revisión http://dx.doi.org/10.
1590/0004-2730000003051
1 Unidad de Endocrinología Ginecológica,
División de Endocrinología, Hospital de Clínicas
de Porto Alegre (HCPA); Brasil y del Laboratorio
de Endocrinología Molecular, Departamento de
Fisiología de la Universidade Federal do Rio
Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, RS,
Brasil
Correspondencia a:
Poli División Spritzer Mara de Endocrinología,
Hospital de Clínicas de Porto Alegre Rua
Ramiro Barcelos, 2350 90035-003 - Porto
Alegre, RS, Brasil spritzer@ufrgs.br
Recibido el oct / 9/2013 Aceptado
el Nov / 26/2013
Derechos de autor Abe & M Todos os direitos reservados.
©
182
síndrome de ovario poliquístico: diagnóstico y
tratamiento de trastornos metabólicos revisar
Síndrome dos ovarios policísticos: Revisando o Diagnóstico Manejo
eo dos disturbios metabólicos
Poli Mara Spritzer 1
RESUMEN
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una condición común en las mujeres en edad reproductiva asociada con la disfunción
reproductiva y metabólica. criterios diagnósticos propuestos para el SOP incluyen dos de cada tres características: el exceso de
andrógenos, irregularidad menstrual, y el aspecto de ovarios poliquísticos en la ecografía (PCO), después se excluyen otras causas de
hiperandrogenismo y dysovulation. Basándose en estos criterios de diagnóstico, los fenotipos más comunes son los “clásicos” PCOS -
hiperandrogenismo y oligomenorrea, con o sin PCO; el “fenotipo ovulatorio” - hiperandrogenismo y la PCO en las mujeres de ovulación; y
el “fenotipo no hyperandrogenic”, en el que hay oligomenorrea y PCO, sin hiperandrogenismo manifiesta. La presencia de la obesidad
puede exacerbar los trastornos metabólicos y reproductivos asociados con el síndrome. Adicionalmente, las mujeres con SOP presentan
mayores riesgos de padecer diabetes tipo 2 y una mayor prevalencia de factores de riesgo cardiovasculares que parece estar asociada
con el fenotipo clásico. Las principales intervenciones para reducir al mínimo los riesgos cardiovasculares y metabólicos en PCOS son
cambios de estilo de vida, la terapia farmacológica, y cirugía bariátrica. El tratamiento con metformina se ha demostrado que mejora la
sensibilidad a la insulina, reducción de los niveles de glucosa en sangre y de andrógenos. Estos efectos son más potentes cuando se
combina con las intervenciones de estilo de vida. En conclusión, además de anormalidades reproductivas, síndrome de ovario
poliquístico se ha asociado a complicaciones metabólicas, la mayoría de ellos relacionados con la obesidad. Los factores de confusión,
tales como la falta de criterios de diagnóstico estándar, la heterogeneidad de la presentación clínica, y la presencia de la obesidad, hacen
que la gestión de PCOS difícil. Por lo tanto, Endocrinol Metab Arq Bras. 2014; 58 (2): 182-7
Palabras clave
SOP; obesidad; resistencia a la insulina; metformina
RESUMO
Un síndrome dos ovarios policísticos (SOP) é ​um disturbio frequente em em mulheres IDADE reprodutiva, associado com
disfunção reprodutiva e metabólica. Os Critérios Diagnósticos atuais párrafo SOP incluem pelo Menos dois dos Três seguintes:
hiperandrogenismo, irregularidade menstruales e aparência policística dos ovarios a ultrassonografia (PCO), após exclusão de
outras: causas de hiperandrogenismo e anovulação. sas de base com Criterios Diagnósticos, os mais fenotipos comuns são
“SOP Clássico” - e hiperandrogenismo oligomenorreia, com ou sem PCO; o “fenotipo ovulatorio” - e hiperandrogenismo PCO
em mulheres ovulatórias; eo “fenotipo não hiperandrogênico” - no qual ocorrem oligomenorreia e hiperandrogenismo PCO sem
Evidente. Un presença de obesidade pode exacerbar os disturbios metabólicos e Associados Reprodutivos com un síndrome.
Além disso, mulheres com SOP apresentam maior risco para la diabetes tipo 2 e Maior prevalencia de fatores de Risco
cardiovascular, Que parecem Estar Associados com o fenotipo Clásico. Como Principais intervenções párrafo Minimizar riscos
metabólicos e Cardiovasculares em são SOP Mudanças de Estilo de Vida, tratamento e farmacológico cirurgia bariátrica. O
tratamento com metformina melhora un sensibilidade a insulina, reduz una glicemia e os níveis de androgênios. Esses Efeitos
são mais evidentes Quando a metformina é Associada às Mudanças de Estilo de Vida. Conclusão em, Além das anormalidades
reprodutivas, un SOP tem Sido Associada com comorbidades Metabólicas ligadas a obesidade. Fatores confundidores, Como
una Falta de Critérios Diagnósticos padronizados, heterogeneidade da Apresentação Clínica e presença de obesidade, tornam
Difícil o Manejo Clínico de SOP.
Endocrinol Metab Arq Bras. 2014; 58 (2): 182-7
Descritores
SOP; obesidade; insulínica resistência; metformina
Endocrinol Metab Arq Bras. 2014; 58/2

INTRODUCCIÓN
PAG enfermedades
síndromeendocrinas mon afecta
de ovario olycystic a lasesmujeres
(PCOS) en edad
el más com-
reproductiva. La prevalencia de PCOS varía de acuerdo con los criterios
diagnósticos utilizados, con estimaciones que van desde 9% en las mujeres en
edad de procrear, de acuerdo con criterios NIH, hasta el 18%, con los criterios
de Rotterdam (1-3).
El SOP es una enfermedad multifactorial, y la susceptibilidad individual
es probablemente determinada por múltiples factores de riesgo genéticos y
ambientales. Se caracteriza principalmente por la disfunción ovulatoria e
hiperandrogenismo (1,2), pero la presentación clínica es heterogénea y los
pacientes pueden presentar algunas de varios signos y síntomas (Tabla 1).
Esta heterogeneidad parece estar modulada por múltiples factores, tales
como la exposición prenatal de andrógenos, el estado nutricional en el
útero, los factores genéticos, así como la etnia, la resistencia a la insulina
de la pubertad y / o adrenarquia exagerada y cambios en el peso corporal
(4-6). Los factores ambientales, tales como la obesidad, parecen agravar la
predisposición genética subyacente. En cuanto a la etnicidad, la presencia
de hirsutismo es menos frecuente en pacientes de Asia (alrededor de 10%),
en comparación con los caucásicos (70%) (1,6).
El hirsutismo se define como una puntuación de 8 o más en el índice
Ferriman-Gallwey modificada (7). Oligo ciclos / amenorreicas se definen
como 8 o menos ciclos por año y determinaciones de andrógenos
bioquímicos se debe realizar en la fase folicular en pacientes con ciclos
menstruales conservados.
Tabla 1. La presentación clínica del síndrome de
ovario poliquístico hirsutismo, acné, alopecia
Los ciclos menstruales irregulares, oligomenorrea, disfunción ovulatoria
amenorrea e infertilidad
Aumento del riesgo de diabetes T2, la dislipidemia, la hipertensión
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
criterios diagnosticados Propuestos para PCOS incluyen el Consenso de NIH
(8), que se define, en 1990, como la presencia de hiperandrogenismo clínico
y / o bioquímica y oligomenorrea / anovulación (Tabla 2). Más tarde, en 2003,
el Consenso de Rotterdam (9) introdujo la aparición de ovario poliquístico
(PCO) en la ecografía como un nuevo criterio que se añade a los dos
criterios anteriores de los NIH, y el diagnóstico requiere dos de estos tres
criterios. A su vez, el exceso de andrógenos y el síndrome de ovario
poliquístico Sociedad (10) considera que el exceso de andrógenos es un
evento central en la patogénesis y el desarrollo del síndrome de ovario
poliquístico,
Endocrinol Metab Arq Bras. 2014; 58/2
Diagnóstico y tratamiento de síndrome de ovario poliquístico
y estableció que este criterio debe estar presente y acompañado por
uno de los otros: oligomenorrea y / o PCO (Tabla 2). En todos los casos,
la exclusión de otros trastornos exceso de andrógenos, tales como no
clásica hiperplasia suprarrenal congénita (NC-CAH), síndrome de
Cushing, secretor de andrógenos tumores, hiperprolactinemia,
enfermedades de la tiroides, exceso de andrógenos inducido por
fármacos se debe excluir, así como otras causas de oligomenorrea o
anovulación.
Tabla 2. Los criterios diagnósticos de síndrome de ovario poliquístico
Rotterdam definición AEPCOS
NIH Consensus 1990 Consenso de 2003 2006
(Todo requiere) (dos de tres (Exceso de andrógenos y
necesario) uno otro criterio)
Clínica y / o Clínica y / o Clínica y / o
hiperandrogenismo hiperandrogenismo hiperandrogenismo
bioquímico bioquímico bioquímico
Oligo / amenorrea, Oligo / amenorrea, Oligo / amenorrea,
anovulación anovulación anovulación
Poliquístico apariencia Poliquístico apariencia
ovarios en la ecografía ovarios en la ecografía
Exclusión de otros trastornos de andrógenos en exceso: NC-CAH, el síndrome de Cushing, tumores secretores de
andrógenos, hiperprolactinemia, enfermedades de la tiroides, exceso de andrógenos inducido por fármacos. Otras causas de
anovulación también deben sido excluidos.
En consecuencia, los nuevos fenotipos han surgido además
del fenotipo clásico, en el que los pacientes presentan
hiperandrogenismo y oligomenorrea con o sin PCO en la
ecografía. Estos nuevos fenotipos son el “fenotipo ovulatoria”, lo
que significa hiperandrogenismo y la PCO en una mujer de la
ovulación, y el “fenotipo no hiperandrógena”, en el que hay
oligomenorrea y PCO, sin hiperandrogenismo manifiesta.
PCO se ha definido como la presencia de 12 o más folículos de
2-9 mm o volumen ovárico mayor de 10 cm 3 ( 9). Sin embargo, con el
nuevo equipo, es posible visualizar y contar los folículos pequeños de
menos de 2 mm de hoy en día (11). Por lo tanto, la consecuencia de la
formación de imágenes de ovario mejorado es la revaluación del
umbral de número de folículos actual, y el probable incremento en el
número de folículos de más de 19-26 folículos por ovario y por edad
clases para definir mejor PCOS (11,12) . Hormona antimulleriana
(AMH) los niveles se correlacionan con un recuento de folículos y su
medición ha sido útil para la detección y el pronóstico de los problemas
Derechos de autor Abe & M Todos os direitos reservados.
reproductivos. La determinación de un valor de corte AMH aún falta,
pero puede llegar a ser una herramienta adicional para definir PCO y
PCOS fenotipos en el futuro cercano (11-13).
©
183
 Diagnóstico y tratamiento de síndrome de ovario poliquístico
A su vez, los cambios morfológicos de ovario no son exclusivas de PCOS,
y la presencia de PCO en las mujeres nonhirsute con ciclos normales no es
insignificante, varían desde el 2,5 al 33% en diferentes estudios (10,14).
Además, mientras que la inclusión de un fenotipo no hiperandrógena del
diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico es aún controversial, algunos
autores consideran que la presencia de la OCP como ser en sí mismo un
signo de hiperandrogenismo.
Recientemente, un grupo de expertos a partir de una metodología
basada en la evidencia en el taller de los NIH SOP reforzó el uso de los
criterios más amplios Rotterdam para diagnosticar el Síndrome de Down.
Por lo tanto, la prevalencia de PCOS es ahora mayor que antes, cuando el
uso de los criterios de NIH (15). PCOS Classic es el fenotipo más común,
con una prevalencia de alrededor de 70%, con el ovulatoria y los fenotipos
no androgénicos que comparten el otro 30% de prevalencia (1,3,13).
Caracterización clínica también cambia durante toda la vida,
especialmente durante los años post-menarquia y en la transición de la
menopausia.
DEFINICIÓN y la prevalencia de PCOS en niñas
adolescentes
El SOP es un desafío persistente para el clínico, como el fenotipo del
síndrome puede variar ampliamente. Esto es todavía más evidente durante
el período de post-puberal, como signos y síntomas de PCOS se
superponen con la pubertad normal. Hay una tasa relativamente alta de
ciclos de irregularidad y anovulatorios menstruales en este período, así
como algunas dificultades en la interpretación de la evidencia clínica y
bioquímica de hiperandrogenismo: el acné es una queja muy común
durante la adolescencia, la alopecia es un fenómeno poco frecuente en las
niñas, y el hirsutismo es veces el límite y agrava lentamente.
La incertidumbre también se refiere a la importancia de la morfología del
ovario poliquístico en la ecografía: microquistes se ven a menudo incluso antes
de la menarquia. En un estudio previo con chicas normales de 1 a 13 años de
edad, se ha demostrado la presencia de ovarios paucicystic en la ecografía
(hasta cinco folículos que mide menos de 10 ml) en el 7% de las niñas antes de
la pubertad y en el 18% de las niñas con telarquia . La prevalencia de ovarios
multiquístico (más de seis folículos que miden menos de 10 ml) se encontró en
9% de las niñas 12 y 13 años con pubertad inicial (16). Por el contrario, el
Derechos de autor Abe & M Todos os direitos reservados.
volumen de ovario mayor de 10 ml parece ser un mejor marcador del síndrome
de ovario poliquístico en mujeres adolescentes que presentan
hiperandrogenismo y oligo / amenorrea durante al menos 2 años después de la
menarquia (17,18).
©
184
Debido a estas incertidumbres, y el hecho de que la mayoría de los
exámenes de ultrasonido en las adolescentes es abdominal y transvaginal no,
el diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico en adolescentes necesita los
tres criterios de Rotterdam, y no sólo dos (13). Por lo tanto, para el diagnóstico
de síndrome de ovario poliquístico en mujeres adolescentes, se debe
considerar: 1) oligo / amenorrea de al menos 2 años después de la menarquia
o amenorrea primaria a la edad de 16 años; 2) la morfología PCO incluyendo
el aumento de volumen de ovario (> 10 cm 3); 3) hiperandrogenemia bioquímica,
y no sólo hiperandrogenismo clínico. Sin embargo, incluso si el diagnóstico no
puede confirmarse y necesita ser pospuesto, manifestaciones duales indivi
(hirsutismo, irregularidades menstruales) deben ser tratados.
SOP EN TRANSICIÓN de la menopausia y postmenopausia: NO
SON CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS?
En transición a la menopausia, puede haber una mejora de las características
clínicas. De hecho, hay una tendencia hacia más ciclos regulares y la mejora en
el hirsutismo con el envejecimiento (19). Esto es en parte debido a la
disminución muy conocido en la secreción de andrógenos a partir de la tercera a
la quinta década de la vida que se produce en las mujeres normales (20), y
también se ha reportado en pacientes con SOP (13,19,21). Además, el volumen
de ovario disminuye junto con la premenopausia y transición de la menopausia,
como se informó anteriormente (22). Por lo tanto, las alteraciones en el volumen
ovárico y morfología pueden ser menos evidente en PCOS durante la transición
de la menopausia, y los criterios de PCO no son útiles después de la
menopausia.
De hecho, ningún cuadro clínico específico durante la menopausia se
ha establecido, y el diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico es, en
general, confirmada antes de este período, basado en la historia de
oligomenorrea e hiperandrogenismo. Además, hiperandrogenismo clínico
o bioquímico que aparece en mujeres peri o postmenopáusicas
previamente normales debe ser investigado cuidadosamente con el fin de
detectar los tumores secretores de andrógenos.
La obesidad, la resistencia a la insulina y metabólicas
COMORBILIDADES
La obesidad es una característica frecuente de PCOS (9,23), que van
desde 12,5% (24) a 100% (25), con una prevalencia estimada agrupado de
49% (26), como se muestra por un reciente meta-análisis (27) . La
presencia de la obesidad puede exacerbar los trastornos metabólicos y
reproductivos
Endocrinol Metab Arq Bras. 2014; 58/2
 Diagnóstico y tratamiento de síndrome de ovario poliquístico

Associa ted con el síndrome de Down (28), incluyendo resistencia a la
insulina, dislipidemia y síndrome metabólico (23,29-
31). Un meta-análisis (32) ha demostrado que las mujeres con SOP tienen niveles más
altos de triglicéridos (TG), colesterol LDL y de colesterol total (CT), y los niveles de
colesterol HDL menor en comparación con las mujeres de control, independientemente
lo que aumenta los niveles de andrógenos libres y bioactivos en
circulación y haciendo hiperandrogenismo clínico peor. Además,
resistencia a la insulina juega un papel central en la fisiopatología del
síndrome metabólico y el riesgo cardiovascular en mujeres con SOP.

del índice de masa corporal (IMC). Además, síndrome de ovario poliquístico las
mujeres presentan un mayor riesgo para la diabetes tipo 2 (13,14). SOP también se
asocia con una agrupación de factores de riesgo cardiovascular (10,13,29,33,34). Sin
embargo, no hay evidencia definitiva para el aumento de eventos cardiovasculares, ni
los datos que muestran que el SOP solo conduce a un aumento del riesgo
cardiovascular independiente de los factores de riesgo asociados. De hecho, se
requieren estudios de cohortes más rigurosas de los resultados cardiovasculares a
largo plazo y los ensayos clínicos de la modificación de los factores de riesgo para las
mujeres con síndrome de ovario poliquístico.
Sin embargo, resistencia a la insulina es una característica común,
pero no universal de SOP, y el tratamiento debe dirigirse a las
consecuencias en lugar de a la resistencia a la insulina per se ( 37). Estas
consecuencias son el síndrome metabólico; características clínicas
demostrado mejorar con fármacos sensibilizantes a la insulina, tales como
acantosis nigricans; adiposidad total y abdominal, así como de la glucosa
en ayunas alterada (IFG, la glucosa en ayunas igual o superior a 100 mg /
dL); intolerancia a la glucosa (IGT, 2 h postglucose igual o superior a 140
mg / dL); diabetes y el tipo 2 (DM2) (37,38).

Además, la evidencia sugiere fenotipos clínicos están relacionados
con diferentes riesgos metabólicos (Tabla 3). En este sentido, resistencia
a la insulina parece ser una característica específica del fenotipo clásico
y, en menor medida, del fenotipo ovulatorio (29,35,36). No se comportan
hiperandrógena fenotipo como un grupo separado que es
metabólicamente similar a las mujeres con SOP no (15,32).
Tabla 3. Las características clínicas de los diferentes fenotipos
SOP sin
SOP clásica SOP ovulatorio
hiperandrogenismo
Las principales intervenciones para reducir al mínimo los riesgos
cardiovasculares y metabólicos en PCOS son cambios de estilo de vida, la
terapia farmacológica, y cirugía bariátrica (Tabla 4). la modificación del estilo
de vida es la primera forma de terapia de combinación del comportamiento
(reducción del estrés psicosocial), la dieta, el ejercicio y la gestión.
Frecuentemente, sin embargo, será necesario añadir un fármaco
sensibilizante a la insulina (ISD) para el tratamiento. Metformina y
tiazolidinedionas (pioglitazona) son la principal ISD disponible. Sin embargo,
debido a la eventual aumento de peso y el cáncer de riesgos de las
tiazolidinedionas, la prescripción de estos fármacos se ha limitado a
pacientes diabéticos y no será discutido aquí.

Hiperandrogenismo y Hiperandrogenismo y PCO Anovulación y PCO

anovulación con o sin
PCO

Más graves trastornos menor grado de irregularidad menstrual

Tabla 4. El tratamiento de comorbilidades metabólicas en PCOS intervenciones
menstruales y hiperandrogenismo menor

hiperandrogenismo no farmacológicas La actividad física dieta y estilo de vida sensibilizadores a la

insulina drogas metformina

mayor prevalencia de la menor prevalencia del perfil metabólico a menudo

obesidad total y abdominal y síndrome metabólico y similares a las mujeres normales

síndrome metabólico formas más leves de la

dislipidemia

mayor prevalencia de
El tratamiento específico para la diabetes, hipertensión, dislipidemia y obesidad La cirugía
diabetes tipo 2 y los factores

de riesgo cardiovascular bariátrica

La metformina, una biguanida, ha sido ampliamente utilizado para pacientes

con SOP, y la evidencia indica que es beneficioso para las mujeres con síndrome
GESTIÓN DE trastornos metabólicos de ovario poliquístico con síndrome metabólico y / o la obesidad, así como para

Resistencia a la insulina (y la hiperinsulinemia compensatoria) es un factor las mujeres afectadas con alteración de la tolerancia a la glucosa, ya que la e fi
Derechos de autor Abe & M Todos os direitos reservados.

importante en el mantenimiento de hiperandrogenemia actuando directamente cacia de la metformina para la diabetes la prevención se ha demostrado en las

sobre células de la teca que inducen la producción de exceso de andrógenos. La personas con pre-diabetes (38). Su principal acción es en el hígado, con la

insulina también actúa como un cogonadotropin, aumentando el efecto de la LH supresión de la gluconeogénesis y la producción de glucosa hepática, sino que

sobre la secreción ovárica de andrógenos. En consecuencia, tanto la insulina y los también mejora la acción de la insulina periférica y reduce la absorción de glucosa
©

andrógenos actúan sobre el hígado inhibir la secreción de SHBG, a partir de la

Endocrinol Metab Arq Bras. 2014; 58/2 185

 Diagnóstico y tratamiento de síndrome de ovario poliquístico
tracto digestivo, sin efecto directo significativo sobre la producción de insulina
pancreática (39). La metformina también inhibe directamente la producción de
andrógenos tecales (40).
En mujeres con PCOS, el tratamiento con metformina se ha demostrado
para mejorar el perfil cardiometabolic mediante la mejora de sensibilidad a la
insulina, disminuir la glucosa en sangre y los niveles de andrógenos y,
posiblemente por sus efectos sobre el peso corporal (41-44). Estos efectos de
la metformina son más potentes cuando se combina con la intervención del
estilo de vida (41). Las dietas con bajo aporte calórico son parte del tratamiento
y aquellos con bajo índice glucémico parecen estar mejor adaptados para
pacientes con PCOS (26,43).
Es importante destacar, sin embargo, que el tratamiento de primera línea
para el hirsutismo, irregularidades menstruales e infertilidad son
anti-andrógenos, esteroides anticonceptivos, y el citrato de clomifeno,
respectivamente. Mientras que la metformina es más eficaz que los
anticonceptivos orales en la reducción de insulina en ayunas y no el aumento
de los triglicéridos, es menos eficaz en la mejora patrón menstrual, hirsutismo
o disminuyendo la testosterona (45). Es importante destacar que no hay
evidencia de beneficios en la ausencia de resistencia a la insulina.
La metformina es también una opción de tratamiento razonable para
aquellas mujeres a las que no pueden ser recomendados anticonceptivos
orales, tales como pacientes con PCOS presentación de moderada a severa
presión arterial alta, niveles altos de triglicéridos, clase II o III de la obesidad y /
o síndrome metabólico. En este caso, y sobre todo si los medicamentos
antiandrógenos se añaden al tratamiento, hay otras opciones para la
anticoncepción deben ser recomendados, incluyendo las píldoras de progestina
sola (minipíldora) o DIU.
La dosis habitual de metformina para el SOP es de 1.500 a
2.500 mg por día. Una limitación principal puede haber efectos secundarios,
que son predominantemente de gastroenterología, que consisten en molestias
abdominales, náuseas y diarrea. Estos síntomas son generalmente
dependiente de la dosis y pueden ser minimizados mediante el aumento
gradual de la dosis de metformina durante un período de 1-2 meses. Las dosis
iniciales deben ser de 250-500 mg / día, tomada justo antes de la comida
principal. En el caso de efectos secundarios gastrointestinales reincidir, la dosis
actual puede ser reducida por un período de 7-10 días, seguido de una
reanudación del aumento de la dosis. Función hepática y renal deben ser
monitoreados antes y durante el tratamiento.
Derechos de autor Abe & M Todos os direitos reservados.
puede ser necesario un tratamiento adicional específico de la alta
presión sanguínea, la dislipidemia o la obesidad para mujeres PCOS
individuales. Además, la cirugía bariátrica puede ser otra opción para la
©
obesidad severa o la obesidad con comorbilidades metabólicas (13,46).
186
En conclusión, además de anormalidades reproductivas, síndrome de
ovario poliquístico se ha asociado a complicaciones metabólicas, la mayoría de
ellos, aunque no todos, relacionado con la obesidad. Los factores de confusión,
tales como la falta de criterios de diagnóstico estándar, la heterogeneidad de la
presentación clínica, y la presencia de la obesidad, hacen que el manejo de
PCOS difícil. Por lo tanto, el enfoque de las anormalidades metabólicas debe
adaptarse a los riesgos y los objetivos del tratamiento de cada mujer en
particular. Agradecimientos: Este trabajo fue apoyado, en parte, por una
subvención del Instituto Nacional Brasileño de Hormonas y Tecnológico de la
Mujer [CNPq INCT 573747 / 2008-3], Brasil Salud / Consejo Nacional de
Desarrollo Científico e.
No se informaron conflictos de intereses potenciales respecto a este artículo: la divulgación.
Referencias
1. Azziz R, maderas KS, Reyna R, Key TJ, Knochenhauer ES, Yildiz BO. La prevalencia y las
características del síndrome de ovario poliquístico en una población no seleccionada. J Clin
Endocrinol Metab. 2004; 89: 2745-9.
2. Asuncion M, Calvo RM, San Millán JL, Sancho J, Ávila S, EscobarMorreale HF. Un estudio
prospectivo de la prevalencia del síndrome de ovario poliquístico en mujeres de raza
blanca no seleccionados de España. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 2434-8.
3. Marzo WA, Moore VM, Willson KJ, Phillips DI, Norman RJ, Davies MJ. La prevalencia del
síndrome de ovario poliquístico en una muestra comunitaria evaluó bajo contraste
criterios diagnósticos. Hum Reprod. 2010; 25: 544-51.
4. Abbott DH, Tarantal AF, Dmesic DA. Fetal, infantil, adolescentes y adultos fenotipos del
síndrome de ovario poliquístico en monos rhesus hembras prenatal androgenized. Am J
Primatol. 2009; 71: 776-84.
5. Oberfield SE, Sopher AB, Gerken AT. Aproximación a la chica con la aparición temprana de
vello púbico. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 1610-22.
6. Zhang HY, Guo CX, Zhu FF, Qu PP, Lin WJ, Xiong J. Características clínicas,
características metabólicas, y el fenotipo de las mujeres chinas con síndrome de ovario
poliquístico: un estudio de casos y controles a gran escala. Gynecol Obstet arco. 2013;
287: 525-31.
7. Ferriman D, Gallwey JD. La evaluación clínica del crecimiento del vello corporal en las mujeres. J
Clin Endocrinol Metab. 1961; 21: 1440-7.
8. Zawadski JF, criterios Dunaif A. de diagnóstico para el síndrome de ovario poliquístico:
hacia un enfoque racional. En: Dunaif A, Givens JR, Haseltuine F, editores. Sindrome de
Ovario poliquistico. Boston: Blackwell Scientific; 1992. p. 377-84.
9. Rotterdam EA-SPCWG. Revisada en 2003 consenso sobre los criterios de diagnóstico y los riesgos
para la salud a largo plazo relacionados con el síndrome de ovario poliquístico. Steril. 2004; 81:
19-25.
10. Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, EscobarMorreale HF, Futterweit
W, et al. Sociedad El exceso de andrógenos. Posiciones declaración: criterios para
definir el síndrome de ovario poliquístico como un síndrome predominantemente
hiperandrógena: una guía de exceso de andrógenos Sociedad. J Clin Endocrinol Metab.
2006; 91: 4237-45.
11. Dewailly D, Gronier H, Poncelet E, Robin G, Leroy M, Pigny P, et al. El diagnóstico de
síndrome de ovario poliquístico (SOP): revisar los valores de umbral de recuento de
folículos en la ecografía y del nivel de AMH en suero para la definición de los ovarios
poliquísticos. Hum Reprod. 2011; 26: 3123-9.
Endocrinol Metab Arq Bras. 2014; 58/2
 Diagnóstico y tratamiento de síndrome de ovario poliquístico

12. Lujan ME, Jarrett BY, Brooks ED, Reines JK, Peppin AK, Muhn N, et al. criterios 30. Moran L, características Teede H. metabólicas de los fenotipos reproductivos de síndrome
ecográficos actualizados de síndrome de ovario poliquístico: umbrales fiables para la de ovario poliquístico. Hum Reprod actualización. 2009; 15: 477-88.
población folículo elevada y volumen ovárico. Hum Reprod. 2013; 28: 1361-8.

31. Lecke SB, Morsch DM, Spritzer PM. la expresión del gen CYP19 en el tejido adiposo
13. Fauser BC, Tarlatzis BC, Rebar RW, Legro RS, Balen AH, Lobo R, et al. Consenso sobre subcutáneo se asocia con presión arterial en mujeres con síndrome de ovario
los aspectos de salud de las mujeres de Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP): la poliquístico. Los esteroides. 2011; 76 (12): 1383-8.
ESHRE / ASRM-Sponsered tercera SOP consenso Grupo Taller de Ámsterdam. Steril.
2012; 97: 28-38e25.
32. Wild RA, Rizzo M, Clifton S, los niveles de Carmina E. lípidos en el síndrome de ovario
14. Frajndlich R, Spritzer PM. Asociación entre el volumen de ovario y los niveles de insulina
poliquístico: revisión sistemática y meta-análisis. Steril. 2011; 95: 1073-9.e1-11.
en suero en pacientes ovulatorios con hirsutismo idiopático. Steril. 2005; 83 (5): 1561-4.

33. Di Domenico K, D Wiltgen, níquel FJ, Magalhães JA, Moraes RS, Spritzer PM. la
15. NIH. Metodología del Taller sobre el síndrome de ovario poliquístico Prevención de Enfermedades
modulación autonómica cardíaca en el síndrome de ovario poliquístico: no importa el
con base en la evidencia. En: NIH Oficina de Prevención de Enfermedades Metodología Talleres:
fenotipo? Steril. 2013; 99 (1): 286-92.
Institutos Nacionales de la Salud: Pautas Panel de Expertos sobre el SOP; 2012.

16. Herter LD, Golendziner E, Flores JA, Becker E Jr, Spritzer PM. ecografía de ovarios y útero 34. Nácul AP, CD Andrade, Schwartz P, PI de Bittencourt Jr, Spritzer PM. El óxido nítrico y el

en las mujeres sanas entre 1 y 13 años de edad: la correlación de los resultados con la fibrinógeno en el síndrome de ovario poliquístico: asociaciones con resistencia a la
edad y el estado de pubertad. Am J Roentgenol. 2002; 178 (6): 1531-6.  insulina y la obesidad. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2007; 133 (2): 191-6.

17. Herter LD, JA Magalhães, Spritzer PM. La relevancia de la determinación del volumen de 35. Moghetti P, Tosi F, Bonin C, Di Sarra D, Fiers T, Kaufman J, et al. Las divergencias en
ovario en niñas adolescentes con trastornos menstruales. J Clin Ultrasound. 1996; 24 resistencia a la insulina entre los diferentes fenotipos del síndrome de ovario poliquístico.
(5): 243-8. J Clin Endocrinol. 2013; 98 (4): E628-37.
18. Carmina E, SE Oberfield, Lobo RA. El diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico en
adolescentes. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203: 201.e1-5. 36. Yildiz BO, Bozdag G, Yapici Z, Esinler I, Yarali H. Prevalencia, fenotipo y el riesgo
cardiometabólico del síndrome de ovario poliquístico bajo diferentes criterios de
19. Brown ZA, Louwers YV, Fong SL, Valkenburg O, Birnie E, de Jong FH, et al. El fenotipo de diagnóstico. Hum Reprod. 2012; 27 (10): 3067-73.
síndrome de ovario poliquístico alivia con el envejecimiento. Steril. 2011; 96 (5):
1259-1265.
37. Marshall JC, Dunaif A. En caso de que todas las mujeres con síndrome de ovario poliquístico ser tratado para la
20. Davison SL, Bell R, Donath S, Montalto JG, Davis SR. Los niveles de andrógenos en las
resistencia a la insulina? Steril. 2012; 97 (1): 18-22.
mujeres adultas: cambia con la edad, la menopausia y la ovariectomía. J Clin Endocrinol
38. Salpeter SR, Buckley NS, JA Kahn, Salpeter EE. El meta-análisis: el tratamiento con metformina
Metab. 2005; 90 (7): 3847-53.
en personas con riesgo de padecer diabetes mellitus. Am J Med. 2008; 121: 149-57.
21. Carmina E, Campagna AM, Lobo RA. A 20 años de seguimiento de mujeres jóvenes con
síndrome de ovario poliquístico. Gynecol Obstet. 2012; 119: 263-9.
39. Baillargeon JP, Iuorno MJ, Nestler JE. sensibilizadores de insulina para el síndrome de ovario

22. Oppermann K, Fuchs SC, Spritzer PM. volumen ovárico en mujeres pre y poliquístico. Clin Obstet Gynecol. 2003; 46 (2): 325-40.

perimenopáusicas: un estudio basado en la población. Menopausia. 2003; 10: 209-13. 40. Attia GR, Rainey WE, Carr BR. La metformina inhibe directamente la producción de andrógenos en las

células de la teca humanos. Steril. 2001; 76 (3): 517-24.

23. Apridonidze T, Essah PA, Iuorno MJ, Nestler JE. Prevalencia y características del 41. Nieuwenhuis-Ruifrok AE, Kuchenbecker WK, Hoek A, Middleton
síndrome metabólico en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. J Clin Endocrinol P, Norman RJ. Sensibilizadores a la insulina medicamentos para la pérdida de peso en las mujeres
Metab. 2005; 90: 1929-35. en edad reproductiva que tienen sobrepeso o son obesos: revisión sistemática y meta-análisis. Hum

Reprod actualización. 2009; 15 (1): 57-68.

24. de Vries L, Karasik A, Z Landau, Phillip M, S Kiviti, efectos GoldbergStern H. endocrinas de
42. Glueck CJ, Goldenberg N, L Tamiz, Wang P. Un estudio de observación de la reducción de
valproato en las adolescentes con epilepsia. Epilepsia. 2007; 48: 470-7.
la resistencia a la insulina y la prevención del desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 en
mujeres con síndrome de ovario poliquístico tratadas con metformina y la dieta. Metab
25. Peppard HR, Marfori J, Iuorno MJ, Nestler JE. La prevalencia del síndrome de ovario
Clin Exp. 2008; 57 (7): 954-60.
poliquístico en mujeres premenopáusicas con diabetes tipo 2. Cuidado de la diabetes.
2001; 24: 1050-2.
43. Un Bargiota, Diamanti-Kandarakis E. Los efectos de los viejos, nuevos y emergentes
26. Graff SK, Mário FM, Alves aC, Spritzer PM. índice glucémico de la dieta se asocia con el
medicamentos en aberraciones metabólicas en el SOP. Ther Adv Endocrinol Metab. 2012; 3
perfil antropométrico y metabólico menos favorable en mujeres con SOP con diferentes
(1): 27-47.
fenotipos. Steril. 2013; 100 (4): 1081-8.
44. Ladson G, Dodson WC, dulce SD, Archibong AE, Kunselman AR, Demers LM, et al. Los
efectos de la metformina con la terapia de estilo de vida en el síndrome de ovario
27. Lim SS, Davies MJ, Norman RJ, Moran LJ. El sobrepeso, la obesidad y la obesidad central
en las mujeres con síndrome de ovario poliquístico: una revisión sistemática y poliquístico: un estudio aleatorizado, doble ciego. Steril. 2011; 95 (3): 1059-1066.

meta-análisis. Hum Reprod actualización. 2012; 18: 618-37.

45. Costello MF, Shrestha B, Eden J, Johnson NP, Sjoblom P. metformina versus píldora
28.-Diamanti Kandarakis E, Spritzer PM, Sir-T Petermann, Motta AB. resistencia a la insulina y anticonceptiva oral en el síndrome de ovario poliquístico: una revisión Cochrane. Human
el síndrome de ovario poliquístico por la vida. Curr Pharm Des. 2012; 18 (34): 5569-76. Reprod. 2007; 22 (5): 1200-9.

46. ​Gómez-Meade CA, López-Mitnik G, Mesías SE, Explorar para América Latina KL, Carrillo A, de la
29. Wiltgen D, Spritzer PM. Variación en el riesgo metabólico y cardiovascular en mujeres con Cruz-Muñoz N. Cardiometabolic salud entre los pacientes de cirugía de bypass gástrico con
Derechos de autor Abe & M Todos os direitos reservados.

diferentes fenotipos del síndrome de ovario poliquístico. Steril. 2010; 94: 2493-6. síndrome de ovario poliquístico. J Mundial de la Diabetes. 2013; 4 (3): 64-9.
©

Endocrinol Metab Arq Bras. 2014; 58/2 187