GASTRITIS

Inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica. No es el eritema mucoso observado

durante la endoscopia ni es indistinta del término dispepsia. La gastritis se ha clasificado con base en su
cronología aguda o crónica, características histológicas y distribución anatómica o mecanismo patógeno
propuesto. No hay manifestaciones clínicas de gastritis

Clasificación
Clasificación de las gastritis
I. Gastritis Aguda
A. Infección aguda por H. pylori
B. Otras gastritis infecciosas agudas
1. Bacteriana (además de H. pylori
2. Helicobacter heilmannii
3. Flegmonosa
4. Micobacterias
5. Sífilis
6. Virales
7. Parasitarias
8. Micóticas
II. Gastritis atrófica crónica
A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo gástrico
B. Tipo B: relacionada con H. pylori predominante en el antro gástrico
C. Indeterminada
III. Modalidades poco frecuentes gastritis
A. Linfocítica
B. Eosinófila
C. Enfermedad de Crohn
D. Sarcoidosis
E. Gastritis granulomatosa aislada
F. Gastritis de cuerpos de Russell

GASTRITIS AGUDA
 Las causas más frecuentes de gastritis son infecciosas. La infección aguda por H. pylori induce
gastritis. Se describe como un padecimiento de presentación súbita con dolor en el epigastrio, náusea y
vomito y los limitados estudios histológicos de la mucosa disponibles demuestran un intenso infiltrado
de neutrófilos con edema e hiperemia. Si no se trata el trastorno avanza a gastritis crónica. Después
de la infección aguda por H. pylori quizás aparezca una hipoclorhidria (disminución de acidez gástrica)
que dure más de un año.
 Una infección bacteriana del estómago o gastritis flemonosa es un trastorno raro, aunque
potencialmente letal que se caracteriza por infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos en
toda la pared de la cavidad gástrica en ocasiones acompañados de necrosis. Los pacientes
presentan con mayor frecuencia son aquellos de edad avanzada, alcohólicos y enfermos con sida.
 Las posibles causas yatrógenas son polipectomía y inyección de tinta china en la mucosa. Los
microorganismos relacionados con esta entidad patológica son: estreptococos, estafilococos,
Escherichia coli, Proteus y Haemophilus. El fracaso de las medidas de mantenimiento y el
tratamiento antimicrobiano tal vez haga necesaria una gastrectomía.
 Otros tipos de gastritis infecciosa surgen en pacientes inmunodeprimidos, como enfermos con sida,
que pueden presentar gastritis por herpes simple o citomegalovirus. En este último caso se observan
inclusiones intranucleares en el estudio histológico.

GASTRITIS CRÓNICA
 Se identifica de modo histológico: infiltrado celular inflamatorio formado pobre todo por linfocitos y
células plasmáticas y escasos neutrófilos. La inflamación suele distribuirse en placas y afecta de
modo inicial las porciones superficial y glandular de la mucosa gástrica. Algunas veces el cuadro
avanza a una destrucción glándulas más grave, con atrofia y metaplasia. La gastritis crónica se ha
clasificado en función de sus características histológicas. Éstas incluyen cambios atróficos superficiales
y atrofia gástrica. La relación de gastritis atrófica con el desarrollo de cáncer gástrico ha llevado al
 desarrollo de marcadores endoscópicos y serológicos de gravedad. Algunos de ellos incluyen
inspección macroscópica y clasificación de las anomalías de la mucosa durante la endoscopia habitual
endoscopia con aumento y endoscopia con imágenes de banda estrecha e imágenes con auto
florescencia, así como la medida de varios biomarcadores séricos que incluyen mediciones de
pepsinógenos I y II, gastrina 17 y estudios serológicos contra H. pylori
 La fase temprana de la gastritis crónica es la gastritis superficial. Los cambios inflamatorios se
limitan a la lámina propia de la mucosa con edema e infiltrado celular que separan las glándulas
gástricas intactas.
 La siguiente fase es la: gastritis atrófica en infiltrado inflamatorio se profundiza en la mucosa, con
distorsión y destrucción progresiva de las glándulas
 La etapa final es la atrofia gástrica: se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado
inflamatorio es escaso. En una endoscopia, la mucosa se visualiza muy fina lo cual permite observar
con claridad los vasos sanguíneos subyacentes.
 Las glándulas gástricas pueden sufrir una trasformación morfológica en la gastritis crónica. La
metaplasia intestinal señala la conversión de las glándulas gástricas a un fenotipo de intestino delgado,
con glándulas mucosas intestinales que contienen células caliciformes. Estos cambios metaplásicos
pueden variar en cuanto a su distribución, de placas a una extensa afectación de estómago. La
metaplasia intestinal es un importante factor que dispone cáncer gástrico.
 La gastritis crónica también se clasifica con base en la localización predominante.
a) Tipo A: se refiere a la modalidad principal en el organismo (autoinmunitaria)
b) Tipo B: es la forma de predominio central relacionada con H. pylori
c) Tipo AB: trastorno mixto que se encuentra tanto en el cuerpo como en el antro.

Gastritis tipo A
 La modalidad menos común de los dos tipos de gastritis afecta en particular al fondo y el cuerpo, sin
alterar el antro. De manera tradicional, esta modalidad de gastritis es la que se ha vinculado con la
anemia perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y factor
intrínseco; por tanto, se denomina también gastritis autoinmunitaria. La infección por H. pylori puede
provocar una gastritis de distribución similar. Las características del cuadro autoinmunitario no están
siempre presentes.
 Los anticuerpos contra las células parietales se han detectado en >90% de los pacientes con anemia
perniciosa y hasta en 50% de los sujetos con gastritis tipo A. Los anticuerpos anticelulas parietales
están dirigidos contra la H+, K+-ATPasa. Los linfocitos T también intervienen en la lesión de esta forma
de gastritis. Un subgrupo de pacientes con infección por H. pylori crea anticuerpos contra H+, K+-
ATPasa, lo cual puede producir el patrón de gastritis atrófica observado en algunos individuos con esta
infección. Se cree que el mecanismo incluye la similitud molecular entre LPS de H. pylori y H+, K+-
ATPasa.
 Los anticuerpos contra células parietales y la gastritis atrófica se observan en los parientes de los
enfermos con anemia perniciosa. Estos anticuerpos están presentes en 20% de los individuos >60 años
de edad y en casi 20% de los pacientes con vitíligo y enfermedad de Addison. Alrededor de 50% de los
pacientes con anemia perniciosa presenta anticuerpos contra antígenos tiroideos y cerca de 30% de los
casos de enfermedad tiroidea tiene anticuerpos circulantes anticelulas parietales. Los anticuerpos
anti-factor intrínseco son más específicos que los anteriores para la gastritis tipo A y están
presentes en casi 40% de los pacientes con anemia perniciosa. Otra característica que apoya la
hipótesis de que esta gastritis tiene origen autoinmunitario es la gran incidencia de los haplotipos
específicos de histocompatibilidad familiar, como el antígeno leucocitico humano (HLA) B8 y el DR3.
 En esta forma de gastritis, el objetivo preferente es la glándula gástrica que contiene las células
parietales, lo cual ocasiona aclorhidria. Las células parietales son el origen del factor intrínseco, cuya
falta produce déficit de vitamina B12 y sus secuelas (anemia megaloblástica, disfunción
neurológica).
 El ácido gástrico tiene una importante función para inhibir por retroalimentación la liberación de gastrina
de las células G. La aclorhidria, junto con el hecho de que la mucosa antral (donde se localizan
las células G) no se afecta en esta enfermedad, ocasiona hipergastrinemia. Las concentraciones
de gastrina pueden estar muy elevadas (>500 pg/mL) en los pacientes con anemia perniciosa. La
hiperplasia de las células enterocromafines, con desarrollo evidente de tumores carcinoides gástricos,
puede ser otra consecuencia de los efectos tróficos de la gastrina. La función de la gastrina en el
surgimiento de los tumores carcinoides se confirma por el hecho de que la antrectomia provoca la
 regresión de estas lesiones. La hipergastrinemia con aclorhidria se puede observar también en la
gastritis tipo A no relacionada con anemia perniciosa.

Gastritis tipo B
 Esta gastritis (o de predominio antral) es la modalidad más frecuente de gastritis crónica. Se debe a
infección por H. pylori. Aunque se ha descrito como “de predominio antral”, probablemente esta
denominación sea errónea, ya que hay diversos estudios que demuestran el avance de la inflamación
hacia el cuerpo y el fondo gástricos en los individuos infectados. La conversión a una pangastritis
depende del tiempo; se calcula que se precisan 15 a 20 años. Esta modalidad de gastritis se
incrementa con la edad y está presente casi en la totalidad de las personas >70 años de vida. Los
datos histológicos mejoran después de erradicar H. pylori. El número de microorganismos de esta
especie presentes disminuye de manera notable con el avance a atrofia gástrica y el grado de
inflamación se corresponde con la cuantía de estos microorganismos. Al principio, cuando los
signos son de manera predominante antrales, la cantidad de H. pylori es máxima y se observa un
denso infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, acompañado de infiltración celular epitelial con
leucocitos polimorfonucleares
 La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica, con aparición posterior de metaplasias, se han
observado en las gastritis crónicas inducidas por H. pylori. Esto puede llevar al final a la aparición de un
adenocarcinoma gástrico. La infección por H. pylori se considera ahora un factor de riesgo
independiente para el cáncer gástrico. Los estudios epidemiológicos realizados en todo el mundo han
demostrado una incidencia más alta de infección por H. pylori en los pacientes con adenocarcinoma
gástrico en comparación con los testigos. La seropositividad para H. pylori se vincula con un incremento
del riesgo de sufrir cáncer de estómago de tres a seis veces. Este riesgo puede ser hasta de nueve
veces después de considerar la falta de exactitud de la prueba serológica en las personas de edad
avanzada. Se desconoce el mecanismo por el cual la infección por H. pylori genera cáncer, pero parece
estar relacionada con inflamación crónica inducida por el microorganismo. La erradicación de H.
pylori como medida preventiva general para cáncer gástrico se ha sometido a valoración, pero aún no
se recomienda.
 La infección por H. pylori se vincula también con el surgimiento de linfoma MALT gástrico, que es un
linfoma de células B de bajo grado. La estimulación crónica de los linfocitos T provocada por la
infección favorece la síntesis de citocinas que propician el crecimiento del tumor de células B. Debe
realizarse estadificación del tumor con CT de abdomen y EUS. El crecimiento tumoral depende aun de
la presencia de H. pylori, de tal modo que la erradicación del agente patógeno se relaciona muchas
veces con la regresión completa del tumor. Esta última puede tardar más de un año después de tratar la
infección. Estos pacientes deben vigilarse mediante EUS cada dos o tres meses. Si el tumor se
estabiliza o disminuye de tamaño, no es necesario ningún otro tratamiento. Si crece, puede haberse
transformado en un linfoma B de gran malignidad y, en ese caso, pierde la respuesta a la erradicación
de H. pylori.

Tratamiento
El tratamiento de la gastritis crónica está dirigido a sus secuelas y no a la inflamación subyacente. A los
pacientes con anemia perniciosa es necesario administrarles complementos parenterales de vitamina B12
a largo plazo. A menudo se recomienda la erradicación de H. pylori incluso si no hay PUD ni linfoma MALT
de baja malignidad.

GASTRITIS LINFOCITICA
La gastritis linfocítica se caracteriza desde el punto de vista histológico por una intensa infiltración del
epitelio superficial por linfocitos. El proceso infiltrativo se encuentra sobre todo en el cuerpo del estómago y
está formado por células T maduras y plasmocitos. Se desconoce la causa de esta forma de gastritis
crónica. Se ha descrito en pacientes con esprúe celiaco, aunque se desconoce si existe un factor común
vinculado con ambas entidades patológicas. Ningún síntoma especifico sugiere la gastritis linfocítica.
Algunos pacientes presentan engrosamiento de los pliegues en la endoscopia. Estos están recubiertos con
frecuencia de pequeños nódulos que contienen una depresión o erosión central; esta forma de
enfermedad se denomina gastritis varioliforme. Es probable que H. pylori no tenga una participación
importante en la gastritis linfocítica. El tratamiento con glucocorticoides o cromoglicato sódico ha obtenido
resultados poco claros. Un rasgo característico

GASTRTIS EOSINOFILA
Un rasgo característico de la gastritis Eosinófila es la intensa infiltración por eosinófilos de cualquier capa
del estómago (mucosa, muscularis propria y serosa). Muchas veces, los individuos afectados presentan
además eosinofilia circulante y manifestaciones clínicas de alergia generalizada. La afectación puede
variar entre enfermedad gástrica aislada y gastroenteritis Eosinófila difusa. Predomina la alteración antral,
en cuyo caso se observan en la endoscopia prominentes pliegues edematosos, que pueden provocar
obstrucción del orificio de salida. Los pacientes pueden buscar atención a causa de molestias epigástricas,
nausea y vomito. El tratamiento con glucocorticoides ha resultado útil. 1505