CLASE#1 RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS Y LAS AGRESIONES

TOXICAS: ADAPATACION, LESION Y MUERTE

La patología: estudio de los cambios estructurales y funcionales que tienen lugar

en las células, los tejidos y los órganos afectados por la enfermedad.

 Agente etiológico: Lo que origina la enfermedad.

 Patogenia: Procesos dentro de la célula
 Cambios morfológicos: Alteraciones estructurales en la célula.

Signos + síntomas = Diagnostico

Respuestas celulares al estrés y los estímulos nocivos

Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante

situaciones de estrés y estímulos patológicos, donde deben conseguir nuevos
estadios de equilibrio que permitan a la célula sobrevivir y seguir funcionando.

Mecanismos adaptativos

 Un aumento del tamaño de las células: hipertrofia

 Un aumento del número de células: hiperplasia
 Una reducción del tamaño, número y la actividad de las células: atrofia
 Un cambio del fenotipo de las células: metaplasia

Si las células se exponen a agentes lesivos o estrés se produce una serie de

acontecimientos que se denominan lesión celular.

Hipertrofia

Fisiológica: Hipertrofia uterina Patológica: Hipertrofia miocárdica

Hiperplasia

F: Hiperplasia de la mama femenina P: Hiperplasia endometrial

El urólogo 1ro palpa la hipertrofia y en los exámenes se ve si hay hiperplasia

Atrofia

F: Disminución del tamaño de útero después de parir

P: Atrofia progresiva cerebral

Metaplasia

Vías respiratorias: epitelio cilíndrico por escamoso

Esófago epitelio escamaso por cilíndrico

 Causas de lesión tisular

 Hipoxia
 Agentes químicos y farmacológicos
 Agentes físicos
 Trastornos genéticos
 Desequilibrios nutricionales

Lesion celular reversible Ej. Reflujo (puede volver a su estado basal)

 Reduccion de la fosforilacion
 Edema celular
 Formacion de vesículas en la membrana plasmática

Lesión celular irreversible Ej:

 No hay posibilidad de regeneración celular.

 La muerte celular puede ser de 2 tipos: Necrosis y apoptosis.

NECROSIS APOPTOSIS
Edema celular Retracción celular
Membrana rota Membrana intacta pero alterada internamente

Inflamación No inflamación
Muerte de numerosas células se Suicidio programado internamente se
asocia con hipoxia fagocita a ella misma, célula no deseada
Siempre patológica Patológica y fisiológica

Diferencia entre hipoxia e isquemia

La isquemia es consecuencia de la hipoxia inducida por la reducción del flujo

sanguíneo causada por una obstrucción arterial.

Tipos de necrosis

Coagulativa o Arquitectura del tejido se ve bien Riñón, corazón, glándulas

isquémica hay eosinofilos suprarrenales
Licuefactiva Tejido viscoso SNC (encéfalo)
Gaseosa Tejido como queso majado Tuberculosis, granulomas
Supurativa Exudado purulento Apéndice cecal, de piel por
bacterias
Grasa Células grasas necróticas, depósito Mama, páncreas, peritoneo
de calcio basófilos rodeados de una
reacción inflamatoria
Fibrinoide Fibrina extravasada, inflamación Vasos sanguíneos
 CLASE#2 INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

Inflamación: Respuesta protectora de los tejidos vascularizados a las

infecciones y daño tisular donde las células de defensa emigran desde los vasos
hacia el foco de lesión para eliminar los agentes causantes.

Causas de inflamación

 Infecciones
 Necrosis tisular
 Cuerpos extraños
 Reacciones inmunitarias

Inflamación aguda Inflamación crónica

Rápida respuesta inicial
Duración de horas a días
Exudado, proteínas plasmáticas
(edema), neutrófilos 24-48h
Participan también los ganglios linfáticos
Mayor destrucción de tejidos
Duración prolongada sem. o meses
Angiogenia, tejido conjuntivo fibrosis,
macrófagos y linfocitos
mononucleares

Tres componentes principales de la INFLAMACION AGUDA:

1) Dilatación de pequeños vasos = aumento flujo sanguíneo

2) Aumento de permeabilidad = extravasación proteínas plasmáticas y
leucocitos
3) Migración leucocitos de circulación, acumulación en foco = para
eliminación del agente

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

 Inflamación serosa: exudación de líquidos con bajo contenido de

células.
 Inflamación fibrinosa: cuando la extravasación de exudado es
importante.
 Inflamación purulenta (supurativa), absceso: producción de pus,
formado por neutrófilos, células necróticas y liquido edema. Causa: infec.
por bacterias.
 Ulceras: exavacion local en la superficie de un órgano o tejido por
desprendimiento de tejido necrótico inflamado.

EXUDADO TRASUDADO
Extravasación de líquido, proteínas y Liquido bajo en proteínas (albumina),
restos celulares del sistema vascular células, infiltrado de plasma.
al tejido intersticial o cavidades
corporales.
El edema puede ser los dos.

Pus: exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos (neu) y restos de células

muertas y a veces microbios.

Vasodilatación: por histamina, causa eritema y estasis.

Respuesta transitoria inmediata: contracción de las células endoteliales

inducido por mediadores químicos como histamina, bradicina, leucotrienos. se
da después de la exposición al mediador dura poco tiempo 15-30min,
extravasación dura varias horas o días y produce edema.

El trayecto de los leucocitos es mediado y controlado por moléculas de adhesión

y citosinas.

Molécula Distribución
Selectina L Neutrófilos, monocitos, Linfocitos T
vírgenes y B vírgenes
Selectina E Endotelio activado por TNF. IL1
Selectina P Endotelio activado por TNF. IL1, histamina
o trombina
Integrina La adhesión de leucocitos al endotelio
Diapédesis: Migración de leucocitos a través del endotelio.

Quimiotaxia: Después de salir los leucocitos se dirigen al sitio de lesión

Quimiotaxicos endógenos

1) Citosinas.
2) Sistema de complemento.
3) Metabolitos del ácido araquidónico.
 Pasos para la fagocitosis

1) Reconocimiento y fijación de la partícula a ser ingerida por el leucocito.

2) Atrapamiento formación del fagosoma.
3) Destrucción y degradación del material ingerido.

Inflamación granulomatosa: forma de inflamación crónica caracterizada por

cúmulos de macrófagos activados, linfocitos T. Es -un intento por parte de la
célula de contener patógenos difíciles de erradicar

Tipos de granulomas

Granulomas de cuerpo extraño: Por cuerpos extraños inertes como talco, suturas
fibras suficientemente grandes que no estimulan una respuesta inflamatoria e
impiden la fagocitosis.

Granulomas inmunitarios: Por diversos agentes que indicen una respuesta

inmune persistente.

Ejemplos de enfermedades con inflamación granulomatosa

Tuberculosis, lepra, sífilis, enfermedad por arañazo de gato, sarcoidosis,

enfermedad de crohn
 CLASE#3 RENOVACION, REPARACION Y REGENERACION TISULAR

Durante la reparación proliferan distintos tipos de células como: residuos del

tejido lesionado, células endoteliales y fibroblastos (fuentes de tejido fibroso que
forman cicatriz) y una capacidad regenerativa intrínseca:

 Tejidos lábiles- células se destruyen y se reponen- c. hematopoyéticas de

la medula ósea.
 Tejidos estables- en reposo mínima actividad proliferativa- células
endoteliales, fibroblastos y células del musculo liso.
 Tejidos permanentes- no son proliferativa- neuronas, células del musculo
cardiaco y esquelético.

La proliferación también es regida por señales por factores de crecimiento de los

macrófagos activados y utilizan integrinas para unirse a las proteínas de MEC.

 Reparación por regeneración

El páncreas, las glándulas suprarrenales, el tiroides y pulmones tienen cierta

capacidad regenerativa.

Regeneración hepática: El hígado humano muestra una notable capacidad de

regeneración tras una hepatectomía parcial, realizada para resecar un tumor o
para conseguir un trasplante de donante vivo, la recuperación de masa hepática
se consigue sin que vuelvan a crecer los lóbulos resecados en la intervención.
Este crecimiento se debe a la hiperplasia de los lóbulos que quedaron tras la
cirugía, la proliferación de los hepatocitos depende de los efectos paracrinos de
los factores de crecimiento y citocinas, HGF e IL-6 producidas por las células no
parenquimatosas hepáticas Los inhibidores del crecimiento, como TGF- pueden
participar en la terminación de la replicación de los hepatocitos.

Principales componentes de la MEC

 Colageno
 Elastina, fibrilina y fibras elásticas
 Proteínas de adherencia celular
 Glucosaminoglunano y proteoglucanos
 Reparación por tejido conjuntivo

Respuesta fibroproliferativa que «parchea» el tejido en lugar de recuperarlo.

Formación de cicatriz y regeneración de algunas células residuales.

Pasos en la formación de cicatriz

1) Angiogenia VEGF
2) Formación de tejido de granulación
3) Remodelación del tejido conjuntivo PDGF, FGF-2, TGF-B

Factores que influyen en la reparación tisular

 Infección
 Diabetes
 Estado nutricional
 Los glucocorticoides
 Factores mecánicos
 Mala perfusión ej: ateroesclerosis
 Localización de la lesion
 Cicatrización de heridas cutáneas

Cicatrizan por unión primaria(1era intensión) y unión secundaria (2da intención)

Cicatrización por primera intención Cicatrización por segunda intención

Afecta solo membrana basal epitelial
Ej sutura quirúrgica limpia no infectada Ej abcesos, ulcera, necrosis isquémica en
órganos parenquimatosos
Muerte de pocas células Perdida de células y tejidos más extensa
Formación coagulo de fibrina, fibronectina y El coagulo de fibrina es mayor, más exudado
proteínas de complemento y t necróticos mayor inflamación
Liberación VEGF, formación de costra Mayor tejido de granulación
En 24h neutrófilos en borde de incisión Al principio matriz provisional con fibrina,
fibronectina y colágeno tipo III
Dia 3 remplazados por macrófagos eliminan 2 sem otra matriz de colágeno tipo I
residuos inducen angiogenia
Dia 5 tejido de granulación llena espacio de El tejido de granulación se convierte en una
incisión, migración de fibroblastos por fac de cre cicatriz avascular color claro, fibroblastos,
colageno denso, MEC
2 sem aumento deposito colágeno Final1mes cicatriz tejido conjutivo aceluar
Final1mes cicatriz tejido conjuntivo epidermis Contracción por red de miofibroblatos 6sem

Fibrosis: exceso de depósito de colágeno en un tejido, la principal citosina

implicada en la fibrosis es el TGF-b

 Anomalías en la reparación de tejidos

Formación inadecuada del tejido de granulación o cicatriz

 Dehiscencia por tensiones mecánicas ej sutura.

 Ulcera por vascularización inapropiada ej enfermedad vascular
periférica ateroesclerótica.

Cantidades excesivas de colágeno

  Cicatrices hipertróficas
 Queloides tejido cicatricial crece más allá de los límites.

Granulación exuberante

 Protruye por encima del nivel de la piel y Bloquea la reepitelización.

Exceso de contracción

 Da lugar a contractura y deforma la herida

CLASE#4: TRASTORNOS HEMODINAMICOS, ENFERMEDADES
TROMBOEMBOLICAS Y SHOCK

Edemas y derrames

Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática se

caracterizan a menudo por la acumulación de líquido en los tejidos (edema) o las
cavidades corporales (derrame)

Causas de edema

 Aumento de la presión hidrostática

 Reducción de la presión osmótica del plasma
 Retención de sodio y agua
 Obstrucción linfática

 Morfología

Edema subcutáneo: más fácil macroscópicamente La presión de los dedos

sobre el tejido subcutáneo sustancialmente edematoso desplaza el líquido
intersticial y deja una depresión con la forma del dedo, el denominado edema
con fóvea. Se puede dar de 2 formas:

Localizado: Se denomina “dependiente” por ser influido por la gravedad. Es una

característica prominente de la insuficiencia cardiaca congestiva,
particularmente del ventrículo derecho.

Generalizado o difuso: Afecta todas las partes del cuerpo, sin embargo puede
manifestarse inicialmente, en tejidos con matriz laxa, como los párpados (edema
periorbitario). Es típico de disfunción renal.

Edema de pulmón: frecuentemente, más en una insuficiencia ventricular

izquierda, pero también ocurre en insuficiencia renal, síndrome de distrés
respiratorio agudo, infecciones pulmonares y las reacciones de hipersensibilidad.

Edema cerebral: Localizado: Debido a un absceso, neoplasia, etc.

Generalizado: Debido a encefalitis, crisis hipertensivas u obstrucción del flujo de
salida venoso. Por traumatismo: Puede ser generalizado o localizado
dependiendo de la naturaleza y extensión de la lesión

 Hiperemia: dilatación arteriolar = aumento del flujo sanguíneo =

enrojecimiento Ej: ejercicio
 Congestión: dilatación remanso venoso, color rojo azulado Ej:
insuficiencia cardiaca congestiva
HEMORRAGIA

La hemorragia se define como la extravasación de sangre hacia el espacio

extravascular.

Implicaciones clínicas de hemorragia tisular

 Hematoma: acumulación de sangre en tejido, mayor a 2cm

 Petequias: hemorragias diminutas 1-2 mm/ trombocitopenia (plaquetas
bajas)
 Purpura: mayor a 3mm /trombocitopenia, vasculitis, amiloidosis
 Equimosis: más extensos mayor a 1-2cm
 Según la localización, una acumulación extensa de sangre en la cavidad
corporal se llama hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o
hemartrosis (en las articulaciones)

Las pérdidas más importantes de volemia pueden provocar un shock

hemorrágico (hipovolémico)

HEMOSTASIA

Hemostasia permite el flujo sanguíneo normal evitando el sangrado del tapón

plaquetario.

Procesos que conducen a la hemostasia.

 Contracción arteriolar / endotelina

 Formación tapón plaquetario / Von willebrand plaquetas granulos
 Depósito de fibrina/ factor III+ factor VII= trombina fibrina
 Reabsorcion del coagulo

TROMBOSIS

Existen tres pilares que fundamentan la trombosis conocida como la triada de

Virchow:

1. Lesion endotelial. Ej. Lesión endocardica

2. Estasis (estancamiento de sangre) o flujo turbulento. ej. Hipertensión,
arritmias cardiacas, infarto del miocardio
3. Hipercoagulabilidad de la sangre. /trastornos primarios y secundarios
Aneurisma: dilatación de la luz del vaso

Trombosis arterial Trombosis venosa

En áreas de turbulencia o lesión endoteial. En áreas de extasis. Crece en dirección al
Crece en dirección retrograda Impide que la flujo. Impide que la sangre procedentes de los
sangre llege a los órganos. órganos llegue al corazón, contienen líneas
de Zahn

Líneas de Zahn: depósitos de plaquetas y fibrina presentadas en los trombos

Trombos murales: en la luz de la aorta o cavidades cardiacas. ej. Arritmias

Coágulos post mortem: gelatinosos, abajo rojos arriba amarillos, no están

pegados a la pared.

Evolución del trombo

 Propagación: Puede acumular más plaquetas y fibrina, conduciendo

finalmente a la oclusión del vaso.
 Embolización: El trombo puede desalojarse y viajar a otros lugares de la
vasculatura.
 Disolución: El trombo puede eliminarse por la actividad fibrinolítica.
 Organización y recanalización: El trombo puede inducir inflamación por
fibrosis (organización) y puede finalmente, recanalizarse, es decir,
restablecerse el flujo vascular o puede incorporarse a la pared vascular
engrosada
ÉMBOLO

Masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre

a sitios distantes desde el punto de origen.

 Tromboembolismo pulmonar: Es la obstrucción de vasos pulmonares

por émbolos trombóticos. En las venas de las piernas. Viajan por las
venas ilíacas, hasta llegar al ventrículo derecho, arterias pulmonares y
pueden generar obstrucciones
 Si los émbolos obstruyen el 60% puede producirse muerte súbita,
insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular.
 Tromboembolismo sistémico: Émbolos que viajan dentro de la
circulación arterial. El 80% provienen de trombos murales intracardiacos
y el 20% restante originadas en aneurismas aórticos, trombos sobre las
placas ateroscleróticas ulceradas.
 Los lugares son las extremidades inferiores (75%) y el cerebro (25%),
afectándose en menor grado, los intestinos, riñones, bazo y extremidades
superiores Dependen del calibre del vaso ocluido.
 Embolismo graso: Glóbulos microscópicos de grasa que se encuentran
en la circulación de fracturas de huesos largos, que desprenden la médula
ósea grasa al torrente sanguíneo, principalmente al pulmón y cerebro
signos como Taquipnea, disnea, taquicardia, anemia, trombocitopenia,
exantema petequial difuso en las áreas no dependientes.
 Embolismo aéreo: Burbujas de gas dentro de la circulaciónCuando hay
descensos bruscos de presión y el nitrógeno pierde solubilidad en
líquidos, formando burbujas (Enfermedad descompresiva) en pulmones,
músculo esquelético y articulaciones, cerebro y corazón. Isquemia
generalizada.
 Embolismo de líquido amniótico: 5ta causa de mortalidad materna.
Líquido amniótico en la circulación materna por desgarro en las
membranas placentarias o de una rotura de las venas uterinas a
pulmones, tiene una alta mortalidad (20-40% de los casos). Signos como:
Disnea grave súbita, cianosis y shock hipotensivo, seguido de
convulsiones y coma.

INFARTO

Área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del
drenaje venoso en un tejido concreto.

En la mayoría existe trombosis o embolia arterial

Vasoespasmo, torsión de un vaso

Clasificación de infartos (color)

 Infartos rojos: en oclusiones venosas ej. Torsión testicular

 Infartos blancos: en oclusiones arteriales con circulación terminal ej.
Corazón, riñon
 Sépticos: microbios en t necrótico, se convierte en absceso e inflamación.

Morfología: forma de cuña, vaso ocluido en el vértice y base en la periferia del

órgano.

Factores que impiden un infarto

 Anatomía de la vascularización/ una irrigación alternativa

 Velocidad de la oclusión / lento es mejor
 Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia / los fibroblasto si resisten
 Hipoxemia / oxigeno bajo aumenta la extensión de infarto

SHOCK

El shock produce un hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto

cardíaco (VMC) o del volumen sanguíneo circulante efectivo, con resultados de
hipotensión, seguida de una perfusión tisular alterada e hipoxia celular.

 Shock cardiogénico: GC bajo por insuficiencia de la bomba ej. Embolia

pulmonar
 Shock hipovolémico: GC bajo por flujo reducido ej. Hemorragias
 Shock asociado con inflamacion sistémica

Fases del shock

 Fase no progresiva inicial

 Fase progresiva
 Fase irreversible
  Morfología

Los cambios celulares del shock, son esencialmente, por una lesión hipóxica.
Son particularmente evidentes en:

Cerebro: Puede desarrollar encefalopatía isquémica.

Corazón: Puede sufrir una necrosis de coagulación focal o diseminada o mostrar

una hemorragia subendocárdica

Riñones: Lesión isquémica tubular extensa

Pulmones: Sólo afectados por el shock séptico, denominado pulmón de shock.

Glándulas suprarrenales: Depleción de los lípidos de las células corticales.

Tracto gastrointestinal: Hemorragias mucosas parcheadas y necrosis,

enteropatías hemorrágicas.

Hígado: Cambio graso y necrosis hemorrágica central.

Clínica: En el shock hipovolémico y cardiogénico, el paciente presenta

hipotensión, pulso débil, taquicardia y una piel cianótica, fría y pegajosa. Sin
embargo, en el shock séptico, la piel puede estar inicialmente caliente y
enrojecida debido a la vasodilatación periférica.
Practica #1

LABORATORIO DE ANATOMIA PATOLOGICA

Existe un lugar específico llamado laboratorio de Anatomía Patológica en donde

se realizan exámenes para diagnóstico del paciente, encargado del estudio
morfológico de las lesiones producidas por una enfermedad.

.
Citologia
Estudios realizados en Patología

Biopsias

Estudio transoperatorio o
por congelación

Autopsia

CITOLOGIA
La citología se refiere al estudio integral de la célula en sus múltiples aspectos:
estructurales, biofísicos, bioquímicos, fisiológicos, patológicos, nutricionales,
inmunológicos, genéticos, etc.
Se pueden hacer estudios por raspado, isopado, lavado bronquial, exfoliación,
aspiración o impronta de tejidos. Ej: Citología exfoliativa cérvico vaginal.
1. El médico coloca un espéculo en la vagina para que el pueda tener una
vista un poco amplia del cuello del útero.
2. raspa con una pequeña espátula suave y ligeramente la superficie del
cérvix, obteniendo muestras de las células del tejido y mucosidad de
exocérvix (parte más visible del cuello uterino).
3. Introduce en la abertura vaginal un pequeño cepillo o un poco de algodón
para tomar una muestra del endocérvix (parte más difícil de ver)
¿Qué es el Papanicolau?
Es un método de tinción para ver el tipo de células que se encuentran, este
examen no solo se lo hace en mujeres, pueden realizarlo los dos sexos.
 Examen citológico cervical
En el cuello del útero
Partes:
Exocervis Tapizado por epitelio plano estratificado
Endocervis Epitelio cilíndrico simple
• En la zona de unión es donde aparecen las lesiones intraepiteliajes Ej:
Cáncer de útero
• En la placa se encuentran celulas escamosas y cilíndricas.
• Si no se encuentra una de las dos celulas, no hubo (talvez) un buen
examen Citología limitada.
• Los epitelios se vuelven a regenerar en 90 días (3 meses).

Examen de esputo: Se ven celulas epiteliales de traquea, cilíndricas ciliadas

Fijador para citologías

Se fija con spray con acohol absoluto

Si es positivo para magnignidad

Si es negativo para manignidad

1. Si se ven células cancerígenas se hace una biopsia (muestra de tejido).

2. Se envía en un envase con un fijadormpara conservar la celula: Formol al
10% con 90 agua destilada y un buferfosfato sodio y potasio.
3. El formol es muy acido y se baja con estos quimicos
4. Rotulo con el nombre
5. Información clínica del tejido anormal

Reactivos en el procesamiento de una biopsia

 Caseta
 Parafina con tejido
 Hematoxilina y eosina

La caseta se mete al congelador y la parafina se vuelve dura.

*se corta con micrótomo*

Practica# 2

BIOPSIAS TRANSOPERATORIAS Y AUTOPSIAS

Biopsia: es una toma de una muestra o porción de tejido de un órgano para

investigar al microoscopio la naturaleza de una lesión (in vivo)

Autopsia: es la toma de muestra, estudio del tejido para conocer la causa exacta
de la muerte de la persona.

•Biopsia punch
•Biopsia excisional
•Biopsia incisional
•Biopsia por raspado
Tipos de •Biopsia en sacabocados
•Biopsia por punción-
Biopsias aspiración (paaf)
•Biopsia por curetaje
•Biopsias por trepanación

Biopsia punch

Es la toma de un cilindro de tejido que varía de 1 a 6 mm de diámetro; en el caso

de la piel comprende epidermis, dermis y tejido celular. Este tipo de biopsias muy
indicada en la dermatitis inflamatoria.

Biopsia excisional

Es la extirpación total de lesiones pequeñas, además de obtener la muestra se

elimina la lesión (es muy empleada en la extirpación de papilomas y nevus).

Biopsia incisional

Cuando se obtiene únicamente una parte de la lesión, se usa en procesos

neoplásicos amplios y lesiones superficiales de fácil acceso (bordes de úlcera y
procesos inflamatorios de piel).

Biopsia por raspado

Se raspa con bisturí la epidermis y porción de la dermis, se usa en las lesiones
névicas superficiales (afeitado). Nunca se la utiliza ante sospecha de una lesión
melanótica, ni en neoplasias exofíticas en las que se ha planeado resección
quirúrgica como tratamiento.

Biopsia en sacabocados

Se emplean pinzas especiales de biopsia cortantes, punzantes, lazos, etc. para

tomar un fragmento de sacabocados de lesiones ulcerosas, infiltrantes o
vegetantes de mucosas.

Biopsia por punción-aspiración (paaf)

En este caso se toma la muestra mediante la introducción de aguja fina y la

aspiración por jeringa; muchas de las veces solo permite obtener material líquido
o semilíquido. Es muy utilizada en nódulos linfáticos, masas tumorales
superficiales de cabeza y cuello, tiroides, glándula mamaria, nódulos hepáticos,
riñones, etc.

Biopsia por curetaje

Es la toma de muestra de cavidades con el empleo de curetas, técnica muy

empleada en estudios de endometrio.

BIOPSIAS TRANS OPERATORIAS

Se realizan en medio de una intervención quirúrgica, se extrae el tejido que

presenta un posible cáncer se manda con el patólogo, y según lo que este se de
naturaleza benigna o maligna se procede con la cirugía extrayendo o dejando el
resto del tejido u órgano.

AUTOPSIAS

Tiempo para procesar 24h, 30 dias para informe final

Clínicas

 Autorealizada por la familia.

 Realizadas por el anatomopatologo.
 Paciente en clínica y muere semanas después.

Forenses

 Obligatoria
 Realizada por médicos legales
 Causas violentas

En el levantamiento de cadáver se comunica al fiscal de turno para que llame al

médico legal.
Practica #3

Se recordó los tipos de estudio de anatomía patológica: Biopsias, citologías

autopsias, biopsias transoperatorias.

Primera placa: Biopsia gástrica

Tipo de tejido: Epitelio glandular

Capa histológica a estudiar: Mucosa gástrica

Morfología

 Glándulas tubulares simples

 Epitelio cilíndrico simple

Lamina basal

Se ve tejido conectivo (normal es rosa pero aquí esta azul) con leucocitos
mononucleares: lo que nos dice que es un proceso de inflamación crónica
Se ven células caliciformes remplazando el antro gástrico= metaplasia intestinal,
si hay metaplasia hay atrofia, células disminuidas.

Porción de mucosa sin metaplasia donde se puede observar el Helicobacter

Pilori (bacilo-formas alargadas) palitos

Patogeno que siempre se lo tiene que buscar en la biopsias gástricas

Helicobacter pilori por las grandes reacciónes inflamatorias.

También se observó en la biopsia la presencia de neutrófilos= respuesta activa

de inflamación aguda.

 Diagnóstico: Gastritis crónica activa severa con atrofia moderada

metaplasia intestinal completa moderada (alrededor del 50%)
 Segunda placa: Biopsia de útero

Tipo de tejido: endometrio

 Tercera placa: Placa ateromatosa

Tipo de tejido: musculo liso

No se ve el citoplasma y núcleos de la célula por paredes gruesas, pero la

arquitectura del tejido se ve ordenada= Necrosis coagulatíva

Se presenta un patrón distintivo: HEMORRAGIA

Lo que fue eritrocitos porque fue un trombo quedando fibrina: Necrosis fibrinoide

Trombo: color ro jo rutilantes, globulos rojos

Depósito de colesterol
Células grandes con su citoplasma Cristales de colesterol
y núcleo de aspecto espumoso:
Macrófagos fagocitando
colesterol

 Diagnóstico: Trombo asociado a depósito de colesterol (ateroesclerosis)

Practica #4

Cuarta placa: Citología de cuello de útero

Raspado de mucosa de exocervis

Células escamosas

También encontramos células cilíndricas (endocervix)

Presencia de celulas inflamatorias, se ven dos linfocitos, un eritocito

Grado de inflamación: leve-moderado

Grupo de células queriendo formar una glándula: células endocervicales

En la unión escamo-columnar puede haber una metaplasia escamosa, se ve en

el endocervix

También se habló de una metaplasia muy común, el esófago de Barret que es

una metaplasia intestinal el remplazo con células caliciformes por las
escamosas.

También se puede examinar microorganismos en una citología cervical.

Se ven Bacilos de Doderline

Si hay Gardnerella se verán coco bacilares

Parásitos como: Trichomona vaginalis

Hongos como: Candida

Se ve el Virus del Papiloma

Quinta placa: BIOPSIA DE COLON

Mucosa, con glándulas y células caliciformes

Intestino del gado, con criptas, no hay microvellosidades: COLON

Muscularis mucosae (musculo liso propio de la mucosa)

Submucosa con vasitos

Muscular propia

Plexo mienterico de Auerbach: en medio de la capa transversal y

longitunidal.

Neuronas y células ganglionares

Adventicia: no hay serosa porque esta adosado al mesocolon, hay proceso

congestivo: hemorragia

Lo que llama la atención es que hay un severo infiltrado inflamatorio en la

lámina basal casi no se ve, hay edema. Las fibras del tejido conectivo están
separados, líquidos en la matriz, vasos dilatados: PROCESO ISQUEMICO
Proceso inflamatorio agudo, restos de células muertes, células
polimorfonucleares: NECROSIS coagulativa

 Diagnóstico: Colitis isquémica.

Clase #4: TRASTORNOS GENETICOS
 CLASE # 5 Enfermedades del sistema inmunitario

Clasificación de las enfermedades por hipersensibilidad

Hipersensibilidad tipo 1-Inmediata

Células: Linfocitos TH2, IgE, mastocitos y otros leucocitos.

Enfe: Asma bronquial, Rinitis alérgica, Anafilaxia

Reaccion morfológica: Dilatacion vas, contracción musculo liso edema

Hipersensibilidad tipo 2- medida por anticuerpos

Células: IgG IgM, CCDA

Enfe: Anemia hemolítica , síndrome de Goodpasture, fiebre reumática,

miastemia gravis, enfermedad de graves anemia perniciosa. Perfijo
vulgar, purpura trombocitopenia, diabetes resistente a la insulina

Reacción morfológica: Fagocitosis, infla

Hipersensibilidad tipo 3- medida por inmunocomplejos

Células: Inmunocomplejos, IgG e IgM , neutrófilos y monocitos

Enfe: Lupus eritematoso sistémico (fallo C3), enfermedad del suero,

glomeronefritis, reacción de arthus, panarteritis nudosa, artritis reactiva

Reacción morfológica: Vasculitis necrosante

Hipersensibilidad tipo 4- Celular

Células: linfocitos T TH1 TH17, TCD4+

Enfer: Dermatitis de contacto, esclerosis múltiple, diabetes tipo1,

tuberculosis, artritis reumatoide, psoriasis, Sindrome de chorn

Reacción morfológica: Formación de granuloma

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

por anticuerpos

Lupus eritematoso sistemico

Anemia Hemolitica

Miastemia gravis
 Por linfocitos T

Esclerosis múltiple

Diabetes tipo 1

Esclerosis sistémica

Artritis reumatoide

Por mecanismos autoinmunitarios

Enfermedad de Crohn (inflamatoria intestinal)

Panarteritis nudosa s

Hepatitis autoinmunitaria

¿Qué es tolerancia?

Falta de respuesta a un antígeno por el sistema inmune, en el momento que el

linfocito t no aprende a reconocer lo extraño de lo propio empiezan las
enfermedades autoinmunes.

¿Qué es autotolerancia?

Falta de respuesta del sistema inmune a los propios antígenos de la persona

En el momento que el linfocito T no aprende a reconocer lo extraño de lo propio

empiezan las enfermedades autoinmunitarias.

¿Qué es lupus?

El lupus es una enfermedad autoinmunitaria crónica y compleja que puede

afectar las articulaciones, la piel, el cerebro, los pulmones, los riñones y los
vasos sanguíneos de manera que provoca inflamación generalizada y daño del
tejido en los órganos afectados

Lupus eritematoso sistémico

Afecta a muchos órganos, caracterizada por un gran número de anticuerpos, la

lesión se debe al depósito de inmunocomplejos y la unión de ellos a antígenos
propios
 Anticuerpos:

 Anticuerpos antinucleares
 Anticuerpos antifosfolipidicos
 Anticuerpo anticuagulante lupico

Manifestaciones clínicas

 Fiebre
 Nefritis
 Artitritis
 Lesiones cutáneas

Tipos de lupus

Lupus eritematoso discoide crónico: manifestaciones cutáneas, eritema edema

descamación, en cara y cuero ca

Lupus eritematoso cutáneo subagudo: el exantema es generalizado, superficial

y no cicatricial

Lupus eritematoso inducido por fármacos

Artritis lupica Artritis reumatoide

 Causa solo por inflamación en los  Por inflamación o gasto en las

órganos articuaciones
 Nuestras defensas atacan tejidos,  Nuestras defensa solo atacan las
articulaciones, células, sangre, articulaciones
órganos

Sindrome de Sjorgen

Causa sequedad ocular y oral debido a la destrucción inmunitaria de las

glándulas lagrimales y salivales.

 Morfología: G. salivales infiltrado de células linfoideas periductal y

perivascular. Hiperplasia en células epiteliales taponan conductos.
Atrofia en acinos, fibrosis y hialinizacion. G.

Características clínicas

 Queratoconjuntivitis
 Xerostomía
 Enfermedad extraglandular
Esclerosis sistémica

Se carcteriza por: inflamación crónica, daño en vasos sanguíneos, fibrosis

Características clínicas

 Fenomeno de Raynaud
 Disfagia
 Anemia y perdida de peso
 Proteinuria leve
 Hipertension maligana
 Insuficiencia renal mortal

Miopatías inflamatorias: caracterizados por lesión e inflamación, sobre todo de

los músculos esqueléticos ej:

 La dermatomiosistis
 La polimiositis
 La miositis con cuerpos de inclusión.

Enfermedad mixta del tejido conjuntivo: posee características clínicas que

son una mezcla de características del LES, la esclerosis sistémica y la
polimiositis. Debuta habitualmente con sinovitis de los dedos de las mano,
fenómeno de raynaud y miositis.

Panarteritis nudosa y otras vasculitis

La panarteritis nudosa se caracteriza por una inflamación necrosante de las

paredes de los vasos sanguíneos, la vasculitis sirve para subrayar que cualquier
tipo de vaso puede estar afectado: arterias, arteriolas, venas o capilares.

RECHAZOS DE INJERTOS (renales)

Rechazo Hiperagudo: minutos/ horas trombos necrosis fibrinoide.

Rechazo agudo: Días (no tratado)/ meses/ años tubulitis y endotelitis.

Rechazo crónico: Meses/años Aumento de la creatinina y urea.

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)

El sida es una enfermedad producida por el retrovirus llamado virus de

inmunodeficiencia humana (VIH) y se caracteriza por una profunda
inmunodepresión que da lugar a infecciones oportunistas, neoplasias
secundarias y manifestaciones neurológicas.

VIH-Etapas

1. Fase incial: fiebre, malestar

2. Fase de latencia: linfoadenopatias
3. Fase SIDA: daño del sistema inmunitario: neumonía, tumores malignos,
enfermedad por candida

Características clínicas del SIDA

 Fiebre
 Pérdida de peso
 Diarrea
 Linfoadenopatias
 Multiples infecciones oportunistas
 Neoplasias secuandarias

Amiloidosis

Es un trastorno caracterizado por depósitos extracelulares de proteínas mal

plegadas que se agregan para formar fibrillas insolubles.

Los depósitos de amiloide causan una lesión tisular y reducenla función normal
al ejercer presión sobre las células y los tejidos. No inducen una respuesta
inflamatoria.
 CLASE #6 NEOPLASIA
NEO= NUEVO

PLASIA= CRECIMIENTO

Tumor: fenómeno de crecimiento fuera del órgano que puede ser un proceso
inflamatorio o un proceso neoplasico

Cáncer: proceso neoplásico siempre maligno que inflitra e invade otros lugares
(células anaplasicas)

Anaplasia: cambio en la estructura celular= perdida de la diferenciación.

Si hay una neoplasia y hay anaplasia se sospecha malignidad

Displasia (cambio premaligno): cambio morfológico, el prden se pierde, se

cambia la histoarquitectura (desorden). No hay invasión, las células se
encuentran en un mismo lugar y no invaden mas alla de la lámina basal.

Lamina basal

Neoplasia maligna: rotura de la lámina basal

Lamina basal

Metástasis: diseminación primero por via linfática y luegopor vía hematógena

hacia otros órganos.

El parénquima del tumor son las propias células neoplásicas es decir las células
tumorales.

1. Proliferación de linfocitos TCD8+ = Inflamacion

2. Liberación de factores de crecimiento
3. Mas células= neoplasia más firme
Desmoplasia: Fenómeno de producción excesiva de tejido conectivo, pobre en
células y rico en fibras de colágeno, que suele acompañar a algunos tumores
malignos epiteliales por activación excesiva de los fibroblastos.

Algunas veces aunque el tumor sea benigno puede ser peligroso dependiendo
de el lugar en donde se encuentre. Ej: Mixoma

Los mixomas en las aurículas o ventriculos no se puedenextirpar.

Diferencias entre:

Tumor benigno Tumor maligno

 Tiene curación al ser extirpado  Proliferacion descontrolada
 Crece lento  Crece rápido
 No agresivo  Es agresivo
 Bien diferenciado  Anaplasico
 No hay metástasis  metástasis

Criterios clínicos

 Comportamiento: si cambia de color, si se ulcera

 Su forma de crecimiento: cambio en la forma
 Características macroscópicas: consistencia, si se descara, si tiene
capsula
 Aspecto histológico

Se evalúan en los tumores malignos

1. Presencia de capsula
2. Invacion
3. Presencia de necrosis
4. Diseminación o no por vasos sanguíneos
5. Siembras a distancia

Para reconocer una diferenciación:

 Pleoformismo: ej: Tumores malignos con anaplasia

 Relación núcleo citoplasma

Pasos para nombrar un tumor:

1. Identificar el origen del tumor

2. Diferenciar si las células son benignas o malignas

OMA = tumores benignos ej:

Papiloma: crecimiento benigno en forma de dedo bien diferenciado

Adenoma

Leiomioma: del endometrio

SARCOMAS, CARCINOMAS= tumores malignos ej

Carcinoma escamoso: en piel

Adenocarcinomas: glándulas

Excepciones :

BLASTOMA: tumores malignos de tejidos embrionarios en pacientes

pediátricos

SEMINOMA: tumores de células germinales

¿Qué es un marcador tumoral?

 Cualquier sustancia, enzimas, hormonas que sospecha un daño o lesión

en un órgano.
 Sirve para dar seguimiento y tener un pronostico del tumor.
 No indica cáncer.

¿Cómo se diagnostica el cáncer?

 Biopsia
 Inmunohistoquimica
 Diagnostico molecular: monoclonal vs policlonal
 PCR
 Citometría de flujo
 CLASE# 7 VASOS SANGUINEOS
Dos son los principales mecanismos básicos de las patologías vasculares:

 Estrechamiento (estenosis) u obstrucción completa de la luz vascular, sea

progresivo (ateroesclerosis) o repentino (trombosis o embolia)
 Debilitamiento de las paredes vasculares, que causa dilatación o rotura.

Las arterias y venas se organizan en tres capas: intima, media y adventicia.

La intima: consta de una capa de células endoteliales, separada de la media por

la lámina elástica interna

La media: compuestas por células de musculo liso.

La adventicia: en el exterior de la media separada de ella por una lámina

elástica externa, formada por tejido conjuntivo laxo.

Anomalías vasculares

 Aneurismas congénitos o en baya: cuando se rompen pueden causar una

hemorragia intracerebral mortal.
 Fistulas arteriovenosas: conexiones entre arterias y venas que puentean
los lechos capilares interpuestos a veces se rompen.
 Displasia fibromuscular: engrosamiento en las arterias musculares
medias y grandes.

Función del endotelio: La principal función del endotelio es regular el flujo y la

perfusión sistémicos a través de cambios en el diámetro y en el tono vascular.

¿Qué es disfunción endotelial?

La disfunción endotelial (DE) comprende una pérdida del balance entre los
factores vasodilatadores y vasoconstrictores derivados del endotelio, donde el
estado vasoconstrictor llega a ser dominante, llevando a cambios
patofisiológicos progresivos.
Enfermedad vascualr hipertensiva

La presión arterial baja (hipotensión) da lugar a una perfusión inadecuado en los

órganos, que puede ocasionar disfunción tisular o muerte, a la inversa la
hipertensión es causa potencial de daño orgánico y uno de los principales
factores de riesgo de la ateroesclerosis.

Rango

Sistólico 100 - 139

Diastólico 60 - 89

Hipertensión secundaria: 5-10%

 Causada por una enfermedad renal, ej: Aldosteronismo, síndrome de

Cushing o feocromocitoma.

Hipertensión esencial: 90-95% (idiopáticos) ej: Ateroesclerosis hialina

Arterioesclerosis
Endurecimiento de las arterias, pérdida de la elasticidad, engrosamiento de la
pared arterial.

La ateroesclerosis es el endurecimiento de las arterias en donde la íntima se ve

lesionada por una placa de grasa, colesterol, calcio y otras sustancias que se
encuentran en la sangre denominado ateroma, esta es la base de múltiples
enfermedades coronarias, cerebral y vascular periférica. Empieza a edad
temprana en dependencia de la alimentación del niño o persona.

Principal causa de cardiopatía isquémica

Causa principal de la ateroesclerosis hiperlipidemia

ATEROMA / PLACA ATEROMATOSA

Lesión elevada, componentes:

 Cubierta fibrosa: células m lisas, macrofagos, c. espumosas, linfocitos,

colágeno, elastina, neovascularizacion.
 Centro necrótico: cristales de colesterol, calcio, residuos celulares, c.
espumosas
Factores de riesgo propios del organismo

 Genetica
 La edad
 Sexo

Factores de riesgo modificables

 La hiperlipidemia
 La hipertensión
 El consumo de tabaco
 La diabetes mellitus

A nivel muscular: Arteroesclerosis de musculo.

A nivel arteriolar: hiperplasia, arteroesclerosis hialina

Manifestaciones morfológicas

 Estrías grasas
 Placa ateroesclerótica: proliferación de m. liso= estreches de luz=flujo
turbulento=trombos

Manifestaciones clínicas

 Rotura, ulceración o erosiónde la superficie de las placas

 Hemorragia dentro de la placa
 Ateroembolia
 Fromacion de aneurismas

Placa estable Placa inestable/vulnerable

Presentan una cubierta fibrosa densa, Contienen grandes áreas de c.
mínima acumulación de lípidos y espumosas, cubiertas fibrosas
escasa inflamación. delgadas, pocas células m. lisas
(producen colágeno componente
principal de la cubierta) , y agregados
de c. inflamatorias, presentan mayor
posibilidad de rotura.

Aneurismas y disección
Un aneurisma es una dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del
corazón.

 Aneurisma verdadero: una pared arterial atenuada pero intacta.

Ej: Aneurismas vasculares ateroescleroticos, sifilicos y congenicos.
 Falso o seudoaneurisma: defecto en la pared de un vaso causante de
un hematoma extravascular, pueden romperse.
 Ej: Rotura ventricular tras infarto de miocardio

Por forma y tamaño:

 Aneurismas saculares: evaginaciones 5-20cm ,a veces con trombos

 Aneurismas fusiformes: dilataciones de un segmento vascular largo ej:
Cayado aórtico, aorta bdominal, arterias iliacas, hasta 20cm

La disección arterial: se produce cuando la sangre penetra en un defecto de la

pared arterial y forma un túnel entre sus capas. También puede romperse.

Vasculitis

Inflamación de las paredes vasculares con necrosis fibrinoide

Se clasifican de acuerdo a:

 Su lugar
 Tamaño de vasos
 Características morfológicas
 Anticuerpos- heteo patogénico
 La formación de granulomas

Similitud de:

Arteritis de célula gigante Arteritis de Takayasu

En ambas hay formación de granulomas, pero en la arteritis de

celula gigante es indistinguible.
Pulso casi no palpable

Panarteritis nudosa

No tiene ANCA, se forma complejo antígeno-anticuerpo provocan el estímulo y

disfunción endotelial.

Características clínicas

Combinación de:

 Hipertensión acelerada por afectación de la arteria renal

 Dolor abdominal
 Heces sanguinolentas
 Mialgias difusas
 Neuritis perifericas
Enfermedad de Kawasaki

Pacientes que la sufren: 4 años de edad a menos.

Características clínicas

 Eritema.
 Edema en las mucosas gingivales y bucales.
 Anticuerpos: anticélulas endoteliales.

Polivasculitis microscópica

Vasculitis necrosante fibrinoide, en vasos pequeños arteriolas y venulas

Características clínicas

 Hemoptisis
 Hematuria
 Proteinuria

Fenomeno de Raynaud

Consecuencia de una excesiva vasoconstricción de las arterias y arteriolas de

las extremidades dedos de manos y pies. Cambios de color de rojo a blanco y
azul.

Venas y vasos linfaticos

Varices

Son venas anormalmente dilatadas y tortuosas

Características clínicas

 Estasis
 Congestión
 Edema
 Dolor
 trombosis
 ¿Qué es un quiste?
Un quiste es una bolsa cerrada con una membrana propia que se desarrolla
anormalmente en una cavidad o estructura del cuerpo. Los quistes se producen
como resultado de un error en el desarrollo embrionario durante el embarazo.
Sin embargo, a veces aparecen espontáneamente sin causa aparente. Los
quistes pueden ser peligrosos, a menudo debido a los efectos negativos que
pueden tener sobre los tejidos cercanos. Pueden contener aire, fluidos o material
semisólido.

Un quiste también puede ser un saco que encierre un organismo durante un

periodo de dormancia, como en el caso de ciertos parásitos. Así se protegen de
los ácidos del estómago y, una vez en los intestinos, lo rompen y emergen.

La fibrosis quística es un ejemplo de enfermedad genética en la que los quistes

se desarrollan en el tejido pulmonar y liberan moco en los pulmones (véase
alvéolos), reduciendo la capacidad pulmonar y provocando tos crónica.
PATOLOGIAS A NIVEL DE LIGAMENTOS
EMBARAZO ECTOPICO ROTO
 PRACTICA #2

PLACA 1: BIOPSIA GASTRICA

Mucosa glandular gástrica (se asienta sobre t.

conectivo)

Glándulas tubulares simples

Gran infiltrado inflamatorio

Células mononucleares agrupadas

¿Qué es un granuloma?

Celulas gigantes multinucleadas

Muchos nódulos linfoideos (donde no debe haber)

Mecanismo de adaptación: HIPERPLASIA LINFOIDEA

Diagnóstico: Gastritis crónica severa activa (la inflamación está allí) con
hiperplasia linfoidea reactiva, presencia de Hpi

Presencia del Helicobacter pilori.(en la superficie del

epitelio de revestimiento)
PLACA 2

Mucosa gástrica Fundus

Antro: Glandulas tubulares, mucha lamina basal

Las células sus nucleos tienen diferentes formas

ATROFIA DE LA MUCOSA FUNDICA

Infiltrado inflamatorio mixto

Diagnóstico: Gastritis crónica moderada activa con metaplasia

PLACA 3 TROMPA-Embarazo ectópico roto

Epitelio cilíndrico ciliado pseudoestraficado

Mucha hemorragia= células inflamatorias

 PRACTICA #3

PLACA 1

Hay tanto infiltrado inflamatorio que no se puede ver el

tejido = necrosis

Tejido adiposo

Se aprecian algo de fibras musculares sufriendo lesión

celular irreversible por el mecanismo inflamatorio agudo

Hemorragia: Necrosis coagulativa/ isquémica

Presencia de Heces= Apendice?

No hay mucosa, submucosa, muscular

Diagnóstico: Apendicetomía aguda con necrosis supurativa (por carga

bacterial de heces)
PLACA 2

Ligamento amarillo: Tejido conectivo denso

Se ven: Núcleos, fibras de colágeno gruesas (elásticas,

buena fuerza tensil)

No se encuentran fibroblastos, predomina matriz

Hay un proceso de hialinizacion = provoca mayor dureza al

t de sostén= trastornos en la articulación movimiento

PLACA 3

MUCOSA GASTRICA

Fundus

Inflamacion cronica

Gran cantidad de células

inflamatorias (mononucleares)

Hay perdida de matriz y lamina

basal (sugiere edema)

Vasos congestionados

Gastritis crónica activa severa

Severa porque no se ve la lamina basal, hay un cambio

en las células del epitelio cilíndrico que reviste el
estomago(displasia) =estimulo lesivo persistente
PLACA 4

Tejido linfoide-Ganglio linfatico

Siempre rodeado de grasa, y tiene capsula formada por

tejido conectivo

Un ganglio mide 1.5cm

Se remite a patología porque puede haber un proceso que va más allá de una
simple inflación (linfadetinis) , como un linfoma que es descartado porque el
ganglio está bien circunscrito y encapsulado

Posee: Foliculos linfoideos (en la corteza)

Parte clara: centro germinal

Medula: capilar sinusoidal

Tipos de capilares

Continuos, fenestrados, sinusoidales

Aumento de ganglio linfático por una linfadenitis crónica con hiperplasia

sinusoidal
 PRACTICA MACROSCOPICA

MUESTRA 1

Tejido adiposo

Lipoma: Tumor benigno de tejido adiposo

MUESTRA 2

Tejido adiposo

Tumor bien delimitado

Con capsula

Friable= que se deshace= necrosis=malignidad

MUESTRA 3

Estomago

Remitido por melena (heces negras producto de la

digestión de sangre por lesión en la mucosa)

Con masa tumoral 10cm sangrante: se extirpa para

evitar la hemorragia y por ende shock hipovolémico

Adenocarcinoma

Se observa una masa tumoral

Capas: mucosa, submucosa, muscular y serosa

Clinica: perdida de pliegues

Patológica: atrofia de la mucosa

 Friable= necrosis

Zonas oscuras= hemorragia

MUESTRA 4

Masa tumoral que se encuentra en un saco herniario de

una hernia inguinal

Masa dura, superficie irregular, hemorragia

Posible origen: t. adiposo, t. conectivo, t. fibroso

MUESTRA 5

Útero y anexos

exocevis

Se ve un tejido obstruyendo el canal endocervical

Útero sin anexos, sin cuello que se deja porque la persona

aún tiene edad sexualmente activa

Cara anterior

Porque la serosa se ve cortada porque allí se ubicaba la

vejiga, entonces en la cara posterior se verá la serosa
hasta el cuello
 Hay una neoplasia (nuevo crecimiento) maligna (porque
invadió la cavidad endometrial)

MUESTRA 6

Testículo

Mide normalmente: 2-3cm

Estructuras del cordón espermático: arteria, venas, conducto

eyaculador, nervios

Descripción: superficie irregular, color blanquecino con zonas

café grisáceo, aspecto criboso

Histología del testículo: parénquima constituido por túbulos

seminíferos que contienen capa basal con c. de sertoli,
espermatogoneos - espermatozoides

En toda neoplasia la TNM corresponde: Tumor nódulo metástasis

T= tumor, características, tamaño, cuanto invade, si está circunscrito a una

capa o si compromete toda la pared del organo

N= ganglios linfáticos

M= metástasis a distancia

Ej: T 0: el tumor aún está circunscrito al túbulo seminífero

T 3: si rompe la capsula

MUESTRA 7

Apéndice cecal, color grisáceo, friable: necrosis cubierta por tejido

adiposo y serosa con marcada vasoconstricción y hemorragia