DEDICATORIA

El presente trabajo está dedicado a mis padres por su

apoyo constante, asimismo al docente de curso, por su

apoyo desinteresado e incondicional al brindarnos sus

enseñanzas y sabiduría impartida sin distinción alguna.

1
 AGRADECIMIENTO

En primer lugar al docente de curso, quien con su

paciencia, conocimientos, y sabiduría nos ayudan a

descubrir lo maravilloso de esta carrera, y lograr

nuestra superación profesional y personal.

2
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

ANEMIA ......................................................................................................................................... 5

1.1. DEFINICIÓN:........................................................................................................................ 5
1.2. TIPOS DE ANEMIAS ............................................................................................................ 5
1.2.1. ANEMIA PERNICIOSA................................................................................................... 5

1.2.2. ANEMIA FERROPRIVA: ................................................................................................. 7

1.2.3 ANEMIA HEMOLTICA .................................................................................................. 10

1.2.4. ANEMIA POR DEFICIENCIA B12 ................................................................................. 11

1.2.5. ANEMIA FERROPÉNICA.............................................................................................. 12

1.2.6. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA...................................................................................... 15

1.2.7. ANEMIA APLASICA ..................................................................................................... 18

1.2.8. ANEMIA CRÓNICA: .................................................................................................... 19

1.2.9. ANEMIA AGUDA ....................................................................................................... 20

1.2.10. LEUCEMIA................................................................................................................ 21

CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 23

BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................. 24

3
 INTRODUCCIÓN

La anemia no es una enfermedad sino una indicación de otro problema; por eso es
importante detectar la causa. En general la causa es simple y las reservas de hierro
pueden volver a su nivel normal mediante una dieta o toman suplementos de hierro. Sin
embargo, la anemia puede ser síntoma de algo más serio, como una hemorragia
intestinal. Por tanto la anemia ferropénica nunca debe ser ignorada.

Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir
hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el
cuerpo. Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro, siendo los glóbulos
rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos viven unos 120 días, y al morir,
el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo.

A continuación, se desarrolla los tipos de anemias que comúnmente se presenta,

desatacando sus casusas, síntomas y tratamientos.

4
 ANEMIA

1.1. DEFINICIÓN:
La anemia, o disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre, puede
deberse a diversas causas, y la más común es la falta de hierro, pero también puede
ser un síntoma de un trastorno subyacente.( Shadduck RK, Anemia. Hematología de
Williams 6ta edición 2000, chapter 31)

1.2. TIPOS DE ANEMIAS

1.2.1. ANEMIA PERNICIOSA

Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no
pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.

Nombres alternativos

Anemia aquílica macrocítica; Anemia perniciosa congénita; Anemia perniciosa

juvenil; Deficiencia de vitamina B12 (malabsorción)

Causas

La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. El

cuerpo necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Esta vitamina se
obtiene del consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos,
huevos y productos lácteos. (Antony AC. Megaloblastic anemias. 2008:chap 39.)

Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan:

 Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).

 Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo
ataca a la proteína del factor intrínseco o a las células que lo producen.

5
Síntomas

Es posible que algunas personas no tengan síntomas o pueden ser leves.

Los síntomas pueden abarcar:

 Diarrea o estreñimiento
 Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo
 Inapetencia
 Piel pálida
 Problemas de concentración
 Dificultad para respirar, sobre todo durante el ejercicio
 Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que sangran

Si tiene niveles bajos vitamina B12 por un largo tiempo, puede presentar daño al
sistema nervioso. Los síntomas pueden abarcar:

 Confusión
 Depresión
 Pérdida del equilibrio
 Entumecimiento y hormigueo en las manos y los pies

Pruebas y exámenes

El médico o el personal de enfermería llevarán a cabo un examen físico. Los

exámenes que se pueden hacer abarcan:

 Examen de médula ósea (sólo es necesario si el diagnóstico no está claro)

 Conteo sanguíneo completo (CSC)
 Conteo de reticulocitos
 Examen de Schilling
 Deshidrogenasa láctica
 Nivel del ácido metilmalónico (AMM)
 Nivel de vitamina B12

Es posible que esta lista no los incluya a todos.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es incrementar los niveles de vitamina B12.

6
 El tratamiento consiste en una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Las
personas con niveles muy bajos de vitamina B12 pueden necesitar más
inyecciones al principio.
 Algunos pacientes también necesitan tomar suplementos de vitamina B12 por
vía oral. Para algunas personas, las tabletas de altas dosis de vitamina B12
tomadas por vía oral funcionan bien y las inyecciones no son necesarias.
 También se puede administrar un cierto tipo de vitamina B12 a través de la
nariz.

1.2.2. ANEMIA FERROPRIVA:

La anemia ferropriva y la de las enfermedades crónicas, o anemia inflamatoria, son
las anemias que se observan con mayor frecuencia en la práctica clínica. La
deficiencia de fierro es muy común: la OMS señala que hasta 23% de las mujeres
embarazadas tienen deficiencia de hierro, lo cual no significa que estén anémicas;
además se encuentra este problema en 4% de los hombres entre 15 y 59 años, en
10% de las mujeres entre 15 y 59 años y en 12% de los mayores de 60 años. En la
actualidad es muy raro observar las características clínicas clásicas de la deficiencia
grave de hierro, como glositis, queilitis, disfagia y coiloniquia; el reconocimiento
clínico de la deficiencia de hierro hoy en día se basa en determinaciones de
laboratorio. En la población adulta, las mujeres en edad reproductiva son las más
susceptibles, ya que la pérdida menstrual puede llegar a 42 mg de hierro por ciclo
y un embarazo consume 700 mg.

Es importante recordar que la deficiencia de hierro ocurre cuando se produce un

desbalance entre las necesidades y el suministro. Esto puede ocurrir, en primer
lugar, debido a demandas no cubiertas por el hierro absorbido, como ocurre cuando
hay aumento de los requerimientos, dietas demasiado estrictas y en presencia de
síndromes de malaabsorción; por ejemplo, puede haber aumento de requerimientos
en niños, mujeres embarazadas, adolescentes en crecimiento rápido o personas
bajo entrenamiento muscular intenso. El desbalance entre necesidades y suministro
se puede deber, en segundo lugar, a aumento de las pérdidas de hierro, sea
fisiológicas, como las que ocurren por la menstruación y el embarazo, o por
pérdidas gastrointestinales que se manifiestan como pérdida de sangre oculta en
las deposiciones, que explicaría 62% de los casos de anemia en la población adulta.
También puede haber pérdidas de hierro por otras vías, no gastrointestinales, pero
son menos frecuentes. Por lo tanto, el diagnóstico de anemia ferropriva no es
definitivo sino que es el punto de inicio de un estudio que debe continuar hasta que
se identifique la causa.

7
La anemia ferropriva es el estado final de la deficiencia de hierro, por lo tanto cuando
se trata al paciente se corrige primero la anemia, luego se recuperan los niveles de
hemoglobina y finalmente se rellenan los depósitos. Desde el punto de vista clínico,
hay dos etapas importantes de reconocer en este proceso: una es la depleción de
los depósitos, en la cual el paciente no tiene anemia y se evidencia por la
disminución de la ferritina sérica, que es el parámetro que tiene mejor correlación
con los depósitos de hierro; además, se considera que un valor de ferritina menor
de 12 mcg/L es muy específico de deficiencia de hierro, pues sólo existen dos
situaciones en las cuales este valor se encuentra bajo sin alteración de los
depósitos: el hipotiroidismo, que es muy fácil de reconocer clínicamente y la
deficiencia de ácido ascórbico, que es muy poco frecuente. Sin embargo todos los
autores recomiendan emplear un valor de corte más alto en la práctica clínica:
algunos sugieren 30 mcg/L y otros, 40 mcg/L, para aumentar la sensibilidad. La gran
limitación de este parámetro es que se trata de un reactante de fase aguda, por lo
tanto aumenta en forma inespecífica cuando hay inflamación y pierde su valor como
reflejo de los depósitos.

La siguiente etapa en el proceso de pérdida de hierro es lo que se conoce como

eritropoyesis deficiente en hierro, en la cual no sólo disminuye la ferritina, sino
también la sideremia o ferremia. Habitualmente esto se acompaña de aumento
compensatorio de los niveles de transferrina, que es la proteína transportadora, y
de disminución de la saturación de transferrina; este patrón no sólo refleja una
deficiencia de los depósitos, sino también una repercusión sobre la producción de
glóbulos rojos, pero habitualmente el paciente aún no tiene anemia; cuando ésta
aparece, por supuesto que ya existen las dos condiciones señaladas previamente.
Sin embargo, la ferremia y la transferrina no sólo se alteran por la inflamación, sino
también por otras condiciones, lo que determina que su rendimiento diagnóstico,
sensibilidad y especificidad sean relativamente bajos; por ello se considera que el
examen más confiable para evaluar el estado de eritropoyesis deficiente en hierro,
es la cuantificación de los niveles del receptor soluble de la transferrina, que no se
modifica frente a la inflamación y aumenta muy precozmente cuando el hierro
disponible para la síntesis de glóbulos rojos disminuye.

Diagnóstico de anemia ferropriva

El diagnóstico de anemia ferropriva se establece en presencia de anemia

microcítica e hipocroma, es decir, con volumen corpuscular medio disminuido,
habitualmente menor de 80 um3 y hemoglobina corpuscular media disminuida, que

8
indica menor carga de hemoglobina en los glóbulos rojos. Un parámetro que se cita
con frecuencia, pero se utiliza poco es el ancho de distribución eritrocitario (ADE),
que en la talasemia, la otra gran causa de anemia microcítica e hipocroma, está
disminuido. En la anemia ferropriva el perfil de hierro se caracteriza por ferremia
disminuida, capacidad de fijación de hierro aumentada y ferritina disminuida. La
muestra se debe tomar siempre en ayunas por la mañana, ya que hay un ritmo
circadiano para la ferremia. Finalmente, lo más importante es el diagnóstico de la
causa.

Dentro del diagnóstico diferencial de la anemia ferropriva se debe considerar a las

anemias microcíticas hipocrómicas no hiposiderémicas, fundamentalmente las
talasemias, que no son frecuentes en Chile pero sí en otros países. Para los
pacientes talasémicos el aporte de hierro es perjudicial, ya que tienen una
sobrecarga basal, por lo tanto es importante tener en mente esta posibilidad y ante
cualquier duda confirmar que la anemia es por deficiencia de hierro antes de iniciar
el tratamiento.

El gran problema se presenta frente a la anemia de la enfermedad crónica, que se

caracteriza por hiposideremia y cuando es de larga evolución también es microcítica
e hipocrómica, debido a una deficiencia de hierro de tipo funcional; por lo tanto es
difícil hacer el diagnóstico diferencial, especialmente cuando el paciente que tiene
anemia por enfermedad crónica tiene además una deficiencia de hierro
sobreagregada: en general se puede diferenciar una anemia pura por deficiencia
de hierro de una anemia inflamatoria, pero el problema es cuando ambas coexisten.
En estos enfermos se recomienda determinar el cociente entre el receptor soluble
de la transferrina y el logaritmo de la ferritina; si el resultado es menor que uno es
una anemia inflamatoria pura y si es mayor que dos significa que además hay una
deficiencia de hierro. Muchas condiciones inflamatorias crónicas se benefician al
corregir la deficiencia de hierro asociada.

De los exámenes señalados previamente, el que tiene mayor rendimiento es la

ferritina: valores menores de 15 mcg/L se asocian a deficiencia de hierro con una
probabilidad muy superior a cualquiera de las otras determinaciones, como volumen
corpuscular medio, hemoglobina, hemoglobina corpuscular media y saturación de
transferrina, tanto en población general como en ancianos (2).

En la segunda parte de esta conferencia se hablará sobre el diagnóstico etiológico

de la anemia ferropriva y su tratamiento.

9
1.2.3 ANEMIA HEMOLTICA
La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos
sanos. Los glóbulos rojos proporcionan el oxígeno a los tejidos del cuerpo.
Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el
cuerpo. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes
de lo normal. (Shadduck RK, Anemia. Hematología de Williams 6ta edición 2000,
chapter 31)

Causas

La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos. La

médula ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar
todas las células sanguíneas.

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo

suficientes glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.

Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden
ser destruidos debido a:

 Un problema autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario

equivocadamente ve a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas
y las destruye.
 Anomalías genéticas dentro de los glóbulos
 Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.
 Infecciones.
 Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos
 Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es
compatible con el suyo.

Síntomas

Si la anemia es leve, es posible que usted no tenga ningún síntoma. Si el problema

se desarrolla lentamente, los primeros síntomas pueden ser:

 Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio

 Dolores de cabeza
 Problemas para concentrarse o pensar

Si la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:

10
 Mareo al ponerse de pie
 Color de piel pálido
 Lengua adolorida
 Agrandamiento del bazo

Tratamiento

El tratamiento depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica.

 En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión de sangre.

 Para un sistema inmunitario hiperactivo, pueden utilizarse fármacos que
inhiben dicho sistema inmunitario.
 Cuando las células sanguíneas se están destruyendo a un ritmo rápido, el
cuerpo puede necesitar ácido fólico y suplementos de hierro extra para reponer
lo que se está perdiendo.

En raras ocasiones, se necesita cirugía para extirpar el bazo. Esto se debe a que
éste actúa como un filtro que elimina células anormales de la sangre.

1.2.4. ANEMIA POR DEFICIENCIA B12

La anemia megaloblástica está causada por la deficiencia de vitamina B12, que
produce la alteración en la producción de eritroblastos, su destrucción precoz en la
médula (eritropoyesis inefectiva) y el acortamiento de la vida media eritrocitaria. Los
mínimos requerimientos diarios de la vit. B12 son de ≤5 µg (un promedio de 2,4 µg).
Sus mayores fuentes se encuentran en la carne y en la leche. Las reservas
corporales son suficientes para 4 años. La vit. B12 se absorbe desde la porción distal
del intestino delgado tras la unión con el factor intrínseco (FI) que está producido
por las células de la mucosa gástrica.

En la sangre es unida con las proteínas haptocorina y transcobalamina II.

(http://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.15.1.4.)

Causas:

1) aporte insuficiente en la alimentación: vegetarianismo o veganismo,

alcoholismo

2) alteraciones en la absorción de la vit. B12 en el tracto digestivo: anemia

perniciosa (anemia de Biermer), deficiencia congénita o anormalidades funcionales
del FI, antecedente de gastrectomía y cirugía bariátrica, infección por H. pylori,

11
antecedente de resección ileal, enfermedad de Crohn, síndrome de
sobrecrecimiento bacteriano, pancreatitis crónica, síndrome de Zollinger-Ellison,
deficiencias congénitas selectivas de la absorción, fármacos (metformina, fármacos
que inhiben la secreción de ácido clorhídrico, óxido nitroso usado en la anestesia)

3) deficiencia de transcobalamina II: la causa más frecuente es la anemia

perniciosa (anemia de Biermer), causada por la presencia de autoanticuerpos
anticélulas parietales de la mucosa gástrica y el FI

Tratamiento:

 Utilizar la vitamina B12 (cianocobalamina) 1 mg IM cada día durante 7–

14 días, posteriormente 1 × semana, hasta el cese de anemia (4-8 semanas).
En el tratamiento de mantenimiento (sobre todo en pacientes con trastornos
neurológicos) administrar 1 mg IM cada mes de por vida. La vit. B12 VO
a dosis altas, de entre 1-2 mg/d, es igual de efectiva que la administrada por
vía parenteral.
 En el caso de anemia grave con síntomas cardiovasculares transfundir
concentrados de hematíes.

Prevención:

Se recomienda la inyección profiláctica mensual de 0,1 mg IM de vitamina B12 en

personas con antecedentes de gastrectomía total, resección ileal, pancreatectomía,
gastritis atrófica y en vegetarianos estrictos (sobre todo durante la gestación y la
lactancia).

1.2.5. ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos
sanos. Los glóbulos rojos le proporcionan el oxígeno a los tejidos corporales.
Existen muchos tipos de anemia.

La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro.

El hierro ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de hierro es la
forma más común de anemia. (Bope ET, Kellerman RD. Hematology.; 2016:chap
12).

12
Causas

Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos sanos
se producen en la médula ósea. Los glóbulos rojos circulan por el cuerpo durante
3 a 4 meses. Partes del cuerpo, tales como el bazo, eliminan los glóbulos viejos.

El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no
puede transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a
través de la alimentación. También reutiliza el hierro de los glóbulos rojos viejos.

La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando sus reservas corporales

bajan. Esto puede ocurrir debido a que:

 Usted pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede

reponer.
 Su cuerpo no hace un buen trabajo absorbiendo hierro.
 Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo
suficientes alimentos que contengan este elemento.
 Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, si está embarazada
o amamantando).

 El sangrado puede causar pérdida de hierro. Las causas comunes de

sangrado son:

Síntomas

Es posible que usted no tenga ningún síntoma si la anemia es leve.

La mayoría de las veces, los síntomas al principio son leves y aparecen

lentamente. Los síntomas pueden incluir:

 Sentirse débil o cansado con más frecuencia de lo normal, o con el ejercicio

 Dolores de cabeza
 Problemas para concentrarse o pensar

Los síntomas de las afecciones que causan la anemia ferropénica incluyen:

 Heces oscuras, alquitranadas o heces con sangre

 Sangrado menstrual abundante (mujeres)
 Dolor en la parte superior del abdomen (por las úlceras)

13
 Pérdida de peso (en personas con cáncer)

Pruebas y exámenes

Para diagnosticar la anemia, el médico puede ordenar estos análisis de sangre:

 Hematocrito y hemoglobina (mediciones de glóbulos rojos)

 Índices de glóbulos rojos

Tratamiento

El tratamiento puede incluir tomar suplementos de hierro y comer alimentos ricos

en hierro.
Los suplementos de hierro (casi siempre sulfato ferroso) acumulan las reservas
de hierro en el organismo. La mayoría de las veces, su proveedor medirá el nivel
de hierro antes de que usted empiece a tomar suplementos.

Si usted no puede tolerar el hierro por vía oral, posiblemente deba recibirlo a
través de una vena (por vía intravenosa) o por medio de una inyección
intramuscular.
Las mujeres embarazadas y lactantes necesitarán tomar hierro adicional, debido
a que a menudo no pueden obtener la cantidad suficiente de su alimentación
normal.
El hematocrito debe normalizarse después de 2 meses de terapia con hierro.
Usted deberá seguir tomando hierro por otros 6 a 12 meses para reponer las
reservas corporales de este elemento en la médula ósea.

14
1.2.6. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Las células requieren del aporte de oxígeno para su correcto funcionamiento. Los
encargados de llevar oxígeno a los tejidos son los hematíes, también llamados
eritrocitos o glóbulos rojos. En la formación de la síntesis del ADN de las células
precursoras de los hematíes participan tanto la vitamina B12 (cobalmina) como el
ácido fólico. Si alguno de estos componentes falta se produce un descenso en la
velocidad de síntesis del ADN de las células, hecho que conlleva que los
precursores de la serie roja aumenten de tamaño. Asimismo, esta alteración en la
maduración de las células hace que pueda producirse una destrucción de las
mismas, cosa que contribuye a la anemia. (Dr. David Cañadas Bustos Especialista
en Medicina General. 2014)

Cómo se produce
La falta de ácido fólico es la causa más frecuente de anemia megaloblástica. El
ácido fólico se obtiene de la dieta, a partir de alimentos como la carne, las
legumbres, los frutos secos o las verduras, y se absorbe a nivel del yeyuno. Se
transporta a la médula ósea para intervenir en la síntesis de ADN de los hematíes
y se acumula en depósitos en el hígado.

La principal causa de falta de ácido fólico es su déficit en la dieta, sobre todo por
desnutrición y alcoholismo, aunque también puede ser debido a alteraciones en
su absorción y almacenamiento causadas por diversas enfermedades intestinales
y hepáticas, a situaciones que aumenten su consumo, como el embarazo o ciertos
tumores, o a algunos fármacos como el metrotexate, el trimetoprim o el
triamterene.

La vitamina B12 se absorbe a nivel del intestino delgado tras unirse en el

estómago a una proteína que se llama factor intrínseco. Pasa a la sangre y se
transporta unida a otra proteína llamada transcobalamina que la lleva a la médula
ósea para intervenir en la formación de los hematíes. La porción que no se usa se
almacena en el hígado.

La falta de vitamina B12 puede ser debida a un déficit de la misma en la dieta, por
una ingesta pobre en productos de origen animal, o a un defecto en su absorción
intestinal por falta de factor intrínseco, alteraciones en sus receptores, alteraciones
de la mucosa intestinal, enfermedades pancreáticas o infecciones intestinales.

15
También puede ser causada por mal uso de la vitamina B12 o bien por un aumento
de las necesidades de la misma, como en el embarazo, por tumores,
hipertiroidismo o ciertos fármacos.

Síntomas

Los síntomas de la anemia megaloblástica son los clásicos de un síndrome

anémico, a saber, palidez de piel y mucosas, astenia, disnea, palpitaciones,
cefalea, falta de concentración, irritabilidad, insomnio o descenso de la libido,
consecuencias de la mala oxigenación de los tejidos. En general la anemia
megaloblástica se instaura paulatinamente, con lo cual estos síntomas suelen
estar bien tolerados.

Cuando la anemia megaloblástica está causada por un déficit de vitamina B12, se

presentan otros síntomas derivados de la participación de esta sustancia en la
formación de la mielina que recubre los nervios. Esta desmielinización comporta
que puedan aparecer polineuropatías, así como afectación a nivel de la médula
espinal, que conlleva una alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva
(la que permite reconocer la posición de las diferentes partes del cuerpo), lo que
se conoce como degeneración combinada subaguda medular. A la larga se puede
llegar a un estado de demencia. El grado de afectación neurológica no depende
de la gravedad de la anemia.

Diagnóstico

El diagnóstico se basará en el interrogatorio del paciente y los datos analíticos.

Conviene detectar síntomas de cansancio, palidez, disnea, cefalea u otras
alteraciones neurológicas, sobre todo en caso de sospechar un déficit de vitamina
B12. Asimismo, se realizará una valoración de la dieta que lleva el paciente y de
su ritmo intestinal. (Young NS, Principios de Medicina Interna de Harrison 16ta
edición 2005,p. 45).
Ante la sospecha de anemia se realizará una analítica de sangre completa, que
debe incluir hemograma y bioquímica básica, así como la vitamina B12 y el ácido
fólico.
En la analítica de la anemia megaloblástica se apreciará un descenso de los
niveles de hemoglobina normales. Característicamente los hematíes de la anemia
megaloblástica se hacen más grandes y contienen mayor cantidad de

16
hemoglobina; esto se valora con unos parámetros concretos, que son el volumen
corpuscular medio (VCM), que valora el tamaño medio de los hematíes, y la
hemoglobina corpuscular media (HCM), que mide la cantidad media de
hemoglobina por hematíe. Dado que existe un aumento tanto del VCM como de
la HCM, se clasifica la anemia megaloblástica como una anemia macrocítica
(células más grandes) e hipercroma (mayor cantidad de hemoglobina).

También se valorarán los reticulocitos en sangre, es decir, las formas jóvenes de

hematíes existentes en sangre, que en este caso no estarán elevados. También
es característico encontrar un tipo de neutrófilos y un aumento de una enzima
llamada lactatodeshidrogenasa (LDH) a causa de la destrucción que se produce
de hematíes.

Tratamiento

El tratamiento constará de dos enfoques: por un lado suplir la falta de vitamina

B12 o ácido fólico que padece el paciente y por otro solventar, a ser posible, la
causa que lo origina.

En caso de anemia megaloblástica por falta de aporte de vitamina B12 se debe

reforzar la dieta del paciente para conseguir que tenga un aporte adecuado de
dicha vitamina y complementarlo si es necesario con vitamina B12 vía oral. En
casos más graves se administrará por vía intramuscular. Si la causa de la anemia
megaloblástica es una anemia perniciosa, se deberá administrar de por vida. El
tratamiento se acompañará de la administración de ácido fólico. En el caso de la
anemia perniciosa se debe realizar un seguimiento digestivo del paciente, pues la
gastritis crónica puede a la larga degenerar en un carcinoma de estómago.

En caso de estar causada la anemia megaloblástica por un déficit de ácido fólico

se administrará éste vía oral durante cuatro meses.

Medidas preventivas

Se aconsejo una dieta variada con un aporte adecuado de los alimentos ricos en
vitamina B12 y ácido fólico, como son la carne y el pescado, las verduras, las
legumbres y los frutos secos.

17
1.2.7. ANEMIA APLASICA
El término anemia aplásica suele implicar una panhipoplasia de la médula ósea
con leucopenia y trombocitopenia asociadas. En cambio, la aplasia pura de
eritrocitos se limita a la línea celular eritroide. Aunque ambos trastornos son
infrecuentes, la anemia aplásica es más común. (Fuente: Alan E. Lichtin, MD,
Cleveland Clinic;Cleveland Clinic Lerner College of Medicine)

La anemia de Fanconi es una forma familiar muy rara de anemia aplásica, con
anormalidades óseas, microcefalia, hipogonadismo y pigmentación marrón de la
piel. Afecta a niños con cromosomas anormales. A menudo, la anemia de Fanconi
no se manifiesta hasta que sobreviene alguna enfermedad (en especial, una
infección o un trastorno inflamatorio agudo) y causa citopenias periféricas. Al
resolverse la enfermedad desencadenante, los valores periféricos se normalizan
pese a la reducción de la masa medular.

Signos y síntomas

El comienzo de la anemia aplásica suele ser insidioso, a menudo semanas o

meses después de la exposición a un tóxico, pero a veces es agudo. Los signos
varían con la gravedad de la pancitopenia. Por lo general, los síntomas y signos
de anemia (p. ej., palidez) son intensos.

La trombocitopenia grave puede causar petequias, equimosis y hemorragia

gingival, conjuntival o de otros tejidos. La agranulocitosis suele provocar
infecciones potencialmente fatales. No hay esplenomegalia, a menos que sea
inducida por hemosiderosis transfusional. En general, los síntomas de aplasia
pura de los eritrocitos son más leves y se relacionan con el grado de anemia o con
el trastorno subyacente.

Diagnóstico

 Hemograma completo
 Examen de médula ósea

Se sospecha anemia aplásica en pacientes, en particular jóvenes, con

pancitopenia (p. ej., leucocitos < 1.500/μL, plaquetas < 50.000/μL). Se sospecha
una aplasia pura de eritrocitos (incluida la anemia de Diamond-Blackfan) en
pacientes con anormalidades óseas y anemia normocítica, pero recuentos
normales de leucocitos y plaquetas. Si se presume uno u otro diagnóstico, se
practica examen de la médula ósea.

18
Tratamiento

 Globulina antitimocítica equina, corticoides y ciclosporina

 En ocasiones, trasplante de células hematopoyéticas
 En ocasiones, citocinas
 En ocasiones, cirugía en la aplasia eritrocítica asociada a timoma

En la anemia aplásica, el tratamiento de elección es la globulina antitimocítica

equina (ATG) en dosis de 10 a 20 mg/kg diluidos en 500 mL de solución salina
e infundidos por vía IV en 4-6 horas 1 vez al día durante 10 días consecutivos.
También se indican esquemas más cortos. Alrededor del 60% de los pacientes
responden a la ATG. Puede haber reacciones alérgicas y enfermedad del suero;
algunos especialistas propugnan pruebas cutáneas (para detectar alergia al
suero equino) y corticoides concomitantes (prednisona 40 mg/m2 VO 1 vez al día
a partir del día 7 durante 10 días o hasta que remitan los síntomas). La
ciclosporina (5-10 mg/kg VO 1 vez al día) es tan eficaz como la ATG e induce
respuestas en alrededor del 50% de los pacientes que no responden a la ATG,
lo que sugiere que su mecanismo de acción es diferente.

El trasplante de células madre hematopoyéticas puede ayudar a los pacientes

más jóvenes (en particular, aquellos < 30), pero requiere un gemelo idéntico o
un hermano HLA-compatible. En el momento del diagnóstico, se evalúa la
compatibilidad HLA de los hermanos. Como las transfusiones plantean un riesgo
para el trasplante ulterior, sólo se usan derivados hemáticos cuando es esencial.

1.2.8. ANEMIA CRÓNICA:

Es aquella que ocurre sin que disminuya el volumen de sangre total (volemia),
pero si existe disminución de la cantidad de glóbulos rojos y por consiguiente la
disminución de la hemoglobina.
Se produce en individuos que presentan un déficit en la ingestión de los
alimentos necesarios para la producción de glóbulos rojos (alimentos que
contienen alta concentración de vitamina B12 y hierro), o que padecen una
patología en la médula ósea, que impide la producción de glóbulos rojos.
En la pérdida crónica de sangre la médula ósea sufre hiperplasia, y si el sujeto
está bien provisto de nutrientes, no resulta anemia.
Sin embargo, el trastorno puede manifestarse por reticulocitosis continua al
igual que por los datos de la verdadera hemorragia. Con el tiempo, la pérdida

19
continua conduce a deficiencia de hierro y la hipocromasia se superpone a los
cambios debidos a pérdida de sangre.

Cuadro clínico
El paciente con esta anemia va a presentar datos clínicos de un síndrome
anémico severo.
En la anemia crónica también hay una palidez de piel y mucosas y al disminuir
la hemoglobina llega menos oxígeno a los tejidos y a los órganos. Esta
situación determina que se produzcan signos y síntomas característicos de la
anemia: disnea, falta de apetito, palidez, decaimiento, dificultad de
concentración y en los niños llama la atención la apatía y la falta de actividad
lúdica. Los síntomas se acentúan cuando hay mayor actividad física o cuando
disminuyen más los niveles de hemoglobina sanguínea.

Diagnostico
 Historia clínica
 Biometría hemática completa
 CPS
 Endoscopia

Tratamiento
 Corregir la causa de la anemia.
 Pacientes con 8 g o menos de hemoglobina requieren transfusión.

1.2.9. ANEMIA AGUDA

Es causada generalmente por una hemorragia (pérdida súbita de sangre) o por
la destrucción aguda de los glóbulos rojos, se produce una disminución en la
volemia (volumen total de sangre del aparato circulatorio)
Las causas más frecuentes de esta anemia son heridas por arma de fuego, por
arma blanca, accidentes automovilísticos, traumatismos, abortos incompletos,
etc. (Young NS, Principios de Medicina Interna de Harrison 16ta edición 2005, p.
87)
La hemorragia produce anemia por dos mecanismos principales:
 por la pérdida directa de los eritrocitos
 si se prolonga la hemorragia gradualmente producirá agotamiento de las
reservas de hierro y tarde o temprano ocasionará deficiencia de este
elemento

20
Cuadro Clínico
El paciente va a presentar datos clínicos de una anemia: palidez acentuada de
piel y mucosas, disminución de la tensión arterial, aceleración de los latidos
cardíacos (taquicardia), mareos, decaimiento y en los casos de pérdida de gran
volumen sanguíneo, se agregan síntomas de shock hipovolémico: sudoración,
palidez extrema, lipotimia (descenso brusco de la tensión arterial), trastornos del
sensorio, hasta la pérdida del conocimiento.

Diagnostico
 Historia clínica del paciente.
 Biometría hemática completa

Tratamiento
 Primero es importante corregir la causa de la anemia aguda (hemorragia).
 Paciente con 8 g. de hemoglobina o menos requiere transfusión

1.2.10. LEUCEMIA

La leucemia es un tipo de cáncer de la sangre que comienza en la médula ósea,

el tejido blando que se encuentra en el centro de los huesos, donde se forman
las células sanguíneas.

El término leucemia significa sangre blanca. Los glóbulos blancos (leucocitos)

son producidos en la médula ósea y el cuerpo los utiliza para combatir
infecciones y otras sustancias extrañas.

La leucemia lleva a un aumento incontrolable de la cantidad de glóbulos blancos.

Las células cancerosas impiden que se produzcan glóbulos rojos, plaquetas y

glóbulos blancos maduros (leucocitos) saludables. Entonces, se pueden
presentar síntomas potencialmente mortales a medida que disminuyen las
células sanguíneas normales.

Las células cancerosas se pueden propagar al torrente sanguíneo y a los

ganglios linfáticos. También pueden viajar al cerebro y a la médula espinal (el
sistema nervioso central) y otras partes del cuerpo. (Campana D, Pui CH.
Childhood leukemia. In: Niederhuber JE, Armitage JO, Doroshow JH, Kastan MB,

21
Tepper JE, eds. Abeloff's Clinical Oncology. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier
Saunders; 2014:chap 96.)

La leucemia puede afectar a niños y adultos.

Las leucemias se dividen en 2 tipos principales:

 Aguda (que progresa rápidamente).

 Crónica (que progresa más lentamente).

Los tipos principales de leucemia son:

 Leucemia linfocítica aguda (LLA)

 Leucemia mielógena aguda (LMA)
 Leucemia linfocítica crónica (LLC)
 Leucemia mielógena crónica (LMC)
 Leucemia de células pilosas

22
 CONCLUSIONES

 La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad

de glóbulos rojos es menor que lo normal, o cuando la concentración de
hemoglobina en sangre es baja.
 La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien
con las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos
 Generalmente, la anemia se detecta durante un examen médico que incluye
análisis de sangre que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de
glóbulos rojos.
 El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi incluye talla
baja, manchas en café con leche, malformaciones del dedo pulgar y el radio, y
alteraciones estructurales de las vías urinarias.
 El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del agente causal, el
cuidado de soporte con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas cuando sea
necesario, profilaxis y tratamiento de infecciones bacterianas y fúngicas, la
terapia inmunosupresora y el transplante de médula ósea.

23
 BIBLIOGRAFÍA

Páginas web consultadas

 http://www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-
salud/prevencion-salud/tipos-anemia-tratamiento.html
 https://www.clinicadam.com/salud/5/000569.html
 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000569.htm
 www.wilkipedia.com.pe

24