República Bolivariana de Venezuela

Universidad Santa María

Facultad de Odontología

4to año. Sección B

Crisis Asmática

Integrantes

Valeria Alvite C.I

Estefania Bazzarelli C.I 25.232.231

Sharon Finlay C.I 24.758.711

Karla Ziccarelli C.I 23.711.069

 INTRODUCCION
La crisis de asma es un episodio de progresiva o repentina dificultad para respirar, con disnea, tos o
sensación de opresión torácica o una combinación de estos síntomas.
La identificación precoz de la crisis asmática y su tratamiento inmediato y enérgico son objetivos
primordiales, ya que el fallo en el reconocimiento de la gravedad de la crisis o su tratamiento
insuficiente o tardío se asocia significativamente con la morbilidad y la mortalidad por asma.
Para tratar adecuadamente una crisis de asma se debe establecer su gravedad, realizando una breve
anamnesis, tiempo de evolución de la crisis, medicación administrada previamente y respuesta a la
misma, crisis previas, factores desencadenantes, uso de corticoides orales, ingresos hospitalarios y en
Unidad de Cuidados Intensivos, el tratamiento de mantenimiento que esté recibiendo y exploración
focalizada en los datos clínicos que nos ayuden a valorar la gravedad de la crisis de asma, al mismo
tiempo que se inicia el tratamiento.
 ASMA
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante, caracterizada por hiperreactividad de
las vías respiratorias que da lugar a episodios reversibles de broncoconstricción debido a la
reactividad excesiva del árbol traqueobronquial frente a diversos estímulos que causan en los
pacientes tos, sibilancia y disnea. (1)
PROCESO DE LA RESPIRACIÓN (2)
Intercambio de gases:
1. Inspiración o Inhalación: cuando el diafragma se contrae. La cavidad torácica se expande y el aire
entra con rapidez en los pulmones.
La función del aparato respiratorio es añadir oxígeno a la sangre y eliminar dióxido de carbono. Las
paredes microscópicamente finas de los alvéolos permiten que el oxígeno inhalado se mueva de forma
rápida y fácil desde los pulmones a los glóbulos rojos de los capilares circundantes. Al mismo tiempo,
el dióxido de carbono se desplaza desde la sangre de los capilares hacia los alvéolos.
• Espiración o Exhalación: cuando el diafragma se relaja, entonces los pulmones se contraen y el aire
sale.
FISIOPATOLOGÍA (2)

Podemos dividir la respuesta asmática en dos: la inmediata (RI) y la tardía (RT). La primera es de
inicio rápido, se presenta minutos después de la exposición al desencadenante y alcanza su pico
máximo a los 15 minutos, con una duración de 1 a 2 horas; progresa rápidamente y se presenta en
35% de los casos. Su característica principal es que depende del espasmo del músculo liso bronquial
y afecta las vías aéreas de grueso calibre.

La RT, por su parte, inicia de 2 a 4 horas después del estímulo; su máxima acción se presenta entre 5
y 12 horas después, y puede llegar a durar varios días; progresa lenta e intensamente y afecta a las
vías de pequeño calibre; se presenta en 25% de los pacientes. Los broncodilatadores tienen poco
efecto, por lo que se considera que la broncoconstricción, en esta etapa, no es tan importante como la
inflamación.

El 40% restante presenta ambas fases, es decir, tiene una respuesta dual (RD).

En el paciente alérgico, la respuesta se lleva a cabo cuando los alergenos del medio ambiente, inocuos
para la mayoría de la gente, penetran a través de las mucosas y se ponen en contacto con la
inmunoglobulina E (IgE) específica, que está fija a un receptor de alta afinidad en las células cebadas;
al unirse con los alergenos se forman puentes, lo que provoca la activación celular, con un aumento
en el calcio intracelular, y la liberación de mediadores vasoactivos, quimiotácticos y amplificadores
de la respuesta inflamatoria.22

El asma no necesariamente tiene que tratarse de un evento alérgico; hay otros estímulos que pueden
ser los iniciadores y los que activen las células cebadas.

La activación inmunoalérgica puede ser aplicable a cualquier otro tipo, lo que nos ayuda a explicar
con exactitud la fisiopatología del Asma. Al iniciar la respuesta se forman los puentes de IgE y
alergeno y se estimulan las células cebadas, lo que da como resultado la liberación de mediadores
químicos que se dividen en:
 a) primarios o preformados (histamina, enzimas y factores quimiotácticos de neutrófilos y
eosinófilos)

b) los que se crean a partir de lipopolisacáridos de la membrana celular, por metabolismo del ácido
araquidónico, algunos de los cuales son las prostaglandinas (Pg) E2, D2 y F2 alfa, los tromboxanos,
los leucotrienos (LT) B4, C4, D4 y E4 y el factor activador de plaquetas (PAF)

c) los que se producen de la matriz granular, como los peroxidasas, proteasas y el proteoglicano de
heparina.

El 10% de las sustancias liberadas corresponde a la histamina, que induce broncoconstricción y

vasodilatación. La PgD2 provoca vasodilatación y es considerada como un mediador de anafilaxia,
mientras que la PgF2 alfa causa broncoconstricción. Los tromboxanos A2 son vasodilatadores
broncogénicos y activadores plaquetarios. Actualmente se ha identificado también cuáles son los
efectos de los leucotrienos: el B4 es quimioatrayente de neutrófilos y el C4, D4 y E4 inducen
broncoconstricción y aumentan la permeabilidad capilar. El PAF, que también se produce en
neutrófilos, monocitos y plaquetas, es 1 000 veces más potente que la histamina y posee un factor
quimiotáctico para polimorfonucleares (PMN); asimismo, ocasiona la degranulación plaquetaria con
liberación de serotonina, lo que aumenta la permeabilidad vascular y a su vez produce un factor
liberador de histamina (HRF-P). Por otro lado, la bradicinina aumenta la permeabilidad vascular
causando contracción del músculo liso.

Los mediadores mencionados intervienen en la fase inmediata, cuyas principales consecuencias son
la broncoconstricción, la vasodilatación y el edema.

Para favorecer la respuesta, se requiere que las diferentes células migren al tejido; para ello, es
necesaria la presencia de moléculas de adhesión (selectinas, integrinas, caderinas y una superfamilia
de inmunoglobulinas), las cuales se expresan en las superficies endoteliales o en la superficie celular
de los leucocitos. A su vez, estas moléculas deben interactuar con las de adhesión intracelulares
(ICAM-1) y vasculares (VCAM-1), para que se forme una firme adherencia sobre el endotelio
vascular; la presencia y la interacción de estas últimas permite asimismo un mayor reclutamiento de
eosinófilos a nivel pulmonar.

Además de todas estas interacciones hay algunos mecanismos neurológicos involucrados, como los
colinérgicos, adrenérgicos y no colinérgicos-no adrenérgicos.

La activación colinérgica directa (muscarínica) se asocia con un incremento en los niveles del
guanosín monofosfato cíclico (GMPc), lo que causa broncoconstricción y disminuye la estabilidad
de las células cebadas; ello a su vez libera mediadores químicos, que pueden ser bloqueados por la
atropina.

Cuando se estimulan las fibras nerviosas inhibitorias no adrenérgicas se liberan péptidos que son
potentes broncodilatadores, mientras que la activación de las fibras excitatorias no colinérgicas resulta
en la liberación de péptidos que inducen broncoconstricción, secreción de moco e inflamación
peribronquial (sustancia P, neurocininas A y B, y péptido relacionado con el gen de calcitonina).

Ante esta evidencia, concluimos que en la RI actúan mediadores celulares que dan origen a la
broncoconstricción y provocan un aumento en la permeabilidad vascular, edema y extravasación,
mientras que en la RT predomina la inflamación por acción de los leucotrienos, prostangrandinas y
el factor activador de plaquetas. (1)
ETIOLOGÍA (2)
El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua, factores genéticos y
ambientales.
- Atopia: los asmáticos por lo común padecen otras enfermedades atópicas, en particular
rinitis alérgica, que puede identificarse en más de 80% de ellos y dermatitis atópica
(eccema). Los alérgenos que ocasionan la sensibilización por lo regular son proteínas con
actividad proteasa y los más comunes son los provenientes de ácaros del polvo
domestico, pelos u piel de gatos y perros, cucarachas, pólenes de hierbas y árboles y
roedores.
La atopia proviene de la producción del anticuerpo IgE específico, regida por los
mecanismos genéticos, y muchos pacientes tienen el antecedente familiar de cuadros
alérgicos.
- Asma intrínseca: Los pacientes con asma atópica o intrínseca, por lo regular muestran
negatividad en la cutirreacciones a los alérgenos inhalados comunes y concentraciones
séricas normales de IgE. Normalmente presentan esta enfermedad en una época ulterior
(asma del adulto) y también como cuadros concomitantes tienen polipos nasales
sensibilidad al ácido acetilsalicílico. El asma en ellos suele ser mas intenso y persistente.
- Infecciones: Las infecciones víricas son frecuentes como elementos desencadenantes de
exacerbaciones asmáticas, pero no hay certeza de que intervengan realmente como
agentes causales.
- Factores ambientales: Es posible que los factores ambientales en los primeros años de
vida sean los que determinen que personas atópicas se volverán asmáticas.
- Contaminación del aire: Indudablemente los contaminantes del aire, el dióxido de
azufre, el ozono y las partículas de diésel pueden desencadenar síntomas asmáticos.
- Alimentación: Varios estudios por observación han indicado que las dietas con pocos
oxidantes como vitaminas C y A, magnesio, selenio y grasas poli-insaturadas omega -3
(aceite de peces) o bien con abundante sodio y grasas poli-insaturadas omega-6, se
acompañan de un mayor peligro de padecer asma. Sin embargo, los datos obtenidos en
estudios por intervención no han reforzado la importancia de tales factores alimentarios.
La obesidad también es un factor de riesgo independiente del asma, particularmente en
mujeres, pero se desconocen los mecanismos por los que actúa.
ELEMENTOS QUE DESENCADENAN EL ASMA(2)
Varios estímulos desencadenan el estrechamiento, las sibilancias y la disnea en los asmáticos.
- Alérgenos: Los alérgenos inhalados activan las células cebadas que se unen directamente
a la IgE. Como miembros de la especie dernatophagoides y el contacto ambiental genera
síntomas crónicos de poca intensidad, perennes. Los alérgenos perennes provienen de los
gatos, otras mascotas domesticas y cucarachas.
- Infecciones víricas: Las infecciones víricas del tercio superior del aparato respiratorio
como las causadas por rinovirus y coronavirus son los factores desencadenantes más
comunes de las exacerbaciones agudas y graves. No se conoce con detalle el mecanismo
por el cual dichas partículas originan las exacerbaciones, pero se acentúa la inflamación
de las vías respiratorias y aparece eosinofilia y neutrofilia
- Fármacos: Los bloqueadores adrenérgicos beta suelen empeorarlo y su empleo puede
ser letal. Los mecanismos se desconocen pero son mediados por la broncoconstricción
 colinérgica exagerada. Es importante evitar todos los bloqueadores beta. En teoría los
inhibidores de angiotensina son nocivos puesto que inhiben la degradación de las cininas
que son broncoconstrictoras.
- Ejercicio: se basa en la hiperventilación, que incrementa la osmolalidad de los líquidos
que revisten las vías respiratorias e incita la liberación de mediadores de células cebadas
con lo cual aparece broncoconstricción. El asma inducido por el ejercicio comienza
típicamente al terminar la actividad y el paciente se recupera de modo espontaneo en
unos 30 min . Empeora en los climas fríos y secos más que en los húmedos y calientes.
Por lo tanto, es más frecuente en ciertos deportes esquí, hockey. Se evita administrando
antes del ejercicio agonistas B2 y antileucotrienos, pero la mejor acción preventiva es el
tratamiento constante con glucocorticoides inhalados, que reduce la población de células
cebadas superficiales necesarias para la respuesta mencionada.
- Factores ocupaciones: Sustancias presentes en el sitio de trabajo que actúan como
elementos sensibilizantes.
- Factores hormonales: En algunas mujeres el asma empora justo antes de la
menstruación. No se conoce con detalle los mecanismos que participan en este problema,
pero dependen del descenso de la progesterona y los casos graves mejoran con dosis
elevadas de esta hormona o factores de liberación de gonadotropina. La tirotoxicosis y el
hipotiroidismo empeoran el asma por mecanismos aun no identificados.
- Estrés: muchos asmáticos indican que sus síntomas empeoran con el estrés. es indudable
que ciertos factores psíquicos inducen broncoconstricción a través de vías reflejas
colinérgicas.

TIPOS DE ASMA (3)

El Programa Nacional de Educación y Prevención del Asma (National Asthma Education and
Prevention Program) ha clasificado el asma del siguiente modo:

1. Intermitente.
2. Persistente leve.
3. Persistente moderada.
4. Persistente grave.

Estas clasificaciones se basan en la gravedad, la cual está determinada por los síntomas y las pruebas
de funcionamiento pulmonar.

1. Asma intermitente
 Los síntomas (disnea, sibilancias, opresión en el pecho y tos):
- Ocurren con una frecuencia menor a 2 días a la semana.
- No interfieren en las actividades normales.
 Los síntomas nocturnos ocurren menos de 2 días al mes.

2. Asma persistente leve

 Los síntomas ocurren más de 2 días a la semana pero no se presentan todos los días.
 Los ataques interfieren en las actividades diarias.
 Los síntomas nocturnos ocurren 3 o 4 veces al mes.

3. Asma persistente moderada

  Los síntomas ocurren diariamente. El medicamento inhalable de acción rápida para el asma
se usa todos los días.
 Los síntomas interfieren en las actividades diarias.
 Los síntomas nocturnos se presentan más de 1 vez a la semana, pero no suceden todos los
días.

4. Asma persistente grave

 Los síntomas:
- Ocurren a lo largo de cada día.
- Limitan seriamente las actividades físicas diarias.
 Los síntomas nocturnos ocurren a menudo, a veces todas las noches.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS (1)

Síntomas:
Los síntomas característicos del asma son sibilancias, disnea y tos. Las manifestaciones a menudo
empeoran durante la noche y es típico que el individuo despierte muy temprano en la mañana. El
paciente puede señalar dificultad para llenar de aire sus pulmones. En algunos sujetos aumenta la
producción de moco. Con frecuencia de acompaña de hiperventilación y empleo de los músculos
accesorios de la respiración. Antes del ataque a veces surgen algunos síntomas como prurito debajo
de la quijada, molestias interescapulares o un miedo inexplicable.
Signos:
Los signos físicos típicos son los estertores roncantes en todo el tórax durante la inspiración y en gran
medida durante la espiración, acompañados en ocasiones de hiperinsuflación. Algunos pacientes, en
particular niños, tienen como manifestación inicial tos predominante no productiva. El asma
controlada no suele acompañarse de signos físicos anormales.
FÁRMACOS UTILIZADOS
1. Broncodilatadores agonistas β2 inhalados de acción corta (SABA) (pMDI, DPI y,rara
vez, solución paranebulización o inyección), por ejemplo, salbutamol y terbutalina.
- Efecto y uso: Los SABA inhalados son los medicamentos de elección para el alivio
rápido de los síntomas asmáticos y la broncoconstricción, incluso en exacerbaciones
agudas, así como para el pretratamiento de la broncoconstricción inducida por el
ejercicio. Dosis 0,01 mg/kg (máximo 0,3 mg) si es una inyección. Nebulizador: flujos
altos (6-8 L/min.) (6)
- Efectos Secundarios: Con frecuencia se comunican temblor y taquicardia con el uso
inicial de SABA. (6)
2. Anticolinérgicos de acción corta (pMDI o DPI), por ejemplo, bromuro de ipratropio y
bromuro de oxitropio
- Acción y uso: Uso prolongado: el ipratropio es un medicamento sintomático menos
eficaz que los SABA. Uso breve en el asma aguda: la adición de ipratropio inhalado a
SABA reduce el riesgo de hospitalización. Dosis: 2-3 dosis repetidas (250 μg/dosis)
- Efecto secundario: Sequedad de boca o sabor amargo. (6)
3. Epinefrina
El uso de epinefrina (adrenalina) por vía subcutánea o intramuscular ha demostrado ser efectiva en el
tratamiento del angioedema o de la anafilaxia. Dosis 0.2 a 0.4 mg(7)
 4. Corticoides
El uso de los corticoides tiene como objetivo reducir la inflamación de la vía aérea. La vía de elección
es la sistémica (oral o intravenosa) frente a la inhalada y la dosis recomendada es de 100- 200 mg de
hidrocortisona o 40-60 mg de metilprednisolona; no se han demostrado mejores efectos utilizando
dosis mayores. (7)
5. Sulfato de Magnesio
Interfiere en la contracción del músculo liso bronquial mediada por calcio, produciendo mejoría en la
función pulmonar en las primeras horas tras su administración. Un reciente meta-análisis encuentra
que su uso intravenoso es efectivo para prevenir hospitalizaciones en niños con crisis asmáticas
moderadagraves cuando se añaden a β-2 adrenérgicos y glucocorticoides (NNT 4). La Revisión
Cochrane recomienda su utilización en aquellos pacientes con crisis asmáticas graves que no
responden adecuadamente al tratamiento convencional. Es un tratamiento seguro en su utilización en
el ámbito de urgencias, no encontrándose alteraciones hemodinámicas o neurológicas clínicamente
significativas tras su administración. La dosis IV recomendada es 40 mg/kg, máximo 2 g, a pasar
diluido en SF en 20 min. En cuanto a su uso inhalado una Revisión Cochrane realizada por Blitz y
cols. concluye que puede ser efectivo y seguro, pudiendo ser considerada su nebulización junto con
β-2 adrenérgicos, especialmente en las exacerbaciones más graves, en las cuales mejora la función
pulmonar. (5)
6. Teofilina
En la actualidad se considera un tratamiento de segunda línea. La última revisión sistemática
realizadapor Mitra y cols para Cochrane concluye que en pacientes con exacerbaciones graves de
asma el añadir aminofilina IV a los β-2 adrenérgicos y corticoides mejora la función pulmonar en las
primeras 6 horas, pero no disminuye los síntomas, el número de nebulizaciones, ni la duración de la
estancia hospitalaria, por lo que se considera que su aportación es escasa. Está indicada cuando existe
escasa mejoría con el tratamiento inicial, o en aquellos pacientes con crisis severa o de riesgo vital
con mala respuesta a terapia intensiva con β-2 adrenérgicos y corticoides sistémicos. Su dosis es 20
mg/kg/dia IV repartido en 4 dosis. (5)
Abreviaturas utilizadas
DPI Inhalador de polvo seco
ICS Corticosteroides inhalados
LABA Agonistas β2 de acción prolongada
O2 Oxígeno
OCS Corticosteroides orales
pMDI Inhalador con dosificador presurizado
SABA Agonistas β2 de acción corta (6)
CRISIS ASMÁTICA
Una exacerbación o brote es un empeoramiento agudo o subagudo de los síntomas y la función
pulmonar con respecto al estado habitual del paciente; en ocasiones puede ser la manifestación inicial
del asma (6)
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES EN ATENCIÓN PRIMARIA O CENTROS
DE AGUDOS
- Evaluación de la gravedad de la exacerbación mientras se comienza a administrar SABA
y oxígeno. Evaluación de la disnea (por ejemplo, el paciente puede decir frases o solo
palabras), frecuencia respiratoria, frecuencia del pulso, saturación de oxígeno y función
pulmonar (por ejemplo, PEF). Comprobación de que no se trata de una anafilaxia.
- Consideración de causas alternativas de dificultad respiratoria aguda (por ejemplo,
insuficiencia cardíaca, disfunción de las vías respiratorias superiores, inhalación de
cuerpo extraño o embolia pulmonar).
- Organización del traslado inmediato a un centro de agudos si existen signos de
exacerbación grave, o a una unidad de cuidados intensivos si el paciente muestra
somnolencia o confusión o tiene un tórax silente. A estos pacientes se les debe
administrar inmediatamente SABA inhalados, bromuro de ipratropio inhalado, oxígeno
y corticosteroides sistémicos.
- Comienzo del tratamiento con dosis repetidas de SABA (habitualmente mediante
pMDI y aerocámara), corticosteroides orales de manera temprana y oxígeno con flujo
controlado, si se encuentra disponible. Comprobación de la respuesta de los síntomas y
la saturación con frecuencia y medición de la función pulmonar al cabo de 1 hora. Ajuste
del oxígeno para mantener una saturación del 93%-95% en adultos y adolescentes (94%-
98% en niños de 6-12 años). Se debe administrar 2-3 l/min.
En caso de exacerbaciones graves, adición de bromuro de ipratropio y consideración de la
posibilidad de administrar SABA mediante nebulizador. En centros de agudos puede contemplarse la
administración de sulfato de magnesio por vía intravenosa si el paciente no responde al tratamiento
intensivo inicial. (6)
MANEJO DE UN ATAQUE ASMÁTICO AGUDO
1. Mantenerla calma
2. Discontinuar el procedimiento dental y permitir al paciente asumir una posición cómoda.
3. Establecer y mantener una vía aérea permeable y administrar agonista B2 vía inhalador o
nebulizador. Dosis 0,01 mg/kg (máximo 0,3 mg) si es una inyección. Nebulizador: flujos altos (6-8
L/min.) 3 administraciones con intervalos de 20min., corticoides dosis recomendada es de 100- 200
mg de hidrocortisona o 40-60 mg de metilprednisolona
4. Administrar oxígeno al 100% Dosis: 2-3 L/min. Si no se observa mejora y los síntomas están
empeorando, administrar epinefrina subcutánea (1:1,000 solución, 0.01 mg / kg de peso a una dosis
máxima de 0.3mg.)
5. Administración de Sulfato de Magnesio Dosis IV recomendada es 40 mg/kg, máximo 2 g, a pasar
diluido en 20 min, si no existe mejoría se administra Teofilina Su dosis es 20 mg/kg/dia IV repartido
en 4 dosis.
6. Alertar la emergencia a los servicios médicos.
7. Mantener un buen nivel de oxigenación, hasta que llegue la ayuda médica. (1)
 Referencia Bibliográfica
1. Derek M. Glick M. The dental patient with asthma. JADA. 2001: 132. September: 1229-
239
2. Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, .
Harrison Principios de Medicina Interna. Vol. 2. 18 Edición. México: Mc Graw Hill. 2012
3. Hernandez, J. Fernandez. M Almeida, V. Clasificación del asma. Medigrafic [Internet]. 2009.
Vol. 68(S2):S143-S148 disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-
2009/nts092i.pdf
4. Sienra JJ , Río B, Baeza M. Asma. Scielo [Internet]. 1999. Disponible en
https://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S0036-36341999000100009&script=sci_abstract
5. Blitz M, Blitz S, Beasely R, Diner BM, Hughes R, Knopp JA, Rowe BH. Sulfato de magnesio
inhalado para el tratamiento del asma aguda. En: La Biblioteca Crisis asmática 61 Cochrane
Plus 2006, número 3. Oxford, Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Disponible en:
http://www.updatesoftware.com.
6. Global Iniciative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention.
2016. http://ginasthma.org
7. B. Steen. Manejo de la crisis de asma en urgencias. Respiratoria, 2007. Consultado [5/02/19].
Disponible en: https://www.revistadepatologiarespiratoria.org/descargas/pr_10-4_209-
212.pdf