20/11/2018

UCLA
UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL
“LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE CIENCIAS VETERINARIAS
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y CIRUGÍA 3 de Febrero de 1964
ÁREA MEDICINA DE RUMIANTES

M.V., MSc. José Antonio Rondón

Tarabana, Junio 2018

Fasciolosis
DEFINICIÓN

 Enfermedad parasitaria
causada por dos especies de
trematodos digeneos, Fasciola
hepatica y F. gigantica,
conocidas como duelas del
hígado. Los adultos se localizan
en vesícula biliar y/o ductos
biliares, afectando varias
especies incluyendo el hombre.
F. h. es propia de Europa,
América y Oceanía; en África y
Asia existen ambas especies con
distribución mixta en muchas Fuente: Boray 2007

áreas, (Dalton 1999).

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Fasciolosis
SINONIMIA

 Fascioliasis  Gusano del hígado

 Liver fluke disease  Palomilla del hígado
 Distomatosis (Distomum)  Mariposa del hígado
 Hígado podrido  Lenguasa
 Mal de botella  Jallo Jallo
 Alicuya  Callutaca
 Babosa del hígado  Corrocho

 Saguaipé (Duela)  Pirihuin (Pirwiñ)

 Papo, Papillo, Talpalako, Jayu,
 Duela (Douelle, Douve)
Colerina, Coscoja, Fasciola
 Caracolillo (Filete), (Carrada-Bravo 2002,
 Serilla Pulido y col 2010, Pavón
2017).
 Unca

Fasciolosis
HISTORIA

 En Valle Saale-Unistrut, Alemania, se encontraron huevos de F. h. en

esqueleto humano prehistórico y en restos de bovino de 3000 A.C.,
(Carrada-Bravo 2007).

 Primer trematodo descrito.

 El pastor francés Jean De Brie presentó a Carlos V de Francia en 1379
un tratado donde describió al parásito en el hígado de un ovino,
relacionando su presencia con el consumo de una hierba llamada
Dauve, de donde derivó el nombre de duela del hígado.

 Johann Conrad Gesner (1551), demostró que la duela del hígado se

hallaba donde el ganado comía hierba en las proximidades del agua.

 Karl Georg Friedrich Rudolf Leuckart (fundador de la parasitología

moderna) de Alemania y Michael Rogers Oldfield Thomas de Inglaterra
describieron por separado en 1883 el ciclo de vida completo, (Giménez
y col 2014).

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Fasciolosis
HISTORIA

 Dorsman (1956), publica “Una nueva técnica para contaje de huevos

de F. h. en heces de bovino”.

 Happich y Boray (1969), publican “Diagnóstico (Dx) cuantitativo de

fasciolosis crónica”.

 Gundlach (1971), reporta que los antígenos de secreción/excreción

(ags ES), entregan mejores resultados que los ags somáticos usados
en prs serológicas para dx de infección prepatente en conejo, (Alvarez
et al 2014).

 Dorsman y Bijl (1982), publican “Una técnica simple para contaje de

huevos de F. h. y de Paramphistomum en heces de bovino y ovino”.

 Los primeros estudios y hallazgos de fasciolosis en Venezuela

corresponden a Rafael Rangel antes de 1911; diagnostica el 1er caso
en humano; J. E. Barroeta diagnostica el 2do caso.

Fasciolosis
HISTORIA
 H. Bello (1916), determina que el 6% del ganado bovino sacrificado
en los estados Aragua y Apure padece la enfermedad.

 E. G. Vogelsang (1935), es probablemente el primero en señalar un

foco de fasciolosis bovina en zona alta (páramos de Mucurubá y
Mucuchíes), del estado Mérida. Reporta hasta 22% de (+) en ganado
bovino sacrificado en matadero de Maracay, estado Aragua.

 A partir de los años 50, F. h. es oficialmente incluida como parásito

de bovinos en Venezuela, (Pérez 2007).

 Gallo y Vogelsang (1951), estiman prevalencia de 40% en hígados

en matadero de Maracay, así como muerte de un chigüire en el
zoológico.

 Reportada por 1era vez en cerdos, ovinos y caprinos desde 1952,

(Quijada y col 2005).

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Fasciolosis
HISTORIA

 Díaz-Hungria (1970), la reporta en 25% de cerdos beneficiados en

matadero del estado Lara.

 Bohórquez y Chirinos (1973), detectan el 1er foco en bovino en el

estado Zulia, con 89,3% de (+) por coprología.

 Montilla (1973), la reporta en bovinos en Mucuchíes, estado Mérida,

sin poder demostrarla en humanos.

 Contreras (1976), la reporta como causa de aborto en bovinos en

hacienda venezolana.

 Vivas (1976), la reporta en mataderos y fincas del estado Mérida con

68,43% de hígados bovinos afectados.

 Betancourt (1978), en el estado Mérida encontró que era más

prevalente en tierras cálidas y encontró además, Cotylophoron sp.

 Morales y Pino (1981), han reportaron prevalencia de hasta 100%.

Fasciolosis
HISTORIA

 González de Moreno y España (1982), encuentran F. h. en 9/15

parcelas agrícolas en Las Majaguas, estado Portuguesa, con
prevalencias entre 12,5-88,9%.

 Castellanos (2003), por prueba (pr) de ELISA con antígeno (ag) de

excreción-secreción (AFhES) para dx F. h. en bovinos; de 135
animales evaluados en el Mpio Silva del estado Falcón, 11 fueron (+)
a coprología y 117 (86,7%) a ELISA.

 Pérez (2003), compara el fragmento ITS-2 del rADN de F. h. de

aislados venezolanos y de otros países, encontrando total homología
con los de España, Uruguay y Bolivia, (Pérez 2007).

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Fasciolosis
HISTORIA

Fuente: Dalton 1999

Fasciolosis
ETIOLOGÍA
REINO: Animalia
 CLASIFICACIÓN,
SUBREINO: Bilateria
(Páucar 2008, ITIS report 2018) INFRAREINO: Protostomia

SUPERPHYLUM: Platyzoa

PHYLUM: Platyhelminthes

SUBPHYLUM: Cercomeria

SUPERCLASE: Cercomeridea

CLASE: Trematoda

SUBCLASE: Digenea

ORDEN: Echinostomida

SUBORDEN: Echinostomata

SUPERFAMILIA: Fascioloidea

FAMILIA: Fasciolidae

SUBFAMILIA: Fasciolinae

GÉNERO: Fasciola

ESPECIE: hepatica
gigantica

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Fasciolosis
ETIOLOGÍA

 La F. h. posee cuerpo aplanado de forma foliácea, cubierto de

espinas dirigidas hacia atrás y dos ventosas. Mide 18-50x4-14mm
(Carrada-Bravo 2007, Páucar 2008).

Fuente: Rondón 2002

 Es hermafrodita, ovipone entre 10.000-

20.000 huevos/d, (Carrada-Bravo 2007), 3.000
(Barriga 2002) que miden 130-150x63-90μm,
elipsoidales, amarillentos y operculados. Cada
miracidio puede generar ˜320 cercarias. La
eliminación de huevos tiene variación estacional
y de horario, (Acha 2003, Carrada-Bravo 2007).

Fasciolosis
ETIOLOGÍA

Fuente: García y col 2008

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Fasciolosis
ETIOLOGÍA
 El Ciclo biológico es heteroxeno con participación de caracoles
anfibios gasterópodos pulmonados de la familia Lymnaeidae (Barriga
2002), como hospedadores intermediarios (HI) (fase asexual –
pedogénesis- en hepatopáncreas) de gran potencial biótico (humedad y
temperatura 10-28oC). Un caracol puede generar descendencia de hasta
25.000 individuos en 3m, (Acha 2003, Carrada-Bravo 2007, Morales y
Pino 2017), que se desarrollan a orillas de riachuelos, abrevaderos,
charcas, campos inundados y donde hay agua dulce de corriente
lenta, (Iturbe y Muñiz 2012). En condiciones normales, el ciclo en el
caracol se completa en 5-7sem, (CDC 2013).

 Único helminto de rumiantes con

multiplicación asexual en HI, (Smith 2015).

Lymnaea columella y masa de huevos

embrionados. Fuente: Boray 2017

Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Triada epidemiológica.

Fuente: Rondón 2001

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Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

Fuente: Howell 2011

Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Enfermedad de distribución mundial, muy importante en rumiantes

domésticos, (Radostits et al 2007).

 Emergente como zoonosis importante, (Fairweather 2011).

 La presentación depende del número de caracoles infectados y dosis
infectante (DI), (Gutiérrez 2004, Golden et al 2010).

 Frecuente en zonas con alta pluviosidad y suelos con mal drenaje; la

humedad es indispensable para la supervivencia y multiplicación del HI
y para la transmisión de las Metacercarias (Mtc), (Morales y Pino
2017).

 Máximo efecto económico en situaciones de estrés, (Smith 2010).

 Las Pérdidas económicas a nivel global es >3.000 millones USD/anual,
(FAO 1994, Jaja et al 2017, Beesley et al 2018); pueden ser directas e
indirectas, siendo las indirectas muy importantes por la forma SC.

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Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA
 Es difícil determinar pérdidas económicas, sin embargo, en RU se han
estimado 10,5-77 millones €, España, con 10-30% de parasitosis se
estimaron en 11,3-16,8 millones € en carne y leche, respectivamente,
(Gutiérrez 2004, Golden et al 2010).

 Se ha reportado disminución en producción de leche de 8-15%,

equivalente a 0,7-4,2 kg de leche/vaca/día, (Howell et al 2015).

 La mayoría de efectos patógenos y económicos ocurren 5-6m

posinfección (PI).

 En el bovino se considera pérdida económica “despreciable” con carga

<10 adultos, “posibles” con 10-40 y “probables” con >200, (Smith
2010). Discreción con esta información con el productor!!

 En sur de Brasil, el decomiso de hígado fue de 18,6-19,6% en bovinos

y 2,27-14,57% en ovinos, (Adrien et al 2013).

Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA
 En estudio en Bangladés, se dx un total de 1.723.971 casos entre 2011-
13; 1.164.560 en bovinos, 424.314 en caprinos, 88.924 en búfalos y
46.173 en ovinos, (Rahman et al 2017).

 Vogelsang (1957), reporta en Venezuela que la fasciolosis retraza el

crecimiento en 2,5% en bovinos adultos y 5% en jóvenes; pérdidas en
producción de carne de 7-10% y disminución en producción de leche
hasta en 16%, (Pérez 2007).
 Prevalencia de F. h. en bovino en matadero industrial (MAINCA) del
estado Lara-Venezuela, (Quijada y col 2005).

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Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Distribución de casos en animales, humanos y presencia de caracoles

en Venezuela, (Bargues et al 2011).

Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia de fasciolosis bovina en algunos estados de Venezuela,
(SPV 2010).
ESTADO PREVALENCIA (%)
Trujillo 100
Zulia 89,3
Falcón 45
Lara 69,44
Portuguesa 88,9
Táchira 10
Mérida 89

 La prevalencia en Ganado lechero adulto en RU es de 48-76%; en

Bélgica, Alemania y España es de 37%, 50% y 67%, respectivamente.
En este studio, la prevalencia real en todos los rebaños (606, con
promedio de 153 vacas) fue de 78,1%; RU, Escocia y Gales con 77,5%,
73,4% y 88%, respectivamente, (Howell et al 2015).

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Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA
 Según productor de aldea de Somalia, le quedaron 7/150 cabras en
último “brote” que inició a fines de octubre (2017). En otra aldea otro
informó que le quedaron 29/250. Según lugareños, hasta 4.000 cabras
murieron en los últimos 3m por fasciolosis, (ProMED 2018).
 El cambio climático anual puede causar variación de hasta 100 veces
la carga de fasciolas en diferentes años, (Smith 2010).

 Un modelo predictivo basado en datos climáticos desarrollado por

Ollerenshaw y Rowlands (1959) se usa en el sitio web del Servicio
Nacional de Información sobre Enfermedades de los Animales (NADIS)
para predecir los años en que las pérdidas asociadas a fasciolosis, serán
importantes.

 Trabajos recientes indican que las variables climáticas y geográficas,

pueden explicar el 70-76% de la variación de la enfermedad en cada
área, en consecuencia, son importantes factores de riesgo al favorecer la
supervivencia y tasa de desarrollo del parásito en el forraje y en el HI,
(Howell et al 2015).

Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA
 Hospedador intermediario.
 Galba truncatula (considerado el original y
más eficiente vector de F. h.); R.U. y Europa.

 G. bulimoides, G. b. techella y otros; USA.

 Pseudosuccinea columella; Canadá y Brasil.
 Austropeplea (L.) tomentosa, G. truncatula
y P. columella; Nueva Zelanda.

 Austropeplea (L.) tomentosa, P. columella y

Austropeplea viridis; Australia, (Radostits et al 2007).

 L. cubensis, L. neotropica, G. truncatula, P. columella, L.cousini, L.

meridensis; Venezuela, (Bargues et al 2011, 2017).
 El dx molecular de F. h. en caracoles es un gran desafío, (Beesley et
al 2018).

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Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA
 L. cubensis principalmente en Trujillo, Mérida, Táchira, Lara,
Falcón y Zulia. La presencia de P. columella es más restringida y se
limita a los estados Aragua, Miranda y Distrito Federal. L. cubensis
puede sobrevivir hasta 8m en ausencia de agua, (Morales y Pino 2017).

 Los caracoles involucrados son molúscos anfibios de concha cónica y

pequeña (9-12mm alto), marrón brillante, sin bandas. La última vuelta
alcanza más de la mitad de su altura, (Barriga 2002).
Fuente: Barriga 2002

Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

Fuente: CDC 2017

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Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

Fuente: Villavicencio et al 2005

Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

Fuente: Rondón 2018

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Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA
 El hábitat de los caracoles puede ser permanente o temporal,
depende de la presencia de agua y suelos con pH neutro o alcalino.

 El desarrollo completo del caracol tarda mínimo 42d a 25oC.

 En 2sem de calor intenso y sequía, mueren las Mtc; los caracoles
entran en latencia en el suelo o mueren.

 La mayoría de infecciones ocurren al pastar en o cerca de cuerpos de

agua y/o lugares que se mantienen húmedos más de la mitad del año,
Fuente: FAO 1994
(Smith 2010).

Fuente:Rondón 2001

Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

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Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Patrón estacional.

Fuente: Barriga 2002

Fasciolosis Fuente: NADIS 2018

EPIDEMIOLOGÍA

 Patrón estacional.

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Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

 Las Mtc son sensibles a altas temperaturas y desecación. Soportan

bajas temperaturas, (Gutiérrez 2004). Normalmente son destruidas
por la henificación (6sem) y ensilaje (4-8sem), (Barriga 2002).

 Los pequeños rumiantes por no producir buena respuesta inmune

(RI) son susceptibles toda la vida, (Radostits et al 2007).

Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA
 Estudio sobre carga de fasciolosis bovina en ganado enviado a
mataderos en norte de Nigeria central: Asociación de factores
predisponentes e implicación económica, (Yatswako and Alhaji 2017).
Retrospectivo (10 años) Prospectivo (1 año)
Prevalencia total % 1,46 32,34
Pérd. econ. x decom. hig. USD 766.896 776.832
<Probabilidad >Probabilidad <Probabilidad >Probabilidad
F. Intrínsecos
Raza 2/3 1/3 2/3 1/3
Sexo ¿ ¿ M H
Edad (años) ≥3 1-3 ≥3 1-3
F. Extrínsecos
Estación Fin de verano Inic y fin de lluv. Fin de ver. Inic de lluv y verano
Localización geográfica C AyB AyB C

 En relación a factores de riesgo, se determine que el más importante

para infectarse es la lluvia. Los relacionados con supervivencia de los
caracoles y su contacto con el HD fueron: Pastoreo en potreros
pantanosos, uso de arroyos o estanques como fuentes de agua, lluvia y
la pendiente del terreno. Otros estudios destacan la importancia de la
gestión en cada explotación, (Howell et al 2015).

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Fasciolosis
EPIDEMIOLOGÍA

Fuente: Quiroz 2011

Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

 Enfermedad emergente reportada en 51 países, estimándose cerca

de 17 millones de infectados y 180 millones en riesgo de infectarse,
(Cornejo y col 2010, Uribe y García 2013). Considerada como zoonosis
emergente por la OMS, (Ferraro et al 2016).

 Considerada por la OMS como enfermedad tropical remergente,

subestimada, asociada a brotes endémicos y epidémicos en humanos.
En Europa, F. h. se asocia principalmente a enfermedades en ovinos,
bovinos y caprinos, (Beesley et al 2018).

 Notificada en México, Cuba, Pto. Rico, Chile, Perú, Uruguay, Brasil,

Argentina, USA, Europa, África oriental, Japón y Australia, (Carrada-
Bravo 2002).

 Único parásito con zonas hiperendémicas desde el nivel del mar hasta
altitudes superiores a los 3.800msnm en altiplanos y valles de Bolivia y
Perú.

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Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

 En altiplano boliviano se ha encontrado prevalencia de 72-100%. En

Perú se ha estimado prevalencia de 6,3-47,7%. Los escolares son la
población más afectada, (Cornejo y col 2010).

 En Centro América es problema en las Islas del Caribe especialmente

en zonas de Puerto Rico y Cuba.

 En Sudamérica, los principales problemas son en Bolivia, Perú,

Ecuador y en menor proporción en Chile.

 En Argentina, Brasil, Colombia, Uruguay y Venezuela, la

ocurrencia es focalizada y esporádica.

 La madurez sexual de la fasciola ocurre en 3-4m, con supervivencia

entre 5-13,5a, (Uribe y García 2013).

 Cursa en 3 fases: aguda, prepatente y crónica.

Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE
 En Aguda, coprología negativa, parásito migrando y las prs
serológicas son las que detectan infección. En Prepatente y
Crónica, hay fasciola en vías biliares, coprología y serología (+).
Como la eliminación de huevos es intermitente, el inmunodiagnóstico
es el método para detectar las 3 fases.

 La sensibilidad (Se) y especificidad (Sp) de las prs para dx es

mayor con las que detectan AFhES, (Cornejo y col 2010).

 Los acs específicos se pueden detectar en 2-4sem PI, 5-7sem antes

de aparición de huevos en las heces; el título es “normal” 6-12m pos
tto, (Hillyer 1993).

 La Pseudofasciolosis ocurre por consumo de hígado contaminado con

huevos, (Acha 2003, Alvarez et al 2014).

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Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE
 Factores de riesgo: consumo de berro, alfalfa, lechuga y agua;
vivir y/o frecuentar cerca de regadíos, pobreza crítica, falta de
educación sanitaria y convivencia con rumiantes, (Carrada-Bravo
2007, Giménez y col 2014).

Fuente: Javitt y col 2012

Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE
Fuente: CDC 2017

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Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

 SIGNOLOGÍA
 Aguda: cursa con anorexia, fiebre, vómito, dolor abdominal,
hepatomegalia, eosinofilia persistente, ictericia y algún grado de
anemia.
 Crónica: puede ser asintomática o con manifestaciones como
cólicos biliares y colangitis. Algunos pacientes pueden presentar
infiltrados pulmonares, pleuropericarditis, meningitis o
linfoadenopatías, (Uribe y García 2013).

Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

 SIGNOLOGÍA
 Periodo de incubación (PI): Dura pocos días a 3m, dependiendo
de la DI y estatus inmune del hospedador.
 Fase aguda o invasiva: Migración de Adc a ductos biliares con
destrucción de tejidos del peritoneo e hígado; reacciones tóxicas y
alérgicas. Los principales síntomas en esta fase son: Fiebre
(normalmente es el primer síntoma con 40-42°C), dolor
abdominal, problemas GI, anorexia, flatulencias, náuseas, diarrea,
urticaria, hepato y esplenomegalia; anemia, ascitis e ictericia. Pueden
presentarse problemas respiratorios (tos, disnea, dolor en pecho y
hemoptisis).

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Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

 Fase latente: Puede durar meses o años. La proporción de

individuos SC es desconocida. Se detecta a menudo tras revisión
de familiares de un paciente.
 Fase crónica u obstructiva: Aparece meses o años PI. Las formas
adultas causan inflamación e hiperplasia del epitelio de los
ductos biliares con colangitis y colecistitis. Todo en conjunto causa
obstrucción mecánica de dichos ductos con síntomas compatibles con
colangitis, colecistitis y colelitiasis de otros orígenes; cólicos
biliares, dolor epigástrico, intolerancia a los alimentos grasos,
náuseas, ictericia, prurito, flacidez del cuadrante superior derecho del
abdomen. La hepatomegalia puede ir asociada a esplenomegalia y
ascitis. En caso de obstrucción, la vesícula biliar sufre agrandamiento
y edema con engrosamiento de sus paredes. Es frecuente su
adhesión fibrosa a órganos adyacentes.

Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE
• A menudo se produce litiasis de los ductos biliares o de la propia
vesícula biliar; los cálculos son generalmente pequeños y múltiples,
(Mas-Coma et al 1999).

 Caso humano
 Hombre de 73a, agricultor del norte de Irán, ingresó por fiebre,
dolor en cuadrante superior derecho, especialmente después de
cada comida.
 Laboratorio: Sangre; Albúmina 3,4g/% (3,5-5g/%); Fosfatasa
alcalina 170U/l (53-128), Alanina aminotransferasa 73U/l (10-35),
Aspartato aminotransferasa 54U/l (14-50) y Bilirrubina T, 8,9mg/%
(0,3-1,2), Bilirrubina D 5,7mg/% (<0,2). Orina; anaranjada, bilis
(++), proteína (+) y urobilinógeno (+). Uro y hemocultivos (-). Por
endemicidad por Leptospirosis, se hizo pr serológica (pr indirecta
de hemaglutinación) negativa. Prs contra Hepatitis B y C (-).

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Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

 La pr serológica para F. h. (+) y coprología (+). Tras dx, se

administró Triclabendazol (10-12mg/kg/1-2d), después que cesaron
los síntomas y los valores bioquímicos pronto volvieron a la
normalidad fue dado de alta con buena condición. Durante el
seguimiento, desapareció la ictericia y la ecografía reveló el ducto
biliar común casi normal, (Moghadami and Mardani 2008).

Obstrucción extrahepatica de conducto biliar con

ictericia obstructiva.
Fuente: Moghadami and Mardani 2008

Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE
Fuente: Al Qurashi et al 2012

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Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

F. h. en duodeno humano. Fuente: Al Qurashi et al 2012

Fasciolosis
ENFERMEDAD EN EL HOMBRE

Fuente: Carrada-Bravo y Escamilla 2005

 Las parasitosis en humanos se consideran indicadores de pobreza y

estándares de higiene deficientes, sin embargo, tienen destacada
presencia en países desarrollados, (Fuentes y col 2010).

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Fasciolosis
PATOGENIA

 Los huevos eliminados por el hospedero definitivo (HD) en las heces

(permanence viables por 3sem a varios meses), no embrionan a
9,5±0,5oC; se inhiben a más de 30oC y mueren a 37oC, (Dalton 1999,
González-Ramírez 2016), (10-12d/20-26oC). Se desarrollan en pH de
4,2-9,0 (óptimo 7,0) generando una larva periciliada o Miracidio
(128x25μm) que nada ˜2mm/seg. La luz favorece la eclosión y se
correlaciona con la cercanía al caracol; posee fototropismo (+),
geotropismo (-) y quimiotropismo (+). Debe localizar en <24h (1,5-
2h) un caracol para penetrarlo por su manto, hasta alcanzar el
hepatopáncreas convirtiéndose en Esporocisto (550μm). El miracidio a
10oC sobrevive ˜23h y a 30oC 6h, (Dalton 1999, Acha 2003, Carrada-
Bravo 2007, Radostits et al 2007, Roberts 2009, Iturbe y Muñiz 2012,
González-Ramírez 2016).

Fasciolosis
PATOGENIA

 El Miracidio posee una papila móvil llamada órgano perforador o

terebratorium y una glándula apical cuya secreción (enzimas
histiolíticas) facilita la dilución de los tejidos durante la penetración,
(Iturbe y Muñiz 2012), que se completa en ˜30min, (Acha 2003).

Infección podal de G. t. por miracidios.

Penetración del manto. Fuente: Iturbe y Muñiz 2012

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Fasciolosis
PATOGENIA
 La migración del Esporocisto induce cambios histopatológicos que
alteran el desarrollo de los caracoles con liberación de hasta tres veces
más calor, aumento del consumo de O2, del metabolismo, incremento
del tamaño (gigantismo) e incluso la muerte, (Iturbe y Muñiz 2012).

 En 2sem, dentro del esporocisto se generan las Redias (2-3mm) [a

menudo dos generaciones en 25-35d], y dentro de estas se generan las
Cercarias (260-320x200-240μm [cola 500μm]) y luego salen del caracol
(geotaxismo -) para enquistarse (˜10-20min) en el agua, plantas
acuáticas e hierba, perdiendo sus colas para convertirse en Mtc (250-
300x200-250μm), (Gutiérrez 2004, Carrada-Bravo 2007, Radostits et al
2007, Roberts 2009, González-Ramírez y col 2016), se hace
infectante en 2d. Se ha estimado que cada Miracidio genera ˜320
Cercarias, (Acha 2003).

 La mayor producción de Cercarias ocurre entre las 12 pm y 1 am,

(González-Ramírez y col 2016).

Fasciolosis
PATOGENIA

Cercaria saliendo de L. tomentosa.

Cercarías sobre L. tomentosa. Fuente: Boray 2017.

25
 20/11/2018

Fasciolosis
PATOGENIA

Mtc en forraje. Fuente: Atkinso et al 1923

y Boray 2017

Fasciolosis
PATOGENIA

 La fasciolosis es una enfermedad bien conocida por la diseminación

exponencial de la fase infecciosa en condiciones favorables, (Smith
2010).
Fuente: Lab Norbrook 2008

26
 20/11/2018

Fasciolosis
PATOGENIA
Fuente: Acha 2003, Boray 2007

˜3.000 huevos/d

6-7sem

6m 12-14oC
10-12d 20-26oC
≥60 d a 10oC.
300-600 Cercarias

5-12sem

Fasciolosis
PATOGENIA

27
 20/11/2018

Fasciolosis
PATOGENIA

5
1

Fuente: Dalton 1999

Fasciolosis
PATOGENIA

 La patogenicidad depende de: HD; ovinos son más susceptibles,

DI, primo o reinfección, (Radostits et al 2007).

 Ovino, caprino, conejo, rata y ratón; Baja resistencia, alto grado

de establecimiento de infección, desarrollo rápido, supervivencia
prolongada y marcada patogenicidad.

 Bovino, búfalo, camello, ciervo, corzo, cobayo y hombre;

Resistencia tardía, reacción con retraso ante proceso ya
implantado en el hígado.

 Caballo, cerdo, perro y gato; Resistencia temprana, reacción rápida

ante el parásito evitando su desarrollo, (Páucar 2008).

28
 20/11/2018

Fasciolosis
PATOGENIA

 La ingestión (normalmente en pastoreo; en animales estabulados por

agua y/o forraje contaminado, heno y ensilaje mal preparado) de gran
cantidad de Mtc en corto tiempo produce en 5-6sem, hepatitis con
destrucción de tejido y hemorragias por acción de las Adolescercarias
(Adc) [1-2mm] y por acción bacterífera puede ocurrir abscedación y
peritonitis, (Radostits et al 2007).

Fuente: Scott 2018

Fuente: Boray 2017

Fasciolosis
PATOGENIA
 Las Mtc desenquistan en el HD por acción de los jugos digestivos y
bilis en ID; se convierten en Adc (penetra activamente la pared
intestinal hasta cavidad peritoneal en 2-28h), alcanzando el hígado por
el ducto biliar intrahepático o atravesando la pared intestinal hasta el
hígado (1era sem PI), (Gutierrez 2004, Carrada-Bravo 2007, Páucar
2008, Moazeni and Ahmadi 2016).

 Las Adc destruyen hepatocitos con trayectos de migración necróticos

que se traduce en fibrosis difusa del parénquima hepático (lóbulo
ventral), en casos graves, atrofia, (Smith 2010). Tras ˜6-7sem de
migración ingresan a los ductos biliares y maduran sexualmente,
(Moazeni and Ahmadi 2016); crecen rápidamente de 1mm a ≥2,5cm.
Las Adc y adultas gatillan intensa reacción tisular que se traduce en
fibrosis y calcificación de ductos biliares e inducen colangiohepatitis
proliferativa, (Smith 2010).

29
 20/11/2018

Fasciolosis
PATOGENIA
 Se impide la reinfección, reforzando la RI contra Adc en cavidad
peritoneal y contra formas adultas, (Barriga 2002, Gutiérrez 2004,
Radostits et al 2007).

F. aguda; trayectos por migración de Adc, ovino. F. aguda; perihepatitis fibrinosa, ovino. Fuente: Boray 2017

Fasciolosis
PATOGENIA
 Algunas Adc pueden tener localización ectópica; pulmón, nodos
linfáticos, tejido SC y útero, (Gutierrez 2004, Carrada-Bravo 2007),
pudiendo ocurrir infección transplacentaria (Demostrada por
Pecheur M.; Becerros de 1-3sem con coprología [+]). No está clara la
forma de invasión del feto; se considera que puede ser por vía
circulatoria o penetración directa del útero desde la cavidad
abdominal, (Euzeby 1971, Rees et al 1975, Pecheur 1984, Pino y col
1992).

 De 35.463 hígados de terneros de 1-3sem, 450 mostraron evidencias

de fasciolosis en Australia, (Rees et al 1975).

 En Venezuela se demostró por primera vez la infección

transplacentaria en 2 terneros menores de 2 meses de edad, (Pino y
col 1992).

30
 20/11/2018

Fasciolosis
PATOGENIA

 En la producción de la fibrosis hepática intervienen 4 mecanismos:

 Necrosis isquémica y fibrosis; se presenta en forma paralela al
trayecto de las Adc, caracterizada por necrosis coagulativa con
formación de microtrombos.
 Fibrosis posnecrótica; en todo el órgano, pero más común en
lóbulo ventral como resultado de cicatrización organizada de
trayectos causados por las Adc.
 Necrosis peribiliar; causada por formas adultas con desarrollo de
colangitis hiperplásica con presencia de tejido fibroso, además de
calcificación.
 Fibrosis monolobular; ocurre cuando en los canales de la porta
aparece tejido fibroso en forma de entramado, más común en casos
crónicos, (Quiroz 1997, Gutiérrez 2004).

Fasciolosis
PATOGENIA

F. h. en ducto biliar (bovino). Fuente: NADIS 2018

Fibrosis en ducto biliar y F. h. (bovino). Fuente: Scott 2018

Hepatomegalia y adenopatía (bovino). Fuente: Scott 2018

Calcificación de ducto biliar y F. h. (bovino). Fuente: Boray 2017

31
 20/11/2018

Fasciolosis
PATOGENIA

 Las formas adultas además de ser hematófagas, se alimentan de

bilis alterando su composición; obstruyen el flujo biliar por acción
mecánica y por colangitis progresiva (hiperplasia de epitelio ductal y
fibrosis periductal), colestasis y/o colelitiasis, causan síndrome de
mala absorción, anemia, hipoproteinemia, ferropenia y liberación de
sustancias tóxicas que pueden causar aborto, (Barriga 2002, Gutiérrez
2004, Radostits et al 2007, Alvarez et al 2014). La bilis se oscurece y
se carga de ingestión regurgitada del parásito, (Smith 2010).

 La anemia causada es subestimada; prs indican que la depresión,

anemia e hiperplasia biliar se deben a altas concentraciones de
Prolina como metabolito de la fasciola, (Carithers 2000, Smith 2010).

 La mucosa de los ductos biliares se hace permeable a proteínas con

hipoalbuminemia. El epitelio biliar puede presentar úlceras y
hemorragias.

Fasciolosis
PATOGENIA

 La primoinfección induce producción de IgA, la reinfección IgG y tras

eliminación del parásito IgE, (Barriga 2002, Gutiérrez 2004, Radostits
et al 2007). IL-4 e IgG1 pueden medirse 3-4sem PI, (Beesley et al
2018).

 Existen mecanismos de inmunidad innata y adaptativa que intervienen

contra las diferentes formas del parásito, (Moreau and Chauvin 2010).
 Hasta el 85% de las formas adultas pueden ser eliminadas del
hígado a los 4-7,5m PI, (Radostits et al 2007).
 El bovino es capaz de desarrollar RI con resistencia parcial que inicia
5-6m PI; pocas fasciolas sobreviven al final del año, (Smith 2010).
 La fasciola puede evadir la RI modificando su ag de superficie. En su
migración produce la enzima proteolítica Tiol proteasa que escinde
inmunoglobulinas y modula la RI del HD, (Radostits et al 2007).

32
 20/11/2018

Fasciolosis
PATOGENIA

Fasciolosis
PATOGENIA

 INTERACCIÓN DE F. h. CON OTROS PATÓGENOS:

 F. h. tiene la capacidad de modular la RI del hospedero afectando la
susceptibilidad y dx de otros patógenos, incluida la TBB, (Beesley et
al 2018, Howell et al 2018).
 Se ha encontrado asociación entre cELISA (+) y eliminación de
Escherichia c. O157, (Howell et al 2018).
 Estudio con 3.026 rebaños lecheros en Inglaterra y Gales se demostró
asociación negativa significativa entre exposición a F. h. con dx de
TBB; El nivel de reactores a la pr de tuberculina cervical simple (TCS)
se redujo en un tercio en bovinos coinfectados experimentalmente con
M. b. y F. h. Este hallazgo puede explicar en parte, la continua
propagación de TBB y el fracaso del programa actual de erradicación
en el RU, (Claridge et al 2012).
 Garza-Cuartero et al 2016, demostraron que la carga de M. b.
disminuye en bovinos coinfectados con F. h. así como menor
recuperación y fagocitosis por macrófagos.

33
 20/11/2018

Fasciolosis
PATOGENIA

 La pérdida de peso en rumiantes tiene dos causas aparentes;

anorexia y baja eficiencia en uso de nutrientes que coincide con llegada
del parásito a ductos biliares 6-7sem, PI, (Barriga 2002, Acha 2003,
Gutiérrez 2004, Moazeni and Ahmadi 2016).
 Animales jóvenes con promedio de 40-140 adultos, cursan con 8-28%
de pérdida de peso, respectivamente, (Smith 2010).
 La Adc >8sem, es la forma evolutiva más patógena.
 La infección dura ˜4-6a en ovino y 1-2a en bovino, (Acha 2003).
 El HD más importante es el ovino; uno con infección SC leve puede
infectar el campo con más de medio millón de huevos/d; con infección
moderada, con 2,5-3 millones de huevos/d. Sigue en importancia
el bovino, pero la eliminación de huevos declina con rapidez, (Acha
2003).

Fasciolosis
PATOGENIA

 Formas evolutivas de F. h. y P. sp., (Barriga 2002, Acha 2003, Boray

2007, Lloyd and Boray 2007, Páucar 2008, Alarcón y col 2009).

Forma F. hepatica Paramphistomum sp.

Huevo 130-150x63-90μm 115-175x75-100μm
Eclosión 2-4Sem 12-21d
Miracidio 150x40μm 109-183x34-49μm
Esporocisto 500μm 93x53μm
Redia 2-3mm 1,2x0,15mm
Cercaria 260-320x200-240μm (c 500μm) 350x280μm pigm (c 679μm)
Salida del caracol 5-12Sem 8sem
Metacercaria 250-300x200-250μm 250μm
Adolescercaria 1-2mm 1-3mm
P prepatente 6-7Sem 7-10Sem
Adulto 18-50x4-14mm 5-13x2-5mm

34
 20/11/2018

Fasciolosis
SIGNOLOGÍA
 Ovinos:
 La signología siempre está asociada a la DI. Los síndromes clínicos se
dividen en cuatro tipos:

 Aguda tipo I: DI >5.000 Mtc; en algunos casos se evidencia

debilidad. La muerte súbita es común (ascitis, hemorragia abdominal,
ictericia y mucosas pálidas).

 Aguda tipo II: DI 1.000-5.000 Mtc; Muerte previa evidencia de

mucosas pálidas, deterioro físico y ascitis.

 Subaguda: DI 800-1.000 Mtc; letargia, anemia y puede haber

muertes. Signo característico pérdida de peso.

 Crónica: DI 200-800 Mtc; Asintomática o pérdida de peso

progresiva, ascitis y emaciación, (Jurášek et al 1993, Dalton 1999).

Fasciolosis
SIGNOLOGÍA
 Aguda:
 1-6sem PI, común en ovinos con muerte súbita, frecuente secreción
sanguinolenta por nariz y ano; otros casos cursan con ligera
hipertermia, debilidad, inapetencia, palidez y edema conjuntival, dolor
a la palpación del hígado, indigestión y anemia. Esporádica en
bovino, (Gutiérrez 2004, Radostits et al 2007, Alvarez et al 2014).

 Puede haber brote de enfermedad tras consumo masivo de Mtc por

corto tiempo, pudiendo ser SC, aunque algunos pueden acusar dolor
abdominal e ictericia.

 Los trayectos causados por las Adc causan hemorragia hepática que
puede resultar en muerte, (Boray 2017).

35
 20/11/2018

Fasciolosis
SIGNOLOGÍA

Fasciolosis
SIGNOLOGÍA

 Subaguda: Se corresponde con presencia simultánea de migración

de Adc y formas adultas en ductos biliares. Caracterizada por pérdida
de peso, palidez de mucosas; puede haber edema SM, ascitis y dolor a
la palpación del hígado. Apetito caprichoso, atonía ruminal, diarrea,
estreñimiento, disminución de la producción láctea y aborto, (Barriga
2002, Gutiérrez 2004, Radostits et al 2007, Alvarez et al 2014).

Fuente: FAO 1994

36
 20/11/2018

Fasciolosis
SIGNOLOGÍA
 Crónica: A partir de 7-8sem PI. Más frecuente en bovino, cursa con
importante pérdida de peso, depresión, edema SM, ascitis, anemia,
diarrea crónica e importante disminución en la producción de carne y
leche. Puede ocurrir complicaciones con Hepatitis necrótica (C. novyi
B) y Hemoglobinuria bacilar (C. novyi D), (Barriga 2002, Gutiérrez
2004, Radostits et al 2007, Smith 2010, Alvarez et al 2014).

Fuente: Rondón 2002 Fuente: FAO 1994

Fasciolosis
SIGNOLOGÍA

Fuente: Rondón 2017

37
 20/11/2018

Fasciolosis
SIGNOLOGÍA

Fuente: Dávila 2017

Fasciolosis
SIGNOLOGÍA

Fuente: Scott 2018

38
 20/11/2018

Fasciolosis
SIGNOLOGÍA

Fuente: Boray 2017

Fuente: Scott 2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO

 DX CLÍNICO

Fuente: Rondón 2002

39
 20/11/2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.

Fuente: Howell 2011

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.
Fuente: Alvarez et al 2014

40
 20/11/2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.
 El dx coprológico se hace a partir de la fase biliar, por detección de
huevos en heces, contenido duodenal y/o bilis, (Valero et al 2009).

 Pr de tamizado diferencial/sedimentación: Flukefinder®;

cualicuantitativo. Se 92,7% y Sp 94,9%, VPP 92,8% y VPN 94,8%,
(Howell 2011). Se analítica 1h/g heces, se realiza en 10min y 1h para
12 muestras, (Flukefinder 2015).

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.
 FLOTAC®:Mini-FLOTAC y Fill-FLOTAC, (Beesley et al 2018).

41
 20/11/2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.
 Prueba de tamizado: Ocupa 4 tamices de 100, 180, 200 y 250
Mesh/Pulg2, con orificios de 174, 96, 87 y 65μm, respectivamente.
o Se examinó el contenido de cada tamiz,
y se verificó que el de 100 y 180 no
retenían huevos, pero el de 200, retuvo
el 4,9% de los huevos, (Girau y Ueno
1985).

o Foreyt describió en 2005 una técnica

de tamizado que ha resultado mejor
que la pr de 4 tamices, (Batista et al
2018). Martins et al (2008), la
validaron, encontrando Se de 59,8% y
Sp de 100%.

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.
 Prueba de tamizado: Se 82-94% y Sp 90-98%, (Fuertes et al 2015).
 Puede haber Falsos positivos hasta 2sem pos tto exitoso, (Beesley
et al 2018).
Fuente: Rondón 2002

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 20/11/2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO

 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.
 Debido a que la eliminación de huevos es intermitente, Rapsch
demostró que la coprología puede ser muy eficiente analizando 3
muestras seriadas del mismo animal con Se de ˜92%. Además, en
fascioliosis, siempre es importante relacionar hallazgos clínicos,
resultados de laboratorio e historial del predio y/o zona, (Batista et al
2018).
 Toda enfermedad aumenta su incidencia/prevalencia por incremento
de su casuística y/o mejora en su detección, (Fuentes y col 2010).

Fuente: Arroyo 2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO

 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.
 Anemia normocítica normocrómica luego hipocrómica macrocítica.
eosinofilia, puede haber neutropenia y linfopenia.

 Hipoalbuminemia intensa.
 Infección reciente; aumento de aspartato aminotransferasa
(AST). VN: Bovino; <110 U/L y Peq. Rum; <90 U/L.

 Migración hepática; altos niveles de glutamato deshidrogenasa

(GMD), 7-14d PI, luego disminuye (parásito en los canalículos
biliares). Casos agudos. VN: Bovino y Peq. rum.; <30U/L.

 Daño en ductos biliares; altos niveles de γglutamil transferasa

(GGT), ˜9sem PI. Indica daño epitelial en ductos biliares,
específicamente hiperplasia. Casos crónicos. VN: Bovino; <39U/L,
Ovino; <32U/L, (Dalton et al 1996, Radostits et al 2007, Wittwer
2012, Alvarez et al 2014, Smith 2015, Holmes and Ilkins 2016).

43
 20/11/2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.  Detección de anticuerpos;
 Inmunodiagnóstico en Fasciolosis: o Acs en suero; 2-20sem PI

 Antígenos usados; o Acs en leche; umbral detec 12%

o AFhES de prev, umbral de pérdidas ≥25%

o Cisteína proteasas  Detección de antígenos;

o Ags tegumentarios o Ags en suero; 1sem PI

o Ags somáticos o cAgs; 3-5sem PI

o Ags recombinantes o Ags en bilis

o Otros ags parasitarios o Ags pos tto; No en 2sem pos Tto

 Dx Molecular: o ADN en heces; PCR, 8-10sem PI en ov

o Caracterización de F. h. y bov, respect. PCR anidado, 2sem PI

o ADN en caracoles, (Alvarez et al 2014).

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.
 ELISA: Indirecto. El nivel de acs disminuye 3-6m pos tto en
bovino. Hay asociación negativa entre acs (IgG) en leche y el
promedio de producción del rebaño. El “umbral económico” sobre el
cual, las pérdidas económicas son significativas, es con prevalencia
≥25%, esta supera el 12% requerido para dx rebaños infectados con
el kit MM3-SERO®, (Alvarez et al 2014).

o cELISA: Detección de coproantígenos (cAg); MM3-COPRO® fue

desarrollado para dx en humanos con 100% de Se y Sp, (Fuentes y
col 2010); BIO K 201® (BIO-X Diagnostics Belgium) es la versión
comercial, usada en bovino y ovino. Detecta Catepsina L proteasa
(CatL1 y 2) de parásitos vivos. Dx infección de 5sem, (Gordon et al
2013, Sekiya et al 2013). La Se analítica fue mejorada de 0,6ng/ml
a 150pg/ml, pudiendo detectar animales con 1 fasciola. Sp de
100%, sin embrago, no existe correlación entre concentración de
cAg y carga parasitaria, (Martínez-Sernández et al 2016).

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 20/11/2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX CLÍNICO PATOLÓGICO.
o Las prs serológicas (suero/leche), indican principalmente exposición
más que infección, (Holmes and Elkins 2016).

o Se han encontrado ags en suero desde 1sem PI, mucho antes de ser
detectados en heces alrededor de 4sem PI, (Alvarez et al 2014).

Pr Ventajas Desventajas Detecc. PI Dif. IA/IP

Coprología Económico Baja Se Desde 8sem Infecc. patente

Ac en suero Reac. Cruzada; sin correlac Desde 2sem No

con carga parasitaria. C. l.
Ac en leche Puede estimar Reac. Cruzada. C. l. No
pérdidas x
infec/expo
Pr tamiz
Ag en suero Correlación con Sólo detecta estados Desde 2sem Infecc actual
carga parasitaria migratorios en hígado. C. l.
Ag en heces Idem C. l. = Costo del lector Desde 4sem Infecc patente

ADN (PCR) Alta Se y Sp Costo del termociclador Idem

Dif. IA/IP= Diferencia infección actual de infección pasada. Fuente: Alvarez et al 2014.

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO

 DX ANATOMOPATOLÓGICO.
 Aguda: Hepatitis con lesiones
(perforaciones y hemorragias
subcapsulares).

• Líquido peritoneal sanguinolento,

Adc no se ven a simple vista. Aguda: Trayectos por migración de Adc, ovino. Fuente: Boray 2017

• La pared intestinal puede

Aguda: fatal, trayectos, degeneración grasa,
evidenciar pequeñas hemorragias hemorragia y fibrosis, ovino. Fuente: Boray 2017

en gran parte de su longitud.

• Presencia de exudado
serofibrinoso en peritoneo.

45
 20/11/2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX ANATOMOPATOLÓGICO.

Aguda: Perihepatitis fibrinosa por migración

de Adc, ovino. Fuente: Boray 2017

Aguda: Adherencias en perihepatitis fibrinosa,

ovino. Fuente: Boray 2007

Aguda: Ictericia, ovino. Fuente: DAFM 2009

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX ANATOMOPATOLÓGICO.

Aguda: hepatomegalia, superficie irregular, fibrina

y petequias, bovino. Fuente: Adrien et al 2013.

Aguda: Superficie de corte irregular, edema, hemorragia,

fibrosis, focos oscuros con desechos, trombo de fibrina en
recuadro, bovino. Fuente: Adrien et al 2013

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 20/11/2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO

 DX ANATOMOPATOLÓGICO.

A. Trombo hepático.
B. Adc rodeada por tejido fibroso, Bovino.
Fuente: Adrien et al 2013

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO
 DX ANATOMOPATOLÓGICO.

47
 20/11/2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO

 DX ANATOMOPATOLÓGICO.
 Crónica: Ductos biliares engrosados y sobresalen de la superficie del
hígado, principalmente en lóbulo ventral.

• Presencia de formas adultas.

• Presencia de quistes por obstrucción de los ductos biliares.

• Calcificación de ductos biliares (bovino).

• Fibrosis generalizada.

• Adenopatía de nodos linfáticos hepáticos y mesentéricos con

coloración oscura, (Radostits et al 2007, Alvarez et al 2014).

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO

 DX ANATOMOPATOLÓGICO. Fuente: Inga 2017

Fuente: Williams et al 2015

48
 20/11/2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO

 DX ANATOMOPATOLÓGICO.

Hipertrofia de ductos biliares, Caprino.

Fuente: Wiki 2018

Fasciolosis
DIAGNÓSTICO

 DX DIFERENCIAL.

 Aguda  Crónica
• Hemoncosis • Deficiencia de Cu y Co

• Hepatitis necrótica • ParaTB

• Eperitrozoonosis • Anfistomosis.

• Anthrax

• Enterotoxemia.

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 20/11/2018

Fasciolosis
TRATAMIENTO

 Considerar las 5 “C”: Dx correcto, producto correcto, momento

correcto, dosis correcta y vía correcta, (Holmes and Elkins 2016);
medidas de manejo.

 El tto se considera efectivo cuando hay reducción del 95% en los

recuentos de huevos 14d pos tto, (Fairweather 2011, Batista et al
2018).

 Considerar mecanismos de detoxificación hepáticos comprometidos.

 Tratar animales en periodo seco si existe tiempo de retiro.

 Principios activos: Triclabendazol (TCBZ) es especifico contra
Fasciola, actúa contra >90% de formas jóvenes y 99% de adultos a
razón de 10-12 mg/kg vía oral en ovino y bovino, respectivamente;
TR:C28d. Se ha reportado resistencia de Adc en ovino y bovino en RU,
(Smith 2010, Gordon et al 2013).

Fasciolosis
TRATAMIENTO
 Fasiolex 10%®; Frs. 200ml y 1L. Bov. 12mg/kg,
Peq rum 10mg/kg, vía Oral. Repetir a las 8sem.
Lab. Reveex.
 TCBZ+Ivermectina: Fasiject Plus®; (36+0,6%).
Frs. 10, 20, 50, 100, 250 y 500ml.
(12+0,2mg/kg), 1ml/30kg, vía IM Bov; IM o SC
Peq, rum; TR:C35d. Lab. Agrovet Market, Perú.
 TCBZ+Ivermectina: Fasimec®; (12+0,2%). Frs. 1, 5 y 20L.
(12+0,2mg/kg), Bov 5ml/50kg, vía Oral; TR:C21d. Lab. Novartis.
México.

 TCBZ+Abamectina: Fasimec Pour on®; (30+0,5%). Env. 5L.

(30+0,5mg/kg), Bov, 1ml/10kg, dorsal; TR:C140d. Lab. Novartis.
Australia.

 TCBZ+Fenbendazol+Ivermectina: Triverfen 10,1®; (5+5+0,1%). Frs.

100, 250, 500ml y 1L. (10+10+0,2mg/kg), Peq rum 1ml/10kg, vía Oral;
TR:C28d. Lab. Agrovet Market. Perú.

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Fasciolosis
TRATAMIENTO

 TCBZ+Levamisol clorhidrato+Ivermectina: Overmectina Triple Oral®;

(12+8+0,2%). Frs. 1-2,5 y 5L. (12+8+0,2mg/kg), Bov y Peq rum
1ml/10kg, vía Oral; TR:C35d. Lab. Over. Argentina.

 Albendazol es ovicida y adulticida en ovino y bovino a razón de 7,5 y

10 mg/kg, vía Oral; TR:C25d, respectivamente. Repetir en 15-21d.

 Clorsulón contra jóvenes (12-14sem) y adultas a razón de 7 mg/kg,

vía SC. Repetir en 15-21d.

 Ivermectina+Clorsulón: Ivomec-F®; (1+10%). Frs. 50, 200, 500 y

1L. (0,2+2mg/kg), Bov 1ml/50kg, vía SC; TR:C35d. Lab. Merial.

 Closantel; Flukiver® 5%. Frs. 250 ml. 3 mg/kg, vía SC; TR:C30d.
Repetir en 15-21d. Contra jóvenes y adultas.

 Ivermectina+Closantel: Closamectin®; (0,5+12,5%). Frs. 100, 250 y

500ml. (0,2+5mg/kg), Bov 1ml/25kg, vía SC; TR:C35d.

Fasciolosis
TRATAMIENTO
 Closamectin 5mg/ml+200mg/ml solución pour-on para bovino®;
(0,5+20%). Frs. 250, 500ml; Env. 1-2,5 y 5L. (0,5+20mg/kg), Bov
1ml/10kg, dorsal; TR:C28d. Lab. Norbrook. España.

 Rafoxanide® 3% Frs. 1Lt. 7,5 mg/kg, vía Oral; TR:C28d. Contra jóvenes
y adultos. Repetir en 15-21d.

 Rafomic®; 7,5%. Frs. 500 ml. 3 mg/kg, vía.

 Ricobendazol; Bayverm PI® 15% frs. 500 ml. 7,5 mg/kg, vía SC;
TR: C14d, L72h. Contra jóvenes y adultas. Repetir en 15-21d.
Fuente: Gutiérrez 2004

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Fasciolosis
TRATAMIENTO

Fuente: FAO 1994

Fasciolosis
TRATAMIENTO

Fuente: Quiroz 2011

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Fasciolosis
CONTROL
 La fasciolosis responde a un Proceso Estacional que depende del
clima y varía según la geografía, permitiendo el diseño de Modelos
Epidemiológicos que permiten predecir época de aparición e
intensidad de infecciones, reduciendo pérdidas y costos en ttos. Hay
sofisticados modelos computarizados alimentados con datos
meteorológicos y de mataderos que entregan directrices confiables
para su control, (Del Campillo y Rojo 2001).

 Conocimiento de epidemiología de la enfermedad.

 Drenaje y cercado de cuerpos de agua.
 Uso de molusquicidas: Sulfato de Cu, Niclosamida, Pentaclorofenato
sódico o N-tritil-morfolina.

 Control biológico, (Gutiérrez 2004, Jimenez 2009).

Fasciolosis
CONTROL

 El control químico ha sido la principal herramienta pero complicado

por aparición de resistencia, residuo de fármacos en alimentos y en
ambiente han conducido a otras opciones como selección de animals
resistentes y control inmunológico a través de vacunas, (Fernández y
col 2012).

 Vacunación:
 Para desarrollar una vacuna se requiere conocer la RI del HD y los
mecanismos que utiliza el parásito para evitarla, (Bautista y Lebrija
2008).

 Se han hecho ensayos con trematodos vivos, atenuados por

irradiación, extractos somáticos y AFhES:

o Mtc atenuadas por irradiación.

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Fasciolosis
CONTROL

o Ags definidos; Proteínas transportadoras de ácidos grasos (FABP),

(Glutatión-S-transferasa (GST), Catepsinas (CatL1-2, CatB),
Hemoglobina, Paramiosina, Leucin aminopeptidasa (LAP) y Proteínas
del tipo saponinas.

 Estudios parecen sugerir que la supervivencia de F. h. en ovejas

es la suma de dos aspectos: Variación en la falta de RI y resistencia
del parásito a ser destruido por el sistema inmune, (Fernández y col
2012).

 Se han realizado importantes avances en la identificación de posibles

moléculas de vacunas para el control de la fasciolosis en el ganado,
pero aun no se alcanza el nivel de eficacia requerido para la
comercialización, (Molina-Hernández et al 2015).

 Se han hecho prs con vacunas de RU y Uruguay con 40% de

protección, (TCS 2016).

Fasciolosis
CONTROL
 No hay vacuna disponible, pero se sigue investigando en su
producción, (William 2017).

 Estudios han reportado sobre una vacuna que reduce la carga

parasitaria en 43% y protege el 90% del rebaño por una temporada
completa, (Beesley et al 2018).

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Fasciolosis
CONTROL

 Tratamiento Táctico: Ante evento ambiental que favorece aparición

de alguna condición o práctica de manejo oportuna, Ej: estrés, ingreso
a potreros limpios, animales de nuevo ingreso.

 Tratamiento Estratégico: Esencialmente preventivo, requiere de

estudios epidemiológicos que permitan elaborar curvas epidemiológicas
sobre incidencia de eventos (lluvia). Se logra uso racional de recursos.

 Ventajas:
• Preventivo
• Disminución de mortalidad
• Disminución de costos
• Mayor ganancia de peso
• Mayor retorno económico, (Quiroz 1997, Mestra y col 2005, Smith
2010).

Fasciolosis
CONTROL
 Tratamientos estratégicos en ovinos en RU: 1 Tto contra huevos; 2
Tto contra Adc y adultos, (Barriga 2002).

1 1 2 2

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Fasciolosis
CONTROL

Patrónes de transmisión de F. h. y recomendaciones

terapéuticas con fármacos adulticidas.
Fuente: Boray 2017

Fasciolosis

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