Aspectos Sanitarios en Búfalos PDF

Capítulo 6
Aspectos Sanitarios en Búfalos

Roberto A. Jacobo
Aspectos Sanitarios en Búfalos. Jacobo,

R.A.Capítulo 6: pags. 111 a 136. En libro:
Bubalinocultura de las Américas. Patiño, E.M.;
Crudeli, G.A.; Mitad Valdes, A.; Simplicio de
Oliveira, J.E.; Gusmao Couto A.de.; Jacobo,
R.A.; Lopez, O.C.; Sanchez Negrette, M.;
Almiron, R.L.; Rebak, G. Edit. Moglia S.R.L.
Corrientes, Argentina. ISBN 978-987-619- 118-
0. 273. p. 2011
Bubalinocultura de las Américas
Introducción
Dentro de las enfermedades infecciosas que afectan al

ganado bovino, un número de ellas también afectan al búfalo.
No obstante a ello, faltan aún observaciones a campo y trabajos

de investigación que validen el efecto e impacto sanitario y
productivo que provocan en el ganado bubalino.
Seguidamente se describen, lo que a criterio del autor del

capítulo, son las enfermedades de mayor interés en la
producción de búfalos.
Anaplasmosis
Etiología: La Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa,

transmisible, de curso agudo, que integra junto a la Babesiosis el
denominado Complejo Tristeza del Bovino.
Se caracteriza por aumento de la temperatura, anemia e ictericia,

afectando a bovinos y en menor medida a búfalos mayores de 8
a 10 meses.
El agente causal es una rickettsia, el Anaplasma marginale, del

cual se conoce una variante, el Anaplasma centrale que hasta la
fecha se le asigna un poder patógeno menor para el bovino, no
obstante sería causal de anemias leves.
Se encuentran agrupados en cuerpos de inclusión dentro de

eritrocitos, pero pueden hallarse libres en el plasma y médula
ósea.
Epidemiología: Es una enfermedad de amplia distribución,

comprometiendo mayor cantidad de territorio que la Babesiosis,
en virtud de que la transmisión supera la posibilidad de que solo
sea la garrapata, como sucede en la enfermedad parasitaria
citada.
La fuente de infección permanente la constituyen los animales

infectados asintomáticos, en menor medida los que están
cursando clínicamente la enfermedad.
La transmisión se realiza en forma mecánica a través de

insectos hematófagos como tábanos, mosca brava y mosquitos,
por vía iatrogénica por medio de agujas, descornadores,
cuchillos, mochetas, guantes de tacto rectal, pinzas para tatuajes
y para colocar caravanas, y a través de garrapatas, siendo en
nuestro país la responsable el Ripicefalus (Boophilus)

microplus.
Se cita que la vía trasplacentaria puede ser una forma menor de

transmisión.
Cuando la transmisión se realiza por insectos hematófagos, estos

transportan al agente en los glóbulos rojos infectados de la
sangre fresca que arrastran en su aparato bucal.
La efectividad de este modo de transmisión dependerá de la

parasitemia del animal infectado (fuente de infección), de la
cantidad de sangre que pueda arrastrar el insecto y el tiempo que
transcurre hasta su alimentación en un animal sano.
La transmisión por vía iatrogénica, cobra importancia en zonas

endémicas y en sistemas de cría extensiva donde se manejan
importantes números de animales, lo que dificulta la asepsia de
agujas para vacunaciones y desparacitaciones.
La transmisión por medio de los insectos hematófagos debe

realizarse en pocos minutos, desde que se alimentó en un animal
infectado hasta hacerlo en otro sano antes de que la sangre se
seque.
El éxito de la transmisión dependerá del número de eritrocitos

infectados del animal portador, la cantidad de insectos y la
cercanía entre la fuente de infección y animales sanos.
La enfermedad se presenta en cualquier época con picos en las

estaciones cálidas y lluviosas.
Esta enfermedad junto a Babesiosis, son las responsables de

importantes pérdidas por muerte, merma en la producción de
carne y leche, tratamientos, honorarios profesionales, reclamos
por fallas en las vacunaciones y limitaciones para la

incorporación de material genético proveniente de zonas limpias
de garrapatas en el ganado bovino.
No se tiene precisión aún del impacto económico de la

Anaplasmosis en búfalos
Manifestaciones clínicas y lesiones: El período de incubación

comprobado en inoculaciones experimentales en el ganado
bovino está entre las 3 y 4 semanas, pero en casos de infección
natural puede extenderse hasta los 90 días y aún más.
El curso característico, también en el bovino, es el agudo con

una duración de 10 a 21 días, siendo las manifestaciones clínicas
la elevación térmica, decaimiento, anorexia y anemia,
alcanzando su máxima manifestación entre los 7 y 10 días.
En las mucosas se puede observar ictericia, una acentuada

palidez, también hay coprostacia.
No se advierte hemoglobinuria, pero la orina tiene un tinte de

color marrón.
En ocasiones el animal se encuentra irritable y con tendencia a

atacar, las hembras preñadas pueden abortar y en algunos casos
se pueden dar muertes súbitas cuando son sometidos a esfuerzos
físicos durante arreos por la anemia.
Las lesiones más destacadas son la esplecno y hepatomegalia, el

hígado puede presentar un color anaranjado con la vesícula
biliar repleta, con su contenido espeso y grumoso por la
anorexia.
La orina en la vejiga está más oscura debido a los pigmentos

biliares y la sangre es de un color más claro debido a la anemia.
No se observa alteración de la masa encefálica, dato que cuenta

para el diagnóstico diferencial.
En cuanto a las manifestaciones clínicas en el búfalo, las

experiencias realizadas por el autor del capítulo y colaboradores
inoculando experimentalmente al agente infeccioso, no
arrojaron resultados positivos, es decir que no se evidenciaron
síntomas compatibles con la enfermedad.
Estos resultados hacen pensar que el búfalo tiene un umbral

inferior de sensibilidad a las infecciones por Anaplasma.
En el mismo sentido es válido señalar que se han realizado

seguimientos a animales positivos al diagnóstico de laboratorio
por medio de frotis sanguíneo, y tampoco se observaron
cambios en cuanto al estado de salud de los búfalos con respecto
a la enfermedad.
Diagnóstico: El diagnóstico clínico se realiza a partir de la

observación del cuadro clínico y lesiones postmorten, siendo
muy importante los datos anamnésicos como edad de los
animales, antecedentes de la enfermedad en el establecimiento,
control de garrapatas, ingreso de animales nuevos proveniente
de zonas limpias, ingreso de animales proveniente de zonas
sucias a rodeos también de zona sucia pero con control
sistemático de ectoparásitos.
El diagnóstico de laboratorio de rutina se puede realizar a partir

de muestras de animales en pie o muertos.
En el primer caso se envían extendidos de sangre finos para una

observación microscópica directa, el material se puede obtener
por punción de la oreja o la punta de la cola.
Una vez realizados los frotis, se deben secar mediante flameado

o al aire en días cálidos, luego se fijan con alcohol metílico
durante 30 a 40 segundos, es conveniente realizar dos a tres
muestras por animal.
En animales muertos se pueden enviar también frotis con

muestras obtenidas de los lugares indicados anteriormente y
cortando los músculos flexores o del rodete coronario, son
positivos los casos con igual porcentaje de parasitemia que en
un animal vivo.
También se puede remitir improntas de riñón, hígado, bazo y

músculo cardíaco.
Profilaxis: La vacunación en la Argentina en bovinos se realiza

con productos generalmente trivalentes que contienen cepas de
Babesia bovis y bigémina atenuadas y Anaplasma centrale, ya
que ésta a diferencia del Anaplasma marginale, es muy poco
patógena para el bovino, pero brinda inmunidad cruzada parcial.
Para Anaplasmosis también se elaboran productos

monovalentes.
Cabe señalar que la vacuna no impide la infección, su acción es

la de prevenir o minimizar las manifestaciones clínicas y evitar
muertes.
En cuanto al búfalo, hasta tanto no se compruebe la importancia

sanitaria de la enfermedad, no es aconsejable evaluar la
necesidad de la vacunación.
Manejo sanitario: Ante la presencia de casos clínicos con

sintomatología compatible con Anaplasmosis, se debe realizar la
confirmación por medio del diagnóstico de laboratorio de rutina
por frotis y postmorten por necropsia e impronta.
El tratamiento consiste en la aplicación de oxitetraciclina 10

mg/kg/peso de uno a tres días ó una dosis de 20 mg/kg/peso
repitiendo a las 72 horas.
Cabe señalar que en el primer caso el animal tratado no debe

faenarse para ir a consumo hasta haber transcurrido 10 días y la
leche por 3 días para ser consumida.
Cuando se aplica antibiótico al 20 % no se lo debe faenar hasta

los 15 días posteriores al tratamiento y 5 días para el consumo
de leche.
Una alternativa es el imidocarb a razón de 4 mg/kg/peso, pero

tiene el inconveniente que a esa dosis esteriliza de Babesia y
tiene un efecto de depósito, no pudiendo consumirse la leche por
5 días y la carne por 30 días.
El tratamiento indicado puede complementarse con complejos

vitamínicos y minerales para favorecer la recuperación.
Brucelosis
Etiología: La Brucelosis es una enfermedad infecciosa,

típicamente crónica, zoonótica (transmisible al hombre), que se
caracteriza por provocar trastornos reproductivos en la hembra,
orquitis, epididimitis, artritis e importantes mermas en la
producción de carne y leche.
En el búfalo, al igual que en el bovino, es producida por la

Brucella abortu siendo posible también infecciones con las
especies Brucella suis y melitensis que afectan primariamente al
cerdo y a la oveja y cabra respectivamente.
La brucela es un parásito de vida endocelular, siendo una de las

causas de su poder patógeno la capacidad de sobrevida dentro de
las células, como así también fuera de las mismas, a través de un
sistema de bloqueo de la acción lítica del macrófago y de los
anticuerpos como elementos opsonizadores.
Este microorganismo puede permanecer viable fuera del animal

por semanas o meses, cuando se encuentra en lugares húmedos,
con temperaturas bajas y no está expuesto a la luz solar.
Sobrevive en leche cruda refrigerada durante dos o tres semanas.
Es sensible a la acción de los desinfectantes, a 60° C durante 15
minutos, a la ebullición durante tres minutos, no resiste la
acidez, muere por la acción del jugo gástrico, entre otros
factores.
Epidemiología: Es una típica enfermedad de rodeo y también

poblacional, íntimamente relacionada su presencia y cronicidad
en los establecimientos pecuarios, con el manejo en general y
reproductivo en particular.
En el búfalo el ingreso del agente a establecimientos libres se

produce habitualmente por la introducción de hembras,
bubalinas o bovinas, vacías o preñadas infectadas, teniendo en

cuenta que todo animal infectado es portador del agente de por
vida.
Por tal motivo, las hembras en calidad de portadoras son la

principal fuente de infección, eliminando grandes cantidades de
brucelas a través de productos del aborto como placenta, líquido
amniótico y feto, siendo la primera el vehículo más importante.
También las hembras infectadas, aunque hayan parido un

bucerro viable, eliminan bacterias, además de las envolturas
fetales, por medio de las secreciones vaginales por un espacio
medio de 10 a 15 días.
Ante lo dicho, queda perfectamente establecido que el aborto o

parto normal de hembras infectadas, es la manera más eficiente
de diseminación del agente infeccioso.
También se pueden eliminar a través de la leche, siendo ésta una

manera de transmisión para el bucerro y el hombre, cuando el
último consume leche sin el correspondiente tratamiento
térmico.
El macho elimina brucelas por medio del semen, cuando están

comprometidos los órganos sexuales.
La sangre como vehículo de eliminación solo tiene importancia

durante la bacteremia (pasaje del germen por sangre), luego las
brucelas no se encuentran en ella.
Hay que tener en cuenta que el hombre es el que cuenta con el

mayor riesgo de tomar contacto con la sangre, siendo ésta una de
las formas de contraer la enfermedad.
La transmisión habitual se realiza en forma indirecta por medio

de pastos y aguas contaminadas. También las instalaciones
como ser bebederos y comederos contaminados, pueden ser
medios de transmisión.
La forma directa es posible por medio del lamido u olfacción de

genitales de hembras recién abortadas o paridas.
La lactación también es una manera posible de transmisión. Otra

forma es la transplacentaria, que en los casos en que no se
producen abortos, pueden nacer bucerras infectadas
seronegativas. Estas revierten su situación de portadoras
silenciosas a la de infectadas al movilizarse las brucelas en su
primer gestación, ocasionando trastornos reproductivos.
Esta situación cuenta en la práctica con una medida de

contención para evitar la movilización de las bacterias, que es la
vacunación en tiempo y forma, minimizándose de esta manera
su rol como fuente de infección oculta.
Al igual que el bovino, la cubrición carecería de importancia

epidemiológica, ya que son muy pocas las probabilidades de que
tenga éxito esta vía.
El ingreso de brucelas en un animal sano se realiza a través de

las mucosas como la bucal y conjuntival, en ese orden de
importancia, siendo la respiratoria una tercera posibilidad.
La piel macerada se constituye en una alternativa factible como

puerta de entrada, sobre todo en animales que permanecen
mucho tiempo en terrenos húmedos o barrosos que reblandecen
la piel, permitiendo de esta manera el ingreso de los gérmenes.
La Brucelosis afecta a animales de cualquier raza a partir de la

madurez sexual, siendo más frecuente en las hembras que en los
machos por estar expuestas durante mayor tiempo a las fuentes

de infección y sometidas a más situaciones de estrés.
Manifestaciones clínicas y lesiones: En el búfalo el período de

incubación es indefinido siendo proporcional al tiempo de
preñez.
El curso es típicamente crónico, quedando el animal portador de

por vida, cualquiera sea el momento de la infección.
La manifestación clínica más evidente es el aborto generalmente

en el último tercio de la gestación.
En cuanto a lesiones, en placenta es característica la inflamación

que lleva a la necrosis de los cotiledones y proliferación de
tejido conectivo, siendo su aspecto opaco, apergaminado y
aumentado en su espesor.
Las secuelas de esta lesión es la retención de placenta por las

fibrosis y adherencias entre cotiledones y carúncula materna,
también se dan edemas y espesamiento de la placenta con
exudación de líquido viscoso de color castaño.
En el feto se observa inflamación y marcada congestión de

pulmones y tracto digestivo.
Después del aborto las brucelas son eliminadas del útero, pero
en muchos animales se produce una endometritis difusa de larga
duración, que ocasiona infertilidad transitoria o definitiva en los
casos más severos.
Cuando las brucelas se acantonan en la ubre, pueden

predisponer a mastitis o provocarlas en menor medida,
afectando la funcionalidad de la glándula, el volumen y calidad
de la leche. Esta localización es frecuente en cabras.
En machos causa inflamación del epidídimo, vesículas

seminales y testículo con hidrocele y necrosis que puede
presentarse en pequeños focos o afectar todo el órgano.
En los animales de ambos sexos se producen artritis e higromas

que pueden alcanzar tamaños importantes, en los machos por
ejemplo puede conducir a una impotencia de tipo mecánica.
Diagnóstico: El clínico se realiza en base a los datos

anamnésicos u observación de manifestaciones clínicas en el
rodeo.
Los datos pueden aportar para orientar un diagnóstico

presuntivo, pero es absolutamente necesario el diagnóstico de
laboratorio, ya que hay otras enfermedades que provocan
trastornos reproductivos en el búfalo que se pueden manifestar
de manera similar.
Por otra parte y teniendo en cuenta las diversas situaciones que

se pueden presentar, considerando el tipo y nivel de
organización de los establecimientos, los datos clínicos pueden
ser insuficientes.
El anatomopatológico por medio de las lesiones del feto

abortado y sus membranas pueden brindar datos de valor
diagnóstico, solo que no es sencillo encontrar estos productos, y
menos en grandes extensiones con montes.
Tampoco es accesible la identificación de las alteraciones

observadas, ya que dependerá de la experiencia del observador y
del tiempo transcurrido desde el aborto al hallazgo del material.
El de laboratorio puede ser bacteriológico o serológico.

El primero es muy importante porque nos permite demostrar la

presencia de la Brucella, denominado “de certeza”, mientras
que el segundo permite realizar un diagnóstico individual y
poblacional.
Para el bacteriológico se debe remitir leche, semen, punciones

sinoviales, abscesos, líquidos fetales, exudados placentarios,
flujos vaginales, sangre, etc., acompañado del correspondiente
protocolo y debidamente refrigerado.
Para el serológico, a través del cual se pretende detectar la

presencia de anticuerpos, se debe remitir sangre sin
anticoagulante refrigerada, o suero sanguíneo refrigerado o
congelado, también acompañado de la correspondiente planilla
con la identificación pertinente.
El diagnóstico serológico presenta ventajas como la practicidad

y rapidez del mismo, no obstante la utilización de una sola
técnica no sería suficiente para determinar el estado sanitario del
animal, por tal motivo se realiza a través de la ejecución
combinada de estas.
También pueden ser utilizadas en la vigilancia epidemiológica,

en este caso es necesaria una técnica de alta sensibilidad.
Las pruebas serológicas disponibles para el diagnóstico de

Brucelosis son las siguientes: Rosa de Bengala o Card Test,
Antígeno bufferado en placa (BPA), Seroaglutinación lenta en
tubos (SAT), con 2-mercaptoetanol (2ME), Rivanol, Prueba del
anillo en la leche (PAL o Ring Test), Fijación del complemento
(FC), ELISA indirecto (ELISA-i), ELISA de competición
(ELISA-c), y la técnica de Polarización Fluorescente (FPA).
En la Argentina el organismo oficial competente en sanidad

animal, dispuso desde el año 2006 que los controles sanitarios
en rumiantes deben realizarse con la técnica del BPA y ELISA-i

como operativa o de rutina.
Los positivos serán sometidos a las técnicas confirmatorias,

siendo autorizadas para tal fin SAT, 2ME, ELISA-c, FC y FPA
cuyos resultados definirán la situación sanitaria del animal.
Profilaxis: En el búfalo se debe realizar vacunando las hembras

al principio de su madurez sexual. Si se utiliza la cepa C19,
debe aplicarse una única dosis a las hembras entre los 3 y 8
meses de edad. Es necesario adoptar los cuidados para el manejo
de la vacuna, ya que se tratan de productos liofilizados, siendo
sumamente importante la cadena de frío y el momento de la
hidratación del producto.
Teniendo en cuenta el avance en la implementación de planes de

control y erradicación de la Brucelosis bovina, siendo
incorporado en los últimos años la especie bubalina para dichos
controles, tal el caso de la Argentina, se hizo necesario, entre
otros aspectos, trabajar sobre la duración de anticuerpos
vacunales.
Al respecto, el autor del capítulo y colaboradores, trabajaron

sobre la duración de estos anticuerpos. A tal efecto se hicieron
comprobaciones en cuanto a la duración de los mismos en
bubillas vacunadas con la cepa C19, aprobada como obligatoria
en la Argentina su aplicación en terneras y bubilla entre los 3 y 8
meses de edad.
Los resultados indicaron que la duración de anticuerpos

detectados por medio de las técnicas aprobadas por el organismo
nacional argentino competente en sanidad animal es decir el
Servicio Nacional de Sanidad Animal y Calidad
Agroalimentaria (SENASA), se extiende hasta los 10 a 12 meses
posteriores a la aplicación del inmunógeno, es decir unos 60

días más que lo establecido para el bovino.
Estos resultados aportan al conocimiento para poder definir que

el primer control serológico en hembras vacunadas, se realicen a
partir de los 20 meses de edad, para así evitar o minimizar
resultados de “falsos positivos”.
Manejo sanitario: En el ganado bubalino es primordial en un

rodeo conocer el estado sanitario para determinar la prevalencia.
De estos resultados surgirá el manejo a seguirse, partiendo de la
premisa de que “todo animal positivo debe ser eliminado”.
Si se trabaja con altas tasas de reactores, se puede separar al

plantel en tres categorías: Positivos, Sospechosos y Negativos,
para poder realizar una segregación paulatina. Las categorías
citadas surgen de los resultados logrados en hembras mayores de
18 meses vacunadas entre los 3 y 8 meses de edad (Cuadro 25) y
en machos enteros mayores de 6 meses de edad (Cuadro 26).
Cuadro 25: Hembras mayores de 18 meses vacunadas entre los

3 y 8 meses de edad
BPA SAT 2ME Interpretación
Positivo 1/50 o < Negativo Negativo
Positivo I 1/100 Negativo Sospechoso
Positivo 1/200 Negativo Positivo
Positivo 1/25 o > 1/25 o > Positivo
Cuadro 26: Machos enteros mayores de 6 meses de edad

BPA SAT 2ME Interpretación
Positivo 1/25 Negativo Negativo
Positivo I 1/50 o > Negativo Sospechoso
Positivo 1/100 Negativo Positivo
Positivo 1/25 o > 1/25 o > Positivo
La segunda posibilidad que requiere de una eliminación

programada, se da cuando los animales reactores son hembras
preñadas o con bucerros al pie, en estos casos deben ser aislados
hasta la finalización del ciclo productivo y luego ir a faena.
Los controles serológicos en hembras vacunadas con C19 entre

los 3 y 8 meses se realizan a partir de los 18 meses de edad y en
los machos enteros mayores de 6 meses. Estos controles
deberían realizarse al menos una vez al año antes de la época de
servicio.
Una medida necesaria de control, particularmente en tambos o

rodeos libres, es realizar doble control serológico con 30 días de
intervalo a los animales ingresantes a la unidad. También es de
valor no utilizar en la reposición hijas de madres positivas. Ésta
debe realizarse con animales debidamente controlados, en lo
posible con doble serología negativa con 30 días de intervalo, si
los animales son incorporados al rodeo.
En establecimientos que están bajo sistema de control y

erradicación, se impone la separación de los búfalos de otras
especies como bovinos, ovinos, caprinos y cerdos, y control
sanitario de los mismos cuando se llegue al estatus de libre.
En rodeos sin servicio estacionado no es posible un buen control

de la enfermedad. La vacunación por sí misma, controles
serológicos aislados o la inseminación artificial, no son
suficientes para el control.
Para evitar resultados inespecíficos en los diagnósticos

serológicos, no se deben realizar controles a hembras preñadas
treinta días antes y posteriores al parto o aborto. En los trabajos
de saneamiento la identificación de los animales, correcta toma
y remisión de muestras y buen planilleo, son fundamentales.
Campylobacteriosis
Etiología: La Campylobacteriosis es una enfermedad infecciosa

de curso agudo a inaparente que se transmite por la cubrición,
por tal motivo se la define como venérea, provocando
trastornos reproductivos y es producida por el Campylobacter
sp.
Del género Campylobacter que provocan la enfermedad en el

búfalo y el bovino, se conocen la especie fetus, subespecie fetus,
anteriormente clasificada como intestinalis, y la especie
veneralis con su biotipo intermedius.
Epidemiología: Es una enfermedad distribuida mundialmente y

que tienen gran influencia en la infección de los rodeos,
especialmente de cría con falta de controles sanitarios y de
estacionamiento del servicio.
La fuente de infección la constituyen tanto machos como

hembras infectadas, siendo aparentemente en el búfalo las
hembras las más importantes. Esta afirmación surge de trabajos
realizados por el autor de este capítulo y colaboradores sobre
identificación de infecciones en ambos sexos.
Los resultados alcanzados fueron muy poco significativos si

tomamos que el objetivo principal fue la identificación de toros
positivos para Campylobacter. En los trabajos realizados se
encontraron, proporcionalmente, más búfalas infectadas.
Observaciones efectuadas en el macho que respalde su falta de

condiciones para propiciar de “portador asintomático”, fue que
las criptas prepuciales son más pequeñas (bajas) que en el
bovino, lo que no permitiría la sobrevida del germen en la
mucosa por su falta de capacidad para competir con otro
gérmenes.
En cuanto a las hembras, es posible que un apreciable porcentaje

de las infectadas mantengan el agente en el mucus cérvico-
vaginal durante algunos meses. La eliminación del agente en la
hembra se da través de secreciones vaginales y en menor medida
por productos del aborto, ya que este no es frecuente.
El macho elimina a través del semen y secreciones prepuciales.

La transmisión es directa por medio de la cubrición, ya sea por
la monta del reproductor, del retajo o en la prueba de capacidad
de servicio.
La inseminación artificial con semen infectado también es una

forma de transmisión, porque el agente resiste la temperatura de
conservación.
El semen solo es un vehículo accidental de arrastre, ya que la

verdadera transmisión se produce por frotamiento de la mucosa
prepucial y peneana con la vaginal.
Manifestaciones clínicas y lesiones: Es una enfermedad de

curso agudo a inaparente con un período de incubación corto,
menos de una semana, si se toma desde el depósito del
Campylobacter en vagina hasta su llegada al útero.
Los indicadores de la enfermedad en la hembra son repetición o

salteo de celo, y con menor frecuencia, secreción vaginal
mucosa y ocasionales abortos tempranos. En tal sentido se
estima que en rodeos infectados se requieren más de 2 a 3
montas para que la hembra retenga el servicio e inicie la
gestación, contra 1 a 2 montas por hembra en rodeos sanos.
En machos se observa un marcado desgaste por las permanentes

montas como consecuencia de los períodos de infertilidad
transitoria de las hembras.
A nivel rodeo se detecta un importante número de hembras

vacías o con preñeces chicas al tacto, y una numerosa y larga
cola de parición.
Diagnóstico: El clínico se realiza en base a la anamnesis, datos

clínicos y de rodeo señalados anteriormente.
Cabe destacar que en unidades con servicio continuo no es

posible identificar manifestaciones clínicas que conduzcan a
pensar en la presencia de la enfermedad.
En servicios estacionados largos, entre 4 y 6 meses, son pocas

las manifestaciones observables, recién en servicios de menos
de 4 meses se evidencian con claridad las características clínicas
de la enfermedad.
El de laboratorio de rutina se realiza por la técnica de

inmunoflorescencia directa (IFD), para lo cual se remite material
prepucial obtenido por medio del raspado de la zona.
El instrumental que se utiliza es el raspador de bronce o

descartable, aportando mejores resultados el primero por su
durabilidad.
La toma de muestra en hembras es por medio de pipeta de

inseminación acoplada a una jeringa descartable o una pera de
goma, que permita tomar el mucus vaginal o cervical, que se
remiten para cultivo o IFD.
Profilaxis: Se sustenta en la aplicación de vacunas, el plan de

inmunización consiste en la aplicación de dos dosis con
intervalo no menor a 15 días en las hembras de primer servicio y
toros, mientras que a los vientres que ya recibieron vacunas el
año anterior, se da solamente una dosis.
En todos los casos la segunda o única aplicación debe realizarse

con un tiempo no menor a 15 días del inicio del servicio,
aplicando un refuerzo anual con el mismo criterio.
Manejo sanitario: La primera medida a ser adoptada en un

manejo para rodeos infectados es estacionar el servicio,
acompañado del diagnóstico de laboratorio en machos y
hembras que han fallado.
En los toros positivos se puede iniciar el correspondiente

tratamiento. El tratamiento en toros puede ser general o local,
siendo el primero el más práctico. El mismo consiste en la
aplicación de oxitetraciclina a razón de 20 mg/kg repitiéndose la
dosis a las 72 horas.
También se hicieron ensayos con clorhidrato de dimetridazole y

fluoquinolona, en ambos casos dos aplicaciones con 48 horas de
intervalo con resultados poco alentadores.
Si el servicio ya está estacionado, el control de toros se debe

realizar entre los 30 y 45 días una vez terminado el período
reproductivo, esta espera es necesaria para que el
Campylobacter recupere su población en la mucosa prepucial y
peneana, disminuida durante las montas sucesivas, caso
contrario se corre el riesgo de obtener resultados falsos
negativos.
Trabajos realizados por el autor del capítulo y colaboradores,

indicaron una mejor respuesta terapéutica en hembras aplicando
(2) dos dosis de vacunas, versus el tratamiento convencional con
oxitetraciclina por vía general.
Carbunclo Bacteridiano
Etiología: El Carbunclo o Carbunco bacteridiano, también

llamado Ántrax, es una enfermedad infecciosa telúrica de curso
generalmente agudo y septicémica, que afecta a los animales
domésticos y al hombre, caracterizada por infarto de bazo e
incoagulabilidad de la sangre, producida por el Bacillus
anthracis.
Es una de las zoonosis más graves y que reviste la característica

de ocupacional.
Resisten por muchos años en su forma esporulada en suelos

neutros o alcalinos a un pH no menor de 6, con buen contenido
de calcio y nitrógeno.
Las esporas resisten además el tratamiento en autoclave a 120°

C durante 10 minutos y calor seco a 160° C por más de una
hora.
La forma vegetativa es muy sensible a la pasteurización y

desinfectantes comunes.
Las esporas son sensibles a desinfectantes oxidantes y son

destruidos a 120 °C durante 20 minutos a una atmósfera.
Epidemiología: El Bacillus anthracis está presente en todos los

suelos y pastizales naturales dedicados a la ganadería,
especialmente cuando el terreno es arcilloso, bajo o con
depresiones intercaladas con lomadas y pH neutro o ligeramente
alcalino.
Estas características le dan la impermeabilidad del suelo lo cual

permite la permanencia de esporos en la superficie, y al ser
bajos, dan lugar a la colecta de agua derivadas de otras zonas
infectadas que arrastran esporos, formándose de esta manera los

focos o fuentes telúricas de infección.
También los animales enfermos son fuente importante de

infección, ya que durante el curso de la enfermedad eliminan el
agente infeccioso a través de las excreciones y por las aberturas
naturales.
Desde el animal muerto al ser abierto por el hombre en busca de

lesiones que orienten a un diagnóstico clínico, se vuelcan a
través de los líquidos, grandes cantidades de bacilos que en
ambos casos, desde el animal vivo o muerto, al contacto del
agente con el ambiente esporulan, lográndose de esa manera la
infección del suelo.
La puerta de entrada más importante es la boca, aunque la piel

lesionada puede ser una alternativa.
La incorporación habitual del bacilo se realiza por medio de la

ingestión de agua y pastos contaminados, siendo el punto de
penetración cualquier lesión ubicada en el tracto digestivo,
particularmente la primera porción que puede tener pequeñas
soluciones de continuidad por alimentos duros, espinas o
elementos cortantes o punzantes ingeridos por el animal.
Todos los rumiantes sin distinción de raza, sexo o edad son

naturalmente susceptibles, siendo los jóvenes los más
receptivos, ya que los adultos contarían con una mejor cobertura
inmunológica lograda en forma natural o artificial por
vacunaciones.
La enfermedad se puede presentar en cualquier época del año,

pero las temporadas con clima húmedo y cálido, especialmente
cuando suceden lluvias copiosas luego de sequías prolongadas,
favorecen a las presentaciones.
El Carbunclo es una enfermedad que se comporta como

enzoótica en las regiones donde se dan las condiciones
topográficas y climáticas, ocasionando importantes pérdidas por
muertes y el riesgo de transmisión al hombre.
En esas mismas regiones se pueden observar presentaciones

como brotes o incluso pasar a epizootias, en estos casos el riesgo
de diseminación del agente infeccioso es alto, contaminando
otros campos y animales de distintas especies domésticas y
silvestres.
La presencia de esta enfermedad reviste doble importancia,

primero por tratarse de una patología con variada tasa de
morbilidad y alta de letalidad con la implicancia de cuarentenar
el establecimiento afectado, inmovilizando toda posibilidad de
comercialización o traslado de animales.
La segunda por tratarse de una zoonosis de suma gravedad,

estando expuesta a la infección toda persona que por su
actividad, mantenga contacto directo con animales enfermos o
muertos.

es de 1 a 3 días, siendo de curso variable de sobreagudo a
crónico dependiendo de la virulencia de la cepa, edad de los
animales y cobertura inmunológica.
En el curso sobreagudo los animales pueden morir súbitamente

sin manifestaciones clínicas dentro de las 12 a 24 horas,
pudiendo encontrarse arrojamiento de líquidos sanguinolento
por boca, nariz y ano, esta forma se suele presentar al comienzo
de los brotes.
El curso agudo que sería el más frecuente tiene una duración de

1 a 3 días, las manifestaciones clínicas son temperatura de hasta
42 °C, abatimiento, marcada disnea, edemas en zonas bajas, y

sobre la muerte se observa arrojamiento de sangre de un color
rojo oscuro como “alquitranada” por las aberturas naturales.
Cuando cae el animal próximo a la muerte, presenta pataleos

como consecuencia de la dificultad respiratoria por las intensas
hemorragias que se producen.
Las hembras preñadas pueden abortar por la hipertermia y las

que están en lactación bajan abruptamente la producción.
Los cursos subagudo y crónico son los menos frecuentes que se

presentarían generalmente cuando las cepas son de menor
virulencia y la población cuenta con una aceptable protección
vacunal.
Las alteraciones y lesiones postmorten características, son la

rigidez cadavérica incompleta, rápida putrefacción que se inicia
dentro de los 30 minutos, provocando abalonamiento, miembros
estirados y pezuñas divergentes.
Este proceso se debe al gran aumento de la temperatura

corporal, pudiendo llegar esta a los 45º C y 50º C hasta 10 horas
después de muerto.
La sangre no coagula normalmente manteniendo el color oscuro

y su arrojamiento por las aberturas naturales.
El bazo es el órgano más afectado presentando una tumefacción

hemorrágica con destrucción del parénquima dando la
formación del clásico “barro esplénico” y un aumento de
tamaño, en ocasiones en forma considerable.
Se observan edemas en el tejido conjuntivo subcutáneo con

líquido gelatinoso y oscuro.
La mucosa intestinal se presenta con lesiones que van de

catarrales a hemorrágicas.
Si hay muerte con convulsiones, se presentan en el suelo marcas

dejadas por el pedaleo.
Diagnóstico: El diagnóstico clínico se realiza en base a una

prolija anamnesis sobre antecedentes del establecimiento
respecto a presentaciones anteriores de la enfermedad y planes
de vacunación aplicados que incluya Carbunclo.
Las observaciones que se realizan deben centrarse en el cuadro

clínico, alteraciones postmorten y condiciones topográficas y
climáticas al momento de la presentación y días previos a la
misma.
En primera instancia no se recomendaría realizar la necropsia si

se cuentan con datos anamnésicos y actitudes postmortem que
orienten con cierta certeza que se trata de Carbunclo.
Para el diagnóstico de laboratorio se puede remitir sangre que

sale por las aberturas naturales y líquido de los edemas en
jeringas descartables o tubos de vidrio.
En caso de abrirse parcial o totalmente al animal, se debe enviar

muestras de bazo e hígado.
Siempre es necesario remitir un hueso largo de fácil acceso

como metatarso o metacarpo.
Profilaxis: Se recomienda iniciar la vacunación a los bucerros a

partir de los 4 a 6 meses de edad confiriendo una inmunidad de
8 a 12 meses, por tal motivo se requiere de revacunaciones
anuales, preferentemente a principios de primavera.
En campos con presencia habitual de la enfermedad se aconseja

vacunar con dos dosis anuales a principios de otoño y primavera
respectivamente.
Manejo sanitario: En caso de brotes no es conveniente retirar

animales, ni enfermos ni sanos del potrero, ya que se debe
cuarentenar el mismo y también al establecimiento. Salvo en
animales que se encuentran en el principio del curso, el
tratamiento no es efectivo, de aplicarse se suministra antibiótico
de acción rápida para tratar de detener el proceso pero con
escasas posibilidades de éxito.
El manejo del cadáver es necesario para realizar un buen manejo

sanitario de la situación, hay que enterrar el cadáver en el mismo
lugar donde se encuentra, en un pozo de 2 metros de
profundidad, colocando cal viva en el fondo y por encima del
animal.
Otra alternativa es quemar, pero se corre el riesgo de esparcir

esporos ya que durante el proceso se abre el animal y por acción
del calor se elevan los esporos pudiendo ser dispersados por el
viento, además de que es muy difícil lograr a campo la
incineración total del cadáver. La tercer opción, sensilla y
efectiva, es cubrir de cal el cadáver.
En los casos que se tenga cierta certeza que se trata de

Carbunclo, es conveniente no abrir animales muertos, evitando
así riesgos de contaminación del suelo y de exposición del
hombre.
En potreros con presentaciones frecuentes de Carbunclo, es

buena medida destinarlo por 1 o 2 años para cultivo, de esta
manera se busca el saneamiento del suelo. Es aconsejable no
drenar terrenos bajos con antecedentes de la enfermedad.
Fiebre Aftosa
Etiología: La Fiebre aftosa, también llamada Glosopeda, es una

enfermedad infecciosa altamente transmisible, de curso agudo,
caracterizada por la presencia de aftas que luego se rompen,
localizadas en la mucosa bucal y zonas de piel fina, como
espacio interdigital y pezones, que afecta a biungulados tanto
domésticos como salvajes, y es producida por un virus.
Del agente causal se conocen 7 tipos diferentes, los de origen

europeo, denominados A, O, C; los que tuvieron su origen en el
territorio de Sudáfrica, identificados como SAT I, SAT II y SAT
III; y finalmente el de origen asiático llamado ASIA 1 (hasta el
presente se identificó solo un tipo). A su vez, cada tipo derivan
en subtipos, identificándose numerosas cepas (más de 60) de
diferente virulencia, siendo el tipo A la que cuenta con mayor
facilidad para las variaciones.
El virus resiste y se mantiene viable disecado y con bajas

temperaturas y humedad, es sensible a la luz solar, al pH ácido,
por ejemplo el que se produce durante la putrefacción, a la
pasteurización, al hidróxido de sodio al 2 %, hipoclorito de
sodio al 8 % y formol al 5 % por citar los frecuentemente
utilizados.
Luego de la muerte del animal, el virus se inactiva después de 1

a 3 días por la causa antes señalada, el pH ácido. Pero sobrevive
por mayor tiempo y especialmente con bajas temperaturas en
nódulos linfáticos, médula ósea y coágulos sanguíneos de los
grandes vasos.
Epidemiología: Es una enfermedad de distribución mundial, no

obstante hay un importante número de países que la erradicaron
como Canadá, EE.UU, Australia, Inglaterra, Dinamarca,
Alemania, Japón, y en América del Sur, Chile y Uruguay.
Argentina cuenta con una región reconocida como libre por la

Organización Mundial para la Salud Animal (OIE, sigla en
inglés de World Organisation for Animal Health), que es la
ubicada al sur del paralelo 42. En el caso de Brasil, están
reconocidos como libres con vacunación los estados de Santa
Catarina, Río Grande do Sul, San Pablo y Paraná.
La presencia y distribución de la enfermedad está estrechamente

vinculada al nivel de desarrollo socioeconómico de los países,
ya que su control y erradicación requiere no solo de un programa
competente, sino infraestructuras, recursos humanos,
presupuestarios y una comprensión y aceptación de la población,
particularmente la vinculada a la producción primaria, sobre las
responsabilidades que a cada sector le compete en una campaña
prolongada y exigente como es la del control y posterior
erradicación de una enfermedad con las características de la
Aftosa.
La fuente de infección es el animal enfermo, ya sea durante el

estado de viremia como cuando ya presenta las vesículas que
luego se rompen.
Durante el pasaje del virus por sangre, el agente puede ser

eliminado por cualquier abertura natural a través de secreciones
y excreciones.
Una vez formadas las vesículas, el virus se elimina por medio

del líquido proveniente de dichas vesículas.
La transmisión generalmente es indirecta por medio de alimento,

agua, instalaciones, ropas, manos, vehículos, etc. contaminados,
lo que significa que el virus puede ser trasladado a importantes
distancias desde la fuente de infección hasta otras zonas con
animales receptivos.
También se da la transmisión directa por medio de la olfacción y

el lamido.
La puerta de entrada son los orificios nasales y la cavidad bucal,

con mucha menor posibilidad el conducto del pezón y la mucosa
genital.
Son susceptibles los animales domésticos de pezuña hendida

como el bovino, ovino, caprino, cerdo, búfalo y camélidos,
también los salvajes como los cérvidos.
Pueden enfermar animales de cualquier raza, sexo o edad, no

obstante los jóvenes son más receptivos por una cuestión de
inmunidad, ya que los adultos tienen la posibilidad de una
respuesta más rápida y efectiva como consecuencia de
exposiciones naturales con manifestaciones subclínicas o haber
recibido varias dosis de vacunas en las diferentes campañas.
La enfermedad se puede presentar en cualquier época del año,

pero sin dudas que en los meses de mayor movimiento de
animales, como período de servicio, destete y traslados para la
recría, que generalmente son coincidentes con los períodos de
lluvias, se dan la mayor cantidad de casos.
Manifestaciones clínicas y lesiones: Luego de un período de

incubación de 5 a 7 días, generalmente el animal que enferma
cursa en forma aguda con una duración de 5 a 10 días, cuando
no se presentan complicaciones.
La primera manifestación en el bovino como en el búfalo es la

elevación térmica durante la viremia, pero puede pasar
desapercibida, ya que habitualmente no se presenta con grandes
variaciones. Pero las manifestaciones típicas se pueden observar
cuando aparecen las vesículas en mucosas y zona de piel fina.
Cuando estas se ubican en la boca, ya sea en rodete dentario,

lengua o carrillos, el animal está decaído, con temperatura
elevada, disminuye la producción de leche en la medida que
aumenta el tamaño de las vesículas y estas se rompen, muestra
una progresiva anorexia.
Los animales mantienen la boca entreabierta por donde se

escurre una saliva filante y a causa del dolor, realizan un
permanente movimiento con la lengua, cierre y apertura de la
boca, que juntamente con la saliva y el líquido que proviene de
las vesículas rotas, producen un ruido como “chasquido”.
Si las vesículas están en el pezón, el animal automáticamente se

resiste al ordeño y “no baja la leche”, desencadenándose
frecuentemente una Mastitis secundaria porque los cuartos no
pueden vaciarse completamente.
Mientras que si se encuentran aftas en el espacio interdigital, la

manifestación es una dificultad para la marcha, y cuando se
rompen, el dolor lleva a que el animal se mantenga quieto e
incluso se echa, lo que no permite la búsqueda del alimento.
Cuando se rompen las vesículas podales, la lesión puede
infectarse con facilidad con bacterias anaerobias.
En general, el cuadro clínico en el búfalo es menos intenso,

siendo habitual el asentamiento de las lesiones en la boca.
Otra forma clínica es la “cardíaca” o “maligna”, de la cual el

animal puede recuperarse o morir súbitamente en casos severos.
Si sobrevive, el animal se retrasa en su crecimiento ya que

generalmente afecta a animales jóvenes, manteniendo estos
permanentemente el pelo largo, buscan la sombra o estar dentro
del agua y se cansan rápidamente.
Las lesiones macroscópicas típicas de la Aftosa son las

erosiones que se producen luego de la ruptura de las vesículas,
cuyo tamaño es variable, al comienzo pueden tener un diámetro
de pocos milímetros, pero luego pueden confluir varias cercanas
entre sí cuando están ubicadas en la lengua, generando lesiones
muy extensas.
Si se profundizan estas lesiones por traumatismos o infecciones

agregadas, la recuperación del epitelio sucede en unas 2
semanas. Si están en pezón, pueden profundizarse por la acción
del hombre cuando ordeña para evitar la Mastitis complicándose
con infecciones agregadas, llegando en ocasiones a perforar el
conducto del pezón fistulizándose la vía. Si compromete al
esfínter, este pierde su elasticidad al ser remplazado por tejido
cicatrizal, no cumpliendo con su función de barrera mecánica
para evitar el ingreso de gérmenes por esa vía,
Diagnóstico: El diagnóstico clínico de la Fiebre aftosa se torna

dificultoso, más que otras enfermedades infecciosas de los
bovinos y búfalos por dos razones, la primera por la amplia
distribución en los países o regiones infectadas o la reciente
identificación en un país de otras enfermedades que pueden dar
un cuadro similar.
Particularmente el segundo motivo, ejerce fuerte presión para

que todo cuadro clínico con manifestaciones compatibles con
Aftosa, sea atendido en forma inmediata para definir por medio
del laboratorio, de qué enfermedad se trata.
En cuanto al diagnóstico de laboratorio, las técnicas utilizadas

son el aislamiento del virus a partir de la toma de muestras de
animales con cuadros clínicos coincidentes con Aftosa, las
pruebas serológicas VIAA, ELISA y enzima inmunoensayo de
electro transferencia (EITB), y la PCR.
Profilaxis: La profilaxis habitual es por medio de vacunas, las

utilizadas son las que cuentan con adyuvante oleoso.
La primer dosis se puede aplicas a partir de los 30 días de vida,

y luego un refuerzo cada 6 meses. En animales mayores de 2
años y en territorios con la enfermedad bajo control, se puede
aplicar solo una dosis anual. Cuando se trata de terneros de
destete precoz, menores de 90 días, deben ser vacunadon con
una dosis antes del traslado.
Manejo sanitario: En caso de la presencia de animales con

síntomas compatibles con Fiebre aftosa, se debe inmovilizar la
hacienda y cuarentenar el establecimiento con inmediato aviso
al organismo oficial. Éste procederá a evaluar la situación y
tomar muestras para el diagnóstico de laboratorio para confirmar
la enfermedad.
En casos positivos se verifica el tipo de virus, se disponer la

“interdicción” y las medidas pertinentes para el control de los
casos contempladas en el manual de procedimientos del
organismo oficial. Se entiende por interdicción a la acción legal
que priva temporariamente al propietario de los animales de
sus derechos de libre administración de los bienes que se
encuentran en la zona infectada, que incluye aislamiento y
cuarentena dispuesto por el organismo oficial.
El aislamiento es la separación de animales enfermos para evitar

posible transmisión en forma directa o indirecta. Mientras que
cuarentena es la restricción del movimiento y observación de
grupos de animales aparentemente sanos expuestos al riesgo de
contagio, ésta puede ser completa o atenuada. La completa es la
restricción total de movimiento de animales durante un período
no menor a 3 semanas después de la aparición del último caso
clínico. La atenuada es la restricción selectiva y parcial del
movimiento de animales, productos y subproductos.
Leptospirosis
Etiología: La Leptospirosis es una enfermedad infecciosa

transmisible, enzoótica y epizoótica, telúrica o ambiental, de
curso variable de sobreagudo a crónico, incluso inaparente, que
se caracteriza por manifestaciones clínicas de tipo reproductivo,
respiratorio, digestivo y nervioso.
Afecta a los animales domésticos, silvestres y al hombre, es una

zoonosis. Es producida por una espiroqueta, la Leptospira spp.
El género Leptospira comprende dos especies, la interrogans y

la biflexa, siendo la primera patógena y la segunda saprófita o de
vida libre. La especie interrogans se divide en 25 serogrupos
contando con más de 250 variedades, cada una con huéspedes
primarios y secundarios accidentales.
De todos las serovariedades, la icterohaemorragiae y canicola

son consideradas universales, pero cada serovar tiene su o sus
huéspedes animales de preferencia.
Trabajos realizados por el autor del capítulo y colaboradores en

la región del noroeste de la provincia de Corrientes, Argentina,
fueron identificados los serovares Leptospira tarassovi y
Leptospira wolffii en el ganado bubalino.
Las leptospiras son sensibles a los desinfectantes comunes,

desecación, acidez y al calor. En el medio sobrevive por tiempos
prolongados en aguas estancadas o de corriente lenta, con
temperaturas que oscilan entre 13 °C y 35 °C según distintos
autores, y un pH del suelo neutro o ligeramente alcalino con un
rango de 6 a 8. Cuando está en suelos anegadizos, la presencia
de materia orgánica es necesaria para su supervivencia.
Son sensibles al fenol al 5 %, formol al 2 %, alcohol de 70° y a

la mayoría de los antibióticos como la penicilina,
estreptomicina, aureomicina y las del grupo macrólico.
Epidemiología: Es una enfermedad de distribución mundial

pero el agente solo permanece en regiones húmedas y
templadas, coincidentes con campos bajos, anegadizos con
sistemas de bañados, esteros y lagunas principalmente, también
pueden permanecer en cursos de agua de corriente lenta.
Al estar estrechamente vinculada con las condiciones señaladas,

es una enfermedad con mayor presencia en las estaciones
lluviosas y cálidas, ya que el escurrimiento de las aguas
concentrarían gérmenes en zonas bajas, aumentando las
posibilidades de infecciones con alta carga del agente de los
animales que se exponen a las aguas contaminadas.
Al permanecer en el suelo, el mismo se constituye en la fuente

de infección permanente, por tal motivo está catalogada como
una enfermedad telúrica o ambiental.
También se comportan como fuente de infección los animales

domésticos enfermos y los portadores asintomáticos una vez que
superaron la infección con o sin manifestaciones clínicas. Los
roedores como ratas y ratones, no solo pueden ser fuente de
infección sino importantes diseminadores por orina de
leptospiras.
El animal enfermo puede eliminar leptospiras por distintas

aberturas naturales a través de orina, leche, semen, productos del
aborto y secreciones vaginales, mientras que el infectado
crónico o portador asintomático las elimina por medio de la
orina. Se demostró que luego del aborto, las hembras pueden
eliminar leptospiras por algunos días, y en los cursos crónicos
la eliminación por orina puede variar en cantidad y tiempo,
habitualmente lo hace por 2 a 3 meses. La transmisión puede ser

directa por olfacción, lamido, lactación, transplacentaria y por
medio del servicio.
Cuando se da la transplacentaria, si no muere, el bucerro puede

nacen infectado, débil y susceptible a infecciones,
constituyéndose en fuentes de infección y diseminadores.
Si se toma al suelo, agua y pastos contaminados como fuentes

de infección, también la transmisión es directa.
La puerta de entrada más importante es la boca, también pueden

serlo la mucosa vaginal, conjuntiva, piel macerada o heridas.
Son receptivos búfalos de cualquier edad, raza y sexo, pero son

más sensibles a la infección los animales jóvenes.

de la Leptospirosis es de 2 a 10 ó 12 días, habiendo reportes de
hasta 20 y aún más tiempo.
Los cursos con que se presenta la enfermedad pueden ser

sobreagudo, agudo, subagudo, crónico e inaparente dependiendo
del estado y edad del animal, virulencia y cantidad del serovar
actuante.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas, dependiendo

entre otras causas del serovar y la edad, observándose en general
temperatura elevada, decaimiento, disminución de la producción
de leche siendo ésta de tinte amarillento o rosado, mastitis,
diarrea, anemia, ictericia, hemoglobinuria, excitación nerviosa,
conjuntivitis y poliartitis.
La Leptospira harjo se caracteriza por producir dos formas

clínicas, una la denominada “agaláctica” que produce una
importante disminución en la producción de leche.
La segunda es la forma “reproductiva”, se presenta con aborto

que se produce entre la primer y tercer semana posteriores a la
infección, con posible retención de placenta, también por el
nacimiento de bucerros débiles que sucede cuando el feto se
infecta durante los últimos días de gestación.
El feto abortado se encuentra en un avanzado estado de

autólisis, ya que la muerte se produce de 48 a 72 horas antes de
la expulsión, ocasionando además muerte embrionaria e
infertilidad.
La forma reproductiva en esta especie se le asigna un curso

crónico.
Las lesiones que se presentan en animales muertos en cualquiera

de los cursos habituales también pueden ser muy variadas como
hepatomegalia, vesícula biliar con contenido espeso y viscoso,
nefritis, meninges inflamadas y congestionadas, neumonía con
focos edematosos, etc.
En los portadores las alteraciones están más focalizadas en

riñones, cerebro y ojos, debiéndose a reacciones inmunológicas
del organismo, siendo más frecuentes cuando se trata de cepas
de baja virulencia.
Diagnóstico: El clínico se hace en base a las manifestaciones

clínicas y datos anamnésicos de valor, en el primer caso son
relevantes la “tormenta de abortos”, alteraciones fetales y
afecciones oculares, mientras que en el segundo aportan
información que orientan el diagnóstico, las características del
terreno y antecedentes de lluvias recientes.
El de laboratorio de rutina se realiza por medio de la técnica

serológica de micro aglutinación en placa (MAT), que es de alta
especificidad y de gran valor diagnóstico cuando, acompañada
de datos clínicos, se practica en forma pareada con intervalo de
15 a 20 días entre ambas pruebas.
La OMS recomienda que ambas pruebas se realicen en el mismo

laboratorio, debido a que numerosos factores hacen difícil
estandarizar el diagnóstico.
Otras técnicas disponibles son ELISA, IFD, test de aglutinación

macroscópica y hemoaglutinación.
El aislamiento a partir de animales enfermos con leptospiremia

se puede realizar a partir de orina y sangre, en los portadores de
orina, teniendo que llegar las muestras refrigeradas dentro de
las 12 ó 24 horas. De animales muertos se puede enviar bazo,
riñón, hígado, médula ósea y humor acuoso. En el caso de
abortos no se encuentran leptospiras vivas en el feto.
Los medios de cultivos con el material se deben incubar a 30°C

entre 7 y 90 días con observaciones semanales en microscopio
de campo oscuro.
El aislamiento del organismo tiene serias dificultades, ya que las

muestras deben ser tomadas y enviadas en óptimas condiciones,
siendo muy exigentes para su crecimiento en medios de cultivos
especiales, por lo que un resultado negativo no es indicativo de
la ausencia del germen.
El diferencial de los trastornos reproductivos en bovinos se debe

realizar con Brucelosis, IBR, DVB-EM y Neosporosis.
El aspecto relevante de Leptospirosis de utilidad para el

diagnostico diferencial es el estado de autólisis del feto, que no
se observa en las otras enfermedades infecciosas citadas, salvo

en la parasitaria que puede presentar alteraciones de esta
naturaleza.
Cuando provoca infertilidad, es necesario diferenciar con

Campylobacteriosis y Trichomonosis.
También debe realizarse con Anaplasmosis, Babesiosis y

Hemoglobinuria por el tinte rojizo u oscuro de la orina.
En los dos primeros casos el frotis podría aportar al diferencial,

mientras que las lesiones hepáticas encontradas en la
enfermedad clostridial, establecen el dato necesario para orientar
el diagnóstico.
En el cerdo el diagnóstico diferencial cuando produce trastornos

reproductivos, se debe tener en cuenta a la Peste porcina,
Aujeszky, SMEDI y Brucelosis, en todos los casos el
diagnóstico de laboratorio definirá la causa.
El diferencial de los trastornos reproductivos en equinos se debe

realizar con Salmonelosis, Rinoneumonitis y Arteritis,
excepcionalmente con Brucelosis.
El aspecto relevante de Leptospirosis de utilidad para el

diferencial es el estado de autólisis del feto, que no se observa
en las otras enfermedades infecciosas citadas. En todos los casos
de trastornos reproductivos, el diagnóstico de laboratorio es el
único que podrá definir la causa, ya que las manifestaciones
clínicas son en general similares, sin que ninguna identifique
con certeza una enfermedad.
Profilaxis: En el búfalo, al igual que en el bovino, se realiza por

medio de vacunas, por lo general polivalentes en cuanto a su
composición de los serovares, los cuales deben ser aislados en
el país a partir de casos clínicos. Una opción es vacunar a todas

las hembras y machos preservicio con dos dosis y refuerzo de
una dosis anual.
La segunda es aplicar dos dosis a la hembra preñada en el último

tercio de gestación. La tercera alternativa es vacunar a los
terneros a partir de los 2 a 3 meses o antes del destete con dos
dosis y luego un refuerzo con una dosis anual.
Manejo sanitario: En casos de abortos coincidentes con datos

climáticos previos al episodio como lluvias y escurrimiento de
agua o ingresos de animales nuevos, como así también la
observación de fetos abortados con alteraciones compatibles con
Leptospirosis, realizar el diagnóstico serológico pareado, el
primero entre los 15 y 30 días luego de los abortos, repetir entre
los 15 y 20 días. De rutina se practica la técnica de micro
aglutinación en placa (Martín y Petit - MAT), también se
pueden realizar otras como IFD y ELISA.
Una medida de manejo necesaria es no juntar al ingreso los

animales nuevos con los del establecimiento, particularmente si
los recién llegados provienen de zonas o establecimientos con
antecedentes de la enfermedad. Se deben mantener separados y
observar por 30 días los animales que ingresan al rodeo.
En casos clínicos y en animales de valor, se puede intentar un

tratamiento con penicilina G o tetraciclina a altas dosis. Puede
ser útil la dihidroestreptomicina pero la dificultad que presenta
es su toxicidad potencial. No se comprobaron resultados
satisfactorios en todos los casos.
Cuando se presentan abortos, se puede aplicar antibióticos al

solo efecto de minimizar la eliminación y el estado de portador.
Tuberculosis
Etiología: La Tuberculosis (TBC) es una enfermedad

típicamente crónica que afecta tanto a animales domésticos
como silvestres, y también al hombre. Es una zoonosis por
transmitirse de los animales al hombre, y también una
antropozoonosis, ya que es transmitida del hombre a los
animales.
Se caracteriza por formaciones celulares vegetativas específicas

y procesos exudativos inespecíficos, producida por bacterias del
género Mycobacterium.
Del género Mycobacterium se conocen unas 100 especies,

incluyendo patógenas y saprófitas, las que se ordenan en tres
grupos sobre su importancia clínica.
El primer grupo está constituído por las patógenas obligadas de

los animales y el hombre, tal el caso del Complejo tuberculosis
(Mycobacterium bovis, Mycobacterium tuberculosis y otras) y el
Complejo leprae (Mycobacterium leprae y Mycobacterium.
lepraemurium).
El segundo grupo está formado por las potencialmente

patógenas que normalmente se encuentran en el ambiente y
pueden infectar a los animales y al hombre, tal el caso del
Complejo MAC (Mycobacterium avium) y el Complejo MAIS
(Mycobacterium avium-intracellulare-scrofulaceum).
El tercer grupo corresponde a las especies saprófitas que son

altamente resistentes en el medio.
Habitualmente las especies del segundo y tercer grupo son

denominadas micobacterias no tuberculosas, atípicas o
ambientales. Desde el punto de vista sanitario, las tres especies
de interés causantes de esta enfermedad son el Mycobacterium

bovis, tuberculosis y avium, siendo sus huéspedes primarios el
bovino, hombre y aves respectivamente, habiendo infecciones
cruzadas con otras especies, especialmente el cerdo y el búfalo.
En el ambiente y en lugares húmedos protegidos de la luz solar

directa, los bacilos pueden sobrevivir entre 20 y 30 días cuando
la temperatura ambiente oscila entre 12 y 34° C. En heces puede
sobrevivir por unos 7 meses y en aguas residuales hasta un año.
Son sensibles al hidróxido de sodio al 3%, a las soluciones

cloradas al 4% y el alcohol de 70° lo destruye en menos de un
minuto.
Epidemiología: Esta es una enfermedad distribuida

mundialmente, pero las tasas más altas de infección se dan en
los países con situaciones socio-económicas inestables, como
son los subdesarrollados o en vías de desarrollo.
El tipo de producción también juega un rol importante en las

prevalencias, ya que en las zonas de actividades pecuarias
intensivas, tal el caso de la producción de leche, se encuentran
los índices más altos de enfermos, porque actividades de esta
naturaleza predisponen a la infección de los rodeos y la
dispersión del agente infeccioso.
Los dos componentes más destacados como causas

predisponentes e inherentes al tambo son el estrés en animales
de alto rendimiento y el contacto permanente entre la población
susceptible.
Sobre la cadena epidemiológica y tomando como modelo al

bovino por ser la especie receptiva de mayor interés sanitario y
productivo, son receptivos los búfalos a cualquier edad, no
obstante los animales jóvenes, dentro de los dos primeros años

de vida, son más sensibles.
La principal fuente de infección son los animales enfermos

asintomáticos, ya que los que manifiestan algún tipo de cuadro
clínico compatible con Tuberculosis abierta, por su estado y/o
menor rendimiento, son eliminados del rodeo.
Las fallas en la productividad o rendimiento de animales con

procesos avanzados se dan por la menor fertilidad, baja
producción de leche y pérdida de peso, motivos suficientes para
su segregación del rodeo.
También el ambiente, suelo e instalaciones contaminadas, son

fuentes de infección, siendo importante los espacios cerrados o
semi cerrados como sala de ordeño.
Los bacilos se eliminan por las aberturas naturales a través de

secreciones y excreciones.
En el búfalo, al igual que el bovino, la principal vía de

eliminación son los orificios nasales por medio de las
secreciones naso-faríngeas. Con menor frecuencia se puede citar
al ano, conducto galactóforo y uretra a través de materia fecal,
leche y semen respectivamente.
Cualquier otra excreción que provenga de asentamientos del

bacilo que logra proliferar, tal el caso de excreciones uterinas y
ganglios fistulizados, son vehículos de eliminación pero con
menor frecuencia, siendo baja su influencia en la diseminación
del agente infeccioso.
La forma de transmisión puede ser directa por olfacción, lamido

o aerosoles, siendo el último caso válido cuando el animal
enfermo y sano se encuentran a muy corta distancia, donde los
bacilos eliminados pueden quedar suspendidos en el aire por un

breve período de tiempo, lo suficiente para que pueda ser
inspirado por el sano receptor.
Siempre dentro de la forma directa pero con menor frecuencia,
se puede transmitir por la lactación, ya que las hembras positivas
pueden eliminar bacilos por leche.
En cuanto a la forma transplacentaria, es muy baja la posibilidad

y en el caso que lleguen Mycobacterium al feto, la infección no
prosperaría por la baja tensión de oxígeno de éste, no
permitiendo la proliferación de los bacilos.
La vía indirecta también es posible, por medio de utensilios e

instalaciones contaminadas, especialmente cuando son cerradas
o semi cubiertas en la segunda posibilidad.
El ingreso de los bacilos a un búfalo susceptible es generalmente

por orificios nasales, estimándose en un 75 a 80% de los casos,
quedando en un segundo lugar la boca con un 10 a 20% de
probabilidades.
La enfermedad se puede presentar en cualquier región y época,

pero en zonas de clima o estaciones frías, se dan las mejores
condiciones.
Provoca importantes pérdidas ya que genera mermas en la

producción de carne y leche.
También predispone a otras enfermedades infecciosas, a

mastitis, resintiendo además la capacidad reproductiva del rodeo
cuando la prevalencia es alta.

es indefinido siendo el curso crónico el característico.
Las distintas manifestaciones clínicas que se pueden observar en

la TBC están vinculadas directamente con el o los órganos
comprometidos.
En el búfalo, al igual que en el bovino, posiblemente la mayoría

de los enfermos tienen comprometido el aparato respiratorio,
específicamente los pulmones. Se puede observar tos seca al
principio, tornándose penosa en procesos avanzados.
Cuando la enfermedad asienta en pleura se pueden percibir

ruidos de frote, mientras que si está en pulmones pueden existir
zonas de matidez y silencio a la percusión y auscultación
respectivamente.
Los ganglios afectados aumentan de tamaño, y cuando están

cerca del esófago dificultan la deglución, ocasionando
timpanismo y alteración en la rumia.
En hembras destinadas a la producción de leche puede provocar

o predisponer a la mastitis.
En procesos avanzados los animales pierden peso, hay diarreas,

disminuye la producción de leche, se acorta el período de
lactación y disminuye la fertilidad en hembras.
Las lesiones anatómicas macroscópicas en cuanto a su tamaño,

color, consistencia, etc. variarán dependiendo de la puerta de
entrada y la etapa evolutiva, período primario o secundario.
Estas se caracterizan por ser procesos inflamatorios crónicos
granulomatosos, que con el tiempo tienden sufrir necrosis
central de tipo caseosa y esta a su vez puede calcificarse,
algunas formaciones pueden formar cápsula que circunscriben la
lesión.
Diagnóstico: El clínico no es relevante, ya que al ser una

enfermedad de período de incubación prolongado y curso

crónico, es poco probable que durante la vida útil de los
animales puedan identificarse manifestaciones clínicas que
orienten un diagnóstico a campo.
Como ya se expresara en la epidemiología, un animal con
proceso avanzado pero sin manifestaciones clínicas típicas de la
enfermedad, es descartado por su bajo rendimiento productivo,
llámese pérdida de peso, menor producción de leche y pérdida
de la fertilidad.
La forma habitual para practicar el diagnóstico en el ganado

bovino, es por medio de la reacción de hipersensibilidad tardía o
prueba tuberculínica a todos los animales mayores de 6 meses
de edad.
La prueba se puede realizar aplicando el antígeno en dos

lugares, ambos por vía intradérmica, una denominada “operativa
o de rutina” que se practica en el pliegue ano-caudal interno
izquierdo, y la segunda de “saneamiento” que se realiza en la
tabla del cuello. En ambos casos se inocula 0,1 ml. de PPD
bovino, realizando la lectura a las 72 horas.
El resultado dependerá de la diferencia de la medición de los

pliegues logrados previos a la inoculación y al momento de la
lectura, cuando esta es menor a 3 mm. el resultado es “negativo”
y cuando es superior el animal es “positivo”.
Esta interpretación se da para cualquiera de los dos lugares de

inoculación y cuando se conoce la situación sanitaria de TBC
del rodeo o se encuentra en proceso de saneamiento.
Cuando el diagnóstico se realiza en rodeos con situación

desconocida y la aplicación es en el pliegue ano-caudal, se
reconoce una tercer categoría de animales, los “sospechosos”,
que serían los que la diferencia de medición está entre los 3 y 5
mm., siendo “positivos” los que superan los 5 mm., esta

categoría es transitoria, hasta definir el destino de esos animales.
En el ganado bubalino, los resultados obtenidos por medio de

esta técnica aún no son concluyentes, no obstante y en caso de
aplicarse PPD, cuando la diferencia del espesor es menor a 6,3
mm el animal es negativo.
Es sospechoso cuando el espesor está entre 6,4 y 9,9 mm y es

positivo cuando la medida es igual o mayor a 10 mm. Estos
valores surgen de trabajos realizados en la Facultad de Ciencias
Veterinarias, Universidad Nacional del Nordeste en la provincia
de Corrientes, Argentina, los cuales son preliminares y sujetos a
otras evaluaciones.
Es relevante citar algunas precauciones para la práctica de la

tuberculinización como que el PPD se debe mantener
refrigerado, no congelarlo ni exponerlo a la luz solar.
Una vez terminada la jornada de trabajo, si queda un remanente

en el frasco-ampolla, se debe descartar.
Pueden encontrase resultados de “falsos positivos”, como el

caso de animales infectados por Mycobacteriu avium, quedando
estos sensibles para reaccionar al PPD bovino.
También se pueden encontrar “falsos negativos”, tal el caso de

animales en período de incubación o estado de anergia por TBC
avanzada, en animales muy flacos y pre y postparto.
Profilaxis: Al no haber vacunas disponibles para el ganado

bubalino, la mejor profilaxis que se debe realizar es el estricto
control de los animales que ingresan al establecimiento. Este
control es por medio de la tuberculinización, también se deben
implementar una serie de medidas de manejo que se detallan en
el punto siguiente. El mismo criterio se aplica para el cerdo.
Manejo sanitario: Diagnóstico de situación sanitaria con la

posibilidad de comenzar el trabajo de saneamiento con tres
categorías: Positivos, Sospechosos y Negativos.
En rodeos en saneamiento es aconsejable realizar los controles

cada 60 a 90 días, tuberculinizando a bucerros a partir de los 6
meses, pero puede ser desde los 60 días de vida, cuando son
hijos de búfalas positivas.
No volver a tuberculinizar hasta haber transcurrido 60 días por

la desensibilización de la zona, tampoco 30 días antes y
posteriores al parto ni animales en mal estado.
Eliminación de los reactores positivos en forma inmediata o

cuando culmine el ciclo productivo. Si es elevado el número,
aislar los animales hasta la finalización del ciclo ya sea,
parición, destete o engorde, y luego a faena. Para tal fin se
puede habilitar un potrero sanitario para los positivos, en lo
posible identificando estos animales con caravanas de color
diferente, sin que animales, pasturas y utensilios tomen contacto
con el plantel negativo.
En rodeos en saneamiento o libres, realizar doble control

sanitario con 60 días de intervalo a los animales que ingresan al
predio. La reposición debe realizarse con animales debidamente
controlados.
Realizar una práctica correcta de la tuberculinización,

conservación del PPD, identificación de los animales y
planilleo. Es importante la adopción de medidas de
bioseguridad para veterinarios y el personal de campo.
Mastitis
Etiología: La inflamación de la glándula mamaria denominada

Mastitis, es una enfermedad que debe su presentación a causas
multifactoriales, donde el hombre juega un rol fundamental, a
tal punto que es habitual el decir que “es una enfermedad del
bovino causada por el hombre”.
Una vez sujeto el animal al efecto de las causas predisponentes,

son los agentes infecciosos quienes desencadenan los procesos
inflamatorios con distintos niveles de gravedad y secuelas. Se
considera que para las distintas especies de animales domésticos
destinados a la producción láctea como el bovino, ovino,
caprino y búfalo, que más de 80 especies de bacterias,
mycoplasmas y hongos son responsables de las infecciones, no
obstante entre el 90% y 95% de los casos están producidos por
Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus
dysgalactiae y Streptococcus uberis. En menor medida
participan otros agentes como Staphylococcus coagulasa
negativo, Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli y Nocardia
asteroides, considerados como patógenos ambientales, ya que
no dependen de la glándula mamaria para sobrevivir, siendo su
reservorio el medio como suelo, forraje, utensilios, etc. donde
vive el animal.
Particularmente en el búfalo, algunos trabajos realizados en
India y Brasil, hallaron como prevalentes a Staphylococcus sp.,
Streptococcus sp. y Corynebacterium sp.
Epidemiología: La Mastitis es una afección ampliamente

distribuida en todas las regiones donde se produce leche, siendo
la causa de importantes pérdidas por disminución de la cantidad
y calidad de la producción, costos de tratamientos y honorarios
profesionales, descarte de animales que no respondieron a la
terapéutica, elaboración de derivados de baja calidad y mala

imagen del establecimiento.
La fuente de infección son los animales enfermos ya sea que

cursen con la forma clínica o subclínica, siendo más
significativa la segunda puesto que no manifiesta signos
evidentes, manteniendo y diseminando los agentes infecciosos
que son eliminados por leche.
A pesar de que los gérmenes no se multiplican en la ordeñadora

mecánica, pueden mantenerse viables particularmente en las
pezoneras cuando no se atiende convenientemente ni la higiene
ni se controla el estado de la parte de goma de la “garra”,
constituyéndose estas también en una fuente de infección.
La transmisión es por vía indirecta por medio de las manos del

tambero, utensilios como baldes y maneas, elementos no
aconsejados para la limpieza de las ubres como trapos y la
máquina ordeñadora. En todos los casos, cuando no se mantiene
la adecuada limpieza y desinfección.
El ingreso de los microorganismos sucede por el esfínter del

pezón, que luego del ordeño queda relajado durante un tiempo
permitiendo su penetración, ya que cuando está cerrado se
comporta como una barrera mecánica natural, que limita o
impide el ingreso de gérmenes.
Los traumatismos con maneas mal colocadas, palos u otras

causas, como así también infecciones crónicas por Brucella o
Mycobacterium, o la llegada de Leptospiras durante la
leptospiremia, sumando a un ordeño insuficiente que ocasiona
una retención de leche, predisponen a las infecciones por los
agentes habituales ya que debilitan los mecanismos de defensa

de la glándula y facilitan su multiplicación.
Cualquier animal sin distinción de edad, es susceptible al

proceso inflamatorio, en cuanto a la raza, son más frecuentes en
las de alta producción, dependiendo también del tipo de manejo
que se les da a los animales.
Manifestaciones clínicas y lesiones: Una vez que los gérmenes

llegan a los ácinos glandulares producen una inflamación de
distintos grados de gravedad dependiendo del agente, la cantidad
de microorganismos y estado de la ubre y del animal. Como
resultado de la inflamación se producen cambios en la cantidad
de células somáticas, habitualmente se encuentran macrófagos y
escasa cantidad de neutrófilos, pero como resultado del proceso,
aumenta el número de los polimorfonucleares y de células del
tejido glandular, que se desprenden como consecuencia de la
inflamación.
La pérdida de células de la pared de los ácinos glandulares,

conducen a una menor producción de leche, ya que las
encargadas de hacerlo son las que se han desprendido y mueren,
perdiendo la leche su aspecto y composición.
Las Mastitis pueden cursar de dos maneras, la denominada

“clínica” que son procesos agudos, y las “subclínicas” que son
las responsables de las mayores pérdidas causadas por esta
afección ya que compromete seriamente el nivel de producción y
la calidad de la leche.
El cuadro de los cursos agudos o “clínicos” puede ser bien

manifiesto o poco evidente. El proceso inflamatorio se
caracteriza por el aumento del tamaño de la ubre, congestión y
dolor, pero estas manifestaciones no siempre están presentes y

de estarlo su intensidad puede ser variable. Hay cursos donde
solamente se puede observar la alteración macroscópica de la
leche como la presencia de grumos, pus y aspecto “aguado”, la
sola observación de estas manifestaciones es suficiente para el
diagnóstico de Mastitis clínica.
En cuanto a las Mastitis subclínicas, como su nombre lo indica,

no exíben manifestaciones, solo se puede detectar una
disminución en la producción y baja calidad de la leche.
Diagnóstico: El diagnóstico clínico solo es posible en las

Mastitis clínicas agudas, ya que en estas se pueden identificar
los clásicos signos de la inflamación y la alteración
macroscópica de la leche, citada en el punto anterior.
Cuando se trata de las Mastitis subclínica, para llegar al

diagnóstico se debe seguir una rutina que se inicia con la
exploración manual de la glándula y pezones para identificar
formaciones duras o lesiones, eventualmente un ligero dolor.
Luego se aplica la prueba de la rejilla, que consiste en la
descarga de 2 o 3 chorros de leche de cada cuarto en forma
separada dentro de un recipiente metálico con el interior pintado
de negro cuya boca está cubierta con una fina malla de tela, de
esta manera se podrán observar la formación de grumos que
quedan atrapados en la malla como indicador de un proceso
inflamatorio. Este procedimiento puede parecer poco práctico,
pero aporta datos para el diagnóstico clínico.
Finalmente y dentro del procedimiento que se puede realizar en

el campo para el diagnóstico de Mastitis subclínicas, se aplica
un test como el California Mastitis Test (CMT), el Wisconsin o
el Negreti, por citar los más difundidos. De ellos, el primero es
el más utilizado, teniendo como finalidad cuantificar la

presencia de células somáticas, entendiéndose como tales a las
vinculadas al sistema inmune como los neutrófilos y macrófagos
y las desprendidas de las paredes de los ácinos glandulares.
El CMT no se debe utilizar con leches calostrales ni con las
provenientes de animales que están en proceso de secado.
Pueden notarse reacciones inespecíficas, disminuyendo la
confiabilidad de la prueba, pero en base a su practicidad y
economía, es importante considerarla como un test de control
rutinario.
El recuento de células somáticas por medio de equipos

electrónicos como el “Coulter counter”, es la forma más
eficiente de realizar un diagnóstico de los procesos subclínicos,
pero por su costo no está al alcance de cualquier productor, por
lo tanto es una práctica reservada todavía a las empresas
elaboradoras de productos lácteos.
Otra manera es realizar el conteo por medio del microscopio,

método utilizado con frecuencia por la posibilidad de contar con
un equipo de menor costo. El diagnóstico de laboratorio se
realiza por medio del cultivo de muestras de leche, las que se
deben tomar de cada cuarto y remitir refrigeradas en recipientes
por separado.
También se puede enviar muestras de tanques, para establecer la

sanidad de las glándulas a nivel rodeo. El aislamiento e
identificación de gérmenes se hace principalmente en los
procesos agudos, para realizar luego el antibiograma y decidir el
antibiótico que se aplicará, evitando de esta manera tomar una
elección inapropiada del producto con las consecuencias
previsibles.
Profilaxis: Actualmente no existen vacunas comerciales

efectivas para el búfalo, de cualquier manera si lo hubiera,
ningún producto biológico aplicado como preventivo será
eficiente si no se acompañan de medidas de manejo higiénico-
sanitarias para prevenir la inflamación de la glándula mamaria,
estas medidas se detallan en el punto Manejo sanitario.
También se hace profilaxis cuando con una frecuencia de 15 o

30 días, se aplica la rutina del diagnóstico de las Mastitis
subclínicas, tal como se describió en el punto correspondiente al
Diagnóstico, consistente básicamente en la exploración clínica y
práctica del CMT.
Otra medida preventiva de importancia es la capacitación del

tambero, ya que se considera a la “Mastitis una enfermedad del
animal producida por el hombre”. Esta capacitación se refiere al
conocimiento y práctica de todas las maniobras higiénico-
sanitarias que se deben respetar previas, durante y posteriores al
ordeño.
Manejo sanitario: La implementación de un manejo o medidas

higiénico-sanitarias de los animales, instalaciones y de los
operarios, es fundamental para prevenir las Mastitis.
Seguidamente se detallan cada uno de los puntos a tener en
cuenta:
 El arreo de las búfalas a la sala de ordeño debe ser

siempre a la misma hora, caminando y sin molestias externas
como perros o gritos, para no interferir en la “bajada de la
leche”. Cualquier estímulo que altere el proceso fisiológico,
repercutirá en la cantidad y calidad de la leche. Si no se produce
un vaciamiento adecuado de los cuartos por irrupción de las
causas externas indicadas, el remanente de leche se constituirá
en un buen caldo de cultivo para la proliferación de bacterias,

terminando en procesos inflamatorios sépticos.
 La sala de ordeño debe estar en buenas condiciones de

higiene e integridad de la infraestructura, evitando de esta
manera una fuente de infección externa y causas de
traumatismos para la glándula. De la misma manera, el corral de
descanso previo al ingreso a la sala, debe tener piso firme y con
buen escurrimiento para evitar zonas muy barrosas, lo cual
también favorece para la contaminación de las ubres. En cuanto
a la higiene del personal encargado del ordeño, debe tener
permanentemente las uñas cortas y limpias, como así también
sus manos.
 Limpieza de las ubres, esta maniobra se debe realizar con

agua corriente utilizando una manguera con un pico que permita
la salida del líquido a presión moderada. Solo deben lavarse los
pezones y secados con toallas de papel para que la pezonera
pueda tener una correcta adherencia, esta maniobra aumenta
además el reflejo para “bajar la leche”. Antes de ser colocadas
las “garras” se deben descartar los 2 o 3 primeros chorros de
leche, ya que al estar más en contacto con el medio, cuentan
con la posibilidad de una mayor carga bacteriana.
 El mantenimiento del equipo de ordeño es fundamental,

se deben tener en cuenta los siguientes puntos:
a) Antes del inicio del ordeño, controlar el nivel de aceite

en la bomba de vacío y la tensión de las correas;
b) Limpiar semanalmente todos los filtros de la máquina

y limpieza profunda de las partes con mayor posibilidad de que
acumulen suciedad como los codos, orificio de admisión y

ranuras de las “garras”;
c) Luego de cada ordeño, cambiar el filtro de leche y

lavado del equipo;
d) Cambio de las gomas de las pezoneras cada 2.000
ordeños, ya que pierden su flexibilidad lo cual no permite un
ordeñe a fondo y traumatiza los pezones;
e) Realizar dos veces al año un servicio técnico a la

ordeñadora.
 Una vez concluido el ordeño y al quedar el esfínter del

pezón distendido por un tiempo de 1 a 2 horas, estos deben ser
“sellados” para evitar el ingreso de bacterias. Esta maniobra
consiste en sumergir cada uno de los pezones por 3 o 4 segundos
en un recipiente que contiene un desinfectante a base de yodo.
Este producto no debe tomar contacto con materia fecal ni ser
expuesto a la luz solar y altas temperaturas ya que se inactiva.
 También, luego de terminado el ordeño, se debe proceder

al lavado de la máquina con agua a 75°C y detergentes,
alternando uno alcalino con otro ácido, el primero para eliminar
la grasa y el segundo para los depósitos sólidos.
 Secado terapéutico, esta práctica es de gran valor para

prevenir las Mastitis o curar las subclínicas en el bovino y
consiste en preparar al animal para el “secado” disminuyendo el
agua y la calidad del alimento. Se considera aceptable la medida
también para el búfalo. El día dispuesto para el “secado” se debe
realizar el ordeño mecánico finalizando con el manual, luego se
desinfecta la punta de los pezones con alcohol, seguidamente se
descarga un pomo de antibiótico intramamario en cada pezón

realizando un ligero masaje hacia arriba, para finalmente
concluir con el “sellado”. Se debe utilizar productos de
liberación lenta que permita el contacto con las bacterias por un
tiempo mínimo de 3 semanas. Se estima que sin una terapia de
secado, del 8 al 10% de los cuartos de un rodeo con un nivel de
infección medio, se infectarán durante el período de búfala seca.
También permite la regeneración de tejidos afectados antes del
parto y no se requiere de cuidados por la eliminación de
antibióticos por leche.
 Detección temprana de Mastitis clínicas o subclínicas

por los medios descriptos anteriormente. Implementar un
tratamiento en todos los casos que sean aconsejables.
 Descarte de las búfalas con procesos subclínicos o

crónicos que no respondieron al tratamiento, ya que son fuentes
de infección y producen leche de mala calidad y en menor
cantidad.
 Con respecto al tratamiento, en la Mastitis clínica es

necesario realizar el combinado, es decir aplicar antibióticos por
vía general y local, con la dosificación y frecuencia aconsejada
por los laboratorios, ya que una terapia insuficiente no resuelve
el proceso recidivando en poco tiempo.
Conclusiones
Las enfermedades infecciosas pueden afectar

específicamente a una especie de animal doméstico, como así
también a distintas de ellas. Generalmente con diferencias en
cuanto a la gravedad de las formas clínicas, ya que
habitualmente una especie es el huésped primario y las otras
secundarias o accidentales.
Con respecto al búfalo, el primer impulso es asociar el

comportamiento de las enfermedades infecciosas, tal como se
comporta en el bovino. Este concepto no es conveniente por
distintas razones. En primer lugar porque todavía faltan estudios
de las diferentes patologías infecciosas que permitan evaluar el
efecto de estas en el búfalo. En segundo lugar, las condiciones
medio ambientales donde esta especie puede pasar largo tiempo
durante el día, como son campos bajos y anegadizos, pueden dar
las condiciones adecuadas que influyan como factores de
riesgo. Tampoco debemos dejar de lado la individualidad de
género y sus respectivas especies.
Los conceptos vertidos en este capítulo se sustentan en los

seguimientos y experiencias realizadas por el autor del mismo y
su grupo de trabajo de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la
Universidad Nacional del Nordeste, con enfermedades tales
como Anaplasmosis, Campylobacteriosis y Tuberculosis, por
citar las más abordadas, encontrándose algunas diferencias
epidemiológicas, clínicas y de diagnósticos, tal como se describe
en el capítulo.
Esto no quita la necesidad de implementar en principio en el

búfalo, todas las medidas sanitarias debidamente probadas y
aplicadas en el bovino, a los efectos de prevenir, controlar o
erradicar las patologías infecciosas que afectan con distintos
impactos sanitarios y productivos en esta especie.
Al ser el búfalo una especie de paulatina inserción en los

sistemas productivos del continente americano, es necesario
seguir profundizando los conocimientos sobre el componente
sanidad, para de esta manera implementar las medidas
adecuadas.
Bibliografía
Capítulo 6: Aspectos Sanitarios en Búfalos
Anaplasmosis
Abdala AA, Mangold AJ, Torioni S. 1998. Control y erradicación de
Anaplasmosis en un rodeo lechero. Veterinaria Argentina. 145:341-346.
Alcaraz EL. 1999. Anaplasmosis bovina. Noticias y Comentarios N° 332,
INTA Mercedes. 4 p.
Cetrá B. 1999. Babesiosis y Anaplasmosis bovina: Algunos conceptos
sobre inmunidad. Noticias y Comentario N° 330, INTA-Mercedes, 3 p.
Cetrá B, Ramírez LM, Vanzini, V. 2000. Control de la Babesiosis y
Anaplasmosis bovina en áreas endémicas. Noticias y Comentarios N° 339,
INTA Mercedes. 7 p.
Cipolini MF, Mangold AJ, Jacobo RA. 2000. Actualización:
Tristeza bovina, diagnóstico clínico y tratamiento. Rev.Colegio Veterinario
Pcia. Bs. As. Argentina 18:50-54.
Guglielmone AA. 1991. Epizootiología de las enfermedades
hemoparasitarias de los vacunos. FAO RLAC/91/31 GAN-35. 54 p.
Jacobo RA, Cipolini MF, Storani CA, Martínez DE, Martínez EI.
2008. Anaplasmosis en búfalos: Diagnóstico clínico y de laboratorio.
Resultados preliminares. Info NEA Chaco y Formosa. 15:19-21.
Jacobo RA, Cipolini MF, Storani CA, Martínez DE, Martínez EI,
Cardozo RO. 2008.Evaluación clínica de Anaplasmosis en búfalos de
rodeos del noroeste de Corrientes, Argentina. Presentado como Poster enel
VI Simposio de Búfalos de las Américas. Mérida, Colombia.
Jacobo RA, Martínez DE, Cipolini MF, Martínez EI, Storani CA,
Cardozo RO. 2008. Complejo tristeza del bovino en un tambo de Corrientes.
Presentado como Poster en el 1º Congreso de Veterinaria Hospitalaria de
Corrientes y 1º Reunión de Hospitales Escuelas de Veterinaria del
MERCOSUR, Corrientes, Argentina.
Martínez EI, Jacobo RA, Martínez DE, Cipolini MF, Storani CA. 2010.
Diagnóstico clínico de Anaplasmosis en búfalos. Comunicaciones
Científicas y Tecnológicas 2010 de la UNNE.

Mangold AJ. 2008. Epidemiología y control de la anaplasmosis y
babesiosis de bovinos. XVII Reunión Científica y técnica AAVLD p. 23-24.
Vanzini VR, Ramírez LM. 1994. Babesiosis y Anaplasmosis bovina,
diagnóstico, epidemiología y control. RIA. 3:137-190.
Brucelosis
Acuña F, Bertolino M, Conigliaro S, Luna F. 2006. Nueva técnica
confirmatoria de brucelosis. FPA Luz Polarizada Fluorescente. Vet. Arg.
230:737-740.
Aricapa NJ. 2006. Brucelosis en búfalos. Memorias del III Simposio
Búfalos de las Américas, Medellín, Colombia. p. 162-166.
Asociación Colombiana de Bufalistas. 2002. Manual para criadores de
búfalos, 54 p.
Blasco JM, Gamazo C. 1994. Brucelosis animal. Investigación y Ciencia,
p. 56-62.
Cerqueira Leite R, Bastianetto E. 2009. Doencas infecciosas embúfalos.
Informe Escola de Veterinaria da UFMG, Brasil. 11 p.
Instituto Colombiano Agropecuario. 2006. Resolución Nº 550. Medidas
sanitarias para la prevención, control y erradicación de la brucelosis bovina,
bubalina, caprina y ovina en Colombia.
Jacobo RA, Stamatti GM, Storani CA, De Sa Da Silva A, Cipolini MF,
Martínez DE. 2003. Evaluación de la persistencia de anticuerpos en hembras
búfalas (Bubalus bubalis) luego de la vacunación con Brucella abortus Cepa
19. Resultados preliminares. Rev. FAVE UNR. 2:25-30.
Jacobo RA, Storani CA, Cipolini MF, Martínez DE, Martínez EI,
Cardozo RO. 2005. Anticuerpos vacunales en bubillas inoculadas con
la cepa C19 de Brucella abortus. Rev. Med. Vet. 5:195-198.
Jiménez PM, Barcos OG, Moran RD. 2006. Brucelosis, técnica de
polarización fluorescente (FPA). Resultados comparativos entre SAT, 2ME
y FPA. Rev.Colegio Veterinarios de Buenos Aires. 36: 39-42.
Martínez DE, Jacobo RA, Echaide S, Cipolini MF, Martínez EI, 2008.
Diagnóstico de Brucelosis en búfalos: Utilidad del BPA, SAT y 2ME. Rev.
Soc. Med. Vet. 3:76-80.
Varlamoff NB, Jacobo RA, Cipolini MF, Storani CA, Martínez DE,
Martínez EI. 2010. Dinámica de anticuerpos séricos en búfalas vacunadas
con Brucella abortus C19, evaluadas con las técnicas serológicas de BPS,
SAT, 2ME y FPA. Presentado como Poster en la XXX Sesión de
Comunicaciones Científicas de la Fac. Cs. Veterinarias-UNNE.
Campylobacteriosis
Asociación Colombiana de Bufalistas. 2002. Manual para criadores de
búfalos, 54 p.
Baigún R, Grognetti HP. 2001. Nuevo instrumental para la recolección
de muestras prepuciales. Veterinaria Argentina. 174: 277-281.

Cerqueira Leite R, Bastianetto E. 2009. Doencas infecciosas em
búfalos. Informe Escola de Veterinaria da UFMG, Brasil. 11 p.
Ehrenfeld J, Reinhardt G. 1986. Algunas consideraciones sobre elmanejo
sanitario de reproductores y semen en un centro de inseminación artificial.
I.I.C.A. Serie Salud Animal 14: 73-82.
Cardozo RO. 2007. Resultados preliminares del diagnóstico de las
Enfermedades venéreas (Capilobacteriosis y Trichomonosis) en búfalos.
Rev. Vet. 2:130-132.
Cipolini MF, Jacobo RA, Storani CA, Martínez DE, Martínez EI. 2009.
Campylobacteriosis en hembras bubalinas. Rev. Vet. 2:130-131.
Cardozo RO. 2009. Relevamiento de enfermedades venéreas en búfalos del
nordeste argentino. Rev. ReiVet www.reivet.com.ar
Cipolini MF, Jacobo RA, Storani CA, Martínez DE, Martínez EI,
Cardozo RO, Velásquez R. 2010. Campylobacteriosis in buffaloes cow in
northeastern Argentina.Presentado como Poster en el 9 th World Buffalo
Congress. Buenos Aires, Argentina.
Martínez DE, Jacobo RA, Storani CA, Cipolini MF, Martínez EI,
Velázquez R. 2010. Campylobacteriosis en búfalos: Dos opciones de
tratamiento en un establecimiento de la provincia de Corrientes.
Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2010 de la UNNE.
Carbunclo
Casares H, Iglesias S. 1992. Análisis económico de un brote de
Carbunclo. Vet. Arg. 178:597-600.
Cerqueira Leite R, Bastianetto E. 2009. Doencas infecciosas em
búfalos. Informe Escola de Veterinaria da UFMG, Brasil. 11 p.
Jacobo RA, Storani CA, Resoagli JP. 1994. La sanidad en explotaciones
a pequeña escala en la provincia de Corrientes. Therios, 112: 90-92.
Mercado EC. 2001. Algunos conceptos sobre Bacillus anthracis. Rev.
Vet. Arg. 178: 597- 600.
Noseda RP. 2001. Bacillus anthracis en la enfermedad de bovinos y
humanos. X Congreso Argentino Microbiología, Bs. As. p 21.
Noseda RP. 2003. Carbunclo rural en la Argentina. Noticias Laboratorio
Azul. 38/39: 3-5.
Noseda RP, Alvarez Prat R, Vázquez P, Combessies G, Seonane J, Pazos
S, Bolpe H. 2006. Programa de alerta y respuesta ante epidemia de
ocurrencia natural, accidental o deliberada de Bacillus anthracis, Azul,
provincia de Bs. As, Argentina. Vet. Arg. 228: 586-592.
Noceda RP. 2006. Situación del Carbunclo rural. Motivar. 41: 16-17.
Fiebre Aftosa
Aramburu H. 1990. Fiebre Aftosa, permanente interés sanitario. Vet. Arg.

61:15-24.
Aramburu H. 1991. Difusión de la Fiebre Aftosa. Rev. Med. Vet. 2: 54-56.
Cerqueira Leite R, Bstianetto E. 2009. Doencas infecciosas em búfalos.
Informe Escola de Veterinaria da UFMG, Brasil.11 p.
Gimeno EJ. 1996. La erradicación de la fiebre aftosa en los países del
MERCOSUR y sus impactos en la producción y el comercio internacional.
Simposio Los últimos días de la Fiebre Aftosa: 9-17, Bs. As, Argentina.
Schudel A.1993. Fiebre Aftosa: Actualización. Therios.105: 271-292.
Thomson GR. 2003. Fiebre aftosa: Afrontar los nuevos dilemas. Vet. Arg.
198: 635-663.
Torres P, Antognili M. 1995. El plan de control y erradicación de Fiebre
Aftosa y el diagnóstico de la Tuberculosis en bovinos. Rev. Med. Vet. 3:147-
149.
Valera A. 2000. Fiebre aftosa, algo para recordar. Boletín Veterinario del
Colegio de Med. Veterinarios pcia. Bs. As., N° 18: 56-58
Uribe A. 2001. Colombianos descubren raza bovina inmune a la aftosa. A
Hora Veterinaria, Año 21 (121).
Leptospirosis
Argento L. 1994. Leptospirosis. Rev. Col. Vet. Pcia. Bs.As .18: 6-11.
Cacchione RA. 2001. Leptospirosis, una zoonosis perseverante. Vet. Arg.
178: 601-605.
Cerqueira Leite R, Bastianetto E. 2009. Doencas infecciosas em búfalos.
Dellamea M, Jacobo RA, Draghi MG, Cipolini MF.2008. Identificación
de infecciones con Leptospira spp en búfalos de la región noroeste de la
provincia de Corrientes. Presentado como Poster en la Reunión de
Comunicaciones Científicas y Tecnológicas de la UNNE.
Draghi MG. 2000. Leptospirosis. Noticias y Comentarios N° 338, INTA
Mercedes. 6 p
Heath SE, Johnsos R. 1994. Leptospirosis. JAVMA. 205:1518-1523.
Jacobo RA, Draghi MG, Dellamea M, Cipolini MF, Martínez DE. 2009.
Identificación de serovares de leptospiras en rodeos bubalinos del noroeste
de la provincia de Corrientes. Rev. Vet. 2:126-127.
Petrakovsky J. 2008. Epidemiología y control de leptospirosis. XVII
Reunión Científica y Técnica AAVDL :16-18.
Sardow K, Ramirez W. 2005. Leptospirosis. Redvet. 6: 16-95.
Stoni NO, Arias DO. 1997. Consideraciones en leptospirosis. Avances
en Medicina Veterinaria.1: 20-21.
Tealdo M. 2008. Leptospirosis. Epidemiología. XVII Reunión Científica y
Técnica AAVLD: 19-20
Tuberculosis
Cerqueira Leite R, Bastianetto E. 2009. Doencas infecciosas em búfalos.

Guanziroli Stefani MC, Cicuta ME, Zumárraga MJ, Romano MI.2008.
Primer aislamiento de Mycobacterium bovis en búfalo del nordeste
argentino. Rev. Vet. 2:143-146.
Jorge MC, Schettino DM, Egoburu F, Vaninetti R, Schangay E,
González H. 1998. Evolución del uso de la prueba tuberculínica en rodeos
de cría y tambos 1995/1996. Vet. Arg. 151: 8-14.

Aspectos Sanitarios en Búfalos PDF

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Aspectos Sanitarios en Búfalos PDF

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Capítulo 6

Aspectos Sanitarios en Búfalos

Aspectos Sanitarios en Búfalos. Jacobo,

Dentro de las enfermedades infecciosas que afectan al

No obstante a ello, faltan aún observaciones a campo y trabajos

Seguidamente se describen, lo que a criterio del autor del

Etiología: La Anaplasmosis es una enfermedad infecciosa,

Se caracteriza por aumento de la temperatura, anemia e ictericia,

El agente causal es una rickettsia, el Anaplasma marginale, del

Se encuentran agrupados en cuerpos de inclusión dentro de

Epidemiología: Es una enfermedad de amplia distribución,

La fuente de infección permanente la constituyen los animales

La transmisión se realiza en forma mecánica a través de

nuestro país la responsable el Ripicefalus (Boophilus)

Se cita que la vía trasplacentaria puede ser una forma menor de

Cuando la transmisión se realiza por insectos hematófagos, estos

La efectividad de este modo de transmisión dependerá de la

La transmisión por vía iatrogénica, cobra importancia en zonas

La transmisión por medio de los insectos hematófagos debe

El éxito de la transmisión dependerá del número de eritrocitos

La enfermedad se presenta en cualquier época con picos en las

Esta enfermedad junto a Babesiosis, son las responsables de

por fallas en las vacunaciones y limitaciones para la

No se tiene precisión aún del impacto económico de la

Manifestaciones clínicas y lesiones: El período de incubación

El curso característico, también en el bovino, es el agudo con

En las mucosas se puede observar ictericia, una acentuada

No se advierte hemoglobinuria, pero la orina tiene un tinte de

En ocasiones el animal se encuentra irritable y con tendencia a

Las lesiones más destacadas son la esplecno y hepatomegalia, el

La orina en la vejiga está más oscura debido a los pigmentos

No se observa alteración de la masa encefálica, dato que cuenta

En cuanto a las manifestaciones clínicas en el búfalo, las

Estos resultados hacen pensar que el búfalo tiene un umbral

En el mismo sentido es válido señalar que se han realizado

Diagnóstico: El diagnóstico clínico se realiza a partir de la

El diagnóstico de laboratorio de rutina se puede realizar a partir

En el primer caso se envían extendidos de sangre finos para una

Una vez realizados los frotis, se deben secar mediante flameado

En animales muertos se pueden enviar también frotis con

También se puede remitir improntas de riñón, hígado, bazo y

Profilaxis: La vacunación en la Argentina en bovinos se realiza

Para Anaplasmosis también se elaboran productos

Cabe señalar que la vacuna no impide la infección, su acción es

En cuanto al búfalo, hasta tanto no se compruebe la importancia

Manejo sanitario: Ante la presencia de casos clínicos con

El tratamiento consiste en la aplicación de oxitetraciclina 10

Cabe señalar que en el primer caso el animal tratado no debe

Cuando se aplica antibiótico al 20 % no se lo debe faenar hasta

Una alternativa es el imidocarb a razón de 4 mg/kg/peso, pero

El tratamiento indicado puede complementarse con complejos

Etiología: La Brucelosis es una enfermedad infecciosa,

En el búfalo, al igual que en el bovino, es producida por la

La brucela es un parásito de vida endocelular, siendo una de las

Este microorganismo puede permanecer viable fuera del animal

Epidemiología: Es una típica enfermedad de rodeo y también

En el búfalo el ingreso del agente a establecimientos libres se

bubalinas o bovinas, vacías o preñadas infectadas, teniendo en

Por tal motivo, las hembras en calidad de portadoras son la

También las hembras infectadas, aunque hayan parido un

Ante lo dicho, queda perfectamente establecido que el aborto o

También se pueden eliminar a través de la leche, siendo ésta una

El macho elimina brucelas por medio del semen, cuando están