Vous êtes sur la page 1sur 3

ASMA

A.PENDAHULUAN
Asma merupakan salah satu penyakit saluran nafas yang banyak dijumpai, baik pada
anak-anak maupun dewasa. Kata asma (ashma) berasal dari bahasa Yunani yang berarti
“terebgah-engah”. Lebih dari 200 tahun yang lalu, Hippocrates menggunakan istilah asma untuk
menggambarkan kejadian pernafasaan yang pendek-pendek (shortness of breath). Sejak itu
istilah asma sering digunakan untuk menggambarkan gangguan apa saja yang berkaitan dengan
kesulitan bernafas, termasuk ada istilah asma kardiak dan asma bronchial. Menurut Global
Initiative for Asthma (GINA) tahun 2008, asma didefinisikan sebagai “penyakit inflamasi
kronis pada saluran pernafasan di masa berbagai sel dan elemen seluler berperan,
terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, dan sel ephithelial”. Inflamasi kronis ini
berhubungan dengan hiperrosponsivitas saluran pernafasan terhadap berbagai stimulus, yang
menyebabkan kekambuhan sesak nafas (mengi), kesulitan bernafas, dada terasa sesak, dan batuk-
batuk, yang terjadi utamanya pada malam hari atau dini hari. Sumbatan saluran nafas ini bersifat
reversibel, baik dengan atau tanpa pengobatan.

Asma merupakan penyakit yang manifestasinya sangat bervariasi. Sekelompok pasien


mungkin bebas dari serangan dalam jangka waktu lama dan hanya mengalami gejala jika mereka
berolahraga atau terpapar alergen atau terinfeksi virus pada saluran pernafasannya. Pasien lain
mungkin mengalami gejala yang terus-menerus atau serangan akut yang sering. Pola gejalanya
juga berbeda antar satu pasien dengan pasien lainnya. Misalnya, seorang pasien mungkin
mengalami batuk hanya pada malam hari, sedangkan pasien lain mengalami gejala dada sesak
dan bersin-bersin baik siang maupun malam. Selain itu, dalam satu pasien sendiri, pola,
frekuensi, dan intensitas gejala bisa bervariasi antar waktu ke waktu.

Sel-sel inflamasi pada penyakit asma

Sel-sel inflamasi yang terlibat dalam patofisiologi asma terutama adalah sel mast,
limfosit, eosinofil. Di bagian ini akan dibicarakan satu-persatu peranan dari setiap sel tersebut.

Sel mast. Sel ini sudah ia dapat melepaskan berbagai mediator inflamasi, baik yang sudah
tersimpan atau baru disintesis, yang bertanggung-jawab terhadap beberapa tanda asma dan
elergi. Berbagai mediator tersebut antara lain granul sel dan dilepaskan secara cepat ketika sel
teraktivasi, prostaglandin PGD2 dan leukotrien LTC4, yang baru disibtesis setelah ada aktivasi,
dan sitokin, yang disintesis dalam waktu yang lebih lambat dan berperan dalam reaksi fase
lambat. Sel mast diaktivasi oleh alergen melali ikatan suatu alergen dengan IgE yang telah
melekat pada reseptornya (FcE receptor) di permukaan sel mast. Adanya ikatan cross-linking
anatara alergen dengan IgE tersebut memicu serangkaian peristiwa biokimia di dalam sel yang
kemudian menyebabkan terjadinya degranulasi sel mast. Degranalasi adalah peristiwa
pecahnya sel mast yang menyebabkan pelepasan berbagai mediator inflamasi.

Sel mast terdapat pada lapisan epitelial maupun sub epitelial saluran nafas, dan karenanya
dapat berespon terhadap alergen yang terhirup. Terdapatnya peningkatan jumlah sel mast pada
cairan bronkoaleolar pasien asma mengindikasikan bahwa sel ini terlibat dalam patofisiologi
asma. Selain itu pasien asma juga dijumpai peningkatan kadar histamin dan triptone pada cairan
bronkoalveolarnya, yang diduga kuat berasal dari sel mast yang terdegranulasi. Beberapaobat
telah dikembangkan untuk menstabilisasi sel mst agar tidak mudah terdegranulasi.Peran sel mast
pada reaksi alergi fase lambat masih belum diketahui secara pasti. Namun, sel mast juga
mengandung faktor kematoklik yang dapat menarik eosinofil dan neutrofil ke saluran nafas.

Limfosit. Peranan limfosit dalam asma semakin benyak mendapat dukungan fakta, antara
lain dengan terdapatnya produk-produk limfosit yaitu sitokin pada bioopsi bronkial pasien asma.
Selain itu, sel-sel limfosit juga dijumpai pada cairan bronkoalveolar pasien asma pada reaksi fase
lambat. Limfosit sendiri terdiri dari dua tipe yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit T masih
terbagi lagi menjadi dua subtipe yaitu Th1 dan Th2 (T helper 1 dan T helper 2). Sel Th2
memproduksi berbagai sitokin yang berperan dalam reaksi inflamasi sehingga disebut sitokin
proinflamasi, seperti IL-3, IL-4, IL-6, IL-9, dan IL-13. Sitokin-sitokin ini nampaknya berfungsi
dalam pertahanan tubuh terhadap patogen ekstrasel. IL-4 dan IL-13 misalnya, dia bekerja
mengaktivasi sel limfosit B untuk memproduksi IgE, yang nantinya akan menenempel pada sel-
sel inflamasi sehingga terjadi pelepasan berbagai mediator inflamasi.

Eosinofil. Banyak hasil penelitian menunjukkan bahwa eosinofil berkontribusi terhadap


patofisiologi penyakit alergi pada saluran nafas. Dijumpai adanya kaitan yang erat antara
keparahan asma dengan kberadaan eosinofil di saluran nafas yang terinflamasi, sehingga
inflamasi pada asma atau alergi sering disebut juga inflamasi eosinofilia. Eosinofil mengandung
berbagai protein grunul seperti: major basic protein, eosinophil peroxidae, dan eosinophil
cationic protein, yang dapat menyebabkan kerusakan epitelium saluran nafas, menyebabkan
hiperresponsivitas bronkus, sekresi mediator dari sel mast dan basofil, serta secara langsung
menyebabkan kontraksi otot polos saluran nafas. Selain itu, beberapa produk eosinofil seperti
LTC4, PAF, dan metabolit oksigen toksik dapat menambah keparahan asma.

Ada dua gejala asma, yaitu gejala fase akut dan gejala fase lambat. Grjala fase akut terjadi dalam
hitungan menit dan berakhir setelah beberapa jam, di mana pada saat itu terjadi iteraksi antara
alergen dengan makrofag. Pada saat ini juga terjadi up-regulasi sel limfosit T yang akan
memproduksi berbagai interlleukin. Respon yang terjadi pada fase akut adalah bronkokonstriksi.
Fase lambat terjadi dalam 2-6 jam dan berakhir kurang lebih setelah 12 sampai 24 jam. Sitokin
seperti interluikin bekerja mengaktivasi eosinofil dan limfosit T di saluran pernafasn untuk
melepaskan mediator yang memicu serangan ulang asma.
Pada asma non-atopik, alergi bukan penyebab serangan, tetapi pemicuan serangan asma lebih
banyak dilakukan oleh faktor lain seperti penggunaan obat seperti aspirin, AINS, dan golongan
beta bloker, adamya iritan kimiawi, penyakit paru obstruksi kronis, udara kering, stress yang
berlebihan, dan olahraga. Mekanisme bukan melalui sel mast, tetapi melalui stimulasi pada jalur
refleks parasimpatik yang melepaskan asetilkolin, dan kemudian mengkontraksi otot polos
bronkus.

Peningkatan permeabilitas dan sensitivitas terhadap alergi yang terhirup, iritan, dan mediator
inflamasi merupakan konsekuensi dari adanya cedera pada epitel. Inflamasi kronis pada saluran
pernafasan dapat menyebabkan penebalan membran dasar dan deposisi kolagn pada dinding
bronkial. Perubahan ini dapat menyebabkan sumbatan saluran nafas secara kronis seperti yang
dijumpai pada penderita asma. Pelepasan berbagai mediator inflamasi menyebabkan
bronkokonstriksi, sumbatan vaskuler, permeabilitas vaskuler, edema, produksi dahak yang
kental, dan gangguan fungsi mukosiliar