6
meses.
Ciclosporina Dosis inicio: 2 mg/kg/día Hematológica Creatinina y TA cada
vo en dos dosis. Incre- Renal 15 días hasta dosis
mento cada 4 semanas HTA estable, después cada
hasta alcanzar 5 Infecciones mes. Hemograma y
mg/Kg/día o toxicidad Hirsutismo función hepática men-
(aumento de TA o Creat sual hasta dosis esta-
basal > 30%) ble, y después cada 3
meses. Lípidos cada 6
meses.
Cloroquina 250 mg /día vo. No supe- Daño macular Antes de iniciar: ECG y
rar los 4 mg/kg /día examen oftalmológico.
Control oftalmológico
Hidroxicloroquina 200-400 mg/día vo. No Daño macular
cada 12 meses. Cada 6
superar los 6,5 mg/kg
meses: hemograma,
/día
función renal y hepáti-
ca, LDH y CPK.
194
3.6.1. Monitorización de los tratamientos desde Atención Primaria

El médico de Primaria comparte con el especialista la labor de monitorizar el
tratamiento (efectos secundarios, señales de alarma…). Para ello, deberá cono-
cer los fármacos utilizados en el tratamiento de la AR, sus dosis, posibles efectos
secundarios y cómo controlar la posible aparición de estos.
En la tabla 5 se muestran resumidos los FAME más habituales y los efectos
adversos más relevantes que requieren control por parte tanto del medico de
atención primaria como por el especialista.
Por otro lado, los pacientes que reciben terapias biológicas de administra-
ción subcutánea (no así los que siguen tratamientos ev, cuya analítica se extrae
en hospital de día) deberán ser monitorizados analíticamente desde Atención
Primaria (Hemograma, función renal, hepática y sedimento), estando atentos a
la aparición de complicaciones infecciosas que obliguen a un tratamiento pre-
coz, profilaxis antibiótica y/o remisión a Urgencias.
Recordar que los pacientes en tratamiento con la mayoría de los FAME habi-
tuales y con tratamientos biológicos son pacientes inmunocomprometidos que
deberían recibir anualmente la vacunación antigripal y, en los cuales y de forma
general, deberían ser contraindicadas las vacunas con gérmenes vivos.
En los pacientes en tratamiento crónico con AINE también debería proceder-
se a monitorización de TA y controles analíticos que incluyesen hemograma,
función renal, función hepática y sedimento al mes de iniciar el tratamiento y,
después, cada 3-6 meses. En aquellos que reciben tratamiento corticoideo cró-
nico es recomendable solicitar estudio densitométrico al iniciar el tratamiento,
así como la monitorización de TA y glucemia al mes y, después, cada 3-6 meses.
En cualquier caso, existen circunstancias particulares (actitud en caso de
posible embarazo, uso en caso de comorbilidades,...) que deben ser manejadas
exclusivamente desde el ámbito de la Atención Especializada.
4. cOncLusiOnes
El manejo de las poliartritis desde Atención Primaria, no tratándose de una
urgencia médica en sentido estricto, exige de un conocimiento adecuado del
médico de primaria, de unos protocolos de derivación que permitan una pronta
atención por parte de Reumatología, y de una estrecha coordinación y colabora-
ción, dinámica y recíproca, entre ambos ámbitos asistenciales.
BiBLiOGRafía
1. Alarcón, GS., Willkens, RF., Ward, JR., Clegg, DO., Morgan, JG., Ma, KN., Singer,
JZ., Steen, VD., Paulus, HE., Luggen, ME., Polisson, RP., Ziminski, CM., Yarboro,
C., Williams, HJ. Early undifferentiated connective tissue disease. IV. Musculos-
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195
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2. Aletaha, D., Neogi, T., Silman, AJ., Funovits, J., Felson, DT., Bingham, CO., et al.
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3. Arnett, FC., Edworthy, SM., Bloch, DA., McShane, DJ., Fries JF., Cooper, NS., et
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196
Capítulo 11
¿Que hacer ante una hiperuricemia?
Pilar Trénor1
María Piles2
Sección Reumatología H. Clínico Universitario Valencia
Médico Residente Medicina Familia H. Universitario La Ribera (Alzira)
La Hiperuricemia se define como la presencia de ácido úrico en suero por
encima de 6,5 mg/dL. El hallazgo de niveles elevados de ácido úrico sérico en
ausencia de gota o insuficiencia renal se denomina hiperuricemia asintomática
y recibe una consideración diferente de la Gota, cómo más adelante se expone.
La Gota es consecuencia de la formación y depósito de cristales de Urato
Monosódico (UMS) en estructuras intra-articulares o en otras localizaciones
(tofos). Clínicamente la gota se caracteriza por episodios de artritis aguda y
recurrente y se relaciona siempre con la presencia en el líquido sinovial de cris-
tales de UMS, siendo la artrocentesis el diagnóstico de certeza, o bien una mues-
tra obtenida de un tofo (de fácil acceso para punción).
Mediante un microscopio óptico provisto

de filtros polarizados y un compensador
rojo, la identificación es rápida y simple.
Presentan birrefringencia intensa.
199
11. ¿QUÉ HACER ANTE UNA HIPERURICEMIA?
P. Trénor - M. Piles
Gota aguda Gota tofácea crónica
Hasta hace una década, la presencia de hiperuricemia asintomática se consi-

deraba un estado “no patológico” en ausencia de gota y/o nefrolitiasis, y no esta-
ba indicado el tratamiento. Pero su reciente asociación con el síndrome metabó-
lico (diabetes, obesidad, dislipemia), su relación con la hipertensión y eventos
cardiovasculares, y con la insuficiencia renal , probablemente cambie el concep-
to que previamente se tenía al considerar el ácido úrico no como una substancia
inerte y con criterios de tratamiento hipouricemiante a pesar de no acompañar-
se de gota en determinados pacientes.
Cada vez aparecen más pruebas que demuestran que la hiperuricemia cons-
tituye un factor de riesgo independiente para las comorbilidades y puede tener
un cometido causal en su desarrollo. Lo opuesto también es cierto: las comorbi-
lidades pueden tener un cometido causal en el desarrollo de la gota.
Es frecuente observar varios miembros de una misma familia afectados de
hiperuricemia y gota, presumiblemente por la existencia de predisposición
genética, aunque los hábitos dietéticos comunes podrían explicar dicha asocia-
ción.
Diferentes fuentes muestran que de manera generalizada la prevalencia de la
gota está aumentando. El factor común parece ser la adquisición de hábitos die-
téticos menos saludables (como el alcohol y las dietas ricas en fructosa), su aso-
ciación al síndrome metabólico y también al aumento de la expectativa de vida,
que implica la existencia de comorbilidades y que obligan al aumento de fárma-
cos que inhiben la excreción renal de ácido úrico (por ejemplo, tiazidas y la aspi-
rina a dosis bajas).
Con todo ello, se estima que entre 1-2 % de los adultos en países industriali-
zados están afectos de Gota. Según estudios recientes, la artropatía gotosa sería
la primera causa de artritis observada en Atención Primaria. Las mujeres no
desarollan Gota hasta después de la menopausia, por el efecto protector urico-
súrico de los estrógenos, siendo mucho más frecuente en varones.
200
Las cormobilidades son frecuentes

en los pacientes con gota
• insuficiencia renal • sindrome metabólico
• enfermedad cardíaca - Obesidad

coronaria - Dislipidemia
- Hipertensión arterial
- Diabetes tipo 2
A pesar de que la precipitación de cristales de UMS precisa niveles de ácido

úrico por encima del nivel de saturación (superiores a 6,8 mg/dL por el método
de la uricasa), sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia
padecen Gota. Pero la prevalencia aumenta a medida que los niveles séricos de
ácido úrico son mayores, acercándose al 50% cuando la concentración de ácido
úrico supera los 9 mg/dL.
El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser
humano y algunos primates. El resto de los mamíferos, al poseer la enzima uri-
casa, son capaces de transformar el ácido úrico en alantoína, y no padecen Gota.
Mecanismo 1. Hiperuricemia debida a la disminución de la excreción
renal por una disminución del aclaramiento de ácido úrico. Es el mecanismo
más frecuente. La excreción renal de ácido úrico es compleja ya que, tras filtrarse
en el glomérulo se reabsorbe en gran parte por el túbulo gracias a la acción de
moléculas transportadoras (URAT 1 entre otras). La competición con el ácido
úrico para la excreción renal de otros ácido orgánicos que presumiblemente utili-
zan los mismos mecanismos, podría explicar la hiperuricemia asociada a la cetoa-
cidosis diabética y alcohólica y la asociada al sdr metabólico entre otros.
Mecanismo 2. Hiperuricemia debida al aumento de la síntesis- que suele
acompañarse de excreción renal aumentada y mayor incidencia de nefrolitiasis.
Dentro de este apartado se incluyen defectos enzimáticos como la ausencia total
o parcial de la HIPOXANTINA-GUANINA-FOSFORRIBOSIL-TRANSFERASA (sus-
trato de la enfermedad de Lesch-Nyan), y el aumento de la 5-FOSFORRIBOSIL-1-
PIROFOSFATO-SINTETASA. Ambos defectos se transmiten ligados al cromoso-
ma X. También se incluyen la glucogenosis tipo I o enfermedad de von Gierke.
Pero en la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento de la sínte-
sis de ácido úrico, la anomalía subyacente es un aumento del catabolismo de las
201
purinas. Se observa en enfermedades mielo y linfoproliferativas, mieloma múl-

tiple u otros tumores. También en anemias hemolíticas, anemia perniciosa,
hemoglobinopatías y policitemia vera, así como durante el tratamiento de neo-
plasias y en la psoriasis extensa.
La ingestión de alcohol, además de reducir la excreción renal de ácido

úrico, eleva el nivel de uricemia en mayor medida al aumentar su formación
acelerando el catabolismo del ATP. Por lo tanto el mecanismo es mixto. La cer-
veza (con o sin alcohol) aumenta la uricemia en mayor medida que otras bebi-
das alcohólicas por su alto contenido en guanosina.
Por regla general, la Gota se puede controlar en Atención Primaria, pero en

aquellos pacientes con enfermedad persistente, aquellos con curso atípico y
poliarticular o destrucción articular, o aquellos complicados con insuficiencia
renal o intolerancia al Alopurinol, deben ser remitidos al Reumatólogo. La gota
crónica puede simular una Artritis Reumatoide o una artropatía psoriatica, así
mismo también hay que realizar diagnósticos diferenciales más amplios, y
recordad que la inflamación de la primera MTF del primer dedo, también cono-
cida como Podagra se puede deber a otras causas, como a enfermedad por depó-
sito de cristales de pirofosfato cálcico.
Localizaciones frecuentes de crisis agudas de gota
• Orden frecuente de progreso en gota inicial no

tratada
- Primera articulación metatarsofalángica del dedo
gordo del pie (~50% de las crisis iniciales; lo que se
conoce con el nombre de podagra)
- Mesopié, tobillo, rodilla
- Muñeca
- Articulaciones de los dedos de la mano (en ancianos
y sujetos que han desarrollado gota inicial durante un
largo periodo de tiempo)
- Bursitis del olécranon (Codo)
• Normalmente monoarticular (~90% de las pri-

meras crisis), pero puede ser poliarticular en
pacientes de alto riesgo (p. ej.: alcohólicos,
mujeres postmenopáusicas) y cuando la enfer-
medad progresa.
Harris, MD., y cols. Am Fam Physician 1999; 50(4): 925-934
202
Gota aguda Gota tofácea crónica
Tratamiento de la Gota
Clásicamente distinguimos el tratamiento de la gota, varios objetivos.
1. Tratamiento del ataque agudo (AINEs, corticoides orales, intraarticu-
lares o en forma IM/IV).
2. Tratamiento de fondo -crónico- con fármacos hipouricemiantes (actual-
mente disponemos de alopurinol, febuxostat, y benzbromarona).
3. Profilaxis para evitar ataques de gota en articulaciones en las que
todavía quedan cristales (se utilizan dosis bajas de colchicina, al
menos durante un año desde el último ataque, pudiéndose entonces
valorar su retirada).
4. Las entidades asociadas a la gota –como el síndrome metabólico–
deben ser reconocidas y tratadas.
Ataque agudo de gota
Confirmar
presencia
Descartar Tratar dolor e inflamación, como regla, no suelen Mejoría. Si la gota no se trata adecua-
de cristales
artritis durar más de 5 días. damente, los ataques se vuelven más
de UMS si
séptica frecuentes y prolongados.
no hay
diagnóstico
de certeza
Gluco-
AINEs/InhibCOX- corticoides
2±omeprazol o ACTH evitar Valorar
sobrepeso, cambio de
cambios control fármacos
la colchinina a hábitos estricto del tipo diuréti-
dosis altas está dietéticos riesgo car- cos tiazidi-
en desuso
diovascular cos
203
Una dieta baja en purinas puede reducir el nivel de ácido úrico en suero. La
carne, en particular la carne roja, y el marisco son fuentes considerables de puri-
nas presentes en los alimentos. El consumo de bebidas azucaradas en exceso
también provoca hiperuricemia. Esto se debe a que dichas bebidas contienen
cantidades elevadas de sirope de maíz alto en fructosa, un edulcorante común
sustituto del azúcar.
consumo de alcohol
3.0
2,51
Riesgo relativo de gota*
2.5
2.0
1,6
1.5 Riesgo
1,05 elevado
1.0
Riesgo
0.5 reducido
0.0
Cerveza Licores Vino
Algunos datos sugieren que la obesidad aumenta la concentración de ácido

úrico al provocar un aumento de la producción y un descenso de la excreción
renal de urato.
Las guías de la EULAR (EUropean League Against Rheumatism) recomien-
dan mantener la uricemia por debajo de 6 mg/dL. Estas recomendaciones
cubren las estrategias farmacológicas y no farmacológicas.
El Alopurinol es un fármaco casi siempre eficaz y bien tolerado; su mayor
inconveniente deriva de sus efectos secundarios, sobre todo reacciones de hiper-
sensibilidad, e incluso se han descrito casos de Sindrome de Stevens-Johnson y
Necrolisis tóxica epidérmica. Especialmente en pacientes con la función renal dis-
minuida, puede dar lugar al “Síndrome de hipersensibilidad al alopurinol”o a un
rash farmacológico con eosinofilia y síntomas sistémicos conocido en ingles cómo
“DRESS síndrome”. Otros efectos secundarios incluyen diferentes tipos de rash,
prurito, y enfermedades hematopoyéticas como agranulocitosis, hepatitis granu-
lomatosa y vasculitis. Precisa disminución de dosis ajustada a la función renal.
El único fármaco uricosúrico disponible en España es la Benzbromarona y es
un fármaco de uso restringido. A raíz de la reciente observación de casos de toxi-
204
Fármacos asociados a la gota
• Ácido acetilsalicílico a dosis bajas
• diuréticos tiazidicos
• furosemida
• ciclosporina y otros fármacos citotóxicos/

citostáticos
• etambutol/pirazinamida
• Levodopa
• Ácido nicotínico
Tratamiento crónico de la gota

Fármacos
Objetivos clínicos
hipouricemiantes
Prevenir las crisis
agudas, si apare- Eliminar los tofos Prevenir el daño Inhibidores de la Xantina Oxidasa Uricosuricos
cen, volver al tto. de articular
la crisis aguda
Alopurinol Febuxostat Benzbromarona
205
cidad hepática grave con resultado fatal, ha quedado restringido para su utiliza-
ción en pacientes que presenten toxicidad por alopurinol y en los refractarios.
La reciente aparición del inhibidor de la xantina oxidasa, febuxostat, parece
como una alternativa en los pacientes que presenten una intolerancia al alopu-
rinol y contraindicación de utilizar fármacos uricosúricos. Como ventaja, el
Febuxostat puede ser utilizado en pacientes con insuficiencia renal.
Diferencias clínicas entre febuxostat y alopurinol
febuxostat alopurinol
estructura y Inhibidor selectivo no purínico Inhibidor no selectivo purínico

actividad química. de la xantina oxidasa. de la xantina oxidasa.
Eficacia para lograr Minímamente eficaz para lograr

eficacia
<6 mg/dl <6 mg/dl
Excretado por las heces eliminación principalmente

excreción
y la orina renal
Eficaz en la dosis mas baja Se requiere aumento de la dosis

dosificiación
(80 mg) (desde 100 mg)
No se requiere aumento de la
dosificiación en insu-
dosis en insufucuencia renal de Se requiere ajuste de la dosis
ficiencia renal
leve a moderada
dosificación en Seguro a dosis de referencia

Se requiere ajuste de la dosis
pacientes ancianos recomendadas
206
BiBLiOGRafía
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207
Capítulo 12
¿Tiene el paciente reumatológico

incrementado el riesgo cardiovascular?
Dra. Paloma Vela Casasempere

Hospital La Ribera. Alzira.
Las enfermedades cardiovasculares (CV) continúan siendo una de las princi-
pales causas de morbilidad y mortalidad en la población general en los países
desarrollados.1, 2 Además de los factores de riesgo cardiovascular clásicos, cada
vez más datos confirman que padecer un proceso inflamatorio crónico conlleva
un mayor riesgo de enfermedad CV.3-5 Los pacientes con artritis reumatoide
(AR) tienen mayor incidencia de eventos CV: la mortalidad de causa CV está
aumentada en un 50%. (meta-SMR 1.50, 95% CI 1.39-1.61), el riesgo de muerte
por cardiopatía isquémica, un 59% (meta-SMR 1.59, 95% CI 1.46-1.73) y el ries-
go de muerte por accidente cerebrovascular agudo (ACVA) un 52% (meta-SMR
1.52, 95% CI 1.40-1.67).6 La morbilidad con respecto a la población general está
también incrementada: el riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) es 1.5-2
veces superior, el riesgo de ACVA 1.4-2.7 veces y el de fallo cardíaco 1.3-1.7
veces. Además, las características de la enfermedad CV son diferentes de cuando
ocurre en la población general: aparece a edad más precoz, no hay diferencias
entre varón y mujer, la forma de presentación fatal (muerte súbita de origen car-
díaco) es más habitual y hay una mayor incidencia de IAM silente. Este riesgo
persiste tras ajustar por factores de riesgo CV clásicos, y es similar al riesgo que
origina la diabetes: pacientes AR no-diabéticos tienen probabilidad de enferme-
dad CV similar a pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (HRs, 2.16,95% CI 1.28-
3.63, P 0.004, y 2.04,95% CI 1.12-3.67, P 0.019, respectivamente). (7,8)
Una situación similar se ha encontrado en los pacientes con Espondiloartri-
tis (EspA), en concreto con artritis psoriásica (APs) y espondilitis anquilosante
(EA).9 Al igual que en la AR, el aumento del riesgo CV en estos pacientes no
puede ser totalmente explicado por la presencia de factores de riesgo clásicos de
aterosclerosis, como la edad, el sexo, la hipertensión, el colesterol, la diabetes y
el tabaquismo.10 La existencia de psoriasis cutánea aislada supone por si sola un
riesgo significativamente elevado de mortalidad CV en comparación con la
211
12. ¿TIENE EL PACIENTE REUMATOLÓGICO INCREMENTADO EL RIESGO CARDIOVASCULAR?
P. Vela Casasempere
población control, y en los pacientes con APs se ha objetivado un aumento de la

aterosclerosis subclínica.11-15 Los pacientes con EA tienen una mortalidad apro-
ximadamente el doble de la encontrada en la población general. La responsable
del incremento de riesgo CV, al igual que en la AR o en la APs, podría ser una ate-
rosclerosis acelerada.16-19 En la población escandinava con espondiloartritis se
ha observado un mayor riesgo de cirugía coronaria, que es independiente de la
presencia de factores de riesgo clásicos de aterosclerosis, y a una edad más tem-
prana que en el resto de población.20
El desarrollo de enfermedad cardiovascular es muy probablemente de origen
multifactorial. La actividad de la enfermedad juega un importante papel, como lo
demuestra la correlación entre los reactantes de fase aguda (RFA) elevados y el
aumento de grosor de la íntima,21 así como la relación entre niveles de PCR y
mortalidad en artritis de reciente comienzo: niveles elevados de DAS28 mante-
nidos de asocian a menor supervivencia (más en varones: HR 1.58, IC 95% 1.35-
1.85 varones, HR 1.21, CI 95% 1.04-1.42 mujeres); en la AR, el TNF y la IL-6 se
asocian de forma significativa con la severidad de la aterosclerosis subclínica,
independientemente del índice de riesgo Framingham.22 También ejerce
influencia la gravedad de la enfermedad, asociándose a mayor riesgo de eventos
CV y/o muerte cuando existe artritis de grandes y pequeñas articulaciones, en
presencia de lesión radiológica, con el uso de corticoides y la presencia de mani-
festaciones extraarticulares como los nódulos reumatoides, la vasculitis o la
enfermedad pulmonar.23 La presencia de ACPA se ha demostrado asociada a
mayor arteriosclerosis subclínica.24 El tiempo de evolución es un tercer factor a
tener en cuenta: en las cohortes de AR de inicio no se observa aumento de ries-
go CV (meta-SMR 1.19, 95% CI 0.86-1.68),25 y el aumento de la mortalidad glo-
bal comienza a notarse a partir de los 10 años de enfermedad, siendo la prime-
ra causa las enfermedades CV.6
Por otra parte, la propia enfermedad podría ejercer algún tipo de influencia o
predisposición hacia la enfermedad CV; según una cohorte de 603 pacientes con
AR incidente de Rochester, Minnesota, el mayor riesgo parece preceder al diag-
nóstico de AR: los pacientes presentaban más probabilidad de IAM en los 2 años
previos al diagnóstico que la población general.26 Otro estudio transversal con
538 pacientes mostró que aquellos con manifestaciones extraarticulares tenían
más tasas de HTA y trombosis previas al diagnóstico que los pacientes sin ellas.27
El origen de este aumento del riesgo CV parece encontrarse en un proceso de
ateroesclerosis acelerada, que ha sido evidenciado en diferentes estadios evolu-
tivos de la enfermedad28-31 y en cuya génesis juega la inflamación un papel pri-
mordial. Los estudios a nivel genético y molecular ponen de manifiesto una
estrecha relación entre moléculas inflamatorias relacionadas etiopatogénica-
mente con las enfermedades reumáticas y con las enfermedades CV. En pacien-
tes con AR, los niveles de ADMA (Asymmetric dimethyl arginine), inhibidor
212
endógeno de la sintasa del óxido nítrico (ON) que se ha mostrado recientemen-

te como un marcador de enfermedades CV, están elevados, existe un menor
número de células progenitoras endoteliales, que se correlaciona de forma nega-
tiva con la enfermedad CV, y se ha descrito un subtipo de linfocitos T
(CD4ﬂCD28) aumentado en la placa aterosclerosa inestable que a su vez se
encuentra elevado en los pacientes con AR. Por otra parte, la aterosclerosis en la
AR parece ser diferente a la de la población general, el examen histológico de las
arterias coronarias en AR revela menor grado de ateroesclerosis y mayor evi-
dencia de inflamación e inestabilidad.32
En cuanto a los factores de riesgo clásicos, existe un efecto paradójico en algu-
nos de ellos, como en el peso: el descenso en el índice de masa corporal (IMC) se
asocia a menor supervivencia por corresponderse con artritis más activas.33
La dislipemia es más frecuente que la hiperlipidemias: grados elevados de
inflamación crónica provocan descenso de colesterol total y LDL, y también de
HDL, lo que provoca un índice aterogénico desfavorable. La inflamación afecta a
enzimas fundamentales para el metabolismo de HDL, o el contenido enzimático
del propio HDL: aumenta oxidación, y el HDL se convierte en un complejo pro-
oxidante pro-aterogénico. Un dato destacable, no obstante, es que en los pacien-
tes con AR se hace un menor uso de estatinas de lo que cabria esperar.34 Por últi-
mo, la HTA está infradiagnosticada e infratratada.
Respecto al uso de fármacos, los FAME (fármacos modificadores de enferme-
dad) en general reducen la inflamación sistémica y pueden mejorar la disfunción
endotelial, al igual que el efecto observado tras el tratamiento con estatinas. El
uso de fármacos antiTNF produce un impacto positivo en biomarcadores surro-
gados de enfermedad CV: mejoran el grosor intima-media carotídeo y la dilata-
ción flujo-mediada, disminuyen la PCR circulante y los niveles de IL-6, y reducen
el uso de fármacos cardiotóxicos como los corticoides o los AINEs.
Estudios observacionales encuentran que el uso de metotrexato se asocia a
menor riesgo de muerte por enfermedad CV, de IAM y de fallo cardíaco.35 Un
metaanálisis ha demostrado una reducción del 15-89% en el riesgo de eventos
CV.36 En contra de este beneficio se encuentra el trabajo de Landewe y cols.,37
que encuentran un aumento de mortalidad por cualquier causa en AR tratadas
con MTX con enfermedad CV previa, si bien los pacientes no recibían suplemen-
to de ácido fólico. El estudio CORRONA recientemente publicado tampoco
encuentra efecto protector de riesgo CV en los pacientes tratados con MTX.
(nº eventos CV: RR 0.94, 95% CI 0.49 - 1.80).38 Sí demuestra, sin embargo, bene-
ficio con el uso de antiTNF, con reducción del riesgo CV más de 2 veces en com-
paración a FAME-no-MTX.
En resumen, parece demostrada la relación entre enfermedad cardiovascular
y un estado inflamatorio crónico. El primer factor esencial a la hora de prevenir
estas complicaciones es el control de la actividad de la enfermedad.
213
P. Vela Casasempere
Las Recomendaciones EULAR para el manejo del riesgo CV39 constituyen el

primer intento para mejorar el manejo de la enfermedad CV en pacientes con
AR. Se recomienda multiplicar por 1.5 la puntuación de riesgo CV en la escala
SCORE en presencia de una enfermedad de más de 10 años de duración, positi-
vidad para FR o ACPA o cuando existan manifestaciones extraarticulares graves.
A pesar de este factor de corrección, el riesgo CV en pacientes con enfermedad
inflamatoria crónica podría estar infravalorado. Son necesarios más estudios a
largo plazo para valorar el riesgo real y la utilidad de las medidas preventivas.
BiBLiOGRafía
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217
Capítulo 13
¿Qué hacer ante un Raynaud?

Inmaculada Chalmeta Verdejo1
Amalia Rueda Cid
Mª Isabel González-Cruz Cervellera
Consorcio Hospital General Universitario de Valencia
1Servicio de Reumatología. Hospital Universitario La Fe de Valencia
cOncePtO definiciÓn y cLasificaciÓn
En 1862 Maurice Raynaud describió en su tesis doctoral a un grupo de
pacientes que presentaban episodios súbitos, transitorios y recurrentes de cam-
bio de coloración en partes acras cuando se exponían al frío.1 Desde entonces se
conoce a este fenómeno con el nombre de Raynaud (fenómeno de Raynaud)
(FR). Es un fenómeno clínico secundario a la afección de la microcirculación y
cursa con disrregulación del control neuroendotelial del tono vascular que oca-
siona un vasoespasmo episódico de las arterias digitales que produciendo cam-
bio cromático secuencial de la piel en dedos de manos, pies y otras regiones
acras del cuerpo.2
Clínicamente se caracteriza por episodios de palidez y/o cianosis seguidos
por una fase de hiperemia con reperfusión de los tejidos, de intensidad, duración
y frecuencia variable. Normalmente se observan 3 fases de manera secuencial,
aunque una de estas puede faltar o ser poco aparente. Habitualmente, las crisis
comienzan con una fase de palidez cérea bien delimitada provocada por la vaso-
constricción arterial. Le sigue una fase cianótica que es secundaria a la presen-
cia de sangre sin oxigenar en estos vasos (isquemia). La palidez y la cianosis sue-
len ir acompañadas de frío, tumefacción y parestesias. Con el calor, el vasoes-
pasmo se resuelve produciéndose una hiperemia reactiva (reperfusión) que
confiere un enrojecimiento de la zona afectada. La mayoría de los episodios de
FR tienen una duración de 15 a 20 minutos, aunque pueden ser más duraderos
si subyace una vasculopatía. Es típico que los episodios comiencen en uno o
varios dedos de una mano y que se extiendan de forma simétrica al resto de
dedos de ambas manos. Se desencadena generalmente por la exposición al frío,
pero también puede observarse en situaciones emocionales especiales o apare-
cer de forma espontánea.
221
13. ¿QUÉ HACER ANTE UN RAYNAUD?
E. Beltrán Catalán
El fenómeno de Raynaud es un trastorno frecuente y muy prevalente en la

esclerosis sistémica (ES) y otras enfermedades del tejido conectivo. En la mayoría
de los casos es una de las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad. La
traducción clínica de la afección vascular está presente prácticamente en el 100%
de los pacientes con ES, existiendo una amplia variabilidad en cuanto a la grave-
dad de la misma, desde el fenómeno de Raynaud (FR) y las lesiones telangiectási-
cas cutáneas, las úlceras digitales con sus complicaciones locales y sistémicas, la
hipertensión arterial pulmonar, la disfunción cardiaca, renal y del tracto digestivo,
hasta llegar a la fibrosis, en la que se postula una etiología plurifactorial.
En la mayoría de los casos es una de las primeras manifestaciones clínicas de
la enfermedad (90% de los pacientes con ES) y la que con más frecuencia tradu-
ce el daño vascular, seguido de las úlceras digitales.3, 4
En 1930 Allen y Brown contribuyeron al estudio de este proceso con sus cri-
terios diagnósticos que marcaban la diferencia entre FR primario y secundario.
La distinción entre FR primario y secundario es de gran relevancia clínica. El pri-
mario es debido a una alteración microangiopática funcional no asociada habi-
tualmente a patología sistémica (se estima una incidencia entre 3% y 5%)5-7 y se
denomina Raynaud primario o Enfermedad de Raynaud. Por otro lado, el secun-
dario se asocia frecuentemente a diversas enfermedades del tejido conectivo,
suele tener un curso clínico más agresivo y pueden hallarse cambios estructura-
les en la microcirculación. En este caso se denomina Raynaud secundario o sín-
drome de Raynaud (Tabla 1). La Esclerosis sistémica, el Síndrome de Sjögren, el
Lupus eritematoso sistémico, el Síndrome antifosfolipídico, la enfermedad mixta
del tejido conectivo y la Dermatopolimiositis son las enfermedades del tejido
conectivo que con más frecuencia cursan con FR secundario. Revisando la lite-
ratura podemos dar las siguientes cifras:8-15 21% al 44% en pacientes con lupus
eritematoso sistémico, 13% en pacientes con Síndrome de Sjögren primario, del
17% al 20% en pacientes con Artritis Reumatoide, el 10% de los pacientes con
polimiositis y finalmente en un 90% de los pacientes afectos de Esclerosis sisté-
mica y Enfermedad mixta del tejido conectivo. En la crioglobulinemia mixta y en
otras formas de vasculitis tampoco es rara la existencia de este trastorno. Se aso-
cia a diversas complicaciones isquémicas, como úlceras digitales o zonas locali-
zadas de gangrena distal. La detección de autoanticuerpos específicos indica una
causa inflamatoria subyacente. Las asociaciones más notables son los anticuer-
pos anticentrómero con ES limitada, anticuerpos anti-Sm con LES y antitopoiso-
merasa (Scl-70) con ES difusa. La capacidad de los ANA de predecir la evolución
de una forma primaria a una enfermedad autoinmune es menos clara.
Teniendo en cuenta que el fenómeno de Raynaud puede preceder durante
años al resto de la sintomatología de una conectivopatía, se han establecido unos
criterios para diferenciarlos. Entre los criterios más utilizados nos encontramos
los de Allen y Brown y los de Le Roy-Medsger. (Tablas 2 y 3).
222
tabla 1. diferencias entre fenómeno Raynaud primario y secundario.
PRimaRiO secundaRiO
seXO (f/m) 20/1 4/1
edad Pubertad Mayor 25 años
fRecuencia 10 ó más episodios/día Menos 5 episodios/día
fORma Simétrica Simétrica o asimétrica
PReciPitantes Frío, estrés emocional Frío
daÑO isquémicO No Frecuente
causa secundaRia Ausente Presente
VsG Normal Normal o elevada
ana Negativos Positivos (90-95%)
acs anticentRÓmeRO Negativos 50-60%
acs anti scL70 Negativos 20-30%
caPiLaROscOPia Sin alteraciones Con alteraciones
ana: anticuerpos antinucleares; VsG: velocidad sedimentación globular.
tabla 2. criterios diagnósticos de allen y Brown del fenómeno de Raynaud primario

✗Episodios de vasoespasmo desencadenados por el frío o estados emocionales.
✗Bilateralidad.
✗Ausencia de gangrena o mínima expresión de ella.
✗Pulsos arteriales palpables.
✗Ausencia de cualquier causa de Raynaud.
✗Duración de la sintomatología como mínimo dos años
tabla 3. criterios de Le Roy-medsger para el fR primario

✗Ataques episódicos de palidez o cianosis acral.
✗Pulsos periféricos intensos y simétricos.
✗Sin evidencia de edema, ulceración o gangrena.
✗Capilaroscopia periungueal normal.
✗Anticuerpos antinucleares a título inferior a 1/100.
VSG< 20 mm/hora
223
En casos de fenómeno de Raynaud grave aparecen de forma secundaria lesio-

nes isquémicas y úlceras que, según su localización, extensión y número, dificul-
tan el tratamiento y empeoran el pronóstico. El FR se define como grave cuando
existe la presencia de signos clínicos de isquemia digital crónica sintomática con
lesiones tróficas o úlceras digitales (pérdida de tejido con o sin signos de infec-
ción asociada).16, 17 La gravedad del FR secundario es mayor que en el FR prima-
rio, ya que, aparte de la anormalidad funcional desencadenada por el frío o por
estímulo emocional, se encuentran cambios estructurales en los vasos sanguí-
neos como proliferación de la capa íntima y obstrucción intraluminal. Por ello el
tratamiento del FR secundario a ES es más complejo y la extrapolación de los
buenos resultados obtenidos en FR primario no es del todo aconsejable.
2. ePidemiOLOGía y factORes de RiesGO

El FR tiene distribución mundial y es mayor en zonas de clima frío. La preva-
lencia varía del 1-25% en varones al 1,8-30% en mujeres;18 estas diferencias
pueden deberse a los diferentes perfiles poblacionales (estudios en población
abierta o seleccionada),22-24 la temperatura ambiental, las definiciones emplea-
das y los métodos validados para identificar el FR. En España19 se estima que la
prevalencia de esta entidad en la población general es del 3.7%. Los factores de
riesgo más reconocidos en la génesis del FR no están bien delimitados, sin
embargo pueden considerarse los siguientes: historia familiar,20 el sexo,21 vivir
en un clima frío, factores ocupacionales (síndrome vibratorio mano-brazo)22 y
enfermedades asociadas.23
- Sexo y edad: se han encontrado diferencias en la edad de presentación
en relación con el sexo.23 En las mujeres es más frecuente en la segun-
da y tercera década de la vida, mientras que en los hombres es mayor
su incidencia en la tercera década, con un segundo pico a los 60 años
asociado a patología arterioesclerótica. La relación de la edad fértil de
la mujer con la mayor incidencia de FR, obliga a pensar que los estró-
genos pueden tener un papel fundamental en el desarrollo de la sinto-
matología.
- Consumo del alcohol y tabaco: el consumo de alcohol24 se relaciona
con una prevalencia del FR en mujeres. Sin embargo, el hábito de
fumar representa un factor de riesgo más acusado en los varones.
- Factores familiares: se ha observado que la presentación del FR en
individuos de la misma familia,25, 26 puede alcanzar el 37%, lo que hace
pensar en un factor genético relevante en la etiología del FR primario.
- Otros factores: los fármacos betabloqueantes, la terapia hormonal sus-
titutiva27 y la hipertensión arterial, entre otros.
224
3. diaGnÓsticO
El diagnóstico del FR es fundamentalmente clínico y requiere la respuesta
afirmativa a estas 3 preguntas: 1) ¿son sus dedos especialmente sensibles al
frío?, 2) ¿cambian de color cuando los expone al frío?, 3) ¿se vuelven blancos o
azules?. En el diagnóstico diferencial del FR deben descartarse otras causas
como la arteriosclerosis, las enfermedades profesionales (trabajadores con mar-
tillo neumático),28 los síndromes de compresión nerviosa (costilla cervical),29
fármacos o tóxicos (cloruro de vinilo, plomo, arsénico, citostáticos,30 anticon-
ceptivos orales, betabloqueantes), síndromes paraneoplásicos 31 hipotiroidismo
y otros trastornos vasomotores como la acrocianosis, eritromelalgia, eritema
pernio y livedo reticularis.
Es imprescindible realizar una anamnesis y una exploración física minuciosa
que nos orientarán hacia cuales son las exploraciones complementarias a solici-
tar. Son de especial interés la edad de inicio y la gravedad de las crisis, la profe-
sión y el tratamiento médico habitual o de reciente comienzo. En la exploración
física general hay que destacar la exploración de los pulsos arteriales periféricos,
la auscultación de los territorios arteriales en busca de soplos y la realización de
las maniobras dirigidas a descartar un estrecho torácico superior sintomático.
Pruebas complementarias útiles en el diagnóstico del FR
- Analítica sanguínea completa con hemograma, bioquímica renal y
hepática, proteinograma electroforético, velocidad de sedimentación
globular, anticuerpos antinucleares, sedimento urinario y radiología
de tórax y manos.
- Dependiendo de la exploración física y la sospecha diagnóstica se
puede ampliar el estudio con otras determinaciones analíticas y prue-
bas de imagen adicionales.
Diversos métodos han sido desarrollados con la finalidad de estudiar la
microcirculación, siendo la capilaroscopia del lecho ungueal el más ampliamente
utilizado. Esta región cutánea permite, por la especial distribución de las papilas
dérmicas, la visualización completa de las asas capilares, que se disponen de
forma filiforme y paralela a la superficie epidérmica y perpendiculares a la cutí-
cula, ofreciendo por tanto una visión directa del componente vascular digital.32
La capilaroscopia es una técnica no invasiva que mediante un sistema óptico y
una fuente de luz permite determinar la densidad y distribución de los capilares
de forma general, así como la morfología y el tamaño de los mismos en particu-
lar. Es una técnica de gran utilidad en la evaluación del FR y en el diagnóstico pre-
coz y seguimiento de las enfermedades del tejido conectivo, especialmente la ES.
La capilaroscopia del lecho ungueal es una técnica que además de facilitar el
diagnóstico de las enfermedades autoinmunes, puede ofrecer información sobre el
grado de actividad de las mismas y su respuesta a los diferentes tratamientos.33, 34
También puede ser útil para diferenciar el FR primario del FR secundario.35, 36
225
El FR secundario es de curso clínico más agresivo y progresivo, pudiendo

presentar durante su evolución complicaciones isquémicas y úlceras digitales.
Uno de los criterios de clasificación del FR primario es la ausencia de alteracio-
nes en los parámetros capilaroscópicos. La presencia de alteraciones en la mor-
fología de los capilares en el estudio del FR obliga a descartar la presencia de una
enfermedad del tejido conectivo. Aunque se descarte una conectivopatía activa
se aconseja realizar un seguimiento periódico de estos pacientes.
Es considerada por tanto una técnica de gran utilidad en el diagnóstico pre-
coz y seguimiento de enfermedades del tejido conectivo, especialmente en la ES.
La capilaroscopia periungueal, al ofrecernos una visión directa del lecho vascu-
lar nos muestra alteraciones muy características de esta enfermedad (megaca-
pilares y hemorragias), siendo uno de los instrumentos diagnósticos más útiles,
sobre todo en sus etapas iniciales. Estas alteraciones capilaróscopicas y el FR
pueden preceder, incluso en años, al desarrollo de la esclerodermia, fundamen-
talmente en el grupo de pacientes afecto de esclerosis sistémica limitada. Nume-
rosos estudios han mostrado en la esclerodermia alteraciones en los capilares
del pliegue ungueal muy características y específicas de esta enfermedad.
A dichas alteraciones microcirculatorias se las denomina patrón esclerodérmi-
co37, 38 y tienen una sensibilidad del 82-97% y una especificidad del 89-97%. Más
recientemente han sido descritos por Cutolo39 tres patrones evolutivos de capi-
laroscopia característicos de la ES (precoz, activo y tardío). El patrón precoz se
caracteriza por la presencia de algunos capilares dilatados (megacapilares) con
alguna hemorragia pero sin pérdida de densidad capilar. En el patrón activo se
objetiva un aumento en el número de megacapilares y hemorragias con desor-
ganización de la disposición capilar en el lecho ungueal y pérdida de capilares
(áreas avasculares). El patrón tardío se caracteriza por una pérdida extensa de
capilares (áreas avasculares), con desorganización del lecho capilar y la presen-
cia en algunos casos de neoangiogénesis en forma de arbustos o ramificaciones
capilares. Se considera que existe progresión del daño microangiopático cuando
se observa una desorganización de la distribución capilar y una progresiva dis-
minución de la densidad de los capilares asociada a extensas áreas avasculares
en el lecho ungueal.
Los cambios vasculares observados mediante capilaroscopia tienen un valor
predictivo negativo más elevado que su valor predictivo positivo puesto que
dichos hallazgos pueden observarse en entidades tan diversas como la enferme-
dad de Schönlein-Henoch40 o la Fiebre Mediterránea Familiar. No obstante, han
sido descritas alteraciones morfológicas en la capilaroscopia, características y
altamente específicas de la Esclerosis sistémica.41, 42
Los megacapilares, las hemorragias y las áreas avasculares son los cambios
más frecuentemente hallados en la esclerosis sistémica (ES)43, 44 y son conside-
rados como la traducción capilaroscópica de la afectación vascular de esta enfer-
226
medad sistémica. Estudios recientes relacionan la disminución en la densidad

capilar y la presencia de áreas avasculares con una mayor presencia en la clíni-
ca de ulceras digitales. En la dermatomiositis, la enfermedad mixta del tejido
conectivo (EMTC) y en el lupus eritematoso sistémico las tortuosidades, la elon-
gación y la dilatación de los capilares son las alteraciones morfológicas que se
observan con mas frecuencia.
Estudios recientes realizados por Caramaschi et al.,45 han demostrado la
correlación existente entre el patrón capilaroscópico y la afectación vascular
periférica como las úlceras digitales. Refieren que la severidad de la afectación
vascular aumenta a medida que se objetiva empeoramiento en el patrón de capi-
laroscopia, y que los pacientes con un patrón de capilaroscopia tardío según la
clasificación de Cutolo et al., tienen un mayor riesgo de presentar ulceras digita-
les como complicación vascular severa. Al mismo tiempo, defienden la existen-
cia de una correlación altamente significativa entre el empeoramiento de la
microcirculación valorado por capilaroscopia y la progresión cutánea, pulmonar
y cardiaca de la esclerosis sistémica. Concluyen que los pacientes con un patrón
de capilaroscopia tardío tienen un riesgo aumentado de presentar enfermedad
activa con severa afectación cutánea y visceral comparado con los pacientes que
presentan un patrón de capilaroscopia precoz o activo.
La técnica de capilaroscopia más utilizada se basa en una observación direc-
ta del lecho capilar ungueal con un microscopio óptico adaptado a una cámara y
con una fuente de iluminación de luz fría externa con ángulo de incidencia de
45º. Este mecanismo adaptado a una cámara permite almacenar imágenes para
el posterior control evolutivo. Habitualmente aumentos de 30-50x son suficien-
tes para valorar aspectos morfológicos del asa capilar.
4. tRatamientO
Los objetivos del tratamiento están dirigidos a prevenir el vasospasmo y
mejorar el flujo sanguíneo digital.
4.1. medidas nO faRmacOLÓGicas
El FR leve puede mejorar con la aplicación de medidas no farmacológicas. La
identificación por parte del paciente de aquellas circunstancias que desencade-
nan el reflejo vasoconstrictor como los cambios bruscos de temperatura o el
estrés puede ser de gran utilidad. Es recomendable evitar la exposición innece-
saria a bajas temperaturas, protegiendo especialmente las zonas de la piel
expuestas al frío, para minimizar las pérdidas de calor corporal en las zonas
acras del organismo, a través del uso de guantes y calcetines adecuados. El con-
sumo de tabaco ha sido identificado como un factor de riesgo elevado en el desa-
rrolllo de complicaciones en FR. Debe evitarse, en la medida de lo posible, cual-
quier trabajo o deporte que ocasione microtraumatismos. El uso de sustancias
227
que estimulan la vasoconstricción como la cafeína, cocaína, betabloqueantes,

derivados ergotamínicos, anfetaminas, ciertos antineoplásicos como la bleomi-
cina y descongestionantes nasales puede empeorar la sintomatología de estos
pacientes.
4.2. teRaPias faRmacOLÓGicas
La respuesta a vasodilatadores es variable e idiosincrásica en cada paciente.
En la mayoría de los casos se realiza un tratamiento combinado, usando antico-
agulantes, antiagregantes, calcioantagonistas, fármacos que actúan sobre el sis-
tema renina-angiotensina, otros vasodilatadores más potentes como el bosen-
tan, el sildenafilo, y algunos prostanoides intravenosos. Se debe alcanzar la dosis
máxima que sea tolerada según la tensión arterial del paciente y los efectos
secundarios que puedan presentarse.
Cuando existen úlceras es fundamental la aplicación de medidas higiénicas
generales de hidratación y antisepsia cutánea, es importante diluir los antisépti-
cos al 5% porque la disminución en el ph cutáneo puede interferir en la reepite-
lización enlenteciéndola. El uso de lidocaína tópica reduce de manera significa-
tiva el dolor del los pacientes con UD secundarias a ES, sin embargo debido a las
propiedades vasoconstrictoras de este fármaco puede contribuir a endentecer la
curación de las mismas.
4.2.1. Fármacos Vasodilatadores
Son un grupo de fármacos que por diversos mecanismos de acción producen
una vasodilatación arterial y/o venosa.
4.2.1.1 Calcioantagonistas
Constituyen un grupo heterogéneo de fármacos que modifican la entrada de
calcio intracelular bloqueando selectivamente los canales lentos del calcio
dependientes de voltaje. La especificidad y el lugar de unión al canal del calcio
son diferentes para cada grupo químico, lo que explica las diferencias en cuanto
a su acción y a sus características farmacológicas. El efecto más marcado de los
antagonistas del calcio es la vasodilatación, sobre todo en los vasos de resisten-
cia como son las arteriolas. Ejercen su acción sobre la musculatura lisa arterial,
produciendo una potente vasodilatación arteriolar que reduce las resistencias
vasculares periféricas y la presión arterial, sin modificar en su mayoría el tono
venoso. A efectos prácticos y según su estructura química se subdividen en 3
grupos: 1. Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, felodipino…) fármacos de
vida media más prolongada que producen una vasodilatación más gradual y
menor activación neurohormonal (simpática) y por lo tanto menor taquicardia
refleja. 2. Fenilalquilaminas (verapamilo) con acción intensa sobre el miocardio
y menor en el sistema vascular periférico y 3. Benzotiazepinas (diltiazem) que
poseen una acción intermedia entre el grupo 1 y 2 sobre la vasculatura periféri-
ca. Son el grupo de vasodilatadores periféricos que han demostrado mayor evi-
228
dencia de efectividad en el tratamiento del fenómeno de Raynaud primario y

secundario en múltiples estudios. Han demostrado su eficacia en cuanto a la
reducción de la frecuencia y severidad del FR.46-48 Por tanto, son considerados en
la actualidad tratamiento de primera línea, con un grado de recomendación A.
Existe un estudio que demuestra que a las 16 semanas de tratamiento con nife-
dipino existe una reducción significativa en el número de UD.49, 50
Los efectos secundarios que se presentan con mayor frecuencia y que en oca-
siones son causa de retirada o cambio de tratamiento son los debidos a su rápi-
da y potente acción vasodilatadora. Pudiendo producir enrojecimiento facial,
cefalea e inestabilidad cefálica, congestión nasal, palpitaciones y taquicardia
refleja, astenia, somnolencia, hipotensión y edemas periféricos.
Amlodipino
Es el calcioantagonista (dihidropiridina) de vida media larga (35-40 horas),
alcanza concentraciones plasmáticas máximas a las 6-10 horas y presenta inten-
sa acción vasodilatadora periférica con poco efecto inotrópico negativo. Para el
tratamiento del fenómeno de Raynaud se han ensayado dosis entre 5 y 10
mg/día según respuesta y tolerancia del paciente.51
Nifedipino
Es el calcioantagonista (dihidropiridina) de vida media corta (2-5 horas) que
alcanza concentraciones plasmáticas máximas entre 1-2 horas. Posee intensa
acción vasodilatadora periférica con poco efecto inotrópico negativo, por ello es
más útil como hipotensor o vasodiltador periférico que como antianginoso. El
nifedipino es el más potente vasodilatador arteriolar de todos los calcioantago-
nistas y el fármaco del grupo con el que se tiene más amplia experiencia. Para el
tratamiento del FR las dosis utilizadas son variables entre 10 y 60 mg/día según
respuesta y tolerancia del paciente. Preferentemente se utilizan preparados de
liberación retardada que permitan una dosis al día. Ha demostrado en un meta-
análisis su eficacia en cuanto a la reducción de la frecuencia y severidad de los
episodios de FR y una reducción significativa en el número de UD.4 En insufi-
ciencia renal se recomienda iniciar tratamiento con dosis bajas que posterior-
mente y según controles analíticos se pueden incrementar. En insuficiencia
hepática se recomienda disminuir la dosis a 15 mg/día. En ancianos se reco-
mienda iniciar el tratamiento a dosis menores.
4.2.1.2 Fármacos que actúan sobre el sistema Renina-Angiotensina
1. Antagonistas del Receptor de la Angiotensina II
Son fármacos antagonistas competitivos de los receptores tipo AT1 de la
Angiotensina II, que es el que se localiza principalmente en los vasos, el riñón, el
corazón, el SNC, las glándulas suprarrenales y el útero, a diferencia de los recep-
tores AT2 que se han detectado fundamentalmente en tejidos en crecimiento y
en las glándulas suprarrenales. Las acciones características de la angiotensina II
229
está mediadas a través de la activación de los receptores AT1. Existen estudios

donde se muestra que reducen la frecuencia y severidad de los episodios de
FR.52, 53
Losartán potásico
Fármaco bloqueante de los receptores AT1 de la angiotensina II, es conside-
rado el fármaco de referencia de este grupo con el que existe mayor experiencia.
Para el tratamiento del FR las dosis utilizadas son desde 12,5 a 50 mg/día, aun-
que se recomienda iniciar tratamiento con 12.5 mg/día ajustando posterior-
mente según respuesta. Existen estudios que han demostrado reducción en la
severidad y frecuencia de los episodios de Raynaud mejorando los síntomas clí-
nicos.54
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Son un grupo de fármacos que ejercen su acción mediante la inhibición de la
encima convertidora de angiotensina (ECA) tanto tisular como circulante, que es
la responsable de la conversión de angiotensina I a II y, en consecuencia del blo-
queo de la cascada del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Captopril
Inhibidor de la ECA de vida media corta (2-4h) que alcanza concentraciones
plasmáticas máximas entre 1-2 horas. Fármaco con amplia experiencia de uso.
Para el tratamiento del FR las dosis utilizadas son de 6.5-25 mg/8h. Existen muy
pocos estudios con estos fármacos, han demostrado mejoría en pacientes con
RP, pero no son considerados como fármacos de primera elección.55, 56
Enalapril
Inhibidor de la ECA de vida media larga (11h) que alcanza concentraciones
plasmáticas máximas entre 3-4 horas. Fármaco con amplia experiencia de uso.
Para el tratamiento del FR las dosis utilizadas son de 2.5-10 mg/día. Existen muy
pocos estudios con estos fármacos, han demostrado mejoría en pacientes con
RP, pero no son considerados como fármacos de primera elección.57, 58
4.2.1.3 Análogos de las Prostaglandinas
Las prostaglandinas son mediadores biológicos derivados de los fosfolípidos
de membrana, que se denominan eicosanoides e incluyen: prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. Son ácidos grasos no saturados de
20 carbonos con un anillo ciclopentano y dos cadenas laterales cuyo esqueleto
básico es el ácido prostanoico. Las prostaglandinas se diferencian entre si por las
sustituciones en el anillo ciclopentano.
Farmacocinética
Las prostaglandinas se sintetizan en el organismo principalmente a partir del
ácido araquidónico por acción de las ciclooxigenasas. Actúan sobre receptores
de membrana acoplados a proteínas G y a través de diferentes segundos mensa-
jeros como el AMPc y Ca2+.
230
Acciones farmacológicas
Son potentes vasodilatadores de la mayoría de los lechos sanguíneos. Actúan
inhibiendo la agregación plaquetaria. Inhiben también la liberación de neuro-
transmisores por el sistema nervioso autónomo y producen una inhibición fun-
cional de los linfocitos T. En la circulación perinatal ayudan a mantener abierto
el conducto arterioso. Producen una disminución en el volumen de la secrección
gástrica, la acidez y el contenido de pepsina de la misma. Son mediadores en la
respuesta inflamatoria. Existen múltiples estudios que proponen su utilización
con éxito en FR grave con úlceras.59, 60
Efectos secundarios, precauciones y contraindicaciones

Los efectos secundarios descritos durante su utilización son variables en
cuanto a intensidad y gravedad, los más significativos se detallan a continuación:
cefalea, hipotensión, bradicardia o taquicardia, nauseas y vómitos, rubefacción y
diaforesis, astenia, artromialgias, síndrome pseudo gripal, trismus, parestesias,
reacción febril, dolor abdominal y dispepsia, elevación de la GGT, reacción local
o dolor en el sitio de inyección. Otros efectos secundarios más graves pero poco
frecuentes son la precipitación de una insuficiencia cardiaca congestiva, síncope,
desencadenante de arritmias y la posibilidad de producir una coagulación intra-
vascular diseminada. Se debe realizar una estrecha monitorización de la tensión
arterial y frecuencia cardiaca antes, durante y después de la infusión. Está con-
traindicado en el embarazo y la lactancia, en coagulopatías, en insuficiencia car-
diaca y en cardiopatía isquémica severa. El riesgo de hipotensión y síncope
aumentan cuando se asocian a tratamiento antihipertensivo.
Iloprost
Es un análogo estable de la prostaciclina I2 con acción vasodilatadora y antia-
gregante, que se emplea por vía intravenosa en situaciones caracterizadas por
vasoespasmo periférico severo. Al ser un análogo sintético es más estable y por
tanto de vida media más larga que el resto de prostaglandinas. En pacientes con
insuficiencia renal y hepática se deben administrar dosis en el rango inferior
puesto que disminuye el aclarado y eliminación del fármaco. Los efectos secun-
darios durante el tratamiento son más frecuentes y severos que con el alprosta-
dilo.
Existen varios estudios donde se demuestra la eficacia del iloprost intrave-
noso para el tratamiento y curación de las UD. Se objetiva una mejoría del FR con
disminución significativa en la frecuencia y severidad de los episodios en todos
los pacientes. Con la curación de las UD en un elevado porcentaje y la prevención
en la aparición de nuevas lesiones.61, 62, 63, 64 Los efectos secundarios más fre-
cuentes fueron náuseas, vómitos, cefalea y dolor mandibular, que se registraron
únicamente durante los días de la perfusión. Se han realizado estudios de segui-
miento a largo plazo de pacientes con ES tratados con iloprost. Uno de ellos es
231
de un grupo italiano65 que tratan 30 pacientes durante 3 años, haciendo trata-

miento cíclico y observan comparando con la situación basal, que mejora el FR,
el score de Rodnan y 19 de 21 pacientes con UD consiguieron curación comple-
ta. El otro fue un grupo español con un seguimiento a 2 años de 23 pacientes, con
una pauta de infusión inicial de 5 días consecutivos y otra de seguimiento de 24
h de tratamiento cada mes. Sus resultados fueron superponibles al anterior tra-
bajo.66 El iloprost oral a dosis de 50 mcg dos veces al día no ha demostrado ven-
tajas en el tratamiento con respecto al placebo.67 Se administra en perfusión iv
continua entre 0.5 y 2 ng/kg/minuto según tolerancia del paciente, se inicia a 0.5
y se produce un aumento progresivo hasta 2 ng/kg/min, durante aproximada-
mente 6 horas, con una duración de tratamiento variable según la respuesta clí-
nica entre 5 y 7 días con posibilidad de repetición de dosis.
Alprostadilo
Es una prostaglandina E1 que se utiliza en pediatría para mantener permea-
ble el ductus arteriosus en neonatos con cardiopatía congénita hasta la realiza-
ción de cirugía correctora y en urología para el diagnóstico y tratamiento de
impotencia por disfunción eréctil. Sin embargo, se han realizado algunos estu-
dios que proponen la utilización de alprostadilo endovenoso como tratamiento
en el FR grave y otras úlceras vasculares, con buena respuesta clínica y sin ape-
nas efectos secundarios.68, 69 Un trabajo realizado por Marasini et al., en 2004
compara Iloprost vs Alprostadilo iv en 21 pacientes con ES. No se encontraron
diferencias respecto a la mejoría del FR ni de la curación de las UD, por tanto los
autores concluyen que dada la igualdad de eficacia con una menor tasa de efec-
tos secundarios y un menor precio aconsejan el uso de Alprostadilo.70 Posología:
No existen dosis ni pautas definidas por el momento para el tratamiento del FR,
pero en los estudios realizados, la más utilizada con la que se obtienen buenos
resultados es la siguiente: de 40 a 60 mcg/Día con un ritmo de infusión entre 3-
5 ng/kg/minuto, con una duración de tratamiento variable según la respuesta
clínica entre 5 y 7 días con posibilidad de repetición de dosis, la duración del tra-
tamiento con prostaglandinas iv depende de la respuesta clínica observada.27-29
Otros prostanoides
Epoprostenol: Interesa destacar un estudio randomizado y controlado dise-
ñado para evaluar el tratamiento de la hipertensión pulmonar secundaria a ES
con epoprostenol intravenoso, que aunque no estaba diseñado para evaluar
como medida de desenlace primaria las UD, demuestra una mejoría en la fre-
cuencia y severidad del FR así como una disminución del 50% en la aparición de
nuevas UD en pacientes tratados con epoprostenol vs los tratados con terapia
convencional. Sin embargo no se mostró diferencias en la evolución hacia la
curación de las UD ya presentes.71, 72
Treprostinil es un análogo de prostaciclina de administración continua sub-
cutánea aprobado para el tratamiento de la hipertensión pulmonar. Un estudio
232
piloto realizado en 2006 por Chung y Florentino73 cuya medida de desenlace pri-
maria era el estudio de las UD mostró que era efectivo tanto en el tratamiento
como en la prevención de la aparición de nuevas UD en pacientes con ES. Sin
embargo muchos pacientes abandonaron el tratamiento por el intenso dolor y
complicaciones locales que produce la infusión subcutánea continua de trepros-
tinil en pacientes con esclerodermia.32 Existe otro estudio con treprostinil a
dosis de 1,25 ng/kg con incrementos de 1,25 ngr/kg por minuto durante 7 días,
con curación de las UD.74
Beraprost es una prostaciclina oral que fue ensayada para evaluar el efecto en
la prevención de UD en pacientes con ES. Un total de 107 pacientes con ES son ran-
domizados a principio activo o placebo y aunque se observa una tendencia a la
mejoría en el grupo tratado con beraprost no se detecta significación estadística.75
4.2.1.4 Antagonistas de los receptores de la endotelina
La endotelina I está considerada como un potente vasoconstrictor y estimu-
lador de la proliferación de células musculares lisas. Sus concentraciones están
elevadas en sangre periférica de pacientes con FR secundario. Se dispone de
varias moléculas que bloquean los receptores de la endotelina I como son bosen-
tán, ambrisentán y sitaxsentan.
Bosentan
Es un fármaco que actúa como antagonista dual de los receptores de la endo-
telina (dual ERA), con afinidad por los receptores de endotelina A y B (ETA y
ETB). La endotelina-1 (ET-1) es uno de los vasoconstrictores más potentes cono-
cidos. Estudios recientes han demostrado el papel fundamental de la endotelina
en la patogenia de la fibrosis, la proliferación celular, el remodelado vascular, la
inflamación y la secreción de catecolaminas y aldosterona. Estos efectos son
mediados por la unión de la endotelina a los receptores ETa y ETb situados en
las células del músculo liso vascular, endotelio y fibroblastos. Se conoce que las
concentraciones de ET-1 en tejidos y plasma aumentan en distintos trastornos
cardiovasculares y enfermedades del tejido conectivo. En la esclerodermia se ha
descrito un incremento en los valores de endotelina y sus receptores, que tiene
lugar de forma temprana en la evolución de la enfermedad y guarda una relación
directa con su pronóstico.
El efecto del Bosentan en el tratamiento del FR grave y las UD isquémicas
asociadas a esclerosis sistémica ha sido estudiado en dos ensayos clínicos alea-
torizados doble ciego y controlados con placebo (RAPIDS 1 y 2)76, 77 que evalúan
las acciones del bosentan en la evolución del fenómeno de Raynaud y de sus
complicaciones vasculares como son las UD, mostrando una clara ventaja de
bosentan frente a placebo para evitar la aparición de nuevas úlceras.
RAPIDS-135 publicado en 2004 evaluaba el efecto de Bosentan en la preven-
ción de UD en pacientes con ES. Participaron 122 pacientes con UD activas o con
el antecedente reciente de haberlas presentado. Se realizó un seguimiento de 16
233
semanas y se evaluó la aparición de nuevas UD como variable primaria de valo-

ración, así como la curación y la mejora de la funcionalidad de la mano como
variables secundarias. Se observó una reducción en el número medio de úlceras
nuevas, sin mostrar diferencias respecto a placebo en la curación de las mismas.
Cabe destacar también una diferencia estadísticamente significativa en la mejo-
ra de la funcionalidad de la mano. Recientemente se han presentado los resulta-
dos de la extensión abierta de este ensayo clínico, con un seguimiento de 12
semanas más, en el que se confirman los resultados de la fase ciega a más largo
plazo.
En el RAPIDS-236 se evalúa el efecto del bosentan sobre la prevención de la
aparición de nuevas úlceras y sobre la curación de las úlceras activas en el
momento de iniciar el estudio. Los resultados fueron presentados en el ACR
2005, confirmándose en el grupo de bosentan la reducción en la aparición de
nuevas UD en los pacientes con ES, asociada a una mejora de la función de la
mano y del dolor, sin diferencias significativas respecto a placebo en la curación.
Los resultados de estos dos ensayos clínicos han dado lugar a la aprobación
e indicación por la EMEA de bosentan en la reducción del número de nuevas UD
en pacientes con ES y alteración digital ulcerosa activa.
Como experiencias en el uso de bosentan fuera del contexto de un ensayo clí-
nico existen un gran número de publicaciones en los últimos años. En ellas se
realiza un seguimiento de la utilización de bosentan a largo plazo para la pre-
vención, mejoría y curación de las UD en pacientes que en la mayoría de los
casos han fracasado al tratamiento con vasodilatadores convencionales.78, 79
También existen estudios que evalúan la mejoría en la frecuencia y severidad
del FR grave e incluso de la fibrosis cutánea en pacientes con ES.80, 81
Entre sus acciones farmacológicas se encuentra el antagonizar todos los efec-
tos mediados por la endotelina-1 sobre sus dos receptores, teniendo como prin-
cipales propiedades farmacológicas la vasodilatación (Bosentan disminuye la
resistencia vascular tanto pulmonar como sistémica, dando lugar a un aumento
del gasto cardiaco sin aumentar la frecuencia) y un efecto anti-fibrótico, anti-
hipertrófico y antiinflamatorio. Los efectos secundarios descritos en la literatu-
ra para este fármaco son habitualmente dosis-dependientes e incluyen: cefalea,
flushing, hipotensión, palpitaciones, edema de extremidades inferiores, prurito,
elevación dosis-dependiente de las transaminasas y leve reducción de la hemo-
globina con escasa repercusión clínica.
Está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática moderada y
severa (Child-Pugh B o C) y en pacientes con valores basales de transaminasas
superiores a 3 veces el límite superior de la normalidad. No es necesario ajustar
la dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve (Child-Pugh clase A).
Está también contraindicado en mujeres en edad fértil que no utilicen un
método anticonceptivo fiable, en el embarazo y la lactancia y cuando existe
234
empleo concomitante de ciclosporina A porque al administrarse de forma simul-

tánea, las concentraciones mínimas iniciales de bosentan fueron aproximada-
mente unas 30 veces más elevadas que las determinadas después de administrar
bosentan solo.
No se requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal ni en
mayores de 65 años. La seguridad y eficacia en pacientes menores de 12 años no
está plenamente documentada.
No se debe realizar administración conjunta con glibenclamida porque se
produce una disminución en las concentraciones plasmáticas de glibenclamida y
bosentán. Además en los ensayos clínicos se observó un mayor riesgo de aumen-
to de las transaminasas en pacientes con tratamiento concomitante.
Se aconseja realizar controles de transaminasas antes de iniciar el trata-
miento y a intervalos mensuales durante el mismo. Además de controles de
hematocrito y hemoglobina por riesgo de anemia antes de iniciar el tratamien-
to, mensualmente durante los primeros cuatro meses y trimestralmente a partir
de entonces.
El tratamiento se inicia con 62.5 mg/12 horas durante 4 semanas, con un
incremento gradual hasta llegar a 125 mg/12 horas.
Los antagonistas selectivos del receptor ET-A, ambrisentan y sitaxsentan,
de momento solo se han estudiado en hipertensión pulmonar.
4.2.1.5 Inhibidores de la 5 fosfodiesterasa
Los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa producen vasodilatación mediante el
aumento de los niveles de (ON) Oxido nítrico endógeno.
El sildenafilo es un fármaco que se utiliza en el tratamiento de la disfunción
eréctil y la hipertensión pulmonar primaria y asociada a enfermedades del tejido
conectivo (diferentes presentaciones farmacológicas). Sin embargo existen varios
estudios de casos aislados o series de casos de pacientes con ES tratados con sil-
denafilo donde se comunica la disminución de la frecuencia y severidad del FR y
de otras manifestaciones isquémicas como las UD.82 Cabe destacar un estudio
doble ciego con placebo con 18 pacientes con fR realizado por Fries et al., 2005,
donde se muestra que los pacientes en tratamiento con sildenafilo a dosis de
50mg/12h presentaron una menor frecuencia de episodios de fR, de menor dura-
ción e intensidad que los tratados con placebo. Seis pacientes de los 18 incluidos
presentaban UD crónicas al inicio del estudio, en estos pacientes se objetivó una
resolución total o parcial de las lesiones mientras estaban recibiendo tratamiento
con sildenafilo.41 Los resultado son alentadores pero los estudios limitados.83
No se recomienda su uso en niños y adolescentes por falta de datos. No
requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal, se valorará una dis-
minución de dosis a 20 mg/12h si el tratamiento no es bien tolerado. No se
requiere ajuste inicial de dosis en pacientes con insuficiencia hepática (Child-
Pugh A y B). Está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave
235
(Child-Pugh C) y su administración conjunta con nitratos por potenciar sus efec-

tos hipotensores. Está contraindicado en pacientes con neuropatía óptica isqué-
mica anterior no arterítica y si existen antecedentes de ictus, infarto de miocar-
dio reciente o hipotensión grave. La dosis recomendada en el tratamiento de la
hipertensión pulmonar es de 20 mg/8h. No existen dosis establecidas para el
tratamiento del FR grave y las UD, revisando la literatura las dosis utilizadas en
tratamientos a corto plazo oscilan entre 20 y 50 mg cada 8-12h vía oral.
Aunque con menos información disponible, el tadanafilo y vardenafilo,
podrían tener efectos similares.84 Tadanafilo parece ser una opción terapéutica
útil en el tratamiento de pacientes con FR con falta de respuesta a sildenafilo.85
Ha sido comparado con pentoxifilina en el tratamiento del FR asociado a enfer-
medades autoinmunes.86 Después de 4 semanas de tratamiento con tadanafilo se
observó una disminución en la frecuencia de los episodios(59%) comparado con
pentoxifilina (36%). Sin embargo, no parece que incremente el flujo sanguíneo
digital basal (medido por láser doppler) o en respuesta al calor, ni atenúa la
vasoconstricción inducida por el frío.87
4.2.2. Otros tratamientos
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: En algún ensayo
clínico han demostrado ser más eficaces que el nifedipino en la reducción de la
frecuencia y severidad de los episodios de FR, posiblemente por reducción del
componente de estrés emocional. Son más eficaces en pacientes con FR prima-
rio que en aquellos con FR secundario a una conectivopatía. No existen estudios
que hayan evaluado su papel en el curso de las UD asociadas al FR.
nitratos: Con frecuencia son utilizados en la práctica clínica para el trata-
miento del FR. Existen presentaciones tópicas, sublinguales y orales que son
muy mal toleradas por los pacientes debido a sus efectos secundarios. La utili-
zación de nitratos por vía transdérmica88 ocupa un lugar importante en la tera-
péutica del FR. El trinitrato de nitroglicerina, un donante de óxido nítrico apli-
cado por vía transcutánea, ha sido efectivo para el tratamiento de ambas formas
de FR, pero a expensas de los efectos secundarios por su absorción sistémica. En
un ensayo clínico88 controlado randomizado a doble ciego, la administración de
nitroglicerina se mostró eficaz en reducir el número y la gravedad de los ata-
ques. No obstante, su uso se ve muy limitado por la frecuente aparición de cefa-
lea en un número importante de pacientes (80%).
n-acetilcisteina: Es un fármaco que posee un potente efecto antioxidante y
antiagregante plaquetar cuando se administra a altas dosis por vía intravenosa.
Se ha ensayado su uso en 22 pacientes con ES a dosis de inicio de 150 mg/kg
posteriormente ajustado a 15 mg/kg/hora. Se observa mejoría en la evaluación
del FR así como en la curación de las UD.
estatinas orales han demostrado que mejoran la función vascular impidien-
do la antiagragación plaquetar e inhibiendo la proliferación de células muscula-
res en la pared vascular.89
236
En casos de isquemia crítica, cuando existe compromiso vascular mantenido

en forma de isquemia digital sintomática persistente, con o sin presencia de
úlceras digitales y signos de gangrena se recomienda el ingreso hospitalario
para optimizar el tratamiento con la administración intravenosa de prostaglan-
dinas (alprostadilo, iloprost o epoprostenol). La clave para un mejor éxito tera-
péutico es realizar un tratamiento agresivo y precoz. A parte de las medidas
generales comentadas previamente, no debemos olvidar el tratamiento del
dolor intenso que provoca la isquemia con la administración de paracetamol,
AINEs o derivados opioides si es necesario. Es importante realizar un estudio
completo para descartar un proceso secundario reversible como responsable o
agravante de la crisis (enfermedad macrovascular, vasculitis o un estado de
hipercoagulabilidad). En estos casos se aconseja complementar el tratamiento
con el uso de antibióticos en pauta intravenosa ya dosis mayores de lo habitual,
dada la baja perfusión tisular y el elevado riesgo de infección que presentan
estos pacientes. Normalmente debemos administrar antibióticos que cubran
bacterias gram positivas, gram negativas y anaerobios.
Habitualmente en la práctica clínica se utiliza tratamiento con antiagregan-
tes y anticoagulantes en pacientes con FR grave con úlceras e isquemia digital
extensa. No existen estudios concluyentes sobre el uso de anticoagulantes en
UD, pero se recomienda la administración de heparina de bajo peso molecular
entre 24 y 72 horas durante la crisis aguda. Un estudio relativamente reciente
realizado por Denton en el año 2000 demuestra que la utilización de heparinas
de bajo peso molecular mejora la frecuencia y severidad del FR comparado con
placebo, pero sus efectos sobre las UD no se han estudiado.90 El tratamiento con
agentes antiagregantes como la aspirina y el dipiridamol no muestra en ensayos
clínicos efectos beneficiosos en el curso del FR ni de las UD comparado con pla-
cebo, sin embargo si que queda recomendado su uso en la mayoría de guías clí-
nicas para el tratamiento del FR y las UD.91 Debemos prestar especial atención al
tratamiento con aspirina en estos pacientes porque teóricamente puede empeo-
rar el vasoespasmo por inhibición de la vasodilatación que producen las prosta-
glandinas como la prostaciclina.
En ocasiones se ha descrito en la literatura la utilización de infiltraciones con
anestésicos locales (sin agentes vasoconstrictores) como lidocaína o bupivacaí-
na en la base del dedo afecto, su efecto se debe a que ayudan a producir una sim-
patectomía química de forma rápida, proporcionando un alivio importante del
dolor y con un incierto efecto vasodilatador. Existe una experiencia muy limita-
da en cuanto a la utilización de toxina botulínica en infiltraciones locales en la
base de los dedos afectos, Sycha et al., demostraron una mejoría subjetiva (esca-
la visual analógica) y objetiva (midiendo el flujo vascular con láser Doppler) en
2 pacientes con FR.92
237
En los casos refractarios al tratamiento médico y local es cuando se recurre

a la cirugía, estaría indicada la realización de una arteriografía para determinar
el estado de las arterias y así proceder con las distintas técnicas indicadas. La
simpatectomía selectivas de las arterias digitales ha demostrado una mejoría
subjetiva en el dolor, curación de las úlceras y prevención de la aparición de nue-
vas UD hasta 31 meses posteriores a la cirugía. La simpatectomía cervical ha
demostrado unos resultados mixtos, pero se considera una opción para pacien-
tes con múltiples UD que afectan a muchos dedos.93 Se puede proceder también
a la revascularización microquirúrgica de las arterias digitales, ulnar, radial o
cubital de la mano cuando se demuestra una oclusión de éstas. Lamentablemen-
te en algunos casos ha de recurrirse a la amputación como última opción.
BiBLiOGRafía
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244
Capítulo 14
¿Qué hacer ante un paciente con lesiones

cutáneas, clínica articular y afectación de
estado general?
José Rosas
Esteban Salas
Xavier Barber2
M. Sánchez-Barrioluengo3
1Hospital de Denia (Alicante)
2CIO, Universidad Miguel Hernández (Elche)
3INGENIO (CSIC-UPV), Universitat Politècnica de Valencia.
*Patrocinado por la Asociación para la Investigación en Reumatología de la Marina Baixa (AIRE-

MB): promoción a la investigación nº 13/2011.
intROducciÓn
El abordaje de un paciente con lesiones cutáneas, malestar general y clínica
articular suele ser un reto para el clínico, que precisa de una metodología ade-
cuada para llegar con rapidez al diagnóstico. Es probable que el reumatólogo
piense inicialmente en un cuadro de vasculitis, por ser este un grupo de enfer-
medades de gravedad potencial. Sin embargo, deben descartarse otras posibili-
dades como, infección, reacción a fármacos, colagenopatía o neoplasia. De hecho,
en los pacientes con vasculitis cutánea, solo el 4% de los casos se debe a alguna
de las vasculitis primarias necrotizante como la granulomatosis de Wegener,
poliarteritis nodosa o la enfermedad de Churg Strauss (Tabla 1).
En los pacientes con clínica articular (artralgias/artritis), la forma de pre-
sentación y el patrón de las lesiones cutáneas puede ayudar en gran medida a
orientar el diagnóstico en las fases iniciales. La piel es muy accesible y puede
indicarnos la clave para el diagnóstico, o al menos para limitar las posibilidades
enfermedad %
Etiología desconocida 36
Infección 23
Reacción a fármacos 20
Colagenopatía 12
Neoplasia 4
Vasculitis primaria 4
Tabla 1. Causas principales de vasculitis cutánea.
247
14. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON LESIONES CUTÁNEAS, CLÍNICA ARTICULAR Y AFECTACIÓN DE ESTADO GENERAL?
J. Rosas - J.M. Senabre - G. Santos-Soler - C. Santos-Ramírez - E. Salas - X. Barber - M. Sánchez Barrioluengo
diagnósticas. En la tabla 2, se describen las lesiones principales que aparecen en

la piel.
Ante pacientes con lesiones cutáneas y afectación general, es útil y necesario
en la anamnesis contar con un listado: tiempo de evolución, forma de presenta-
ción y características o tipo de las lesiones cutáneas, fármacos consumidos en
los últimos 2 meses, infección reciente, fiebre, mialgias/artralgias, alteración del
color de la orina, presencia de disnea, hemoptisis, dolor abdominal, hemorragia
visible, hematomas u hormigueo en manos y pies.
En este capítulo, revisaremos las causas más comunes en adultos, especial-
mente según el tipo de lesión cutánea que aparece y que se acompaña de clínica
articular (artralgias/artritis) y malestar general.
• mácula: zona de piel rojiza, limitada, plana y de hasta 1 cm de diámetro.

• Pápula: igual que la mácula pero con relieve. Si es transitoria se denomina habón.
• Placa: igual que la mancha pero con relieve.
• nódulo: lesión sólida, prominente y bien delimitada que se extiende en profundidad.
• tumor: lesión maciza y de profundidad mayor de 1 cm. Pueden estar al nivel de la piel,
sobreelevados o profundos.
• Vesícula: sobreelevación de la piel bien delimitada de menos de 1 cm y con contenido
líquido seroso (claro).
• ampolla: igual que la vesícula, pero de más de 1 cm.
• Pústula: igual pero con contenido purulento (pus).
• Petequia: es un depósito de sangre o de pigmentos hemáticos, bien delimitados, como
puntitos rojos que no desaparecen a la vitropresión, es decir que cuando se estira la
zona de piel donde se encuentra no desaparecen (los habones o las terminaciones capi-
lares, por ejemplo, sí desaparecen).
• Púrpura: igual que la petequia pero de más de 1 cm.
Tabla 2. Tipos de lesiones primarias en la piel.
eXantema
El exantema es una erupción cutánea difusa o generalizada, en ocasiones con
un patrón característico (figura 1). Suele acompañarse de fiebre y síntomas sis-
témicos: artralgias/artritis e incluso adenopatías y rara vez afectación de muco-
sas. Las causas principales son:
1. Infección. La mayoría son virales, aunque se debe excluir infección bacte-
riana.
248
Figura 1. Exantema difuso por fármacos.
a. Viral.
• Rubeola. El rash de forma característica se inicia en la cara y pro-
gresa de forma descendente hacia los miembros inferiores, desa-
pareciendo en 2 o 3 días en el mismo orden. Si aparece artritis
suele ocurrir cuando ha desaparecido la lesión cutánea, cursar con
un patrón simétrico, aditivo o migratorio y durar no más de 2
semanas.
• Parvovirus B19. En adultos puede no aparecer rash, aunque el 60%
de los pacientes infectados coincidiendo con el rash o posterior-
mente pueden presentar un cuadro de poliartralgias/poliartritis
simétrica acompañado de positividad para el factor reumatoide
(FR) o los anticuerpos antinucleares (ANA). Sin embargo, es poco
probable que este tipo de infección evolucione a artritis reumatoi-
de (AR) o lupus eritematoso sistémico (LES).
• Virus hepatitis B. En los pacientes con hepatitis aguda, puede apa-
recer un cuadro con fiebre, rash y artralgias/artritis que desapare-
cen con el inicio de la ictericia.
b. Bacteriana.
• Meningococemia. En la infección aguda por Neiseria meningitides,
el paciente, habitualmente joven, se presenta con fiebre alta, pos-
tración y un rash que puede ser petequial o como púrpura palpa-
ble. En los pacientes con rash, se debe tener en cuenta que el 75%-
90% tiene meningitis. En menos del 10% de los pacientes presen-
tan poliartralgias/poliartritis durante la fase de bacteriemia. En los
249
casos de meningococemia crónica se puede apreciar fiebre perió-

dica, rash maculo-papular y artritis.
• Enfermedad de Lyme. Si bien, la presencia de artralgias migrato-
rias son frecuentes en las primeras fases de la enfermedad, la apa-
rición de artritis es tardía, varias semanas o meses después de la
infección si no se ha tratado correctamente. Lo más frecuente es la
monoartritis pero puede cursar con oligoartritis de tipo intermi-
tente o persistente. Aunque no suele presentar síntomas sistémi-
cos, en ocasiones se acompaña de fatiga intensa. El diagnóstico se
basa en la serología positiva para la borrelia burgdorferi, que esta-
rá presente en todos los pacientes con artritis al ser una manifes-
tación tardía.
2. Enfermedades inmunológicas. La presencia de un cuadro agudo con
rash, artritis y síntomas sistémicos, hacen que se tengan en cuenta en
el diagnóstico diferencial.
• Enfermedad de Still del adulto. Es una enfermedad inflamatoria
que se caracteriza por fiebre alta remitente en picos, artritis, rash
maculopapular evanescente no pruriginoso y leucocitosis. Suele
acompañarse de odinofagia, hepato/esplenomegalia, aumento de
transaminasas y negatividad del FR o ANA. Las lesiones cutáneas,
aparecen especialmente durante los picos febriles y aunque pue-
den localizarse en la cara no suelen hacerlo en palmas y plantas. La
artritis inicialmente puede ser transitoria y oligoarticular.
• Colagenopatías, como LES y dermatomiositis, presentan un cuadro
clínico y analítico característico.
• Fiebre reumática. Es una enfermedad que aparece 2 a 4 semanas
después de una infección por el estreptococo del grupo A. El cua-
dro clínico se caracteriza por la aparición de artritis, carditis, corea,
rash (eritema marginado) y nódulos subcutáneos. El eritema mar-
ginado es de color rosado, de aspecto anular con el borde continuo
y no afecta a la cara ni es pruriginoso. Puede ser evanescente. Los
nódulos, suelen aparecer tardíamente durante la evolución de la
enfermedad, son de pequeño tamaño (<1cm), con una duración
corta, de 4 a 6 días. La artritis, que puede llegar a ser poliarticular,
suele aparecer precozmente y ser de tipo migratorio, con evolución
rápida en 1 o 2 días. Al igual que con la presencia de nódulos, la
aparición de artritis exige descartar la existencia de carditis.
3. Fármacos. El exantema inducido por fármacos es la forma más fre-
cuente de reacción cutánea derivada de fármacos (75%). Es una situa-
ción frecuente, que afecta al 2%-3% de los pacientes hospitalizados.
250
Los fármacos implicados más frecuentes son los antibióticos y sulfa-

midas. La erupción difusa (figura 1), que suele aparecer de forma
simultánea en todo el cuerpo, ocurre durante las primeras dos sema-
nas del uso de un nuevo fármaco o 7 a 14 días si es una reexposición y
el paciente estaba previamente sensibilizado (hipersensiblidad tipo
IV). Suele acompañarse de prurito y en ocasiones de eritema en muco-
sas y febrícula. La retirada del fármaco conlleva a la resolución del
rash en 1 o 2 semanas.
Algunas formas de rash relacionadas con reacción a fármacos son:
• Eritema multiforme. En el 90% se debe a etiología infecciosa, espe-
cialmente por herpes virus. Los fármacos más frecuentes son AINE,
antibióticos, sulfamidas y antiepilépticos. La lesión típica es de tipo
diana, con un halo eritematoso alrededor, simétrica, que afecta a
palmas y plantas y a la mucosa oral. El cuadro puede acompañarse
de poliartralgias y fiebre.
• Síndrome de Stevens Johnson. Se presenta con fiebre y malestar y
rápidamente lesiones cutáneas que provocan necrosis de epider-
mis y lesiones mucosas. En ocasiones se acompaña de poliartritis.
• Síndrome DRESS o de hipersensibilidad (reacción a fármacos con
eosinofilia y síntomas sistémicos). Se caracteriza por fiebre, rash,
artralgias, hepatitis, adenopatías y alteraciones hematológicas.
La reacción cutánea aparece 2 a 6 semanas desde el inicio del fár-
maco. Los fármacos implicados con mayor frecuencia son: antiepi-
lépticos aromáticos (fenitoína, carbamacepina, fenobarbital) y sul-
famidas. Con menor frecuencia: alopurinol, antidepresivos, AINE,
inhibidores de la ECA, betabloqueantes y ranelato de estroncio.
4. Otras enfermedades mucho menos frecuentes con fiebre, rash y artri-
tis, son la fiebre mediterránea familiar (rash de tipo erisipela en
miembros inferiores, fiebre y monoartritis aguda) y la linfoadenopatía
angioinmunoblástica (fiebre, exantema, adenopatías y poliartritis).
VesícuLa
1. Infección vírica. Ante la presencia de vesículas debe descartarse la
etiología herpética, que incluso puede estar asociada a enfermedades
autoinmunes como el LES, la AR, síndrome de Sjögren, enfermedad
inflamatoria intestinal, etc. En ocasiones puede presentarse la infec-
ción por varicela en adultos.
2. Pénfigo y penfigoide. Son enfermedades autoinmunes. El pénfigo afec-
ta a la capa intraepidérmica y el penfigoide, afecta a la capa subepi-
dérmica a nivel de la capa basal.
251
• Pénfigo. Es poco frecuente (0.7/100.000 personas/año), pero

potencialmente grave. La patogenia es autoinmune, por produc-
ción de anticuerpos antiqueratinocito, formando una vesícula
intraepidérmica y a nivel de mucosas.
• Penfigoide (figura 2). Es más frecuente que el pénfigo
(4.3/100.000/año). Suele afectar personas mayores de 60 años.
Los anticuerpos afectan a la capa subepidérmica, a nivel de la capa
basal, provocando las vesículas. En ocasiones se ha relacionado con
fármacos (furosemida, captopril, sulfasalacina, penicilina) o aso-
ciado a colagenopatías, como LES, AR, polimiositis o cirrosis biliar
primaria, Aunque tiene mejor pronóstico que el pénfigo, puede
precisar tratamiento con inmunosupresores.
3. Otras. Podemos encontrar vesículas en pacientes con eritema múltiple
y en casos de vasculitis necrotizante.
PústuLa
Las lesiones pustulosas son menos frecuentes que las papulares y vesiculo-
sas. El espectro del diagnóstico diferencial es amplio, incluyendo lesiones comu-
nes como la foliculitis, el acné, rosácea, infección por herpes virus, etc. Sin
embargo, en este capítulo comentaremos aspectos principales de las lesiones
pustulosas asociados a fiebre o manifestaciones sistémicas como artritis.
Figura 2. Lesiones ampollosas en paciente con penfigoide ampolloso.
252
1. Varicela. Puede presentarse con vesículas y pústulas, de forma dise-

minada. Puede aparecer sobreinfección bacteriana, que puede empeo-
rar el pronóstico.
2. Gonococemia generalizada. Aparece hasta en el 3% de los pacientes
infectados. Al inicio pueden aparecer como pápulas o vesículas. El
número de lesiones es siempre menor de 40, habitualmente menos de
10, y respeta la cara. Se acompaña de fiebre, malestar general, tenosi-
novitis y poliartritis migratoria.
3. Fármacos. Los más frecuentes son: isoniacida, litio y fenitoína. Rara
vez antibióticos.
4. Pioderma gangrenoso. Es una dermatosis neutrofílica de origen des-
conocido. La lesión, que puede ser única o múltiple, es una pústula
inflamatoria que habitualmente se ulcera y se localiza típicamente en
los miembros inferiores. Con frecuencia se asocia a enfermedad infla-
matoria intestinal, enfermedad de Behcet, síndrome de Sweet, síndro-
me de Sjögren y al uso de factor estimulante de colonias (G-CSF).
5. Pustulosis palmo-plantar: psoriasis (figura 3), keratoderma blenorrá-
gica, síndrome SAPHO.
6. Otras: post-cirugía by-pass intestinal, enfermedad inflamatoria intes-
tinal, enfermedad de Bechet, síndrome de Sweet.
Figura 3. Pustulosis palmar en evolución en paciente con psoriasis.
253
PúRPuRa
La aparición de lesiones purpúricas en la piel ocurre cuando hay filtración de
pequeños vasos sanguíneos bajo la piel, por lo que al comprimirlas las lesiones
no se blanquean. Cuando las manchas son muy pequeñas, se las denomina pete-
quias y cuando son grandes, equimosis. En general se clasifican las lesiones
como púrpura palpable (las lesiones están algo sobreelevadas al tacto) y no pal-
pable (tabla 3).
1. Púrpura no palpable
En estos casos no existe inflamación. Las causas más frecuentes de
púrpura y petequias no palpables son procesos cutáneos primarios
como traumatismos, púrpura solar y púrpura esteroidea. Entre las
causas sistémicas se incluyen varios grupos:
• Alteración de la coagulación: trombocitopenia, déficits de factores
de la coagulación.
• Fragilidad vascular: amiloidosis primaria (la aparición de púrpura
periorbital es característica; puede acompañarse de artritis por
infiltración amiloide en la sinovial), escorbuto, Síndrome de Ehler
Danlos.
• Trombos: coagulación intravascular diseminada, crioglobulinemia
monoclonal, púrpura trombótica trombocitopénica, reacción a
warfarina (su aparición es precoz, especialmente en zonas de acu-
mulo de grasa y más frecuente en pacientes con déficit de proteína
C).
• Embolias: colesterol (se observa principalmente en miembros
inferiores; puede aparecer espontáneamente o tras el uso de anti-
coagulantes orales o tras realización de exploración vascular como
arteriografía: en la biopsia se puede demostrar el émbolo de coles-
terol), grasa.
• Inmunocomplejos: hipergammaglobulinemia de Waldestrom.
2. Púrpura palpable
Sugiere la presencia de vasculitis o de émbolos de origen infeccioso.
La inflamación aumenta la permeabilidad vascular promoviendo su
aparición.
• Lesiones embólicas infecciosas. La aparición de un cuadro agudo
febril de púrpura palpable debe considerarse infeccioso mientras
no se demuestre lo contrario. Las lesiones suelen tener forma irre-
gular a diferencia de las vasculitis. Se deben sobre todo a cocos
gramnegativos (meningococo, gonococo) y cocos grampositivos
(estafilococo). Otras causas son las ricketsias y en inmunosuprimi-
dos, Candida y Aspergillus.
254
1. no palpable
Alteración de la coagulación
- Trombocitopenia
- Función plaquetaria anormal
- Defectos de la coagulación
Fragilidad vascular
- Amiloidosis
- Sdme Ehler-Danlos
- Escorbuto
Trombos
- Coagulación intravascular diseminada
- Púrpura trombótica trombocitopénica
- Crioglobulinemia monoclonal
- Reacción a warfarina
Embolias
- Colesterol
- Grasa
Posibles inmunocomplejos
- Sdme Gardner-Diamond
- Hipergammaglobulinemia de Waldeström
2. Palpable
Vasculitis cutánea
- Vasculitis leucocitoclástica
- Púrpura Schonlein Henoch
- Vasculitis crioglobulinémica
- Vasculitis sistémicas necrotizantes
- Vasculitis asociadas a enfermedad sistémica autoinmune
Embolia infecciosa
- Menigococemia
- Infección gonocócica diseminada
- Riketsia
Tabla 3. Causas de púrpura por enfermedad sistémica.
• Vasculitis cutáneas. Son un grupo heterogéneo de enfermedades

con mecanismos patogénicos diversos. Se caracterizan por la afec-
tación cutánea, la más característica es la púrpura palpable (figura
4), y la inflamación de los vasos cutáneos de pequeño calibre. Pue-
den ser la presentación de una enfermedad sistémica, como una
vasculitis necrotizante o una enfermedad autoinmune sistémica
(LES, SS, AR), una infección (endocarditis, infección por virus hepa-
titis B o C) o una neoplasia (procesos linfoproliferativos).
255
a. Vasculitis leucocitoclástica. Es una vasculitis de pequeño vaso,

especialmente de vénulas postcapilares, en la que se aprecia frag-
mentación nuclear de los neutrófilos (leucocitoclasia). Sin embar-
go, para evitar confusiones, a partir de la conferencia de Chapell
Hill, se le define como una vasculitis cutánea aislada, con púrpura
palpable, sin manifestaciones sistémicas y glomerulonefritis. Está
mediada por inmunocomplejos y con frecuencia está relacionado
con exposición a fármacos (últimos 2 meses) o a infección recien-
te. Los pacientes pueden presentar pueden presentar malestar
general, fiebre y síntomas articulares. Por definición no se detecta
afectación de órganos internos. En la mayoría de los pacientes se
detecta por inmunofluorescencia, depósitos de IgM y complemen-
to. ANCA son negativos y se puede encontrar en menos del 25% de
los casos niveles positivos bajos de FR y ANA. Habitualmente los
niveles de complemento no están descendidos.
b. Púrpura de Schonlein Henoch. Es una enfermedad autoinmune
asociada a depósitos de inmunocomplejos de IgA, habitualmente
de causa desconocida, en la que el 90% de los casos ocurre en
la edad pediátrica. A diferencia de las vasculitis sistémicas suele
ser autolimitada. Se caracteriza por aparición de púrpura palpable
(sin trombopenia ni alteración de la coagulación. Figura 4), artri-
tis/artralgia, dolor abdominal y afectación renal. La artritis suele
ser migratoria y oligoarticular. En los adultos es más probable la
afectación renal. Con frecuencia se detectan niveles séricos eleva-
dos de IgA.
c. Vasculitis crioglobulinémica. En este caso existe de forma caracte-
rística depósito de crioglobulinas. Se detectan crioglobulinas en
suero, habitualmente de tipo mixto (crioglobulinemia tipo I o III),
con actividad de factor reumatoide. La forma mixta se asocia a
enfermedades autoinmunes (LES, SS, AR) o a infección, especial-
mente por virus de la hepatitis C. La tipo I o monoclonal, se asocia
a proceso linfoproliferativo. Lo más frecuente es la presencia de
fenómeno de Raynaud, lívedo reticularis, acrocianosis e incluso
isquemia/necrosis digital. Además, hipocomplementemia. artral-
gias/artritis, glomerulonefritis y neuropatía periférica.
d. Vasculitis sistémicas. La granulomatosis de Wegener, poliarteritis
nodosa o la poliangitis microscópica, ocasionalmente pueden pre-
sentar afectación cutánea con púrpura palpable. Sin embargo, para
identificarlos se deberá tener en cuenta la presencia de signos y sín-
tomas característicos, evidencia de afectación visceral y la positivi-
dad de ANCA en combinación a la ausencia de depósitos inmunes.
256
Figura 4. Púrpura palpable, en paciente con vasculitis de Schonlein Henoch.
RecOmendaciOnes
Por todo lo expuesto, parece razonable en este tipo de pacientes adultos con
lesiones cutáneas acompañado de síntomas generales, con un amplio diagnósti-
co diferencial, el Médico de Atención Primaria, debería remitir el paciente al hos-
pital, para valoración con probable ingreso, en el Servicio de Medicina Interna si
predomina el cuadro febril y en Reumatología si la sospecha es de vasculitis o
enfermedad sistémica.
En la evaluación inicial se debe incluir:
- Analítica: hemograma completo, bioquímica general, sedimento urina-
rio, marcadores virus hepatitis B y C, ANCA, ANA, FR, crioglobulinas,
nivel de complemento y proteinograma.
- Se aconseja realizar biopsia lesional en las primeras 24-48 horas, con
estudio de inmunofluorescencia.
- Si presenta disnea o inicio reciente de un cuadro de tipo asma, sin
duda se debe realizar RX tórax.
- Si presenta fiebre, realizar hemocultivos y valorar serología vírica.
- Según el caso, valorar enfermedad de transmisión sexual.
257
BiBLiOGRafía RecOmendada
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258
Capítulo 15
¿Qué hacer ante un paciente con

“dolor de hombro”?
Juan José Lerma Garrido

Juan Pablo Henao Salgado*
Miguel Ángel Belmonte Serrano
Juan Beltrán Fabregat
Sección Reumatología. Hospital General de Castellón
*Medicina Familiar y Comunitaria
Centro de Salut San Agustín. Castellón de la Plana
1. HistORia cLínica
La anamnesis clínica constituye la primera aproximación diagnóstica al
paciente con hombro doloroso. Es muy importante definir los datos clínicos en
relación al inicio del dolor, tiempo de duración, horario, evolución, factores
desencadenantes, exacerbantes, atenuantes o que produzcan remisión y si se
compaña de rigidez o limitación funcional.
Debe definirse asimismo la situación particular del paciente recogiendo ante-
cedentes como por ejemplo si la actividad laboral del paciente le obliga a reali-
zar movimientos repetitivos de la articulación, si ha tenido algún tipo de trau-
matismo o si realiza ejercicio físico de forma regular sobrecargando mecánica-
mente la articulación.
2. eXamen físicO
Es primordial distinguir si el dolor se debe directamente a una alteración de
la articulación del hombro o si es referido a causa de otra patología en otra loca-
lización anatómica (cuello ó tórax).
El examen físico debe realizarse en bipedestación o sentado preferente con
el tronco descubierto, valorando los movimientos activos, pasivos y contrarre-
sistencia.
Durante la inspección tanto anterior como posterior debe observarse si hay
simetría, deformidades, posición antálgica, tumefacción, atrofias musculares o
equimosis.
La palpación debe incluir cabeza humeral, clavícula, articulaciones acromio-
clavicular y esternoclavicular y los tendones.
Se debe valorar también si hay crepitación o puntos dolorosos.
261
15. ¿QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON “DOLOR DE HOMBRO”
J.J. Lerma Garrido - J.P. Henao Salgado - M.Á. Belmonte Serrano - J. Beltrán Fabregat
La exploración física viene determinada por la existencia de múltiples y

variadas maniobras exploratorias que combinadas orientan hacia una determi-
nada sospecha diagnóstica.
Entre las más habituales destacan:
Maniobras de exploración del espacio subacromial:
Arco doloroso: Se realiza abducción activa del brazo. El dolor aparece a los
60-90º y desaparece después de 120º.
Maniobra de Hawkins-Kennedy: Se sitúa el brazo y el codo en flexión de 90º y

se desciende el antebrazo para provocar una rotación interna del hombro.
262
Maniobra de Neer: Se realiza con el paciente en bipedestación o sedestación.

El explorador bloquea el movimiento de la escápula mientras se realiza un movi-
miento pasivo del hombro en abducción, flexión y rotación interna.
Maniobra de Yocum: El paciente

coloca la mano del lado explorado
sobre el hombro contralateral y se
eleva activamente el codo contra la
resistencia de la mano del explora-
dor sin elevar el hombro.
263
Maniobras de exploración del tendón del supraespinoso:
Maniobra de Jobe: El
paciente coloca el brazo en
abducción de 90º, 30º de fle-
xión anterior y en rotación
interna con el pulgar hacia
abajo. El explorador empuja
el brazo hacia abajo mien-
tras el paciente intenta man-
tener la exploración inicial.
Si se provoca dolor puede
ser signo de tendinopatia,
pero si no hay fuerza para
mantener la posición puede
indicar rotura del tendón.
Signo del brazo caído: El paciente debe realizar una abducción de 120º con el
brazo en extensión y mantener esta postura para posteriormente bajarlo lenta-
mente. Se realiza en sedestación.
264
Maniobras de exploración del tendón del infraespinoso:
Maniobra de Patte: El
paciente intenta hacer una
rotación externa contra
resistencia del explorador y
mantener el brazo elevado
en abducción de 90º y fle-
xión del codo de 90º.
Rotación externa contra resistencia:

Se realiza una rotación externa contra
resistencia tras colocar el paciente el
brazo pegado al cuerpo con el codo fle-
xionado a 90º y el antebrazo en rotación
neutra. La maniobra puede realizarse
con el paciente en bipedestación o
sedestación.
Maniobras de exploración del tendón del subescapular:
Signo de Napoleón: Se puede realizar con el paciente en bipedestación o

sedestación. Se coloca el codo en un plano anterior a la escápula y se evalúa la
capacidad de mantener la mano sobre el
abdomen. Si existe diferencia con el
brazo no afectado, puede indicar rotura
o debilidad del subescapular.
Maniobra de Gerber: El paciente rea-

liza una rotación interna del hombro
sobre la espalda y coloca la palma de la
mano hacia fuera. El explorador fuerza
la rotación interna y suelta la mano. Si el
subescapular está afectado la mano gol-
peará en la región dorsolumbar.
265
Maniobras de exploración del tendón de la porción larga del bíceps:
Maniobra de Speed: El paciente coloca el brazo en flexión anterior con el hom-

bro en rotación externa y el codo en extensión completa y la palma de la mano
hacia arriba. El explorador se opone a la antepulsión. La presencia de dolor o
debilidad indica tendinopatia.
Maniobra de Yergason: El explorador bloquea el movimiento del hombro. El

paciente mantiene el codo pegado al tronco en flexión de 80º y realiza una supi-
nación contra resistencia.
266
Signo de Popeye: El músculo se desplaza hacia el codo cuando se realiza una

flexión del codo contra resistencia.
Maniobras de exploración de la inestabilidad gleno-humeral: Utiles tras

cirugía, pero no para diagnóstico.
Maniobras de exploración de la articulación acromioclavicular:

Test de O’Brien: Se realiza una flexión del hombro, aducción horizontal y
rotación interna. Es positiva si se desencadena dolor en la articulación.
267
3. diaGnÓsticO difeRenciaL
Semiológicamente puede hacerse un diagnostico de presunción:
• Si hay dolor sin gran limitación: Patología músculo tendinosa.
• Si hay limitación sin dolor: capsulitis retráctil.
• Si hay dolor y limitación: Afectación articular o sinovial.
Como se dijo anteriormente deben distinguirse las causas intrínsecas
(periarticulares y articulares) de las extrínsecas.
Causas periarticulares:
Tendinitis del manguito de los rotadores: supraespinoso, infraespinoso y
redondo menor. En pacientes jóvenes está en relación con inestabilidad articu-
lar, en los de mediana edad con sobrecarga del hombro y en mayores de 55 años
con degeneración del manguito. El dolor se localiza en las superficies superior,
anterior y lateral, y se exacerba con las actividades que elevan el brazo por enci-
ma de la cabeza y con el reposo nocturno. Existen estudios clínicos que demues-
tran que hasta en un 70% de los pacientes, ésta es la causa más frecuente de
hombro doloroso.
Tendinitis calcificante: Puede ser asintomática, es más frecuente en mujeres
y personas con hábito sedentario.
Rotura del tendón del manguito de los rotadores: puede ser parcial o total. En
pacientes jóvenes lo habitual es el antecedente de traumatismo y en los de edad
media o avanzada suele existir el antecedente de tendinitis previa.
Tendinitis bicipital: generalmente asociada a tendinitis del manguito de los
rotadores, inestabilidad glenohumeral (en pacientes jóvenes) o síndrome de
atrapamiento.
Rotura del tendón largo del bíceps.
Bursitis subacromiodeltoidea: generalmente asociada a síndrome de atrapa-
miento y a tendinitis del manguito de los rotadores.
Causas articulares:
Capsulitis adhesiva (hombro congelado o capsulitis retráctil): Se diferencia de
la tendinitis del manguito de los rotadores porque a diferencia de ésta existe
limitación funcional en todos los planos del movimiento del hombro. Es un pro-
ceso insidioso y doloroso que provoca una restricción gradual del movimiento.
Se debe a la contractura de la cápsula articular glenohumeral. La edad de apari-
ción típica es entre los 45 y 65 años. El paciente se queja de dolor constante en
el hombro, que empeora por la noche, y aumenta con los movimientos. El dolor
remite espontáneamente en un periodo de tiempo, pero persiste la limitación de
la movilidad.
Artritis acromioclavicular: en pacientes jóvenes la causa más común es el
traumatismo y en los mayores la osteoartritis que puede coexistir con tendinitis
268
del manguito de los rotadores. En caso de afectación bilateral debe sospecharse

la presencia de artritis reumatoide.
Artritis inflamatoria: artritis reumatoide, espondiloartropatías, conectivopatías.
Artritis séptica.
Artritis microcristalina: gota, condrocalcinosis, hombro de Milwaukee.
Hemartros.
Artrosis.
Luxación, subluxación.
Artropatía amiloide.
Patología ósea:
Enfermedad de Paget.
Neoplasias (mieloma, metástasis).
Osteomielitis.
Traumatismos.
Necrosis ósea avascular.
Causas extrínsecas: en este caso el dolor es referido, la patología de base se
encuentra fuera de las estructuras del hombro:
Neurológicas:
• Compresión de raíces nerviosas de C5, C6.
• Compresión del nervio supraespinoso.
• Lesiones en el plexo braquial.
• Lesión en el cordón espinal.
• Enfermedad en columna cervical.
• Síndrome del desfiladero torácico.
• Herpes zoster.
Causas cardiovasculares:
• Isquemia miocárdica.
• Trombosis de la vena axilar.
Causas torácicas:
• Neumonía del lóbulo superior.
• Tumores apicales de pulmón o metástasis.
• Embolismo pulmonar.
• Neumotórax.
Otras:
• Polimialgia reumática.
• Fibromialgia.
• Distrofia simpaticorefleja.
269
4. diaGnÓsticO
Radiografía simple de hombro: Permite identificar fundamentalmente las
fracturas, luxaciones y osteoartritis de la articulación glenohumeral, acromio-
clavicular y esternoclavicular. Es muy útil también en la calcificación del man-
guito rotador.
Ecografía: Tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para las roturas
completas del manguito de los rotadores y algo menor para la tendinopatia, bur-
sitis subacromial, tendinitis calcificante y roturas parciales.
Resonancia Magnética: La sensibilidad y especificidad diagnóstica es supe-
rior a la TAC. Es útil en el estudio de los síndromes subacromiales y en la pato-
logía del manguito de los rotadores cuando la ecografía sea dudosa.
Artrografía: Tiene muy baja sensibilidad para la detección de la rotura par-
cial del manguito de los rotadores. En algún caso puede ser útil para evaluar la
capsulitis adhesiva.
5. tRatamientO
Las recomendaciones son las siguientes:
1. Reposo de la articulación y limitación de los movimientos principal-

mente los repetitivos o que provocan dolor
2. analgesia con paracetamol o antinflamatorios no esteroideos
(AINES): es el tratamiento de primera elección.
3. ejercicio y fisioterapia: su objetivo es restablecer la movilidad de la
articulación. Los ultrasonidos tienen escaso valor en el tratamiento
del hombro doloroso y no existen datos suficientes para recomendar
el calor o el frío como mejor opción terapéutica.
Existen tres tipos de ejercicios que son útiles para el hombro:

A. Ejercicios de calentamiento.
Flexione el cuerpo desde la cintura hasta que el tronco se encuentre
paralelo al suelo. Deje que el brazo doloroso cuelgue como un péndu-
lo enfrente de usted y balancéelo lenta y suavemente en pequeños cír-
culos. A medida que el músculo se caliente, haga los círculos cada vez
más grandes. Practíquelo durante un minuto.
B. Ejercicios de estiramiento:
a. Coloque la mano del brazo doloroso sobre el hombro opuesto. Con
la otra mano tome el codo desde abajo y empújelo hacia arriba con
suavidad hasta donde sea posible sin que esto le produzca dolor.
Mantenga esa posición durante unos segundos y luego lleve el
brazo con suavidad hasta la posición inicial. Repítalo 10-15 veces.
270
b. Colóquese de pie con el hombro doloroso a unos 60-90 cm. de la

pared. Extienda el brazo, coloque la yema de los dedos sobre la
pared y súbalos suavemente hasta donde sea posible. A continua-
ción, acérquese a la pared y vea si puede subir los dedos un poco
más. El objetivo es alcanzar el punto en donde el brazo se encuen-
tre extendido hacia arriba contra la pared. Cuando usted haya lle-
gado lo más alto posible, mantenga esa posición durante unos
cuantos segundos y luego baje los dedos por la pared. Repítalo 5-
10 veces.
c. Manténgase erguido y coloque el dorso de la mano del lado afecta-
do sobre su espalda. Con la otra mano, lance el extremo de una toa-
lla de baño sobre el hombro sano y tómelo con la mano que se
encuentra atrás de la espalda. Hale con suavidad la toalla con la
mano sana, elevando el brazo doloroso. No hale la toalla con vio-
lencia, hágalo hasta donde sea posible sin que la maniobra le pro-
duzca dolor. Mantenga esa posición durante unos cuantos segun-
dos y vuelva lentamente a la posición inicial. Repítalo 10-15 veces.
d. Coloque la mano del brazo doloroso atrás de su cintura. Con la
palma dirigida hacia la espalda, trate de levantar la mano sobre su
espalda hasta donde sea posible, como si los dedos caminaran
hacia arriba por la columna vertebral. Mantenga esa posición
durante unos segundos y luego permita que la mano se deslice
hacia la cintura. Repítalo 5-10 veces.
e. Sitúese con la espalda apoyada en la pared. Con las palmas frente a
frente, entrelace los dedos y coloque las manos en la nuca. Trate de
mover los codos hacia atrás hasta que toquen la pared. Manténga-
los ahí durante unos segundos y luego muévalos hacia delante.
Repítalo 10-15 veces.
C. Ejercicios de fortalecimiento
a. Necesitará unas pesas de 0.5 - 2.5 Kg. para ejecutar estos ejercicios;
las latas de alimentos son útiles, pero es más fácil sostener las
pesas de gimnasia.
b. Acuéstese sobre su espalda con el codo junto al costado y flexiona-
do a 90 grados, de manera que el antebrazo se dirija hacia fuera.
Levante lentamente la mano que sostiene la pesa, hasta que ésta
apunte hacia el techo; luego regrese a la posición inicial. Repítalo
10 veces. A medida que el hombro se fortalezca, repítalo hasta 20
veces.
c. Acuéstese sobre su costado y mantenga el codo cerca del cuerpo y
flexionado a 90 grados, como en el ejercicio 1. Levante lentamente
271
la mano que sostiene la pesa, hasta que ésta apunte hacia el techo;
luego bájela. Repítalo 10 veces, hasta llegar a 20 veces a medida
que el hombro se fortalezca.
d. En posición de pie o sentado, sostenga las pesas en ambas manos y
gire las manos hasta que los pulgares apunten hacia el piso. Extien-
da los brazos unos 30 grados hacia delante, levántelos suavemente
hasta que se encuentren un poco abajo del nivel del hombro y
luego bájelos. (No los eleve por arriba del nivel del hombro porque
esto puede perjudicar a los músculos y a los tendones por esfuerzo
excesivo). Repítalo 10 veces y aumente el número de repeticiones
en forma gradual hasta llegar a 20.
D. infiltración con glucocorticoides: es el tratamiento de segunda elec-

ción en la tendinitis del manguito de los rotadores, el síndrome de
atrapamiento subacromial, la capsulitis adhesiva y la artritis de la arti-
culación acromioclavicular. Se recomienda utilizar triamcinolona o
metilprednisolona asociado o no a lidocaína y no más de tres infiltra-
ciones al año. No está indicado repetir la infiltración si no hubo bene-
ficio previo o éste fue mínimo. Se duda de su beneficio en la rotura del
manguito rotador.
E. cirugía: en la patología crónica del hombro es siempre la última
opción terapéutica, cuando ha fallado el tratamiento conservador y
persiste dolor. Existen tres tipos de cirugía:
a. Desbridamiento: Mediante artroscopia. Las principales técnicas
son: acromioplastia, bursectomia subacromial, limpieza de lesio-
nes del tendón del manguito de los rotadores, escisión del liga-
mento coraoacromial, tenotomía o tenodesis del tendón largo del
bíceps braquial y procedimientos quirúrgicos sobre la articulación
acromioclavicular.
b. Reparación quirúrgica específica de las roturas del tendón del
manguito de los rotadores.
c. Artroplastia humeral.
cRiteRiOs de deRiVaciÓn
A. Persistencia de dolor tras 3-6 meses de tratamiento conservador.
B. Historia de inestabilidad de la articulación o traumatismo.
C. Sospecha de rotura del manguito de los rotadores.
D. Diagnóstico dudoso.
E. Presencia de signos de alarma que hagan sospechar afectación extrínseca
del hombro:
a. Sospecha de neoplasia
272
b. Sospecha de infección.
c. Sospecha de luxación o rotura del manguito rotador por trauma-
tismo.
d. Sospecha de compromiso neurológico.
RefeRencias BiBLiOGRÁficas
Sociedad Española de Reumatología. Protocolo de hombro.
http://www.ser.es/practicaClinica/Protocolos/Protocolo_Hombro.php
Fisterra.com. Guías clínicas 2011. Hombro doloroso.
http://www.fisterra.com/guias2/hombro.asp
Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hombro doloroso.
http://www.secot.es/Content/Temas-de-Divulgacion/Hombro-doloroso.aspx
Lucía Silva Fernández et al. Maniobras exploratorias en hombro doloroso. Semin
Fund Esp Reumatol. 2010; 11(3):115-121.
Vicente Vila Fayos. Hombro doloroso. En: Actitud diagnóstica y terapeútica en
enfermedades reumáticas. Calvo Catalá, J., Herrera Ballester, A. 2007; 53-74.
Navarro Quilis, A., Alegre de Miquel, C. Monografías médico-quirúrgicas del apa-
rato locomotor. El hombro. 1997.
273
Capítulo 16
Wiki Hospital
D. Sergio Blasco Perepérez

Consorci Hospital General Universitari. Valencia
277
16. WIKI HOSPITAL
S. Blasco Perepérez
278

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2011 SERVICIO DE REUMATOLOGÍA

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HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA

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¿Que hacer ante un enfermo

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DOLOR MECÁNICO DOLOR INFLAMATORIO

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ción mientras que en las anteriores, en rotación externa y abducción. Mediante

En la palpación se realiza con el paciente en decúbito supino y la articula-

3 Maniobra de Lachman: con la rodilla a unos 20º de flexión se inten-

PRueBas de LaBORatORiO en ReumatOLOGía

dad de los distintos fármacos que se usan en el tratamiento de éstas y la comor-

La presencia de hiperuricemia es frecuente, se da entre el 5-20% de la pobla-

Gránulos finos Negativa Anti-ENA

nucleolar Nucléolos Negativa Antinucleares

mixto Variable Positiva o negativa Combinaciones

Las principales enfermedades que cursan con ANA se resumen en la TABLA 5.

Lupus eritematoso sistémico 96-100%

Lupus inducido por fármacos 95-100%

Enfermedad mixta del tejido conectivo 95-100%

Esclerosis sistémica cutánea 70-96%

Síndrome de Sjögren 70-90%

Artritis idiopática juvenil 30-70%

Artritis Reumatoide 30-60%

También pueden detectarse en otras enfermedades autoinmunes e inflama-

3 Anticuerpos anti-DNA nativo: son anticuerpos dirigidos contra el

3 Anticuerpos anti-Ro (SS-A): son anticuerpos que reconocen las

Su determinación está indicada en las siguientes situaciones:

una alteración en este recambio los marcadores de este metabolismo mineral

• Muñecas y manos: la proyección anteroposterior es la mejor para valo-

• En etapas precoces existe un aumento de partes blandas y pseudoen-

1. Permite estudiar dinámicamente el aparato locomotor y facilita valo-

talmente cuando no son visibles en la radiología simple, mediante su

• Detecta lesiones óseas precoces no visibles por radiología convencio-

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8. Rotés-Querol, J.: Semiología. En: Rotés-Querol J (ed): Reumatología clínica

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