DIAGNOSTICO Y FISIOLOGIA PILPAR 29 ABRIL

El ultimo lunes de clase de terapia hacer un taller

Intro
 Comprender el manejo de las lesiones dentinarias profudas
 Toma de deciciones clínicas y aplicación
 Que hacer en dentición primaria y permanente
 Dg fisiología pulpar en aplicación ,
 Reaacion en odontoblasto a nivel histológico
Las lesiones de caries profunas inducen a respuestas inflamatorias severas , en la pulpa que puede
generar necrosis
Enfoque actual de minima intervención, propone tratar los dientes asintomáticos con lesiones
profundas. En dientes asintomatico
Asintomáticos todos los dientes sanos, que frente a estimulo super acotado va a molestar
Necrotico y asintomático
 Odontoblastos o células mesenquimaticas que repondan a la injuria, en dientes adultos
esto no masa tanto .

Teoria ecológica de march

En caso de estrés medioambiental se produce un cambio ecológico , y general la enfermedad
cuando se puerde el equilibro entre re y despineralizacion.
Micloflora especifica en lesión profunda, si se elimina el estrés se vuelve al equilibrio

Caries
Es una disbiosis ecológica, azúcar dependiente, causada por patobiontes
Disbiosis una flora normal que cambia EJ: cuando tomamos antibióticos cambia la flora intestinal t
da colitis .
Patobiontes en condiciones normales , no son patógenos , pero en exceso de sustrato crecen y son
patógenos . moo que son patógenos en otros lugares (heces en intestino no hay problema pero
en ojo infecion mutante)

Odontoblasto: prolongación con fibras amielinicas que se ve en el túbulo

Túbulo con forma cónica en la base y e va achicando hacia arriba

Complejo pulpo dentinario

Tamaño y densidad de tubulos en e suelo dentinario entre la preparación de una cavidad
superficial.
Al soplar no se genera una respuesta en el túbulo , no se seca con aire directo, si con microsorulas
o gasa o sino el paciente estará con mas dolor.

Fisiopatologia de la caries
El grado de eliminación bacteriana que ocurre durante la preparación cavitaria, previo a la
colocación de una restauración, puede aumentar la longevidad de la misma y por ende aumentar
el éxito del caso clínico . IMPOSIBLE eliminar todo

Consenso de terminólogia del año 2016

 Lesion cavitada siempre es cuando hay dentina visible (pancito mojado)Zona necrótica,
correlación clínica con dentina sueve : contaminada con biofilm
  Dentina bñlando lo que se toca con la cuchareta y sale
 Necrótica a la zona donde hay mas carga bacteriana
 Dentina contaminada hay menos bacteria
 ZONA DESMINERALIZADA, luego de sacar la zona blanda , sale como unos trozos o chips de
dentina o dentina cuerosa , se siente húmedo . ya no llega miucho nutriente y no hay
muchas bacterias son anaerobias , el bajo aporte de nutrientes va a impedir la
multiplucacion bacteriana … esta es la que se deja
 La falla es cuando queda caries en los márgenes y en los bordes , y ya mañana esto ya
comienza a progresa
 Depende mucho de como el técnico maneje la técnica y deje solo dentina cuerosa en el
punto donde se evita perforación
 ZONA TRASLUCIDA O FIRME dentina que es resistende a cucharetab , es dura , con sonda
se vera color marron o parto pero que con sonda ya no se ralla .
 PACIENTE de 40 años llegar hasta dentina firme , el manejo será complejo y si tiene
sintomatología pulpar se tiene que ir a endo .
 DENTINA DURA O SANA porción blanca , (grito dentinario)

Dentina peritubular: lo negro que rodea el túbulo que se aposiciona a expensas del túbulo
Dentina intertubular. Entre los tubulos
Apatita : Se apociciona entre los tubulos y es una respuesta inicial cuando hay una injuria … pero
se va formando apatita y el acido lña va desformando
Cristales de guitloquita: segunda etapa de defensa , hacen dentina intratubular luego del ataque
acido … pero es muy blanda , tiene muy baja resistencia al corte , entonces puede que al pasar la
fresa sale altiro ….

Lesiones PROFUNDAS
Aumento de mineralización tubular por los cristales
Aumento de la permeabilidad por aumento de la muerte programada

1. Acido
2. Apatita
3. Apatita se diluye
4. Cristal de wudloquita
5. Odontoblastos en paralelo están secretando dentina terciarias que esta en lña empalizada
de cámara pulpar y que va a generar la disminución del lumen.

Rugulacion de la pulpa
 Secretar minerales en respuesta a
 Todo genera un daño al paquete basculo nervioso y genera una hipoxia celular transitoria
debido a la lesión de caries
 Por lo tanto pulpa recibe menos oxigeno
 Factor inductor de ipoxia por ataque acido , es una respuesta inmune.
 Llega un punto que el odontoblasto muere y deja de formar dentina derciaria y se forma el
dentinoblasto (odontoblasto segundario) y secreta dentina terciaria
 Crecimiento angiogenico. Factor que determina que en la pulpa aumente el el transpaso
de vasos para umentar ogigeno, hay vasodilatasion y hay mayor aporte de células
inflamatorias para fagocitar los metabolitos bacterianos
  Vasodilatasion y aumento de formación de vasos sanguíneos
 Said have pagina pirata para buscar artículos

Regulación pulpa
 Cuando se regula la inguria (dentista)
 Baja secreción de factor angiogenico , porque para la inguaria
 Retorno de vascularización
 Queda dentina terciaria que disminuye la permeabilidad del tubulo