Vous êtes sur la page 1sur 36

Psihosomatică

Capitolul 12
I Shall Die First from the Top

Barbu Bianca-Valentina
Enache Adelina Ileana
Matei Florina Gabriela
Manda Mădălina Mariane Leontine

Psihologie, An III, Grupa 2


Voi muri începând de sus (cu creierul)

Boala Alzheimer devine coșmarul celor născuți în a doua jumătate a secolului


douăzeci. Îngrijirea medicală abundentă și avansată va asigura că grupul oamenilor ce
împlinesc acum vârsta a treia (a patra) va trăi mai mult decât orice altă grupă de vârstă din
istorie-și vor fi tot mai mulți oameni care vor începe să aibă demență față de toate generațiile
trecute. Numarul persoanelor în vârstă de origine canadiană se preconizează că va crește cu
cincizeci la sută în următoarea jumătate de secol. În jur de 100.000 oameni mor anual de
Alzheimer în S.U.A., unde în 1999 era estimat că există 4 milioane de persoane cu această
boală. Datele statistice recente estimează că vor fi 15 milioane în 2050, dacă trendul prezent
continuă.

Factorii ce influențează oamenii să fie demenți-literalmente ”scos din minți”- devine


tot mai comun pe măsură ce avansăm în vârstă. Trei la sută din persoanele de 70 ani suferă de
Alzheimer sau altă formă de demență; la vârsta de 77 ani, procentul crește la treisprezece la
sută. Costurile financiare sunt enorme, precum este sarcina fizică și emoțională a îngrijitorilor.
Și cum pot cei care au capacitatea să gândească să își imagineze suferința experimentată de
cineva cu o memorie și un intelect alterat, o persoană al cărui sine se transformă într-un haos
infantil? Treptat, apare și pierderea controlului asupra expresiilor emoționale, vorbitului și a
celorlalte funcții ale corpului până, dacă boala își urmează cursul natural, imobilitate și
apariția morții.

”Acesta este cel mai rău lucru care i se poate întâmpla unei persoane care are
capacitatea să gândească”, a spus o persoană ce suferă de Alzheimer. ”Poți simțij cum, pe
interior și pe exterior, totul se ruinează.” Pacientul vorbea cu David Shenk, autorul cărții
”Uitarea”, o carte lămuritoare în istoria bolii Alzheimer.

Shenk, de asemenea, l-a citat pe Jonathan Swift. În secolul 17, scriitorul irlandez,
satiric si ironic a fost una din persoanele cu un imens potențial intelectual ce a devenit în
ultimii ani de viață un liliputan d.p.d.v. mental , memoria și gândurile sale distrugându-se.
”Nu citesc, nici nu scriu, nici nu îmi amintesc, nici nu conversez” s-a plâns Swift într-o
scrisoare compusă la începutul bolii sale. În alta, acesta a spus că ”cu greu scriu 10 rânduri
fără greșeli, după cum veți vedea în numarul mare de mâzgalituri și ștersături înainte ca
această scrisoare să fie terminată. În ceea ce privește negoțul, nu mai am niciun pic de
memorie.”

Una din primele structuri ce se deteriorează în Alzheimer este hipocampul , centrul


materiei cenușii din lobul temporal al creierului, localizat în fiecare parte in apropierea
urechii. Hipocampul este activ în formarea memoriei și are o funcție importantă în reglarea
stresului. Este bine știut faptul că nivelul cronic de hormon cortizol al stresului poate inhiba
hipocampul.

Ar putea experiențele de viață precoce, reprimările emoționale și stresul de-a lungul


vieții să predispună la Alzheimer? Cercetările științifice indică asta-pe măsură ce aruncăm un
ochi mai aproape asupra vieților celor cu Alzheimer-indiferent că vorbim de o persoană
normală sau faimoasă, precum Swift sau fostul președinte al Statelor Unite, Roland Reagen.
Un indiciu interesant în ceea ce privește faptul că relațiile timpurii ar fi cruciale în dezvoltarea
ulterioară a demenței vine de la experimentul pe animale. Șobolanii care au primit un
tratament blând în copilărie nu suferă, se pare, de nicio pierdere a celulelor hipocampului la
vârstă înaintată. Capacitatea lor de a-și aminti rămâne intactă. Prin comparație, șobolanii care
nu au fost în contact cu cercetătorii sunt mai predispuși să sufere o diminuare a hipocampului
și, de asemenea, dovedesc o deterioare mai mare la vârsta înaintată.

La oameni, bine-cunoscutul reportaj ”Studiul călugărițelor” a relatat că abilitatea


lingvistică redusă în viața timpurie are o strânsă legatură cu demența și cu moartea prematură
mai târziu în viață. Cercetarea retrospectivă a examinat scrisul de mână autobiograf al unui
grup de tineri candidați (călugărițe candidate), ce s-a desfășurat de-a lungul primului lor an de
convertire. Vârsta lor medie în momentul scrierii a fost 23. După mai bine de 6 decenii,
cercetătorii au cerut să vadă autobiografiile făcute de fiecare în parte și, în completare, acum
aceste călugărițe în vârstă au fost examinate pentru sănătatea mentală și acuitate. Ca parte a
studiului, fiecare călugăriță a fost întrebată și și-a dat acordul pentru a li se face o autopsie
după moarte. S-a descoperit că aceia care au experimentat o cantitate mică de idei și au folosit
mai puțin intens limbajul în memoriile sale din tinerețe sunt predispuși proporțional să
dezvolte boala Alzheimer pe măsură ce îmbătrânesc, împreună cu caracteristicile patologice
găsite în creier.

Bogăția sau absența limbajului este determinată de mulți factori, dar cel determinant
deasupra lor este calitatea relațiilor emoționale timpurii. Autorul clasicului faimos mondial
”Călătoriile lui Gulliver” cu greu apare să se fi lipsit de capacitatea lingvistică. La o privire
mai atentă, viața și scrierile lui Jonathan Swift, amândouă exprimă o sărăcie a experiențelor
emoționale trăite și a celor directe. Puterile lui fenomenale au fost limitate pe deplin la idei
intelectuale și spiritul său acerb încât umorul său, adesea, le-a scăpat cititorilor lui mai puțin
pretențioși. După cum am vazut cu Gilda Radner, înțelepciunea poate fi un stil copiat care
blochează durerea emoțională conștientă, maschează furia și asigură o cale de acceptare de
către ceilalți.

Noi putem intui emoțiile negative intense ce îl tulbură pe Swift, în mod particular
pasiunea sa supusă femeilor, de la stilul pasiv-agresiv a satirei sale lipsită de respect și de la
pasajele descriptive neînfrumusețate din narațiunile sale. Swift invocă una din cele mai
revoltătoare experiențe ce se abate asupra lui Gulliver când a avut o întâlnire cu un piept de
femeie în Brobdingnag, tărâmul giganților. În această scenă, Gulliver observă o dădacă udă ce
oferea mâncare unui bebeluș. ”Trebuie să mărturisesc că niciun alt obiect nu m-a dezgustat
atât de tare ca vederea pieptului său monstruos, pe care nici nu știu cu ce să îl compar...erau ca
6 picioare proeminente și, cu siguranță, nu mai puțin de 16 în circumferință. Sfârcul era
aproximativ jumătate din mărimea capului meu, culoarea ambilor ca acesta și sânul atât de
diversificat cu pete, coșuri și pistrui, încât nimic nu ar putea apărea ca fiind mai dezgustător.”

Înțelegem această relatare deranjantă la un nivel mult mai profund când aflăm că Swift
a suferit o durere emoțională cumplită în copilărie, durere pe care mai târziu a atribuit-o
dădacei sale. Tatăl lui Swift, care de asemenea se numea Jonathan, a murit cu 7 luni înainte de
nașterea primului și unicului său fiu. Pe când avea doar un an, Jonathan a fost separat de
mama sa, Abigaile. Nu s-au văzut ani la rând. Într-un fragment autobiografic, Swift se plânge
că dădaca l-ar fi răpit, dar pentru unii biografi acest lucru sună ca o ”fabulă mângâietoare”.
Cel mai probabil acesta a fost abandonat, și, după o scurtă reuniune, mama acestuia l-a părăsit
din nou.

Întâlnirea lui Gulliver cu acel piept monstruos reprezintă cu certitudine o amintire


emoțională intrinsecă. Aici regăsim deznădejdea și furia copilașului Jonathan ca reacție la
absența subită a mamei sale, care-în percepția preverbală a copilașului-a fost înlocuită
inexplicabil de dădaca odioasă și de sânii ei dezgustători.

Jonathan avea 20 ani când s-a reîntâlnit cu mama sa; a fost o întâlnire pe care el a
inițiat-o. Într-un mod adesea întâlnit în reprimarea emoțională, el idealizează amintirile cu
mama lui în ciuda relației lor minimale. În elogiile scrie pentru ea, el a spus: ”Dacă drumul
spre rai ar trece prin sita evlaviei, adevărului, dreptății și bunătății, ea ar fi acolo.”

Furia intens reprimată a lui Swift față de mama sa erupe mai târziu nu doar în scrierile
lui misogine, ci și în relațiile cu femeile. În ceea ce le privește, acesta afișează o ”furie rece,
neexpresivă” sau chiar violență fizică. D.p.d.v. sexual, el se reprima. Un biograf recent,
Victoria Glendinning, scria ”Cu femeile care erau mai apropiate de el, înghețul permanent era
menținut. Nu putea risca o dezghețare. Nimeni nu trebuia să aibă putere asupra lui-puterea
topirii propriei posesii, puterea să îl rănească...Singurele scăpări emoționale posibile erau
limitate, cele neamenințătoare cu puteri reduse și femeile supuse.”

Dezgustul în ceea ce privește viața intimă de-a lungul vieții a lui Swift și frica lui
implicită legată de contactul emoțional sau vulnerabilitate sunt răspunsuri defensive ale unui
copil privat de beneficiile emoționale, un copil ce a trebuit să învețe rapid să se apere pentru
el însuși. ”După cum reiese, nu exista niciun adult care să îî poarte grija lui Jonathan în mod
particular sau pentru care el să aibă o afecțiune aparte.”

În anumiți indivizi foarte sensibili, ar putea apărea o profeție supraomenească în


procesele adânc ascunse în activitatea corpului/minții. Am menționat asta înainte, despre
violoncelistul Jacqueline du Pre și dansatorul Joanne care au murit de scleroză laterală
miotrofică. Cu 13 ani înainte de moartea sa, în timp ce era încă sănătos, Swift și-a prezis
demența. A scris în Versurile morții Dr. Swift:

Săracul domn, se ofilește în grabă mare

Poți observa asta pe fața lui cu certitudine

Acea amețeală veche din capul lui,

Niciodată nu o sa îl lase, până va muri:

În plus, memoria lui se degradează,

Nu își amintește ce spune,


Nu poate să își aducă aminte de prieteni,

Uită locul în care a mâncat ultima oară...

Și-a expus aceeași premoniție în timp ce se plimba cu un prieten, văzând un copac ce


se degrada: ”Voi fi ca acest copac, voi muri începând cu capul (creierul).”

Swift a murit la vârsta de 67 ani, pe vremea lui o vârstă destul de înaintată. Ultimii lui
ani au fost o afundare neiertătoare înspre demență. Chiar spre final, el a fost capabil de o
judecată cumplit de aspră, doar dacă în mod inconștient, din obișnuință. Glendinning scrie:
”Într-o zi în timpul celor mai triste ultime luni-era sâmbăta, 17 martie 1744-stând în scaunul
său, a scos mâna să apunce un cuțit întinzându-se pe masă. Anne Ridgeway i l-a luat. Acesta a
ridicat din umeri și dădea din cap spunând: ”Sunt ceea ce sunt.” Repeta cuvintele ”Sunt ceea
ce sunt. Sunt ceea ce sunt.”

De la diagnostic până la moarte, durata de viață medie în Alzheimer este de 8 ani,


indiferent de vârsta la care această boală debutează. În cazuri rare, acest lucru se poate
întâmpla chiar și sub 60 ani. Așa a fost și în cazul lui Frau (doamnei) Auguste D., o femeie de
51 ani, internată la spitalul psihiatric din Frankfurt în 1901 cu un istoric inexplicabil de
comportamente ciudate, erupții emoționale și pierderi de memorie. Cursul debilității ei
ireversibile fizice și mentale a culminat cu moartea ei 4 ani mai târziu. Nu se cunoștea niciun
diagnostic, dar după decesul acesteia, starea de sănătate a doamnei (Frau) D. a dus la
adoptarea numelui bolii după psihiatrul său, genialul Alois Alzheimer.

Cu toate ca deteriorarea doamnei (Frau) D. imita demența senilă, despre care se credea
anterior că este normală, dacă nu nefericită, consecință a îmbătrânirii, vârsta relativ tânără a
pacientei sale i-a sugerat lui Alzheimer că aceasta are o boală nedescoperită încă. Noile
tehnici de laborator de pe acea vreme au facut posibile examinarea creierului doamnei (Frau)
D. post-mortem, caracteristici ce sunt acum recunoscute ca fiind semnele distinctive ale
diagnosticului: schimbările patologice în țesuturile creierului specifice acestei boli. Fibrele
nervoase normale sunt distruse, înlocuite de ”fire” ciudate și încurcate, numite fibrile și plăci,
pe care David Shenk le descrie ca ”umflături maro aspre...o adunătură de granule și fire scurte
și încovoiate, ca și când ar fi magneți lipicioși pentru gunoiul microscopic.”

Urmărind munca de pionerat a lui Alzheimer, acum știm că demența nu este o parte
neiertătoare a îmbătrânirii, ci întotdeauna reprezintă o boală. Mai multe teorii au fost lansate
pentru a explica cauza Alzheimer-ului, însă niciuna dintre ele nu a fost convingătoare. Acum
câțiva ani, descoperirea faptului că un creier afectat de Alzheimer conține cantități mai mari
decât nivelul normal de aluminiu a determinat mulți oameni să renunțe la ustensilele de
aluminiu în speranța de a se proteja de această boală. Doar mai târziu s-a descoperit că
prezența acestui metal în creier este o consecință a procesului degenerativ și nu cauza lui.
Chiar mai intrigant, încurcăturile și plăcile au fost găsite în creierul oamenilor care, de-a
lungul vieții, nu au dovenit niciun semn că ar suferi de Alzheimer. (Să ne reamintim că am
găsit analogii între celulele cancerigene ale sânilor femeilor care nu sufereau de un diagnostic
malign sau în prostata bărbaților murind sănătoși de vârstă adultă.) Cel mai bun exemplu a
venit din cel mai recent studiu încheiat al călugărițelor și boala Alzheimer. ”Sora Mary,
standardul de aur pentru Studiul Călugărițelor, a fost o femeie extraordinară ce a obținut
scoruri cognitive înalte înainte de moartea ei la 101 ani. Ceea ce este mai extraordinar este
faptul că ea și-a menținut acest scor înalt în ciuda abundenței de încâlceli neurofibrilare și
plăci senile, leziunile clasice ale bolii Alzheimer.”

Un acord internațional științific câștigă teren fără ezitare spunând că Alzheimer-ul este
o boală din spectrul condițiilor autoimune, pe lângă multiple scleroze, astm, artrită reumatică,
colită ulcerală și multe altele. Din nou, acestea sunt bolile pe care sistemul imunitar al
corpului le întoarce împotriva sa. În boala autoimună, există o neclaritate între ceea ce este
self (propriu) și non-self (străin), prilej de a ataca.

”Agresivitatea autoimună” este modul în care cercetătorii ruși au caracterizat recent


procesul patologic al bolii Alzheimer. Fizicienii canadieni au găsit o mai mare incidență la alte
boli autoimune în familiile pacienților cu Alzheimer, sugerând o predispoziție comună.
Inflamarea țesuturilor creierului în Alzheimer-numită inflamm-aging/inflamarea îmbătrânirii
de către un grup de cercetători italieni-a fost oprită cu succes de aceleași medicamente anti-
inflamatoare destinate tratamentului artritei. Investigatorii spanioli au găsit componente ale
sistemului imun, incluzând celule imune specifice și preparate chimice în țesuturile creierului
pacienților afectați. Cercetătorii au identificat anticorpi anti-creier unici de către sistemul
imun confuz. Potrivit cercetătorilor austriaci ”Există un mic dubiu că sistemul imun joacă un
rol în procesul neurodegenerativ în boala Alzheimer.”

Bolile autoimune atrag instabilitate în sistemul de reglare al stresului în ceea ce


privește corpul fiziologic, în particular cascada hormonală începută de hipotalamus. Acest val
de hormoni se finalizează cu eliberarea cortizolului și adrenalinei de către glandele
suprarenale. Multe studii au arătat răspunsuri de stres fiziologic neregulate în Alzheimer,
incluzând producerea anormală de hormoni hipotalamici, pituitari și de cortizol. La oameni și
la animalele ce prezintă demență, există o producere în exces de cortizol, ceea ce este similar
cu gradul de distrugere a hipocampului.

Dr. Cai Song este un cercetător recunoscut internațional de la Universitatea British


Columbia și co-autorul unui manual-Fundamentele psihoneuroimounologiei: ”Sunt convins că
Alzheimer-ul este o boală autoimună”, spune Dr. Song. ”Este probabil declanșată de stresul
cronic ce acționează asupra îmbătrânirii sistemului imun.”

Centrii emoționali din creier influențează profund procesele neurologice și hormonale


ale răsăunsului de stres, după cum am văzut. Reprimarea emoțiilor negative-de exemplu,
supărările subconștiente, furia și dezgustul pe care Jonathan Swift le-a experimentat ca reacție
a privării timpurii reprezintă o sursă cronică și semnificativă de stres dăunător. Cercetătorii de
la Universitatea de Stat din Ohio au sugerat că în Alzheimer, ca în alte boli autoimune,
emoțiile negative sunt un factor major de risc pentru eventuala declanșare a bolii.

Cea mai cunoscută personalitate ce a suferit de această boală este Ronald Reagan.
Când Reagan a fost diagnosticat pentru prima dată la vârsta de 83 ani, 6 ani mai târziu al
doilea său mandat, el a scris în mesajul chinuitor de rămas-bun destinat oamenilor americani:
”Acum pășesc în călătoria care mă va duce spre apusul vieții mele”. A fost un declin lung și
trist.

Asemenea lui Swift, Reagan a suferit traume începând de mic. Tatăl său, Jack, era un
alcoolic: ”La 4 ani, el putea înțelege cu greu că tatăl lui a fost arestat pentru starea de ebrietate
în public”, afirmă Edmund Morris în biografia sa neortodoxă, Olandezii:Amintirile lui Ronald
Reagan. ”Olandez, un băiat visător, manierat slab, nu și-a dat seama de consecințele grave ale
alcoolului. Acesta nu a înțeles de ce el și Neil (fratele său) , erau ”împodobiți” în jurul gâtului
cu pungi de popcorn proaspăt făcut și li se spunea ”mergeți și vindeți-le în parcul de
amuzament.”

Morris, un biograf priceput, a greșit de această dată-sau doar parțial greșit. În timp ce
un copil mic nu înțelege rușinea familiei, d.p.d.v. emoțional el absoarbe toate vibrațiile psihice
negative ale sistemului familei stresoare în care se află. O blocare emoțională, o ignorare a
realității este cea mai la îndemană metodă de apărare pentru creierul său. În consecință, the
Great Communicator (poreclă Ronald Reagan) putea vorbi în limba simțurilor, dar nu pe cea a
emoțiilor adevărate. ”Efectiv, nu există cuvinte ”a devenit rugăciunea lui Reagan,
”standardele lui clișeice de a-și exprima emoția impusă de el”, scrie Morris.

Dacă blocajul emoțiilor se întâmplă destul de devreme, în timpul fazelor critice ale
dezvoltării creierului, capacitatea de a accepta realitatea poate deveni permanent redusă.
Reagan a avut de-a lungul vieții dificultatea de a spune lucruri fictive. ”El a avut inabilitatea
de a deosebi întâmplările de fantezie”, și-a reamintit o fostă logodnică-un indiciu că în mintea
copilului și mai apoi a adultului, fantezia a înlocuit întâmplările dureroase. ”Memoria lui
Reagan era selectivă”, scrie directorul de ziar și editorul Michael Korda în propria sa
autobiografie, O altă viață, publicată în 1999:

El era de asemenea cunoscut că încurca ficțiunea cu realitatea. Așa se face că a spus


anecdota câștigătorilor Medaliei de Onoare despre pilotul avionului de bombardament Eighth
Air Force care, când avionul său B-17 a fost lovit mortal de o artilerie aeriană, a ordonat
echipei să părăsească avionul cu parașutele. Chiar în momentul în care pilotul era pe punctul
de a sări din avionul în flăcări, acesta a descoperit că mitraliorul era prins în turela (turn), rănit
fiind și incapabil să iasă prin trapa de deasupra lui, terifiat de a muri singur. Pilotul și-a dat jos
parașuta ...și s-a întins pe jos astfel încât să îșî poată pune mâna în turelă și strângând mâna
băiatului pe moarte. ”Nu te speria, fiule”, i-a spus acesta mitraliorului, ”mergem jos
împreuna”, pe măsură ce avionul plonja spre pământ.

Acest fapt a adus lacrimi în ochii lui Reagan și în ochii câștigătorilor Medaliei de
Onoare. Singura problema, așa cum presa rapid a descoperit, că această relatare nu s-a
întâmplat niciodată. A fost o scena dintr-un film, pe care președintele fără să realizeze a
transpus-o în viața reală.”

Anecdote similare abundă despre Reagan, precum și povești despre memoria lui
interpersonală săracă. ”Tată, sunt eu. Fiul tău, Mike”, a insistat o dată primul său copil, în
timp ce Reagan se uita chiorâș din mijlocul unui grup de elevi.
Atunci, viitorul președinte s-a descris pe sine ca ”centrul liber și calm al unui uragan.”
Morris scrie că a fost vorba mereu despre o rezervă imensă în ceea ce privește personalitatea
lui Ronald Reagan...copilul a fost mereu de un calm straniu...paralizia sensibilității”. Scopul
acestei apărări și auto-inducerea paraliziei este clar. O altă femeie ce i-a refuzat lingușeala
tânărului Reagan a spus ”Am știut mereu că Olandezul nu poate fi rănit.”

Olandezul-porecla din copilărie a lui Reagan primită de la crainicul de radio-putea fi


rănit. El și-a îngropat adânc durerea și furia. Urmările reprimării sale emoționale sunt acum
mult mai clare decât în descrierea unui incident a lui Reagan când, la vârsta de 11 ani,
ajungând acasă și-a găsit tatăl afară, în stare de ebrietate. ”Era Jack întins pe zăpadă, cu
mâinile întinse, stând pe spate. Era beat, rupt de realitate. Am stat deasupra lui pentru un
minut sau două...m-am simțit plin de durere pentru tatăl meu. Văzând mâinile sale extinse de
parcă ar fi fost crucificat-ceea ce chiar era-părul său ud de zăpada topită, sforăind în timp ce
respira, nu puteam să am niciun resentiment pentru el.”

”Nu puteam sa am niciun resentiment” își destăinuie furia tânărul bărbat către tatăl
său. În psihoterapie, adesea vedem acest tip de ”confirmare a negării”: vorbitorul anunță
spontan că nu simte o anumită emoție-de obicei furie-deși nu a fost întrebat în primă fază
despre asta. Această auto-destăinuire este mult mai serioasă decât și-a închipuit el. În timp ce
este adevărat că poate nu simțea niciun resentiment, asta se datorează doar sentimentelor sale
conștiente ce au fost reduse cu mult timp înainte. El va exprima, chiar dacă nu își dă seama, că
furia sa este în spatele limitei de conștiență. Afirmația negativă ”Nu puteam să am niciun
resentiment”-reprezintă un conflict intern între furia și forțele reprimării.

Mama lui Reagan a fost, aparent, mult prea absorbită și depășită de stresul mariajului
cu un soț ce umbla din floare în floare și care consuma alcool. Ea era absentă pentru copiii ei-
exact cum, mai târziu, Ronald Reagan va fi indisponibil pentru copiii săi. Cel mai adesea,
antidotul copilului privind furia ca reacție la ignorare este de a-și idealiza mama, ceea ce
Reagan a cam și făcut. Adâncimea negării lui a devenit mai evidentă când înlocuitoarea
mamei lui, a doua soție devotată și grijulie, Nancy, a dezvoltat cancer de sân. Medicul lor,
John Hutton, avea obligația de a a informa președintele. Notițele lui Edmund Morris, din
octombrie 1987:

Nancy Reagan are cancer la sân.

John Hutton și-a adunat puterile pentru a-i spune lui Ronald Reagan după concertul
the Cab. Întâlnirea din 5 octombrie-”Domnule Președinte, mă tem că am vește rele în ceea ce
privește mamograma Primei Doamne.” Se spune că niciodată nu a fost mai evidentă puterea
negării olandezului (the Dutch). Ascultând la masă, cu stiloul în mână, apoi delicat și împietrit
spune: ”Deci, tu ești doctorul și sunt încrezător că vei fi capabil să ai grijă de acest lucru.”.
Sfârșitul interviului.

John rămânând nedumerit spune către rezident: ”Domnul Reagan, Președintele, este
mult prea uluit pentru a spune ceva.” Stă cu ea până ce Ronald Reagan sosește, văzându-și de
treabă. Întâmpinări ciudate, nicio mențiune despre noutăți. Plecarea lui Hutton, chiar mai
uluit.”
Aceste situații nu indică faptul că persoana nu are nicio emoție; cineva chiar lipsit de
atașament ar putea cel puțin să se prefacă că are anumite sentimente de camaraderie. În mod
contrar, emoțiile pot fi mult prea copleșitoare să fie experimentate conștient-dar ele sunt mult
mai active fiziologic. Încă o dată suntem martori că evitând experimentarea emoțiilor, de fapt,
expune oamenii la un stres fiziologic mai mare și de lungă durată. Pentru că ei sunt
inconștienți de starea lor internă, aceștia sunt mai puțin capabili să se protejeze pe ei însuși de
consecințele stresului. Mai mult, exprimarea stresului sănătoasă este ea însăși reducătoare de
stres. Stresul indus cronic hormonal și schimbările imune pregătesc terenul pentru bolile
precum Alzheimerul.

Sărăcia emoțională, îmbrăcată de dispoziție, în scrierile autobiografice ale lui Reagan


din anii săi de colegiu sunt într-un contrast dramatic cu limbajul emoțional bogat al
călugărițelor care au trăit până la o vârstă înaintată fără Alzheimer. Corelația între
semnificațiile afective bogate scrise de către câteva călugărițe tinere și libertatea de după de a
nu avea demență este remarcabilă. Cei care au scris cu o sărăcie emoțională similară lui
Reagan au sfârșit cu Alzheimer.

Istoriile vieții pacienților cu Alzheimer pe care le-am studiat în anii mei de practică de
familie erau caracterizate de reprimarea emoțiilor. Am intervievat câțiva adulți care au acum
grijă de pacienți cu Alzheimer. Toți dintre aceștia au menționat pierderi timpurii sau lipsuri
emoționale în viețile părinților lor. ”Mama tatălui meu a murit pe când era destul de tânără.”,
mi-a spus o persoană. ”Cred că ea avea 10 sau 11 ani. Familia locuia în Vancouver, dar
părinții săi au trimis-o în Gibsons să lucreze într-o gospodărie în acea vară. Acest lucru se
întâmpla prin anii 30.

”Mama mea lucra în Gibsons când tatăl ei a murit. Sora mai mare a mamei mele a
mers și a adus-o înapoi în Vancouver. Când au ajuns acasă, mama ei i-a spus surorii ”Pentru
ce ai adus-o înapoi acasa?” în fața mamei mele. A fost de o cruzime șocantă să îi spună așa
ceva.”

”O tensiune imensă a fost mereu până am crescut”, își reamintește un alt bărbat a cărui
mamă are Alzheimer.Lucrurile erau sub suprafață. Tot ceea ce mama mea arăta era
întotdeauna super bine, dar limbajul corpului ei era ”îndepărtează-te”. Ea nu scotea la iveală
nimic. Mereu am crescut cu impresia că nu voi ști ce se va întâmpla.”

Alți oameni pot observa că o persoană reprimată emoțional ține totul pentru el. O
actriță bine-cunoscută de la Hollywood ce îl știa pe starul de film în devenire Ronald Reagan,
dar rămasă neclintită de farmecele lui a fost, cu toate acestea, ”atinsă de deznădejdea
continuă, umorul supărător”, afirmă Morris.

Morris l-a întrebat pe președinte odată ce și-a dorit cel mai mult când era tânăr. ”S-a
instalat o liniște îndelungă în timp ce el încerca să evite întrebarea.” scrie autorul. Reagan a
răspuns într-un final că nu s-a găsit nimeni să îl iubească. De fapt, acesta a spus: ”Mi-a lipsit
să am pe cineva pe care să iubesc.” Morris notează ”Am scris cuvintele pe hârtie urmate de o
parafă elicoidală folositoare biografilor, însemnând ”El simte opusul a ceea ce spune (scris
italic).”
EFICIENŢA TERAPIEI COGNITIV-COMPORTAMENTALE ÎN
AMELIORAREA DEPRESIEI LA PACIENŢII CU DEMENŢĂ

Centrul de Recuperare şi Reabilitare Neuropsihiatrică pentru Adulţi cu


Alzheimer Beclean, Universitatea “Queen’s” Ontario, Canada

Cuvinte cheie:demenţă,depresie,terapie cognitiv- comportamentală

Rezumat

Studiul de faţă şi-a propus să evalueze eficienţa terapiei cognitiv-comportamentale


în ameliorarea depresiei şi încetinirea declinului cognitiv la pacienţii cu diferite forme de
demenţă. Studiul a fost de tip analitic, experimental-controlat. Materialul de studiu este
reprezentat de 60 de subiecţi, de ambele sexe, cu vârsta cuprinsă între 52 şi peste 86 ani,
diagnosticaţi cu diferite forme de demenţă şi instituţionalizaţi. S-a efectuat o eşantionare pe
două loturi, a câte 30 de pacienţi. Subiecţii lotului 1 au fost trataţi prin proceduri standard de
îngrijire, iar cei din lotul 2 au fost supuşi terapiei de tip cognitiv-comportamentale. S-a
demonstrat prin date statistice eficienţa terapiei cognitiv-comportamentale în ameliorarea
depresiei şi încetinirea declinului cognitiv la pacienţii cu demenţă.

Introducere

În general, se consideră că simptomele non-cognitive (apatie, agitaţie) afectează


mai mult viaţa cotidiană a pacientului cu demenţă decât simptomele cognitive ale demenţei.
Îngrijorător este modul cum afectează sindromul depresiv comportamentul persoanei cu
demenţă.
Înţelegerea influenţei depresiei la pacienţii cu demenţă în accentuarea disfuncţiei
cognitive este limitată. Ca şi implicaţii clinice, s-a concluzionat că depresia este legată de
accentuarea manifestărilor disfuncţionale cognitive şi non-cognitive, respectiv că
intervenţiile care păstrează persoana dementă funcţională şi activă fizic pot preveni şi
atenua reacţiile depresive. Mai mult, este necesară găsirea unor intervenţii structurate
funcţional pentru a se vedea dacă acestea vor reduce depresia la pacienţii cudemenţă.
Un studiu foarte recent a vizat diferenţierea pattern- ului tulburării cognititve între
pacienţii depresivi şi non- depresivi diagnosticaţi cu demenţă ce locuiesc în servicii
rezidenţiale pe termen lung. S-a examinat profilul cognitiv al pacienţilor cu demenţă şi
depresie, respectiv a pacienţilor cu demenţă non-depresivi. S-a determinat statusul depresiv
şi funcţionarea cognitivă. Analiza a indicat la început că pacienţii cu depresie au avut
disfuncţie cognitivă mult mai mare decât cei non-depresivi. Analizele ulterioare au arătat că
diferenţa dintre grupuri se regăsea şi în detaliu la funcţionarea percepţiei, atenţiei,
memoriei, calculului şi limbajului. Deci, pacienţii cu demenţă depresivi şi non-depresivi
diferă nu doar prin prezenţa sau absenţa simptomelor, dar şi prin manifestarea cognitivă
propriu-zisă.
Un alt studiu desfăşurat într-un serviciu de zi având 72 de subiecţi cu Alzheimer şi
12 subiecţi cu tulburări cognitive moderate a raportat efecte pozitive ale intervenţiei
cognitiv- motorii. Cei din lotul de studiu au beneficiat de intervenţie cognitiv-motorie, pe
când cei din lotul de control au primit suportul psihosocial specific centrului de zi.
Responsivitatea la intervenţie a dovedit menţinerea statusului cognitiv după şase luni, pe
când cei care au beneficiat doar de suportul social au înregistrat un declin semnificativ în
aceeaşi perioadă de timp. Nu s-a studiat evoluţiadepresiei.
Terapia cognitiv-comportamentală are aplicaţii în patologie şi sănătate, aşadar are
un caracter clinic ce vizează, simultan sau nu, modificarea cogniţiilor iraţionale,
modificarea comportamentelor dezadaptative, respectiv modificări biologice prin
psihoterapie sau mijloace medicale. De asemenea, are o eficienţă demonstrată de
numeroase studii în abordarea terapeutică a depresiei şi nu numai.

Scopul studiului

Studiul de faţă a avut ca obiectiv evidenţierea eficienţei terapiei cognitiv-


comportamentale în reducerea depresiei la pacienţii cu demenţă, precum şi eficienţa
terapiei cognitiv-comportamentale în întârzierea declinului cognitiv la pacienţii cu
demenţa.

Material si metoda de lucru

Studiul a primit aprobarea Comisiei de etică a Universităţii de Medicină şi Farmacie


„Iuliu Haţieganu” Cluj- Napoca şi a fost condus în acord cu regulile de bună practică
clinică.
În studiu au fost incluşi 60 de pacienţi de ambele sexe, cu vârsta cuprinsă între 52 şi
peste 86 de ani, diagnosticaţi cu demenţă de tip Alzheimer (cu debut precoce şi cu debut
tardiv), senilă, mixtă (vasculară-Alzheimer, senilă-Alzheimer, Alzheimer-Parkinson,
demenţă-epilepsie) şi de altă etiologie stadializată între uşoară, moderată şi severă , în
funcţie de scorurile MMSE cuprinse între 0 şi 25.
Pentru acest studiu de tip analitic, experimental controlat, s-a utilizat eşantionarea pe
două loturi de pacienţi cu demenţă, instituţionalizaţi în cadrul Centrului de Recuperare şi
Reabilitare Neuropsihiatricã pentru Adulţi cu Alzheimer din Beclean (judeţul Bistriţa-
Năsăud). Fiecare din cele două loturi a cuprins la momentul iniţial 30 de subiecţi, stabiliţi
pornind de la o listă ordonată alfabetic. Subiecţii au fost selectaţi cu ajutorul unui pas de
eşantionare, dintr-un total de 120 pacienţi care au satisfăcut criteriile de includere în studiu.
În lotul 1 au intrat subiecţii prin numărare din patru în patru începând cu primul din listă.
(1,5,9) În lotul 2, cu acelaşi pas de eşantionare, au intrat subiecţi prin numărare de la al
patrulea din listă. (4,8,12). Ceilalţi 60 de pacienţi rămaşi au făcut obiectul altui studiu
desfăşurat în paralel.
Criterii de includere a subiecţilor în studiu:
- existenţa diagnosticului de demenţă, cu consemnarea eventualelor comorbidităţi, pentru
pacienţii luaţi înstudiu;
- existenţa statutului de pacientinstituţionalizat;
- pentru toţi subiecţii, obţinerea acceptului scris al reprezentantului legal pentru a fi
incluşi în lotul destudiu.
Criterii de excludere a subiecţilor din studiu:
- exprimarea refuzului de a fi subiecţii studiului (personal sau prin reprezentantullegal);
- exprimarea refuzului activităţilor şi programului de intervenţie;
- invalidareadiagnosticului;
- alte tulburări mintale şi comportamentale (psihoze, tulburări afectiveetc.).
Criterii de retragere a subiecţilor din studiu:
Subiecţii au avut posibilitatea de a se retrage din studiu în orice moment (prin
solicitare personală sau a reprezentantului legal). Nu s-au înregistrat astfel de cazuri. În
cazul decesului unui subiect, s-a specificat momentul până la care a fost în studiu şi lotul în
care a fost inclus (fiind posibilă analiza calitativă a datelor obţinute pentru perioada în care
a fost în studiu).
Lotul 1 în momentul iniţial a cuprins 30 de subiecţi, din care, pe parcurs, au ieşit
prin deces patru subiecţi (de sex feminin), unul în luna ianuarie 2009, al doilea în luna
februarie 2009, al treilea în luna septembrie 2009 şi al patrulea în ianuarie 2010. Datele lor
au fost înregistrate până în momentul ieşirii din lot (nefiind cuprinse în baza de date), cu
scopul de a fi păstrate şi, eventual, analizate calitativ. În baza de date la momentul final au
fost 26 de subiecţi din care 15 subiecţi de sex feminin, 11 de sex masculin, vârsta lor medie
fiind de 75,07ani.
Lotul 2 a luat în studiu 30 subiecţi în momentul iniţial (adică noiembrie 2008), din
care pe parcurs au ieşit prin deces doi subiecţi (de sex feminin), unul în ianuarie 2010 şi
unul în martie 2010. Lotul studiat în baza de date la momentul final a fost de 28 subiecţi.
Din totalul N=28, 16 subiecţi sunt de sex feminin, 12 de sex masculin, vârsta medie fiind de
74,73 ani.
Studiul a durat un an şi jumătate, perioadă în care măsurătorile s-au efectuat la
interval de 6 luni (noiembrie 2008, mai 2009, noiembrie 2009 şi mai 2010).
Din perspectiva modalităţii şi duratei culegerii datelor, studiul a fost de tip
longitudinal, vizându-se în mod prospectiv schimbarea produsă de terapia cognitiv-
comportamentală, comparativ cu cea produsă de îngrijirea standard (aplicate pe toată
durata studiului).
Datele au fost culese pe baza chestionarelor completate de psiholog şi a fişei
medicale completate de medicul specialist psihiatru. S-a folosit pentru stabilirea nivelului
disfuncţiei cognitive la pacienţii cu demenţă studiaţi, testul MMSE (Mini Mental State
Examination) (12) cel mai utilizat instrument standardizat de screening al demenţei şi
GDS (Geriatric Depression Scale), pentru depresie. (13) GDS este considerată şi în
momentul de faţă, scala cea mai eficientă de evaluare a depresiei la persoane cudemenţă.
Pacienţii din lotul 1 au fost supuşi tratamentului standard de îngrijire. În cadrul
acestui lot, pacienţii au fost încurajaţi şi ajutaţi să-şi menţină ritmurile activităţilor zilnice
până la asigurarea de către personalul de specialitate şi îngrijitori a tuturor activităţilor
pentru a le asigura comfortul.
Lotul 2 a fost constituit pentru a se putea evidenţia eficienţa terapiei cognitiv-
comportamentale în întârzierea declinului cognitiv şi reducerea severităţii
simptomatologiei depresiei. S-au folosit metode de reducere, stingere a comportamentului
indezirabil, individualizate: stingerea, saţietate, schimbarea stimulilor, întărirea pozitivă
cu promovarea unui comportament alternativ şi trainingul autocontrolului (desigur toate
acestea în variante adaptate nivelului de înţelegere a pacientului şi în funcţie de
necesităţile semnalate). În mod foarte riguros a fost structurat programul zilnic al
pacientului în baza unui orar individualizat care cuprinde toate activităţile specifice
îngrijirii standard (maximizarea activităţilor plăcute şi satisfacerea nevoilor cotidiene), dar
într-o manieră obligatoriu repetitivă, structurată în timp. Acelaşi orar individualizat a
cuprins şedinţe de reabilitare cognitivă care implică programe aplicabile individualizat,
centrate pe activităţi specifice ale programului zilnic (de exemplu învăţarea numelui unei
persoane implicate în îngrijire) şi/sau stimulare cognitivă ce se referă la implicarea
subiectului în activităţi de grup (discuţii, activităţi de timp liber supravegheate, memorări
de liste fără suport specific explicit sau activităţi ceva mai structurate cum ar fi orientare
etc.), concepute pentru a creşte funcţionarea socială şi cognitivă într-o manieră
nespecifică.
Personalul de îngrijire şi terapeuţii au fost informaţi cu privire la derularea
studiului şi au fost de acord să contribuie după necesităţi la efectuarea evaluărilor,
respectiv la aplicarea programelor terapeutice. Identitatea subiecţilor incluşi în studiu este
strict confidenţială.
Datele înregistrate au fost incluse într-o bază de date realizată cu ajutorul
programului Excel, care, ulterior, a fost exportată în programul SPSS (versiunea 14.0). Am
optat pentru o strategie dinferenţială de validare a rezultatelor prin calculul scorului t
pentru eşantioane perechi, pentru fiecare lot în parte. S-au calculat punctajele
corespunzătoare fiecărei scale şi subscale clinice aplicate subiecţilor, separat pentru fiecare
etapă de măsurare (iniţială, la şase luni, la un an, la un an şijumătate).
Rezultate

Distribuţia subiecţilor pe sexe în eşantionul general a fost de: 59,65% sex feminin, 40,35%
sex masculin. Vârsta subiecţilor din eşantionul general pe intervale prestabilite: sub
65deani36,8%,între66şi75deani21,1%,între76şi85deani 31,6%, iar peste 86 de ani 10,5%.
Distribuţia după diagnosticul actual: demenţă Alzheimer cu debut precoce 21,1%, demenţă
Alzheimer cu debut tardiv 10,5%, demenţă senilă 24,6%, demenţă mixtă 33,3% şi demenţă de
altă etiologie 10,5%. Distribuţia subiecţilor incluşi în eşantion după nivelul educaţiei:
neşcolarizaţi (analfabeţi) 21,1%, clase primare 22,8%, gimnaziu 19,3%, şcoală profesională
3,5%, liceu 29,8% şi studii superioare 3,5%. În funcţie de situaţia socio-economică a
subiectului definită ca prezenţa sau absenţa susţinerii din partea familiei: beneficiază de
susţinere din partea familiei 86% şi sunt cazuri sociale 14%. Din perspectiva distribuţiei în
loturile de cercetare la momentul final: lotul cu îngrijire standard 47,4%, iar lotul supus
terapiei cognitiv-comportamentale52,6%.
Testul diferenţelor dintre medii pentru eşantioane independente arată că nu există
diferenţe semnificative între loturi, aspect vizibil (figura nr.1) şi în diferenţa nesemnificativă
între media scorurilor GDS la pretest pentru lotul 1 (6,00) şi media scorurilor GDS la pretest
pentru lotul 2 (6,07). Putem spune că la evaluarea iniţială nu a existat o diferenţă
semnificativă statistic între loturi care să influenţeze concluziile. Prezenţa diferenţei
semnificative statistic între loturi ar fi putut determina erori de interpretare a rezultatelor.

Figura nr. 1. Evoluţia Scorului GDS în cele patru momente de evaluare, în funcţie de
lotul de apartenenţă
6,77 6,85
7,00 6,38
6,00 6,07
6,00 5,18

5,00 4,39 4,39

4,00

p<0,01
2,00
3,00

1,00 ScorGDS ScorGDS ScorGDS


Scor GDS evaluareI evaluareII evaluareIII
evaluareIV

lotul cu ingrijire standard lotul supus psihoterapiei cognitiv-comportamentale


0,00S-a efectuat statistic testul t între media nivelelor depresiei din evaluarea I şi
evaluarea IV pentru lotul 1 şi pentru lotul 2 şi s-a constatat că diferenţele între cele două
medii sunt semnificative statistic la p<0,01 (figura nr. 1). Mai concret, nivelul depresiei
prezintă creştere semnificativă statistic de la evaluarea I la evaluarea IV în cazul lotului
supus îngrijirii standard şi nivelul depresiei prezintă scădere semnificativă statistic de la
evaluarea I la evaluarea IV, în cazul lotului supus intervenţiei cognitiv-comportamentale.

Figura nr. 2. Valorile medii ale scorurilor MMSE în cele patru momente succesive de
evaluare, diferenţiate pe loturi

Testul t între media scorurilor MMSE, la cele patru momente succesive de evaluare
(figura nr. 2), arată că disfuncţia cognitivă creşte (scorul MMSE scade), semnificativ
statistic(p<0,01) de la evaluarea I la evaluarea IV în cazul lotului supus îngrijirii standard,
pe când disfuncţia cognitivă creşte (scorul MMSE scade), dar nesemnificativ statistic, de la
evaluarea I la evaluarea IV în cazul lotului supus intervenţiei cognitiv- comportamentale
(p=0,335, valoare a pragului critic peste limita admisă pentru a fi semnificativ rezultatul).

Discutii

În studiul de faţă s-a vizat demonstrarea eficienţei intervenţiei cognitiv-


comportamentale în reducerea severităţii simptomatologiei depresive şi s-a evidenţiat
simultan încetinirea declinului cognitiv la pacienţii cu demenţă. În studiile de actualitate
se consideră că intervenţiile care păstrează persoana dementă funcţională şi activă fizic
pot preveni şi atenua reacţiile depresive, astfel rezultatele acestui studiu se păstrează în
limitele rezultatelor cercetărilor actuale. În acest stadiu nu se poate observa modalitatea
sau pattern-ul deteriorării cognitive deoarece s-a luat în considerare funcţionalismul
cognitiv general, dar analize secundare vor viza funcţionalismul atenţiei, memoriei,
calculului, orientării, limbajului de-a lungul etapelor de măsurare în raport cu
simptomatologia depresivă şi tulburările de comportament, în condiţiile specifice celor
două loturi.
Se poate menţiona ca o limită a studiului faptul că între loturi există totuşi
diferenţe induse de variabila comorbiditate care nu au putut fi controlate chiar dacă s-a
exclus comorbiditatea cu alte boli psihice. Eliminarea subiecţilor cu comorbidităţi (69,5%)
ar fi dus la imposibilitatea de a putea constitui loturile cu numărul de subiecţi necesari.
Unele comorbidităţi ar putea influenţa evoluţiaintervenţiilor.

Concluzii

 Rezultatele studiului demonstrează necesitatea revizuirii în sensul de îmbunătăţire a


modalităţilor de intervenţie la pacienţii cu demenţă instituţionalizaţi. Îngrijirea
standard nu are aceeaşi eficienţă în conservarea funcţionalismului cognitiv ca şi
suplimentarea ei cu modalităţi terapeutice demonstrate ca fiindeficiente;
 S-au validat ipotezele conform cărora psihoterapia cognitiv-comportamentală este
eficientă în reducerea depresiei la pacienţii cu demenţă, iar psihoterapia cognitiv-
comportamentală este eficientă în întârzierea declinului cognitiv la pacienţii cu
demenţă.
REVISTA MEDICALÅ
ROMÂNÅ,VOLUMUL XI, NR. 4, AN 2014

EVALUAREA OBIECTIVA A PACIENTILOR CU BOALA ALZHEIMER AFLATI SUB


TRATAMENT ANTIDEMENTIAL

Boala Alzheimer se caracterizeaza printr-o serie de leziuni neuropatologice al caror substrat


neurologic si molecular este doar partial cunoscut.Modificarile neuropatologice sunt prezente si caracterizeaza
boala inca din stadiile evolutive incipiente,iar cunoasterea lor la nivel molecular si celular,impreuna cu
posibilitatea diagnosticarii precoce,permit instituirea tratamentului medicamentos.Medicamentele utilizate pot
determina o ameliorare a tulburarilor neurocognitive si comportamentale specifice acestor bolnavi precum si
imbunatatire a calitatii vietii lor,chiar daca in timp este limitata.Varsta reprezinta cel mai important factor de
risc având în vedere că incidenţa bolii se dublează la fiecare 5 ani după 65 de ani, astfel încât 40-50%
dintre pacienţii peste 85 de ani sunt afectaţi de boala Alzheimer.

Evaluarea clinică şi paraclinică (examen computer tomograf, teste de memorie) este deosebit de utilă
şi importantă pentru stabilirea cât mai precoce a diagnosticului şi instituirea tratamentului. Tratamentul
specific bolii Alzheimer va fi iniţiat odată cu diagnosticarea cazului şi se va stabili în funcţie de stadiul
evolutiv al bolii .S-au evidentiat atrofie cerebrală predominant la nivelul hi- pocampului şi la nivelul
lobului frontal şi, în acelaşi timp, iar subiectii au fost evaluaţi printr-o serie de teste: MMSE, ADAS-COG,
ICD şi Scala Reisberg. Testele au fost aplicate la începutul studiului, la 6 luni, respec- tiv 1 an, şi au
fost preluate în acelaşi timp şi o serie de date demografice legate de: vârstă, sex, localitate de domiciliu.

.
MATERIAL ŞI METODĂ

Studiul prezentat reprezintă un studiu observaţional efectuat pe parcursul unui an de zile în cadrul
Spitalului de Psihiatrie Voila, Câmpina. Lotul a inclus 100 de subiecţi diagnosticaţi cu boala Alzheimer
având intervalul de vârstă cuprins între 42-87 de ani, monitorizarea şi tratamentul fiind efec- tuate pe
parcursul unui an calendaristic şi incluzând 3 vizite. Criteriile de includere au vizat:

1. Diagnosticul de boală Alzheimer stabilit conform criteriilor DSM IV.


2. Pacienţii capabili să urmeze instrucţiunile din testele aplicate.
3. Să nu fi urmat tratament psihiatric în ultimele 3 luni.
Tuturor pacienţilor li s-a efectuat examen computer tomograf, la începutul studiului, care a evi-
denţiat atrofie cerebrală predominant la nivelul hipocampului şi la nivelul lobului frontal şi, în acelaşi
timp, au fost evaluaţi printr-o serie de teste: MMSE, ADAS-COG, ICD şi Scala Reisberg. Testele au fost
aplicate la începutul studiului, la 6 luni, respec- tiv 1 an, şi au fost preluate în acelaşi timp şi o serie de
date demografice legate de: vârstă, sex, localitate de domiciliu.

Principalele obiective ale studiului au vizat:

1. Examinarea ratei de modificare a scorurilor la fie- care din testele obiective folosite: MMSE, ADAS-
COG, ICD şi Scala Reisberg, administrându-se 3 categorii de medicamente, respectiv inhibitori de
acetilcolinesterază, antagonişti ai receptorilor de NMDA (N-metil-D-aspartat) respectiv a treia
categorie având mecanism dublu de acţiune: in- hibitori de acetil-colinesterază, dar şi modulator
alosteric al receptorilor nicotinici.
2. Evidenţierea, dacă există semnificativ statistic, a modificărilor ratelor scorurilor menţionate mai sus
între grupurile de pacienţi care au primit un anumit tip de tratament şi au prezentat un anumit nivel
de severitate al bolii la momentul iniţial.
3. Examinarea rolului factorilor demografici (sex, vârstă, mediul de provenienţă) şi a ratelor de
modificare a scorurilor la testele obiective (MMSE, ADAS-COG, Reisberg şi ICD) pentru a vedea
dacă anumite grupe de pacienţi sunt expuse unui risc avansat al bolii.
Gradele de severitate ale deficitului cognitiv au fost stabilite în funcţie de valorile obţinute:

1. Deficit cognitiv uşor: MMSE între 20 şi 24 de puncte (maximum 30).


2. Deficit cognitiv moderat: MMSE între 11 şi 19 puncte.
3. Deficit cognitiv sever: MMSE sub 9.

În prelucrarea datelor s-a folosit atât cuantificarea gradului de deficit cognitiv (uşor, moderat şi sever),
cât şi analiza scorurilor obţinute după aplicarea ADAS-COG, ICD şi scala Reisberg.

REZULTATE

A. Analiza realizată pentru 3 variabile: vârstă, sex, mediu de provenienţă.


 Lotul analizat a cuprins 100 de pacienţi cu vârste între 42-87 de ani, vârsta medie 73 de ani, cu
abatere standard 8,821. Prin urmare, vârsta pacienţilor se abate de la medie cu 7-8,821, aproape 9
ani (Tabelul 1).

TABELUL 1. Indicatori statistici asociaţi vârstei persoanelor incluse în eşantion (statistici descriptive

N Mini Maxi Med Deviaţia


m m ia standard
Vârsta 10 42 87 73,1 8,821
per 0 4
total
Vârsta rămane un indicator important pentru boala Alzheimer, în ceea ce priveşte forma de de- but,
astfel încât, la o medie de 73%, există debutul precoce la 42 de ani, dar şi tardiv, la 87 de ani, astfel
încât în practica curentă se poate vorbi de boala Alzheimer cu debut precoce şi boala Alzheimer cu
debut tardiv.

 În cadrul eşantionului analizat, ponderea femeilor (58%) este superioară celei a bărbaţilor (42%) (Fig.
1, Fig. 2).

FIGURA 2. Distribuţia pacienţilor pe sexe şi vârstă

3.În ceea ce priveşte mediul de provenienţă al pacienţilor incluşi în eşantion, se observă că 59% dintre
ei provin din mediul urban, iar restul (41% dintre pacienţi) au domiciliul în mediul rural (Tabelul 2, Fig.
3).

TABELUL 2. Distribuţia pacienţilor după mediul de provenienţă


Frecvenţa Procent Procent valid Procent cumulat
Urban 59 59,0 59,0 59,0
Rural 41 41,0 41,0 100,0
Valid
Total 100 100,0 100,0
FIGURA 3. Distribuţia pacienţilor după mediul de provenienţă

 Ponderea femeilor este mai mare decât a bărbaţilor. Cele mai multe persoane de sex
feminin (38% dintre pacienţi) provin din mediul urban, iar 20% dintre pacienţi sunt femei
provenind din mediul rural. Din cei 42% pacienţi de sex masculin care sunt în eşantion,
jumătate sunt din mediul urban şi jumătate din mediul rural (Tabelul 3, Fig. 4).

TABELUL 3. Distribuţia pacienţilor după sex şi mediul de provenienţă

Provenienţa Sex (%) Total


Feminin Masculin
Urban 38 21 59
Rural 20 21 41
Total 58 42 100

 Forma de demenţă. Dintre cazurile clinice, 46% dintre pacienţi au prezentat formă uşoară de
boală, 51% prezintă forma moderată şi 3% for- mă severă de boală (Tabelul 4, Fig. 5.).

TABELUL 4. Distribuţia pacienţilor după forma de demenţă

Forma de demenţă Frecvenţa Procent Procent Procent


relativă (%) valid cumulat
uşoară 46 46,0 46,0 46,0
moderată 51 51,0 51,0 97,0
severă 3 3,0 3,0 100,0

FIGURA 5. Distribuţia pacienţilor după forma de demenţă


TABELUL 5. Distribuţia pacienţilor după forma de demenţă şi sex

Forma de demenţă Se Tota


x l
Femin Mascu
in lin
27 19 46
% forma 58,7% 41,3% 100,0
ușoară
de A.58,8% dintre persoanele cu formă moderată de
%
demenţă demenţă sunt femei, iar restul 41,2% sunt bărbaţi.
30 21 51 Forma uşoară a demenţei predomină tot la femei
% forma 58,8% 41,2% 100,0
modera (58,7%), însă într-un procent uşor mai mic decât for-
de %

ma moderată. Forma severă apare la 2 bărbaţi, faţă de
demenţă
1 2 3 o femeie (Tabelul 5).
% forma 33,3% 66,7% 100,0
severă
de %
demenţă
58 42 100
Total B. S-au aplicat testele de memorie la începutul
% forma 58,0% 42,0% 100,0
studiului, la 6 luni şi la 1 an, urmărindu-se evoluţia
de %
acestora sub tratament medicamentos. Dintre paci-
demenţă
enţi, 57% au primit tratament cu blocanţi ai recep- torilor de tip NMDA, 25% au primit
tratament cu inhibitori de acetilcolinesterază şi 18% au primit tratament cu medicament având
mecanism dual de acţiune (Tabelul 6, Fig. 6).

TABELUL 6. Distribuţia pacienţilor pe tip de tratament şi sex

Sex Total
Femini Masculi
n n
35 22 57
% tip 61,4% 38,6% 100,0
blocant
tratament %
13 12 25
Tip % tip
inhibitor 52,0% 48,0% 100,0
tratament tratament %
mecanis 10 8 18
% tip 55,6% 44,4% 100,0
m dual
tratament %
58 42 100
% tip 58,0% 42,0% 100,0
Total
tratament %

Tipul tratamentului Total


Blocant Inhibitor Mecanism
dual
feminin 35 13 10 58
% sex 60,3% 22,4% 17,2% 100,0%
sex
masculin 22 12 8 42
% sex 52,4% 28,6% 19,0% 100,0%
Total 57 25 18 100
% sex 57,0% 25,0% 18,0% 100,0%
 Practic, 52,6% dintre pacienţii care au primit tratament cu blocant de receptor au formă

moderată de demenţă, iar 1,8% au formă severă. Dintre pacienţii cărora li s-a administrat
inhibitor de acetilco- linesterază 56% au formă moderată de boală. Dintre pacienţii care au primit
tratament cu medicamentul având mecanism dual de acţiune, 50% au formă uşoară de boală
(Tabelul 7, Fig. 7).

FIGURA 6. Distribuţia pacienţilor pe tip de tratament şi sexe


TABELUL 7. Distribuţia pacienţilor după tipul de tratament pe forme de demenţă

A.Analiza scorurilor obţinute la testele de memorie aplicate:


1. MMSE: 53% au prezentat scorul 10, 10% scorul 11, 15% scorul 12, 16% scorul 14, 5% scorul 15
şi 1% scorul 16 (Tabelul 8, Fig. 8).

TABELUL 8. Distribuţia pacienţilor după scorurile MMSE

MMSE iniţial
Frecven Proce Procent Procent
ţa nt valid cumulat
10 53 53,0 53,0 53,0
11 10 10,0 10,0 63,0
12 15 15,0 15,0 73,0
Sco 14 16 16,0 16,0 94,0
15 5 5,0 5,0 97,0
r 16 1 1,0 1,0 100,0
Tota 100 100,0 100,0
l
FIGURA 8. Distribuţia pacienţilor după scorurile MMSE (scor MMSE pe axa orizontală,
procent pe axa verticală

1. Scala ADAS-COG: toţi pacienţii înregistrează scorul 45 iniţial, ulterior 40 la 6 luni şi scorul 35 la
1 an (Tabelul 9, Fig. 9).

adas_cog_iniţial Frecvenţă Procent Procent valid Procent


cumulat
45 100 100,0 100,0 100,0
adas_cog_6l Frecvenţă Procent Procent valid Procent
cumulat
40 100 100,0 100,0 100,0
adas_cog_1an Frecvenţă Procent Procent valid Procent
cumulat
35 100 100,0 100,0 100,0

FIGURA 9. Evoluţia ADAS-COG sub tratament


3.Scala Reisberg: toţi pacienţii au avut scorul Reisberg 6 la valoarea iniţială, la 6 luni scorul s-a
micşorat la 5, iar la 1 an 48% din pacienţi aveau scorul 4 şi 52 % aveau scorul 5 (Tabelul 10, Fig.
10).

TABELUL 10. Distribuţia pacienţilor după scoruri Reisberg

Reisberg iniţial
Frecvenţă Procent Procent valid Procent
cumulat
6 100 100,0 100,0 100,0
Reisberg 6 luni
Frecvenţă Procent Procent valid Procent
cumulat
5 100 100,0 100,0 100,0
Reisberg 1 an
Frecvenţă Procent Procent valid Procent
cumulat
4 48 48,0 48,0 48,0
5 52 52,0 52,0 100,0
Total 100 100,0 100,0

FIGURA 10. Distribuţia pacienţilor după scoruri Reisberg


Scala ICD (Clinical Dementia Rating Scale): 99% dintre pacienţii evaluaţi au avut scorul ICD 2 şi
1% au avut scorul 3. Toţi cei evaluaţi la 6 luni au scorul ICD 2, iar la 1 an 1% au scorul 1 şi 99%
au scorul 2 (Tabelul 11, Fig. 11).

TABELUL 11. Distribuţia pacienţilor după scoruri ICD

ICD_iniţial
Frecvenţă Procent Procent valid Procentcumulat
2 99 99,0 99,0 99,0
3 1 1,0 1,0 100,0
Valid
Total 100 100,0 100,0
ICD_6l
Frecvenţă Procent Procent valid Procentcumulat
Valid 2 100 100,0 100,0 100,0
ICD_1an
Frecvenţă Procent Procent valid Procentcumulat
1 1 1,0 1,0 1,0
2 99 99,0 99,0 100,0
Valid
Total 100 100,0 100,0

FIGURA 11. Distribuţia pacienţilor după scoruri ICD

În cadrul acestui studiu:

1. S-au testat tipul de tratament aplicat şi rata de modificare a scorurilor. În acest scop, se va aplica
tes- tul hi-pătrat. Ipotezele testului hi-pătrat (H0 – ipoteza nulă şi H1 – ipoteza alternativă) pot fi
formulate astfel:

• H0: tipul de tratament aplicat nu influenţează rata de modificare a scorului unui test.
• H1: tipul de tratament aplicat influenţează rata de modificare a scorului unui test.
Tipul de tratament influenţează numai rata de modificare a scorurilor ICD (semnificaţia asimptotică
asociată testului hi-pătrat este aproape 0,05). Tipul de tratament nu influenţează rata de modificare a
scorurilor MMSE, ADAS-COG şi REISBERG (semnificaţia asimptotică asociată testului hi-pătrat este mai
mare decât 0,05).

2. S-au verificat ratele de modificare ale scoru- rilor şi gradul de severitate al bolii (forma de de-
menţă).
• H0: gradul de severitate al bolii nu influenţează rata de modificare a scorului unui test.
• H1: gradul de severitate al bolii influenţează rata de modificare a scorului unui test.
Conform testului hi-pătrat, numai la evaluarea pe bază de MMSE se observă că gradul de severitate
al bolii influenţează rata de modificare a scorului acestui test (semnificaţia asimptotică este sub 0,05)
(Tabelul 12).

TABELUL 12. Verificarea asocierii dintre gradul de severitate a bolii şi ratele asociate scorurilor
MMSE, ADAS-COG, ICD şi REISBERG

Test MMSE Valoare Grade de Semnificaţia


libertate asimptotică (test
bilateral)
Statistica hi-pătrat 39,317a 20 0,006

Număr de cazuri valide 100

Test REISBERG Valoare Grade de Semnificaţia


libertate asimptotică (test
bilateral)
Statistica hi-pătrat ,148a 1 0,701

Număr de cazuri valide 100

Test ICD Valoare Grade de Semnificaţia


libertate asimptotică (test
bilateral)
Statistica hi-pătrat 1,884a 2 0,390

Număr de cazuri valide 100

 Cele mai multe persoane cu demenţă moderată în cazul testului MMSE (10%) şi cele mai multe
cu demenţă severă (33%) au înregistrat rata de modifi- care de 40%. Cele mai multe persoane
cu demenţă moderată în cazul testului ICD (48%) şi cele mai multe cu demenţă severă (50%) au
înregistrat rata de modificare de 100%. 24% dintre cei cu rata Reisberg
83,33% au forma moderată de demenţă şi 28% au forma severă de
demenţă

COMENTARII

Tipul de tratament aplicat (inhibitori de acetilco- linesterază, blocanţi de receptori de tip NMDA,
mecanism dual de acţiune) influenţează numai rata de modificare a CDR şi nu influenţează rata de mo-
dificare a MMSE, ADAS-COG şi Reisberg.

Conform testului hi-pătrat, numai la evaluarea pe bază de MMSE se observă că gradul de severitate
al bolii influenţează rata de modificare a scorului acestui test. Cele mai multe persoane cu demenţă
moderată în cazul MMSE (10%) şi cele cu demenţă severă (33%) au înregistrat rată de modificare de
40%.

În cazul CDR, cele mai multe persoane cu demenţă moderată şi cele cu demenţă severă (50%) au
înregistrat o rată de modificare de 100%.

CONCLUZII

Pornind de la rezultatele studiului şi de la una dintre observaţiile cele mai înâlnite în practică, şi
anume că diagnosticul de demenţă se stabileşte în formele moderate de boală, practic cei mai mulţi
pacienţi au fost diagnosticaţi în forma moderată, ulterior pacienţii cu forma uşoară şi cei mai puţin cei
cu forma severă, s-ar putea iniţia o metodă de intervenţie activă şi rapidă în populaţia generală în
vederea depistării precoce a bolii Alzheimer.
Terapia medicamentoasă poate stopa evoluţia bolii, iar schema terapeutică va fi diferenţiată în funcţie
de momentul diagnosticului şi stadiul evolutiv.

Lotul de pacienţi luat în studiu a fost un lot reprezentativ de pacienţi internaţi în cadrul Spitalului de
Psihiatrie Voila, care au fost evaluaţi prin cele mai simple metode de evaluare şi cele mai la îndemână,
respectiv examen computer tomograf şi teste de memorie şi cărora li s-au aplicat în monoterapie trei
categorii de medicamente. Practic, cei mai mulţi pacienţi au fost diagnosticaţi în forma moderată de
boală, iar tipul de tratament aplicat a influenţat un singur scor al unui test de memorie, pentru
celelalte existând doar o stagnare a scorurilor.
Medicul de familie şi educaţia terapeutică a familiei şi a bolnavului
cu boala Alzheimer
Prof. Dr. Georgeta SINIŢCHI Universitatea „Apollonia“, Iaşi

REZUMAT

Boala Alzheimer este boala responsabilă de demenţă şi constituie o preocupare majoră a sănătăţii
publice în toate ţările lumii. Persoanele peste 65 de ani au o prevalenţă a bolii în jur de 5%. Boala este cronică,
cu o durată de evoluţie de mai mulţi ani, după ce a fost pus diagnosticul. Durata poate fi de 4-8 ani, depinzând
de vârsta pacientului şi stadiul bolii diagnosticate. Numărul de cazuri creşte constant, odată cu creşterea
numărului de vârstnici şi a speranţei de viaţă. Se aşteaptă ca, începând din anii următori, să existe o creştere
mai mare a numărului de cazuri. Costul îngrijirii acestei boli este, de asemenea, în creştere.

Demenţa din boala Alzheimer are drept caracteristică comună antrenarea unei disfuncţionalităţi globale
a funcţiilor cognitive, aducând o pierdere a independenţei funcţionale. Bolnavul are nevoie de o persoană care
să îl îngrijească în viaţa de zi cu zi: gestionarea bugetului, folosirea telefonului, transportul în comun,
prepararea mesei. Pierderea autonomiei bolnavului obligă anturajul să se mobilizeze pentru a măsura evoluţia
bolii şi pierderea independenţei. Bolnavii au tulburări de comportament şi/sau simptome psihiatrice. În stadiile
avansate, comunicarea verbală cu pacientul devine dificilă, ducând la tulburări de limbaj şi agnozie.

Tratamentul bolii Alzheimer constă în administrarea medicamentelor active: inhibitori ai


acetilcolinesterazei, memantina. Uneori sunt necesare psihotrope. Alături de acesta, sunt necesare instruirea
aparţinătorului, masă trimisă la domiciliu, consiliere juridică, susţinere psihologică, informare asupra bolii,
pregătirea şi cunoaşterea de către personalul de urmărire a celor mai bune şi eficiente studii internaţionale
asupra bolii.

Resursele sistemului sanitar şi social şi prezervarea echilibrului acestor situaţii dificile vor fi în
concordanţă cu creşterea cunoştinţelor în domeniu şi vor duce la integrarea educaţiei terapeutice a familiilor şi
a persoanelor cu boala Alzheimer, demers în care medicul de familie are un rol important.

Cuvinte cheie: boala Alzheimer, educaţia terapeutică a familiei, medic de familie

Conform OMS (1998), educaţia terapeutică a bolnavului se defineşte ca un proces care vizează
bolnavul pentru a-şi menţine competenţele şi calitatea vieţii, care să-i permită să trăiască mai bine cu boala
cronică. Educaţia pentru sănătate se adresează persoanei cu o stare de sănătate bună, iar educaţia pentru
sănătate şi prevenţie este strâns legată de prevenirea bolilor. Educaţia terapeutică a bolnavului se adresează
persoanei deja bolnave, cu factor de risc al bolii. Informarea şi educarea bolnavului şi a familiei, a celor care-l
înconjoară, trebuie să contribuie la evitarea avansării bolii şi a apariţiei complicaţiilor acesteia. Medicul de
familie are rol important în educaţia terapeutică, alături de specialist, multidisciplinaritatea fiind necesară.

Educaţia terapeutică face parte integrantă din actele efectuate în comunicare, diagnostic, prescriere
terapeutică şi atunci medicul de familie are rol primordial, el fiind pus, totodată, şi în faţa unor probleme
dificile în educaţia terapeutică, prin lipsă de timp în general, de pregătire, uneori de colaborare sau a spaţiului
necesar (individual, colectiv); de asemenea, uneori este vorba şi despre lipsa mijloacelor financiare, a
imposibilităţii evaluării programelor educative ale medicului de familie şi a stabilirii criteriilor calitative şi a
competenţei pentru o boală cronică. Boala cronică ocupă 80% din patologia generală. Îmbătrânirea populaţiei
a condus la creşterea numărului bolnavilor cronici, astfel că, din acest procent, patologia vârstnicilor ocupă
20%.

Ţelul medicului este de a păstra calitatea vieţii şi a independenţei, pe cât posibil şi a vârstnicilor.
Profesia de „educator terapeutic“ este propusă de americani şi canadieni (Arch GenPsychiatry. 2006 May;
Neurology. 2007 Dec. 19) sau „formatori pentru boala cronică“: boala Alzheimer, diabet zaharat, boala
cardiovasculară, astm bronşic. Formatorul în educaţia pentru sănătate şi principalul actor este medicul de
familie. Medicul de familie trebuie să cunoască principiile pentru formare în educaţie pentru sănătate care
sunt: pedagogice (să aibă pregătire, experienţă, capacitatea de a acţiona şi de a evalua) şi etice (să adopte o
atitudine care să respecte cultura profesională, formulări pertinente, să aibă ca obiectiv progresele în educarea
bolnavilor, să aibă înţelegerea situaţiilor, să se orienteze către răspunsuri pertinente).

Boala Alzheimer este o boală cronică responsabilă de demenţă şi constituie o preocupare majoră de
sănătate publică. Se estimează o prevalenţă de 5% la persoanele peste 65 de ani, iar durata de evoluţie după
punerea diagnosticului 4-8 ani, costul îngrijirii şi tratamentului bolnavului cu Alzheimer fiind unul destul de
mare (se estimează peste 10-20 mld. pe fiecare ţară din Europa).

Boala Alzheimer are caracteristici comune demenţelor: sunt antrenate disfuncţii globale ale funcţiilor
cognitive, induce pierderea independenţei funcţionale şi are nevoie de o persoană să o ajute a rezolva
problemele vieţii obişnuite (folosirea telefonului, folosirea transportului în comun, prepararea mesei,
organizarea bugetului). Bolnavul îşi pierde autonomia, antrenează tulburări de comportament şi/sau tulburări
psihiatrice, comunicare verbală dificilă în stadiile avansate, tulburări de limbaj sau agnozie. Bolnavul poate
avea tratament medicamentos şi nonmedicamentos; necesită un anturaj familial şi, pe cât posibil şi de dorit,
masa dusă la domiciliu. De asemenea, are nevoie de consiliere juridică, susţinere psihologică şi educaţie
terapeutică.

Educaţia terapeutică este o metodă modernă de terapie a bolilor cronice. Educaţia terapeutică în familie
este necesară bolnavilor cu boala Alzheimer. Este necesară o mai bună folosire a resurselor sistemului sanitar
şi social pentru a se menţine un echilibru într-o situaţie dificilă. Atingerea funcţiilor cognitive cunoaşte limite
în forme moderate şi severe.

Primordială este menţinerea la domiciliu a persoanei cu boala Alzheimer, iar în formele foarte avansate
necesită constituirea unei alianţe terapeutice. Tipurile de intervenţii în educaţia familiei cu boala Alzheimer
necesită educaţie, grupuri de susţinere, psihoterapie, intervenţii multicomponente.

Educaţia terapeutică în boala Alzheimer (20) necesită patru etape:

1. a) diagnostic educativ: evaluare globală (medico-psiho-socială şi a mediului înconjurător), durată de


2-3 ore, prezenţa medicului şi a asistentului medical;

b) identificarea nevoilor: receptivitate, cunoştinţe, reprezentări, explicaţii logice, evoluţia şi


repercusiunile psih ologice, medicale, sociale.

2. Temele abordate:

a) prezentarea bolii;

b) gest ionarea tulburărilor de comportament;

c) stimularea bolnavului pentru organizarea vieţii obişnuite;

d) are sau nu familie;

e) comunicarea mai bună cu cei din jur;

f) aspectele sociale.

3. Conţine: şedinţe de control de două ore iniţial şi de control la şase săptămâni, colaborare (geriatru,
asistentă medicală, neuropsihiatru, psiholog, endoterapeut). Mai necesită discuţii şi expuneri interactive de
grup.

4. Necesită evaluarea la fiecare şedinţă, urmărirea periodică la şase luni pentru evaluarea situaţiilor,
planuri personalizate de coordonare, proiecte de viaţă.

Finalitatea educaţiei terapeutice urmăreşte: obţinerea de competenţe pentru o viaţă mai bună pentru bolnav şi
pentru familie, câştigarea de cunoştinţe şi competenţe de adaptare.

Rezultatele obţinute sunt date de reducerea tulburărilor de comportament, scăderea pierderii


autonomiei, ameliorarea cunoştinţelor, scăderea simptomelor depresive și întârzierea instituţionalizării.

Pentru a obţine toate acestea, sunt necesare solidaritatea familială alături de dragoste şi empatie. Pot
exista şi dificultăţi în educaţia terapeutică produse de stresul cronic al familiei, creşterea secreţiei de cortizon,
alterarea funcţiilor imunitare, modificarea vitezei de cicatrizare cutanată; pe lângă acestea, se mai adaugă
surmenaj, epuizare, sentimentul de culpabilitate, anxietate, tulburări de somn, depresie, boli neglijate. Mai
există şi dificultatea de comportare cu bolnavul în situaţii de urgenţă, tulburări de comportament al acestuia,
eventuale conflicte. Contextul social poate exista, de asemenea, fiind produs de izolare, insuficienţa timpului
sau a resurselor.

Programele de educaţie terapeutică trebuie să cuprindă un număr de obiective, atât pentru familiile cu
bolnav cu Alzheimer, cât şi pentru bolnavul însuşi. Aceste obiective sunt legate de cunoaşterea bolii, de
evoluţia bolii şi de mediu.

A. Obiectivele legate de cunoașterea bolii, de evoluţia bolii și de mediu, care cuprind:

1. Cercetarea naturii organice a bolii, evoluţiei și principalelor simptome;

2. Punerea în evidenţă a strat egiilor vizând prevenirea și complicaţiile;

3. Înţelegerea comportamentului pacientului și a dificultăţilor sale de comunicare;

4. Cercetarea int eresului și limitele tratamentelor disponibile;

5. Identificarea implicaţiilor juridice ale acestor boli și cercetarea directivelor anticipate a pacienţilor.

B. Obiectivele cunoscute sunt:

1. Reperarea structurilor declanșante a unei suferinţe sau a unei crize a bolnavului și punerea în
evidenţă a strategiilor de rezolvare;

2. Găsirea unui mediu profesional adecvat;

3. Responsabilitatea se va da unui membru al familiei;

4. Restabilirea legăturilor amicale sau familiale.

C. Obiectivele sunt următoarele:

1. Valorizarea angajamentului adus de pacient;

2. Acceptarea propriilor limite;

3. Atenţia acordată sănătăţii personale și echilibrului psihologic;

4. Luarea de zile libere, autorizarea timpului de vacanţă.


Organizarea programelor de educaţie terapeutică constă în elaborarea planului de anticipare a
episoadelor de inadaptare în boala Alzheimer. Organizarea de programe diferenţiate în funcţie de avansarea
bolii anterior diagnosticului acesteia, problema diagnosticului şi aprecierea pierderii autonomiei alături de
planificarea şi facilitarea accesului la servicii disponibile este necesară.

Organizarea de programe diferenţiate în funcţie de avansarea bolii se impune. Boala instalată cere
căpătarea competenţelor de a trăi cu bolnavul, calitatea de a-i şti competenţele, calitatea de a face faţă
situaţiilor dificile precum şi calitatea de a tria resursele profesionale, medicale, juridice, sociale, financiare.

Locul educaţiei terapeutice în familia bolnavului cu Alzheimer este: familie, asociaţii, internet, cărţi şi
reviste, concomitent cu programe organizate de educaţie terapeutică.

CONCLUZII

− educaţia terapeutică a persoanelor din familia bolnavilor cu Alzheimer este necesară;

− educaţia permite câştigarea de: cunoştinţe, competenţe de cunoaştere a bolii;

− educaţia terapeutică contribuie la: atenuarea manifestărilor, ameliorarea relaţiilor dintre părinte şi copil,
întârzierea instituţionalizării;

− ne rămâne speranţa în educaţia terapeutică a familiei cu bolnav Alzheimer;

− medicul de familie are un rol important în managementul bolii;

− multidisciplinaritatea este necesară.


BIBLIOGRAFIE
1. Peter S., Rabins V., Blacker D., Rovner B.W., Rummans T., Schneider L.S., Tariot
PN., Blass DM. Practice Guideline for The Treatment of Patients With Alzheimer’s
Disease and Other Dementias, Second Edition, 2007, Work Group on Alzheimer’s
Disease and other Dementia of APA;
2. Lichtemberg PA., Murman DL., Mellow AM. Handbook of dementia, psychologycal,
neurological and psychiatric perspectives, 2002, Wiley and SonsINC;
3. Baines S., Saxby P., Ehlert K. Reality orientation and reminiscence therapy: a
controlled cross-over study of elderly confused people. Br J Psychiatry; 1987, 151:
222– 231[A];
4. Spector A., Thorgrimsen L., Woods B., Royan L., Davies S., Butterworth M., Orrell
M. Efficacy of an evidencebased cognitive stimulation therapy programme for people
with dementia: randomised controlled trial. Br J Psychiatry; 2003, 183: 248–254[A];
5. Belleville S. Conitive training for persons with mild cognitive impairement, mini
conferece paper, International Psychogeriatrics, 2008, 20: 1, 57-66,UK.
6. Bratu M. – The reduction of uncertainty in making decisions by evaluating the
macroeconomic forecasts performance in Romania, Economic research scientific journal,
June 2012.

7. Simionescu M. – Incertitudinea previziunilor în modelarea macroeconomică (The forecasts’


uncertainty in macroeconomic modelling), Editura Universitară, Bucureşti, 2013.

8. American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-
5) Fith Edition American Psychiatric Publishing, 2013

9. Băjenaru O. – Ghiduri de diagnostic şi tratament în neurologie, Editura Medicală Amaltea,


2011

10. https://rmj.com.ro/articles/2014.4/RMR_Nr-4_2014_Art-10.pdf