2.1.

ANATOMI GINJAL
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara
vetebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks
dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di
korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks
terdapat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal.
Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan,
sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus
yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan
dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru
tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia
struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

2.1.1 Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel
dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi

 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.
 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3ˉ.
 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam
urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

  Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel
darah merah oleh sumsum tulang.
 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
 Degradasi insulin.
 Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling
penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan
lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk
berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam
tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan
cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak
akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam
plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak
diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi
dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi
urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi
dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

2.1.2. Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh
simpai Bowman.Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-
dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola
afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian
berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu
disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus
proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh
jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler
dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel
endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berpenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel
epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang
disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal
sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM =
glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen
kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga
lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara
externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang
terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan
membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada
kutub tubuler. Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi
membentuk bulan sabit (”crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa
seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar
korteks.
2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian
dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan
merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.

Gambar 3. Bagian-bagian nefron

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring.

Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang
mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal
glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan
mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.
Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel.
Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan
sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-
tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-
pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial
dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding
kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran
dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui
fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio
jukstaglomerular.
Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus
menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,
membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang
kuat. Muatan anion ini adalah hasil dari 2 muatan negatif: proteoglikan (heparan-sulfat) dan
glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam darah relatif memiliki isoelektrik yang
rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler
gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.
gambar 5. anatomi sistem ginjal

2.2. FISIOLOGI
2.2.1. Filtrasi glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding
kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi
plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat
 molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan
globulin). Filtrat dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meningalkan ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron
glomerular filtration rate (SN GFR). Besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler
glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.
SN GFR = Kf.(∆P-∆π) = Kf.P.uf

Koefisien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang
tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.
Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh:
§ tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)
§ tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)
§ tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)
§ tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung
protein.
Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens
kreatinin atau memakai rumus berikut:
Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0,33
LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0,45
Kretinin serum (mg/dl) 1 – 12 tahun = 0,55

2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.3.1. DEFINISI
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post streptokokus
(GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat
infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit
ini sering mengenai anak-anak.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
 Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya
korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit
dan prognosis.
2.3.2. ETIOLOGI
1. Faktor Pre renal: karena dehidrasi (perdarahan,muntah &diare,combustio)
2. Faktor renal: bisa terjadi akibat kegagalan pre renal yang tidak bisa diatasi mengakibatkan
kerusakan pada ginjal, akibat terinfeksi streptokokus,lupus erytematicus,tumor ginjal, toksik
bahan kimia
3. Faktor pasca renal; akibat obstruksi (batu pada saluran perkemihan,prostat,GNA yang tidak
sembuh).

Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang berasal dari luar yang
bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan autoimun, dan induksi pelepasan sitokin/ aktifasi
komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan glomerular. Pada umumnya kerusakan
glomerular (glomerular injury) tidak diakibatkan secara langsung oleh endapan kompleks imun
di glomerulus, akan tetapi hasil interaksi dari sistem komplemen, mediator humoral dan selular.1
Tiga
mekanisme imunologik yang menjelaskan terjadinya GN adalah ikatan langsung antara antibodi
(Ab) dengan Ag glomerulus (fixed antigen), terjebaknya kompleks imun yang beredar dalam
sirkulasi (circulating immune complexes) dan endapan kompleks imun insitu (planted antigen).
Menurut kejadiannya GN dibedakan atas GN primer dan GN sekunder. Dikatakan GN primer
jika penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri dan GN sekunder jika kelainan ginjal terjadi
akibat penyakit sistemik lain seperti penyakit autoimun tertentu, infeksi, keganasan atau penyakit
metabolik.
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup
A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-
14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta
 hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar
10-15%.

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan
bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,
Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika
dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma

2.3.2.1. Streptokokus
Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk
pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang
heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan
oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes.
S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
A. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan
tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin
O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong
cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung
dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap
sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh
 sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum
antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan
adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi
setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.
B. Sterptolisin S adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus
yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini
dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan
dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering
disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.

2.3.3. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks imun dimana
antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen
untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun yang beredar dalam darah dalam
jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi
perusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur
membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan
bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam
membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan
yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis
dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).
Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel
mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus
menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk
oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-
antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai
bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan
cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi
hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap
di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada
membran basalis glomerulus.
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang dianggap merupakan mediator
utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar
dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau
menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam
kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada
pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah
atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop
imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti
IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3, C4 dan C2 sering dapat
diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini
terkadang dapat diidentifikasi.
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap
IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah
yang kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin
ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem
komplemen.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen
bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik.
Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan
kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post
steroptokokus.
 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan
hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis
ginjal.

Sebagian pasien glomerulonephritis akut (5-10%) memperlihatkan tipe perjalanan

penyakit yang cepat dan progresif disertai oliguri dan anuri, dapat meninggal dalam waktu 2 – 3
bulan, yang disebut juga dengan sindrom Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN).
Tipe perjalanan penyakit ini terutama mengenai pasien-pasien dewasa. Gejala klinis oliguri dan
anuri yang timbul sementara, tidak selalu menunjukan prognosis yang buruk. Pada umumnya
prognosis dapat diramalkan hanya berdasarkan kelainan-kelainan histopatologis berupa
proliferasi ekstra kapiler yang ekstensif meliputi lebih dari 75% glomeruli. Kelainan
laboratorium yang mencurigakan perjalanan penyakit yang progresif seperti kenaikan circulating
" brinogen dan atau FDP urin, disamping oliguri dan anuri yang berlangsung lama, selama
beberapa minggu.
2.3.4. PREVALENSI
GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yaitu terhitung 10 –
15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. GNAPS dapat muncul secara sporadik maupun
epidemik terutama menyerang anak-anak atau dewasa muda pada usia sekitar 4-12 tahun dengan
puncak usia 5-6 tahun. Lebih sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7-2 : 1. Tidak
ada predileksi khusus pada ras ataupun golongan tertentu.
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur
5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan
pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki
laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan
 adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku
atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi
meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya
tidak sehat.

2.3.5. MANIFESTASI KLINIS

1. Hematuria
2. Edema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh
3. Oliguria
4. Tanda-tanda payah jantung
5. Hypertensi
6. Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang diare
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak
jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah
dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi. Kadang-
kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya
edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi berhubungan
dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium,
zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan
aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Di pagi hari sering terjadi edema
pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR
biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan
aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada
wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh
ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus,
apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan
garam.
Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria
 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada
akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka
tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan
penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada
hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare
tidak jarang menyertai penderita GNA.
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya
sedang.Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme
masih belum diketahui dengna jelas.

2.3.6. DIAGNOSIS
1. Pemeriksaan laboratoriun
a. Pemeriksaan urine : adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine dengan
eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder
lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine adanya strptococus
b. Pemeriksaan darah :
- kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
- jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
- analisa gas darah ; adanya asidosis.
- Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah.
- kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya anemia
c. Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba adanya streptokokus
d. Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase
e. Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun
2. Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung
3. ECG : adanya gambaran gangguan jantung

Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita,

Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti Kadang-kadang tampak adanya proteinuria
masif dengan gejala sindroma nefrotik. pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi
C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus
dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan
dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal
kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada
glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung
lebih lama.
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap
antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain
antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.
Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan
faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya
serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan,
lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada
hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus
biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga
sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.kompleks imun
bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu
dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.

2.3.7. GAMBARAN PATOLOGI

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada
korteks.Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut
glomerulonefritis difusa.
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen
kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel
kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan
tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang
mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.
Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×
Keterangan gambar :
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan
pembesaran 25×).Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran
ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan
infiltasi lekosit PMN
Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×
Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop electron

Keterangan gambar :
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan
proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan
deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)
Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi
Keterangan gambar :
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan
pembesaran 25×. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang
membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”

2.3.8. DIAGNOSIS
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan
gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut
setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis (analisa air
kemih), bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen
C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat
menyerupai glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA
dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria
nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut
pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat
faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok
hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada
nefropati-IgA.
Glomerulonefritis akut yang terjadi setelah infeksi selain streptokokus biasanya lebih
mudah terdiagnosis karena gejalanya seringkali timbul ketika infeksinya masih berlangsung.
Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan laju endap darah meningkat, kadar hemoglobin
menurun akibat hipervomia (retensi air dan garam). Seddangkan pada pemeriksaan urin
didapatkan jumlah urin berkurang, berat jenis meningkat, hematuria makroskopik dan ditemukan
albumin, eritrosit, dan leukosit.
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria
makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang
menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan
glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut
pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.
Pada glomerulonefritis akut pasca streptokokus perjalanan penyakitnya cepat membaik
(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih
lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada
glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan
tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan
glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu
6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang
lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat
infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis
membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan
biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan
terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.
2.3.9. DIAGNOSIS BANDING
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :
1. Nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan
dengan infeksi saluran pernafasan atas.
2. MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran
nefritis akut dengan hipokomplementemia.
3. Lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
4. Glomerulonefritis kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.3.10. PENATALAKSANAAN
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu
untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya
penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus
yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis
seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini
sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg
BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah
garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan
makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka
 diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal
jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala
serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya
reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah
dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan
usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat
dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat
dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

2.3.11. KOMPLIKASI

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagian akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung
dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,
 melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas
dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang
menurun.

2.3.12. PROGNOSIS
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan
penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis
akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya
sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum,
kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen
serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat
selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang
terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat
baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang
persisten.Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada dewasa kurang
baik.
Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria)
pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi
tidak berbeda dengan kontrol.Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis
akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis
penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih
dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh
karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-
kapiler dan gagal ginjal krooni

2.3.13. MASALAH KEPERAWATAN

Infeksi/ Penyakit
 (Streptococurs β hemoliticus grup A)

Migrasi sel-sel radang ke dalam glomerular

Pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam dinding kapiler

Deposit, complement dan ant trass netrofit netrofil dan monosit

Fibrinogen dan plasma protein lain bermigrasi melalui dinding sel
Enzim lisosomal merusak membran dasar glomerular
Eritrosit bermigrasi melalui dinding sel yang rusak. Manifestasi Hematuria→

Proteinuria
Perubahan, eliminasi urine.

Tekanan onkotik plasma

Prolifirasi sel A fibrin yang terakumulasi dalam kapsula bowmans
Anemia
Hypovulemia
Hypoalbuminemia
Menurunnya perfusi kapiler glomerular, manifestasi klinis meningkatnya BUN dan Creatimin,
Retensi cairan.
Vasokontriksi
Odema
Hipertensi
Aktif renin angiotensin
Meningkatkan sekresi ADH dan Aldosteron
Nutrisi kurang dari kebutuhan

Intoleran aktifitas

Kelelahan (Fatique)

Kerusakan integritas kulit

G3.Kesimbangan cairan

Kekurangan volume cairan

BAB III
 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
1. Indentitas klien
GNA adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada anak umur 3-7 tahun lebih
sering pada pria
2. Riwayat penyakit sebelumnya :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus eritematosus atau penyakit
autoimun lain.
3. Riwayat penyakit sekarang :
Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar mata dan seluruh
tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare. Badan panas hanya sutu hari pertama sakit.
4. Pertumbuhan dan perkembangan :
Ø Pertumbuhan :
BB = 9x7-5/2=29 kg , menurut anak umur 9 tahun BB nya adalah BB umur 6 tahun = 20 kg
ditambah 5-7 lb pertahun = 26 - 29 kg, tinggi badan anak 138 cm. Nadi 80—100x/menit, dan
RR 18-20x/menit, tekanan darah 65-108/60-68 mm Hg. Kebutuhan kalori 70-80 kal/kgBB/hari.
Gigi pemanen pertama /molar, umur 6-7 tahun gigi susu mulai lepas, pada umur 10—11 tahun
jumlah gigi permanen 10-11 buah.
Ø Perkembangan :
Psikososial : Anak pada tugas perkembangan industri X inferioritas, dapat menyelesaikan tugas
menghasilkan sesuatu.
5. Pengkajian Perpola
a. Pola nutrisi dan metabolik:
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan beban
sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh.
Klien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual , muntah dan
anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya edema.
Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
b. Pola eliminasi :
Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi urin : gangguan pada glumerulus
menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air
dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai
anuria, proteinuri, hematuria.
c. Pola Aktifitas dan latihan :
Pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena
adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan
dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah
sudah normaal selama 1 minggu. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada,
pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar rales dan krekels , pasien mengeluh
sesak, frekuensi napas. Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran jantung
(Dispnea, ortopnea dan pasien terlihat lemah) , anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh
spasme pembuluh darah. Hipertensi yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung.
Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan
kabur, pusing, muntah, dan kejang-kejang. GNA munculnya tiba-tiba orang tua tidak
mengetahui penyebab dan penanganan penyakit ini.
d. Pola tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia. keletihan,
kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus
e. Kognitif & perseptual :
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan
penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi. Hipertemi terjadi pada hari
pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena inumnitas yang menurun.

f. Persepsi diri :
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan perawatan
yang lama. Anak berharap dapat sembuh kembali seperti semula
g. Hubungan peran :
 Anak tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh dan lingkungan perawatann
yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.
h. Nilai keyakinan : Klien berdoa memohon kesembuhan sebelum tidur.

5. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium

5.1 Pemeriksaan darah
- LED meningkat.
- Kadar HB menurun.
- Albumin serum menurun (++).
- Ureum & kreatinin meningkat.
- Titer anti streptolisin meningkat.
5.2 Pemeriksaan urine
- Jumlah urin menurun, BJ urin meningkat.
- Albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit,dan eritrosit

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Intoleransi aktifitas b.d. kekurangan protein dan disfungsi ginjal

2. Potensial kelebihan volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi ginjal.
3. Potensial terjadi infeksi (ISK, lokal, sistemik) b.d. depresi sistem imun.
4. Potensial gangguan perfusi jaringan: serebral/kardiopulmonal b.d. resiko krisis
hipertensi.
5. Perubahan integritas kulit b.d. imobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan edema.
6. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses
penyakit, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi.
 3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Intoleransi aktifitas b.d. kekurangan protein dan ddisfungsi ginjal
Tujuan : Klien dapat toleransi dengan aktifitas yang dianjurkan.
Rencana Rasional
1. Pantau kekurangan protein yang 1. Kekurangan protein beerlebihan
berlebihan(proteinuri, albuminuria ) dapat menimbulkan kelelahan.
2. Gunakan diet protein untuk mengganti 2. Diet yang adekuat dapat
protein yang hilang. mengembalikan kehilangan
3. Beri diet tinggi protein tinggi 3. TKTP berfungsi menggantikan
karbohidrat. 4. Tirah baring meningkatkan
4. Anjurkan Pasien untuk tirah baring mengurangi penggunaan energi.
5. Berikan latihan selama pembatasan 5. Latihan penting untu
aktifitas. kmempertahankan tunos otot
6. Rencana aktifitas denga waktu istirahat.6. Keseimbangan aktifitas dan
7. Rencanakan cara progresif untuk istirahat mempertahankan
kembali beraktifitas normal ; evaluasi kesegaran.
tekanan darah dan haluaran protein urin. 7. Aktifitas yang bertahap menjaga
kesembangan dan tidak
mmemperparah proses penyakit

2. Potensial kelebihan volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi ginjal.
Tujuan : Klien tidak menunjukan kelebihan volume cairan
Rencana Rasional
1. Pantau dan laporkan tanda dan gejala 1,2. Memonitor kelebihan cairan
kelebihan cairan : sehingga dapat dilakukan tindakan
2. Ukur dan catat intak dan output setiap penanganan
4-8 jam 3,4.Jumlah , karakteristik urin dan
3. Catat jumlah dan karakteristik urine BB dapat menunjukan adanya
4. Ukur berat jenis urine tiap jam dan ketidak seimbangan cairan.
timbang BB tiap hari 5.Natrium dan protein meningkatkan
5. Kolaborasi dengan gizi dalam osmolaritas sehingga tidak terjadi
 pembatasan diet natrium dan protein retriksi cairan.
6. Berikan es batu untuk mengontrol 6. Rangsangan dingin ddapat
rasa haus dan maasukan dalam merangsang pusat haus
perhitungan intak 7. Memonitor adanya ketidak
7. Pantau elektrolit tubuh dan observasi seimbangan elektrolit dan
adanya tanda kekurangan elektrolit menentukan tindakan penanganan
tubuh yang tepat.
- Hipokalemia : kram abd,letargi,aritmia
- Hiperkalemia : kram otot, kelemahan
- Hipokalsemia : peka rangsang pada
neuromuskuler
- Hiperfosfatemia:
hiperefleksi,parestesia, kram otot, gatal,
kejang 8.Pemberian elektrolit yang tepat
- Uremia : kacau mental, letargi,gelisah mencegah ketidak seimbangan
8. Kaji efektifitas pemberian elektrolit elektrolit.
parenteral dan oral

3. Potensial terjadi infeksi (ISK, lokal, sistemik) b.d. depresi sistem imun
Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi setelah diberikan asuhan keperawatan.
Rencana Rasional
1.Kaji efektifitas pemberian 1.Imunosupresan berfunsi menekan
imunosupresan. sisteem imun bila pemberiannya tidak
2.Pantau jumlah leukosit. ekeftif maka tubbuh akan sangat
3.Pantau suhu tiap 4 jam. rentan terhadap infeksi
4.Perhatikan karakteristik urine. 2.Indikator adanya infeksi
5.Hindari pemakaian alat/kateter pada 3.Memonitor suhu & mengantipasi
saluran urine. infeksi
6.Pantau tanda dan gejala ISK dan 4.Urine keruh mmenunjukan adanya
 lakukan tindakan pencegahan ISK.
7.Gunakan dan anjurkan tehnik cuci
tangan yang baik.
8.Anjurkan pada klien untuk
menghindari orang terinfeksi
9.Lakukan pencegahan kerusakan
integritas kulit
4. Potensial gangguan perfusi jaringan: serebral/kardiopulmonal b.d. resiko krisis hipertensi.
Tujuan : Klien tidak mengalami perubahan perfusi jaringan.
Rencana
1. Pantau tanda dan gejala krisis
hipertensi (Hipertensi, takikardi,
bradikardi, kacau mental, penurunan
tingkat kesadaran, sakit kepala,
tinitus, mual, muntuh, kejang dan
disritmia).
2. Pantau tekanan darah tiap jam dan
kolaborasi bila ada peningkatan TD
sistole >160 dan diastole > 90 mm 4.
Hg
3. Kaji keefektifan obat anti
hipertensi
4. Pertahankan TT dalam posisi
infeksi saluran kemiih
5.Kateter dapat menjadi media
masuknya kuman ke saluran kemih
6.Memonitor adanya infeksi sehingga
dapat dilakukan tindakan dengan
cepat
7.Tehnik cuci tangan yang baik dapat
memutus rantai penularan.
8.Sistim imun yang terganggu
memudahkan untuk terinfeksi.
9.Kerusakan integritas kulit merupakan
hilangnya barrier pertama tubuh
Rasional
1. Krisis hipertensi menyebabkan
suplay darah ke organ tubuh
berkurang.
2. Tekanan darah yang tinggi
menyebabkan suplay darah berkurang.
3. Efektifitas obat anti hipertensi
penting untuk menjaga adekuatnya
perfusi jarringan.
Posisi tidur yang rendah menjaga
suplay darah yang cukup ke daerah
cerebral
 rendah

5. Perubahan integritas kulit b.d. imobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan edema.
Tujuan : Klien tidak menunjukan adanya perubahan integritas kulit selama menjalani
perawatan.
Rencana Rasional
1. Kaji kulit dari kemerahan, 1. Mengantisipasi adanya kerusakan
kerusakan, memar, turgor dan suhu. kulit sehingga dapat diberikan
2. Jaga kulit tetap kering dan bersih penangan dini.
3. Bersihkan & keringkan daerah 2,3. Kulit yang kering dan bersih tidak
perineal setelah defikasi mudah terjadi iritasi dan mengurangi
4. Rawat kulit dengan menggunakan media pertumbuhan kuman.
lotion untuk mencegah kekeringan 4. Lotion dapat melenturkan kulit
untuk daerah pruritus. sehingga tidak mudah pecah/rusak.
5. Hindari penggunaan sabun yang 5. Sabun yang keras dapat menimbulkan
keras dan kasar pada kulit klien kekeringan kulit dan sabun yang kasar
6. Instruksikan klien untuk tidak dapat menggores kulit.
menggaruk daerah pruritus. 6. Menggaruk menimbulkan kerusakan
7. Anjurkan ambulasi semampu klien. kulit.
8. Bantu klien untuk mengubah posisi 7,8.Ambulasi dan perubahan posisi
setiap 2 jam jika klien tirah baring. meningkatkan sirkulasi dan mencegah
9. Pertahankan linen bebas lipatan penekanan pada satu sisi.
10. Beri pelindung pada tumit dan siku. 9.Lipatan menimbulkan tekanan pada
11. Lepaskan pakaian, perhiasan yang kulit.
dapat menyebabkan sirkulasi 10. Sirkulasi yang terhambat
terhambat. memudahkan terjadinya kerusakan
12. Tangani area edema dengan hati - kulit..
hati. 12. Elastisitas kulit daerah edema
13. Pertahankan nutrisi adekuat. sangat kurang sehingga mudah rusak
13. Nutrisi yang adekuat meningkatkan
pertahanan kulit
3.4 ANALISA DATA
NO ETIOLOGI MASALAH
DX KEPERAWATAN
1 Infeksi streptokokus β hemoliticus group A Intoleransi aktifitas b.d.
kekurangan protein dan
Migrasi sel radang ke glomerulus disfungsi ginjal

Antigen-Antibody dalam dinding kapiler

Eposit, komplemen, ant trase, netrofit, netrofil dan

monosit

Fibrinogen dan plasma melalui dinding sel

Prolifirasi sel A fibrin yang terakumulasi dalam

kapsula bowmans
Proteinuria

Intoleransi aktivitas
2 Infeksi streptococcus β hemoliticus group A Potensial kelebihan,
volume cairan
berhubungan dengan
retansi natrium dan air
Terbentuknya komplek antigen anti body
serta disfungsi ginjal.

antigen melekat pada membran basalis glomerulus

Merusak glomerulus
 Gangguan filtrasi

albumin ikut dalam urine

albumin dalam darah turun

terjadi retensi natrium & cairan dalam interstitiil

Edema

Resiko kelebihan, volume cairan berhubungan

dengan retansi natrium dan air serta disfungsi
ginjal.
3 Infeksi streptococcus β Resiko
hemoliticus group A peradangan/infeksi
berhubungan dengan
depresi system imun
Terjadi proses kompleks immune

Antigen melekat pada kapiler-kapiler glomerulus

Perusakan mekanis aktivasi system complement

Resiko peradangan/infeksi berhubungan dengan

depresi system imun
4 Infeksi/ Penyakit Potensial gangguan
perfusi jaringa b.d
(Streptococurs β hemoliticus grup A)
hipertensi

Migrasi sel-sel radang ke dalam glomerular

Pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam

 dinding kapiler

Deposit, complement dan ant trass netrofit netrofil

dan monosit
Fibrinogen dan plasma protein lain bermigrasi
melalui dinding sel
Menurunnya perfusi kapiler glomerular, manifestasi
klinis meningkatnya BUN dan Creatimin, Retensi
cairan
Meningkatkan sekresi ADH dan Aldosteron
Hipertensi
Potensial gangguan perfusi jaringa b.d hipertensi
5 Infeksi/ Penyakit Perubahan integritas
(Streptococurs β hemoliticus grup A) kulit berhubungan
dengan odema.
Migrasi sel-sel radang ke dalam glomerular

Pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam

dinding kapiler

Deposit, complement dan ant trass netrofit netrofil

dan monosit

Fibrinogen dan plasma protein lain bermigrasi

melalui dinding sel manifestasi klinis Proteinuria

Prolifirasi sel A fibrin yang terakumulasi dalam

kapsula bowmans

BUN Menurunnya perfusi kapiler glomerular,

 manifestasi klinis meningkatnya dan Creatimin,
Retensi cairan

Odema
Perubahan integritas kulit berhubungan dengan
odema.

6 Keadaan social ekonomi keluarga rendah Kurang pengetahuan

berhubungan dengan
Lingk. Tempat tinggal yang tidak sehat kurang informasi tentang
proses penyakit.
Terjadi Infeksi streptococcus β

hemoliticus group A

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang

informasi tentang proses penyakit.

odema

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

odema.

3.5 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Melakukan implementasi sesuai dengan intervensi dengan memegang prinsip sebagai
berikut :
1). Mempertahankan toleransi anak terhadap aktivitas sehari-hari.
2). Mempertahankan cairan tubuh dalam batas normal.
3). Mencegah terjadinya infeksi.
4). Meningkatkan pengetahuan orang tua terhadap penyakit anaknya.
5). Memenuhi kebutuhan nutrisi klien adekuat.
3.6 EVALUASI
Dari setiap tindakan yang dilakukan secara paripurna untuk mengatasi masalah keperawatan
akan didapatkan hasil sebagai berikut :
1). Tujuan tercapai / masalah teratasi.
2). Tujuan tercapai sebagian, Intervensi dilanjutkan.
3). Tujuan belum tercapai / masalah belum teratasi dilakukan reasesmen.

BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut

paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja
dapat juga terserang, perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang
sering terjadi ialah akibat infeksi2. Tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi
glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal,
terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan
A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen
dibanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah,
anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering
ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan
kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, meningkatkan fungsi
ginjal.
 Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.
Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet
bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara
kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.
Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak
begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 4.

Jakarta: EGC.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Glomerulonefritis Akut. Jakarta:
Infomedika.
3. Editor: Wahab, A. Samik. 2000. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Edisi 15, Vol
3, 1813-1814. Jakarta: EGC
4. http://www/.5mcc.com/Assets/SUMMARY/TP0373. html. Accessed
http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g
lomerunopritis+salt+dialysis. 16 juni 2012.
5. Markum, M.S, Wiguno P., Siregar P. 1990. Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam I,
274-281. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
6. Novita L. 2009. Glomerulonefritis Akut (GNA) dan gagal Ginjal Akut (GGA). Pekanbaru,
Riau: Faculty of Medicine-University of Riau.
7. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_Klarifika
siHistopatologik.html. Accessed 16 juni 2012.
8. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak
.html. Access 16 juni 2012.
 9. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html.
http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed 16 juni,
2012
10. Rasyid H., Wahyuni S. Immunomechanisms Of Glomerulonephritis. The Indonesian
Journal of Medical Science 2009; Vol 1 (5): 289-297.
11. Ni Made Renny A Rena, Suwitra K. Seorang Penderita Sindrom Nefritik Akut Pasca
Infeksi Streptokokus. Jurnal Penyakit Dalam 2010; Vol 10 (3): 201-207.

indonesia sehat

Minggu, 17 Februari 2013

ASUHAN KEPERAWATAN PADA GLOMERULONEFRITIS AKUT

PENGKAJIAN KEPERAWATAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

STIKES NURURL JADID PAITON

Nama mahasiswa : Taufiq HIda yat

Tgl/jam pengkajian : 16 februari 2013
Diagnosa medis :Glomerulonefritis akut
Tgl/jam MRS :16 februari 2013/07.00wib
N o . R M : 1 5 7 . 0 1 . 1 0 . 0 1 8
Ruangan/kelas :Delima/I
No.kamar :6

I . I D E N T I T A S
1. Nama :Tn. N
2. Umur :30
3. J enis kelamin : laki -laki
4. Status :kawin
5. Agama :islam
6. Suku/bangsa : madura/Indonesia
7. Bahasa :Madura
8. Pendidikan : SMA
9. Pekerjaan : Wiraswasta
10. Alamat dan No. Telp : Jabung Wetan, Paiton/ -
11. Penanggung Jawab : Tn. W

II. RIWAYAT SAKIT DAN KESEHATAN

1. Keluhan utama :
Mual, muntah, pusing, demam, kencing darah.
2. Riwayat penyakit sekarang :
Klien mengatakan bahwa kencing bercampur darah, kencingnya sedikit, merasa lelah
berkepanjangan, tidak nafsu makan, mual, muntah dan demam semenjak 4 hari yang lalu

3. Riwayat penyakit dahulu :

Klien mengatakan pernah jatuh dari sepeda dan dirawat di RS. Waluyo Jati
4. Riwayat kesehatan keluarga :
Keluarga klien mengatakan bahwa tidak ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama
dengan klien dan tdak ada keluarga yang mempunyai penyakit menural dan keturunan seperti
DM, TBC dll.
 5. Susunan keluarga (genogram) :

Keterangan :

: laki – laki

: perempuan

: klien

: meninggal
: garis keluarga
: tinggal satu rumah

6. Riwayat alergi :
Klien mengatakan bahwa klien tidak mempunyai alergi makanan dan obat ataupun benda lainnya

III. PENGKAJIAN PERSISTEM ( Review of system)

1. Tanda – Tanda Vital
Suhu : 37 ºC Lokasi : Axila
Nadi : 90 x/mnt Irama : Beraturan
Pulsasi :-
Tekanan Darah : 130/90 mmHg Lokasi : Nadi radialis
Frekuensi Nafas : 20 x/mnt Irama : Beraturan
 Tinggi Badan : 180 cm
Berat Badan : SMRS 60 kg MRS : 55 kg
2. Sistem Pernafasan (breath)
Inspeksi : RR : 20 x/menit, (-) sianosis, (-) retraksi dada, dada tampak simetris
Palpasi : (-) nyeri tekan, (-) benjolan
Auskultasi : suara nafas vesikuler, (-) wheezing, (-) ronchi.
Perkusi : tedapat bunyi sonor.
3. Sistem Kardiovaskuler (blood)
Palpasi : N : 90 x/menit, (-) nyeri tekan.
Perkusi : terdapat suara redup
Auskultasi : TD : 130/90 mmHg, (-) suara jantung tambahan, terdapat BJ I dan BJ II
4. Sistem Persarafan (brain)
G :4
C :5
S :6
Jumlah : 15
Kesadaran : Composmentis
5. Sistem Perkemihan (bladder)
Palpasi : (-) nyeri tekan.
Inspeksi : tedapat bercak merah dalam urine, warna urine sedikit merah,
6. Sistem Pencernaan (bowel)
Tidak ada gangguan pada sisem pencernaan
7. Sistem Muskuloskeletal (bone)
Ekstreminitas atas kanan : (-) gangguan gerak, (-) sianosis (-) edema
Ekstreminitas atas kiri : (-) gangguan gerak, (-) sianosis, terpasang selang infus.
Ekstreminitas bawah kanan : (-) gangguan gerak, (-) sianosis, (-) edema
Ekstreminitas bawah kiri : (-) gangguan gerak, (-) sianosis, (-) edema
8. Sistem Integumen
Inspeksi : warna kulit sawo matang, penyebaran kulit merata, (-) sianosis
9. Sistem Penginderaan
Mata : inspeksi : mata tidak anemis, bentuk simetris, (-)
 Palpasi : (-) tekan, tekanan mata normal
Hidung : inspeksi : (-) pembesaran hidung, (-) sianosis
Palpasi : (-) nyeri tekan
Telinga : inspeksi : (-) tanda – tanda infeksi, (-) sianosis.
Palpasi : (-) nyeri tekan

10. Sistem Reproduksi Dan Genetalia

Inspeksi : genetalia tampak simetris, (-) sianosis, (-) tanda – tanda infeksi
Palpasi : (-) nyeri tekan, (-) pembesaran skrotum

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
LED : 11 Mm/jam
Kadar protein urine : 190 mg/hari
HB : 12 Gr/dl
2. Photo
USG dan Rongent
3. Lainnya
-
V. TERAPI
ü Cairan asering : RL/D5 : 2/1, 15 TPM
ü Ranitidine : 3x1/hari
ü Cefotaxime : 3x1/hari
 ANALISA DATA

Identitas Klien : Tn. N Tanggal : 16 01 2013

No Reg : 157.01.10.018 Diagnosa Medis : GNA
MASALAH
NO DATA ETIOLOGI
KEPERAWATAN
1 Ds : pasien mengatakan Nutrisi Kurang Dari
sering lelah yang Streptoccus Kebutuhan
bekepanjangan dan tidak
nafsu makan, mual dan Infeksi glomerulus
muntah
Do :
- BB menurun Glomeruluonefritis akut
- K/U lemah
TTV
- TD : 130/90mmHg Kerusakan glomerulus
- RR : 20x/mnt
- N : 90x/mnt
Infiltrasi cairan
- S : 37° C

Uremia

Asidosis metabolik

HCl lambug meningkat

Mual muntah
2 Ds : pasien mengatakan Nutrisi kurang dari Intoleransi Aktivitas
kencing bercampur darah kebutuhan
dan lelah yang
berkepanjangan
Do :
- K/U lemah
TTV
- TD : 130/90mmHg Streptoccus
- RR : 20x/mnt
- N : 90x/mnt
- S : 37° C Infeksi glomerulus

Glomeruluonefritis akut

Kerusakan glomerulus

kebocoran glomerulus

hematuria
 anemia

in adekuatnya O2
3 Ds : klien mengatakan Ansietas
kencing bercampur darah
Do : penurunan perfusi jaringan
- K/U lemah
- Klien kebingungan intoleransi aktivitas
- Klien tampak tegang
TTV
- TD : 130/90mmHg
- RR : 20x/mnt
- N : 90x/mnt
- S : 37° C

Streptoccus

Infeksi glomerulus

Glomeruluonefritis akut

Kerusakan glomerulus

kebocoran glomerulus

hematuria

kurang pengetahuan

ansietas
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1 Intoleransi Aktivitas b/d ketidak
seimbangan suplai O2 dan
kebutuhan O2 yang ditandai
dengan lelah yang berkepanjangan
Ds : pasien mengatakan kencing
bercampur darah dan lelah yang -
berkepanjangan
Do :
- K/U lemah
TTV
- TD : 130/90mmHg
- RR : 20x/mnt
- N : 90x/mnt
- S : 37° C
2 6.
Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan b/d
mual dan muntah yang ditandai
dengan penrunan Berat Badan
Ds : pasien mengatakan sering
lelah yang bekepanjangan dan tidak
nafsu makan, mual dan muntah
Do :
- BB menurun
- K/U lemah
TTV
- TD : 130/90mmHg
- RR : 20x/mnt
- N : 90x/mnt
- S : 37° C
NOC NIC
Setelah dilakukan asuhan1. Kaji pola aktivitas
keperawatan selama 3x24 klien
jam aktivitas kembali 2. Kaji respon emosi,
normal spiritual dan sosial
Dengan kriteria hasil : terhadap aktivitas
Klien tidak lemah 3. Evaluasi motivasi dan
- Vital sign dalam batas keinginan untuk
normal (TD : 120/80 meningkatkan aktivitas
mmHg, N : 60–100 4. Evaluasi Ajarka klien
x/mnt, , RR : 16–24 mengguanakn snafas
x/mnt. terkontrol apabila
- Keadaan baik beraktivitas
5. Penggunakan terknik
relaksasi waktu
beraktivitas
Ciptakan lingkungan
yang nyaman untuk
kondisi pasien, agar
pasaien dapat
S etelah dilakukan beristirahat, batasi
asuhan keperawatan pengunjung.
selama 3x24jam
diharapakan nutrisi
kembali terpenuhi
Dengan kriteria hasil : 1. Kaji kebiasaan pasien,
- BB kembali normal makanan yang disukai
- K/U baik dan waktu makan yang
- Vital sign dalam batas disukai
normal (TD : 120/80 2. Pantau keluaran dan
mmHg, N : 60–100 masukan dan keluaran
x/mnt, , RR : 16–24 3. Pantau berat badan
x/mnt. setiap hari
4. Berikan informasi
yang tepat tentang
kebutuhan nutrisi dan
bagaimana
memenuhinya
5. Ciptakan lingkungan
yang nyaman untuk
kondisi pasien, agar
pasaien dapat
beristirahat, batasi
pengunjung.
6. Kolaborasi dengan tim
 gizi tentang diit yang
dibutuhkan klien

RENCANA KEPERAWATAN

Identitas Klien : Tn. N

No Reg. : 157. 01.10.018
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
3 Ansietas b/d krisis situasi dan
maturasi yang ditandai dengan
kebingungan
Ds : klien mengatakan kencing
bercampur darah
Do :
- K/U lemah
- Klien kebingungan
- Klien gelisah
TTV
- TD : 130/90mmHg
- RR : 20x/mnt
- N : 90x/mnt
- S : 37° C
NOC NIC
Setelah dilakukan 1. Kaji tingkat kecemasan
asuhan keperawatan klien dan respon fisik
selma 3x24 jam klien 2. Kaji faktor budaya yang
tenang. menjadi penyebab
Dengan kriteria hasil ; ansietas
- K/U baik 3. Gali dengan pasien
- Klien tenang tentnang teknik yang
- Vital sign dalam berhasil dan tidak berhasil
batas normal (TD : tentang teknik mengatasi
120/80 mmHg, N : 60– ansietas
100 x/mnt, , RR : 16–244. Berikan dorongan klien
x/mnt. untuk mengungkapkan
perasaannya
5. Informasikan tentang
gejala ansietas
6. Ciptakan lingkungan
yang nyaman untuk
kondisi pasien, agar
pasaien dapat beristirahat,
batasi pengunjung.
7. Kolaboratif berikan obat
untuk menurunkan
ansietas

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Identitas Klien : Tn. N

No Reg. : 157.01.10.018
HARI DAN
NO DIAGNOSA JAM IMPLEMENTASI RESPON KLIEN
TANGGAL
1 Sabtu/17-02- 1 08.00 melaksanakan hasil Klien kooperatif, dan
2013 kolaborasi injeksi tidak ada tanda – tanda
08.30 antibiotik alergi terhadap obat
Klien dibantu keluarga
08.45 mengkaji pola aktivitas dan perawat dalam
klien beraktivitas
08.50 Klien kooperatif dan
mengkaji respon emosi, bisa mengendalikan
09.00 spiritual dan sosial emosi dalam setiap
terhadap aktivitas klien aktivitas
mengevaluasi motivasi Klien termotivasi
2 2 09.00 dan keinginan untuk dalam meningkatkan
Sabtu/17-02- meningkatkan aktivitas aktivitasnya
2013 09.15 menciptakan lingkungan
09.30 yang nyaman untuk Klien merasa nyaman
kondisi pasien, agar dan dapat beraktivitas
09.45 pasaien dapat dengan leluasa di
3 3 10.00 beristirahat, batasi tempat tidur
10.30 pengunjung
Sabtu/17-02- mengkaji makanan yang Klien mengatakan
2013 11.00 disukai pasien makanan yang disukai
klien adalah nasi pecel
memantau keluaran dan Klien mengatakan
masukan dan keluaran makan sedikit dan
memberikan informasi BAB sedikit
yang tepat tentang Klien tampak
kebutuhan nutrisi dan kooperatif dan
bagaimana memenuhinya mengerti tentang
melaksanakan hasil kebutuhan
kolaborasi tentang Klien melaksanakan
pemberian diit diit yang dianjurkan
mengkaji tingkat Klien mengungkapkan
kecemasan klien dan tingkat kecemasan
respon fisik Klien mengungkapkan
memberikan dorongan perasaan dan sedikit
klien untuk malu
mengungkapkan
perasaannya Klien koperatif dan
menginformasikan mengerti
tentang gejala ansietas
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Anatomi Fisiologi
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh
simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula
(“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal
dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata ,
dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya
kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.

Gambar 1. Bagian-bagian nefron

Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus
proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh
jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-
kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler
terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar
kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-
tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel
epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat
membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana
basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata
bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah
lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah
dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis
simpai Bowman.

Gambar 2. Penampang glomerulus normal dengan mikroskop cahaya.

Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada
kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam
keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit
(” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler
atau fibrosa.
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring
melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin,
peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat
 molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam
ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single
nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor
dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.

Gambar 3. Filtrasi Glomerulus: Resistensi Vaskular dan Konduktivitas Hidrolik.

B. Definisi
Glumerulonefritis ( juga disebut sindrom nefrotik) , mungkin akut, dimana
pada kasusu seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh
penurunan fungsi ginjal lambat , tersembunyi , dan progresif yang akhirnya menimbulkan
penyakit ginjal tahap akhir. Ini memerlukan waktu 30 tahun untuk merusak ginjal sampai
tahap akhir.
Pada keadaan iini beberapa macam intervensi seperti dialisa atau pencangkokan ginjal
dibutuhkan untuk menopang kehidupan. ( Blaiir, 1990).
Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus ( seperti
 sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus ( agen infeksius atau proses penyakiy sistemik yang
menyertai). Hopes ( ginjal ) mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk
antibodi untuk menyerangnya. Respons peradangan ini menimbulkan penyebaran
perubahan patofisiologi, termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus ( LFG),
peningkatan permebilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap protein plasma (
terutama albumin) dan SDM , dan retensi abnormal natrium dan air yang menekan
produksi renin dan aldosteron( Glassock, 1988).
Glumerulonefritis kerusakan funsi glomerulus mengakibatkan penurunan
laju filtrasi glomerulus. Ganguan ganguan pre-renal , seperti hemokonsntrasi atau
penurunan tekanan darah arteri perifer , tatu bendungan vena ginjal secara pasif
menurunkan tekanan filtrasi, sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus. ( Kapita
Seelekta)
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang
pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang
disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis
akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran
etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

C. Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di
traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus
golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi
streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an
timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman
 streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada
serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa
laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih
bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan
factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya
glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik
akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi
ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus
golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut
pasca streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3
tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga
pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan
kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit
ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti
keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura
anafilaktoid dan lupus eritematosus.
D. Patogenesis
Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis
akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
auto-imun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis
ginjal.

Gambar 4. Penyakit Glomerulus

Gambar 4. Gangguan Permeabilitas Selektif Glomerulus dan Sindrom Nefrotik
E. Klasifikasi
a. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial
yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan
sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3%
dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap
anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya
ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya
berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat
menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari
sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada
awal umur sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria
massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu
sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada
saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories
sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan
tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

b. Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak
spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30%
pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya
menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab,
sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang
ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga
penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2. Glomerulonefritis membranosa
 Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah
pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai
pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang
dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur
rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah
dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan
jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik
merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat
pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma
nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada
kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA
asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik.
Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau
infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis
pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta
hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia
sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata,
kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

F. Manifestasi Klinis
1. Hematuria
2. Edema pada wajah terutama periorbita atau seluruh tubuh
3. Oliguria
4. Tanda-tanda payah jantung
5. Hypertensi
6. Muntah-muntah,nafsu makan kurang kadang diare
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi
tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah
dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi. Kadang-
kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya
edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Edema yang terjadi berhubungan
dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium,
zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan
aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Di pagi hari sering terjadi edema
pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR
biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan
aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada
wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh
ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus,
apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan
garam.
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian
pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal,
maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila
keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali
pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain
yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan
diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya
sedang.Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme
masih belum diketahui dengna jelas.

G. Komplikasi
 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung
dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,
melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas
dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang
menurun.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan urine : adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine dengan
eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder
lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine adanya strptococus
2. Pemeriksaan darah :
- kadar ureum dan kreatinin serum meningkat.
- jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
- analisa gas darah ; adanya asidosis.
- Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah.
- kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya anemia
3. Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba adanya streptokokus
4. Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase \
5. Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun
6. Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung
7. ECG : adanya gambaran gangguan jantung
 Urinalisis menunjukkan hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita,
Kadang-kadang dengan tanda gagal ginjal seperti Kadang-kadang tampak adanya proteinuria
masif dengan gejala sindroma nefrotik. pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi
C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus
dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan
dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal
kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada
glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung
lebih lama.
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit.Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap
antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain
antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.
Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan
faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya
serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan,
lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada
hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus
biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga
sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.
Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.kompleks imun
bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu
dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.

I. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu
untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya
penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus
yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis
seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini
sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg
BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah
garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan
makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka
diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal
jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala
serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya
reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah
dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan
usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat
dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat
dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
 6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).
7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

KONSEP ASKEP GLOMERULONEFRITIS

a. Pengkajian Anamnesis
1. Indentitas klien:
GNA adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada anak umur 3-7 tahun lebih
sering pada pria
2. Riwayat penyakit
Sebelumnya :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus eritematosus atau penyakit
autoimun lain.
Sekarang :
 Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak sekitar mata dan seluruh
tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare. Badan panas hanya sutu hari pertama sakit.
3. Pertumbuhan dan perkembangan :
Ø Pertumbuhan :
BB = 9x7-5/2=29 kg , menurut anak umur 9 tahun BB nya adalah BB umur 6 tahun = 20 kg
ditambah 5-7 lb pertahun = 26 - 29 kg, tinggi badan anak 138 cm. Nadi 80—100x/menit, dan
RR 18-20x/menit, tekanan darah 65-108/60-68 mm Hg. Kebutuhan kalori 70-80 kal/kgBB/hari.
Gigi pemanen pertama /molar, umur 6-7 tahun gigi susu mulai lepas, pada umur 10—11 tahun
jumlah gigi permanen 10-11 buah.
Ø Perkembangan :
Psikososial : Anak pada tugas perkembangan industri X inferioritas, dapat menyelesaikan tugas
menghasilkan sesuatu.

b. Pemeriksaan Fisik
1. Aktivitas/istirahat
- Gejala: kelemahan/malaise
- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

2. Sirkulasi
- Tanda: hipertensi, pucat,edema
3. Eliminasi
- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)
- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
4. Makanan/cairan
- Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah
- Tanda: penurunan keluaran urine
5. Pernafasan
- Gejala: nafas pendek
- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul)
6. Nyeri/kenyamanan
- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
 - Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

c. Pengkajian Perpola
a. Pola nutrisi dan metabolik:
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi
karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Klien mudah
mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual , muntah dan anoreksia
menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya edema. Perlukaan
pada kulit dapat terjadi karena uremia.
b. Pola eliminasi :
Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi urin : gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-
sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada
tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuri,
hematuria.

c. Pola Aktifitas dan latihan :

Pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya
hiperkalemia. Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan dan
tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah
sudah normaal selama 1 minggu. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada,
pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar rales dan krekels , pasien mengeluh
sesak, frekuensi napas. Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran jantung
(Dispnea, ortopnea dan pasien terlihat lemah) , anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh
spasme pembuluh darah. Hipertensi yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung.
Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan
kabur, pusing, muntah, dan kejang-kejang. GNA munculnya tiba-tiba orang tua tidak
mengetahui penyebab dan penanganan penyakit ini.
d. Pola tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia. keletihan,
kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus
e. Kognitif & perseptual :
 Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan
penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi. Hipertemi terjadi pada hari
pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena inumnitas yang menurun.
f. Persepsi diri :
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan perawatan yang lama.
Anak berharap dapat sembuh kembali seperti semula
g. Hubungan peran :
Anak tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh dan lingkungan perawatann yang baru
serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.
h. Nilai keyakinan : Klien berdoa memohon kesembuhan sebelum tidur.

d. Pemeriksaan Diagnostik
Pada laboratorium didapatkan:
- Hb menurun ( 8-11 )
- Ureum dan serum kreatinin meningkat.
( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1
mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin : Laki-laki = 55-123
mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).
- Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit )
- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)
- Pemeriksaan darah
LED meningkat.
Kadar HB menurun.
Albumin serum menurun (++).
Ureum & kreatinin meningkat.
Titer anti streptolisin meningkat.
e. Analisa Data
No Etiologi Problem
DX
1 Infeksi streptokokus β hemoliticus group A Intoleransi aktifitas b.d.
kekurangan protein dan
disfungsi ginjal
Migrasi sel radang
ke glomerulus

Antigen-Antibody
dalam dinding kapiler

Eposit, komplemen, ant trase, netrofit,

netrofil dan monosit

Fibrinogen dan
plasma melalui dinding sel

Prolifirasi sel A fibrin yang terakumulasi

dalam kapsula bowmans
Proteinuria

Intoleransi aktivitas
2 Potensial kelebihan,
Infeksi streptococcus β hemoliticus volume cairan
groupA berhubungan dengan
retansi natrium dan air
serta disfungsi ginjal.
 Terbentuknya komplek antigen anti body

antigen melekat pada membran basalis

glomerulus

Merusak glomerulus

Gangguan filtrasi

albumin ikut dalam urine

albumin dalam darah turun

nadi retensi natrium & cairan dalam

interstitiil

Edema

Resiko kelebihan, volume cairan

berhubungan dengan retansi natrium dan air
serta disfungsi ginjal.
3 Resiko
Infeksi streptococcus β hemoliticus
peradangan/infeksi
groupA
berhubungan dengan
depresi system imun
Terjadi proses kompleks immune

Antigen melekat pada kapiler-kapiler

glomerulus
 Perusakan mekanis aktivasi system
complement

Resiko
peradangan/infeksi berhubungan dengan
depresi system imun
4 Infeksi/ Penyakit Potensial gangguan
perfusi jaringa b.d
(Streptococurs β hemoliticus grup A) hipertensi

Migrasi sel-sel radang ke dalam glomerular

Pembentukan kompleks antigen-antibodi

dalam dinding kapiler

Deposit, complement dan ant trass netrofit

netrofil dan monosit

Fibrinogen dan plasma protein lain

bermigrasi melalui dinding sel

Menurunnya perfusi kapiler glomerular,

manifestasi klinis meningkatnya BUN dan
Creatimin, Retensi cairan

Meningkatkan sekresi ADH dan Aldosteron

Hipertensi

Potensial gangguan perfusi jaringa b.d

hipertensi
5 Infeksi/ Penyakit Perubahan integritas
kulit berhubungan
(Streptococurs β hemoliticus grup A)
dengan odema.

Migrasi sel-sel radang ke dalam glomerular

Pembentukan kompleks antigen-antibodi

dalam dinding kapiler

Deposit, complement dan ant trass netrofit

netrofil dan monosit

Fibrinogen dan plasma protein lain

bermigrasi melalui dinding sel manifestasi
klinis Proteinuria

Prolifirasi sel A fibrin yang terakumulasi

dalam kapsula
bowmans

BUN Menurunnya perfusi kapiler

glomerular, manifestasi klinis meningkatnya
dan Creatimin, Retensi cairan

Odema
Perubahan integritas kulit berhubungan
dengan odema.
 6 Kurang pengetahuan
Keadaan social ekonomi keluarga rendah
berhubungan dengan
kurang informasi
Lingk. Tempat tinggal yang tidak sehat
tentang proses penyakit.

Terjadi Infeksi
streptococcus β

hemoliticus group A

Kurang pengetahuan berhubungan dengan

kurang informasi tentang proses penyakit.

Odema

Kerusakan integritas kulit berhubungan

dengan odema.

f. Diagnosa Keperawatan
1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan disfungsi ginjal
2. Potensial kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi air dan natrium serta disfungsi
ginjal.
3. Potensial terjadi infeksi (ISK, lokal, sistemik) berhubungan dengan depresi sistem imun.
4. Potensial gangguan perfusi jaringan: serebral/kardiopulmonal berhubungan dengan resiko krisis
hipertensi.
5. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan
edema.
6. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit,
perawatan dirumah dan instruksi evaluasi.

g. Intervensi
1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan disfungsi ginjal
Tujuan : Klien dapat toleransi dengan aktifitas yang dianjurkan.
Intervensi Rasional
1. Pantau kekurangan protein yang 1. Kekurangan protein beerlebihan
berlebihan(proteinuri, albuminuria ) dapat menimbulkan kelelahan.
2. Gunakan diet protein untuk mengganti 2. Diet yang adekuat dapat
protein yang hilang. mengembalikan kehilangan
3. Beri diet tinggi protein tinggi 3. TKTP berfungsi menggantikan
karbohidrat. 4. Tirah baring meningkatkan
4. Anjurkan Pasien untuk tirah baring mengurangi penggunaan energi.
5. Berikan latihan selama pembatasan 5. Latihan penting untuk
aktifitas. mempertahankan tunos otot
6. Rencana aktifitas denga waktu istirahat.6. Keseimbangan aktifitas dan
7. Rencanakan cara progresif untuk istirahat mempertahankan
kembali beraktifitas normal ; evaluasi kesegaran.
tekanan darah dan haluaran protein urin.
7. Aktifitas yang bertahap menjaga
kesembangan dan tidak
mmemperparah proses penyakit

2. Potensial kelebihan volume cairan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi ginjal.
Tujuan : Klien tidak menunjukan kelebihan volume cairan
Rencana Rasional
1. Pantau dan laporkan tanda dan gejala 1.
kelebihan cairan:
Ukur dan catat intak dan output setiap
4-8 jam
2. Catat jumlah dan karakteristik urine
Ukur berat jenis urine tiap jam dan
timbang BB tiap hari
3. Kolaborasi dengan gizi dalam
pembatasan diet natrium dan protein
4. Berikan es batu untuk mengontrol rasa
4.
haus dan maasukan dalam perhitungan
intak
5. Pantau elektrolit tubuh dan observasi
adanya tanda kekurangan elektrolit
tubuh
Hipokalemia : kram abd,letargi,aritmia6.
Hiperkalemia : kram otot, kelemahan
Hipokalsemia : peka rangsang pada
neuromuskuler
Hiperfosfatemia: hiperefleksi,parestesia,
kram otot, gatal, kejang
Uremia : kacau mental, letargi,gelisah
6. Kaji efektifitas pemberian elektrolit
parenteral dan oral
3. Potensial terjadi infeksi (ISK, lokal, sistemik) b.d. depresi sistem imun
Tujuan : Klien tidak mengalami infeksi setelah diberikan asuhan keperawatan.
Rencana
1. Kaji efektifitas pemberian
imunosupresan.
2. Pantau jumlah leukosit.
Memonitor kelebihan cairan
sehingga dapat dilakukan tindakan
penanganan
2. Jumlah , karakteristik urin dan
BB dapat menunjukan adanya
ketidak seimbangan cairan
3. Natrium dan protein meningkatkan
osmolaritas sehingga tidak terjadi
retriksi cairan.
Rangsangan dingin ddapat
merangsang pusat haus
5. Memonitor adanya ketidak
seimbangan elektrolit dan
menentukan tindakan penanganan
yang tepat.
Pemberian elektrolit yang tepat
mencegah ketidak seimbangan
elektrolit.
Rasional
1. Imunosupresan berfunsi menekan
sisteem imun bila pemberiannya
tidak ekeftif maka tubbuh akan
 3. Pantau suhu tiap 4 jam.
4. Perhatikan karakteristik urine.
5. Hindari pemakaian alat/kateter pada
saluran urine.
6. Pantau tanda dan gejala ISK dan
lakukan tindakan pencegahan ISK.
7. Gunakan dan anjurkan tehnik cuci
tangan yang baik.
8. Anjurkan pada klien untuk menghindari6. Memonitor adanya infeksi
orang terinfeksi
9. Lakukan pencegahan kerusakan
integritas kulit
4. Potensial gangguan perfusi jaringan: serebral/kardiopulmonal b.d. resiko krisis
hipertensi.
Tujuan : Klien tidak mengalami perubahan perfusi jaringan.
Rencana
1. Pantau tanda dan gejala krisis 1.
hipertensi (Hipertensi, takikardi,
bradikardi, kacau mental, penurunan 2.
tingkat kesadaran, sakit kepala, tinitus,
mual, muntuh, kejang dan disritmia). 3.
2. Pantau tekanan darah tiap jam dan
kolaborasi bila ada peningkatan TD
sistole >160 dan diastole > 90 mm Hg 4.
sangat rentan terhadap infeksi
2. Indikator adanya infeksi
3. Memonitor suhu & mengantipasi
infeksi
4. Urine keruh mmenunjukan adanya
infeksi saluran kemiih
5. Kateter dapat menjadi media
masuknya kuman ke saluran kemih
sehingga dapat dilakukan tindakan
dengan cepat
7. Tehnik cuci tangan yang baik dapat
memutus rantai penularan.
8. Sistim imun yang terganggu
memudahkan untuk terinfeksi
9. Kerusakan integritas kulit
merupakan hilangnya barrier
pertama tubuh
Rasional
Krisis hipertensi menyebabkan suplay
darah ke organ tubuh berkurang.
Tekanan darah yang tinggi
menyebabkan suplay darah berkurang.
Efektifitas obat anti hipertensi penting
untuk menjaga adekuatnya perfusi
jarringan.
Posisi tidur yang rendah menjaga
3. Kaji keefektifan obat anti hipertensi suplay darah yang cukup ke daerah
4. Pertahankan TT dalam posisi rendah cerebral

5. Perubahan integritas kulit b.d. imobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan edema.
Tujuan : Klien tidak menunjukan adanya perubahan integritas kulit selama menjalani perawatan.
Rencana Rasional
1. Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan,1. Mengantisipasi adanya kerusakan
memar, turgor dan suhu. kulit sehingga dapat diberikan
2. Jaga kulit tetap kering dan bersih penangan dini.
Bersihkan & keringkan daerah 2. Kulit yang kering dan bersih tidak
perineal setelah defikasi mudah terjadi iritasi dan mengurangi
3. Rawat kulit dengan menggunakan media pertumbuhan kuman.
lotion untuk mencegah kekeringan 3. Lotion dapat melenturkan kulit
untuk daerah pruritus. sehingga tidak mudah pecah/rusak.
4. Hindari penggunaan sabun yang 4. Sabun yang keras dapat menimbulkan
keras dan kasar pada kulit klien kekeringan kulit dan sabun yang kasar
5. Instruksikan klien untuk tidak dapat menggores kulit.
menggaruk daerah pruritus. 5. Menggaruk menimbulkan kerusakan
6. Anjurkan ambulasi semampu klien. kulit.
7. Bantu klien untuk mengubah posisi 6. Ambulasi dan perubahan posisi
setiap 2 jam jika klien tirah baring. meningkatkan sirkulasi dan mencegah
Pertahankan linen bebas lipatan penekanan pada satu sisi.
Beri pelindung pada tumit dan siku 7. Lipatan menimbulkan tekanan pada
8. Lepaskan pakaian, perhiasan yang kulit.
dapat menyebabkan sirkulasi 8. Sirkulasi yang terhambat
terhambat. memudahkan terjadinya kerusakan
kulit.
9. Tangani area edema dengan hati -
hati.
10. Pertahankan nutrisi adekuat. 9. Elastisitas kulit daerah edema sangat
 kurang sehingga mudah rusak
10. Nutrisi yang adekuat meningkatkan
pertahanan kulit

h. Implementasi
Melakukan implementasi sesuai dengan intervensi dengan memegang prinsip sebagai berikut :
1). Mempertahankan toleransi anak terhadap aktivitas sehari-hari.
2). Mempertahankan cairan tubuh dalam batas normal.
3). Mencegah terjadinya infeksi.
4). Meningkatkan pengetahuan orang tua terhadap penyakit anaknya.
5). Memenuhi kebutuhan nutrisi klien adekuat.

i. Evaluasi
Dari setiap tindakan yang dilakukan secara paripurna untuk mengatasi masalah keperawatan
akan didapatkan hasil sebagai berikut :
1). Tujuan tercapai / masalah teratasi.
2). Tujuan tercapai sebagian, Intervensi dilanjutkan.
3). Tujuan belum tercapai / masalah belum teratasi dilakukan reasesmen.

BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
 GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu (infeksi kuman streptococcus). GNA sering ditemukan pada anak usia 3-7 thn dan pada
anak pria lebih banyak. Penyakit sifilis,keracunan,penyakit amiloid,trombosis vena
renalis,purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosus. Laju endap darah meninggi, HB menurun
pada pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat
jenis meninggi,hematuria makroskopik, albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+),silinder
leukosit,ureum dan kreatinin darah meningkat. Pada penyakit ini, klien harus istirahat selama 1-2
minggu, diberikan penicilli, pemberian makanan rendah protein dan bila anuria, maka ureum
harus dikeluarkan. Komplikasi yang ditimbulkan adalah oliguria,ensefalopati
hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan
permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah.
Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk
meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal,
meningkatkan fungsi ginjal
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan
glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama
stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau
perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi
strepkokus.
Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang
dewasa tidak begitu baik.

Search
Sakinah Sehat Kreatif
Manisnya Berbagi, Indahnya Memberi, We Care We Share!

 Home
 Kumpulan Askep
 Dunia Perawat
 Melancong
 Pojok Islami
 Cuap-Cuap
 Recomended Blog »

Glomerulonefritis Akut (GNA)

21:13 Perawat No comments

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Sistem Glomerulus Normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai
Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-
dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola
afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian
berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu
disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus
proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh
jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler
dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel
endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel
epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang
disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”.
Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit
terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana
basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa
membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara
interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam
berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai
Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub
vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik,
sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”).Bulan sabit
bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar
korteks.
2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian
dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan
merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.

2.2 Definisi

Glomerulonefritis akut adalah inflamasi gelungan kapiler di dalam glomerulus ginjal.

Glomerulonefritis akut megacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana terjadi reaksi inflamasi
pada glomerulus. Penyakit ini bukan penyakit infeksi ginjal tetapi efek samping dari mekanisme
pertahanan tubuh. Pada kebanyakan kasus, stimulus dari reaksi adalah infeksi yang diakibatkan
oleh streptokokus A pada tenggorokan yang mengawali awitan glomerulonefritis sampai interval
2-3 minggu. Produk streptokokus bertindak sebagai antigen, mestimulasi antibodi yang
bersirkulasi menyebabkan cidera ginjal.

Glomerulonefritis dapat juga disertai demam scarlet (demam yang muncul karena infeksi bakteri
streptokokus sehingga muncul ruam merah dan radang tenggorokan) dan impetigo (infeksi
purulen akut yang menular) serta infeksi virus akut. Contohnya, ISPA, gondongan, varisela,
Epstein-barr, hepatitis B, dan infeksi HIV. Proses inflamasi ginjal yang melibatkan reaksi
antigen-antibodi sekunder terhadap infeksi di tempat lain pada tubuh; faktor pencetus paling
umum adalah streptokokus beta hemolitik grup A.

Glomerulonefritis adalah penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal. Factor penyebabnya
antara lain reaksi imunologis (Lupus eritematosus sistemik, infeksi streptokokus, cedera vascular
(hipertensi), dan penyakit metabolic (diabetes mellitus). Glomerulonephritis akut yang paling
lazim adalah yang akibat infeksi streptokokus. Glomerulonephritis akut biasanya terjadi sekitar
2-3 minggu setelah serangan infeksi streptokokus. Faring, tonsil, dan kulit (empetigo) merupakan
tempat infeksi primer. Penyakit ini banyak mangenai anak-anak usia prasekolah dan anak-anak
umur sekolah.
 2. Etiologi

Faktor penyebab yang mendasari sindrom ini secara luas dapat dibagi menjadi kelompok infeksi
dan non infeksi:

a. Infeksi

Infeksi streptokokus beta-hemolitikus group A terjadi sekitar 5-10% pada orang dengan radang
tenggorokan dan 25% pada mereka dengan infeksi kulit. Penyebab nonstreptokokus, meliputi
bakteri, virus dan parasit.

b. Non-infeksi

Penyakit sistemik multisistem, seperti pada lupus eritematosus sistemik (SLE), vaskulitis,
sindrom Goodpasture, granulomatosis Wegener. Kondisi penyabab lainnya adalah pada kondisi
sindrom Guillain-Bare.

2.4 Manifestasi Klinis

Menurut Brunner dan Suddarth. Biasanya terjadi sakit kepala, malaise, edema fasial dan nyeri
tekan. Umum terjadi hipertensi ringan sampai berat dan nyeri tekan pada sudut kostovertebral
(CVA).
Tanda dan gejala yang lain sebagai berikut:

1. Riwayat faringitis dan tonsillitis

2. Edema perifer dan periorbital
3. Letargi dan malaise (meriang)
4. Oliguria
5. Edema perifer dan periorbital
6. Hipertensi ringan sampai berat dan nyeri tekan pada sudut kostovertebral (CVA)
7. Pucat
8. Anoreksia
9. Hipertermi
10. Urin berwarna seperti teh
11. Nyeri pinggang

2.5 Patofisiologi

Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan
unsur membran plasma streptococcal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi di dalam
darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus, kompleks tersebut secara mekanis terperangkap
dalam membrane basalis. Selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membrane basalis
glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel
yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran
kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang
sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks
komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul sub epitel pada mikroskop
electron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler
disertai invasi PMN.

Menurut penelitian yang dilakukan, penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi
hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap
di membrane basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang menyebabkan destruksi pada
membran basalis glomerulus.

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama

pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam
mesangium, dilokalisir pada sub endotel membrane basalis glomerulus sendiri, atau menembus
membrane basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibody dalam kompleks
ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan
mikroskop elektron, cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan
karakteristik pada mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop
imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibody seperti
IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3, C4 dan C2 sering dapat
diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh immunoglobulin
ini terkadang dapat diidentifikasi.

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptococcus,
merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibody terhadap IgG yang telah
berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian
mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
Glomerulonefritis. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.
Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan system komplemen sehingga terjadi cascade dari system
komplemen.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila
terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik
berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapat meluas diantara sel-sel endotel dan
membrane basalis, serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama
terletak subendotel ataus ubepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa,
seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun
subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membrane basalis
glomerulus berangsur- angsu rmenebal dengan masuknya kompleks-kompleks kedalam
membrane basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun
dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks
tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung
menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler di
bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah
menembus membrane basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi
pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri
dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada
keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan
dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.
Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya
kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis
sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis
ginjal.

2. Pemeriksaan Diagnosis
a. Laju endap Darah (LED) meningkat
b. Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air)
c. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin darah meningkat bilafungsi ginjal mulai
menurun
d. Jumlah urine berkurang
e. Berat jenis meninggi
f. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50% pasien
g. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit dan
hialin
h. Titer antistreptolisin O (ASO) umumnya meningkat jika ditemukan infeksi
tenggorok, kecuali kalau infeksi streptokokus yang mendahului hanya mengenai
kulit saja
i. Kultur sampel atau asupan alat pernapasan bagian atas untukidentifikasi
mikroorganisme
j. Biopsi ginjal dapat diindikasikan jika dilakukan kemungkinantemuan adalah
meningkatnya jumlah sel dalam setiap glomerulusdan tonjolan subepitel yang
mengandung imunoglobulin dan komplemen.
 2. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis

Tidak ada pengobatan yag khusus yang memengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dahulu dianjurkan selama 6-8 minggu. tetapi
penyelidikan terakhir dengan hanya istirahat 3-4 minggu tidak berakibat buruk bagi
perjalanan penyakitnya
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotic ini tidak memengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangimenyebarnya infeksi
streptococcus yang mungkin masih ada.Pemberian penisilin dianjurkan hanya untuk
10 hari. Pemberian profilaksi yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap
kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.Secara
teoretis anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman neritogenlain, tetapi kemungkinan
ini sangat kecil.
3. Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein 1 g/kg BB/hari) dan
rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada pasien dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhunormal kembali. Bila ada anuria atau muntah, diberikan
IVFD dengan larutan glukosa 10%. pada pasien dengan tanpa komplikasi pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan,sedangkan bila ada komplikasi seperti ada
gagal jantung, edema,hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan
harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative
untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kg BB secara intramuscular. Bila terjadi dieresis 5-10
jam kemudian, selanjutnya pemberian sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena
member efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7/hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah. Dapat dengan cara peritoneumdialysis, hemodialisisi, tranfusi tukar dan
sebagainya.
6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut,tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosamid (Lasix) secara intravena (1mg/kg BB/kali) dalam 5-10 menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
7. Bila timbul gagal jantung, diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

b. Penatalaksanaan Keperawatan
Pasien GNA perlu dirawat dirumah sakit karena memerlukan pengobatan/pengawasan
perkembangan penyakitnya untuk mencegah penyakit menjadi lebih buruk. hanya pasien GNA
yang tidak terdapat tekanan darah tinggi, jumlah urine satu hari paling sedikit 400ml dan
keluarga sanggup setra mengerti boleh dirawat diruah di bawah pengawasan dokter. Masalah
pasien yang perlu diperhatikan adalah gangguan faal ginjal, resiko terjadi komplikasi, diet,
gangguan rasaaman dan nyaman, dan kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit.

Gangguan faal ginjal. Ginjal diketahui sebagai alat yang salah satu dari fungsinya adalah
mengeluarkan sisa metabolism terutama proteinsebagai ureum, juga kalium, fosfat, asam urat,
dan sebagainya. Karena terjadi kerusakan pada glumerolus (yang merupakan reaksi
autoimunterhadap adanya infeksi streptococcus ekstrarenal) menyebabkan gangguan filtrasi
glomerulus dan mengakibatkan sisa-sia metabolismtidak dapat diekskresikan maka di dalam
darah terdapat ureum, dan lainnya lagi yang disebutkan di atas meninggi. Tetapi tubulus karena
tidak terganggu maka terjadi penyerapan kembali air dan ion natriumyang mengakibatkan
banyaknya urine berkurang, dan terjadilah oliguria sampai anuria. untuk mengetahui keadaan
ginjal, pasien GNA perlu dilakukan pemeriksaan darah untuk fungsi ginjal, laju endap darah
(GNA), urine,dan foto radiologi ginjal. Urine perlu ditampung selama 24 jam, diukur banyaknya
dan berat jenisnya (BJ) dicatat pada catatan khusus (catatan pemasukan/pengeluaran cairan). Bila
dalam 24 jam jumlah urine kurang dari 400 ml supaya memberitahukan dokter.
Tempat penampung urine sebaiknya tidak dibawah tempat tidur pasien karena selain tidak sedap
dipandang juga menyebabkan bau urine didalam ruangan. penampung urine harus ada tutupnya
yang cocok, diberi etiket selain “nama” juga jam dan tanggal mulai urine ditampung. Hati-
hati jika ada nama yang sama jangan tertukar; tuliskan juga nomor tempattidur atau nomor
register pasien. Tempat penampung urine harus dicuCi bersih setiap hari; bila terdapat
endapan yang sukar digosok pergunakan asam cuka, caranya merendamkan dahulu beberapa
saat baru kemudian digosok pakai sikat. untuk membantu lancarnya dieresisdi samping obat-
obatan pasin diberikan minum air putih dan dianjurkan agar anak banyak minum (ad libitum)
kecuali jika banyaknya urine kurang dari 200 ml. berapa banyak pasien dapat menghabiskan
minum air supaya dicatat pada catatan khusus dan dijumlahkan selama 24 jam. Kepada
pasien yang sudah mengerti sebelum mulai pencatatan pengeluaran/pemasukan cairan tersebut
harus diterangkaan dahulu mengapa ia harus banyak minum air putih dan mengapa air kemih
harus ditampung. Jika anak akan buang air besarsupaya sebelumnya berkemih dahulu ditempat
penampungan urine baru ke WC atau sebelumnya gunakan pot lainnya. Dengan demikian bahwa
banyaknya urine adalah benar-benar dari keseluruhan urine pada hari itu.

Resiko terjadi komplikasi. Akibat fungsi ginjal tidak fisiologis menyebabkan produksi urine
berkurang, sisa metabolisme tidak dapat dikeluarkan sehingga terjadi uremia, hiperfosfatemia,
hiperkalemia, hidremia, dan sebagainya. Keadaan ini akan menjadi penyebab gagal ginjal akut
atau kronik (GGA/GGK) jika tidak secepatnya mendapatkan pertolongan. Karena adanya retensi
air dan natrium dapat menyebabkan kongesti sirkulasi yang kemudian menyebabkan terjadinya
efusi ke dalam perikard dan menjadikan pembesaran jantung. Jika keadaan tersebut berlanjut
akan terjadi gagal jantung. Keadaan uremia yang makin meningkat akan menimbulkan
keracunan pada otak yang biasanya ditandai dengan adanya gejala hipertensi ensefalopati, yaitu
pasien merasa pusing, mual, muntah, kesadaran menurun atau bahkan lebih parah atau untuk
mengenal gejala komplikasi sedini mungkin pasien memerlukan:

1. Istirahat
2. Pengawasan tanda-tanda vital bila terdapat keluhan pusing (+)
3. Jika mendadak terjadi penurunan haluaran urine periksalah dahulu apakah pasien
berkemih di tempat lain dan keadaan umumnya.
4. Jika pasien mendapat obat-obatan berikanlah pada waktunya dan tunggu sampai
obat tersebut betul-betul telah diminum (sering terjadi obat tidak diminum dan
disimpan di bawah bantal pasien). Jika hal itu terjadi penyembuhan tidak seperti
yang diharapkan.
 5. Diet. Bila ureum darah melebihi 60 mg % di berikan protein 1 g/kgBB/hari dan
garam 1 g/hari (rendah garam). Bila ureum antara 40-60 mg% protein diberikan 2
g/kg BB/hari dan masih rendah garam. Jika pasien tidak mau makan karena merasa
mual atauingin muntah atau muntah-muntah segera hubungi dokter, siapkan
keperluan infuse dengan cairan yang biasa dipergunakan ialah glukosa 5-10% dan
selanjutnya atas petunjuk dokter. Jika infusediberikan pada pasien yang tersangka
ada kelainan jantung atau tekanan darahnya tinggi, perhatikan agar tetesan tidak
melebihi yang telah dipergunakan dokter, bahayanya memperberat kerja jantung.
6. Gangguan rasa aman dan nayaman

Untuk memberikan rasa nyaman kepada pasien disarankan agar sering kontak dan
berkomunikasi dengan pasien akan menyenangkan pasien. agar pasien tidak bosan pasien
dibolehkan duduk dan melakukan kegiatan ringan misalnya membawa buku (anak yang sudah
sekolah), melihat buku gambar atau bermain dengan teman yang telah dapat berjalan. Sebagai
perawat kita juga harus mendampingi/mengajak bermain dengan pasien yang memerlukan
hiburan agar tidak bosan

7. Kurang pengetahuan orang tua mengenai penyakit

Penjelasan yang perlu disampaikan kepada orang tua pasien adalah

1. Bila ada anak yang sakit demam tinggi disertai rasa sakit menelan atau batuk
dan demam tinggi hendaknya berobat ke dokter/pelayanan kesehatan supaya
anak mendapatkan pengobatan yang tepat dan tepat.
2. Jika anak sudah terlanjur menderita GNA selama dirawat dirumah sakit,
orang tua diharapkan dapat membantu usaha pengobatannya misalnya untuk
pemeriksaan atau tindakan, sering memerlukan biaya yang cukup banyak
sedangkan rumah sakit tidak tersedia keperluan tersebut. (sebelumnya orang
tuadiberi penjelasan mengenai perlunya pengumpulan urine dan mencatat
minum anak selama 24 jam, untuk keperluan pengamatan perkembangan
penyakit anaknya).
3. Bila pasien sudah boleh pulang, dirumah masih harus istirahat cukup.
Walaupun anak sudah diperbolehkan sekolah tetapi belum boleh mengikuti
kegiatan olahraga. makanan, garam masih perlu dikurangi sampai keadaan
urine benar-benar normal kembali (kelainan urine, adanya eritrosit dan
sedikit protein akan masih diketemukan kira-kira 4 bulan lamanya). Jika
makanan dan istirahatnya tidak diperhatikan ada kemungkinan penyakit
kambuh kembali. Hindarkan terjadinya infeksi saluran pernapasan terutama
mengenai tenggorokan untuk mencegah penyakit berulang. Kebersihan
lingkungan perlu dianjurkan agar selalu diperhatikan khususnya
streptococcus yang menjadi penyebab timbulnya GNA. Pasien harus kontrol
secara teratur untuk mencegah timbulnya komplikasi yang mungkin terjadi
seperti glomerulus kronik atau bahkan sudah terjadi gagal ginjal akut. Juga
petunjuk mengenai kegiatan anak yang telah boleh dilakukan.
2.9 komplikasi

1. GGA (Gagal Ginjal Akut)

GNA peradangan pada glomerulus apabila hal tersebut terjadi terus menerus dan tidak di tangani
maka fungsi ginjal menurun untuk mengimbangi fungsinya maka ginjal tesebut akan lebih kerja
dari batas kemampuan ginjal

2. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Oliguria sampai
anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi
glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia,
hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada
anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

3. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala
berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme
pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

4. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang.
Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.

5. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran

jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,
tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan
terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.

6. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang

menurun.

2.10 Prognosis

Prognosis penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal sekolah
dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih banyak pria dari pada wanita (2 : 1).
Timbulnya glomerulo nephirits akut (GNA) didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di
traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A.
Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan
faktor alergi.

Pada Glomerulonefritis Akut sebagian besar pasien dapat sembuh, tetapi 5% diantaranya
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal
kembali pada hari ke 7 - 10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sebab dan secara
bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) membaik
dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Menurut Potter menemukan
kelainan sediment urine yang menetap ( proteinuria dan hematuria ) pada 3,5% dari 534 pasien
yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.
Gejala fisik menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu
ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu pada
Glomerulonefritis Akut. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam
urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan. Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi
akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita
yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit
glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk
mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang
menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari
penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.

Glomerulonefritis kronik terjadi penurunan fungsi ginjal dan dapat berlangsung perlahan-lahan,
tetapi kadang dapat berlangsung cepat sehingga berakhir dengan kematian, dalam 5 - 10 tahun
kedepan tergantung pada kerusakan ginjal
2.11 Asuhan Keperawatan Teori

A. Pengkajian

1. Anamnesa

a. Identitas klien

Meliputi nama, jenis kelamin, tempat dan tanggal lahir, usia, alamat, nomor telepon, status
pernikahan, pendidikan terakhir, pekerjaan, agama, suku, bangsa, dan nama penanggung jawab
klien.

b. Keluhan utama

Klien mengeluh nyeri pada pinggang, urin berdarah, wajah kaki bengkak, pusing dan badan
cepat lelah.

c. Riwayat penyakit

1. Riwayat Penyakit Dahulu : riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat
lupus eritemateosus
2. Riwayat Penyakit Sekarang : klien mengeluh bengkak seluruh tubuuh, kencing
berwarna seperti cucian daging atau berdarah , tidak nagfsu makan, mual, muntah,
dan diare. Badan panas saat hari pertama sakit.
3. Riwayat Penyakit Keluarga : Adakah keluarga pasien yang memiliki penyakit
serupa.

d. Pola aktivitas sehari-hari

 1. Pola nutrisi dan metabolic : Pasien mengatakan bahwa badan panas pada hari
pertama sakit. Mual, muntah, dan terjadi anoreksia juga menyebabkan intake nutrisi
menjadi tidak adekuat.
2. Pola eliminasi : Tidak terdapat gangguan eliminasi alvi. Eliminasi uri ditemukan
hematuria dan terdapat protein dalam urin.
3. Pola aktivitas : Klien mengeluh cepat lelah untuk melakukan aktivitas.

e. Psikososial spiritual

Meliputi beberapa dimensi yang memungkinkan perawat untuk mendapatkan hasil yang jelas
terhadap status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Masalah kesehatan pada sistem perkemihan
menimbulkan respon maladaptif terhadap konsep diri klien sehingga tingkat stres emosional dan
mekanisme koping yang digunakan berbeda-beda. Nyeri juga memberikan stimulus akan
kecemasan dan ketakutan klien.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum

Kesadaran pasien kompos mentis namun menunjukkan kelemahan dan terlihat sakit, apabila
pasien datang pada fase awal akan didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi
meningkat, terjadi peningkatan pada tekanan darah.

b. B1 (breathing)

Tidak ditemukan masalah pada pola napas

c. B2 (blood)

Peningkatan tekanan darah sekunder adalah tanda dari glomerulonefritis yang disebabkan oleh
retensi natrium dan air yang berdampak pada kardiovaskuler yang akan terjadi penurunan perfusi
jaringan.

d. B3 (brain)

Terdapat konjungtiva yang anemis dan edema wajah terutama periorbital. Pasien beresiko kejang
sekunder akibat gangguan elektrolit.

e. B4 (bladder)

Terdapat edema pada ektremitas dan wajah. Warna urin menjadi seperti cola karena proteinuri
dan hematuri. Saat dipalpasi terdapat nyeri tekan ringan pada bagian kostovetebra. Perkusi
pada sudut kostovertebra akan ditemukan nyeri ringan lucal yang menjalar ke pinggang dan
abdomen.
 f. B5 (bowel)

Mual, muntah, dan anoreksia yang menyebabkan penurunan intake nutrisi

g. B6 (bone)

Pasien mengeluh sering cepat lelah saat melakukan aktivitas sehari-hari.

B. Analisa Data

Masalah
No. Data Etiologi
Keperawatan
Glomerulonefritis akut
DS: pasien mengeluh nyeri bagian
↓
kostovertebra
Terbentuk
DO:
Asam Arachidonat
P: glomerulonefritis akut
↓
Q:
Terbentuk substansi
R: nyeri pada daerah kostovertebra
nyeri
S: pasien mengatakan skala nyeri 4
1. ↓ Nyeri akut
(0-10)
Respon saraf sensori
T: nyeri hilang timbul
dan perifer
Vital sign:
↓
TD : >120/80 mmHg
Sensitivitas pada
S : 370C
neuron primer aferen
N :>100 x/menit
↓
RR : normal
Nyeri akut
Glomerulonefritis akut
↓
DS: Klien mengeluh mata, tangan
Aktivasi komplemen
dan kaki bengkak
↓
Melaporkan BB meningkat dalam
Menarik leukosit dan
periode singkat
trombosit ke
DO:
glomerulus
↓
a. tampak adanya edema
Pengendapan fibrin
(ekstremitas/periorbital/abdo Kelebihan volume
2 dan pembentukan
men) cairan
jaringan parut
b. pemeriksaan urinalisis
↓
didapatkan proteinuria > 3,5
Membran glomerulus
gr/hr
menebal
c. Timbang berat badan
↓
didapatkan meningkat di atas
Penurunan volume
normal
urin,
↓
retensi cairan dan
 natrium,
↓
Kelebihan volume
cairan
Glomerulonefritis akut
↓
DS: Aktivasi komplemen
Klien mengeluh tidak nafsu makan. ↓
DO: Gangguan
permeabilitas selektif
a. Pasien hanya menghabiskan kapiler glomerulus
setengah dari porsi makan. ↓
b. Jenis diet: tinggi kalori Protein plasma dan
c. A : BB meningkat karena eritrosit bocor melalui
Ketidakseimbangan
cairan edema glomerulus
3. nutrisi kurang dari
d. B : hB 13,1 g/dL, ↓
kebutuhan tubuh
Albumin<3,2 g/dL. Proteinuria &
e. C : klien hanya hematuria
menghabiskan setengah dari ↓
porsi makan, klien tampak Respon sistemik :
lemas. Mual,
f. D : klien mnedapatkan terapi muntah,anoreksia
tinggi kalori . ↓
ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

C. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan sensitivitas pada neuron primer aferen

2. Kelebihan volume cairan berhubungaan dengan retensi cairan dan natrium
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,
muntah,anoreksia

D. Intervensi dan Rasional

1. Nyeri akut berhubungan dengan sensitivitas pada neuron primer aferen

Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam, skala nyeri yang dilaporkan berkurang.
Kriteria Hasil :

a. skala nyeri 1-3

b. wajah tidak meringis
c. dapat melakukan tehnik relaksasi yang efektif
 Intervensi Rasional
1. Observasi secara PQRST dan
Membantu membedakan penyebab nyeri
karakteristik nyeri yang dirasakan
dan memberikan informasi tentang
(menetap, hilang timbul, kolik) serta
kemajuan/perbaikan penyakit, terjadinya
catat temuan yang didapat
komplikasi, dan keefektifan intervensi
2. Kompres hangat pada area yang nyeri Efek dilatasi memberikan respons spasme
akan menurun
3. Bantu klien untuk menggunakan
Meningkatkan istirahat, memusatkan
teknik relaksasi, contoh bimbingan
kembali perhatian, dapat meningkatkan
imajinasi, visualisasi
koping
4. Ajarkan teknik relaksasi pernafasan
Meningkatkan intake oksigen sehingga
dalam saat nyeri muncul
akan menurunkan stimulus internal
5. Tingkatkan tirah baring, biarkan
pasien melakukan posisi yang Tirah baring pada posisi fowler rendah
nyaman menurunkan tekanan intraabdomen

6. Kolaborasi pemberian obat analgesik

Memblok lintasan nyeri sehingga nyeri
sesuai indikasi
akan berkurang

2. Kelebihan volume cairan berhubungaan dengan retensi cairan dan natrium

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapakan terjadi
keseimbangan cairan dan tidak ada udema pada tubuh serta pengeluaran urin kembali normal
Kriteria Hasil:

1. Output dan input cairan seimbang.(1-2cc/kg BB/jam-dewasa, anak-anak ½ - 1

cc/kg BB/jam)
2. Tekanan darah normal (100-120/60-90 mmHg)
3. Denyut nadi normal (80-100x/menit)
4. Tidak terjadi acites/oedema pada perut

Intervensi Rasional
1. Pantau input dan output urine serta
Pemantauan input dan output urine serta
hitung keseimbangan cairan
menghitung keseimbangan cairan dapat
membantu mengevaluasi status cairan
klien
 2. Pantau keadaan umum dan tanda-
tanda vital pasien, perhatikan Sebagai deteksi dini untuk mengetahui
hipertensi,nadi kuat, distensi vena timbulnya komplikasi
leher

3. batasi cairan tergantung pada status

Menghindari terjadinya acites
volume cairan

4. Awasi natrium serum

Sebagai deteksi dini adanya hipernatremi
5. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium Untuk mengetahui kadar elektrolit dalam
untuk kadar elektrolit tubuh klien, sehingga ketidakseimbangan
elektrolit dapat dicegah

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,

muntah,anoreksia

Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam, nutrisi dan zat gizi klien terpenuhi optimal
Kriteria Hasil :

1. BB klien meningkat > 4kg sesuai proporsi tubuhnya

2. Nafsu makan klien baik
3. Nilai laboratorium (misalnya, transferin, albumin, dan elektrolit) dalam batas
normal.
4. Klien dapat menghabiskan porsi makan yang diberikan

Intervensi Rasional
1. Monitoring intake makanan
setiap hari. Dan timbang berat Penurunan berat badan terus menerus dalam
badan setiap hari serta laporkan keadaan masukan kalori yang cukup merupakan
adanya penurunan atau kenaikan indikasi adanya gangguan pada GIT

2. Auskultasi bising usus Bising usus hiperaktif mencerminkan

peningkatan motilitas lambung yang
menurunkan atau mengubah fungsi absorbsi
3. Berikan makanan sedikit-sedikit
Memberikan makanan sedikit namun sering
namun sering
akan lebih efektif guna sebagai cadangan
makanan untuk klien
4. Hindari pemberian makanan
yang dapat meningkatkan Peningkatan motilitas saluran cerna dapat
peristaltik usus (misalnya, teh, mengakibatkan diare dan gangguan absorbs
kopi, dan makanan berserat nutrisi yang diperlukan
lainnya) dan cairan yang
 menyebabkan diare (misalnya,
apel/ jambu)

E. Evaluasi
a. Nyeri pasien berkurang
b. rasa nyaman pasien bertambah
c. Asupan dan haluaran pasien seimbang
d. Berat badan pasien kembali normal

BAB III
ASKEP KASUS

3. Kasus

Tn. R ( 37 tahun ) dirawat di RSUA pada tanggal 3 Maret 2015 dengan keluhan BAK agak
berkurang dan air kencing berwarna seperti teh pekat. Sebelumnya, pasien pernah mengalami
radang tenggorokan. Selain itu, pasien juga mengalami mual dan muntah sehingga nafsu
makannya menurun danbadannya lemas. Perawat menemukan adanya konjungtiva anemis,
edema pada ekstremitas dan pasien terlihat sembab disekitar mata. Pada saat dilakukan palpasi,
didapatkan nyeri tekan ringan pada area kostovertebra. Pada pemeriksaan tanda-tanda vital
didapatkan TD 155/100 mmHg, N 100x/menit, RR 20x/menit dan suhu 37,5 derajat Celsius.
Pasein juga dilakukan pemeriksaan urinalisis yang didapatkan adanya proteinuria dan hematuria.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan BUN: 25 mg/dl, Albumin: 3 gr/dl dan Hb: 10 gr/dl.

3. Pembahasan Kasus

A. PENGKAJIAN

1. Anamnesa

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. R
Umur : 37 tahun
Jenis Kelamin : Laki- laki
Suku/bangsa : Jawa/Indonesia
Alamat : Surabaya
Tanggal MRS : 3 Maret 2015

2. Keluhan utama
Pasien mengatakan bahwa BAKnya agak berkurang dan air kencingnya berwarna seperti teh
pekat.

3. Riwayat penyakit sekarang

Pasien dirawat di RSUA dengan keluhan BAK agak berkurang dan air kencing berwarna seperti
teh pekat. Selain itu, pasien juga mengalami mual dan muntah sehingga nafsu makannya
menurun dan badannya lemas. Perawat menemukan adanya konjungtiva anemis, edema pada
ekstremitas dan pasien terlihat sembab disekitar mata. Pada saat dilakukan palpasi, didapatkan
nyeri tekan ringan pada area kostovertebra

4. Riwayat penyakit dahulu

Pasien pernah mengalami radang tenggorokan.

5. Riwayat kesehatan keluarga

Keluarga tidak memiliki penyakit infeksi maupun penyakit turunan.

2. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan Umum : Kesadaran pasien kompos mentis

Tanda – tanda vital :

S = 37, derajat Celsius, TD = 155/100mmHg, RR = 20x/menit, N = 100x/menit

b. B1 ( Breating )

Tidak ditemukan masalah pada pernapasan

c. B2 ( Blood )

Terjadi peningkatan tekanan darah, akral hangat.

d. B3 ( Brain )

Sadar, badan lemas, daerah di sekitar mata tampak sembab, konjungtiva anemis.,

e. B4 ( Bladder )

Terdapat edema pada ekstremitas dan wajah, perubahan warna urin yaitu berwarna seperti teh
pekat karena proteinuria dan hematuria serta frekuensi BAK berkurang, pada saat palpasi
didapatkan nyeri tekan ringan pada area kostovertebra.

f. B5 ( Bowel )
Nafsu makan menurun, mual dan muntah

g. B6 ( Bone and Integumen )

Pasien tampak lemah, terdapat edema pada ekstremitas dan sembab di sekitar mata

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pada pemeriksaan urinalisis terdapat hematuria dan proteinuria.

b. Pada pemeriksaan laboratorium BUN: 25 mg/dl, Albumin: 3 mg/dl dan Hb: 10 gr/dl

B. ANALISA DATA

Data Etiologi Masalah

DS :Pasien mengeluh nyeri
tekan ringan pada area
kostovertebra saat
dilakukan palpasi.
Glomerulonefritis akut
↓
DO :
Inflamasi pada glomerulus Nyeri akut b.d adanya
P = glomerulonefritis akut
↓ proses inflamasi pada
Q=-
Terbentuk substansi nyeri glomerulus
R = nyeri pada daerah
↓
kostovertebra
Nyeri akut
S = pasien mengatakan
skala nyeri 5 (0-10)
T = nyeri hilang timbul

Glomerulonefritis akut
DS : Pasien mengeluh mata ↓
dan kaki bengkak Aktivasi komplemen
↓
DO : Menarik leukosit dan
trombosit ke glomerulus
 Terdapat edema ↓
pada ekstremitas Pengendapan fibrin dan
Kelebihan volume cairan
dan sembab di pembentukan jaringan parut
sekitar mata pasien. ↓
 Terjadi peningkatan Membran glomerulus
BB pasien di atas menebal
normal ↓
 Terjadi hipertensi Penurunan volume urin,
↓
retensi cairan dan natrium,
 ↓
Kelebihan volume cairan
DS : Pasien mengeluh tidak
nafsu makan dan
Glomerulonefritis akut
mengalami mual dan
↓
muntah
Aktivasi komplemen
↓
DO :
Gangguan permeabilitas
selektif kapiler glomerulus
 A : BB meningkat
↓
karena cairan edema
Protein plasma dan eritrosit
 B : Hb 10gr/dL, Ketidakseimbangan nutrisi
bocor melalui glomerulus
Albumin 3 gr/dL, kurang dari kebutuhan
↓
BuN 25 mg/dl tubuh
Proteinuria & hematuria
 C : klien hanya
↓
menghabiskan
Respon sistemik : Mual,
setengah dari porsi
muntah,anoreksia
makan, klien
↓
tampak lemas.
ketidakseimbangan nutrisi
 D : klien
kurang dari kebutuhan
mendapatkan terapi
tubuh
tinggi kalori .

Glomerulonefritis
Akut
DS : Pasien mengatakan ↓
dirinya merasa lemas Kapiler glomerulus
Bocor
DO : ↓
Protein yang dibentuk ginjal Intoleransi aktivitas b.d
 Pasien tampak pucat keluar proteinuria
dan lemah dalam urin
 Proteinuria ↓
 Konjungtiva anemis Proteinuria
 Edema ekstremitas ↓
Tubuh lemas
↓
Intoleransi aktivitas
 C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan respon inflamasi, kontraksi otot sekunder, adanya
inflamasi glomerulus
2. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan fungsi ginjal terganggu, retensi cairan
dan natrium
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,
muntah,anoreksia
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan edema ekstremitas, anemia, kelemahan fisik
secara umum

D. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Dx 1 : Nyeri akut berhubungan dengan respon inflamasi, kontraksi otot sekunder, adanya
inflamasi glomerulus.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam terdapat penurunan respon
nyeri
Kriteria Hasil :

 Pasien menyatakan penurunan rasa nyeri, skala nyeri 0 -1 ( 0 – 4 )

 Didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi
perifer, produksi urin > 600 ml / hari

Intervensi
1. Kaji nyeri dengan pendekatan PQRST
Rasional
Menjadi parameter dasar untuk mengetahui
sejauh mana intervensi yang diperlukan dan
sebagai evaluasi keberhasilan dari intervensi
manajemen nyeri keperawatan

Nyeri berat dapat menyebabkan syok

kardiogenik yang berdampak pada kematian
mendadak.
2. Anjurkan kepada klien untuk
melaporkan nyeri dengan segera. Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan
oksigen ke jaringan yang mengalami iskemia
akibat respon peradangan glomerulus.

Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen

3. Lakukan manajemen nyeri : jaringan perifer dan akan meningkatkan suplai
darah pada jaringan yang mengalami
a. Atur posisi fisiologis peradangan.

.Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus

 nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung
akan membantu meningkatkan kondisi oksigen
ruangan yang akan berkurang apabila banyak
b. Istirahatkan pasien pengunjung yang berada di ruangan.

Meingkatkan asupan oksigen sehingga akan

menurunkan nyeri sekunder dari iskemia
jaringan.

Distraksi ( pengalihan perhatian ) dapat

c. Manajemen lingkungan : berikan menurunkan stimulus internal dengan
lingkungan tenang dan batasi mekanisme peningkatan produksi endorphin
pengunjung dan enkefalin yang dapat memblok reseptor
nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri
sehingga menurunkan persepsi nyeri.

Pengetahuan yang didapat membantu

d. Ajarkan teknik relaksasi pernapasan
dalam
mengurangi nyerinya dan dapat membantu
mengembangkan kepatuhan pasien terhadap
rencana terapeutik.
Analgesic memblok lintasan nyeri sehingga
nyeri akan berkurang.

e. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri

4. Tingkatakan pengetahuan tentang :

sebab – sebab nyeri dan
menghubungkan berapa lama nyeri akan
berlangsung.

5. Kolaborasi dengan dokter untuk

pemberian analgesik
 2. Dx 2 :Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan fungsi ginjal terganggu, retensi
cairan dan urin

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapakan terjadi

keseimbangan cairan dan tidak ada edema pada tubuh serta pengeluaran urin kembali normal
Kriteria Hasil :

 Tidak ada tanda dan gejala kelebihan cairan yang ditandai dengan :

a. Output dan input cairan seimbang.(1-2cc/kg BB/jam-dewasa, anak-anak ½ - 1

cc/kg BB/jam)
b. Tekanan darah normal (100-120/60-90 mmHg)
c. Denyut nadi normal (80-100x/menit)
d. Edema ekstremitas berkurang
e. Berat badan stabil
f. Produksi urin < 600 ml/hari
g. Pitting edema (-)

Intervensi Rasional
1. Kaji adanya edema ekstremitas. Curiga gagal kongestif / kelebihan
volume cairan.

Pemantauan input dan output urine serta

menghitung keseimbangan cairan dapat
2. Pantau input dan output urine serta membantu mengevaluasi status cairan
hitung keseimbangan cairan. klien

Untuk mengetahui peningkatan jumlah

cairan yang dapat meningkatkan beban
kerja jantung serta deteksi dini untuk
3. Pantau keadaan umum dan tanda- mengetahui timbulnya komplikasi.
tanda vital pasien, perhatikan
hipertensi,nadi kuat, distensi vena Menghindari terjadinya acites/ edema.
leher

Perubahan tiba – tiba dari berat badan

menunjukkan adanya gangguan
4. Batasi cairan tergantung pada keseimbangan cairan.
status volume cairan
Untuk mengetahui kadar elektrolit
dalam tubuh klien, sehingga
ketidakseimbangan elektrolit dapat
5. Timbang berat badan setiap hari. dicegah.

Diuretik bertujuan untuk menurunkan

volume plasma dan menurunkan retensi
 cairan di jaringan sehingga menurunkan
risiko terjadinya edema paru.
6. Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium untuk kadar
elektrolit

7. Kolaborasi untuk pemberian

diuretic

3. Dx 3 :Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,

muntah,anoreksia

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan kebutuhan

nutrisi dan zat gizi klien terpenuhi optimal
Kriteria Hasil :

 BB klien meningkat > 4kg sesuai proporsi tubuhnya

 Nafsu makan klien baik
 Nilai laboratorium (misalnya, transferin, albumin, dan elektrolit) dalam batas
normal.
 Klien dapat menghabiskan porsi makan yang diberikan

Intervensi Rasional
1. Pantau TTV dan monitoring intake Penurunan berat badan terus menerus dalam
makanan setiap hari serta timbang berat keadaan masukan kalori yang cukup merupakan
badan setiap hari serta laporkan adanya indikasi adanya gangguan pada GIT.
penurunan atau kenaikan.

Peningkatan motilitas saluran cerna dapat

mengakibatkan diare dan gangguan absorbs
2. Hindari pemberian makanan yang dapat nutrisi yang diperlukan.
meningkatkan peristaltik usus
(misalnya, teh, kopi, dan makanan
berserat lainnya) dan cairan yang
menyebabkan diare (misalnya, apel/
jambu)Berikan makanan yang disukai
Memberikan makanan sedikit namun sering
 akan lebih efektif guna sebagai cadangan
makanan untuk klien.
3. Berikan makanan sedikit-sedikit namun
sering.
Untuk meningkatkan selera dan mencegah
mual, mempercepat perbaikan kondisi, serta
mengurangi beban kerja jantung.

4. Berikan makanan dalam keadaan hangat

dan porsi kecil serta diet TKTPRG (
Tinggi Kalori Tinggi Protein Rendah
Gula )

4. Dx 4 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan edema ekstremitas, anemia, kelemahan

fisik secara umum

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam aktivitas sehari-hari klien
terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas
Kriteria Hasil :

 Taat pada rencana aktivitas

 Tekanan darah dalam batasan normal
 Mampu melakukan aktivitas secara mandiri tanpa gejala yang berat

Intervensi Rasional
1. Pantau kekurangan protein tubuh yang Protein merupakan salah satu sumber energi
berlebihan. bagi tubuh dan penurunan protein menyebabkan
kelemahan

Kalori dan karbohidrat merupakan sumber

energi / ATP terbesar bagi tubuh untuk
2. Berikan diet TKTP. melakukan aktifitas sehari – hari
.
Dengan mengurangi aktivitas, maka akan
menurunkan konsumsi oksigen jaringandan
memberikan kesempatan jaringanyang
mengalami gangguan dapatmemperbaiki
kondisi yang optimal.
3. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas,
dan berikan aktivitas senggang yang Meningkatkan kontraksi otot sehingga
tidak berat. membantu venous return
 Untuk mengetahui setiap perubahan
yang terjadi selama aktivitas.

4. Pertahankan rentang gerak pasif selama

sakit kritis.

5. Evaluasi tanda vital saat

kemajuanaktivitas terjadi.

E. EVALUASI

Hasil yang diharapkan setelah mendapat intervensi, meliputi hal – hal sebagai berikut :

1. Terjadi penurunan skalanyeri.

2. Asupan dan haluaran pasien seimbang
3. Kelebiham volume cairan dapat diturunkan, sehingga tidak terjadi edema dan berat badan
pasien kembali normal.
4. Terjadi peningkatan asupan nutrisi.
5. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari

DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary, SPC, MN, dkk. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal.
Jakarta: EGC
Betz, Cecily L. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta: EGC.
Brunner, Suddarth. 2000. Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku dari Brunner & Suddarth.
Jakarta: EGC
Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.
Harnowo, Sapto. 2001. Keperawatan Medikal Bedah untuk Akademi Keperawatan. Jakarta:
Widya Medika.
Mansjoer, Arif M. 2000. Kapita Selekta Kedokteran ed 3, jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.
Morgan, peer, Kathleen. 2008. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik dengan klinikal
pathways. Jakarta: EGC
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.
Rachmadi, Dedi. 2013. Diagnosis dan Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut
Saputra, Lyndon. 2012. Medikal Bedah Renal dan Urologi. Tangerang: Binapura Aksara
Publisher
Suharyanto, Toto. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: CV. Trans Info Media
Staf Pengajar IKA UI. 2004. Standar Pelayananan Medis IDAI. Jakarta: Erlangga

0 0 Google +0 3