Protocolo SCA

PROTOCOLOS DE EMERGENCIA HOSPITAL Código: IESS-HG-AM-ER-DO-PR-01
GENERAL AMBATO
Dirección Técnica de Área Crítica FECHA: Versión: 001
HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017
FICHA DE DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO

UNIDAD UNIDAD RESPONSABLE:
ADMINISTRATIVA:
Servicio de Emergencia
Dirección Técnica de
Área Crítica
PROCESO: PROTOCOLOS TERAPEUTICOS EN EMERGENCIAS
OBJETIVO: Estandarizar el manejo de los pacientes según los protocolos de
cada patología relevante en el servicio, de modo que se garanticen
acciones oportunas y adecuadamente direccionadas.
TEMA DEL PROTOCOLO: SINDROME CORONARIO AGUDO
1. TITULO
SINDROME CORONARIO AGUDO.
2. DEFINICION
CODIGO CIE 10: I20 - I21 - I22
El Síndrome Coronario Agudo (SCA) es un diagnóstico inicial provisional de trabajo, que incluye
cualquier conjunto de signos o síntomas clínicos sugestivos de Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
o Angina Inestable (AI). Este síndrome incluye pacientes con:
 IAM
o Infarto de Miocardio Con Elevación de ST (IAM CEST)
o Infarto de Miocardio Sin Elevación de ST (IAM SEST)
Que según la evolución del ECG en los días subsiguientes será etiquetado como:
 Infarto de Miocardio con nuevas Ondas Q (IAM con onda Q), que
generalmente se corresponde con una necrosis transmural.
 Infarto de Miocardio sin onda Q (IAM no-Q), que suele corresponder a una
necrosis no transmural, muchas veces subendocárdica y, a veces, mínima.
 AI (Angina Inestable)
El término SCA es útil para referirse genéricamente a los pacientes en los que, finalmente,
se demostrará uno de estos diagnósticos, de cara a describir las alternativas de manejo
cuando aún no se ha llegado a confirmar el diagnóstico.5
 SCACEST (Síndrome Coronario Agudo con Elevación de ST)

Paciente con dolor de tipo isquémico superior a 20 minutos, que habitualmente no se
alivia totalmente con nitroglicerina y que con frecuencia se acompaña de síntomas
vegetativos (náuseas, sudoración profusa, etc.). Este dolor puede ser más o menos
típico en su localización e irradiación.
La aparición brusca de colapso, síncope o disnea de comienzo brusco, acompañados o
no de dolor, deben hacer pensar en SCA y se consideran equivalentes anginosos. ECG
con Elevación persistente del segmento ST > 1 mm de modo localizado en al menos dos
derivaciones contiguas, para precordiales V2-V4 una elevación de al menos 2 mm o
Bloqueo de Rama Izquierda del haz de His (BRI).
1
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El dolor de tipo Isquémico de pocos minutos de duración y/o que se acompaña de

elevación transitoria y/o completamente reversible del segmento ST debe hacernos
pensar en angina vasoespástica.2
 SCASEST (Síndrome Coronario Agudo sin Elevación de ST)

Paciente con dolor de tipo isquémico cuya duración puede ser de pocos minutos a
varias horas. Este dolor puede ser más o menos típico en su localización e irradiación. La
aparición brusca de colapso, síncope o disnea de comienzo brusco, acompañados o no
de dolor, deben hacer pensar en SCA y se consideran equivalentes anginosos. Con
frecuencia se presenta en reposo o con mínimos esfuerzos. ECG que NO PRESENTA
elevación persistente del segmento ST > 1 mm de modo localizado en al menos dos
derivaciones contiguas ni BRI. Es decir descenso del ST, inversión dinámica de la onda T
(con/sin dolor).2
3. INTRODUCCION
El síndrome coronario agudo (SCA), una complicación común de la cardiopatía coronaria,
está asociado a más de 2,5 millones de hospitalizaciones anuales en todo el mundo. La
mayoría de los casos de SCA están causados por la ruptura de una placa ateroesclerótica en
una arteria coronaria, dando lugar a la formación de un trombo, que puede restringir el flujo
de sangre al miocardio. El grado de bloqueo arterial provocado por el trombo determina la
importancia del daño miocárdico causado y el tipo de SCA resultante. Los principales
métodos utilizados para confirmar un diagnóstico de SCA e identificar el tipo de SCA
incluyen el electrocardiograma (ECG) y las troponinas cardíacas. El tratamiento en fase
aguda del SCA incluye una combinación de agentes anti isquémicos y antitrombóticos.1,2,6
4. EPIDEMIOLOGIA
Los datos de los registros coinciden en demostrar que el SCASEST es más frecuente que el
SCA CEST. La incidencia anual es de 3/ 1.000 habitantes, pero varía entre países. La
mortalidad hospitalaria es más elevada en pacientes con IAMCEST que entre los SCASEST (el
7 frente a un 3-5%, respectivamente), pero a los 6 meses las tasas de mortalidad son muy
similares en las dos condiciones (el 12 y el 13%)4, 6,7. El seguimiento a largo plazo ha
demostrado que la tasa de muerte es 2 veces superior a los 4 años entre los pacientes con
SCASEST que en los que tienen SCACEST. Esta diferencia en la evolución a medio y largo
plazo puede deberse a diferencias en los perfiles de los pacientes, ya que los pacientes con
SCASEST tienden a ser de más edad, con más comorbilidades, especialmente diabetes
mellitus e Insuficiencia renal.
De las observaciones epidemiológicas se ha aprendido que las estrategias terapéuticas para
el SCASEST no solo deben dirigirse a la fase aguda, sino también al manejo a más largo plazo
con la misma intensidad.2,5
2
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5. FISIOPATOLOGIA
El SCA es una manifestación de la aterosclerosis que pone en riesgo la vida. Normalmente se
precipita por una trombosis aguda inducida por rotura o erosión de una placa coronaria
aterosclerótica, con o sin vasoconstricción concomitante, lo que causa una reducción brusca
y critica del flujo sanguíneo. En el complejo proceso de rotura de una placa, la inflamación
ha resultado ser un elemento fisiopatológico clave. En casos raros, el SCA puede tener una
etiología no aterosclerótica, como arteritis, traumatismo, disección, tromboembolia,
anomalías congénitas, adicción a la cocaína o complicaciones de un cateterismo cardiaco.
Hay que comprender el significado de los principales conceptos fisiopatológicos, como placa
vulnerable, trombosis coronaria, paciente vulnerable, disfunción endotelial, aterotrombosis
acelerada, mecanismos secundarios del SCASEST y daño miocárdico, para hacer un uso
correcto de las estrategias terapéuticas disponibles.
Las lesiones predictoras de SCA suelen ser leves desde el punto de vista angiográfico, y se
caracterizan por una capsula fina de fibroateroma, una gran carga de placa, un área luminal
pequeña o combinaciones de estas características.2,4
3
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6. CUADRO CLINICO (CLINICA Y SEMIOLOGIA)

El SCA se sospecha por los datos clínicos (antecedentes personales, síntomas y exploración
física). El síntoma más importante del SCA es el dolor torácico se tipifica en SCACEST o
SCASEST en función de los resultados del ECG y se diagnostica o no de un lAM según la
elevación o no de los niveles sanguíneos de troponina. Los biomarcadores (troponinas)
sirven para ayudar a distinguir el IAMSEST de la angina inestable.1
 Antecedentes personales
• Factores de riesgo coronario: hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo,
hipercolesterolemia.
• Historia previa de cardiopatía isquémica: tipo y tratamiento administrado, evolución
reciente, resultados de las exploraciones realizadas
• Factores precipitantes. Son enfermedades y/o tratamientos asociados, que pueden
enmascarar, precipitar o exacerbar un SCA, con o sin estenosis coronaria coexistente, bien
por un aumento del consumo miocárdico de oxígeno (taquicardia, tirotoxicosis, estado
hiperadrenérgico, estrés emocional súbito, hipertensión arterial, estenosis aórtica), bien por
una disminución del aporte de oxígeno al miocardio (hipoxemia, anemia,
metahemoglobinemia).1
 Presentación clínica
La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de síntomas.
Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas:
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.
• Angina de nueva aparición (de novo)
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• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de

angina como mínimo de clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular
Canadiense.
• Angina post-IAM.
El dolor prolongado se observa en el 80% de los pacientes, mientras que la angina de novo o
acelerada se observa solo en el 20% de los casos.1
La presentación clínica típica de los SCASEST es la presión retroesternal o pesadez

(≪angina≫) que irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula, y que puede ser
intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente. Este tipo de dolencia puede
ir acompañada de otros síntomas como diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y
sincope. No obstante, son frecuentes las presentaciones atípicas, como dolor epigástrico,
indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea
creciente.1
Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes de más edad (> 75
años), en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o
demencia. La ausencia de dolor torácico puede conducir a subestimar la enfermedad y a un
tratamiento insuficiente. Los retos diagnósticos y terapéuticos se presentan sobre todo
cuando el ECG es normal o casi normal o, por el contrario, cuando el ECG es anormal en
condiciones basales debido a la existencia de enfermedades subyacentes, como defectos de
conducción intraventriculares o hipertrofia ventricular izquierda.
La exacerbación de los síntomas por el ejercicio físico o su alivio en reposo o después de la
administración de nitratos confirma el diagnostico de isquemia. Es importante identificar las
circunstancias clínicas que pueden exacerbar o precipitar la aparición de SCASEST, como
anemia, infección, inflamación, fiebre o trastornos metabólicos o endocrinos (sobre todo
tiroideos).1
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE1
5
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Angina de esfuerzo de reciente comienzo Angina prolongada
Se considera de reciente comienzo a toda angina Es aquella en la que el dolor persiste más de 20
de esfuerzo grado III o IV de la Sociedad min. Se diferencia del infarto agudo de miocardio
Canadiense de Cardiología, con menos de 2 por carecer de sus alteraciones
meses de evolución electrocardiográficas y enzimáticas típicas
Angina progresiva Angina variante (de Prinzmetal)
Es aquella en la que existe un incremento de la Se produce por un mecanismo de vasoespasmo

frecuencia, intensidad y/o duración de las crisis coronario y se caracteriza por la aparición durante
anginosas durante los dos últimos meses. En el reposo, con frecuencia durante la noche,
pacientes con angina de esfuerzo se exige, estando preservada la capacidad de ejercicio.
además, que progrese a un grado de gravedad III Durante la crisis de dolor se produce una
o IV supradesnivelación del segmento ST y una
depresión especular de éste en las derivaciones
opuestas, alteraciones que se normalizan al cesar
el dolor
Angina de reposo Angina postinfarto
Es aquella que aparece de manera espontánea sin Es aquella que aparece durante los primeros 15
desencadenante aparente. Este tipo de angina días después de un infarto agudo de miocardio y
suele ser más prolongado y recidivante que los una vez transcurridas las primeras 24 h
episodios de angina de reposo que pueden
aparecer en el contexto de una angina estable.
Asimismo, tiene una peor respuesta a la
administración de nitroglicerina sublingual
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Clasificación de la angina de esfuerzo según la Canadian

Cardiovascular Society1
Grado I
El dolor se desencadena por una actividad física extenuante.
El ejercicio físico habitual no produce angina.
Grado II
Existe una ligera limitación de la actividad física habitual.
Los pacientes con angina de esfuerzo grado II tienen dolor cuando
andan en llano más de dos manzanas o suben más de un tramo de
escaleras.
Grado III
El paciente padece una limitación importante de la actividad física
ordinaria, y la angina se desencadena al andar en llano dos manzanas
o subir un tramo de escaleras.
Grado IV
El dolor aparece ante mínimos esfuerzos e incapacita para realizar
cualquier tipo de actividad física.
CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE DOLOR 1
Angina típica
• Dolor referido como molestia retroesternal con calidad típica y duración típica
• Dolor provocado por el ejercicio o el estrés emocional
• Mejora con el reposo o con nitroglicerina
Angina atípica o probable
Cumple dos de las características anteriores. También se considera atípica la aparición de dolor
epigástrico, dolor torácico transfixiante y la disnea creciente
Angina no probable
Cumple una o ninguna de las características de angina típica
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7. DIAGNOSTICO
 Exploración física
La evaluación física suele ser normal, si bien puede auscultarse un cuarto tono durante la crisis
de dolor, un tercer tono y/o un ritmo de galope cuando se asocia a insuficiencia cardíaca o un
soplo sistólico exponente de una insuficiencia mitral transitoria secundaria a isquemia
miocárdica
Otros hallazgos físicos como palidez, sudoración profusa o temblor deben orientar hacia
condiciones precipitantes, como anemia o tirotoxicosis.1
 Electrocardiograma
Ante la sospecha de SCA debe realizarse e interpretarse un ECG de 12 derivaciones en los
primeros 10 m in desde la llegada del paciente a urgencias. Los registros electrocardiográficos
deben repetirse durante su estancia en urgencias, aun estando sin dolor, por lo menos a las 3, 6
y 24 h después del episodio, e inmediatamente en caso de recurrencia del dolor torácico y tras
el control del mismo. Se recomienda realizar un ECG antes de proceder al alta del paciente.
Las anomalías del ECG características del SCASEST son la depresión del segmento ST o la
elevación transitoria y cambios en la onda T. La presencia de elevación persistente del segmento
ST (> 20 min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento diferente.
SCA con elevación del ST Elevación del segmento ST de 0,1 mV en dos derivaciones de miembros
contiguas o de 0,2 mV en dos derivaciones precordiales contiguas. Corresponde al antiguo IAM
Q o transmural
SCA sin elevación del ST Puede aparecer con descenso del ST, negativización o
pseudonormalización de las ondas T o ningún cambio. Engloba lo que anteriormente se conocía
como angina inestable e infarto no Q. Es importante conseguir un ECG con dolor para confirmar
la existencia de “cambios” y no únicamente “alteraciones”.1
Angina inestable Infarto agudo de miocardio
• Durante la crisis de dolor puede encontrarse; Fase aguda
• ECG normal. • IAM con segmento ST elevado, en ausencia de

BRI e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se
• Onda T negativa y simétrica: isquemia detecta una supradesnivelación del segmento ST
subepicárdica. con cavidad dirigida hacia la línea de base, con
• Onda T alta, picuda y simétrica; isquemia elevación del punto J > 1 mm (0,1 mV); lesión
subendocárdica. subepicárdica. Esto es válido para todas las
derivaciones, excepto para V 2 y V 3.
• Pseudonormalización de la onda T; onda T
positiva o plana durante el dolor, mientras que En estas se considera elevado en mujeres si es
fuera de la crisis es negativa y simétrica. >0,15 mV, en hombres mayores de 40 años si es >
0,20 mV y en hombres menores de 40 años si es
• Infradesnivelación del segmento ST igual o >0,25 mV.
mayor de 0,5 mm (0,05 mV) con la concavidad
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dirigida hacia la línea de base (lesión • IAM sin elevación del segmento ST, también
subendocárdica). denominado IAM subendocárdico o IAM no Q. Se
detecta una infradesnivelación del segmento ST
• Supradesnivelación del segmento ST igual o con concavidad dirigida hacia la línea de base, con
mayor de 1 mm (0,1 mV) con la concavidad descenso del punto J >0,5 mm (0,05 mV): lesión
dirigida hacia la línea de base (lesión subendocárdica.
subepicárdica), normalizándose al terminar la
crisis de dolor, típica de la angina variante o de
Prinzmetal.
• La depresión del segmento ST combinada con

una elevación transitoria del mismo identifica a
un subgrupo de alto riesgo.
Infarto agudo de miocardio y bloqueo completo Clasificación electrocardiográfica del infarto agudo
de rama izquierda de miocardio
BRI coincidente con la crisis de dolor, siempre y IAM anterior. Se caracteriza por:
cuando se disponga de un ECG previo y reciente,
en el que no se aprecie este trastorno de la • Gran extensión: puede localizarse en las caras
conducción. anterior, septal, lateral o una combinación de
ellas.
• Elevación del segmento ST > 5 mm (0,5 mV), en
las derivaciones que tienen un complejo QRS en •Buena respuesta a la fibrinólisis.
sentido contrario (no concordante). • El tratamiento analgésico se realiza con morfina.
• Elevación del segmento ST > 1 mm (0,1 mV), en • Si es extenso o se acompaña de insuficiencia
las derivaciones que tienen un complejo QRS en cardíaca se beneficia del tratamiento con
el mismo sentido (concordante). inhibidores de la enzima convertidora de la
• Descenso del segmento ST > 1 mm en V i, V2 o angiotensina (IECA).
V 3. IAM inferior. Se caracteriza por:
• Menor extensión: puede localizarse en las caras

inferior o diafragmática, posteroinferior o
posterior, y puede afectarse el ventrículo
derecho.
• Reacción vagotónica.
• Menor repercusión hemodinámica.
• Los trastornos de conducción AV son

suprahisianos, transitorios y responden a la
atropina.
• Peor respuesta a la fibrinólisis.
• El tratamiento analgésico se realiza con

meperidina o tramadol. Si se utiliza morfina hay
que administrar atropina simultáneamente.
IAM de ventrículo derecho. Se caracteriza por:
• Coincidir frecuentemente con un lAM inferior.
• Localizarse en el ECG en las derivaciones

precordiales derechas, principalmente en V 3R,
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V4R y V7-V9.
• Desencadenar una insuficiencia del ventrículo

derecho.
• Estar contraindicada la administración de

nitratos, diuréticos e IECA. Se administran con
precaución los analgésicos narcóticos, sobre todo
la morfina.
 Biomarcadores
Los biomarcadores cardíacos más específicos del SCA son las troponinas I y T. Su elevación solo
indica daño miocárdico y no su mecanismo de producción, por lo que debe complementarse
con otros datos (clínicos y ECG) para confirmar que se ha producido por enfermedad coronaria.
Es necesaria la demostración de un patrón de elevación y/o descenso para distinguir las
elevaciones agudas de la troponina de las crónicas asociadas a enfermedad cardíaca estructural.
Mioglobina Tiene gran sensibilidad y baja especificidad. Se eleva a partir de la 1ª hora, alcanza su
pico alrededor de la 6ª hora y vuelve a niveles normales tras 12-24 horas
Cretincinasa y sus isoenzimas La CK/MB tiene gran sensibilidad y especificidad. Se eleva a partir
de la 4ª-6ª hora, alcanza su pico a las 24 horas y vuelve a niveles normales tras40-72 horas.
Troponina I Es muy sensible y específica. Se detecta a partir de la 4ª hora y permanece elevada

durante 2-3 semanas
La determinación de troponina no debe utilizarse para el cribado sistemático de los pacientes
con escasa probabilidad clínica de tener un SCA.
Lactato deshidrogenasa Es muy sensible, pero poco específica. Se detecta su elevación a partir
de 24-48 horas y vuelve a niveles normales entre el 8º y el 14º día.1
ELEVACIONES DE LOS VALORES DE TROPONINA CARDÍACA DEBIDO A LESIÓN MIOCÁRDICA1
Lesión relacionada con isquemia miocárdica Lesiones no relacionadas con isquemia miocárdica
primaria
• Contusión cardíaca, cirugía, ablación,
• Rotura de placa marcapasos o descargas de desfibrilador
• Formación intraluminal de un trombo en la • Rabdomiólisis con afectación cardíaca

arteria coronaria
• Miocarditis
Lesiones relacionadas con isquemia miocárdica
debidas al desequilibrio entre la oferta y la • Agentes cardiotóxicos (antraciclinas, herceptin)
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demanda de oxígeno Daño miocárdico multifactorial o indeterminado
• Taquiarritmias/bradiarritmias • Insuficiencia cardíaca
• Disección aórtica o enfermedad grave de la • Miocardiopatía de Takotsubo

válvula aórtica
• Embolia pulmonar grave o hipertensión
• Miocardiopatía hipertrófica pulmonar
• Shock cardiogénico, hipovolémico, séptico • Sepsis grave
• Insuficiencia respiratoria grave • Pacientes en estado crítico
• Anemia grave • Insuficiencia renal
• Hipertensión con o sin hipertrofia ventricular • Enfermedades neurológicas agudas

izquierda (hemorragia cerebral)
• Espasmo coronario • Enfermedades infiltrativas (amiloidosis,

sarcoidosis)
• Embolia coronaria o vasculitis
• Ejercicio extenuante
• Disfunción endotelial coronaria sin cardiopatía
isquémica significativa
DIAGNOSTICO DE LOCALIZACION DEL INFARTO DE MIOCARDIO1

Anterior estricto V3,V4
Anteroseptal V1 a V4
Septal V1, V2
Anterior extenso V1 a V6, DI, aVL
Anterolateral V4 a V6, DI, aVL
Lateral V5, V6, DI, aVL

Lateral alto DI, aVL
Inferior o diafragmático DII, DII, aVF
Posterior Signos directos: V7, V8

Signos recíprocos: V1, V2 (R/S >1 y desc. ST)
Posteroinferior DII, DIII, aVF, Signos recíprocos en V1, V2
Posterolateral Signos directos: V5 a V8

Signos recíprocos: V1, V2 /R/S >1 y descenso ST)
Ventrículo derecho Elevación ST V1, V2, Elevación ST en V4r a V6r
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8. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL2
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CARDIACA Miocarditis, Pericarditis, Miocardiopatía, Valvulopatía,

Traumatismo cardiaco
PULMONAR Embolia pulmonar, Infarto pulmonar, Neumonía, Pleuritis,
Neumotórax
HEMATOLOGICA Anemia, Crisis de Anemia falciforme
VASCULAR Disección aórtica, Aneurisma aórtico, Enfermedad

cerebrovascular
GASTROINTESTINAL Espasmo esofágico, Esofagitis, Úlcera péptica

ORTOPEDICA / INFECCIOSA Discopatía cervical, Fractura de costilla, Lesión muscular,
Costocondritis, Herpes zóster
9. ESTRATIFICACION DE RIESGO
SCORE TIMI PARA SCA2,4
Score de Riesgo TIMI para STEMI
Antecedentes
Edad 65-74 2 puntos
>/= 75 3 puntos
DM/HTA o Angina 1 punto
Ex. Físico
PAS < 100 3 puntos
FC > 100 2 puntos
Killip II-IV 2 puntos
Peso < 67 kg 1 punto
Presentación
Elevación ST anterior o 1 punto
BRI
Tiempo de trat. > 4 hrs 1 punto
Total (0-14)
DM, diabetes mellitus; HTA, hipertensión; PAS, presión arterial sistólica; FC, frecuencia
cardiaca; y BRI, bloqueo de rama izquierda.
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Score de Riesgo Probabilidad de muerte

a 30D
0 0.1 (0.1-0.2)
1 0.3 (0.2-0.3)
2 0.4 (0.3-0.5)
3 0.7 (0.6-0.9)
4 1.2 (1.0-1.5)
5 2.2 (1.9-2.6)
6 3.0 (2.5-3.6)
7 4.8 (3.8-6.1)
8 5.8 (4.2-7.8)
>8 8.8 (6.3-12)
CLASIFICACION KILLIP2,4
Clase funcional Signos Clínicos
Killip I Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda.
Paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardíaco o

Killip II
aumento de la presión venosa yugular.
Killip III Paciente con edema agudo de pulmón.
Pacientes en shock cardiogénico, hipotensión y evidencia

Killip IV de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o diaforesis), edema
pulmonar mayor al 50%.
Se recomienda ademas revisar las escalas de GRACE y CRUSADE con las cuales se
estratifica el riesgo y permiten la toma de decisiones en base a la puntuacion de
severidad del score.2,3,4
10. MANEJO Y TRATAMIENTO

Todos los pacientes con SCA requieren ingreso hospitalario, su destino depende del tipo de SCA
y la estratificación de riesgo.1,2,4
En urgencias el manejo del paciente con SCA se debe tener en cuenta los siguientes factores:1,2
 Estratificación del riesgo en función de que se trate de SCACEST/SCASEST

 Valoración del tiempo de evolución del episodio, sobre todo en SCACEST
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 Valoración del riesgo asociado de sangrado mayor

 Terapia individualizada
El tratamiento se basa en:1,2
 Medidas generales, según el estado hemodinámico del paciente

 Tratamiento analgésico
 Tratamiento antiisquémico
 Tratamiento antitrombótico (antiagregante y anticoagulante)
 Terapia de reperfusión si está indicada
 Tratamiento de las complicaciones y otros tratamientos
Ante todo paciente en que se sospeche cardiopatía isquémica aguda, es decir, SCA probable,
hay que establecer inmediata y, si es posible, simultáneamente las siguientes medidas:
1. Reposo absoluto
2. Dieta absoluta, excepto medicación VO.
3. ECG completo de 12 derivaciones. Si tras la realización del ECG: se aprecia elevación de
ST de 1 mm o mayor en al menos dos derivaciones contiguas o un BRI, o descenso de ST
en V 1 y V 2 acompañado de elevación de ST en derivaciones posteriores, se deberá
avisar inmediatamente Unidad Coronaria.
4. Toma de constantes: TA, FC, FR, Sat O2 y Tª y monitorización continua EKG con acceso
rápido a un desfibrilador.
Mientras, se obtiene una breve historia clínica dirigida, que permita registrar las
características del dolor, hora de inicio del mismo, síntomas acompañantes,
antecedentes patológicos de interés y factores de riesgo hemorrágico: Edad > 75 años,
Sexo femenino, Insuficiencia Renal, Bajo peso corporal (hombre < 65 Kg, mujer > 50 Kg),
HTA con TAS mantenida > 160, Hemoglobina basal reducida (< 10), Procedimientos
invasivos y antecedentes de hemorragias graves.
5. Canalización de vía venosa periférica, de preferencia con solución salina fisiológica a una
infusión de 21ml/h, si hay inestabilidad hemodinámica canalizar 2 vías.
6. Extracción sanguínea para los siguientes análisis Hcto, Creatinina, Glucosa, Coagulación,
Enzimas cardiacas (CPK-CKMB-Troponinas).
7. Oxigenoterapia si la Sat O2 es inferior a 90%, mediante CN o mascarilla, de ser necesario
considerar manejo avanzado de la vía aérea y ventilación mecánica (considerar
ventilación no invasiva CPAP)
8. Tratamiento analgésico de inicio inmediato
o Morfina (amp 10mg/ml) en dosis de 2mg&min IV hasta que desaparezca el dolor
o hasta completar dosis de 10mg. Preparar 1 amp de Morfina con 9ml de
solución salina y perfundir a razón de 2ml/min, si es necesario se continua
perfusión continua a 40mcg/min, preparando 4 amp con 250 ml de solución y
perfundir a razón de 15ml/h.
o Tramadol se administra IV en dosis de 100mg en 100ml de solución fisiológica
en 20 minutos, dosis que puede repetirse posteriormente 50mg cada 20
minutos hasta dosis máxima de 250mg.
Contraindicado su uso en pacientes con IMAO.
o En caso de contraindicaciones como hipotensión, BAV, IAM inferior-posterior
considerar meperidina.
9. Tratamiento antiagregante
o El ASA está indicado siempre ante cualquier SCA en dosis de 300mg DC lo mas
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GENERAL AMBATO
precozmente, de ser posible masticable.

o Considerar asociación a antagonista ADP (clopidogrel).
10. Tratamiento antiisquémico
o Vasodilatadores como: Nitroglicerina sublingual en comprimidos 1mg cada 5
minutos hasta ceder el dolor o máximo 3 comprimidos, Nitroglicerina sublingual
en spray 0,4mg/puff dosis de 2 puff cada 5 minutos hasta revertir el dolor o
completar 3 dosis.
Nitroglicerina IV en dosis inicial de 10mcg/min preparando 15mg en 250 ml de
solución fisiológica a razón de 9ml/min (frasco de cristal), la dosis puede
incrementarse de 9 en 9ml/h según respuesta al dolor.
Contraindicado en IAM de VD, hipotensión, taquicardia, bradicardia grave,
taponamiento cardiaco, hipertensión intracraneal y si el paciente toma
sildenafilo.
o Betabloqueadores como Atenolol 50mg vo c/24h para conseguir frecuencias
cardiacas entre 50 y 60 lpm. No usar frente a disfunción ventricular,
hipoperfusión periférica BAV de 2do y 3er grado, EPOC, asma y DM mal
controlada.
o Antagonistas del calcio como Verapamilo 80mg c/8h, Diltiazem en dosis de
60mg c/8h o Amlodipino en dosis de 5mg c/24h. Contraindicados en
hipotensión arterial, bradicardia sinusal, BAV de 2do y 3er grado y disfunción
ventricular grave.
11. Tratamiento de reperfusión
o ICP o Fibrinólisis.1,2,3,4,5
SCASEST
En el SCASEST solamente se encuentra indicada la ICP, la fibrinólisis está contraindicada.

El SCASEST puede dividirse Como Angina inestable de alto riesgo (IMSEST) y Síndrome Coronario
de riesgo bajo/intermedio.2,3
Estrategia Invasiva Urgente (< 2 horas)

Está indicada en los pacientes con SCASEST con alguno de los criterios de muy alto riesgo y
serán tratados desde su ingreso con doble terapia antiplaquetaria (AAS y Clopidogrel), salvo
contraindicación para alguna de ellas, y se les realizará ICP lo antes posible.
Estrategia Invasiva Precoz (< 24 horas)

Se recomienda en los pacientes con SCASEST y Mortalidad en hospital GRACE > 3% o con algún
otro de los criterios mayores de alto riesgo. Serán tratados desde su ingreso con doble
antiagregación (AAS y Clopidogrel), y se les realizará coronariografía antes de 24 horas. GRACE
15
GENERAL AMBATO
>140.
Estrategia Invasiva (< 72 horas)

Los pacientes que presenten criterios de riesgo moderado y no presenten recurrencia de los
síntomas serán tratados desde su ingreso con doble terapia antiagregante [AAS y Clopidogrel),
salvo contraindicación para alguna de ellas, y se les realizará coronariografía antes de 72 horas.
GRACE >190.1,2
Estrategia Conservadora (angiografía electiva o no angiografía)

Los pacientes con SCASEST y que no presenten ninguno de los criterios de alto riesgo podrán ser
tratados sólo farmacológicamente, y sólo se realizará coronariografía antes del alta a aquellos
con síntomas recurrentes o en los que existan evidencias de isquemia residual espontánea o
inducida. Ingreso en planta de Cardiología. GRACE <140.1,2
Tratamiento antitrombótico
1. ASA 300mg DC continuándose a dosis de entre 75-100mg día.
2. Clopidogrel 300mg DC continuándose a 75mg día.
Tratamiento anticoagulante
Excepto en los casos de bajo riesgo isquémico que no se indica anticoagulación.
1. Enoxaparina a dosis de 0,75 -1mg/kg SC c/12h, puede ir precedida de un bolo IV
de 30mg.
2. HNF bolo IV de 60 UI (máx. 5000 UI) seguido por una infusión IV de 12-15
UI/kg/h (máx. 1000 UI/h).
3. Fondaparinux 2,5mg c/24h.
Tratamiento antiisquémico
1. Nitratos, el objetivo es aliviar la isquemia y por lo tanto su administración se
recomienda en todos los pacientes con SCASEST, salvo contraindicaciones
como: ICC, dolor isquémico persistente luego de 3 dosis de NTG, hipertensión
endocraneal, etc.
2. Betabloqueantes, se puede administrar en todos los SCA salvo
contraindicaciones: bajo gasto cardiaco, ICC, shock cardiogénico. Se puede
iniciar el tratamiento con atenolol.
3. Antagonistas del calcio, no de modo rutinario, se puede utilizar cuando se
objetivase un componente vasoespástica o se contraindique la administración
de los grupos anteriores BB.
4. Estatinas, presenta actividad antiinflamatoria y de estabilidad de las placas
ateromatosas y se recomienda su uso desde el ingreso con Atorvastatina 10mg
VO c/24h.
5. IECAS-ARA II, se pueden incluir en el tratamiento cuando persiste HTA a pesar
del tratamiento con nitratos y BB, disfunción del VI, ICC y en diabéticos, con
16
GENERAL AMBATO
Enalapril en dosis de 5-10mg VO c/24h.

Los AINES están contraindicados y de estar prescritos se recomienda suspenderlos
inmediatamente, ya que aumentan el riesgo de muerte y complicaciones.1,2,3,4
SCACEST
El objetivo es la restauración del flujo coronario y reperfusión del tejido miocárdico. La
reperfusión farmacológica o mecánica (ICP) temprana debe practicarse durante las primeras 12
h de la aparición de los síntomas. Las medidas generales, el tratamiento analgésico,
antiisquémico, y el uso de estatinas y IECAs/ARA II es idéntico al anteriormente descrito.
Se debe tomar en cuenta que ante la posibilidad de necesitar tratamiento fibrinolítico no se
realizara GSA, punciones arteriales ni intramusculares innecesarias.1,2,3,4
Existen dos opciones terapéuticas:
 ICP primaria urgente, la cual es más efectiva con una tase de hemorragias graves
menor.
 La fibrinólisis precoz, es más accesible y fácil de utilizar, pero es menos efectiva y
con tasa de complicaciones hemorrágicas mayores.
En términos generales
Se prefiere ICP
 Presentación tardía de más de 3h

 Tiempo puerta balón <90 min
 SCACEST alto riesgo isquémico o con ICC mas shock cardiogénico
 Contraindicaciones de fibrinólisis con alto riesgo de sangrado y hemorragia
cerebral.
Se prefiere fibrinólisis
 Presentación precoz < 3 horas con retraso al acceso de ICP por transporte
prolongado o no contar con acceso a laboratorio de hemodinámica.
 ICP primaria
Es el tratamiento de elección. Tanto los estudios aleatorizados como los registros indican que
los retrasos largos en la realización de la ICP primaria se asocian a peores resultados clínicos.
El intervalo desde el primer contacto medico, hasta la dilatación del balón debe ser < 2 h en
cualquier caso y < 90 min en pacientes que llegan al hospital antes de 2 h con un infarto grande
y bajo riesgo de sangrado.
Está indicada en pacientes en shock, alto riesgo hemorrágico y en aquellos con
contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico, independientemente de los tiempos de demora.
 La ICP facilitada (administrar fibrinolítico ± inhibidor de los IIbIIIa antes de la ICP

de forma sistemática) no se recomienda.
 La ICP de rescate (cuando la terapia fibrinolítica es ineficaz) mejora la
supervivencia y disminuye la IC post IAM, y se recomienda para pacientes de
alto riesgo que reciben fibrinólisis en un centro sin ICP quienes pueden ser
17
GENERAL AMBATO
trasladados a un centro con ICP en un lapso de 6h.
 Fibrinoliticos
Está indicada cuando no pueda realizarse la ICP primaria urgente. Debe realizarse lo más
urgente posible pues su efectividad es mayor en las primeras dos horas, con un tiempo puerta-
aguja de 30 minutos.
Siempre tomar en cuenta las contraindicaciones relativas y absolutas para el uso de
fibrinoliticos.
Contraindicaciones Absolutas Fibrinólisis4
 ACV hemorrágico previo

 ACV isquémico en los 3 meses previos
 Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica) conocida
 Lesión vascular estructural (malformación arteriovenosa) conocida
 Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluida la menstruación)
 Sospecha de disección aórtica
 Traumatismo craneoencefálico o facial significativo en los últimos 3 meses.
Contraindicaciones Relativas Fibrinólisis4
 HTA grave, mantenida y no controlada con medicación al ingreso (TAS>180 y / o TAD>110

mmHg)
 Historia de ACV previo de más de 3 meses, demencia o enfermedad intracraneal conocida
no incluida entre las contraindicaciones
 RCP traumática o prolongada (>10 minutos) o cirugía mayor (últimas 3 semanas)
 Punción de un vaso no compresible
 Hemorragia interna reciente (en las 2 – 4 semanas previas)
 Embarazo
 Ulcera péptica activa
 Historia de HTA crónica grave mal controlada.
 Uso actual de anticoagulantes, cuanto mayor sea el INR mayor riesgo de hemorragia.
Fármacos1,5
Fármacos Tratamiento inicial
Estreptocinasa (SK) 1,5 millones de unidades i.v. durante 30-60 min
Alteplasa (tPA) Bolo i.v. de 15 mg 0,75 mg/kg durante 30 min (hasta 50 mg) seguidos
de 0,5 mg/kg i.v. durante 60 min (hasta 35 mg)
Reteplasa (r-PA) 10 unidades + bolo i.v. de 10 unidades administrado después de 30 min
Tenecteplasa (TNK- Bolo i.v. único:

tPA)
6000 UI - 30 mg si < 60 kg
7000 UI - 35 mg si 60 a < 70 kg
8000 UI - 40 mg si 70 a < 80 kg
18
GENERAL AMBATO
9000 UI - 45 mg si 80 a < 90 kg
10000 UI - 50 mg si ≥ 90 kg
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES1,5
Rotura miocárdica o rotura de tabique interventricular: tratamiento de resolución quirúrgica

urgente.
Rotura o disfunción de musculo papilar: se inicia tratamiento de la insuficiencia cardiaca
izquierda.
Aneurisma ventricular: se inicia tratamiento anticoagulante si está indicado o manejo quirúrgico
del cuadro.
Infarto de ventrículo derecho: se basa el tratamiento en incrementar el volumen sistólico y
aumentar su función contráctil, para lo cual se infunden cristaloides IV c20 min para
mantener PVC entre 15-18 y se puede asociar a la administración de fármacos inotrópicos
positivos como dopamina o dobutamina.
11. ALGORITMO DE MANEJO4
19
GENERAL AMBATO
12. FLUJOGRAMA DE MANEJO INTERNO
20
GENERAL AMBATO
13. BIBLIOGRAFIA
1) Medicina de Urgencias y Emergencias, Jiménez Murillo- Montero Pérez, 5ta edición, año
2015, Capitulo 24, páginas 190 a la 202.
2) Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes
sin elevación persistente del segmento ST.
3) Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en
pacientes con elevación del segmento ST.
4) Guías AHA, Soporte vital cardiovascular avanzado, año 2011.
5) Proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo, Sociedad Española de
Cardiología, año 2015.
6) Manejo del Síndrome coronario agudo en Urgencias de Atención Primaria, Itziar Ruiz,
Freire Juana, Revista Cadernos de atención primaria, año 2011, pág. 49-55
ELABORADO POR: REVISADO POR: APROBADO POR:

Md. Luis Tayo Dra. Paulina López Dr. Manuel Jaramillo
Md. Lissette Zurita
Md. Silvana Chimbo
Md. Karina Calapaqui
21

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PROTOCOLOS DE EMERGENCIA HOSPITAL Código: IESS-HG-AM-ER-DO-PR-01

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HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

FICHA DE DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO

 SCACEST (Síndrome Coronario Agudo con Elevación de ST)

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HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

El dolor de tipo Isquémico de pocos minutos de duración y/o que se acompaña de

 SCASEST (Síndrome Coronario Agudo sin Elevación de ST)

Dirección Técnica de Área Crítica FECHA: Versión: 001

HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

Dirección Técnica de Área Crítica FECHA: Versión: 001

HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

6. CUADRO CLINICO (CLINICA Y SEMIOLOGIA)

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HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de

La presentación clínica típica de los SCASEST es la presión retroesternal o pesadez

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE1

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HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

Angina de esfuerzo de reciente comienzo Angina prolongada

Angina progresiva Angina variante (de Prinzmetal)

Es aquella en la que existe un incremento de la Se produce por un mecanismo de vasoespasmo

Angina de reposo Angina postinfarto

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HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

Clasificación de la angina de esfuerzo según la Canadian

CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE DOLOR 1

• Dolor provocado por el ejercicio o el estrés emocional

• Mejora con el reposo o con nitroglicerina

Angina atípica o probable

Cumple una o ninguna de las características de angina típica

Dirección Técnica de Área Crítica FECHA: Versión: 001

HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

Angina inestable Infarto agudo de miocardio

• Durante la crisis de dolor puede encontrarse; Fase aguda

• ECG normal. • IAM con segmento ST elevado, en ausencia de

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HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

• La depresión del segmento ST combinada con

de rama izquierda de miocardio

• Menor extensión: puede localizarse en las caras

• Menor repercusión hemodinámica.

• Los trastornos de conducción AV son

• Peor respuesta a la fibrinólisis.

• El tratamiento analgésico se realiza con

IAM de ventrículo derecho. Se caracteriza por:

• Coincidir frecuentemente con un lAM inferior.

• Localizarse en el ECG en las derivaciones

Dirección Técnica de Área Crítica FECHA: Versión: 001

HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

• Desencadenar una insuficiencia del ventrículo

• Estar contraindicada la administración de

Troponina I Es muy sensible y específica. Se detecta a partir de la 4ª hora y permanece elevada

ELEVACIONES DE LOS VALORES DE TROPONINA CARDÍACA DEBIDO A LESIÓN MIOCÁRDICA1

• Formación intraluminal de un trombo en la • Rabdomiólisis con afectación cardíaca

Dirección Técnica de Área Crítica FECHA: Versión: 001

HOSPITAL GENERAL AMBATO FEBRERO 2017

demanda de oxígeno Daño miocárdico multifactorial o indeterminado

• Taquiarritmias/bradiarritmias • Insuficiencia cardíaca

• Disección aórtica o enfermedad grave de la • Miocardiopatía de Takotsubo

• Shock cardiogénico, hipovolémico, séptico • Sepsis grave

• Insuficiencia respiratoria grave • Pacientes en estado crítico