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Medicina II: Cardiología

Luis Murrugarra XD
Dr. Cohen
03/11/08
ARRITMIAS VENTRICULARES

Las arritmias Ventriculares se subdividen en:

1. Contracciones ventriculares prematuras


2. Taquicardia ventricular paroxística
3. Taquicardia ventricular no paroxística
4. Flutter ventricular
5. Fibrilación ventricular
6. Latido de escape
7. Ritmo ideoventricular

Contracciones ventriculares prematuras o Extrasístoles ventriculares:

1. Son latidos prematuros en relación al latido esperado en el ritmo sinusal


2. Latidos ectópicos del mismo foco tienen intervalo de acoplamiento constante.
3. QRS anormal en duración y configuración (Recuerden una cosa muy importante: el QRS
en las extrasístoles ventriculares es anormal, mientras que en las supraventriculares es
muy parecido al ritmo de base) acompañados de cambios en Onda T y en Segmentos ST
recíprocos (es decir, que si la QRS va hacia arriba, la Onda T y el ST van hacia abajo)
4. Pausa compensadora completa que sigue al latido ventricular
5. Puede existir bigeminismo, trigeminismo y dupletas (Al igual que la supraventricular)

IMAGEN DE EXTRASISTOLE VENTRICULAR:


Las extrasístoles ventriculares pueden ser multifocales, es decir, que vienen de diferentes
focos, por lo que van a tener morfología diferente

IMAGEN BIGEMINISMO VENTRICULAR:


Viene un latido normal y uno anormal, uno normal y uno anormal. Fíjense que el complejo de la
extrasístole ventricular es completamente diferente al ritmo de base.

Dos extrasístoles ventriculares seguidas es lo que se llama “ventricular couplest” o “duplas


ventriculares”

Trigeminismo ventricular: 2 latidos normales y 1 anormal

Cuadrigeminismo ventricular: 3 latidos normales y 1 anormal

Condiciones asociadas a Extrasístoles Ventriculares (EV):

Todos nosotros hemos tenido extrasístoles ventriculares

1. Contracciones ventriculares prematuras son las arritmias más frecuentes tanto en sujetos
normales como en enfermedad cardíaca. Por ejemplo: en las personas sanas es muy
frecuente las EV, así como también es muy común en personas que toman café, fuman,
etc, y en pacientes que tienen prolapso mitral.
2. Enfermedad Coronaria Crónica.
3. Infarto agudo del miocardio. Aquí es bien importante la EV ya que da un pronóstico de
severidad
4. Enfermedades orgánicas del corazón.
5. Drogas: Frecuentemente en intoxicación digitalica, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas,
quinidina.
6. Trastornos electrolíticos: Hipokalemia, hipercalcemia. Por ejemplo, cuando tenemos un
paciente hospitalizado que tiene muchas extrasístoles y está recibiendo diuréticos,
nosotros tenemos que pensar que el paciente pueda tener una hipokalemia; por eso es
muy importante hacerle estudio a los electrolitos a ese paciente.
Taquicardia Ventricular Paroxística:

1. QRS anormales y anchos con cambios secundarios ST y onda T (ESTO ES LO


IMPORANTE!)
2. Frecuencia ventricular entre140 – 200 lpm
3. Ritmo regular o ligeramente irregular
4. Comienzo y terminación brusca (Paroxístico)
5. Disociación AV
6. Latidos de Captura
7. Latidos de Fusión

Imagen Taquicardia ventricular paroxística:


Fijense que siempre los latidos son aberrantes (QRS anchos), generalmente rítmicos, se puede
confundir con una taquicardia supraventricular, con un flutter, hasta con una taquicardia sinusal

Imagen de Latido de Fusión

Taquicardia Ventricular No Paroxística:

1. Ritmo regular con frecuencia entre 60 – 100 lpm (Siempre en las no paroxísticas la
frecuencia va a ser menor)
2. QRS anormales y anchos
3. Complejos ventriculares son usualmente disociados de las ondas P
4. Latidos de captura y de fusión

Es muy parecida a la Taquicardia ventricular paroxística, lo único que cambia es la frecuencia


entre 60 – 100 lpm

Latido de Captura es cuando tienes un tiempo en el cual no hay latidos y aparece un latido
(desgrabado textualmente, me imagino que se referirá a la aparición mágica de un latido
cuando tienes un tiempo sin presencia de latidos)

Fibrilación Ventricular:

1. Ritmo irregularmente irregular


2. Deflexiones caóticas de amplitud y contorno variable
3. Frecuencia de las ondulaciones 350 – 500
4. Termina en asistolia. La asistolia no dura mucho porque si no el paciente se muere
5. Responsable de la muerte súbita si uno no actúa rápidamente. Es responsable de la
muerte súbita en un 30% en pacientes con IM

Lo importante son las deflexiones caóticas de amplitud y contorno variable, lo que quiere decir
que no podemos reconocer el momento de la repolarización ni de nada de esas cosas. Por
esto el tratamiento de la Fibrilación ventricular es, si no tenemos nada a la mano, darle un
golpe duro en el pecho al paciente, y si tenemos un desfribrilador entonces ahí sí se va a
desfibrilar, no cardiovertir. Recuerden que en la fibrilación ventricular de cardiovertía, en
cambio en la desfibrilación ventricular se desfibrila porque se trata de un ritmo caótico que no
tiene ni pie ni cabeza, donde no sabemos donde comienza la repolarización ni nada. ¿Qué es
lo que hace la desfibrilación ventricular? Uno lo que hace es dar un choque eléctrico que para
al corazón, tras lo cual se espera que el corazón arranque nuevamente.

Flutter Ventricular:

1. Ondas continuas regulares


2. Generalmente de gran amplitud
3. Frecuencia mayor de 200 lpm
4. Trazo contínuo donde no se diferencian ondas
5. Tanto el flutter como la fibrilación ventricular llevan a la muerte súbita a menos que se
interrumpa
6. Etiología asociada a Enfermedad Coronaria

Aquí el Dr. acota que NUNCA ha visto un flutter ventrícular, dice que generalmente lo que se ve
es la fibrilación auricular. En el flutter ventricular si no se actúa rápido, el paciente puede llegar
a asistolia.

Bloqueos Auriculoventriculares:

Es cuando la conducción está bloqueada de la Aurícula al Ventrículo. Nosotros vamos a


diagnosticar los Bloqueos AB por el PR. Recuerden que dijimos que el PR normal es de 0,12 –
0,20

1. Bloqueo AV de primer grado


2. Bloqueo AV de segundo grado: Tipo I y II
3. Bloqueo AV de tercer grado

Una cosa muy importante a saber es: El nodo sinusal se encuentra situado en la unión
de la Vena Cava superior y la Aurícula derecha

El nodo sinusal está irrigado por la arteria del nodo sinusal:

a. 53% Rama Coronaria Derecha


b. 35% Rama Circunfleja
c. 12% De ambas (Irrigación dual)

¿Cuál es la importancia de esto? La importancia es que, cuando por ejemplo tenemos un


infarto de cara inferior, si la obstrucción es proximal en la Rama coronaria derecha, se
causará un bloqueo auriculoventricular debido a que se afecta la rama nodal de la misma
(recuerden que la rama nodal que sale de la Rama coronaria Derecha también es inferior).
Estoy es muy frecuente. Si por el contrario la obstrucción de la Rama Coronaria Derecha es
distal, no habrá afección de la rama nodal.

Los trastornos de conducción en el Nodo AV son producidos por oclusión proximal de la


Arteria del Nodo AV que se origina:

a) 84% Arteria Coronaria Derecha.


b) 8% Arteria Circunfleja
c) 8% De ambas (Dual)

El infarto que produce mayores trastornos de conducción es cuando hay lesión de la Arteria
Coronaria Derecha

Bloqueo AV de primer grado:

1. El intérvalo PR es mayor de 0,20 seg.


2. Cada P es seguida de un complejo QRS
3. PR usualmente entre 0,21 y 0,40 seg.

Entonces lo único que nos va a llamar la atención en el EKG es que la distancia entre la Onda
P y que complejo QRS es más largo.

Una de las cosas que más puede producir Bloqueo AV de primer grado, y que nosotros
utilizamos mucho, son las Drogas como la Digoxina, los β-bloquantes (Pueden producir
prolongación del PR)

Bloqueo AV de segundo grado Tipo I: Wenckebach

1. Alargamiento progresivo del PR hasta que se bloquee la Onda P (Característica principal!).


Por ejemplo, podemos tener un PR normal: 0,14, que después pasa a 0,20; 0,24; 0,28; y de
repente! BAM! No se conduce (Bloqueo de Onda P)
2. Acortamiento progresivo del RR hasta que se bloquee la Onda P
3. Intervalo RR que contiene la P bloqueada es más corto que la suma de dos intervalos PP

Bloqueo AV de segundo grado Tipo II: Mobitz tipo II

4. Ondas P bloqueadas intermitentes


5. El los latidos conducidos el Intervalo PR permanece constante
6. Intervalo PR puede ser normal o prolongado

Bloqueo de tercer grado: Bloqueo AV completo

1. Cuando la actividad auricular y ventricular con independientes. Es decir, cuando la aurícula


va por un lado y el ventrículo va por otro.
2. La frecuencia Auricular es mayor que la ventricular
3. El ritmo auricular puede ser sinusal o ectópico en su origen
4. El ritmo ventricular puede ser mantenido por marcapaso.

Si medimos la distancia PP o RR siempre van a ser iguales (PP fijo y RR fijo). Supongamos
que tenemos un paciente con FC de 30 lpm más o menos por presentar un bloqueo AV de
tercer grado, a lo mejor, se puede quejar de mareos, pero hay otros que le pueden dar
sincopes.

¿Cuál sería el tratamiento en este caso? Marcapaso, pero igualmente tenemos que ver el
contexto en el cual el paciente produjo el bloqueo AV completo, ya que este caso podría ser
por intoxicación con digitálicos por ejemplo, o por trastornos electrolíticos.

Si por ejemplo tenemos un paciente con un infarto de cara inferior que haga un bloqueo AV
completo, la conducta es muy diferente a que si tratáramos a un paciente con un infarto de cara
anterior con bloqueo AV completo. En el paciente con IM de cara inferior con bloqueo AV
completo, si está sintomático, le podríamos poner Atropina para ver si responde o no. Si no
responde a la Atropina, le ponemos un marcapasos temporal y se espera hasta 15 días para
ver si desaparece el bloqueo. Ahora, en el caso del paciente con IM de cara anterior que hace
un bloqueo AV completo, la primera indicación es la colocación de Marcapasos definitivo ya
que el daño es mayor; aquí no hay que esperar nada

Cuando una Carga sinusal es mayor de 3,2 segs, esa es una indicación de marcapaso

Cuando tenemos una Onda P seguida de un PR muy largo, significa que la Onda P no esta
conduciendo nada. Siempre hay que fijarse en los PP y en los RR, si son iguales o no, eso es
lo que nos va a diferenciar un bloqueo AV de segundo grado con uno de tercer grado.

Siempre estar pendiente si hay presencia de la espiga del marcapaso en el EKG. Ver si hay
elevación del ST (evento isquémico).

Causas de un bloqueo AV completo: fibrosis idiopática, enfermedad coronaria isquémica,


miocardiopatías, enfermedad valvular descalcificada, miocarditis, enfermedad del tejido
conectivo y amiloidosis

SINDROME DE PREEXITACIÓN: SÍNDROME DE WPW (Wolf-Parkinson-White)

1. Fue descrito en 1930 por Wolf, Parkinson y White.


2. Se denomina también Síndrome del Haz de Kent o Síndrome de excitación anómalo
auriculoventricular.
3. La vía accesoria puede estar localizada entre la pared libre de la aurícula derecha o
izquierda y el correspondiente ventrículo o entre la aurícula y el Septum ventricular.
Normalmente la conducción en el corazón normal va del nodo sinusal al has AV y de ahí al
Haz de His y a las fibras de purkinje. En el corazón hay varias células que son automáticas
y que pueden tomar el comando del corazón. Estas vías accesorias pueden llegar en un
momento a tomar el control, por lo que van a hacer un ritmo diferente al ritmo sinusal. Las
vías accesorias pueden estar localizadas en varias partes: Puede estar en la pared libre de
la auricula derecha o izquierda, en el ventículo, o entre la aurícula y el septum
interventricular
4. En la forma clásica existe una vía accesoria auriculoventricular o Haz de Kent que permite
que el impulso auricular no pase por el nodo AV, y active prematuramente el ventrículo.

¿Cuál es el hallazgo EKG más característico del Sx de WPW?

1. Aquí al contrario de el bloqueo AV, el PR es corto (< 0,12 segs)


2. Tiene una Onda P normal
3. Presencia de Ondas delta (δ)
4. El Complejo QRS es ancho (Duración > 0,11 segs)
5. Pueden haber cambios secundarios de la Onda T y del Segmento ST
6. Frecuentemente están asociados con Taquicardia Paroxística

La Onda delta (δ) se ve como una “Media Luna” o melladura en la rama ascendente del
Complejo QRS. Esto se ve a simple vista como anormal.

En el WPW, usando la morfología de los QRS, se va a clasificar en varios tipos:

1. Tipo A: Hay una Onda delta (δ) y QRS positivos en todas las derivaciones (V1 – V6)
2. Tipo B: La Onda delta (δ) y QRS negativos en V1 y V2, y positivo en precordiales externos
(V4, V5 y V6)
3. Tipo C: Ondas delta (δ) negativas en V5 y V6 pero positivas en V1 y V4

¿Cuál es el problema del WPW? Que te puede producir taquicardias paroxísticas auriculares.
Entonces, por ejemplo: un paciente que tenga WPW va a hacer todas las semanas taquicardias
de 240 – 300 lpm, lo que es un fastidio. Entonces ¿Qué es lo que hacemos nosotros? Hoy en
día se hace lo que se llama estudio electrofisiológico, donde vemos las características de los
EKG’s y con esto, podemos más o menos saber dónde está situado el Haz. Entonces hacemos
el estudio electrofisiológico, Inducimos la taquicardia y quemamos el Haz anómalo (ablación del
Haz anómalo). Estos estudios pueden durar desde una 1h y 1/2 - 2 h porque a veces el
paciente no se puede relajar y es un fastidio XD

Diagnósticos diferenciales del Sx de WPW:

Tipo A:

1. Bloqueo de rama derecha ¿Por qué? Porque tienen unas ondas


2. Hipertrofia ventricular derecha R altas (complejos altos) en V1 y
3. Infarto de cara posterior tienen Ondas delta (δ)
4. Infarto de cara inferior

Tipo B:

1. Bloqueo de rama izquierda


2. Infarto de cara anterior
3. Infarto de cara inferior

Sindrome de Lown Ganon Levine:

Es un Dx de preexitación menos frecuente

1. PR menor de 0,12 segs


2. No hay Onda delta (δ)
3. Generalmente cursa con Taquicardia Paroxística

Síndrome de Mahaim:
1. PR normal
2. Presencia de Ondas delta (δ)
Los marcapasos pueden ser unicamerales o bicamerales. En los unicamerales es cuando
únicamente se estimula el ventrículo, y bicameral es cuando se estimulan tanto la aurícula
como el ventrículo. Generalmente cuando tenemos un EKG de un paciente con marcapaso
bicameral, el registro de la espiga auricular esta donde debería estar la onda P