RILDA Dinding tebal dan terdiri dari lapisan jaringan

ASKARIASIS (4A) albuminoid, lapisan hialin dan vitelin.

Definisi
Penyakit yang disebabkan oleh infestasi cacing Ascaris lumbricoides
Etiologi
Ascaris Lumbricoides.
Seekor cacing betina dapat bertelur 100.000-200.000 butir/hari. Telur Faktor Risiko
menjadi infektif setelah matang di tanah selama 3 minggu. Bentuk infektif (telur Higienitas makanan
matang) tertelan dan menetas di dalam usus. Larva menembus dinding usu halus dan
menuju pembuluh darah/ saluran limfe lalu dialirkan ke jantung dan menuju paru. Gejala Klinis
Larva di paru menembus dinding pembuluh darah dan dinding alveolus kemudian - Batuk, panas, sesak nafas
naik ke trakea dan menuju faring. Faring menimbulkan rangsangan sehingga batuk - Mual, nafsu makan berkurang, diare atau konstipasi, atau obstruksi.
dan larva tertelan ke esofagus menuju usus halus. Di usus halus larva berubah jadi - Gejala alergi : urtikaria, gatal-gatal.
cacing dewasa. Sejak telur matang sampai cacing dewasa diperlukan waktu 2 bulan. - Foto Thoraks: Tampak infiltasi yang mirip dengan pneumonia viral yang
menghilang dalam waktu 3 minggu. (Sindrom Loeffler)

Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Lab : Eosinofilia
- Pemeriksaan mikroskopik feses

Diagnosis Banding
- Strongiloides (karena sama sama dapat menyebabkan pneumonitis)

Tatalaksana
- Piperazin
BB 0-15 : 1 gram/ hari (2 hari berturut-turut)
BB 15-25 : 2 gram/ hari (2 hari berturut-turut)
BB 25-50 : 3 gram/ hari (2 hari berturut-turut)
BB > 50: 3,5 gram/ hari (2 hari berturut-turut)
- Heksilresorsinol
- Pirantel Pamoat: 10 mg/kgBB maksimal 1 gram
- Levamisol: dosis tunggal 150 mg
- Albensazol: dosis tunggal 400 mg
- Mebendazol: 100 mg 2x/hari selama 3 hari.
Komplikasi
- Larva yang masih bermigrasi dapat menyebabkan reaksi alergi dan
pneumonitis
- Pneumonia

1
 HEMOROID GRADE 1-2 Diagnosis Banding
(4A) Ca kolon
Prolaps rekti
Definisi
Hemoroid merupakan pelebaran dan inflamasi pembuluh darah vena di Tatalaksana
daerah anus yang berasal dari plexus hemorroidalis. Dibawah atau diluar linea Non Farmakologi : Perbaiki gaya hidup
dentata disebut hemoroid eksterna dan jika diatas atau didalam linea dentata disebut Farmakologi:
hemoroid interna. 1. Obat untuk memperbaiki defekasi
- Suplemen serat: psyllium
Etiologi - Stool softener: Laksan, natrium dioctyl sulfosuccinat dosis 300 mg/ hari
Pelebaran pembuluh darah vena 2. Obat Simtomatik
- Vasokontriktor
Faktor Risiko - Analgetik
- Mengedan pada BAB - Kortikosteroid
- Pola BAB yang salah (terlalu lama di jamban dan lebih sering jamban 3. Obat menghentikan perdarahan
duduk) Perdarahan menandakan adanya luka pada dinding anus/ pecahnya vena hemoroid
- Peningkatan tekanan intraabdominal (tumor usus, tumor abdomen) yang dindingnya tipis. Yang digunakan untuk pengobatan hemoroid yaitu campuran
- Kehamilan (tekanan janin pada abdomen) diosmin (90%) dan hesperidin (10%) dalam bentuk Micronized, dengan nama
- Konstipasi kronik dagang “Ardium” atau “Datlon”.
- Diare kronik atau akut yang berlebihan 4. Diosminhesperidin : Flavonoid
- Hub seks perianal Minimal invasive
- Kurang minum, kurang makanan berserat Bila tindakan non faramakologi dan farmakologi tidak berhasil
- Kurang olahraga Skleroterapi hemoroid, ligasi hemoroid.

Gejala Klinis Komplikasi

Gejala : Gatal, perdarahan, prolaps mukosa, nyeri. Anemi

Klasifikasi hemoroid
1. Derajat 1: Terjad pembesaran hemoroid yang tidak prolaps ke luar kanal anus.
Hanya dapat dilihat dengan anorektoskop ABSES APENDIKS (3B)
2. Derajat 2: Pembesaran hemoroid yang prolaps dan masuk sendiri secara spontan
3. Derajat 3 : Pembesaran hemoroid yang prolaps dapat masuk kembali dengan Definisi
bantuan dorongan jari. Abses apendiks merupakan salah satu komplikasi dari apendisitis akut.
4. Derajat 4 : Prolaps hemoroid yang permanen. Rentan trombosis dan infark. Abses apendiks merupakan kumpulan pus yang terletak di area peri-apendikular
(fossa iliaca kanan) yang merupakan akibat lanjutan dari apendisitis dan
Patogenesis perforasinya
Patofisiologi hemoroid adalah akibat dari kongesti vena yang disebabkan oleh
gangguan venous rektum dan vena hemoroidalis. Hemoroid timbul karena dilatasi, Etiologi
pembengkakan atau inflamasi vena hemoroidalis yang disebabkan oleh faktor-faktor Penyebabnya berhubungan dengan penyebab terjadinya radang apendiks
risiko/ pencetus dan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis atau apendisitisnya.

Pemeriksaan Penunjang Gejala Klinis/Kriteria Diagnosis

- Anoskopi/kolonoskopi - Nyeri hebat di fosa iliaca kanan
- Rontgen usus halus atau entereoskopi - Massa fossa iliaca kanan: Massa lembut atau empuk bila disentuh. Suhu
lokal bisa meningkat atau tidak.

2
 - Demam
- Saat pemeriksaan palpasi yang lembutpun menimbulkan nyeri yang hebat.
- Gangguan miksi: Karena terbentuknya massa dan abses dekat dengan
ureter kanan bagian bawah serta vesica urinaria.
Patogenesis
Abses apendiks adalah salah satu komplikasi dari apendisitis akut. Saat
inflmasi tersebut mengalami perforasi, akan terjadi reaksi fibroblastic yang bertahap
pada area di sekelilingnya untuk melokalisir infeksi.Hal ini terjadi saat daya tahan
host baik atau organisme penginfeksi memiliki daya virulensi yang rendah. Lalu
akan membentuk massa akibat inflamasi tersebut, yaitu apendiks yang dikelilingi
oleh lapisan omentum. Namun apabila gagal, pus akan terbentuk dan terakumulasi di
bagian tengah dan disekelilingnya akan terbentuk fibrin yang akan membentuk suatu
abses.
Diagnosis Banding
-Limfadenitis mesenterica terutama ada anak anak
-Penyakit pelvis pada wanita: Inflamasi Pelvis, KET, ruptur kista korpus luteum,
endometriosis eksterna.
Pemeriksaan penunjang
- USG Abdomen
- CT Scan
Tatalaksana
-Drainase Abses
SUMBING PADA BIBIR DAN PALATUM (2)
Definisi
Celah bibir (cleft lip) merupakan kelainan kongenital yang disebabkan
gangguan perkembangan wajah pada masa embrio. Celah pada bibir disebut
labiochisis sedangkan celah pada langit-langit mulut disebut palatoschisis.
Kelainan ini terjadi akibat kegagalan penyatuan tonjolan processus facialis
untuk bertumbuh dengan akurat dan saling bergabung satu sama lain, dimana
melibatkan penutupan selubung ektoderma yang berkontak dengannya.
Gejala Klinis
Gangguan bersuara, berbicara dan berbahasa, gangguan menyusu/makan,
gangguan pertumbuhan wajah, pertumbuhan gigi, dan infeksi pendengaran. Pada
pemeriksaan fi sik kepala dan leher, dapat ditemukan asimetri wajah, gangguan
perkembangan telinga, gangguan pendengaran, celah dan anomali septum, atresia
koana, gangguan rongga mulut dan gigi, fonasi, dan menelan.
PERFORASI USUS (2)
Definisi
Perforasi usus adalah perforasi atau ruptur pada dinding usus karena
berbagai penyebab sehingga sebagian isi usus terlepas dan masuk ke dalam rongga
peritoneum abdomen kemudian dapat berlanjut menjadi peritonitis dan sepsis.
Gejala Klinis
Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan
diertai nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.
ATRESIA BILIARIS (2)
Definisi
Atresia bilier adalah suatu keadaan dimana tidak adanya lumen pada
traktus bilier ekstrahepatik yang menyebabkan hambatan aliran empedu.
Gejala Klinis
Dikenal 2 bentuk atresia bilier, tipe embrional/fetal dan tipe
perinatal/acquired.
1. Tipe embrional dijumpai pada 20% dari seluruh kasus atresia bilier, sering
muncul bersama anomali kongenital lain seperti polisplenia, vena porta
preduodenum, situs inversus dan juga malrotasi usus.
Gejala : Ikterus dan feses akolik sudah timbul pada 3 minggu pertama kehidupan,
dan intraoperatif sering tidak dijumpai bile duct remnants.
2.Tipe perinatal yang dijumpai pada 80% dari seluruh kasus atresia bilier, ikterus
dan feses akolik baru muncul 3 pada minggu ke-2 sampai minggu ke-4 kehidupan.
Umumnya intra operatif dijumpai bile duct remnant.
Malabsorpsi lemak dan vitamin yang erikat lemak dapat menyebabkan anemia,
malnutrisi, dan gangguan perkembangan dan pertumbuhan. Pemeriksaan fisik
didapatkan adanya hepatomegali
3
 NURFAIKO ALFIANTI  Jangan makan makanan yang terlalu panas atau terlalu dingin karena akan
GASTRITIS (4A) menimbulkan rangsangan termis.. Dan makanan yang pedas dan asam
 Jangan minum minuman beralkohol atau minuman keras, serta kopi
 Hindari rokok
DEFINISI Farmakologi
Gastritis merupakan suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa  Obat golongan antagonis reseptor H2
lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan Mek. Kerja: memblok kerja histamin untuk berikatan dengan reseptor H2
bakteri atau bahan iritan lain. pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung.
Contoh: Ranitidine 2x 250 mg
KLASIFIKASI  Obat golongan PPI (Proton Pump Inhibition)
1. Gastritis akut Mek. Kerja: menekan produksi asam lambung dengan mekanisme
Merupakan peradangan pada mukosa lambung hingga erosi dan perdarahan, menghambat kanal pompa proton
akibat terpapar pada zat iritan. Penyebabnya adalah makanan yang bersifat Contoh: Omeprazole 2x20 mg sebelum makan
asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau  Obat golongan antasida
perforasi. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat Mek. Kerja: menetralkan asam lambung dengan cara meningkatan pH
berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. lumen lambung
2. Gastritis kronik Contoh: Natrium Bikarbonat 2x500 mg
Merupakan peradangan bagian mukosa lambung yang menahun. Secara  Obat sifoprotektor
histopatologis gastritis kronik dibagi menjadi gastritis kronik superfisial dan
Mek. Kerja: melindungi mukosa lambung
gastritis kronik atrofik. Contoh: Sukralfat 3x2 cth
GEJALA KLINIS
KOMPLIKASI
 Gastritis akut: keluhan nyeri epigastrium, mulas, rasa tidak nyaman pada perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis melena, yang
perut, mual, muntah, kembung, sering flatus, cepat kenyang, rasa penuh di dapat berakhir dengan syok hemoragik.
dalam perut, rasa panas seperti terbakar dan sering sendawa.
 Gastritis kronik: Gejala yang akan dijumpai yaitu nyeri menetap pada
epigastrium, mual sampai muntah empedu, anorexia, BB menurun, serta
keluhan yang berhubugan dengan anemia. DISENTRI BASILER/AMOEBA (4A)
PENYEBAB
 Makan tidak teratur atau terlambat makan. DEFINISI
 Infeksi Helicobacter pylori Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (=gangguan) dan enteron (=usus),
 Merokok akan merusak lapisan pelindung lambung dan merokok juga yang berarti radang/infeksi usus yang menimbulkan gejala diare dengan tinja lendir
akan meningkatkan asam lambung. bercampur darah dan kram perut.
 Efek samping obat-obatan tertentu. Konsumsi obat penghilangan rasa
nyeri, seperti obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) misalnya aspirin, ETIOLOGI
ibuprofen yang terlalu sering.  Bakteri (disentri basiler)
 Mengonsumsi makanan terlalu pedas dan asam. Minum minuman yang  Shigella  penyebab disentri yang terpenting dan tersering (± 60%
mengandung alkohol dan cafein seperti kopi. Hal itu dapat meningkatkan kasus disentri yang berat dan mengancam jiwa disebabkan oleh
produksi asam lambung berlebihan hingga akhirnya terjadi iritasi dan Shigella). Terdiri dari 4 tipe:
menurunkan kemampuan fungsi dinding lambung. - Shigella sonnei  paling sering dan menimbulkan gejala paling
ringan
TERAPI - Shigella flexneri
Non-farmakologis - Shigella boydii
 Makan secara teratur. - Shigella dysenteriae  menimbulkan gejala yang paling berat

4
  Escherichia coli enteroinvasif (EIEC)
 Salmonella
 Campylobacter jejuni  terutama pada bayi
 Amoeba (disentri amoeba)  Entamoeba hystolitica. Lebih serius dari
disentri basiler dan dapat menjadi fatal bila tidak ditangani dengan baik.
TRANSMISI
 Manusia merupakan host dan reservoir utama
 Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman
 Perantara  lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau lewat hubungan
seksual anal-oral
 Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk yang padat dan kurangnya
sanitasi individual mempermudah penularannya
 Shigellosis  fecal oral, kontak langsung dengan tangan yang
terkontaminasi feses, kontak tidak langsung melalui
makanan/minuman yang terkontaminasi
 Amoebiasis  kebanyakan dari makanan/minuman yang terkontaminasi
terutama sayuran mentah
PATOGENESIS
Salmonela
MO  kolonisasi di jejunum/ileum/kolon  invasi ke sel epitel mukosa usus 
invasi ke lamina propia  infiltrasi sel-sel radang  sintesis prostaglandin 
produksi heat-labile cholera-like enterotoxin  invasi ke Plak Peyeri  penyebaran
ke KGB mesenterium  hipertrofi  penurunan aliran darah ke mukosa 
nekrosis mukosa  ulkus bergaung  eritrosit dan plasma keluar ke lumen  tinja
bercampur darah
Disentri amoeba
Kista E. histolytica di tinja  termakan manusia  kista pecah di usus besar* 
bentuk histolitika (trofozoit)  invasi ke sel epitel mukosa usus besar  produksi
enzim proteolitik  nekrosis jaringan mukosa usus  invasi ke jaringan submukosa
 ulkus dan abses amoeba  ulkus melebar dan saling berhubungan membentuk
sinus-sinus submukosa  kerusakan permukaan absorpsi  malabsorpsi  ↑ massa
intraluminal  tekanan osmotik intraluminal  diare osmotic
* kista dalam tubuh manusia terlindung dari asam lambung sehingga dapat terus
hidup
GEJALA KLINIS
Gejala-gejala disentri secara umum antara lain:
 Buang air besar dengan tinja berdarah
 Diare encer dengan volume sedikit
 Buang air besar dengan tinja bercampur lendir/mukus
 Nyeri saat buang air besar (tenesmus)
Disentri Basiler
 Masa inkubasi  1-4 hari
 Sindrom prodromal  demam yang berlangsung sekitar 12-24 jam lalu
tiba-tiba menghilang dan muncul diare dengan kolik yang
mengindikasikan gejala sebenarnya
 Diare mendadak yang disertai darah dan lendir dalam tinja. Pada disentri
shigellosis, pada permulaan sakit, bisa terdapat diare encer tanpa darah
dalam 6-24 jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah permulaan sakit,
didapatkan darah dan lendir dalam tinja
 Panas tinggi (39,5 - 40°C)
 Mual dan muntah
 Anoreksia  bisa dehidrasi dan malnutrisi
Charcot leyden krist Ada Tidak ada
 Nyeri kram/kolik di perut dan sakit di anus saat BAB
 Kadang-kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan sepsis
(kejang, sakit kepala, letargi, kaku kuduk, halusinasi)
Disentri Amoeba
 Masa inkubasi  beberapa hari sampai minggu (bahkan bisa sampai
hitungan bulan)
 Gejala konstitusional biasanya tidak ada (panas hanya ditemukan pada 1/3
kasus)
 Demam yang naik turun dan menggigil
 Diare encer yang dengan cepat disertai darah dan lendir
 Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit daripada disentri basiler
(≤10x/hari)
 Sakit perut hebat/kolik yang semakin meningkat dan dapat berubah
menjadi nyeri yang konstan
 Mual dan muntah
 Jika tidak ditangani dapat menyebabkan dilatasi dan perforasi usus
DIAGNOSIS
Diagnosis klinis dapat ditegakkan dengan menemukan tinja bercampur darah
Pemeriksaan tinja:
 Makroskopis  ditemukan kista amoeba atau bentuk trofozoit dalam tinja
 Mikroskopis  leukosit (pertanda adanya kolitis) dan darah pada tinja
Pemeriksaan darah rutin  leukositosis (5.000 – 15.000 sel/mm3), kadang-kadang
dapat ditemukan leukopenia
5
 MAKROSKOPIS DIARE AMOEBIASIS DIARE BASILER
Epidemologi Kronik Akut
KOMPLIKASI Endemic disesae Epidemic disease
 Perdarahan usus
Periode inkubasi Lama Kurang 1 minggu
 Perforasi usus
Onset Lambat Cepat
 Amoeboma
Umur Segala umur Umumnya anak-anak
 peritonitis
Kelelahan Jarangwalking dysentry SeringLying down dysentry
Fatality Rendah Dapat terjadi circulatory
TERAPI
failure
Nonfarmako
Jumlah defekasi 6-8 kali/hari Lebih dari 10 kali/hari
 Koreksi dan maintenance cairan dan elektrolit
Jumlah feses Relatif sedikit Banyak
 Diet lunak tinggi kalori dan protein untuk mencegah malnutrisi
Bau Busuk Amis
Farmakologi
Warna Merah gelap Merah segar
 Dosis tunggal tinggi vitamin A (200.000 IU) dapat diberikan untuk
menurunkan tingkat keparahan disentri, terutama pada anak yang diduga Konsistensi Lendir tak lekat pada Viscous dan mengumpul pada
mengalami defisiensi kontainer dasar kontainer
Reaksi Asam Basa
 Shigelosis MIKROSKOPIS DIARE AMOEBIASIS DIARE BASILER
Antibiotik (WHO)  Kotrimoksazol (trimetoprim 10mg/kbBB/hari dan Red blood cell Menggumpal Terpisah
sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi dalam 2 dosis selama 5 hari Makrofag Sedikit Banyak
Alternatif yang dapat diberikan: Cell eosinophyl Banyak Jarang
- Ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis Bacilli Banyak Sedikit
- Cefixime 8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis Charcot leyden krist Ada Tidak ada
- Ceftriaxone 50mg/kgBB/hari, dosis tunggal IV atau IM
- Asam nalidiksat 55mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
BOTULISME (3B)
 Disentri amoeba DEFINISI
 Asimtomatik atau carrier  Iodoquinol (diidohydroxiquin) 650 mg tiga Botulisme merupakan intoksikasi, seperti halnya dengan tetanus. Toksin botulisme
kali perhari selama 20 hari diproduksi oleh Closytrodium botulinum. Botulisme adalah penyakit langka tapi
 Amebiasis intestinal ringan atau sedang  tetrasiklin 500 mg empat kali sangat serius. Merupakan penyakit paralisis gawat yang disebabkan oleh racun
selama 5 hari (toksin) yang menyerang saraf yang diproduksi bakteri Clostridium Botulinum.
 Amebiasis intestinal berat, menggunakan 3 obat: Clostridium botulinum berkembang biak melalui pembentukan spora dan produksi
- Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari toksin.
- Tetrasiklin 500 mg empat kali selama 5 hari
- Emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari ETIOLOGI
 Amebiasis ektraintestinal, menggunakan 3 obat: 3 jenis utama botulisme:
- Metonidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari  Foodborne Botulisme Disebabkan karena makanan yang mengandung
- Klorokuin fosfat 1 gram perhari selama 2 hari dilanjutkan 500 toksin botulisme.
mg/hari selama 4 minggu  Wound Botulisme Disebabkan toksin dari luka yang terinfeksi oleh
- Emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari Clostridum Botulinum.
 Infant Botulisme Disebabkan karena spora dari bakteri botulinum, yang
kemudian berkembang dalam usus dan melepaskan toksin.
Foodborne botulisme biasanya karena mengkonsumsi makanan kaleng.
Wound botulisme meningkat karena penggunaan heroin.

6
GEJALA KLINIS  Mual
 Efek racun botulisme menyerupai khasiat atropin, sehingga manifetasi  Anorexia
klinisnya terdiri dari kelumpuhan flacid yang menyeluruh dengan pupil  Masa abdomen yang jelas di kuadran kanan bawah
yang lebar (tidak bereaksi terhadapt cahaya), lidah kering, takikardi dan  BAB yang berubah dapat lender dan darah
perut yang mengembung  Low back pain
 Kemudian otot penelan dan okular ikut terkena juga, sehingga kesukaran LOKASI CA COLON
untuk menelan dan diplopia menjadi keluhan penderita.  recto-sigmoid: 55%
 Akhirnya otot pernafasan dan penghantaran impuls jantung sangat  caecum dan ascending colon: ~20%
terganggu, hingga penderita meninggal karena apnoe dan cardiac arrest.  ileocaecal valve: 2%
Diagnosa dapat ditegakkan dengan ditemukannya toksin botulisme di serum pasien  transverse colon: ~10%,
juga dalam urin. Bakteri juga dapat diisolasi dari feses penderita dengan foodborne  descending colon: ~5%
atau infant botulisme
DIVERTIKULUM MECKEL (2)
DIAGNOSIS BANDING
 Guillain-Barre Syndrome: Kelumpuhan ini bersifat flacid dan bilateral DEFINISI
simetris. Bila radiks dorsalis terserang terdapat parestesia pada daerah lesi, Adalah penyakit divertikel yang terjadi akibat menetapnya duktus vittelin yang
sering pada tangan dan kaki (gloves and stocking). menghubungkan midgut dengan yolk salk yang biasanya terjadi pada minggu ke 7-8
 myastenia gravis: Gejala yang khas yaitu pada pagi hari pasien merasa masa kehamilan. Sehingga terjadi Penonjolan keluar abnormal berbentuk kantong
tidak terdapat gangguan, makin siang kelainan mulai dari kelopak mata yang merupakan penonjolan dari mukosa,submukosa, ataupun hingga serosa.
yang setengah menutup (ptosis) dan badan terasa lemah. Bicara mulai Divertikulum dapat terjadi di mana saja sepanjang saluran gastrointestinal
parau, kesukaran menelan, merupakan keluhan bila sudah lama.
GEJALA KLINIS
TERAPI Rules of 2’s :
 Para penderita botulisme dapat mengalami kesulitan bernafas (pada  Prevalensi 2%
stadium lanjut) karena itu membutuhkan alat bantuan nafas atau  Jaraknya 2-ft (60cm) dari katup illeocecal
ventilator  Panjangnya 2 inch (5cm)
 Jika diagnosa bisa ditegakkan secara awal, foodborne dan wound  Biasanya mengandung 1 atau 2 jaringan heterotpik gaster atau pankreas
botulisme dapat diobati dengan anti toksin yang dapat memblok aksi  Biasnya timbul pada umur 2 tahun
toksin dalam peredaran darah. Pasien biasanya mengeluh
 Perdarahan tanpa rasa sakit
KOMPLIKASI  Nyeri abdomen yang biasanya dirasakan di daerah periumbilikal atau
Botulisme dapat menyebabkan kematian karena kegagalan nafas kuadran kanan bawah perut
CA COLON (2) KOLITIS ULSERATIF (1)
DEFINISI DEFINISI
Kanker colon merupakan sel kanker yang menyerang usus besar (colon) hingga Kolitis ulseratif merupakan penyakit inflamasi kronis yang menyebabkan inflamasi
bagian rektum. pada mukosa kolorektum dengan gambaran patologis yang khas berupa distorsi
Merupakan jenis kanker pada gastrointestinal yang paling sering terjadi dan urutan arsitekstural yang tersebar luas (cryptitis, crypt abscess, dan crypt atrophy, yang
kedua keganasan yang paling sering didiagnosis pada dewasa. dapat berkembang menjadi karsinoma).
Penyakit ini menyerang rektum dan kolon dengan tingkat penyebaran yang
GEJALA KLINIS bervariasi dengan lesi yang berkesinambungan.
 Anemia
 Sakit pada kuadrant kanan bawah

7
GEJALA KLINIS
 Diare berdarah dan nyeri abdomen
 Demam dan penurunan berat badan pada kasus berat
 Pada penyakit yang ringan, bisa terdapat satu atau dua feses yang setengah
berbentuk yang mengandung sedikit darah dan tanpa manifestasi sistemik.
Dilakukan foto polos abdomen  Gambaran kolon terlihat memendek dan struktur
haustra menghilang. Sisa feses pada daerah inflamasi tidak ada, sehingga apabila
seluruh kolon terkena maka materi feses tidak akan terlihat di dalam abdomen yang
disebut dengan empty abdomen.

TERAPI
1. Pemberian antibiotik
Metronidazole 1500-3000 mg/ hari
2. Mengobati peradangan aktif IBD dengan cepat hingga tercapai remisi
- Kortikosteroid
Prednison 40-60 mg
- Asam Aminosalisilat
Preparat 5-ASA 2-4 gram/hari selama 16-24 minggu
3. Mencegah peradangan berulang dengan mempertahankan remisi selama
mungkin
Dosis pemeliharaan 5-ASA yaitu 1,5-3 gram/hari
4. Pemberian imunomodulator
Azatrioprin 50 mg

LEUKOPLAKIA (2)

DEFINISI
Salah satu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut. Bercak putih atau plak
yang tidak normal yang terdapat pada membrane mukosa.

GEJALA KLINIS
 Penderita biasanya tidak mengeluhkan nyeri
 Lesi yang sensitive terhadap rangsangan sentuhan makanan
 Lesi berwarna putih kecil, terlokalisir dan berbatas jelas

8
 KARTIKA Etiologi
Infeksi odontogenik, khususnyadari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Infeksi
INTOLERANSI MAKANAN (4A) biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, ataubakteroides.
Namun, 50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baikoleh gram positif
Definisi ataupun gram negatif, aerob ataupun anaerob.
Intoleransi makanan adalah respons dari sistem pencernaan saat ada makanan yang Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil,
tidak dapat dicerna atau diuraikan dengan sempurna. frakturmandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi
intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi
Etiologi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma
Intoleransi bisa disebabkan oleh berbagai makanan seperti produk susu, gandum, pada dasar mulut.
gluten, alkohol, dan yang paling umum adalah ragi.
Penyerapan yang buruk dari intestinal ke pembuluh darah. Faktor Risiko
Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan submandibular akibat
Faktor Risiko infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat.
Jumlah makanan atau minuman yang dicerna.
Gejala Klinis
Gejala Klinis Gejala klinis yang ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan
Gejala intoleransi makanan termasuk: takikardi. Pasien bisa gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya
Mual, Sakit perut, Gas, kram, atau kembung, Muntah, Mulas, Diare, Sakit kepala, pembengkakan yang nyeri pada dasar mulut dan bagian anterior leher,
Lekas marah atau nervousness. demam, disfagia, odinofagia, drooling, trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath.
Suara serak, stridor, distress pernafasan, penurunan air movement, sianosis, dan
Patofisiologi “sniffing” position.
Intoleransi makanan adalah reaksi dari sistem pencernaan, dan tidak ada kaitannya Terdapat 4 tanda kardinal dari angina Ludwig, yaitu:
dengan antibodi.Tterjadi pada orang yang sulit mencerna makanan, mungkin karena 1. Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam.
kurangnya enzim atau makanannya mengandung zat kimia yang sulit dicerna. 2. Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration
Misalnya, intoleransi laktosa terjadi saat sistem pencernaan tidak bisa menghasilkan tetapisedikit atau tidak ada pus.
enzim untuk mencerna jenis gula dalam produk susu. 3. Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai
struktur kelenjar.
Penatalaksanaan 4. Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem
Nonfarmakologi limfatik.
Menghindari makanan yang menjadi penyebab.
Mengurangi seberapa sering menyantap makanan tertentu dan perhatikan jumlahnya. Patofisiologi
Farmakologi Penyebab abses ini yang paling sering adalah infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena
Terapi terhadap gejala yang muncul. Contoh, diare, beri obat anti diare (golongan karies dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam merupakan jalan
obstipansia : Loperamid 2mg, 4mg; golongan spasmolitik : atropin sulfat; golongan). bakteri untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak,
maka infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical.
Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak.
Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh.Odontogen dapat
menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah
ANGINA LUDWIG (3A) (hematogenous), dan pembuluh limfe (limfogenous).

Definisi Diagnosa Banding

Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat, Edema angioneurotik,
potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual. Karsinoma lingual,
Hematoma sublingual,

9
Abses kelenjar saliva, 2. Kolitis non-infeksi
Limfadenitis, - Inflamatory bowel disease (IBD)
Selulitis, dan  Kolitis ulseratif
Abses peritonsil  Penyakit Crohn’s
 Indeterminate colitis
Pemeriksaan Penunjang - Kolitis radiasi
Foto polos leher dan dada sering menunjukkan pembengkakan soft-tissue, adanya - Kolitis iskemik
udara, dan adanya penyempitan saluran nafas. Selain itu, kolitis mikroskopik dan kolitis non-spesifik (simple colitis) termasuk
Sonografi telah digunakanuntuk mengidentifikasi penumpukan cairan di dalam soft- kolitis infeksi.
tissue.
Foto panorama dari rahang menunjukkan focus infeksi pada gigi. Diagnosa Banding
Penyakit Crohn
Penatalaksanaan Kolitis Ulseratif
Proteksi jalan nafas.
Apabila jalan nafas telah diamankan, administrasi antibiotik intravena secara agresif Pemeriksaan Penunjang
harus dilakukan. Terapi awal ditargetkan untuk bakteri gram positif danbakteri Kolonoskopi, rektosigmoidoskopi atau sigmoidoskopi.
anaerob pada rongga mulut.
Pemberian beberapa antibiotik harusdilakukan, yaitu penisilin G dosis tinggi dan Klasifikasi
metronidazol, klindamisin, sefoksitin, piperasilin-tazobaktam, amoksisilin 1. Kolitis amebik
klavulanat, dan tikarsilin klavulanat. Definisi
Nama lainnya adalah amebiasis kolon. Kolitis amebik merupakan infeksi pa¬da
Komplikasi kolon yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba hystolytica (E. hystolytica).
Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang Patofisologi
disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher. Penularan E. hystolytica adalah ingesti kista dalam makanan dan minuman
Pada infeksi lanjut, dapat terjadi thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. yang terkontaminasi, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau
Komplikasi lainnya yang telah dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan ruptur lewat hubungan seksual anal-oral.
arteri, tromboflebitis supuratif dari vena jugularis, mediastinitis, empiema, Berdasarkan pola isoenzimnya maka kuman E. hystolytica terbagi menjadi dua,
efusi perikard atau efusi pleura, osteomielitis mandibula, abses subfrenikus, dan yaitu zymodeme patogenik dan zymodeme nonpatogenik. Walaupun
aspirasi pneumonia. mekanismenya belum jelas, diperkirakan trofozoit menginvasi dinding usus
dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik. Pelepasan bahan toksik
menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan destruksi mukosa. Bila
KOLITIS (3A) proses berlanjut maka akan timbul ulkus seperti botol labu. Ulkus dapat terjadi
pada semua bagian kolon, tersering di sekum, kemudian kolon asenden dan
Definisi sigmoid, kadang-kadang apendiks dan ileum terminalis.
Kolitis adalah peradangan akut atau kronik yang mengenai kolon. Kolitis Akibat invasi ameba ke dinding usus ini kemudian menimbulkan reaksi
berhubungan dengan enteritis (peradangan pada intestinal) dan proktitis imunitas humoral dan imunitas seluler amebisidal berupa makrofag
(peradanganpada rektum). lymphokine-activated serta limfosit sitotoksik CD4. Invasi yang mencapai
Etiologi lapisan muskularis dinding kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan
Berdasarkan penyebab, kolitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut: terbentuk massa yang disebut ameboma yang sering terjadi di daerah sekum
1. Kolitis infeksi atau kolon asenden.
- Kolitis amebik
- Shigelosis
- Kolitis tuberkulosa Gejala klinis
- Kolitis pseudomembran Gejala klinis amebiasis sangat bervariasi, mulai dari asimtoma¬tik sampai
- Kolitis karena virus/bakteri/parasit lain seperti Eschericia coli berat, dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif.

10
• Karier, disebut juga cyst passer, yaitu ameba tidak mengadakan invasi ke
dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan seperti kembung, flatulen,
obstipasi dan kadang-kadang diare. Sekitar 90% pasien sembuh sendiri dalam
waktu 1 tahun, sisanya sekitar 10% berkembang menjadi kolitis amebik.
• Disentri amebik ringan berupa kembung, nyeri perut ringan, demam ringan,
diare ringan dengan tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lendir.
Keadaan umum pasien biasanya baik.
• Disentri amebik sedang, gejala-gejala yang muncul mu¬lai dari kram perut,
demam, lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan.
• Disentri amebik berat, terdapat gejala diare disertai banyak darah, demam
tinggi, mual, dan anemia.
• Disentri amebik kronik mempunyai gejala seperti gejala pada disentri amebik
ringan dengan diselingi periode normal bebas gejala. Keadaan ini berlangsung
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Serangan timbul pa¬da keadaan-
keadaan kelelahan, demam, ataupun makanan yang sulit dicerna.
Penatalaksanaan
penderita asimptomatik ataupun karier diberikan Iodoquinol
(diiodohydroxyquin) 650 mg tiga kali per hari selama 20 hari.
Amebiasis kolon derajat ringan dan sedang diberikan tetrasiklin 500 mg empat
kali sehari selama 5 hari.
Amebiasis kolon berat diberikan 3 macam obat, yaitu metronidazol 750 mg tiga
kali sehari selama 5-10 hari, ditambah tetrasiklin 500 mg empat kali sehari
selama 5 hari dan emetin 1 mg/kgBB/ hari secara injeksi intramuskular (dosis
maksimal 60 mg) selama 10 hari.
Amebiasis ekstraintestinal, diperlukan Metronidazol 750 mg tiga kali sehari
selama 5-10 hari ditambah dengan klorokuin fosfat 1 gram sehari selama 2 hari,
dilanjutkan dengan dosis 500 mg/hari selama 4 minggu dan Emetin 1
mg/kgBB/hari se¬cara intramuskular selama 10 hari (maksimal 60 mg per
hari).
Komplikasi
Kelainan intestinal yang muncul sebagai komplikasi adalah perdarahan kolon,
perforasi, peritonitis, amebo¬ma, intususepsi, dan striktur.
Kelainan ekstraintestinal yang terjadi adalah abses hati, amebiasis kulit,
amebiasis pleuro-pulmonal, abses otak, limpa atau organ lain.
2. Shigelosis
Definisi
Merupakan infeksi akut pada ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh
bakteri genus Shigella.
Patofisiologi
Mekanisme pato¬genesis yang mendasari adalah pada kemampuan bakteri
untuk melakukan penetrasi pada mukosa intestin. Kuman ini menginvasi sel-sel
epitel kolon dengan cara makropinositotik langsung. Kuman Shigella kemudian
bermultiplikasi dalam sel epitel tanpa merusaknya, kemudian kuman masuk ke
dalam lamina propria.
Perluasan invasi kuman ke sel di sekitarnya melalui mekanisme cell-to-cell
transfer. Walaupun lesi awal terjadi pada epitel, respons inflamasi yang
menyertai cukup berat, melibatkan leukosit PMN dan makrofag.
Gejala klinis
Pada fase awal disen¬tri basiler, pasien akan mengeluh nyeri perut bawah
disertai demam yang bisa mencapai 40°C.1 Tak lama kemudian diikuti diare
yang berlangsung sering sampai 10-12 kali dalam sehari dan mengandung
lendir serta darah. Tenesmus ani sering menyertai keadaan ini. Selanjutnya
diare berkurang, tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir. Infeksi
Shigella sering menyebabkan iritasi pada susunan saraf pusat yang
bermanifestasi sebagai kejang.
Pada anak-anak sering didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa ke¬jang,
delirium, nyeri kepala, kaku kuduk, dan letargi. Penderita fase pascainfeksi
pada umumnya berlangsung kurang dari 4 minggu.
Penatalaksanaan
Pada sebagian besar penderita dapat diberi rehidrasi oral, namun pada keadaan
di mana rehidrasi oral tidak dapat dilakukan dapat memerlukan rehidrasi
intravena.
Beberapa jenis antibiotik yang dianjurkan adalah ampicillin 4x500 mg
perhari atau kotrimoksazol 2x2 tablet perhari atau tetrasiklin 4x500 mg
perhari selama 5 hari.
Penggunaan anti-spasmodik perlu dihindari karena dapat menghambat motilitas
usus dan mengurangi eliminasi bakteri serta memprovokasi terjadinya
megakolon toksik. Obat-obat simptomatik lainnya dapat diberikan sesuai
dengan keadaan pasien.
Komplikasi
Komplikasi intestinal biasanya berupa megakolon toksik, perforasi intestinal,
dehidrasi renjatan hipovolemik dan malnutrisi.
Komplikasi ekstraintestinal yang telah dilaporkan cukup banyak, di antaranya
adalah batuk, pilek, pneumonia, meningismus, kejang, neuropati perifer,
sindrom hemolitik uremik.
3. Kolitis tuberkulosa
Definisi
Kolitis tuberkulosa adalah infeksi kolon oleh kuman Mycobacterium
tuberculosis.
Patofisiologi
Terjadinya infeksi kuman ini ke dalam saluran cerna dapat terjadi secara primer
dan sekunder. Infeksi primer terjadi melalui tertelannya mikroorganisme secara
11
langsung ataupun penyebaran dari tuberkulosis milier. Sedangkan infeksi
sekunder terjadi melalui tertelannya material yang telah terinfeksi kuman ini
seperti sputum yang kemudian menginvasi mukosa intestin secara langsung,
penyebaran hematogenik melalui darah menuju hepar yang kemudian
diekskresi melalui cairan empedu ke dalam saluran cerna ataupun melalui
pembentukan tuberkuloma.
Gejala klinis
Gejala klinis penyakit ini tidak khas. Yang tersering adalah keluhan pada perut
kronis yang tidak khas. Dapat terjadi diare ringan tercampur darah, konstipasi,
anoreksia, demam ringan, penurunan berat badan dan terdapat massa abdomen
kanan bawah.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kolitis tuberkulosa tidak jauh berbeda dengan tuberkulosis
paru karena sama-sama memerlukan kombinasi pengobatan dengan waktu
pengobatan yang lama dengan dosis tertentu.
Pengobatan TB ekstra paru berat seperti TB usus digunakan kategori I yaitu
2RHZE/4H3R3. INH 4-6 mg/kgBB/hari atau 300-450 mg. Etambutol 15-20
mg/kgBB/hari atau 1-1,5 g. Rifampisin 8-12 mg/kgBB/hari atau 450-600 mg
dan pirazinamid 20-30 mg/kgBB/hari atau 1-1,5 g.
Komplikasi
Perdarahan, obstruksi intestinal, fistula dan sindroma malabsorpsi.
Komplikasi yang sering terjadi yaitu obstruksi intestinal (± 30%).
4. Kolitis pseudomembran
Definisi
Kolitis pseudomembran adalah peradangan kolon akibat toksin yang ditandai
dengan terbentuknya lapisan eksudatif (pseudomem¬bran) yang lekat di
permukaan mukosa. Disebut pula sebagai koli¬tis terkait antibiotik sebab
umumnya timbul setelah menggunakan antibiotik.
Patofisiologi
Mekanisme pasti antibiotik menjadikan usus lebih rentan terhadap infeksi C.
difficile belum jelas. Hal tersebut dimungkinkan karena penekanan flora usus
normal oleh antibiotik memberi kesempatan tumbuh dan terbentuknya
kolonisasi disertai pengeluaran toksin. C. difficile adalah suatu bakteri gram
positif, bentuk spora, anaerob dan dapat diisolasi. Penularan kuman ini terjadi
melalui fekal-oral. Kuman ini menim¬bulkan kolitis dengan cara toxin-
mediated. Kuman yang tidak menghasilkan toksin tidak menyebabkan kolitis
ataupun diare.
Toksin yang berperan adalah toksin A (enterotoksin) dengan aktivitas sitotoksik
lemah dan toksin B (sitotoksin) mengakibatkan perubahan kultur jaringan.
enterotoksin terutama bertanggung jawab pada gejala klinik yang berhubungan
dengan infeksi
Toksin melekat dan menyerang mukosa serta mikrofilamen dari sel mukosa dan
kemudian menghasilkan kontraksi sitoplasma, perdarahan, inflamasi, nekrosis
sel dan kehilangan protein. Toksin juga mengganggu sintesa protein, stimulasi
kemotaksis granulosit dan meningkatkan permeabilitas kapiler dan respon
mioelektrik usus serta mengganggu peristaltik.
Kerusakan awal oleh toksin A memungkinkan toksin B masuk ke dalam sel dan
memungkinkan kedua toksin menyebabkan trauma pada sel. Replikasi patogen,
produksi toksin dan pengerahan neutrofil mengakibatkan kerusakan dan
apoptosis, nekrosis lokal dan terbentuk pseudomembran.
Gejala klinis
Pada umumnya gejala tampak setelah 3 sampai 9 hari pemakaian antibiotika.
Gejala dapat asimptomatik sampai berat. Gejala yang paling sering dikeluhkan
adalah diare cair atau mukoid disertai kram perut. Diare yang terjadi dapat
ringan tapi biasanya profus, berbau busuk dan dapat disertai sedikit darah,
dengan frekuensi sering (10-20 kali/hari), dan dapat terjadi ileus tetapi sangat
jarang. Mual dan muntah jarang ditemukan. Sebagian besar pasien mengalami
demam dengan temperatur tidak lebih dari 38°C. Walaupun jarang dapat
mengakibatkan manifestasi ekstraintestinal yaitu oligoartritis dan iridosiklitis.
Penatalaksanaan
Tindakan awal terpenting adalah menghentikan antibiotik yang diduga menjadi
penyebab, juga obat-obat yang mengganggu peristaltik (seperti narkotik dan
antidiare), mencegah penyebaran nosokomial serta mempertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit.
Pada kasus kolitis pseudomembran yang ringan, keadaan sudah dapat diatasi
dengan penghentian antibiotik penyebab dan rehidrasi cairan serta elektrolit.
Terapi awal digunakan metronidazol dengan dosis peroral 250-500 mg empat
kali sehari selama 7-10 hari. Vankomisin digunakan sebagai second line
therapy dengan dosis per oral 125-500 mg empat kali sehari selama 7-14 hari.
Alternatif pengobatan lain¬nya adalah dengan kolestiramin untuk mengikat
toksin yang dihasilkan C. difficile, tetapi obat ini juga mengikat vankomisin
sehingga diberikan 2 sampai 3 jam sebelum atau sesudah pemberian
vancomycin. Kolestiramin diberikan peroral dengan dosis 4 gram tiga kali
sehari selama 5-10 hari. Dianjurkan setelah pengobatan spesifik maka diberikan
kuman Lactobacillus atau ragi (Saccharomyces boulardii) selama beberapa
minggu untuk menumbuhkan kembali flora usus yang normal.
Tindakan pembedahan diindikasikan pada penderiita yang tidak respon dengan
terapi medik atau kecurigaan perforasi kolon atau toksik megakolon.
Pembedahan diperlukan kurang lebih 0.4% kasus. Dua pertiga penderita dengan
toksik megakolon memerlukan tindakan pembedahan.
Komplikasi
12
Akibat diare berkepanjangan mengakibatkan dehidrasi, gangguan
keseimbangan elektrolit, hipotensi dan protein loss dengan akibat
hipoalbuminemia.
5. Kolitis akibat Escherichia coli
Definisi
Kolitis akibat Escherichia coli adalah salah satu bentuk dari gastroenteritis yang
disebabkan oleh strain bakteri Escherichia coli (E.coli), yang menginfeksi usus
besar dan menghasilkan racun (toksin) yang secara tiba-tiba menyebabkan diare
berdarah atau tidak dan kadang-kadang dengan komplikasi lainnya yang serius.
Patofisiologi
Mekanisme terjadinya diare dan sindroma hemolitik uremik (SHU) akibat
infeksi E. coli belum jelas. Diduga E. coli patogen melekat pada mukosa dan
memproduksi toksin (Shiga like toxins) yang bekerja lokal dan sistemik.
Kerusakan pembuluh darah kolon akibat toksin tersebut menyebabkan
lipopolisakarida dan mediator inflamasi dapat beredar dalam tubuh dan memicu
terjadinya SHU.
Gejala klinis
Manifestasi klinis dari infeksi E. coli bervariasi dapat berupa infeksi
asimtomatik, diare tanpa darah, diare berdarah (kolitis hemoragika), SHU,
purpura trombositopenia sampai kematian.
Adapun gejala klasik adalah kram abdomen yang hebat, diare diikuti diare
berdarah, nausea dan vomitus. Pada umumnya suhu tubuh pasien sedikit
meningkat atau normal sehingga dikelirukan sebagai kolitis non infeksi. Diare
biasanya berlangsung selama 1-8 hari.
Kira-kira 5% dari orang yang terinfeksi E.coli berkembang menjadi SHU yang
gejalanya terdiri dari:
- anemia karena penghancuran sel darah merah (anemia hemolitik)
- trombosit yang menurun (trombositopenia)
- gagal ginjal akut.
Pada beberapa penderita juga timbul kejang, stroke atau komplikasi lain dari
kerusakan saraf atau otak. Komplikasi ini terjadi pada minggu kedua dan
didahului oleh kenaikan suhu tubuh. SHU ini sering terjadi pada anak-anak di
bawah 5 tahun dan pada orang tua.
Purpura trombositopenia mempunyai gejala mirip SHU namun gejala gagal
ginjal dan kelainan neurologik lebih ringan. Biasa ditemukan pada dewasa.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan berupa terapi suportif dan simtomatik.
Yang terpenting dalam pengobatan adalah minum cukup cairan untuk
menggantikan cairan yang telah hilang dan tetap memberikan makanan lunak.
Antibiotik tidak menghilangkan gejala, membunuh bakteri ataupun mencegah
komplikasi. Penderita dengan komplikasi sebaiknya dirawat secara intensif di
rumah sakit.
6. Kolitis radiasi
Definisi
Kolitis radiasi adalah penyakit peradangan kolon sebagai komplikasi abdominal
dan pelvis akibat terapi radiasi terhadap kanker ginekologi (karsinoma serviks),
urologi (karsinoma prostat, kandung kemih dan testis) serta rektum.
Patofisiologi
Kerusakan jaringan akibat radiasi dapat dibedakan menjadi kerusakan akibat:
• Whole body irradiation
Akibat radiasi dengan dosis > 600 rad terjadi gejala awal berupa nausea,
vomitus dan penurunan sekresi asam lambung. Ini akan diikuti dengan
destruksi difus dari mukosa saluran cerna serta gangguan pada sumsum tulang
belakang, tergangunya fungsi mukosa saluran cerna, perubahan flora usus serta
diikuti oleh kehilangan cairan dan elektrolit bahkan sepsis.
• Localized irradiation
Kedaan akut terjadi kerusakan sel-sel epitel mukosa dal sel-sel endotel
pembuluh darah saluran cerna yang diikuti edema submukosa akibat
peningkatan permeabelitas kapiler. Dengan meningkatnya dosis radiasi dalam
fase lanjut akan terjadi telengiektasis, atrofi, fibrosis, striktur dan trombosis
yang menyebabkan iskemia jaringan.
Gejala klinis
Secara umum, terbagi menjadi 2 gejala:
• Gejala akut berupa mual, muntah-muntah, diare dan tenesmus. Terjadi dalam
6 minggu setelah radiasi.
• Gejala kronik berupa hematoskezia, diare, kolik dan tenesmus. Terjadi dalam
2 tahun pasca radiasi, umumnya 6-9 bulan setelah terapi radiasi selesai.
Diagnosis
Diagnosis kolitis iskemik ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
endoskopi saluran cerna dan pemeriksaan histopatologi. Jika endoskopi sulit
dilakukan, dilakukan pemeriksaan dengan barium enema. Pada pemeriksaan
kolonoskopi ditemukan gambaran telengiektasis, edema, striktur, fistula,
mukosa yang kaku serta mudah berdarah.
Kolitis radiasi dibagi menjadi 4 derajat menurut Kottmeimer (1964):18
• Derajat I : Keluhan ringan disertai kelainan mukosa ringan
• Derajat II : Diare disertai mukus dan darah. Pada kolonoskopi
didapatkan jaringan nekrosis, ulkus atau stenosis sedang.
• Derajat III : Stenosis rektum berat sehingga memerlukan kolostomi
• Derajat IV : Terdapat fistula
Penatalaksanaan
13
Pada umumnya terapi dimulai pemberian steroid enema, sulfasalazin/mesalazin Diagnosis
dan sukralfat enema. Pada pasien dengan kerusakan berat umumnya Diagnosis kolitis iskemik ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
memerlukan pembedahan karena perdarahan yang tidak dapat dikendalikan, pemeriksaan penunjang. Hasil laboratorium menunjukkan leukositosis
striktur dan fistula. (>15.000/mm3) dan penurunan kadar bikarbonat <24 mmol/L.

7. Kolitis Iskemik Komplikasi

Definisi Komplikasi kolitis iskemik berupa sepsis, gangren intestinal, perforasi kolon
Kolitis iskemik adalah inflamasi kolon yang disebabkan oleh inadekuat suplai dan striktur.19
darah ke kolon. Meskipun tidak umum, kolitis iskemik banyak terjadi pada usia
mua. Penatalaksanaan
Patofisiologi Penatalaksanaan kolitis iskemik berupa terapi suportif, yaitu:
Kolitis iskemik dapat disebabkan karena aliran sistemik yang kurang atau • IVFD (Intravenous fluid drift) untuk mengatasi dehidrasi.
faktor lokal berupa vasokonstriksi pembuluh darah usus dan trombus. Sehingga • Puasa
penyebab kolitis iskemik dibedakan atas oklusif dan non oklusif. Pada banyak • Antibiotik
kasus, penyebab non spesifik banyak ditemukan. • Analgesik
Kolon didarahi oleh A. Mesenterika superior dan A. Mesenterika inferior. Pembedahan dilakukan jika leukositosis berat, demam serta nyeri perut dan
Terbentuk kolateral dari hubungan kedua arteri ini. Namun fleksura splenikus perdarahan yang bertambah.
dan kolon ascenden memiliki sedikit kolateral dari kedua arteri ini sehingga
iskemia lebih mudah terjadi pada daerah ini. Sedangkan rektum mendapat
suplai darah dari A. Mesenterika inferior & A. Iliaka interna sehingga pada APPENDISITIS AKUT (3B)
rektum jarang terjadi iskemia.
Kolon menerima 10-35% dari total cardiac output. Jika aliran darah ke kolon Definisi
menurun lebih dari 50% maka akan terjadi iskemia. Arteri pada kolon sensitif Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis
terhadap vasokonstriktor seperti kondisi stres dan obat-obat vasikonstriktor
seperti ergotamin, kokain atau vasopresin. 19,20 Etiologi
Kondisi patologis yang bisa ditemukan pada kolitis iskemik berupa perdarahan Infeksi bakteri.
dan edem mukosa dan submukosa, nekrosis dan ulserasi. Pada kondisi yang
berat dapat ditemukan gambaran ulserasi kronik, abses kripta dan pseudopolip Faktor Risiko
serta infark transmural. Sumbatan lumen apendiks merupakan faktor yang diajukan sebagai faktor pencetus
disamping hiperplasia jaringan limfe, fekalit, tumor apendiks, dan cacing askaris
Gejala klinis dapat pula menyebabkan sumbatan.
Gejala-gejala yang dapat ditemukan meliputi: Penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis adalah erosi mukosa
• Nyeri perut (78%), paling umum ditemukan sebagai gejala awal apendiks karena parasit seperti E. Histolytica. Penelitian epidemiologi menunjukkan
• Perdarahan saluran cerna bawah (62%) peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap
• Diare (38%) timbulnya apendisitis.
• Demam lebih tinggi dari 38oC (34%)
Secara umum fase kolitis iskemik progresif dibagi 3, yaitu:19 Gejala Klinis
1. Fase hiperaktif, ditandainyeri perut dan BAB berdarah Nyeri atau sakit perut kanan bawah, Muntah atau rangsangan viseral, demam,
2. Fase paralitik, terjadi jika iskemia berlanjut. Pada fase ini neri perut meluas Alvarado Skor,
dan lebih nyeri jika disentuh, motilitas usus berkurang, kembung, bunyi bising 1-4 : sangat mungkin bukan apendisitis akut
usus berkurang sampai tidak ada. 5-7 : sangat mungkin apendisitis akut
3. Fase syok, akibat perforasi kolon. 8-10 : pasti apendisitis akut

14
 Abses kelenjar saliva,
Limfadenitis,
Selulitis, dan
Abses peritonsil

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium darah, biasanya didapati peningkatan jumlah
leukosit (sel darah putih). Urinalisa diperlukan untuk menyingkirkan penyakit
lainnya berupa peradangan saluran kemih.
Pada pasien wanita, pemeriksaan dokter kebidanan dan kandungan diperlukan untuk
menyingkirkan diagnosis kelainan peradangan saluran telur/kista indung telur kanan
atau KET. Ct Scan, USG

Penatalaksanaan
Apendektomi jika belum ada komplikasi

Tanda lain dari Apendisitis Komplikasi

Rovsing’s sign Positif jika dilakukan palpasi dengan tekanan pada kuadran kiri Peritonitis akibat perforasi, jika sudah terjadi peritonitis harus dilakukan laparotomi.
bawah dan timbul nyeri pada sisi kanan.
Psoas sign atau Pasien dibaringkan pada sisi kiri, kemudian dilakukan ekstensi
Obraztsova’s sign dari panggul kanan. Positif jika timbul nyeri pada kanan bawah. ILEUS (2)
Obturator sign Pada pasien dilakukan fleksi panggul dan dilakukan rotasi
internal pada panggul. Positif jika timbul nyeri pada Definisi
hipogastrium atau vagina. Obstruksi usus atau Ileus adalah obstruksi saluran cerna tinggi artinya disertai
Dunphy’s sign Pertambahan nyeri pada tertis kanan bawah dengan batuk dengan pengeluaran banyak aliran cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus
Ten Horn sign Nyeri yang timbul saat dilakukan traksi lembut pada korda bagian oral dari obstruksi obstruksi maupun oleh muntah.
spermatic kanan
Kocher (Kosher)’s sign Nyeri pada awalnya pada daerah epigastrium atau sekitar pusat, Etiologi
kemudian berpindah ke kuadran kanan bawah. Karsinoma, diverti kulitis, striktur rektum, stenosis anus, volvulus sigmoid dan
penyakit hirschsprung, adesi (perlekatan), hernia, volvulus, inlusepsi, dan tumor.
Sitkovskiy (Rosenstein)’s Nyeri yang semakin bertambah pada perut kuadran kanan bawah
sign saat pasien dibaringkan pada sisi kiri
Faktor Risiko
Bartomier-Michelson’s sign Nyeri yang semakin bertambah pada kuadran kanan bawah pada
Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan submandibular akibat
pasien dibaringkan pada sisi kiri dibandingkan dengan posisi
infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat.
terlentang
Aure-Rozanova’s sign Bertambahnya nyeri dengan jari pada petit trianglekanan (akan Gejala Klinis
positif Shchetkin-Bloomberg’s sign) Gejala klinis :
Blumberg sign Disebut juga dengan nyeri lepas. Palpasi pada kuadran kanan 1. Nyeri abdomen, pada usus halus pada abdomen atas dan mid abdomen. Pada usus
bawah kemudian dilepaskan tiba-tiba besar: nyeri pada abdomen bawah;
2. Flatus tidak ada
3. Mual
Diagnosa Banding 4. Muntah
Edema angioneurotik, 5. Dehidrasi
Karsinoma lingual, 6. Konstipasi absolut
Hematoma sublingual,

15
Patofisiologi dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal
Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus, karena sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen. Bising usus
pada obstruksi kolon, keculai pada volvus, hampir tidak pernah terjadi stragulasi, yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan
kolon merupakan alat pemompaan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal.
alat penyerap sedikit sekali. Oleh karena itu kehilangan cairan dan elektrolit berjalan Proses strangulasi gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata
lambat pada obstruksi kolon distal. Gambaran klinik ini disebut obstruksi rendah, dan disertai dengan nyeri hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah
berlainan dengan ileus usus halus yang dinamai ileus tinggi. adanya skar bekas operasi atau hernia.
Obstruksi kolon yang berlarut-larut akan menimbulkan destensi yang amat besar Pada hssil pemeriksaan foto polos abdomen, ditemukan gambaran air fluid
bersamaan katup ileosekal tetap utuh. Bila terjadi lusufisiensi katup, timbul reflek level pada ileus obstruktif yang memberikan gambaran stepladder (seperti
dari kolon ke dalam ileum terminal sehingga ileum turut membesar karena itu gejala anak tangga).
dan tenda obstruksi rendah tergantung kompetensi valvula bauhin. Penatalaksanaan
Dinding usus halus kuat dan tebal, karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami
ruptur. Dinding usus besar tipis, sehingga mudah mengalami distensi. Dinding obstruksi untuk mencegah perforasi.
sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis, karena itu dapat terjadi ruptur bila
terlalu terenggang. 2. Ileus Paralitik
Definisi
Diagnosa Banding Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal /
1. Ileus Obstruktif tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya.
Definisi
Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi Etiologi
lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena Penyebab Ileus Paralitik :
adanya sumbatan/hambatan mekanik yang disebabkan kelainan dalam 1. Neurologik:
lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan - Pasca operasi
vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen - Kerusakan medula spinalis
usus tersebut. - Keracunan timbal kolik ureter
Etiologi - Iritasi persarafan splanknikus - Pankreatitis
Hernia inkarserata, 2. Metabolik :
Non hernia inkarserata : adhesi atau perlekatan usus, invaginasi, ascariasis, - Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia)
volvulus, tumor, batu empedu yang masuk ke usus. - Uremia - Komplikasi DM
Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma, terutama - Penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multipel
pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Selain itu, obstruksi dapat 3. Obat-obatan
pula disebabkan oleh divertikulitis, striktur rektum, stenosis anus, volvulus - Narkotik
sigmoid, dan penyakit Hirschprung. - Antikolinergik
Patofisiologi - Katekolamin
Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian proksimal berdilatasi. Usus - Fenotiasin
yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas, distensi yang - Antihistamin
menyeluruh menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah 4. Infeksi
berkurang (iskemik), dapat terjadi perforasi. Dilatasi dan dilatasi usus oleh - Pneumonia
karena obstruksi menyebabkan perubahan ekologi, kuman tumbuh - Empiema
berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman. - Urosepsis
Manifestasi Klinik - Peritonitis
Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut, disertai - Infeksi sistemik berat lainnya
kembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah 5. Iskemia usus
yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi
berlangsung lama. Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering

16
 Gejala Klinis
Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung (abdominal
distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada mungkin
pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu
dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien
ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai nyeri
kolik abdomen yang paroksismal.
Pemeriksaan Penunjang
Pada ileus paralitik akan ditemukan distensi lambung usus halus dan usus
besar memberikan gambaran herring bone, selain itu bila ditemukan air
fluid level biasanya berupa suatu gambaran line up (segaris).
Penatalaksanaan
Pengelolaan ileus paralitik bersifat konservatif dan suportif. Tindakannya
berupa dekompresi, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit,
mengobati kausa atau penyakit primer dan pemberian nutrisi yang
adekuat.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologik meliputi foto polos abdomen dan closed loop, sedang
pemeriksaan endoskopi meliputi rektosigmoidoskopi dan kolonoskopi.
Penatalaksanaan
Tindakan bedah operatif
Komplikasi
Peritonitis
ATRESIA ANUS (2)
Definisi
Atresia ani adalah kelainan kongenital yang dikenal sebagai anus imperforata
meliputi anus, rektum, atau batas di antara keduanya.
Klasifikasi
Klasifikasi atresia ani ada 4 yaitu :
1. Anal stenosis adalah terjadinya penyempitan daerah anus sehingga feses tidak
dapat keluar.
2. Membranosus atresia adalah terdapat membran pada anus.
3. Anal agenesis adalah memiliki anus tetapi ada daging diantara rectum dengan
anus.
4. Rectal atresia adalah tidak memiliki rektum.
Etiologi
Idiopatik. Bebrapa teori:
1. Karena kegagalan pembentukan septum urorektal secara komplit karena gangguan
pertumbuhan, fusi, atau pembentukan anus dari tonjolan embrionik.
2. Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan dubur, sehingga bayi lahir tanpa
lubang anus.
3. Gangguan organogenesis dalam kandungan penyebab atresia ani, karena ada
kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan berusia 12 minggu atau 3 bulan.
4. Kelainan bawaan
Faktor Risiko
1. Kelainan sistem pencernaan terjadi kegagalan perkembangan anomali pada
gastrointestinal.
2. Kelainan sistem perkemihan terjadi kegagalan pada genitourinari.
Gejala Klinis
Gejala klinis yang ditemukan bayi muntah-muntah pada 24-48 jam setelah lahir dan
tidak terdapat defekasi mekonium. Gejala ini terdapat pada penyumbatan yang lebih
tinggi.
1.) Mekonium tidak keluar dalm 24 jam pertama setelah kelahiran.
2.) Tidak dapat dilakukan pengukuran suhu rektal pada bayi.
3.) Mekonium keluar melalui sebuah fistula atau anus yang letaknya salah.
4.) Perut kembung.
5.) Bayi muntah-muntah pada umur 24-48 jam
Patofisiologi
Kelainan ini terjadi karena kegagalan pembentukan septum urorektal secara komplit
karena gangguan pertumbuhan, fusi atau pembentukan anus dari tonjolan embrionik,
sehingga anus dan rektum berkembang dari embrionik bagian belakang. Ujung ekor
dari bagian belakang berkembang menjadi kloaka yang merupakan bakal
genitourinari dan struktur anorektal. Terjadi stenosis anal karena adanya
penyempitan pada kanal anorektal. Terjadi atresia anal karena tidak ada kelengkapan
dan perkembangan struktur kolon antara 7-10 minggu dalam perkembangan fetal.
Kegagalan migrasi dapat juga karena kegagalan dalam agenesis sakral dan
abnormalitas pada uretra dan vagina.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan radiologis
Dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya obstruksi intestinal.
2. Sinar X terhadap abdomen
Dilakukan untuk menentukan kejelasan keseluruhan bowel dan untuk mengetahui
jarak pemanjangan kantung rektum dari sfingternya.
3. Ultrasound terhadap abdomen
Digunakan untuk melihat fungsi organ internal terutama dalam sistem pencernaan
dan mencari adanya faktor reversible seperti obstruksi oleh karena massa tumor.
17
4. CT Scan PRASTA
Digunakan untuk menentukan lesi. HEPATITIS B (3A)
5. Pyelografi intra vena
Digunakan untuk menilai pelviokalises dan ureter. Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B, suatu
6. Pemeriksaan fisik rektum anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau
Kepatenan rektal dapat dilakukan colok dubur dengan menggunakan selang atau jari. menahun yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati
7. Rontgenogram abdomen dan pelvis
Juga bisa digunakan untuk mengkonfirmasi adanya fistula yang berhubungan Etiologi
dengan traktus urinarius. Virus hepatitis B merupakan kelompok virus DNA dan tergolong dalam famili
Hepadnaviridae.
Penatalaksanaan
Tindakan bedah operatif: pembuatan kolostomi, PSARP (Posterio Sagital Ano Patofisiologi
Rectal Plasty), tutup kolostomi, Fase penyembuhan diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan keluhan,
walaupun rasa malaise dan cepat lelah kadang masih terus dirasakan, hepatomegali
Komplikasi dan rasa nyerinya juga berkurang. Fase penyembuhan lamanya berkisar antara 2-21
1. Infeksi saluran kemih yang berkepanjangan. minggu. Asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel
2. Obstruksi intestinal pada DNA hospes dan berintegrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah
3. Kerusakan uretra akibat prosedur pembedahan. DNA VHB memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru.Virus
4. Komplikasi jangka panjang : Hepatitis B dilepaskan ke peredaran darah, terjadi mekanisme kerusakan hati yang
a. Eversi mukosa anal. kronis disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi.
b. Stenosis akibat kontraksi jaringan parut dari anastomosis. Proses replikasi virus tidak secara langsung bersifat toksik terhadap sel, terbukti
c. Impaksi dan konstipasi akibat terjadi dilatasi sigmoid. banyak carrier VHB asimtomatik dan hanya menyebabkan kerusakan hati ringan.
d. Masalah atau kelambatan yang berhubungan dengan toilet training. Respon imun host terhadap antigen virus merupakan faktor penting terhadap
e. Inkontinensia akibat stenosis anal atau impaksi. kerusakan hepatoseluler dan proses klirens virus, makin lengkap respon imun, makin
f. Fistula kambuh karena tegangan di area pembedahan dan infeksi. besar klirens virus dan semakin berat kerusakan sel hati. Respon imun host
dimediasi oleh respon seluler terhadap epitop protein VHB, terutama HBsAg yang
ditransfer ke permukaan sel hati. Human Leukocyte Antigen (HLA) class I-restricted
CD8+ cell mengenali fragmen peptida VHB setelah mengalami proses intrasel dan
dipresentasikan ke permukaan sel hati oleh molekul Major Histocompability
Complex (MHC) kelas I. Proses berakhir dengan penghancuran sel secara langsung
oleh Limfosit T sitotoksik CD8+

Faktor Risiko
 Ibu hamil ke bayi yang dilahirkan
 Suntikan
 Transfusi darah
 Homoseksual

Gejala Klinis
Perjalanan hepatitis B akut terjadi dalam empat (4) tahap yang timbul sebagai akibat
dari proses peradangan pada hati yaitu
1. masa inkubasi

18
 Masa inkubasi yang merupakan waktu antara saat penularan infeksi dan
saat timbulnya gejala/ikterus, berkisar antara 1-6 bulan, biasanya 60-75
hari
2. Fase Prodormal
Fase ini adalah waktu antara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala dan ikterus. Keluhan yang sering terjadi seperti : malaise,
rasa lemas, lelah, anoreksia, mual, muntah, terjadi perubahan pada indera
perasa dan penciuman, panas yang tidak tinggi, nyeri kepala, nyeri otot-
otot, rasa tidak enak/nyeri di abdomen, dan perubahan warna urine
menjadi cokelat, biasa nya 3-14 hari
3. Fase ikterus
Dengan timbulnya ikterus, keluhan-keluhan prodromal secara berangsur
akan berkurang, kadang rasa malaise, anoreksia masih terus berlangsung,
dan nyeri abdomen kanan atas bertambah. Untuk deteksi ikterus,
sebaliknya dilihat pada sklera mata. Lama berlangsungnya ikterus dapat
berkisar antara 1-6 minggu.
4. Fase penyembuhan
Fase penyembuhan diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan
keluhan, walaupun rasa malaise dan cepat lelah kadang masih terus
dirasakan, hepatomegali dan rasa nyerinya juga berkurang. Fase
penyembuhan lamanya berkisar antara 2-21 minggu
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan ELISA
 Pemeriksaan Bilirubin
 Pemeriksaan SGPT SGOT
 Pemeriksaan serologis
Diagnosis
Anamnesis umumnya tanpa keluhan, perlu digali riwayat transmisi seperti pernah
transfusi, seks bebas, riwayat sakit kuning sebelumnya. Pemeriksaan fisik
didapatkan hepatomegali.
Terapi
- Eliminasi virus, mencegah progresi penyakit menjadi sirosis, mencegah
karsinoma hepatoseluler
- Interferon selama 16 minggu
- Lamivudine minimal 1 tahun, lanjutan 3-6 bulan setelah terjadi
serokonversi HBeAg
- Adefovir minimal 1 tahun
ALERGI MAKANAN
Alergi makanan adalah suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan
system tubuh yang ditimbulkan oleh alergi terhadap makanan.
ETIOLOGI
Terdapat 3 faktor penyebab terjadinya alergi makanan, yaitu faktor
genetik, imaturitas usus, pajanan alergi yang kadang memerlukan faktor pencetus.
Faktor genetik : Bila ada salah satu orang tua yang menderita gejala alergi maka
dapat menurunkan resiko pada anak sekitar 17 – 40%,. Bila ke dua orang tua alergi
maka resiko pada anak meningkat menjadi 53 - 70%.
Imaturitas usus : Secara imunologik IgA pada permukaan mukosa dan limfosit
pada lamina propia dapat menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus
imatur system pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi sehingga
memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh.
Pajanan alergi : Pajanan alergi yang merangsang produksi IgE spesifik sudah dapat
terjadi sejak bayi dalam kandungan. Diketahui adanya IgE spesifik pada janin
terhadap penisilin, gandum, telur dan susu. Pajanan juga terjadi pada masa bayi.
Pemberian ASI eksklusif mengurangi jumlah bayi yang hipersensitif terhadap
makanan pada tahun pertama kehidupan. Pemberian PASI meningkatkan angka
kejadian alergi
DIAGNOSIS
Diagnosis dibuat berdasarkan diagnosis klinis, yaitu anamnesa dan pemeriksaan
yang cermat tentang riwayat keluarga, riwayat pemberian makanan, tanda dan gejala
alergi makanan sejak bayi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Uji Kulit Alergi
Uji kulit dapat dilakukan dengan uji gores (scratch test), uji tusuk (prick test)
dan uji suntik intradermal (intrademal test). Dapat dilakukan sebagai
pemeriksaan penyaring dengan menggunkan ekstrak allergen yang ada di
lingkungan penderita seperti debu, bulu kucing, susu, telur, coklat, kacang dan
lain-lain. Uji kulit sangatlah terbatas nilai diagnostiknya, karena hanya bisa
mendiagnosis alergi makanan tipe 1 (tipe cepat). Hasil uji kulit bukanlah hasil
ahkir atau penentu diagnosis.
- Darah Tepi
- Foto Torak
- IgE total
PENATALAKSANAAN
- Pemberian obat terus menerus bukanlah jalan terbaik dalam penanganan
alergi, tetapi yang paling ideal adalah menghindari penyebab yang bisa
menimbulkan keluhan alergi tersebut
19
 ORGAN/SISTEM GEJALA DAN TANDA
TUBUH
Sistem Batuk, pilek, bersin, mimisan, hidung buntu, sesak(astma), sering
Pernapasan menggerak-gerakkan /mengusap-usap hidung
Sistem Nyeri perut, sering buang air besar (>3 kali/perhari), gangguan buang
- Obat-obatan simtomatis, anti histamine (AH1 dan AH2), ketotifen, Pencernaan air besar (kotoran keras, berak, tidak setiap hari, berak di celana, berak
ketotofen, kortikosteroid, serta inhibitor sintesaseprostaglandin hanya berwarna hitam atau hijau, berak ngeden), kembung, muntah, sulit
dapat mengurangi gejala sementara berak, sering flatus, sariawan, mulut
Tabel 2. MANIFESTASI ALERGI PADA BAYI BARU LAHIR HINGGA 1 berbau.
TAHUN Telinga Hidung Hidung : Hidung buntu, bersin, hidung gatal, pilek, post nasal drip,
ORGAN/SISTEM GEJALA DAN TANDA Tenggorok epitaksis, salam alergi, rabbit nose, nasal
TUBUH creases Tenggorok: tenggorokan
Sistem Pernapasan Bayi lahir dengan sesak (Transient Tachipneu Of The newborn), cold-like nyeri/kering/gatal, palatum gatal, suara parau/serak, batuk pendek
respiratory congestion (napas berbunyi/grok-grok). (berdehem), Telinga : telinga terasa penuh/
bergemuruh/berdenging, telinga bagian dalam gatal, nyeri telinga
Sistem Pencernaan sering rewel/colic malam hari, hiccups (cegukan), sering “ngeden”, dengan gendang telinga kemerahan atau normal, gangguan
sering mulet, meteorismus, muntah, sering flatus, berak berwarna hitam pendengaran hilang timbul, terdengar suara lebih keras, akumulasi
atau hijau, berak timbul warna darah. Lidah sering berwarna putih. Hernia cairan di telinga tengah, pusing, gangguan keseimbangan.
umbilikalis, scrotalis atau Sistem Palpitasi, flushing (muka ke merahan), nyeri dada, colaps, pingsan,
inguinalis. Pembuluh Darah tekanan darah rendah,
Telinga Hidung Sering bersin, Hidung berbunyi, kotoran hidung berlebihan. Cairan telinga dan jantung
Tenggorok berlebihan. Tangan sering menggaruk atau memegang telinga. Kulit Sering gatal, dermatitis, urticaria, bengkak di bibir, lebam biru
Sistem Palpitasi, flushing (muka ke merahan), nyeri dada, colaps, pingsan, kehitaman, bekas hitam seperti digigit nyamuk, berkeringat
Pembuluh Darah tekanan darah rendah berlebihan.
dan jantung Sistem Saluran Nyeri, urgent atau sering kencing, nyeri kencing, bed
Kulit Erthema toksikum. Dermatitis atopik, diapers Kemih dan wetting (ngompol); tidak mampu mengintrol kandung kemih;
dermatitis. urticaria, insect kelamin mengeluarkan cairan di vagina; gatal, bengkak atau nyeri pada alat
bite, berkeringat berlebihan. kelamin. Sering timbul infeksi saluran kencing
Sistem Saluran Sering kencing, nyeri kencing, bed wetting (ngompol) Frequent, urgent or Sistem Susunan NEUROANATOMIS :Sering sakit kepala, migrain, kejang gangguan
Kemih painful urination; inability to control bladder; bedwetting; vaginal Saraf Pusat tidur.
discharge; itching, swelling, redness or pain in genitals; painful NEUROANATOMIS FISIOLOGIS: Gangguan perilaku : emosi
intercourse. berlebihan, agresif, impulsive, overaktif, gangguan belajar, gangguan
Sistem Susunan Sensitif, sering kaget dengan rangsangan suara/cahaya, gemetar, bahkan konsentrasi, gangguan koordinasi, hiperaktif hingga autisme.
Saraf Pusat hingga kejang. Jaringan otot dan Nyeri tulang, nyeri otot, bengkak di leher
Mata Mata berair, mata gatal, kotoran mata berlebihan, bintil pada mata, tulang
conjungtivitis vernalis. Mata Mata berair, mata gatal, sering belekan, bintil pada mata. Allergic
shiner (kulit di bawah mata tampak ke hitaman).

Tabel 3. MANIFESTASI ALERGI PADA ANAK USIA LEBIH 1 TAHUN

REFLUKS ESOFAGITIS
(3A)

Definisi
Refluks esofagitis merupakan kerusakan mukosa esofagus yang
diakibatkan oleh refluks cairan lambung ke dalam esofagus atau inflamasi mukosa
esofagus akibat refluks.

20
Etiologi sirosis hendaknya dilakukan skrining diagnosis melalui pemeriksaan
GERD, kelainan anatomi kongenital, tumor, komplikasi operasi, tertelan zat korosif esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang merupakan standar baku emas untuk
menentukan ada tidaknya varises esofagus.
Gejala
- Rasa terbakar di dada (heart burn/pirosis)
- Regurgitasi Gagal Hepar (2)
- Hipersalivasi
- Mulut terasa asam atau rasa pahit di lidah Gagal hati akut (acute liver failure) terjadi ketika hati kehilangan kemampuan untuk
- Rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bawah berfungsi normal secara cepat. Gagal hati pada umumnya berkembang perlahan-
- Mual lahan selama bertahun-tahun. Tapi dalam kasus gagal hati akut, gagal hati terjadi
- Disfagia dan odinofagia hanya dalam hitungan hari.
Tanda dan gejala gagal hati akut meliputi:
 Kulit dan bola mata menjadi menguning (jaundice)
 Nyeri di daerah kanan atas perut
Diagnosis
 Mual
Dilakukan pemeriksaan penunjang:
Endoskopi, pengukur pH intraesofagus 24 jam dilakukan bila hasil endoskopi  Muntah
normal (terjadi refluks bila pH esofagus <4 selama 24 jam pengawasan)  Tidak enak badan secara umum
 Kesulitan berkonsentrasi
Tatalaksana  Disorientasi atau kebingungan
1. Non-farmakologis  Mengantuk
Modifikasi faktor risiko: mengurangi berat badan serta membatasi obat atau Limfoma gaster (2)
jenis makanan yang dapat mencetuskan serangan refluks, pola makan dengan Limfoma lambung, yaitu kanker yang menyerang jaringan limfatik atau jaringan
cara menghindari terlalu banyak makan dan menghindari makan serta minum yang membantu melawan infeksi.
sedikitnya tiga jam sebelum tidur, tidak boleh langsung tidur setelah makan,
membatasi obat atau jenis makanan yang dapat mencetuskan serangan refluks Tanda dan gejala :
2. Farmakologis 1. Rasa tidak nyaman pada perut
Obat-obat yang digunakan yaitu golongan antasida (natrium bikarbonat), 2. Nausea
antagonis reseptor H2 (ranitidin), PPI (omeperazole) 3. Vomiting
4. Anoreksia
5. Berat badan menurun
Varises Esofagus (2) 6. perdarahaan
Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang diproyeksikan ke
dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal. Hipertensi portal adalah
peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg yang menetap,
sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 –10 mmHg. Hipertensi portal
paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50% pasien dengan sirosis hati
akan terbentuk varises esofagus, dan sepertiga pasien dengan varises akan terjadi
perdarahan yang serius dari varisesnya dalam hidupnya.

Diagnosis

Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum pecah yaitu
bila belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah ditegakkan diagnosis

21
 CITRA AULIA DINI
PENYAKIT CACING TAMBANG (4A)
I. Definisi
Penyakit cacing tambang adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infestasi
parasit Necator americanus dan Ancylostoma duodenale.Hospes parasit ini adalah
manusia, cacing ini menyebabkan nekatoriasis dan ankilostomiasis.
II. Transmisi
Infeksi cacing tambang adalah salah satu infeksi kronis yang paling umum, di daerah
tropis dan subtropis.Larva N. americanus atau A. duodenale menyebabkan pruritis
local, erythematous, papular local yang dikenal sebagai “ground itch”. Walaupun
seluruh permukaan tubuh rentan, ground itch lebih sering muncul di tangan dan
kaki, yang merupakan tempat utama masuk larva. Berbeda dengan ground itch, kulit
yang diinvasi oleh zoonotik A. braziliense menghasilkan larva migrans cutaneous,
atau “creeping eruption,” sebuah kondisi dermatologis yang self-limited yang
ditandai oleh lubang serpiginosa, 1 – 5 cm panjangnya. Sementara di tanah, larva
berada dalam keadaan pemberhentian perkembangan; perkembangan mulai kembali
sesudah larva masuk ke dalam host. Pada manusia, jalan masuk melalui kulit diikuti
dalam waktu 10 hari oleh migrasi larva ke dalam paru-paru, menyebabkan batuk dan
sakit tenggorokan. Infeksi cacing tambang pada paru-paru menyerupai sindrom
Löffler karena hubungannya dengan eosinophilia dalam paru-paru.Dalam kasus
yang jarang, pneumonitis menyertai larva migrans cutaneous.
III. Diagnosa
Anamnesa
- Pada infestasi ringan cacing tambang umumnya belum
menimbulkan gejala
- Adanya rasa gatal di tempat penetrasi/masuknya larva
merupakan gejala awal yang terjadi.
- Batuk dan mengi dapat terjadi setelah satu minggu setelah
terpapar cacing diakibatkan larva yang bermigrasi ke paru-
paru.
- Rasa tak enak pada perut, kembung, mual, muntah, tidak
nafsu makan, sering mengeluarkan gas (flatus), dan diare
merupakan gejala iritasi cacing terhadap usus halus yang
terjadi lebih kurang dua minggu setelah larva mengadakan
penetrasi ke dalam kulit.
- Bila infestasi tersebut sudah berlanjut sehingga
menimbulkan banyak kehilangan darah, maka akan
menimbulkan gejala seperti pucat dan lemas
- Faktor risiko: kurangnya penggunaan jamban keluarga,
kebiasaan menggunakan tinja sebagai pupuk, tidak
menggunakan alas kaki saat bersentuhan dengan tanah
Pemeriksaan fisik
- Konjungtiva pucat
- Perubahan pada kulit (telapak kaki) bila banyak larva yang
menembus kulit, disebut sebagai ground itch.
Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan penunjang saat awal infeksi (fase migrasi
larva) mendapatkan: eosinofilia (1.000-4.000 sel/ml), feses
normal, infiltrat patchy pada foto toraks dan peningkatan
kadar IgE. Pemeriksaan feses basah dengan fiksasi
formalin 10% tidak dapat membedakan N. Americanus dan
A. duodenale. Pemeriksaan yang dapat membedakan kedua
spesies ini ialah dengan faecal smear pada filter paper
strip Harada-Mori.Pemeriksaan penunjang pada cacing
tambang dewasa dilakukan dan dapat menemukan telur
cacing dan atau cacing dewasa pada pemeriksaan feses.
- Tanda-tanda anemia defisiensi besi yang sering dijumpai
adalah anemia mikrositik hipokrom, kadar besi serum yang
rendah, kadar total iron binding capacity yang tinggi. Di
sini perlu dieksklusi penyebab anemia hipokrom mikrositer
lainnya.Dapat ditemukan peningkatan IgE.
IV. Penatalaksanaan
1. Non farmakologis: Memberi pengetahuan kepada
masyarakat akan pentingnya kebersihan diri dan
lingkungan, antara lain:
- Masing-masing keluarga memiliki jamban
keluarga
- Tidak menggunakan tinja sebagai pupuk
- Menggunakan alas kaki, terutama saat berkontak
dengan tanah
2. Farmakologis
- Pemberian pirantel pamoat selama 3 hari, atau
- Mebendazole 500mg dosis tunggal atau 100mg, 2x
sehari, selama 3 hari, atau
- Albendazole 400mg, dosis tunggal, tidak diberikan
pada wanita hamil.
- Sulfasferosus (bila sudah timbul anemia)
22
 MALABSORPSI (3A)

Definisi
Malabsorpsi adalah suatu keadaan terdapatnya gangguan pada proses pencernaan
dan absorpsi secara normal pada satu atau lebih komponen zat gizi. Malabsorpsi
adalah tidak optimalnya absorpsi lemak, vitamin, protein, karbohidrat, elektrolit,
mineral, dan air.

Etilogi
Pada dasarnya disebabkan oleh gangguan salah satu fungsi sistem pencernaan
berikut:
- Digesti intraluminal  terjadi sepanjang saluran cerna dimulai dengan
saliva di mulut, lalu di lambung, dan usus halus, dibantu oleh enzim
pancreas dan emulsifikasi oleh garam empedu
- Digesti terminal  melibatkan hidrolisis karbohidrat dan peptide oleh
disakarida dan peptidase di brush border mukosa usus halus
- Transport transepitelial  nutrisi dan elektrolit di transport melalui epitel
usus halus untuk disalurkan ke dalam darah

- Penyakit seliaka  sensitive terhadap makanan yang mengandung gluten

dengan gejala diare, steatore, penurunan BB pada orang dewasa muda, di
usia lanjut timbul anemia, malaise, kram abdomen

23
 - Penyakit crohn  nyeri kolik abdomen, diare, penurunan BB, malabsorpsi
bukan gejala umum tapi sering menyertai komplikasi penyempitan atau
peradangan pada penyakit ileum yang menyebar luas
- Reseksi usus  malabsorpsi global dapat timbul setelah dilakukan reseksi usus
halus yang meninggalkan ileum fungsional kurang dari 50 cm, malabsorpsi
spesifik dapat dihasilkan dari reseksi yang relative kecil
- Penyakit whipple  malabsorpsi lemak akibat infeksi usus menghambat lacteal
dengan makrofag dan bakteri, timbul steatorea
- Pertumbuhan berlebih bakteri  disebabkan metabolisme bakteri terhadap
nutrient dan produksi produk-produk pemecahan seperti co2 dan h2
Gejala Klinis
BB menurun, diare, anoreksia, flatus, glossitis, keilositis, stomatotitis, nyeri
abdomen, nyeri tulang, tetanus, paresthesia, lemah badan, azotemia, hipotensi,
amenorea, anemia, perdarahan, rabun senja, neuropati perifer, dermatitis
Pemeriksaan penunjang
- Hipokrom micrositer pada SADT bila defisiensi besi, makrositer pada
defisiensi asam folat atau vitamin B12
- Elektrolit
- Antibody anti alfa gliadin  pemeriksaan serum untuk penyakit seliaka
Enema usus halus  mencari etiologi
Terapi
- Defisiensi mayor harus dikoreksi dengan suplemen oral atau parenteral
- Penyebab infeksi disingkirkan atau obati segera
- Penyakit seletika  diet bebas gluten
- Penyakit crohn  reseksi segmen yang terlibat, pemberian steroid
sistemik atau agen imunosupresif dapat membantu
- Malabsorpsi radiasi atau iskemik jarang merespon terhadap terapi
medikamentosa apapun seringkali membutuhkan nutrisi parenteral
ABSES PERIANAL (3A)
Definisi
Abses perianal adalah infeksi pada jaringan lunak sekitar saluran anal,
dengan pembentukan abses rongga diskrit. Tingkat keparahan dan kedalaman dari
abses cukup variabel, dan rongga abses sering dikaitkan dengan pembentukan
saluran fistulous.
Etiologi
Umumnya oleh bakteri seperti Staphylococcus dan Escherichia coli.
Patofisiologi
Abses perianal terbentuk akibat terkumpulnya nanah di jaringan bawah kulit
daerah sekitar anus. Nanah terbentuk akibat infeksi kuman/bakteri karena kelenjar
didaerah tersebut tersumbat. Bakteri yang biasanya menjadi penyebab adalah E.
Coli. Kuman/bakteri yang berkembang biak di kelenjar yang tersumbat lama
kelamaan akan memakan jaringan sehat di sekitarnya sehingga membentuk nanah.
Nanah yang trebentuk makin lama makin banyak sehingga akan terasa bengkak dan
nyeri, inilah yang disebut abses perianal.
Tanda Dan Gejala
Abses dapat terjadi pada berbagai ruang didalam dan sekitar rektum.
Seringkali mengandung sejumlah pus berbau menyengat dan nyeri. Apabila abses
terletak superficial, maka akan tampak bengkak, kemerahan, dan nyeri tekan. Nyeri
memburuk dengan mengedan, batuk atau bersin, terutama pada abses intersfingter.
Dengan perjalanan abses, nyeri dapat mengganggu aktivitas seperti berjalan atau
duduk. Abses yang terletak lebih dalam mengakibatkan gejala nyeri abdomen bagian
bawah, serta demam. Sebagian besar abses perianal akan menyebabkan fistula.
Pengobatan
Antibiotik memiliki nilai terbatas, biasanya pengobatan terdiri dari suntikan
dengan bius lokal, membuka abses, dan mengeluaran nanahnya (drainase). Kadang-
kadang, penderita dirawat dan mendapatkan pembiusan total sebelum dokter
membuka dan mengeringan abses.
Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan roentgen
24
 - USG  istirahat total,
- CT scan  perbaiki status hidrasi pasien,
 pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, koreksi elektrolit,
Komplikasi  obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan antispasmodik.
Hal yang paling ditakutkan pada abses perianal adalah terjadinya fistel  Pemberian antibiotik pada fase awal sangat penting untuk
perianal. mencegah komplikasi seperti peritonitis, kolangitis dan
septisemia.
 Golongan ampisilin, sefalosporin dan metronidazol cukup
memadai untuk mematikan kuman – kuman yang umum
KOLESISTITIS (3B) terdapat pada kolesistitis seperti E. Coli, Strep. faecalis dan
Klebsiela, namun pada pasien diabetes dan pada pasien yang
Definisi memperlihatkan tanda sepsis gram negatif, lebih dianjurkan
Yaitu peradangan atau inflamasi pada kantong empedu. pemberian antibiotik kombinasi.
 Berdasarkan rekomendasi Sanford, dapat diberikan
Etiologi ampisilin/sulbactam dengan dosis 3 gram / 6 jam, IV,
1. Kolesistitis kalkulus, yaitu kolesistitis yang disebabkan batu kandung empedu cefalosporin generasi ketiga atau metronidazole dengan dosis
yang berada di duktus sistikus. awal 1 gram, lalu diberikan 500 mg / 6 jam, IV. Pada kasus –
2. Kolesistitis akalkulus, yaitu kolesistits tanpa adanya batu empedu. kasus yang sudah lanjut dapat diberikan imipenem 500 mg / 6
jam, IV.
Gejala  Bila terdapat mual dan muntah dapat diberikan anti – emetik
Gejala khasnya meliputi nyeri kolik, murphy sign, dan demam (trias atau dipasang nasogastrik tube
charcot).  Terapi Bedah
 Kolesistostomi
Pemeriksaan Penunjang  Kolesistektomi
Leukositosis, alkali fosfatase sedikit meninggi, serum amilase kadang
tinggi, bilirubin kadang tinggi, USG (kandung empedu membesar dan dinding
menebal, kadang disertair dengan batu). Komplikasi
 Empiema
Kriteria Diagnosis  Ileus batu kandung empedu
Berdasarkan Tokyo Guidelines (2007), kriteria diagnosis untuk kolesistitis adalah:  Kolesistitis emfisematous
 Gejala dan tanda lokal
 Tanda Murphy
 Nyeri atau nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
 Massa di kuadran kanan atas abdomen
 Gejala dan tanda sistemik
 Demam
 Leukositosis
 Peningkatan kadar CRP
 Pemeriksaan pencitraan
 Temuan yang sesuai pada pemeriksaan USG atau skintigrafi
Diagnosis kolesistitis jika 1 tanda lokal, disertai 1 tanda sistemik dan hasil USG atau
skintigrafi yang mendukung.

Penatalaksanaan
 Terapi konservatif

25
 KOLEDOKOLITIASIS (2) 9. Distensi Abdomen ringan
10. Peningkatan residu gaster prapemberian makan melalui selang
Definisi
Terdapatnya batu empedu di dalam saluran empedu yaitu di duktus koledokus  NEC derajat II :
komunis (CBD). 1. Distensi abdomen berat
2. Nyeri tekan abdomen
Klasifikasi 3. Feses berdarah
 Koledokolitiasis primer : batu empedu yang terbentuk di dalam saluran 4. Lengkung pada usus teraba
empedu 5. Edema dinding abdomen
 Koledokolitiasis sekunder : batu kandung empedu yang bermigrasi masuk 6. Bunyi usus yang mungkin menurun
ke duktus koledokus melalui duktus sistikus
 NEC derajat III :
Etiologi 1. Kemunduran tanda-tanda vital
 komposisi empedu (sangat jenuh dengan kolesterol) 2. Adanya bukti syok septik
 statis empedu (akibat gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme 3. Edema dan eritema dinding abdomen
sfingter oddi) 4. Massa Kuadran kanan bawah
 infeksi (bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi atau pengendapan) 5. Asidosis (metabolik dan/respiratorik)
kandung empedu.

Manifestasi klinis
 Asimptomatik
Biasanya ditemukan secara tidak sengaja pada saat medical check up
melalui plain radiograf, sonogram abdomen atau CT scan.
 Simptomatik
kolik bilier,kolesistitis akut dan kronik,kolangitis

ENTEROKOLITIS NEKROTIK (1)

Definisi
Penyakit gastrointestinal yang didapat yang paling sering terjadi pada bayi
baru lahir yang sakit dan merupakan kedaruratan bedah yang paling sering terjadi.

Gambaran Klinis
Onset NEC biasanya muncul pada usia kurang dari 3 minggu pertama. Hal ini
lebih sering terjadi pada bayi prematur yang paling kecil.

 NEC derajat I :
1. Ketidakstabilan Suhu
2. Letargi
3. apnue dan bradikardi
4. Hipoglikemia
5. Perfusi perifer buruk
7. Intoleransi makan
8. Emesis

26

FARAH
KANDIDIASIS ORAL (4A)
Definisi
Kandidiasis oral adalah penyakit pada mukosa rongga mulut yang disebabkan oleh
oleh pertumbuhan yang berlebihan spesies jamur dari genus Candida.
Etiologi
Penyebab kandidiasis oral umumnya adalah jamur Candida albicans. Dalam rongga
mulut, Candida albicans dapat melekat pada mukosa labial, mukosa bukal, dorsum
lidah, dan daerah palatum. Selain Candida albicans, ada 10 spesies Candida yang
juga ditemukan yaitu C.tropicalis, C.parapsilosis, C.krusei, C.kefyr, C. glabrata, dan
C.guilliermondii, C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan C.dubliniensis
Faktor Risiko
Candida menjadi patogenik ketika pada pasien dengan faktor predisposisi sehingga
mempermudah terjadinya infeksi oportunistik. Kondisi khusus penyebab timbulnya
kandidiasis oral:
1. Faktor yang mengubah status kekebalan
a) Orang tua / bayi / kehamilan. Orangtua dan bayi lebih mudah terkena infeksi
karena status imunologi yang tidak sempurna.
b) Penyakit keganasan
c) Infeksi HIV / gangguan imunodefisiensi lainnya
d) Kelainan endokrin (hipotiroid atau hipoparatiroid, diabetes melitus,
hipoadrenalism)
e) Terapi kortikosteroid
2. Faktor yang mengubah lingkungan mukosa oral
a) Xerostamia. Saliva penting dalam mencegah timbulnya kandidiasis oral karena
efek pembilasan dan antimikrobial protein yang terkandung dalam saliva dapat
mencegah pertumbuhan berlebih dari Candida albicans. Itu sebabnya kandidiasis
oral dapat terjadi pada kondisi Sjogren syndrome, radioterapi kepala dan leher, dan
obat-obatan yang dapat mengurangi sekresi saliva.
b) Terapi antibiotika
c) Kebersihan mulut dan gigi yang jelek
d) Malnutrisi / malabsorpsi (defisiensi besi, asam folat atau vitamin)
e) Acidic saliva / diet kaya karbohidrat
f) Perokok berat
g) Oral epithelial dysplasia
h) Gigi tiruan. Sebanyak 65% orang tua yang menggunakan gigi tiruan
penuh rahang atas menderita infeksi Candida, hal ini dikarenakan pH yang rendah,
lingkungan anaerob dan oksigen yang sedikit mengakibatkan Candida albicans
tumbuh pesat .
Gambaran klinis
Gambaran klinis kandidiasis oral tergantung pada keterlibatan lingkungan dan
interaksi organisme dengan jaringan pada host. Adapun kandidiasis oral
dikelompokkan atas tiga, yaitu :
1. Akut, dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:
a. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut (Thrush)
- Keluhan pasien: rasa terbakar di mulut.
- Pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis: plak mukosa yang putih, difus,
bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa
jamur, dapat dihapus meninggalkan permukaan merah dan kasar.
- Dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak
- Diderita oleh pasien dengan sistem imun rendah, seperti HIV/AIDS, pada pasien
yang mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima kemoterapi / radiasi.
b. Kandidiasis Atropik Akut
- Keluhan: sakit pada rongga mulut seperti terbakar.
- Pemeriksaan makroskopis: daerah permukaan mukosa oral mengelupas dan tampak
sebagai bercak-bercak merah difus yang rata.
- Diderita pasien yang minum antibiotik spektrum luas, terutama Tetrasiklin, yang
dapat mengganggu keseimbangan ekosistem oral antara Lactobacillus acidophilus
dan Candida albicans
2.Kronik, dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu :
a. Kandidiasis Atropik Kronik (Denture Stomatitis/ alergi gigi tiruan)
- Mukosa palatum maupun mandibula yang tertutup basis gigi tiruan akan
menjadi merah.
- Enam puluh persen diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama pada wanita tua
yang sering memakai gigi tiruan selagi tidur.
b. Kandidiasis Hiperplastik Kronik
- Timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah berupa bintik-bintik putih yang
tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah
- Dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan, dan kadang disebut
sebagai Kandida leukoplakia.
- Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus, sehingga diagnosa harus
ditentukan dengan biopsi.
- Paling sering diderita oleh perokok
c. Median Rhomboid Glositis
- Daerah simetris kronis di anterior lidah ke papila sirkumvalata, tepatnya terletak
pada duapertiga anterior dan sepertiga posterior lidah.
- Gejala penyakit ini asimptomatis dengan daerah tidak berpapila
3. Keilitis Angularis
Infeksi Candida albicans pada sudut mulut, dapat bilateral maupun unilateral. Sudut
mulut yang terkena infeksi tampak merah dan pecah-pecah, dan terasa sakit ketika
membuka mulut. Terjadi pada penderita defisiensi vitamin B12 dan anemia
defisiensi besi
Penegakanan diagnosis
Ditemukannya “oval yeast form” merupakan dasar untuk menegakkan infeksi
kandidiasis. Manifestasinya berbentuk papul putih menyebar dan plak yang bila
27
dirobek akan berdarah. Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui yang menjadi Siklus bebas (= siklus tidak langsung / indirect cycle)
faktor predisposisi, contohnya : Pada keadaan tertentu (suasana yang mendukung), larva rhabditiform dapat
- Urinalisa untuk mencari diabetes millitus berkembang menjadi dewasa bentuk bebas jantan dan betina. Setelah kopulasi,
- Hematologi : pemeriksaan darah lengkap dan hitung jenis leukosit cacing betina bertelur dan menetaskan larva stadium rhabditiform. Setelah 2 hari
- Serologi : HIV larva ini berkembang dan dapat berubah menjadi larva filariform yang bersifat
Penatalaksanaan infektif, atau bila suasana mendukung (temperatur dan kelembaban tanah yang
1. Memperbaiki status gizi dan menjaga kebersihan oral optimal) maka larva rhabditiform tadiberkembang menjadi cacing dewasa
2. Kontrol penyakit predisposisinya Strongyloides stercoralisbentuk bebas.
3. Gentian violet 1% (dibuat segar/baru) atau larutan nistatin 100.000– Autoinfeksi internal
200.000 IU/ml yang dioleskan 2 – 3 kali sehari selama 3 hari Terjadi terutama pada hospes yang mengalami gangguan obstipasi. Pada autoinfeksi
Rencana Tindak Lanjut internal, larva rhabditiform dalam lumen usus tumbuh menjadi larva filariform.
1. Dilakukan skrining pada keluarga dan perbaikan lingkungan keluarga Larva ini menembus mukosa usus, masuk ke pembuluh darah kapiler kemudian ke
untuk menjaga tetap bersih dan kering. jantung lalu ke paru dan seterusnya melanjutkan siklus hidup seperti yang diuraikan
2. Pasien kontrol kembali apabila dalam 3 hari tidak ada perbaikan dengan pada siklus parasitik.
obat anti jamur. Autoinfeksi eksternal
Daerah perianal hospes terkontaminasi larva rhabditiform saat hospes BAB, lalu
larva ini tumbuh menjadi larva filariform. Larva filariform ini kemudian menembus
STRONGILOIDIASIS (4A) kulit perianal dan masuk ke pembuluh darah kapiler dan seterusnya melanjutkan
siklus hidup seperti yang diuraikan pada siklus parasitic
Definisi
Strongyloidiasis adalah infeksi di usus yang disebabkan oleh parasit nematode
Strongyloides stercoralis, cacing nematoda yang termasuk Soil Transmitted
Helminth (STH).

Etiologi
Strongyloidiasis pada manusia disebabkan oleh parasit nematode Strongyloides
stercoralis, cacing nematoda yang termasuk Soil Transmitted Helminth (STH).
stadium dari Strongyloides stercoralis ada dua yaitu:
1.Telur :
Berbentuk telur lonjong mirip telur cacing tambang berukuran 55x 30 mikron,
mempunyai dinding tipis yang tembus sinar. Telur dikeluarkan didalam mukosa usus
dan menjadi larva sehingga di dalam feses tidak ditemukan adanya telur.
2.Larva : Bentuk larva ada dua macam yaitu larva Rabditiform dan larva filariform (
bentuk infektif ). Larva rabditiform berukuran 200dan 250 mikron, mempunyai
mulut pendek dengan dua pembesaran oesefagus yang khas. Larva filariform
ukurannya lebih panjang kurang lebih 700 mikron, langsing dan mempunyai mulut
pendek oesofagus larva ini berbentuk silindris.

Morfologi dan Daur Hidup

Siklus parasitik (= siklus langsung / direct cycle) :
Larva filariform menembus kulit, masuk ke pembuluh darah kapiler, dengan
mengikuti sistem peredaran darah masuk ke jantung, kemudian ke paru (Lung Patofisiologi
passage), kemudian ke trachea, larinx dan kemudian tertelan masuk ke usus halus
(duodenum) dan di sana menjadi cacing dewasa. Larva juga dapat menginfeksi Transmisi dengan penetrasi larva filariform infektif melalui kulit dari tanah yang
dengan cara tertelan langsung. terkontaminasi, atau per oral. Transmisi juga kemungkinan dapat terjadi

28
 transplacental (dari ibu ke janin yang dikandungnya) dan transmammary (dari ibu ke
bayinya melalui air susu). Penetrasi larva filariform infektif menembus kulit
menimbulkan Cutaneus Larva Migrans dan Visceral Larva Migrans larva ini
kemudian menembus saluran limfatik atau kapiler terbawa sampai ke jantung kanan
dan kapiler pulmonal  penetrasi ke dalam alveoli paru menyebabkan perdarahan
dan menimbulkan infiltrasi seluler pada paru. (Loeffler’s pneumonia).
Parasit ini kemudian bermigrasi ke saluran nafas atas, sampai ke esofagus dan
tertelan masuk ke lambung dan usus. Di sana parasit ini dengan cepat berkembang
menjadi dewasa. Parasit betina kemudian membuat lubang di mukosa saluran cerna
untuk menaruh telur – telurnya .Telur yang menetas mengeluarkan larva
rhabditiform yang lalu akan keluar melalui feses. Saat parasit ini berada di saluran
cerna, timbullah gejala – gejala saluran cerna seperti nyeri abdomen, kram,
malabsorbsi dan sebagainya.
Pre – paten period (= masa inkubasi ekstrinsik) ± 1 bulan. Keadaan terjadinya
autoinfeksi internal maupun eksternal akan mengarah ke hiperinfeksi. Hal ini akan
menyebabkan parasit ini dapat bertahan lama bahkan sampai bertahun – tahun pada
tubuh seseorang. Hal ini pula yang diduga sebagai penyebab sering rekurennya
gejala klinis yang merupakan ciri dari penyakit ini. Pada akhir masa inkubasi dan
pada tahap awal infeksi aktif terjadi leukositosis (s/d 25.000) dengan eosinofilia ( >
40 %). Kemudian, saat infeksi menjadi kronis leukositosis berganti menjadi
neutropenia dan monositosis relatif, sementara eosinofilia moderat tetap bertahan
selama bertahun – tahun. Pada keadaan kurangnya eosinofil, disertai dengan
leukopenia, pada kasus kronis menunjukkan prognosa yang buruk. Pada keadaan
tertentu larva filariform dapat gagal keluar dari kapiler pulmonal paru menuju
alveoli, lalu bermigrasi ke dalam venule pulmonal dan masuk ke sirkulasi sistemik
tubuh. Hal ini dapat mengarah kepada “disseminated infection” yang dapat
menyerang organ – organ lain seperti paru, hati, dan jantung. Namun keadaan
“disseminated (menyebar)” ini sendiri tidak berhubungan dengan beratnya infeksi.
Kasus “disseminated” biasanya terjadi pada penderita dengan immunosupresi /
immunocompromised.
Gejala Klinik
Infeksi Strongyloides stercoralis umumnya asimtomatis, namun telah diketahui
bahwa kasus carier asimtomatik dapat berlangsung bertahun – tahun dan kemudian
berkembang menjadi penyakit yang serius. Strongyloidiasis kronis dapat
menyebabkan kolitis. Hiperinfeksi yang fatal dapat terjadi pada penderita dengan
immunosupresi / immunocompromised. Infeksi yang simtomatik biasanya berupa
gejala – gejala gastrointestinal, pulmonal dan dermatologis. Demam biasanya
dijumpai pada kasus “disseminated” (menyebar).
 Dermatologis – reaksi alergi dapat timbul akibat penetrasi larva melalui kulit.
O Gatal di kulit – rash lesi papulovesikuler pruritus, biasanya di kaki.
O Rash urtikaria, bentuk berkelok-kelok akibat larva berjalan menembus kulit.
O Granuloma pada kulit (pada kasus autoinfeksi kronis)
O Ptechiae / rash purpura (pada kasus disseminated)
 Gastrointestinal
O Kembung, rasa penuh di perut
O Nyeri perut yang menyebar
O Diare dengan darah (-)
O Muntah
O Berat badan menurun
 Pulmonal
O Wheezing
O Batuk
O Hemoptisis (batuk darah, pada kasus disseminated atau pun hiperinfeksi).
O Pernafasan dangkal
 Susunan Syaraf Pusat (SSP) -- Gejala – gejala meningeal dapat dijumpai pada
kasus disseminated.
 Sistem reproduksi – pernah dilaporkan 1 kasus infertilitas oleh karena infeksi
strongyloidiasis disseminated dengan dijumpainya larva pada air mani penderita
dan konsepsi berh asil setelah penderita mendapat pengobatan infeksinya. Pada
sindrom hiperinfeksi, selain meningitis dapat juga terjadi sepsis, biasanya
polimikrobial akibatnya menyebarnya bakteri usus ke dalam darah
Penegakan Diagnosa
- Menemukan larva rhabditiform atau pun larva filariform pada sediaan
feses, cairan duodenum, cairan asites, dan sputum (pada kasus yang
disseminated). Larva rhabditiform biasanya dijumpai pada sediaan tinja
segar. Larva filariform dapat dijumpai pada pembiakan tinja dan
pembiakan sekret duodenum yang diambil dengan duodenal sonde.
- Serologis dengan Antibody Detection Assay termasuk EIA, IFA, dan IHA
dengan sensitivitas terbesar pada teknik EIA
Penatalaksanaan
Ivermectin merupakan terapi pilihan utama untuk Strongyloidiasis, oleh karena
efektivitasnya yang tinggi (mencapai hampir 100 % ) serta pemberiannya cukup
dosis tunggal baik untuk kasus tanpa atau pun dengan komplikasi dengan efek
samping yang sedikit. Dosis ivermectin 0,2 mg / kg bb / hari, diberikan dalam dosis
tunggal. Angka kesembuhan 98, 7 %.
Sebagai terapi alternatif adalah Albendazole dan Thiabendazole, sedang di Indonesia
sediaan yang ada pada umumnya adalah Albendazole. Dosis Albendazole 25 mg / kg
bb/ hari. Pemberiannya biasa berupa Albendazole 400 mg 2 x per hari (anak < 2
tahun : 200 mg) selama 3 - 5 hari. Untuk kasus hiperinfeksi, pemberian dapat
dilakukan hingga 15 hari.
Efek samping pengobatan berupa diare, gatal – gatal dan mengantuk lebih sering
dijumpai pada ivermectin dibandingkan albendazole.
Pencegahan infeksi adalah dengan memakai alas kaki dan menghindari kontak
dengan tanah yang tercemar. Pasien harus diskrining terlebih dahulu terhadap
kemungkinan adanya infeksi strongyloidiasis sebelum pemakaian obat – obat
immunosupresi.
29
 PROLAPS RECTUM, ANUS (3A)
Definisi
Prolaps rektum merupakan suatu keadaan turunnya rektum melalui anus
Etiopatogenesis
Prolaps rektum disebabkan oleh kelemahan ligament dan otot-otot yang
mempertahankan bentuk rektum. Pada sebagian besar orang dengan prolapse
rektum, terdapat kelemahan musculus sfingter ani. Penyebab pasti kelemahan
ligamen dan otot-otot rektum tidak diketahui; akan tetapi, prolaps rektum biasanya
dihubungkan dengan kondisi berikut.
o Usia lanjut
o Masa konstipasi yang lama
o Diare lama
o Mengedan lama saat defekasi
o Kehamilan
o Fibrosis kistik
o Chronic obstructive pulmonary disease
o Pertusis
o Sclerosis multiple
o Paralysis (paraplegi)
Ada dua teori yang berhubungan dengan prolaps rektum. Pertama, prolapse rektum
merupakan hernia yang meluncur keluar menyeberang ke dalam fascia pelvicum.
Teori kedua menyatakan bahwa prolaps rektum berawal dari intususepsi
circumferensial interna pada rektum yang mulai 6-8 cm proximal berbatasan dengan
anus.
Klasifikasi
Prolaps rektum dikategorikan sesuai dengan tingkat keparahan, mencakup:
1) Prolaps internal, rektum telah prolaps, tapi tidak terlalu jauh keluar melalui anus.
Juga dikenal sebagai prolaps tidak lengkap.
2) Prolaps mukosa, hanya lapisan mukosa rektum menonjol melalui anus.
3) Prolaps eksternal, seluruh ketebalan rektum menonjol melewati anus. Juga
dikenal sebagai prolaps lengkap. Dapat menjadi prolaps inkarserata ataupun
srtangulata.
Tanda Dan Gejala
Penderita dengan prolaps rektum dapat ditemukan gejala-gejala meliputi penonjolan
massa dari rektum, nyeri saat buang air defekasi, keluar lendir atau darah dari massa
yang menonjol, inkontinensia feses, dan pada massa prolapse yang lebih besar
biasanya penderita kehilangan keinginan untuk defekasi.
Pada pemeriksaan fisik, stadium permulaan massa yang menonjol terlihat lipatan
mukosa konsentrik radier, seluruh ketebalan dinding dapat dirasakan, mukosa merah
muda dan mengkilat. Pemeriksaan fisik juga mungkin tampak ulserasi rektum dan
penurunan tonus sfingter anus. Pada keadaan kronis sering ditemukan lendir akibat
iritasi. Gejala yang dikeluhkan penderita harus dikonfirmasi pada pemeriksaan fisik
dengan menyuruh penderita duduk di toilet dan mengedan, dimana setelah itu
seharusnya rektum prolaps. Jika tidak prolapse dengan mengedan, maka dilakukan
prosedur fosfat enema untuk merangsang prolaps. Pada anak-anak, dapat digunakan
gliserin supositoria sebagai pengganti fosfat enema. Pemeriksaan anorektal cukup
untuk diagnosis ketika rectum menonjol dari anus di mana paling mudah ditemukan
pada prolaps retum lengkap.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang diperlukan dalam menegakkan diagnosis terutama untuk
prolaps internal ataupun untuk mendiagnosis stadium permulaan. Kolonoskopi untuk
memastikan apakah prolaps murni dari rektum di mana colon di atasnya normal.
Manometri anorektal untuk mengukur seberapa baik otot-otot di sekitar rektum
berfungsi. Videodefaecogram merupakan pemeriksaan X-ray yang dilakukan saat
pasien mengalami defekasi untuk membantu menentukan apakah prolaps internal
dan jika operasi penting dilakukan segera.
Diagnosis Banding
- Hemoroid  penonjolannya terdapat di atas linea dentate atau di
bawahnya dan penonjolan berupa benjolan kebiru-biruan (pada prolaps
rektum penonjolannya terlihat berupa mukosa merah muda mengkilat)
Penatalaksanaan
Non farmako :
Perbaikan keadaan umum dan nutrisi
Memperlancar defekasi  makanan berserat, Bran atau psyllium
Farmakologi :
Operatif  laparotomi atau melalui perineum (rektopeksi)
Komplikasi
- Ulserasi mukosa dan perdarahan (kerusakan jaringan pada rectum)
- Prolaps inkarserata  rektum tidak dapat masuk kembali
- Prolaps strangulata  aliran darah ke rektum terhambat. Pada akhirnya
dapat terjadi gangrene dan nekrosis pada rektum.
PERDARAHAN GI TRACT (3B)
Definisi
perdarahan yang berasal dari organ traktus gastrointestinalis.
Klasifikasi
Berdasasrkan letaknya, perdarahan saluran cerna dibagi menjadi dua yaitu
perdarahan saluran cerna atas (SCBA) yang terletak proksimal dari Ligamentum
Treitz dan perdarahan saluran cerna bagian bawah (SCBB) yang terletak distal dari
Ligamentum Treitz.
30
 SCBA SCBB
Definisi Perdarahan yang terjadi pada proksimal ligamentum Treitz Perdarahan yang terjadi dari distal ligamentum Treitz
Etiologi Duodenal ulcer, Gastric atau duodenal erosions, Varices esophagus, diverticular disease, inflammatory bowel disease (Crohn's disease of
Gastric ulcer, Mallory-Weiss syndrome, Erosive small bowel, colon; Ulcerative colitis; Noninfectious gastroenteritis;
esophagitis, Angioma, Arteriovenous malformation, Gastrointestinal colitis), benign anorectal diasease (Hemorrhoids, Anal fissure),
stromal tumors neoplasia, coagulopathy, dan arteriovenous malformation

31
Penegakkan Pasien dapat datang dengan keluhan muntah darah berwarna hitam 1. Pasien datang dengan keluhan darah segar yang keluar melalui anus
diagnosis seperti bubuk kopi (hematemesis) atau buang air besar berwarna (hematokezia).
hitam seperti ter atau aspal (melena). Gejala klinis lainya sesuai 2. Umumnya melena menunjukkan perdarahan di saluran cerna bagian
dengan komorbid, seperti penyakit hati kronis, penyakit paru, atas atau usus halus, namun demikian melena dapat juga berasal dari
penyakit jantung, penyakit ginjal dsb. Pada anamnesis yang perlu perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatan mobilitas.
ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis, riwayat dispepsia, 3. Perdarahan dari divertikulum biasanya tidak nyeri. Tinja biasanya
riwayat mengkonsumsi NSAID, obat rematik, alkohol, jamujamuan, berwarna merah marun, kadang-kadang bisa juga menjadi merah.
obat untuk penyakit jantung, obat stroke, riwayat penyakit ginjal, Umumnya terhenti secara spontan dan tidak berulang.
riwayat penyakit paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya. 4. Hemoroid dan fisura ani biasanya menimbulkan perdarahan dengan
Riwayat muntah-muntah sebelum terjadinya hematemesis sangat warna merah segar tetapi tidak bercampur dengan faeces.
mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory Weiss. 5. Pasien dengan perdarahan samar saluran cerna kronik umumnya
Pemeriksaan Fisik tidak ada gejala atau kadang hanya rasa lelah akibat anemia.
1. Penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) 6. Nilai dalam anamnesis apakah bercampur dengan feses (seperti
2. Evaluasi jumlah perdarahan. terjadi pada kolitis atau lesi di proksimal rektum) atau terpisah/menetes
3. Pemeriksaan fisik lainnya yaitu mencari stigmata penyakit hati (terduga hemoroid), pemakaian antikoagulan, atau terdapat gejala
kronis (ikterus, spider nevi, asites, splenomegali, eritema palmaris, sistemik lainnya seperti demam lama (tifoid, kolitis infeksi),
edema tungkai), massa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan menurunnya berat badan (kanker), perubahan pola defekasi (kanker),
peritoneum, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit rematik dll. tanpa rasa sakit (hemoroid intema, angiodisplasia), nyeri perut (kolitis
4. Rectal toucher infeksi, iskemia mesenterial), tenesmus ani (fisura, disentri).
5. Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Pemeriksaan Fisik
Gastric Tube (NGT). Aspirat berwarna putih keruh menandakan 1. Pada colok dubur ditemukan darah segar
perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah marun menandakan 2. Nilai tanda vital, terutama ada tidaknya renjatan atau hipotensi
perdarahan massif sangat mungkin perdarahan arteri. postural (Tilt test).
3. Pemeriksaan fisis abdomen untuk menilai ada tidaknya rasa nyeri
tekan (iskemia mesenterial), rangsang peritoneal (divertikulitis), massa
intraabdomen (tumor kolon, amuboma, penyakit Crohn).
PP 1. Laboratorium darah lengkap 1. Pemeriksaan darah perifer lengkap
2. X ray thoraks 2. feses rutin
3. tes darah samar
Penatalaksanaan 1. Stabilkan hemodinamik. 1. Stabilkan hemodinamik
a. Pemasangan IV line a. Pemasangan IV line
b. Oksigen sungkup/kanula b. Oksigen sungkup/kanula
c. Mencatat intake output, harus dipasang kateter urin c. Mencatat intake output, harus dipasang kateter urin
d. Memonitor tekanan darah, nadi, saturasi oksigen dan keadaan d. Memonitor tekanan darah, nadi, saturasi oksigen dan keadaan
lainnya sesuai dengan komorbid yang ada. lainnya sesuai dengan komorbid yang ada.
2. Pemasangan NGT (nasogatric tube) 2. Beberapa perdarahan saluran cerna bagian bawah dapat diobati
Melakukan bilas lambung agar mempermudah dalam tindakan secara medikamentosa. Hemoroid fisura ani dan ulkus rektum soliter
endoskopi. dapat diobati dengan bulk-forming agent, sitz baths, dan menghindari
3. Tirah baring mengedan.
4. Puasa/diet hati/lambung 3. Kehilangan darah samar memerlukan suplementasi besi yaitu
a. Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton (PPI) Ferrosulfat 325 mg tiga kali sehari
b. Sitoprotektor: sukralfat 3-4x1 gram
c. antasida ; d. Injeksi vitamin K untuk pasien dengan penyakit hati
kronis

32
 HERNIA DIAFRAGMATIKA, HIATUS (2) EMPIEMA & HIDROPS KANDUNG EMPEDU (2)

Definisi Definisi
Penonjolan organ perut ke dalam rongga dada melalui suatu lubang pada diafragma. Empyema  proses supurasi yang terjadi di rongga tubuh yaitu di kandung empedu.
Etiologi Gejala klinis
Salah satu penyebab terjadinya hernia diafragma adalah trauma pada abdomen, baik teraba massa tidak nyeri yang mudah dilihat dan diraba menonjol dari kuadran
trauma penetrasi maupun trauma tumpul abdomen, kanan atas menuju fossa iliaka kanan. Pasien hidrops kandung empedu sering
Klasifikasi asimtomatik
a. Traumatica : hernia akuisita, akibat pukulan, tembakan, tusukan Etiologi
b. Non-Traumatica terdiri dari: Kolesistitis yang disertai dengan adanya sumbatan pada duktus sistikus
- Kongenital : Pemeriksaan penunjang
Hernia Bochdalek atau Pleuroperitoneal. Celah dibentuk pars lumbalis, USG
pars costalis diafragma Terapi
Hernia Morgagni atau Para sternalis. Celah dibentuk perlekatan diafragma Kolesistektomi segera
pada costa dan sternum
- Akuisita:
Hernia Hiatus esophagus  herniasi yang terjadi dengan melewati
oesophagus hiatus, yang merupakan celah masuk esofagus ke rongga
abdomen. Hernia hiatal dapat dibagi menjadi dua yaitu hernia geser
(sliding hernia) yaitu berpindahnya cardia ke atas, dibagian posterior dari
mediastinum dan hernia paraesophageal (rolling hernia) yaitu pindahnya
fundus gaster ke atas dan yang ketiga adalah hernia kombinasi sliding
yang merupakan bentuk campuran dari rolling dan sliding.
Gejala klinis
- Gangguan pernafasan yang berat
- Sianosis (warna kulit kebiruan akibat kekurangan oksigen)
- Takipneu (laju pernafasan yang cepat)
- Bentuk dinding dada kiri dan kanan tidak sama (asimetris)
- Takikardia (denyut jantung yang cepat).
Pemeriksaan Penunjang
1. Foto thoraks
2. CT scan
3. MRI
Penatalaksanaan
- Dekompresi lambung, pasang NGT
- Tindakan operatif

33
 VINA
SKITOSOMIASIS (4A)
DEFINISI
Schistosomiasis (bilharziasis) adalah infeksi yang disebabkan oleh cacing pipih
(cacing pita). Lima jenis schistosoma yang paling menyebabkan kasus pada
schistosomiasis pada orang:
 Schistosoma hematobium menginfeksi saluran kemih (termasuk kantung
kemih)
 Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum, Schistosoma mekongi, dan
Schistosoma intercalatum menginfeksi usus dan hati. Schistosoma
mansoni menyebar luas di Afrika dan satu-satunya schistosome di daerah
barat.
ETIOLOGI
Schistosoma sp.
GEJALA
Gejala-gejala lain bergantung pada organ-organ yang terkena:
1. Jika pembuluh darah pada usus terinfeksi secara kronis : perut tidak
nyaman, nyeri, dan pendarahan (terlihat pada kotoran), yang bisa
mengakibatkan anemia.
2. Jika hati terkena dan tekanan pada pembuluh darah adalah tinggi :
pembesaran hati dan limpa atau muntah darah dalam jumlah banyak.
3. Jika kandung kemih terinfeksi secara kronis : sangat nyeri, sering
berkemih, kemih berdarah, dan meningkatnya resiko kanker kandung
kemih.
4. Jika saluran kemih terinfeksi dengan kronis : peradangan dan akhirnya
luka parut yang bisa menyumbat saluran kencing.
5. Jika otak atau tulang belakang terinfeksi secara kronis (jarang terjadi) :
Kejang atau kelemahan otot.
Masa Inkubasi
 Ketika schistosomes pertama kali memasuki kulit, ruam yang gatal bisa
terjadi (gatal perenang).
 Sekitar 4 sampai 8 minggu kemudian (ketika cacing pita dewasa mulai
meletakkan telur), demam, panas-dingin, nyeri otot, lelah, rasa tidak
nyaman yang samar (malaise), mual, dan nyeri perut bisa terjadi. Kelenjar
getah bening bisa membesar untuk sementara waktu, kemudian kembali
normal. kelompok gejala-gejala terakhir ini disebut demam katayama.
PENEGAKAN DIAGNOSIS
 Tes feses atau urin
 Tes darah : untuk memastikan apakah seseorang telah terinfeksi dengan
schistosoma mansoni atau spesies lain, tetapi tes tersebut tidak dapat
mengindikasikan seberapa berat infeksi atau seberapa lama orang tersebut
telah memilikinya.
 Untrasonografi bisa digunakan untuk mengukur seberapa berat
schistosomiasis pada saluran kemih atau hati.
Cara Penularan
Penularan meelalui air.
schistosomiasis masuk melalui kulit dalam bentuk cercaria yang mempunyai ekor
berbentuk seperti kulit manusia, parasit tersebut mengalami transformasi yaitu
dengan cara membuang ekornya dan berubah menjadi cacing → menembus
jaringan bawah kulit dan memasuki pembuluh darah menyerbu jantung dan paru-
paru untuk selanjutnya menuju hati. → Di dalam hati, cacing-cacing tersebut
menjadi dewasa dalam bentuk jantan dan betina. cacing betina memasuki celah
tubuh cacing jantan dan tinggal di dalam hati orang yang dijangkiti untuk
selamanya → pindah ke pembuluh darah usus kecil yang merupakan tempat
persembunyian bagi pasangan cacing Schistosoma sekaligus tempat bertelur.
PENCEGAHAN
Schistosomiasis paling baik dicegah dengan menghindari berenang, mandi, atau
menyeberang di air alam di daerah yang diketahui mengandung schistosomes.
PEMBERANTASAN
Pemberantasan schistosomiasis telah dilakukan sejak tahun 1974 dengan berbagai
metoda yaitu pengobatan penderita dengan Niridazole dan pemberantasan siput
penular (O. hupensislindoensis) dengan molusisida dan agroengineering.
34
 DIAGNOSIS
 Riwayat defisiensi nutrisi
 Riwayat penyaki sistemik
 Kontak dengan bahan yang menyebabkan reaksi alergi
 Lab  mengetahui infeksi
 Apusan mukosa mulut dikirim ke lab untuk evaluasi mikroskopik atau
kultur mulut

PENATALAKSAAN
- Berdasarkan etiologi
- Pembersihan lokal dan oral hygiene yang baik

ULKUS MULUT (4A)

DEFINISI
Ulkus mulut adalah defek lokal atau ekstravasasi permukaan jaringan atau organ
yang lebih dalam dari jaringan epitel

ETIOLOGI
 Infeksi: aspergilosis, kriptokokus, infeksi CMV, herpes simplex,
histoplasmosis, HIV, lepra, sifilis, TB, varisela zoster, blastomikosis
 Anemia, neutropeni, leukemi, multiple myeloma
 Crohn disease, celiac disease, ulcerative colitis
 Liken planus, pemphigus, kronikulseratif stomatitis, epidemolisisbulosa
 Trauma

35
  Sifilis

 Tuberkulosis

36
 ESOFAGITIS KOROSIF (3B)

DEFINISI
Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus yang disebabkanoleh luka
bakar karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asamkuat, basa
kuat, dan zat organik. Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik ataukorosif. Zat
kimia yang bersifat korosif ini akan menimbulkan gejala keracunan bila telah
diserap oleh darah.

Penegakan Diagnosis
 Anamnesis
o adanya riwayat tertelan zatkorosif atau zat organik, keluhan
utama pasien rasaterbakar pada daerah kerongkongan, rasa
nyeri yang hebat, serta bisa juga mengeluhkan susah menelan.
 Pemeriksaan Fisik
o bau mulut ataupun muntahan.
o Adanya luka bakar keputihan pada mukosa mulut atau keabuan
pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kaustik atau korosif baik
yang bersifat asam kuat maupun basa kuat. Nekrosis koagulatif akibat
paparan asam kuat sedangkan basa kuat mengakibatkan
nekrosislikuitaktif.
o Kerusakan korosif hebat akibat alkali (basa) kuat pada esofagus
lebih berat dibandingkan akibat asam kuat.
 Pemeriksaan Penunjang
o Pemeriksaan radiologi
Foto torak dan abdomen. Pada fase akut, foto polos dengan
posisi leteral dan pastero-anterior memperlihatkan adanya
perforasi seperti udara pada mediastinum, pneumotorak,cairan
pada pleura, atau gambaran udara bebas di bawah diafragma.
o Pemeriksaan esofagogram
untuk melihat adanya striktur maupun perforasi. Gambaran
adanya striktur esofagus biasanya lumen yang menyempit,
pinggiryang tidak rata, tapi bisa juga rata, tampak kaku, dan
pada umumnya terjadi padabagian dekat arkus aorta.
Derajat luka bakar pada esofagus yang ditemukan pada esofagoskopi dapatdibagi
menjadi :
 Derajat I : eritema dan udem mukosa.·
 Derajat IIA : perdarahan, erosi, lepuhan, ulkus, eksudat.·

37
  Derajat IIB : lesi yang mengelilingi lumen esofagus (circumferential lesions). Kongenital
 Derajat III : ulkus yang dalam, multipel, dan bewarna hitam kecoklatan
atau abu GEJALA KLINIS
 Derajat IV : perforasi.  Malrotasi selalu terjadi bersamaan dengan: gastrokisis, omfakokel, hernia
diafragma, penyakit hirschprung, intususepsi dan atresia (jejunum,
duodenum, esofagus)
PENATALAKSANAAN  Keluhan muntah empedu, perut kembung, gangguan pasase usus selama
 Tergantung jenis zat kimia, konsentrasi, jumlah serta lamanya bulan pertama tau segera setelah kelahiran, nyeri tekan, feses berdarah,
kontak emesis
 Bila esofagitis jelas terlihat pada pemeriksaan endoskopi dan
esofagogastrografi: pasien dipuasakan, pasang infus, beri PEMERIKSAAN PENUNJANG
antibiotik dan steroid  Foto abdomen: terlihat bayangan double bubble
 Pemberian makanan cair dan minuman dilakukan minggu pertama  USG abdomen: tampak malrotasi
dan bergantung pada toleransi penderita
 Dianjurkan pemasangan pipa lambung plastik kecil untuk aspirasi
dan pemberian makanan
 Pada minggu ketiga, pemeriksaan esofagogastrografi diulang
untuk melihat ada tidaknya striktur. Bila terjadi striktur, PERITONITIS (3B)
pemberian steroid dihentikan dan dilatasi esofagus dimulai.
 Dilatasi dilakukan dengan petunjuk endoskopi dan bisa diulang 6- Definisi
12 bulan Peritonitis merupakan suatu peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada selaput
 Operasi reseksi perlu dilakukan jika ada fistel stenosis total, organ perut (peritoneum). Lokasi peritonitis bisa terlokalisir atau difus, riwayat akut
stenosis tidak teratur pada beberapa tempat, atau jika dilatasi tidak atau kronik dan patogenesis disebabkan infeksi atau aseptik. Peritonitis merupakan
dapat dilakukan tanpa komplikasi perforasi. suatu kegawatdaruratan yang biasanya disertai bakteriemi atau sepsis.
 Penderita diawasi setiap bulan selama satu tahun.
Etiologi
- Perforasi usus
- Luka penetrasi dinding abdomen
MALROTASI TRAKTUS GIT (2) - Paparan benda asing (chronic peritoneal dialysis catheter)
- Peritonitis primer: komplikasi keadaan penyakit yang menghasilkan sindrom
DEFINISI klinis asites
Rotasi usus inkomplit pada saat perkembangan janin. Malrotasi sering terjadi - Peritonitis sekunder: perforasi appendicitis, perforasi gaster, penyakit ulkus
karena proses perputaran yang inkomplet dan ligamentum teitz yang tidak terfiksasi duodenum, perforasi kolon
dengan baik, akibatnya volvulus (puntiran) terhadapat arteri mesenterika superior - Peritonitis tersier: pada pasien imunokompromais, terapi tidak adekuat
dapat terjadi, menyebabkan obstruksi dan berujung pada nekrosis. - Trauma

ETIOLOGI Diagnosis

38
- Anamnesis: nyeri abdomen, tenderness, demam, lokasi nyeri tergantung o Nyeri pada daerah pertengahan epigastrium dan biasanya
penyebab, nyeri tumpul pada awal dan tidak spesifik kemudian berlangsung tembus ke belakang
secara progresif, nyeri menetap dan nyeri hebat semakin terlokalisir, mual o Serangan nyeri timbul sesudah makan kenyang atau minum
muntah alkohol
- Pemfis: rigiditas dinding abdomen, bising usus menghilang, takikardi, tanda- o Nyeri berkurang bila duduk membungkuk dan meningkat bila
tanda dehidrasi, nyeri tekan, defans muscular, perut kembung terlentang
- Lab: leukositosis o Muntah tanpa didahului mual
- Foto polos abdomen: dilatasi usus besar dan usus kecil, free air subdiafragma o Demam, takikardi
o Gejala khas: Gray-turner sign yaitu ekimosis pada bokong dan
Tatalaksana Cullen sign yaitu ekimosis sekitar umbilikus.
- Mengistirahatkan saluran cerna dengan cara pasien dipuasakan  Pankreatitis kronis
- Pemasangan NGTdan kateter o Nyeri hebat terus-menerus atau berkala
- Pemberian antibiotik yang sesuai o Nyeri dirasakan di perut bagian atas dan pinggang
- Penggantian cairan dan elektrolit yang hilang secara intravena o Umumnya pernderita duduk membungkuk dengankedua lengan
- Operatif: LE (Laparatomi Eksploratif memeluk lutut
o Kadang terdapat tanda ikterus

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pankreatitis akut
o Laboratorium : amilase ↑, lipase ↑, leukositosis ↑, glukosa ↑,
PANKREATITIS (2) SGOT ↑, kalsium ↓
o Radiologi: USG abdomen, CT scan
DEFINISI  Pankreatitis kronik
Peradangan pada pankreas yang bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. o Endoskopi: saluran pankreas lebar yang kadang mengandung
 Pankreatitis akut disebabkan autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar batu dan pengapuran parenkim
dari saluran pankreas.
 Pakreatitis kronis adalah peradangan kronik pankreas yang disertai
kerusakan parenkim dan sistem duktus pankreas yang tidak mengalami
penyembuhan dan disertai fibrosis.

ETILOGI
 Batu empedu
 Alkohol

GEJALA
 Pankreatitis akut:

39
 NOVI
DEMAM TIFOID (4A)
Definisi
Demam tifoid merupakan infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella
enterica serovar typhi (S typhi). Salmonella enterica serovar paratyphi A, B, dan C
juga dapat menyebabkan infeksi yang disebut demam paratifoid.
Etiologi
Karakteristik umum Genus Salmonella:
- Gram negatif, batang
- Motil dengan flagel peritrik
- tidak memfermantasi laktosa.
- Identifikasi : melihat adanya produksi asam, gas, dan H2S dari fermentasi glukosa
oleh bakteri
- Merupakan parasit pada saluran pencernaan manusia dan hewan
- Dapat bertahan pada air atau makanan dalam beberapa minggu.
- Dapat hidup dalam air beku dan makanan untuk jangka waktu yang cukup lama.
Mati pada suhu 600 dalam 15-20 menit, desinfektan oleh klorin, juga dalam
keadaan kering. Dalam air bisa tahan selama 4 minggu. Hidup subur pada
medium yang mengandung garam empedu, dapat hidup dalam air beku dan
makanan untuk jangka waktu yang cukup lama.
- Dosis yang infeksius adalah 103 -106 organisme yang tertelan secara oral.
. -
Patofisiologi
Setelah kuman Salmonella typhi tertelan, kuman tersebut dapat bertahan
terhadap asam lambung dan masuk ke dalam tubuh melalui mukosa usus pada ileum
terminalis. Di usus, bakteri melekat pada mikrovili, kemudian melalui barier usus
yang melibatkan mekanisme membrane ruffling, actin rearrangement, dan
internalisasi dalam vakuola intraseluler. Kemudian Salmonella typhi menyebar ke
sistem limfoid mesenterika dan masuk ke dalam pembuluh darah melalui sistem
limfatik. Bakteremia primer terjadi pada tahap ini dan biasanya tidak didapatkan
gejala dan kultur darah biasanya masih memberikan hasil yang negatif. Periode
inkubasi ini terjadi selama 7-14 hari. Bakteri dalam pembuluh darah ini akan
menyebar ke seluruh tubuh dan berkolonisasi dalam organ-organ sistem
retikuloendotelial, yakni di hati, limpa, dan sumsum tulang. Kuman juga dapat
melakukan replikasi dalam makrofag. Setelah periode replikasi, kuman akan
disebarkan kembali ke dalam sistem peredaran darah dan menyebabkan bakteremia
sekunder sekaligus menandai berakhirnya periode inkubasi. Bakteremia sekunder
menimbulkan gejala klinis seperti demam, sakit kepala, dan nyeri abdomen.
Bakteremia dapat menetap selama beberapa minggu bila tidak diobati dengan
antibiotik. Pada tahapan ini, bakteri tersebar luas di hati, limpa, sumsum tulang,
kandung empedu, dan Peyer’s patches di mukosa ileum terminal. Ulserasi pada
Peyer’s patches dapat terjadi melalui proses inflamasi yang meng-akibatkan
nekrosis dan iskemia. Komplikasi perdarahan dan perforasi usus dapat menyusul
ulserasi. Kekambuhan dapat terjadi bila kuman masih menetap dalam organ-organ
sistem RES dan berkesempatan untuk berproliferasi kembali. Menetapnya
Salmonella dalam tubuh manusia diistilahkan sebagai pembawa kuman atau carrier.
Gambaran Klinis
Setelah 7-14 hari tanpa keluhan atau gejala, dapat muncul keluhan atau
gejala yang bervariasi
- demam yang tidak tinggi
- malaise,
- batuk kering
- demam yang berangsur makin tinggi setiap harinya
- rasa tidak nyaman di perut
Gejala yang biasanya dijumpai adalah
demam sore hari
- anoreksia
- mialgia
- nyeri abdomen
- obstipasi, pada anak biasanya diare terlebih dahulu
- lidah kotor (typhoid tongue)
- nyeri tekan ileocaeccal
- hepatosplenomegali
- pada anak, diare sering dijumpai pada awal gejala yang baru,
kemudian dilanjutkan dengan konstipasi
- bradikardi relatif saat demam tinggi dapat dijadikan indikator demam
tifoid
- ruam makular atau makulopapular (rose spots) mulai terlihat pada
hari ke 7-10 pada dada bagian bawah dan abdomen
40
  Pemeriksaan Tubex dapat mendeteksi antibodi IgM. Hasil pemeriksaan yang
positif menunjukkan adanya infeksi terhadap Salmonella. Antigen yang dipakai
Komplikasi pada pemeriksaan ini adalah O9 dan hanya dijumpai pada Salmonella serogroup
Komplikasi intestinal: Perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik, D.
pankreatitis  Pemeriksaan lain adalah dengan Typhidot yang dapat mendeteksi IgM dan IgG.
Komplikasi ekstra-intestinal. Terdeteksinya IgM menunjukkan fase akut demam tifoid, sedangkan
- Komplikasi kardiovaskular: gagal sirkulasi perifer, miokarditis. tromboflebitis. terdeteksinya IgG dan IgM menunjukkan demam tifoid akut pada fase
- Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia, KID, trombosis. pertengahan.
- Komplikasi paru: pneumonia, empiema, pleuritis.  Antibodi IgG dapat menetap selama 2 tahun setelah infeksi, oleh karena itu, tidak
- Komplikasi hepatobilier: hepatitis, kolesistitis. dapat untuk membedakan antara kasus akut dan kasus dalam masa penyembuhan.
- Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, perinefritis. Yang lebih baru lagi adalah Typhidot M yang hanya digunakan untuk mendeteksi
- Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis. IgM saja
- Komplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik ensefalopati tifosa
Terapi
Terapi pada demam tifoid adalah untuk mencapai keadaan bebas demam
dan gejala, mencegah komplikasi, dan menghindari kematian. Eradikasi total bakeri
Pemeriksaan Penunjang untuk mencegah kekambuhan dan keadaan carrier. Antibiotik golongan
 SADT. Pada permulaan penyakit, dapat dijumpai pergeseran hitung jenis sel fluoroquinolone (ciprofloxacin, ofloxacin, dan pefloxacin) merupakan terapi yang
darah putih ke kiri, sedangkan pada stadium lanjut terjadi pergeseran darah tepi ke efektif Fluoroquinolone memiliki penetrasi ke jaringan yang sangat baik, dapat
kanan (limfositosis relatif ). Aneosinofilia (menghilangnya eosinofil). Diagnosis membunuh S. typhi intraseluler di dalam monosit/makrofag, serta mencapai kadar
pasti demam tifoid berdasarkan pemeriksaan laboratorium didasarkan pada 3 yang tinggi dalam kandung empedu dibandingkan antibiotik lain.
prinsip, yaitu:  Levofloxacin diberikan dengan dosis 500 mg 1 kali sehari selama 7 hari.
 Isolasi bakteri
 Deteksi antigen mikroba
 Titrasi antibodi terhadap organisme penyebab
 Kultur darah merupakan gold standard metode diagnostik dan hasilnya positif
pada 60-80% dari pasien, bila darah yang tersedia cukup (darah yang diperlukan
15 mL untuk pasien dewasa
 Peran pemeriksaan Widal (untuk mendeteksi antibodi terhadap antigen
Salmonella typhi) masih kontroversial. Biasanya antibodi antigen O dijumpai
pada hari 6-8 dan antibodi terhadap antigen H dijumpai pada hari 10-12 setelah
sakit. Pada orang yang telah sembuh, antibodi O masih tetap dapat dijumpai
setelah 4-6 bulan dan antibodi H setelah 10-12 bulan. Karena itu, Widal bukanlah
pemeriksaan untuk menentukan kesembuhan penyakit.
 Diagnosis didasarkan atas kenaikan titer sebanyak 4 kali pada dua pengambilan
berselang beberapa hari atau bila klinis disertai hasil pemeriksaan titer Widal di
atas rata-rata titer orang sehat setempat

41

Pencegahan
 menyediakan makanan dan minuman yang tidak terkontaminasi
 sanitasi yang baik
 tersedianya air bersih sehari-hari
 Vaksin Vi Polysaccharide Vaksin ini diberikan pada anak dengan usia di atas 2
tahun dengan dinjeksikan secara subkutan atau intra-muskuler. Vaksin ini
efektif selama 3 tahun dan direkomendasikan untuk revaksinasi setiap 3 tahun.
Vaksin ini memberikan efi kasi perlindungan sebesar 70-80%.
 Vaksin Ty21a Vaksin oral ini tersedia dalam sediaan salut enterik dan cair yang
diberikan pada anak usia 6 tahun ke atas. Vaksin diberikan 3 dosis yang
masing-masing diselang 2 hari. Antibiotik dihindari 7 hari sebelum dan sesudah
vaksinasi. Vaksin ini efektif selama 3 tahun dan memberikan efi kasi
perlindungan 67-82%.
 Vaksin Vi-conjugate Vaksin ini diberikan pada anak usia 2-5 tahun di Vietnam
dan memberikan efi kasi perlindungan 91,1% selama 27 bulan setelah
vaksinasi. Efi kasi vaksin ini menetap selama 46 bulan dengan efi kasi
perlindungan sebesar 89%.
GLOSITIS (3A)
Definisi
Glossitis merupakan suatu kondisi peradangan yang terjadi pada lidah yang
ditandai dengan terjadinya deskuamasi papila filiformis sehingga menghasilkan
daerah kemerahan yang mengkilat.
Etiologi
Lokal:
 Infeksi bakteri dan virus
 Trauma atau iritasi mekanis dari sesuatu yang terbakar ,gigi atau peralatan gigi
 Tembakau, alkohol dan makanan yang pedas ataupun makan yang berbumbu
 Alergi dari pasta gigi, obat kumur dan bahan bahan lain yang diletakkan di dalam
mulut
Sistemik:
 Malnutrisi, terutama kekurangan Fe dan Vit B
 Penyakit kulit seperti oral lichen planus, erythema multiforme, aphthous ulcers,
dan pemphigus vulgaris.
 Infeksi seperti syphilis dan Human Immunodeficiency Virus (HIV)
Gambaran Klinis
1. Lidah menjadi berubah warnanya dan terasa nyeri. Warna yang dihasilkan
bervariasi dari gelap merah sampai dengan merah terang
2. Lidah terasa nyeri
3. Sulit mengunyah, menelan atau untuk berbicara
4. Permukaan lidah tampak halus, terdapat beberapa ulserasi
5. Rasa perih, sakit, terbakar, atau panas pada permukaan lidah.
Terapi
42
 Antibiotik diberikan bila disebabkan bakteri.
 Bila penyebabnya adalah defisiensi besi, maka diperlukan supplemen zat besi
 Obat kumur yaitu campuran setengah teh baking soda dan dicampur dengan air
hangat akan membantu keadaan ini
 Kortokosteroid
 Diet cair
 Sikat gigi dan penggunaan dental floss atau benang gigi juga jangan lupa untuk
membersihkan lidah setelah makan
 Jangan memakan makanan panas dan beralkohol.
 Hentikan merokok dan hindari penggunaan tembakau dalam jenis apapun.
 Divertikula paling sering terletak pada kolon sigmoid dan kolon
desendens
Pemeriksaan Penunjang
 X ray: dilatasi usus keci/besar tanda ileus, tanda-tanda obstruksi, densitas
jaringan lemak bila plegmon/abses
 CT scan lebih baik dari USG, sensitivitas 69-89%, spesifitas 75-100%:
penebalan dinding kolon, streaky mesenteric fat dan tanda abses
 USG: penebalan dinding kolon dan massa kistik
 Kontras enema bila non invasif tdk jelas (hati-hati), sensitivitas 62-94%
 Endoskopi

Terapi
Konservatif
DIVERTIKULOSIS (3A)
 Serat/cereal bran
 Mengurangi daging dan lemak
Definisi
 Tambahan serat 30-40gr/hari, pemberian lactulosa 2x15 ml/hari
Divertikulosis adalah suatu kelainan dimana terjadi herniasi mukosa atau
 AB rifaksimin
submukosa dan hanya dilapisi oleh tunika serosa pada lokasi dinding kolon yang
Operatif
lemah yaitu tempat dimana vasa rekta menembus dinding kolon. Divertikulosis
 Perforasi dgn peritonitis
kolon merupakan penyebab yang paling umum dari perdarahan saluran cerna bagian
 Obstruksi
bawah.
 Abses yg tidak sembuh
 Fistula
EtioPatogenesis
 Pengobatan konservatif tdk berhasil
Konsumsi kurang serat→penurunan massa feces kecil dan keras, transit
ATRESIA ESOFAGUS (2)
kolon lambat→ absorpsi air lebih banyak dan output ↓→ tekanan dalam kolon↑→
segmentasi kolon berlebihan→ oklusi pada kedua ujung segmen→ herniasi
Definisi
Atresia esofagus dan/atau fistula trakeoesofagus terjadi akibat deviasi posterior
Gambaran Klinis
spontan septum trakeoesofageal atau akibat suatu faktor mekanis yang mendorong
 70-75% tanpa gejala
dinding dorsal usus depan ke arah anterior. Sekitar sepertiga anak yang terkena lahir
 Bila terjadi divertikulitis: nyeri perut kiri bawah, demam, leukositosis,
prematur.
peritonitis generalisata, plegmon, abses, perdarahan, obstruksi dan fistula
 Perdarahan masif 30-50% kasus, perdarahan ringan 30% kasus, 15%
Manifestasi Klinis
sekali perdarahan, pada kolon sebelah kanan tanpa nyeri, 70-80% berhenti
o Bayi tidak dapat menelan saliva, sehingga saliva akan terkumpul pada saluran
spontan
yang buntu dan akan menyebabkan saliva banyak mengalir keluar.
 Perdarahan dari divertikulum umumnya tidak nyeri dan terjadi pada 3%
o Bayi tersedak atau terbatuk setelah berusaha untuk menelan.
pasien divertikulosis.
o Bayi tidak mau menyusu.
 Tinja biasanya berwarna merah marun kadang-kadang juga merah segar.
o Sianosis

43

Penegakan Diagnosis
o Biasanya disertai hidramnion (60%) dan menyebabkan kenaikan frekuensi bayi
lahir prematur. Sebaiknya bila dari anamnesis didapatkan keterangan bahwa
kehamilan ibu disertai hidramnion, hendaknya dilakukan kateterisasi esofagus,
bila kateter terhaenti pada jarak kurang dari 10 cm, maka dapat diduga atresia
esofagus.
o Bila pada bayi baru lahir timbul sesak nafas yang disertai dengan saliva yang
meleleh keluar , harus dicurigai terdapat atresia esofagus.
o Segera setelah diberi minum, bayi akan batuk dan sianosis karena aspirasi
cairan ke dalam saluran nafas.
o Diagnosis pasti dapat dibuat dengan foto toraks yang akan menunjukkan
gambaran kateter terhenti pada tempat atresia. Pemberian kontras ke dalam
esofagus dapat memberi gambaran yang lebih pasti, tapi cara ini tidak
dianjurkan.
o Perlu dibedakan pada pemeriksaan fisik, apakah lambung tersisi udara atau
kosong untuk menunjang atau menyingkirkan terdapatnya fistula
trakeoesofagus. Hal ini dapat dilihat pada foto abdomen.
Terapi
o Pada anaka segera dipasang kateter ke dalam esofagus dan bila mungkin
dilakukan penghisapan terus menerus.
o Posisi anak tidur tergantung kepada ada tidaknya fistula, karena aspirasi cairan
lambung lebih berbahaya dari pada saliva. Anak dengan fistula trakeoesofagus
ditidurkan setengah duduk. Anak tanpa fistula diletakkan dengan kepala lebih
rendah (posisi trendelenburg).
o Anak dipersiapkan untuk operasi segera. Apakah dapat dilakukan penutupan
fistula dengan segera atau hanya dilakukan gastrostomi, tergantung pada jenis
kelainan dan keadaan umum anak pada saat itu.
HIRSCHSPRUNG (2)
Definisi
Penyakit obstruksi usus fungsional akibat aganglionosis meissner dan auerbach
dalam lapisan dinding usus mulai dari spinchter ani internus ke arah proksimal.
Manifestasi Klinis
 Gejala utama berupa gangguan defekasi yang dapat mulaitimbul 24 jam
setelah lahir, atau setelah umur beberapa minggu, atau bulan.
 Trias Klasik:
‐ mekonium keluar terlambat lebih dari 24 jam
‐ muntah hijau
‐ perut membuncit seluruhnya
 Gejala obstipasi kronik ini di selingi diare berat dengan feses yang berbau
dan berwarna khas akibat timbul penyulit berupa enterokolitis.
 Enterokolitis timbul akibat bakteri yang tumbuh berlebihan pada daerah
kolon yang iskemik akibat distensi berlebihan pada dindingnya yang
dapat timbul sebelum operasi bahkan berlanjut setelah operasi definitif.
 Pemeriksaan colok dubur: Ujung jari terjepit lumen rektum yang sempit.
Ampula rekti tidak melebar. Bila jari di tarik, keluar feses menyemprot.
Terapi
Prinsip penanganan :
 Mengatasi obstruksi
 Mencegah terjadinya enterokolitis
 Membuang segmen aganglionik
 Mengembalikan kontinuitas usus
Untuk mengeobati gejala obstipasi dan mencegah enterokolitis :
- Bilasan kolon dengan cairan garam fisiologis pada segmen aganglionik.
- Kolostomi pada daerah yang ganglioner.
- Membuang segmen aganglionik dan mengembalikan kontinuitas usus bisa
dikerjakan dengan operasi definitif bila berat badan bayi sudah cukup ( > 9 kg)
atau bayi berusia 6 – 12 bulan.
- Pada waktu itu megakolon dapat surut mencapai kolon ukuran normal.
44
FISTULA UMBILIKAL, OMPHALOCELE-GASTROSCHISIS (2)

Definisi
Gastroschisis adalah penonjolan dari isi abdomen biasanya melibatkan usus
dan lambung melalui lubang atau defek pada dinding abdomen disebelah kanan tali
pusar.
Omphalocele adalah defek pada dinding abdomen terletak ditengah, isi
abdomen yang keluar ditutupi oleh lapisan. Omphalocele biasanya berhubungan
dengan kelainan kromosom atau kelainan jantung sedangkan bayi dengan
gastroschisis jarang ditemukan dengan kelainan tersebut kecuali adanya atresia
usus. Nama lain : Paraomphalocele, Laparoschisis, abdominoschisis

Klinis perbandingan antara Omphalocele Gastroschisis

Terapi
Faktor Omphalocele Gastroschisis Pada gastroskisis dan omfalokel, tujuan utama adalah reduksi
Lokasi Cincin umbilicus Samping umbilikus visera yang mengalami herniasi masuk kembali ke dalam abdomen dan untuk
Defek ukuran Besar (2-10 cm) Kecil (2-4 cm) menutup fasia serta kulit untuk menciptakan dinding abdomen yang solid dengan
umbilikus yang relatif normal. Tindakan yang dapat dilakukan bervariasi tergantung
Tali pusat Menempel pada kantong Normal pada ukuran dan jenis defek, ukuran bayi serta ada tidaknya kelainan lain yang
Kantong Ada Tidak berhubungan.
Sesegera mungkin setelah resusitasi awal dan stabilisasi, pasien dengan
Isi Hepar, usus. Usus, gonad.
gastroskisis dilakukan operasi untuk penutupan primer atau pemasangan silo dan
Usus Normal Kusut , meradang reduksi bertahap bila penutupan primer tidak memungkinkan. Keputusan apakah
Malrotasi Ada Ada pasien dapat mentoleransi reduksi tergantung pada tekanan intraabdomen.Tekanan
intra abdomen yang tinggi akan menyebabkan gangguan compliance toraks,
Abdomen
Ada Ada menghambat ekspansi paru, mengganggu aliran balik dan sirkulasi
kecil
sistemik.Tekanan intra abdomen < 20 mmHg dan/atau Splanchnic Perfusion
Fungsi Pressure > 43 mmHg intra operatif berkorelasi dengan kesuksesan penutupan defek
Normal Fungsi menurun pada awal
Intestinal tanpa komplikasi. Penutupan defek abdomen dilakukan menurut teknik Robert
Tidak biasa kecuali atresia Gross, dengan pembuatan flap kulit melalui insisi pada bagian lateral abdomen.
Anomali lain Sering (30-70%) Pada omfalokel yang relatif kecil, penutupan primer dapat dilakukan dengan insisi
usus.
membran omfalokel, reduksi hernia visera dan penutupan fasia dan kulit. Ketika
penutupan primer tidak dapat dilakukan, salah satu cara konservatif yang dapat
dilakukan adalah mengoles permukaan kantong omfalokel dengan silver
sulfadiazine untuk merangsang epitelisasi. Setelah epitelisasi lengkap, dilakukan
kompresi dengan plester elastik untuk mereduksi isi kantong secara gradual,
kembali ke rongga abdomen. Untuk omfalokel yang besar dapat juga dilakukan
reduksi bertahap dengan penggunaan Silo bag.

45
 Pasca operasi, perlu diperhatikan dukungan respirasi, nutrisi, serta pencegahan lebih sering terjadi saluran sinus yang berakhir buntu ke dalam suatu cavitas abses
infeksi dengan perawatan luka dan penggunaan antibiotik. Pada anak jenis di dalam ruang peritoneal, mesenterium, atau retroperitoneum.
pernapasan abdominotorakal bersifat dominan, penutupan defek dinding abdomen
akan menyebabkan peningkatan tekanan intra abdomen yang kemudian akan Manifestasi Klinis
mengganggu pernapasan sehingga ventilator perlu dipasang. Dukungan nutrisi juga - Demam
berperan penting. Immediate Enteral Nutrition setelah 24 jam pasca operasi dapat - nyeri abdomen
memacu motilitas usus yang terganggu akibat edema dan mencegah - diare
malnutrisi. Pasien boleh makan per oral distensi abdomen dan produksi NGT - penurunan berat badan
berkurang, serta mulai ada pasase feses. - Perdarahan per rectal jarang

CROHN’S DISEASE

Definisi
Crohn’s disease merupakan penyakit inflamasi kronis transmural pada saluran
cerna dengan etiologi yang tidak diketahui. Crohn’s disease dapat melibatkan setiap
bagian dari saluran cerna mulai dari mulut hingga anus tetapi paling sering
menyerang usus halus dan colon.

Gambaran Patologi
Stadium dini Crohn’s disease ditandai dengan limfedema obstruktif dan
pembesaran folikel-folikel limfoid pada perbatasan mukosa dan submukosa.
Ulserasi mukosa yang menutupi folikel-folikel limfoid yang hiperplastik
menimbulkan pembentukkan ulkus aptosa. Pada pemeriksaan mikroskopis, ulkus
aptosa terlihat sebagai ulkus-ulkus kecil yang berbatas tegas dan tersebar, dengan
diameter sekitar 3 mm dan dikelilingi oleh daerah eritema. Sebagai tambahan,
lapisan mukosa menebal sebagai akibat dari inflamasi dan edema, dan proses
inflamasi tersebut meluas hingga melibatkan seluruh lapisan usus (3,5). Ulkus
aptosa cenderung membesar atau saling bersatu, menjadi lebih dalam dan sering
menjadi bentuk linear. Sejalan dengan makin buruknya penyakit, dinding usus
menjadi semakin menebal dengan adanya edema dan fibrosis, dan cenderung
menimbulkan pembentukkan striktura. Karena lapisan serosa dan mesenterium juga
mengalami inflamasi, maka lengkungan-lengkungan usus menjadi saling
menempel. Akibatnya, ulkus-ulkus yang telah meluas hingga keseluruhan dinding
usus akan membentuk fistula antar lengkungan usus yang saling menempel. Tetapi

46
 MAULANA
KERACUNAN MAKANAN(4A)
Definisi
Keracunan makanan adalah penyakit yang disebabkan oleh karena
mengkonsumsi makanan yang mengandung bahan berbahaya/toksik atau yang
terkontaminasi. Kontaminasi bisa oleh bakteri, virus, parasit, jamur, dan toksin.
Kontaminasi juga dapat terjadi di rumah jika makanan tidak benar ditangani atau
dimasak.
Gejala keracunan keracunan dapat terjadi dalam waktu beberapa jam
setelah makan makanan yang terkontaminasi. Gejala-gejala yang sering terjadi
adalah mual, muntah, dan diare. Keracunan makanan melalui proses intoksikasi dan
infeksi bakteri pada umumnya terjadi karena sanitasi yang kurang dan penyimpanan
yang kurang baik.
Tanda dan Gejala
Gejala keracunan makanan bervariasi, tergantung dengan sumber
kontaminasi. Sebagian besar jenis keracunan makanan menyebabkan satu atau lebih
dari tanda-tanda dan gejala Gejala utama dari keracunan makanan meliputi perasaan
nyeri di perut, mual, muntah, diare disertai atau tanpa disertai darah atau lendir,
lemah, kehilangan selera makan, dan demam.
Gejala keracunan makanan biasanya dirasakan dalam waktu satu sampai
dua hari setelah makan makanan yang terkontaminasi, meskipun mungkin dapar
dirasakan setelah beberapa jam dan beberapa minggu kemudian. Dalam kebanyakan
kasus, gejala-gejala tersebut akan hilang dalam beberapa hari hingga pulih.
Kebanyakan orang dengan keracunan makanan sembuh di rumah sebelum mereka
ke rumah sakit atau pelayanan kesehatan lainnya.
Etiologi
Racun dalam makanan dapat berasal dari : 1) racun alami, berbagai bahan
makanan baik nabati maupun hewani yang mengandung racun yang pada umumnya
sudah di kenal oleh masyarakat, yaitu : Singkong yang mengandung HCN,
cendawan dapat mengandung muskarin, biji bengkuang mengandung pakpakrizida,
jengkol mengandung asam jengkol; 2) racun yang berasal dari luar makanan,
misalnya sayuran yang terkontaminasi oleh insektisida racun yang berbentuk bubuk
di sangka tepung; 3) racun yang disebabkan karena mikroorganisme yang terdapat
pada makanan, misalnya Clostridium botulium mengeluarkan toksin yang
menyerang saraf, Streptococcus menyebabkan diare, dan Trichinella spiralis pada
daging sapi dan babi yang sakit.
Mekanisme Keracunan Makanan
Terdapat berbagai macam mekanisme keracunan makanan, berikut adalah
klasifikasi mekanisme keracunan yang disebabkan oleh bakteri, virus dan parasit.
Bakteri
 Intoksikasi
Keracunan pangan yang disebabkan oleh produk toksik bakteri patogen
(baik itu toksin maupun metabolit toksik) disebut intoksikasi. Bakteri tumbuh pada
pangan dan memproduksi toksin Jika pangan ditelan, maka toksin tersebut yang
akan menyebabkan gejala, bukan bakterinya.
Beberapa bakteri patogen yang dapat mengakibatkan keracunan pangan
melalui intoksikasi adalah; Bacillus cereus merupakan bakteri yang berbentuk
batang, tergolong bakteri Gram-positif, bersifat aerobik, dan dapat membentuk
endospora. Keracunan akan timbul jika seseorang menelan bakteri atau bentuk
sporanya, kemudian bakteri bereproduksi dan menghasilkan toksin di dalam usus,
atau seseorang mengkonsumsi pangan yang telah mengandung toksin tersebut.
Ada dua tipe toksin yang dihasilkan oleh Bacillus cereus, yaitu toksin
yang menyebabkan diare dan toksin yang menyebabkan muntah (emesis).
Gejala keracunan dari intoksikasi bakteri ini adalah bila seseorang
mengalami keracunan yang disebabkan oleh toksin penyebab diare, maka gejala
yang timbul berhubungan dengan saluran pencernaan bagian bawah berupa mual,
nyeri perut seperti kram, diare berair, yang terjadi 8-16 jam setelah mengkonsumsi
pangan. Bila seseorang mengalami keracunan yang disebabkan oleh toksin
penyebab muntah, gejala yang timbul akan bersifat lebih parah dan akut serta
berhubungan dengan saluran pencernaan bagian atas, berupa mual dan muntah yang
dimulai 1-6 jam setelah mengkonsumsi pangan yang tercemar.
Bakteri penghasil toksin penyebab muntah bisa mencemari pangan
berbahan beras, kentang tumbuk, pangan yang mengandung pati, dan tunas sayuran.
Sedangkan bakteri penghasil toksin penyebab diare bisa mencemari sayuran dan
daging.
Tindakan pengendalian khusus bagi rumah tangga atau penjual makanan
terkait bakteri ini adalah pengendalian suhu yang efektif untuk mencegah
pertunasan dan pertumbuhan spora. Bila tidak tersedia lemari pendingin, disarankan
untuk memasak pangan dalam jumlah yang sesuai untuk segera dikonsumsi. Toksin
47
yang berkaitan dengan sindrom muntah bersifat resisten terhadap panas dan
pemanasan berulang, proses penggorengan pangan juga tidak akan menghancurkan
toksin tersebut.
Clostridium botulinum merupakan bakteri Gram-positif yang dapat
membentuk spora tahan panas, bersifat anaerobik, dan tidak tahan asam tinggi.
Toksin yang dihasilkan dinamakan botulinum, bersifat meracuni saraf (neurotoksik)
yang dapat menyebabkan paralisis. Toksin botulinum bersifat termolabil.
Pemanasan pangan sampai suhu 800 C selama 30 menit cukup untuk merusak
toksin. Sedangkan spora bersifat resisten terhadap suhu pemanasan normal dan
dapat bertahan hidup dalam pengeringan dan pembekuan. Bakteri anaerob ini sering
tumbuh pada makanan atau bahan makanan yang diawetkan dan proses pengawetan
tidak baik seperti: sosis, bakso, ikan kalengan, daging kalengan, buah dan sayur
kalengan, madu.
Gejala botulism berupa mual, muntah, pening, sakit kepala, pandangan
berganda, tenggorokan dan hidung terasa kering, nyeri perut, letih, lemah otot,
paralisis, dan pada beberapa kasus dapat menimbulkan kematian. Gejala dapat
timbul 12-36 jam setelah toksin tertelan. Gejala akut dapat muncul 2 jam - 8 hari
setelah menelan makanan yang terkontaminasi. Masa sakit dapat berlangsung
selama 2 jam sampai 14 hari. Semakin pendek waktu antara menelan makanan yang
terkontaminasi dengan timbulnya gejala makin berat derajat keracunannya.
Tidak ada penanganan spesifik untuk keracunan ini, kecuali mengganti
cairan tubuh yang hilang. Kebanyakan keracunan dapat terjadi akibat cara
pengawetan pangan yang keliru (khususnya di rumah atau industri rumah tangga),
misalnya pengalengan, fermentasi, pengawetan dengan garam, pengasapan,
pengawetan dengan asam atau minyak. Bakteri ini dapat mencemari produk pangan
dalam kaleng yang berkadar asam rendah, ikan asap, kentang matang yang kurang
baik penyimpanannya, pie beku, telur ikan fermentasi, seafood, dan madu.
Tindakan pengendalian khusus bagi industri terkait bakteri ini adalah
penerapan sterilisasi panas dan penggunaan nitrit pada daging yang dipasteurisasi.
Sedangkan bagi rumah tangga atau pusat penjualan makanan antara lain dengan
memasak pangan kaleng dengan seksama (rebus dan aduk selama 15 menit), simpan
pangan dalam lemari pendingin terutama untuk pangan yang dikemas hampa udara
dan pangan segar atau yang diasap. Hindari pula mengkonsumsi pangan kaleng
yang kemasannnya telah menggembung.
Staphilococcus aureus, terdapat 23 spesies Staphilococcus, tetapi
Staphilococcus aureus merupakan bakteri yang paling banyak menyebabkan
keracunan pangan. Staphilococcus aureus merupakan bakteri berbentuk
kokus/bulat, tergolong dalam bakteri Gram-positif, bersifat aerobik fakultatif, dan
tidak membentuk spora. Toksin yang dihasilkan bakteri ini bersifat tahan panas
sehingga tidak mudah rusak pada suhu memasak normal. Bakteri dapat mati, tetapi
toksin akan tetap tertinggal. Toksin dapat rusak secara bertahap saat pendidihan
minimal selama 30 menit.
Pangan yang dapat tercemar bakteri ini adalah produk pangan yang kaya
protein, misalnya daging, ikan, susu, dan daging unggas; produk pangan matang
yang ditujukan dikonsumsi dalam keadaan dingin, seperti salad, puding, dan
sandwich; produk pangan yang terpapar pada suhu hangat selama beberapa jam;
pangan yang disimpan pada lemari pendingin yang terlalu penuh atau yang suhunya
kurang rendah; serta pangan yang tidak habis dikonsumsi dan disimpan pada suhu
ruang.
Gejala keracunan dapat terjadi dalam jangka waktu 4-6 jam, berupa mual,
muntah (lebih dari 24 jam), diare, hilangnya nafsu makan, kram perut hebat,
distensi abdominal, demam ringan. Pada beberapa kasus yang berat dapat timbul
sakit kepala, kram otot, dan perubahan tekanan darah.
Penanganan keracunannya adalah dengan mengganti cairan dan elektrolit
yang hilang akibat muntah atau diare. Pengobatan antidiare biasanya tidak
diperlukan. Untuk menghindari dehidrasi pada korban, berikan air minum dan
larutan elektrolit yang banyak dijual sebagai minuman elektrolit dalam kemasan.
Untuk penanganan leboih lanjut, hubungi puskesmas atau rumah sakit terdekat.
 Infeksi
Bakteri patogen dapat menginfeksi korbannya melalui pangan yang
dikonsumsi. Dalam hal ini, penyebab sakitnya seseorang adalah akibat masuknya
bakteri patogen ke dalam tubuh melalui konsumsi pangan yang telah tercemar
bakteri. Untuk menyebabkan penyakit, jumlah bakteri yang tertelan harus memadai.
Hal itu dinamakan dosis infeksi.
Beberapa bakteri patogen yang dapat menginfeksi tubuh melalui pangan
sehingga menimbulkan sakit adalah; Salmonella merupakan bakteri Gram-negatif,
bersifat anaerob fakultatif, motil, dan tidak menghasilkan spora. Salmonella bisa
terdapat pada bahan pangan mentah, seperti telur dan daging ayam mentah serta
akan bereproduksi bila proses pamasakan tidak sempurna. Sakit yang diakibatkan
oleh bakteri Salmonella dinamakan salmonellosis.
Cara penularan yang utama adalah dengan menelan bakteri dalam pangan
yang berasal dari pangan hewani yang terinfeksi. Pangan juga dapat terkontaminasi
oleh penjamah yanng terinfeksi, binatang peliharaan dan hama, atau melalui
kontaminasi silang akibat higiene yang buruk. Penularan dari satu orang ke orang
lain juga dapat terjadi selama infeksi.
48
 Pada kebanyakan orang yang terinfeksi Salmonella, gejala yang terjadi
adalah diare, kram perut, dan demam yang timbul 8-72 jam setelah mengkonsumsi
pangan yang tercemar. Gejala lainnya adalah menggigil, sakit kepala, mual, dan
muntah. Gejala dapat berlangsung selama lebih dari 7 hari. Banyak orang dapat
pulih tanpa pengobatan, tetapi infeksi Salmonella ini juga dapat membahayakan
jiwa terutama pada anak-anak, orang lanjut usia, serta orang yang mengalami
gangguan sistem kekebalan tubuh.
Untuk pertolongan dapat diberikan cairan untuk menggantikan cairan
tubuh yang hilang. Lalu segera bawa korban ke puskesmas atau rumah sakit
terdekat.
Clostridium perfringens merupakan bakteri Gram-positif yang dapat
membentuk endospora serta bersifat anaerobik. Bakteri ini terdapat di tanah, usus
manusia dan hewan, daging mentah, unggas, dan bahan pangan kering. Clostridium
perfringens dapat menghasilkan enterotoksin yang tidak dihasilkan pada makanan
sebelum dikonsumsi, tetapi dihasilkan oleh bakteri di dalam usus.
Gejala keracunan dapat terjadi sekitar 8-24 jam setelah mengkonsumsi
pangan yang tercemar bentuk vegetatif bakteri dalam jumlah besar. Di dalam usus,
sel-sel vegetatif bakteri akan menghasilkan enterotoksin yang tahan panas dan dapat
menyebabkan sakit. Gejala yang timbul berupa nyeri perut, diare, mual, dan jarang
disertai muntah. Gejala dapat berlanjut selama 12-48 jam, tetapi pada kasus yang
lebih berat dapat berlangsung selama 1-2 minggu (terutama pada anak-anak dan
orang lanjut usia).
Tidak ada penanganan spesifik, kecuali mengganti cairan tubuh yang
hilang. Tindakan pengendalian khusus terkait keracunan pangan akibat bakteri ini
bagi rumah tangga atau pusat penjual makanan antara lain dengan melakukan
pendinginan dan penyimpanan dingin produk pangan matang yang cukup dan
pemanasan ulang yang benar dari masakan yang disimpan sebelum dikonsumsi.
Bakteri Escherichia coli merupakan mikroflora normal pada usus
kebanyakan hewan berdarah panas. Bakteri ini tergolong bakteri Gram-negatif,
berbentuk batang, tidak membentuk spora, kebanyakan bersifat motil (dapat
bergerak) menggunakan flagela, ada yang mempunyai kapsul, dapat menghasilkan
gas dari glukosa, dan dapat memfermentasi laktosa. Kebanyakan strain tidak
bersifat membahayakan, tetapi ada pula yang bersifat patogen terhadap manusia,
seperti Enterohaemorragic Escherichia coli (EHEC). Escherichia coli O157:H7
merupakan tipe EHEC yang terpenting dan berbahaya terkait dengan kesehatan
masyarakat.
E. coli dapat masuk ke dalam tubuh manusia terutama melalui konsumsi
pangan yang tercemar, misalnya daging mentah, daging yang dimasak setengah
matang, susu mentah, dan cemaran fekal pada air dan pangan. Gejala penyakit yang
disebabkan oleh EHEC adalah kram perut, diare (pada beberapa kasus dapat timbul
diare berdarah), demam, mual, dan muntah. Masa inkubasi berkisar 3-8 hari,
sedangkan pada kasus sedang berkisar antara 3-4 hari.
Virus
Virus yang paling sering menyebabkan diare dan muntah adalah norovirus
itu. Ini dengan mudah menyebar dari orang ke orang, melalui makanan atau air
yang terkontaminasi. Kerang mentah, terutama tiram, juga dapat menjadi sumber
infeksi. Masa inkubasi biasanya berlangsung 24-48 jam dan gejala biasanya lulus
dalam beberapa hari.
Pada anak-anak muda, rotavirus merupakan penyebab umum dari infeksi
dari makanan yang terkontaminasi. Gejala biasanya berkembang dalam waktu
seminggu dan lulus dalam sekitar lima sampai tujuh hari.
Parasit
Infeksi parasih lebih umum terjadi di negara berkembang, Indonesia termasuk
kedalam negera berkembang. Infeksi parasit yang dapat menyebar dalam makanan
yang terkontaminasi meliputi; (1) giardiasis, infeksi yang disebabkan oleh parasit
yang disebut Giardia intestinalis, (2) kriptosporidiosis, infeksi yang disebabkan
oleh parasit yang disebut Cryptosporidium, (3) ameobiasis - jenis disentri yang
disebabkan oleh parasit sel tunggal (ameoba) disebut Entamoeba histolytica.
Gejala keracunan makanan yang disebabkan oleh parasit biasanya
berkembang dalam waktu 10 hari dari waktu makan makanan yang terkontaminasi,
meskipun kadang-kadang mungkin 1 minggu sebelum terdapat tanda-tanda yang
tidak spesifik. Jika tidak diobati, gejala dapat bertahan lama, kadang-kadang
beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan.
Pencegahan
Beberapa hal sederhana dapat dilakukan untuk meminimalkan potensi
terjadinya keracunan makanan. Ikutilah petunjuk WHO mengenai 5 langkah menuju
keamanan pangan dengan seksama, seperti berikut ini: jagalah kebersihan, pisahkan
bahan pangan mentah dan matang, masaklah hingga matang, simpanlah makanan
pada suhu yang aman, gunakan air bersih dan bahan pangan yang masih segar.
Cara terbaik untuk menghindari keracunan makanan adalah untuk
memastikan kebersihan pribadi dan makanan ketika menyimpan, menangani dan
49
menyiapkan makanan. The Food Standards Agency (FSA) merekomendasikan  Kembung
mengingat "empat Cs": cleaning (pembersihan), cooking (memasak), chilling
(mendinginkan), dan cross contamination (kontaminasi silang).
Kontaminasi silang. Kontaminasi silang adalah ketika bakteri yang Kriteria Diagnosis
ditransfer dari makanan (biasanya makanan mentah) ke makanan lain.
Hal ini dapat terjadi ketika salah satu makanan menyentuh atau menetes ke
makanan lain, atau ketika bakteri di tangan, permukaan kerja, peralatan atau
perkakas yang menyebar ke makanan. Untuk mencegah kontaminasi silang selalu
mencuci tangan setelah memegang makanan mentah, menyimpan makanan mentah
dan makanan siap-untuk-makan secara terpisah, menyimpan daging mentah dalam
wadah sealable di bagian bawah kulkas sehingga tidak dapat menetes ke makanan
lain, menggunakan talenan yang berbeda untuk makanan mentah dan siap-untuk-
makan makanan, atau mencuci secara bersih dan menyeluruh semua peralatan
masak setelah menggunakannya dengan makanan mentah, tidak mencuci daging
mentah atau unggas karena bakteri berbahaya akan dibunuh oleh memasak
menyeluruh, dan mencuci mungkin akan menimbulkan percikan bakteri berbahaya
di dapur.

Irritable Bowel Syndrome (3A)

Definisi
Irritable bowel syndrome (IBS) atau sindrom kolon iritabel adalah salah satu
penyakit GIT yang ditandai adanya nyeri perut, distensi, dan gangguan pola
defekasi tanpa gangguan organik dan paling sering ditemukan dalam praktek klinik.

Etiologi
 Gangguan motilitas usus
 Intoleransi makanan
 Abnormalitas sensoris
 Hipersensitivitas viseral
 Paska infeksi usus

Gejala
 Nyeri perut
 Perubahan pola defekasi, diare atau konstipasi atau bergantian

50
Tatalaksana  Hernia Inguinalis Direct
 Diet  Menonjol langsung melalui segitiga Hasselbach
IBS dengan konstipasi  meningkatkan konsumsi serat, air dan olahraga  Batas-batas segitiga Hasselbach :
rutin.  - Inferior = ligamentum inguinal
IBS dengan diare  kurangi konsumsi serat  - medial = tepi musculus rectus
 Hindari stress  - lateral = vasa epigastrika inferior
 Farmakoterapi  Disebut hernia inguinalis medialis (terletak dimedial dari vasa epigastrika
Nyeri abdomen antispasmodik: mebeverine 3x135 mg, hiosin N- inferior)
butilbromida 3x10 mg, klidinium 3x2,5 mg.
Konstipasilaksatif osmotik (laktulosa), tegaserod 2x6 mg selama 10-12 Manifestasi Klinis
minggu  Benjolan di lipat paha yang timbul pada waktu mengedan, batuk, bersin.
Diare loperamid 2-16 mg/hari  Pada bayi sering gelisah banyak menangis
 mual
Hernia (2)  muntah
Definisi  Penonjolan saat mengedan inspeksi dan palpasi
Penonjolan isi rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga  Nyeri visceral
bersangkutan.
Diagnosis
Pembagian: Anamnesis:
 Hernia Reponible : isi hernia dapat keluar dan masuk ke rongga abdomen • Benjolan di lipat paha pada waktu mengedan, batuk, mengankat beban
 keluar : bila berdiri, mengedan, batuk, bersin. berat
 masuk : bila berbaring/didorong masuk perut • Pada bayi dan anak-anak benjolan di lipat paha diketahui oleh orang tua
 Hernia Ireponible : isi hernia tidak dapat keluar masuk rongga abdomen dan Pem. Fisik
tidak disertai rasa nyeri dan gangguan pasase isi usus • Inspeksi: lokasi, ukuran, bentuk
 Hernia inkarserata : Isi hernia terperangkap, tidak dapat kembali ke rongga • Palpasi: Finger Tip Test untuk hernia inguinalis lateralis dan medialis
abdomen (isi hernia terjepit di cincin hernia)  terjadi gangguan pasase isi • Auskultasi: bising usus (+)
usus.
 Hernia strangulate : Isi hernia terperangkap/terjepit pada cincin hernia Tatalaksana
disertai gangguan vaskularisasi. Merupakan hernia terbanyak dijumpai - Prinsip: mencegah inkarserasi/strangulasi
Lokasi : regio ingunalis - Konservatif:
 Hernia Ingunialis Indirek  Reposisi : kompres dingin, posisi trendlenburg, reposisi manual
• Penonjolan keluar dari rongga abdomen melalui annulus inguinalis  Suntikan : zat sklerotik  memperkecil pintu hernia
internus  Sabuk hernia : pasien menolak op / pintu hernia kecil / digunakan
• Disebut juga hernia inguinalis lateralis (terletak di lateral dari vasa setelah reposisi
epigastrika inferior) - Operatif: reposisi, menutup pintu hernia, mencegah residif dan perkuat
• Dapat menonjol jauh sampai ke kanalis inguinalis dan menonjol keluar dinding
melalui annulus inguinalis eksternus  bahkan bisa sampai ke skrotum  Herniotomi : - >> anak
- Ligasi leher kantung, kantung distal dibuang

51
 - Buka, potong kantung, kembalikan isi hernia ke
cavum abdomen
 Hernioraphy: - herniotomi & hernioplasty
- Menjahit pinggir-pinggir yang lemah
- Ikat leher hernia, menggantungkannya pada
conjoint tendon agar tidak keluar masuk
 Hernioplasty: - merubah dinding yang lemah menjadi kuat
- Memperkecil annulus inguinalis internus
- Memperkuat dinding belakang kanalis
inguinalis
- Cegah terjadinya residif
- Dewasa >>
ULKUS GASTER DAN ULKUS DUODENUM (3A)
ULKUS DUODENUM
Ulkus duodenum merupakan suatu penyakit yang kronis dan sering
kambuh. Sekitar 60% ulkus duodenum yang telah sembuh, kumat kembali dalam
waktu 1 tahun dan 80–90% kambuh dalam waktu 2 tahun.
Etiologi dan patogenesis
Meskipun dewasa ini telah banyak diketahui faktor-faktor yang mempengaruhi
timbulnya ulkus duodenum, namun patogenesis penyakit ini belum diketahui
seluruhnya. Sekresi asam lambung bertanggung jawab atas timbulnya ulkus
duodenum, namun faktor-faktor yang menyebabkan individu peka terhadap ulserasi
duodenum masih belum diketahui. Timbulnya ulkus duodenum dianggap sebagai
akibat ketidakseimbangan antara sekresi asam lambung-pepsin dengan resistensi
mukosa lambung atau duodenum.
Gambaran Klinis
Gejala ulkus duodenum yang paling sering adalah nyeri di daerah epigastrium.
a. Rasa nyeri ini sering kali diutarakan seperti terbakar atau perih, namun
kemungkinan batasnya tidak jelas, boring atau aching atau perasaan
tertekan atau penuh di perut atau sebagai sensasi lapar.
b. Sekitar 10% penderita mengeluh rasa nyeri di sebelah kanan dari
pertengahan epigastrium.
c. Rasa nyeri khas terjadi antara 90 menit sampai 3 jam setelah makan.
Akibat rasa nyeri ini, penderita sering terbangun pada malam hari.
d. Rasa nyeri biasanya menghilang dalam waktu beberapa menit setelah
makan atau minum antasida. Hal ini sesuai dengan pola: painfood-relief: nyeri
timbul bila lambung kosong dan menghilang setelah diberi makanan atau alkali.
Diagnosis
a. Nyeri di daerah epigastrium yang berkurang setelah diberi makanan atau
antasida memberi kesan ke arah ulkus duodenum. Namun banyak penderita
yang memperlihatkan gejala-gejala seperti ulkus, pada pemeriksaan radiografi
dan endoskopi tidak terlihat tanda-tanda adanya ulkus.
b. Pemeriksaan barium meal saluran cerna bagian atas bermanfaat untuk
mcngidentifikasi adanya ulkus duodenum dan merupakan metode yang lazim
untuk menegakkan diagnosis.
c. Pada pemcriksaan sinar X, ulkus duodenum terlihat sebagai suatu kawah yang
terpisah (diskret) di bagian proksimal bulbus duodenum.
d. Pada kasus-kasus dengan deformitas yang berat, yang sering dijumpai pada
pendcrita ulkus duodenum kronis berulang, dapat timbul kesulitan-kesulitan
dalam mengidentifikasi adanyanya ulkus.
e. Bagaimanapun, pemeriksaan endoskopi pada kasus ini mempunyai
keuntungan-keuntungan, yaitu:
1. Dapat mendeteksi ulkus duodenum yang tidak terlihat pada pemeriksaan
radiografi dan penderita dengan deformitas yang berat serta ulkus yang
samar-samar.
2. Dapat mengidentifikasi ulkus yang sangat kecil atau superfisial
3. Bila ada perdarahan, dapat ditentukan sumbernya
4. Padakasus dengan kecurigaan adanya keganasan dapat dilakukan biopsi
5. Brushing secara terarah dapat dikerjakan untuk pemeriksaan sitologi bila
ada kemungkinan keganasan.
Pengobatan
Tujuan utama pengobatan adalah :
a. Mengurangi rasa sakit
b. Menyembuhkan ulkus
c. Mencegah residif dan komplikasi
Obat-obat spesifik yang dewasa ini tersedia dan dianjurkan dalam pengobatan
ulkus duodenum adalah :
a. Antasida
b. Antagonis reseptor H2 : simetidine, ranitidin
52
 c. Obat-obat antikolinergik : pirenzipin
d. Obat pelapis mukosa (coating agent) : sucralfat
e. Diet
ULKUS LAMBUNG
Sekitar 55% ulkus lambung terjadi pada laki-laki. Secara khas, ulkus
lambung dalam dan meluas sampai di sebelah atas mukosa lambung.
Hampir semua ulkus lambung jinak terletak di antrum, pada suatu zona
tepat di sebelah distal dari sambungan mukosa antrum dengan mukosa korpus
ventrikuli yang mensekresi asam. Lokasi sambungan ini bermacam-macam,
terutama pada kurvatura minor lambung.
Ulkus lambung jarang terjadi pada kurvatura mayor lambung. Ulkus
lambung hampir selalu disertai gastritis dan berbagai atrofi mukosa yang mengenai
antrum.
Etiologi dan patogenesis
Asam-pepsin tampaknya memegang peranan penting dalam patogenesis
ulkus lambung. Sekitar 10% sampai 20% penderita ulkus lambung juga menderita
ulkus duodenum. Penderita dengan kedua jenis ulkus tersebut mempunyai pola
sekresi asam seperti penderita ulkus duodenum.
Patogenesis ulkus lambung dipengaruhi oleh banyak faktor. Sebagian
besar peneilitian menunjukkan bahwa resistensi mukosa lambung dan/atau trauma
mukosa lambung merupakan faktor yang paling renting. Kadar gastrin serum
meningkat pada beberapa penderita ulkus lambung, namun peningkatan ini terbatas
pada penderita hiposekresi asam lambung. Juga dijumpai keterlambatan
pengosongan lambung. Diperkirakan bahwa regurgitasi isi duodenum, terutama
yang mengandung empedu, dapat mencetuskan trauma mukosa lambung dan
kemudian berlanjut dengan ulserasi lambung.
Gambaran klinis
Seperti pada ulkus duodenum, gejala yang paling sering dijumpai pada ulkus
lambung adalah nyeri di daerah epigastrium.
a. Rasa nyeri ini dapat menyerupai ulkus duodenum, namun beberapa penderita
ulkus lambung mengalami rasa nyeri yang tidak menghilang dengan
pemberian makanan dan bahkan dapat dicetuskan atau diperberat dengan
pemberian makanan.
b. Ulkus yang letaknya di kurvatura minor lambung bagian atas dapat
menimbulkan rasa nyeri dada depan. Kadang-kadang rasa nyeri ulkus
peptikum hanya dirasakan di punggung setinggi ruas tulang punggung VIII –
X, terutama pada ulkus yang mengalami penetrasi ke pankreas.
c. Nausea dan muntah yang timbul pada ulkus duodenum hampir selalu
menunjukkan adanya obstruksi saluran keluar dari lambung (gastric outlet),
sedangkan pada ulkus lambung gejala ini dapat terjadi tanpa adanya obstruksi
mekanik.
Diagnosis
Riwayat penyakit dapat bermanfaat untuk memperkirakan adanya ulkus
lambung, namun tidak begitu khas seperti ulkus duodenum.
Dua cara utama untuk menegakkan ulkus lambung adalah pemeriksaan
barium meal dan endoskopi. Secara radiologis pada ulkus lambung ditemukan suatu
kawah dari ulkus yang disebut niche. Bila ditemukan gambaran tersebutperlu
dibedakan antara jinak dan ganas. Bentuk ulkus yang jinak umumnya bulat atau
oval dengan dinding yang teratur; sedangkan bentuk yang ganas mempunyai tepi
yang ireguler, dasar yang kasar ireguler, mukosa di sekitar ulkus tidak licin dengan
lipatan mukosa yang seperti terpotong di jalan dan berbentuk seperti tabuh
genderang.
Untuk memastikan diagnosis serta untuk membedakan antara bentuk jinak
dengan ganas, perlu dilakukan biopsi secara endoskopi. Pada ulkus yang jinak,
secara mikroskopis di bawah ulkus akan tampak lapisan eksudat inflamasi akut,
sebelah dalamnya terdapat lapisan nekrosis fibrinoid, jaringan granulasi dan
jaringan parut. Tepi ulkus tampak edema yang berisi sel eritrosit dari sel inflamasi.
Muskularis mukosa di sekitar kawah ulkus biasanya menebal.
Pengobatan
a. Antasida efektif untuk pengobatan ulkus lambung; karena hipersekresi asam
lambung tidak khas pada ulkus lambung, maka diperlukan dosis antasida yang
lebih kecil dibanding pada ulkus duodenum.
b. Antagonis reseptor H2 dan sukralfat kira-kira sama efektifnya dengan
antasida untuk pengobatan ulkus lambung. Dosis yang dianjurkan sama pada
penderita ulkus duodenum.
Neoplasma Hepar (2)
Neoplasma hati yang tersering adalah karsinoma metastatiK, dengan
kolon, paru, dan payudara sebagai tempat tumor tersering. Di seluruh dunia,
insidensi keganasan hati primer bervariasi sesuai dengan prevalensi setempat faKtor
risiko, terutama infeksi HBV. Massa di hati menimbulkan perhatian karena
53
bermacam-macam alasan. Massa tersebut dapat menyebabkan rasa penuh dan tidak hepatica atau portaintrahepatik. Pembagian atas tipe morfologisnya adalah
enak di ulu hati atau terdeteksi saat pemeriksaan fisik rutin. Pemeriksaan ekspansif dengan batas yang jelas, infiltratif (menyebar/menjalar), multifocal.
radiografik untuk indikasi lain mungkin secara tidak sengaja mendeteksi massa di
hati. Gejala klinis
Secara garis besar, tumor pada hati dapat dibagi menjadi: Di Indonesia (khususnya Jakarta) HCC ditemukan tersering pada median umur
antara 50-60 tahun, dengan predominasi pada laki-laki. Manifestasi kelinisnya
sangat bervariasi, dari asimtomatik hingga yang gejala dan tandanya sangat jelas
dan disertai gagal hati.
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tak nyaman di
kuadran kanan atas abdomen. Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya,
disertai keluhan nyeri di kuadran kanan atas atau teraba pembengkakan lokal di
hepar patut dicurigai menderita HCC.
Demikian pula bila tidak terjadi perbaikan pada asites, perdarahan varises atau pre
koma setelah diberi terapi yang adekuat, atau pasien penyakit hati kronik dengan
HbsAg atau anti-HCV positif yang mengalami perburukan kondisi secara
mendadak. Juga harus diwaspadai bila ada keluhan rasa penuh di abdomen disertai
perasaan lesu, penurunan berat badan dnegan atau tanpa demam.
Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung, konstipasi atau diare.
Sesak napas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafragma, atau
Faktor Risiko karena sudah ada metastasis di paru. Sebagian besar pasien HCC sudah menderita
1. Virus hepatitis B (HBV) sirosis hati, baik yang masih dalam stadium kmpensasi, maupun yang sudah
2. Virus hepatitis C (HCV) menunjukkan tanda-tanda gagal hati seperti malaise, anoreksia, penurunan berat
3. Sirosis Hati badan dan ikterus.
4. Aflatoksin Temuan fisis tersering pada HCC adalah hepatomegali dengan atau tanpa bruit
5. Obesitas hepatik, splenomegali, asites, ikterus, demam, dan atrof otot. Sebagian dari pasien
6. Diabetes Melitus dirujuk ke rumah sakit karena perdarahan varises esophagus atau peritonitis
7. Alkohol bacterial spontan (SBP) ternyata sudah menderita HCC.
8. Lainnya Pemeriksaan peunjang
Selain yang telah disebutkan di atas, bahan atau kondisi lain yang - Penanda tumor
dibicarakan/ditemukan adalah penyakit hati autoimun (hepatitis autoimun; a. Alfa-fetoprotein (AFP) = rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL.
PBC/sirosis bilier primer), penyakit hati metabolic (hemokromatosis genetic, kadar AFP meningkat pada 60-70% pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/mL
defisiensi antitrypsin-alfa1; penyakit Wilson), kontrasepsi oral, senyawa kimia adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk HCC.
(thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida organoklorin, asam tanik), b. Des-gamma carboxy prothrombin (DCP) atau PIVKA-2, AFP-L3, alfa-L-
tembakau (masih kontroversial). fucosidase serum, dll.
Agregat sensitivitas dan spesifisitas yang paling baik adalah AFP, AFP-L3, dan
Patologi PIVKA-2
Secara makroskopis biasanya tumor berwarna putih, padat, kadang nekrotik - USG Abdomen
kehijauan atau hemoragik. Acap kali ditemukan thrombus tumor di dalam vena - Strategi Skrining dan Surveilans

54
Skrining dimaksudkan sebagai aplikasi pemeriksaan diagnostik pada populasi INTAN
umum, sedangkan surveillance adalah aplikasi berulang pemeriksaan PAROTITIS (4A)
diagnostik pada populasi yang berisiko untuk suatu penyakit sebelum ada bukti
bahwa penyakit tersebut sudah terjadi. Definisi
Diagnosis Suatu infeksi virus menular yang menyebabkan pembengkakan unilateral (satu sisi)
Untuk tumor dengan diameter lebih dari 2 cm, adanya penyakit hati kronik, atau bilateral (kedua sisi) pada kelenjar ludah terutama kenjar parotis. Parotitis
hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT atau MRI) serta kadar AFP serum epidemika sering juga disebut penyakit gondongan atau mumps.
>= 400 ng?mL adalah diagnostik
Etiologi
Paramyxovirus  Virus ditularkan melalui percikan ludah yang berasal dari bersin
Gastrointestinal Stromal Tumor (2) atau batuk penderita atau karena bersentuhan langsung dengan benda-benda yg
terkontaminasi oleh ludah penderita.
Gastrointestinal Stromal Tumor (GIST) merupakan tumor mesenkim yang o Masa inkubasi 14-24hari
terdapat pada gastrointestinal, pada waktu yang lalu digolongkan sebagai o Masa tular/ infektiviti: 1-2 hari sebelum pembengkakan parotis & 5 hari
Gastrointestinal Leiomyoma, cellullar leiomyoma, leimyoblastoma dan sesudah parotis bengkak. (Isolasikan pasien!)
leiomyosarcoma.
Patogenesis
Gejala klinis  Setelah infeksi, replikasi awal berlangsung pada epitel traktus respiratorius atas.
1. Rasa tidak enak pada bagian perut  Infeksi  ke kelenjar limfe melalui drainage limfatik terjadi viremia yang
2. Perdarahan pada saluran cerna berupa hematemesis maupun melena menyebarkan virus ke jaringan yang menjadi target (parotis, testis, ssp).
3. Massa yang palpable pada abdomen  Virus mumps menyebabkan nekrosis sel yang dimasukinya dan diikuti oleh
infiltrasi inflamasi limfosit.
 Saluran kelenjar ludah dilapisi oleh epitel yang nekrotik dan interstitium
diinfiltrasi oleh limfosit.
 Pembengkakan jaringan di dalam testis dapat menimbulkan infark iskemik yang
fokal.
 Cairan cerebrospinal seringkali mengandung pleocytosis mononuclear, bahkan
juga pada individu tanpa gejala meningitis.
Gejala dan tanda
1. Nyeri pada salah satu atau kedua kelenjar liur, disertai bengkak
2. Demam ringan, nyeri pada otot leher dan rasa lemas, sakit kepala
3. Nafsu makan berkurang, merasa tidak enak badan
4. Puncak bengkak pada 1-3 hari, dan berakhir pada 3-7 hari
5. Sudut mandibula tidak jelas
6. Posisi daun telinga meningkat
7. Makanan dgn rasa asam menyebabkan rasa nyeri pada kelenjar liur
Gejala lainnya yg mungkin muncul:

55
 o nyeri testis Pencegahan
o benjolan di testis  Hasil penelitian menunjukkan bahwa efikasi vaksin 95% dan meskipun dengan
o pembengkakan skrotum (kantung zakar) kadar yang lebih rendah dari kekebalan alamiah, kekebalan karena vaksinasi
memberi protektif untuk jangka lama.
Pemeriksaan Penunjang  Vaksinasi MMR diberikan pada usia 12-15 bulan, 4-6 tahun (bila tidak
1. Hasil isolasi virus dalam kultur sel ( saat akut, virus dapat diisolasi dari sekret diberikan pada usia ini, berikan pada usia 11-12 tahun).
traktus respiratorius, cairan serebrospinalis yang diperoleh dengan pungsi
lumbal atau urine. Komplikasi
2. Pemeriksaan serologik yang sekarang banyak digunakan ialah: Hampir semua anak yang menderita mumps akan pulih total tanpa penyulit, tetapi
 Pemeriksaan IgM antibodi dengan EIA (Enzyme Immuno Assay); biasanya kadang gejalanya kembali memburuk setelah sekitar 2 minggu.
dilaksanakan pada hari-hari awal sakit dan titer tertingggi pada akhir minggu I  orchitis,
setelah timbulnya penyakit  meningoencephalitis,
 Pemeriksaan IgG pada fase akut dan fase konvalesen; peningkatan 4x lipat  pancreatitis ,
mempunyai nilai diagnostik.  thyroiditis,
 mastitis,
Diagnosis Banding  dacryoadenitis,
1. Parotitis supurativa  oophoritis,
2. Recurrent parotitis
 bartholinitis
3. Calculus
4. Infeksi virus parainfluenza
5. Hemangioma

Penatalaksanaan
TAENIASIS (4A)
Mumps merupakan penyakit ”self limited disease”; perjalanan penyakitnya
Definisi
tidak dapat dipengaruhi oleh anti mikroba apapun. Pengobatannya hanya
Taeniasis adalah penyakit parasiter yang disebabkan oleh cacing pita dari genus
simtomatik dan suportif.
Taenia.
a) Istirahatkan penderita selama masih demam dan pembengkakan kelenjar parotis
Hospes definitif Taenia saginata dan Taenia solium manusia
masih ada. Karena terdapat gangguan menelan/ mengunyah, sebaiknya
Hospes perantara Taenia saginata  sapi, kerbau
diberikan makanan lunak dan hindari minuman asam karena dapat
Hospes perantara Taenia solium  babi
menimbulkan nyeri.
b) Daerah pipi/ leher bisa juga dikompres secara bergantian dengan panas dan
dingin.
c) Obat pereda nyeri (misalnya asetaminofen dan ibuprofen) bisa digunakan untuk
mengatasi sakit kepala dan tidak enak badan. Aspirin tidak boleh diberikan
kepada anak-anak karena memiliki resiko terjadinya sindroma Reye.
d) Kortikosteroid diberikan selama 2-4 hari dipikirkan dapat mencegah terjadinya
orkitis.

56
Siklus Hidup Taenia sp. Dan Patogenesis

57
 hemoroid eksterna. Sedangkan di atas atau di dalam linea dentata, pelebaran
Cacing dewasa hidup pada bagian proksimal yeyenum. Proglotid gravid vena yang berada di bawah mukosa disebut hemoroid interna.
terlepas dari strobila  keluar bersama tinja  pecah  keluar telur. Telur Klasifikasi dan Derajat
termakan oleh sapi atau babi, akibat pengaruh asam lambung, getah Hemoroid interna dibagi berdasarkan gambaran klinis atas:
pankreas, dan empedu, telur pecah  mengeluarkan embrio yang mampu Derajat 3: Pembesaran hemoroid yang prolaps dapat masuk lagi ke dalam
menembus dinding usus. Embrio melalui peredaran darah menuju jaringan anus dengan bantuan dorongan jari
otot dan subkutan. Dalam waktu 12-15 minggu menjadi kista, pada sapi Derajat 4: Prolaps hemoroid yang permanen. Rentan dan cenderung untuk
cysticercus bovis dan pada babi cysticercus cellulosae. Daging yang mengalami trombosis dan infark.
mengandung sistiserkus termakan manusia  larva keluar dari kista  Pemeriksaan Penunjang  Anoskopi/ kolonoskopi
tumbuh jadi cacing dewasa dalam yeyenum dalam waktu 5-12 minggu Diagnosis Banding  Karsinoma kolorektal, penyakit divertikel, polip,
kolitis ulserosa
Gejala Klinis Terapi
 Nyeri ulu hati dilakukan tindakan bedah untuk hemoroid derajat III dan IV
 Perut merasa tidak enak terapi: hemoroidektomi
 Mual, muntah
 Diare
 Pusing MIKROGNATIA (2)
 Pruritus ani
 Dapat disertai proglotid cacing yang bergerak-gerak lewat dubur Definisi
bersama atau tanpa tinja Mikrognatia adalah suatu bentuk rahang yang kecil, dapat terjadi
pada mandibula/ maksila.
Diagnosis
Diagnosis species Etiologi
Menemukan proglotid hidup yang keluar secara aktif Kongenital:
tidak diketahui (faktor herediter)
Diagnosis genus
1. Kurangnya pertumbuhan daerah premaksila.
Menemukan telur dalam tinja
2. Letak mandibula yang lebih posterior dari tengkorak, agenisi kondilus.
Pemeriksaan laboratorium  eosinofilia
Dapatan (acquired):
1. post natal, karena adanya gangguan di regio TMJ
Pengobatan
2. Trauma dan infeksi  ankilosis, infeksi di daerah mastoid, telinga
 Prazikuantel  dosis tunggal 10mg/ kgBB
tengah  gangguan fungsi otot.
 Albendazol  dosis 400mg peroral 2x sehari selama 8-30 hari
Gejala Klinis
 Mebendazol  dosis 600-1200 mg/ hari selama 3-5 hari Kongenital
1. Biasanya disertai dengan kelainan kongenital lain seperti: kelainan
jantung bawaan, sindroma Pierre Robin.
HEMOROID GRADE 3 & 4 2. Retraksi bagian wajah tengah, pertumbuhan struktur nasal dan
(3A) nasofaring yang abnormal  mouth- breathing
Dapatan
Definisi Gejala klinis : retrusi mandibula yang parah, angulus mandibula tinggi,
Hemoroid merupakan pelebaran dan inflamasi pembuluh darah vena defisiensi tonjolan dagu
di daerah anus yang berasal dari plexus hemorrhoidalis. Di bawah atau di
luar linea dentata, pelebaran vena yang berada di bawah kulit disebut Terapi
Bedah disgnati

58
 Ortognati
 Osteo distraksi

MAKROGNATIA (2)

Definisi
Makrognatia ukuran rahang lebih besar/ bertambahnya ukuran
rahang dibanding dengan proporsi normal, disertai dengan kelainan lain,
seperti: Paget’s disease, akromegali, Leontiasis ossea.

Etiologi
Tidak diketahui (herediter)
Gejala Klinis
Gejala Klinis  Muntah proyektil, mulai pada umur 2-3 minggu, muntah tidak berwarna
1. Ukuran mandibula lebih besar dari normal, hijau
2. Prognati,  Kegagalan pertumbuhan dan kehilangan berat badan, hal ini disebabkan
3. Ramus lebih panjang dp normal angulus mandibula terletak lebih ke karena intake tidak adekuat akibat muntah
bawah,  Obstipasi
4. Bertambahnya panjang korpus mandibula,  Bayi selalu rewel dengan kesan lapar dan selalu ingin minum lagi setelah
5. Bertambahnya sudut gonial, muntah
6. Letak fossa glenoid lebih ke anterior,
7. Letak maksila lebih posterior terhadap cranium, dagu menonjol Tanda Klinis
 Kontur dan peristaltik lambung terlihat di abdomen bagian atas (Maagen
Terapi Steifung)
Osteotomi (bedah Ortognatik)  Teraba “tumor” di daerah epigastrum atau hipokondrium kanan

STENOSIS PILORIK (2)

Pemeriksaan Radiologi
Definisi Pemeriksaan barium meal  terlihat saluran pilorus kecil dan memanjang
Hipertrofi yang dapat terjadi pada lapisan otot sirkuler pilorus. disebut sebagi string sign
Penebalan otot tersebut menyebabkan terbentuknya lipatan-lipatan
longitudinal mukosa lambung, sehingga lumen menjadi sempit dan saluran
pylorus menjadi lebih panjang yang akhirnya menimbulkan obstruksi pada
saluran cerna.

59
Terapi KARSINOMA PANKREAS (ADENOKARSINOMA
 Perbaikan keadaan umum DUKTUS PANKREAS)
 Pemasangan NGT (2)
 Koreksi untuk keadaan dehidrasi, hipokalemi, hipokloremi, dan alkalosis
 Pembedahan  Pyloromyotomy Kanker pankreas dapat berasal dari eksokrin dan endokrin. Menurut
WHO, secara histologis kanker eksokrin pankreas terdiri atas ductal
adenocarcinoma, serous cystadenocarcinoma, intraductal mucinous
SINDROM REYE (1) papillary tumor. Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel
duktus dan sel asiner. Sekitar 90% merupakan tumor ganas jenis
Definisi adenokarsinoma duktus pankreas.
Sindroma Reye adalah suatu penyakit yang berhubungan dengan
ensefalopati noninflamasi akut dan gagal hati. Gejala Klinis
Gejala awal dapat berupa:
Etiologi  Rasa penuh, kembung di ulu hati
Penyebab Sindroma Reye belum diketahui, sindroma ini sering terjadi  Anoreksia
setelah infeksi virus, umumnya infeksi saluran nafas atas, influenza, varisela,  Mual, muntah
atau gastroenteritis, dan berhubungan dengan penggunaan aspirin selama  Diare
sakit.  Badan lesu
Keluhan utama yang paling sering dijumpai  sakit perut, berat badan turun
Manifestasi Klinis Tanda Klinis
Tanda-tanda dan gejala dari sindroma Reye biasanya berupa:  Gizi kuranh
 muntah yang terus menerus, dengan atau tanpa dehidrasi yang signifikan  Anemia
secara klinis  Ikterik
 ensefalopati pada pasien yang tidak demam dengan sedikit atau tanpa  Pemeriksaan abdomen  teraba tumor masa padat pada epigastrium,
jaundice sulit digerakkan
 hepatomegali pada 50% pasien.  Pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign)
Stadium Sindrom Reye  Hepatomegali
1. Stadium O : sadar, belum ada manifestasi klinis, hasil lab pernah atau  Splenomegali
menunjukan hasil yang sesuai dengan sindroma Reye.  Asites
2. Stadium 1 : muntah terus menerus, mengantuk, letargy, mimpi buruk.  Nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s Nodule)
3. Stadium 2 : gelisah, emosi tidak terkendali, disorientasi, delirium,
 Trombosis vena dan tromboflebitis (Trousseau’s syndrome)
takikardia, hiperventilasi, dilatasi pupil dengan respon lambat,
hiperrefleksia, refleks babynski positif, masih berespon terhadap
Pemeriksaan Penunjang
rangsang nyeri.
 Laboratorium  kenaikan kadar serum amilape, lipase, dan glukosa
4. Stadium 3 : koma, kaku, tidak ada respon terhadap rangsang nyeri,
Anemia dan hipoalbuminemia karena penyakit kankernya dan kurang
kadang terdapat edema otak, jarang gagal respirasi.
5. Stadium 4 : koma yang dalam, pupil dilatasi dan menetap, kehilangan nutrisi
Pasien dengan ikterus obstruktif terdapat kelainan bilirubin serum
refleks okulovestibular, dan gangguan hati yang minimal.
terutama bilirubin direk, alkali fosfatase, g-GT, waktu protombin
6. Stadium 5 : kejang, paralisis flasid, kehilangan refleks tendon dalam,
memanjang, tinja alkolik dan bilirubinuria (+)
tidak ada respon pupil, gagal nafas.
7. Stadium 6 : pasien yang tidak dapat diklasifikasikan karena telah  Petanda tumor  kenaikan CEA dan Ca 19-9
mendapat pengobatan sehingga terjadi perubahan tingkat kesadaran  Radiografi
 USG

60
 CT-scan
 MRI
 Endoscopic retrograde cholangio-pancreaticography

61
 DINAR RINY
HERNIA (3B)

Definisi  mual
 muntah
Penonjolan isi rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga  Penonjolan saat mengedan inspeksi dan palpasi
bersangkutan.  Nyeri visceral

Pembagian: Diagnosis
 Hernia Reponible : isi hernia dapat keluar dan masuk ke rongga Anamnesis:
abdomen • Benjolan di lipat paha pada waktu mengedan, batuk, mengankat
 keluar : bila berdiri, mengedan, batuk, bersin. beban berat
 masuk : bila berbaring/didorong masuk perut • Pada bayi dan anak-anak benjolan di lipat paha diketahui oleh
 Hernia Ireponible : isi hernia tidak dapat keluar masuk rongga orang tua
abdomen dan tidak disertai rasa nyeri dan gangguan pasase isi usus Pem. Fisik
 Hernia inkarserata : Isi hernia terperangkap, tidak dapat kembali ke • Inspeksi: lokasi, ukuran, bentuk
rongga abdomen (isi hernia terjepit di cincin hernia)  terjadi • Palpasi: Finger Tip Test untuk hernia inguinalis lateralis dan
gangguan pasase isi usus. medialis
 Hernia strangulata : Isi hernia terperangkap/terjepit pada cincin hernia • Auskultasi: bising usus (+)
disertai gangguan vaskularisasi. Merupakan hernia terbanyak dijumpai
Lokasi : regio ingunalis Tatalaksana
- Prinsip: mencegah inkarserasi/strangulasi
 Hernia Ingunialis Indirect - Konservatif:
• Penonjolan keluar dari rongga abdomen melalui annulus inguinalis  Reposisi : kompres dingin, posisi trendlenburg, reposisi
internus manual
• Disebut juga hernia inguinalis lateralis (terletak di lateral dari vasa  Suntikan : zat sklerotik  memperkecil pintu hernia
epigastrika inferior)  Sabuk hernia : pasien menolak op / pintu hernia kecil /
• Dapat menonjol jauh sampai ke kanalis inguinalis dan menonjol digunakan setelah reposisi
keluar melalui annulus inguinalis eksternus  bahkan bisa sampai - Operatif: reposisi, menutup pintu hernia, mencegah residif dan
ke skrotum perkuat dinding
 Hernia Inguinalis Direct  Herniotomi : - >> anak
 Menonjol langsung melalui segitiga Hasselbach - Ligasi leher kantung, kantung distal
 Batas-batas segitiga Hasselbach : dibuang
 - Inferior = ligamentum inguinal - Buka, potong kantung, kembalikan isi
 - medial = tepi musculus rectus hernia ke cavum abdomen
 - lateral = vasa epigastrika inferior  Hernioraphy: - herniotomi & hernioplasty
 Disebut hernia inguinalis medialis (terletak dimedial dari vasa - Menjahit pinggir-pinggir yang lemah
epigastrika inferior) - Ikat leher hernia,
menggantungkannya pada conjoint
Manifestasi Klinis tendon agar tidak keluar masuk
 Benjolan di lipat paha yang timbul pada waktu mengedan, batuk,  Hernioplasty: - merubah dinding yang lemah menjadi
bersin. kuat
 Pada bayi sering gelisah banyak menangis

62
 - Memperkecil annulus inguinalis • Lebih menonjol pada saat bayi menangis. Mengedan atau batuk
internus • Mengecil bila bayi berbaring atau tidur
- Memperkuat dinding belakang • Jarang terjadi inkarserata
kanalis inguinalis
- Cegah terjadinya residif Komplikasi
- Dewasa >> • Hernia umbilikalis jarang mengalami komplikasi.
• Komplikasi yang mungkin timbul adalah inkarserasi. Jika hal ini
terjadi: kerusakan usus lebih cepat dibanding pada hernia inguinal.
• Pada beberapa kasus yang mengalami inkarserasi, dalam kantong
INFEKSI PADA UMBILIKUS (4A) terdapat usus yang tidak mengalami nekrosis, hanya ada satu kasus
dengan nekrosis omentum.
1. Hernia Umbilikalis
Definisi : Hernia Umbilikalis adalah penonjolan yang mengandung isi Penatalaksanaan
rongga perut yang masuk melalui cincin umbilikus akibat peninggian • Umumnya Hernia umbilikalis pada anak-anak akan hilang dengan
tekanan intra abdomen. sendirinya.
• Jika diameternya < 5 mm, Hernia umbilikalis itu akan menutup
Epidemiologi sendiri pada usia kurang dari 2 tahun.
– Hernia umbilikalis kira-kira terjadi pada 20 % anak • Jika berdiameter 5-15mm biasanya menutup sebelum berusia 5-6
– Pada bayi prematur presentasi lebih tinggi lagi tahun.
– Bayi laki-laki = perempuan • Sebagian besar hernia umbilikalis yang tampak sebelum usia 6
– Pada dewasa laki-laki : wanita  1:3 bulan akan menghilang secara spontan pada umur 1 tahun
• Pembedahan tidak dianjurkan, kecuali bila terdapat :
Etiopatofisiologi • Hernia menetap sampai umur 3-4 tahun
-Kongenital • Menimbulkan gejala-gejala
• Selama kehamilan tali pusat melewati lubang kecil (fasia) yang • Terjadi strangulasi
terbuka pada otot perut bayi • Membesar secara progresif sesudah umur 1-2 tahun
• jika lubangnya tidak menutup sempurna dan otot perut tidak
bergabung secara sempurna di garis tengah perut 2. Patent Urachus
• dinding perut akan melemah dan bisa menyebabkan munculnya Definisi dan Epidemiologi
hernia umbilikalis Kelainan urachus secara kongenital ini ditemukan kurang dari 1 : 1000 pada
-Didapat bayi lahir hidup
• Dewasa bisa disebabkan tekanan intraabdominal yang meningkat Urachus  saluran yang menghubungkan antara allantoic stalk dan
dan dalam waktu yang lama misalnya batuk kronis, konstipasi vesicaurinaria bagian atas yang dapat dilalui urine
kronis, gangguan proses kencing (hipertropi prostat, striktur • Pada proses normal akan terjadi apoptosis dari sel epitelium
uretra), ascites, obesitas,kehamilan berulang-ulang, adanya cairan urachus(obliterasi urachus) pada minggu ke 5 - 7 kehamilan 
dalam rongga perut (ascites) atau operasi. urachus mengalami involusi  ligamentum umbilicalis mediana
• dinding perut akan melemah dan bisa menyebabkan munculnya • Anomali karena proses obliterasi urachus tidak sempurna, yang 
hernia umbilikalis meninggalkan lumen persisten, bila terjadi pada keseluruhan
saluran  patent urachus
Tanda dan Gejala
• Hernia umbilikalis biasanya tidak sakit

63
Tanda dan Gejala
• Penonjolan pada daerah umbilikus Etiologi
• Basah karena adanya urine Belum jelas, dihubungkan dengan konsumsi vasoactive agent selama
• Nyeri  anak rewel kehamilan dan dilaporkan adanya kasus yang sama pada keluarga
• Menyebabkan infeksi saluran kemih
Faktor Resiko
Penatalaksanaan • Kehamilan pada usia sangat muda
• Pada neonatal dapat tertutup spontan, bila tidak adanya obstruksi • Paritas tinggi (semakin banyak kelahiran pada satu ibu semakin
vesica urinaria dan divertikulum dengan mulut lebar tinggi kemungkinan terkena gastroschisis)
• Penanganan  eksisi • Kekurangan asupan gizi, pada ibu hamil

3. Granuloma Umbilikalis
Definisi : Granuloma umbilikalis bukan suatu kelainan kongenital sejati, Diagnosis
tetapi menandakan suatu inflamasi dan pembentukan jaringan granulasi yang • Usus berada di luar rongga perut tanpa kantong
sedang berlangsung dari umbilikus yang belum mengalami epitelialisasi. • Defek seluruh lapisan dinding perut anterior ( < 4 cm), usus di
luar rongga abdomen tanpa terbungkus peritonium dan amnion
Patofisiologi • Lokasi defek pada jaringan yang menghubungkan umbilikus
• Tali pusat terlepas dengan kulit, hampir selalu pada sebelah kanan umbilikus.
• Terdapat sedikit daerah dipusat yang terbuka dan belum tertutup • Umumnya disertai atresia usus.
kulit
• kadang tumbuh jaringan granuloma yang mengandung jaringan Diagnosis Prenatal : USG
ikat fibroblas dan pembuluh darah kapiler
Penatalaksanaan
Tanda dan Gejala • Urgent Surgical Repair
• Secara klasik berupa masa bundar, lembab, eritematus, bertangkai, – Dilakukan secara primer, usus dimasukkan kembali ke
biasanya berdiameter 3 – 10 mm. ronga abdomen
• Kolonisasi bakteri dan infeksi memegang peranan dalam – Perhatikan urin output dan tekanan udara untuk kenaikan
patogenesis tekanan intraabdominal → kompresi vena cava inferior
dan gangguan napas → Abdominal Compartement
Penatalaksanaan Syndrome
• Kauterisasi silver nitrate 75 % (AgNO3)  area granuloma • Surgical Repair
mengalami epitelisasi biasanya diulang 2-3 kali – Pada pasien dengan usus tebal & oedem, usus tak dapat
• Operatif : eksisi dimasukkan ke rongga abdomen
– Digunakan Plastic Spring loaded Silo/Dacron-reinforced
4. Gastroschisis Silastic Silo, angka keberhasilan tinggi
Definisi
gastro = lambung Komplikasi
schisis = terbelah • Komplikasi Gastrosisis
Merupakan kelainan dinding perut yang sudah ada sejak lahir, – Infeksi
dimana usus berada di luar tubuh melalui celah pada salah satu sisi tali pusat, • Komplikasi setelah operasi
biasanya pada bagian kanan pusar

64
 – Fungsi usus tidak kembali normal untuk beberapa pekan,
terutama pada pasien dengan usus tebal dan oedem →
Total Parenteral Nutrition → Pemasangan Central Line
5. Omphalocele
Definisi
Omphalus = umbilikus = tali pusat
Cele/Kale= bentuk hernia
Omphalokel diartikan sebagai suatu defek sentral dinding abdomen
pada daerah cincin umbilikus (umbilical ring) atau cincin tali pusar sehingga
terdapat herniasi organ-organ abdomen dari cavum abdomen namun masih
dilapiasi oleh suatu kantong atau selaput
Etiologi : etiologi belum jelas
• Pada omfalokel dengan defek besar, dilakukan penanganan
bertahap
– Menggunakan Dacron-reinforced Silastic Silo untuk
sementara menahan kantung omfalokel sambil
menunggu epitelisasi pada kantung omfalokel (2-3
bulan) → ruang steril
– Diberikan antibiotik topikal/Silvadene dan silver nitrat
pada kantung omfalokel
• Penanganan sebelum operasi
– Jaga temperatur tubuh
– Omphalocele ditutup dengan kain kasa yang telah
dibasahi salin, badan pasien dibalut melingkar. Jangan
memberikan tekanan pada kantung omfalokel.
– Pemberian antibiotik profilaksis

Epidemiologi Komplikasi
• Insidensi → 1 : 5000 kelahiran hidup – Infeksi
• 60-70% disertai anomali kongenital lain, terutama kelainan jantung – Ruptur kantong omfalokel
& kromosom – Hernia ventralis
• 10-50% pada kelahiran prematur
• 20% pada kasus IUGR
• Berhubungan dengan sindrom khusus :
- Exstrophy of the cloaca HEPATITIS A (4A)
- The Beckwith-Wiedmann
Constelation of Anomalies
- Cantrell’s Pentalogy Definisi
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang
Diagnosis hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari
Defek dinding abdomen ( > 4 cm), pada daerah cincin umbilikus dan lima jenis virus yaitu virus hepatitis A (HAV), virus Hepatitis B (HBV),
terdapat herniasi organ-organ abdomen, yang dilapisi oleh lapisan virus C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV).
peritoneum & amnion, dari rongga abdomen. Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa
inkubasi 2 hingga 6 minggu . Penyakit hepatitis A dapat terjadi dalam bentuk
Diagnosis Prenatal yang akut.
- USG (75%) pada minggu ke-18 usia kehamilan
- tampak kontur luar yang rata atau halus, terdapat gambaran ekhoik yang Etiologi
menyelimuti sakus, dan tampak muncul dari umbilikus Hepatitis A sendiri adalah salah satu jenis hepatitis yang disebabkan oleh
virus. Penyebabnya adalah virus RNA yang tergolong dalam picorravirus
Penatalaksanaan yang berukuran 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik dan ditemukan oleh
• Repairing Peinstoc 1973 dalam tinja penderita. HAV merupakan partikel membulat
– Dilakukan operasi penutupan secara primer berukuran 27 hingga 32-nm, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap
– Tindakan non-operatif pada defek yang besar ( > 7 cm) panas dan asam.

65

Faktor resiko
Siapapun yang belum divaksinasi atau sebelumnya terinfeksi hepatitis A.
Berada di daerah dimana virus tersebar luas (endemisitas tinggi), hepatitis A
kebanyakan infeksi terjadi pada anak pada usia dini. Transmisi enterik (fecal
–oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa
dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan yang
terkontaminasi dan air.
Manifestasi klinis
Fase inkubasi
Pada hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 14-50 hari. Dengan
rata-rata 28-30 hari. Fase ini merupakan waktu antara masuknya virus dan
timbulnya gejala atau iktrus. Fase ini brbeda-beda lamanya untuk tiap virus
hpatitis.
Fase prodrormal (pra ikterik)
Fase ini di tandai dengan timbulnya keluhan-keluhan pertama gejala ikterus.
Awitannya dapa singkat atau insidious ditandai dengan malaise umu, nyeri
otot, nyeri sendi, mudah lelah,gejala saluran nafas atas dan anorexsia. Mual
muntah dan anorexia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa
kecap. Demam dengan derajat rendah terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri
abdmem biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
epigastrium. Jarang meninmbulkan kolesistitis.
Fase iktrus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaandengan
munculnya gejala. Fase ini sering tidak terjadi. Setelah timbul ikterus jarang
sekali terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi
perbaikan klinis yang nyata.
Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali
dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan lebih sehat dan
kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3
minggu. Pada laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu.pada 5-10%
kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang
menjadi fulminan.
Penegakan diagnosis
Untuk menegakan diagnosis HAV diperlukan beberapa pemeriksaan.
Pemeriksaan tersebut antara lain adalah :
Pemeriksaan fisik
Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam, kelelahan,
malaise, anorexia, mual dan gejala tidak khas lainnya. Keadaan umum pasien
biasanya komposmentis, pada vital sign suhu rendah, kemudian pada mata
telihat warna putih pada mata akan berwarna kekuningan pada kulit.pada
abdomen pasien merasakan tidak nyaman pada perut. Satu sampai lima hari
sebelum kekuningan pada kulit muncul, air kencing berwarna kuning
kecoklatan (seperti teh). Tinja menjadi berwarna pucat.
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti-HAV.
Antibodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan
dalam waktu 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti-HAV dapat dideteksi 5-6
minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa dekade, memberi
proteksi terhadap HAV seumur hidup. Selain itu RNA HAV dapat dideteksi
dalam cairan tubuh dan serum menggunakan polymerase chain reaction
(PRC) tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian.
Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT
dapat mencapai 50000U/I, tetapi kenaikan ini tidak berhubunan dengan
derajat beratnya penyakit maupun prognosisnya.
Terapi
Hepatitis A pada umumnya simtomatik dengan pengobatan suportif saja
karena gejala hepatitis A pada umumnya ringan. Tidak semua pasien dengan
hepatitis A memerlukan perawatan di rumah sakit. Pasien hepatitis A pada
umumnya dapat di rawat jalan saja. Tidak ada pengobatan untuk anti-virus
spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian
imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunaan vaksin.
Pada keadaan khusus dengan muntah-muntah hebat, sehingga menyulitkan
masukan makanan, atau dengan gejala kuning yang dapat mengarah ke
hepatitis fulminan (gagal hati akut) perlu dirawat di rumah sakit.
Komplikasi
Anak-anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV . Jarang hepatitis
fulminan dapat terjadi pada hepatitis A, dimana kenaikan kadar bilirubin
serum progresif disertai dengan kenaikan awal dalam aminotransferase yang
disertai turunnya ke nilai normal atau rendah. Fungsi sintesis hati menurun
pada PT menjadi panjang, sering disertai dengan perdarahan. Albumin serum
turun, menimbukan edema dan asites.
Prognosis
Gejala hepatitis A biasanya tidak begitu berat dan akan hilang sendiri, jarang
sekali dapat menyebabkan kerusakan hati. Kematian karena hepatitis A
sangat jarang.
66
 ATRESIA INTESTINAL (2) ROSA
GASTROENTERITIS (4A)
Definisi
Atresia merupakan suatu kelainan di mana terjadi absen/tidak terbentuknya DEFINISI
suatu bagian/porsi dari saluran cerna, sehingga membentuk saluran yang Gastroenteritis adalah peradangan pada lambung, usus kecil dan usus besar
buntu. Atresia dapat terjadi di duodenum, jejunum, ileum dan kolon. Atresia dengan berbagai kondisi patologis dari saluran gastrointestinal dengan
duodenum biasanya berhubungan dengan sindrom Down. manifestasi diare, dengan atau tanpa disertai muntah, serta ketidaknyamanan
abdomen.
Etiologi
Penyebab terjadinya atresia adalah gangguan vaskular pada saat embriologi ETIOLOGI
(dalam uterus) terutama pada saat pembentukan saluran cerna, menyebabkan Penyebab dari gastroenteritis sangat beragam , antara lain sebagai berikut :
perfusi dan iskemik sehingga lumen saluran cerna tidak terbentuk dengan a. Faktor infeksi :
baik bahkan mengalami obliterasi. Selain itu gangguan/oklusi pada arteri 1) Bakteri : escherichia coli, salmonella, shigella, V. Cholera, dan
mesenterika superior pada masa embriologi dapat menyebabkan atresia clostridium.
intestinal. 2) Virus : enterovirus, echoviruses, adenovirus, dan rotavirus.
Penyebab diare terbanyak pada anak adalah virus Rotavirus.
Manifestasi Klinis 3) Jamur : kandida
Muncul pada hari 1 sampai 2 setelah kelahiran. 4) Parasit (giardia clamblia, amebiasis, crytosporidium dan cyclospora)
 Intoleransi terhadap makanan b. Faktor non infeksi/ bukan infeksi :
 Muntah 1) Alergi makanan, misal susu, protein
 Distensi abdomen 2) Gangguan metabolik atau malabsorbsi
3) Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan
4) Obat-obatan : Antibiotik, Laksatif, Quinidine, Kolinergik, dan
Sorbital.
RUPTUR ESOFAGUS (1)
5) Penyakit usus : colitis ulcerative, crohn disease, enterocolitis
Ruptur esofagus (Boerhaave syndrome) atau perforasi esofagus adalah 6) Emosional atau stress
pecahnya dinding esophagus. Ruptur esofagus umumnya disebabkan oleh 7) Obstruksi usus
peningkatan mendadak tekanan intraesophageal dan tekanan negatif
intrathoracic. Penyebab lain dari ruptur esofagus meliputi trauma tajam, pil
esofagitis, Barrett’s ulkus, infeksi ulkus pada pasien dengan AIDS, dan
pelebaran striktur esofagus.

Letak ruptur tergantung dari kasus ruptur esofagus. Ruptur esofagus

biasanya terjadi di pharing atau esefagus bagian bawah tepat di dinding
posterolateral di atas diafragma.

Gejala ruptur esofagus juga berupa nyeri dada yang hebat pada saat menelan
atau bernapas. Udara yang masuk ke mediastinum dapat menuju ke leher dan
dapat menyebabkan emfisema subkutaneus atau ke dalam rongga pleura dan
dapat menyebabkan pneumothorak.

67
TANDA DAN GEJALA
PATOFISIOLOGI
Peradangan pada gastroenteritis disebabkan oleh infeksi dengan melakukan
invasi pada mukosa, memproduksi enterotoksin dan atau memproduksi
sitotoksin. Mekanisme ini menghasilkan peningkatan sekresi cairan dan
menurunkan absorbsi cairan sehingga akan terjadi dehidrasi dan hilangnya
nutrisi dan elektrolit. Adapun mekanisme dasar yang menyebabkan diare,
meliputi hal-hal sebagai berikut :
A. Gangguan osmotik, dimana asupan makanan atau zat yang sukar
diserap oleh mukosa intestinal akan menyebabkan tekanan
osmotik dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi
pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga
usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk
mengeluarkannya sehingga timbul diare.
B. Respons inflamasi mukosa, pada seluruh permukaan intestinal
akibat produksi enterotoksin dari agen infeksi memberikan
respons peningkatan aktivitas sekresi air dan elektrolit oleh
dinding usus ke dalam rongga usus, selanjutnya diare timbul
karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
C. Gangguan motalitas usus, terjadinya hiperperistaltik akan
mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap
makanan sehingga timbul diare, sebaliknya bila peristaltik usus
menurun akan mengakibatkan bakteri timbul berlebihan yang
selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.
Dari ketiga mekanisme diatas menyebabkan :
1) Kehilangan air dan elektrolit (terjadi dehidrasi yang
mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa (asidosis
metabolik, hipokalemia)
2) Gangguan gizi akibat kelaparan (masukan kurang, pengeluaran
bertambah)
3) Hipoglekemia, gangguan sirkulasi darah.
PENATALAKSANAAN
RENCANA TERAPI : TANPA DEHIDRASI
1) Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan : larutan oralit
<2 tahun : 50 sampai 100 ml setiap kali BAB
>2 tahun : 100 sampai 200 ml setiap kali BAB
atau 10 cc/kgBB/setiap kali BAB
2) beri tablet zinc pada umur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10
hari dengan dosis :
< 6 bulan : 1/2 tablet (10mg)/hari
> 6 bulan : 1 tablet (20mg)/ hari
3) lanjut pemberian makan/ASI
RENCANA TERAPI B, UNTUK ANAK DIARE DENGAN
DEHIDRASI SEDANG/RINGAN
1) Rehidrasi dengan larutan oralit : 3 jam pertama 75 ml/kgBB
2) Berikan tablet zinc selama 10 hari
3) Setelah 3 jam : ulangi penilaian derajat dehidrasinya dan pilih rencana
terapi yang sesuai
4) Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai :
-tunjukan cara membuat oralit dirumah
-tunjukan berapa larutan yang diberikan selama 3 jam pengobatan
-berikan oralit yang cukup untuk dehidrasi
68
RENCANA TERAPI C, UNTUK ANAK DIARE DENGAN
DEHIDRASI BERAT
Berikan cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit
melalui mulut, sementara infus disiapkan. Beri 100 ml/kgbb cairan ringer
laktat atau ringer asetat (atau jika tidak tersedia, gunakan larutan NaCl) yang
dibagi sebagai berikut
umur 30ml/kgbb selama(I) 70ml/kgbb selama
<12 bulan 1 jam 5 jam
12 bulan - 5 th 30 menit 2,5 jam
KARIES GIGI (3A)
DEFINISI
Karies gigi adalah penyakit infeksi dan merupakan suatu proses
demineralisasi yang progresif pada jaringan keras permukaan gigi oleh asam
organis yang berasal dari makanan yang mengandung gula. Karies gigi
merupakan penyakit yang paling banyak dijumpai di rongga mulut bersama-
sama dengan penyakit periodontal, sehingga merupakan masalah utama
kesehatan gigi dan mulut.
DIAGNOSIS & TERAPI
Beberapa karies awal dapat dideteksi oleh alat diagnosa klinis yang lebih
teliti dan pemeriksaan radiografi.
a. Karies Dini/karies email tanpa kavitas yaitu karies yang pertama terlihat
secara klinis, berupa bercak putih setempat pada email. Anamnesis
pada karies email tanpa kavitas adanya bintik putih pada gigi. Terapi
yang dilakukan dengan pembersihan gigi, diulas dengan flour, edukasi
pasien.
b. Karies dini/karies email dengan kavitas yaitu karies yang terjadi pada
email sebagai lanjutan dari karies dini. Anamnesa pada pasien
dirasakannya gigi yang terasa ngilu. Terapi dengan penambalan.
c. Karies dengan dentin terbuka/dentin Hipersensitif yaitu peningkatan
sensitiftas karena terbukanya dentin. Anamnesa pada pasien kadang-
kadang rasa ngilu waktu kemasukan makanan, saat minum dingin, asam
dan asin dan biasanya rasa ngilu hilang setelah rangsangan dihilangkan,
rasa sakit harus karena adanya rangsangan, tidak sakit secara spontan.
Terapi dengan penambalan.
d. Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan
pulpa awal sampai sedang akibat rangsangan. Anamnesa biasanya
pasien nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin, nyeri tajam
singkat tidak spontan, tidak terus menerus, rasa nyeri lama hilangnya
setelah rangsangan dihilangkan. Terapi dengan penambalan /pulp
cafing dengan penambalan Ca(OH) ± 1 minggu untuk membentuk
sekunder dentin.
: e. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang
sudah berlangsung lama.
ABSES HEPAR AMOEBA (3A)
DEFINISI
Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi
bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
GIT; ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari
jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, sel darah dalam parenkim hati.
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu :
1) Abses hati amebic (AHA) merupakan salah satu komplikasi amebiasis
ekstraintestinal, paling sering terjadi di daerah
tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemic di negara
berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E.
Histolytica.
2) Abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess).
AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan
sanitasi kurang. Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae,
microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella
pneumonia, bacteroides, fusobacterium, S. aureus, S. milleri, candida
albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia
enterolitica, S. typhi, brucella militensis, dan fungal.
Pada amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica.
Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi
gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu
strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain
E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada
hati.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati :
69
1. Penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
2. Pengerusakan sawar intestinal.
3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons
imun cell-mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga
dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.
4. Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati
sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil
periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi
membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik.
Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.
Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya
amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa
didahului riwayat disentri amebiasis.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat dari
pada AHA. Sindrom klinis klasik AHP berupa nyeri spontan perut kanan
atas, ditandai jalan membungkuk ke depan dengan dua tangan ditaruh
diatasnya. Selain itu, demam tinggi (keluhan utama) disertai keadaan syok.
Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan
manifestasi AHP adalah malaise, demam tidak terlalu tinggi dan nyeri
tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan.
Apabila AHP letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi
diafragma sehingga terjadi nyeri bahu kanan, batuk, ataupun atelektasis
(terutama akibat AHA). Gejala lain, mual, muntah, anoreksia, berat badan
turun yang unintentional, badan lemah, ikterus, berak seperti kapur, dan urin
berwarna gelap.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke
kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, alkali fosfatase,
transaminase dan serum bilirubin meningkat; konsentrasi albumin
serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang.
B. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur
darahmemperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas
penegakan diagnosis secara mikrobiologik.
C. Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan
meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses
paru. Pada foto thoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup; foto thoraks
lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. Di bawah diafragma
terlihat air fluid level. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor.
PENATALAKSAAN
1. Drainase perkutaneus abses intraabdominal, komplikasi yang bisa
terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intraabdominal, infeksi, atau
kesalahan penempatan kateter untuk drainase. Kadang
pada AHP multiple dilakukan reseksi hati.
2. Antibiotik, pada terapi awal digunakan penisilin. Selanjutnya
dikombinasikan dengan antara ampisilin, aminoglikosida, atau
sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Jika dalam
waktu 48-72 jam, belum ada perbaikan klinis dan laboratoris, maka
antibiotik diganti dengan antibiotik sesuai hasil kultur sensitivitas
aspirat abses hati.
INTUSUSEPSI/INVAGINASI (3B)
DEFINISI
Intususepsi adalah proses dimana suatu segmen usus bagian proksimal
masuk ke dalam lumen usus bagian distalnya sehingga menyebabkan
obstruksi usus dan dapat berakhir dengan strangulasi. Umumnya bagian yang
proksimal (intususeptum) masuk ke bagian distal (intussussipien)
epidemiologi
- Intususepsi umumnya ditemukan pada anak-anak di bawah 1
tahun dan frekuensinya menurun dengan bertambahnya usia
anak
- Umumnya intususepsi ditemukan lebih sering pada anak laki-laki
DIAGNOSIS
Gejala klinis yang menonjol dari intususepsi adalah suatu trias gejala yang
terdiri dari :
1. Nyeri perut yang datangnya secara tiba-tiba, nyeri bersifat hilang
timbul. Nyeri menghilang selama 10-20 menit, kemudian timbul
lagi serangan baru.
2. Teraba massa tumor di perut bentuk curved sausage pada bagian
kanan atas, kanan bawah, atas tengah, kiri bawah atau kiri atas.
3. Buang air besar campur darah dan lendir yang disebut red currant
jelly stool
70
 tanda-tanda obstruksi usus dengan gambaran “air fluid level”.
The Brighton Collaboration Intussuseption Working Group mendirikan Dapat terlihat “free air” bila terjadi perforasi
sebuah diagnosis klinis menggunakan campuran dari kriteria minor dan - Usg - Pada tampilan transversal USG, tampak konfigurasi usus
mayor. Strasifikasi ini membantu untuk membuat keputusan berdasarkan tiga berbentuk ‘target’ atau ‘donat’ yang terdiri dari dua
level dari pembuktian untuk membuktikan apakah kasus tersebut adalah cincinechogenisitas rendah yang dipisahkan oleh cincin
intususepsi. hiperekoik, Pada tampilan logitudinal tampak pseudokidney
Kriteria Mayor sign yang timbul sebagai tumpukan lapisan hipoekoik dan
1. Adanya bukti dari obstruksi usus berupa adanya riwayat muntah hijau, hiperekoik
diikuti dengan distensi abdomen dan bising usus yang abnormal atau
tidak ada sama sekali.
2. Adanya gambaran dari invaginasi usus, dimana setidaknya tercakup hal-
hal berikut ini: massa abdomen, massa rectum atau prolaps rectum,
terlihat pada gambaran foto abdomen, USG maupun CTScan.
3. Bukti adanya gangguan vaskularisasi usus dengan manifestasi
perdarahan rectum atau gambaran feses “red currant jelly” pada
pemeriksaan “Rectal Toucher“
Kriteria Minor
1. Bayi laki-laki kurang dari 1 tahun
2. Nyeri abdomen
3. Muntah
4. Lethargy
5. Pucat
6. Syok hipovolemi
7. Foto abdomen yang menunjukkan abnormalitas tidak spesifik

Berikut ini adalah pengelompokkan berdasarkan tingkat pembuktian, yaitu :
Level 1 – Definite (ditemukannya satu kriteria di bawah ini)
1. Kriteria Pembedahan – Invaginasi usus yang ditemukan saat
pembedahan
2. Kriteria Radiologi – Air enema atau liquid contrast enema menunjukkan
invaginasi dengan manifestasi spesifik yang bisa dibuktikan dapat
direduksi oleh enema tersebut.
3. Kriteria Autopsi – Invagination dari usus
Level 2 – Probable (salah satu kriteria di bawah)
1. Dua kriteria mayor
2. Satu kriteria mayor dan tiga kriteria minor
Level 3 – Possible : Empat atau lebih kriteria minor
- Foto polos abdomen didapatkan distribusi udara di dalam usus
tidak merata, usus terdesak ke kiri atas, bila telah lanjut terlihat
PENATALAKSANAAN
- Selang lambung (Nasogastric tube) harus dipasang sebagai tindakan
kompresi pada pasien dengan distensi abdomen sehingga bisa
dievaluasi produksi cairannya
- Hydrostatic Reduction
- Pneumatic Reduction
- Apabila diagnosis intususepsi yang telah dikonfirmasi oleh x-ray,
mengalami kegagalan dengan terapi reduksi hidrostatik maupun
pneumatik, ataupun ada bukti nyata akan peritonitis difusa, maka
penanganan operatif harus segera dilakukan

71
 HEPATITIS C (2)
DEFINISI
Infeksi hepar karena infeksi virus hepatitis C
KLASIFIKASI
Virus hepatitis C dapat menyebabkan infeksi akut dan kronis.
 Hepatitis C akut adalah infeksi yang terjadi pada 6 bulan pertama.
Infeksi ini biasanya tanpa gejala dan jarang yang mematikan. Sekitar 15-
45 persen penderitanya berhasil sembuh dari penyakit ini tanpa
penanganan khusus.
 Sementara 55 hingga 85 persen sisanya akan menyimpan virus untuk
waktu yang lama yang kemudian berkembang menjadi infeksi hepatitis
C kronis. Penderita hepatitis C kronis memiliki risiko sekitar 15-30
persen untuk terkena sirosis hati dalam waktu 20 tahun. Sirosis adalah
komplikasi yang dapat terjadi dan berakibat fatal.
CARA PENULARAN
 jarum suntik, misalnya pengguna obat-obatan terlarang yang berbagi
jarum suntik atau menjalani proses pembuatan tato di tempat yang tidak
memiliki peralatan steril.
 Di samping itu, saling meminjamkan barang pribadi seperti gunting kuku
dan sikat gigi
 serta hubungan seks bebas juga dapat mempertinggi risiko seseorang
untuk tertular penyakit ini.
Meski demikian, virus hepatitis C tidak akan menular melalui air susu ibu,
makanan, minuman, maupun bersentuhan seperti bersalaman atau
berpelukan.
PENATALAKSANAAN
 antivirus : ribavirin.
 Interferon
FISTULA (2)
DEFINISI
Fistula adalah hubungan abnormal antara dua tempat yang
berepitel. Fistula ani adalah fistula yang menghubungkan antara kanalis
anal ke kulit di sekitar anus (ataupun ke organ lain seperti ke vagina).
GEJALA
 Iritasi kulit di sekitar anus.
 Rasa sakit yang terus menerus dan sangat mengganggu saat duduk,
bergerak, batuk, atau buang air besar.
 Terdapat lendir atau darah yang keluar saat buang air besar.
ETIOLOGI
Pada umumnya fistula ani disebabkan oleh infeksi pada kelenjar anus yang
menyebabkan timbulnya penumpukan nanah. Fistula ani
kemudian membentuk saluran di bawah permukaan kulit yang terhubung
pada kelenjar yang terinfeksi. Jika tidak dapat kering dengan sendirinya,
nanah tersebut harus dikeluarkan dengan melakukan operasi. Pada umumnya
terdapat dua penyebab utama fistula ani, yaitu:
1. Infeksi pada anus
Kondisi ini umumnya disertai abses atau penumpukan nanah pada anus.
Nanah biasanya muncul setelah kelenjar kecil dalam anus terinfeksi
bakteri. Kondisi ini sering terjadi pada orang dengan daya tahan tubuh
yang rendah. Jika fistula Anda disertai nanah, maka biasanya tubuh
Anda akan mengalami demam tinggi, lemas dan merasa lelah.
2. Peradangan pada usus
 Divertikulitis atau infeksi pada kantong kecil pada bagian samping
usus besar.
 Penyakit Crohn yaitu kondisi kronis yang menyebabkan inflamasi
pada dinding sistem pencernaan.
Penyebab lainnya
Fistula ani juga bisa disebabkan oleh kondisi-kondisi lain, seperti:
 Kanker anorektum.
 Tuberkolosis karena bakteri yang menginfeksi paru dapat menyebar ke
bagian tubuh lain.
 Penyakit menular seksual seperti sifilis dan klamidia.
 Komplikasi akibat operasi.
 Bawaan lahir.
PENATALAKSANAAN
Berikut beberapa jenis operasi yang biasa dilakukan untuk menangani fistula
ani:
 Fistulotomi. Prosedur yang diterapkan pada sekitar 90% kasus fistula ani
dilakukan dengan membuka seluruh fistula untuk mengeluarkan isinya.
 Teknik seton. Seton adalah seutas benang yang ditempatkan di dalam
saluran fistula. Teknik ini dilakukan jika pasien berisiko tinggi
72
 mengalami inkontinensia. Kondisi ini dapat terjadi ketika fistula RIZQIANA ALFI HUDA
melintasi otot sphincter atau kumpulan otot pada ujung anus. 4151141522
 Prosedur advancement flap. Advancement flap adalah bagian jaringan lulusukmppdoneshoot@gmail.com
yang dipindahkan dari anus atau kulit di sekitar anus.
 Penyumbat bioprostetik adalah penyumbat berbentuk kerucut yang REFLUKS GASTROESOFAGEAL (4A)
dibuat dari jaringan tubuh manusia. Sumbatan ini digunakan untuk
menutup saluran pada fistula.

Definisi Refluks gastroesofagus adalah peristiwa masuknya isi lambung ke dalam esofagus
yang terjadi secara intermiten pada setiap orang, terutama setelah makan.
Etiologi - Coklat
- Obat obatan (Aspirin)
- Alkohol
- Rokok
- Kehamilan
Gejala Klinis a. Rasa panas di dada (heart burn), terutama post prandial heart burn.
b. Nyeri dada substernal
c. Sendawa
d. Mual
e. Muntah
f. Cegukan
g. Disfagia
h. Odinofagia
i. Suara serak

DD a. Pemeriksaan Radiologi : Roentgen esofagus dengan kontras Barium

(esofagogram) atau fluoroskopi dan pemeriksaan serial traktus gastrointestinal
bertujuan untuk menyingkirkan penyakit penyakit seperti striktur esofagus,
akalasia, dll. Bila tidak ada kelainan, bukan berarti tidak ada PRGE.
b. Pemeriksaan Manometri
c. Pemeriksaan Endoskopi : Pemeriksaan endoskopi dapat menilai kelainan mukosa
esofagus dan melakukan biopsi esofagus untuk mendeteksi adanya esofagus
Barret atau suatu keganasan.
d. Tes Provokatif Tes perfusi asam dari Bernstein merupakan tes : sederhana dan
akurat untuk menilai kepekaan mukosa esofagus terhadap asam.
e. Pengukuran pH dan tekanan esofagus
Pengukuran ini menggunakan alat yang dapat mencatat pH intra esofagus post
prandial selama 24 jam dan tekanan manometrik esofagus. Bila pH < 4 dianggap
ada PRGE.
f. Tes Skintigrafi gastroesofagus : Bertujuan untuk menilai pengosongan esofagus

73
 dengan menggunakan radioisotop dan bersifat non invasif. tidur dan Betanekol : 0,1 mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dan sebelum tidur.

Patofisiologi 2. Obat anti-sekretorik untuk mengurangi keasaman lambung dan menurunkan

jumlah sekresi asam lambung, umumnya menggunakan antagonis reseptor H2 seperti
Ranitidin : 2 mg/kgBB 2x/hari, Famotidin : 20 mg 2x/hari atau 40 mg sebelum tidur
(dewasa), dan jenis penghambat pompa ion hidrogen seperti Omeprazole: 20 mg 1-
2x/hari untuk dewasa dan 0,7 mg/kgBB/hari untuk anak.

3. Obat pelindung mukosa seperti Sukralfat: 0,5-1 g/dosis 2x sehari, diberikan

sebagai campuran dalam 5-15 ml air.

4. Antasida :Dosis 0,5-1 mg/kgBB 1-2 jam setelah makan atau sebelum tidur, untuk
menurun-kan refluks asam lambung ke esofagus.

C. Tahap III
Pembedahan anti refluks pada kasus-kasus tertentu dengan indikasi antara lain mal-
nutrisi berat, PRGE persisten, dll. Operasi yang tersering dilakukan yaitu fundo-
plikasi Nissen, Hill dan Belsey.
Terapi A. Tahap I
Komplikasi 1. Esofagus Barret, yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi kolumner
Bertujuan untuk mengurangi refluks, menetralisasi bahan refluks, memperbaiki
metaplastik.
barrier anti refluks dan mempercepat proses pembersihan esofagus dengan cara : 2. Esofagitisulseratif
3. Perdarahan
1. Posisikepalaatauranjangditinggikan(6-8inci) 4. Strikturesofagus
2. Diet dengan menghindari makanan tertentu seperti makanan berlemak, 5. Aspirasi
berbumbu, asam, coklat, alkohol, dll.
3. Menurunkanberatbadanbagipenderitayanggemuk
4. Janganmakanterlalukenyang
5. Jangansegeratidursetelahmakandanmenghindarimakanmalamterlambat
6. Jangan merokok dan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan SEB
seperti kafein, aspirin, teofilin, dll.

B. Tahap II
Menggunakan obat-obatan, seperti :

1. Obat prokinetik yang bersifat mempercepat peristaltik dan meninggikan tekanan

SEB, misalnya Metoklopramid : 0,1 mg/kgBB 2x sehari sebelum makan dan sebelum

74
 HERNIA Umbilikalis (3A) PERLEMAKAN HEPAR (3A)

Definisi Penyakit perlemakan hati non alkohol (NAFLD) adalah istilah

yang luas digunakan untuk mencakup seluruh spektrum
Definisi Hernia adalah merupakan protusi atau penonjolan isi suatu rongga penyakit hati mulai dari steatosis sederhana ke steatohepatitis
melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. alkohol (NASH), yang akhirnya dapat menyebabkan sirosis
Pada hernia abdomen isi perut menonjol melalui defek atau bagian noncholestatic dan mungkin karsinoma hepatoseluler.
lemah dari lapisan muskulo apeneurotik dinding perut Etiologi - Sitokin
- Obesitas
Hernia Umbilikalis adalah hernia isi perut yang tampak di daerah pusat. - Dislipidemia
- DM tipe 2
Etiologi - Kongenital
- Sindrom metabolic dan resistensi insulin
- Didapat
- Hipertensi
Tekanan tinggi intraabdomen (batuk lama, Hamil besar, obesitas)
Faktor a. Obesitas
Risiko b. Hiperglikemia
Faktor Risiko 1. ibu hamil c. Hipertrigliseridemia
2. orang dengan aktivitas perut tinggi (olahragawan)
3. Pasien batuk kronis Patofisiolo a. Peningkatan transpor lemak atau asam lemak dari
4. Konstipasi gi usus ke hati
Gejala Klinis - Benjolan pada umbilikal b. Peningkatan sintesis asam lemak atau pengurangan
- Rasa tidak nyaman diperut oksidasi di mitokodria, keduanya akan meningkatan
sintesis trigliserida melalui proses esterifikasi
Patofisiologi Mengangkat beban berat, kegemukan, batuk kronis > Peningkatan
c. Gangguan pengeluaran trigliserida keluar dari sel
tekanan intraabdominalis > Defek dinding otot abdominal > Lubang hati
embrional yang tidak menutup/ melebar / cincin hernia > Penonjolan isi d. Kelebihan karbohidrat yang dikirim ke hati dapat
perut/Usus dirumah menjadi asam lemak

DD a. Hernia Umbilikal
b. Hernia Paraumbilikal
Terapi  Penutupan dengan pembedahan
 Diet tinggi serat (menghindari konstipasi)
 Hindari ativitas tinggi tekanan abdomen
Komplikasi a. Terjadi perlengketan pada isi hernia dengan dinding kantong
hernia tidak dapat dimasukan lagi
b. Terjadi penekanan pada dinding hernia akibat makin
banyaknya usus yang rusak
c. Pada strangulasi nyeri yang timbul lebih hebat dan kontinue
menyebabkan daerah benjolan merah

75
 AKALASIA (2)

Definisi Kegagalan relaksasi serat-serat otot polos saluran cerna pada persimpangan bagian
yang satu dengan yang lain khususnya kegagalan sfingter esofagogaster untuk
mengendur pada waktu menelan akibat degenerasi sel-sel ganglion pada organ itu.
Etiologi - Teori genetik : Akalasia dapat diturunkan berkisar antara 1%-2% dari
populasi penderita akalasia.
- Teori infeksi
Akalasia disebabkan oleh:
o Bakteri (diphtheria pertusis, dostridia, tuberculosis, sipilis)
o Virus (herpes, varicella zooster)
o Zat toxic (gas kombat)
- Teori autoimun : Akalasia disebabkan oleh respons inflamasi dalam
pleksus mienterikus esophagus didominasi oleh limfosit T yang berperan
dalam penyakit autoimun.
- Teori degenerative : Akalasia berhubungan dengan proses penuaan dengan
status neurologi atau penyakit psikis seperti Parkinson atau depresi.
Terapi a. Pengelolaan non – medikamentosa : Modifikasi
gaya hidup dan reduksi stress Gejala Klinis a. Disfagia (sukar menelan)
b. Terapi farmakologis : Peningkatan sensitivitas b. Regurgitasi
insulin, Antioksidan, Obat penurun lipid (Lipid c. Penurunan Berat Badan
Lowering Drugs), Ursodeoxycholic Acid (UDCA) d. Nyeri Dada
dan Asam Lemak Omega – 3
c. Kualitas Hidup DD - Penyakit Chagas
Komplikas Sirosis Hepar - Kanker Esophagus
i
Terapi A. Medikamentosa

Obat antagonis kalsium, nifedipin 10-20 mg peroral dapat menurunkan tekanan SEB
pasien dengan akalasia ringan sampai sedang. Hasil pengobatan ini didapatkan
perbaikan gejala klinis pasien sampai dengan 18 bulan bila dibandingkan dengan
placebo. Pemakaian preparat nifedipin sublingual, 15-30 menit sebelum makan
memberikan hasil yang baik.

Amilnitrit dapat digunakan pada waktu pemeriksaan esofagogram yang akan

berakibat relaksasi pada daerah kardia.

Isosorbit dinitrat dapat menurunkan tekanan sfingter esophagus bagian bawah dan

76
 meningkatkan pengosongan esophagus.

B. Injeksi Botulinnum Toxin

C. Dilatasi SEB
D. Miotomy heller

Komplikasi a. Obstruksi saluran pernafasan

b. Bronkhitis
c. Pneumonia Aspirasi
d. Abses Paru
e. Divertikulum Meckel
f. Perforasi Esophagus
g. Small Cell Carcinoma
h. Sudden Death

77
78