1.

Introducción YENNIFER
El trauma raquimedular consiste en el daño a la ​médula espinal que puede abarcar
simultáneamente las ​meninges​, los vasos sanguíneos y el tejido nervioso; es una lesión
compleja ocasionada en el cordón espinal. Dicho ​traumatismo puede tener muchas causas,
entre las cuales se encuentran: accidentes automovilísticos, caídas, etc.
La fisiología de este trauma presenta procesos primarios y secundarios durante su
desarrollo.
La lesión medular primaria comprende el trauma mecánico inicial por la transmisión de la
energía al cordón espinal, la deformidad secundaria y la compresión persistente, se produce
disrupción axonal, vascular y de las membranas celulares desencadenando la muerte
celular y los cambios vasculares progresivos que inician la lesión medular secundaria, en
donde, todos estos efectos, producen una serie, de procesos como la liberación de
radicales libres, las alteraciones hidroelectrolíticas con excitotoxicidad y la apoptosis celular
tardía, que resultan en un periodo sostenido de destrucción tisular.

2. Mecanismos de lesión medular primaria VALE FIERRO

La lesión primaria se debe a la transmisión de energía mecánica a la médula y las
estructuras neurales durante el evento traumático.
En general, se produce disrupción axonal, vascular y de las membranas celulares
desencadenando la muerte celular inmediatas y los cambios vasculares progresivos.
(mecanismos)
El mecanismo más común del TRM es el tipo compresivo- -contusivo el cual, el
desplazamiento de los elementos de la columna vertebral, fragmentos óseos, discos y
ligamentos, transmite energía mecánica sobre el cordón medular que frecuentemente se
sostiene a través del tiempo.
Otros mecanismos descritos son: cizallamiento, laceración, estiramiento agudo y
aceleración-desaceleración súbitas.

3. Mecanismos de lesión medular secundaria

​3.1 Fase Inmediata (0 A 2 HORAS)

Se inicia en el momento del trauma.
El primer cambio detectable es la inflamación generalizada del cordón espinal
frecuentemente acompañada de hemorragia de la sustancia gris central en cuyas células se
presenta necrosis debida a la ​disrupción mecánica de las membranas y/o a la ​isquemia
resultante de la ​disrupción vascular.​

3.2 Fase Aguda

Es el período en que la lesión se vuelve dominante. Es la fase donde hay más
susceptibilidad para realizar intervención neuroprotectoras tales como:
Riluzol: Reduce la degeneración de las neuronas motoras.
Litio: Protege las células nerviosas después de la lesión, mediante la reducción de la
inflamación e inhibiendo la apoptosis.
A continuación se presentan los elementos de la cascada de lesión secundaria:
​3.2.1 Alteraciones de regulación iónica y excito-toxicidad
Las concentraciones elevadas de Ca+ intracelular provocan daños mitocondriales,
activación enzimática, cambios en la expresión génica y apoptosis secundaria a la
activación de calpaínas.
El fallo de la bombas Na+/K+ ATPasa, impiden la movilización de Na+ intracelular al
espacio extracelular, generando una excitotoxicidad, es decir un daño y destrucción a las
neuronas, lo que daña los oligodendrocitos y los axones de las éstas.

​ 3.2.2 Lesiones mediadas por radicales libres

Altas concentraciones de radicales libres activan la peroxidación de ácidos grasos lo que
produce lesión de las membranas celulares que implica muerte celular.

​ 3.2.3 BH-M ANDREA

La BH-M barrera que impide el paso de sustancias nocivas hacia la médula.

​3.2.4 Mediadores inflamatorios y respuestas inmune celular ​ALEXIA

El proceso inflamatorio compromete:
- Poblaciones celulares
- Mediadores intercelulares
- Deletéreos
Para mejorar el tratamiento del TRM es muy importante el reconocimiento de estos
aspectos, inhibiendo los procesos deletéreos y promoviendo los benéficos.

​ 3.3 Fase subaguda (2 DÍAS A 2 SEMANAS)

En este periodo la respuesta fagocitaria es máxima buscando la remoción del tejido
desbridado del área de lesión y la promoción, en algún grado, del crecimiento axonal.
También inicia una respuesta astrocitaria tardía en la cual, existe una hipertrofia e
hiperplasia de la población de astrocitos localizados en la periferia de la lesión, formando un
entrelazado proteico que va a configurar la cicatriz glial. Esta cicatriz representa una barrera
tanto física como química para la regeneración axonal. Sin embargo, la reacción astrocitaria
tardía promueve también el restablecimiento de la homeostasis iónica y de la integridad de
la BH-M

​ .4 Fase Intermedia ( 2 semanas a 6 meses)

3
Se caracteriza por la continua maduración de la cicatriz glial y el crecimiento axonal
regenerativo, aunque estos intentos son insuficientes para conseguir una recuperación
funcional significativa,principalmente en lesiones severas.
 3.5 Fase Cronica
Se lleva a cabo la maduración y estabilización de la lesión. Continúa la formación de la
cicatriz glial y se instaura de la degeneración Walleriana de los axones severamente
lesionados (proceso que puede tardar años). Se considera que a los 2 años del TRM, la
lesión esta completamente madura.

4. Manejo inicial del TRM

El manejo del TRM comienza en el mismo sitio donde sucede y debe cumplir estrictamente
los protocolos del ​ATLS ​.
Existen tres objetivos fundamentales en la escena del trauma:
1)prevenir lesiones adicionales, mantener oxigenación y perfusión adecuadas, a través de
las maniobras de resucitación.
También es crucial realizar un traslado oportuno y adecuado a un centro de referencia que
esté provisto de un equipo multidisciplinario de profesionales y de la tecnología necesaria
para responder a los requerimientos terapéuticos de este tipo de pacientes.

​ . Soporte Respiratorio
5
Es fundamental mantener una adecuada oxigenación.
Un adecuado manejo de la vía aérea y de la ​terapia de higiene broncopulmonar previene
fallas respiratorias posteriores y procesos infecciosos asociados.

​ 6. Manejo Hemodinámico
Compromiso hemodinámico: la hipovolemia, es decir, la disminución del volumen total de
sangre que circula por el cuerpo.y el choque neurogénico que ocasiona una pérdida del
tono en el músculo liso vascular, ocasionando hipotensión generalizada (disminución de la
presión sanguínea). Debido a esto es de vital importancia mantener una adecuada perfusión
con el fin de optimizar el control de los mecanismos de la lesión medular secundaria.

7. Intervencion farmacologica

7.1 Esteroides
Los mecanismos precisos por los cuales los esteroides tienen efecto neuroprotector, no
están completamente esclarecidos. Sin embargo, se ha propuesto que inhiben la
peroxidación de lípidos y las citoquinas inflamatorias, modulan la respuesta celular inmune-
-inflamatoria, mejoran la perfusión vascular y previene la entrada y acumulación de calcio en
las células.
​7.1.1 Glangliosidos ANDREA
Glucolípido con efecto neuroprotector, aumenta el crecimiento y la plasticidad neuronal,
inhiben la excito-toxicidad y previenen la apoptosis.

​ 7.1.2 antagonistas de los Opiáceos ALEXIA

La NALOXONA (antagonista inespecífico de los receptores opiáceos) disminuye la

severidad del shock neurogénico y mejora el flujo sanguíneo. Pero presenta
espasticidad severa en usuarios con TRM.
Neuroprotectores antagonistas de los opiáceos como el Selfotel y el GK11 no han
obtenido mejoras significativas en los usuarios con TRM
Tiralazad aunque sin ser significativo, se insinuó cierto efecto en la protección
contra complicaciones sépticas.
Actualmente se siguen desarrollando programas y líneas de investigación que
buscar una mayor comprensión de la fisiopatología del TRM y potenciales
intervenciones aún no descritas ampliamente.

​ 8. Conclusión
La fisiopatología del TRM es altamente compleja. Aunque su conocimiento ha progresado
recientemente, se desconocen todos los eventos desencadenados por el mismo y su
cronología, y a través de ello identificar potenciales intervenciones para mejorar el
pronóstico neurológico de los pacientes y el mejor momento para realizarlas.
El manejo inicial del TRM empieza en el mismo sitio del trauma y está encaminado a
optimizar las condiciones respiratorias y hemodinámicas del paciente.
Dentro de la intervención farmacológica temprana que busca mejorar el pronóstico
neurológico de los pacientes con TRM aún no se ha identificado ninguna que lo cambie en
forma significativa. El uso de la MP, ampliamente recomendada, es debatible y no
completamente soportado por la evidencia actual.

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Disrupción  axonal:  Se  refiere  a  La  lesión  axonal  difusa  es  una  lesión  grave  que 
afecta  a  la  materia  blanca  del  cerebro  y  provoca  pérdida  de  conciencia  con  distinto 
pronóstico. 
Disrupción  de  los  axones  es  decir  el  corte  de  estos  que  permiten  la 
intercomunicación de las neuronas entre sí. 
Disruptivo  se  utiliza  como  adjetivo  para  hacer  indicar  a  una  ruptura  brusca  o  algo 
que provoca un cambio determinante. 
 
Cizallamiento:  Se  entiende  por  cizallamiento  en  medicina  la  fuerza  aplicada  o 
presión ejercida contra la superficie y las capas de la piel a medida que los tejidos se 
desplazan  en  planos  opuestos,  pero  paralelos,  lo  que  ocasiona  una  fricción  que 
puede dar origen a lesiones. 
 
Laceración​: Ruptura que ocurre en la piel y puede ser de variadas gravedades. 
 
Peroxidación  de  ácidos  grasos:  ​Es  el  proceso  a  través  del  cual  los  radicales  libres 
capturan electrones de los lípidos en las membranas celulares. 
 
 
 
Deletereos:​ Muerte por envenenamiento 
Respuesta  fagocitaria:  Destrucción  de  microorganismos,  material  extraño  y 
eliminacion  de  celulas.  Estimulación  de  respuesta  inmunitaria  (monocitos, 
macrofagos, neutrofilos) 
Tejido Desbridado​: Tejido muerto, infectado o dañado. 
Hipertrofia e Hiperplasia de astrocitos: 
La  hiperplasia  es  el  aumento  de  tamaño  de  un  órgano  o  de  un  tejido,  debido  a  que 
sus  células  han  aumentado  en  número.  Puede  producirse  en  los  tejidos  cuyas 
células  se  pueden  multiplicar,  este  proceso  fisiológico  se  conoce  además  como 
hipergenesis. 
Hipertrofia  es  el  nombre  con  que  se  designa  un  ​aumento  del  tamaño  de  un  órgano 
cuando  se  debe  al  aumento  correlativo  en  el  tamaño  de  las  células  que  lo  forman; 
de  esta  manera,  el  órgano  hipertrofiado  tiene  células  mayores,  y  no  nuevas.  Se 
distingue  de  la  hiperplasia,  caso  en  el  que  un  órgano crece por aumento del número 
de células, no por un mayor tamaño de éstas. 
 
Cicatriz  glial​:  tras  la  lesión  medular,  se  produce  en  la  zona  afectada una especie de 
cicatriz la cicatriz glial- que impide cualquier conexión posterior. 
 
Nota​:  "Las  neuronas  no  se  regeneran",  explica  Luis  García  Fernández.  "Lo  que  sí  se 
regenera  es  el  axón,  que  es  una  prolongación  de  la  neurona.  Pero  la  cicatriz  glial 
impide  el  paso  de  las  ramificaciones  de  los  axones".  En  muy  pocos  casos  la  lesión 
provoca  una  sección  total  de  la  médula,  pero  lo  que  se  produce  siempre  es  una 
desorganización  total  de  las  innumerables  conexiones  nerviosas  que  contiene. 
Ocurre,  sin  embargo,  que  a  veces  algunas  de  las  conexiones  quedan  intactas.  Se 
trata  de  lesiones  incompletas  que  al  cabo  del  tiempo  pueden  dar  lugar  a  la 
recuperación de cierta movilidad y sensibilidad. 
 
La  degeneración  Walleriana  ​es  un  proceso  que  resulta cuando una fibra nerviosa es 
cortada  o  aplastada,  en  donde  la  parte  del  axón  separada  del  cuerpo  celular  de  la 
neurona se degenera de manera distal a la herida 
 
Quistes  son  una  cavidad  o  bolsa  de  tejido  cerrada  que  puede  estar  llena  de  aire, 
líquido, pus u otro material. Se pueden formar dentro de cualquier tejido del cuerpo. 
 
Complicaciones  sépticas:  infección  en  todo  el  cuerpo  lleva  a  que  se  presente 
presión arterial baja peligrosa. 
 
Espasticidad:  Es  un  trastorno  motor  del  sistema  nervioso  en  el  que  algunos 
músculos se mantienen permanentemente contraídos. 
 
Perfusión  sanguínea:​consiste en hacer que un líquido ingrese de manera lenta pero
sostenida en el organismo.
hemodinámico:​ dinámica de la sangre