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INSTITUTO POLITÉCNICO DE CASTELO

BRANCO
ESCOLA SUPERIOR DE SAÚDE DR. LOPES DIAS

VITAMINA C

Lídia Sanches
Patrícia Azenha
Patrícia Simão
Rita Moreira
Sara Esteves

Castelo Branco
Dezembro de 2004
ESCOLA SUPERIOR DE SAÚDE DR. LOPES DIAS

Vitamina C

Lídia Sanches
Patrícia Azenha
Patrícia Simão
Rita Moreira
Sara Esteves

Trabalho realizado na disciplina de


Bioquímica

Castelo Branco
Dezembro
2004

BIOQUÍMICA ♦ 1º ANO DE LICENCIATURA EM ANÁLISES CLÍNICAS E SAÚDE PÚBLICA ♦ VITAMINA C

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E foi que, de doença crua e feia


A mais que eu nunca vi, desampararam
Muitos a vida, e em terra estranha e alheia
Os ossos para sempre sepultaram
Quem haverá que, sem o ver, o creia,
Que tão disformemente ali lhe incharam
As gingivas na boca, que crescia
A carne e juntamente apodrecia?
Os Lusíadas (canto V, estância LXXXI)

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RESUMO ANALÍTICO

O termo vitamina C deve ser usado, como descritor genérico, para todos os
compostos que apresentam actividade biológica de ácido ascórbico.
A vitamina C é um composto monobásico cristalino, hidrossolúvel
bastante estável em solução ácida, mas sensível à oxidação. A sua fórmula
empírica é C6H8O6 de peso molecular 167 e com um ponto de fusão entre 190 e
192º C.
O homem tal como outros animais, não sintetiza a vitamina C, daí ter de a
administrar oralmente e de a absorver através do intestino delgado. Em caso de
administração em altas doses, o ácido ascórbico sofre eliminação do excesso pelos
rins.
O escorbuto é a principal e mais grave manifestação de carência de
vitamina C no organismo. Estas transformações estruturais resultam do facto de a
vitamina ser essencial para a função e manutenção da substância básica
intercelular e do colagénio.
Por outro lado, grandes doses deste ácido podem causar diarreia e a
formação de cálculos renais.
Este nutriente encontra-se em maioria nos vegetais folhosos, legumes e
frutas.
A vitamina é um factor de crescimento, para as plantas e goza de um papel
estimulante para numerosas bactérias e diversos protozoários parasitas. Para os
animais, actua principalmente como catalizador respiratório no transporte de
hidrogénio.

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ABSTRACT

The word vitamin C should be used, as a generic describer, to every


compounds with biological activity of ascorbic acid.
The vitamin C is a crystalline monobasic compound, water-soluble very
stable in acid solution, but sensitive to oxidation. It's empiric formula is C6H8O2
with 167g/mol as molecular weight and melting point between 190 and 192ºC.
Man, like other animal species, doesn't synthetize vitamin C, thence the
oral administration and the absortion through the small intestine. In case of high
dosage administration, the ascorbic acid is eliminated by the kidneys.
Scurvy is the main and most serious display of lack of Vitamin C in the
organism. These structural transformations follow the fact of this vitamin is
essencial to the functions and maintenence of the basic intercellular substance and
collagen. On the other side, large dosages of this acid mai cause diarrhea e the
formation of renal calculations. .
This nutrient can be found in most leavy vegetables, legumes and fruits.
The vitamin is a grouth factor, to the plants and possesses a stimulant role to
numerous bacteria and several parasite protozoans. To the animals, it mainly
operates as a respiratory catalyser in the hydrogen transportation

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INDÍCE GERAL
1. Introdução........................................................................................................1
2. Vitaminas.........................................................................................................3
2.1. História da vitamina C.............................................................................4
3. Constituição Química e Propriedades..............................................................6
4. Biogénese e Síntese........................................................................................11
5. Distribuição na Natureza................................................................................12
5.1. Fontes Alimentares.................................................................................12
6. Metabolismo...................................................................................................14
7. Necessidades Nutricionais.............................................................................16
7.1. Sinais e sintomas de deficiência.............................................................16
7.2. Usos da vitamina C com fins terapêuticos.............................................17
7.3. Efeitos tóxicos e Precauções..................................................................17
7.4. Interacções.............................................................................................18
7.5. Pervenção da doença crónica.................................................................18
8. Acção fisiológica............................................................................................19
8.1. Acção fisiológica nos vegetais e microrganismos.................................19
8.2. Acção fisiológica nos animais................................................................20
9. Conclusão.......................................................................................................25
10. Bibliografia................................................................................................26
10.1. Documentos Digitais..........................................................................26
11. Anexos.......................................................................................................27
11.1. Cronologia..........................................................................................27
11.2. Tabelas...............................................................................................28
11.3. Figuras................................................................................................30

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura
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1 – Esquema representativo da classificação das vitaminas …………….. 4


Figura 2 – Ácido ascórbico…………………………………………………….....6
Figura 3 – Ácido Desidroascórbico………………………………………………6
Figura 4 – Ácido ascórbico (fórmula cíclica)…………………………………….6
Figura 5 – Reacção de oxidação-redução da vitamina C………………………....7

Figura 6 – Oxidação do ácido ascórbico………………………………………….8

Figura 7 – Passagem do ácido ascórbico a ácido desidroascórbico com a presença


do Ácido monodesidroascórbico (corpo intermediário)………………………….9

Figura 8 – Gengivas escorbúticas………………………………………………..30

Figura 9 – Lesões na pele de um adulto escorbútico…………………………….30

Figura 10 – Fórmula de estrutura da vitamina C (ácido ascórbico)……………...31


Figura 11 – Modelo molecular para visualização 3D da vitamina C (ácido
ascórbico)………………………………………………………………………...31

Tabela I – Recomendações nutricionais para a vitamina C……………………...28

Tabela II – Teor de vitamina C em alguns alimentos seleccionados…………….29

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1. Introdução

As vitaminas são compostos químicos de composição variada. São


componentes orgânicos requeridos em quantidades mínimas – mas que
desempenham importantes funções.
As vitaminas podem ser lipossolúveis ou hidrossolúveis, conforme são
solúveis nos lípidos ou na água, respectivamente.
Estas moléculas são extremamente sensíveis à luz, ao calor e ao contacto
com o ar, alterando-se e, consequentemente, perdendo a sua actividade biológica.
A vitamina C ou ácido ascórbico é um composto cristalino, hidrossolúvel,
bastante estável em solução ácida, mas sensível à oxidação, é também a vitamina
mais fácil de identificar, uma vez que descora a solução azul de indofenol.
O termo vitamina C deve ser usado como descritor genérico para todos os
compostos que apresentam actividade biológica de ácido ascórbico.
Este composto encontra-se estruturalmente relacionado com a glicose e
outras hexoses, sendo reversivelmente oxidado no organismo em ácido
desidroascórbico, o qual possui completa actividade vitamínica C.
A propriedade mais característica do ácido ascórbico é esta facilidade de
oxidação e a acção redutora das suas soluções.
Este ácido é sintetizado pela maior parte dos seres vivos, mas o seu
mecanismo de formação é ainda desconhecido. Este é necessário aos animais e
plantas mas quase todos os seres vivos estão aptos para fazer a sua síntese, pelo que
não o requerem do exterior. Para estes o ácido ascórbico funciona como hormona e
não como uma vitamina, excepto para o Homem, para os primatas e para a cobaia,
que são os únicos animais em que se verificou até hoje a impossibilidade de o
sintetizar. Nos animais a distribuição deste composto é muito desigual, enquanto que
nos vegetais se encontra na maioria das células.
O ácido ascórbico é ingerido, nos animais através dos alimentos,
chegando ao tubo digestivo integrado na massa alimentar, e, seguidamente, é posto
em liberdade pela acção mecânica e química (enzimática) da digestão. Porém só uma
parte relativamente pequena chega, portanto, ao intestino na fase de ácido

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desidroascórbico, a qual não sofre posterior oxidação em sequência da acção


protectora do suco duodenal. As vitaminas não são desdobradas por catabolismo, mas
são utilizadas pelo organismo na sua forma original ou ligeiramente modificadas.
Normalmente, se a estrutura de determinada proteína for destruída a sua função
perde-se.
A absorção dá-se de uma maneira selectiva no intestino delgado, por
mecanismo de difusão simples.
Pelo o sangue o ácido ascórbico é levado para todo o organismo, fazendo-
se a distribuição desigual pelos vários órgãos e é assim que entra em contacto com os
tecidos.
A sua eliminação do organismo faz-se através da urina, suor e fezes.
Apesar de ser essencial para o bom funcionamento do organismo, deve ser
consumido de forma equilibrada, tanto a sua carência pode ser prejudicial, como
também o seu excesso pode ser tóxico.
No caso específico do homem, este precisa diariamente de uma
quantidade relativamente elevada de ácido ascórbico em comparação com outras
vitaminas, como por exemplo a vitamina B1 e B2.

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2. Vitaminas

Desde que a primeira vitamina foi descoberta, no princípio do século XX,


esse grupo de substâncias não tem ainda definição satisfatória. O próprio nome
vitamina encerra um conceito incorrecto, pois originalmente o termo significa
''amina vital''. Mais tarde, descobriram-se vitaminas que não poderiam ser
quimicamente classificadas como vitaminas.

Julgava-se também, a princípio, que o suprimento de vitaminas dependesse


sempre da dieta: isto é, o organismo humano não as sintetizava, mas apenas
aproveitava o trabalho de síntese de outros seres vivos. Sabe-se hoje que não é
assim: a vitamina PP (ácido nicotínico) é sintetizada pelo organismo humano,
assim como a vitamina K. Por outro lado, as bactérias saprófitas, hóspedes
inócuos do intestino humano, sintetizam vitaminas do complexo B, que dessa
forma não precisam ser necessariamente supridas pela dieta. Outro conceito de
aceitação transitória foi o de que as vitaminas seriam agentes químicos de
activação das enzimas e, portanto, co-enzimas. Actualmente, sabe-se que nem
todos podem ser agrupadas nessa classificação.

O resultado dessas sucessivas rectificações de conceito é o de que ainda


não se possui nenhuma definição segura do que sejam as vitaminas. Reconhece-
se, porém, que algumas propriedades são comuns a todas elas: as vitaminas são
indispensáveis ao desenvolvimento dos processos químicos que constituem o
metabolismo humano; as vitaminas não são substâncias que se integram à
estrutura dos tecidos; as vitaminas, embora substâncias orgânicas, não liberam
energia mediante alteração de sua estrutura química, como acontece com o açúcar
e outras substâncias nutritivas que sofrem modificação estrutural ao ceder energia.

O carácter indispensável das vitaminas tem sido suficientemente


demonstrado em experiências de laboratório e na prática médica. Quando os
níveis de vitaminas do organismo estão a abaixo do normal, surgem manifestações
patológicas de gravidade variável. É muito comum que a deficiência de uma
vitamina seja acompanhada pela carência de outra. A razão disso é que, na maioria
dos casos, a carência vitamínica é determinada por insuficiência nutritiva

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da dieta, condição que afecta o suprimento global das vitaminas. Outro motivo: a
carência vitamínica é muitas vezes determinada por disfunções digestivas, que
afectam englobadamente a absorção de mais de uma vitamina ao mesmo tempo.

Figura 1 – Esquema representativo da classificação das vitaminas

2.1. História da vitamina C


Assinala-se que o escorbuto foi a primeira doença de deficiência alimentar a ser
reconhecida como tal.
Uma das mais completas descrições do escorbuto refere que a aplicação
mais antiga da designação da palavra escorbuto se encontra pela primeira vez na
obra de Botânica Farmacológica, de Enricimus Cordus, em 1534.
A história das expedições marítimas do século XV, refere alguns exemplos
de escorbuto em numerosas viagens, tão longas como prolongadas, indo de 1420 a
1884, através de navegantes portugueses. A aurora do século XVI aclara o grande
movimento marítimo que a história faz menção, movimento que continua, e que
aumenta desmesuradamente até o fim desse período extraordinário, entre as quais
as mais famosas expedições foram realizadas por Cabral, Cortez, Jacques Cartier
até se chegar à primeira metade do século XIX, fértil no relato de epidemias de
escorbuto marítimo.

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Nesse tempo, o escorbuto achava-se associado a manifestações de carência


de vitamina A. A relação específica do escorbuto com o ácido ascórbico não foi
esclarecida até ao século XX.
Muito antes já se procurava a sua prevenção pelo uso de alimentos frescos
e sumo de limão, principalmente nas longas travessias marítimas. Porém, o século
XX caracteriza-se, não só quanto à vitamina C como a outras vitaminas e
elementos nutritivos, como o início de pesquisas que marcaram etapas importantes
na história da Nutrição.
O início experimental do escorbuto data de 1907, por Holts que o
provocou em cobaias e desenvolveu manifestações semelhantes às encontradas no
Homem atingido pelo escorbuto que, assim como as cobaias, não consegue
sintetizar o ácido ascórbico, dependendo, unicamente, da vitamina C fornecida
com a alimentação.
Deve-se a Szent-Gÿorgyi, em 1932, o isolamento de uma substância
redutora, à qual denominou ácido hexurónico. Mas somente 5 anos depois,
conseguiu demonstrar que o ácido por ele obtido representava o ácido ascórbico,
que dois anos mais tarde foi obtido sinteticamente na forma fisiologicamente
activa.

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3. Constituição Química e Propriedades

O termo vitamina C deve ser usado como termo genérico para todos os
compostos que apresentem qualitativamente a actividade biológica do ácido
ascórbico.
O composto vitamina C ou ácido L-ascórbico deve ser designado de ácido
ascórbico e o ácido L-dehidroascórbico de ácido desidroascórbico (forma que possui
completa actividade vitamínica).

Figura 3 – Ácido
Figura 2 – Ácido ascorbico
Desidroascorbico

A estrutura é caracterizada pela existência de uma dupla ligação entre dois


átomos de Carbono portadores, cada um deles, de um oxidrilo (enodiol).

Figura 4 – Ácido ascórbico

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O ácido ascórbico possui um átomo de carbono opticamente activo e a


actividade antiescorbútica reside quase totalmente do L-isómero.

Pelas suas propriedades e estrutura, pertence ao grupo das “redutonas”,


substâncias caracterizadas por forte potencial redutor e que se encontram
principalmente nos tecidos vegetais, formando sistemas reversíveis de oxidação e
redução.

Figura 5 – Reacção de oxidação-redução da vitamina C

É um composto de Carbono, Hidrogénio e Oxigénio, de fórmula


empírica C6H8O6 , peso molecular de 167 e com um ponto de fusão de 190 a 192
ºC. A sua rotação específica é de +23º na água e de +48º no álcool metílico.
É um composto bastante hidrossolúvel, ou seja, é facilmente solúvel na
água, é pouco solúvel nos álcoois e é insolúvel nas gorduras e dissolventes destas.
Trata-se de um ácido monobásico, sem grupo carboxílico e forma sais do
tipo C6H7O6M, por dissociação de um átomo de hidrogénio do grupo enólico, com
molécula completamente plana, como indicam a análise espectral pelos raios X e
as medidas cristalográficas.

É um composto cristalino, e enquanto na forma cristalina é perfeitamente


estável. Nas soluções oxida-se rapidamente, sobretudo quando em contacto com o
ar, de traços metais, como o cobre e o ferro, da riboflavina e da luz.

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A estabilidade máxima das soluções é conseguida na ausência do ar a pH


3.5, ou seja, em meio ácido.
A velocidade de oxidação depende do valor do pH, do oxigénio
dissolvido, da luz, da temperatura (é mais sensível às temperaturas elevadas), e,
principalmente da presença de substâncias catalizadoras (metais pesados,
fermentos, flavinas), ou inibidores (glutationa, cisteína, ácido cianídrico, dióxido
de carbono).
Durante a oxidação, o ácido ascórbico perde dois átomos de hidrogénio,
quando em solução ácida, formando ácido desidroascórbico, em reacção
reversível.

Figura 6 – Oxidação do ácido ascórbico

Em solução alcalina, perde quatro de hidrogénio, em reacção


irreversível, para dar ácido oxálico (C2H2O4) e treónico (C4H8O5).

C6H8O6 + 3 H2O  C2H2O4 + C4H8O5 + 2 H2

Uma oxidação prolongada resulta na permanência do ácido


desidroascórbico e na perda total e irreversível da actividade escorbútica.
Assim, os sais de ferro e cobre, o pH alcalino, o calor, as enzimas
oxidativas e a exposição ao ar e luz, facilitam essa oxidação e provocam a perda
da capacidade vitamínica nos alimentos que contêm ácido ascórbico.

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A propriedade mais característica do ácido ascórbico é esta facilidade de


oxidação e a forte acção redutora das suas soluções.
O potencial de óxido-redução a pH e a 35º na primeira fase de oxidação
(potencial equimolar) é -0.166 V.
O forte poder redutor é posto em evidência em face de iodo, nitrato de
prata, permanganato de potássio, etc.
O ácido ascórbico descora o azul de metileno, especialmente em
presença de hipossulfito ou sob a acção da luz. Descora igualmente, por redução,
o diclorofenolindofenol.

O espectro de absorção é típico no ultravioleta, com máximo de 265 µm


nas soluções em água, 242 µm nas soluções ácidas e 300 µm nas soluções
alcalinas. Nas soluções de álcool o máximo de absorção é em 245 µm.

Segundo BEZSSONOF, existe entre os ácidos ascórbico e


desidroascórbico um corpo intermediário, correspondente à perda de um átomo de
hidrogénio, sendo este o ácido monodesidroascórbico ( C6H7O6).

Figura 7 – Passagem do ácido ascórbico a ácido


desidroascórbico com a presença do Ácido
monodesidroascórbico (corpo intermediário)

O ácido ascórbico poderia ser transformado em endiolgulónico


(C6H8O7), corpo muito lábil, pela fixação do átomo de oxigénio.

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Figura 8 – Passagem do ácido ascórbico a ácido endiolgulónico

O ácido ascórbico existe na natureza, em parte, sob a forma de


combinação, por exemplo, com radicais proteicos (ascorbigénio, nas formas de
isómeros A e B).

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4. Biogénese e Síntese

O ácido ascórbico é sintetizado pela maior parte dos seres vivos. Todas as
plantas superiores, sobretudo nas partes verdes podem produzi-lo. Nos cogumelos,
encontram-se apenas vestígios e as algas parece serem desprovidas de ácido
ascórbico. Nos animais, só o homem e os outros primatas e a cobaia são incapazes
de fazer a síntese. É desconhecido o mecanismo de formação. Admite-se que
possa ser produzido a partir de mio-inositol, açúcares ácidos, como o ácido
glicurónico e o ácido galacturónico, ou por síntese mais completa a partir de
precursores mais simples. Experiências feitas no rato mostram que ainda depois
de períodos prolongados de inanição a síntese continua a ser activa, o que indica a
proveniência endógena dos hidrocarbonetos, como a manose e a l-sorbose,que
estimula a sua síntese. O papel dos ácidos aminados foi estudado em dietas
contendo cloretona e verificou-se que a metionina e a cistina são os que produzem
maior quantidade de ácido ascórbico. O manganésio estimula a síntese, mas
conhecem-se muitas outras substâncias estranhas aos tecidos com actividade
estimulante.
A síntese laboratorial do ácido ascórbico pode ser realizada por diferentes
processos. Em dois dos mais conhecidos, é obtido por isomerização e lactonização
do ácido 2-cetohexónico, a partir da glicose, ou por isomerização e lactonização
do ácido 3-cetohexónico, a partir da l-xilose. O ácido ascórbico colocado pela
indústria no mercado é obtido por síntese na maior parte e, pequena quantidade,
extraída dos produtos naturais. Encontra-se no estado cristalino e a sua pureza é
de 99% ou superior. O preço muito vantajoso a que é obtido por via sintética faz
com que o produto sintético seja, de longe, o mais importante sob o ponto de vista
comercial.

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5. Distribuição na Natureza

O ácido ascórbico encontra-se de uma forma geral distribuído na natureza


particularmente nos vegetais.
Encontra-se praticamente em todos as células vivas podendo encontrar-se em
maior quantidade nos tecidos em crescimento.
O ácido ascórbico encontra-se essencialmente nas folhas e flores de um
grande número de plantas e nos frutos silvestres, do morangueiro e do pimentão.
Nos animais distribui-se desigualmente, encontrando-se em maior quantidade nas
vísceras e glândulas de secreção interna.
O ácido ascórbico encontra-se tanto nas plantas como nos animais sob três
formas sendo estas o ácido ascórbico, desidroascórbico e dicetogulónico.
A percentagem de forma oxidada e sob a forma reduzida é variável podendo
encontrar no fígado do coelho 27% da forma oxidada e nos músculos 50% sob a
mesma forma.
A forma combinada deste composto cuja distribuição parece envolver o
núcleo metilindol foi encontrada nos vegetais.
Esta forma combinada pode ser encontrada na batata e na batata-doce podendo
chegar a ser de 99%, no feijão verde e na raiz do nabo.
No sangue e no leite, o ácido ascórbico encontra-se totalmente na forma
reduzida.

5.1. Fontes Alimentares

A vitamina C é encontrada nos tecidos vegetal e animal, como ácido


ascórbico e ácido desidroascórbico. É provável que os vegetais sintetizam a
vitamina C paralelamente à clorofila, encontrando-se por esta razão de forma
abundante nas folhas verdes e partes verdes das plantas. Os frutos e tubérculos
acumulam maiores ou menores quantidades, conforme a espécie. As sementes
sintetizam este composto durante a germinação, sendo feita á custa dos hidratos de
carbono. Nos animais não se conhece o processo ou o local em que é sintetizado
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mas supõem-se que o fígado e o intestino delgado tenham um papel importante na


sua elaboração.
Uma parte do ácido ascórbico dos vegetais está combinada, formando o
ascorbígeo, que se decompõe parcialmente ou totalmente pelo aquecimento e de
forma completa por acção enzimática, tanto no laboratório como nos meios
biológicos e ao nível do aparelho digestivo.
O ácido ascórbico encontra-se principalmente nos frutos das citráceas. Em
maior quantidade no epicarpo do que no sumo, legumes, folhas verdes e
tubérculos. Os produtos que se conhecem são o pimentão e o falso fruto da roseira
brava. Os frutos vulgares são pouco ricos em ácido ascórbico com excepção dos
citrinos, do morango, da castanha e da noz. Encontra-se em pequenas quantidades
na parte não gorda de quase todos os alimentos animais e predomina no rim, no
fígado e no cérebro. O leite da mulher é duas vezes mais rico do que o da vaca,
mas a sua concentração depende da quantidade fornecida pelos alimentos.
Os órgãos mais ricos, embora sem papel na alimentação, são a cápsula
supra-renal, a hipófise as glândulas sexuais e os gânglios linfáticos.
O ácido ascórbico é a mais frágil das vitaminas e, por esta razão a sua
perda durante a preparação culinária dos alimentos é sempre elevada. Ela depende
da actuação do calor e da quantidade de água em que os alimentos são preparados
(a vitamina C é muito solúvel em água). Quando se prepara a batata e esta é
apenas aferventada a perda é de 15% e quando é muito cozida a perda é de 30% a
50%. Na batata frita, a perda é de 15% na batata guisada é de 60% e na forma de
puré é de 100%.
Durante o armazenamento dos produtos alimentares, a perda de ácido
ascórbico é variável com a duração deste e consoante as condições.

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6. Metabolismo

O ácido ascórbico administrado oralmente em altas doses é absorvido na


parte superior do intestino delgado, passando para a corrente circulatória e
distribuindo-se pelos tecidos em quantidades variáveis; em certas condições,
como na diarreia, sua absorção pode ser limitada, assim como na esteatorréia,
úlcera péptica ou na ressecção gástrica.
No sangue, o ácido ascórbico está em maior proporção nos leucócitos, e
em muitos casos a sua concentração média pode atingir cerca de 50% do seu valor
normal. Como norma, a concentração de vitamina C nos leucócitos e nas
plaquetas é mais elevada do que aquela no plasma sanguíneo e nas hemácias.
Quando administrado em dose teste, no entanto, sua concentração no plasma
aumenta no jejum e de maneira mais marcante do que nas células, sendo isso um
reflexo sobre o processo de absorção.
No que respeita à sua absorção, o ácido ascórbico é absorvido em
quantidades apreciáveis somente no intestino delgado e que o nível de absorção na
parte distal é de apenas a metade da secção proximal. Diz-se que a possível causa
desta diferença resida em uma menor densidade dos elementos de absorção na
secção distal, assim como uma redução do lúmen intestinal, o que proporcionaria
uma redução da área da superfície de absorção devida a uma redução do líquido
contido na porção distal do intestino delgado. Esses estudos levam à conclusão de
que em casos semelhantes a administração de doses elevadas de vitamina C é
desejável e racional igualmente, ainda que altas doses não são proporcionais à
dose administrada.
Assim é que em adultos, a dose proporcional absorvida depois da
administração de uma dose oral de 180 mg é de 75% de dose administrada.
Assinala-se que no aumento das doses o índice de absorção declina, mas o nível
de absorção absoluta continua em ascensão. Como por exemplo: se forem
administradas doses de 2,000mg, a absorção relativa sendo 50%, daria uma
absorção de 500mg. Administrado em altas doses, após atingir concentração
máxima nos tecidos, o ácido ascórbico sofre eliminação do excesso pelos rins,
quando o limiar do plasma excede o limiar que pode variar em diferentes
indivíduos e que é de aproximadamente 1.4mg.
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As mais altas concentrações encontram-se no córtex supra-renal e na


hipófise e em menor teor nos músculos e tecido adiposo.
Os principais metabolitos do ácido ascórbico excretados na urina além do
ácido ascórbico inalterado, são o ácido diidroascórbico, o ácido oxálico e o ácido
2,3-dicetogulônico, sendo que seus teores na urina acham-se relacionados com as
espécies animais, e também com o teor de ácido ascórbico administrado.
Em condições normais a excreção diária de vitamina C junto com seus
metabolitos, atinge cerca de 3% do total do organismo, porém a quantidade de
oxalato originada do ácido ascórbico é limitada, atingindo cerca de 35%
equivalente à metade originada do catabolismo do ácido ascórbico.
Recentemente foi identificado um outro metabolito da vitamina C,
denominado ácido ascórbico-2-sulfato, em pequenas quantidades na urina humana
e no rato, assim como na bílis desses dois animais. A excreção fecal é muito
pequena, atingindo apenas 1% da taxa ingerida.

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7. Necessidades Nutricionais
São recomendados 45 miligramas diários para os adultos, 60 miligramas
durante a gestação e 80 miligramas no período de lactação, diariamente. Crianças
em crescimento necessitam de até 100 miligramas diários. (Consultar tabela 1 em
Anexo)

7.1. Sinais e sintomas de deficiência

O escorbuto é a principal e mais grave manifestação da carência de


vitamina C no organismo. As principais transformações estruturais na deficiência
de ácido ascórbico resultam do facto de que essa vitamina é essencial para função
e manutenção da substância básica intercelular e o colagénio. No estado de
deficiência os fechos de colagénio no cimento intercelular desaparecem e a
substância básica colagénia despolimeriza-se e aparece delgada e aquosa na
aparência, considerando-se que como a substância básica é essencial à matriz do
tecido conjuntivo e de outros, tais deficiências contribuem para a extensão das
lesões.
Os sintomas clássicos do escorbuto em crianças pequenas constituem a
doença de Moeller-Barlow, sendo os sintomas mais importantes as hemorragias
potenciais que podem ocorrer sobre o corpo inteiro, equimoses, sangramento
gengival, hiperqueratose acompanhada pelo bloqueio dos folículos pilosos e
manifestações da síndrome Sjorden caracterizada por xerostomia
queratoconjuntivite sica e intumescimento das glândulas salivares e também
ocasionalmente hemorragias intestinais. O escorbuto é também caracterizado por
diversas manifestações como: Anorexia, dores musculares, lassidão, sensibilidade
geral ao toque, dor na boca e nas gengivas que sangram levando à perda de dentes
e inchaço dos membros inferiores, hemorragias cutâneas pontiformes, articulações
dolorosas, assim como muitas vezes anemia.
As mudanças nas células e paredes dos capilares aumentam a sua
fragilidade e a hemorragia ocorre nas regiões subjacentes por mecanismos de
stress ou trauma, como na pele, músculos e ossos. Os sintomas clínicos são

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acompanhados por uma redução da concentração da vitamina C no plasma


sanguíneo e os leucócitos.

7.2. Usos da vitamina C com fins terapêuticos



O uso terapêutico específico, deste nutriente, é na profilaxia e no
tratamento do escorbuto. Que a deficiência de ácidos ascórbico tenha um
relacionamento causal com outras síndromes clínicas, ainda não verificado. É
aconselhada nos prematuros e neonatos em geral, que tem elevadas necessidades
de vitamina C durante os primeiros meses de vida, cujas necessidades podem ser
aumentadas silenciosamente por distúrbios transitórios no metabolismo da
tirosina.
O uso de altas doses de vitamina C na profilaxia, é todavia controverso,
apesar de alguns resultados recentes referirem indicações para seu emprego como
na sua profilaxia e tratamento. Esse assunto tem sido motivo de opiniões
controversas provavelmente ligadas na definição e sintomatologia dos resfriados.
Excessivas doses de ácido ascórbico podem causa deficiência na absorção
do ferro.

7.3. Efeitos tóxicos e Precauções


Apesar do ácido ascórbico ser bem tolerado, grandes doses podem causar
diarreia e a formação de cálculos renais. Dose de mais de 600 mg têm efeito
diurético. Casos de alergia são excepcionais.
Trabalhos têm assinalado que altas doses podem induzir pacientes à
tolerância, como o possível aumento do metabolismo do cálcio, fósforo, e matriz
óssea em animais e a possibilidade dessas doses produzirem efeitos adversos no
metabolismo ósseo, o que deve ser considerado para o homem.
A aspirina, álcool, nicotina dos cigarros, anorécticos, ferro e algumas
drogas anticonvulsionantes ou contraceptivos e tetraciclina induzem à
desnaturação do ácido ascórbico nos tecidos.


Tratamento do resfriado comum.
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7.4. Interacções

Acetaminofem – altas doses de vitamina C podem prevenir o organismo


de excretar acetaminofem.
Aspirina – causa menor retenção da vitamina C alimentar no organismo.
Barbituratos – Aumentam as necessidades da vitamina C e levam à sua
deficiência.
Corticosteróides – aumentam a excreção da vitamina, assim como
aumenta a taxa de várias reacções no organismo nas quais se inclui.
Estrógenos e Contraceptivos – Aumentam as necessidades ascórbicas
e conduzem a sua deficiência.
Tetraciclinas – Aumentam a excreção urinária da vitamina levando à sua
deficiência se o antibiótico for usado por vários dias.

7.5. Pervenção da doença crónica

A vitamina C é membro de um grupo de nutrientes, que incluem a


vitamina E e beta-caroteno, que são conhecidos como antioxidantes. A
suplementação da dieta com estes compostos reduz a incidência de doença
crónica, como a doença arterial coronária e certos cancros. Embora a vitamina C,
E e beta-caroteno tenham diferentes acções protectoras, acredita-se que a
propriedade química comum e central para a sua acção biológica seja a
capacidade de inactivar radicais livres tóxicos do oxigénio.
Os radicais do oxigénio reactivo aumentam tanto como o produto de um
metabolismo normal quando pela exposição à luz solar, tabaco e outros poluentes
ambientais. Sabe-se que os radicais livres danificam as membranas lipídicas,
proteínas e DNA celular; acredita-se também que os radicais livres desempenham
papeis no desenvolvimento da doença cardíaca e pulmonar, cancro e mesmo
envelhecimento

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8. Acção fisiológica

8.1. Acção fisiológica nos vegetais e microrganismos

O ácido ascórbico é um factor de crescimento para as plantas e goza o


papel de estimulante para numerosas bactérias e diversos protozoários parasitas.
Não se encontra nas sementes secas durante o período de inactividade, mas no
começo da germinação aparece imediatamente, desconhecendo-se qual é o
precursor imediatamente.
Para S. Gyorgyi o ácido ascórbico seria um dos principais constituintes do
sistema respiratório das células vegetais e interviria na última fase da oxidação
para transferir dois átomos de hidrogénio, subtraídos ao metabolito, para o
oxigénio. O oxigénio seria activado por uma oxidase e assim tornado apto a
desidrogenar o grupo dienol do ácido ascórbico, o qual ficaria em condições de se
tornar aceitador de hidrogénio. Neste sistema, actuariam duas diástases essenciais
(a primeira, uma desidrase especifica, mobilizaria o hidrogénio do metabolito; a
segunda, uma oxidase, activaria o oxigénio do ar) e diversos transportadores se
hidrogénio, o ultimo dos quais seria o ácido ascórbico. A desidrogenação do ácido
ascórbico parece ser realizada por dois átomos de oxigénio, formando-se peróxido
de hidrogénio que é imediatamente desdobrado por uma peroxidase, em presença
de flavonas, com libertação de água. É provável que este seja apenas um dos
esquemas de actuação do ácido ascórbico na respiração celular dos vegetais.

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8.2. Acção fisiológica nos animais

A verificação de que a propriedade mais importante do ácido ascórbico era


a sua capacidade de oxidação e redução levou a admitir a hipótese de que actuasse
nos tecidos animais como catalisador respiratório no transporte de hidrogénio.
Nas condições fisiológicas, a reversibilidade da sua capacidade redutora está bem
estabelecida

- 2H
Ácido ascórbico Ácido desidroascórbico
+ 2H

e reside como se sabe na passagem C=O C – C + H2

O O O O

Esta forma oxidada é muito instável, mesmo no interior das células, em


face de diversos estabilizadores, do que resulta a sua destruição em quantidade
elevada e consequentemente uma permanente necessidade dos tecidos se serem
abastecidos de novas quantidades da forma reduzida para substituir as perdas. Os
tecidos vivos procuram equilibrar esta degradação por intermédio de sistemas
enzimáticos que oxidam e reduzem o ácido ascórbico, sendo bem conhecidos,
como agentes redutores e protectores, o glutatião e outros compostos com grupo
sulfidrilo e, como agente oxidante, a oxidase do ácido ascórbico. No sangue, por
exemplo, foi demonstrado que o ácido ascórbico e o glutatião formam um sistema
óxido-redutor, variando a concentração do glutatião dos glóbulos vermelhos e a
concentração de ácido ascórbico do plasma em sentido inverso. As seguintes
reacções esquematizam o papel que o ácido ascórbico desempenha no sistema
respiratório celular:

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iões Cu

Ácido ascórbico + O2 ácido desidroascórbico + H2O2


Oxidase

peroxidase

Flavona + H2O2 flavona oxidada + H2O

Ácido desidroascóbico + glutatião ácido ascórbico + glutatião


oxidado

Flavona oxidada + ácido ascórbico ácido desidroascóbico +


flavona

Glutatião oxidado + glicose-fosfato glutatião + CO2 + H2O

Este sistema, à semelhança do encontrado nos vegetais, envolve a


flavona, mas a calalase pode substiluí-la desdobrando imediatamente o
peróxido de hidrogénio para dar uma molécula de água e meia molécula
de oxigénio. As flavonas são substâncias com propriedades fisiológicas
importantes e comportam-se como vitaminas P. Muitos autores pensam que o
ácido ascórbico, embora possa intervir nos fenómenos da respiração celular,
não funciona como catalisador respiratório no sistema das desidrogenases,
papel que é desempenhado, como vimos, principalmente pelos citocromos.
É de admitir que o ácido ascórbico se comporte, sobretudo, como um
poderoso agente de protecção contra a oxidação e da regulação desta no
interior da célula. Neste pormenor, é provável que tenha acção paralela,
embora sobre outros substratos, à da vitamina E, mas os dados de que se
dispõe actualmente para a sua interpretação são muito escassos.
A hipótese de que desempenhe funções de cofermento, combinando-se
com uma proteína específica para formar um fermento que actuaria como
esterase, não foi confirmada. Este fermento, se existe, tem actividade

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muito fraca. O ácido ascórbico exerce acção activadora sobre muitos


fermentos e inibidora sobre outros, mas são desprovidas de importância
fisiológica. Intervém na síntese de algumas hormonas e mais
especialmente das do córtex da cápsula supra-renal. Ë nesta parte
glandular que se encontra a maior concentração de ácido ascórbico no
organismo dos animais e simultaneamente a maior concentração de
colesterol, esterificado na quase totalidade.
Depois dos trabalhos que levaram ao isolamento dum esteróide
contendo ácido ascórbico ao nível do córtex supra-renal, admite-se que o
ácido ascórbico tome parte directa na síntese de algumas hormonas
corticais e entre mesmo na sua constituição. Estas hormonas exercem acção
característica no metabolismo dos hidratos de carbono, no metabolismo do
sódio e do potássio, no metabolismo da água, e a sua formação depende
directamente das descargas na circulação doutra hormona produzida pela
hipófise (adrenocorticotropa), a qual regula a combinação do colesterol
com o ácido ascórbico e a mobilização das hormonas formadas.
A acção do ácido ascórbico no metabolismo dos hidratos de
carbono é pouco conhecida, tendo-se verificado que os regimes ricos em
açúcar e amido fazem aumentar o seu consumo intraorgânico. A relação
das hormonas corticais, em cuja constituição se admite hoje que entre o
ácido ascórbico, como vimos, com a acumulação de glicogénio ao nível
do fígado, coloca o problema da interferência do ácido ascórbico no
metabolismo dos hidratos de carbono em novas bases. Da mesma
maneira, foi notada a sua intervenção no metabolismo das gorduras, acti-
vando a oxidação dos ácidos gordos, e no metabolismo dos ácidos
aminados aromáticos e especialmente da tirosina, da qual derivam
compostos tão importantes como a melanina, a adrenalina e a tiroxina.
Esta acção é mal conhecida nos seus pormenores, parecendo estar
relacionada com a desaminação oxidativa da tirosina, visto que nos
estados carenciais de ácido ascórbico (criancinhas e animais de
experiência) a degradação da tirosina não é completa, eliminando-se os
compostos que correspondem à fase metabólica de desaminação (ácidos
fenilpirúvico e feniláctico).

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Das relações do ácido ascórbico com os fenómenos da imunidade não


temos conhecimentos seguros, mas tudo indica que são indirectas. Os
trabalhos iniciais que atribuíam ao ácido ascórbico papel importante na
produção de anticorpos, como a alexina ou complemento, não foram
confirmados posteriormente. Está provado, no entanto, que as células e os
tecidos reagem de forma mais eficaz às infecções quando saturados de
vitamina C do que carenciados. O consumo de ácido ascórbico é maior nos
estados infecciosos e as defesas imunitárias tornam-se deficientes nos
estados carenciais. Ë provável, que, em parte, o papel do ácido ascórbico nos
estados infecciosos esteja relacionado com a sua acção antitóxica, verificada
no laboratório e nos animais em face de toxinas microbianas (difteria,
tuberculose, etc.) e de tóxicos (benzeno, chumbo, arsénio, substâncias
anafilactizantes), a qual consiste na combinação com algumas destas
substâncias e na modificação da estrutura química doutras, de que resulta
diminuição da toxicidade e maior facilidade de eliminação.
O ácido ascórbico intervém muito activamente na manutenção da
resistência dos capilares, sem que se conheça o local exacto da actuação.
Não estão igualmente bem esclarecidas as relações do ácido ascórbico com
a vitamina P na regulação da resistência capilar, nem se sabe se é o cimento
intercelular (substância hipotética que uniria as células endoepiteliais dos
vasos) que se encontra alterado na sua estrutura durante os estados
carenciais. Parece mais admissível a hipótese de que as alterações atinjam
o tecido conjuntivo fino e as fibras de colagénio que envolvem as células
endoepiteliais, originando lesões da parede dos capilares por
desaparecimento do suporte e consequentes roturas. No decurso da
avitami nose C, aqueles elementos de suporte deixam de ter resistência
e cessam de ser formados, como foi verificado na cobaia.
O ácido ascórbico f a c i l i t a a absorção do ferro ao n í vel do
intestino, impedindo a oxidação dos iões ferrosos, f o r m a em que o ferro é
absorvido. Por esta razão, a carência de ácido ascórbico é muitas vezes
acompanhada de anemia por f a l t a d e f e r r o . Além desta anemia por
falta de ferro, encontram-se frequentemente, no decurso da avitaminose C,
anemia secundária e hemorragias e anemia específica, relacionada com a
acção do ácido ascórbico na formação dos glóbulos vermelhos.
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O papel do ácido ascórbico nos fenómenos da ossificação e na


formação da dentina, bem averiguado e estudado durante a evolução do
escorbuto infantil, está em relação com o funcionamento dos osteoblastos e
dos odontoblastos. Nos estados de carência a actividade destas células
encontra-se diminuída, as quais se tornam atípicas, perdem a forma e
apresentam tendência para involucionar para fibroblastos, incapazes de
produzirem colagénio e fibrilhas conjuntivas.
A hormona segregada pelos elementos basófilos da hipófise tem
acção contrária e inibe a acção daquelas células. A presença de ácido
ascórbico é indispensável para a produção dos sais do osso e facilitaria
não só a produção da matriz como a sua impregnação com fosfatase, que
tem por função a hidrolização dos fosfatos orgânicos do soro e sua
consequente transformação em inorgânicos. É também essencial para a
formação do calo ósseo, tendo-se verificado que a organização das trabé-
culas ósseas na cobaia com fractura do fémur é máxima para a ingestão de
2 miligramas de ácido ascórbico (o que daria, proporcionalmente, para o
homem adulto uma quantidade superior a 200 miligramas, por dia) e
reduz-se extraordinariamente para a ingestão de menos de l miligrama.
Nos animais que fazem a síntese, como o rato, a administração de ácido
ascórbico não influencia a regeneração óssea.

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9. Conclusão

Muito se tem descoberto a cerca da vitamina C. Sabe-se que é um


composto hidrossolúvel, cristalino, bastante estável em solução ácida mas muito
sensível à oxidação que quando prolongada resulta numa perda total e irreversível
da actividade escorbútica.
A sua fórmula empírica é C6H8O6 e o seu peso molecular é 176.
O isómero funcional L-ascórbico é a formula fisiologicamente activa, ou
seja, é aquela que possui uma funcionalidade completa como vitamina C.
O ácido ascórbico é um composto necessário aos seres vivos, animais e
plantas, e quase todos os seres vivos têm um metabolismo apto à síntese deste, e
por isso não o requerem do meio exterior. Para estes o ácido ascórbico funciona
como hormona.
O Homem, os primatas e a cobaia são os únicos animais em que até hoje se
verificou a impossibilidade de o fazerem e como não conseguem a síntese do
composto em questão, este funciona como uma vitamina. É requerido no
organismo em quantidades que permitam o bom funcionamento do metabolismo.
Por conseguinte, podem ser geradas manifestações patológicas.
A sua carência mais grave é o escorbuto, caracterizado por fraqueza,
articulações dolorosas e inchadas e hemorragias.
Quando consumido excessivamente ocorrem distúrbios gastrointestinais e
diarreia.
Embora já se tenha informação sobre esta vitamina, ainda há muitas
incertezas no que diz respeito às suas funções e principalmente à sua origem.

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10. Bibliografia

CAMPOS, L. S. (2002) Entender a Bioquímica (3º edição) Escolar Editora:


Lisboa

CHAMPE, P.C.; HARVEY,R. (1996) Bioquímica Ilustrada (2º edição) .


Artes Médicas: Porto Alegre.

FERREIRA, F.A. G. (1983) Nutrição Humana ; Fundação Calouste Gulbenkian:


Lisboa

FRANCO,G.;(1989) Tabela de Composição química dos Alimentos (8º edição),


Livraria ATHENEU: Rio de Janeiro

MAHAN, L. Kathlern; STUMP, S. (2003) Alimentos, Nutrição e Dietoterapia


(10ºedição) Roca: São Paulo

STRYER, L. (1998); Bioquímica (2º edição); Editora Guanabara Koogan S.A:


Rio de Janeiro

10.1. Documentos Digitais


www. Zonadiet .com/nutricion/vit-c.htm

www.juver.com/nutricion/vitaminas/vitc.htm

www.nutrinfo.com.ar/pagina/info/vitc0.htm

www.enbuenasmanos.com/ARTICULOS/muestra.asp?art=545

www1.uol.com.br/cybernet/colunas/010315_nut_vitaminac.htm

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11. Anexos

11.1. Cronologia

1757 – LIND publica o seu famoso tratado do escorbuto, no qual esta doença é
bem descrita pela primeira vez em termos médicos.
1906 - HOPKINS considera o escorbuto como uma doença de carência.
1907 – HOLST, FROLISH, etc., provocam escorbuto experimental na cobaia
1911 – ZILVA e S.GYORGYI obtêm preparações ricas em factores anti-
escorbútico.
1919 – ZILVA descreve as alterações dentárias características da carência de
vitamina C na cobaia
1928 – S.GYORGYI isola de produtos vegetais e animais o ácido hexurónico
1932 – S.GYORGYI identifica o ácido hexurónico como a
vitamina C
1933 – HAWORTH, KARRER, REICHSTEIN e outros anunciam a síntese total
do ácido L-ascórbico e a sua fórmula de constituição
1934 – a vitamina C sintética é introduzida em terapêutica

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11.2. Tabelas
Tabela III – Recomendações nutricionais para a vitamina C

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Tabela IV – Teor de vitamina C dos alimentos seleccionados

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11.3. Figuras

Figura 8 – Gengivas escorbúticas

Figura 9 – Lesões na pele de um adulto escorbútico

Figura 10 – Fórmula de estrutura Figura 11 – Modelo molecular para


da vitamina C (ácido ascórbico) visualização 3D da vitamina C (ácido
ascórbico)

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