Trastornos de crecimiento en hombres y 2017

mujeres
UNIVERSIDAD CENTAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
BIOQUIMICA CLINICA
INTERPRETACION CLINICA

Trastornos de crecimiento en hombres

y mujeres

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 Trastornos de crecimiento en hombres y mujeres

Dedicatoria: a Dios y a mi madre Flor de Lourdes Quishpe por

ser un pilar en mi vida.

Agradecimiento: a mi familia en general por el apoyo

incondicional en todos los momentos de mi vida

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 Trastornos de crecimiento en hombres y mujeres

Resumen
La mayor causa de trastornos en el crecimiento tanto en hombres como en mujeres
se debe principalmente a las provocadas por daño a nivel hipofisiario o hipotalámico
donde se vierten gran cantidad de hormonas de crecimiento (somatotropina) que
dependerá de la edad, si es niño provocara gigantismo y si es en el adulto será
acromegalia, así como también su deficiencia provocara enanismo.
Además existen otros trastornos como el síndrome de Laron en la cual el problema
son los receptores de esta hormona de crecimiento
en intestino es una parte visceral del aparato digestivo que une al estómago con el
ano que se divide en dos segmentos, el intestino grueso y el intestino delgado,
donde se absorben agua, nutrientes y se encargan de eliminar sustancias de
desecho como productos del metabolismo del individuo.
Los procesos metabólicos para la absorción de nutrientes inician mediante
contracciones de segmentación que ayudan a fraccionar el quimo, facilitando la
mezcla progresiva del alimento con las secreciones del intestino delgado como
proteínas trasportadores, la acción de diversas enzimas que catalizan reacciones
metabólicas para ayudar en la absorción de estos nutrientes y la absorción pasiva
de sustancias desde el epitelio hacia el intersticio. (Guyton, 2006)
Aunando a estas funciones intestinales, las enzimas (proteínas que catalizan las
reacciones químicas en los seres vivos presentes en el intestino, estomago, sangre,
etc), ayudan a metabolizar el quimo que provienen del estómago mediante la ruptura
de los enlaces que poseen los diferentes componentes de los alimentos ingeridos,
para formar moléculas de menor tamaño asimilables por el epitelio intestinal.
La deficiencia de estas enzimas, destrucción o alteraciones en la estructura puede
deberse a la existencia de ciertas enfermedades que producen procesos deficientes
en el metabolismo de los alimentos, como el déficit de absorción de algunos
nutrientes, mala digestión, causar trastornos y deformidades en el individuo si la
patología no es identificada a tiempo.

SÍNDROME DE CUSHING
Se debe a la administración de glucocorticoides por motivos terapéuticos. El
síndrome de Cushing endógeno es originado por la producción de un exceso de
cortisol (y otras hormonas esteroideas) por la corteza suprarrenal.
ALDOSTERONISMO
El principal estímulo para la activación de la aldosterona sintasa que lleva a una
secreción de aldosterona es el descenso de la presión arterial o de la concentración

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de sodio en el túbulo distal a través del sistema de la renina-angiotensina o un

incremento de la concentración de potasio plasmático.
ENFERMEDAD DE ADDISON
Se presenta cuando < 90% del tejido suprarrenal es destruido mediante un
procedimiento quirúrgico, por enfermedad granulomatosa (tuberculosis,
histoplasmosis, coccidioidomicosis o criptococosis) o a través de un mecanismo
autoinmunitario.
HIPOALDOSTERONISMO
Se acompaña de una producción normal de cortisol se presenta en caso de
hiporreninismo, como un defecto biosintético hereditario y en el periodo
posoperatorio tras la resección de adenomas secretores de aldosterona.

Los especímenes para medir de la concentración de cortisol y ACTH se deben

obtener teniendo en cuenta la hora del día, dado el ritmo circadiano de estas
hormonas. Normalmente se extraen a las 8 o a las 2 0 h y, para el estudio del ritmo
circadiano de cortisol y A CTH (Guyton, 2006)

Tabla de contenido
Dedicatoria y agradecimiento ........................................................ 1
Resumen ......................................................................................... 2
tabla de contenido ..........................................................................3
Introducción .................................................................................................. 4
Desarrollo (ensayo argumentativo) ........................................................ 5
Acciones del cortisol .................................................................................. 6
Alteraciones de las hormonas esteroideas
suprarrenales………………………………..7
SÍNDROME DE
CUSHING…………………………………………………….……………………………
……………8

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Aldosteronismo………………………………………………………….……………
………………………………………9

Enfermedad de
Addison……………………………………………………………………………………
………..10

Hipoaldosteronismo……………………………………………..…………………
…………………………………..11

TUMORACIONES SUPRARRENALES
INCIDENTALES…………………………………………..12
Hiperplasia suprarrenal
congénita…………………………………………………………………………12
Deficiencia de 21-
hidroxilasa………………………………………………………………………………
……13

Determinaciones
analíticas…………………………………………………………………………………
……14

Conclusiones……………………………………………………………………………
……………………………………15

Bibliografía…………………………………...…………………………………………
……………………………………..16

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mujeres

INTRODUCCION
La ACTH es una hormona peptídica hipofisaria de 39 aminoácidos que regula la
síntesis y secreción de cortisol. Inicialmente se sintetiza la glucoproteína
precursora proopiomelanocortina que en la hipófisis anterior se procesa
produciendo ACTH y 3 lipotropina.

Diversos estímulos pueden provocar la síntesis de cortisol, como la baja

concentración de éste, la interleucina 1, el estrés, traumatismos, hipoglucemia, la
ingestión de alcohol o la desnutrición. En respuesta a estos estímulos fisiológicos
y emocionales, el hipotálamo produce la corticoliberina

Que llega a la hipófisis por el sistema portal hipofisario y estimula la secreción de

ACTH. Ésta llega por circulación a la glándula suprarrenal, donde estimula la
síntesis y secreción de cortisol. La unión de ACTH a su receptor eleva el adenosina
Mono fosfato cíclico (AMPc), que activa la proteína-cinasa A.

Ésta induce rápidamente la enzima colesterol-esterasa, así como la transcripción

de las enzimas relacionadas con la síntesis de cortisol.

Existen dos pruebas, el test de supresión con dexametasona, con el cual se mide
la función suprarrenal para evaluar la hiperfunción suprarrenal, y el test de
metirapona, con el cual se mide la producción hipofisaria de ACTH

1. La dexametasona es un glucocorticoide sintético mucho más potente que el

cortisol, que inhibe la liberación de ACTH y, consecuentemente de cortisol.
2. La metirapona es una droga que inhibe la enzima llp hidroxilasa, que cataliza
el paso de 1,1 –desoxicortisol a cortisol, por lo que produce un descenso de
esta hormona.
Se administran oralmente metirapona por la noche y a la mañana siguiente se
obtiene un espécimen venoso para la determinación de cortisol.

La producción de corticoliberina depende del ritmo fisiológico y emocional, por lo

que, a su vez, las concentraciones plasmáticas de ACTH y cortisol siguen un ritmo
circadiano en condiciones normales de vigilia y sueño. De esta forma, las
concentración es plasmáticas de ACTH y cortisol son máximas a las 6 - 8 h de la
mañana. (Guyton, 2006)

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DESARROLLO (ensayo argumentativo)

Cortisol
Las enzimas intestinales
Entre las principales enzimas tenemos:
 Digestión de proteínas:
a. Tripsina
b. Quimiotripsina
c. Elastasa
d. Carboxipeptidasa pancreática
e. Aminopeptidasa
f. Dipeptidasas intestinales

 Digestión de almidón
a. α-amilasa pancreática
b. Glucosidasas: α-dextrinasa y maltasa

 Digestión de disacáridos
a. Lactasa
b. Sacarasa
c. Lactasa

La ACTH es una hormona peptídica hipofisaria de 39 aminoácidos que regula la

síntesis y secreción de cortisol. Inicialmente se sintetiza la glucoproteína precursora
proopiomelanocortina.
Diversos estímulos pueden provocar la síntesis de cortisol, como la baja
concentración de éste, la interleucina 1, el estrés, traumatismos, hipoglucemia, la
ingestión de alcohol o la desnutrición. (Guyton, 2006)
En respuesta a estos estímulos fisiológicos y emocionales, el hipotálamo produce
la corticoliberina que llega a la hipófisis por el sistema portal hipofisario y estimula
la secreción de ACTH. Ésta llega por circulación a la glándula suprarrenal, donde
estimula la síntesis y secreción de cortisol. La unión de ACTH a su receptor eleva
el adenosina mono fosfato cíclico (A M P c), que activa la proteína-cinasa A
Ésta induce rápidamente la enzima colesterol-esterasa El cortisol producido inhibe
por retroalimentación negativa la secreción de corticoliberina y de ACTH.
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Fig. 1 Regulación hipotalámico- Fig. 2 Proteínas de la síntesis de cortisol que son activadas por
hipofisaria la corticotropina. PKA: proteína-cinasa A, StAR: proteína de la
De la liberación del cortisol. regulación de la esteroidogénesis aguda.

La producción de corticoliberina depende del ritmo fisiológico y emocional, por lo

que, a su vez, las concentraciones plasmáticas de ACTH y cortisol siguen un ritmo
circadiano en condiciones normales de vigilia y sueño De esta forma, las
concentraciones plasmáticas de ACTH y cortisol son máximas a las 6 - 8 h de la
mañana y van disminuyendo progresivamente a lo largo del día y son mínimas a
las 20 h y durante la noche. (Guyton, 2006)
Este ritmo circadiano puede alterarse por numerosos factores, como el estrés
físico o emocional, la fiebre, las alteraciones nutricionales, la depresión, la
ansiedad o el uso de medicamentos.

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Fig. 3 Evolución de la concentración plasmática de cortisol a lo largo del día.

Acciones del cortisol

1. Estimula la gluconeogénesis y disminuye el uso periférico de glucosa, por lo

que ejerce una acción hiperglucémica. Por ello, tiene un efecto
diabetogénico. También estimula la síntesis de glucógeno.
2. En el músculo estimula la proteólisis e inhibe la captación de aminoácidos
y la síntesis de proteínas.
3. Estimula la lipolisis en el tejido adiposo.
4. Favorece la redistribución de la grasa en cara, cuello, y tronco.

Alteraciones de las hormonas esteroideas suprarrenales

SÍNDROME DE CUSHING
El síndrome de Cushing endógeno es originado por la producción de un exceso de
cortisol por la corteza suprarrenal. La principal causa es la hiperplasia suprarrenal
bilateral consecutiva a la secreción excesiva de hormona adrenocorticotrópica por
la hipófisis o de otras fuentes ectópicas como el carcinoma pulmonar de células
pequeñas, el carcinoma medular de la tiroides o los tumores del timo, el páncreas u
ovarios. Los adenomas o el carcinoma de la glándula suprarrenal contribuyen a
cerca del 25% de los casos de síndrome de Cushing. (harrison, 2010)

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Fig. 4 causas de síndrome de cushing, ACTH, corticotropina

Algunas manifestaciones frecuentes son relativamente inespecíficas. Datos más

específicos comprenden tendencia a las contusiones, estrías de color púrpura,
miopatía proximal, depósito de grasa en la cara y en las zonas interescapulares
También se observa una piel delgada y frágil y una facies de luna pletórica. La
hipopotasemia y la alcalosis metabólica destacan, sobre todo con la producción
ectópica de ACTH.
Para la detección sistemática inicial es apropiada la determinación del cortisol libre
en orina de 24 h, la prueba nocturna con 1 mg de dexametasona (determinación del
cortisol plasmático a las 8:00 a.m. ,1.8 μg/100 ml [50 nmol/l] o la determinación de
cortisol en la saliva a horas avanzadas de la noche.
Las concentraciones plasmáticas bajas de ACTH señalan un adenoma o carcinoma
suprarrenal; las concentraciones plasmáticas de ACTH inadecuadamente normales
o altas indican un origen hipofisario o ectópico. En 95% de los microadenomas
hipofisarios productores de ACTH, la producción de cortisol se suprime con la
administración de dexametasona en dosis altas.
Se necesitan estudios de imágenes del tórax y del abdomen para localizar el origen
de la producción ectópica de ACTH. Las imágenes del tórax y del abdomen son
indispensables para localizar la fuente de la producción ectópica de ACTH. Algunos
pacientes con alcoholismo crónico y depresión tienen resultados falsos positivos en
las pruebas para el síndrome de Cushing. (Nieman, 2012)
Asimismo, los pacientes con enfermedad aguda pueden tener resultados anormales
en las pruebas de laboratorio, ya que un estrés importante altera la regulación
normal de la secreción de ACTH.
En el tratamiento del adenoma o el carcinoma suprarrenal es necesaria la escisión
quirúrgica; deben administrarse dosis de glucocorticoides para el estrés antes y
después de la operación. (harrison, 2010)

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En ocasiones, la reducción de la masa tumoral del carcinoma pulmonar o la

resección de los tumores carcinoides ocasiona la remisión en el síndrome de
Cushing ectópico. Si no se puede resecar el origen de la ACTH, la
suprarrenalectomía total bilateral o el tratamiento farmacológico con cetoconazol
(600 a 1 200 mg/día), metirapona (2 a 3 g/día) o mitotano (2 a 3 mg/día) puede
aliviar las manifestaciones del exceso de cortisol. (merck, 2011)

Fig. 5 algoritmo diagnóstico del síndrome de cushing

ALDOSTERONISMO
Es causado por la hipersecreción del mineralocorticoide suprarrenal aldosterona. El
aldosteronismo primario alude a una causa suprarrenal y puede deberse a un
adenoma suprarrenal o a hiperplasia suprarrenal bilateral. Se utiliza el término
aldosteronismo secundario cuando hay un estímulo extrasuprarrenal, como en el
caso de la estenosis de la arteria renal o el tratamiento con diuréticos.
La mayoría de los pacientes con hiperaldosteronismo primario tiene cefalea e
hipertensión diastólica. Es característico que no se presente edema, a menos que
haya insuficiencia cardiaca congestiva o algunas nefropatías. La hipopotasiemia,

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ocasionada por la eliminación urinaria de potasio, puede originar debilidad muscular

y fatiga, aunque las concentraciones de potasio suelen ser normales en el
aldosteronismo primario leve. (harrison, 2010)
La hipertensión que se aúna a hipopotasiemia persistente en un individuo no
edematoso que no está recibiendo diuréticos eliminadores de potasio es indicio del
diagnóstico. En los enfermos que reciben diuréticos eliminadores de potasio debe
suspenderse el diurético y administrar los complementos de potasio durante una a
dos semanas. Si persiste la hipopotasiemia después de la administración
complementaria, se lleva a cabo una valoración utilizando la determinación de
aldosterona en suero y la actividad de la renina plasmática. (harrison, 2010)
El tratamiento quirúrgico puede ser curativo en los pacientes con adenoma
suprarrenal pero no es eficaz en la hiperplasia suprarrenal, la cual se trata mediante
restricción de sodio y espironolactona (25 a 100 mg dos veces al día) o eplerenona
(25 a 50 mg dos veces al día). El aldosteronismo secundario se trata con restricción
de sal y corrección de la causa fundamental.

ENFERMEDAD DE ADDISON
La enfermedad de Addison se presenta cuando < 90% del tejido suprarrenal es
destruido mediante un procedimiento quirúrgico, por enfermedad granulomatosa
(tuberculosis, histoplasmosis, coccidioidomicosis o criptococosis) o a través de un
mecanismo autoinmunitario. (harrison, 2010)
Las manifestaciones consisten en fatiga, debilidad, anorexia, náusea y vómito,
pérdida de peso, dolor abdominal, pigmentación cutánea y de las mucosas, avidez
por sal, hipotensión y, en ocasiones, hipoglucemia. Los datos de laboratorio
generales pueden ser normales, o puede estar reducido el Na sérico y aumentado
el K sérico

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Fig. 6 órganos afectados por la enfermedad de addison

La deficiencia de cortisol plasmático puede producir hipoglucemia. Además de la

deficiencia de cortisol, habrá deficiencia de aldosterona que produce hiponatremia,
hiperpotasemia y acidosis metabólica y concentración de sodio urinario baja.
También provoca disminución del gasto cardíaco, hipotensión e hipovolemia que
produce, a su vez, un incremento de la vasopresina plasmática. Estos desequilibrios
pueden ser graves, con lo que el paciente ha de recibir tratamiento rápidamente.
Los pacientes con insuficiencia suprarrenal no siempre presentan una
concentración baja de cortisol a las 8 h de la mañana de forma que la medida
simultánea de A C TH ayuda al diagnóstico. (harrison, 2010)
Muchas veces tienen un incremento secundario de la ACTH plasmática, que
produce una hiperpigmentación de la piel.
La mejor prueba de detección inicial es la respuesta de cortisol 60 min después de
administrar 250 μg de ACTH Las concentraciones de cortisol deben superar 18
μg/100 ml 30 a 60 min después de la administración de ACTH. Si la respuesta es
anormal, entonces la deficiencia primaria y la secundaria pueden distinguirse
mediante la determinación de la aldosterona a partir de las mismas muestras de
sangre.
La hidrocortisona, en dosis de 20 a 30 mg/día fraccionados en dos tercios por la
mañana y un tercio por la tarde, es la parte fundamental de la sustitución de
glucocorticoides. En algunos individuos es conveniente administrar las dosis tres
veces al día y se pueden dar otros glucocorticoides en dosis equivalentes.

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Todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal deben recibir instrucciones para
la autoadministración parenteral de esteroides Durante las crisis suprarrenales se
administra hidrocortisona en dosis altas (10 mg/h por vía IV continua o una carga
intravenosa de 100 mg tres veces al día) junto con solución salina normal.

HIPOALDOSTERONISMO
La deficiencia de aldosterona aislada que se acompaña de una producción normal
de cortisol se presenta en caso de hiporreninismo, como un defecto biosintético
hereditario y en el periodo posoperatorio tras la resección de adenomas secretores
de aldosterona, al igual que durante el tratamiento prolongado con heparina. El
hipoaldosteronismo hiporreninémico se observa con más frecuencia en adultos que
tienen insuficiencia renal leve y diabetes mellitus asociada a hiperpotasemia
desproporcionada. La fludrocortisona por vía oral (0.05 a 0.15 mg/día) restablece el
equilibrio electrolítico si la ingestión de sal es adecuada.

Fig.6 Hipoaldosteronismo secundaria con enfermedad de la glándula suprarrenal

Una insuficiencia hipofisaria con menor producción de ACTH provocará una

insuficiencia suprarrenal secundaria. En este caso, la deficiencia no afectará la
producción de aldosterona. (harrison, 2010)
Los pacientes presentan síntomas similares a la enfermedad de Addison aunque
sin hiperpigmentación. La medida de la concentración de ACTH ayuda a diferenciar
entre un hipocortisolismo suprarrenal, con una concentración plasmática de ACTH
elevada, y otro central, con una concentración de ACTH plasmática muy disminuida.
(Guyton, 2006)
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En los pacientes con hipertensión, insuficiencia renal leve o insuficiencia cardiaca

congestiva, un método alternativo consiste en reducir la ingestión de sal y
administrar furosemida.

TUMORACIONES SUPRARRENALES INCIDENTALES

Las tumoraciones suprarrenales son hallazgos frecuentes en la CT o en la MRI del
abdomen. La mayor parte (70 a 80%) de tales “incidentalomas” son disfuncionales
y es baja la probabilidad de un carcinoma suprarrenal, El primer paso de la
valoración consiste en establecer la categoría funcional. (harrison, 2010)
En un individuo con un cáncer extrasuprarrenal documentado, hay una posibilidad
de 30 a 50% de que el incidentaloma sea una metástasis. La evaluación hormonal
complementaria debe incluir la prueba de supresión con 1 mg de dexametasona por
la noche en todos los pacientes, el cociente de actividad de renina
plasmática/aldosterona en los hipertensos, el DHEAS en las mujeres con signos de
andrógeno excesivo y el estradiol en los varones con feminización.
El cáncer corticosuprarrenal es sugerido por un tumor de tamaño grande de bordes
irregulares, heterogéneo, calcificaciones de tejidos blandos y valores de atenuación
en la CT sin contraste muy elevados

Hiperplasia suprarrenal congénita

La hiperplasia suprarrenal congénita tiene su origen en una deficiencia de alguna
enzima implicada en la síntesis de cortisol, como la de 21-hidroxilasa, 11-p-
hidroxilasa,17-a-hidroxilasa,3-P-hidroxiesteroide-deshidrogenasa,
aldosteronasintasa o la deficiencia de la proteína StAR. (Guyton, 2006)
En más del 90% de los casos se debe a la deficiencia de 21-hidroxilasa. Como
consecuencia de estas deficiencias enzimáticas, se produce un descenso
De la síntesis de cortisol y de la retroalimentación negativa que éste ejerce sobre la
ACTH y la corticoliberina, y provoca, por tanto, un incremento de la ACTH
plasmática y, como consecuencia, una hipertrofia de la corteza suprarrenal.
En el caso de la deficiencia de 21-hidroxilasa y de 11-p-hidroxilasa los
intermediarios acumulados por el déficit enzimático se dirigen hacia la síntesis de
andrógenos, que se incrementan en plasma mientras que en el caso de deficiencia
de la proteína StAR y de la 3-p-hidroxiesteroide-deshidrogenasa, al ser enzimas
comunes a la síntesis de andrógenos, también se produce una deficiencia de éstos.
(Guyton, 2006)

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Deficiencia de 21-hidroxilasa
Es una enfermedad autosómica recesiva, por un defecto en el gen que codifica la
enzima microsómica citocromo P 450 21-hidroxilasa (CYP21B). Este gen está
situado en el cromosoma 6 en el entorno del complejo del antígeno leucocitario
humano. (Warman, 2013)
La enzima 21-hidroxilasa cataliza el paso de progesterona a 11-
desoxicorticosterona y de 17-hidroxiprogesterona a 11-desoxicortisol.
El descenso en la producción de cortisol y de aldosterona por déficit de esta enzima
provoca un aumento de los niveles de 17-hidroxiprogesterona.

Fig.6 Localización del gen de la 21-hidroxilasa dentro del complejo del antígeno leucocitario humano

Fig. 7 Bloqueo de la síntesis de cortisol y aldosterona por la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa

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Determinaciones analíticas.

Cortisol
El cortisol se puede cuantificar en especímenes de plasma heparinizado o suero,
orina recogida durante 2 4 h o saliva. La determinación de cortisol se realiza
generalmente mediante técnicas inmunométricas directas con sistemas de
detección isotópicos o no isotópicos. Existen numerosos análisis comerciales,
algunos de ellos automatizados. No se realiza extracción previa de la muestra y,
dado que la mayoría del cortisol está unido a la proteína transportadora, se incluye
algún agente que desplace al cortisol de esta unión. Los anticuerpos muestran una
elevada especificidad aunque los esteroides pueden tener cierto grado de
reactividad cruzada y alterar la determinación. Así, la dexametasona no interfiere
en el análisis de cortisol. Sin embargo, la prednísona o prednisolona puede
interferir al unirse a los anticuerpos de forma significativa. (Guyton, 2006)

Corticotropina
La cuantificación de ACTH en plasma se realiza habitualmente mediante métodos
inmunométricos isotópicos o no isotópicos. Dada la baja concentración de la
ACTH, algunos análisis requieren una extracción de la hormona previa a la
incubación del anticuerpo, lo que prolonga el tiempo de determinación.
Existen métodos automatizados no competitivos que emplean dos anticuerpos,
uno de captura y otro de detección, que reconocen epítopos diferentes. Estos
métodos son rápidos, pero existe el inconveniente de que algunos tumores
producen ACTH incompleta, pero activa, con lo que quizá no sea reconocido por
estos métodos. En estos casos es preferible emplear métodos competitivos, como
el radioinmunoanálisis. (Guyton, 2006)

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CONCLUSIONES

 La enfermedad de Addison es el resultado de la hipofunción de las glándulas

adrenales es decir se produce una glándula adrenal hipofuncionante por lo que
produce cantidades de cortisol y de aldosterona que no son suficientes.
 El cortisol es una hormona esteroide que ayuda a controlar la forma en que el
cuerpo usa las grasas, las proteínas y los carbohidratos, suprime las reacciones
inflamatorias del cuerpo y afecta las funciones del sistema inmunológico.
 La aldosterona es una hormona esteroidea que controla el sodio y el potasio en
la sangre. La enfermedad de Addison es poco frecuente. La aparición de la
enfermedad puede presentarse a cualquier edad.
 Ciertos medicamentos usados para tratar infecciones por hongos pueden
bloquear la producción de corticosteroides en las glándulas adrenales.
 Cuando el nivel de aldosterona es demasiado bajo, sus riñones eliminaran
demasiada sal lo que bajara la tensión sanguínea y el volumen de sangre,
elevara el pulso y las palpitaciones , producirá mareos o falta de concentración
al permanecer de pie
 cuando la hipófisis produce demasiada hormona corticotropina (ACTH), la cual
luego le da la señal a las glándulas suprarrenales para producir cortisol. Un
tumor de la hipófisis puede causar esta afección.

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 Trastornos de crecimiento en hombres y mujeres

 El único tratamiento eficaz para la enfermedad de Cushing es extirpar el tumor,

para reducir su capacidad de secretar ACTH, o extirpar las glándulas
suprarrenales. También existen otras posibilidades para tratar algunos de los
síntomas. Por ejemplo, la diabetes, la depresión y la hipertensión serán tratadas
con los medicamentos habituales para estas enfermedades. Además, los
médicos pueden prescribir calcio o vitamina D adicionales para prevenir la
descalcificación del hueso.
 Déficit de la enzima 21 hidroxilasa, P450c21 es la más frecuente de las
enfermedades metabólicas hereditarias y su incidencia en la forma clásica en
población caucásica oscila entre 1:10000 y 1:15000, con variaciones entre
distintas etnias.
 Algunos tumores de la hipófisis (o hipofisarios) producen una hormona
denominada adrenocorticotropa (ACTH), que estimula las glándulas
suprarrenales y hace que produzcan excesivo cortisol. Esta situación se conoce
como enfermedad de Cushing.
 Los tumores productores de ACTH también se pueden originar en cualquier otra
parte del cuerpo, entonces se habla de secreción ectópica de ACTH

BIBLIOGRAFIA
Bibliografía

harrison. (2010). manual de medicina. mexico: Mc graw hill.

hernanadez, g. (2010). bioquimica clinica y paologia molecular.
barcelona: elsiever.
merck. (2011). algoritmos diagnosticos. Sant Cugat del Vallès: Roche
diagnostics.
Nieman, D. L. (2012). sindrome de cushing y enfermedad de cushing.
pituitary society, 1-6.
Warman, D. M. (2013). Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC).
Revista de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva, 2-5.

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