20/10/2015

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL OBJETIVOS

DOLOR • COMPRENDER LA ANATOMÍA Y LA FISIOLOGIA
DEL DOLOR
• DIFERENCIAS ENTRE DOLOR AGUDO Y DOLOR
CRÓNICO
• PERCEPCIÓN DEL DOLOR
• EVALUACIÓN DEL DOLOR
• PAUTAS DE ACTUACIÓN
RECORDAD QUE:
NO LO SABEMOS TODO
NO SON VERDADES ABSOLUTAS
LO IMPORTANTE ES LA VISIÓN DE CONJUNTO

DOLOR
• El dolor es una experiencia sensorial y emocional de Nocicepción
carácter desagradable, que la persona asocia a una
lesión -potencial o real- en algún tejido de su organismo.
• Constituye un mecanismo de defensa del organismo Proceso por el cual el impulso
frente a amenazas de lesión o lesiones doloroso generado en
receptores periféricos es
International Association for the Study of Pain (IASP) 1994
conducido y procesado
NOS REFERIMOS AL DOLOR COMO UNA SENSACION, hasta los niveles más
CUANDO EN REALIDAD ES MEJOR DESCRIBIRLO
elevadas del SNC con el fin
de convertir el estímulo
COMO UNA EXPERIENCIA MULTIDIMENSIONAL
McNEILL 2001
nociceptivo en una sensación
dolorosa.
“ y si persiste, sin remedio disponible para controlar su causa,
una enfermedad por sÍ misma”
Ibarra 2006

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Poco a poco,
En el siglo XVI, todo gracias a la
parecía muy sencillo: bioquímica, la
Según Descartes, un fisiología, y la
estímulo doloroso biología
liberaba entidades molecular, las
minúsculas que eran cosas se han ido
absorbidas por el complicando un
cuerpo, y se poco…
transmitían a través
de un simple sistema
de pequeños tubos
que enviaban una
señal al cerebro, “del
mismo modo que una
cuerda hace sonar una
campana”,….

Descartes, R: “De l’Homme “, Paris,1664 Descartes, R: “De l’Homme “, Paris,1664

En el fondo, Descartes no se equivocaba

tanto:

Un estímulo nociceptivo aplicado en

la periferia,
“Centros superiores” “Centros superiores”

se transmite hasta la médula espinal

a través de fibras nerviosas,

provoca una respuesta motora (generalmente

una retirada brusca),
y desde allí a centros superiores del
Sistema Nervioso Central,
que, a su vez, pueden modular la
respuesta a través de vías
descendentes.

“Periferia” “Periferia”
Médula espinal Médula espinal

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ANATOMÍA DEL DOLOR Nocicepción

Fases de la Nocicepción

1. Transducción.
2. Transmisión.
3. Modulación.
4. Percepción.

Los nociceptores

1.-Transducción Las fibras nerviosas responsables de

la transmisión de la información
nociceptiva se denominan
Es el proceso en que el estímulo nocivo es convertido en nociceptores.
actividad eléctrica a nivel de las terminales nerviosas.
Inervan todo el organismo a
excepción del cerebro.
Se activan por estímulos nocivos o
lesivos.
Responden a varios tipos de
estímulo: térmico, químico,
mecánico, eléctrico.
A diferencia de otras fibras
nerviosas, no tienen estructuras
especializadas al llegar a la periferia,
sino terminaciones libres.
Sus propiedades pueden variar en situaciones de lesión tisular, inflamación
o patología.

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NOCICEPTORES TRP receptores responden a estímulos térmicos

y mecánicos
Garlic, Menthol Camphor Capsaicin
radishes,
mustard oil

Heat pain

Chemical

Mechanical

Cold pain

Se crea un impulso nervioso que se

Cambios en Receptores transmite al resto del SNC…
• El estimulo repetitivo de receptores origina Despolarización: creación de
una disminucion en el umbral de activacion: impulso nervioso.
Sensibilizacion Periferica.
• Los cambios originados en las neuronas del
SNC por el ingreso masivo de estimulos:
Sensibilizacion Central.

AMBAS PERPETUAN E INCREMENTAN LA

SENSIBILIDAD DOLOROSA!!

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2.-Transmisión. Transmisión

Se refiere a la propagación del impulso a través del

sistema nervioso central.

Las vías de transmisión están dadas por:

a) neuronas aferentes sensoriales primarias. Neurona Nociceptiva 1er Orden

b) neuronas ascendentes de relevo que se
proyectan de la médula hacia el tallo cerebral y el tálamo.
c) neuronas talamocorticales. Neurona Nociceptiva 2do
Orden

Fibras A delta Fibras C

Características de las Neuronas Son mielinizadas; de No mielinizadas; de
Nociceptivas de Primer Orden conducción mas rápida. conducción más lenta.

A conducción del dolor rápida,

difusa, preparando a centros
superiores para sensación y Tipo de Fibra
Velocidad de Diámetro de la
Función Mielina
activación sistemas inhibidores. conducción (m/seg) fibra (mm)
Utiliza el Glutamato. Fibras A 6-30 2-5
Dolor agudo,
Si
localizado
Dolor difuso,
Fibras C 0,5-2 0,4-1,2 No
profundo
C conducción del dolor lento
“crónico”.
Utiliza la sustancia P.

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Sinapsis en Laminas de Rexed

• Las fibras Ad llegan a las

laminas I y V
• Las fibras C llegan a las
laminas I , II, III (dorsal)

Haz de Lissauer DISTRIBUCIÓN SEGMENTARIA: DERMATOMA

Proyección de la inervación radicular sobre la piel: dermatomas.

La figura muestra el conjunto de dermatomas sensitivos para un adulto
típico. Los números se refieren a los segmentos espinales por los que cada
nervio recibe su nombre.

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Haz de Lissauer INERVACIÓN SEGMENTARIA DE LAS VISCERAS

Ejemplo del Dolor referido: dolor de hombro izquierdo en el infarto agudo de miocardio. Las fibras
cardíacas viscerales para el dolor penetran en la médula entre el segmento C3 (3º cervical) y el T5
(5º torácico), cuya representación somática se encuentra en la parte superior del tórax y del brazo.
En la enfermedad coronaria, el dolor se proyecta frecuentemente hacia el dermatoma
correspondiente.

T2
T3
T4
T5

Fibra aferente somática

T2
T3
T4
T5

Fibra aferente visceral

Recordando conceptos
Terminales de Axones descendentes
aferentes primarias

* El asta posterior de la médula espinal es uno de los puntos clave

en la transmisión del estímulo doloroso. Neuronas cuyos
axones siguen
* Es la primera estación dentro del sistema nervioso central (SNC) Glia vías ascendentes
y quizá el punto que se ha estudiado en mayor profundidad. Neuronas con
sinapsis
intramedulares
* Puede darnos algunas claves para entender las modificaciones que
se producen cuando un dolor de duración prolongada es capaz de
provocar cambios, funcionales o incluso morfológicos que modifican la Todo está organizado en estructuras laminares y facilita información sobre:
transmisión y percepción del estímulo doloroso. tipos de estímulos,
potencial nocivo,
intensidad y
localización.

Las interacciones entre estos elementos modula la transmisión de información

a centros superiores.

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Transmisión
RESUMEN VÍAS ASCENDENTES
Fibras reticulotalámicas
Núcleo pretectal
Sustancia gris periacueductal (PAG)
Mesencéfalo
Núcleo cuneiforme

Vías ascendentes

Núcleo gigantocelular
Médula oblonga
Núcleo magno del rafe
• Tracto neoespinotalámico (rojo)
• Tracto paleoespinotalámico (azul)
• Tracto espinorreticular (amarillo)
• Tracto espinomesencefálico (verde)

Médula espinal

RESUMEN VÍAS ASCENDENTES TÁLAMO

Corteza cerebral

Corteza cerebral TÁLAMO

Sinapsis

Cápsula interna Neurona

Fascículo descendente
Núcleos intralaminares y
mediales (tálamo) Fascículo
ascendente
• Tracto neoespinotalámico (rojo)
• Tracto paleoespinotalámico (azul) Núcleo ventral posterolateral
• Tracto espinorreticular (amarillo) (tálamo)
• Tracto espinomesencefálico (verde)
N.
ventral
anterior
N. N.
ventral ventral
lateral interme
dio
VPM VPL

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Vías ascendentes y estructuras subcorticales y corticales

implicadas en la transmisión nociceptiva. Areas del dolor en el cerebro
Sustancia gris periacueductal.
Núcleo parabraquial de la
protuberancia.

Hipotálamo.
S1, S2 (áreas
somatosensoriales
corticales).
Area motor suplementaria
Amígdala
Cortex prefrontal
Apkarian et al. Eur J Pain 9: 463-484, 2005

Brain Imaging 3.-Modulacion

• Es la modificación del impulso
nociceptivo por influencias neurales
tanto a nivel periférico, espinal y
supraespinal.

• Se trata de atenuar la intensidad

del impulso nociceptivo modificando
sus características.

• Son vías descendentes inician su

actividad al mismo tiempo que
sucede la transmisión.

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Modulacion
El sistema de control
inhibitorio descendente va
desde:
Sustancia gris periacueductal,
la formación reticular
encefálica, el bulbo rostral
ventromedial y el tegmento
pontino dorsolateral,
Hasta las láminas superficiales
del asta dorsal de la médula
(sustancia gelatinosa)

RESUMEN DE LAS VÍAS DESCENDENTES INHIBITORIAS

Sistemas inhibitorios endógenos del dolor.
(A) El fascículo anterolateral ascendente
4.-Percepción.
(ALF), compuesto por los haces
espinotalámico (STT) espinorreticular (SRT)
y espinomesencefálico (SMT), envía
impulsos a diferentes núcleos del tronco
del encéfalo y la formación reticular Es el proceso final, donde la transducción, la
(Núcleo Magno del Rafe (NRM), núcleo
gigantocelular (NGC), Sustancia Gris transmisión y la modulación interactúan con la
psicología propia del individuo para crear la
Periacueductal (PAG), etc., informando
sobre las señales nociceptivas. El principal
sistema descendente en la inhibición del
dolor se estructura en los 3 niveles que
hemos descrito en el texto experiencia final, subjetiva y emocional del
(corticohipotalámico, troncoencefálico y
medular) , donde la PAG, el NGC y el Locus dolor.
ceruleus se convierten en actores
fundamentales para el control de las
señales nociceptivas y el envío de vías
descendentes al asta dorsal. (B) Esquema
simplificado del sistema de control directo
hipotálamo-espinal. (C) Sistema de
proyección directo PAG y Núcleo Magno
del Rafe – Medula espinal.
Bonica’s Management of Pain. 3ª Edición. Editorial
Lippincott Williams and Wilkins. 2001

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Nocicepcion
La corteza cerebral

- Pe r c e p t i v o : relacionado con la actividad de las áreas

somatosensoriales S1 y S2 de las regiones parietales
parecentral e inferior.

- A f e c t i v o : las regiones asociativas de los lóbulos frontales,

así como las regiones cingular y orbitofrontal.

- M n é s i c o : su sustrato anatómico cortical es la porción

inferointerna del lóbulo temporal relacionado, con sectores
corticales parietales y frontales.

- V í s c e r o - h o r m o n a l : regulada por fibras córtico-

talámicas y tálamo-hipotalámicas.

FISIOLOGÍADEL DOLOR El dolor agudo se conduce por fibras C (no-

corteza

mielinizadas de conducción lenta) o A-delta

2
Dolor agudo (poco mielinizadas), realiza sinapsis en el asta
posterior y pueden desencadenarse
El dolor agudo es la consecuencia de un estímulo nocivo de corta duración respuestas motoras reflejas de evitación (1)
su función principal es informar sobre la lesión o riesgo de lesión y ayuda
a evitar situaciones que ponen en peligro (real o imaginario) la integridad
del organismo.

Es un dolor con una misión útil para el individuo, las patologías que cursan
con déficit de la sensibilidad dolorosa son peligrosas porque faltan las
señales de alarma que nos alejan de los estímulos nocivos.

Este tipo de dolor es percibido de forma clara, bien localizada y,

generalmente, carece de componentes afectivos.

Siguiendo la vía neoespinotalámica

1 contralateral, se trasmite información a
músculo centros superiores (2):
-Percepción consciente
-Respuestas morotas voluntarias

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Primera sinápsis en el asta dorsal. Si el estímulo nocivo se prolonga (wind up)…

Entramos en una fase de sensibilización.

Vías descendentes Los limites entre dolor agudo y crónico no son fáciles de definir.
Y no existen las verdades absolutas, este momento marcaría un cambio
hacia un dolor que, de persistir puede cronificarse…
1 Neuronas inhibidoras
Fibra C GABA, Enk…
GABA
Op
GLU

Metb
2
NMDA

NK-1
Llega el estímulo (1)
Se despolariza la membrana
Se libera Glutamato (2)
AMPA
Na+ 3 Se activa receptor AMPA
Permite la entrada de Na (3)
Despolarización postsináptica
Transmisión a SNC

Neurona del asta dorsal

Si el estímulo nocivo se prolonga (wind up)… Las vías inhibidoras descendentes activadas por el estrés liberan neurotransmisores
inhibidores opioides endógenos y GABA
Vías descendentes

Vías descendentes
Neuronas inhibidoras activadas
Fibra C GABA, Enk…
Neuronas inhibidoras
CGRP 2 Fibra C GABA, Enk…
+ GLU Mg 1
SP 2
Metb + GLU Mg
R. GABA
4 R. OPIOIDE
SP 1
NMDA Metb 2
3
AMPA El aumento de Ca citoplasmático
NK-1 NMDA
+ y de actividad de fosfoKinasa C
1 Na Activación de receptores GABA:
Ca++ potencian la transmisión (5) NK-1 AMPA La activación de Hiperpolarización
vías inhibidoras descendentes
(+) Na+ Reduce la actividad neuronal
(+) Ca++
5 (+) Reduce la transmisión
Activación del estímulo
de receptores opioides:
PKC a centros superiores
(+) ↓ liberación neurotransmisores
El Na libera el Mg del receptor NMDA (1) y queda activado PKC
Neurona
El  de Glu activa otros receptores presinápticos del asta
se sintetiza SP dorsal
y más Glu (2)
Se activan receptores NK1 y AMPA, metabotrópicos (3) (4) Neurona del asta dorsal

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En esta primera estación dentro del SNC se propuso la primera hipótesis

sólida sobre como podría producirse la modulación de la percepción dolorosa.
Fue la teoría de la puerta propuesta por Melzac y Wall .
En la actualidad esta teoría esta superada pero ha sido la base sobre la que se
han levantado muchos de los conocimientos actuales.

Dolor crónico:
nociceptivo, inflamatorio y neuropático.

Cualquiera que sea su origen la transmisión del estímulo doloroso es

muy similar cuando alcanza el asta posterior de la médula.
Su transmisión a centros superiores, donde se hace consciente, es
inicialmente modulada como ya hemos visto, pero esto no es todo.
DOLORCRÓNICO
DOLOR
¿recuerdas?
AGUDO
El estímulo se prolonga
+
Cuando el estímulo se prolonga, y en algunos casos sin causa Se activan mecanismos
aparente desde el primer momento, se ponen en marcha todos o antidrómicos …
algunos de los procesos que describiremos a continuación y que
hacen que el dolor adquiera un componente neuropático
(independiente de su etiología inicial) que complica mucho su Sensibilización central
tratamiento.
Ser consciente de esta posibilidad y de los cambios que la provocan
es fundamental para todas las personas interesadas en el dolor
cualquiera que sea su campo de interés.

Sensibilización periférica:
Sobreexpresión de receptores
Tampoco en este apartado nos planteamos una exposición exhaustiva pero
Liberación de sustancias
si trazar las líneas generales que nos permitan entender la complejidad de proinflamatorias y
los procesos.
pronociceptivas (NGF,
BK, 5-HT,….
La sobreestimulación en asta posterior
induce sensibilización y potencia la
conducción ascendente.
Se pueden sensibilizar centros superiores,
Se pueden inhibir vías descendentes

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Dolor neuropático DOLOR

DOLORNEUROPÁTICO
CRÓNICO
+
Una forma especialmente interesante de dolor crónico es el dolor 3
neuropático.
5 6
2
- Puede ser una consecuencia del dolor nociceptivo, que al prolongarse en
el tiempo desencadena modificaciones de las vías y/o centros que
participan en la transmisión del dolor, ¡una buena razón para tratar
pronto y con eficacia cualquier tipo de manifestación dolorosa!.
- Puede ser debido a lesiones conocidas en las vías o centros que
transmiten el dolor.
- Puede ser idiopático, de etiología desconocida. 1 4
El dolor neuropático puede tener su origen alteraciones en:

1- nociceptores 2- troncos nerviosos Con frecuencia no es fácil

determinar el origen.
3- neuronas del ganglio 4- asta posterior

5- tractos ascendentes 6- estructuras encefálicas

Transmisión del estímulo nociceptivo agudo

Neuronas inhibidoras
Es importante no olvidar que la división del dolor en agudo, crónico y 1 GABA, Enk…
neuropático es un tanto artificial y que las fronteras entre ellos no son ni
mucho menos claras y fáciles de delimitar.
Fibra C
GABA
Op
GLU

Metb
2
NMDA

NK-1 AMPA
Na+ 3

Neurona del asta dorsal

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Si el estímulo se prolonga…
Neuronas inhibidoras Ahora continuaremos añadiendo nuevos eventos,
GABA, Enk…
El esquema es complejo así que vamos despacio.
No siempre aparecen todas las modificaciones y la secuencia
Fibra C temporal, como antes, tiene como finalidad entenderlo pero puede
ser otra.
CGRP 2
+ GLU Mg
SP
Metb
3
NMDA
4 1
NK-1 AMPA
Na+ Además, y como siempre, esto es un resumen.
Ca++ Aun quedan muchos puntos por aclarar.
(+)
(+) 5 Por eso es tan apasionante…
PKC

Neurona del asta dorsal

Mecanismos de sensibilización. Asta dorsal Mecanismos de sensibilización. Asta dorsal

3- Se expresan enzimas como NO-sintasa (NOs) y
cicloxigenasas (COX) que propueven la sintesis y liberación
Neuronas inhibidoras Neuronas inhibidoras
de óxido nítrico y prostaglandinas que
GABA, Enk… GABA, Enk…
4- activan receptores presinapticos que refuerzan la
neurotransmisión excitadora glutamatérgica y por
Si nos quedamos con una visión simplificada el en takinininas (4).
Fibra C Fibra C
terminal post-sinaptico observamos:
- Entrada de sodio CGRP CGRP
- Entrada de calcio PGE2 4
+ GLU + GLU
- ↑ actividad Protein Fosfo
SP
kinasas SP
Metb Generación de potenciales Metb
P
que transmiten el estímulo NO 1- Fosforilación del canal AMPA
NMDA doloroso a centros superiores NMDA
TNF Manteniéndolo en forma activada
AMPA AMPA que permite entrada de calcio
NK-1 NK-1
Na+ El ↑ de calcio intracelular Na+
Ca++ contribuye al ↑ de la actividad Ca++
PKC neuronal 5
PKC
3 NOs
Activa procesos de fosforilación COX
2- En cuerpo neuronal, expresión
Neurona del asta dorsal Favorece expresión algunos genes 5- SíntesisNeurona del
y liberación de asta
otras dorsal
kininas como el factor de de nuevos canales y receptores que
Cambios de actividad enzimática necrosis tumoral (TNF). facilitan la neurotransmisión

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Mecanismos de sensibilización. Asta dorsal Nuevos protagonistas

Nuevos factores han comenzado a despertar interés y marcan las últimas dianas
Neuronas inhibidoras terapéuticas en el campo de tratamientos para dolor con mala respuesta a los
GABA, Enk… analgésicos clásicos.

Fibra C 3 Factores neurotróficos como el BDNF (Brain Derived Neurotrofic Factor) se

sintetizan en los cuerpos de las neuronas primarias de los ganglios dorsales o
PGE2
CGRP Nuevas en estructuras superiores como hipocampo, sustancia gris periaueductal o
Todo esto se puede acompañar
+ GLUde GLU sinapsis de región ventromedial del bulbo, llegan al asta por conducción anterograda o
alteraciones en la la función
SP de las fibras A delta retrograda y activando receptores TrkB (tirosinkinasa B) y por diferentes
Metb
neuronas inhibidoras descendentes 3 P y A beta mecanismos potencian la transmisión del estimulo doloroso
NO
NMDA 1
TNF
NK-1 AMPA ++
Ca Ca++ 2
Na+ (+)
Vamos
Estas nuevas a fijarnos
sinapsis liberanen los nuevos
glutamato y
(+)
eventos
potencian la transmisión del estimulo La liberación de glutamato activa
doloroso por fibras que antes no conducíanNOs PKC receptores metabotrópicos que parecen
este tipo de estímulos 2 COX ser una de las causas de cambios tróficos
1
Neurona del asta dorsal

Nuevos protagonistas Plaquetas y sensibilización nociceptiva.

El receptor implicado es una nueva diana terapéutica con posible efectividad a distintos niveles
Son elementos no neuronales que recientemente han comenzado a despertar interés y Ganglio ↑ expresión canales de Ca++
marcan las últimas dianas terapéuticas en el campo de tratamientos para dolor con 2
↑ expresión PKC
mala respuesta a los analgésicos clásicos. Cel. de Schwann
Células gliales 3

GLU
Desmielinización-PA ectópicos P
GLU
Microglia
Lib. Citoquinas Metb P AMPA
NMDA P
↑ expresion canales Ca++ AMPA
NMDA
P
Astrocitos LPA1
NK-1
Microglía 1
La plaquetas, en situaciones de inflamación EDG2
Cel. de Schwann
prolongada, liberan ácido lipofosfatidico que al
unirse a sus receptores en 1 el asta posteriorAc.
o enLipofosfatídico
LPA
Elementos formes de la sangre 2 las neuronas primarias del ganglio aumentan la
expresión deAstrocitos
canales de calcio y de protein kinasa
C facilitando la neurotranmisión nociceptiva.
En las celulas de Schwann 3 provoca liberación de ↑ expresión canales de Ca++
Macrófagos citokinas y potenciales ectópicos lo que también ↑ expresión ProteinKinasaC
Plaquetas favorece la transmisión del estímulo Plaquetas
Macrófagos

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Glia, macrofagos y sensibilización nociceptiva.

Romper alguno de estos círculos viciosos que perpetúan el dolor crónico es otra
interesante diana terapéutica El conocimiento de estos mecanismo aun no es completo y quedan
muchas incógnitas por despejar.
Cel. de Schwann Fractalkina
Tal vez no es fácil recordar cada uno de estos pasos, pero si las líneas
p38 MAPKinasa
generales y el resultado de estos complejos mecanismos.
Es especialmente importante que quede claro que, cuando estos
mecanismos se ponen en marcha, numerosos circuitos redundantes
GLU
GLU tienden a perpetuar y potenciar la transmisión del dolor, incluso
cuando ya ha cesado el estímulo nociceptivo que desencadenó
P
Met P AMPA

Microglia ATP, TNF, IL-6, NO, TNF NMDA P

NMDA inicialmente el dolor.
AMPA
PGs, EAAs, IL-1, P

NK-1
El estrés provocado por dolor crónico provoca
Considerando esto será mas fácil entender :
liberación de Factor de Necrosis Tumoral (TNF) desde -Por qué en dolores de larga duración, con cierta frecuencia y sin
macrófagos y células de Shwann que estimulando causa aparente, fallan los analgésicos clásicos,
receptores presinapticos favorece la expresión y -Por qué es tan importante evitar la cronificación y
liberación de fractalkina, -Por qué es necesario el desarrollo de nuevas técnicas de fisioterapia
Astrocitos La fractalkina activa la microglía provocando liberación de factores y nuevos fármacos que controlen estas complejas situaciones.
proalgógenos (interleukinas, prostaglandinas…, ATP y más TNF)
estos factores potencian la transmisión nociceptiva (sabemos lo
que sigue si se libera glutámico…)
Macrófagos Plaquetas
Se crean círculos viciosos que perpetúan su liberación desde microglia
macrófagos y astrocitos y potencian de nuevo la transmisión.

En situación de inflamación,
respondiendo a estímulos periféricos
BDNF 2-Mecanismos de sensibilización. Asta dorsal
mediados por NGF, la neurona (Brain Derived Neurotrofic Factor).
ganglionar primaria expresa y libera
BDNF Fibras descendentes inhibidoras Neuronas inhibidoras
BDNF GABA, Enk…
BDNF

Fibra C
Fibra C Trk
PGE2
CGRP Nueva
+ GLU
Desde la microglia se libera BDNF que se une a GLU Mg Sinapsis
GLU receptores en las sinapsis inhibidoras alterando su SP
SP
P
equilibrio electrolítico y bloqueando su función y P
Metb Fibras Ad
Metb P
NO
aumentando la liberación de mediadores del dolor NMDA
NMDA
P TNF
AMPA NK-1 AMPA ++
P Na+ Ca (+)
Na+ Ca++
NK-1 (+)
Receptor
Se une a receptores TrkB y aumenta las PKC TrkB PKC
NOs
respuestas medidas por el receptor Además el BDNF se libera en COX
NMDA (lo activa) estructuras supraespinales que
Otros mecanismos pueden contribuir a Neurona del asta dorsal
activan vías facilitadoras
aumentar la neurotransmisión
Neurona del asta dorsal

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En la percepción del dolor estan

El dolor tiene muchas puertas y es difícil conseguir todas las llaves
involucrados múltiples procesos

Definición de términos HIPERALGESIA

100
• Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente son
SENSACIÓN DE DOLOR

dolorosos. 80
• Hiperestesia: aumento de la sensibilidad a estímulos sensoriales (presión, tacto,
temperatura). 60
- Hiperalgesia: aumento de las respuestas a estímulos que normalmente son Lesión Normal
dolorosos. 40
- Alodinia: dolor producido por un estímulo que normalmente no causa dolor. alodinia
• Dolor referido: percepción de dolor no o no sólo en la víscera en la que se originó el 20
estímulo álgico, sino en zonas alejadas (infarto).
• Dolor irradiado: Dolor producido a lo largo del trayecto de un nervio 0
• Disestesia: sensación anormal desagradable, espontánea o evocada. Inocuo nocivo
• Parestesia: sensación anormal NO desagradable, espontánea o evocada.
INTENSIDAD DE ESTIMULACIÓN

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Dolor: componentes TIPOS DE DOLOR

• Senso-discriminativo: recoge las cualidades
estrictamente sensoriales del dolor: • Agudo vs. Crónico
localización, intensidad, cualidad, duración • Somático vs. Visceral
• Cognitivo-evaluador: a la percepción se añade • Nociceptivo vs.Neuropático
la consideración de su significado: de lo que
ocurre y de lo va a ocurrir
• Afectivo-emocional: lo anterior despierta el
componente emocional, que tiene un
significado personal

(Price 1988)

Clasificación del dolor Clasificación anatómica del dolor

Dolor somático:
Se origina en
Agudo estructuras somáticas
superficiales o
Duración profundas
Dolor visceral
Crónico
+ de 6 meses Se origina en
estructuras viscerales
del aparato respiratorio,
circulatorio, digestivo,
genitourinario..

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Clasificación etiológica del dolor DOLOR NOCICEPTIVO

•Dolor fisiológico
•Incidencia frecuente
•Daño tisular
•Terminaciones sensoriales
Nociceptivo
•Relación con estimulo
•Finalidad útil y protectora
Etiología
•Dolor continuo y bien localizado
•Dolor predecible
Neuropático
•Relación con movimiento
•Tratamiento lógico y efectivo

DOLOR NEUROPÁTICO Dolor neuropático

– Dolor patológico
– Cada vez mas frecuente Dolor que se inicia o se produce por
– Crónico una lesión o disfunción primaria
– Lesión sistema nervioso central del sistema nervioso
– Alteración en la fisiología de la
respuesta
– Temperatura y tacto afectados
– Descargas paroxísticas en SNC y SNP
– No relación con estimulo
– Finalidad inútil y destructiva
– Dolor impredecible, en crisis
Dolor neuropático periférico Dolor neuropático central
–  con estrés, calor,..
Dolor que se inicia o se produce por Dolor que se inicia o se produce por
– Se asocia con depresión y ansiedad una lesión o disfunción primaria del una lesión o disfunción primaria del
– Tratamiento empírico y respuesta sistema nervioso periférico sistema nervioso central
variable

Merskey H y cols. (eds.) En: Classification of Chronic Pain:

Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. 1994:209-212.

20

Dolor neuropático
Dolor desencadenado o causado por Dolor con componente
una lesión o disfunción primaria
del sistema nervioso
(central o periférico)1
Periférico
Ejemplos
• Neuralgia postherpética
• Neuralgia trigémino
• Neuropatía diabética periférica
• Neuropatía postquirúrgica
• Neuropatía postraumática
Central
• Dolor postictal
1. International Association for the Study of Pain (IASP). IASP Pain Terminology.
2. Raja y cols. En Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4ª Ed. 1999.;11-57
PSICOLOGIA DEL DOLOR
20/10/2015
Bibliografía
Dolor mixto Dolor nociceptivo
Dolor causado por
neuropático
y
una lesión de los
tejidos corporales
• Bonica. Terapéutica del Dolor. 3ª edición. JD Loeser
nociceptivo (musculoesquelético, ed. McGraw-Hill 2003.
cutáneo o visceral)2
• Principios de Neurociencia, 4ª edición. E. Kandel.
McGraw-Hill, NY. 2001.
Ejemplos
Ejemplos
• Molecular Neuropharmacology. E J Nestler, S E
• Lumbalgia con Hyman y R C Malenka. McGraw-Hill Co, NY. 2001
radiculopatía
• Radiculopatía cervical
• Dolor inflamatorio
• Dolor por traumatismo
Wall and Melzak`s Textbook of Pain 4ª edición.
• Dolor oncológico • Dolor postoperatorio visceral Elsevier, 1999.
• Síndrome del túnel • Dolor menstrual
carpiano • Wall and Melzak`s Textbook of Pain 5ª edición.
• Otros atrapamientos
nerviosos Elsevier, 2006.
DOLOR COMO EXPERIENCIA
MULTIDIMENSIONAL
SISTEMA COGNITIVO-EVALUATIVO
PROCESOS DE CONTROL CENTRAL
MECANISMOS
MOTORES
SISTEMA MOTIVA
CIONAL-AFECTIVO
SISTEMA SENSORIAL-
SISTEMA DE
DISCRIMINATIVO
CONTROL
INPUT
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• Conductas de dolor:
• Creencias:

– Conductas verbales y no verbales

– Sobre el dolor y su carácter incapacitante
– Antecedentes: Momento y situación en que
ocurren
– Sobre la propia autoeficacia (grado de control). – Focalización
– Pensamientos negativos
– Locus de control del dolor – Catastrofismo
– Hipervigiliancia
– Comportamientos de evitación
• Aspectos atencionales y expectativas – Conductas aprendidas

• Habilidades de afrontamiento: estilo y • Interferencia del dolor en las

estrategias actividades cotidianas y en
estilo de vida
– Para el dolor
• Capacidad funcional de base
– Para las situaciones vinculadas funcionalmente
• Impacto en la adaptación futura

– Efectividad

22

• Estado emocional:
– Depresión
– Ansiedad
– Posibles déficit en la expresión de emociones
CONSECUENCIAS DOLOR CRÓNICO
• FACTORES CONDUCTUALES DE
RIESGO
Variables de personalidad
Consumo de sustancias adictivas
Dieta
Estilo de vida sedentario
Exposición al sol/luz ultravioleta
Conductas de riesgo (accidentes…)
No adherencia a los tratamientos
Cambios vitales estresantes
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CONSECUENCIAS DOLOR CRÓNICO
• IMPACTO SOCIAL • EXPERIENCIA DE DUELO
-Evitación de actividades
- Experiencia de duelo constante:
Temor a recaídas o a un empeoramiento
del cuadro Cambios en la apariencia física
Reducción actividades agradables: Rol de Pérdida de capacidades (desuso
enfermo
muscular, deficit atencional…)
Afrontamiento pasivo: “ buen enfermo” Adaptaciones en la actividad laboral
(consultas médicas,
Disminución de las actividades de ocio
medicación,reposo,etc)
Deterioro de la relaciones personales
-Aislamiento (pasividad, falta de comprensión)
Deterioro de las relaciones familiares o de Disminución de la autoestima
pareja
Falta de apoyo social
CONSECUENCIAS DEL DOLOR CRÓNICO
• TRASTORNOS PSIQUIATRICOS
- Estrés crónico
Reacciones emocionales negativas:
ansiedad, irascibilidad,…)
Insomnio
Hipersensibilidad al dolor y
exacerbación de la sintomatología
Aumento de conductas compulsivas:
Drogas, alcohol
- DEPRESIÓN/ANSIEDAD:
Mas tratamientos, aumento estancias
hospitalarias, peor recuperación,
riesgo de cronificación.
Peor cumplimiento terapéutico
Aislamiento y pérdida de apoyo social
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CUANDO LO FÍSICO AFECTA A LO

PSICOLÓGICO
(inactividad/inmovilidad)
FISIOTERAPIA Y DOLOR
Dolor/incapacidad

Disminución de la Inmovilidad/disminución
tolerancia al dolor de la actividad

Reacciones
Ansiedad/depresión
emocionales negativas

Aislamiento
Frustración
Pensamientos catastrofistas
Focalización de los síntomas

EN RELACIÓN AL DOLOR LA En relación al dolor crónico hay que

FISIOTERAPIA PARTICIPA…
• Intentado prevenir la progresión de las discapacidades,
las limitaciones funcionales y las alteraciones
• Intentar que una alteración aguda pueda producir
dolor o pase a una alteración crónica.
• Especialmente para el dolor crónico, la recuperación o
la promoción de la función física optima para promover
la calidad de vida es el papel critico para los
profesionales de la fisioterapia
reconocer que…
• Aunque el objetivo es la reducción del dolor el
alivio del dolor puede ser mínimo o no ser
posible
• Sin embargo la función física y la calidad de
vida casi siempre se pueden siempre mejorar.
• Los objetivos generales de la Fisioterapia para el
tratamiento del dolor crónico consisten en recuperar
la función incluyendo educación y ejercicio, así como
diferentes técnicas de terapia manual u otras
modalidades

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Los objetivos generales de la Fisioterapia

para el tratamiento del dolor
AGUDO
Reducir el dolor
Disminuirlos procesos
inflamatorios periféricos
Mantener la función
Evitar la cronicidad
Planteamiento basado en mecanismos de acción y efectividad clínica
Mecanismos de acción y tratamientos
CRÓNICO
de Fisioterapia
Se han propuesto diferentes teorías para explicar los
mecanismos de acción de la Terapia Física.
Entre las más importantes se incluyen:
Reducir el dolor
• La activación de los mecanismos de control de la
puerta ( casi todas las terapias).
• Actuando como contrairritante (estímulo
doloroso, electroterapia, excentricos,
termoterapia).
Mejorar la función
• Activación de los opioides endógenos
(electroterapia, ejercicio).
• Restauración de la función para eliminar la
irritación periférica (ejercicio y terapia manual).

EFECTO PLACEBO EVALUACIÓN DEL DOLOR

• Reducción del dolor por el efecto de un tratamiento
simbólico, mas que por el resultado de un
procedimiento específico
• Es fácilmente manipulable e influye en la efectividad
del tratamiento
• Siempre presente en el tratamiento contra el dolor
• Su efecto es invertido por los antagonistas de
receptores opioides (naloxona).
• Es real (activa las vías inhibitorias endógenas
descendentes opioides).
• Efecto nocebo

Lui.F. Pain 2010.

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EVALUACIÓN DEL DOLOR EVALUACIÓN DEL DOLOR

• Objetivos de la evaluación del dolor
•

– La valoración precisa del dolor es el primer paso para poder hacer un

tratamiento efectivo
• La memoria de la intensidad del dolor esta
– Debemos obtener información de la naturaleza del dolor, la fisiología influenciada por numerosos factores como son:
del paciente, la conducta y respuestas emocionales y sobre la
experiencia previa con el dolor del paciente. – La intensidad del dolor en el momento
– La sociedad Americana del estudio del dolor lo considera el 5º signo
vital. – La emoción
– Por lo que el dolor debe ser evaluado en todos los individuos – La expectación del dolor
•

– El dolor deber ser monitorizado, evaluado, reevaluado y documentado

con claridad para facilitar la el tratamiento y la comunicación entre los – El pico de intensidad de dolores previos
clínicos .
• Memoria del dolor: • La memoria del dolor esta asociada de forma
•

- Una cosa a considerar cuando evaluamos el dolor es que la capacidad muy fuerte con la intensidad del dolor durante las
para recordar la intensidad del dolor es pobre. alteraciones dolorosas
- Sin embargo, recordar las actividades reducidas por el dolor es
generalmente mucho más fácil, así como recordar la localización del dolor.

ANAMNESIS
• El patron, intensidad, localización, y duración del EVALUACIÓN DEL DOLOR
episodio actual de dolor
• Como y cuando comenzó ESCALA ANALÓGICO-VISUAL
• Episodios previos de dolor y su tratamiento. •
•
Escalas de medición del dolor
• Historia familiar de dolores similares. – Una de las escalas de medición
• Problemas congénitos de nacimiento. del dolor más utilizadas es la
escala numérica del dolor o la
• Factores que alivian o aumentan del dolor. escala analógica visual.
• Estado de humor y apetito.
• Calidad del sueño. – Miden la intensidad del dolor
• Presencia o ausencia de fatiga.
• Accidentes previos o lesiones que afectan al area – Tienen las ventaja de ser fáciles
dolorosa. y rápidas para su utilización y
• Actividades de la vida diaria. son sensibles tanto a
• Historia del trabajo. tratamiento farmacológicos
• Deportes u otras actividades lesivas. como a otros tipos de
tratamiento
• Historia de cáncer y otras enfermedades crónicas.
• Fiebre reciente o inexplicable perdida de peso.
– Y han sido utilizadas de forma
• Presencia de alteraciones hormonales. extensa para evaluar el dolor en
• Uso de medicación analgésica, anti- inflamatoria, adultos en al práctica clínica y en
relajantes musculares, antidepresivos o corticoides. los adultos
• Historia previa de consumo de alcohol y tabaco u otras
adicciones.

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DIAGRAMAS DEL DOLOR OTROS TEST

MC-GILL
• La utilización de diagramas de • La evaluación del dolor no solo debe dirigirse
dolor es una forma simple de
tener una representación al su intensidad, sino también a la naturaleza
gráfica de la localización del
dolor del paciente solo hay que multidimensional del mismo, analizando el
preguntar donde le duele y el
paciente lo dibuja. impacto que tiene sobre la función y la
discapacidad.
• Es una de las formas más
fiables de medición del dolor ya
que la localización del dolor es
fácilmente reproductible por el
paciente. • A continuación presento algunos de los
cuestionarios más utilizados

MC GILL MC GILL
• Cuestionarios de medición del dolor
• Uno de los cuestionarios de medición de la cualidades del
dolor más utilizadas es el Cuestionario de Dolor de Mc Gill.
• Con este cuestionarios se pueden medir los componentes
sensoriales, afectivos y evaluativos del dolor.
• Es un cuestionario auto-rellenado por el paciente
• Se compone de 4 apartados.
• 1º los pacientes dibujan en un diagrama de dolor la
localización
• 2ª parte 78 descriptores de dolor distribuidos en 20
subclases y a su vez dividen en 5 clases de dolor. Se el pide al
paciente que escoja una palabra si coincide con su tipo de
dolor.
• Es válido, objetivo y fiable

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CUESTIONARIO DE DOLOR BREVE I

CUESTIONARIO DE DOLOR BREVE I
(brief pain inventory)
(brief pain inventory)
• Es muy interesante su uso sobre todo para los estados
crónicos, por la asociación entre dolor y las
discapacidades fisicas y funcionales
• Tiene diferentes partes
• La 1ª parte mide la intensidad del dolor.
• La 2ª mide como el dolor interfiere en la actividad
general
• Es muy fiable porque al igual que la memoria de la
intensidad del dolor es muy pobre , en cambio la
memoria de las limitaciones funcionales es muy buena

CUESTIONARIO DE DOLOR BREVE I ESTUDIO DE LA CALIDAD DE VIDA

(brief pain inventory) (SF-36;SF-12)
• Uno de los principales factores que afecta a la calidad de
vida de los pacientes es el dolor

• Existen diferentes cuestionarios, los más utilizados son el

SF-36 y el SF-12(abreviado)
• Estos evalúan 8 dimensiones , entre las que se encuentran
el estado funcional (función física y social),
• Este cuestionario es capaz de detectar los estados de salud
negativos y positivos
• La puntuación vá de 0 que es el peor estado de salud a 100
que es el mejor

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ESCALAS FUNCIONALES MAS USADAS
Todas estas escalas miden la capacidad del paciente para poder realizar las
actividades funcionales.
Esas mediciones pueden evaluar la severidad del dolor durante diferentes
actividades. Hay una buena correlación entre la información obtenida, las
características de la enfermedad y el grado de capacidad funcional que se
obtienen
• Escala de discapacidad de Roland Morris (dolor lumbar)
• Escala de discapacidad de cuello
• Escalas del estado funcional.
METODOS CUANTITATIVOS
SENSORIALES DEL DOLOR (Medición
de la hiperalgésia)
• La hiperalgesia mecánica se puede medir con muchos tipos de
instrumentos
• Unos de los mas utilizados para dentro de la terapia física es el Algómetro.
• Sirve para medir el umbral de dolor a la presión en el lugar de la lesión
(hiperalgesia primaria) y fuera del lugar de lesión (hiperalgesia
secundaria).
• Esos datos aportan al clínico un mejor entendimiento de cuales son los
mecanismos de ese tipo de dolor, puesto que la hiperalgesia secundaria
indica alteraciones del procesamiento central del estimulo nociceptivo

• Escala de Discapacidad de Oswestry. Grafton. Pain 2005

TERMOTEST (Umbral del dolor a la

ALGÓMETRO
temperatura)

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MÉTODOS CUANTITATIVOS
FILAMENTOS DE VON FREY
SENSORIALES DEL DOLOR (ALODINIA)
• La alodinia mecánica y/o térmica se puede medir con muchos tipos de
instrumentos
• Unos de los mas utilizados para dentro de la terapia física son los
Filamentos de Von Frey (conocidos también como monofilamentos de
Semmes Weinstein).
• Sirve para medir e lumbral de detección al dolor a la presión mecánica.
Sobre todo en las extremidades (pies y manos).
• Especialmente útil para pacientes con dolor neuropático, sindrome
regional complejo y dolor postoperatorio.
• Para ello se utilizan diferentes fuerzas de los filamentos aplicadas sobre la
piel hasta encontrar cual reproduce el dolor en el paciente
• Esos datos aportan al clínico un mejor entendimiento de cuales son los
mecanismos de ese tipo de dolor, puesto que la hiperalgesia secundaria
indica alteraciones del procesamiento central del estimulo nociceptivo

Objetivos del tratamiento

TRATAMIENTO multidisciplinar
• DESCARTAR BANDERAS ROJAS • Disminución de la intensidad del dolor.
• EVALUAR Y RE-EVALUAR • Aprendizaje de habilidades de automanejo del
CONTINUAMENTE EL DOLOR dolor.
• DESCARTAR MITOS Y CREENCIAS • Disminución de las conductas de dolor.
• TERAPIAS BASADAS EN EL • Disminución del estado emocional negativo
MOVIMIENTO (LINEA BASE- asociado al dolor.
PROGRESIÓN-CONTROLAR • Aumento de las conductas adaptativas.
RECIDIVAS). • Rehabilitación funcional.
• TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINAR • Normalización del patrón de actividad.
(EN TEORÍA)
• ES EL PACIENTE EL DUEÑO DE SU • Normalización del patrón de sueño.
PATOLOGÍA Y NO NOSOTROS • Reducción del consumo de medicamentos.
• Mantenimiento a largo plazo de los resultados

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TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINAR TRATAMIENTO GRUPAL

• Ventajas: • Para los pacientes:
- Visión integral de casos complejos - Compartir experiencia de credibilidad y espejo (tb
inconveniente)
- Tto desde distintos abordajes de forma
coordinada - Contención
- Normalidad
- Disminución de la iatrogenia
- Nueva forma de relacionarse: Queja vs asertividad
- Apoyo mutuo entre profesionales - Solución de problemas
- No es necesario en todos los caso - Reproduce modelos de la vida cotidiana-nuevas
• Inconvenientes: formas de relación
- Alto coste a corto plazo - Distinta fase del proceso de enfermedad:
Afrontamiento y esperanza
- Tiempo para reuniones entre profesionales

Información y Educación Determinación de metas

• El porqué de un tratamiento integrado • Actividades que desea retomar y/o

iniciar
– Tª de la puerta

– Diferencia entre el dolor agudo y el crónico • Metas alcanzables. Ser realista,

aceptar límites
– Explicar la influencia de distintos factores

• Graduar su consecución
• Determinar los factores que influyen en el individuo particular

• Ayudar a tomar conciencia de los círculos viciosos • Contar con el apoyo del equipo
multidisciplinar

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FIBROMIALGIA
• El empleo de terapias analgésicas está más • HIPERALGESIA NO LOCALIZADA EN UNA ZONA,
basado en criterios de efectividad (Resultados ESTÁ POR TODO EL CUERPO.
en la práctica) que en la eficacia (resultados
de ensayos clínicos) • TIENEN DISMINUCIÓN DEL UMBRAL DEL
DOLOR AL FRIO, AL CALOR, AL ESTÍMULO
ELECTRICO Y A LA PRESIÓN.
• El valor de un tratamiento no reside sólo en la
mejoría que proporciona sino en la magnitud
de la mejoría, el tiempo y los recursos
necesarios para su aplicación (eficiencia)

FIBROMIALGIA FIBROMIALGIA
• TRATAMIENTOS PASIVOS PARA LESIÓN LOCAL O PROBLEMA
• EVIDENCIA: MUSCULO-EXQUELÉTICO
• SIEMPRE INDOLOROS O LIGERAMENTE MOLESTOS PERO BIEN
- Ejercicio aeróbico TOLERADOS POR LOS PACIENTES
• EJERCICIO:
- Terapia cognitivo-conductual - Individualizado de baja intensidad mejora la función y el dolor.
- Amitriptilina o pregabalina - El principal objetivo es mejorar la tolerancia al ejercicio.
- Progresar de acuerdo con las limitaciones y recursos de los
- Tratamiento multimodal pacientes.
- De baja a moderada intensidad.
- Educación - Sin cargas o sobrecargas.
- Aliviar rigidez y dolor
- Mejor en grupo (En teoría)

32

EJERCICIO
• Debe ser divertido
• Adaptado al paciente a sus
necesidades y capacidades.
• Mejor ejercicio de fuerza (menos
fibromialgia) y control motor.
• Sin dolor o con dolor moderado.
• Objetivos: Reducir el dolor,
aumentar la estabilidad, fortalecer
aquellos músculos debilitados y
reducir el estrés mecánico en
aquellas estructuras espinales
sobrecargadas, mejorando la
postura y la movilidad
• Se pretende también influir sobre
el comportamiento del paciente y
devolverle a sus actividades
cotidianas
ULTRASONIDO
• No hay estudios efectivos y bien contrastados en
dolor crónico.
• Interesante regeneración hueso
• Estimulación tejidos blandos
La guía basada en la evidencia del Panel de
Philadelphia para la rehabilitación
musculoesquelética publicó que aunque hay
una buena evidencia para el tratamiento de
las alteraciones de hombro ( calcificación
tendinosa) no hay una evidencia convincente
para el tratamiento del dolor
musculoesquelético de otras etiologías.
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TENS
Recommendations for TENS use in chronic low back pain
Una observación interesante
de esta revisión es que la TENS TENS Level Recommendation
de alta frecuencia parece ser
High A Immediate and posttreatment pain reduction
más eficaz sobre la intensidad frequency
B+ Posttreatment improvements in physical role limitations, emotional role
del dolor en comparación con limitations, and bodily pain
los de baja frecuencia B+ For short-term pain reduction (1 wk follow-up)
B− Posttreatment improvements in physical function, social function, and general
health
D Posttreatment improvements in perceived disability, general mental health, and vitality
D Long-term pain reduction (3 and 6 mo follow-up)
Low B+ Posttreatment improvements in emotional role limitations and general mental
frequency health
B− Posttreatment pain reduction
B−
Posttreatment improvements in physical function, social function, physical role
limitations, vitality, bodily pain, and general health
B− Reduction in acetaminophen use during treatment protocol
D Posttreatment improvements in perceived disability
Poitras 2007
ONDAS DE CHOQUE
• No alternativa a tratamiento
conservador, si a cirugía.
• Útil en tendinitis calcificada de hombro
cuando el resto de tratamientos
conservadores ha fallado.
• Primera opción en pseudoartrosis y
retardos de consolidación.
• En fascitis plantar util cuando
tratamiento conservador ha fallado,
mejor que infiltraciones y cirugia.
Una revisión sistemática realizada en España liderada por Seco J, en conjunto con el
Instituto Kovacs. Llegaron a la conclusión que ninguna de estas dos terapias (ondas de
choque y ultrasonidos) son efectivas en mejorar el dolor lumbar, así mismo, no la justifican
de uso rutinario por lo que la rechazan. Aunque advierte que es necesario realizar mas
estudios aleatorios, controlado de alta calidad.
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LASER TERMOTERAPIA
• En hombro solo en • INFRAROJO:
Manos con artritis reumatoide
Quemaduras retractiles
capsulitis adhesiva Gonartrosis
• ONDA CORTA:
• En epicondilitis y Dolor dental tras cirugía
Lesiones ATM
fibromialgia pobres Ulceras por presión
Cicatrización de injertos
resultados • MICROONDA:
Contracturas musculares
• Funciona bien en puntos Tendinosis y tenosinovitis crónicas superficiales
• CRIOTERÁPIA:
gatillo Dolor post-quirurgico
Cefaleas post terapia anticonvulsionante
• Bien en heridas cutáneas Disminución inflamación
En esguinces de tobillo
y ulceras NO EXISTE EVIDENCIA DE QUE SEA MEJOR LA TERMOTERAPIA QUE LA CRIOTERAPIA EN DOLOR LUMBAR

TheMirror Box Therapy: Terapia de la

EN CONCLUSIÓN… Caja Espejo
• La tesis de muchos
autores y revisiones es
que estas terapias por si
solas son de poca ayuda
y que son útiles como
tratamientos
coadyuvantes de otras
terapias.

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Feedback visual imágenes motoras

(Visual Motor Imagery)

• Estimulación magnética transcraneal

• Estimulación transcraneal corriente directa

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MUCHAS GRACIAS

ANEXOS

POTENCIA ANTIINFLAMATORIA
UNIDADES DEL DOLOR
DIFLUNISAL

PIROXICAM

DICLOFENACO
ASPIRINA
NAPROXENO

IBUPROFENO
INDOMETACINA

KETOROLACO
POTENCIA
DEXKETOPROFENO
ANALGESICA

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Variaciones de la intensidad de los síntomas en

MECANISMO ACCIÓN AINES la lumbalgia crónica según Croft (3)

BOMBA DE INFUSIÓN RADIOFRECUENCIA

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ALGORITMO DOLOR ARTICULAR

ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS

AINE, Opioides Mayores, Técnicas especiales

AINE, Opioides Mayores EVA 7-10

AINE, Opioides Menores EVA 4-6

AINE EVA 1-3

ESCALERA DE LA ANALGESIA VS ASCENSOR

ANESTESICO
• EL FUNDAMENTO DEL TRATAMIENTO CONTRA
EL DOLOR ES ALIVIAR INMEDIATAMENTE EL
DOLOR
• DESPUES PREGUNTAR Y DOCUMENTAR
• REGISTRAR LO ACTUADO
• RESPONDER LA INTERCONSULTA
• SUGERIR UN PLAN DE TRABAJO A CORTO
PLAZO

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