INTRODUCCIÓN

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) constituye la tercera causa de mortalidad en nuestro

medio y es particularmente grave en pacientes mayores de 60 años. En efecto datos publicados por el
ministerio de salud señalan que la letalidad de la NAC es de 112 casos por 100000 habitantes en el
segmento de edad comprendido entre los 65 y 79 años, esta cifra aumenta a 1034 casos por 100000
habitantes en los mayores de 80 años. Su incidencia se va incrementando con la edad, por ejemplo
estudios en Estados Unidos muestra una incidencia global de 267 casos por 100000 habitantes, que en
pacientes mayores de 65 se eleva a 1014 por 100000 habitantes. La mortalidad también se incrementa
en función de la comorbilidad del paciente y la gravedad en la presentación clínica llegando incluso al
50% en aquella NAC que se hospitaliza en la Unidad de Cuidados Intensivos. En consecuencia es
fundamental que esta patología sea abordada en forma oportuna y que se pueda determinar con la
mayor precisión el nivel de cuidados que requiera.

DEFINICIÓN
NAC se refiere a la infección del parénquima pulmonar por gérmenes adquiridos fuera del ámbito
hospitalario. Esto en la actualidad excluye pacientes que han estado hospitalizados durante los 3 meses
previos a la neumonía. Asimismo las neumonías que complican a pacientes postrados en asilos o con
cuidados domiciliarios se consideran un subtipo de neumonía nosocomial que tiene, en lo terapéutico un
enfoque diferente.

Antiguamente se hacia la distinción entre neumonía, neumonitis o bronconeumonía cuando el proceso

infeccioso afectaba predominantemente el compartimento alveolar, intersticial o bronquiolar
respectivamente, no obstante hoy se sabe que no hay correlación entre el tipo de compromiso pulmonar
y el germen responsable por lo que se recomienda no utilizar dicha nomenclatura.

PATOGENIA
La infección pulmonar resulta de una compleja interacción entre el huésped, el germen y el medio
ambiente. Los gérmenes acceden a parénquima pulmonar por diversos mecanismos a saber:

Aspiración: La microaspiración de contenido orofaríngeo es un hecho habitual incluso en individuos

sanos, ésta se ve favorecida por fármacos que deprimen la tos como el alcohol, benzodiacepinas y
neurolépticos. La microaspiración se va haciendo más frecuente con el envejecimiento, aunque esto no
queda claro si es consecuencia de la edad o de la asociación con enfermedades que la facilitan como
neurológicas o esofágicas. Queda claro que los gérmenes involucrados deben primero colonizar la
cavidad orofaríngea, situación que se ve favorecido en presencia de comorbilidad, tabaquismo y
desnutrición. Ejemplos de este mecanismo son las infecciones por Streptococcus pneumoniae,
Hemophyllus influenza y bacilos Gram negativos entericos. Debe distinguirse este mecanismo de la
aspiración masiva de contenido gástrico durante los vómitos que en una primera instancia provoca una
neumonitis química por el HCL y tardíamente puede provocar una neumonía necrotizante por anaerobios.
En su prevención resulta fundamental la indemnidad de los mecanismos de deglución y la tos.

Inhalación: Por este mecanismo ingresan microorganismos intracelulares como virus y bacterias atípicas.
El tamaño del inoculo es pequeño y su progresión depende fundamentalmente de la indemnidad de la
inmunidad celular sobretodo de los macrófagos alveolares, de ahí que los pacientes sometidos a
tratamiento corticoesteroidal sean más susceptibles. Dado su propagación aérea, estos gérmenes
pueden desencadenar brotes epidémicos.

Estos son los principales mecanismos responsables de la NAC, excepcionalmente pueden ocurrir
siembra hematógena pulmonar desde otro foco o inoculación directa a través de procedimientos médicos.

DIAGNÓSTICO
Clínicamente la NAC se caracteriza por un cuadro de inicio agudo o subagudo (menos de 2 semanas),
caracterizado por fiebre en magnitud variable, tos habitualmente con desgarro purulento o herrumbroso
(de color ladrillo) aunque puede ser no productiva. La presencia de dolor tipo puntada traduce
compromiso inflamatorio de la pleura parietal, otras manifestaciones son compromiso del estado general
y en casos graves disnea. Dentro de los antecedentes es fundamental indagar sobre tabaquismo,
alcoholismo y comorbilidad. Asimismo es relevante interrogar sobre exposición a aves, animales
domésticos parturientos y síntomas respiratorios en individuos cercanos al paciente. En el examen físico
es importante registrar el nivel de conciencia, frecuencia respiratoria, pulso y presión arterial ya que son
esenciales para determinar conducta. La presencia de mialgias intensas en los músculos proximales de
las EEII sugiere infección viral o por Legionella sp, la presencia de cefalea intensa o diarrea también
sugieren esta ultima etiología. Por otro lado la constatación de lesiones herpéticas bucales suelen ocurrir
en infecciones piógenas. En el examen físico pulmonar se aprecia respiración superficial en caso de tope
inspiratorio o uso de la musculatura respiratoria auxiliar en caso de NAC grave. Abombamiento del
hemitorax comprometido si hay un derrame asociado. En la auscultación se puede objetivar un síndrome
de condensación si el bronquio tributario está permeable, la condensación es subpleural y de un área no
menor a 6 centímetros. Es fundamental si el paciente tiene comorbilidad determinar la repercusión de la
neumonía en dicha enfermedad. Conocido es el hecho que las manifestaciones clínicas son menos
floridas en los pacientes ancianos por lo que debe sospecharse una neumonía en todo paciente mayor de
65 años que debuta con compromiso de conciencia o descompensación de su patología de base,
independientemente de la presencia de fiebre o sintomatología respiratoria.

La utilidad de la clínica es para establecer la sospecha diagnóstica y la gravedad, nunca para aventurar
un diagnóstico etiológico. La confirmación diagnóstica descansa en una radiografía de tórax que debe ser
frontal y lateral. La radiografía de tórax permite también tomar conducta ya que en presencia de derrame
pleural mayor de 1 cm, de grosor, compromiso pulmonar de dos o más lóbulos o cavitación el paciente
debe ser hospitalizado. La medición de la proteína C reactiva (PCR), una proteína de fase aguda que se
eleva en condiciones de inflamación no es capaz de discriminar entre NAC y otro procesos infecciosos
por lo que no se recomienda para el diagnóstico si podría ser útil para el seguimiento evolutivo.

ESTUDIO MICROBIOLÓGICO
La determinación del o los gérmenes responsables de la NAC no se logra en más del 50% de los casos.
Por otro lado la información suele tardar al menos 48 horas para los cultivos e incluso semanas para los
test serológicos de modo que son de bajo impacto en el pronóstico de los pacientes. Estos estudios se
justifican en las neumonías mas graves y para conocer la bacteriología local de manera de diseñar
pautas antibióticas que se ajusten a cada área geográfica. Las técnicas disponibles son:
1.- Gram y cultivo de esputo: Cuando la muestra es de calidad, esto es menos de 10 células epiteliales
y más de 25 polimorfonucleares por campo de menor aumento, el Gram puede ser utilidad ya refleja lo
que ocurre en el parénquima pulmonar, con un rendimiento de alrededor de 70%. En caso contrario no se
debe procesar la muestra. El cultivo tiene un rendimiento menor en torno al 50% por lo que debe ser
interpretado con precaución.

2.- Hemocultivos: Resultan positivos en el 10% de los pacientes y debe ser realizado sólo en las
neumonías que requieren hospitalización, sobretodo con criterios de gravedad.

3.- Cultivo de líquido pleural: Todo derrame mayor de 1 cm de grosor debe puncionarse y cultivar, junto
con estudio citoquímico y pH para determinar si se trata de un derrame paraneumónico complicado. El
rendimiento es bajo aunque su especificidad es del 100%

4.- Serología: La determinación de anticuerpos IgM o IgG contra virus o bacterias atípicas (Chlamidia
pneumoniae, Micoplasma pneumoniae y legionella sp) puede ser diagnóstico si se detectan títulos
elevados del tipo IgM o se produce un aumento de 4 veces o más de la IgG en dos tomas separadas por
al menos un mes: La sensibilidad es baja y de utilidad clínica dudosa.

5.- Antigenuria: Es posible determinar la presencia de antígeno de Pneumococco o legionella serotipo 1

en orina. Esta técnica tiene una elevada especificidad y tiene la ventaja de que no se ve influenciada por
el tratamiento antibiótico.

El inicio del tratamiento no debe estar supeditado al estudio etiológico ya que un retraso de más de 4
horas en el inicio del tratamiento antibiótico puede repercutir en una mayor mortalidad.

ETIOLOGÍA DE LA NAC
A pesar de las limitaciones de los estudios etiológicos podemos afirmar que la principal causa de NAC es
el Streptococco pneumoniae, con un 20 a 30%, seguido por los gérmenes atípicos (Chlamidia
pneumoniae, Micoplasma pneumoniae) y virus. En los pacientes EPOC aumenta la frecuencia de
Hemophyllus influenza. El Staphylococcus aureus es un agente poco frecuente de neumonía que
aumenta tras las pandemias de influenza. En el subgrupo de NAC graves que requieren del ingreso a la
unidad de cuidados intensivos hay una mayor frecuencia de legionella sp y bacilos Gram negativos. Los
virus han resultado particularmente frecuentes en nuestro medio.

CLASIFICACIÓN DE LA NAC
Dado que el manejo de la neumonía se hará en función de la edad del paciente su Comorbilidad y la
gravedad en la presentación clínica es que la mayor parte de los expertos recomiendan que sean estos
criterios los que comanden su clasificación. En este sentido la Sociedad Chilena de Enfermedades
Respiratorias recomienda la siguiente pauta de clasificación y tratamiento de la NAC:

1.- Pacientes menores de 65 años sin comorbilidad de manejo ambulatorio:

Se trata del grupo de menor riesgo y más frecuente. Existe consenso que en este grupo el Streptococco
pneumoniae es el agente que tiene mayor mortalidad potencial por lo que se recomienda como primera
línea el uso de Amoxicilina 1 g cada 8 horas por 7 días, con esta alta dosis de amoxicilina se cubre al
Streptococco pneumoniae con resistencia intermedia a penicilina. No obstante estudios nacionales
recientes demuestran la elevada frecuencia de bacterias atípicas en este grupo por lo que el uso de
macrolidos (eritromicina, claritromicina o azitromicina) son alternativas razonables y de elección frente a
alergia a penicilina. En tercer lugar se pueden considerar las fluorquinolonas respiratorias (levofloxacino o
moxifloxacino), teniendo en cuenta que su uso masivo puede generar la aparición de enterobacterias
multiresistentes.

2.- Pacientes mayores de 65 años y/o con comorbilidad de manejo ambulatorio:

En este grupo se agrega como potencial agente etiológico el Hemophyllus influenza, en Chile el 30% de
ellos tiene beta-lactamasa por lo que la recomendación es Amoxicilina/ácido clavulánico 500/ con 125 mg
cada 8 horas u 875/125 mg cada 12 horas vía oral por 7 días, o cefuroxima 500 mg cada 12 horas por 7
días vía oral. Los macrolidos también pueden ser una alternativa. En caso que se quiera cubrir el
Hemophyllus influenza, es mejor usar Azitromicina o una fluorquinolona respiratoria.

3.- Pacientes hospitalizados en sala de cuidados generales que tienen criterios de gravedad
moderada:
Aproximadamente el 20% de los pacientes con NAC deben ser hospitalizados. Los criterios para definir la
necesidad de hospitalización han sido materia de controversia por décadas. Una forma sencilla de
enfocar este problema es la recomendación elaborada por la sociedad Británica de Tórax quienes
acuñaron un acrónimo denominado CURB-65 que se desglosa de la siguiente manera:
- C: Compromiso de conciencia
- U: Nitrógeno Ureico mayor de 20 mg/dl
- R: Frecuencia Respiratoria > 30/min
- B: Presión arterial sistólica < de 90 mm de Hg o diastólica < de 60 mm de Hg
- 65: Edad ≥ 65 años

En caso de no disponer de laboratorio el acrónimo se simplifica como CRB-65. En presencia de 2 o más

criterios se recomienda la hospitalización. Basado en estudios nacionales, la sociedad chilena de
enfermedades respiratorias elaboró una recomendación similar que se ilustra en la figura 1:
Esta última recomendación toma en cuenta la posibilidad de que la necesidad de hospitalización esté
dada por la comorbilidad asociada o factores sociales. El inicio del tratamiento antibiótico debe ser
endovenoso y se recomienda el uso de cefalosporinas de tercera generación como Ceftriaxona 1-2
gramos/día EV o Cefotaxima 1 gramo cada 8 horas EV. Como alternativa puede administrarse
Amoxicilina/ácido clavulánico 1.000/ 200 mg c/8 h EV, Amoxiclina/sulbactam 1.000/500 mg cada 8 h EV,
o Ampicilina/sulbactam 1.000/500 mg cada 8 h EV. Dado la creciente evidencia de que en nuestro medio
los gérmenes atípicos son frecuentes en la NAC que se hospitaliza, la adición de un macrólido por vía
oral sería razonable. Una alternativa lo constituyen las fluorquinolonas respiratorias que ofrecen esta
cobertura adicional contra los gérmenes atípicos y pueden descalarse rápidamente a terapia oral.

4.- Pacientes con NAC grave que deben ser manejados en la Unidad de Cuidados Intermedios o
UCI:
Aproximadamente el 20% de las NAC que se hospitalizan deben hacerlo en las unidades de paciente
crítico. No hay un consenso para definir los pacientes que deben ser trasladados a dichas unidades. Una
posibilidad es considerar como grave a toda NAC con 3 o más puntos de acuerdo al acrónimo CURB-65,
no obstante la sensibilidad es baja lo que implica la no detección oportuna de muchas neumonías graves.

Recientemente la Sociedad Americana de tórax ha elaborado los siguientes criterios para definir NAC
grave:

- Criterios Mayores:
a) Necesidad de intubación y ventilación mecánica
b) Shock séptico

- Criterios menores:
a) Frecuencia respiratoria ≥ 30/min
b) PaO2/FiO2 ≤ 250
c) Infiltrados multilobares en la radiografía de tórax
d) Compromiso de conciencia
e) Nitrógeno ureico ≥ 20 mg/dl
f) Leucopenia < 4000/mm3
g) Trombocitopenia < 100000/mm3
h) Hipotermia < 36 ºC
i) Hipotensión

La presencia de un criterio mayor o al menos tres menores define la NAC grave y la recomendación es
hospitalizarla en una unidad de paciente crítico. En este grupo el tratamiento antibiótico siempre debe ser
combinado e incluye una cefalosporina de tercera generación como Ceftriaxona 2 gramos/día EV, o
Cefotaxima 1 gramo cada 8 horas EV; asociado a Eritromicina 500 mg cada 6 h EV, o Levofloxacina 0,5-
1g/día EV, o Moxifloxacina 400 mg/día EV.

SEGUIMIENTO EVOLUTIVO
La mayoría de los pacientes mejoran clínicamente al cabo de 48-72 horas de iniciado la antibioterapia de
manera que, en general este es el plazo mínimo para evaluar la respuesta a los antibióticos empíricos.
Muchas veces este plazo coincide con el resultado de los cultivos por lo que puede en caso de evolución
favorable, simplificarse a un antibiótico por vía oral cuyo espectro cubra el germen aislado. La PCR suele
bajar a las 48 horas aunque este parámetro jamás debe reemplazar al juicio clínico. La mejoría
radiológica sucede más lentamente que la clínica, por lo que no se justifica solicitar una Rx de tórax de
rutina antes del mes de evolución, salvo que se sospeche alguna complicación. En ocasiones la
respuesta clínica no es favorable y en ese caso debe hacerse la distinción entre un curso evolutivo más
lento como ocurre en pacientes ancianos con comorbilidad o en NAC graves o se trata de un fracaso
terapéutico. Esta distinción debe ser materia del especialista en enfermedades respiratorias y/o
infectología.

PREVENCIÓN
El tabaquismo y alcoholismo son condiciones que deben ser identificadas y corregidas, asimismo la
vacunación de grupos de riesgo es una medida recomendada.

Indicaciones de la vacuna antineumocóccica

Adultos sanos > 65 años
Portadores de enfermedades crónicas: cardiopatías, EPOC,
nefropatías, diabetes mellitus, cirrosis hepática, pérdida
crónica de LCR, asplenia funcional o anatómica, alcoholismo,
tabaquismo
Inmunocomprometidos, incluyendo infección por VIH.

Indicaciones de la vacuna antiinfluenza

Adultos sanos > 65 años
Portadores de enfermedades crónicas: cardiopatías, EPOC,
nefropatías, diabetes mellitus, cirrosis hepática, pérdida crónica de LCR, asplenia funcional o anatómica,
alcoholismo, tabaquismo.
Embarazada con más de 3 meses de gestación
Inmunocomprometidos
Pacientes institucionalizados (geriátricos, casas de reposo, etc.)
Trabajadores de la salud
Cuidadores de sujetos de riesgo elevado
Viajeros a áreas geográficas de epidemia

CASO CLÍNICO
Historia Clínica:

Paciente de sexo masculino de 72 años, con antecedentes de tabaquismo de aproximadamente 40

paquetes/año. Consulta a urgencia por un cuadro de dos días de evolución caracterizado por fiebre de
39°C axilar, calofríos, tos con desgarro mucopurulento escaso y dolor pleurítico en hemitórax derecho.

Dentro del examen físico destacaba:

- T° 38,5°C
- Pulso 110 x minuto regular
- PA: 130/70
- FR: 28
- Pulsioximetria de 91% sin oxigeno suplementario

Paciente vigil, orientado.

Pulmones: Respiración superficial por tope inspiratorio. MP disminuido con roncus y sibilancias bibasales,
dudosas crepitaciones en sector axilar derecho.

Exámenes de laboratorio destacaba:

- Hemograma: HTO 53%, Leucocitos 13.500/ µL con 7% de baciliformes, VHS 89.
- Nitrógeno ureico: 24 mg/dl
- GSA: PaO2 de 57 mm Hg. PaCO2: 38 mm Hg. HCO3 31 mmHg, pH: 7,46
- PCR de 280 mg/L
Rx de Tórax:

Se inicia ceftriaxona. El Gram del esputo mostró menos de 25 polimorfos y más de 10 células epiteliales
por campo. Aparecieron Cocos Gram negativos y creció una Neisseria sp. Los hemocultivos resultaron
positivos a las 24 horas a un Streptococco pneumonie.

El paciente se hizo afebril las 48 horas, sin apremio respiratorio y una PCR de 132 mg/dl. Por
persistencia del dolor pleurítico, el médico tratante solicita una nueva radiografìa:
Cuestionario:

1.- Señale el lugar más apropiado para tratar al paciente:

a) Tratamiento domiciliario
b) Hospitalización en sala
c) Hospitalización en la Unidad de Cuidados Intensivos
d) Hospitalizaciòn en unidad de intermedio
e) Evaluación por especialista

Comentario:

Paciente debuta con un cuadro febril agudo, asociado a examen pulmonar alterado, y con una radiografia
de tórax que muestra una opacidad en el lóbulo superior derecho, segmento anterior. Con estos
elementos el diagnóstico más probable es una neumonía adquirida en la comunidad. Por el antecedente
de tabaquismo debe evaluarse la resolución completa de la opacidad en un plazo máximo de dos meses
en caso contrario debe descartarse una neoplasia broncogénica.

Decisión de hospitalizar:

La neumonía tiene indicación de hospitalización por:

- Edad mayor de 65 años
- FR > de 20 (criterio de la SOCHER)
- Nitrógeno Ureico > 20 mg/dl
- Comorbilidad descompensada: Paciente portador de EPOC con evidente signologia obstructiva,
hipoxemia y alcalosis metabólica post hipercapnia lo cual sugiere que el paciente normalmente retiene
CO2 y que con el estimulo de la neumonía (fiebre, irritación del parenquima, mayor hipoxemia, aumento
del flujo sanguíneo) aumento su ventilación alveolar.

En consecuencia de acuerdo con al acrónimo CURB-65 cumple con dos criterios (ya que no considera la
comorbilidad) y según la Sociedad Chilena de Enfermedades respiratorias cumple con tres, de modo que
la indicación es de hospitalización

Lugar de hospitalización:

De acuerdo con los criterios sugeridos por la Asociación Americana de Tórax el paciente no cumple con
ningún criterio mayor para ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos y sólo un criterio menor (nitrógeno
ureico mayor de 20 mg/dl). Así mismo la suma de puntaje del acronimo CURB-65 no llega a tres de modo
que en principio sería suficiente hospitalizarla en sala.

2.- Cual es su conducta ante la progresión radiológica presentada:

a) Agregar un segundo antibiótico efectivo contra neumococco

b) Traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos
c) Mantener el tratamiento y seguimiento clínico
d) Solicitar evaluación urgente por especialista
e) Repetir hemocultivos y solicitar antigeno urinarioa para Legionella

Comentario:

Se trata de una neumonía neumococcica bacteriemica con una evolución clínica favorable. La
persistencia del dolor pleurítico es un hecho esperable a las 48 horas, de modo que no es necesario
repetir la radiografía de tórax. La progresión de los infiltrados observada en la segunda radiografía es
habitual de ver en los pacientes con neumonía, cuando es solicitada precozmente. La explicación a este
fenómeno sería por la liberación de citoquinas que se produce por la lisis bacteriana ocasionado por los
antibióticos β-lactámicos. En consecuencia la progresión radiológica no es un criterio de gravedad si no
se acompaña de deterioro clínico. El análisis del esputo demostró que era de mala calidad por lo que no
debe ser incorporado al análisis clínico. La pauta antibiótica elegida fue la correcta y no se necesita
agregar un segundo antibiótico por el hecho de ser bacteriemica ya que esto sólo se justifica en las
neumonías graves que se hospitalizan en la Unidad de Cuidados Intensivos. En Chile la resistencia del
Neumococco a la penicilina (CIM > 4) es excepcional por lo que las dosis recomendadas de antibióticos
β-lactámicos son suficientes para los neumococcos sensibles y de resistencia intermedia. El control
radiológico debe solicitarse después del mes de evolución, salvo que se sospeche alguna complicación.
En consecuencia la conducta más apropiada es el seguimiento clínico.
INTRODUCCIÓN
La Tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis
(Bacilo de Koch), responsable de variados cuadros clínicos, pulmonares y extrapulmonares, que
incluyen manifestaciones generales y locales, asociadas a secuelas morfofuncionales y mortalidad. A
pesar de ser una enfermedad bien conocida y curable, aún no ha logrado ser erradicada, dado que
está asociada a factores de riesgo vigentes como son la pobreza, el subdesarrollo y la pandemia
VIH- SIDA.

La infección por el Bacilo de Koch ha afectado a millones de seres humanos desde tiempos antiguos,
generando enfermedad en un porcentaje relativamente reducido pero significativo de los afectados.
Estos enfermos, en ausencia de tratamiento efectivo, presentan una alta letalidad, tras una penosa y,
generalmente, prolongada enfermedad. Buena parte de ellos, los tuberculosos pulmonares o
“tísicos”, por su condición de sintomáticos respiratorios esparcen bacilos al ambiente y son fuente de
nuevos infectados, perpetuando la endemia. La reclusión en “sanatorios”, aislados y alejados de la
población general, de los enfermos contagiantes, ha estigmatizado hasta los días de hoy a una gran
cantidad de enfermos.

La coexistencia milenaria entre esta infección y nuestra especie ha cambiado drásticamente en las
últimas seis décadas. La disponibilidad de técnicas diagnósticas, tanto de laboratorio (baciloscopías
y cultivos de Koch) como imagenológicas (radiografía de tórax); así como de recursos preventivos
(vacunación con BCG y quimioprofilaxis) y terapéuticos (quimioterapia antituberculosa) han permitido
plantear la erradicación de esta infección en algunos países. Sin un trabajo de Salud Pública
ejemplar, que ha guiado el actuar de los clínicos a través de programas, ésta perspectiva
esperanzadora no podría haberse alcanzado.

EPIDEMIOLOGÍA
La Tuberculosis es un problema de Salud Pública a nivel mundial, estimándose que infecta a más de
un tercio de la población del mundo, con una incidencia anual de 9 millones de casos nuevos, que se
suman a una prevalencia de 15 millones de casos activos. Cada año fallecen alrededor de 1,7
millones de personas por tuberculosis (año 2007).

La aparición y propagación del VIH, ha agravado el problema representado por la tuberculosis, en

especial en aquellos países donde la endemia es más severa.

La mayor parte de los países en vías de desarrollo o de economías emergentes y algunos

desarrollados, tienen una endemia severa, con tasas de incidencia altas o muy altas (50 a más de
350 casos por 100.000 habitantes). Algunos países desarrollados y unos pocos en vías de desarrollo
tienen tasas bajas (menores de 25 por 100.000 habitantes) y se encuentran en fase de eliminación
de la transmisión de la tuberculosis. En latinoamérica, es el caso de Chile, Costa Rica, Cuba y
Uruguay.

En Chile, según datos oficiales del año 2005, la incidencia anual de casos es de 15.4 por 100.000
habitantes, con una tendencia a la reducción, y una mortalidad inferior a 2 por 100.000. Esta
incidencia, inferior a 20, ha permitido entrar a la fase epidemiológica de umbral de eliminación de la
transmisión de la enfermedad y, gracias a la sostenida tendencia descendente, se espera
prontamente la “eliminación avanzada” (tasa menor de 10). Hacia el año 2020, la incidencia debiera
ser inferior a 5, con lo que se elimina la tuberculosis como problema de salud pública.
La evolución favorable de la endemia a nivel nacional se refleja en otros aspectos epidemiológicos,
similares a los observados en naciones desarrolladas con mejores indicadores epidemiológicos: los
casos tienden a concentrarse en pacientes hombres y de edades mayores, siendo infrecuente en
menores de 15 años. La evidencia epidemiológica nacional reciente muestra que la tuberculosis es
1,75 veces más frecuente en hombres que mujeres y que la relación entre edad y enfermedad es
prácticamente de una proporcionalidad directa. Además, la proporción de formas extrapulmonares
respecto del total de enfermos, está aumentando significativamente, constituyéndose actualmente en
aproximadamente el 25% del total de enfermos.

Sin embargo, hay trabajo aún pendiente: la velocidad de reducción de las tasas de morbimortalidad
ha disminuido en el último tiempo y la realidad de algunas regiones dista desfavorablemente del
promedio nacional, marcando niveles, incluso, ascendentes.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las especies de Mycobacterium capaces de enfermar al ser humano son las variedades humana y
bovina. Otras formas, las llamadas “atípicas”, enferman al humano infrecuentemente,
concentrándose en pacientes inmunosuprimidos (sida, enfermedades anergizantes, tratamientos
citotóxicos o inmunosupresores por neoplasias o transplantes).

El bacilo de Koch posee una pared altamente resistente a condiciones físicas y químicas adversas,
exceptuando la exposición a la luz ambiental, lo que le permite sobrevivir en el ambiente por tiempo
prolongado. Sin embargo, sólo es capaz de reproducirse en su huésped. Esta pared resiste a la
decoloración con ácido y alcohol, lo que es de utilidad al momento de detectarlo en muestras
biológicas.

Son varias las características del bacilo de Koch importantes para entender su patogenicidad: es un
parásito estricto, aerobio, sensible a la luz, posee muchos antígenos, carece de toxicidad primaria,
su virulencia es variable y es de lenta multiplicación. Por esto, el daño que produce depende
principalmente de la respuesta del huésped. Su resistencia a antimicrobianos, ya sea natural o
adquirida, plantea dificultades terapéuticas extras.

El bacilo de Koch se transmite por vía aérea, a partir de la fuente de contagio constituida por los
enfermos con tuberculosis pulmonar, con una población bacilar lo suficientemente abundante como
para que se eliminen microorganismos al toser y en menor grado, al hablar, roncar o simplemente
respirar. Este paciente bacilífero, de importancia crucial desde el punto de vista de salud pública, se
identifica al demostrar la presencia de bacilos en expectoración mediante baciloscopía.

El reservorio de la enfermedad es la población humana infectada. Las condiciones socioeconómicas

poblacionales influyen en la contagiosidad: la pobreza, asociada a hacinamiento en lugares
desprovistos de luz y aireación, facilita la transmisión de la enfermedad.

Además del bacilo, es necesaria la presencia de factores de riesgo que facilitan la infección, el
desarrollo de la enfermedad y la letalidad por tuberculosis (Tabla 1).

Tabla 1: Factores de riesgo relacionados a la Tuberculosis

Infección
Mayor prevalencia de
casos bacilíferos y
contacto con ellos
Contacto prolongado con
casos bacilíferos:
Desarrollo de Enfermedad Letalidad
Condiciones del huésped: Diagnóstico tardío con
Edad (menores de un daño orgánico grave.
año y mayores de 65 años) Tratamiento irregular.
Falta de inmunización Fracaso de tratamiento.
BCG y de quimioprofilaxis en Condiciones del huésped:
 Vivienda oscura y mal contactos. Edad avanzada.
ventilada. Hábitos: Tabaquismo, Adicciones
Hacinamiento. alcoholismo y otras Marginalidad
Condiciones del huésped: drogadicciones. Desnutrición
Edad Enfermedades Inmunodeficioencias
Desnutrición concomitantes: Patologías asociadas
Depresión del sistema Infección VIH y SIDA o concomitantes.
inmune Secuelas de Tuberculosis Deficiente calidad del
Calidad del Programa de no tratada Programa de Control de la
Control de la Tuberculosis Desnutrición Tuberculosis o del sistema
Silicosis de Salud.
Diabetes mellitus
Gastrectomía
Neoplasias sanguíneas
Enfermedades
anergizantes
Corticoides e
inmunosupresores

La primo-infección ocurre cuando el bacilo inhalado llega a la vía aérea más distal y sobrepasa los
mecanismos de defensa inespecíficos. Es capturado por el macrófago alveolar, en cuyo interior se
multiplica, sin ser destruido, siendo necesaria la activación de los mecanismos de inmunidad
específicos, especialmente dependientes de los linfocitos T. Se inicia un proceso inflamatorio
exudativo con acumulación de macrófagos y monocitos y, posteriormente, la formación de un
granuloma específico. Los bacilos pueden ser transportados por los macrófagos por vía linfática
hasta los ganglios pulmonares, provocando una linfoadenitis. Se denomina complejo primario a la
reacción local parenquimatosa asociada al compromiso del ganglio linfático tributario.

El compromiso inflamatorio de capilares pulmonares da lugar a bacilemias que explican la aparición

de tuberculosis extra-pulmonar. El paso de bacilos a un vaso sanguíneo da origen a una siembra
hematógena que puede estar localizada en un segmento pulmonar (granulia) o ser sistémica (milia),
dando origen a múltiples granulomas pequeños.

El control y curación de las lesiones granulomatosas determina la formación de cicatrices

fibronodulares, que en alguna proporción conservan bacilos viables, responsables de futuras
reactivaciones. Cuando no se logra controlar la multiplicación bacilar, se producen acúmulos de
granulomas que forman nódulos y comprometen bronquiolos, bronquios y vasos, determinando
enfermedad tuberculosa pulmonar.

La primo-infección y su evolución a complejo primario es autolimitada, con tendencia a la regresión

espontánea y seguida de un periodo de latencia asintomático. Este período puede durar meses a
años o eventualmente desarrollarse enfermedad. Se estima que sólo un 10% de los infectados se
enferma en el curso de su vida.

El ingreso de bacilos al organismo produce una respuesta inmune de tipo celular, que se mantiene
por toda la vida y que permite controlar futuras reinfecciones en la gran mayoría de los infectados.

La reacción inmune específica frente al bacilo de Koch puede tener dos efectos fundamentales:
como positivo, eliminar el agente infeccioso y, como negativo, producir lesiones tisulares, como una
verdadera reacción de hipersensibilidad.
La historia natural de la tuberculosis (Tabla 2) ha sido clásicamente descrita de la siguiente manera:
el complejo primario ocurre en la infancia y es subclínico en la mayor parte de los casos, pudiéndose
sospechar en niños con antecedente epidemiológico de contacto con un caso de tuberculosis
pulmonar bacilífera. El complejo primario puede dar lugar a una enfermedad primaria, semanas o
meses después de la infección, en un plazo no superior a 5 años, la que clínicamente se presenta
como:

• Complejo primario progresivo

• Tuberculosis pulmonar post-primaria (tipo adulto)
• Diseminación tuberculosa miliar o extrapulmonar

El complejo primario progresivo, tras semanas de desarrollo subclínico, determina síntomas y signos
generales (febrículas, sudoración, anorexia, cambio de carácter, baja de peso) y sólo cuando la
extensión del daño pulmonar compromete los bronquios, se presentan síntomas respiratorios. La
progresión de la linfoadenitis puede dar lugar a obstrucción bronquial y atelectasia secundaria, o
bien, sembrar bacilos al lumen bronquial con desarrollo de una neumonía caseosa.

Pasados 5 años después de la infección primaria, se considera que toda enfermedad tuberculosa,
que aparece, es secundaria a una reactivación endógena o reinfección.

• Reactivación endógena: causada por la multiplicación de bacilos persistentes viables,

encerrados en un foco antiguo, reactivados ante una falla del sistema inmune.
• Reinfección: más frecuente en condiciones de endemia severa, en la que un antiguo
infectado toma contacto con un enfermo pulmonar activo, inhala bacilos y es incapaz de
impedir su multiplicación y progresión. La posibilidad de enfermar está condicionada por la
calidad de la respuesta inmune, que también determina la severidad, evolución y pronóstico
de la enfermedad.

Tabla 2: Historia natural de la tuberculosis

− Tuberculoso bacilífero: inhalación de bacilos por parte de contacto virgen (primo-
infección)
− Inflamación pulmonar inespecífica
− Fagocitosis de bacilos por macrófagos alveolares y transporte a ganglios hiliares
− Bacilemia: siembras orgánicas post primarias
− Enfermedad: primoinfección, complejo primario, diseminación secundaria,
reactivación endógena, reinfección exógena

CUADRO CLÍNICO
En el 80% de los casos la tuberculosis se localiza en el pulmón. Las formas extrapulmonares
pueden ser de cualquier localización, siendo las más frecuentes la ubicación pleural, ganglionar,
meníngeo, peritoneal génitourinaria y cutánea. En un 5% de los casos la enfermedad pulmonar es
acompañada por alguna localización extrapulmonar.

La enfermedad tuberculosa puede cursar en forma subclínica o ser evidente a través de

manifestaciones inespecíficas. La intensidad del cuadro clínico es variable, de acuerdo a la
localización, extensión y severidad del daño orgánico.

La tuberculosis pulmonar habitualmente cursa en forma crónica con manifestaciones generales y del
aparato respiratorio (Tabla 3). El síntoma más frecuente es la tos, inicialmente irritativa y luego
productiva. El compromiso de vasos sanguíneos por el proceso inflamatorio necrotizante puede
ocasionar hemoptisis, a veces intensa, con obstrucción de la vía aérea, compromiso hemodinámico y
anemización. La presencia de focos subpleurales o invasión de la pleura origina dolor torácico y
derrame pleural, ocasionalmente con características de un empiema.

El cuadro clínico habitual es lentamente progresivo, caracterizados por períodos de progresión y

regresión de la sintomatología, persistiendo siempre un cuadro basal de manifestaciones generales y
respiratorias.

En las formas pulmonares graves el curso es progresivo y el compromiso orgánico pulmonar y

general cada vez mayor. (Tabla 4).

No existe un cuadro clínico radiológico específico de tuberculosis pulmonar.

La Tuberculosis miliar es una forma grave, mortal sin tratamiento, caracterizada por una invasión
hematógena de todo el organismo por bacilos. Se observa de preferencia en niños no vacunados
con BCG, ancianos debilitados y en pacientes con infección VIH/Sida. Se caracteriza por un
síndrome febril, al que se agrega compromiso del estado general, baja de peso, sudoración, tos seca
o húmeda y disnea. En etapas tardías, se produce insuficiencia respiratoria. Se debe considerar la
tuberculosis miliar en el diagnóstico de todo paciente con Fiebre de origen desconocido (FOD).

Tabla 3: Manifestaciones clínicas de enfermedad pulmonar tuberculosa

Constitucionales (generales)
− Síndrome febril.
− Sudoración nocturna
− Astenia
− Anorexia
− Baja de peso
Respiratorios
− Tos
− Expectoración: serosa, mucosa, purulenta
− Hemoptisis
− Dolor torácico
− Disnea

Tabla 4: Formas de tuberculosis pulmonar

Característica Forma muy grave Forma menos grave
Población bacilar Muy abundante Escasa
Curso evolutivo Crónico progresivo Crónico autolimitada
Infiltrados nodulares con Infiltrados con reabsorción total,
Lesiones
necrosis caseosa y fibrosis calcificación o fibrosis
Compromiso progresivo, Compromiso localizado,
Extensión segmentario, lobar, bilateral unilateral, con escasa tendencia
a progresar
Lesiones Moderadas a avanzadas Mínimas a moderadas
Radiográficas
Siempre presentes, única o Ausentes
Cavidades
múltiples
Confirmación Por baciloscopía Por cultivo, a veces por
bacteriológica baciloscopía
Curación Baja Alta
 espontánea
Letalidad Alta, 80% sin tratamiento Baja
Secuelas Frecuentes y severas Infrecuentes y leves
Respuesta a Muy buena Excelente
tratamiento
Alta, responsable del 85% de las Baja, pero posible,
Contagiosidad infecciones aproximadamente 15% de las
infecciones

En relación a Tuberculosis extrapulmonar, los signos y síntomas dependen del órgano

comprometido. Si bien, la curación espontánea es frecuente, se producen secuelas funcionalmente
severas y, en algunas formas, como la renal y, especialmente, la de sistema nervioso central, la
letalidad es muy importante.

Se debe considerar el diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar en el estudio de:

• Exudados en cavidades serosas: derrame pleural, pericárdico y ascitis.

• Examen de orina inflamatorio con cultivos corrientes negativos (piuria aséptica)
• Adenopatías sin causa clara.
• Fiebre de origen desconocido.
• Compromiso neurológico con líquido céfaloraquídeo claro e inflamatorio y cultivos corrientes
negativos.
• Estudio histológico sugerente.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de Tuberculosis es bacteriológico, mediante el aislamiento del bacilo de Koch por
baciloscopía o cultivo de Koch. Ocasionalmente el diagnóstico se efectúa a través de histopatología
característica. Los exámenes radiológicos y la reacción tuberculínica (PPD) sólo sugieren el
diagnóstico.

• La baciloscopía (tinción de Ziehl-Nielsen) es la técnica de rutina y herramienta fundamental

para el diagnóstico de tuberculosis que permite identificar bacilos alcohol-ácido resistentes
(BAAR) en múltiples muestras biológicas (expectoración, orina, líquido céfalo-raquídeo,
líquido peritoneal, líquido articular; lavados broncoscópicos y biopsias). Es sencilla, rápida, de
bajo costo y amplia cobertura. Su mayor inconveniente está en sus limitaciones de
sensibilidad y especificidad. Se requieren 5000 a 10000 bacilos por mililitro de expectoración
para que sea positiva. En nuestro medio, una muestra de expectoración BAAR (+) es
prácticamente diagnóstica de tuberculosis, considerada la infrecuencia de Mycobacterias no
tuberculosas en aparato respiratorio. No ocurre lo mismo con las muestras de otros fluidos
biológicos, por lo que en tuberculosis extrapulmonar se requiere del cultivo para una
confirmación diagnóstica completamente certera.
• El cultivo de Koch es el método más sensible y específico y se considera el método
diagnóstico de referencia. Permite diagnosticar la enfermedad aún en pacientes que tienen
una escasa eliminación bacilar (paucibacilares). Su principal inconveniente es su lentitud, ya
que habitualmente requiere treinta a sesenta días de espera. Se han desarrollado técnicas de
cultivo acelerado, que se informan en menos tiempo, pero su uso dista de estar disponible en
forma masiva. El cultivo de Koch es un procedimiento complejo y de alto costo relativo. Se
realiza de regla en una de las dos muestras de expectoración en la pesquisa de sintomáticos
respiratorios y en las muestras de pacientes con imágenes radiológicas sugerentes, en el
estudio de TBC extrapulmonar, en estudios de pacientes VIH (+), contactos sintomáticos,
 niños y personal de salud. Requiere 500 a 1000 bacilos por mililitro de expectoración para
que sea positiva.
• El examen histopatológico está especialmente indicado en las localizaciones
extrapulmonares. Es altamente sugerente la existencia de granulomas con necrosis
caseificante.

Las herramientas de apoyo al diagnóstico de Tuberculosis son:

• Radiografía de tórax: es el examen de mayor sensibilidad para el diagnóstico de tuberculosis

pulmonar, si bien es inespecífico y más costoso que la baciloscopía. Las lesiones
tuberculosas se incluyen en el diagnóstico diferencial de prácticamente todas las patologías
pulmonares (infiltrados alveolares o intersticiales, nódulos pequeños, cavidades de paredes
limpias, calcificaciones, fibrosis y retracciones localizadas). La ubicación de las lesiones en
los vértices pulmonares es muy sugerente pero inespecífica. En la diseminación hematógena
el compromiso pulmonar se caracteriza por la existencia de innumerables pequeños nódulos
de 2 milímetros repartidos difusa y homogéneamente en ambos campos pulmonares. Esta
imagen radiológica se denomina patrón miliar (por similitud con la semilla de mijo).
• Medición de Adenosindeaminasa (ADA) en líquidos orgánicos: esta enzima se encuentra
elevada en el líquido pleural, pericárdica, peritoneal y en el líquido céfalo-raquídeo en casos
de tuberculosis. Con un valor de ADA en líquido pleural inferior de 44U/L el diagnóstico de
tuberculosis pleural es improbable. Un valor superior plantea el diagnóstico diferencial entre
tuberculosis, empiema, linfoma y artritis reumatoidea, principalmente. En LCR un ADA mayor
a 8 U/L es sugerente de tuberculosis, si bien puede observarse en otras causas de
meningitis.
• Prueba tuberculínica (PPD): consiste en la medición de la respuesta de hipersensibildad
celular del organismo a la inyección intradérmica de derivado proteico purificado. En ausencia
de efecto de vacunación, la seroconversión es indicadora de infección. Un PPD reactivo
(induración de más de 5 milímetros) se observa en individuos vacunados, infectados y
enfermos. Un PPD no reactivo, descartaría infección, pero las condiciones anergizantes
(inmunodepresión, desnutrición, infecciones virales, TBC diseminada) determinan resultados
falsos negativos. La ayuda diagnóstica de esta prueba es muy relativa y depende de su
adecuada interpretación, especialmente en medios como el nuestro, donde la cobertura de
vacunación es alta.
• Detección de ADN de Mycobacterium tuberculosis mediante técnica de Reacción de
Polimerasa en Cadena (PCR): se basa en la amplificación de una secuencia génica
específica del micobacterium. Es una técnica rápida, altamente sensible, de alto costo y que
tiene limitaciones en su interpretación, en especial en pacientes con baciloscopía negativa.
Se considera de valor cuando hay una probabilidad clínica de tuberculosis moderada a alta.

Para evitar retrasos en el diagnóstico se recomiendan estrategias de detección de casos:

• Realizar baciloscopía de expectoración a todo paciente mayor de 15 años con tos y

expectoración por más de 15 días.
• Seguimiento diagnóstico especializado en casos sospechosos pero con bacteriología
negativa.

Estudios diagnósticos especiales: el estudio de sensibilidad a las drogas antituberculosas no se

realiza rutinariamente y sólo debe efectuarse en pacientes con antecedentes de uno o más
tratamientos antituberculosos (recaídas y abandonos recuperados) y en tuberculosis asociada a
infección por VIH o SIDA.

El estudio de tipificación de Micobacterias está limitado a condiciones muy restringidas en las que
hay sospecha de infección por micobacteria no tuberculosa: desarrollo atípico del cultivo en
laboratorio, todo cultivo positivo de orina, en tuberculosis asociada a infección por VIH o SIDA y en
casos de multirresistencia a los fármacos antituberculosos.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La infección por Bacilo de Koch es frecuente, sin embargo, afortunadamente, solamente un diez por
ciento enferma. El pronóstico de quienes enferman y no acceden a tratamiento, es sombrío, con una
letalidad superior al 50% a dos años plazo. El paciente sintomático respiratorio evoluciona por
semanas, meses a años, contagiando a sus contactos. Sin embargo, la contagiosidad no es
particularmente alta: se estima que un paciente expectorador bacilífero contagia e infecta a diez
contactos en el espacio de dos años.

A nivel poblacional, la enfermedad tiende a mantenerse estacionaria: los nuevos enfermos

reemplazan a los fallecidos como fuentes de contagio, estableciéndose un “equilibrio epidemiológico”

A nivel individual, el diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno de los pacientes bacilíferos

cumple con dos objetivos fundamentales en el control de la tuberculosis: en primer lugar, disminuye
dramáticamente la morbimortalidad de quien la padece, gracias a la efectividad de los esquemas
actualmente en uso. En segundo lugar, disminuye la transmisión de la enfermedad, al reducir sus
tiempos de contagiosidad.

El pronóstico con tratamiento es favorable desde todo punto de vista: las quimioterapias modernas
permiten una alta tasa de curaciones, con una mínima posibilidad de recaídas. Es más, quienes
fracasan con tratamiento, generalmente fallan en el cumplimiento de la terapia, larga y con
dificultades de operatividad y tolerancia.

TRATAMIENTO
1.- Bases bacteriológicas de la terapéutica

Todo caso con diagnóstico de tuberculosis activa confirmada o sin confirmar, pero con diagnóstico
de actividad basado en el estudio clínico, debe ser tratado en forma eficaz y eficiente, según la
categoría y severidad de la enfermedad. Los esquemas siempre deben ser asociaciones de
medicamentos, con actividad esterilizante, bactericida y bacteriostática sobre el Mycobacterium
tuberculosis.

El tratamiento debe ser prolongado y completo, según el número de dosis especificado para cada
esquema. Toda dosis de tratamiento debe ser administrada bajo directa observación del personal de
salud.

• Asociado: para evitar la selección de formas resistentes.

• Prolongado: para erradicar el bacilo y evitar la aparición de resistencia.
• Controlado: para asegurarse que el paciente lo reciba en forma completa.
• Normado: de acuerdo a las pautas pre-establecidas.

2.- Normas de Tratamiento de la Tuberculosis

La Tuberculosis es una enfermedad de notificación obligatoria diaria y su tratamiento se basa en la
quimioterapia abreviada de acuerdo a las normas del Programa de Control de la Tuberculosis. El
tratamiento es gratuito para todos los enfermos.
Las drogas de primera línea son Isoniacida (H), Rifampicina (R) y Pirazinamida (Z), a las cuales se
agrega como cuarto medicamento, Etambutol (E) o Estreptomicina (S). El programa dispone para
indicaciones excepcionales de Kanamicina (K), Etionamida (Et), Cicloserina (Cs) y Ciprofloxacino
(Cp).

La administración del tratamiento, preferentemente ambulatoria, debe ser controlada con la

observación directa por personal de salud responsable.

Se indica tratamiento a todo caso calificado como tuberculosis activa. Se requiere la calificación por
un médico especialista parte del programa para casos especiales, con bacteriología negativa, y
planteados a partir de cuadro clínico, exámenes complementarios sugerentes (PPD, determinación
de ADA, exámenes serológicos).

Los enfermos portadores de tuberculosis activa, pulmonares o extrapulmonares, se clasifican en dos

grandes grupos, en base a sus antecedentes de tratamiento, considerando aspectos
complementarios relativos a población bacilar, severidad y pronóstico de su forma de tuberculosis.

• Enfermos nuevos, vírgenes a tratamiento (VT): pacientes que no han sido tratados o que han
recibido medicamentos antituberculosos por menos de un mes. Según su condición
bacteriológica, se distinguen dos situaciones: casos confirmados bacteriológicamente
(baciloscopía y/o cultivo positivo), que son los enfermos de mayor prioridad para ser tratados,
tanto por sus características clínicas de severidad como por ser las fuentes de transmisión; y,
los casos sin confirmación bacteriológica, que son los confirmados por examen
histopatológico. Este último grupo, por sus características clínicas de menor severidad, de
población bacilar escasa, y por no constituir fuentes de transmisión, debería iniciar
tratamiento una vez cumplido el proceso de seguimiento diagnóstico. Cuando el especialista
decida iniciar tratamiento antes de completar este proceso, la demostración posterior del
cultivo positivo en alguna proporción de estos casos, no implicará modificación del esquema
terapéutico inicialmente prescrito. Constituyen alrededor del 30% de la incidencia anual.
• Enfermos con antecedentes de tratamiento antituberculoso: los antes Tratados (AT): son
pacientes con recaída o abandono recuperados. Tienen alta prioridad para ser tratados, con
el objetivo de evitar fracasos terapéuticos y transmisión de cepas resistentes. Los fracasos de
tratamiento son los pacientes con falta de respuesta a tratamiento antituberculoso, con
confirmación bacteriológica por cultivo y estudio de sensibilidad (generalmente se trata de
multirresistencia). El número total de casos de este tipo se estima en aproximadamente 1%
del total de enfermos.

3.- Esquemas de tratamiento

De acuerdo a la clasificación de los enfermos con indicación de tratamiento antituberculosos, se
distinguen tres diferentes esquemas de quimioterapia antituberculosa.

a) Tratamiento primario: indicado en enfermos nuevos de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar,

vírgenes a tratamiento, que estén confirmados bacteriológicamente. El especialista lo puede indicar
en enfermos de mal pronóstico y/o con tuberculosis extensa, aún cuando no tengan confirmación
bacteriológica.

Tabla: Esquema de tratamiento primario antituberculoso

Fase diaria Fase bisemanal
Drogas 50 dosis diarias 32 dosis bisemanales
10 semanas (dosis en mg) 16 semanas (dosis en mg)
Isoniacida 300 800
Rifampicina 600 600
Pirazinamida 1500
 Etambutol 1200
Las dosis deben ajustarse al peso corporal del paciente, cuando este sea menor de 40
Kg. o mayor de 60 Kg.

b) Tratamiento primario simplificado: indicado en enfermos nuevos, vírgenes a tratamiento y sin

confirmación bacteriológica.

Tabla: Esquema de tratamiento antituberculoso primario simplificado

Fase diaria Fase bisemanal
50 dosis diarias 32 dosis bisemanales
Drogas 10 semanas 16 semanas
Dosis (mg) Dosis (mg)
Isoniacida 300 800
Rifampicina 600 600
Pirazinamida 1500
Las dosis deben ajustarse al peso corporal del paciente, cuando este sea menor de 40 Kg
o mayor de 60 Kg.

c) Tratamiento secundario: corresponden a esquemas terapéuticos reforzados en número de

drogas y dosis, a utilizar en pacientes antes tratados (AT), recaídas y abandonos recuperados. A
estos pacientes se les practicará de rutina un estudio de sensibilidad a las drogas básicas al inicio
del tratamiento.

Tabla: Esquema de tratamiento antituberculoso secundario

Fase Diaria I Fase Diaria II Fase Bisemanal
Drogas 25 dosis 25 dosis 56 dosis
1 mes 1 mes 7 meses
Dosis (mg) Dosis (mg) Dosis (mg)
Isoniacida 300 300 800
Rifampicina 600 600 600
Pirazinamida 1500 1500 -
Etambutol 1200 1200 2400
Estreptomicina 750 - -
Las dosis deben ajustarse al peso corporal del paciente, cuando este sea menor de 40
Kg. o mayor de 60 Kg.

d) Esquema normado de retratamiento: los fracasos confirmados de tratamiento deben ser

referidos al médico encargado del programa para su indicación.

Tabla: Esquema normado de retratamiento antituberculoso

Fase Inicial Fase continuación
Drogas 60 dosis diarias 300 dosis diarias
12 semanas 60 semanas
Dosis (mg) Dosis (mg)
Kanamicina 1000 -
Ethionamida 750 750
Ciprofloxacino 1000 1000
Pirazinamida 1500 1500
 Etambutol 1200 -
Las dosis deben ajustarse al peso corporal del paciente, cuando este sea menor de 40
Kg. o mayor de 60 Kg.

El esquema normado de retratamiento debe emplearse también en pacientes antes tratados con
esquema primario o secundario y con multirresistencia demostrada por la prueba de sensibilidad.

e) Consideraciones:
• Tratamientos específicos: en la práctica médica clínica, se presentan con baja frecuencia,
situaciones que requieren adecuaciones de los esquemas normados o el empleo de
asociaciones especiales, como son los pacientes con infección VIH/SIDA, meningitis
tuberculosa, sílico-tuberculosis, pesos extremos, insuficiencia hepática e insuficiencia renal.
• Indicaciones de corticoides: Tuberculosis pulmonar diseminada, endobronquial o con
atelectasias; meningitis, peritonitis y pericarditis tuberculosa.

f) Reacciones adversas a las drogas antituberculosas

Todas las asociaciones de las drogas antituberculosas tienen un porcentaje de efectos secundarios
indeseables, los que en una pequeña proporción de pacientes pueden revertir gravedad, interferir en
la regularidad del tratamiento o favorecer el abandono.

La incidencia total de manifestaciones adversas que obligan a la suspensión de alguna de las

drogas, oscila entre el 2 y el 3%.

Cuando aparece alguna manifestación indeseable durante un tratamiento antituberculoso, lo primero

a establecer es si ella efectivamente se debe a alguno de los medicamentos administrados o a un
cuadro intercurrente.

Una de las razones para mantener el control mensual del enfermo es para detectar las
manifestaciones más importantes y frecuentes que son: la ictericia, y las reacciones alérgicas.

Tabla: Reacciones adversas más frecuentes a los medicamentos antituberculosos

− Estreptomicina: reacciones alérgicas, oto y nefrotoxicidad, parestesias bucales

− Isoniazida: reacciones alérgicas; toxicidad: polineuritis periférica y hepatitis
− Pirazinamida: artralgias y Gota, hepatitis y reacciones alérgicas
− Rifampicina: ictericia con o sin otras manifestaciones hepáticas; hepatitis y reacciones
inmunológicas, ya sean alérgicas, fiebre y artralgias (simulando un estado gripal) o
alteraciones hematológicas.

Conducta frente a las reacciones adversas a medicamentos: referir al médico especialista y

suspender, de ser necesario, el medicamento responsable. Cuando no se identifique un responsable,
se suspende el esquema completo.

PREVENCIÓN
La mejor medida para prevenir la transmisión de la tuberculosis en la comunidad es el diagnóstico
oportuno y eficaz de las formas bacilíferas.

La vacunación con el Bacilo de Calmette-Guerin (BCG) tiene como objetivo la protección de los no
infectados, especialmente en poblaciones con muchos bacilíferos. La vacunación con BCG no
impide la infección, pero induce un cambio inmunitario específico, que otorga una protección que
dificulta el desarrollo de enfermedad y evita la aparición de formas diseminadas. El Programa de
Control de la Tuberculosis contempla la vacunación de todo recién nacido con peso igual o mayor a
2 kg; menores de un año no vacunados al nacer y contactos de tuberculosis bacilíferos, menores de
5 años, no vacunados, al término de la quimioprofilaxis.

La quimioprofilaxis con Isoniazida se emplea para prevenir la infección de individuos susceptibles

(quimioprofilaxis primaria) y el paso de infección a enfermedad en individuos ya infectados
(quimioprofilaxis secundaria). La profilaxis primaria en nuestro medio es excepcional y se indica en
recién nacidos PPD no reactivo y niños no vacunados con BCG, que conviven con bacilíferos. La
profilaxis secundaria se recomienda en contactos de bacilíferos, coinfectados con VIH, portadores de
lesiones radiológicas inactivas, recientemente infectados (viraje de PPD en los últimos dos años) y,
según criterio médico, en presencia de morbilidades de riesgo.

BIBLIOGRAFÍA
1) Chile. MINSAL. Programa nacional de control de la tuberculosis. Manual de organización y normas
técnicas. Santiago: MINSAL, 2005

2) Farga V. Tuberculosis. 2a.ed. Santiago, Chile: Editorial Mediterráneo, 1992.

3) Yew WW, Leung CC. Update in Tuberculosis 2007. Am J Respir Crit Care Med 2008, 177: 479-
485.

4) Schluger N. Tuberculosis and nontuberculous mycobacterial infections in older adults. Clin Chest
Med. 2007, 28: 773-781

5) Palomino JC, Cardoso S, Ritaco V. Tuberculosis 2007: from basic science to patient care.
Disponible en: www.tuberculosistextbook.com [Consultado el 18 Mayo 2008].

6) American Thoracic Society. Diagnostic standards and classification of tuberculosis. Am Respir Dis
1990; 142: 725-735.

CASO CLÍNICO
Paciente de 48 años, obrero de la construcción. Padre fallecido de TBC pulmonar hace 20 años.
Fumador activo de 15 paquetes-año. Sin antecedentes mórbidos. Consulta por hemoptisis, episodio
único presentado ayer. Al ser interrogado dirigidamente relata tos y expectoración mucosa hace dos
meses, que atribuye a que ha estado fumando más. Además tiene sudoración nocturna, sin calofríos,
a veces con sensación febril no cuantificada. Ha bajado de peso 10 kilos en estos dos meses, lo que
atribuye a comer menos, por anorexia que relaciona a estrés laboral y familiar.

Al examen físico: temperatura 37.2º C, PA 110/70, pulso 82 lpm, frecuencia respiratoria 24 rpm,
palidez leve, sin cianosis. Peso 54 kilos, talla 1,72 m. Al examen segmentario solamente destaca
respiración soplante en vértice pulmonar derecho.

1.- El examen de elección, con mayor sensibilidad y especificidad en este caso es:

a) Gram y cultivo de expectoración

b) Baciloscopía de expectoración
c) Radiografía de tórax
d) Tomografía axial computarizada de tórax
e) Fibrobroncoscopía con lavados bronquial y broncoalveolar

Comentario: en el paciente sintomático respiratorio, con tos y expectoración por quince días o más,
la baciloscopía de expectoración es el examen diagnóstico de elección. El cultivo de Koch es de
mayor sensibilidad y especificidad, pero no está incluida entre las alternativas. Los exámenes de
imágenes, si bien pueden mostrar alteraciones pulmonares sugerentes, no son específicas. La
Fibrobroncoscopía es útil de segunda línea, para toma de muestras para estudio microbiológico. El
gram y cultivo de expectoración tienen cierta utilidad en el diagnóstico de infecciones por bacterias
corrientes, no incluyendo al bacilo de Koch.

2.- En este caso, una vez hecho el diagnóstico de tuberculosis pulmonar, el tratamiento de elección
debe ser:

a) Esquema primario
b) Dependiendo de si la microbiología es positiva, esquema primario o primario simplificado.
c) Esquema primario, modificando según respuesta a tratamiento.
d) Esquema secundario, en espera de estudio de sensibilidad.
e) Dependiendo de si el padre fue tratado, esquema secundario o de retratamiento,

Comentario: el tratamiento del paciente virgen a tratamiento es con esquema primario si se

demuestra microbiológicamente la presencia de Bacilo de Koch y con esquema primario simplificado
si no lo es.
INTRODUCCIÓN
El Asma Bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que involucra la
interacción de obstrucción al flujo aéreo, hiperreactividad bronquial e inflamación. La interacción
variable de estos factores determina las manifestaciones clínicas, la gravedad de la enfermedad y la
respuesta al tratamiento.

El Asma es una enfermedad crónica que requiere tratamiento permanente y que con un manejo
apropiado, oportuno y controlado permitirá al paciente llevar una vida normal o cercana a lo normal.

EPIDEMIOLOGÍA
Hay amplias variaciones en la prevalencia de la enfermedad, siendo más alta en los países de habla
inglesa. En Chile la prevalencia es alrededor de 5 a 10%.

El asma bronquial ha mostrado un fuerte aumento en su prevalencia, morbilidad, mortalidad y costo

económico asociado en los últimos 40 años, especialmente en niños. Aproximadamente 300 millones
de personas en el mundo tienen asma actualmente y su prevalencia aumenta 50% cada década.

La mortalidad del asma alcanza a 180.000 muertes anuales, sin embargo la tasa global de mortalidad
por asma ha disminuido desde 1980

FISIOPATOLOGIA
El Asma Bronquial se caracteriza por hiperreactividad bronquial (HRB) y obstrucción variable al flujo
aéreo. En el proceso inflamatorio del asma participan muchas células y mediadores que ocasionan un
aumento de la reactividad bronquial a distintos estímulos, lo que lleva a episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, pecho apretado y tos, particularmente durante la noche o madrugada. Estos
episodios se asocian con una obstrucción variable del flujo aéreo que es reversible espontáneamente
o con tratamiento.

Existe un proceso inflamatorio que compromete las vías aéreas grandes y pequeñas con producción
de mediadores que llevan a una bronquitis / bronquiolitis crónica eosinofílica.

La inflamación de la vía aérea está formada por un infiltrado celular de linfocitos T helper 2 (Th2),
eosinófilos y mastocitos.

La obstrucción de la vía aérea ocurre como una combinación de:

- contracción del músculo liso

- secreciones en el lumen de la vía aérea
- engrosamiento de la pared de la vía aérea

2
La obstrucción puede hacerse irreversible en el tiempo debido a:

- engrosamiento de la lámina reticularis, depósito de colágeno y descamación epitelial

- remodelación de la vía aérea con hipertrofia e hiperplasia del músculo liso

PATOGENIA
¿Qué inicia el proceso inflamatorio y hace a un individuo suceptible de desarrollar asma es un área
bajo activa investigación? Si bien no hay una respuesta definitiva a esta pregunta, la evidencia sugiere
que los orígenes del asma se encuentran en los primeros años de vida. La expresión del asma es un
proceso complejo que depende de la interacción de dos grandes factores: factores del huésped,
principalmente genéticos y la exposición ambiental que ocurre en un momento crucial del desarrollo
del sistema inmune

Se han identificado numerosos genes involucrados en la patogenia del asma que interactúan con los
factores ambientales para determinar la expresión de la enfermedad. Se han sugerido (pero no
confirmado) múltiples factores ambientales para explicar el aumento en la prevalencia del asma
observado en las últimas décadas; estos se relacionan con una mejoría en las condiciones de vida
como disminución de las infecciones en la infancia, aumento en las inmunizaciones, cambios en la
dieta etc.

DIAGNÓSTICO
Un diagnóstico correcto de asma es fundamental para indicar el tratamiento adecuado y reducir los
síntomas, limitaciones funcionales y el deterioro de la calidad de vida asociado con la enfermedad.

Los métodos recomendados para establecer el diagnóstico son una historia clínica detallada, un
examen físico focalizado en aparato respiratorio alto y tórax, una espirometría para demostrar
obstrucción al flujo aéreo y evaluar su revesibilidad y ocasionalmente estudios adicionales para excluir
diagnósticos alternativos.

Los síntomas del asma son tos, disnea, pecho apretado y sibilancias. Estos síntomas son variables,
intermitentes, empeoran en la noche y se asocian con gatillantes específicos (pólenes, caspas de
animales etc.) y gatillantes inespecíficos (exposición a aire frío, olores intensos, ejercicio etc.). En los
periodos intercrisis el paciente es asintomático.

EXAMEN FISICO
Dado que el asma es una enfermedad variable por definición, la ausencia de hallazgos en el examen
físico no descarta asma, ya que los signos de obstrucción al flujo aéreo pueden estar ausentes entre

3
las crisis. La alteración más frecuente en el examen físico es la presencia de sibilancias en la
auscultación, un hallazgo que confirma la presencia de obstrucción al flujo aéreo. Sin embargo en
algunas pacientes estas pueden estar ausentes o sólo detectarse en espiración forzada, a pesar de
obstrucción significativa.

Otros signos clínicos sólo están presentes si los pacientes son examinados durante periodos
sintomáticos: hiperexpansión del tórax, especialmente en niños y uso de músculos accesorios.

EXÁMENES DE LABORATORIO
Los resultados de los exámenes tienen significado diagnóstico de asma bronquial solamente en
presencia de un cuadro clínico compatible

1- Espirometria basal y postbroncodilatador

Una alteración ventilatoria obstructiva que se normaliza o modifica en forma significativa después del
broncodilatador (aumento de 12% del VEF 1 y 200 ml) apoya el diagnóstico.

2- Seguimiento flujométrico
Una variabilidad diaria del PEF mayor a 20% en más de 3 días durante una semana de seguimiento es
sugerente de asma.

3- Test de metacolina
En casos de espirometría normal debe investigarse la presencia de hiperreactividad bronquial con un
test de metacolina. El examen es sugerente si se observa una caída del VEF1 mayor o igual al 20%
del basal.
La dosis de metacolina que produce una caída de 20% del VEF1 corresponde al PC20; la mayoría de
los sujetos normales tiene un PC20 mayor a 16 mg/ml, mientras que en la mayoría de los asmáticos es
menor a 8 mg/ml. La ausencia de hiperreactividad bronquial es un argumento en contra del diagnóstico
de asma.

Otros exámenes diagnósticos:

Rx tórax
Es normal en los asmáticos, salvo cuando el paciente está muy obstruido, en cuyo caso hay signos de
atrapamiento aéreo (aplanamiento de los diafragmas y aumento del espacio entre las costillas).
También, es útil para descartar otras patologías.

Eosinófilos en expectoración
Un recuento alto de eosinófilos en el esputo puede ayudar a confirmar el diagnóstico.

Test cutáneo (prick test)

Útil para definir la constitución atópica e identificar gatillantes ambientales.

Determinación de IgE total sérica

Si está elevada es sugerente de atopia

4
Test de provocación bronquial específicos
Útiles en el estudio de asma ocupacional.

PUNTOS CLAVES DEL DIAGNÓSTICO DE ASMA

Establecer la presencia de:

- Síntomas episódicos de obstrucción al flujo aéreo

- Obstrucción al flujo aéreo al menos parcialmente reversible

- Excluir diagnósticos alternativos

Métodos recomendados para establecer el diagnóstico:

- Historia médica detallada

- Examen físico

- Espirometría que demuestre obstrucción y reversibilidad determinada por un aumento del

VEF1 mayor o igual a 12 % del basal y 200 ml

- Otros exámenes para excluir diagnósticos alternativos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En pacientes con tos crónica y que tienen una radiografía normal de tórax las posibilidades de
diagnóstico diferencial son: descarga postnasal asociada a rinitis, HRB transitoria secundaria a
infección viral, RGE y tos inducida por medicamentos inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina.

POSIBILIDADES PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA EN ADULTOS

- EPOC

- Falla cardiaca congestiva

- Embolía pulmonar

5
 - Obstrucción mecánica de la vía aérea (benigna y tumores malignos)

- Tos secundaria a fármacos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina)

- Disfunción de cuerdas vocales

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA

La gravedad del asma es la intensidad intrínseca de la enfermedad.

La evaluación de la gravedad del asma se hace inmediatamente después del diagnóstico o la primera
vez que se evalúa al paciente, antes de que esté utilizando algún tratamiento para el control del asma.
La evaluación se efectúa en base a la espirometría actual y los síntomas de las últimas 2-4 semanas.

TABLA: CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL ASMA

Síntoma diurnos Despertar por asma VEF1 o PEF (% teórico)

Intermitente < 1 vez semana No >80%

Variabilidad < 20%

Persistente leve >1vez semana y No >80%

< 1 vez al día Variabilidad <20-30%

Persistente Diarios Ocasionales >60% y >80%

moderado
Variabilidad > 30%

Persistente severo Continuos Habituales <60%

Variabilidad > 30%

CONTROL DEL ASMA

El control del asma se refiere al control de las manifestaciones de la enfermedad, idealmente debe
aplicarse no sólo a las manifestaciones clínicas sino también al control de los marcadores de
inflamación y de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes.

6
Las recomendaciones GINA 2006 para el diagnóstico y manejo del asma recomiendan una nueva
clasificación del asma basada en su nivel de control; este es un esquema de trabajo basado en opinión
de expertos y aún no ha sido validado.

TABLA: NIVELES DE CONTROL DEL ASMA

Niveles de Control del Asma

Características Controlada Parcialmente No controlada
controlada
(Todas las (Cualquiera en 1
siguientes) semana)
Síntomas diarios No (2 o < /semana) > 2 /semana
Limitación de No Cualquiera 3 o más
actividades caracteristicas
3 o más características
Síntomas nocturnos No Cualquiera del asma
del asma parcialmente
Despertar por asma parcialmente
controlada presentes
Necesidad medicación No (2 o < / semana) > 2 /semana controlada
en 1 semana
de rescate
Función pulmonar Normal < 80% predicho o
(VEF1 o PEF) mejor conocido
Exacerbaciones No 1 o más / año 1 en cualquier semana

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA

Los medicamentos disponibles para el tratamiento del asma se clasifican en dos clases generales:

1- Medicamentos controladores: utilizados para lograr y mantener el control del asma persistente

2- Medicamentos aliviadores: utilizados para tratar síntomas agudos y exacerbaciones

MEDICAMENTOS CONTROLADORES
Los medicamentos controladores más efectivos son aquellos que disminuyen el proceso inflamatorio
subyacente al asma. Se define como medicamento controlador aquel que causa una reducción de los
marcadores de inflamación de la vía aérea y disminuye la hiperreactividad de esta. Dado que muchos
factores contribuyen a la inflamación de la vía aérea, varios medicamentos se consideran
antiinflamatorios o controladores.

7
 MEDICAMENTOS CONTROLADORES

- Corticoesteroides

- B2 agonistas de acción larga: salmetero, formoterol

- Modificadores de leucotrienos

- Inmunomoduladores: Omalizumab (anti-IgE)

- Cromoglicato de sodio y Nedocromil

- Metilxantinas

Corticoides Inhalados (CI)

Los CI son los más potentes y efectivos agentes para ser utilizados como medicamento controlador en
asma (evidencia A). Su amplia acción sobre el proceso inflamatorio puede explicar su eficacia como
medida preventiva. Sus efectos clínicos incluyen: disminución de la intensidad de los síntomas, mejoría
del control del asma y de la calidad de vida, mejoría del PEF y de la espirometría, disminución de la
hiperreactividad de la vía aérea, prevención de exacerbaciones, disminución de la necesidad de cursos
de esteroides orales, de consultas de urgencia, hospitalizaciones y muertes por asma; y posiblemente
disminución de la pérdida de función pulmonar en adultos.

Los CI son bien tolerados y seguros a las dosis recomendadas y como tienen una menor
biodisponibilidad que los corticoides sistémicos, el riesgo de efectos adversos es sustancialmente
menor. El pequeño, pero potencial riesgo de eventos adversos debe ser balanceado con su eficacia
(evidencia A). Para reducir el riesgo de efectos adversos se recomienda utilizar aerocámaras,
aconsejar a los pacientes enjuagarse la boca después de inhalar y utilizar la mínima dosis necesaria
para mantener el control del asma.

Corticoides Sistémicos (CS):

La administración de corticoides sistémicos orales como medicamento controlador a largo plazo debe
ser utilizado sólo en los casos más severos de asma de difícil control debido al riesgo bien
documentado de efectos adversos. En estos pacientes debe intentarse utilizar la mínima dosis y
maximizar otras opciones de tratamiento (evidencia D) y monitorizar el desarrollo y progresión de
efectos adversos (evidencia D).

Se recomienda el uso de CS orales en las exacerbaciones de asma moderadas y severas. La

necesidad de múltiples cursos de CS, especialmente más de tres por año, sugiere la necesidad de una
reevaluación del plan de manejo del asma del paciente (Evidencia C). Los CS pueden acelerar la
resolución de la crisis y disminuir la tasa de recaída.

8
Cromolin y Nedocromil Sódico:

Son medicamentos alternativos, no de elección para el tratamiento del asma leve persistente. Pueden
ser usadas como tratamiento preventivo antes de ejercicio o de exposición a alergenos.

Inmunomoduladores (Omalizumab):

Omalizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra la fracción Fc del anticuerpo IgE.
Omalizumab previene la unión de la IgE a su receptor de alta afinidad en mastocitos y basófilos,
ocasionando una disminución en la liberación de mediadores en respuesta a la exposición a
alergenos.

El uso de Omalizumab se ha aprobado para pacientes desde 12 años de edad con sensibilidad
probada a aeroalergenos. Se han reportado reacciones anafilácticas en 0,2% de los pacientes
tratados, la mayoría de estas reacciones ocurren dentro de las 2 horas de administración y
generalmente con las primeras 3 inyecciones.

Modificadores de Leucotrienos (ML):

Son un tratamiento alternativo, no de elección, para pacientes con asma persistente leve. También
pueden ser usados en conjunto con CI, aunque en mayores de 12 años se prefiere la combinación de
CI más BAAL.

Beta2 Agonistas de Acción Larga (BAAL):

La principal acción de los beta 2 agonistas es relajar el músculo liso, estimulando el receptor beta2 que
lleva a un aumento del AMPc y antagoniza la broncoconstricción. Debido a su mayor lipofilicidad, la
duración del efecto de una dosis es de al menos 12 horas. Los BAAL inducen una relajación sostenida
del músculo liso que permite su administración dos veces al día.

Los dos BAAL disponibles para el tratamiento del asma son Salmeterol y Formoterol. La única
diferencia clínica relevante es que Formoterol tiene un comienzo de acción más rápido, similar a
salbutamol. Ambos son agonistas altamente selectivos del receptor beta 2 y producen efectos
cardiovasculares clínicamente importantes (taquicardia, prolongación del intervalo QTc e hipokalemia)
con dosis 4-5 veces superiores a las recomendadas.

Los BAAL no tiene efectos antiinflamatorios por lo que no se beben usar como monoterapia para el
tratamiento del asma (Evidencia A), por lo que los pacientes deben ser instruidos de que no deben
abandonar los CI mientras utilicen Salmeterol o Formoterol, aunque sus síntomas hayan mejorado.

Metilxantinas:

La principal metilxantina utilizada es la Teofilina, produce una broncodilatación leve a moderada en

pacientes con asma. La Teofilina es un inhibidor no selectivo de la fosfodiesterasa y en algunos
estudios ha demostrado una leve actividad antiinflamatoria.

9
La Teofilina produce un mínimo o ningún efecto en la reactividad de la vía aérea y significativamente
menos control del asma que los CI. La adición de Teofilina a CI produce una pequeña mejoría en la
función pulmonar similar a doblar la dosis de CI.

TIiotropio:

El bromuro de tiotropio es un nuevo anticolinérgico inhalado de larga acción, indicado una vez al día
para el tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Este medicamento no ha
sido evaluado en el tratamiento a largo plazo de pacientes con asma y no posee aprobación de la FDA
para el uso en el tratamiento del asma.

MEDICAMENTOS DE ALIVIO RÁPIDO

Los medicamentos de alivio se utilizan para mejorar rápidamente la broncoconstricción y sus síntomas
acompañantes como tos, pecho apretado y sibilancias. Estos medicamentos incluyen a los beta 2
agonistas de acción corta (BAAC) y los anticolinérgicos (bromuro de ipratropio)

Anticolinérgicos:

El uso de bromuro de ipratropio, administrado en múltiples dosis junto con BAAC en exacerbaciones
moderadas a graves de asma, agrega un beneficio adicional (Evidencia B). Los pacientes con
obstrucción más severa de la vía aérea parecen ser los más beneficiados. En pacientes con asma
leve, el bromuro de ipratropio ha sido utilizado con cierto éxito como medicamento de alivio, para evitar
el uso de salbutamol de rescate.

Beta 2 Agonistas de Acción Corta (BAAC)

Los BAAC son el medicamento de elección para tratar los síntomas agudos de asma, las
exacerbaciones y prevenir la broncoconstricción inducida por ejercicio. Los BAAC como salbutamol
relajan el músculo liso de la vía aérea y causan un rápido aumento en el flujo de aire (3-5 minutos).

Los BAAC se recomiendan como el medicamento más efectivo para aliviar la broncoconstricción
aguda y presentan pocos efectos adversos cardiovasculares (Evidencia A). No se recomienda su uso a
largo plazo en un esquema regular (Evidencia A).

MANEJO DEL ASMA

Para un adecuado manejo del asma se recomienda considerar cuatro componentes esenciales:

1- Evaluación y monitoreo mediante test objetivos, historia clínica y examen físico para
diagnosticar y evaluar las características, gravedad y control del asma

2- Educación del paciente

10
 3- Control de factores ambientales y comorbilidades que afecten el asma

4- Terapia farmacológica

Monitoreo de los Síntomas

La revisión de los síntomas del asma debe basarse en las últimas 2 a 4 semanas ya que el recuerdo
de los pacientes disminuye con el tiempo. La evaluación de los síntomas debe incluir 4 aspectos:

- Síntomas diurnos

- Síntomas nocturnos o despertar por asma

- Frecuencia de uso de b2 agonistas de acción corta

- Capacidad de realizar actividades habituales

PREGUNTAS SIMPLES PARA EVALUAR EL CONTROL DEL ASMA

PREGUNTAR AL PACIENTE:

- ¿Ha despertado por asma durante la noche o al amanecer?

- ¿Ha necesitado usar más medicamento de rescate que lo usual?

- ¿Ha tenido alguna consulta de urgencia por su asma?

- ¿Está realizando sus actividades usuales normalmente?

- ¿Ha disminuido su PEF bajo el valor de alerta?

ACCIONES A CONSIDERAR:

- Evaluar si el paciente toma sus medicamentos como ha sido indicado

- Evaluar la técnica de inhalación

- Evaluar la función pulmonar mediante una espirometría y comparar con

resultados previos

- Ajustar el tratamiento según sea necesario

11
MANEJO BASADO EN EL NIVEL DE CONTROL
Cada paciente se asigna a uno de 5 pasos de tratamiento dependiendo de su nivel actual de control
del asma y el tratamiento se ajusta constantemente según los cambios en el control del asma que
experimente el paciente

Pasos de tratamiento

Reducir Aumentar

Paso Paso
Paso 1 Paso 4 Paso 5
2 3
Educación
Control
ambiental
β 2AAC
según necesidad
β2 agonistas acción rápida según necesidad
Seleccione 1 Seleccione 1 Agregue 1 o más Agregue 1 o ambos
Corticoides
CI dosis bajas CI dosis media o
CI dosis bajas orales (menor
más β 2 AAL altas más β 2 AAL
dosis)
Opciones
CI dosis Anti Terapia
Controladores Anti leucotrienos
media o altas leucotrienos Anti IgE
CI dosis bajas
Teofilina
más
liberación
antileucotrieno
sostenida
s bajas
CI dosis
más teofilina
liberación
sostenida

Cada paso representa opciones de tratamiento que aunque no son de eficacia idéntica, son
alternativas para lograr el control del asma. Los pasos 1 a 5 representan opciones de eficacia
creciente, excepto en el paso 5 donde la disponibilidad y la seguridad influyen en la selección del
tratamiento.

En la mayoría de los pacientes con asma persistente el tratamiento debe iniciarse en el paso 2. Si los
síntomas de la consulta inicial sugieren que el asma está mal controlada el tratamiento debe iniciarse
en el paso 3.

En todos los pasos de tratamiento se debe indicar un medicamento aliviador de inicio rápido para el
tratamiento de los síntomas. Sin embargo el uso regular de medicamento de rescate es uno de los
elementos que define el asma mal controlada e indica que hay que aumentar el tratamiento
controlador. Para los pasos 2 hasta el 5 se dispone de una variedad de medicamentos controladores.

12
Paso 1: MEDICAMENTO DE RESCATE SEGÚN NECESIDAD

Este paso de tratamiento se reserva para pacientes no tratados que sólo presentan síntomas diurnos
ocasionales (que sólo ocurren < 2 veces a la semana, o menos frecuentes si son síntomas nocturnos)
de corta duración (pocas horas), comparable a un asma controlada.

Se recomienda utilizar un beta 2 agonista de acción rápida como medicamento aliviador (Evidencia A).
Los anticolinérgicos son una alternativa aunque tienen un comienzo de acción más lento (evidencia A).

La actividad física es una causa importante de síntomas de asma y en algunos pacientes la única
causa. Se recomienda el uso de un beta 2 agonista de acción rápida previo al ejercicio o para tratar los
síntomas. Un modificador de leucotrienos es una alternativa (Evidencia A).

Paso 2: MEDICAMENTO DE RESCATE MÁS UN CONTROLADOR

Los pasos 2 al 5 combinan un medicamento de rescate usado según necesidad más el tratamiento
regular con medicamentos controladores. En el paso 2 se recomienda un CI en dosis bajas como el
tratamiento controlador inicial para pacientes asmáticos de todas las edades (Evidencia A).

Los ML son medicamento controladores alternativos (Evidencia A), especialmente apropiados para
pacientes que son incapaces o no desean utilizar CI, o que tienen efectos adversos importantes o con
rinitis alérgica concomitante (Evidencia C).

Otras opciones disponibles de medicamentos controladores, como las teofilinas de acción sostenida no
se recomiendan en el paso 2 (Evidencia B)

Paso 3: MEDICAMENTO DE RESCATE MÁS UNO O DOS CONTROLADORES

En el paso 3 la opción recomendada para adolescentes y adultos es combinar un CI en dosis baja con
un BAAL, ya sea en un único inhalador o en forma separada (Evidencia A). Debido al efecto aditivo de
esta combinación, dosis bajas de CI suelen ser suficientes y se deben aumentar sólo si no se logra el
control después de 3 a 4 meses (Evidencia A).

Para los niños, especialmente los menores de 5 años, la terapia de combinación ha sido menos
estudiada y la adición de un BAAL puede ser menos efectiva que aumentar las dosis de CI para
prevenir las exacerbaciones.

Si se selecciona una combinación de budesonida-formoterol, esta puede ser usada como

medicamento de mantención y de rescate. Este esquema ha demostrado ser útil para reducir las
exacerbaciones y mejorar el control del asma en adolescentes y adultos con dosis relativamente bajas
de tratamiento (Evidencia A). Si esta estrategia puede ser utilizada con otras combinaciones de
medicamentos controladores y aliviadores requiere mayor estudio.

Otra opción para adolescentes y adultos (pero recomendada en niños menores) es aumentar a la dosis
de CI (Evidencia A). Se recomienda el uso de espaciadores para todos los pacientes que utilicen dosis

13
moderadas o altas de CI para mejorar su llegada a las vías aéreas, reducir los efectos adversos
orofaríngeos y reducir la absorción sistémica (Evidencia A).

Otra opción en el paso 3 es combinar dosis bajas de CI con un ML (Evidencia A). Como alternativa,
puede considerarse el uso de teofilina de acción sostenida en dosis bajas (Evidencia B)

Paso 4: MEDICAMENTO DE RESCATE MAS DOS O MÁS CONTROLADORES

La selección del tratamiento en el paso 4 depende de la selección previa en los pasos 2 y 3. El orden
en que los medicamentos controladores deben ser agregados se basa en la eficacia relativa
demostrada en estudios clínicos.

Los pacientes que no se controlan con el paso 3 de tratamiento deben ser referidos a un especialista
para investigar diagnósticos alternativos y/o causas de asma de difícil manejo.

El tratamiento recomendado en el paso 4 es combinar dosis moderadas o altas de CI con BAAL

(Evidencia A). El uso prolongado de CI en dosis altas se asocia con mayores efectos adversos.

Agregar ML al tratamiento con dosis moderadas a altas de CI ha demostrado cierto beneficio

(Evidencia A), pero menor que el agregar BAAL (Evidencia A). Agregar teofilina de acción sostenida a
dosis moderadas a altas de CI también puede ser beneficioso (Evidencia B).

Paso 5: MEDICAMENTO DE RESCATE MAS OPCIONES CONTROLADORAS ADICIONALES

Agregar corticoides orales a otros medicamentos controladores puede ser efectivo (Evidencia D) pero
se asocia con mayores efectos adversos (Evidencia A), y debe considerarse sólo para pacientes que
permanecen con mal control del asma con el paso 4 de tratamiento y que presentan limitación en sus
actividades diarias y frecuentes exacerbaciones.

Agregar tratamiento anti IgE a otros medicamentos controladores ha demostrado que mejora el control
del asma alérgica cuando esto no se ha logrado con otras opciones incluyendo altas dosis de CI u
orales (Evidencia A).

ASMA DE DIFÍCIL MANEJO

Aunque la mayoría de los pacientes logran el control del asma con el tratamiento adecuado, algunos
pacientes no pueden ser controlados a pesar de recibir el mejor tratamiento. Los pacientes que no
logran control del asma con el paso 4 de tratamiento pueden considerarse como de difícil manejo.

Estos pacientes pueden tener elementos de una pobre respuesta a corticoides y requieren dosis
mayores de CI que las utilizadas de rutina. Sin embargo, no hay evidencia que apoye mantener dosis
altas de CI por un periodo de tiempo mayor a 6 meses si no se logra el control.

14
Debido a que muy pocos pacientes son realmente resistentes a corticoides, estos medicamentos
permanecen como la base del tratamiento del asma difícil, mientras se consideran opciones
diagnósticas y terapéuticas adicionales:

- Confirmar el diagnóstico de asma, excluir la presencia de EPOC, descartar una disfunción de

cuerdas vocales.

- Investigar y confirmar el cumplimiento del tratamiento. El uso incorrecto o inadecuado de los

medicamentos es la causa más frecuente de falta de control del asma.

- Considerar el tabaquismo presente o pasado y asegurar un completo abandono del hábito. Una
historia de tabaquismo se asocia con una menor probabilidad de lograr el control del asma y
con una menor respuesta a CI y orales.

- Investigar la presencia de comorbilidades que puedan agravar el asma. Patologías como

sinusitis crónica, reflujo gastroesofágico (RGE), apnea obstructiva del sueño y obesidad son
condiciones más frecuentes en pacientes con asma de difícil control. Alteraciones sicológicas y
siquiátricas también deben ser considerarse. Si están presentes, estas comorbilidades deben
ser tratadas en forma apropiada, aunque el impacto en mejorar el control del asma no se ha
confirmado.

Referir a un médico especialista en asma puede ser útil y los pacientes pueden beneficiarse de ser
categorizados según su fenotipo en asma alérgica, asma sensible a aspirina, asma eosinofílica, etc.
Los pacientes categorizados con alérgicos pueden beneficiarse de terapia anti IgE y los ML pueden ser
útiles en pacientes con asma sensible a aspirina.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A UN ESPECIALISTA

- Pacientes con una exacerbación que amenace la vida

- Pacientes que no logran los objetivos del tratamiento del asma después de 3-6
meses de tratamiento o que no responden a la terapia

- Signos y síntomas atípicos o problemas de diagnóstico diferencial

- Otras condiciones que complican el asma o su diagnóstico (ej. Sinusitis, pólipos

nasales, aspergilosis, rinitis severa. RGE, EPOC)

- Necesidad de exámenes adicionales (Test cutáneos, rinoscopia, estudio

completo de función pulmonar, test de provocación, broncoscopia)

- Se considera iniciar inmunoterapia

- Pacientes que requieren tratamiento paso 4 o mayor (paso 3 para niños de 0-4
años)

15
 - Paciente que recibe más de dos cursos de esteroides orales en un año o tiene
una exacerbación que requirió hospitalización

- Estudio de asma ocupacional

Manejo de las exacerbaciones

Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o subagudos de empeoramiento progresivo de la
disnea, pecho apretado, tos y sibilancias, o alguna combinación de estos síntomas. Las
exacerbaciones se caracterizan por una disminución en el flujo espiratorio que puede ser
documentada y cuantificada midiendo la función pulmonar (Espirometría o PEF). Estas medidas
objetivas indican en forma más confiable la severidad de la exacerbación que los síntomas.

En general las exacerbaciones leves pueden ser manejadas en el hogar del paciente, las
exacerbaciones más serias pueden requerir una visita no programada al médico, consultas en el
servicio de urgencia u hospitalización. Las exacerbaciones más severas requieren admisión en una
unidad de cuidado intensivo para su óptimo monitoreo y tratamiento.

El tratamiento precoz es la estrategia más importante para el manejo de las exacerbaciones de asma.
Elementos importantes de un tratamiento precoz en el hogar del paciente incluyen:

- Plan de acción escrito para guiar el automanejo de la exacerbación en el hogar

- Reconocimiento de los signos de una exacerbación, incluido una disminución del PEF:

- Aumentar la terapia del asma, con uso frecuente de BAAC y el algunos casos agregando un
curso corto de corticoides orales (evidencia A).

- Evitar los factores ambientales o gatillantes que pueden haber contribuido a la exacerbación.

Clasificando la gravedad de una exacerbación de Asma

Síntomas y signos PEF Inicial Curso clínico

(o VEF1)

Disnea sólo con la PEF > 70% Generalmente manejo en el hogar

LEVE actividad
Rápido alivio con BAAC

Posible curso de CS orales

16
 Disnea interfiere o PEF 40-69% Requiere consulta al medico o SU
limita la actividad
MODERADO normal Alivio con el uso frecuente de BAAC

Curso de corticoides orales

Disnea de reposo PEF < 40% Requiere consulta de urgencia y posible

hospitalización
GRAVE Interfiere con la
conversación Alivio parcial con uso frecuente de BAAC

Curso de corticoides orales

Terapias adjuntas son útiles

Muy disneico para PEF < 25% Requiere consulta de urgencia y

hablar hospitalización, posible UCI
RIESGO VITAL
Mínimo alivio con uso de BAAC

Corticoides sistémicos EV

Terapias adjuntas son útiles

Los pacientes que están en riesgo de exacerbaciones con riesgo vital requieren una atención especial,
particularmente una educación intensiva, monitoreo y cuidado. Estos pacientes deben buscar atención
médica inmediata durante una exacerbación y de preferencia ser trasladados en ambulancia. La Tabla
# muestra los factores de riesgo de morir por asma.

FACTORES DE RIESGO DE MORIR POR ASMA

HISTORIA DE ASMA

• Antecedentes de exacerbación severa previa (intubación, ingreso a UCI)

• Dos o más hospitalizaciones por asma en el año anterior

• Tres o más consultas de urgencia en el año anterior

• Hospitalización o consultas de urgencia en el último mes

• Uso de 2 o más canister de BAAC por mes

17
 • Dificultad para percibir los síntomas del asma o la gravedad de las exacerbaciones

• Otros: Falta de un plan escrito, sensibilidad a aleroalergenos

HISTORIA SOCIAL

• Bajo nivel socioeconómico

• Uso de drogas ilícitas

• Problemas sicosociales

COMORBILIDADES

• Enfermedades cardiovasculares

• Otras enfermedades pulmonares crónicas

• Enfermedades siquiátricas crónicas

Tratamiento de la exacerbación

Comenzar el tratamiento en el hogar evita retrasos en el manejo de las exacerbaciones, evita que se
hagan más severas y les entrega a los pacientes control sobre su enfermedad. El grado de cuidado en
el hogar dependerá de las habilidades del paciente o su familia y de la disponibilidad de recursos de
salud:

- Aumentar la frecuencia de BAAC (evidencia A)

- Iniciar corticoides sistémicos bajo ciertas circunstancias (evidencia A). Se recomienda contactar
al médico a menos que exista un plan de acción definido.

- Doblar las dosis de CI no es suficiente (evidencia B) para reducir la severidad o prevenir la

progresión de la exacerbación.

- Mantener el tratamiento más intenso por varios días. La disminución de los síntomas varía de
1-2 días para exacerbaciones moderadas a 3 o más en exacerbaciones severas. Aún cuando
se resuelvan los síntomas, la inflamación en las vías aéreas continúa por 2-3 semanas.

Manejo en urgencia y en el Hospital de las exacerbaciones de Asma

Las exacerbaciones severas de asma son potencialmente fatales y el tratamiento debe iniciarse
rápidamente. A pesar del tratamiento adecuado 10-25% de los pacientes con una crisis aguda
requerirá hospitalización.

18
La evaluación inicial incluye una breve historia y examen físico y en la mayoría de los pacientes una
medición objetiva de la función pulmonar. Algunos exámenes de laboratorio pueden ser útiles, pero no
son necesarios en la mayoría de los pacientes y no deben retrasar el inicio del tratamiento.

Si el paciente presenta una crisis moderada, severa o con riesgo vital el tratamiento debe comenzar
inmediatamente. Obtener una historia clínica detallada, un examen físico completo o realizar
exámenes de laboratorio sólo después de completar el tratamiento inicial.

La evaluación funcional dependerá de la gravedad de la exacerbación y de la respuesta al tratamiento:

- Medición objetiva de la función pulmonar: El VEF1 o PEF entregan importante información

sobre el nivel de obstrucción al flujo aéreo tanto inicialmente como en respuesta al tratamiento.
No están indicados en crisis muy severas o con riego vital (evidencia D).

- Monitorizar la saturación de oxígeno: Indicado en pacientes con VEF1 o PEF < 40%, es útil
para evaluar la gravedad de la exacerbación y la mejoría con el tratamiento (evidencia B).

Tratamiento Farmacológico

Los tratamientos principales de una exacerbación de asma son oxígeno, BAAC y corticoides
sistémicos, la dosis y la frecuencia de administración puede variar según la respuesta del paciente.

- Se recomienda administrar oxígeno a la mayoría de los pacientes (por naricera o mascarilla

según tolerancia) para mantener una saturación de O2 mayor a 90% Monitorear la saturación
de oxígeno hasta obtener una clara respuesta al tratamiento broncodilatador.

- El tratamiento con BAAC se recomienda para todos los pacientes (evidencia A). La
administración repetida o continua de BAAC es el medio más efectivo de revertir la obstrucción
al flujo aéreo. En la sala de urgencia administrar BAAC cada 20-30 minutos como tratamiento
inicial, posteriormente la frecuencia de administración varia según la respuesta y la ocurrencia
de efectos colaterales. La administración continua de BAAC puede ser más efectiva en
pacientes con obstrucción severa. En exacerbaciones leves a moderadas, administrar altas
dosis de BAAC (4-12 puffs) con MDI más aerocámara. La administración mediante nebulización
puede preferirse en pacientes que no cooperan por su edad, agitación o la gravedad de la
obstrucción.

El comienzo de acción de los BAAC es en menos de 5 minutos, la administración repetida

produce un aumento en la broncodilatación.

19
 Bromuro de Ipratropio: En el servicio de urgencia se recomienda agregar múltiples dosis de
bromuro de ipratropio (0,5 mg nebulizado o 8 puffs con MDI en adultos) a los BAAC (evidencia
A), lo que produce broncodilatación adicional y menos hospitalizaciones especialmente en
pacientes con obstrucción severa.

- Corticoides sistémicos se recomiendan para la mayoría de los pacientes: En urgencia

administrar corticoides sistémicos a los pacientes con exacerbaciones moderadas o severas y
a pacientes que no respondan completamente el tratamiento inicial con BAAC (evidencia A). La
administración oral de prednisona tiene beneficios equivalentes a la administración EV de
hidrocortisona (evidencia A) y generalmente se prefiere ya que es menos invasiva.

20
 MANEJO DE EXACERBACIONES DE ASMA

EVALUACIÓN INICIAL

Breve historia, examen físico (auscultación, uso de músculos accesorios, FC, FR)

PEF o VEF1, saturación de O2

PEF o VEF1 >40% (leve a moderado) PEF o VEF1 <40% (severo) Falla respiratoria

- Oxígeno para SaO2 > 90% - Oxígeno para SaO2 > 90% - Intubación y VM con O2 100%

- BAAC Repetir
inhalados con aerocámara o
evaluación
NBZ, 3 dosis en la primera hora
Síntomas, examen físico, PEF, saturación O”
- Corticoides sistémicos orales
- Altas dosis de BAAC inhalados más - BAAC e ipratropio nebulizado
bromuro de ipratropio por NBZ o MDI
más aerocámara , cada 20 minutos o - Corticoides endovenosos
continuamente por 1 hora
- Considerar terapias adjuntas
- Corticoides sistémics orales

Exacerbación moderada Exacerbación severa

PEF o VEF1 40-69% teórico o mejor valor previo PEF o VEF1 <40% teórico o mejor valor previo

Examen físico: síntomas moderados Examen físico: síntomas severos, uso de musculatura accesoria

- BAAC inhalados cada 60 minutos Historia: paciente de alto riesgo

- Corticoides sistémicos orales Sin mejoría después del tratamiento inicial

- Continuar tratamiento por 1-3 horas - Oxígeno

- BAAC mas ipratropio en NBZ continua o cada hora

- Corticoides sistémicos orales

- Considerar terapias adjuntas

BUENA RESPUESTA RESPUESTA INCOMPLETA MALA RESPUESTA

- PEF O VEF1 >70% - PEF O VEF1 40-69% - PEF O VEF1 < 40%

- Respuesta mantenida por 60 minutos - Síntomas leves a moderados - PCO2 >42 mm HG

después del último tratamiento
- Examen físico: síntomas severos,
- Examen físico normal confusión

ALTA A DOMICILIO HOSPITALIZACIÓN INGRESO A UCI

- Continuar tratamiento con BAAC - Oxígeno - Oxígeno 21

inhalados
- BAAC inhalados - BAAC inhalados cada hora o
- Curso de corticoides orales continuos
- Corticoides sistémicos (orales o EV)
 ALTA A DOMICILIO

- Continuar tratamiento con BAAC inhalados

- Curso de corticoides orales

- Continuar uso de CI o iniciarlos

- Educación del paciente: revisar medicamentos y técnica

inhalatoria, medidas de control ambiental, iniciar plan de
acción, indicar control médico

- Control médico con especialista en 1-4 semanas

BIBLIOGRAFIA
1- Expert panel report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Bethesda MD:
National Institutes of Health, National Asthma Education and Prevention Program; 2007. NIH
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22
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Clin Immunol 2006;117(5):969-977.

CASO CLÍNICO
Mujer de 26 años, no fumadora. Consulta por un cuadro de 6 meses de evolución caracterizado por
episodios de disnea y pecho apretado que relaciona con la risa y el ejercicio, ocasionalmente con tos
durante la noche. Le indicaron salbutamol que utiliza 1-2 veces al día. El examen físico es normal.

1- ¿Qué examen pediría para continuar el estudio?

a- Rx tórax

b- Espirometria basal

c- Espirometria basal y postbroncodilatador

d- Test de metacolina

e- Estudio de alergia

La respuesta correcta es c. Se debe solicitar una espirometria completa para ver si hay obstrucción y
su reversibilidad con salbutamol. Si la espirometria demuestra una alteración obstructiva que se
normaliza o mejora en forma significativa post BD es suficiente para hacer el diagnóstico de asma.

Si la espirometria resulta normal, debemos solicitar un test de metacolina para evaluar si hay
hiperreactividad bronquial.

23
2- La espirometria demostró una alteración ventilatoria obstructiva moderada que se normaliza post
BD. ¿Cuál sería su indicación de tratamiento?

a- Salbutamol PRN

b- Corticoides inhalados + salbutamol PRN

c- Broncodilatadores de acción larga

d- Corticoides inhalados en combinación con broncodilatadores de acción larga + salbutamol PRN

e- Antagonistas de leucotrienos + salbutamol

En esta pregunta hay dos alternativas correctas: la alternativa b y la d. La selección de una de

estas dependerá de las posibilidades del sistema de salud y/o del paciente. Lo importante es agregar
un corticoide inhalado como medicamento controlador ya sea sólo o en combinación con BD de acción
larga más salbutamol de rescate.

24
Introducción

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se define actualmente como una

limitación progresiva al flujo aéreo, no completamente reversible, asociada a una respuesta
inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos (principalmente el tabaco), que se
puede prevenir y tratar. Aunque la EPOC afecta primariamente los pulmones, produce
consecuencias sistémicas significativas. En los pacientes con EPOC existe un grado variable de
bronquitis crónica y/o enfisema, siendo difícil discernir la contribución relativa de cada condición.

Esta enfermedad es una carga significativa para la sociedad por sus altos costos directos e
indirectos, limitando la vida de millones de individuos en sus capacidades funcionales y laborales.
Se estima que para el año 2020 la EPOC será la 3ª causa de muerte en el mundo.

La EPOC tiene una fase subclínica prolongada, pero una vez que aparecen los síntomas,
se desarrolla un curso progresivo de disnea y alteración del intercambio gaseoso. Finalmente los
pacientes fallecen de insuficiencia respiratoria, cáncer pulmonar o enfermedad coronaria.

Epidemiología

El perfil etario de las personas que sufren de EPOC ha cambiado con los años: antes se
pensaba que era una enfermedad de “fumadores viejos”. Datos recientes muestran que hay una
alta prevalencia en pacientes en edad laboral: 70% de los pacientes con EPOC son menores de
65 años. Si bien la EPOC sigue siendo más frecuente en hombres, las tasas de mortalidad de
mujeres con la enfermedad son mayores: en Estados Unidos, en 1980, se morían 20,1 de 100000
hombres, en el año 2000, 56,7 de 100.000. Las mujeres, en cambio, han subido de 73 a 82,6 de
100.000 en el mismo período de tiempo.

En el Proyecto Latinoamericano para la Investigación de la EPOC (PLATINO) se realizó un

estudio de campo sobre la enfermedad en cinco ciudades de Latinoamérica (Caracas, Ciudad de
México, Montevideo, Santiago y Sao Paulo), entre el 2001 y el 2004. En personas sobre los 40
años, la prevalencia varió desde 20% en Montevideo a 7,8% en Ciudad de México. En Santiago la
prevalencia de EPOC etapa I es de 11%, II de 1,9%, III de 1,5% y IV de 0,2 % (1).

En los últimos 30 años, las tasas de mortalidad por EPOC en EE.UU., ajustadas por edad,
han aumentado en 102%, a diferencia de lo que ha ocurrido con otras enfermedades como la
cardiovascular o el cáncer. La mitad de los pacientes con EPOC avanzada morirá en cuatro a
cinco años desde el diagnóstico y no más de 50% de los que se hospitalizan por una
exacerbación están vivos después de tres años.

2
Factores de riesgo

Existen características intrínsecas a cada persona que aumentan su riesgo de desarrollar

EPOC: factores genéticos (deficiencia severa de alfa1-antitripsina), género (el femenino sería más
susceptible), hiperreactividad bronquial, atopia y/o asma.

La exposición al humo del tabaco, constituye el factor de riesgo adquirido más importante,
siendo proporcional al número de paquetes / año. La polución ambiental, tanto intra como extra
domiciliaria, en particular la carga total de partículas inhaladas, se suma al efecto del tabaquismo,
situación crucial en Santiago y otras ciudades de Chile.

Otros factores de riesgo ambientales propuestos son el bajo nivel socioeconómico, la

mayor tasa de infecciones pulmonares recurrentes y enfermedades ocupacionales.

La estimación de que 15 a 20% de los fumadores desarrollan EPOC clínica es engañosa y

subestima la real presencia de la enfermedad. La EPOC acelera la declinación de la función
pulmonar en forma variable. Si la noxa (tabaquismo) se detiene, el progreso se enlentece pero
aún progresa, probablemente por el efecto del envejecimiento (Fig.1).

Figura 1

Cese tabaco
permanente

Cese tabaco
intermitente

No fumadores

US Lung Health Study (Anthonisen NR et al. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:675-679)

Patogénesis

El humo del tabaco, sumado a otras partículas y gases inhalados, produce una reacción
inflamatoria en los pulmones de todos los fumadores. Algunos, por razones aún no aclaradas,
exageran esta respuesta, desarrollando destrucción tisular y remodelación de la vía aérea.

3
Además de la inflamación, el desbalance de proteinasas y antiproteinasas y el estrés oxidativo son
procesos patogénicos importantes en la EPOC.

Diagnóstico y etapificación

La espirometría es el examen indicado para la pesquisa y diagnóstico de la EPOC. Una

relación Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo / Capacidad Vital Forzada
(VEF1/CVF) post broncodilatador < 70% en un individuo con una historia de exposición a factores
de riesgo (tabaquismo) y/o síntomas de tos, expectoración o disnea, confirman el diagnóstico (2).

Clasificación GOLD de Severidad de la EPOC

(basada en VEF1 post broncodilatador)
Espirometría normal
Personas en riesgo de
Historia de tabaquismo y/o síntomas (tos, expectoración
EPOC
crónicas)
VEF1/CVF <70%
I EPOC leve VEF1 ≥ 80% del teórico
Con o sin síntomas
VEF1/CVF <70%
II EPOC moderada VEF1 entre 50% y 79% del teórico
Con o sin síntomas
VEF1/CVF <70%
III EPOC avanzada VEF1 entre 31% y 49% del teórico
Con o sin síntomas
VEF1/CVF <70%
IV EPOC muy
VEF1 ≤ 30% o VEF1 > 30 % del teórico pero con
avanzada
insuficiencia respiratoria crónica

Así, con solamente dos parámetros de la espirometría, podemos obtener información

fundamental de un paciente en quien sospechamos EPOC: la relación VEF1/CVF < 70% define
presencia de obstrucción y el valor del VEF1, al comprarlo con el valor teórico para un individuo de
la misma edad, género y altura, nos da una idea global de la severidad de la enfermedad. Esto
convierte a este examen en una herramienta fácil, reproducible y confiable.

4
Fisiopatología

Los cambios fisiológicos fundamentales en la EPOC son:

1. Hipersecreción de mucus (hipertrofia glandular) y disfunción ciliar (metaplasia escamosa

del epitelio respiratorio).
2. Limitación de los flujos espiratorios de la vía aérea, cuya consecuencia principal es la
hiperinflación pulmonar, con un aumento de la capacidad residual funcional (CRF) a
expensas de una disminución de la capacidad inspiratoria (CI).
3. Alteraciones del intercambio gaseoso: distribución ventilación / perfusión alterada.
4. Hipertensión pulmonar: vasoconstricción (de origen hipóxico principalmente), disfunción
endotelial, remodelación de las arterias pulmonares y destrucción del lecho capilar
pulmonar.
5. Efectos sistémicos: inflamación sistémica y emaciación (adelgazamiento patológico) de la
musculatura esquelética.

La limitación a los flujos espiratorios se produce por remodelación (fibrosis y

estrechamiento) de la vía aérea de conducción pequeña (<2 mm de diámetro) principalmente y
por pérdida de las fuerzas de retorno elástico (por destrucción de la paredes alveolares),
destrucción del soporte alveolar (anclajes alveolares), acumulación de células inflamatorias,
mucus y exudado plasmático en los bronquios y contracción de la musculatura lisa.

La hiperinflación pulmonar es la principal responsable de la disnea y limitación de la

actividad física en los pacientes con EPOC, ya que produce disfunción de la musculatura
respiratoria, con compromiso del intercambio gaseoso y aumento del trabajo respiratorio. El
proceso patológico, que se produce principalmente de manera dinámica, ocurre cuando el
paciente comienza a inspirar antes que termine de espirar completamente, con lo que va
atrapando aire con cada sucesivo ciclo respiratorio. No se alcanza el mismo volumen de equilibrio
del ciclo anterior (CRF), sino que va quedando una presión positiva al final de la espiración. Esta
hiperinflación dinámica (HD) es dependiente de los flujos espiratorios y del tiempo espiratorio.
Cuando una demanda por una mayor ventilación-minuto aumenta el volumen corriente o la
frecuencia respiratoria, el tiempo para espirar se puede hacer insuficiente, aumentando la CRF y
disminuyendo la CI.

El beneficio de la terapia debe buscarse en la reducción de la hiperinflación, más que en la

mejoría de la resistencia de la vía aérea. Es decir, un broncodilatador que logre reducir la
hiperinflación y mejorar la capacidad inspiratoria, aumentará el volumen máximo de aire inspirado,

5
permitiendo una mayor espiración. Actualmente se plantean nuevos criterios de reversibilidad con
broncodilatadores, distintos a la CVF y el VEF1, como lo son la mejoría en CI y reducción de CRF.

La EPOC es considerada una enfermedad inflamatoria multisistémica. Sus órganos

blancos extrapulmonares fundamentales son los sistemas cardiovascular, muscular y esquelético.
Algunos pacientes, en especial aquellos con predominio de enfisema, tienen una profunda baja de
peso, siendo éste un factor predictor de aumento de mortalidad independiente de los valores
espirométricos. Esto se ha asociado a aumento de factor de necrosis tumoral y de la leptina
circulantes. Existe, concomitantemente, pérdida de masa muscular por una combinación asociada
a hipoxemia crónica, inmovilidad y aumento de la tasa metabólica, lo que, en conjunto, contribuye
a mayor disnea, menor resistencia y peor calidad de vida.

El curso progresivo de la EPOC se complica con exacerbaciones cada vez más frecuentes.
Durante éstas, el flujo espiratorio se reduce, pero el cambio fisiopatológico fundamental es un
empeoramiento del intercambio gaseoso, producido primariamente por un aumento de la
inequidad de la relación ventilación / perfusión (V/Q). Así, se desarrolla un aumento progresivo del
trabajo de los músculos respiratorios, mayor consumo de oxígeno y amplificación de la falla
respiratoria. La alteración V/Q en las exacerbaciones es multifactorial: inflamación y edema de la
vía aérea, hipersecreción de mucus y bronco constricción, vasoconstricción hipóxica refleja de las
arteriolas pulmonares.

Evaluación clínica

El impacto de la EPOC en un paciente individual no depende solamente del grado de

limitación al flujo aéreo, sino también en la severidad de los síntomas (especialmente disnea y
limitación de su actividad física) y las complicaciones de la enfermedad. Típicamente los pacientes
adoptan cambios conductuales de acomodación (usar ascensores, salen poco de casa). La escala
de disnea más recomendada es la Medical Research Council Modificada (Tabla 1).

Tabla 1: Escala Modificada de Disnea Medical Research Council (MMRC)

0 Sin disnea exceptuando en ejercicio muy intenso.

1 Disnea al caminar rápido o al subir una pendiente.
2 Camina más lento que personas de la misma edad por disnea o debe detenerse para
“recuperar el aliento” al caminar a su propio paso en plano.
3 Se detiene a “recuperar el aliento” después de caminar 100 metros o después de un par de
minutos en plano.
4 Demasiado cansado o disneico para salir de su hogar o disnea al vestirse o desvestirse.

6
Actualmente se utiliza una evaluación multidimensional integral del paciente con EPOC, resumida
en el llamado Índice BODE (Tabla 2), que ha demostrado definir mejor el pronóstico de los
pacientes con EPOC que sus componentes por separado (3). El cálculo del puntaje BODE inicial y
su seguimiento en el tiempo, evaluando la respuesta a terapias específicas, es la manera
moderna de enfrentar a los pacientes con EPOC.

Tabla 2

Índice BODE

Índice de Masa Corporal, grado de obstrucción al flujo aéreo,

disnea y capacidad de ejercicio

Variable Puntos en Índice Bode

0 1 2 3

VEF1 (%) ≥65 50-64 36-49 ≤35

Distancia en Caminata de 6 minutos ≥350 250-349 150-249 ≤149

Puntaje Disnea MMRC 0-1 2 3 4

Índice Masa Corporal >21 ≤21

En el estudio de función pulmonar del paciente con EPOC es fundamental objetivar por
pletismografía los volúmenes pulmonares estáticos: la CRF, el Volumen Residual, la Capacidad
Pulmonar Total (CPT) y la CI, evaluando la relación entre CI / CPT.

Las maneras de cuantificar la limitación de la actividad física de los pacientes con EPOC
son a través de cuestionarios específicos y validados como el St. George‘s Respiratory
Questionnaire y con pruebas reproducibles como la Caminata de 6 Minutos o el Test
Cardiopulmonar. Son fundamentales también, la evaluación nutricional, de la musculatura
respiratoria y esquelética, hormonal, buscando hipogonadismo y/o deficiencia androgénica y el
estudio de comorbilidad como insuficiencia cardíaca, cardiopatía coronaria, hipertensión pulmonar,
patología del sueño, osteoporosis, anemia y depresión.

La medición de los niveles de alfa1-antitripsina debe restringirse a pacientes jóvenes (4ª o

5ª década de la vida) que presentan EPOC y tienen historia familiar.

7
En los últimos años la TAC de tórax alta resolución ha permitido hacer un diagnóstico precoz de
EPOC y de cáncer pulmonar en población de alto riesgo y ha ayudado a distinguir el predominio
de enfisema o bronquiolitis y la fenotipificación de los pacientes con EPOC.

Terapia

Los objetivos generales de la terapia en EPOC son:

a. Aliviar síntomas.
b. Mejorar la tolerancia al ejercicio.
c. Mejorar la calidad de vida.
d. Prevenir y tratar complicaciones.
e. Prevenir y tratar las exacerbaciones.
f. Prevenir la progresión de la enfermedad.
g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida.
h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos.

Las intervenciones que han demostrado modificar la historia natural, mejorando la

sobrevida de los pacientes con EPOC son el cese del tabaquismo (4), la oxigenoterapia a largo
plazo en pacientes hipoxémicos (5), la ventilación mecánica en la insuficiencia respiratoria aguda
(6) y la cirugía reductora de volúmenes pulmonares en pacientes con enfisema de lóbulos
superiores y mala capacidad de ejercicio a pesar de rehabilitación pulmonar (7).

La administración de oxígeno suplementario mejora la capacidad de ejercicio y prolonga la

sobrevida en pacientes hipoxémicos con PaO2 bajo 55 mmHg o entre 56-59 y cor pulmonar,
hipertensión pulmonar o hematocrito > 56%. La meta es mantener a los pacientes con SaO2>90%
en reposo, sueño y ejercicio.

Las intervenciones que han demostrado beneficio en mejorar los síntomas y calidad de
vida de pacientes con EPOC son la vacunación para influenza y neumococo, la farmacoterapia, la
rehabilitación pulmonar y el trasplante pulmonar.

La farmacoterapia de elección es la inhalada: se divide en la broncodilatadora y en la

antiinflamatoria. La primera está orientada a mejorar la función dinámica de la vía aérea,
permitiendo un vaciamiento espiratorio efectivo, disminuyendo el volumen de fin de espiración,
mejorando la CI y el volumen corriente durante ejercicio. Estos efectos se traducen en menos
disnea de esfuerzo, mejor tolerancia al ejercicio y menor número de exacerbaciones.

Entre los fármacos broncodilatadores disponibles están los beta-agonistas de acción corta
(salbutamol y fenoterol), de acción prolongada (salmeterol, formoterol). Otro grupo son los

8
anticolinérgicos de acción corta (bromuro de ipratropio) y de acción prolongada (tiotropio). Este
último se ha estudiado exhaustivamente en los últimos años, demostrando gran beneficio respecto
a mejoría de disnea y calidad de vida debido a que reduce los volúmenes pulmonares y la
hiperinflación dinámica, además de disminuir las exacerbaciones y hospitalizaciones por EPOC (8).

La vía oral se reserva actualmente para los inhibidores de fosfodiesterasas: los

inespecíficos, como las metilxantinas (teofilina) y, dentro de poco, los específicos de la
fosfodiesterasa 4 (PDE4): el roflumilast y el cilomilast.

Los corticoesteroides inhalados constituyen el eje de la terapia antiinflamatoria. Ejercen su

efecto reduciendo la inflamación pulmonar y sistémica, atenuando la respuesta bronquial.
Producen mejoría de síntomas, disminución en la frecuencia y severidad de exacerbaciones y de
hospitalizaciones, mejoría de la calidad de vida. La terapia combinada de beta 2-agonistas de
acción prolongada y corticoides inhalados puede potenciarse al atenuar la cascada inflamatoria
por vías distintas, amplificando mutuamente sus acciones. Esta combinación ha demostrado
reducir las exacerbaciones en pacientes con EPOC avanzado, junto con una mejoría sostenida en
calidad de vida, función pulmonar y podrían lograr reducción en el riesgo de muerte (9).

Exacerbaciones de EPOC

El diagnóstico de una exacerbación de un paciente con EPOC se establece al existir

empeoramiento clínico agudo que necesita un cambio en su tratamiento habitual. La evaluación
diagnóstica debe tener en cuenta la presencia de uno o más de los síntomas cardinales: aumento
de la disnea, aumento del volumen de expectoración y aumento de la purulencia de la
expectoración. El examen físico debe orientarse a identificar signos respiratorios principales
(respiración rápida y superficial, movimientos paradojales de la pared torácica, sibilancias,
atenuación o ausencia del murmullo pulmonar, hiperresonancia a la percusión y respiración
bucinada de los labios), signos cardiovasculares (taquicardia u otras arritmias, insuficiencia
cardíaca derecha, edema periférico e inestabilidad hemodinámica) y signos generales
(compromiso de conciencia y cianosis central).

En las exacerbaciones es fundamental reconocer condiciones clínicas que pueden

confundirse con una exacerbación, como neumonía, neumotórax, derrame pleural, cáncer
pulmonar, obstrucción de la vía aérea alta, fracturas costales, embolía pulmonar, insuficiencia
cardíaca izquierda / derecha y sobredosis de drogas sedantes o narcóticos.

9
 Por último, se debe objetivar la severidad de la crisis con gases en sangre arterial,
radiografía de tórax, exámenes sanguíneos de rutina, electrocardiograma y tinción de Gram y
cultivo de expectoración.

El manejo de las exacerbaciones de EPOC tiene su "ABC": antibióticos, broncodilatadores

y corticosteroides (10). Los ß2 agonistas y anticolinérgicos inhalados de acción corta siguen
siendo centrales en el tratamiento de las exacerbaciones, rol que nunca ha sido cuestionado. La
seguridad cardiovascular de los ß2 agonistas de acción corta en pacientes con EPOC, con y sin
cardiopatía concomitante, está bastante establecido.

El rol de los corticoides sistémicos (orales o parenterales) en el manejo agudo de las

exacerbaciones moderadas a severas está respaldado actualmente por evidencia fuerte,
reduciendo el fracaso del tratamiento, la necesidad de terapia adicional y la estadía hospitalaria.
Se sugiere usar prednisona en dosis de 30 a 40 mg/día por siete días, traslapando a corticoides
inhalados y controlando efectos adversos como hiperglicemia.

La mayoría de los pacientes con exacerbación de EPOC se beneficia de un curso corto de

antibióticos (5 días). Aunque muchas veces los gérmenes responsables son virus, puede haber
presencia de bacterias como Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella
catarrhalis en crisis leves o bacilos entéricos Gram negativos y Pseudomonas aeruginosa, en las
graves.

La oxigenoterapia controlada está indicada en la insuficiencia respiratoria aguda durante

las exacerbaciones, buscando obtener niveles de SaO2 ≥90%, sin arriesgar una retención de
anhídrido carbónico y acidosis. Por lo mismo, es fundamental monitorizar de cerca tanto la PaO2
como la PaCO2 en sangre arterial. El soporte ventilatorio mecánico no invasivo (VNI) precoz
otorga un beneficio sustancial en las exacerbaciones hipercápnicas de pacientes con EPOC. Está
indicada en aquellos pacientes con disnea moderada a severa, con frecuencia respiratoria sobre
25 por minuto y acidosis (pH < 7.35). Las recomendaciones actuales refuerzan el concepto del
uso de la VNI en centros con personal entrenado y con experiencia en el manejo de esta patología,
ya que tan importante como saber cuando indicarla, es reconocer su fracaso y el paso a
ventilación mecánica invasiva.

10
Conclusiones

Hemos discutido la magnitud del problema de la EPOC: es un monstruo escondido.

Debemos identificar a estos pacientes. La mayoría tiene un compromiso leve a moderado de la
función pulmonar, por lo que si intervenimos a tiempo, seremos capaces de cambiar el curso de la
enfermedad.

Debemos hacer el diagnóstico, debemos educar a nuestros pacientes y debemos solicitar

una espirometría a cualquier persona sobre 45 años que ha fumado. Hay muchos personas que
sienten disnea y son tratados como asmáticos o no han consultado por considerar que es parte de
su condición de fumadores o signo de envejecimiento.

Debemos reducir los riesgos y las complicaciones de la EPOC a través de las siguientes
medidas: dejar de fumar, vacunación contra influenza y neumococo, medicamentos inhalados,
rehabilitación pulmonar, oxigenoterapia y en casos excepcionales cirugía de reducción de
volumen pulmonar y trasplante pulmonar. La causas de muerte de los personas con EPOC son
las exacerbaciones y la comorbilidad cardiovascular. Debemos trabajar en el enfrentamiento
integral de la enfermedad, prolongando y mejorando la calidad de vida de nuestros pacientes.

Bibliografía

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Casos clínicos

1. Una mujer de 61 años con historia de haber fumado 1 cajetilla diaria por 45 años, pero
haber suspendido hace 1 año completamente. Hace 2 años nota disnea de esfuerzo
progresiva, con falta de aire al subir un piso de escaleras. Al examen físico destaca un
murmullo pulmonar disminuido y espiración prolongada en la auscultación torácica. Usted
le pide una espirometría pre y postbroncodilatador que muestra una VEF1/CVF de 60% y
un VEF1 postbroncodilatador 55% del teórico.

¿Cuál es el diagnóstico más probable de la paciente?

a. Limitación crónica al flujo aéreo leve
b. Enfisema pulmonar avanzado
c. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica moderada
d. Asma bronquial del adulto
e. Bronquitis crónica

Respuestas

a. El término Limitación crónica al flujo aéreo (LCFA) se ha dejado de lado actualmente,

utilizándose solamente para referirse al paciente en etapa inicial de estudio en que aún no
hay una claridad diagnóstica.

12
b. Enfisema pulmonar es un diagnóstico histológico, que representa un fenotipo de
presentación de la EPOC.
c. Respuesta correcta: usa la terminología adecuada (EPOC), cumple criterios
diagnósticos de EPOC por ser fumadora y por tener un VEF1/CVF < 70% y la
clasifica correctamente como moderado por tener un VEF1 entre 50 y 79% del
teórico.
d. No tiene historia explícita de asma.
e. Bronquitis crónico es un diagnóstico que se remite para uso epidemiológico

2. Un hombre de 65 años y 90 kgs de peso, fumador de 36 paquetes/año suspendido,

usuario de corticoides inhalados y salmeterol inhalado hace 2 años, llega al servicio de
urgencia con historia de 2 días de mayor disnea, aumento de la flema, que es de color
verde. Al examen respira con una frecuencia de 30 por minuto y tiene una SatO2 de 87%.

¿Cuál de las siguientes le parece la mejor terapia para este paciente?

a. Oxígeno para saturar 100%, amoxicilina-clavulánico, prednisona 40 mg al día y
salbutamol 2 puff cada 6 horas
b. Oxígeno para saturar 90%, prednisona 40 mg al día y salbutamol 2 puff cada 6
horas
c. Oxígeno para saturar 100%, amoxicilina-clavulánico, salbutamol 2 puff cada 8
horas
d. Oxígeno para saturar 90%, amoxicilina-clavulánico, prednisona 40 mg al día y
salbutamol 2 puff cada 6 horas
e. Oxígeno para saturar 90%, amoxicilina-clavulánico y salbutamol 2 puff cada 6 horas

Respuestas

a. La meta de saturación de 100% es peligrosa en las exacerbaciones de EPOC por poder

inducir a retención de CO2.
b. Faltan los antibióticos
c. Faltan los corticoides e incluye el error de meta de SatO2
d. Respuesta correcta: SatO2 meta de 90% y el ABC de la exacerbación de EPOC:
Antibióticos, Broncodilatadores y Corticoides
e. Faltan los corticoides

13
INTRODUCCIÓN
Para comprender que es la insuficiencia respiratoria primero haremos un breve recordatorio
de la Suficiencia Respiratoria, es decir, el funcionamiento normal, que pasa por entender
la anatomofisiología del aparato respiratorio, luego haremos un análisis de la fisiopatología
de la Insuficiencia Respiratoria, su clasificación y terminaremos en un enfoque de su
tratamiento.

ANATOMOFISIOLOGÍA:

El aparato respiratorio es básicamente un intercambiador de O2 y de CO 2 entre la sangre

y el medio externo, para ello cuenta con: (10)

• Una BOMBA o fuelle (Caja Torácica)

• Un órgano de INTERCAMBIO (Pulmón)

Estás dos partes artificialmente divididas están relacionadas por un sistema de conductos,
que llevan el aire hacia un complejo sistema de intercambio que son las unidades alvéolo
capilares en donde se produce el paso de gases.

La bomba o fuelle está conformada por la caja torácica, que posee un sistema de
movimiento dado por la contracción del diafragma e intercostales que es capaz de producir
una presión negativa en la pleura y por ende en el pulmón lo que conlleva la entrada del aire
a los alvéolos, y luego la relajación de este sistema produce la exhalación.

Para que este sistema funcione existe un sistema de transporte que es la hemoglobina, un
sistema que regula que es el SNC que envía órdenes a través del Sistema nervioso a los
músculos respiratorios, con un complejo sistema de retroalimentación.

Entonces para una Suficiencia Respiratoria debe existir:

• Una VENTILACIÓN PULMONAR, cuya parte más importante es la VENTILACIÓN

ALVEOLAR, o sea la parte que llega a los alvéolos.
• Una adecuada distribución del aire y de la circulación dentro del pulmón en las
unidades alvéolo capilares o RELACIÓN V/Q
• Paso de los gases desde el capilar a los alvéolos y viceversa o DIFUSIÓN
• Que exista el mínimo de SHUNT o shunt normal. Es decir, que exista una mínima
cantidad de sangre que haga un by pass del pulmón (sin contacto con ventilación), y
no exista cortocircuito o shunt intracardiaco.
• Que exista una adecuada regulación y una adecuada hemodinamia para evitar
causas no pulmonares de IR.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

DEFINICIÓN:

Insuficiencia Respiratoria: Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de

gases ya sea en la oxigenación o en la oxigenación y la eliminación de dióxido de carbono
de la sangre venosa mezclada, es decir PO 2 bajo 60 mmHg, acompañado o no de una
PCO 2 mayor de 45 mmHg (1, 2;), respirando aire ambiental y a nivel del mar, O como dice

2
Campbell (1965) IR está presente en un sujeto en reposo, respirando aire, a nivel del mar
y su PO 2 está bajo 60 o su PCO2 está sobre 49 mmHg.(3)

Por lo tanto, la Insuficiencia Respiratoria se puede producir por:

Falla del Intercambiador: que producirá Insuficiencia Respiratoria hipoxémica con

normocapnia o hipocapnia.(10)

Alteración de la Bomba o Fuelle: Insuficiencia Respiratoria producida porque lleva a

Hipercapnia e Hipoxemia, en que esencialmente existe alteración de la ventilación.
(10)

• Insuficiencia Respiratoria: Producida porque pueden existir fallas en que están

alterados ambos sistemas.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA PULMONAR INSUFICIENCIA DE LA BOMBA

INSUFICIENCIA DE INTERCAMBIO DE GASES INSUFICIENCIA VENTILATORIA

MANIFESTADA POR HIPOXEMIA MANIFESTADA POR HIPERCAPNIA

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA(4):

• Alteraciones de la Difusión
• Alteraciones V/Q
• Shunt
• Mecanismos no pulmonares
• Hipoventilación

HIPOXEMIA PRODUCIDA SIN FALLA DEL APARATO RESPIRATORIO:

Es importante destacar, que existe una situación en que se produce hipoxemia sin que
realmente el aparato respiratorio esté funcionando deficientemente, y es el caso de respirar
un aire con presión parcial de oxígeno bajo, como ocurre en las grandes alturas o ambiente
pobres en O2 secundario a incendios, esto se explica por:

Relación directa de la FIO2 con la PA O2 y la Pa O2

3
Donde la FIO2 es la fracción inspirada de oxígeno que es 21% y en grandes alturas la Pa.
Atmosférica está disminuida, por lo que la resultante presión parcial de O2 (contenido de
oxígeno) estará bajo de los niveles fisiológicos adecuados, y la PAO2 que depende de ésta,
estará baja y consecuentemente también la PaO2.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA QUE PRODUCEN HIPOXEMIA ESENCIALMENTE

FALLA EL INTERCAMBIADOR

ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN:

Este fenómeno como hecho aislado tiene poca importancia en los seres humanos, toda vez
que la difusión no es simplemente el paso de un gas a través de una membrana
semipermeable, sino que existen importantes factores que favorecen que ocurra
normalmente la transferencia o difusión, que son:

• Grosor de membrana: facilita la íntima unión entre capilar y alvéolo, con

prácticamente inexistente separación o tejido entre ellos.
• Área de intercambio enorme: si se extendiera cubriría una cancha de futbol.
• Gradiente de concentración de los gases: favorece el paso del lado más
concentrado hacia el menor, cosa que constantemente ocurre a cada lado de la
unidad oxigeno en el alvéolo y CO2 en el capilar.
• Constante de difusión de los gases: ambos con gran capacidad de traspasar de un
lado a otro, y aún el CO2 20 veces más difusible que el O2.
• Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio del paso del GR por la unidad
alveolo capilar, quedando los dos tercios restantes como tiempo de reserva.
• Existencia de la Hemoglobina en el Glóbulo Rojo que es el gran catalizador de la
difusión, ya que mantiene siempre la diferencia alvéolo arterial de los gases,
llevándose el oxigeno y trayendo más CO2.

Existe una condición en la cual se responsabiliza a la alteración de la difusión la hipoxemia

resultante, cual es que en las enfermedades intersticiales, con el ejercicio se encuentra
hipoxemia que depende de la magnitud de la alteración y de la intensidad del ejercicio, pero
la explicación fisiológica es que está agotada la reserva del tiempo de transferencia del
glóbulo rojo, y el aumento de la rapidez de éste no logra compensar la falla, pero
estrictamente es un desacoplamiento de la perfusión respecto a la ventilación, por lo que se
llama según algunos autores FALLA DIFUSIONAL.

También se da como factor productor de alteración de la Difusión a la separación anormal

que acontece entre el alvéolo y el capilar pulmonar, como lo que ocurre en la dilatación de
éstos en el Síndrome Hepato Pulmonar, que se hace presente exposición supina, en todas
éstas situaciones el aporte a una falla respiratoria es escaso.

ALTERACIÓN V/Q:

Es el mecanismo más importante producto de Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica e

Hipocápnica, existe un desbalance entre la perfusión y la ventilación, produciendo dos tipos
de alteración:

• Aumento de la ventilación o disminución de la perfusión, que lleva a un aumento de

la relación V/Q.
• Y una disminución de la ventilación o aumento de la perfusión con la producción de
una disminución de V/Q, ambas producen hipoxemia e hipocapnia, ya que se

4
 produce un mecanismo que intenta mejorar la pp de O2 que lleva a la
hiperventilación, con aumento de la VA, en que las unidades normales pueden
eliminar el CO2 transportado por los GR , por el CO2 disuelto en agua y el CO2
transportados por los compuestos formados por el CO2 como el bicarbonato. Pero
esta hiperventilación no es capaz de aumentar el contenido de oxígeno por la
capacidad máxima de saturación de la hemoglobina.-(6)
Ej. Asma, Enfisema, TEP.

Ejemplos de Alteración Ventilación/Perfusión

a) Normal
b) Disminución de V/Q
c) Aumento del V/Q

Curva de disociación de la hemoglobina y transporte de oxígeno

5
SHUNT O CORTOCIRCUITO:

Es una alteración en que la relación V/Q es igual a cero.

Áreas colapsadas o llenas de algún contenido.

Ejemplos de Shunt Intrapulmonar:

a) Alveolo colapsado y alveolo lleno de secreciones.
b) Efecto de anormal retorno venoso de sangre venosa mezclada que no pasa por
alveolos contribuyendo al shunt intrapulmonar.

Se produce hipoxemia y una hiperventilación que trata de compensar la falla, pero las
unidades normales no logran compensar la hipoxemia por saturación máxima de los GR, y
si se puede eliminar CO2, produciéndose Hipoventilación.

Tiene como características la ausencia de respuesta a la administración de oxígeno, salvo

en casos de shunt pequeños en que hay una leve elevación de las pp de O2 secundario a
oxígeno 100%.

6
Respuesta de la Alteración de Ventilación Perfusión y del Shunt frente al aporte de oxígeno.
Se aprecia cambios importantes en alteración V/Q y sólo cambios mínimos en Shunt.
Ej. De Shunt: Neumonía, Atelectasias, Cáncer, Edema pulmonar.

Cambios en la PCO2 y la Pa O2 con aumento de ventilación

MECANISMOS NO PULMONARES:

Es también causa de Insuficiencia Respiratoria, una causa que es llamada no pulmonar, que
significa la llegada de sangre con muy bajo contendido de oxigeno (PO venosa mezclada
con pp. O2 bajo), en que leves alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible
alcanzar niveles adecuados de pp de oxígeno, este fenómeno acontece en la Insuficiencia
Cardiaca, en síndrome de bajo débito en que existe un tiempo mayor de extracción de
oxígeno por parte de las células por enlentecimiento circulatorio dando lugar a llegada de la
sangre venosa mezclada con bajo contenido de O2.

7
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA:
HIPOVENTILACIÓN:
Como en todas las insuficiencias respiratorias existe hipoxemia pero acompañada de
retención de CO2.

Como sabemos la única forma de eliminar el CO2 es vía respiratoria, y la producción de

CO2 es dado por el metabolismo (VCO2) entonces la:

PCO2 = VCO2 / VA x K donde K es el factor de conversión al expresar VA en L/min. BTPS

Ya que la parte de la ventilación minuto VE que interesa para eliminar CO2 es la VA y
VE= VD+VA donde VD es volumen de espacio muerto, que es el área donde no se produce
intercambio, como son las vías respiratorias y aquellos lugares donde no hay perfusión,
entonces VA es igual a VE-VD

Y PCO2= K x VCO2 / VE-VD

Si VE es frecuencia respiratoria por volumen corriente (FRxVT)

Entonces PCO2= KVCO2 / VT x FR – Vd.

PCO2 = K x vc02 / [VT x fr x (1 – VD /VT)]

Por lo que cada vez que disminuye la VA aumenta la PCO2, y esto puede ocurrir por
disminución de fr con disminución de VE o disminución de VE por aumento de VD, o puede
haber aumento de PCO2 cuando aumenta la producción de CO2 (VCO2) como en los casos
de fiebre, sepsis ejercicios en que el aparato respiratorio sea incapaz de híperventilar.

Ejemplos de Hipoventilación:

• Falla en el estimulo central, sedantes anestésicos

• Falla en la conducción del impulso, alteración de de SN Central y Periférico, Guillain
Barré, alteración de la placa motora como enmiastenia, alteración de los músculos
como las miopatías, de la caja torácica, como en las xifoescoliosis,

Importante señalar, es que en esta situación se produce hipoxemia por la falta de una
adecuada ventilación alveolar, es decir, hay una disminución de oxígeno en el alvéolo que
redunda en una disminución de oxígeno en el capilar, pero la gradiente, es decir, la
diferencia alvéolo arterial (Gr A-a está normal). (5)

8
DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
Manifestaciones clínicas, derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son inespecíficas y poco
sensibles, pudiéndose encontrar en ausencia de falla respiratoria, y ausentes, no obstante
exista esta alteración, no sirven para el diagnóstico etiológico. Es importante hacer notar,
que existen mecanismos compensadores de la hipoxemia que funcionan más
adecuadamente en situaciones de falla prolongada o crónica, lo que a su vez da mayor
tolerancia a los fenómenos que producen alteración aguda, que aquellos que producen falla
más insidiosa.

Signos y Síntomas:

Disnea, Cianosis teniendo sensibilidad distinta dependiendo de la cantidad de hemoglobina,

alteración de la PA hipertensión, y en estadios más avanzados hipotensión, taquicardia,
arritmias, cambios de conducta, confusión y alteración de conciencia, hasta llegar al coma,
sudoración, cefalea, temblores mioclonías. Poliglobulia si ha pasado el tiempo suficiente.

Es importante señalar, que la existencia de respiración paradójica denota fatiga muscular, y

no es signo patonogmónimo de insuficiencia respiratoria.

El pilar fundamental del diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria es el examen de

laboratorio GASES EN SANGRE ARTERIAL.

Los gases en sangre arterial permiten saber:

• La Presión parcial de oxígeno

• La PCO2
• El Ph que nos permitirá decir si hay acidosis o alcalosis respiratoria
• Nos permitirá decir si hay alcalosis o acidosis metabólica
• Nos permitirá el cálculo de la gradiente.

9
Con la siguiente ecuación:

PAO2= FiO2 (Pat x PVH2O) x PCO2 /CR.

En que PAO2 oxígeno alveolar

FiO2 fracción inspirada de oxígeno
Pat presión atmosférica
PVH2O presión de vapor de agua a 37º que es 47 Mm. Hg
PCO2 presión parcial de CO2
Y CR cuociente respiratorio que es normalmente 0.8

Luego:
La PA02 calculada se le resta a la Pa o2 de los gases resulta el gradiente que tiene el
paciente que se compara con el gradiente normal que resulta de la multiplicación de edad
por 0.3 que es la fórmula más usada, se puede saber si tiene gradiente normal o no.

Evaluación de Intercambio de Gases:

Como se desprende de lo dicho sobre los gases, si bien éstos nos permiten diagnosticar la
insuficiencia respiratoria, su grado de alteración y si existe un defecto en el intercambiador
o existe Hipoventilación, realmente no es sensible a lo que verdaderamente ocurre, por lo
que se debe además tener en cuenta varios análisis para un diagnóstico fisiopatológico más
adecuado:

1. Cálculo de gradiente A – a de acuerdo a la ecuación de gases alveolares, su

aumento no informa de alteración V/Q o Shunt, aumento de la extracción de O2 (Ca
o2 – Cv O2) o defectos en la difusión, la desventaja es que es diferente según la
edad del paciente, aumenta con el aumento de la FIO2 con Shunt constante, y en las
primera fase de alteración V/Q para después con aumento de la FIO2 esta gradiente
disminuye.
2. Cálculo de la Pa /FIO2, nos permite comparar al sujeto consigo mismo, no permite
monitorizar la falla respiratoria. La desventaja es que en COPD es poco confiable por
ser la alteración V/Q predominante en que los cambios de FIO2 no siguen un patrón
lineal, tampoco es confiable cuando hay fluctuaciones en la extracción periférica de
O2 (CaO2 – CvO2), especialmente en situaciones de baja extracción. Y por último en
zonas de altura tampoco es confiable.

Diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria en Ancianos:

El diagnóstico de este síndrome en los ancianos merece un acápite especial, ya que existen
una serie de cambios fisiológicos relacionados con la edad que son necesarios conocer
para un diagnóstico adecuado (7)

Cambios del Aparato Respiratorio:

Disminución de la compliance con la edad, aumento de capacidad funcional residual y de

volumen residual, tendencia a cierre precoz de las vías aéreas por pérdida de tejido de
soporte (8), incremento de áreas de bajo relación V/Q, reducción de superficie alveolar,
menor respuesta a broncodilatadores en ancianos asmáticos, pérdida de masa muscular
diafragmática, todo esto conlleva a disminución de la respuesta a la hipoxemia y a la
hipercapnia, y ésta es proporcionalmente menos eficiente.

10
Cambios del Aparato Cardiovascular:

Disminución del número de miositos, disminución de contractilidad, disminución de reserva

coronaria, disminución de compliance ventricular y de respuesta de beta receptores a
modulación inotrópica.

En estos pacientes la causa de la Insuficiencia muchas veces está retardada o mal

diagnosticada, por lo que se recomiendan además de la clínica, gases y el criterio médico:

Medición de Péptidos natriurético

Si es posible ecocardiografía BD más doppler
Diagnóstico por imágenes incluyendo Rx y angioTAC

CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO:
Se basa fundamentalmente en el diagnóstico del tipo de Insuficiencia respiratoria que puede
ser:

• Aguda
• Crónica
• Hipoxémica
• Hipoxémica e Hipercápnica

Aguda o Crónica:

Estos puntos son esenciales, ya que el enfrentamiento y la terapia será diferente, en el caso
de Insuficiencia Respiratoria aguda el ideal es llegar a niveles de oxigeno normal, mientras
que en el caso de crónico debemos restaurar la situación al nivel basal del individuo, con
una saturación de 90 % promedio como primera aproximación.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

• Revertir patología subyacente y de los factores precipitantes.

• Revertir los mecanismos fisiopatológicos involucrados.
• Oxigenoterapia: La Hipoxemia es la anormalidad más mortal en Insuficiencia
Respiratoria, incrementar la saturación cercana al 90% o > es la mayor prioridad en
el manejo.
• Reducción de los requerimientos de oxígeno: Tratar la fiebre, agitación, sepsis,
respiración dificultosa conlleva marcada disminución del consumo de oxígeno.
• Optimizar transporte de Oxígeno normalizando el gasto cardíaco y glóbulos rojos.
• Evitar las complicaciones por iatrogenia: injuria pulmonar, toxicidad por oxígeno,
baro-trauma, etc.

BASES DEL TRATAMIENTO:

A.- Mantener vía aérea adecuada
Ya sea remover secreciones, broncodilatar, intubación orotraqueal, si es necesario.

B.- Corrección de la oxigenación aportando oxígeno en la forma más apropiada, recordando

la diferencia entre alteración aguda y crónica.

11
C.- Corrección de la acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base, pues
no tiene indicación de aporte de bicarbonato.

D.- Mantenimiento del gasto cardiaco y del correcto aporte a los tejidos, asegurando volemia
y hemoglobina adecuadas.

E.- Tratamiento del proceso patológico subyacente

F.- Evitar las complicaciones y la iatrogénica

ROL DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (9)
La revisión de trabajos controlados y randomizados permiten sacar algunas conclusiones.

1.- No hay evidencias suficientes para recomendar VMNI en Injuria Pulmonar Aguda, o
Distress Respiratorio del adulto como de uso rutinario.

2.- Existen evidencias más claras para recomendar VMNI en Insuficiencia Respiratoria en
paciente con COPD

3.- Existe evidencia muy débil en la utilidad de VMNI y Asma Bronquial con Insuficiencia
Respiratoria.

4.-No existen evidencias suficientes para recomendad VMNI en Insuficiencia Respiratoria

Aguda y Neumonía Adquirida de la comunidad Grave.

CASO CLÍNICO
LRNR 69 años. Antecedentes de tabaco detenido hace 6 años, fumador de una cajetilla día
por más de 30 años, (30 paquetes año), diagnostico de EPOC, en tratamiento con
broncodilatadores, (beta estimulantes de acción prolongada más esteroides inhalatorios, y
anticolinérgicos de acción prolongada.

Ingresa con historia de varios días de tos con escasa expectoración, disnea progresiva sin
fiebre.

Examen Clínico:

Paciente disneico, taquicardico 110 por minuto, taquipnea 32 por minuto, normotenso,
cianosis lechos subungueales +

Yugulares planas, ex pulmonar espiración prolongada, sibilancias difusas, disminución

difusa de murmullo pulmonar, sin crépitos.

Hemograma: 13500 blancos 2 baciliformes VHS 35 PCR 5.10

Gases PO2 50 PCO2 52 PH 7.412 BE 6.40 = Insuficiencia respiratoria hipoxémica e

hipercápnica, PaO2/FiO2 = 238

12
Rx de tórax

Se inician nebulizaciones con asociación de ipatropio y fenoterol, esteroides, sistémicos,

kine respiratoria y oxígeno mascarilla 30%.

Gases de control

PO2 93 PCO2 50 PH 7.43 BE + 10 = corrección de PO2 con aporte de O2 con mejoría de

la alteración de la relación Pa/FiO2 93/0.30 = 310

En suma paciente portador de EPOC reagudizado, Rx no muestra neumonía, gases con

insuficiencia respiratoria hipoxemica e hipercápnica, con mejoría importante con el aporte
de oxígeno lo que demuestra la existencia de alteración V/Q. dado por las alteraciones
propias de la EPOC, obstrucción bronquial, secreciones, y alteración vascular.-

13
DEFINICIÓN
Se entiende por hemoptisis la eliminación de sangre por la boca debido a alguna lesión
sangrante originada en traquea, bronquios o parénquima pulmonar.

La sangre puede ser pura o mezclada con otros elementos.

Como causa de consulta especializada alcanza, aproximadamente, a un 10%.

Como se asocia a algunas patologías de pronóstico grave, pero tratable, es imprescindible aclarar
su etiología.

La evolución natural es impredecible. En un estudio de investigación el sangramiento se detuvo al

tercer día en el 75% de los casos y al sexto día en el 100% de
ellos.

No hay acuerdo en la cantidad exacta de sangre eliminada para definir hemoptisis masiva. Varia
entre 200 a 600 cc. o más en 24 hrs., por lo tanto , es muy importante considerar la velocidad de
flujo del sangramiento. Algunos autores definen hemoptisis masiva como toda aquella que
conlleve a un riesgo vital.

Desde el punto de vista práctico todo volumen mayor a 150 ml. Debe considerarse como
amenazante para la vida ya que la causa más frecuente de muerte por hemoptis es la asfixia y no
el shock hipovolémico.

Uno de los primeros desafíos que enfrentamos es el diagnóstico diferencial de la hemoptisis que
se hace específicamente con el sangramiento por nariz, boca o garganta y con la hemorragia
digestiva alta.

Tabla Nº 1

HEMOPTISIS HEMATEMESIS

Precedida de tos (“pecho hirviente”) Precedida de nauseas y vómitos

Sangre roja y brillante Sangre oscura
Sangre espumosa Sangre con restos de alimentos
PH alcalino PH ácido
Aspiración nasogástrica para sangre : Aspiración nasogástrica para sangre :
Negativa ( - ) Positiva (+)
Puede tener desgarro con sangre (cola Puede tener melena
de la hemoptisis)

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Y FISIOPATOLÓGICAS

Más del 80% de las hemoptisis no traumáticas tienen su origen en una hipervascularización
broncopulmonar sistémica de carácter patológico.

Las anastomosis del territorio vascular arteriolar bronquial (circulación sistémica) con el territorio
arteriolar pulmonar en el adulto sano, no son relevantes. Pero, en los procesos inflamatorios y

2
neoplásicos que requieren un gran aporte de oxígeno, se produce una hipervascularización
bronquial que juega un rol trascendental en la patología de la hemoptisis.

Las broquiectasias son las lesiones en donde la circulación bronquial está más desarrollada.

En la periferia de las cavernas tuberculosas se desarrolla una red vascular sistémica muy
pronunciada que es causa de hemoptisis masiva y, por otro lado, el crecimiento tumoral del cáncer
broncógeno se hace acompañado de una neo- vascularización de la circulación sistémica.

Las metástasis pulmonares, por ser irrigadas por la circulación pulmonar rara vez causan
hemoptisis y menos aún de carácter masivo.

Tabla Nº 2
CAUSAS DE HEMOPTISIS

INFECCIOSAS:
Tuberculosis
Abceso pulmonar
Neumonía necrotizante
Bronquiectasias infectadas
Infección pulmonar de origen micótico
Hidatidosis pulmonar
Bronquitis aguda
Bronquitis crónica

NEOPLÁSICAS:
Neo broncógeno
Adenoma bronquial
Carcinoide

CARDIOVASCULARES:
Estenosis Mitral
Infarto pulmonar
Malformaciones Vasculares

TRAUMÁTICAS
Heridas torácicas penetrantes
Tórax volante

VASCULITIS:
Poliangeítis microscópica
Enfermedad de Wegener
Lupus Eritematoso Sistémico

SÍNDROME PULMÓN –RIÑÓN

(Enfermedad de Good Pasture)

3
 MISCELÁNEOS:
Síndrome hemorragíparo
Endometriosis Bronquial
Aspiración cuerpo extraño

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO:
Debemos iniciar nuestro proceso diagnóstico con una historia clínica detallada, no solo de la
cuantía de la hemorragia sino que también debemos consultar antecedentes mórbidos , hábitos
(especialmente tabaquismo), y patologías asociadas.

ASOCIACIONES QUE NOS PUEDEN ORIENTAR HACIA DETERMINADAS

ETIOLOGÍAS:
Hemoptisis en mayores de 45años- fumador: sospecha de neo broncógeno

Hemoptisis más tos y espectoración – baja de peso- sudoración nocturna : TBC pulmonar

Hemoptisis más anemia – infiltrados pulmonares: Hemosiderosis pulmonar

Hemoptisis en pacientes portadores de vasculitis e infiltrados pulmonares: Hemorragia alveolar

Hemoptisis –dolor torácico –disnea- hipoxemia: Embolia pulmonar

El examen físico general es importante para evaluar en el paciente el impacto en el estado general
y en los signos vitales que eventualmente pueda provocar el sangrado.

El examen físico de tórax: la pesquisa de algunas alteraciones semiológicas como estertores

localizados o un síndrome de condensación nos podrían orientar a la localización del sitio
sangrante.

En la etapa inicial del diagnóstico, y si el paciente no está críticamente enfermo, lo habitual es

solicitar radiografía de tórax postero-anterior y lateral , baciloscopias de espectoración (2) y
exámenes de sangre como hemograma, velocidad de sedimentación, perfil bioquímico, y
pruebas simples de coagulación.

Es importante destacar que entre un 20%-40% de los casos de hemoptisis la radiografía de tórax
es normal.

Luego de este análisis inicial, y si aún no hemos llegado al diagnóstico etiológico se continúa con
dos exámenes fundamentales: la Tomografia Axial Computada de tórax y la Broncoscopía.

Tomografía Axial Computada de tórax: Permite visualizar lesiones no visibles a la radiografía de

tórax y precisar con mayor detalle las lesiones visibles de la radiografía de tórax. Se debe solicitar
Angio-TAC si la sospecha clínica es de una embolia pulmonar.

La broncoscopía es de gran utilidad y se discute si se debe realizar precozmente o en forma

diferida. Si se realiza precozmente, existe mayor probabilidad de ubicar el sitio sangrante o al

4
menos, de qué lado proviene el sangrado debido a que en situaciones de urgencia es de
extraordinaria importancia para el tratamiento.

A través del broncoscopio, si las condiciones del paciente lo permiten, podemos realizar algunas
maniobras terapéuticas y tomar muestras para estudios microbiológicos citológicos y biopsias.

¿Qué tipo de brocoscopio a utilizar? Si la hemorragia es masiva y especialmente si hay

compromiso ventilatorio, en general se prefiere el broncoscopio rígido.

TRATAMIENTO:
La conducta terapéutica en el tratamiento de la hemoptisis depende de la cuantía del
sangramiento y de la enfermedad de base. Sangramientos superiores a 1000cc. en 24hrs. en
pacientes con neo broncógeno, la mortalidad asciende a un 80%.
En hemoptisis mayores a 300cc. en 24 hrs. y que no están asociadas a procesos malignos la
mortalidad oscila entre 9% - 38%.
La mortalidad por hemoptisis en pacientes con tuberculosis pulmonar oscila entre 7 -18%.

MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO POSTURAL:
Si se ha identificado el lado sangrante se debe colocar al paciente en decúbito lateral ipsilateral.
Si no ha sido posible identificar el lado que sangra se debe colocar al paciente en posición de
trendelenburg.

El enfermo debe mantener reposo absoluto a lo menos 24 hrs. después del cese completo de la
hemorragia.

La intubación traqueal es una medida necesaria en un alto porcentaje de los pacientes con
hemoptisis masiva. En ocasiones, se pude hacer un taponamiento del bronquio principal del
hemitórax sangrante con una intubación selectiva y ventilación unilateral.

SEDANTES DE LA TOS:
Habitualmente codeína cada 6-8 hrs.

TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN:
Si existe algún trastorno de la coagulación, corregirlo si es factible.

INHIBIDORES DE LA LISIS DEL COÁGULO:

Ácido aminocaproico (4 grs. intravenoso u oral cada 6 hrs.)

SUERO FISIOLÓGICO HELADO Y SOLUCIÓN DE ADRENALINA 1/20.000

EN LA ZONA SANGRANTE A TRAVÉS DEL BRONCOSCOPIO

SOLUCIÓN DE FIBRINÓGENO- TROMBINA LOCAL A TRAVÉS DEL BRONCOSCOPIO (5-10

ml. de solución de trombina de 1000 u./ml. más 5-10ml. de solución de fibrinógeno al 2% (se
consigue el control inmediato de la hemorragia en el 90% de los casos).

CATÉTER CON BALÓN INSUFLADO EN EL SITIO SANGRANTE.

5
ARTERIOGRAFÍA Y EMBOLIZACIÓN:

Como condición previa, es necesario localizar el sitio de la lesión sangrante ya por broncoscopía
o TAC de tórax.

La arteriografía identifica los vasos sangrantes, procediendo entonces a la embolización con

pequeñas partículas de esponja de fibrina u otros productos. El cese la hemorragia se consigue en
el 75% - 80% de los casos.

La complicación más temida de este procedimiento, es la mielitis transversa por embolización de

la arteria espinal anterior.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

a) Abordaje quirúrgico de la lesión sangrante , no necesariamente urgente o inmediato

b) El tratamiento quirúrgico per se para la hemoptisis propiamente tal, cuando la hemorragia
es incontrolable con las medidas anteriores
c) Indicaciones absolutas: Heridas penetrantes torácicas, aneurisma aórtico o de la arteria
pulmonar, malformaciones arterio- venosas.

________________________________________________________________
En relación a la hemoptisis secundaria a una hemorragia alveolar, lo
indicado es el tratamiento médico de la enfermedad subyacente.
________________________________________________________________

BIBLIOGRAFÍA:
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7. Dweikra, Holler JK. Role of Bronchoscopy in Massive Hemoptysis. Clin Chest Med. 1999. 20:
88-105

8. Cahill BC, Ingbar DK. Massive Hepmotysis. Clin Chest Med 1994; 15 (1) :147-187

6
9. Set P, Flower et al. Hemoptysis: Comparative Study of the Role of Fiberoptic Bronchoscopy.
Radiology 1993; 189: 177-680

10. Tsukmoto T, Sasaky H, et al. Treatment of Hemoptysis Patients by Thombin and Fibrinogen-
thombin in therapy usin fibercoptic brochoscopy. Chest 1989; 96: 473-474

CASO CLÍNICO
Mujer de 43 años, dueña de casa, fumadora activa de 20 cigarrillos al día desde los 23 años (20
paquetes/año). Como antecedente mórbido de importancia refiere infección pulmonar por
adenovirus al año de edad, siendo hospitalizada por 3 meses. Es sintomática respiratoria desde
su niñez, presentando en forma crónica tos con expectoración, la mayoría de las veces abundante
y de carácter purulenta.

Siete días atrás nota aumento progresivo de la expectoración de color verdoso, dificultad
respiratoria ante moderados esfuerzos, leve compromiso del estado general sin fiebre. Ayer
presentó, en el transcurso de una hora, 3 episodios de hemoptisis con un volumen total de sangre
eliminada de 55 ml. Estos episodios no se han vuelto a repetir.

En el diagnóstico etiológico, Ud. inicialmente solicitaría:

a) 2 baciloscopías de expectoración y oximetría

b) TAC de tórax y protrombinemia para eventual broncoscopía

c) Radiografía de tórax y fibrobroncoscopía

d) 2 baciloscopías de expectoración y radiografía de tórax

e) Inicialmente sólo 2 baciloscopías de expectoración urgente

La respuesta correcta es la alternativa d.

Comentario:

Como metódica en toda hemoptisis deberíamos solicitar baciloscopías de expectoración por la

trascendencia e importancia del diagnóstico y tratamiento precoz de la tuberculosis.

La radiografía de tórax nos dará información general que nos orientará a las probables causas de
hemoptisis.

En su opinión los diagnósticos más probables son:

a) Hemoptisis masiva y pulmón secuelado

b) Hemoptisis y bronquiectasias infectadas

c) Hemoptisis y tuberculosis pulmonar

d) Hemoptisis y neoplasia broncógena

7
 e) Hemoptisis masiva y enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Comentario:

No cumple criterio de hemoptisis masiva.

Si bien puede existir la posibilidad de un neo broncógeno ,por el hábito tabáquico y también la
posibilidad de una tuberculosis, enfermedad altamente prevalerte en nuestro medio , La historia
clínica y el antecedente de daño pulmonar secuelado por adeno-virus orientan fuertemente al
diagnóstico de bronquiectasis infectadas ,como etiología de la hemoptisis en este caso.

Alternativa correcta letra b.

8
Introducción
Las Bronquiectasias constituyen una enfermedad respiratoria crónica caracterizada por la
inflamación e infección persistentes de la vía aérea y que se manifiesta por alteraciones funcionales
y clínicas, destacando la tos y la expectoración mucopurulenta crónicas. El diagnóstico se realiza
mediante una tomografía axial computarizada de alta resolución de tórax que muestra vías aéreas
dilatadas y de paredes engrosadas.

Clásicamente, esta condición ha sido definida por criterios morfológicos como las dilataciones
anormales y permanentes de bronquios de tamaño mediano (etimológicamente del griego:
bronkhos, tubo; ek, más; tasis, dilatado), asociadas a varias condiciones, congénitas y adquiridas,
sistémicas y respiratorias, tratables o incurables. Sin embargo, la sola presencia de bronquiectasias
puede considerarse como una enfermedad, ya que, independiente de sus causas, se asocian a
inflamación e infección crónicas, con un curso clínico característico y habitualmente progresivo,
similar a otras enfermedades inflamatorias crónicas de la vía aérea. No obstante, para otros, se trata
de un síndrome que se desarrolla en la progresión de “verdaderas enfermedades” que comparten el
daño de la estructura bronquial.

Independiente de esta disquisición, se debe considerar a las bronquiectasias como una entidad
clínica con relevancia propia, crónica y progresiva, que causa deterioro de la calidad de vida de
quien la padece, asociarse a requerimientos de atención de salud y menor sobrevida. Su
conocimiento adecuado debe permitir un diagnóstico oportuno y un buen manejo que evite su
progresión.

Epidemiología
Se desconoce la real incidencia de las bronquiectasias, por falta de registros confiables al respecto,
sin embargo, se la considera una entidad poco frecuente. La población susceptible predominante es
aquella con un menor acceso a atención de salud y un tratamiento tardío de las infecciones
respiratorias. Por esto, las bronquiectasias son infrecuentes en países desarrollados y algo más
frecuentes en países en vías de desarrollo de Sudamérica, África y Asia.

Se estima que la frecuencia de las bronquiectasias ha ido disminuyendo, sobre todo en los países
desarrollados, gracias a la mejoría de las condiciones nutricionales y sanitarias de la población,
la disponibilidad de planes de inmunización, los programas de control de la tuberculosis y el
mejor manejo antibiótico de las infecciones respiratorias. Sin embargo, en contraposición, es de
notar que la disponibilidad de Tomografía Axial Computarizada de tórax de alta resolución ha
aumentado la sensibilidad diagnóstica, pesquisándose pacientes que en décadas pasadas no eran
diagnosticados.

Varios estudios poblacionales han mostrado que las bronquiectasias son más frecuentes en edades
medias y avanzadas de la vida, así como en las mujeres respecto de los hombres.

2
Etiología
Hay muchas condiciones asociadas al desarrollo de bronquiectasias (ver Tabla 1). Sin embargo, los
estudios etiológicos, incluso con amplia disponibilidad de recursos, no logran determinar su origen
en la mayoría de los casos.

En general, se dice que las infecciones broncopulmonares son la causa más frecuente de
bronquiectasias, lo que es particularmente evidente en países “en vías de desarrollo”. En países
desarrollados, destacan otras causas, como son la Fibrosis quística y los trastornos inmunitarios,
entre otros.

Tabla 1: Condiciones asociadas con el desarrollo de bronquiectasias

Infecciones
Niños: sarampión, bronconeumonia por adenovirus, coqueluche (Bordetella
pertussis), virus respiratorio sincicial, tuberculosis.
Adulto: neumonia por Staphylococcus aureus, Haemophillus influenzae, Klebsiella
sp; hongos endémicos, aspiraciones recurrentes, tuberculosis.

Fibrosis quística

Disfunción ciliar
Discinesia ciliar primaria
Síndrome de Kartagener (situs inversus, sinusitis a repetición y bronquiectasias)

Aspergilosis broncopulmonar alérgica

Inmunodeficiencias
Déficit de inmunoglobulinas (Hipogamaglobulinemias primarias y secundarias)
Déficit de complemento
Enfermedad granulomatosa crónica
Obstrucción focal
Cuerpo extraño
Tumores endobronquiales
Síndrome del lóbulo medio

Deficiencia de alfa 1 anti tripsina

Reflujo gastroesofágico severo con aspiración

Enfermedades autoinmunes
Artritis reumatoidea
Síndrome de Sjögren
Enfermedad pulmonar difusa
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar idiopática

Post-transplante
Corazón

3
 Corazón-pulmón
Displasia broncopulmonar

Daño por inhalación

Humo de tabaco, Dióxido de nitrogeno, amonio
Paraquat, talco, silicatos

Misceláneas
Síndrome de Young (rinosinusitis, bronquiectasis y azoospermia obstructiva con
espermatogénesis normal)
Síndrome de Swyer-James (pulmón hiperlúcido unilateral)
Síndrome de Mounier-Kuhn (tráqueo-broncomegalia )
Síndrome de Williams-Campbell (déficit de cartílago bronquial)
Síndrome de las uñas amarillas (alteraciones ungueales, linfedema y enfermedad
sinusal y pleuropulmonar)
Secuestro pulmonar
Panbronquiolitis crónica

La Fibrosis Quística es la enfermedad hereditaria letal más frecuente en raza blanca. Se transmite
de manera autosómica recesiva y se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína
reguladora de la conductancia transmembrana de la FQ (CFTR)1. El defecto de la proteína provoca
un trastorno del transporte de cloro y sodio por las células de los epitelios, generándose un gran
espesamiento de las secreciones, que determina daños en los epitelios secretores, siendo los
principales órganos afectados pulmón, páncreas, hígado, piel y aparato reproductor masculino.

La expresión fenotípica de la enfermedad varía ampliamente, desde formas leves a severas. Las
características clínicas más frecuentes derivan de la infección pulmonar persistente, la insuficiencia
pancreática exocrina y los niveles elevados del cloruro en el sudor (ver Tabla 2).

La fibrosis quística se caracteriza por bronquiectasias severas y progresivas. La enfermedad

pulmonar como forma de presentación primaria de la enfermedad ocurre en aproximadamente un
40% de los casos de Fibrosis Quística. Los síntomas respiratorios de la enfermedad comienzan
habitualmente en etapas tempranas de la vida, aunque la mitad de los casos ocurre hasta la segunda
o tercera década de la vida.

El test del sudor con pilocarpina es el gold estándar para el diagnóstico de Fibrosis Quística,
siendo positivo cuando se encuentran valores superiores a 60 mEq/l de cloro en el sudor.

Tabla 2: Manifestaciones de Fibrosis quística en adolescentes y adultos

− Bronquiectasias
− Hipocratismo digital
− Dolor abdominal recurrente
− Pancreatitis crónica
− Síndrome de obstrucción intestinal distal
− Cirrosis hepática e hipertensión portal

4
 − Retardo del crecimiento
− Esterilidad masculina con azoospermia
− Disminución de la fertilidad en mujeres

La Disquinesia Ciliar Primaria es un trastorno congénito que se manifiesta por defectos en su

ultraestructura y que desencadena alteraciones en la función de barrido ciliar, con o sin situs inversus.
Es un trastorno infrecuente (incidencia en población blanca de uno cada 20.000-40.000 individuos),
aparentemente con un patrón de herencia autosómico recesivo. La alteración de la función ciliar
produce una alteración del aclaramiento mucoso sinusal y bronquial que llevan a infección e
inflamación crónicas con otitis y sinusitis a repetición y bronquiectasias. Un 50% de los varones
afectados tiene, además, esterilidad. La asociación de dextrocardia o situs inversus completa el
cuadro descrito por Kartagener, lo que se observa en algo menos de la mitad de los pacientes con
discinesia ciliar. La gravedad de las manifestaciones clínicas en estos casos es variable, si bien la
mayoría de los pacientes no muestra compromiso intenso, siendo de buen pronóstico a largo plazo.

La Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA) es una enfermedad infrecuente, si bien es la

causa reconocida más común de micosis broncopulmonar alérgica. Se caracteriza por una respuesta
inmunológica exagerada, predominantemente de hipersensibilidad inmediata o por formación de
complejos inmunes, a la colonización de la vía aérea por alguna especie de Aspergillus
(generalmente A. fumigatus).

Debe sospecharse ABPA en pacientes atópicos, asmáticos o con fibrosis quística y que se
presentan con cuadros de neumonia en los que la radiografía de tórax muestra infiltrados
pulmonares en los lóbulos superiores y el hemograma, eosinofilia.

Si bien no hay un examen diagnóstico por sí mismo, hay criterios bien definidos (clínicos, de
laboratorio e imagenológicos) para establecer el diagnóstico de ABPA (ver Tabla 3). La evolución
natural de esta enfermedad se asocia a una disminución acelerada de la función pulmonar. Las
bronquiectasias se consideran una complicación de la evolución progresiva y sin tratamiento de esta
enfermedad.

En general se suele diagnosticar en adultos jóvenes, con antecedentes de atopia (rinitis, eccema,
sensibilización a alimentos, inhalantes). Los casos leves pueden confundirse con asma bronquial
extrínseco mientras que los crónicos pueden presentar síntomas más compatibles con
bronquiectasias.

Dentro del tratamiento, los corticoesteroides sistémicos en altas dosis son el recurso principal y de
elección, si bien los beneficios a largo plazo no son claros y se asocian a numerosos efectos
secundarios.

Tabla 3: Elementos diagnósticos de Aspergilosis broncopulmonar alérgica

Primarios:
− Obstrucción bronquial episódica (asma)
− Eosinofilia en sangre periférica
− Reactividad cutánea inmediata frente a los antígenos de Aspergillus fumigatus
− Precipitinas contra los antígenos de Aspergillus fumigatus

5
 − Aumento de la IgE sérica total
− Antecedentes de infiltrados radiológicos pulmonares (generalmente bilaterales y
en lóbulos superiores)
− Bronquiectasias proximales (centrales)

Secundarios:
− Aspergillus fumigatus en cultivo de expectoración
− Antecedentes de expectoración de tapones mucosos
− Reactividad cutánea tardía frente a los antígenos de Aspergillus fumigatus

Para hacer el diagnóstico, se exige que el paciente presente al menos los primeros seis
signos primarios.

Patología
Las bronquiectasias se han definido clásicamente como un concepto anátomo-patológico:
dilataciones anormales y permanentes de bronquios mayores a 2 mm a consecuencia de la
destrucción de sus capas elástica y muscular. Así definidas, se pueden considerar como “cicatrices
bronquiales con forma dilatada”, siendo signos de otras enfermedades, de variada naturaleza, pero
con potencial destructivo bronquial. Generalmente son difusas, aunque hasta en un 30% de los
casos pueden ser localizadas.

El evento inicial en la patogenia de las bronquiectasias es la inflamación de la pared bronquial. Las

alteraciones estructurales de las bronquiectasias facilitan la infección bronquial, con la consiguiente
progresión del daño tanto del bronquio como del parénquima pulmonar adyacente y perpetuación del
proceso inflamatorio.

Una infección broncopulmonar aguda grave, intensa o prolongada, o por un patógeno agresivo,
puede ser el evento inicial del desarrollo de bronquiectasias. En presencia de un déficit de los
mecanismos defensivos, por disfunción ciliar o hipogamaglobulinemia, o acumulación de secreciones
por obstrucción al drenaje o aumento de la viscosidad de las mucosidades, se facilita el desarrollo de
infección e inflamación bronquial.

Es particularmente notorio y llama la atención el hecho que una minoría de los pacientes que tienen
enfermedades que producen bronquiectasias, finalmente las desarrollan. Para explicar esto se ha
postulado una predisposición o un déficit sub-clínico de los mecanismos de defensa que permiten la
persistencia de la infección y la perpetuación del proceso inflamatorio.

Los mediadores inflamatorios liberados dañan la pared bronquial, aumentan su producción de mucus
y deterioran la función mucociliar.

Independiente de su origen, las bronquiectasias son colonizadas por bacterias, lo que genera un
círculo vicioso, al repetirse el ciclo infección-inflamación.

Es así como la inflamación crónica, generalmente acompañada de infección bacteriana, juega un rol
clave no sólo en la patogénesis sino también en la progresión de las bronquiectasias. Hay una gran

6
migración de neutrófilos en respuesta a péptidos quimiotáticos, especialmente interleukina-8. Los
gránulos de los neutrófilos contienen elastasa que, además de destruir las fibras elásticas del
parénquima pulmonar, fijan complemento e inmunoglobulinas, estimulando la inflamación; y,
estimulan la producción y secreción de mucus. La capacidad antielastasa de las secreciones de las
vías aéreas (inhibidor de la secreción de leucoproteasas y alfa1 antiproteasa) es superada
completamente.

Generalmente, un mayor grado de neutrófilos y de sus constituyentes granulares se correlaciona con

la progresión de la apariencia de las secreciones: mucosas, mucopurulentas, purulentas.

A la histopatología se describe, característicamente, ectasia de la vía aérea cartilaginosa proximal

con obliteración de las periféricas, por un proceso inflamatorio peribronquiolar. Generalmente no se
observa bronquiolitis obliterativa ni destrucción de bronquiolos. Las vías aéreas comprometidas se
hacen tortuosas, parcialmente rellenas y obstruidas por secreciones viscosas y purulentas. Las vías
aéreas se dilatan a altas presiones transpulmonares y se estrechan durante la espiración forzada y la
tos. A presiones transpulmonares normales, las vías aéreas proximales se dilatan por la pérdida de
las estructuras elásticas, la que es en parches y no uniforme a lo largo de las paredes bronquiales.
Dado que las vías aéreas tienden al colapso, hay una gran caída de presión a lo largo de las vías
aéreas con paredes débiles, con lo que las secreciones purulentas e infectadas tienden a permanecer
en la periferia, dilatando el lumen en forma de sacos.

Acompañando el desarrollo de las bronquiectasias hay alteraciones importantes de la circulación

sanguínea de las vías aéreas. Hay que tener presente que la circulación bronquial es de origen
sistémico (aorta y arterias intercostales) y que, a diferencia de circulación pulmonar, sus células
endoteliales conservan la posibilidad de angiogénesis. Por esto, en asociación a las bronquiectasias
hay una extensa angiogénesis, con congestión y engrosamiento de las paredes bronquiales,
exudación y edema, con un alto tráfico de células, especialmente migración de células inflamatorias.

El flujo sanguíneo puede llegar a ser un porcentaje alto del gasto cardiaco (desde un valor normal de
menos del 1% hasta cerca del 35%). Este aumento del flujo suele retornar mayoritariamente a las
cavidades cardiacas izquierdas. El aumento de las presiones bronquiales puede mover a error: al
monitorizar la presión capilar pulmonar con un catéter (falsa elevación de la presión) o al realizar una
angiografía pulmonar (falsa imagen de embolia pulmonar).

Como consecuencia de las alteraciones patológicas de la arquitectura bronquial, las pruebas de

función pulmonar revelan generalmente un aumento de la resistencia al flujo aéreo causado por el
estrechamiento periférico de las vías aéreas y, en menor grado, las vías más proximales,
distorsionadas, dilatadas y llenas de mucus.

Clasificación
Hay varias clasificaciones de bronquiectasias (Moll 1932; Perry and King 1940; Reid 1950), basadas
en hallazgos anatómicos y radiológicos. La utilidad de estas clasificaciones es bastante limitada en la
práctica clínica, porque los cambios patológicos bronquiales correlacionan poco con los hechos
epidemiológicos y clínicos.

7
Las bronquiectasias se clasifican, según Reid en:
a) Cilíndricas: dilatación uniforma hasta que el lumen adquiere su diámetro transversal normal
bruscamente
b) Quísticas o saculares: las dilataciones aumentan hacia la periferia, terminando en un fondo de
saco ciego. Las divisiones bronquiales se reducen hasta en un 25% de lo normal.
c) Varicosas: patrón de dilatación irregular, con alternancia de estrecheces.

En un mismo paciente pueden coexistir estas tres formas. Las formas quísticas son las más graves.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de las bronquiectasias son atribuibles a ellas mismas, o bien, a sus
causas o complicaciones.

El cuadro clínico probablemente más representativo y frecuente es de evolución crónica y

generalmente progresiva, caracterizado por la tos y la expectoración, con frecuentes
exacerbaciones que demandan de tratamiento antibiótico y, a veces, hospitalización.

La progresión de este síndrome o enfermedad es prácticamente de regla: el mayor compromiso tanto

anatómico como funcional y clínico deriva en un deterioro de la calidad de vida, con desarrollo de
importantes limitaciones: disnea progresiva de esfuerzos, desnutrición, insuficiencia respiratoria y cor
pulmonale.

Entre los síntomas más típicos se incluyen: tos crónica con expectoración purulenta, fiebre,
compromiso del estado general (astenia, adinamia, anorexia, fatigabilidad fácil) y baja de peso.
Cuando las bronquiectasias son avanzadas o se asocia enfisema puede haber disnea. La hemoptisis
es frecuente, generalmente leve o como expectoración hemoptoica. Ocasionalmente, la hemoptisis
puede ser cuantiosa con riesgo vital (ver Tabla 4).

Se destaca el concepto clásico de broncorrea que es la expectoración cuantiosa, eliminada en el

curso de un día (a diferencia de la vómica, que es la eliminación de una sola vez). En contexto de
cuadro clínico crónico es sugerente de bronquiectasias. La broncorrea aguda es sugerente de
absceso pulmonar.

En ciertas causas, como son la fibrosis quística, el déficit de inmunoglobulinas y las alteraciones
ciliares, hay, además, frecuentemente, compromiso de las cavidades paranasales, lo que conlleva a
manifestaciones de congestión de la vía aérea superior (rinorrea, descarga posterior, cefalea).

La asociación de compromiso nasosinusal, en forma de rinosinusitis, y bronquial en forma de

bronquiectasias, se puede observar en la fibrosis quística, la discinesia ciliar primaria, el déficit de
alfa-1-antitripsina y, en el infrecuente síndrome de Young.

8
 Tabla 4: Manifestaciones clínicas de bronquiectasias
De las bronquiectasias propiamente tales

− Tos crónica
− Expectoración o broncorrea crónicas
− Compromiso del estado general
− Baja de peso
− Hemoptisis, expectoración hemoptoica
− Disnea de esfuerzo progresiva
− Disnea de reposo
− Fiebre
− Dolor torácico: asociado al esfuerzo de la tos o dolor pleurítico
− Hipocratismo digital: uñas en vidrio de reloj y acropaquia
− Alteraciones de la auscultación pulmonar: crepitaciones, roncus y/o sibilancias,
estertores

De sus causas
− Infecciones a repetición
− Manifestaciones de enfermedad rinosinusal o pancreática
− Situs inversus, esterilidad

De sus complicaciones
Agudas:
− Neumonía, que puede ser recurrente
− Neumotórax
− Absceso pulmonar
− Empiema pleural

Crónicas:
− Anemia de enfermedad crónica
− Desnutrición
− Manifestaciones de insuficiencia respiratoria aguda o crónica
− Poliglobulia
− Cor pulmonale
− Insuficiencia cardiaca o renal

La exacerbación aguda de las bronquiectasias se puede presentar clínicamente como un cuadro

sugerente de neumonía o de descompensación de una enfermedad respiratoria crónica.
Eventualmente puede ser a través de una hemoptisis con riesgo vital (ver Tabla 5).

Tabla 5: Manifestaciones de la exacerbación aguda de las bronquiectasias

Clínicos:
− Aumento de la tos
− Aumento del volumen yo la purulencia de la expectoración
− Aparición o aumento de disnea

9
 − Hemoptisis
− Compromiso del estado general
− Fiebre
− Polipnea, taquicardia
− Cambios en la auscultación pulmonar: ruidos obstructivos, húmedos o secos
− Manifestaciones de apremio respiratorio: uso de musculatura accesoria,
respiración paradojal
− Manifestaciones de insuficiencia respiratoria: cianosis, compromiso
neurológico, cardiovascular, etc.

Exámenes complementarios:
− Radiografía de tórax con infiltrados pulmonares nuevos
− Deterioro de la pruebas de función pulmonar: gases arteriales, espirometría

Diagnóstico
La clave del diagnóstico de bronquiectasias es una historia clínica completa y cuidadosa, con
énfasis en las manifestaciones clínicas sugerentes. Se debe pensar dirigidamente en
bronquiectasias en pacientes con neumonías de evolución tórpida o recurrente, cuando la
expectoración sea particularmente viscosa y/o abundante (broncorrea) y en pacientes con limitación
crónica del flujo aéreo de difícil manejo.

La asociación de expectoración purulenta abundante y crepitaciones, de evolución prolongadas, sin

insuficiencia cardiaca ni enfermedad pulmonar intersticial difusa, es sugerente de bronquiectasias,
más aún si se asocia hipocratismo digital.

El hallazgo en cultivo de expectoración de Haemophilus spp, Staphylococcus aureus, o un bacilo

gram negativo aeróbico (especialmente Pseudomona aeruginosa), también debe hacer pensar en
bronquiectasias, si bien, pueden encontrarse en otras enfermedades con bronquitis crónica.

La radiografía de tórax puede mostrar imágenes sugerentes de bronquiectasias y, menos

frecuentemente, alteraciones sugerentes de causas específicas (secuelas de TBC, situs inversus).

El diagnóstico es clínico-imagenológico, siendo la Tomografía axial computarizada de alta

resolución (TACAR) de tórax el examen gold estándar. Históricamente, la broncografía fue el
examen de elección para el diagnóstico de bronquiectasias, pero la TACAR la ha desplazado
completamente, por su mayor sensibilidad, especificidad y menos riesgos. La TACAR permite
diagnosticar la presencia de bronquiectasias, evaluar su ubicación y extensión, así como estimar su
progresión, complicaciones anatómicas y respuesta a tratamiento. Las bronquiectasias cilíndricas se
observan como “anillos de sello”, “riel de tranvía”; las quísticas como “racimos”; y, las varicosas, como
“cuentas de rosario”.

10
La distribución de las lesiones hace sospechas ciertas causas:

a) Lóbulos superiores, lóbulo medio y língula: postinfecciosas

b) Predominantes de los lóbulos superiores: tuberculosis, fibrosis quística, ABPA.
c) “Centrales” (generalizadas y grandes): propio del compromiso de las vías aéreas proximales,
sugerente de aspergilosis broncopulmonar alérgica.
d) Localizadas: sugerente de alguna forma de obstrucción de la vía aérea, especialmente si el
compromiso es del lóbulo medio.

La espirometría suele ser inicialmente normal. Al progresar la enfermedad suele mostrar una
alteración ventilatoria obstructiva que, eventualmente, puede llegar a ser severa y que, generalmente
no se modifica significativamente con aerosol broncodilatador.

En el estudio de gases arteriales, el gradiente alvéolo arterial de oxígeno suele estar aumentado. En
las exacerbaciones agudas y con la progresión de la enfermedad se desarrolla hipoxemia.

Se recomienda que todo paciente con bronquiectasias se estudie con Baciloscopía, Cultivo de Koch
Tinción de Gram y cultivo corriente de expectoración. En nuestro medio, las bacterias más
frecuentemente aisladas son Haemophillus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Psdeudomona
aeruginosa. Estos agentes son los responsables de las exacerbaciones frecuentes en pacientes con
bronquiectasias. La infección con Pseudomona aeruginosa se correlaciona con cambios bronquiales
más severos al TACAR, peor funcionalidad espirométrica y mayor deterioro de la calidad de vida.

La radiografía de cavidades paranasales puede mostrar engrosamiento mucoso, velamiento o niveles

hidroaéreos. Una mejor evaluación de las cavidades paranasales se logra con Tomografía axial
computarizada.

Si bien no se logra determinar la causa de las bronquiectasias en un porcentaje importante de los

casos, se recomienda plantear siempre el estudio etiológico:
a) En pacientes con bronqueictasias difusas de origen no post-infeccioso deben descartarse en
primer lugar fibrosis quística, aspergilosis broncopulmonar alérgica y alteraciones ciliares.
b) De segunda línea se deben explorar deficiencias de inmunoglobulinas.
c) En el caso de bronquiectasias focales es recomendable realizar una fibrobroncoscopía para
descartar una lesión obstructiva endobronquial.

Los exámenes a realizar dependen de la sospecha diagnóstica: Test del sudor, Cuantificación de Ig,
Niveles de alfa 1 antitripsina, Precipitinas anti Aspergillus, Cuantificación de IgE, Factor Reumatoídeo
(ver Tabla 6).

Tabla 6: Pruebas diagnósticas en pacientes con bronquiectasias

Nivel Tipos de exámenes
En sangre De imágenes Otros
Básico Hemograma Radiografía de tórax Espirometría
completo Tomografía axial Cultivo corriente,
computarizada de tórax de baciloscopía y
alta resolución cultivo de Koch de
expectoración
Dirigido Cuantificación de Tomografía axial Fibrobroncoscopía

11
 inmunoglobulinas (Ig computarizada de y biopsia bronquial.
G, Ig A, Ig M) cavidades paranasales Test del sudor.
Factor reumatoideo
Niveles de Ig E
Precipitinas para
Aspergillus
Niveles de
subclases de IgG
Niveles de alfa1
antitripsina

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de bronquiectasias debe hacerse con otras enfermedades respiratorias,
crónicas o de evolución prolongada, caracterizadas clínicamente por tos, expectoración con o sin
disnea, tales como, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bronquitis crónica, asma
bronquial y Tuberculosis (TBC) pulmonar activa o sus secuelas sobreinfectadas.

Una buena historia clínica, un examen físico completo, la ayuda de la radiografía de tórax
convencional son útiles, la mayoría de las veces, para una rápida orientación entre estas patologías.
Se debe recordar que las bronquiectasias son menos frecuentes que las patologías mencionadas, por
lo que suelen ser omitidas en el proceso de diagnóstico diferencial. Esto, sin embargo, plantea el
riesgo de subdiagnosticar las bronquiectasias.

El diagnóstico diferencial con EPOC es uno de los más importantes, dadas las similitudes entre
ambas patologías (ver Tabla 7). Hay que tener presente las diferencias entre ambas respecto de la
etiología, la mayor probabilidad de broncorrea y hemoptisis en las bronquiectasias y la frecuente
infección bronquial con Pseudomona en ésta última. La diferenciación en etapas avanzadas puede
ser más difícil dado que el cuadro clínico y las alteraciones funcionales (en espirometría y gases
arteriales) se deterioran de forma similar. La imagenología de tórax es útil en el diagnóstico
diferencial, especialmente la Tomografía axial computarizada de tórax: si bien es posible observar
algunos signos de fibrosis y bronquiectasias en EPOC, los elementos predominantes son otros,
fundamentalmente enfisema.

Tabla 7: Comparación entre bronquiectasias y

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Variables Bronquiectasias Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Causa Post infecciosa Tabaco
Fibrosis quística Déficit de alfa1 antitripsina
Déficit inmune
Obstrucción bronquial
localizada
ABPA
Manifestaciones clínicas Tos y expectoración Tos y expectoración
crónicas. crónicas.
Broncorrea Disnea de esfuerzo

12
 Hemoptisis
Disnea de esfuerzo
Características de la Mucopurulenta, purulenta Mucosa
expectoración Hemoptoica, hemoptisis
Rol de la infección Causa Exacerbación
Exacerbación
Microorganismo Haemophillus influenzae, Streptococccus
predominatemente Streptococccus pneumoniae,
asociado (cultivo de pneumoniae, Haemophillus influenzae
esputo) Staphylococcus aureus,
Pseudomona aeruginosa
Obstrucción al flujo aéreo Sí Sí
Imágenes torácicas Dilatación de vías aéreas, Hiperinsuflación, dilatación
(radiografía, tomografía engrosamiento de paredes de vía aérea
axial computarizada) bronquiales

La bronquitis crónica también es un diagnóstico diferencial a considerar. Más frecuente y más

indolente, frecuentemente asociada al hábito tabáquico y, a veces, a EPOC, puede ser fácilmente
confundida con el cuadro clínico de un paciente con bronquiectasias localizadas o de poca extensión.
La forma de progresión, la broncorrea y la hemoptisis debe poner una señal de alerta a favor de éstas
últimas. En un paciente con bronquitis crónica que desarrolla disnea de esfuerzo se debe plantear el
diagnóstico de EPOC y, considerar, ente otras opciones, la posibilidad de progresión en un paciente
con bronquiectasis. La presencia de alteraciones radiológicas es importante en estos casos.

A veces se plantea el diagnóstico diferencial con Asma bronquial en pacientes que se presentan con
tos crónica; crisis respiratorias agudas a repetición (crisis asmáticas versus exacerbaciones de
bronquiectasias); o bien, disnea de esfuerzo progresiva (asma bronquial con remodelación de la vía
aérea versus bronquiectasias extensas). La mayor frecuencia del asma y su variabilidad, la calidad de
la expectoración en las bronquiectasias, los antecedentes de riesgo de uno y otro, permiten una
rápida orientación diagnóstica. La disnea asociada a signos bronquiales obstructivos es más
probablemente debida a asma que a otras condiciones.

El paciente con TBC pulmonar activa se caracteriza por la tos y expectoración de evolución
prolongadas el compromiso del estado general y la baja de peso, asociada eventualmente a fiebre. El
estudio radiológico y, especialmente, microbiológico son fundamentales en el diagnóstico. El paciente
con antecedentes de una TBC pulmonar antigua, curado con tratamiento o espontáneamente, y
que se presenta con síntomas respiratorios, plantea un interesante diagnóstico diferencial en el que
se debe considerar un nuevo episodio de TBC activa, una nueva infección, o bien, la presencia de
secuelas fibróticas que incluyan bronquiectasias y que ahora están sobreinfectadas.

En el contexto del paciente que consulta por un cuadro agudo de tos y expectoración, eventualmente
con fiebre, el diagnóstico de Neumonía debe ser la primera posibilidad. Debe, además considerarse
la posibilidad de exacerbación aguda de bronquiectasias si el paciente presenta un cuadro
prolongado (semanas), recurrente (“varias neumonías” en poco tiempo) o de evolución tórpida, a
pesar de tratamiento adecuado. Los antecedentes clínicos, las características de la expectoración y
los hallazgos microbiológicos y/o radiológicos deben poner sobre la pista de bronquiectasias. Hay que
tener presente que en la neumonía es posible observar dilataciones bronquiales agudas en la

13
tomografía axial computarizada. Éstas son de curso transitorio y no deben confundirse con las
bronquiectasias que, por definición, son permanentes.

Además, se debe considerar el diagnóstico de bronquiectasias en todo paciente con hemoptisis,

obstrucción bronquial localizada, hipocratismo digital e insuficiencia respiratoria crónica. En
casos de supuración crónica, las bronquiectasias pueden asociarse a desnutrición, anemia de
enfermedades crónicas (arregenerativa normocítica o microcítica, normocrómica o hipocrómica), y
la infrecuente amiloidosis secundaria.

Manejo
Es particularmente importante prevenir el desarrollo de bronquiectasias mediante:
a) Programa efectivo de vacunación en la infancia (sarampión, coqueluche, tuberculosis).
b) Diagnóstico y tratamiento oportuno de las infecciones pulmonares.
c) Detección y tratamiento precoz de fibrosis quística, inmunodeficiencias, discinesia ciliar y
aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Dado que los fenómenos destructivos anatómicos son irreversibles, los objetivos del tratamiento de
bronquiectasias son controlar las exacerbaciones, disminuir los síntomas en la fase estable y reducir
la incidencia de complicaciones y la mortalidad. Hay varios trabajos que demuestran que si las
bronquiectasias se manejan en forma agresiva, se mejoran tanto la calidad de vida como la sobrevida
del paciente.

Tradicionalmente, los esquemas de manejo del paciente con bronquiectasias han incluido:
a) Medidas generales: evitar el hábito tabáquico, prevenir y manejar el reflujo gastroesofágico,
prevenir infecciones respiratorias.
b) Tratamiento de la causa: esquemas especializados de manejo de la Fibrosis Quística y las
deficiencias inmunitarias específicas. Corticoesteroides en ABPA. Resolución de la obstrucción
bronquial localizada.
c) Manejo de las secreciones bronquiales: mejorar su eliminación por medio de drenaje postural,
kinesiterapia respiratoria y broncodilatadores.
d) Control de la infección bronquial: disminuir y/o erradicar la carga bacteriana, fundamentalmente
con el uso de antibacterianos e, idealmente, en base a estudios microbiológicos. Se han usado en
las exacerbaciones y en la fase estable, ya sea en forma continua o rotatoria. Se recomienda en
las exacerbaciones, el uso prolongado de antibióticos (10 a 14 días) que cubran los gérmenes
aislados o más frecuentemente involucrados en estos casos (generalmente son útiles
Aminopenicilinas, Aminopenicilinas con inhibidores de betalactamasas, quinolonas, cloramfenicol).
En el caso de infecciones con Pseudomona aeruginosa, se recomienda un tratamiento agresivo,
si bien, no hay claridad respecto del mejor esquema (asociación de antibióticos, uso crónico de
macrólidos, aerosolterapia con tobramicina intermitente o mantenida, corticoesteroides
inhalatorios).
e) Manejo de la obstrucción bronquial: terapia broncodilatadora, especialmente si hay respuesta
clínica o espirométrica objetivada.
f) Manejo de las complicaciones: antibioterapia en las neumonías, abscesos y empiema. Drenaje
en el absceso, empiema y neumotórax. Oxígenoterapia y ventilación asistida en la insuficiencia
respiratoria. Embolización aretrial selectiva o cirugía en la hemoptisis con riesgo vital.
g) Evaluación y apoyo nutricional

14
h) Cirugía: resección pulmonar en pacientes con bronquiectasias localizadas o hemoptisis con
riesgo vital. Trasplante pulmonar en enfermedad terminal.

Los nuevos tratamientos buscan curar o disminuir la infección y la inflamación. Las terapias
inhalatorias crónicas pueden ser efectivas en controlar los síntomas, disminuir las exacerbaciones y
mejorar la calidad de vida. En el futuro se espera disponer de inhibidores de la elastasa de los
neutrófilos, antibióticos inhalatorios y agentes protectores del epitelio bronquial.

Bibliografía
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9. Javidan-Nejad C , Bhalla S “Bronchiectasis” Radiol Clin N Am 47 (2009) 289-306

Caso Clínico
Paciente varón de 58 años, comerciante ambulante, dos hijos. Antecedentes de tuberculosis
pulmonar tratada hace 30 años. Fumador activo, 20 paquete-año. Presenta hace años “resfríos
frecuentes”, caracterizados por tos y expectoración mucopurulenta, que lo obligan a quedarse en su
domicilio (por la intensidad de la tos y la cuantía de la expectoración), de dos a tres semanas de
duración y que ceden con el uso de antibióticos (amoxicilina, cloranfenicol, entre otros). En dos
oportunidades ha sido hospitalizado con el diagnóstico de neumonía en el último año. Consulta por
disnea de esfuerzo que le limita su actividad laboral. Tiene tos y expectoraciones “habituales”, que si
bien parecen intensas, al paciente no le preocupan mayormente. Al examen físico destacan algunas
sibilancias bilaterales y crepitaciones extensas en el campo pulmonar derecho. Parece tener uñas en
vidrio de reloj.

Con estos datos se puede plantear el diagnóstico de:

a) Tuberculosis pulmonar reactivada

b) Bronquiectasias post tuberculosis

15
c) Bronquiectasias en Aspergilosis broncopulmonar alérgica
d) Fibrosis quística avanzada
e) Síndrome de discinesia ciliar.

Comentario: la historia clínica del pacientes sugerente de un proceso supurativo bronquial de

evolución prolongada que no ha sido correctamente diagnosticado, por subvaloración de sus
síntomas, tanto por parte de los médicos como por el mismo paciente. La tos y expectoración
crónicas, las neumonías repetidas, la signología pulmonar y el hipocratismo digital son compatibles
con bronquiectasias. Dado el antecedente de tuberculosis pulmonar, es factible suponer que las
bronquiectasias sean parte de sus secuelas.

El examen diagnóstico de elección en este caso debe ser:

a) Gram, cultivo corriente, Baciloscopía y cultivo de Koch de expectoración

b) Broncografía
c) Test del sudor para Fibrosis quística
d) Tomografía axial computarizada de alta resolución tórax
e) Fibrobroncoscopía con biopsia bronquial

Comentario: actualmente la Tomografía axial computarizada de alta resolución tórax es el gold

estándar en el diagnóstico de bronquiectasias, desplazando a la broncografía, de menor rendimiento
y más riesgos.

16
La tos crónica o persistente crónica es un síntoma clínico frecuente. En nuestro medio representa
aproximadamente un a 20 a 30% del total de las visitas médicas ambulatorias. Es importante para el
médico reconocerla para enfocar su estudio, manejo y tratamiento oportuno. El tabaquismo es una
de las causas más importantes, sin embargo existen muchas otras causas no relacionas a este.

DEFINICIÓN

La tos es un reflejo, provocado en ocasiones de forma voluntaria, cuya principal finalidad es expulsar
secreciones o material extraño de la vía aérea. Se encuentra directamente asociada al ruido
generado por la expulsión brusca de aire al atravesar el orificio laríngeo. Su producción depende de
la coordinación adecuada entre los movimientos de apertura y cierre de la glotis y la musculatura
respiratoria, en la inspiración y espiración. Es un mecanismo de defensa que puede revelar la
presencia de enfermedades importantes.

Al igual que otros reflejos, para su expresión depende de la interacción de cinco elementos:
receptores sensoriales, nervios o vías aferentes, centro regulador, vías eferentes y músculos
efectores. Figura 1.

Fig. 1

Existen múltiples clasificaciones clínicas de la tos en función de diversas características como son la
sonoridad (Tos ferina, tos metálica, crup, etc), distribución temporal (nocturna, intermitente,
persistente, estacional), presencia o no de expectoración acompañante (Seca o Húmeda) o síntomas
concomitantes. Entre todas ellas, únicamente la distinción en función de la duración de la tos ha
demostrado su utilidad diagnóstica. De esta forma podemos dividir a la tos en aguda o crónica:

2
 Aguda < 8 semanas

Crónica > 8 semanas

Dentro de las causas de tos aguda tenemos:

Infecciones respiratorias virales: Rhinovirus, Parainfluenza, Influenza, otros

Infecciones bacterianas: Myicoplasma pneumoniae, Bordetella pertusiss, otros.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de tos crónica en la población general es un dato poco conocido debido, por un lado a
su variabilidad de expresión y, por otro lado a la dificultad que supone recoger como síntoma un
hecho que en la mayoría de los casos se considera como inherente al propio tabaquismo, a la
actividad laboral o simplemente desconocerlo como un síntoma importante. Como ya se mencionó al
inicio, la tos crónica representa un 20 a 30% de las consultas médicas ambulatorias.

Algunos estudios han demostrado la clara tendencia que existe de este síntoma con respecto al
género masculino, tal vez por la mayor tasa de tabaquismo en este género.

ETIOLOGÍA

Las causas más frecuentes de tos crónica han sido recogidas en diversos estudios epidemiológicos
que incluían a un número importante de pacientes. Así tenemos que existen un gran número de
causas que deben ser consideradas.

Tabla 1.
Causas de tos crónica

1. Tabaquismo
2. EPOC: Enfisema y Bronquitis crónica
3. Asma
4. Goteo nasal posterior, sinusitis y rinitis
5. Reflujo gastroesofágico
6. Bronquitis eosinofílica
7. Bronquiectasias
8. Carcinoma broncogénico
9. Fármacos: IECAs
10. Enfermedad pulmonar difusa
11. Post infecciosas
12. Tos psicógena

3
DIAGNÓSTICO

Cuando enfrentamos un paciente con tos persistente, notaremos de inmediato la urgencia que implica
llegar a un diagnóstico. En efecto, los pacientes que padecen tos por mucho tiempo alteran su calidad
de vida, se angustian por saber que sucede y buscan ayuda médica para obtener un tratamiento y
una respuesta. Lamentablemente muchas veces el diagnóstico no es claro y por lo tanto el
tratamiento inicial no sea tan efectivo. Es por eso que el proceso diagnóstico de la tos de más de 8
semanas de evolución debe ir orientado a la búsqueda de aquellas etiologías que han sido reportadas
como las más frecuentes. Esto implica hacer una muy exhaustiva anamnesis, con lo cual se podrá
obtener datos que hagan sospechar el diagnóstico.

Es frecuente, que durante el interrogatorio dirigido, se olvide preguntar por el hábito tabáquico. Más
aún ocurre lo mismo al omitir preguntas sobre sintomatología digestiva asociada a la tos, como la
pirosis y/o reflujo. Nunca olvidar indagar sobre el uso de fármacos, sobre todo aquellos relacionados
con la tos, como el clásico Enalapril o Captopril. Por otro lado el examen físico también es de suma
importancia, sobre todo en la búsqueda de signos de enfermedad pulmonar crónica como presencia
de hipocratismo digital y presencia de sibilancias o crepitaciones en el examen pulmonar. Siempre es
recomendable iniciar el estudio con una radiografía simple de tórax en proyección posteroanterior y
lateral, de tal manera poder pesquisar en forma rápida, patología pulmonar relevante evidenciada en
la radiología. Posteriormente, lo que seguirá como estudio diagnóstico dependerá de la sospecha
inicial.

A continuación comentaremos sobre el concepto y diagnóstico de las entidades más frecuentes

relacionadas a tos crónica, que herramientas son necesarias para su estudio y cuáles son los
tratamientos iniciales para su manejo.

Goteo nasal posterior

Es probablemente la causa más frecuente. Se le conoce también como síndrome de descarga

posterior. Muy asociada a rinitis y sinusitis, originando tos crónica, básicamente por irritación de la
vías aérea por secreciones que provienen del área rinosinusal. El proceso diagnóstico establece
suma de criterios clínicos:

• Anamnesis: Obstrucción nasal, picor nasal y estornudos, rinorrea, alteraciones de la olfacción.

Sensación de goteo en la pared posterior de la faringe.
• Exploración: Rinoscopia anterior simple y en caso más complejos, nasofibroscopía.
Radiología: Radiografía de cavidades paranasales, muy útil cuando existe velamiento de
algunos de las cavidades paranasales. Sin embargo cuando no hay hallazgos radiológicos
significativos, no se puede descartar una patología sinusal.

En estos casos, si la duda diagnóstica persiste se puede recurrir a la tomografía axial computada de
cavidades paranasales, la cual da una imagen más completa y definida de la zona en estudio
pudiendo demostrar o descartar este diagnóstico. El tratamiento estará enfocado según el hallazgo.

En caso de rinosinusitis de origen alérgico el uso de antihistamínico es el tratamiento inicial. Cuando

la etiología es infecciosa bacteriana, el uso de antibióticos es la elección. El resultado terapéutico es
otra forma de acercarse al diagnóstico.

4
Asma

La tos es un síntoma frecuente en los pacientes con asma. Debe considerarse su diagnóstico en
todos aquellos casos cuya causa no es evidente. Se ha observado que entre el 6,5 y 57% de los
pacientes con tos crónica ocasionada por el asma, la tos fue el único síntoma de enfermedad. Sin
embargo debe indagarse por otra signología obstructiva como sensación de “pecho apretado”, disnea
en el ejercicio, despertar “ahogado” y con tos por la noche.

El estudio ira orientado en la búsqueda de obstrucción bronquial reversible utilizando pruebas de

función pulmonar como la espirometría basal y con post broncodilatador. No siempre la espirometría
dará el diagnóstico, ya que el resultado pudiese ser informado como normal. En estos casos es
necesaria una prueba de provocación con metacolina para demostrar existencia de hiperreactividad
bronquial. Respecto al manejo de tos crónica, por lo general, el uso de broncodilatadores y
corticoides inhalatorios mejoran notablemente la tos cuando el asma es la causa del síntoma.

Reflujo gastroesofágico

El reflujo gastroesofágico (RGE) consiste en el paso de contenido gástrico ácido al esófago por
incompetencia del esfínter esofágico inferior. La enfermedad por RGE se puede manifestar por la
presencia de lesiones en la mucosa esofágica en la endoscopía digestiva alta o por la existencia de
síntomas inducidos por el propio RGE, suficientemente importantes para alterar la calidad de vida del
paciente.

Sin embargo, también esta patología pudiese ser asintomática, lo cual hace difícil su sospecha. El
diagnóstico se establece a partir de la PH-metría esofágica. Esta última proporciona el mayor
rendimiento diagnóstico para detectar si hay RGE anormal. En pacientes con tos crónica, la
demostración de RGE no asegura su relación causal. Más del 50% de pacientes con tos crónica
atribuida al RGE no representan síntomas esofágicos y la endoscopia digestiva alta puede ser
normal.

La prueba terapéutica con inhibidores de bomba de protones, en aquellos pacientes con tos y
sospecha de GRE, es de gran utilidad, esperando que una vez iniciada la terapia la tos disminuya
considerablemente hasta desaparecer.

OTRAS CAUSAS
Bronquitis eosinofílica

Consiste en la inflamación de la mucosa bronquial mediada en gran parte, por eosinófilos. Se trata de
un hecho característico de la bronquitis eosinofílica, pero no exclusiva, ya que también se puede
encontrar en el asma e inclusive el EPOC.

Se trata de una bronquitis crónica de pacientes no fumadores con función pulmonar normal y sin
hiperreactividad bronquial. Se trata de una causa importante de tos crónica, pero como diagnóstico
pocas veces tomado en cuenta. La respuesta a corticoides es excelente.

5
Tos asociada al uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

La tos asociada al uso de IECAs aparece en el 3 a 20% de los pacientes tratados. La hipótesis más
aceptada se basa en la acumulación de bradiquininas normalmente degradadas por la enzima
convertidora de angiotensina, las cuales estimularían a las fibras c aferentes en las vías aéreas.
Enalapril y Captopril son los antihipertensivos de esta familia que más frecuentemente se usan en
nuestro medio. Desde el punto de vista clínico, la tos es seca con sensación de irritación o picor de
faringe.

Generalmente aparece a la semana de iniciada la terapia con IECAs. Con la suspensión de estos
medicamentos existe un periodo de resolución de la tos que va de un a cuatro días. Este efecto
adverso es dosis dependiente.

En resumen, podernos decir que la tos crónica representa un síntoma importante y frecuente como
componente de diversas enfermedades respiratorias como también de entidades de otra índole. Su
presencia en muchas personas puede afectar la calidad de vida y transformarse en una condición
realmente insostenible para el quehacer diario. De esta forma el conocimiento de aquellas entidades
más frecuentes como causa o que contengan a la tos crónica, es fundamental para un planteamiento
diagnóstico correcto y a su vez instaurar una terapia efectiva y decisiva en la vida del paciente.

BIBLIOGRAFÍA

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5. Medicina Respiratoria: Sociedad Española de Neumología y cirugía torácica. Segunda edición.

Aula médica ediciones. Madrid-España.2006.

CASO CLÍNICO

1. Una mujer de 38 años consulta por presentar tos persistente durante

las últimas 4 semanas. Refiere que su síntoma se inició junto a congestión nasal, odinofagia,
malestar general y fiebre. La tos es no productiva y la despierta por la noche. Se automedicó
con un jarabe que no la mejoró mucho. Tiene antecedente de rinitis alérgica muy intensa.
¿Cuál es el enfrentamiento en este caso?

6
 a. Iniciar inmediatamente estudio de tos crónica, empezando por una endoscopia digestiva
alta.

b. Esperar una semana más. Si persistiera la tos iniciar estudio de la

tos derivando al paciente al otorrinolaringologo.

c. Indicar un antibiótico y esperar dos semanas más. Si persistiera la

tos, iniciar estudio con test cutáneo.

d. Esperar dos semanas con un tratamiento sintomático. Si persistiera

la tos iniciar estudio con radiografía de tórax. cavidades paranasales y espirometría
basal y post-broncodilatador.

e. Iniciar tratamiento broncodilatador y antibióticos inmediatamente.

2. Un hombre de 45 años, gran fumador de 30 paquete-año. Tiene tos

esporádicamente. Se le diagnóstica recientemente hipertensión arterial
moderada a severa. Se le indicó tratamiento con Propanolol, Enalapril y
Furosemida. Tres semanas después intensifica la tos, la cual es no
productiva. Por momentos la tos no lo deja seguir trabajando. Después
de un mes y medio de tratamiento con antitusígenos decide consultar.
¿Qué haría Ud. con el paciente?

a. Probablemente el paciente tiene EPOC y el propanolol pudiese

provocar más obstrucción bronquial, por lo que Ud. recomienda retirar este medicamento.

b. Le recomienda al paciente suspender toda la terapia antihipertensiva

y esperar un resultado clínico.

c. Probablemente el Enalapril sea el causante de la tos. Se le

recomienda al paciente suspender el tratamiento con este
medicamento y consultar al cardiólogo para una nueva terapia
antihipertensiva.

d. Suspender inicialmente el Enalapril, ya que por frecuencia, este

medicamento puede causar reflujo gastroesofágico.

e. Se indica inmediato estudio de la tos solicitando TAC de tórax ya

que el paciente es fumador activo y podría tener cáncer de pulmón que explique la
persistencia de la tos.

7
EPIDEMIOLOGÍA

El cáncer pulmonar es la segunda causa de muerte por cáncer en Chile, inmediatamente después
del cáncer gástrico. Actualmente mueren algo más de 2000 personas por esta enfermedad. El
grupo etario más afectado es el de 65 a 79 años, pero en el grupo de 45 a 64 años el año 2004
murieron en Chile 695 personas.

Cáncer Pulmonar en Chile

En EE.UU, el cáncer pulmonar es el de mayor mortalidad, tanto en hombres como en mujeres.

Las curvas de mortalidad son muy impresionantes, y justifica que por los años 90 se hablaba de la
epidemia de cáncer pulmonar. Desde los años noventa en adelante se quiebra la curva en estricta
relación con lo que ocurrió con la prevalencia del hábito de fumar desde esos años.

Cáncer Pulmonar en EE.UU.

Se sabe que alrededor de un 90% de los cánceres pulmonares son producto del hábito tabáquico,
por lo que esta enfermedad es altamente prevenible, y muy poco frecuente en no fumadores.
Cada vez se conoce más de la base genética de esta enfermedad Se sabe de alrededor de 20

2
alteraciones genéticas en células de cáncer pulmonar que afectan oncogenes dominantes y
supresores.

También hay evidencias de mayor riesgo de cáncer en los fumadores pasivos. Quienes dejan de
fumar reducen su riesgo, aunque este puede mantenerse más alto que el de los no fumadores por
muchos años o de por vida, según la cantidad de cigarrillos fumados.

Otros factores de riesgo de cáncer pulmonar son la exposición al asbesto, y al arsénico. También
se ha culpado al radón, gas perteneciente a la contaminación intradomiciliaria de determinadas
construcciones.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

En un 10 % de los casos el cáncer pulmonar es un hallazgo radiológico en un asintomático. Sin

embargo la manifestación más frecuente es la tos, o el cambio en el patrón de la tos de un
tosedor crónico. La tos suele ser un síntoma de invasión de la vía aérea por el tumor al igual que
la hemoptisis, la disnea y la neumonía. La hemoptisis, que siempre es un signo mayor en
patología respiratoria hasta que no se demuestre lo contrario, es generalmente mínima o
moderada. La disnea puede presentarse por compromiso de la vía aérea principal y en casos
avanzados por linfangitis carcinomatosa. También el derrame pleural masivo, de relativa
frecuencia en la enfermedad puede ser causa de disnea. Sobre la neumonía es importante
considerar un hecho de gran trascendencia. Un cáncer alojado en una vía aérea de cierto calibre
puede condicionar una obstrucción y ser la causa de una infección de secreciones que no drenan
y de una neumonía. Es por ello que un fumador debe darse de alta de una neumonía cuando
tengamos certeza que su radiografía de tórax se limpió y que detrás de la neumonía no había un
cáncer.

En un porcentaje más pequeño de casos el cáncer puede manifestarse por manifestaciones

extrapulmonares intratorácicas como por ejemplo en la pleura como lo mencionamos,
compromiso de pared torácica, invasión o compresión vascular como en el síndrome de vena
cava superior, que se produce por obstrucción del flujo de sangre en la vena cava superior que
produce edema, cianosis y distensión venosa en cuello y cara (distribución en esclavina).

El síndrome de Claude-Bernard-Horner: miosis, ptosis, enoftalmo y anhidrosis de la hemicara. Se

produce por tumor del ápice del lóbulo superior que compromete ganglio simpático ipsilateral.y el
Tumor de Pancoast: dolor neuropático de hombro con irradiación hacia el brazo, debido a tumor
del ápice del lóbulo superior que compromete los nervios 8° cervical y 1° y 2° torácicos. Muchas
veces el tumor de Pancoast coexiste con el síndrome de Horner.

Invasión mediastínica como disfonía por compromiso del nervio laríngeo recurrente, por parálisis
diafragmática y disnea por compromiso del nervio frénico, compromiso pericárdico y taponamiento
cardíaco y disfagia por compromiso compresivo del esófago por ganglios mediastínicos.

Algunas series reportan hasta en un 30% de los casos síntomas derivados de metástasis
extratorácicas. Son relativamente frecuentes las adenopatías cervicales y supraclaviculares.
Pueden encontrarse por simple palpación, son de fácil biopsia, y el resultado de ella puede
confirmar el diagnóstico de cáncer pulmonar y su etapa

3
El cáncer pulmonar puede dar metástasis a cualquier parte del organismo pero los sitios más
frecuentes fuera del tórax son cerebro, huesos, hígado y suprarrenales que son los lugares blanco
que deben explorarse cuando se busca metástasis.

Dolor y fracturas por metástasis óseas se encuentran y también secuelas neurológicas por
metástasis cerebrales.

En un 10 % de los casos puede presentarse manifestaciones extratorácicas no metatásicas, el

llamado síndrome para neoplásico, Pueden ser el primer síntoma de presentación de un cáncer
pulmonar o de su recidiva. Desaparecen generalmente con la extirpación del tumor primario y no
necesariamente indican enfermedad metastásica. Las más frecuentes son la anorexia, pérdida de
peso y el hipocratismo digital y la osteoartropatía hipertrófica. También la anemia, la hipercalcemia
e hipofosfatemia por producción tumoral de hormona paratiroídea.

La hiponatremia por secreción inapropiada de hormona antidiurética, la hipokalemia y el síndrome

de Cushing por secreción ectópica de ACTH (hormona adrenocorticotrópica) Son más raros e
importantes pues pueden dejar daño irreversible El más frecuente es el Síndrome miasténico de
Eaton-Lambert: forma de miopatía sistémica con compromiso predominante de la musculatura del
tronco y proximal de extremidades (cinturas escapular y pélvica).

Linfangitis carcinomatosa

Consiste en la infiltración de los linfáticos pulmonares por células tumorales. Produce disnea, tos y
manifestaciones sistémicas de enfermedad avanzada. Si bien se puede plantear en la radiografía
de tórax, la tomografía axial computarizada de tórax (TAC) es más sensible y específica en su
diagnóstico. No sólo se produce por cáncer pulmonar sino también por el de mama, próstata,
estómago y páncreas.

CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA

El cáncer pulmonar se divide en dos grupos, lo que facilita su manejo y orienta a las opciones de
tratamiento

1.- Cáncer de células no pequeñas (75 a 80%)

a.- Carcinoma escamoso: es el tipo histológico más frecuente.(± 35%) Se presenta,

generalmente, como un nódulo o una masa pulmonar, central o sea próximo a los grandes
bronquios, que puede cavitarse y parecer un absceso pulmonar. Al diagnóstico más del
50% de los casos no tienen extensión extratorácica
b.- Adenocarcinoma: En muchos países es el más frecuente. Aunque generalmente lo está,
puede no estar relacionado con el hábito tabáquico y desarrollarse en relación a zonas de
fibrosis o cicatrices pulmonares. Generalmente es un tumor periférico y puede dar
metátasis precoces
Carcinoma de células alveolares (bronquiolo-alveolar): Es una variedad del anterior y
es menos frecuente que los anteriores. Se desarrolla dentro de los espacios alveolares,
simulando una neumonia. Produce expectoración abundante (broncorrea).
c.- Carcinoma de células grandes. Constituye no más del 10% de los canceres de este
grupo. Es generalmente periférico

4
2.- Cáncer de células pequeñas (20 a 25%)

Estos son tumores centrales, que metastizan ampliamente los ganglios mediastínicos.
Habitualmente está diseminado al momento del diagnóstico, dando frecuentemente metástasis a
los sitios donde metastatiza con mayor frecuencia el cáncer broncógeno en general. Sólo muy
excepcionalmente son resecables quirúrgicamente salvo cuando excepcionalmente estos tumores
se detectan muy inicialmente. Sin embargo generalmente son sensibles a la quimioterapia y
radioterapia, aunque rara vez en forma curativa.

Procedimientos diagnósticos

1.- Radiografía de tórax póstero anterior y lateral: permite localizar la lesión, sospechar
compromiso pleural, mediastínico y costal. Por ser un estudio de baja sensibilidad en el
estudio de cáncer pulmonar, su resultado puede ser normal.
2.- TAC de tórax con contrate: tiene mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía en la
evaluación del tumor y de las metástasis. Es indispensable en la evaluación del compromiso
ganglionar mediastínico. Permite localizar la lesión para hacer biopsias y para planificar la
resección quirúrgica. También permite sospechar compromiso de pared costal, hígado y
suprarrenales (por lo que se recomienda que el TAC de tórax incluya al hígado y a las
glándulas suprarrenales).
3.- Cintigrama óseo: permite sospechar y localizar eventuales metástasis óseas por lo que se
considera necesario en la evaluación inicial del cáncer pulmonar y está especialmente
indicado en presencia de dolor óseo, fractura en hueso patológico, hipercalcemia y aumento
de fosfatasas alcalinas.
4.- TAC de cerebro: permite sospechar y localizar eventuales metástasis cerebrales. Se
considera necesario también en la evaluación inicial de estos pacientes y está especialmente
indicada en presencia de signos neurológicos focales, cefalea, vómitos o alteración de
conciencia.
5.- Resonancia Nuclear Magnética de cerebro: Tiene mayor sensibilidad que el TAC lo cual
permite, especialmente en adenocarcinoma, pesquisar metástasis pequeñas que el TAC no
detecta
6.- Fibrobroncoscopía (FBC): este procedimiento consiste en la introducción de un tubo flexible
en el árbol bronquial que permite tomar muestras para estudio de citología y biopsias. Por
esto la FBC confirma la presencia de cáncer, permite el estudio histológico y colabora en la
etapificación.
7.- Tomografía de emisión de positrones (PET): Este examen está disponible en pocos centros
en nuestro país. Se administra glucosa marcada que se acumula en los lugares de gran
reproducción celular lo cual se demuestra a través de una cintigrafía de todo el cuerpo
pudiendo demostrarse la extensión del tumor y las posibles metástasis Su uso está limitado
por su alto costo actual pero debe considerarse que se ahorran otros exámenes como
cintigrama óseo y TAC de abdomen aunque no sirve para cerebro. Exige que el tumor sea
mayor de 0.6 cm y puede ser negativa en cáncer bronquíolo alveolar.
8.- Punción pleural: punción del espacio pleural con aguja fina, con anestesia local, en caso de
derrame. Permite tomar citología del líquido pleural, y colaborar a la etapificación del cáncer
pulmonar. También puede realizarse biopsia de pleura con aguja de Cope.
9.- Punción pulmonar con aguja: procedimiento realizado bajo visión radioscópica o de TAC.
Permite tomar muestras para estudio de citología o biopsia, de acuerdo al grosor de la aguja,
de la lesión sospechosa. Puede confirmar la presencia de cáncer, su histología y etapificación.

5
10.- Mediatinoscopía: consiste en la introducción de tubo rígido desde hueco supraesternal
entre el esternón y la tráquea lo que permite tomar biopsias de ganglios mediastínicos
sospechosos de tener compromiso tumoral. Confirma la presencia de cáncer, su histología y
colabora en la etapificación.
11.- Videotoracoscopía: introducción de tubo rígido en el espacio pleural. Permite tomar
biopsias de la pleura y del pulmón. Se realiza en caso de derrame pleural cuyo estudio
diagnóstico no se aclara con la punción pleural.
12.- Toracotomía: en ocasiones es muy difícil hacer diagnóstico por medios menos invasivos,
por lo que existiendo alta sospecha de cáncer, se opera al paciente, confirmando o
descartando la presencia de cáncer, definiendo su histología y etapificación y, eventualmente,
realizando en el mismo procedimiento la cirugía resectiva. Esta es una situación que puede
ser muy inconveniente en caso de irresecabilidad por lo cual deben realizarse todos los
esfuerzos para lograr el diagnóstico histológico y la etapificación previo a la eventual cirugía

ETAPIFICACIÓN

Consiste en la caracterización de un cáncer pulmonar de acuerdo a su tamaño, localización y

extensión. Se utiliza una diferente clasificación en los tumores de células pequeñas y no células
pequeñas. Efectivamente, por las características de velocidad de crecimiento y considerarse la
mayoría de las veces diseminado al momento del diagnóstico, en el cáncer de células pequeñas
no se usa la etapificación TNM.

La etapificación define el tratamiento a realizar y el pronóstico del paciente.

1.-Cáncer de células pequeñas:

Enfermedad limitada: compromiso de un hemitoráx con o sin ganglios mediastínicos o

supraclaviculares ipsilaterales o contralaterales con o sin derrame pleural ipsilateral.

Enfermedad extendida: compromiso más extenso que la enfermedad limitada

2-Cáncer de células no pequeñas:

Utiliza la nomenclatura TNM (tumor, nódulo, metástasis) en que T corresponde a las

características del tumor, N a la de los ganglios y M a la presencia de metástasis a distancia

Extensión del tumor (T)

Tx: Tumor que no puede ser evaluado o tumor demostrado por citología de expectoración, pero
no visualizado en fibrobroncoscopía o imágenes.
T0: Sin evidencias de tumor primario
Tis: Tumor in situ
T1: Tumor de ≤ 3cm, completamente rodeado de pulmón, cuyo compromiso bronquial no va
más allá de un bronquio lobar. Hoy en día hay un planteamiento que muy posiblemente se
acogerá de dividir el T1 en T1a cuando el tumor es ≤ de 2 cm y T1b cuando es > de 2 cm
T2: Tumor con cualquiera de las siguientes características:
• Tamaño >3cm
• Compromiso de bronquio principal pero a > 2 cm de la carina principal
• Compromiso de pleura visceral

6
 • Asociado con atelectasia o neumonía obstructiva que no compromete todo el pulmón.
• También se ha propuesto recientemente dividir el tumor en T2a entre 3 y 5 cm en su
diámetro mayor y T2b entre 5 y 7 cm. La nueva proposición los deja en T3
T3: Tumor de cualquier tamaño con las siguientes características:
• Compromiso de bronquio principal a < 2 cm de la carina principal
• Compromiso de pared torácica, diafragma, pericardio, pleura mediatínica
• Asociado con atelectasia o neumonía obstructiva que compromete todo el pulmón
T4: Tumor invasor
• De cualquier tamaño que invade una de las estructuras siguientes: mediastino, grandes
vasos, corazón, tráquea. esófago, o cuerpo vertebral.
• Nódulo metastático en el mismo lóbulo del tumor (La nueva clasificación los deja como
T3·Sólo quedan como T4 cuando son dos nódulos ipsilaterales en distinto l)
• Derrame pleural o pericárdico maligno (La nueva clasificación los deja como M1)

Ganglios Linfáticos (N)

• Nx: No puede evaluarse

• No: Sin compromiso metastático ganglionar
• N1: Compromiso de ganglios peribronquiales o hiliares ipsilaterales
• N2: Compromiso de ganglios mediastínicos ipsilaterales o subcarinales
• N3: Compromiso de ganglios mediastínicos contralaterales, supraclaviculares o escalenos

Metástasis a distancia (M)

• Mx: No puede evaluarse

• M0: Sin metástasis a distancia
• M1: Con metástasis a distancia
Actualmente se propone dividir M1 en M1a cuando las metástasis son a lóbulos contralaterales o
hay compromiso pleural o metastásico y en M1b en caso de metástasis a distancia

El cuadro que se presenta a continuación muestra la etapificación. Las nuevas proposiciones

modifican ligeramente las etapas lo cual ya es manejo de especialistas y no están aún
universalmente aprobadas.

Tabla 3. Etapificación del cáncer pulmonar

según la clasificación TNM
Etapas TNM
1A T1 N0 M0
1B T2 N0 M0
2A T1 N1 M0
2B T2 N1 M0
T3 N0 M0
3A T3 N1 M0
Cualquier T, N2 M0
3B T4 N0-1-2 M0
Cualquier T, N3 M0
4 Cualquier T, Cualquier N, M1

7
 Etapas TNM y Sobrevida
ETAPA TNM % VIVOS
5 AÑOS
IA T1 N0 M0 10 67
IB T2 57
IIA T1 N1 M0 13 34
IIB T2T3 N0 M0 22-24
IIIA T1-3 T3 N2 N1 M0 22 9-13
IIIB T4 T1-4 NX N3 M0 22 3-7
IV M1 32 1

Es muy utilizada la clasificación propuesta por (para todos los canceres propuesta por la Eastern
Cooperative Oncologic Group

ECOG

TRATAMIENTO

El tipo de tratamiento depende de la histología del cáncer; El cáncer de células pequeñas no es

quirúrgico en cambio en el cáncer de no células pequeñas la cirugía es la única opción de
curación definitiva, en un porcentaje moderado de casos.

1.- Cáncer de células no pequeñas

Debe estudiarse la operabilidad del cáncer que depende de la extensión y de la suficiencia

cardiorrespiratoria y estado general del paciente
• Resección quirúrgica en estadios 1A, 1B, 2A, 2B, y algunos 3
• Radio quimioterapia con intención curativa en 3A avanzados (N2)
• Tratamiento paliativo en el resto

8
Se aconseja agregar quimioterapia después de la cirugía a los 2A-B y 3
• Quimioterapia más radioterapia. Se utiliza en cánceres localmente avanzados que no
pueden operarse pero están en buenas condiciones generales y no hay otras
contraindicaciones de quimioterapia. Las quimioterapias se realizan con dos drogas en
base a platino. Hay distintos protocolos para el tiempo de la radioterapia. Con esta
modalidad de terapia podría alcanzarse más de un 20% de sobrevida a 5 años
• Quimioterapia paliativa en casos etapa IV. Hay evidencias que la quimioterapia es mejor
en cuanto a sobrevida y a calidad de vida que el mejor tratamiento de sostén sin
quimioterapia. También es necesario que el paciente esté en buenas condiciones
generales y no exista contraindicación. Hay diferentes esquemas de terapia todos en base
a platino con otra droga

2.- Cáncer de células pequeñas

Este tipo de cáncer pulmonar representa el 20-25% del grupo total de los cánceres pulmonares.
Es un cáncer de localización central y en forma característica compromete en forma importante los
ganglios mediastínicos, tanto que ocasionalmente es difícil encontrar el tumor primario ante un
compromiso masivo por ganglios tumorales mediastínicos. En general se considera que este
cáncer está siempre diseminado al momento del diagnóstico y por ello sus posibilidades
quirúrgicas son mínimas. Se afirma que si este cáncer no se trata en su variedad limitada o
torácica vive 16 semanas desde el diagnóstico y en su forma extendida sólo 4 semanas. Estas
cifras cambian a dos años o un año respectivamente cuando se hace quimioterapia y radioterapia.

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS)

Definición: es la opacidad radiológica pulmonar, redondeada, ≤ 3 cm (tamaño máximo varía

según diferentes autores), completamente rodeada de pulmón. Su etiología puede ser benigna o
maligna (Tabla 4).

Tabla 4. Etiología de Nódulos Pulmonares Solitarios

Benignos Malignos
− Granulomas infecciosos − Cáncer pulmonar
(tuberculosis, hongos) − Metástasis de tumores extra
− Hamartoma pulmonares
− Linfonodos intrapulmonares − Carcinoide pulmonar
− Adenomas bronquiales
− Infecciones bacterianas
− Granulomas no infecciosos
(Wegener, nódulo reumatoide)

La mayoría de los NPS son benignos, sin embargo las cifras cambian según sea la población
estudiada. En un hombre de 55 años, gran fumador con un nódulo pulmonar de aparición reciente
debe considerarse cáncer hasta que no se demuestre lo contrario.

9
 Tabla 5. Elementos orientadores de la etiología
de un nódulo pulmonar solitario
Causa benigna Causa maligna
− Paciente no fumador − Paciente fumador
− Nódulo que desaparece, se reduce − Nódulo > 2 cm
de tamaño o se mantiene estable por − Crecimiento (aumento de volumen)
un período de 2 años en el tiempo
− Patrón de calcificación benigna: − Forma irregular con bordes
completa, central, o tipo “cabrita” espiculados
− Grasa intranodular (hamartoma) en la − Paciente de mayor edad
TAC
− Bordes lisos y bien definidos
− Paciente joven

CONDUCTA

Frente al hallazgo de un NPS es muy útil contar con una radiografía o una TAC de tórax antigua.
Si el nódulo no ha cambiado en tamaño ni en apariencia durante un plazo de 2 años es muy
improbable que se trate de un cáncer pulmonar. La excepción a esta regla son los carcinomas
bronquio alveolares.

De no contarse con estudios radiológicos antiguos concluyentes, existen dos conductas posibles:
1. Seguimiento radiológico: si la evaluación sugiere baja probabilidad de cáncer
2. Procedimientos diagnósticos: como punción, fibrobroncoscopía o resección quirúrgica, si la
evaluación hace probable un cáncer

Paciente mujer de 60 años con historia tabáquica de 60 paquetes año que en Rx de tórax tomada
por bronquitis banal se toma Rx de tórax que demuestra un nódulo pulmonar solitario de 2 cm de
diámetro. Se aprecia el TAC de tórax y al lado izquierdo el PET. Se opera y fue un
adenocarcinoma.

10
CASO CLINICO

Mujer de 65 años de edad dueña de casa, fumadora activa con historia de 45 paquetes año,
tosedora y expectoradora desde hace 20 años. Durante los últimos dos meses nota aumento de
la tos, que la despierta de noche, y hace tres días expulsa por primera vez expectoración
hemoptoica. Cree haber bajado de peso sin poder precisar el número de kilos perdidos. Al
examen la paciente se aprecia en buenas condiciones generales, normotensa. No se encuentran
ganglios periféricos y el resto del examen es irrelevante.

Rx Antero posterior y lateral de tórax donde puede apreciarse imagen densa tipo masa en el
lóbulo inferior del pulmón derecho.

Se solicito un TAC de torax que puede apreciarse en la imagen siguiente:

TAC de tórax que demuestra masa en LID con adenopatia mediastinica grande

11
Preguntas sobre el caso:

Pregunta 1: ¿Qué tipo de exámenes les parece necesario para decidir conductas sobre este
caso?

1.- Broncofibroscopía,Función respiratoria,Mediastinoscopía,Cintigrama ósea,TAC de

cráneo
2.- Citología de expectoración
3.- Resonancia nuclear magnética de hígado
4.- TAC de abdomen y pelvis y RNM de suprarrenales
5.- Función hepática y renal completa para evaluar posibilidades de quimioterapia

COMENTARIO: La respuesta correcta es la Nº1. La broncofibroscopia permitirá la posibilidad de

biopsia y/o citología del tumor; La función respiratoria es indispensable por la posibilidad
quirúrgica. La mediastinoscopía permite saber si hay un ganglio aislado o hay un compromiso
masivo del mediastino. El cintigrama óseo y el TAC de cráneo permiten explorar dos sitios
predilectos de metástasis

Pregunta 2: Con los datos disponibles ¿En qué etapa TNM podría clasificar provisoriamente a
esta paciente?

1.- Etapa IB
2.- Etapa III A
3.- Etapa IV
4.- Etapa I A
5.- Etapa I B

COMENTARIO: La paciente tiene una masa pulmonar con compromiso mediastínico

aparentemente homolateral y por ello está en la etapa III A

Pregunta 3: ¿Qué localización de metástasis le parecería necesario explorar?

1.- Piel e hígado

2.- Riñon, testículo y tiroides
3.- Cerebro, huesos, suprarenales e hígado
4.- Cerebelo,bazo, páncreas e hígado
5.- Huesos, hipófisis, intestino y piel

COMENTARIO: La respuesta correcta es la 3. El cáncer pulmonar puede dar metástasis a

cualquier parte de la economía pero los sitios más frecuentes son los mencionados en la
respuesta 3.

12
DERRAME PLEURAL
1. INTRODUCCIÓN

La cavidad pleural normalmente contiene entre 7 y 16 ml de líquido de modo que volúmenes

mayores a estos se consideran patológicos y se denomina derrame pleural. Existen diversos
mecanismos que pueden llevar a la acumulación del líquido y múltiples enfermedades que pueden
producir derrame pleural. En el estudio etiológico es fundamental desarrollar una detallada historia
clínica y un exhaustivo examen físico, y complementar esto con imágenes y una pleurocentesis.

Del análisis del líquido pleural se puede clasificar a los derrames en transudados y exudados y
determinar la etiología en más del 75% de los casos; en los casos restantes es necesario realizar
biopsia pleural. El tratamiento y pronóstico depende de la etiología causal.

Palabras claves: derrame pleural, derrame pleural maligno, derrame pleural paraneumónico,
Tuberculosis.

2. EPIDEMIOLOGIA
El derrame pleural es muy frecuente en la práctica clínica habitual. En estados Unidos se estima
que se presentan anualmente 500.000 casos de derrame pleural por Insuficiencia cardíaca,
300.000 por derrame paraneumónico, 200.000 por derrame neoplásico, 150.000 por
trombembolismo pulmonar y otros 230.000 por causas diversas.

3. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

3.1 Anatomía pleural

La pleura es una membrana serosa que cubre al parénquima pulmonar, mediastino, diafragma y la
caja torácica. Se divide en la pleura parietal (costal, diafragmática y mediastínica) y en la pleura
visceral.

3.2 Patogenia del derrame pleural

El líquido pleural se acumula cuando la tasa de formación excede a la tasa de absorción. Esto
ocurre por desbalances entre fuerzas hidrostáticas y coloide-osmóticas, alterándose así el
equilibrio entre la producción y absorción de líquido pleural.

Mecanismos:

Aumentan la producción del líquido:

- incremento en la presión hidrostática capilar (insuficiencia cardíaca)
-disminución de la presión oncótica capilar (cirrosis, Sd. Nefrótico)
-disminución de la presión del espacio pleural (atelectasia pulmonar)
- incremento en la permeabilidad capilar (inflamación pleural)
Disminuyen la absorción normal del líquido
-Incremento en la presión hidrostática capilar (insuficiencia cardíaca)
-compromiso del drenaje linfático (obstrucción linfática)
Movimiento de líquido del espacio peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o
por defectos del diafragma. (líquido ascítico desde cavidad abdominal)

2
3.3 Etiología
La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia Cardiaca. Otras causas son las
enfermedades Infecciosas (derrame paraneumónico, empiema, tuberculosis pleural), las
neoplasias (pulmón, mama) y el TEP. La prevalencia de otras etiologías depende del lugar de
estudio.

4. CUADRO CLÍNICO

La historia y el examen físico son muy importantes en la evaluación de todo paciente con derrame
pleural. Hay síntomas y signos derivados de la sola presencia del derrame, pero también hay otros
que varían y dependen de la causa que origina el derrame. Se debe prestar especial atención a
los antecedentes clínicos de los pacientes, enfermedades concomitantes, sus hábitos como el
tabaco, antecedentes de exposición laboral (asbesto) y el uso de medicamentos. En relación a los
fármacos siempre se deberá analizar los medicamentos en uso en la página web
www.pneumotox.com para ver su posible relación con derrames. Los pacientes que presentan
derrame pueden ser asintomáticos (25%) o presentar disnea, dolor pleurítico o tos seca. La
magnitud de la disnea depende del tamaño del derrame y de la existencia de patología pulmonar
subyacente. No está del todo clara la patogenia de la disnea, pero es posible que se explique por
varios factores, como la disminución de la compliance de la pared torácica, al desplazamiento
contralateral del mediastino, la disminución del volumen del pulmón y a estímulos reflejos del
pulmón y de la pared torácica. El dolor pleurítico tiende a localizarse sobre la zona afectada, y
traduce la presencia de un proceso inflamatorio. Las lesiones sobre la zona central del diafragma
se irradian en forma referida al hombro. La tos es un signo inespecífico que puede estar
provocado por patología pulmonar o pleural.

Al examen físico puede no haber anormalidades o, dependiendo de la magnitud del derrame

evidenciarse disminución de la expansión torácica, disminución o abolición de las vibraciones
vocales, matidez, disminución o abolición del murmullo pulmonar, egofonía y soplo pleurítico. En
derrames de gran cuantía puede haber abombamiento del hemitórax. También se encuentran las
alteraciones propias de la enfermedad de base.

5. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico se basa en el examen físico, pero para que pueda diagnosticarse un
derrame pleural se requieren 300– 400ml de líquido en la cavidad. Es por ello que el diagnóstico
siempre se apoya en técnicas de imágenes. Para evidenciar el derrame en la Radiografía de
tórax en proyección postero-anterior se necesitan 200-300ml y en la radiografía en proyección
lateral se necesitan 50 – 100 ml. La ecografía y la TAC requieren volúmenes mayores a 50 ml.

5.1 Radiología
Lo habitual es que el derrame pleural sea libre. En este caso la radiografía de tórax muestra una
opacidad marginal, homogénea, sin broncograma aéreo. Describe una curvatura ascendente o de
damoisseau. Hay velamiento de los senos costofrénicos. Figura 1. En otras ocasiones el derrame
pleural puede ser masivo y desplazar el mediastino. La ubicación puede ser infrapulmonar o estar
loculado en cuyo caso los hallazgos radiológicos son diferentes.

3
 Figura 1.
Derrame pleural izquierdo libre.

La ecografía de tórax es muy útil para visualizar derrames de pequeña cuantía, aquellos
loculados, evidenciar presencia de tabiques y marcar sitios de punción.

El TAC de tórax debe ser realizado con medio de contraste. Localiza derrames loculados, orienta
en relación a si la patología subyacente es benigna o maligna y permite evaluar patología pleural,
parenquimatosa y de mediastino.

5.2 Toracocentesis
Es el procedimiento que permite extraer líquido pleural para poder analizarlo y orientar en la causa
etiológica. Probablemente las únicas excepciones para no realizar una toracocentesis sean la
presencia de un derrame pleural de pequeña cuantía o la insuficiencia cardiaca congestiva
evidente. En todas las otras condiciones deberá realizarse una punción diagnóstica.

5.2.1 Técnica de la punción pleural

Debe localizarse el lugar del derrame mediante el examen físico o por marcación ecográfica. A
continuación se infiltra la piel con lidocaina al 2%. Luego se introduce una jeringa por el borde
superior de la costilla y se extraen al menos 20 cc para estudio. El procedimiento es simple y muy
bien tolerado. Las complicaciones son escasas y principalmente son el dolor en el sitio de
punción, la punción de un vaso intercostal, el neumotórax y la reacción vasovagal.
Concomitantemente debe tomarse una muestra en sangre para la determinación de LDH y
proteínas en sangre.

5.3 Análisis del líquido pleural.

La apariencia del líquido aporta mucha información. Así, un líquido de aspecto hemático estrecha
el diagnóstico diferencial a etiologías neoplásicas, traumáticas y tromboembólicas principalmente.
Un líquido de aspecto turbio puede ser debido a la presencia de ditritus celulares o a lípidos, por lo
que habrá que centrifugar la muestra y en caso de persistir turbio deberá analizarse la presencia
de lípidos. El olor pútrido orienta a una infección de la cavidad pleural como empiema por
anaerobios.

Los derrames se clasifican en transudados y exudados. Tabla 1. Esta clasificación es de suma

importancia ya que en los transudados la pleura está indemne y la causa de la enfermedad es
extrapleural. En los exudados en cambio, la pleura está comprometida y se requieren de más

4
estudios. Para diferenciar entre transudados y exudados se usan los criterios de Light, que tiene
una sensibilidad de 98% y especificidad de 83%.
Estos son:

Proteínas liq. pleural / proteínas plasma > 0.5

LDH liq. pleural / LDH plasma > 0.6
LDH liq. pleural > 2/3 límite normal

Basta con uno sólo de estos criterios para clasificar al derrame como un exudado. La ausencia de
los tres permite clasificar al derrame como un transudado. Es posible clasificar erróneamente
como exudado a los transudados secundarios a insuficiencia cardiaca que están bajo tratamiento
diurético. En estos casos debe calcularse la gradiente de proteínas entre la sangre y líquido
pleural. Así: las proteínas en sangre – las proteínas en el líquido pleural = > 3.1 hace el
diagnóstico de un transudado.

En el análisis del líquido pleural deben determinarse:

1.- Laboratorio de química

– Glucosa, LDH, proteínas, colesterol, ADA
2.- Laboratorio de hematología
– Recuento de células y fórmula diferencial (MN, PMN)
– Citológico (células neoplásicas)
3.- Laboratorio de fisiopatología
– pH
4.- Laboratorio de microbiología
– Tinción de Gram y cultivos corrientes (aerobios y anaerobios)
– Tinción de koch y cultivo de koch
5.- Otros estudios según la sospecha clínica

El predominio de linfocitos (>50%) traduce procesos crónicos que afectan la pleura como la TBC
pleural, neoplasias, la artritis reumatoide y el quilotórax entre otros.

El predominio de polimorfonucleares (>50%) traduce procesos agudos que afectan la pleura como
los derrames paraneumónicos, el tromboembolismo pulmonar, la tuberculosis en su etapa inicial y
la pancreatitis aguda.

Se considera que un derrame es eosinofílico cuando el recuento es > 10% de la fórmula

diferencial. Esto traduce generalmente la presencia de aire o sangre en la cavidad pleural.
También puede ser secundario a un TEP, cáncer, secundario a drogas o ser idiopático (25-35%).

La determinación de células neoplásicas es positiva hasta en el 60% de los adenocarcinomas

pleurales y en el 20 – 30% de los mesoteliomas.

La determinación del pH pleural sólo tiene utilidad en dos condiciones clínicas. En el contexto de
una infección de la cavidad pleural un valor inferior a 7.2 implica la instalación de un tubo de
drenaje pleural para drenar la cavidad. En el contexto de neoplasia pleural un valor inferior a 7.3
tiene implicancias pronósticas. Estos pacientes tienen menor sobrevida y menor respuesta a la
pleuodesis.

El valor normal de glucosa en el líquido es similar a la del plasma. Son patologías que disminuyen
la glucosa pleural bajo < 60mg/dl el empiema, la artritis reumatoide, el LES, la TBC, las
neoplasias, la rotura esofágica y el hemotórax.

5
La LDH sólo es un indicador del nivel de inflamación pleural.

La determinación de la adenosindeaminasa (ADA) es de utilidad en los derrames con predominio

de linfocitos. Se ha visto que su mayor utilidad es su alto valor predictivo negativo para TBC
pleural. Así, un valor < 44 UI hace muy improbable la presencia de una TBC pleural. En los países
con alta prevalencia de TBC (como Chile), un valor > 44 UI es sugerente de TBC pleural. Existen
sin embargo otras situaciones que también pueden dar niveles elevados de ADA como algunas
neoplasias, el empiema, la artritis reumatoide y el Linfoma.

Existen otras determinaciones que se solicitarán según la sospecha clínica como los niveles de
colesterol, triglicéridos, amilasa, PCR para TBC pleural, factor reumatoide, anticuerpos
antinucleares y pleurocrito.

Un valor de triglicéridos > 110mg/dl es diagnóstico de quilotórax. Las causas más frecuentes de
quilotórax son los linfomas en un 50% de las veces. Otras causas son los traumatismos y
patologías pulmonares.

Un pleurocrito (hematocrito de pleura / hematocrito sangre) > al 50% del hematocrito sangre es
diagnóstico de un hemotórax.

Tabla 1.
Transudados y Exudados

I. TRANSUDADOS 5.- Enfermedades gineco-obstétricas

Insuficiencia cardíaca Sd. Hiperestimulación ovárica
Cirrosis Derrame Post-parto
Síndrome nefrótico Sd. Meiggs
Obstrucción vena cava superior Endometriosis
Diálisis peritoneal 6.- Enfermedades colágeno-vasculares
Mixedema Artritis reumatoide
Hipoalbuminemia Lupus eritematoso sistémico
II. EXUDADOS Sd. Churg Strauss
1.-Enfermedades Neoplásicas 7.- Drogas
Tumores metastásicos a pleura 8.- Misceláneas
Tumores primarios de la pleura Exposición a asbesto
2.-Enfermedades Infecciosas Sarcoidosis
Infecciones bacterianas Amiloidosis
Tuberculosis pleural Post transplante pulmonar
Infecciones por hongos, parásitos y virus Sd. Uñas amarillas
3.- Tromboembolismo pulmonar Post transplante médula ósea
4.- Enfermedades gastrointestinales Post radioterapia
Enfermedad pancreática Hematopoyesis extramedular
Absceso subfrénico 9.- Hemotórax
Perforación esofágica 10.- Quilotórax

6
 Diagnósticos que se pueden establecer definitivamente con el análisis del líquido pleural

Enfermedad Hallazgo en el líquido

Empiema Pus o cultivo positivo

Neoplasia
TBC Pleural
Quiolotórax
Hemotórax
Rotura esofágica
Derrame origen pancreático
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso
Diálisis peritoneal
Migración catéter
Citología positiva
Baciloscopía o cultivo Koch positivo
Colesterol > 110,g/dl
Hematocrito pleura > 50% hematocrito sangre
Amilasa isoenzima salival positiva + pH cercano a 6.0
Amilasa elevada isoenzima pancreática
Citología característica
Células LES
Proteínas >1gr/dl y glucosa 300-400mg/dl
Líquido pleural con características de líquido infundido

5.4 Biopsia pleural

Está indicada en los casos en que no ha sido posible establecer la etiología del derrame pleural
con el análisis del líquido. Las alternativas son la biopsia pleural percutánea por aguja a ciegas, la
biopsia pleural percutánea guiada por ecografía o TAC, la toracoscopía (médica o quirúrgica) y la
toracotomía.

5.4.1 Biopsia pleural percutánea: Está indicada en los exudados linfocíticos. Las complicaciones
son similares a la toracocentesis pero con una mayor frecuencia de ellas. Siempre debe enviarse
una muestra a anatomía patológica y una muestra en suero para cultivo de Koch. Su mayor
utilidad está en las enfermedades granulomatosas y neoplasias pleurales.

5.4.2 Toracoscopía: es el gold standard para los exudados de causa desconocida tras la
toracocentesis. Al introducir un toracoscopio en la cavidad pleural, permite evacuar
completamente el derrame pleural, visualizar la cavidad pleural, tomar biopsias bajo visión directa
de las lesiones sospechosas y efectuar al mismo tiempo pleurodesis. El rendimiento diagnóstico
en tuberculosis pleural y neoplasias es mayor al 95%. Figura 2.

El efectuar una biopsia pleural percutánea o bajo toracoscopía dependerá de las posibilidades en
cada centro.

Figura 2.
Visión bajo toracoscopía de carcinomatosis pleural.

7
6. EVOLUCIÓN, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

En la mayoría de los casos es posible efectuar un diagnóstico etiológico del derrame pleural, sin
embargo entre un 4 – 12% de los casos permanecerá sin diagnóstico.

El pronóstico y el tratamiento están determinados por la causa del derrame.

6.1 Derrame pleural de origen cardíaco

Es la causa más frecuente de derrame pleural y en particular, de transudado. Dos terceras partes
de los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva tienen derrame principalmente bilateral. La
toracocentesis en estos pacientes está indicada cuando el derrame es asimétrico o unilateral,
cuando hay presencia de fiebre o dolor torácico, o persistencia del derrame pese a terapia
diurética. El uso de diuréticos puede aumentar la concentración de proteínas y LDH en la cavidad
pleural, generando así un falso exudado pleural. El tratamiento es el de la insuficiencia cardíaca y
a veces es necesario evacuar 0.5 – 1.5 lt de líquido pleural para aliviar más rápido la disnea.

6.2 Derrame pleural infeccioso no TBC

Es la 1ª causa de exudado pleural. Es una complicación frecuente de las infecciones pulmonares.
Existen 3 fases evolutivas:
1. Fase exudativa: hay aumento de la permeabilidad de los capilares.
El derrame es rico en polimorfonucleares, proteínas y fibrinógeno.
2. Fase fibrinopurulenta: El derrame rico en polimoronucleares y detritus celulares. Hay
depósito de fibrina en la superficie pleural y se forman adherencias que loculan la
cavidad.
3. Fase organizada: Hay invasión de la red de fibrina por fibroblastos con
depósito de colágeno sobre las pleuras parietal y visceral. La pleura se recubre de
tejido fibroso formándose un peel pleural (una cubierta inelástica).

Derrame pleural paraneumónico:

Es el derrame pleural concomitante a una infección pulmonar: neumonía, absceso o
bronquiectasia, pero con líquido estéril. Más del 40% de las neumonías cursan con derrame
paraneumónico (60% de las por neumococo). La clínica y el tratamiento es la misma de la
neumonía.

El derrame puede ser complicado o no complicado según la tendencia a evolucionar hacia el

empiema:
- Derrame pleural paraneumónico no complicado: pH > 7.2, LDH < 1000, glucosa > 40mg/dl
- Derrame pleural paraneumónico complicado pH< 7.0, LDH > 1000 y glucosa < 40mg/dl

Empiema:
Es la acumulación de pus en la cavidad pleural y representa el estadio final de un derrame
paraneumónico complicado. La clínica es la misma de la neumonía pero a veces se sospecha por
la persistencia de la fiebre pese al tratamiento antibiótico bien llevado. También puede
presentarse como un cuadro arrastrado con baja de peso, fiebre, leucocitosis y anemia. Su
pronóstico es variables, con 15% de mortalidad y hasta un 40% de los pacientes requieren de
cirugía.

Conducta y tratamiento del paciente con un derrame paraneumónico y empiema.

1. Detectar el derrame: Rx tórax PA, lateral, ecografía, TAC
2. Debe efectuarse toracocentesis y análisis del líquido: exudado, aspecto variable según
fase evolutiva (pus en empiema), celularidad predominio polimorfonucleares, pH
disminuido, glucosa disminuida, LDH aumentada. ADA elevada en casos de empiema.
3. Antibióticos.

8
En el derrame paraneumónico no complicado el tratamiento es sólo con antibióticos.

En el derrame paraneumónico complicado el tratamiento consiste en antibióticos y el drenaje de la

cavidad pleural mediante la instalación de un tubo de drenaje pleural.

En el empiema el tratamiento son los antibióticos con cobertura para gérmenes aerobios y
anaerobios y el drenaje de la cavidad pleural. A veces será suficiente la instalación de un tubo de
drenaje, pero en otras situaciones deberá efectuarse una cirugía mediante videotoracoscopía o
toracotomía con decorticación.

6.3 Pleuritis Tuberculosa

Es la segunda causa más frecuente de tuberculosis extrapleural luego de la tuberculosis
ganglionar. La etiopatogenia se explica por la rotura de un foco caseoso subpleural que da origen
a una reacción de hipersensibilidad retardada frente a los antígenos de mycobacterium TBC. El
número de micobacterias en la pleura es escaso. La inflamación causa un aumento de la
permeabilidad de los capilares pleurales y la generación de un derrame pleural tipo exudado que
inicialmente (en la primara semana) es rico en PMN y luego en linfocitos.
Clínica: Lo habitual es que los pacientes relaten dolor pleurítico, fiebre y tos no productiva de
menos de 1 mes de evolución. Puede haber disnea, febrículas, astenia, anorexia y pérdida de
peso.
Diagnóstico: El derrame pleural generalmente es < 50% del hemitórax. Rara vez es masivo o
bilateral.
Toracocentesis: El líquido pleural es un exudado de predominio linfocitario con ADA > 44 UI. La
tinción de Ziehl – Neelsen es positiva en el 5%-10% de los líquidos y el cultivo es positivo hasta en
el 30%. El rendimiento del cultivo de biopsia pleural tiene una positividad cercana al 65%. La
combinación del cultivo positivo de la biopsia sumado a la formación de granulomas puede
aumentar el rendimiento hasta un 85%. La PCR para micobacterium TBC es positiva en el 30-60%
de los líquidos pleurales con cultivo negativo. La determinación de Interferón – gamma presenta
una sensibilidad y especificidad superiores al 95%, pero su costo es altísimo, lo que limita la
utilidad clínica de esta técnica.
El PPD es positivo en el 70% de los inmunocompetentes y en el 40% de los inmunosuprimidos.
Tratamiento: La pleuritis Tuberculosa suele resolverse espontáneamente, sin embargo, hasta en
el 50% de los casos desarrollarán TBC pulmonar o extrapulmonar en los 5 años siguientes. Debe
hacerse tratamiento antiTBC con esquema de 3 drogas por un tiempo total de 6 meses. El
pronóstico es excelente.

6.4 Derrame pleural neoplásico

Puede ser secundario a un tumor primario de la pleural como el mesotelioma, o más
frecuentemente ser secundario a diseminación metastásica. Todos los tumores de la economía
salvo los tumores cerebrales pueden dar metástasis a la pleura. Los más frecuentes son los
cánceres pulmonares y de mama.
Diagnóstico: El líquido pleural es un exudado, puede ser hemático, y la celularidad es de
predominio linfocitario. Pueden tener pH y glucosa disminuidas, lo que confiere mal pronóstico en
términos de peor sobreviva y menor respuesta a pleurodesis. El ADA puede estar elevado en
casos de linfoma. La citología del líquido es la forma menos invasiva y más rápida y eficaz para
establecer el diagnóstico de malignidad. Es positiva en el 50%-60% de los adenocarcinomas
pleurales. La Biopsia pleural percutánea por aguja tiene un redimiento cercano al 40%, ya que el
compromiso tumoral de la pleura no es homogéneo. La biopsia por toracoscopía tiene un
rendimiento mayor al 95%.
Tratamiento: El objetivo del tratamiento es paliativo para controlar la disnea provocada por el
derrame. Para esto se realiza pleurodesis con talco o en casos muy avanzados sólo se realizan
toracocentesis repetidas. En tumores quimiosensibles debe realizarse quimioterapia (linfoma,
mama, ovario, tumor de células pequeñas de pulmón).

9
6.5 Derrame pleural secundario a tromboembolismo pulmonar
Ocurren hasta en el 50% de los casos. Suelen ser de pequeña cuantía.
El mecanismo de producción es el aumento de permeabilidad capilar secundario a la isquemia de
la pleura.
El líquido pleural es generalmente un exudado, y el aspecto puede ser serohemorrágico. El
derrame suele resolverse espontáneamente en pocos días.
La clínica es la del TEP.
El tratamiento es el de la enfermedad de base.

6.6 Derrame pleural de origen hepático (hidrotórax hepático)

Hasta un 10% de los pacientes con cirrosis hepática y con ascitis desarrollan derrame pleural,
generalmente derecho.
El mecanismo es el paso de líquido a través de defectos diafragmáticos.
El líquido pleural es un transudado.
El tratamiento es el de la ascitis.

6.7 Derrame pleural de origen pancreático

Generalmente está localizado al lado izquierdo.
El mecanismo es la formación de fístula pancreático pleural o la comunicación vía linfática
transdiafragmática hacia la cavidad pleural.
El líquido pleural es un exudado con niveles altos de amilasa (diagnóstico diferencial con
neoplasias, rotura esofágica), por lo que idealmente debiera determinarse isoenzimas. En los
derrames de origen pancreático la isoenzima elevada es la de origen pancreático.
El TAC de tórax orienta al diagnóstico al observar un pseudoquiste pancreático.
El tratamiento consiste en la esfinterotomía vía endoscópica con eventual colocación de
endoprótesis pancreática en el conducto wirsung.

6.8 Derrame pleural de origen renal

Sd. Nefrótico
El mecanismo es la disminución de la presión oncótica secundario a hipoalbuminemia.
El derrame generalmente es bilateral y es un transudado.
El tratamiento es el del sd. Nefrótico.

Otras causas de derrame pleural de origen renal:

-secundario a diálisis peritoneal
-urinotórax
-sd. Urémico

6.9 Derrames pleurales secundarios a enfermedades del mesénquima.

El mecanismo del derrame es inmunológico.
Artritis reumatoide: 3-5% de los pacientes presenta un derrame pleural. Es un exudado con
glucosa baja < 30mg/dl, pH bajo < 7.2, LDH aumentada. El factor reumotoideo es positivo. El
diagnóstico diferencial es con el empiema.
Lupus: 50% desarrolla derrame pleural, generalmente es bilateral. El derrame es un exudado con
pH y glucosa normales.
El tratamiento es el de la enfermedad de base.

10
7. RECOMENDACIONES

8. BIBLIOGRAFÍA

1. Froudarakis M. Diagnostic Work – Up of Pleural Effusions. Respiration 2008;75:4-13

2. Light R. Pleural Effision. N Engl J Med 2002; 346: 1971-77
3. Porcel JM, Manejo Práctico del derrame pleural. An Med Interna (Madrid) 2002; 19: 202-
208
4. Light RW. Pleural Diseases 5 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007
5. Villena V, Ferrer S. Diagnosis and Treatment of Pleural Effusion. Recommendations of the
Spanish society of pulmonology and thoracic surgery (SEPAR). Arch Bronconeumol. 2006;
42 (7): 349-72

11
NEUMOTÓRAX
1. INTRODUCCIÓN

Neumotórax se define como la presencia de aire en la cavidad pleural con el consiguiente colapso
pulmonar. Constituye un desafío clínico para su diagnóstico y manejo.

Se clasifica en neumotórax espontáneo o secundario. El neumotórax espontáneo puede ser

primario o secundario. Se dice que es espontáneo primario cuando no existe patología pulmonar
subyacente conocida, y por otra parte, se habla de espontáneo secundario cuando si existe
patología pulmonar subyacente conocida como EPOC, fibrosis quística o pneumocistis Jiroveci
entre otros. El neumotórax secundario ocurre como consecuencia de un evento como por ejemplo
un traumatismo torácico o procedimiento médico.

Palabras Clave: neumotórax, neumotórax espontáneo.

Neumotórax espontaneo
-Neumotórax espontaneo primario
-Neumotórax espontáneo secundario
Neumotórax secundario

NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO

2. EPIDEMIOLOGÍA

El neumotórax espontáneo primario ocurre típicamente en hombres altos y delgados, entre los 10
y 30 años. El factor de riesgo más importante es el tabaquismo. La incidencia estimada es de
20.000 casos nuevos anuales en USA o 24 pacientes por 100.000 habitantes /año y es 6 veces
más frecuente en hombre que en mujeres.

El neumotórax espontáneo secundario tiene una incidencia similar a 24 pacientes por 100.000
habitantes/ año y es 4 veces más frecuente en hombres. La mayor incidencia es en población
mayor a 60 años.

3. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

3.1 Neumotórax espontáneo primario

Hay evidencias de que en la mayoría de estos enfermos hay alteraciones parenquimatosas. Se ha
visto que presentan bulas subpleurales y cambios enfisematosos hasta en el 81% de los enfermos
sometidos a TAC de tórax. Los cambios son principalmente en forma bilateral en los lóbulos
superiores. Se ha planteado la posibilidad de una predisposición genética, y por otra parte se ha
implicado seriamente en la patogenia de estos cambios al hábito tabáquico.

3.2 Neumotórax espontáneo secundario

Existe una alteración pulmonar subyacente que puede ser producida por múltiples enfermedades
como la EPOC (la causa más frecuente) donde hay rotura de bulas, la infección por VIH y la
infección asociada al pneumocistis Jirovecien que hay necrosis del tejido pulmonar. Se
describen otras enfermedades asociadas como la tuberculosis pulmonar, fibrosis quística, estado
asmático, neumonía necrotizante, enfermedad pulmonar difusa, sarcoidosis, histiocitosis X,
linfangioleiomatosis y la endometriosis torácica entre otras.

12
4. CUADRO CLÍNICO

4.1 Neumotórax espontáneo primario

Los síntomas y signos dependen de la magnitud del neumotórax. Los pacientes pueden ser
asintomáticos en los casos leves o bien presentar síntomas. Éstos son el dolor tipo pleurítico y
disnea de inicio súbito. Al examen físico hay taquicardia. En los casos severos puede haber
asimetría en la excursión torácica, hipersonoridad, ausencia o disminución de las vibraciones
vocales y del murmullo pulmonar.

4.2 Neumotórax espontáneo secundario

Los síntomas y signos dependen de la reserva pulmonar. En general, el cuadro clínico es más
grave que en el neumotórax espontáneo primario, con disnea que es desproporcionada para el
tamaño del neumotórax y suelen presentar hipoxemia e hipotensión. En estos pacientes los
hallazgos al examen físico pueden confundirse con los signos propios de la enfermedad de base
por lo que debe sospecharse esta complicación frente a cuadros de exacerbaciones bruscas.

5. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la radiografía de tórax que muestra aire en el espacio pleural. Se

visualiza la pleura visceral que delimita nítidamente al pulmón atelectásico y por fuera de ella no
se observa parénquima. El TAC de tórax muestra mejor el colapso pulmonar y permite hacer una
evaluación morfológica del pulmón y diagnosticar bulas y enfermedades subyacentes.

6. EVOLUCIÓN, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO

6.1 Neumotórax espontáneo primario

Hasta el 30% de los pacientes pueden recidivar en los 2 años siguientes, por lo que las
alternativas terapéuticas dependen del tamaño del neumotórax. Si el neumotórax es menor al 15%
del hemitórax puede observarse clínicamente. Si es mayor al 15% y no hay compromiso
hemodinámico puede efectuarse una punción espirativa con aguja fina. Cuando hay inestabilidad
clínica debe instalarse un tubo de drenaje pleural hasta que cese la fuga por el tubo y hasta que el
pulmón se haya expandido.
En sujetos con actividades de riesgo como los buzos y pilotos puede efectuarse una pleurodesis
para evitar la recurrencia. Esta puede efectuase mediante una videotoracoscopía con abrasión
pleural o con insuflación de talco.
En aquellos pacientes que recidiva el neumotórax debe efectuarse una pleurodesis, ya que de lo
contrario habrá otra recidiva en el 70% de los casos.
La mortalidad es cercana al 0.09%

6.2 Neumotórax espontáneo secundario

La recurrencia tras un primer episodio se estima en torno al 43%, y ocurre generalmente en los
primeros 6 meses. La mortalidad oscila en las distintas series entre el 1 – 17%. Todos los
pacientes deben ser hospitalizados, conectados a oxígeno y se les debe instalar un tubo de
drenaje pleural. Además se les debe efectuar una pleurodesis luego del primer episodio.

13
7. BIBLIOGRAFIA

1. Baumann M. Management of Spontaneous Pneumothorax. Clin Chest Med 2006; 27:369-

381
2. Henry M, Arnold T, Harvey J. BTS Guidelines for Management of Spntaneous
Pnaumothorax. Thorax 2003; 58:39-52
3. Light RW. Pleural Diseases 5 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007
4. Baumann MH, Noppen M. Pneumothorax. Respirology 2004;9:157-64
5. Miller A. Spontaneous Pneumothorax. In: Light RW, Lee YCG, editors, Textbook of Pleural
Diseases. Second Edition. London: Arnold; 2008.p.515-532

CASO CLINICO
Hombre de 55 años, vendedor en feria quien consulta con historia de 2 meses evolución
caracterizada por disnea progresiva, tos seca, baja de peso no cuantificada y sudoración
nocturna. Al examen físico general presenta PA 131/79, FC 94x’, T 36ºC y FR 26x’. Satura 94%
oxígeno ambiental. Al examen físico segmentario Pulmonar hay abolición de las vibraciones
vocales en los 2/3 inferiores del hemitórax izquierdo con matidez en los 2/3 inferiores, abolición del
murmullo pulmonar, egofonía y pectoriloqia áfona. El resto del examen es normal. Entre los
exámenes de laboratorio tiene un hemograma con Hcto 42.5%, Hb 14.9g/dl, GB 6900, 3% eos,
72% seg, 24% linf, 1% mon. VHS 34mm/hr. El perfil bioquímico es normal. La radiografía de tórax
se muestra a continuación:

Se efectuó una punción pleural:

• pH 7.42
• color anaranjado, aspecto turbio
• Proteínas 5.5 G/dl
• Glucosa 116 mg/dl
• Colesterol 104 mg/dl
• LDH 340 U/L
• ADA 44 U/L
• Citológico para células neoplásicas (-)
• BK (-)
• Recuento Células: 2800 cel x mm3, 40 PMN, 60% linfocitos
• Cel mesoteliales escasa

14
Preguntas:

1. ¿Cuáles son las etiologías más probables en este paciente?

a) Empiema y tuberculosis pleural
b) Neoplasia y tuberculosis pleural
c) Insuficiencia cardiaca o cirrosis hepática
d) Derrame paraneumónico y tromboembolismo pulmonar
e) Neoplasia y empiema

Retroalimentación
La respuesta correcta es la b, ya que son las causas más frecuentes de exudados pleurales de
tipo linfocítico. El empiema pleural y el derrame paraneumónico producen exudados con
predominio de polimorfonucleares, y la insuficiencia cardiaca y cirrosis producen transudados
pleurales.

2. ¿Cuál es la conducta siguiente más correcta?

a) Realizar pleurodesis
b) Instalar un tubo de drenaje pleural
c) Realizar una biopsia pleural
d) Iniciar terapia antituberculosa
e) Iniciar terapia antibiótica

Retroalimentación
La respuesta correcta es la letra c, ya que en los exudados de predominio linfocítico y con
citología negativa, lo que corresponde es efectuar una biopsia pleural y poder así hacer un
diagnóstico etiológico. Según el diagnóstico se evaluará la conducta a seguir. En este paciente se
efectuó una biopsia pleural percutánea por aguja de COPE, y la histología mostró la presencia de
un proceso inflamatorio crónico granulomatoso focalmente necrotizante de aspecto caseoso. El
diagnóstico corresponde a una tuberculosis pleural y debe ser tratada.

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