ACV Detección y Manejo

Dr. Andrés Silva P.

Neurólogo CASR
Docente UC

CoCEM
25 de julio de 2017
Ataque cerebro vascular
• Definición:
• Alteración vascular que impide la función normal de un sector del
cerebro

• Características
• Déficit neurológico focal o global
• Causa vascular
• Inicio agudo (minutos habitualmente)

• Clasificación
• Isquémico: en caso de obstrucción de un vaso
• Infarto cerebral
• Isquemia transitoria
• Hemorrágico: en caso de ruptura de este
Protocolo de aproximación diagnóstica y de referencia de pacientes con sospecha o diagnóstico confirmado de
ACV oclusivos y hemorrágicos 2015. MINSAL
Clasificación

Isquémico 80%
ACV
Hemorrágico 20%
Epidemiología
• Incidencia 97,4/100.000
• 25.000 casos nuevos al año

• Distribución:
• 65% isquémico
• 23% hemorragia intraparenquimatosas
• 5% hemorragias subaracnoídeas

Lavados PM, Sacks C, Prina L. PISCIS project. Lancet 2005; 365: 2206-15
Epidemiología

Lavados PM, Sacks C, Prina L. PISCIS project. Lancet 2005; 365: 2206-15
Epidemiología
• Primera causa de muerte en Chile
• 8.736 defunciones al año
• Tasa de mortalidad de 50,6/100.000 habitantes

• Primera causa de discapacidad no traumática en adultos

• Primera causa de años de vida saludable perdidos (AVISA) en
mayores de 74 años
• Quinta causa entre 60 y 74 años

MINSAL 2013
Epidemiología
Muertes por año

MINSAL 2013
Epidemiología
• En comparación con otros países:

• La mortalidad por ACV en Chile se encuentra en niveles medios,

comparable con Colombia (54,1/100.000) y Argentina
(52,7/100.000)

• Duplica las tasas de países desarrollados como USA

(30,4/100.000) y Canadá (25,7/100.000)

WHO 2011
Epidemiología
• Pronóstico a 6 meses

• 47% de pacientes independientes

• 33% letalidad
• Mayor para ACV hemorrágico e infartos extensos

Lavados PM, Sacks C, Prina L. PISCIS project. Lancet 2005; 365: 2206-15
ACV isquémico
Fisiopatología
Fisiopatología

• Muerte neuronal
• 2 millones de neuronas por minuto

• Daño de la unidad neurovascular

• Endotelio vascular
• Neurona
• Astroglia
Epidemiología

Lavados PM, Sacks C, Prina L. PISCIS project. Lancet 2005; 365: 2206-15
Clasificación
Embólico
(20%)
Hemorrágico
(20%)
Aterotrombótico
ACV
(20%)
Isquémico
Pequeño vaso
(20%)

Otros/ múltiples
(20%)
Etiología

Lavados PM, Sacks C, Prina L. PISCIS project. Lancet 2005; 365: 2206-15
Etiología

Mellado P. Carácterísticas de la enfermedad cerebrovascular en un servicio de cuidados intermedios neurológicos en Chile. Análisis de 459
pacientes consecutivos. Rev Méd Chile 2005; 133: 1274-1284
Factores de riesgo
• No modificables
• Edad
• Principal factor de riesgo no modificable (Cohorte Framingham Heart
Study)
• Sexo
• H:M 1.41 (Stroke 2009;40:1082-90)
• Raza
• Mayor incidencia de ACV en afroamericanos e hispánicos
(Kleindorfer et al, 2010)
• Factores genéticos
• Bajo peso de nacimiento

AHA / ASA Guidelines Stroke 2011; 42: 517.

Factores de riesgo
• Modificables
• Hipertensión arterial
• Principal factor de riesgo tanto isquémico como hemorrágico
• OR 3.89
• Diabetes Mellitus
• 60% asociado a HTA
• Asociado a ACV tromboembólico
• Diabetes: RR 2,47
• Asociado a sd. metabólico: RR 3,28
• Tabaquismo
• OR 2.09
• Alcoholismo
• OR 1.51
• Factores psicosociales
• Estres OR 1.3
• Depresión OR 1.35
• Trabajo con turnos de noche RR 1.05
• Sedentarismo

Kecklund G. BMJ 2016; 355:i5210

O`Donnell et al. Lancet 2010;376:112-23
Factores de riesgo

Lavados PM, Sacks C, Prina L. PISCIS project. Lancet 2005; 365: 2206-15
Factores protectores
• Actividad física regular
• Al menos 3 veces a la semana por al menos 30 min
• OR: 0.69

• Hábitos de vida saludable

• Alimentación
• Sueño
Evaluación inicial
• Es una emergencia neurológica

• Requiere una evaluación rápida y estandarizada

• Escala de evaluación de Stroke prehospitalaria de Cincinnati
• Modified Rankin Scale (mRS)
• NIH Stroke scale (NIHSS)

• Tratamiento precoz
Evaluación inicial
• Signos vitales
• Historia clínica detallada
• Antecedentes y factores de riesgo
• Uso de fármacos previo
• Tiempo de evolución
• Cuantificación del déficit neurológico
• Síntomas acompañantes
• Examen neurológico completo
Evaluación inicial
• Escala de evaluación de Stroke prehospitalaria de Cincinnati
Evaluación inicial
• Modified Rankin Scale (mRS)

Grado Descripción
0 Asintomático
1 Síntomas, pero sin discapacidad
2 Autónomo, pero dejo de hacer algo
3 Discapacidad leve: necesita ayuda puntual, camina solo
4 Discapacidad moderada: necesita ayuda casi para todo,
pero puede quedar solo 2 horas
5 Discapacidad severa: dependiente para todo las 24 h
6 Muerto
Evaluación inicial
• NIH Stroke Scale

Nº Ítem Puntaje Nº Ítem Puntaje

1a Nivel de conciencia 0-3 6 Pierna izq 0-4
1b Preguntas 0-2 6 Pierna der 0-4
1c Órdenes 0-2 7 Ataxia 0-2
2 Mirada 0-2 8 Hipostesia 0-2
3 Campo visual 0-3 9 Lenguaje 0-3
4 Parálisis facial 0-3 10 Disartria 0-2
5 Brazo izq 0-4 11 Extinción 0-2
5 Brazo der 0-4
Estudio
• Exámenes generales
• Glicemia
• Pruebas de coagulación
• Recuento de plaquetas
• Creatinina
• Electrolitos plasmáticos
• CK total y prolactina

• Neuroimágenes
• TC de cerebro
• RM de cerebro
• Imágenes vasculares no invasivas e invasivas
Estudio
• Tomografía computada
• Alta sensibilidad para detectar hemorragia
• Signos precoces de isquemia
• Volumen del infarto a través de score ASPECTS

• Ventajas:
• Amplia disponibilidad
• 24/7
• Corta duración del examen
• Costo efectivo
• Bajo riesgo
• Baja complejidad técnica
Estudio
Estudio
• Resonancia magnética
• Ventajas
• Permite determinar el tiempo de evolución del ACV
• Calculo de mismatch (estimación de área de penumbra)

• Imágenes vasculares no invasivas:

• Eco doppler transcraneano y de vasos cervicales
• AngioTC
• Angio-resonancia con GAD y secuencia TOF

• Angiografía invasiva
Tratamiento
• Medidas de neuroprotección
• Medidas dirigidas a mantener el metabolismo cerebral y proteger
el tejido en penumbra
• Posición 30º
• Oxigenación
• Mantener SatO2 mayor a 92%
• Glicemia
• Tratar glicemia > 180 con insulina cristalina
• Presión arterial
• ACV isquémico: administrar captopril 12,5mg sl SOS si PA > 220/110
• Normotermia
• Otros
• Hidratación
• Magnesio y neuroestimulantes (sin evidencia)
Tratamiento de ACV isquémico
• Reperfusión

• Trombolisis farmacológica
• Intravenosa: hasta 4,5 horas
• Intraarterial: hasta 6 horas (en desuso por escasa evidencia)

• Trombectomía mecánica
• Diversos dispositivos
• 5 trabajos publicados en 2015 demuestran efectividad hasta con 8
horas de síntomas en casos seleccionados con stent retriever
Trombolisis
 Trombolisis

Agente Vida media Especificidad por Efectos en la

fibrina cascada de
coagulación
Streptokinasa 8-83 min + +
Urokinasa 20 min + +++
rt-PA 3-4 min +++ +
Tenecteplase 90-130 min ++++ +
Trombolisis

JAMA 1958
Trombolisis
NINDS
Inclusión:

Mayores de 18 años
Tiempo < 3 horas AVE o trauma 3 meses
NIHSS cuantificable Cirugía 2 semanas
Sin hemorragia HDA o urinaria 3 semanas
Punción arterial 7 dias
Historia de HIP o HSA
Convulsiones al inicio
Síntomas en mejoría
INR > 1.6

Exclusión:
Plaquetas < 100
Glicemia fuera de rango 50-400
PA>185/110

N Engl J Med 1995;333:1581‐7

NINDS

N Engl J Med 1995;333:1581‐7

NINDS
• Resultados
• 30% de mejoría
• 10 veces más hemorragia (sintomática, sin aumento de
hemorragias graves)
• Igual mortalidad
• NNT 7 para mortalidad, DIN 158
• n: 333, 3h, 3meses, 30%

N Engl J Med 1995;333:1581‐7 Heller & Dobson 2000; Wardlaw et al 2004

Pooled analysis

Hacke W et al. Lancet 2004;363:768‐774

ECASS III
• Selecciona pacientes en forma más estricta
• Evalúa resultado con trombolisis de 3 a 4.5 horas

N Engl J Med 2008;359:1317‐29.

ECASS III
NINDS ECASSIII
Tiempo desde el <180 min 181 ‐270 min
inicio de los síntomas

Edad > 18 años 18 ‐ 80 años

NIHSS >4 < 25

TAC cerebral Sin hemorragia Sin hemorragia e hipodensidad < 1/3

de la ACM (ASPECTS)
Diabético con Incluido Excluido
infarto cerebral
previo
Tratamiento Incluidos si INR < 1,7 Excluidos independiente del INR
anticoagulante

N Engl J Med 2008;359:1317‐29.

ECASS III

N Engl J Med 2008;359:1317‐29.

Administración de trombolítico
Dosis 0,9 mg/kg (máximo 90 mg)

•10 % en bolo (1 min)

•90 % en 60 min

Control NIHSS / PA

•c/15 min durante infusión

•c/30 min por 5 h
•c/60 min por 18 h

Tratamiento parenteral de HTA

•Target < 180/105 mmHg

Sospecha de transformación hemorrágica

•Suspender infusión y solicite TAC cerebral

Retrasar SNG, Sonda Foley, CVC y línea arterial*

No usar antiagregantes ni anticoagulantes < 24 h

TAC cerebral a las 24 h

N Engl J Med 1995;333:1581‐7

Trombolisis
• Limitaciones
• La mayoría de los pacientes consulta en forma tardía
• Déficit del despertar

• Alteplase tiene efectos negativos en el parénquima cerebral:

• Citotoxicidad
• Aumenta la permeabilidad de la BHE facilitando el edema cerebral
Trobolisis
• Déficit del despertar
• DAWN

CBF
• Déficit del despertar o inicio desconocido
• Hasta 24h
• TC con perfusión
• n = 220 (interrumpido por beneficio)
• DEFUSE 3
• Hasta 16 horas

CBV
• Resultados aun no publicados

TTM
Trombolisis
• NOR-TEST:
• Tenecteplase
• Es un activador de plasminógeno tisular modificado
• Es más específico para la fibrina
• Más resistente al inhibidor del activador del plasminógeno (PAI)
• Vida media más larga que el alteplase
• Puede administrarse en bolo intravenoso
• Resultados preliminares son al menos comparables con alteplase
(aun no publicados)
Trombectomía mecánica
• Extracción mecánica del trombo
• En ACV isquémico con obstrucción de grandes vasos
• Ventana de 6 horas
• Dispositivo stent retriever
Trombectomía mecánica
Trombectomía mecánica
• Resultados:
• Independencia funcional entre 33 y 71%
• NNT 3-7
• RRR en discapacidad entre 60-80%
Trombectomía mecánica
Tratamiento quirúrgico
• Endarterectomía o stent
• En pacientes con estenosis carotídea sintomática >50%
• En casos de estenosis carotíadea asintomática > 70% para
cualquier sexo y 50-70% solo en hombres
• NNT 5
Tratamiento quirúrgico
• Craniectomía descompresiva
• Infartos extensos con comportamiento maligno
• Infartos pseudotumorales de fosa posterior
• En forma precoz en pacientes < 60 años
• NNT 2 para mortalidad y 4 para autovalencia
UTAC
• Equipo de stroke entrenado y capacitado
• Neurólogo
• Enfermera
• Kinesiólogo
• Fonoaudiólogo
• Terapeuta ocupacional
• Área delimitada específica en el hospital
• Protocolos y flujogramas de manejo basado en evidencia
• Rescate prehospitalario coordinado
• Servicio de urgencia entrenado en diagnóstico precoz del AVE
• Neurorradiología intervencional y neurocirugía de llamada

Stroke. 2011;42:2651-2665
Evidencia trombolisis

BMJ 2000, Clinical Evidence

Prevención secundaria
• Farmacológica
• Acido acetil salicílico
• NNT 76 a 1 año
• Estatinas
• NNT 46 a 5 años
• Anticoagulante
• NNT en pacientes con FA:
• AAS: 64
• TACO: 32

• No farmacológica
• Ejercicio, baja de peso, suspensión de tabaco, manejo de DM2 e HTA

• Todo en conjunto
• NNT 5
Prevención secundaria
Guía MINSAL

Serie guías clínicas MINSAL 2013

Garantía GES
• Diagnóstico
• Confirmación diagnóstica: dentro de 72 horas desde la sospecha
• Se busca reducir a 6 horas incluyendo evaluación por neurólogo, TC y
angioTC (en proyecto)

• Tratamiento
• Inicio dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica
• Hospitalización, según indicación médica, en prestador con
capacidad resolutiva: dentro de 24 horas desde confirmación
diagnóstica.

• Seguimiento
• Atención con especialista: dentro de 10 días desde alta hospitalaria.
• Rehabilitación: dentro de 10 días desde la indicación médica

Superintendencia de Salud: http://www.supersalud.gob.cl/difusion/665/w3-article-611.html#accordion_2

ACV hemorrágico
Clasificación
Intraparenquimatoso

Sabaracnoídeo

ACV Hemorrágico (20%)

Subdural

Epidural
Epidemiología
Isquémico Hemorrágico HSA

Lavados PM, Sacks C, Prina L. PISCIS project. Lancet 2005; 365: 2206-15
ACV hemorrágico
• Hemorragias intraparenquimatosas
• Se divide en:
• Sitio típico: 90% hipertensivos
• Putamen (36%)
• Tálamo (22%)
• Núcleo dentado (7%)
• Puente (6%)
• Caudado (5%)
• Sitio atípico: 50% hipertensivos
• Angiopatía amiloídea
• Malformaciones vasculares
• TEC
• Drogas
• etc
ACV hemorrágico
• Estudio
• Tomografía computada
• Buena sensibilidad y especificidad
• Permite medir lesión
• Spot sign

• Resonancia magnética
• Baja sensibilidad en ICH agudo
• Secuencia gradiente
• Permite evaluar microhemorrágias
ACV hemorrágico
Hallazgo Puntaje ICH Mortalidad
GCS 3-4 2 score 1 mes

5-12 1
0 0%
13-15 0
Edad >80 1 1 13%
<80 0
2 26%
Localización Infratentorial 1
Supratentorial 0 3 72%
Volumen >30cc 1
4 97%
<30cc 0
Vaciamiento Si 1 5 100%
ventricular
6 100%
No 0
Tratamiento
• Medidas de neuroprotección
• Posición 30º
• Oxigenación
• Mantener SatO2 mayor a 92%
• Glicemia
• Tratar glicemia > 180 con insulina cristalina
• Presión arterial
• Mantener PA < 180/110 (idealmente normotenso)
• Tratamiento quirúrgico
• Hematomas corticales con efecto de masa
• Hematomas cerebelosos >3cm y/o con efecto de masa
• Antiepilépticos
Conclusiones
• El ACV es una patología de alta incidencia y actualmente es la
primera causa de mortalidad en Chile
• La incidencia aumenta con la edad y factores de riesgo
vascular
• En la evaluación inicial es fundamental una anamnesis y
examen neurológico detallado y estandarizado
• Para el estudio inicial se recomienda la TC de cerebro
• Es una emergencia médica ya que la ventana de tratamiento
para trombolisis es de 4.5 horas y para trombectomía de 6
horas
• La medida de mayor impacto en los hematomas cerebrales es
el control estricto de la PA