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CAP 30. REGULACION RENAL DEL K, CA, FOSFATO Y EL MG; INTEGRACION DE LOS MECANISMOS RENALES…
REGULACION DE LA EXCRECION Y CONCENTRACION DE K EN Por el contrario, el tx de la hipertensión con β-bloqueantes, como
EL LEC propanolol hace que el K salga al LEC hiperpotasemia.
K en el LEC: 4.2 mEq/l. rara vez o más de 0,3mEq/l. el control es
necesario porque muchas fx celulares son muy sensibles a los cambios Las alteraciones acidobásicas pueden provocar cambios en la
en la concentración deK en el LEC. Ej, un de K de 3-4mEq/l en el LEC distribución del K.
puede provocar arritmias cardiacas y concentraciones aun mayores Acidosis metabólica: K en el LEC.
una parada cardiaca o fibrilaciones. Alcalosis metabólica: K en el LEC.
Una dificultad en su regulación es el hecho de que solo existe 2% de K Un efecto de la mayor concentración de iones H es reducir la actividad
en el LEC y 98% en el intra. El k que contiene una comida puede ser 50 de la bomba adenosina trifosfatasa (ATPasa) sodio-potasio. Esta
mEq y la ingestión diaria suele ser de 50-200 mEq/día; luego no reducción disminuye a su vez la captación celular de K y eleva su
eliminar del LEC el K ingerido podría provocar una hiperpotasemia y lo concentración extracelular.
contrario, una de K en el LEC; hipopotasemia. La lisis celular la concentración extracelular de K.
El mantenimiento del equilibrio entre la captación y el gasto de K A mediad de que se destruyen las células, se liberan las grandes
cantidades de K que contienen en el LEC Hiperpotasemia si se
depende de la excreción renal porque la excreción fecal es de solo 5- 1
10% de la ingestión del K. el mantenimiento de un equilibrio de K exige presenta una destrucción importante de tejido como ocurre en la
que los riñones ajusten la excreción de K con rapidez y precisión como lesión muscular grave o en la lisis de eritrocitos.
respuesta a amplias variaciones en su ingestión. El ejercicio extenuante puede provocar una hiperpotasemia al liberar
Como el 98% del k está dentro de la cel., estas también pueden servir K en el musculo esquelético
de reservorio de K en una hiperpotasemia o como fuente de K en la En el ejercicio intenso, el K se libera del musculo esquelético al LEC. La
hipopotasemia. La hiperpotasemia puede ser leve, pero puede ser clínicamente
redistribución de K significativa después del ejercicio intenso, especialmente con px
entre los tratados con β-bloqueantes o en sujetos con deficiencia de insulina.
compartimientos Después del ejercicio intenso puede provocar toxicidad cardiaca.
líquidos intracelular El aumento de la osmolaridad del LEC provoca una redistribución del
y extracelular K desde las células hasta el LEC.
constituye una 1er Se provoca un flujo osmótico de agua fuera de las células. La
línea de defensa deshidratación celular la concentración intracelular de K, con lo que
frente a los cambios favorece la difusión de K fuera de las células y la concentración de K
en la concentración en el LEC. La reducción de la osmolaridad en el LEC tiene el efecto
de K en el LEC. opuesto.