Colitis indeterminada 1201

Cerca del 15% de las personas con enfermedad inteslinal iníla•

matoria liene caracteríslicas clínicas y ana tomopatológicas de
colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Es posible que en estos
ca.~os la endoscopia. la enema de bario y la biopsia no diferen-
cien un trastorno de otro. Las indicaciones quirúrgicas son las
mismas que en la colitis ulcerosa: resistencia al tratamiento,
complicaciones del tratamiento médico y riesgo o desarrollo de
11110 1,eoplasia malig11a. En colitis indeterminada en un sujeto
que prefiere una operación con respeto del esfín ter. el mejor
procedimiento inicial puede ser una colec10mfll ahdomirwl towl
con ileostomfa termi11a l. El examen analomopatológico de la
totalidad del colon puede permitir. entonces. un diagnóstico más
exacto. Si este último sugiere colitis ulcerosa. puede efectuarse
un procedimiento de anastomosis anal con bolsa ileal. Si aún hay
dudas sobre el diagnóstico, la opción quirúrgica más segura es la
de terminar una proctectomia con ileostomía terminal (similar a
la co litis de Crohn). También puede considerarse la reconstruc•
ción anal con bolsa ileal. sin ol vidar que la la~a de ineficacia de
la bo,lsa es de 15 a 20'¾.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
E11fer111nlad divertirn/11r es un término clínico que se emplea para
describir la presencia de di vertículos sintomáticos. La dfrerti-
rnlo.d.v se reliere a la existencia de divenículos sin inflamación.
Divertirnlitis alude a la inflamación e infección relacionadas con
divertículos. Casi todos los del colon son divertículos falsos en los
que se herniaron la mucosa y la muscular de la mucosa a tmvés de
la pared del colon. Estos divertículos ocurren entre las tenias del
colon, en los puntos en que penetran los vasos principales en la
pared del colon (lo que 1al vez cree un área de debilidad relativa en
el músculo col6nico). Al parecer se trata de divertículos por p11/-
sió11 que resultan de una presión inlruluminal alta. La hemorragia
diverticular puede ser masiva. pero por lo general se detiene de
modo espontáneo. Los ,livertícu/M verdaderos. que comprenden
todas la., capas de la pared del intestino. son raros y casi siempre
de origcn congénito.
La diverticulosis es en extremo común en Estados Unidos y
Europa. Se estima que la mitad de la población mayor de 50 años
de edad tiene divertículos en el colon: el sigmoide es el sitio afec-
tado con más frecuencia (lig. 29-20). Se piensa que la diverticulosis
es un trastorno adquirido, pero aún no se comprende bien la causa.
La teoría más aceptada senala que la falta de fibra dietética pro-
duce un volumen má., pequeño de heces que necesita una presión
intral uminal y tensión de la pared del colon altas para impulsarse.
La contracción crónica oca.~iona. entonces, hipertrofia muscular y
divenículos por pulsión. Asimismo. se han propuesto como causa.,
la pérdida de la fuerLa de tensión y la disminución de la elasticidad
de la pared intestinal con la edad. Si bien aún no se comprueba
ninguna de estas teorías. una dieta rica en fibra reduce la incidencia
de diverticulosis. Aunque es común esta afectación. ca.~i todos los
cnsos son asintomáticos y sólo en una minoría de las personas con
este padecimiento surgen complicaciones.
Complicaciones inflamatorias
(diverticulitis)
La dfrerriculiti.r se refiere a la inflamación e infección relacionadas
con un divertículo y se estima que ocurre en IO a 25% de personas
con djverticulosis. L..i infecci6n peridiverticular y pc:ricólica resulta
de la perforación (macroscópica o microscópica) de un divertículo.
que origina contaminación, inflamación e infección. El tipo de
afectación es variable, desde diverticulitis leve, no complicada. que
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Figura 29-20. Oivcnicutosis det colon sigmoide en una enema de
bario. (Reproducida con t1utori:t1dó11 de Nivan·011gs S. Buker ER:
Colon, rectum wrd arwl canal, e11 Jumes EC. Co")· RJ. Pury JCF Jr.
fedsf: Basic Sw-gical Practice. Philudelphiu: Hunley & Be/fu.,. 1987.
Copyright Else.-iu. )
puede tratarse en la modalidad de paciente externo. hasta una per-
foración libre con peritonitis difusa que exige una laparotomía de
urgencia. La mayoría de los indi\'iduos presenta dolor en el abdo-
men del lado izquierdo con fiebre o sin ella y leucocitosis. Puede
haber una tumomción. Las radiografias simples ayudan a detectar
aire intmabdominal libce. El estudio de CT es muy útil para definir
inflamación pericólica. flemón o absceso. Están relati,·arnente con-
traindicadas enema., de contraste. endoscopia. o ambas. debido al
riesgo de perforaci6n. El diagnóstico diferencial incluye neoplasia
maligna. colitis isquémica. colitis infecciosa y enfermedad intesti•
nal inflamatoria.
Diverticulitis sin complicaciones. La divertirnliri.r si11 rnm•
plirncim1es se caracteriza por dolor e hipersensibilidad en el cua-
dmnte inferior izquierdo. Los datos en la CT incluyen torcimiento
del tejido blando pericólico. engrosamiento de la pared del colon.
flemón. o todos ellos. Algunos sujetos con esta forma de divcrti-
culitis responden al trutamicnto como pacientes externos con anti•
bió1icos orales de amplio espectro y una dieta con residuo bajo.
Los antibióticos deben continuarse siete a IO días. Ce rea del IO
al 20"Á- de los pacientes con dolor más intenso. hipersensibilidad.
fiebre y leucocitosis deben tratarse como internos. con antibióticos
parenterales y reposo intestinal. Ca.si todos los enfermos mejoran
en el transcurso de 48 a 72 h. La falta de mejoría puede sugerir
la formación de un absceso. La CT es en extremo útil en estos
casos y muchos abscesos pericólicos pueden drenarse de manera
percutánea (véase más adelante). El deterioro del estado clínico,
el desarrollo de peritonitis. o amba.~ cosas. son indicaciones para
laparotomía.
La mayoría de los pacientes con divcrticulitis sin complica-
ciones se recuperJ sin medidas quirúrgicas y 50 a 70~ no sufre
más episodios."' Desde hace mucho se cree que el riesgo de com-

a[[\ • {"áá&[ •E[ : *

1202 plicaciones aumenta con la enfermedad recum:nte. Por esta razón.
a menudo se recomienda la colectomfa sigmoidea programada
después del segundo episodio de diverticulitis. sobre todo si el
pacient.e ha ameritado hospitali1.aci6n. La resccd<\ n a menudo se
recomierncla después del primer epimdio en pacientes muy jóvenes
y con frecuencia se recomienda después del primer episodio de
di1•enic11/ili.r c omplimda. En los últimos año, se han cuestionado
estos lineamientos generales y los estudios más roecientes sugieren
que el riesgo de complicaciones o la necesidad de resección urgente
110 aumentan con la enfermedad recurrente." ·'º
Mu.chus cirujanos no recomiendan en la actualidad la colec-
tomía. ni siquiera después de dos episodios documentados de
d ivcrticulitis. si el paciente se encuentra del todo asintomático y
se descartó el carcinoma por colonoscopia. Todavía suele reco-
mendarse la colectomfa para los enfermos inmunodcprimidos
después de un solo episodio de diverticulitis documentada. Dehcn
considerarse enfermedades médicas concomitantes cuando se
valora a un enfermo para la resección programada, y los riesgos
de enfermedad recum:nte deben sopesarse contra los riesgos de la
operación. Como el carcinoma colónico puede manifestarse de
forma idéntica a la diverticulitis (complicada o no complicada).
todos los pacientes dehen valorarse en busca de neoplasia maligna
después de la resolucilln del episodio agudo. Se recomienda la
colonoscopia cuatro a seis semanas después de la recuperaci,ín.
La imposibilidad de descartar la neopla.,ia maligna es otra indica-
ción para la resección.
En casos específicos. el procedimiento de elección es una
resección del sigmoide co11 a11astomosis primaria. La resección
siempre debe extenderse de forma distal hasta el recto porque
hay un gran riesgo de recurrencias si se consen;a un segmento
de colon sigmoide. La extensión proximal de la resección debe
abarcar todo el intestino engrosado o inflamado: empero. no es
necesaril1 resecar todos los divertículos. Se utiliza cada vez más la
laparoscopia para resección programada del sigmoide por enfer-
medad diverticular.
Diverticu litis com plicada. La dfrertic11/itis complicada incluye
diverticulitis con absceso, obstrucción, peritonitis difusa (perfora-
ción libre) o fístulas entre colon y estructuras adyacentes. Las fís-
tulas colovesical. colovaginal y co loentérica son secuelas a largo
P?l 1
A B
Figura 29 -21. A. CT que demuestra ahsceso pélvico por enfermedad diverticular pcñorada. B. Drenaje postcrolatcral guiado con CT del absceso
ahclominal por una enfermedad diverticular perforada. (Ambo., imá¡:enes cortes/u de Charle., O. Finne. /JI. MD. Minne,,polis. MN.)
plazo de la divertk· ulitis complicada. Por lo general se utiliza el .<i.<-
tmra de estadifirncioo de Hi11c/rey para describir la gravedad de la
diverticulitis complicada: la etapa I incluye inllamación del colon
con un absceso pericólico relacionado: la etapa II comprende infla-
m:icilln del colon con absceso retroperitoneal o pél vico: la e tapa 111
se acompaña de peritonitis purulenta, y la etapa IV se vincula con
peritonitis fecal. E l tratamiento depende del estado clínico total
del paciente y el gr ado de contuminaci,ín e infeccilÍn peritoneales.
El mejor tratamiento para los abscesos m:ls grandes es el drenaje
percutáneo guiado por CT (fig . 29-2 1) y antihióticos. Ca.~i todos
estos sujetos ameritan al final resección. pero d drenajt- pcrcutánco
puede permitir un procedimiento programado en una sola etapa y
evitar la necesidad de colectomía si después del drenaje se presenta
una recuperación completa.
Por lo regular es necesaria una laparotomía urgente cuando
un absceso es inaccesible al drenaje pen:utáneo. el ¡x,ciente se dete-
riora o no mejora o si presenta aire lihre intraabdominal o peritoni-
tis. En ca.si todos los ca.sos debe intentarse re!ICcar el segmento de
intestino afectado. Las persona., con abscesos pericólicos o pélvi-
cos localizados y pequeños (etapas I y II de Hinchcy) son elegibles
para resección del sigmoide con anastomosis primaria (operación
en una sola etapa>- En enfermos con abscesos más grandes. con-
taminación peritoneal o peritonitis. el procedimiento más común
es una resección del sigmoide con colostomía terminal y bolsa
de Hartmann." Hay informes de buenos resultados después de la
colectomfa sigmoidea. ana.,tornosis primaria. con o sin lavado en
la mesa quirúrgica. y derivaci6n proximal (ilcostomía de a.sa). Esta
opción puede ser apropiada en pacientes estahles y tiene la gran
ventaja de que la cirugía subsecuente para restablecer la continui-
dad intestinal es más simple que deshacer una bolsa de Hartmann.
La presencia de inflamación y flemón puede incrementar el riesgo
de daño ureter.il d urante el desplazamiento del colon sigmoide y es
muy útil colocar en el preoperatorio catéteres ureterales. En perso-
n:Ls muy inestables. o en caso de una inflamacilln tan gra,·e que la
reseccilÍn perjudicaría a ,írganos adyacentes. se utilizan derivaci6n
proximal y drenaje local. Por lo general se evita este métndo poc
la., ta.,a.s alta.s de morbilidad y mortalidad. ademá., de la necesidad
de múltiples operaciones. En fecha más reciente. varios estudios
sugirieron que el lavado y drenaje laparoscópicos sin resección
intestinal pueden ser seguros y efectivos. incluso en presencia de
perforación. No obstante. esta estrategia es motivo de controversia
y nec.e sitará m ás estudios prospectivos antes de poder recomen-
darla en la mayor parte de las circunstancias.
Aparecen slntomas obstructivos e n cerca del 67% de los
pacientes que desarrollan diverticulitis aguda. y hay obstrucción
completa en 10%. Los e n fermos con obstrucción incompleta
responde n al tratamiento con líquidos, aspir.ición nasogástrica y
e nemas con agua o Ga.~trografin de poco volumen. El alivio de la
obstrucción permite preparar la totalidad del intestino y realizar una
resección pmgramada. Cuando hay síntomas de obstrucción está
contraindicada la preparación oral del intestino con gran volumen.
La obstrucció n que no responde en poco tiempo al tratamiento
médico exige una laparotomía. El procedimiento más seguro en
estos casos es la resección del sigmoidc con colostomía terminal .
Sin embargo, pueden ser apropiadas colectomía y anastomosis
primaria. con lavado colónico transope.r atorio o sin él (según sea
lu extensión de la carga fecal e n e l colon proximal) y derivación
proximal si e[ sujeto se encuentra estable y el intestino proximal y
distal parece .s ano.
Casi 5% de los individuos con diverticulitis complicada
forma fístula.~ entre el colon y un órgano adyacente . Son m ás
comunes las fistulas co/ove.riC'llle.r, seguidas de las colomgi1wles
y co/oe11téril-t1.r. Las fistulas cllforntáneas son una complicación
rara de la divcrticulitis. Dos pasos fundamentales de la valora-
ción de las fístulas son defi11ir la anatomía de it,J(.vtu/11 y excluir
otrll.r dia11111'1stico.v. Son muy útiles la.~ enemas con medio de con-
traste o los estudios de intestino delgado. o ambos, para definir e l
trayecto de la fistula. El estudio de CT puede identificar abscesos o
tumoraciones adjuntas. El diagnóstico diferencial incluye 11eopla-
.,ill llllllit111a, "1,jermt!llt1d de Cro/111 y f(.rt11/as i11d11ddas por riulia-
ció11. Si bien pueden sospecharse enfermedad de Crohn y lesión
por radiación con base en e l antecedente médico del paciente. se
necesita colonoscopia o sigmoidoscopia pum descartar una neo-
plusiu maligna . Además. en un paciente que recibió radioterapia
debe considerarse que una fístula es una recurrcncia del cáncer en
tanto no se demuestre lo contrario. Una vez <1ue se dcline la ana-
tomía de la fístu la y se excluyen otros diagnósticos, el tratamiento
quirúrgico debe incluir resección del segmento enfermo del colon
afectado con diverticu litis (por lo general con anas tomosis prima-
ria) y reparación simple del órgano dañado de manerJ secundaria.
La sospecha de carcinoma es indicación de resección en bloque
más amplia.
Hemorragia
u1 hemorr.igia de un divertículo se debe u erosión de la arterio la
peridiverticular. que puede precipitar hemorragia masiva. La hemo-
m1gia de tubo digestivo bajo más importante ocurre en pacientes
ancianos, en quienes son comunes diverticulosis y ungiodisplasia.
En consecuencia, puede ser dificil identificar la fuente exacta de la
hemorragia; p or fortuna, en 80% de los cnfen nos se detiene de ma-
nera espontán ea. El tratamiento clínico debe dirigirse a reanimar al
sujeto y local izar e l sitio hemorr:ígico. como se ha descrito par-.i una
hemorragia de tubo digestivo bajo. En ocasiones se identifica en la
oolonoscopia un divertículo hemorr:ígico que a continuación puede
tratarse con u na inyección de epinefrina o cauterio. En estos casos. la
angiogruffa puede ser diagnóstica y tcmpéuticu. En los casos excep,
cionales en que persis te o recurre la hemormgia tliverticular tal vez se
necesite laparotomía y colectomía segmentarías.
Divertículo gigante del colon
Los diven(c¡¡/o.r coló11icos gigantrs son en c~trcmo raros. Casi
todos aparecen en el lado anlimesenté rico del colon sigmoide. Los
pacientes pueden estar asintomáticos o presentar molestias abdomi-
nales vagas, como dolor, náusea o estreñimiento. La.s radiogmfías
simples pueden sugerir el diagnóstico. La enema de bario es ca.~i 1203
siempre diagnóstica. Las complicaciones de un di vertlculo gigante
incluyen perforación. obstrucción y vólvulo . Se recomienda resecar
e l colon afectado y el divertículo.
Diverticulos del lado derecho
El ciego y el colon a.scendente rara vez se afectan por diverticulo-
sis. Es todavía más raro un divertlculo solitario verdadero, que
contiene todas las capas de la pared del intestino y :se piensa que es
de origen congénito. Los divenículos del lado derecho ocurren coo
mayor frecuenc.ia en pacientes más jóvenes que los divertículos
del lado izquierdo y son más comunes en persona.~ de ascendencia
asiática que en otras poblaciones. Casi todos los individuos con
divertículos del lado derecho carecen de síntoma.s. Sin e mbargo.
alguna.s veces se observa diverticulitis. Como los enfermos son
jóvenes y presentan dolor en el cuadnmte inferior derecho. s uele
pensarse en apendicitis aguda y sólo cuando el paciente se encuen-
tra en el quirófano se establece el diagnóstico de diverticulitis del
lado derecho. En ca.'IOs de un divertículo grande aislado. con infla-
mación mínima, puede practicarse una diverticulectomía, pero en
tales casos la operación de elecció n es una resección ileocecal. Es
infrecuente una hemorragia y debe tratarse de la misma forma q ue
la hemorragia de un divertlculo del lado izquierdo .
ADENOCARCINOMA Y PÓLIPOS
Incidencia
El carcinoma colorrectal es la neoplasia maligna más común del
tubo digestivo. Cada aho se diagnostican en Estados Unidos m:ís
de 140 (X)() ca.~os nuevos y mueren más de SO 000 pacientes de esta
enfermedad. lo que lo establece como el tercer cáncer m:ís letal en
ese país,"
La incidencia es similar en varones y mujeres. y ha perma-
necido bastante constante en los últimos 20 años. Sin embargo,
la adopción gener.ilizada de los programas de detección nacional
actuales está disminuyendo cada vez más la incidencia de esta
enfermedad frecuente y letal. Se cree que la detección oportuna y
las mejoras en la atención médica y quirúrgica explican e l descenso
de la mortalidad del cáncer colorrectal observada en años recientes.
Epidemiologia (factores de riesgo)
Es esencial identificar los factores de riesgo de cáncer colorrectal
para establecer progmmas de detección y vigilancia en poblaciones
seleccionadas de forma apropiada.
Envejecimiento. El envejecimiento es e l factor de riesgo predo-
minante del cáncer colorrectal. con un incremento constante de la
incidencia de,-pués de los SO años. Más del 90% de los casos se
diagnostica en personas mayores de esta edad. É:ste es e l razona-
miento para iniciar pruebas de detección e n pacientes asintomáticos
con riesgo promedio de cáncer colorrectal a panir de esta edad .
Sin embargo. dicha afectación puede presentarse en persona.~ de
cualquier edad, de tal manera que cuando aparecen síntomas como
el cambio no torio de las defecaciones, hemorragia rectal. melena.
anemia inexplicable o pérdida de peso es indispensable una valo-
raci6n amplia.
Factores de rie sgo hereditarios. Cerca del 80% de los cán-
ceres colorrectales ocurre en forma esporádica. en tanto que 20%
se origina en sujetos con antecedente familiar conocido de cán-
cer colorrectal. Los adelantos del conocimiento de estos trastor-
nos familiares suscitaron el interés en el diagnóstico temprano
mediante pruebas genéticas. Debido a la.s consideraciones médicas.
legales y éticas relacionadas con este tipo de estudios. a todos los
 Vesícula biliar y sistema biliar
extrahepático
Thai H. Pham y John G. Hunter

Anatomia 1309 Imagen de resonancia magMtica / 1315 Esfinterotomfa transduodenal 1327

Vesfcula bíliar / 1309 Colangiopancrt:atograffa rm6grada Otras enfermedades y lesiones
Conductos billares / 1310 endoscópica / 1315 benigna5 1327
Anomalfas / 1312 Ecograffa endoscópica / 1316 Colecistitis acalculosa / 1327
Fisiologia 1312 Enfem,etfad por cálculos billares 1316 Quistes biliares/ 1330
Formación y composición de la bilís / 1312 Prevalencia e incidencia/ 1316 Colangitis esclerosante / 1331
Función de la llf:sfcula biliar / 1313 Evolución / 1317 Estenosis del esffnter de Oddi / 1331
Esffnter de Oddi / 1313 Formación de dlculo4 biliues / 1318 Estenosis del conducto biliar/ 1331
Est udios diagnósticos 1313 Cálculos biliares sintomiticos / 1319 Lesión de las vías billares 1331
Pruebas sangufneu / 1314 Colangiohepatitis / 1324 Veslcula biliar/ 1331
Ecograffa / 1314 Int ervenciones quirúrgica s para Conductos biliares extrahepáticos / 1332
Colf:cistograffa oral/ 1314 enfermedades de la vesícula biliar 1324 Tumores 1334
Gammagraffa biliar con radionúclidos Colecistostomfa / 1324 Carcinoma de la llf:Slcula biliar / 1334
(gammagraffa con HIDA) / 1315 Colecistectomfa / 1324 Carcinoma de conductos biliares / 1335
Tomograffa computarizada / 1315 Explofaci6n de la via biliar / 1325
Procedimientos die ctriia.ie de las .Jlas
Colangjo~fQ VJPShei;Yc•
Pf.,1tÚf.inr / 1315 bnl1res / !f7 _,ti Virt~t1e
ANATOMÍA Lu ves ícula biliar está recubierta por epitelio cilíndrico allo
y único. plegado de fonna excesiva y con contenido de colcslcrol y
Vesicula biliar g lóbulo s de gr.i.~a. El moco secretado hacia la vesícula biliar se
Lu vesícula biliar es un saco en fonna de pera. de alrededor de elabor.i e n las g lándulas 1ubuloalvcolares de la mucosa que recubre
7 a 10 c m de largo. con una capacidad promedio de 30 a 50 mi. al infundíbulo y al cuello de este órgano. pero no se presenta en el
Cuundo huy una obstrucc ión. se d istie nde en grado notable y c uerpo y el fondo. El recubrimiento epitelial de la vesícula biliar
contiene h¡1s1n 300 mi.' Se e nc ue ntra en una fosa en la superfi • cslá apoyado por una lámina propia. Lu capa muscular tiene libras
cie inferior del hígado. Una línea 1razada de esta fosn a la vena longi1udinnlcs circulares y oblicuas. aunque sin capas bien desa-
c11va inferior. divide al hígado en los lóbulos hepáticos derecho e rro lladas. La subscrosu perimuscula r contiene tejido conjunti vo.
i1.quierdo. Lu vesícula biliar se d ivide en cuatro áreas anatómicas: nervios. vasos sanguíneos y linfáticos y udipocilos y la recubre la
fondo, cuerpo. infundíbulo y cuello. El fondo es el e xtremo ciego serosa. cxccplo cuando tu vesículu biliar se encuentra encajada e n
y redondeado que se extiende, en condiciones nonnales. 1 a 2 c m el hígado. A nivel his1ológico. la vesícula biliar d ifiere del resto
más allá del borde del hígado. Contiene la mnyor pane del músculo del 1ubo digestivo porque carece de muscular de la m ucosa y sub-
liso del órgano. a diferencia del cuerpo. que es el área principal mucosa.
de almncenamienlo que contiene casi lodo el tejido elástico. El Lu aneria cística que irriga a la vesícula. gencralmen1e es
cuerpo se proyecta desde el fondo y se ahusa hacia el c uello. un una ramn de la ancria hepática derecha (> 90% de las veces). El
área en fomm de embudo que se conecta con el conducto cístico. trayecto de la ancria císlica puede variar. pero casi siempre se loca-
El cuello tiene una curvatura discreta. cuya convexidad puede estar li1.a en el lriángulo hepa1ocístico, el árcn limitada por los conduc•
crecida para fonnar el infundíbulo o bolsa de Hanmnnn . El cuello los cístico y hepático común. y el borde del hígado (triángulo de
se encuentra en la pane más profunda de tu fosa de la vesícula biliar Culot). Cuando la a ncria cística llega al cuello de la vesícula biliar
y se extiende hacia la porció n libre del ligamento hcpa1oduodcnal se divide en las ramas anterior y posterior. El retomo venoso se
(fig. 32· l ). lleva a cabo a lruvés de ve nas pequeñas que penetran de mnnera
La misma capa peri1oncal que recubre el hígado reviste el directa e n el hígado o. rara vez. en una vena cís1ica gr.1nde que
fondo y la superficie inferior de la vesícul a biliar. En ocasiones. lleva la sangre de regreso a la vcnn ponn. Los vasos linfáticos de
la vesícula posee un recubrimiento perilo ncal completo y está sus- tu vesícula biliar drenan en ganglios del cue llo de ésta. Con fre•
pendida de la superficie inferior del hígado e n un mesente rio y c uencia. un ganglio linfático visible recubre la penetración de la
rara vez se encuentra encajada profunda mente en el parénquima aneria cística e n la pared de la vesícula bilinr. La inervación de
hepático (vesícula biliar intrahcpática). la vesícula biliar proviene del vago y ramas simpática~ que pasan

ar [\ • {"aa& r•Er:•
 Puntos clave
1► Lu fisiología de la vesícula bi liar y del esíínter de Odcli está regu-
lada por una interrelación compleja de honnonas y señales neuro-
nules, diseñadas para coordinar la liberac ión de bi lis con el
consumo de alimento. Las disíuncioncs relacionadas con esta
octiYidad se vinculan con el desarrollo de alteraciones vesiculares,
descritas en este capítulo.
2 ► En países occidentales. el tipo más frecuente de cálculos biliares
son los de colesterol. La pa1ogenia de es1os cákulos se relaciona
con la supersaturación de bilis con colesterol y su precipitación
subsiguiente.
3 ► Está demostrado que la colecistec1omfa laparoscópica es una
ahemativa segura y efectiva a la colccis1ectomiía abiena y se ha
convenido en el rratarnien10 de elección para la litiasis vesicular
sintomática. El cooocimiento de la_~ diversas amomalías anatómi-
cas del conducto y la aneria císticos sirve parn guiar la dis«ción
de estas estructuras y evitar la lesión al colédoco durante la cole-
cis1ectomía.
4 ► Aun,que las lesiones a la vía biliar soo infrecuentes. pueden ser
devastadoras para los pacientes. La exposición adecuada del
a través del plexo celiaco. El nivel simpático preganglionar es T8
y T9. Los impulsos del hígado, la vesícula biliar y los conductos
biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a través
de los nervios esplácnicos y median el dolor del cólico biliar. La
rama hepática del nervio vago proporciona fibras colinérgicas a
Figura 32-1. Aspecto anterior de la anatomía biliar. a_ conduelo hepá-
tico derec ho; b. conducto hepático izquierdo: c. conducto hepático
común; d. vena pona; e. ancria hepática; f. aneria gastroduodenal: g,
ancria ga:stroCpiploica izquierda: h. vía biliar; i, rondo de la vesícula
biliar;j, c uerpo de la vesícula biliar; k. infundlbulo; l. conduelo cfslico.
m, arteria cls1ica; n, arteria pancrea1oduodcnal superior. Obsérvese la
si1uación de la confluencia del condue lo biliar hepático anterior a
la rama derecha de la vena porta y el 1rayec10 postcrim de la arteria
131O hepática derecha atrás del conducto hepá1ico común.
ar r\• { "aa& r•Er:•
1riángulo de Calol y la identificación cuidadosa de las estruc-
turas ana1ómicas, son clave parn evitar estas lesiooes. Una vez
que se diagnostica la lesión del colédoco. los mejores resulta-
do~ se obtienen en grandes cenu-os de referencia con cirujanos
experimentados en vías biliares.
5 ► El principal factor de riesgo para enfermedad de la vesícula
biliar en países occidentales es la colcli1iasis. Las principales
complicaciones incluyen colecistitis, coledocolitiasis. colangi-
tis y pancrcatitis biliar. Además, la colelitiasis 1icne una parti-
cipación importante como el mayor factor de riesgo parJ el
desarrollo de cáncer vesicular.
6 ► El carcinoma de la vesícula biliar y de la vía biliar casi siem-
pre tiene mal pronóstico porque los pacientes suelen prcscn-
1arse en etapa.s avanzadas de la enfermedad: además. tienen
poca rcspucs1a a la qui miomapia y a la radia<:ión. La cirugin
ofrece la mejor opon unidad de supervivencia y logra una ade-
cuada s upervi\•encia a largo plazo en pacientes en etapas tem-
pranas de la enfermedad.
la vesícula biliar. los conductos biliares y el hígado. Las. ramas
vagales también tienen nemos que contienen péptidos. que inclu-
yen agentes como sustancia P, somatostatina. encefalinas y poli-
péptido intestinal vasoactivo (VIP). 2
Conductos biliares
Los conductos biliares extrahepáticos consisten en los conductos
hepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático común, el
conducto cístico y el colédoco. Este último penetra en la segunda
porción del duodeno a través de una estructura muscular, el esfínter
de Oddi.'
El conducto hepático izquierdo es más largo que el derecho
y posee mayor propensión a dilatarse como consecuencia de una
obstrucción distal. Los dos conductos se unen para formar un con-
ducto hepático común. cerca de su origen en el hígado . El cooducto
hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproxi-
mado de 4 mm; está situado enfrente de la vena porta y a la derecha
de la arteria hepática En el conducto hepático común se inserta. en
ángulo agudo, el conducto cístico para formar el colédoco.
La longitud del conducto cístico es muy variable. Puede ser
corto o estar ausente y tener una unión fuerte coo el conducto hepá-
tico; o largo y yacer paralelo hacia atrás: o espiral. con el conducto
hepático principal antes de unirse a él. algunas veces en un punto tan
distnnte como el duodeno. Las variaciones del conducto cístico y su
punto de unión con el conducto hepático común son importantes en
términos quirúrgicos (fig. 32-2). El segmento del conducto cístico
adyacente al cuello de la vesícula biliar incluye un número v:ariable
de pliegues mucosos llamados vál\'u/as espirales de Heisru. No
tienen ninguna función valvular. pero pueden dificultar la canula-
ción del conducto cístico.
El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a
10 mm de diámetro. El tercio superior ( porción supraduodenal)
sigue hacia abajo en el borde libre del ligamento heJ!illoduodenal,
a la derec ha de la arteria hepática y adelante de la vena porta. El
tercio medio (porción retroduodenal) del colédoco se c urva atrás
de la primera porción del duodeno y se scparn lateralmente de la
vena porta y las arterias hepática,. El lercio inferior ( porción pnn-
 1311

B e D

F
Figura 32-2. Variaciones anatómicas del conducto cístico. A. Unión baja entre el conducto cístico y el conducto hepático común. B. Conducto
cístico adherido al conducto hepático común. C. Unión allll entre los conductos cístico y hepático común. D. Drenaje del conducto cístico en el
conducto hepático derecho. E. Conducto cístico largo que se une al con.dueto hepático común detrás del duodeno. F. Ausencia de conduelo cístico.
G. Conduelo cístico con cruzamiento posterior respecto del conducto hepático común y unión a él en la parte anterior. H. Conducto cístico anterior
en relación con el conducto hepático común y se une a éste en la parte posterior.

creática) se curva atrás de la cabeza del páncreas en un surco o la

atraviesa y penetra en la segunda parte del duodeno. En este sitio
frecuentemente se une con el conducto pancreático. El co16loco
sigue de modo oblicuo 1 a 2 cm hacia abajo. dentro de la pared del
Pared del duodeno
duodeno antes de abrirse en una papila de la mucosa (ampolla de
Valer). alrededor de I O cm distales respecto del píloro. La unió n
del colédoco y el conducto pancreático principal sigue una de tres
configurucioncs. En cusí 70% de las personas estos conductos se
unen fuera de la pared duodenal y la atraviesan como un conducto
único. En 20% de los individuos se unen dentro de la pared del
duodeno y tienen un conducto corto o no común. pero se abren en
el duodeno a través de la misma abertura. En casi 10%. desembo-
can en el duodeno por aberturas separada.~. El esfínter de Oddi.
una capa gruesa de músculo liso circular, rodea el colédoco en la
ampolla de Valer (fig. 32-3). Controla el flujo de bilis y. en algunos
casos. la liberación del jugo pancreático al duodeno.
Los conductos biliares extrahepáticos están recubiertos por
una mucosa cilíndrica con múltiples glándulas mucosas en el colé-
doco. La mucosa está rodeada por tejido fibroareolar, que contiene
muy pocas células de músculo liso. En el colédoco no se encuentra
una capa muscular definida. La irrigación de los conductos bilia-
res procede de las arterias gastroduodenal y hepática derecha, con
troncos principales que siguen a lo largo de las paredes interna y
externa del colédoco (que en ocasiones se refieren como las tres
y las nueve del reloj). Esta., arterias se anastomosan libremente
dentro de las paredes del conducto. La densidad de fibras nerviosas
y ganglios aumenta cerca del esfínter de Oddi. pero la inervación
del colédoco y el esfínter de Oddi es la misma que la de la vesícula
biliar. u Figura 32-3. Esfínter de Oddi.

a[ [, • {/\aa&[ •E[ :•
1312 Anomalias
La descripción típica del árbol biliar extrahepático y sus arterias se
aplica sólo a casi una tercera parte de los individuos.• La vesícula
biliar puede tener posiciones anormales. ser intrahepática, rudi-
mentaria, tener forma.~ anómalas o estar duplicada. La ausencia
congénita aislada de la vesícula biliar es muy rara. con una inci-
dencia publicada de 0.03%. Antes de establecer el diagnóstico. es
necesario descartar la presencia de una vesícula intrahepática o
de posición anómala. La duplicación de la vesícula biliar con dos
cavidades y dos conductos císticos separados tiene un:i incidencia A B
de casi uno en cada 4 000 personas. Se presenta en dos variedades
principales: la forma más común. en la que cada vesícula biliar
tiene su conducto cístico que desemboca de manera independiente
en la misma parte del árbol biliar extrahepático, o en sitios dife-
rentes, y la forma de dos conductos císticos que se funden antes de
penetrar en el colédoco. La duplicación es clínicamente importante
sólo cuando algún proceso patológico afecta uno o ambos órganos.
Una vesícula biliar del lado izquierdo con un conducto cístico que
desemboca en el conducto hepático izquierdo o en el colédoco y
el rctrodesplazamiento de la vesícula biliar, son en extremo raros. e D
Una vesícula biliar parcial o totalmente intrahepática. se acompaña
de una incidencia mayor de colelitiasis.
Los conductos pequeños (de Luschka) pueden drenar de
modo d irecto desde el hígado al cuerpo de la vesícula biliar.
Cuando se encuentran , pero no se reconocen durante una cole-
cistectomía, en ocasiones se produce un escape y acumulación
de bilis (biloma) en el abdomen . En casi 5% de los casos existe
un conducto hepático derecho accesorio. Ya se han descrito en los
conductos biliares las variaciones de la forma en que penetra el
colédoco en el duodeno.
Las anomalías de las arterias hepática y cística son muy co- E F
munes y ocurren ha.~ta en 50% de las personas.' En casi 5% de
Figu ra 32-4. Variaciones del riego arterial de la vesícula biliar.
los casos hay dos artcrius hepáticas derechas, una de la arteria
A. La aneriacística procede de la aneria hepática derecha (80 a 90%).
hepática común y la otra de la arteria mesentérica superior. En
B- La aneria cística proviene de la arteria hepática derecha (accesoria o
20% de los pacientes. la arteria hepática derecha proviene de la reemplazada) de la aneria me~nlérica superior ( 10% ). C. Dos ancrias
aneria mesentérica superior. La ancri a hepática derecha, puede císticas, una de la hepática derecha. otra de la aneri:I hepática común
seguir adelante del conducto común y puede ser vulnerable (raro). D. Dos anerias císticu. una de la arteria hepática izquierda. otra
durante procedimientos quirúrgicos, en particular cuando sigue de la aneria hepática derecha (raro). E. La arteria dstica ~ ramifica
paralela al conducto cístico o en el mesenterio de la vesícula a partir de la arteria hepática derecha y sigue anterior en relación con
biliar. La aneria cística procede de la ancria hepática derecha en el colédoco (raro). F. Dos arteria_, císticas que provienen de la arteria
casi 90% de los ca.sos. pero puede surgir de las arterias hepática hepática derecha (raro).
izquierda, hepática común . gastroduodenal o mesentérica supe-
rior (fig. 32-4).

calcio y cloro tienen la misrn:i concentración en In bilis que en

FISIOLOGÍA
Formación y composición de la bilis
El hígado produc.e de manera continua bilis y la excreta a los cana-
lículos biliares. El adulto normal que consume una dieta promedi o,
produce dentro del hígado de 500 a 1 000 mi de bilis diariamente.
La secreción de la bilis depende de estímulos neurógenos. humora-
les y químicos. La estimulación vagal aumenta la secreción de bilis,
en tanto que la estimulación de nervios esplácnicos disminuye el
ílujo biliar. El ácido clorhídrico, la.s proteínas digeridas de forma
parcial y los ácidos grasos en el duodeno. estimulan la liberación
de secrclinu del duodeno. que a su vez incrementa la producción
y el ílujo de bilis. La bilis íluye desde el hígado a través de los
conductos hepáticos hacia el conducto hepático común, a través del
colédoco y, por último. al duodeno. Cuando el esfínter de Oddi está
intacto, el flujo de bilis se dirige a la vesícula biliar.
La bilis se compone sobre todo de agua. electrólitos. sales
biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El sodio. potasio.
el plasma o en el líquido extracelular. El pH de la bilis hepática
suele ser neutro o ligeramente alcalino. pero varía con la dieta;
un aumento de proteínas cambia la bilis a un pH m:I.~ ácido. La.,
principales sales biliares. enlato y quenodesoxicolnto. ~ sintetizan
en el hlgado a panir del colesterol. Ahí. se c.onjugan con taurina y
glicina y actúan dentro de la bilis como aniones (ácidos biliares)
<1ue equilibran el sodio. Las sales biliares. excretadas por los hepa-
tocitos a la bilis, ayudan en la digestión y abson:ión intestinales de
grasa.,.• En el intestino ~ absorbe alrededor de 80'l, de los ácidos
biliares conjugados en el íleon terminal. El resto lo deshidroxilan
(dcsconjugan) bacteri1Ls intestinales y se forman los ácidos biliares
secundarios: dcsoxicolato y litocolato. Estos últimos se absorben
en el colon. se transportan al hígado. se conjugan y secretan a la
bilis. De esta manera, casi 95% del fondo común de ácidos biliares
se reabsorbe y regresa al hígado a través del sistema venoso portal.
la llarn:ida drrn/11dó11 mtemht'pálim. Se excreta 5% en la.s heces
y una cant idad de ácidos biliares relativamente pequeña tiene un
efecto máximo.

a[ [ , • { "aa&[ •E[ : •
 Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son coles•
terol y fosfolípidos sintetizados en el hígado. La síntesis hep:ítica
de fosfolípidos y colesterol e~1á regulada. en parte. por los ácidos
biliares. El color de la bilis se debe a la presencia del pigmento
diglucur6nido de bilirrubina. que es el producto metabólico del
catabolismo de la hemoglobina y se encuentra en la bilis en una
concentración 100 veces mayor que en el plasma. Una vez en el
intestino, las bacterias lo convierten en urobilinógcno. una fracción
pequeda del cual se absorbe y se secreta a la bilis.
Función de la vesicula biliar
La vesícula biliar. los conductos biliares y el esfínter de Oddi
actúan en conjunto para almacenar y regular d flujo de bilis. La
principal función de la vesícula biliar es concentrar y guardar la
bilis hepática y liberarla en el duodeno en respuesta a una comida.
Absorción y secreción. En estado de ayuno, se almacena en la
vesícula biliar alrededor de 80% de la bilis que secreta el hígado.
Este ckpósito es posible por la notable capacidad de absorción de la
vcskula bilia,. ya lJUC ,u mu~osa tier,e el mayor potencial de absor•
ción por área de unidad de cualquier estructura del cuerpo. Absorbe
con rapidez sodio, cloruro y agua contra gradientes de conccntmción
elevada, concentra la bilis hasta 10 veces y produce un cambio
notable en su composición. Esta absorción rápida es uno de los
mecanismos que impiden una elevación de la presión dentro del
sistema biliar en circunstancias normales. La rtlajación gradual y.
asimismo. el vaciamiento de la vesícula biliar durante el periodo de
ayuno, también tienen una función en la conservación de la presión
intmluminal relativamente baja en el árbol biliar.
Las célula.\ epiteliales de la vesícula biliar secretan a su luz
cuando menos dos productos importantes: glucoproteínas y iones
hidrógeno. Las glándulas mucosas del infundíbulo y el cuello de
la vesícula biliar secretan glucoproteínas mucosas. que al parecer
protegen a la mucosa de In ncci6n lítien de 111 bilis y fucilitun su
paso a través del conducto cístico. Este moco caracteriza la "bilis
blanca" incolora que se observa en el edema de la vesícula biliar y
que resulta de la obstrucción del conducto cístico. El transporte de
iones hidrógeno por el epitelio de la vesícula biliar da lugar a una
disminución del pH de la bilis contenida en ella. La acidificación
promueve la solubilidad del calcio y ello evita en consecuencia su
precipitación como sales de calcio.•
Actividad motora. El llenado de la vesícula biliar se facilita por
la contracción tónica del esfínter de Oddi, que crea un gradiente
de preiión entre los conductos biliares y la vesícula biliar. Durante
el ayuno. la vesícula biliar no se llena sólo de manera pasiva. En
asociación con la fase II del complejo motor mientérico migr.itorio
interdigestivo del intestino, la vesícula biliar vacía de manera repe•
tida pequeños volúmenes de bilis al duodeno. La hormona moti•
lina media este proceso, cuando menos en parte. En respuesta
a una comida. la vesícula biliar se vacía mediante una respuesta
motora coordinada de contracción de la vesícula biliar y relaja-
ción del esñnter de Oddi . Uno de los principales estímulos para
el vaciamiento de la vesícula biliar es la hormona colecistocinina
(CCK), que se libera de forma endógena de la mucosa duodenal
como reacción a una comida.' Cuando la estimula la alimentación,
la vesícula biliar vacía 50 a 70% de su contenido en el transcurso
de 30 a 40 min. En los 60 a 90 min siguientes, la vesícula biliar se
llena de modo gradual. Esto se correlaciona con una concentración
reducida de CCK. En la acción coordinada de la vesícula biliar y
el esfínter de Oddi participan, asimismo, otras vías hormonales
y neurales. Se piensa que los defectos en la actividad motora de la
vesíc,;ula biliar partidpa.u c:u la uudt:adúu Je 1.:"1esterol y la forma•
ción de cálculos biliares.•
Regulación neurohormonal. El nervio vago estimula la contrac-
ción de la vesícula biliar y la estimulación simpática esplácnica
a[ [\• {"áa& [ •E[ :*
inhibe su actividad motora. Los medicamentos parasimpatomimé- 1313
ticos contraen la vesícu la biliar, en tanto que la atropina causa
relajación. Los reflejos neurales relacionan el esñnter de Oddi con
la vesícula biliar. el estómago y el duodeno. a fin de coordinar
el ílujo de bilis a este último. La distensión :,ntr:tl del e,tóm'1go
provoca contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter
de Oddi.
Los receptcces hormonales se encuentran en el músculo liso.
vasos. nervios y epitelio de la vesícula biliar. La CCK es un pép-
lido que proviene de las células epiteliales del tubo d igestivo alto
y se encuentra en concentraciones más elevadas en el duodeno.
Esta hormona se libera al torrente sanguíneo por ácidos. grasas
y aminoácidos en el duodeno.• La CCK. en el plasma, tiene una
vida media de 2 a 3 min. y se mct:iboliza en el hígado y en los
rii\ones . Actúa de manern directa en receptores del músculo liso
de la vesícula biliar y estimula su contracción. Asimismo. relaja
el colédoco tenrunal. el esfínter de Oddi y el duodeno. La estimu•
)ación de la vesícula biliar y el árbol biliar por la CCK también
recibe mediación d e ne urona..._ vagale.... coliné.r-gica1-. En pacien1e,;
que fueron sometidos a vagotomía. está disminuida la reacción a
la estimulación por la CCK y el tamaño y volumen de la vesícula
biliar se encuentran aumentados.
El péptido intestinal vasoactivo (VIP) inhibe la contracción y
causa relajación de la vesícula biliar. La somatostatina y sus análo-
gos son inhibidores potentes de la contr.icción de este órgano. Los
sujetos que se tratan con análogos de la somatostatina y quienes
tienen un somatostatinoma presentan una incidencia elevada de
cálculos biliares. tal vez por la inhibición de la con1raeción y del
vaciamiento de la vesícula biliar. Otras ho.rmonas. como la sustan-
cia P y la encefalina. afectan la motilidad de la vesícula biliar, pero
aún no se aclara su función.'
Esfinter de Oddi
El esfínter de Oddi regula el flujo de bilis (y jugo pancreático) al
duodeno, evita la regurgitación del contenido duodenal al árbol
biliar y deriva bilis a la vesícula biliar. Es una estructura compleja.
funcionalmente independiente de la musculatura duodenal. que
crea una zona de presión alta entre el colédoco y el duodeno. El
esfínter de Oddi tiene alrededor de 4 a 6 mm de largo y una presión
basal en reposo de unos 13 mmHg sobre la presión duodenal. En
la manometría. el esfínter registra contracciones f:ísicas con una
frecuencia de casi cuatro por minuto y una amplitud de 12 a 140
mmHg.• La motilidad es pontánea del esfínter está regulada por
las células intersticiales de Cajal a través de señales intrínsecas y
l ► extrínseca.~ de hormonas y neuronas que actúan en las células
musculares lisas.•• Se relaja cuando aumenta la CCK, lo que
origina una disminución de la amplitud de las contracciones f:ísicas
y una presión basal reducida que permite un incremento del ílujo
de bilis al duodeno (fig. 32-5). Durante el ayuno, la acti,·idad del
esfínter de Oddi está coordinada con el vaciamiento periódico par·
cial de la vesícula biliar y el aumento del flujo de bilis que ocurre
durante la fase II de los complejos mioeléctricos migrat.orios."
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Se dispone de varias modalidades diagnósticas para enfermos con
sospecha de una afección de la vesícula biliar y los conductos bilia-
res. En 1924 mejoró de forma notoria el diagnóstico de los cálculos
biliares cuando Graham y Cole introdujeron la colecistografía oral.
Durante décadas fue el elemento fundamental de la investigación
para cálculos biliares. En la década de 1950 se desarrolló la gam•
magrafía biliar y más adelante las colangiograñas transhcpática y
retrógrada endoscópica (ERC) que permitieron obtener imágenes
de las vías biliares. Más adelante, la ecografía. la tomografía com•
putarizada (CT) y las imágenes de resonancia magnética (MRI)
1314
Figura 32-5 . Efec10 de la colccis1ocinina en la vesícula biliar y el
esfinlcr de Oddi. A. Durame el ayuno. con el esfínlcr de Oddi contraído
y la vesícula oiliar en llenado. B. Como respues1a a una comiiu se
relaja el esfínter de Oddi y se vacía la vesícula biliar.
mejoraron enormememe la capacidad para ob1ener imágenes de
las vías biliare,."
Pruebas sanguíneas
Cuando se valora a individuos con sospecha de afecciones de la
vesícula biliar o el árbol biliar ex1rahepálico. se solicitan de manera
sistemática biometría hcmática completa y pruebas de función
hepática. Una cuenta de lcucocilos elevada puede indicar o aumen-
tar la sospecha de colecistitis. Cuando se acompaña de un incre-
mento de bilirrubinu. fosfata.,a alcalina y uminotransferasa. debe
sospecharse colangitis. La colestasis. una obstrucción del Oujo
de bilis. se carac1eri1.a por aumentos de la bilirrubina (es decir. la
forma conjugada) y de la fosfata.~a alcalina. Las aminotransfera., as
séricas pueden ser normales o estar usualmcnle elevadas. En per-
sonas con un cólico biliar o con colecislilis crónica. la., pruebas
sangulneas son generalmente normales.
Ecografia
La ecografía e, el esludio inicial en cualquier pacicnle con sospe-
cha de una enfermedad del árbol biliar.'' No implica penetración
corporJI. no produce dolor. no somele al sujeto a radiación y puede
llevarse a cabo en cnfcnnos muy graves. Depende de las habilida-
des y experiencia del operador y es dinámica (es decir. las imáge-
nes ~státicus no proporcionan la misma información respecto de
las obtenidas durame la investigación con ecografla). Por lo regu-
lar es posible examinar órganos adyacentes al mismo tiempo. A
pacientes obesos. enfermos con ascilis e individuos con dis1ensión
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Figura 32 -6 . Ecografía de la vesícula biliar. Las Oechas indican las
sombras acústicas de cálculos en la vesícula biliar.
imestinal. puede ser difícil examinarlos de modo sa1i.,factorio con
la ecografía.
La ecografía delinea cálculos en la vesícula biliar con una
sensibilidad y especificidad mayores de 90'k. Los cálculos son den-
sos en términos acuslicos y reflejan de nueva cuenla las ondas de
ecografía al 1ran,ductor ultrasónico. Como los cálculos bloquean el
pa.,o ele ondas sonoras a la región detrás de ellas. 1ambién producen
una sombra acúslica (fig. 32-6). Los cálculos se mueven asimismo
con los cambios de posición. Los pólipos pueden ser calcificados
y reflejar sombra.,. pero no se mueven cuan<ki cambia la postura.
Algunos cálculos forman una capa en la vesícula biliar; ouos un
sedirnemo o lodo. Una pared engrosada de la vesícula l>iliar e hiper-
sensibilidad local indican colecislilis. El pacienle liene colccistitis
aguda si se observa una capa de edema dentro de la pared vesicular
o entre la vesícula y el hígado. acompañada de sensibilidad loca-
lizada. Cuando un cálculo obstruye el cuello de la vesícula biliar.
esta ultima puede !ornarse muy grande. pero con pared delgada.
Una veslcula biliar conlrafda. de paree) gruesa, indica colecistitis
crónica.
Con la ecografía lamhién se observan bien los conductos
biliares extrahepá1icos, exceplo la pon:ión retroduodenal. La dila-
tación de los conductos en un sujc10 con ictericia es1ablece como
causa de ésta una obstrucción ex1r.ihcpática. Con la ecografía. a
menudo es posible de1erminar el sitio y. en ocasiones la causa.
de la obstrucción. Los cálculos pequeños en el colédoco se alojan
con frecuencia en su cxlremo distal. a1r.!s del duodeno y por consi-
guicnle es difícil de1ec1arlos. Un colédoco dilatado en la ecogr,1f!a.
cálculos pequeños en la vesícula biliar y el cuadro clínico permi -
lcn suponer que la obstrucción se debe a uno o varios cálculos. A
menudo es difícil diagnos1icar en la ecografía tumores periarnpolla-
res, pero. má., allá de la porción relroduodenal. es posible observar
muy bien el nivel de obs1rucci,\n y su cau.,a. La ccografla puede ser
ülil par,1 valorar una inv:1sión tumoral y el flujo en la vena porta.
una guía importante para la resecabilidad de lumores periampolla-
res y de la cabeza del páncreas."
Colecistografia oral
La ecografía desplazó en buena medida a la colccis1ograffa oral.
,¡ue en alguna época fue el procedimiento diagnós1ico de elección
para cálculos biliares. Consiste en la administración oral de un
compucslo rudiopaco que se absorbe. se excreta por el hígado y
pasa a la vesícula biliar. Los cálculos se observan en una placa
como dcfa:10, de llenado en la imagen de una vesícula biliar opa-
cificada. La colecis1ografla oral no tiene valor en individuos con
malabson:ión intestinal. vómitos. iclericia obstructiva e insuficien-
cia hcpá1ica.
Gammagrafia biliar con radionúclidos
(gammagrafia con HIOA)
La gammagr.ifía biliar proporciona una valoración sin penetrnción
corpnrnl rlf'I híg0<tn. l:1 vesícula hiliar, In< l'O~duclo~ biliares y t'.'I
duodeno. con información anatómica y funcional. Se inyectan por
vía intravenosa derivados del ácido dimetiliminodiacético (HIDA)
marcados con ~ecnecio, que se eliminan por las células de Kup-
ffer en el hígado y se excretan por la bilis. La captación hepática
se: detecta en el transcurso de 10 min: en sujetos en ayuno se obser-
van en el tr.tnscurso de 60 min la vesícula biliar. los conductos
biliares y el duodeno. El principal uso de la gammagrafía biliar
es el diagnóstico de colecistitis aguda, en la que no se observa la
imagen de la vesícula biliar y se llenan con rapidez el colédoco y
el duodeno. La prueba de obstrucción del conducto cístico en una
gammagrafía biliar indica con firmeza el diagnóstico de colecisli-
tis aguda. La sensibilidad y la especificidad diagnósticas se apro-
ximan a 95% cada una. Los resultados falsos positivos aumentan
en paziente~ con cstasis óe l;,1 vesícula biliar. como enfermos muy
graves y en personas <1ue reciben nutriciím parenter.il. El llenado
de la vesícula biliar y el colédoco, con ausencia o retraso del lle-
nado del duodeno. indica obstrucción de la ampolla. Mediante la
gammagrafía biliar es posible confirmar, y muchas veces localizar.
fugas biliares como complicación de la operación de la vesícula o
del árbol biliar."
Tomografia computarizada
Los estudios de CT de abdomen son inferiores a la ecografía parn
el diagnóstico de cálculos biliares. La principal aplicación de la CT
es definir el curso y estado del árbol biliar exm1hepático y estructu-
ras adyacentes. Es el estudio de elección en la valoración de suje•
tos con sospecha de una afección maligna de la vesícula biliar, el
sistema biliar extrahepático u órganos cercanos, en particular la
cabeza del páncreas. La CT es una parte integral del diagnóstico
diferencial de ictericia obstructiva (fig. 32-7). La CT espiral pro-
Figura 32-7. Imagen de CT del abdomen alto deun pacieme con cán-
cer del colédoco distal. El 1umor obstruye el colédoco y el conduelo
pancreá1ico. 1. vena porta: 2. conducto biliar in1111hepático dilatado: 3.
conduelo cístico y cuello de la ve,kula biliar dilatados: 4 . conducto
hepático común dilatado: 5, bifun:ación de la ancria hepática común
en arteria gastroduodenal y arteria hepática; 6, conduelo pancreático
dilatado: 7. \'ena esplénica.
a[ [\• {"aá& [ •E[ : *
porciona información adicional sobre la etapa. incluida la inva.sión 1315
vascular, en personas con tumores periampollares. 1•
Colangiografía transhepática percutánea
Bajo guía nuoroscópica con una aguja pequeña. se aborda de
rruincm percut:ínea un conducto biliar intrahepático. Una vez que se
confirma su posición en un conducto biliar. se pasa un alambre guía
y luego un catéter sobre este último (fig. 32-8). A través del caté-
ter es posible realizar una colangiografía a.d como intervenciones
terapéuticas, como insen:iones de drenes biliares y colocación de
protesis. La colmgiografia transhepática percutánea (PTC. pucu-
ta11eous tra11shepatic chola11giography), tiene escasa función en el
tratamiento de pacientes con enfermedad litiásica biliar no compli-
cada. pero es en particular útil en enfermos con estenosis y tumores
de conductos biliares. ya que define la anatomía del árbol biliar
proximal al segmento afectado. Tal y como se ve con cualquier
procedimiento invasor. existen posibles riesgos. En la PTC figuran
sobre todo hemorragia. colangitis, fuga de bilis y otms problema.,
relacionados con el catéter."
Imagen de resonancia magnética
La MRL disponible desde mediados del decenio de 1990, pro-
porciona de talles anatómicos del hígado. la vesícula biliar y
el páncreas , similares a los que se obtienen mediante una CT.
Muchas técnicas de MRI (p. ej .. secuencias T2. secuencias en
pulsos con o sin materiales de contraste). pueden generar imáge-
nes anatómicas de alta resolución de las vías biliares y del con-
ducto pancreático. Tiene una sensibilidad y especificidad de 95 y
89'k. respectivamente. para detectar coledocolitiasis." MRI, en colan-
giopancreatografía de resonancia magnética (MRCP, magnetic
,,.., mwnce cho/angiopancreatography), ofrece una prueba única
sin penetración corporal para el diagnóstico de afecciones de
vias biliares y pancreáticas" ll1g. 32-9). En muchos centros hos-
pitalarios se realiza primero MRCP par.t el diagnóstico de enfer-
medades del conducto pancreático y de la vía biliar, reservando
la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ( ERC P) sólo
para fines terapéuticos.
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
Con un endoscopio de visión lateral es posible canular el colé-
doco y llevar a cabo una colangiogr.tfía mediante íluoroscopia
(fig. 32-10). El procedimiento requiere sedación intravenosa del
paciente. Las ventajas de la colangiografía retrógrada cndoscó-
pica (ERC, mdoscopic re1rograde choft11111io11raplty). incluyen
la observación directa de la región ampollar y el acceso directo
al colédoco distal. con posibilidad de inter\'enciones terapéuticas.
Rar-.1 vez se requiere el estudio en la enfermedad litiásica biliar no
complicada, pero en cálculos en el colédoco. en particular cuando
se acompañan de ictericia o bstructi va. colangitis o pancreatitis por
cálculo biliar, la ERC es el procedimiento diagnóstico de elección
y muchas veces terapéutico. Una vez que e l colédoco muestra
cálculos ductales. puede practicarse una esfinterotomía, y extraer y
eliminar los cálculos. Cuando lo realizan expenos. la tasa de é xito
de canulación del colédoco y colangiografía es mayor de 90%.
Las complicaciones de la ERC diagnóstica incluyen pancreatitis y
colangitis y ocurren hasta en 5% de los pacientes. 19 El desarrollo
de pequeñas cámaras de fibra óptica que pueden introducirse en
los endoscopios usados para la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (ERCP). h3 facilitado e l desarrollo de la endoscopia
intraductal. Al pemútir la visualización directa de los conductos
biliares y pancreático, esta tecnología aumenta la eficacia de la
ERCP en el diagnóstico de ciertas enferrn~es b iliares y pan-
creáticas.'º·" Está demostrado que la endoscopia intraductal tiene
aplicaciones terapéuticas que incluyen litotripsia y extracción de
1316
Gula de alambre
Insertada a lravés
de la camisa
E interna a través del tumor.
cálculos biliares en pacientes con alto riesgo quirúrgico." Como
la mayor parte de los procedimientos cndoscópicos. en general la
endoscopia intraductal se considera segura. pero no hay estudios
amplios que valoren de manera específica este aspecto. Se han
descrito complicaciones típicas. como perforación del colédoco,
hemorragia menor por eslinteroto mía o litotripsia y colangitis." El
refinamiento adicional de csla tccnologín mejorará la ERCP corno
una hermmienta diagnóstica y lerapéutica.
Ecografia endoscópica
La ecografía endoscópica requiere un endoscopio especial con un
transductor de ecografía en la punta. Los resultados dependen del
operador, pero ofrecen imágenes sin penetración corporal de los
conductos biliares y cstruc1urus adyacen1es. Tiene importancia par-
ticular en la valoración de tumores y su posibilidad de resección.
Figura 32-8. Esquema de una colangiogru-
fía transhcpática perculánea ( PTC) y dte1U1je
para un colangiocardnoma proximal que causa
obstrucción. A. Se penetra de ÍOfflUl percutá-
nea a la vía biliar intrnhcpática dilatada con
una aguja fina. B. Se hoce avanzar una gufa de
alambre pequeño a través de una aguja al inte-
rior del conducto. C. Se hace avanzar un calé-
ter de plástico sobre la gula de alanlbre y luego
se extrae esta llhima. Se efectúa una colan-
giografía a través del catéter. O. Se coloca un
catéter para drenaje externo. E. Se coloca una
guía de alambn, larga n través del alléter y se
hace avanzar pasando el tumor hasta entrar
en el duodeno. F. Se coloca una endoprótesis
El endoscopio ultrasónico tiene un conducto para biopsias que
permite. bajo guía ultrasónica. obtener especímenes de un tumor
por medio de una aguja. Se ha utilizado ecografía endoscópica
para identilicar cálculos biliares y aunque es menos sensible que
la ERC. la técnica requiere menor penetración corporal. ya que no
es necesaria la canulación del esfín1er de Oddi para el diagnóstico
de coledocoliliasis.
ENFERMEDAD POR CÁLCULOS BILIARES
Prevalencia e incidencia
La afección por cálculos biliares (litiasis biliar). es uno de los pro-
blema.~ má.~ comunes que lesionan el tubo digestivo. Informes de
necropsia.~ muestran una prevalencia de cálculos biliares de 11 a

Figura 32-9. Colangiopancreatografía de resonancia magnética. Esta
imagen muestra el trayecto de los conductos bil.iares extrahepáticos
(jle,·ha) y el conducto pancreático (puntas de jluha).
36'¼-.'' fata frecuencia se relaciona con muchos factores que inclu-
yen edad, género y antecedente étnico. Ciertn, estados de salud
predisponen el desarrollo de cálculos biliares: obesidad, embarazo,
factores dietéticos, enfermedad de Crohn, resección ileal terminal,
operación gástrica, esferocitosis hereditaria. enfermedad de células
falcifo:rmes y talasemia, son los que presentan u n riesgo mayor de
formación de cálcu los biliares.' Es tres veces más probable que en
A B
Figura 32-10. Colungiografíu retrógrada cndoscópica. A. Esquema que muestra el endoscopio de \'isión lateral en el duodeno y un ca1i't~ en el
colédoco. B. Colungiogruffu endoscópica que delinca cálculos en e l colédoco. El catéter se colocó en la ampolla de Vater IJl,..·hu). 01,,<é.--·esc la
sombra del duodeno indicmla con ¡11111/tJ.r ti, jl,c•h«1,
las mujeres se formen cálculos biliares y los familiares de primer 1317
grado de pacientes con estos últimos tienen una prevalencia dos
veces mayor.'-'
Evol ución
La mayoría de los individuos no muestra síntomas por cálculos
biliares en toda su vida. Por razones desconocidas. algunos pro-
gresan a uo estado sintomático, con cólico biliar por obstrucción
del conducto cístico por un cálculo. La enfermedad por cálculos
biliares sintomática puede progresar a complicaciones relaciona-
das con los cálculos:'• ellas incluyen colecistitis aguda. coledo<:o-
litiasis con o sin colangitis, pancreatitis por cálculo biliar. fístula
colecistocoledociana, fístula colecistoduodenal o colecistocnté-
rica causante de íleo por cálculo biliar y carcinoma de la vesícula
biliar. Rara vez La primera manifestación es una complicación por
cálculos biliares.
En individuos sin síntomas biliares. los cálculos biliares sue-
len diagnosticarse de manera incidental en la ecografia. CT. radio-
gr.1fías del abdomen o en una laparolomía. En Yilrios CS,ludios :;e
examinó la posibilidad de presentar ctfüco biliar o desarrollar com•
plicaciones de importancia de la cnícrmedad por cálculos biliares.
Anualmente , cas i 3<:f de las personas asintomáticas desarrolla
síntomas (por ej., uo cólico biliar). Una vez que aparecen los sín-
tomas, los pacie-otes tienden a sufrir brotes recurrentes de cólico
biliar. La e nfermedad por cálculos biliares complicada se presenta
cada año en 3 a 5-'i t de los sujetos sintomáticos. Durante un periodo
de 20 años. alrededor de dos tercios de los enfermos asintomáticos
con cálculos biliares continúan sin síntomas."
Debido a que pucos sujetos presentan complicaciones sin ,in•
toma.~ biliares previos, rara vez está indicada una colecistectomfa
profiláctica en persona.~ a.~intomática.~ con c:ílculos biliares. En
pacientes de edad avanzada con diabetes. individuos sin posibili-
dad de cuidados médicos por periodos prolongados y poblaciones
con mayor riesgo de cáncer de la vesícula biliar. es aconsejable
una colecistectomía profiláctica. La vesícula biliar en porcelana. un
eslado premaligno poco común en el cual se calcifica la pared de
la vesícula biliar. es una indicación absoluta para colecistectomía.
Formación de cálculos biliares
Lo.~cálculos biliares se forman por in.solubilidad de elementos sóli-
dos. Los principales wlutos orgánicos en la bilis son bilirrubina.
sales biliares, fosfollpidm y colesterol. Los cálculos biliares se
clasifican por su conlenido de colesterol en cálculos de colesterol
o de pigmento. De modo adicional, estos últimos pueden clasifi-
carse en negros o pardos. En países occidentales alrededor de 1\0%
de los cálculos biliares es de coleslcrol y 15 a 20% de pigmcn10
negro .l' Los cálculos de pigmenlo pardo s61o constituyen un por-
2 ► cenlaje pequeño. Los dos lipos de cálculos de pigmenlo son
más comunes en Asia.
Cálculos de colesterol. Los cálculos de coleslerol puro wn raros
y conslituycn menos de )(l'k del lotal de cálculos. Por lo general
son grandes y únicos con superficies lisas. La mayor parte de otros
cálculos de colcslerol contienen can1idudes variables de pigmentos
biliares y calcio, pero siempre incluyen más de 70% de colesterol
por pew. La mayoría de las veces eslos cálculos son múltiples. de
tamano variable y duros y facetadai o irregulares, con forma de mora
y blandos (fig. 32-11). Los colores varían de amarillo blanqu«ino y
verde a negro. Casi lodos los cálculos de colesterol son radiotrans-
parcn1es: menos de I O'k es radiopaco. Sean puros o mixtos, e l
ncon1ccimien10 primario común en la formación de tales cálculos
es la sobrcsuluracitln de bil is con coleslerol. Por consiguienle. los
valores incrcmcniudos de colcslernl biliar y cálculos biliares de
colesterol se consideran como la misma patología. El colesterol es
no polar en grndo nolable e insoluble en agua y bilis. Su solubilidad
depende de la concentración rela1iva de colesterol. sales biliares
y lecitina (el principal fosfolípido en la bilis). La sobresa1uraci,ln
casi siempre se debe a hipersecreción de colesterol en Jugar de una
secreción reducida de fosfolípidos o sales biliares.'
El coleslerol se secn!ta hacia la bilis en la forma de vesícu-
las de colcstcml y fosfolfpido. Las micelas, un complejo conjugado
de sal biliur-fosfollpido-culeslerol. y las vesículas de coleslerol y
fosfolípidos, conservan el colcslerol en solución. La presencia de
vesículas y micelas en el mismo compartimienlo acuoso hace posi-
ble el movimienlo de lípidos enlre amb:1s. La maduraci(>n vesicular
ocurre cuando se incorporan lípidos vesiculares en la., micelas. Los
fosfolípidos vesiculares se incorporan en las miccla., con mayor
facilidad que el coleslerol vesicular. Por consiguien1e, las vesícu las
figura 32-11. Vesícula biliar con cálculos de colesterol. Obsérvense
la.s formas y !amaños diferentes.
a[ [ , • { "aa&[ •E[ :•
O ZON metaestable
sobreuturada
/ 100 1-
1 80 \
I
(,j
eo ~
I -6 40 l
~
/ 0 +---.--.....-~- --.---+ 100
100 60 80 40 20 O
, - % moles de sales !>llares - ,
Figura 3 2· 12. Los lrcs compnncn1es prindp;ile< de la bilis graficados
en coordenadas triangulares. Un punto detmniruido represenla las rela-
ciones molares relativas de sales biliares. b:itona y cnlcs1erol. El área
marcada como "líquido micelar" m~slra la gama de concentracinncs
consistentes con una solución micelar clara (fase única), en la que se
.solubili,.a por completo el coleslerol. El área sombreada arriba de e, 1.1
región corresponde a una zona melaestable. sobresaturada con coles-
leml. La bilis con una composición situada arriba del área sombreada
excedió la capaci<bd de sulubili,.ación del colesterol y tiene lugar la
precipitación de cristales de colesterol. (Reprod11dd<1 cot1 a111ori:,nd6n
de Hal:.bnt'h RT: Pt1tho11me.vi.v t1ntl mediet1I tret1tment of[1t1llstones. en
Slesingu MH. Fordtrtm JS [t'<I.,/: Ga.stn,intestinal diseases. Phi/adel-
phia: WB Sm111Jus, 1989, 1> 1671.)
pueden enriquecerse con colesterol. !ornarse inestables y formar
núcleos de cristales de colesterol. En la bilis no sa1urada, el cnri-
<¡uecimicnto de vesículas con colesterol no tiene consecuencias.
En la bilis sobresaturada se forman zonas densas en colesterol en
la superficie de la., vesículas enriquecidas con colesterol y ello con-
duce a formación de cristales de coleslerul. Casi una tercera parte
del colesterol biliar se 1ransporta en micelas. pem las vesículas de
coleslerol y fosfolípido llevan la mayor parte del colesterol biliar-"'
(fig. 32-12).
Cálculos de pigmento. Los cálculos de pigmento conlienen
menos de 20':t de colesterol y son oscuros por la presencia ele bili-
rrubinalo de calcio. Por lo demás. los cálculos de pigmento negros
y pardos tienen poco en común y deben considerarse como entida-
des separada.~.
Los cálculos de pigmento negm sUflen ser pequeños. frágiles.
negros y en ocasiones espiculados. Se fonnan por la sobresaturación
de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfa10. con mayor frecuen-
cia secundaria a trastornos hemolíticos rnmo csfero,.:itosis heredi-
taria. enfermedad de células falciformes y cirrosis. Al igual que los
cálculos de colesterol. casi siempre se fonnan en la vesícula biliar.
La bilirrubina no conjugada es mucho menos soluble en la bilis que la
bilirrubina conjugada. En condiciones normales, la desconjugación
de la hilirrubina ocurre en la bilis a un ritmo lento. Las concen-
lraciones excesiva., de bilirrubina conjugada. como en los estados
hemolíticos. conducen a un incremenlo del ritmo de producción de
bilirrubina no conjugada. La cirrosis puede dar lugar a una mayor
secreción de bilirrubina no conjugada. Cuando los estados allera-
dos conducen a un incremenlo de la.s concentraciones de bilirrubina
desconjugada en la bilis, se observa la pn-cipitación con calcio. En
países asiáticos. como Jap6n. los cálculos negros conslituyen un
porcentaje mucho más alto de los cálculos biliares respecto al del
hemisferio occidental.
Los cálculos pardos tienen menos de l cm de diámetro, y
una tonalidad amarilla pardusca. son blandos y a menudo pulposos.
Pueden formarse en la vesícula biliar o los conductos biliares, por
lo gener.tl después de una infección bacteriana por estas is de bilis.
La principal par1e del cálculo se compone ele bilirrubinalo de cal-
cio precipitado y restos de células bacterianas. Las bacterias como
Esc/1erichia coli secretan glucuronidasa p que enzimáticamenle
segmenta el glucurónido de bilirrubina para producir la bilirrubina
no conjugada insoluble. que se precipita con calcio; luego. aunada
a los restos de células bacterianas muenas. forma cálculos pardos
blandos en el árbol bi liar.
Los cálculos pardos se encuentmn de manera característica
en el árool biliar de poblaciones asiática.~ y se acompañan de esta•
sis secundaria a infección para.~itaria. En poblaciones occidentales,
estos cálculos ocurren como cálculos primarios de conductos bi lia-
res en sujetos con estenosis biliares u otros cálculos en el colédoco
que causan estasis y contaminación bacteriana.'·"'
Cálculos biliares sintomáticos
Colecistitis crónica (cólico biliar) . Alrededor de dos tercios de
los pacientes con enfermedad por cálculos biliares presenta cole-
cistitis crónic.a. que se caracteriza por crisis recurrentes de dolor, a
menudo indebidamente designado un cólico biliar. El dolor aparece
cuando un cálculo obstruye el conducto cístico y da por resultado
un incremento progresivo de la tensión en la pared de la vesícula
biliar. Las alteraciones anatomopatológicas. que muchas veces
no se correlacionan bien con los síntomas. varían de una vesícula
biliar al parecer normal, con inflamación crónica leve de la mucosa.
a una vesícula biliar encogida. no funcional. con fibrosis transmural
notable y adherencias a estructurns cercanas. Al inicio la mucosa es
normal o hipertrofiada, pero luego se atrofia y el epitelio sale hacia
la capa muscular, lo que da lugar a la formación de los llamados
.venos de Asc/wff-Rokita,ulcy.
Cuadro clfnlco. El principal síntoma relacionado con cálculos
biliares sintomi!licos es el dolor, que es constante y aumenta de
intensidad desde los primeros 30 min y de manera característica
dura de I a 5 h. Se localiza en el epigastrio o el cuadrante superior
derecho y u menudo se irradia a la parte superior derecha de la
espalda o entre la.< escápulas (fig. 32-13). El dolor es muy intenso
y se presenta de forrna súbita, por lo común durante la noche o
después de una comida gra.<osa. Muchas veces se acompaña de
náuseas y vómitos. El dolor es episódico. El paciente sufre ataques
discretos de dolor. entre los cuales se siente bien. La exploración
física revela hipersensibilidad ligera en el cuadrante superior dere-
cho durante un episodio de dolor. Si e l enfermo no licne dolor, la
exploración física tiene. por lo regular. escasa utilidad. Los valores
de laboratorio, por ejemplo cuenta de leucocitos y pruebas de fun-
ción hepática. suelen ser normales en personas con cálculos biliares
,;in complicaciones.
Es común que la enfermedad por cálculos biliares se presente
en forma atípica. Sólo en SO% de los pacientes se relaciona con las
comidas. Algunos enfermos refieren ataques más leves de dolor,
pero lo relacionan con los alimentos. El dolor puede localizarse
sobre lodo en la espalda o el cuadrante superior i1.quierdo o infe-
rior derecho. Puede haber meteoris mo y eructos relacionados con
los ataques de dolor. En pacientes con una presentación atípica es
necesario buscar o tros padecimientos que causan dolor en la parte
alta del abdomen, incluso cuando existen cálculos biliares. Pueden
mencionarse enfcm1edad ulcerosa péplica. retlujo gus1rocsofágico,
hernias de la pared abdominal , colon irritable, afección diverticu-
lar, enfermedades hepática., , cálculos renales, dolores pleurítico y
miocúrdico. Muchos individuos con otras anomalías tienen cálcu-
los biliares.
Cuando el dolor dura más de 24 h. debe sospecharse de
un cálculo impactado en el conducto cístico o colecistilis agudu
(véase Colecis1i1is aguda). Un cálculo impactado sin colecislilis
tiene como resultado hidropesía de la vesícula biliar. Se absorbe la
a[ [, • { "aá&r •E[ :•
1319
2
2
9 6
2
u 15 7
64
,f 5 2\ 1 4
4 1
A
3
9 6
11 35 33
2 3 2
15
2 3
19 2 11
5 3
2
B
Figura 32-13. A. Sitios de dolor nw intenso durante un episodio de
dolor biliar en 107 pacientes <..-on <..-álculos biliares (los valoo:s suman
mlis de 100% por las múhiples rcspuesta.s ). Las lirea., subxifoidea
y s ubcostal derecha fueron los sitios nú..< comunes; obsérvese que el
área subcostal izquierda no fue un punto raro de dolor. B. Sitios de
irradiación del dolor( %) durante un e pisodio. (Repmducidt1 cm, t1uw-
ri::,1ción de G1mn A. Keddi<' N. Some dü1irnl obs.-n·utionJ mr pt1tie111s
with ¡¡all.<1011.-.<. Lance! 1972; J00(777/J:2J9-24/. Copyri¡¡ht 1972.
rnn permiso d.- Elsevier.)
bilis, pero el epitelio de la vesícula biliar no deja de secretar moco
y se distiende este órgano con material mucinoso. Puede palparse
la vesícula biliar. pero casi nunca es sensible. La hidm~.ría de la
ve.r(rn/a biliar puede ocasionar edema. inflamación. infección y
perforación de la pared de la mi., ma. Aunque la hidropesía puede
persistir con pocas consecuencia.<. a menudo está indicada una
colecis1cc1omía temprana a fin de evitar complicaciones.
Diagnóstico. El diagnóstico de cálculos biliares sintomáticos o
colecistitis calculosa crónica, depende de la presencia de los sín-
tomas típicos y la demos tración de cálculos en estudios de imagen
diagnós ticos. La prueba diagnóstica estándar para cálc ul os bilia-
res es la ecografla abdominal (,•éase Ecogmffa).11 En ocasiones se
reconocen cálculos biliares en radiograffas o CT del abdomen . En
eslos casos, si el paciente tiene síntoma., típicos, debe realizarse
ecografía de la vesícula biliar y del ilrl>ol biliar antes de la interven-
ción quirúrgica. Como se comentó en Evo lución, los cálculos que
se diagnos tican de forma incidental en s ujetos asintomáticos no
deben tocarse . Es posible que los enfermos con ataques típicos de
dolor biliar no tengan pruebas de cálculos en la ecografía. Tal vez
esta última sólo muestre lodo en la vesícula biliar. Si el paciente
1320 suíre ataques recurrentes de dolor biliar típico y se detecta lodo
en dos o más ocasiones, se justifica una colecistectomía. Además
del lodo y los cálculos, lu colcsterolosis y la adenomiomatosis de
la vesícula biliar pueden inducir síntomas biliares típicos y detec-
tarse en la ecografía. La colesterolosis se debe a la acumulación
de colesterol en macrófagos de la mucosa de la vesícula biliar,
sea de forma local o de pólipos. Crea el aspecto macroscópico
habitual de "vesícu la biliar en fresa". La adenomiomatosis o
colecistitis glandular proliferante se caracteriza en el estudio
microscópico por haces de músculo liso hipertróficos e invagi-
naciones de las glándulas mucosas a 1.a capa muscular (formación
de senos epiteliales). Se forman pólipos granulomatosos en la luz
del fondo y se engruesa y tabica la p.ired de la vesícula biliar. o
bien, es posible observar estenosis en este órgano. En individuos
sintomáticos, e l tratamiento de elección en quienes presentan esta~
alteraciones es una colccistcctomía."
Tratamiento. En personas con cákulos biliares sintomáticos
se recomienda colecistectomía laparoscópica electiva. Mientras
aguardan la intervención quirúrgica, o si ésta se pospone, se sugiere
a los enfermos que eviten grasas en la dieta o comidas abundantes.
En diabéticos con cálculos biliares sintomáticos, debe practicarse
a la brevedad una colecistectomía, y a que son más propensos a
desarrollar colecistitis aguda que es con frecuencia grave. En muje-
res embarazadas con cálculos biliares sintomáticos, que no pueden
tr.itarse de maner.i expectante mediante modificaciones de la dicta,
puede eíectuarse con seguridad una colecistectomía laparoscópica
durante el segundo trimestre. La colecistectomía laparoscópica es
segura y eficaz en niños y en pacientes de edad avanzada.-"-" La
colecistectomía. abierta o laparoscópica. en individuos con
3 ► cálculos biliares sintomáticos, proporciona resultados exce-
lentes a largo plazo. Después de este ¡procedimiento se alivian los
síntomas en casi 90% de los sujetos con síntomas biliares típicos
y cálculos. En enfermos con síntomas atípicos o dispepsia (flatu-
lencia, eructos, meteorismo e intolerancia a la gras.a dietética). los
resultados no son tan favorables.
Colecistitis aguda
Patogenia. En 90 a 95% de los pacientes la colecistitis aguda es
secundaria a cálculos biliares. La colecistitis acalculosa aguda
es un padecimiento que ocurre de manera caracteristica en enfer-
mos con otras afecciones sistémicas agudas (véase más adelante
la sección sobre Colecistitis acalculosa). En menos de 1% de las
colecistitis agudas, la causa es un tumor que ocluye el conducto
cístico. La obstrucción de este conducto por un cálculo biliar
es el acontecimiento inicial que lleva a distensión de la vesícula
biliar, inflamación y edema de su pared. Se desconoce por qué la
inflamación sólo se presenta de modo ocasional con la obstrucción
del conducto cístico. Tal vez se relaciona con la duración de esta
última. Al inicio, la colecistitis aguda es un proceso inflamatorio,
tal vez mediado por toxina mucosa! lisolecitina (un producto de
l:i lecitina) y por sales biliares y foclor nctivador de plaquetas. El
aume·nto en la síntesis de prostaglandinas amplifica la respuesta
inflamatoria. La contaminación bacteriana secundaria está docu-
mentada en 15 a 30% de los pacientes que se someten a colecis-
tectomía por colecistitis aguda no complicada. En la colecistitis
aguda, la pared de la vesícula biliar se torna notablemente gruesa
y roji.za con hemorragia s ubserosa. A menudo h.ay líquido perico-
lecíslico. La mucosa puede mostrar hiperemia y necrosis irregular.
En ca sos graves. el proceso inflamatorio progresa en 5 a 10% de los
pacientes y conduce a isquemia y necrosis de la pared de la veskula
biliar. Con mayor frecuencia se desaloja el cálculo y se resuelve la
inflamación."
Cuando la vesícula biliar permanece obstruida y sobreviene
una iníección bacteriana secundaria. se presenta colecistitis gangre-
no.sa :aguda y se forma un absceso o empiema dentro de la vesícula
a[[\ • {Afü& [ •E[ : •
biliar. Rara vez se perforan áreas isquémicas. La perforación suele
contenerse en el espacio subbepático por el epiplón y órganos adya-
centes. Empero. se observa perforación libre con peritonitis. per-
foración intrahepática con abscesos intrahepáticos y perforación
en órganos adyacentes (duoden o o colon) con formación de una
fistula colecistoentérica. Cu.ando parte de la infección bacteriana
secundaria está constituida por microorganismos que forman gas.
puede reconocerse este último en la luz y la pared de la vesícula
biliar en radiogr.ifías y CT de abdomen. una entidad que se deno-
mina 11esfc11/a biliar enfisematosa.
Manifestaciones clínicas. Alrededor de 80% de los pacientes con
colccistitis aguda tiene un antecedente consistente con colecistit is
crónica. La primera se inicia como un ataque de cólico biliar. pero
a diferencia de este último no clisminuye el dolor, no desaparece
y puede persistir varios días. Es típico que el dolor se encuentre
en el cuadrante superior derecho o el epigastrio y puede irradiarse
a la parte superior derecha de 1:a espalda o al área interescapular.
Por lo regular es más intenso respecto del dolor que acompaiia a
un cólico biliar oo complicado. Con frecuencia el paciente tiene
fiebre, anorexia, náuseas y vómitos y rehusa moverse. ya que el
proceso inflamatorio afecta al peritoneo parietal. En la exploración
fisica hay hipersensibilidad y resistencia focales en el cuadrante
superior derecho. En ocasiones se palpa una masa. la vesícula biliar
y el epiplón adherido: no obstante. tal vez lo impida la resistencia.
En la colecistiti.\ aguda es característico un signo de Murphy, es
decir, detención de la inspiraci.ón con la palpación profund.a del
área subcostal derecha.
Muchas veces hay Jeucocitosis leve a moderada (12 000 a
15 000 células/mm'); no obstante, en algunos individuos la cuenta
de leucocitos es nonnal. Una Leucocitosis > 20 000 sugiere una
forma de colecistitis complicada. como colecistitis gangrenas.a.
perforación o colangitis concomitante. Las determinaciones quí-
micas hepáticas séricas son casi siempre normales. pero es posible
c¡ue baya aumento leve de la bil irrubina sérica. menor de 4 mg/ml.
junto con incremento di..;creto d,e la fosfatasa akalina. transamina-
sas y amila~a.-" La ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o
una obstrucción de los conductos biliares por inflamación pericole-
cística grave, consecutiva a impacto de un cálculo en el infundt"bulo
de la vesícula biliar que obstruye de forma mecánica el conducto
biliar (síndrome de Mirizzi). Ea pacientes de edad avanzada y en
diabéticos, la colecistitis aguda puede presentarse e n forma sutil y
dar por resultado un diagnóstico demor.ido. En estos enfermos es
alta la incidencia de complicaciones y también tienen una tasa de
mortalidad ca.\i I O veces mayor en comparación con los enfermos
más jóvenes no diabéticos.
El diagnóstico diferencial de colecistitis aguda incluye úlcera
péptica con perforación o sin ella. pancreatitis, apendicitis, hepa-
titis, perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis). isquemia del
miocardio . neumonía. pleuritis y herpes zoster del nervio inter-
costal.
Diagnóstico. La ecografía es el estud io radiológico más útil
para el diagnóstico de colecistitis aguda. Tiene una sensibilidad
y especificidad de 95%. Además de ser un estudio sensible para
documentar la presencia o auseocia de cálculos, muestra el engro-
samiento de la pared de la vesícula biliar y el líquido pericolecís-
tico (fig. 32-14). La hipersensil>ilidad focal sobre la vesícula biliar
cuando se comprime con la soada sonogr.ífica (signo de Murphy
sonográlico), señala colccistitis aguda. En ca.sos atípicos puede ser
útil la gammagraíía biliar con radionúclidos (gammagrafia HIDA).
La falta de llenado de la vesícula biliar después de 4 h indica obs-
trucción del conducto cístico y. es muy sensible y específica para
colecisti1is aguda. La gammagrafia HIDA nonnal excluye esta
última. En pacientes con dolor :agudo del abdomen con frecuencia
se lleva a cabo CT. la cual revela engrosamiento de la pared de

Figura 32- 14. Ecografía de un paciente con colccistitis aguda. l.:ls
indican la pared engrosada de la vesícu la bilinr. Hay
p111lltJs de flec/w
varios cálculos en la veslcula biliar (/lu/uu) que emiten sombras acús-
tica.<.
la vesícula biliar, líquido pcricolecístico y presencia de cálculos
biliares. así como de aire en la pared de la vesícula biliar. pero es
menos sensible que la ecografía.
Tratamiento. Los pacientes que prcsentam colecistitis aguda
necesitan líquidos por vía intr.ivenosa. antibióticos y analgesia.
Los antibióticos deben proteger contra gramnegativos aerobios
y anaerobios. Los regímenes típicos incluyen una cefalosporina
de tercera generación con buen espectro contra anaerobios o una
ccfulosporina de segunda generación combinada con mctronida-
zol. En sujetos con alergia a las cefalosporinas es apropiado un
aminoglucósido con metronidazol. Aunque la inflamación en la
colecistitis aguda puede ser estéril en algunos individuos, más de
la mitad muestra cultivos positivos de la bilis vesicular. Es difícil
saber quiénes presentan infección secundaria: por lo tanto. en casi
todos los centros médicos los antibióticos constituyen en la actua-
lidad ·panc del tratamiento.
!El lratumiento definiti vo de la colccistitis aguda es la colecis-
lectomía.,. Anteriormente la programació n de la colecistectomía
fue motivo de discusión. Se prefiere la colecisteclomía temprana
en el transcurso de dos a tres d ías tras la enfermedad, que la cole-
cistectomía de intervalo o ta.rdía practicada seis a I O semanas
después del tratamiento médico inicial y la recuperación. Varios
estudios demostra.ron que. a menos que el individuo no sea apio
par.i oper.ición. debe recomendarse una coleci stectomía temprana
ya que proporciona una solución definitiva en una hospitalización.
tiempo de recuperación más rápido y un retorno más temprano al
trabajo ."
El procedimiento de elección en la colecistilis aguda es la
colecistectomía laparoscópica. La tasa de conversión a colecistec-
lomía abiena es más alta ( 1O a 15%) en ca.sos de colecistitis aguda
respecto de la crónica. El procedimiento es más tedioso y requiere
más tiempo que en los casos electivos. Empero. cuando se compara
con la operación tardía, la intervención temprana se acompaña de
un número similar de complicaciones.
Cuando los sujetos se presentan en fa.~c tardía. después de
tres a ,c uatro días de afección. o por alguna nu.ón no son aptos pa.ra
la intervención. se indican antibióticos y se los programa pa.ra una
colcci stcctomía laparoscópica unos dos meses después. Alrededor
de 20% de los pacientes no responde al tratamiento médico inicial
y amerita una intervención. Podría intentarse una colecislectomía
laparoscópica. pero la tasa de conversión es elevada y :ilgunos
cirujanos prefieren lleva.r a cabo de fonna directa una colecistecto-
mía abiena. Si el enfenno no es elegible para la operación. puede
practicarse una colecistostomfa percut:ínea o una colecistostomía
abierta bajo anestesia local. La ausencia de mejoría después de la 1321
colecistostomía casi siempre se debe a gangrena o perforación de
la vesícula biliar. En estos casos es inevitable la operació n. En per-
sonas que responden a la colccistostomía. puede extraerse la sonda
una vez que la colangiografía muestre un conducto cístico pcmlCa-
ble. Luego se programa una colecistcctomía laparoscópica para un
futuro próximo.. 11 En pacientes que no toleran el procedimiento es
posible extraer los cálculos a través de la sonda de colccistostomía
antes de retirarla.,.
Coledocolitiasls. Los cálculos en el colédoco pueden ser peque-
ños o grandes. únicos o múltiples y se encuentran en 6 a 12% de los
individuos con cálculos en la vesícula biliar. La incidencia aumenta
con la edad. Alrededor de 20 a 25% de los enfcnnos mayores de
60 años con cálculos bi liares sintomáticos tiene cálculm en el colé-
doco y la vesícula bilia.r.'° La gran mayoría de los cálculos ductales
en países occidentales se forma en la vesícula biliar y migra a trJ-
vés del conducto cístico hacia el colédoco. Se clasifican como cálcu-
los del colédoco secundarios. a diferencia de los cálculos primarios
que se fonnan e·n los conductos biliares. Por lo regulnr. los cálculos
secundarios son de colesterol, mientras que los primarios son de
pigmento pa.rdo. Los cálculos primarios se acompai'lan de esta.sis
biliar e infecci,ón y se observan más a menudo en poblaciones
asiáticas. Las causa.< de esta.<is bilia.r que conducen al desarrollo
de cálculos primarios incluyen estenosis biliar. estenosis papila.r.
tumores u otros cálculos (secundarios).
/llanifestadones clínicas. Los cálculos del colédoco pueden ser
silenciosos y con frecuencia se descubren de manera incidental.
Pueden provocar obstrucción. completa o incompleta. o manifes-
tarse con colangilis o pancreatitis por cálculo biliar. El dolor que
induce un cálculo en el colédoco es muy similar al de un cólico
biliar originado por impacto del cálculo en el conduelo cístico.
Muchas veces hay náuseas y vómitos. La exploración física suele
ser normal. pero son comunes hipersensibilidad epig.b-irica o en
el cuad rante superior derecho e ictericia ligeras. Los sínto mas
también pueden ser intermitentes. como dolor e ictericia transi-
toria consecutiva a un cálculo impactado de modo temporal en la
ampolla (que después se aleja y actúa como una válvula de pelota).
Un cálculo pequeño puede pasar a través de la am.polla en fonna
espontánea con rewlución ele los síntomas. Por último, los cálculos
pueden impacta.rse por completo y ocasionar ictericia grave y pro-
gresiva. En sujetos con cálculos en el colédoco es común observa.r
aumento en la bilirrubina. fosfatasa alcalina y transaminasas séri-
ca.<. Sin emba.rgo. ca.si en una tercera parte de estos enfcnnos son
normales la.< pruebas química.< hepática.<.
Por lo general, el primer estudio. la ecografía. es útil pa.ra
comproba.r cálculos en la vesícula bilia.r (si aún se encucntJ'ilD) y
pa.ra detenninar el tamailo del colédoco. Como los cálculos en
los conductos biliares tienden a desplazarse hacia la parte distal
del colédoco, e I gas intestinal puede impedir su limitació n en la
ecogr.ifía. En individuos con cálculos biliares. ictericia y dolor
biliar. un colédo co dilatado(> 8 mm de diámetro) en la ecogra-
fía es altamente sugestivo de cálculos en el colédoco. La colan-
giografía de resonancia magnética (MRC) proporciona detalles
anatómicos excelentes y una sensibilidad y especificidad de 95 y
89%. respectivamente. en la detección de coledocolitiasis > 5 mm
de diámetro.11 La colangiografía endoscópica es el estándar ideal
para el diagnóstico de cálcu los en el colédoco. Tiene la ventaja de
proporcionar una opción terapéutica al momento dcl diagnóstico.
En manos experimentadas se logra la canulación de la ampolla
de Vater y una colnngiografíu diagnóstica en más de 90% de los
pacientes. con una morbilidad concurrente menor de 5 % (sobre
todo colangitis y pancreatilis). Está demostrado que la ecogra.fía
endoscópica es tan buena como la ERCP para detccta.r cálculos en

B esfinlerotomía terminada.
el colédoco (sensibilidad de 91 % y especificidad de 100%), pero
carece de in1ervención lerapéulica y requiere experiencia, lo que la
hace menos disponible:' Rara vez es necesaria la PTC en personas
con cálculos secundarios en el colédoco, pero, por razones diag-
nósticas y terapéulicas. con frecuencia se practica en enfermos con
cálculos primarios en este conduelo.
Tratamiento. En enfermos con cálculos biliares sinlomáticos y
sospecha de cálculos en el colédoco. la colangiografía endoscópica
preoperatoria o la colangiografia intraoperatoria revelan cálculos
en el conduelo biliar." Cuando una colangiografía endoscópica
revela cálculos, es apropiada una esfinlerotomía con eliminación
duclal de ellos, seguida de una colecis1ec1omía laparoscópica. La
colangiografia intraoperatoria duranle la colecis1ectomia demos-
traría lambién la presencia o ausencia de cálculos en el conducto
biliar'' (fig. 32- 15). La exploración laparoscópica del colédoco a
través del conduelo císlico o una colcdocotomía formal permite
retirar los cálculos en la misma in1ervención.
Cuando no se dispone de experiencia y/o inslrumental para
exploración laparoscópica del colédoco. debe dejarse un drcn adya-
cente al conducto cístico y programar al paciente para una esfinte-
rotomía endoscópica para el siguieme día. Una exploración abierta
del colédoco es una opción si se in1en1ó ya un mélodo endoscó-
pico o éste, por alguna razón, no es fac1ible. Cuando se practica
una coledocotonúa. se deja inslalada una sonda en T. Los cálculos
impactados en la ampolla dificulian la eliminación ducial endos-
cópica así como la exploración del colédoco {abierta o laparoscó-
pica). En estos casos el colédoco eslá muy dila1ado (ca.~i 2 cm de
diámetro). fa posible que la mejor opción en tales circunstancia,
sea una coledocoduodenostomía o coledocoyeyunoanastomosis en
Y de Roux."
Los cálculos relenidos o recurremes después de una cole-
cisteclomla se lralan mejor mediame endoscopia (fig. 32- 16). Si
los cálculos se dejaron de manera deliberada en s u si1io duranle la
operución o se diagnosticaron poco después de la colecislectomía,
se clasifican como retmídos; los que se diagnos1ican meses o años
después se calalogan como recurrentes. Si se. exploró el colédoco
a[ [ , • { "aa& [ •E[ :•
1348/2096
Figura 32-15. Una esfinterotomía
endoscópica. A. Esfin1erótomo en
su silio. B. Esfinterotomía termi-
nada. C. Imagen endoscópica de la
y se dejó colocada una sonda en T , se obtiene una colangiografia a
través de su uso anles de exlr:icrla. Los cálculos retenidos pueden
exiraerse por vía endoscópica o a 1ravés del Lrayeclo de la sonda en
T una vez que madura (dos a cuatro semanas). Luego se extrae la
sonda en T y se pasa un ca1é1er por el 1r.iyec10 hacia el colédoco.
Bajo guía fluoroscópica se extraen los cákulos con canastillas o
globos. Los cálculos recurrcn1es pueden ser múltiples y grandes.
Una esfimerotomía endoscópica amplia hace po5ible exlraer los
cálculos y asimismo el paso espon1áneo de cálculos rclenidos o
recurrenles. En personas mayores de 70 años de edad los cálcu-
los en un conducto biliar deben extraerse por medios endoscópi-
cos. Los estudios que comparan e I traiamienlo quirúrgico con el
endoscópico documeniaron menor morbilidad y monalidad para
el tratamienlo endoscópico en este grupo de pacicmes." Tales indi-
viduos no necesilan programarse para una colecisl«tomía, ya que
sólo alrededor de 15% preseniarán sínlomas por los cálculos de
la vesícula biliar; dicha iniervención se practica a medida que se
toma necesaria:16
Cola ngi tis. La colangitis es una de las dos principales complica-
ciones de los cálculos en el colédoco; la otra es la p:mcrealilis por
cálculos biliares. La colangitis aguda es una infección bacteriana
ascendenle vinculada con una obstrucción parcial o 101al de los
conduclos biliares. La bilis hepálica es estéril y la que se encuemra
en los conduclos biliares se conserva 1ambién estéril por el flujo
con1inuo de la bilis y la presencia de sus1ancias antibacterianas
en la misma, como las inmunoglobulinas. El impedimenlo mecá-
nico para el ílujo biliar facilita la contaminación bacteriana. Son
comunes cullivos positivos de bilis cuando existen cálculos en un
conducto biliar y con otras causas de obstrucción. La contamina-
ción bacteriana biliar aislada no suscila colangitis clínica; para su
aparición se requiere una gr.in contaminación bacteriana y obs-
lrucción biliar. Los cá lculos biliares son la causa más común de
obstrucción en la colangilis; otros faclores son es1enosis benignas
y malignas, parásilos. instrumenlació n de los conduc1os y próiesis
permanenles y anaslomosis bilioen1éricas obstruidas de forma par-

A es la colangiografíu retrógrada cndoscópica CERC). Cuando no
B
Figura 32- 16. Cálculos reten idos en la vía biliar. El paciente se pre-
sentó tres semanas después de una colecistectomía laparoscópica.
A. La ecografía muestra un colédoco normal o ligeramente dilatado
con un cálculo. Obsérvese la localización de la arteria hepática dere-
cha adelante del colédoco (una variación anatómica). B. La colang.io-
graf'ía retrógrada endoscópica del mismo paciente muestra múltiples
c:ilculos en el colédoco. En la ecografía sólo se reconoce el cálculo
superior. ya que los otros cálculos se hallan en el colédt'ICO distal
atrás del duodeno.
cial. Los núcroorganismos que se cultivan más a menudo de la bilis
de pacientes con colangitis incluyen Escherichia coli. Klebsie/la
p11e11111011iae. Streptococcus faecalis. E111erobacter y Bactuoides
f mgllis."
Cuadro clí11ico. La colangitis puede asumir formas variables,
desde una afección discreta e intennitente. que remite de mancr.i
espontánea. hasta una septicemia fulminante que puede poner en
peligro la vida. De manera característica. el sujeto con colangitis
por un cálculo biliar es de edad avanzada y sexo femenino. La
presentación habitual incluye fiebre. dolor en el epigastrio o el cua-
drnnte superior derecho e ictericia. Estos síntomas comunes. que
se conocen como la tría,la de Charco/. se identifican en casi dos
tercios de los e nfennos. La afección puede progresar rápidame nte
con septicemia y desorientaci6n. que se conoce como pemalogfa ,le
Rey110/ás (fiebre. ictericia. dolor en el cuadrJnte superitlf' derecho.
choque sépcico y cambios del estado mental). Empero. el cuadro
puede ser atípico, con escasa fiebre. ictericia o d olor. si aca.~o se
presentan. Esto se observa con má.~ frecuencia en personas de edad 1323
avanzada que tal vez no evidencian síntomas notables hasta que se
colapsan con septicemia. Los individuos con prótt"sis permanentes
rara vez muestran ictt"ricia. En la exploración dt'I abdomen, lo~
hallazgos no se diíerencian de los de la colecistitis aguda."
Diogn6stico y tratamiento. Son comunes leucocitosis. hiper-
bil irrubinem ia y :,umento de la fosfatasa alcalina y de las trans-
aminasas: cuando se presentan sugieren el diagnóstico clínico d e
colangi ti s. Es útil una ecografía. ya ,,ue reYda la presencia
de cálculos en la veskula hiliar y demostrará conductos dilatados
y tal veL señala e l sitio de obstrucción: sin embargo. rara ve1.
dilucida exactamente la causa. La prueba diagnóstica definitiva
se dispone de ERC. está indicada una colangiogrdffa transhepá-
tica percutánea (PTCJ . Una y otra mostrarán e l nivel y el origen
de la obstrucción. posibilitarán el cultivo de bilis. con posible
extrdcción de los cálculos si existen. y permitirán drenar los con•
ductos biliares con catéteres o prótesis par-d drenaje. La CT y la
MRI delinean masas pancreáticas y pcriampollares. si existen.
además de dilataci,\n ductal.
El tratamiento inicial de la colangitis incluye antibi,\ticos y
reanimación con líquidos por vía intravenosa. E.,tos enfermos tal
Vt'Z ameriten vigilancia e n la unidad de cuidados inten., ivos y apoyo
va.,opresor. Casi todos los enfennos responden a estas medidas. No
obstante. es necesario drenar e l conducto biliar obstruido tan pronto
se estabilice el paciente. Alrededor de 15% de los sujetos no res-
ponde a los antibióticos y a la reanimación con líquidos y tal vez.
sea necesaria la descompresión biliar urgente. Esta última puede
llevarse a cabo por vía endoscópica. a través de la vía transhepática
percutánea. o de modo quirúrgico. La elección del pmccdimiento
se ba.sa en el nivel y naturJkza de la obstrucción biliar. Los pacien-
tes con colcdocolit ia.,is o afecciones maligna., periampollares se
abordan mejor por vía endoscópica. con e sfinterotomia y extrac-
ción del cálculo o por la colocación de una prótesis biliar endos-
cópica."' En quienes la obstrucción es más proximal o perihiliar. o
cuando la causa es una estrechez en una anastomosis bilioentérica
o fracasa la vía endoscópica. se utiliza el drenaje transhepático per-
cutáneo. Cuando no son posibles ERC o PTC. quizá se necesiten
una operación de urgencia y descompresión del colédoco con una
sonda en T que salvan la ,·ida. El tratamiento quirúrgico definitivo
dehe posponerse en tanto se trata la colangitis y se establece el
diagnóstico apropiado. Los enfermos con prótesis permanentes y
colangitis suelen requerir imágenes repetida., e intercambio de la
prótesis sobre una guía de alambre.
La colangitis aguda se acompaña de una tasa total de morta-
lidad de 5%. Cuando se relaciona con insuficiencia renal. afección
cardiaca. abscesos hepáticos y afecciones malignas. las tasas de
morbilidad y mortalidad son mucho más altas.
Pancreatitis b ilia r. Los cákulos biliares en el coléd()co se vinl-u-
lan con panl-reatitis aguda. La ,>h:<trucci,ln del conducto pancreático
por un cálculo impactado o la obstrucción temporal por un cálculo
que pasa a través de la ampolla. pueden ocasionar pancreatitis. Aún
no se aclara el mecanismo exacto por el cual la obstrucción del con-
ducto pancreático causa pancreatitis. En personas con pancreatilis
es esencial una ecografía del árbol biliar. Cuando existen cálculos
biliares y la pancreatitis es grave. una ERC con esfinterotomía y
extracción del cálculo puede suprimir el episodio de pancreatitis.
Una vez que ésta remite. debe extirparse la vesícula biliar durJ.llte
la misma hospitalización. Cuando hay cálculos y la pancreatitis es
leve y se cura de manera espontánea. tal vez se eliminó el c:lku-
lo. En estos individuos están indicados una colccistectomía y una
colangiografía intr.ioperatoria o una ERC preoperatoria.
1324 Colangiohepatitis
La colaogiohepalitis. que se coooce asimismo como colangitis pió-
gena ruurre/1/e. es endémica eo Oriente. También se ha encontrado
en la población china estadounidense y en la de Europa y Australia.
Afecta a ambos sexos por igual y ocurre con mayor frecuencia en
la tercera y cuarta décadas de la \'ida. La colangiohepatitis se debe
a contaminación bac teriana (por lo general, E. co/i, especies de
Kleb.viella, &ictemides o Emerococcus f aecalis) del árbol biliar y a
menudo se vincula con parásitos bi liares como C/onorchis sinensis,
Opi.rthorchi.r vfrerrini y Ascoris lumbricoides. Las enzimas bac-
terianas causan desconjugación de la bilirrubina. que se precipita
como lodo biliar. Este último y los res tos de células bacterianas
muertas forman cálculos de pigmento pardo. El núcleo del cálculo
puede contener un gusano C/01wrchis adulto. un huevecillo o un
ascáride. Estos cálcu los se forman en todo el árbol biliar y dan
lugar a obstrucción parcial que causa los brotes repetidos de colan-
gitis. Se forman estenosis biliares como resultado de colangitis
recurrente y orig inan la formación adicional de l-:ílculos. infección,
abscesos hepáticos e insuficiencia hepática (cirrosis bi liar secun-
daria).-'º
El paciente suele presentar dolor en el cuadrante superio r
derecho y en e l epigastrio, fiebre e ictericia. Una de las caracte-
rísticas más distintivas de lu enfermedad es la recurrencia de los
síntomas. Los episodios pueden variar en gravedad. pero cuando
no se interviene causan gradualmente desnutrición e insuficiencia
hepática. La ecografía detecta cálculos en el árbol biliar, neumo-
bilia por infección con microorganismos que forman gas, absce-
sos hepáticos y. en ocasiones. estenosis. La vesícula biliar puede
eslar engrosudu, pero se inílama en cerca del 20% de los sujetos y
rara vez incluye cálculos. Los estudios fundamentales de imágenes
biliares para colangiohepalitis son MRCP y PTC. Con ellos es posi -
ble reconocer obstrucciones, definir estenosis y cálculos y permitir
la descompresión urgente del árbol biliar en un pacienle séptico.
Los abscesos hepáticos pueden drenarse de manera perculánea. El
objetivo del tratamiento a largo plazo es extraer los cálculos y dese-
chos y aliviar las estenosis. Quizá se necesiten varios procedimien-
tos y una hepatoyeyunoanastomosis en Y de Roux para restablecer
la continuidad bilioentérica. Algunas veces la resección de las áreas
afectadas del hígado puede ofrecer la mejor forma de tratamiento.
Son comunes la.• recurrencia., y el pronóstico es malo unu vez que
se presenta la insuficienc ia hepática."
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS
PARA ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR
Colecistostomia
Una colecistostomfa descomprime y drena la vesícula biliar dis-
tendida. inílamada. hidrópica o purulenta . Es aplicable c uando los
pacientes no son aptos para tolerar una operación abdominal."
El procedimiento de elección es e l drenaje percutáneo guiado
por ecografía con un catéte r en forma de cola de cerdo: éste se
inserta sobre la guía de alambre que se pa.• a a través de la pared
del abdomen. el hlgado y el interior de la vesícula biliar (fig.
32-17). Al pasar el ca1é1er por el hígado. se reduce al mlnimo el
riesgo de escape de bi lis alrededor del catéter." Puede extraerse
el catéter c uando se resuelve la inílamación y mejora el estado del
sujeto. Si está indicado, después se extirpa la vesícula bi liar. por
lo general mediante laparoscopia. Hoy en día. rara vez se requiere
colecistostomíu quirúrgica con un catéter grande colocado bajo
anestesia local.
Colecistectomía
La colecistectomíu es e l procedimiento abdominal mayor que
se practica más a menudo en países occidenla.les. Carl Langen-
buch llevó a cabo la primera colecistectomla con éxito en 1882 y
a([, • {Aáa&[ •E[ :•
Figura 32-17. Colecistostomía percutánca. Se colocó un catéter tipo
cola de cerdo a 1r.1vés de la pared del abdomen. del lóbulo derecho del
hígado y de la vesícula biliar.
durante más de 100 años fue el tratamiento estándar para cálculos
sintomá ticos de la vesícu la biliar. La colecistectomía abierta fue
un uatamiento seguro y eficaz para las colecistitis aguda y crónica.
En 1987, Philippe Mouret introdujo en Francia la colecistectomfa
laparoscópica y revolucionó en poco tiempo el tratamiento de los
cálculos biliares. Sustituyó la colecis tectomía abierta y terminó
con los intentos de tr.tlamiento sin penetración corporal de cálcu-
los biliares, como la onda de choque extracorpórea y la terapia con
sales biliares. La colecistec tomía laparoscópica ofrece curación de
los cálculos biliares con un procedimiento de mínima invasividad.
dolor y cicatrización menores y regreso temprano a la actividad
completa. En lu actualidad, la colecistectomía laparoscópica es el
tratamiento de elección de los cálculos biliares sintomáticos.
Las contraindicaciones absolutas pura el procedimiento son
coagulopulíu no controlada y heputopatía en etapa final. En este
último caso. e l lrasplante hepático. con colecistectomía. puede
utilizarse paru el 1ra1umicn10 de la enfermedad recurrente grave
por cálculos biliares. Rara vez los pacientes con enfermedad pul•
monar obst.ructiva grave o insuficiencia cardiaca congestiva (p.
ej .• fracción de expulsión del corazón< 20%), pueden no tolerar
el neumoperitoneo con dióxido de carbono y requieran una cole-
cistectomía abierta. Los padecimientos que antes eran contraindi -
caciones relativas. como colecistitis aguda. gangrena y empiema
de la vesícula biliar. fístulas bilioentéricas. obesidad. embarazo.
derivación \'entriculoperitoneal. cirrosis y procedimientos previos
e n abdomen alto. ahora se consideran factores de riesgo de una
colecistectomía laparoscópica tal vez difícil. Cuando no es posible
identificar con claridad estructuras anatómicas importantes o no se
progres.i duranlc un periodo establecido, está indicado convertirla
a un procedimiento abierto. En ca.ws clectivm, en casi 5% de los
suje1os es necesario convertirla a un procedimiento abierto." Es
posible que los procedimientos urgentes exijan m:is habilidad por
parte del ci rujano y son necesarios en individuos con afección
por cálc ulos b iliares complicados: la incidencia de conversión es
de 10 a 30%. La conversión a un procedimiento abierto no es un
fracaso y debe plantearse esta p()sibilidad con el paciente antes de
la intervención.
Rara vez hay complicaciones de importancia. La tasa de
mortalidad de la colecistectomía laparoscópica es de alrededor
de 0.1 %. Las tasas de infecciones de la herida y complicaciones
cardiopulmonares son considerablemente más bajas después de
una colecistcctomía laparoscópica respecto de un procedimiento
abierto. Sin embargo, la colecistcctomíu laparoscópica se relaciona
con un índice más alto de lesión a lus vías biliares (véase la sección
Lesión de las vías biliares)."