Universidad Nacional de Córdoba

Facultad de Ciencia de Ciencias Medicas

Practica Final Obligatoria
Prof. Med. Patti, M.A.
Febrero-2017
 EDEMA AGUDO DE PULMON
GENERALIDADES:
•Descrito por primera vez en 1819 por el Médico francés Renato T.
Jacinto Laennec.

•El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en sí una enfermedad, pero

frecuentemente es una complicación de alguna otra anormalidad, la
cual puede tener origen en el pulmón, o más comúnmente en órganos
extra pulmonares, particularmente el corazón.

•El EAP constituye una verdadera urgencia médica y por ello debe
identificarse rápidamente para instalar el tratamiento de manera
oportuna.
 EDEMA AGUDO DE PULMON
DEFINICION:

•Acumulación de liquido en el
pulmón que impide la normal
oxigenación de la sangre y ocasiona
hipoxia tisular.

• Este liquido se acumula en los

componentes extravasculares del
pulmón, lo que incluye tanto el
intersticio pulmonar como los
espacios alveolares.
 EDEMA AGUDO DE PULMON
• Incidencia:
 Aproximadamente 300 por 100.000 habitantes por año son hospitalizados
con edema pulmonar cardiogénico.
 Aproximadamente 0,01-0,02 por 100.000 pacientes hospitalizados
desarrollan edema pulmonar no cardiogénico cada año
• Prevalencia:
 En el grupo de edad de 50 a 59 años, edema pulmonar cardiogénico ocurre
en 1.000 a 2.000 por cada 100.000 habitantes
 En el grupo de edad de mayores de 75 años, edema pulmonar
cardiogénico ocurre en aproximadamente 10.000 por cada 100.000
habitantes
• Mortalidad:
 Mortalidad hospitalaria del 10 a 20%.
 Mortalidad a 1 año es al menos un 20% en pacientes con la presión
arterial baja (sistólica <100 mmHg).
 EDEMA AGUDO DE PULMON
FISIOPATOLOGIA:
•Las presión hidrostática facilita el
desplazamiento de liquido de los
capilares al intersticio pulmonar,
(tiende a sacar líquido hacia el
intersticio y espacio alveolar).

•La presión oncotica depende de la

concentración de proteínas en la
sangre y facilita el desplazamiento
de liquido al interior del vaso.(tiende
a retener el líquido dentro del
espacio Intra alveolar)
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FISIOPATOLOGIA:
•Ello lo realiza a través de la LEY
DE STARLING. (Equilibrio entre las
presiones oncotica e hidrostática).

Si existe alteraciones
hemodinámicas, habrá
Desequilibrio de las Leyes de
Starling
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CAUSAS:
Cardiogénicas: (Hemodinamico)
 Un fallo en el bombeo hace que
la sangre retroceda a la
circulación pulmonar.
 Cuando la presión hidrostática
capilar pulmonar supera la
presión osmótica coloidal, el
líquido es impulsado fuera de
los capilares pulmonares hacia
el espacio intersticial y el
alvéolo.
No Cardiogénicas: (Injuria Pulmonar o
Distress Respiratorio)
 Por aumento de la permeabilidad
capilar.
 La presión hidrostática es normal,
el liquido se desplaza con la
proteína conforme cambia la
fuerza oncotica del vaso hasta el
tejido
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Cardiogénicas: No Cardiogénicas:
Comunes: Comunes:
 Insuficiencia ventricular izquierda.  Sepsis.
 IAM.  Transfusiones múltiples.
 Arritmias cardiacas.  Aspiración contenido gástrico.
 Choque cardiogénico.  Embolia grasa (Fx hueso largo)
 HTA.  Neumonía.
 Miocardiopatía.  Contusión pulmonar.
Menos comunes: Menos comunes:
 Enf. de la válvula mitral (EM).  Pancreatitis.
 Cor pulmonar.  Sobredosis barbitúricos u opiáceos.
 Trombosis de la A. I.  Admón. rápida líquidos I. V.
 Mixoma auricular izquierdo.  Quemaduras.
 Inhalación gases tóxicos.
 Edema pulmonar neurogénico.
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CUADRO CLINICO:
Examen Físico: Anamnesis:
 Mal estado general  Cardiopatías previas: insuficiencia cardiaca,
cardiopatía isquémica, valvulopatías,
 Inquietud o agitación cardiopatías congénitas, Miocardiopatía.
 Palidez, sudoración  HTA.
 Diabetes.
 Uso de músculos accesorios  Historia de Fiebre Reumática.
(tirajes)  Hiper-hipotiroidismo.
 Alteraciones congénitas: sind. de Marfan.
 Infecciones: miocarditis.
 Distrofias musculares.
 Anemias.
 Consumo de tabaco y/o alcohol.
 Consumo de fármacos: diltiazem, verapamilo,
BB, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos.
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CUADRO CLINICO
Síntomas: Signos:
 Disnea, de esfuerzo  Taquipnea - Taquicardia
progresivo, ortopnea, de  La presión arterial elevada
reposo,  Diaforesis - Ortopnea
 Dolor torácico.  Distensión venas yugular - Hepatomegalia.
 Palpitaciones.  R3 galope cardiaco
 Tos, con expectoración  Soplo cardíaco - Edema periférico
mucosa, espumante o
 Reducción de la percusión en bases
hemoptóica.
 Entrada de aire basal reducido
 Sensación de muerte
inminente.  Crepitaciones pulmonares - Sibilancias
espiratorias.
 Respiración irregular en el edema grave o en
fase terminal
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DIAGNOSTICO:
RX Tórax.
Laboratorio.
ECG.
Eco cardiograma Doppler.
Cateterismo derecho (CATETER SWAN- GANZ )
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Rx Tórax:
 Es el estudio más útil en conjunto con la historia clínica.
 Equipos de rayos portátiles no permiten evaluar bien las imágenes.
 No diferencia EPA Cardiogénico del No Cardiogénico.
 EPA puede no ser visible hasta en un 33%.
 Opacidad diseminada en ambos campos Pulmonares.
 Redistribución de flujo a los Vértices.
 La ausencia de cardiomegalia orienta al diagnóstico de disfunción
diastólica.

 En EPA Cardiogénico
• Aumento espacio peribroncovascular (“manguito”)
• Líneas de Kerley. (Infiltrado en alas de mariposa ó de murciélago)
• Áreas de mayor densidad confluentes.
• Silueta cardiaca normal o cardiomegalia.
• Puede haber Derrame pleural.
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Rx Tórax:
 EDEMA AGUDO DE PULMON
Rx Tórax:
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Rx Tórax:
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Rx Tórax:
 EDEMA AGUDO DE PULMON
Rx Tórax:
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Laboratorio:
 Leucocitosis.
 Ionograma (Hipokalemia).
 Disfunción renal (elevación BUN y Creatinina)
 Elevación de Transaminasas Hepáticas.
 Elevación de Lactato.
 pH y Gases: Hipoxemia y Alcalosis Respiratoria (Temprano)
Hipoxemia y Acidosis Metabólica o Respiratoria.
 Aumento de CK Total y MB, Troponina I.
 Amilasa, Lipasa (sospecha de Pancreatitis – EPA no Card).
 Péptido Natriurético Tipo B (BNP) y Fracción Aminoterminal (NT-pro-
BNP) requieren valores elevados para diagnóstico de IC Aguda y Edema
Pulmonar Agudo.
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E.C.G:
 Alteración ondas T, Segmento ST u Ondas Q, Bloqueo Rama
Izquierda (en etiología isquémica).
 Fibrilación auricular.
 Taquicardia Ventricular.
 Taquicardia Supra ventricular.
 Crecimiento de cavidades y sobrecarga ventricular.
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Cateterismo Cardiaco derecho:
Catéter de SWAN GANZ.
Su colocación se decidirá en la UCI.
Mide directamente la presión capilar pulmonar y puede ser necesario cuando hay
datos insuficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico (hidrostático o
con presión capilar pulmonar elevada) y no cardiogénico (de permeabilidad o
usualmente con presión pulmonar capilar normal).
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Eco cardiograma Doppler:
 Idealmente practicarla inmediatamente ante sospecha de etiología
cardiaca.
 Podemos valorar:
• Función miocárdica - FEY(especialmente disfunción sistólica,
menos sensible para disfunción diastólica).
• Aparato Valvular y función valvular.
• Ciencia del musculo cardiaco.
• Dimensiones de Cavidades.
IC: GC/SC( altura + peso - 60 / 100): 2200 a 3000ml/min ( o 3.0l/min)
GC: FC ( frecuencia Cardiaca) x VS (volumen sistólico de 70 a 80ml): 4500 a
5000ml/min
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TRATAMIENTO:
• El manejo terapéutico tiene tres objetivos:
1 - Disminuir la presión venocapilar.
2 - Mejorar la ventilación pulmonar.
3 - Tratamiento de la enfermedad causal.
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1. PRIMERA LINEA:
•Sentar al enfermo al borde de la cama, con las piernas pendientes,
para disminuir el retorno venoso.
•Oxigenoterapia, colocar mascarilla con flujo de 5 a 6 lt min., de no
haber mejoría cambiar por mascarilla con reservorio (proporciona O2
al 90 – 100 %). Se agrega PEEP y CPAP en ventilación espontánea o
con la intubación endotraqueal.
•Tener acceso venoso.
•Monitorización cardiaca.
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1. PRIMERA LINEA:
•Indicaciones para intubación endotraqueal: PaO2 no se mantiene
mayor de 60 mm Hg con FIO2 del 100 %, signos de hipoxia cerebral
(letargia, obnubilación), si se incrementan los niveles de PaCO2 o
incremento progresivo de la acidosis.
•Signos y síntomas de choque y TAS <70 a 100 mm Hg: iniciar infusión
de Dopamina a dosis de 2.5 a 20 ug/kg/min (gamas), en caso de
requerirse más de 20 gamas para mantener la TA, iniciar
Norepinefrina y disminuir la Dopamina.
•Si TAS entre 70 y 100 mm Hg sin signos y síntomas de choque:
Dobutamina en infusión de 2 a 20 gamas.
 EDEMA AGUDO DE PULMON
1. PRIMERA LINEA:
•Una vez que la TAS > 100 mm Hg se puede iniciar Nitroglicerina, la
cual según muchos estudios es el agente más importante en el
manejo del EAP, ya que inhibe el retorno venoso por su efecto
sobre la capacitancia venosa (reduce la precarga), al mismo tiempo
disminuye las RVS y facilita el vaciamiento cardiaco (reduce la
postcarga).
•La NTG SL, el aerosol oral o la Isosorbida oral permiten iniciar la
administración de NTG entanto se coloca una línea I.V.
 EDEMA AGUDO DE PULMON
1. PRIMERA LINEA:
•Furosemide: I. V., 0.5 a 1 mg/Kg, a los 5 min. causa decremento
inmediato del retorno venoso elevando la capacitancia venosa,
caída de la presión de llenado del V. I. y mejoría de los síntomas.
Produce diuresis varios min. después hasta alcanzar su pico de
acción a los 30 a 60 min.
•Sulfato de morfina: 2 a 8 mg I. V. si la TA es > 100 mm Hg, causa
vasodilatación venosa, reduciendo el retorno venoso (precarga), y
reduce la postcarga mediante vasodilatación arterial. Además tiene
efecto sedante, reduce la actividad respiratoria y
musculoesquelética.
•Uso de torniquetes rotatorios (sangría seca): no brinda beneficio.
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1. SEGUNDA LINEA:
•Los paciente a veces responden a la primera línea de acción y no
requieren medidas adicionales.
Se puede iniciar la segunda línea con menor urgencia que la primera.
•La NTG encabeza la 2ª línea, se debe adecuar la dosis en función de
la respuesta hemodinámica, los otros medicamentos de segunda
línea, se iniciarán según el estado hemodinámica del paciente:
Nitroprusiato de Na: 0.1 – 0.5 gamas, si TAS > 100 mm Hg
Dobutamina: 5 – 20 gamas si TAS > 100 mm Hg.
Dopamina: 5 – 10 gamas si TAS < 100 mm Hg.
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1. TERCERA LINEA:
•Se reserva para los pacientes con falla de bomba y EAP, sin respuesta
a las dos líneas anteriores o quienes presentan complicaciones
específicas.
•Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren
monitorización hemodinámica invasiva en la UCI.
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1. TERCERA LINEA:
•Milrinona: dosis de carga de 50 ug/Kg, dosis de mantenimiento de
0.375 – 7.5 gamas. Potente inotrópico y vasodilatador.
•Aminofilina: 3 – 5 mg/ Kg dosis inicial, mantenimiento de 0.3 – 0.5
mg /Kg, produce broncodilatación, venodilatación, diuresis, puede
causar arritmia.
•Levosimendan: dosis de carga de 12 ug/Kg en 10 min., continua con
infusión de 0.05 – 0.02 gamas. Calcio-sensibilizante, aumenta la
contractilidad ventricular sin aumento del consumo de 02,
vasodilatación coronaria y sistémica.
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1. TERCERA LINEA:
•Digoxina: si existe FA o TSV.
•Dobutamina, Dopamina.
•Terapia trombolítica.
•ICP (Angioplastía + Stent).
•Tratamiento quirúrgico (valvuloplastía, Bypass, Trasplante cardiaco).
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CARDIOGENICO “FLASH”
• Término utilizado para describir el edema pulmonar cardiogénico
como entidad clínica dramática, de rápida aparición, y conlleva a
la muerte si no se instala rápido tratamiento.
• Se debe a un rápido aumento de las presiones de llenado
ventricular izquierdo, y presión de la aurícula izquierda, con el
consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar.
• Principales causas:
 Isquemia aguda.
 Emergencia Hipertensiva.
 Taqui arritmias.
 Enfermedad valvular.
 EDEMA AGUDO DE PULMON
Sin tratamiento, esta afección
puede ser mortal