DIABETES

- Conjunto de sindromes o enfermedados caraterizados por un déficit en la secreción o

acción de la insulina
- Afecta a órganos blancos (cerebro-ojos-corazon-riñones-neurovascular-cavidad oral)
- En niños aparecerá la diabetes II por cambios de habitos, obesidad, sedentarismo.
- Sus complicaciones dependerán de la buena compensación y manejo de sus niveles de
glucosa.
- Daño anatomopatológico en cicatrización x mala perfusión de tejidos.
- Daño micro y macro vascular por vasculitis y arterioesclerosis.
- Principal causa de muerte en diabéticos. Macroangiopatía.

OMS considera a la diabetes como epidemia de negligencia por sedentarismo.

Retinopatía diabética = ceguera

Neuropatía diabética/HTA= IR

EN NUESTRO PAIS ES LA PRIMERA CASUA DE MUERTE POR ENFERMEDAD NO INFECCIOSAS.

TERCERA EN VARONES.

- MECANISMO DE REGULACION DE GLUCOSA

1. Producción hepática de glucosa
2. Captación celular de la glucosa
3. Utilización de la glucosa por tejidos perifericos

INSULINA

Hormona secretada por el pancreas

Función= baja el nivel de glicemia-transforma el azúcar en glucogeno, energía.

Déficit= diabetes mellitus exceso= hiperinsulinismo con hipoglucemia.

Ajustar dosis si:

- Ejercicios forzados
- Enfermedades secundarias
- Dietas inadecuadas
- Situaciones de estrés

Hormonas con efecto antagonico

- Hormona de crecimiento
- Catecolaminas
- Glucagón
- Adrenalina
- Cortisol

ISLOTES DE LANGERHANS

- Celulas alfa: glucagón

- Células beta: insulina
- Células delta: somatostatina.
- Células E: polipéptido pancreatico
Criterios de diagnostico

OMS ADA
Valoración real 8h de ayuno Valoración real 8h ayuno
Glicemia en ayunas => 140 mg/dl Glicemia en ayunas =>126mg/dl
Glicemia => 200mg/dl 2h después TTG Glicemia => 200mg/dl 2h después TTG
- Dx presuntivo = 2 o 3 valores ^
- Revisar clínica
- Solicitar exámenes sangre y orina

ESTUDIA VALORES DE GLICEMIA

o DIAPOSITIVA 8 DIABETES
o REVISAR GUCOSURIA

RECORDAR

• Glucosa sanguínea en ayunas =70-99mg/dl

• Hipoglicemia= -60mg/dl
• Glucosa aleatoria en sangre = +140-199mg/dl +síntomas de sospecha

Diagnostico Seguimiento
• Glicemia en ayunas • Glicemia en ayunas
• Glucosa aleatoria • HbA1c
• TTG • Orina
• HbA1c • Clinica
• Orina

Datos clínicos de sospecha

• Dérmicos
• Urinarios
• Genitales
• Visuales
• Sensitivas
• Orales
• Infecciones recurrentes
• Cardio circulatorias
• Gastrointestinales

TIPOS DE DIABETES

• DIABETES MELLITUS I
Enfermedad metabolica, causa destrucción selectiva de células B en páncreas causando deficiencia
absoluta de insulina con destrucción de sistema inmune.

- Hipo-insulinemia=hiperglicemia
Mayor incidencia en grupos raciales.
En niños macrosómicos, hijos de madres obesas o diabéticas.

FACTORES PREDISPONENTES
• Hereditarios. Padres
• Autoinmunes. Alteraciones tiroideas
• Ambientales: leche de vaca tempranamente
• Infecciones virales: Coxackie, rubeola, CMV
• Infecciones bacterianas

SINTOMAS
- POLIURIA (enuresis nocturna) (micción involuntaria durante la noche)
- POLIFAGIA
- PLIDIPSIA
Bajo peso, acufenos
Desequilibrio, somnolencia
Abulia, vértigos, mareo, astenia
Nauseas, disminución de agudeza visual.
Retraso cognitivo

Tto: inyección de Insulina – dieta saludable – ejercicios físicos y periódicos – monitoreo de PA y

colesterol.

DIABETES MELLITUS II

Aparece aproximadamente en la 4ta década de vida.

Deficiente secreción de insulina
Grados variables de resistencia celular a acciones de insulina.

- Alteración pancreáticas. Pancreatitis

- Endocrinopatías: alteraciones suprarrenales.
- Medicamentos: diureticos, estrógenos, anticonceptivos orales.

FACTORES MODIFICABLES
• Sobrepeso u Obesidad (BMI ≥ 25)
• Hipercolesterolemia
• Sedentarismo
• Tabaquismo
• Alcoholismo
• HTA (≥ 140/90 mmhg)
FACTORES NO-MODIFICABLES

• Herencia (familiar de 1er grado)

• Edad ( +_ 40 años)
• Sexo
• Raza
• Enfermedades secundarias
Tto: hipoglucemiantes y control de factores predisponentes.
▪ En descompensaciones se puede necesitar insulina

CUADRO DIFERENCIAL

TIPO DE DIABETES DIABETES DIABETES MELLITUS II

MELLITUS M I

EDAD Niños, + 40 años

pubertad, (60 años)
adultos jóvenes. * Niños obesos

INICIO SÍNTOMAS Brusco Insidioso, gradual

PESO Normal a bajo Alto inicial / bajo con evolución

TIPO SÍNTOMAS variados Leves – moderados – graves

(variados - increcendo)

COMPLICACIÓN Coma ceto Coma híper osmolar

AGUDA acidótico

TRATAMIENTO INICIAL Insulina Dieta, ejercicios,

Hipoglucemiantes

ORGANOS BLANCOS

• Cerebro
• Ojos
• Corazón
• Riñones
• Neurovascular
• Cavidad oral

COMPLICACIONES

• Agudas
• Cronicas

COMPLICACIONES AGUDAS
HIPOGLICEMIA
 Exceso de insulina, causa más frecuente
 Mal manejo de hipoglucemiantes orales.
 Exceso de ejercicio físico
 Ayunos prolongados
CETOACIDOSIS DMI
 Condición grave, potencialmente letal
  Acumulación de cuerpos cetónicos
 Ausencia absoluta de insulina.
 Estrés, infección, cortico esteroides
 Deshidratación o deficiente control de la enfermedad.
COMA HIPERGLICEMICO DMII
 Alteraciones neurológicos
 Deshidratación / aumento osmolaridad

TRATAMIENTO

HIPOGLICEMIA
 Suero glucosado / bebida hipercalórica
 Dextrosa IV
 Glucagón IM
 Estabilizar.
 Testear cada 15min.

COMA HIPERGLICEMICO
 Protocolo Básico
 Insulina de acción rápida
 Estabilizar
 Diferir

EVOLUCION DE LA DIABETES II
 Encefalopatía - ACV
 Retinopatía - Ceguera
 Cardiopatía - ICC
 Nefropatía - IRC, diálisis, trasplante renal
 Micro angiopatía - Neuropatías, IVP, amputaciones
 Candidiasis oral - Periodontitis.

COMPLICACION SNC
▪ Encefalopatías: aumentan 2 a 4 veces la mortalidad por ACV
▪ Neuropatía diabética (Ictus apopléjico)
▪ Demencia
▪ Letargo
▪ Somnolencia
▪ Astenia
▪ Déficit cognitivo
▪ Cefalea

COMPLICACIONES OCULARES
▪ Retinopatías diabética: ceguera
▪ Micro aneurismas, micro infartos, desprendimiento de retina, glaucoma, cataratas
▪ Diplopía
▪ Fotopsias
▪ Visión borrosa
COMPLICACIONES CARDIACAS
 Cardiopatías diabéticas: aumentan 2 veces los fallecimientos.
 Miocardiopatías
 Infarto
 ICC
 Muerte súbita
 Disnea
 Taquicardia / Bradicardia
 Ortopnea
 Hipotensión ortostática

COMPLICACIONES RENALES
 Nefropatías diabéticas: insuficiencia renal crónica y diálisis (proteinuria crónica)
 Alteraciones urinarias: Vejiga neurógena, poliuria, coluria, oliguria, anuria, nicturia,
enuresis.
Alteraciones genitales
 Problemas de erección: Disfunción eréctil, pérdida de libido.

COMPLICACIONES VASCULARES
• Insuficiencia vascular periférica: (bloqueo de venas y arterias).
 Neuropátía periférica
 Alteraciones en pies (color, textura)
 Poli neuropatías
 Artropatía neuropática( Charcott)
 Deformidades óseas (juanete, dedos en martillo)
 Claudicación al deambular
 Parestesias, hipoestesias.
 Necrobiosis lipoídica: placas enrojecidas de la piel

DIABETES SEGUIMIENTO
PREVENCION
• Diabetes I no existe ningún método
eficaz.
• Diabetes tipo 2:
• Control factores modificables
• Control PA: 125/75 mmHg.
• Control colesterol: - 200mg/dl
• Control triglicéridos: -150mg/dl
• Dieta hipo grasa, hipocalórica
• Evitar el sobrepeso y obesidad.
• Hábitos: Tabaco, alcohol
• Realizar ejercicio físico de forma
regular.
TRATAMIENTO DMII
• Objetivos a largo plazo:
• Estabilizar glucosa
• Mejorar y prolongar calidad de vida
• Reducir los síntomas
• Prevenir complicaciones
• Hipoglucemiantes orales:
• Si no mejoran glicemias basales luego de
3 meses de dieta y ejercicios
• Biguanidas (Metformina)
• Sulfunilireas (Glibenclamidas)

SEGUIMIENTO
• Monitoreo de hemoglobinas glicosiladas.
• Examen de Glicemia en ayunas
• Examen de orina: proteinuria
 • Urea y creatinina sérica
• Colesterol y triglicéridos
• ECG
• Examen de la retina dilatada

HIPOGLICEMIA

CAUSA
• Exceso de insulina
• Exceso de ejercicio físico
• Ayunos prolongados
• Mal manejo de hipoglucemiantes orales

CLASIFICACION
• Leve ( 69 – 60 mg/dl)
• Moderada (59 - 50 mg/dl)
• Grave (49 - 40 mg/dl).
• Coma ( - 40 mg/dl)

Síntomas: - 60 mg/dl.
Grave: - 40 mg/dl peligra vida
coma y muerte.

FACTORES DE RIESGO:
• Desnutrición
• Trastornos psico conductuales
• Hipotiroidismo
• Alteraciones endócrinas y/o hepáticas
• Edad avanzada
• Ingesta de alcohol
• Medicamentos (sedantes, insulina, betabloqueantes)
• IR

SÍNTOMAS

• Malestar general Diplopía

• Náuseas Debilidad
• Cefalea Irritabilidad
• Hambre
• Palpitación
• Palidez
• Nerviosismo
• Temblor
• Sudoración
• Confusión
• Dislalia
• Convulsiones
DIABETES Y CAVIDAD ORAL
COMPLICACIONES
 Enfermedad periodontal (Periodontitis complicación más frecuente)
 Caries
 Candidiasis
 Xerostomía
 Edentulismo

RECORDAR
 Algoritmo para diagnóstico temprano de diabetes:
 Número de dientes faltantes (±4)
 Porcentaje de la profundidad de las bolsas periodontales (≥ 26%)
 HbA1c 6,5%

CARIES
 Hipoplasia del esmalte
 Complicaciones:
 Celulitis
 Abscesos
 Alveolitis
 Edentulismo

ENFERMEDAD PERIODONTAL
 Primera causa de pérdida dentaria
 Bacterias gram negativas
 Retracción de encías
 Prurito
 Gingivorragia
 Abscesos
 Flemones
 Angina de Ludwig
TTO.
Remoción de placa y eliminación del foco infectante
Antibiótico terapia - AINES.

AFTAS
 Úlcera
 Dolorosa
 Amarilla, halo rojizo
 Variada localización

XEROSTOMIA
 Hiposalivación
 Trastornos funcional
 Alt. de fonación
 Alt. alimenticias
Asociada a:
 • Disgeusia
• Halitosis
• Estomatodinia o
• Estomatopirosis
• Lengua fisurada
• Queilitis

CAUSAS FARMACOS
 Enfermedades autoinmunes  Antidepresivos , Ansiolíticos,
 Menopausia Antipsicóticos
 SIDA  Sedantes, Antiepilépticos
 Cáncer  Antiespasmódicos
 Quimioterapia  Antihipertensivos
 Radioterapia  Antihistamínicos
 Trastornos psiquiátricos  Analgésicos, Aines
 Alzheimer  Descongestionantes
 Tabaco, Alcohol, Drogas  Diuréticos
 Fármacos  Anticonceptivos
 Relajantes musculares

CANDIDIASIS

• Asociadas a inmunosupresión
• Diabetes Mellitus no compensada
• Asociada a otras enfermedades sistémicas.
• Muy sintomática
• Forma eritematosa / pseudomembranosa
• Membrana blanquecina adherente, no desprendible
• Halitosis
• Desequilibrio funcional
• Complicaciones psico conductuales
• Prótesis

LESIONES OPORTUNISTAS

CAUSAS

• Manejo inadecuado de glicemia

• Lenta cicatrización
• Alteración de la respuesta inmune e inflamatoria
• xerostomía

 Mucormicosis o Ficomicosis

 Lesiones orales asociadas a lesiones faciales

 Rápida extensión, dolorosas

 Lesiones edematizadas
  Puede ser mortal
 Componente psico conductual
 Pacientes inmunodeprimidos
 Enfermedades sistémicas descompensadas

 Glositis Romboidal media

 Atrofia de las papilas en diamante

 Lesiones simétricas
 Localizadas en dorso de lengua
 Inmunodeprimidos
 Diabéticos descompensados

 Hiperplasia glándulas salivales

 Agrandamiento asintomático inducido por hiperglucemia

 Disminución de insulina
 Causa desconocida
 Hiperplasia compensatoria
 Hipo salivación

 Líquen plano bucal

 Síndrome de Grinspan
 (HTA/Diabetes/LPE)
 Uso de hipoglucemiantes orales
 Lesiones atrófica, erosivas
 Variada localización
 Asintomática
 Diabéticos descompensados
 Inmunocomprometidos

MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE DIABETICO

 Historia clínica.- Anamnesis

 Examen clínico: sistémico y oral
 Monitoreo con exámenes de laboratorio.
 Examen radiológico complementario
 Diagnóstico
 Tratamiento
 Seguimiento
 Pctes. polimedicados ver susceptibilidad antibiótica
 Cultivos y antibiogramas

OBSERVACIONES

 Todo paciente diabético no compensado deberá recibir tratamiento profiláctico pre

operatorio, para evitar complicaciones.
 Dependerá su abordaje de los niveles de glicemia
 Paciente diabético estable, abordajes normales.
 Mínimo seguimiento 2 veces por año.
 Manejo multidisciplinario
TRIADA CLÎNICA

Candidiasis eritematosa + enfermedad periodontal + xerostomía =

Diabetes no compensada

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

 Alteración metabólica durante el embarazo
 Durante las 22 – 24 semana (2 y 3er trimestre)
 Alteración de insulina, mediada por los estrógenos placentarios.
 Sobrepeso- obesidad
 Incidencia 2 -10%
 30 – 50% DG desarrollará DMII
 A toda mujer embarazada debe realizarse glicemia en ayunas.
 Volver a realizar 24 a 28 semana de gestación.
 Causa no bien definida
 Herencia
 Edad
 Raza
 Antecedentes
 Hábitos

FACTORES DE RIESGO

 Historia familiar de diabetes tipo II.

 A mayor edad mayor riesgo. (+ 35 años)
 Raza, son más propensas las afroamericanas, indígenas e hispanas.
 Obesidad.
 Diabetes gestacional en embarazo previo, abortos a repetición.
 Haber tenido en un embarazo previo hijo macrosómico
 Óbito fetal previo, malformaciones congénitas
 Fumar dobla el riesgo de diabetes gestacional.
 Hiperglucemia, Glucosuria

CARACTERISTICAS

 TTG entre 24 a 28 semanas de gestación (Test de O´Sullivan)

 Puede ser asintomática
 Antecedentes de HTA
 Infecciones recurrentes
 Causa mortalidad fetal
 Probabilidad de hijos con DM I
 Morbi - Mortalidad
 Alteraciones similares en embarazos previos
 Recordar con todos estos antecedentes, realizar TTG desde el 1er trimestres del
embarazo.

CAUSAS

 Aumentan los niveles de hormonas antagónicas de la insulina: cortisol, progesterona y

estriol.
  Resistencia insulínica relacionada con el lactógeno placentario, que disminuye la
utilización periférica de glucosa presentando hiperglicemia.
 Aumenta lipólisis.
 La esteroidogénesis.

RECORDAR
IMPORTANTE TRATAMIENTO
 Determinar Hb A1c, esta tiene valor  Mantener el nivel de glucosa en
pronóstico sangre normal.
 Valores superiores a 10% hay riesgo  Dieta especial
de 30% de riesgo de malformaciones  Ejercicio
genéticas.  Control diario del nivel de glicemia
 Mantener controles entre 5 – 5.6%  Valorar glucosuria
 Controles ecográficos  Inyecciones de insulina, si falla lo
 Parto vaginal anterior.