“Año de la lucha contra la corrupción y la impunidad.

UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS FACULTAD DE MEDICINA

HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA ACADEMICO
PROFEIONAL DE ENFERMERIA

“INSUFICIENCIA RENAL”

INTERNADO II

ALUMNA:
LAMPA LIMAS, María

DOCENTES:
LIC. Janeth Pazos I.

CICLO:
X/ Enfermería.

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DEDICATORIA

A mi padre por enseñarme que la vida está llena de retos y dificultades, pero
uno debe marcar la diferencia haciéndolos frente con valor, respeto,
responsabilidad pero sobre todo con amor, porque si se quiere se puede…

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INTRODUCCIÓN

El riñón es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano, ya que cumple
funciones muy complejas e importantes: formación de orina y equilibrio electrolítico,
equilibrio ácido-básico, mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, desintoxicación
sanguínea.

Los cambios en los solutos iónicos de la sangre (sodio, potasio, cloro, magnesio,
calcio, bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el organismo cambios en el medio
interno que pueden llevar a una muerte si no son reguladas a tiempo, pero estos cambios se
regulan mediante mecanismos compensatorios, uno de los más importantes en cuanto a
alteraciones hidroelectrolíticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las
concentraciones en sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rápida formando la
orina.

La insuficiencia renal aguda es una patología en la cual el paciente no puede excretar

la orina (anuria) o secreta en muy pocas cantidades (oliguria), ya sea por obstrucción de un
conducto o por el cese de la función renal. Si no se puede eliminar la orina entonces no se
podrá eliminar el exceso de agua, electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto causara
graves alteraciones en la homeostasis como hiponatremias, hipercalcemias, hipercalcemias,
hipercloremias, retención nitrogenada y hasta acidosis metabólica. Los mecanismos
compensadores ante la acidosis son la hiperventilación, pero el agua y los iones son
eliminados en casi su totalidad por el riñón, en esto radica la gran importancia de este órgano
en la homeostasis.

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INSUFICIENCIA RENAL

MARCO TEÓRICO

Los riñones son un órgano par retroperitoneal ubicada a cada lado de la columna
vertebral entre L1 y L4 en posición erguida y T12 y L3 sentado, pesa alrededor de
135 a 150 gr. cada uno y tienen un color café rojizo. Además los riñones miden de
10 a 12 cm. de longitud, 7 de ancho y de 2 a 3 de espesor, aunque el riñón izquierdo
es algo más largo y grande que el derecho, por la presencia del hígado el riñón
derecho se encuentra 1 – 1.5 cm. más bajo que el izquierdo.

Presentan una cara anterior y posterior (que son aplanadas), borde externo (que es
convexo) e interno (que es cóncavo), y polos superior e inferior. Debido a todas
estas características es generalmente comparada con un fríjol.

Están cubiertos por 3 capas que cumplen la función de mantener en su lugar y

proteger a los riñones:

 Cápsula Renal: membrana lisa, trasparente y fibrosa, es la continuación de

la cubierta externa del uréter.
 Cápsula Adiposa: Tejido graso que rodea la cápsula renal, protege al riñón
de traumatismos y lo sostiene en su posición.
 Facia: Tejido conectivo que une el riñón a las estructuras circundantes y a la
pared abdominal.

Si se hiciera un corte de polo a polo del riñón se notarían dos regiones, una externa
denominada corteza y otra interna llamada médula.

La región cortical tiene un color oscuro y es granulosa, a simple vista se puede ver
en la corteza 3 sustancia, corpúsculos (que están a manera de puntos), laberinto

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cortical (por los túbulos contorneados) y rayos medulares (que son estriaciones
longitudinales). En tanto que la región medular presenta de 6 a 12 regiones
estriadas definidas, pálidas y en forma de pirámides, denominadas pirámides
renales, la base de las pirámides está orientada hacia la corteza, a la zona de unión
de la corteza y la médula se denomina borde corticomedular, mientras que el vértice
se denomina papila renal y está perforado por 20 o más aberturas de los conductos
de Bellini, esta zona perforada se denomina área cribosa.

La porción de la corteza que descansa en la base de la pirámide se denomina arco

cortical. Las pirámides están separadas por material que da la impresión de corteza,
estos espacios son denominados columnas corticales o de Bertin. Cada arco
cortical, con su respectiva medula y columnas forman a un lóbulo del riñón,La cara
interna de los riñones presenta una cisura vertical denominada hilio, que da paso a

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los vasos sanguíneos y al uréter, esta cisura se proyecta hacia dentro del riñón y
forma al seno renal, el cual está tapizado por la continuación de la cápsula y
contiene a los vasos renales y a la pelvis renal. La pelvis renal es un conducto
tubular que se divide dentro del riñón en cálices mayores (de 2 a 3 en cada riñón),
estos a su vez se subdividen en cálices menores los cuales rodean y engloban a las
papilas.

SUMINISTRO DE SANGRE.

Cada riñón recibe su flujo de sangre de una de las dos arterias renales que parten
desde la aorta abdominal. La irrigación sanguínea de los dos riñones en condiciones
normales corresponde aproximadamente al 22% del gasto cardíaco, el suministro
de sangre a los riñones está íntimamente ligado a la presión arterial.

Al entrar en el hilio del riñón, la arteria renal se divide en arterias segmentarias que
se ramifican en arterias interlobulares más pequeñas situadas entre las papilas
renales que dan lugar a las arterias arciformes, que transcurren a lo largo del límite
entre la médula y la corteza renal. Las arterias arciformes emiten ramas más
pequeñas llamadas arterias corticales radiales o arterias interlobulillares. Las
ramificaciones de estas arterias corticales son las arteriolas aferentes que forman
los capilares glomerulares que drenan en las arteriolas eferentes. Las arteriolas
eferentes se dividen en los capilares peritubulares que proporcionan sangre a la
corteza y la vasa recta que son capilares que aportan la sangre a la médula renal.
El retorno venoso sigue un camino inverso al arterial a través de las venas
interlobulillares, venas arciformes y venas interlobulares que finalmente drenan en
la vena renal.

Histología

Corteza renal

Es la parte externa del riñón y tiene aproximadamente 1 cm de grosor, de coloración

rojo parduzca y fácilmente distinguible al corte de la parte interna o medular. Forma
un arco de tejido situado inmediatamente bajo la cápsula renal. La corteza renal
contiene el 75 % de los glomérulos y los túbulos proximales y distales. Recibe el

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90 % del flujo sanguíneo renal y su principal función es la filtración, la reabsorción y

la secreción

Médula renal

La médula renal está compuesta por entre 8 y 18 formaciones cónicas que reciben
el nombre de pirámides renales o pirámides de Malpighi. La amplia base de cada
pirámide hace frente a la corteza renal, y su ápice, o papila, apunta internamente,
descargando en el cáliz menor, el cual a modo de embudo confluye en la pelvis
renal. Las pirámides parecen rayadas porque están formadas por segmentos
paralelos rectos de túbulos renales. Entre una pirámide renal y otra se encuentran
las columnas de Bertin, estructuras que están compuestas por el mismo tejido que
la corteza renal, sin embargo por su situación se consideran parte de la médula.

Nefrona

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A nivel microscópico, el riñón está formado por entre 800 000 y 1 000 000 de
unidades funcionales, que reciben el nombre de nefronas. Es en la nefrona donde
se produce realmente la filtración del plasma sanguíneo y la formación de la orina;
la nefrona es la unidad básica constituyente del órgano renal. En cada riñón existen
250 conductos colectores, cada uno de los cuales recoge la orina de 4000 nefronas.

La estructura de la nefrona es compleja, se compone de un corpúsculo renal en

comunicación con un túbulo renal. El corpúsculo renal es una estructura esferoidal,
constituida por la cápsula de Bowman y el ovillo capilar contenido en su interior
o glomérulo. El túbulo donde se vierte el filtrado glomerular se divide en tres
partes: túbulo contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado distal.

La función de la nefrona está dividida en tres pasos fundamentales:

Filtración: Es el primer paso en la producción de orina, consiste en que el agua

acompañada por muchas de las sustancias presentes en la sangre atraviesan la luz
de los capilares del glomérulo renal, y los podocitos que los rodean, para entrar en
la cápsula de Bowman y el túbulo renal. El volumen de filtrado diario es de alrededor
de 180 litros, sin embargo el 99 % de este líquido es reabsorbido posteriormente y
pasa de nuevo a la sangre. El proceso de filtración es selectivo, de tal forma que
las proteínas de peso molecular medio y alto quedan retenidas en la sangre,
mientras que el agua y los electrolitos pasan fácilmente, de tal forma que se

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encuentran en el túbulo contorneado proximal a una concentración similar a la de la

sangre antes de que se inicie la reabsorción.1

Reabsorción tubular: Es el proceso por el cual la mayor parte del agua y muchas de
las sustancias disueltas de importancia para el organismo, son reincorporadas a la
sangre. Tiene lugar principalmente en los túbulos contorneados proximales, pero
también en el asa de Henle y en los túbulos contorneados distales.

Secreción: Es lo contrario a la reabsorción; en esta etapa algunos componentes

sanguíneos son eliminados por secreción activa de las células de los túbulos
renales. Secreción no es sinónimo de excreción, en la secreción se eliminan
activamente sustancias a la luz del túbulo. Mediante un mecanismo de secreción se
eliminan por ejemplo iones hidrógeno H+, lo que contribuye a mantener el ph de la
sangre en niveles adecuados. También se elimina por secreción amonio (NH4+) y
algunos fármacos.

APARATO YUXTAGLOMERULAR

El aparato yuxtaglomerular es una pequeña estructura que se encuentra situada en

cada una de las nefronas entre la arteriola aferente y eferente, junto al túbulo
contorneado distal. Está formado por las células yuxtaglomerulares que
segregan renina, las células de la mácula densa y las células de Goormaghtigh o
células mesangiales extraglomerulares.

SISTEMA DE CONDUCTOS COLECTORES

El filtrado glomerular fluye desde el túbulo contorneado distal de la nefrona al

sistema de conductos colectores del riñón. Cada tubo colector recibe como
afluentes los túbulos contorneados distales de las nefronas próximas. Los tubos
colectores se agrupan entre ellos dando origen a conductos cada vez más gruesos
que finalmente desembocan en la papila renal, donde pasan a llamarse conductos
de Bellini o conductos papilares. En los conductos colectores actúa la hormona
antidiurética aumentando la permeabilidad al agua y facilitando su reabsorción,
concentrando la orina cuando es necesario

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FISIOLOGÍA RENAL

Los riñones filtran la sangre del aparato circulatorio y eliminan mediante la orina los
residuos metabólicos del organismo, entre ellos urea, ácido
úrico, creatinina, potasio y fósforo. La producción de orina tiene lugar a través de un
complejo sistema que incluye mecanismos de filtración, reabsorción y secreción.
Diariamente los riñones producen unos 180 litros de filtrado glomerular que se
concentran en únicamente 1 o 2 litros de orina. La orina baja continuamente desde
el riñón a través de los ureteres hasta la vejiga urinaria, donde se almacena hasta
el momento de su expulsión al exterior a través de la uretra.1

FUNCIONES DEL RIÑÓN

Excretar sustancias de desecho a través de la orina. La principal función del riñón

es la producción de orina, a través de la cual el organismo elimina sustancias de
desecho producto de reacciones metabólicas del organismo. Algunas de las
sustancias eliminadas mediante la orina son la urea y el amoniaco producto de la
desaminación de los aminoácidos, el ácido úrico procedente de la metabolización
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de los ácidos nucleicos y la creatinina que procede de la fosfocreatina presente en

las fibras musculares.

Regular la homeostasis del cuerpo.

Regular el volumen plasmático. Los riñones tienen la capacidad de mantener el

volumen plasmático dentro de unos límites deseables, controlando la concentración
de la orina, ahorrando agua cuando es necesario y evitando la deshidratación.

Regular la composición iónica de la sangre. Los riñones son capaces de

aumentar o disminuir la eliminación de diversos iones a través de la orina, entre
ellos el potasio (K+), sodio (Na+), cloro (Cl-), calcio (Ca+), y fosfato (HPO4--). Esta
regulación es de gran importancia, pequeñas elevaciones o disminuciones en los
niveles de potasio en sangre, por ejemplo, pueden causar trastornos graves en la
función del corazón.

Mantener la osmolaridad de la sangre. El riñón regula la pérdida de agua y la

concentración de iones en sangre, manteniendo de esta forma una osmolaridad
constante de la sangre en valores de alrededor de 300 miliosmoles por litro. En
presencia de la hormona antidiurética (ADH; también llamada vasopresina), los
conductos colectores del riñón se vuelven permeables al agua y facilitan su
reabsorción, concentrando así la orina y reduciendo su volumen. Inversamente,
cuando el organismo debe eliminar exceso de agua, por ejemplo después de beber
líquido en exceso, la producción de hormona antidiurética disminuye y el conducto
colector se vuelve menos permeable al agua, haciendo a la orina diluida y
abundante. La incapacidad del organismo para reducir la producción de hormona
antidiurética apropiadamente, una condición conocida como síndrome de secreción
inadecuada de la hormona antidiurética(SIADH), provoca retención de agua y una
dilución peligrosa de los fluidos corporales. El déficit de producción de hormona
antidiurética, o la incapacidad de los conductos colectores en responder a ella,
provoca diabetes insípida que cursa con excesiva cantidad de orina y tendencia a
la deshidratación.

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Regula la presión arterial. El riñón juega un papel muy importante en mantener

estable la presión arterial mediante la secreción de la hormona renina que eleva la
presión arterial cuando es necesario.

Regulación del equilibro ácido-básico. El riñón mantiene estable el pH de la

sangre mediante un mecanismo por el cual elimina cantidades variables de iones
hidrógeno (H +) a través de la orina, conservando por el contrario los iones
bicarbonato (HCO3-).

Secretar hormonas.

 Eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos por la médula

ósea.
 Renina, que regula la presión arterial. Cuando el aparato yuxtaglomerular
detecta que hay bajo flujo plasmático renal o hipoxia, los riñones liberan
renina para activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona que
genera vasoconstricción periférica que aumentan la presión arterial,
garantizando, en teoría, un mayor flujo renal.
 En el riñón la vitamina D se transforma en la forma activa o calcitriol,
imprescindible para mantener el calcio en los huesos.
 Calicreína.

Función metabólica.

Gluconeogénesis. Consiste en la síntesis de glucosa a partir

de aminoácidos y otros precursores durante el ayuno prolongado. El 90% de
la gluconeogénesis tiene lugar en el hígado y solo el 10% en el riñón.

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INSUFICIENCIA RENAL

Definición

Los riñones están diseñados para mantener un equilibrio adecuado de líquidos en

el cuerpo, remover los residuos y eliminar las toxinas de la sangre. Los riñones
producen orina que se encarga de transportar estos productos de eliminación y el
exceso de líquido. También producen hormonas que estimulan la producción de
glóbulos rojos en la médula ósea y fortalecen los huesos. El término insuficiencia
(renal) del riñón describe una situación en la que los riñones han perdido la
capacidad de llevar a cabo estas funciones eficazmente. La acumulación en los de
niveles de residuos puede causar un desequilibrio químico en la sangre, que puede
ser fatal si no se trata. Los pacientes con insuficiencia renal pueden desarrollar, con
el tiempo, un recuento sanguíneo bajo o huesos débiles. La insuficiencia renal
crónica puede ser causada por una variedad de enfermedades (como la diabetes)
y, con el tiempo, conduce al fallo de la función renal.

Otras condiciones pueden conducir a una insuficiencia renal aguda, tales como una
caída en el flujo de sangre a los riñones, la obstrucción del flujo de orina, o los daños
causados por infecciones, ciertos medicamentos o materiales de
contraste utilizados durante la toma de imágenes. La insuficiencia renal aguda
puede ocurrir rápidamente y puede dejar daños permanentes en los riñones. En
muchos casos, ocurre en pacientes que ya están gravemente enfermos y que
requieren cuidados intensivos.

Los síntomas

 Retención de líquidos
 Fatiga
 Sangre en las heces
 Falta de aliento
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 Presión arterial alta

 Náuseas
 Somnolencia
 Facilidad para desarrollar hematomas
 Cambios en la micción, tales como como micción disminuida, excesiva o nula

FORMA EN QUE SE DIAGNOSTICA Y EVALÚA LA INSUFICIENCIA RENAL

Existe una variedad de causas de la insuficiencia renal, y la causa más sospechosa

o probable determina el tipo de examen que se necesita y que mejor sirvirá para
comprobar la causa.

 Ultrasonido renal: este examen por imágenes utiliza ondas sonoras de alta
frecuencia para ver los riñones en tiempo real y, gereralmente, es la primer
prueba obtenida para examinar los riñones.
 TAC del cuerpo: la exploración por tomografía computarizada (TAC) combina
un equipo especial de rayos X con computadoras sofisticadas para producir
múltiples imágenes o fotografías del interior del cuerpo. Este examen por
imágenes se utiliza frecuentemente para obtener una visión amplia de las
múltiples causas de la insuficiencia renal.
 Urografía por TAC o por RMN: este procedimiento se utiliza para evaluar a
los pacientes que presentan sangre en la orina, para identificar problemas en
pacientes con infecciones frecuentes del tracto urinario y para el seguimiento
de los pacientes con un historial de cáncer del sistema colector urinario.
 Resonancia magnética nuclear del cuerpo (RMN): este exámen por
imágenes utiliza un campo magnético y pulsos de radiofrecuencia para
producir imágenes detalladas de los riñones.
 Gammagrafía renal: durante este examen de medicina nuclear, los riñones
son evaluados usando una radiosonda y una cámara gamma. Este examen
puede proporcionar información sobre la función de ambos riñones,

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permitiendo que los radiólogos o médicos nucleares puedan ver como

funcionan y excretan orina los riñones.
 Biopsia: este procedimiento involuca la extracción, guiada por imágenes, de
una pequeña muestra de tejido renal para examinar la presencia de
enfermedad. En última instancia, esto podría ser necesario para ofrecer un
diagnóstico, pero hay muchos exámenes por imágenes que por lo general se
realizan primero.

EXAMES DE LABORATORIO COMO

 Tasa de filtración glomerular: Uno de los análisis de sangre más comunes

para la enfermedad renal crónica. Muestra qué tan bien filtran sus riñones
 Prueba de creatinina en sangre y orina: Chequea los niveles de creatinina,
un producto de desecho que sus riñones eliminan de la sangre
 Análisis de albúmina en orina: Busca la presencia de albúmina, una proteína
que puede aparecer en la orina si los riñones están dañados

Tipos:

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida de la TFG, la

retención de productos de desecho nitrogenados en sangre (hiperazoemia) y la
alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico, además puede estar
acompañado por oliguria o anuria. Por lo general la IRA es asintomática, y se
diagnostica cuando un examen de laboratorio revela aumento de urea y creatinina
en plasma.

La mayoría de las IRA son reversibles, gracias a que el riñón es un órgano que
puede recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su función.

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Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una
hipoperfusión renal), intrínseca (enfermedad renal parenquimatosa) y
posrenal (obstrucción del flujo de orina distal al parénquima renal).

Fisiopatología de la IRA

IRA PRERRENAL

Es el tipo más común de IRA, se da cuando existe una hipoperfusión renal sin
afectar al parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se
generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe
una gran posibilidad de generar lesiones en el parénquima, lo cual llevaría a una
IRA intrínseca. La poca irrigación sanguínea y a la disminución de la presión es
detectada por barorreceptores (aórticos y carotídeos), estos desencadena una serie
de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen sanguíneo y con
esto la presión arterial. Estas respuestas son la activación del sistema nervioso
parasimpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH.
La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actúan
simultáneamente para mantener la perfusión cerebral y cardiaca, e inducen la
vasoconstricción en zonas "poco importantes" como en las extremidades, los
músculocutáneos y esplácnicos, además reducen la perdida de sal por las glándulas
sudoríparas y favorecen la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal.

Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el túbulo proximal,

esta aumenta la concentración de urea y retardará la velocidad de flujo de orina en
la luz tubular, con lo cual aumentara la reabsorción de urea, pero no de creatinina.

La hipoperfusión renal estimulara la liberación de renina y por tanto la secreción de

aldosterona, al cual aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Por último
la disminución de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecerá la reabsorción de

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agua, aun en ausencia de ADH. Además es posible que la redistribución del flujo
sanguíneo en la corteza externa a la interna facilite la retención de sodio a agua.

Cuando hay una hipovolemia disminuye la presión arterial, la cual La perfusión

glomerular, la presión de filtración y el filtrado glomerular se mantienen en
condiciones de hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos compensadores:
los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes en respuesta a la
disminución de la presión de filtración desencadenan una vasoconstricción de estas
arteriolas mediante un reflejo miógeno local (autorregulación); también se induce la
liberación de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la
angiotensina II induce la constricción de las arteriolas eferentes, con esto se intenta
mantener constante la presión intraglomerular, aumenta la fracción de plasma renal
filtrada por los glomérulos (fracción de filtración) y se conserva el filtrado glomerular
(FG). Pero cuando la hipoperfusión es intensa estos mecanismos compensadores
son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal.

IRA INTRÍNSECA

Puede complicar varios trastornos que afectan al parénquima renal, se divide de

acuerdo a las causas en: enfermedades de los grandes vasos
renales,enfermedades de la microrregulación renal y los glomérulos, IRA
isquémica (esta induce necrosis tubular aguda (NTA)), y enfermedades
túbulointersticiales.

IRA isquémica

Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células

parenquimatosas, especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la perfusión
renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares.
La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios:
inicio, mantenimiento y recuperación.

La fase de inicio constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en

lesión isquémica y dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos días. El

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filtrado glomerular disminuye a causa de: disminución del flujo sanguíneo renal,
obstrucción por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos
derivados del epitelio tubular isquémico, y por escape retrógrado del filtrado
glomerular por el epitelio tubular dañado.

Las lesiones isquémicas son más elevadas en la lámina basal tubular del segmento
S3 y en la porción medular ascendente gruesa del asa de Henle, pero el daño puede
verse limitado por la restauración del flujo sanguíneo renal en este periodo.

La fase de mantenimiento está dada cuando la lesión epitelial está establecida, se

estabiliza el filtrado glomerural en su punto mínimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al
mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas. Los motivos por los
cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo la hemodinámica, se
desconocen hasta el momento, pero se cree que las células endoteliales dañadas
liberan mediadores vasoactivos y la congestión de los vasos sanguíneos y lesión
por reperfusión, tienen que ver con este proceso; además las células de la mácula
densa detectan los aumentos de la concentración de sodio y ejercen un efecto
vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presión
hidrostática en el glomérulo y disminuye la TFG.

La fase de recuperación constituye al periodo en el cual las células del parénquima

renal se regeneran, en especial las células del epitelio tubular, y el retorno
progresivo del filtrado glomerular a niveles normales

IRA POSRENAL

La obstrucción del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta
la uretra puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la obstrucción
el riñón responde de la misma forma como si hubiera hipoperfusión renal, el índice
de filtración glomerular desciende, el sodio se reabsorbe ávidamente, y la orina se
concentra, con el tiempo o el comienzo más gradual de la obstrucción, se altera la
función renal, aumenta la concentración de sodio en la orina y se produce
isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general este tipo de IRA es reversible
con el rápido alivio de la obstrucción.
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Una vez aliviado la obstrucción puede haber diuresis posobstructiva debido a: sodio
retenido, urea retenida, insensibilidad a la ADH.

En la mayoría de los pacientes la obstrucción hace que haya retención del sodio, el
cual será eliminado por diuresis, en una minoría de los pacientes, la obstrucción
genera daño tubular, el cual produce la pérdida del sodio durante el periodo
posobstructivo. Si la obstrucción estuvo por un tiempo considerable, provocara la
retención de urea, el cual será eliminado por diuresis una vez sea elimina la
obstrucción. La obstrucción también puede hacer que el túbulo distal se vuelva
insensible a al ADH, con lo cual eliminara grandes cantidades de agua por diuresis.

Circunstancias especiales de insuficiencia renal aguda

Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario, estas
son:

Interrupción del sistema de drenaje urinario

Se da cuando los riñones se drena en algún tejido, el cual reabsorbe la orina.

Si bien los riñones funcionan correctamente, la reabsorción de la orina genera
un efecto recirculación que produce azoemia, acidez e hipercalemia; como la
orina no se drena al exterior, se puede observar oliguria o anuria. Esta forma
de "IRA" trata corrigiendo el drenaje urinario

Necrosis Cortical Renal

Se produce por la muerte celular de las células de la corteza del riñón, lo más
probable es que se genere una anuria completa, y también cierto grado de
insuficiencia renal permanente.

Infarto Renal

Puede deberse a una interrupción aguda de la perfusión renal, o por

trombosis venosa renal aguda total, el infarto renal esta acompañado de
anuria, esta anuria es capaz de ocluir el flujo arterial renal formando émbolos
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o coágulos en estas. Pero este tipo de IR es reversible, la falta de irrigación

sanguínea por las arterias mayores, hace que los vasos sanguíneos
capsulares proporcionan la suficiente sangre como para mantener vivas a las
células del riñón, pero inadecuado para mantener la excreción de orina.

Síndrome hepatorrenal

Es la denominación que se le da a la oliguria y a la azoemia progresiva en

pacientes con severa disfunción hepática. Por lo general estos pacientes
muestran severa ictericia y ascitis, no son hipotensos y no presentan otra
causa evidente de IR, esta conservada la función tubular hasta los periodos
más tardíos del síndrome. Se produce oliguria debido a la baja de la TFG,
que puede darse por la redistribución del flujo sanguíneo renal, el sodio es
reabsorbido ávidamente, y la orina está concentrada, el nitrógeno no proteico
se eleva desproporcionalmete con la creatinina. En etapas avanzadas del
síndrome, la poca perfusión renal disminuye la capacidad de concentración.
El daño renal es reversible.

COMPLICACIONES

La IRA altera la excreción renal de sodio, potasio y agua, al homeostasis de los

cationes divalentes y los mecanismos de acidificación urinaria. La IRA trae consigo
retención nitrogenada, hipervolemia, hiponantremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica. Todo esto aumenta la
probabilidad de llegar a un síndrome urémico.

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

La insuficiencia renal crónica es un proceso fisiopatológico con múltiples causas,

cuyas consecuencias es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de
nefronas, que a menudo termina en una insuficiencia renal terminal (IRT). La IRT
es un estado en la que se ha producido la pérdida irreversible de la función renal
endógena, de tal magnitud como para que el paciente dependa permanentemente
de tratamiento sustitutivo renal, para evitar así la uremia. La uremia es el síndrome
clínico o analítico que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos.

Fisiopatología de la IRC

Implica unos mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie
de mecanismos progresivos que son una consecuencia común de la reducción de
la masa renal. Esta reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural y
funcional de las neuronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora está
medida por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe
inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a su vez medida por un aumento de la
presión y el flujo capilares glomerulares.

Así tenemos indicadores de una falla renal.

Excreción de productos de desecho

La excreción de productos de desecho nitrogenados tiene lugar sobre todo en la

filtración glomerular. Normalmente se mide la urea y creatinina como índices de
haber una retención de productos de desecho. La urea es filtrada libremente y
reabsorbida por difusión pasiva, dependiendo de la velocidad del flujo urinario, es
decir cuanto más lento sea el flujo urinario, mayor será la reabsorción de urea. Por
lo tanto en una hipoperfusión renal (obstrucción del flujo urinario) la concentración
de nitrógeno no proteico se elevará más rápido de lo que desciende la filtración
glomerular. Las concentraciones de nitrógeno no proteico también son afectadas
por factores extrarrenales; proteína de la dieta, sangre en el tracto gastrointestinal

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y degradación de tejidos. De igual manera las drogas catabólicas (glucorticoides) y

antianabólicas (tetraciclina) elevaran el nitrógeno, estos factores extrarrenales
pueden producir un ascenso del nitrogeno pero no representar un descenso de la
filtración glomerular.

El clearance de creatinina es un medio seguro de evaluación del filtrado glomerular.

La concentración de creatinina sérica es inversamente proporcional al índice de
filtrado glomerular, a concentraciones altas de creatinina, las medidas del IFG
pueden estar falsamente elevadas, aunque el valor absoluto del IFG será muy bajo.

La retención de productos de desecho nitrogenados está asociado con cefalea,

náuseas, vómitos, urohidrosis cristalina (precipitación de cristales de urea en la piel
al evacuarse el sudor), alteración de la función plaquetaria, menor producción y
sobrevida de los eritrocitos, serositis, neuropatías y función endocrina anormal.

Los productos metabólicos nitrogenados pueden ligarse a proteínas, desplazando

drogas. Por tanto, habrá una concentración aumentada de droga libre y mayor
posibilidad de toxicidad.

Volumen

Un descenso del IFG reduce la carga filtrada de sodio, siendo la ingesta de sodio
es constante, por lo tanto para que se mantenga el balance del sodio, debe
excretarse una mayor proporción de sodio, para que esto ocurra el porcentaje de
sodio filtrado reabsorbido debe disminuir. Probablemente incluya una diuresis
osmótica a través de las neuronas funcionantes remanentes, en parte como
consecuencia de un aumento de urea filtrada. Cambios de factores físicos
asociados con hiperperfusión de los nefronas remanentes favorecerá a la excreción
de sodio. En pacientes con IRC la excreción de una determinada ingesta de sodio
requiere que los túbulos renales funcionen al máximo de su capacidad excretora. El
riñón en la insuficiencia renal no puede responder rápidamente a incrementos o
disminuciones de la ingesta de sodio y se comporta como si la capacidad excretora
máxima estuviera limitada y como si existiera una velocidad de excreción de sodio
obligada que no puede reducirse en forma aguada. Si se suspende la ingesta de
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sodio de manera gradual en una IRC la reducida reabsorción de sodio por la mayor
ingesta se reajustará y el individuo podrá tolerar la restricción de sodio.

Tonicidad

En un riñón que tiene diuresis osmótica con urea y con una capacidad limitada de
reabsorber cloruro de sodio, el gradiente intersticial medular estará reducido. Se
alterará la producción y la reabsorción de agua libre produciéndose una isostenuria.
Una ingesta excesiva o una restricción de agua puede ocasionar estados
hiposmóticos e hiperosmóticos. Si el mecanismo de la sed está intacto, la
osmoralidad puede ser regulada adecuadamente durante la insuficiencia renal.

Potasio

El problema más común del metabolismo del potasio en una IRC es la aparición de
una hipercalcemia. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio es análogo al
de sodio en cuanto a que la capacidad para excretar o retener al máximo está
atenuada, debe recordarse que la excreción de potasio depende de la reabsorción
y secreción. A medida que llegan cantidades relativamente pequeñas de potasio al
riñón, aumenta el porcentaje de potasio excretado. Los incrementos bruscos de la
ingesta de potasio exceden la capacidad excretora y producen hiperkalemia. Los
mecanismos que permiten que se excrete una mayor cantidad de potasio en una
IRC, también alteran la capacidad del riñón para retener potasio; por lo tanto los
pacientes con IRC sometidos a restricción de potasio pueden desarrollar un balance
de sodio negativo. En la IRC desempeñan un papel de protección los mecanismos
extrarrenales de utilización del potasio, como la adaptación del intestino a secretar
potasio.

Ácido- Base

En la IRC la reducida capacidad de producción de amoniaco, la incapacidad de

aumentar la excreción de ácido titulable y cierto grado de alteración de la
reabsorción de bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el ácido neto

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producido por día. El hidrogenión retenido titula los buffers del líquido extra e
intracelular estimulando una mayor excreción de CO2, llevando a un descenso de
las concentraciones de bicarbonato. Sin embargo en la IRC entra en juego la
capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una aparente estabilización de
la concentración del bicarbonato en el suero y desmineralización parcial del hueso,
por lo que permiten un balance positivo de los hidrogeniones por un buen tiempo.

Calcio, Fósforo y Vit. D

La retención de fosfato en la IRC reduce la concentración de calcio ionizado,

estimulando así la liberación de la hormona paratiroidea, la cual aumenta la
excreción renal de fosfato y estimula la liberación de calcio del hueso y la
reabsorción renal de calcio, descendiendo las concentraciones de fosfato y
aumentando la concentración de calcio ionizado. Permitiendo así que se mantenga
dentro de los límites las concentraciones de calcio y fósforo. La hormona
paratiroidea contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal y al prurito en la IRC. La
excesiva hormona paratiroidea puede reducir la reabsorción de bicarbonato en el
túbulo proximal y contribuir a la acidosis de la uremia.

A medida que avanza la enfermedad, se reduce la producción de 1,25-

dihidroxivitamina D3 que tiene lugar en las células tubulares renales; al descender
la concentración de la forma activa de la vit. D3 disminuye la absorción de calcio en
el intestino, resultando un balance de calcio negativo, mayor estimulación de la
hormona paratifoidea y mayor posibilidad de osteodistrofia renal.

El resultado de estas anomalías es la disminución de las concentraciones de calcio,

una concentración aumentada de fosfato; hiperparatiroidismo secundario que
produce cierto grado de osteítis fibrosa quística, y cantidades inadecuada de 1,25-
dihidroxivitamina D3 que produce osteomalacia.

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Hormonas

El riñón fuente de eritropoyetina, renina y prostaglandinas. La producción de

eritropoyetina disminuye conforme la enfermedad avanza, la perdida de
eritropoyetina contribuye a la anemia de la IRC, aun así la perdida no total de
eritropoyetina contribuye a mantener la masa de editorcitos. En consecuencia a un
paciente con IRC no le permite mantener la vida sin diálisis, una nefrectomía
agravará la anemia.

La renina en una IRC se ve aumentada generando una hipertensión, pero la mayoría

de las formas de hipertensión en una IRC son dependientes del volumen.

EFECTOS SISTEMÁTICOS DE LA IRC

 Hematopoyético

Al perderse masa renal disminuye la producción de eritropoyetina, por la cual se

reduce la producción de eritrocitos. Además las toxinas urémicas reducen la
producción de eritrocitos en forma directa y acortan la vida de las mismas.

Las toxinas urémicas también afectan la función plaquetaria, la cual puede contribuir
a hemorragias, los que complican la anemia en la IRC.

Por lo general la anemia en una IRC es una anemia normocítica, normocrómica,

pero puede convertirse en hipocrónica y microcítica si la pérdida de sangre es
importante.

 Cardiovascular

Hipertensión es una complicación común de la IRC, la cual puede resultar de la

excesiva producción de renina, aunque en la mayoría se da por una hipervolemia.
La presencia de hipertensión, así como una mayor incidencia de
hipertrigliceridemia, contribuye a la aceleración de aterosclerosis. La
hipertrigliceridemia o hiperlipoproteinemia de tipo 4 es consecuencia de la deficiente
eliminación de triglicéridos de la circulación. La combinación de hipertensión,
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hipervolemia, anemia e isquemia del miocardio produce, por lo común, insuficiencia

cardíaca congestiva.

 Neurológico

Debido a las toxinas urémicas se puede observar disfunción del sistema nervioso
central así como neuropatía periférica.

 Músculo-esquelético

En una IRC se pueden dar anomalías como una osteítis fibrosa generalizada, esto
como consecuencia de hiperparatiroidismo secundario; osteomalacia, como
resultado de producción insuficiente de 1,25-dihidroxivitamina D3; osteosclerosis,
sobre todo en el esqueleto axial de etiología inexplicable; y retardo del crecimiento,
como consecuencia del balance neto positivo de hidrogeniones.

Además la IRC está acompañada de muchos síntomas articulares y periarticulares,

como la gota y la seudo gota. En casos muy severos puede ocurrir, por retención
de fosfato, calcificación metastásica del tejido blando.

 Endocrino

La disfunción más importante es el desarrollo de la intolerancia a los hidratos de

carbono, como consecuencia de un aumento de la resistencia de los tejidos
periféricos a la acción de la insulina o de aumento del glucagón plasmático. Se cree
que esta resistencia es debido a ala retención de la toxina urémica.

 Gastrointestinal

Son comunes las náuseas y vómitos en la IRC, el aumento de las toxinas urémicas
ha registrado pancreatitis; las úlceras pépticas y la ulceración colónica contribuyen
a la anemia de la IR.

 Inmunológico

La respuesta de hipersensibilidad retardada está disminuida por la uremia.

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 Pulmonar

La uremia genera serositis en la pleura, la pleuritis urémica puede ser hemorrágica

y se produce con pericarditis o sin ella. También se puede producir una neumonitis
urémica.

 Cutáneo

La piel se encuentra hiperpigmentada por melanina, aunque no se conocen estos

mecanismos. Otra complicación es el prurito, debido en parte por el depósito de
cristales de urea en los folículos dérmicos y por parte del hiperparatiroidismo
secundario.

C.- Cuadro Clínico de la Uremia

En un paciente urémico podemos ver palidez por la anemia que presenta,

hiperpigmentada y con muestras de excoriaciones de la piel por causa del prurito.
Por lo general se dá en pacientes hipertensos y dependiendo de la ingesta de sodio
puede presentar hipervolemia o hipovolemia. El examen cardiaco puede revelar
agrandamiento cardiaco, ritmo de galope S4 y posiblemente, un frote pericárdico.
El estudio pulmonar puede revelar un frote pleural, así como un cierto grado de
derrame pleural. El examen neurológico puede revelar un signo de Chvostek o de
Trousseau positivo, como consecuencia de la hipocalcemia y además neuropatía
periférica. En el interrogatorio es probable que el paciente se queje de debilidad,
cefalea, náuseas y vómitos, y pocas comunes alteraciones gastrointestinal, otras
molestias pueden ser dolores óseos y articulares.

En un examen de laboratorio revelara anemia, retención nitrogenada, hipocalcemia,

hiperfosfatemia; el sodio puede estar normal a menos que este alterado el
mecanismo de la sed, el potasio puede estar alto, bajo o normal; el bicarbonato
estará disminuido y hará muestra de acidosis metabólica.

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El paciente debe recibir una educación adecuada sobre su enfermedad y sobre lo

que le espera en el tratamiento, así facilitara las decisiones a tomarse
posteriormente. Hay que tener en cuenta el apoyo social que recibe, por parte de
familiares, centros de salud y médicos que lo atienden es muy importante para la
recuperación del paciente.

Las personas que sufren de IR deben tener unas indicaciones especiales con el fin
de no empeorar su enfermedad, estas recomendaciones son: un ingesta mínima de
líquidos; ingesta pobre en sodio, potasio y cloro; control de la presión arterial; control
de la glicemia (en caso de diabetes).

TRATAMIENTO

Los riñones sanos filtran la sangre eliminando el exceso de líquido, minerales y

desechos. Los riñones también producen hormonas que mantienen los huesos
fuertes y la sangre sana. Cuando los riñones fallan, los desechos dañinos se
acumulan en el cuerpo, la presión arterial puede elevarse, y el cuerpo puede retener
el exceso de líquido y no producir suficientes glóbulos rojos. Cuando esto ocurre,
es necesario determinar un tratamiento a seguir.

OPCIÓN DE TRATAMIENTO: HEMODIÁLISIS

Propósito

La hemodiálisis depura y filtra la sangre usando una máquina para eliminar

temporalmente los desechos peligrosos del cuerpo, y el exceso de sal y de agua.
La hemodiálisis ayuda a controlar la presión arterial y ayuda a que el cuerpo
mantenga el equilibrio adecuado de sustancias químicas importantes, tales como el
potasio, el sodio, el calcio y el bicarbonato.

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Hemodiálisis.

Cómo funciona la hemodiálisis

La hemodiálisis utiliza un filtro especial llamado dializador que funciona como un

riñón artificial para filtrar la sangre. El dializador es un cilindro conectado a la
máquina de hemodiálisis. Durante el tratamiento, su sangre llega a través de unos
tubos hasta el dializador, el cual filtra los desechos y elimina el exceso de sal y agua.
Luego, la sangre limpia fluye a través de otro conjunto de tubos y vuelve a entrar en
su cuerpo. La máquina de hemodiálisis vigila el flujo de sangre y elimina los
desechos del dializador.

La hemodiálisis por lo general se realiza tres veces a la semana. Cada tratamiento

dura de 3 a 5 horas o más.

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Fístula arteriovenosa.

 Un cirujano hace una fístula usando los vasos sanguíneos del paciente; se
conecta una arteria directamente a una vena, por lo general en el antebrazo.
El aumento en el flujo sanguíneo hace que la vena aumente de tamaño y se
fortalezca de manera que se pueda usar para inserciones repetidas de aguja.

Injerto.

 Un injerto conecta una arteria a una vena usando un tubo sintético. No

necesita desarrollarse como la fístula, por lo que se puede usar más pronto
después de colocarlo. Sin embargo, un injerto tiene más probabilidades de
tener problemas de infección y coagulación.

Antes de la diálisis, se colocan una vía en el acceso para extraer la sangre.

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Catéter para acceso temporal.

Posibles complicaciones

 Los problemas de acceso vascular son la razón más común para la

hospitalización entre personas que reciben el tratamiento de hemodiálisis.
Algunos de los problemas comunes son infección, bloqueo por coagulación
y mala circulación. Estos problemas pueden impedir que sus tratamientos
den resultado. Podría tener que someterse a repetidas cirugías para lograr
un acceso que funcione adecuadamente.
 Otros problemas pueden ser causados por cambios rápidos en el agua y el
equilibrio químico de su cuerpo durante el tratamiento. Los calambres
musculares y la hipotensión (una disminución repentina de la presión arterial)
son dos efectos secundarios comunes. La hipotensión puede hacerle sentir
débil, mareado o mal del estómago.

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Dieta para la hemodiálisis

La hemodiálisis y una dieta adecuada contribuyen a reducir los desechos que se

acumulan en la sangre.

 Consumir cantidades equilibradas de alimentos altos en proteína como la

carne, el pollo y el pescado.
 Controlar la cantidad de potasio que coma. El potasio es un mineral que se
encuentra en: los sustitutos de la sal; algunas frutas como bananas y
naranjas; los vegetales; el chocolate; y las nueces. Consumir demasiado
potasio puede ser peligroso para el corazón.
 Limitar la cantidad de líquidos que bebe. Cuando los riñones no están
funcionando, el agua se acumula rápidamente en el cuerpo. El exceso de
líquido hace que sus tejidos se hinchen y puede provocar presión arterial alta,
problemas cardíacos, calambres y baja presión arterial durante la diálisis.
 Evitar la sal. Los alimentos salados le dan sed y hacen que el cuerpo retenga
agua.
 Limitar el consumo de alimentos como la leche, el queso, las nueces, los
frijoles secos y las sodas/gaseosas oscuras. Estos alimentos contienen
grandes cantidades de fósforo mineral. Tener demasiado fósforo en la sangre
saca el calcio de los huesos, lo que los debilita, los hace frágiles y puede
causar artritis.

OPCIÓN DE TRATAMIENTO: DIÁLISIS PERITONEAL

Propósito

La diálisis peritoneal es otro procedimiento que elimina los desechos, los químicos
y el exceso de agua de su cuerpo. Este tipo de diálisis usa el revestimiento del
abdomen, o barriga, para filtrar la sangre. Este revestimiento se llama membrana
peritoneal y actúa como un riñón artificial.

Cómo funciona la diálisis peritoneal

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Una mezcla de minerales y azúcar disuelta en agua, llamada solución de diálisis, se

transporta por un catéter hasta llegar a su abdomen. El azúcar llamado dextrosa
saca los desechos, las sustancias químicas y el exceso de agua de los diminutos
vasos sanguíneos que hay en su membrana peritoneal y los lleva a la solución de
diálisis. Después de varias horas, la solución usada se drena de su abdomen a
través de un tubo, llevando con ella los desechos de su sangre. Luego su abdomen
vuelve a llenarse con una solución de diálisis recién preparada, y el ciclo se repite.
El proceso de drenar y volver a llenar se llama intercambio.

Diálisis peritoneal.
 Cómo prepararse

Antes de su primer tratamiento, un cirujano le coloca un catéter en el abdomen o el

pecho. El catéter tiende a funcionar mejor si tiene el tiempo adecuado
(generalmente de 10 días a 2 ó 3 semanas) para que el sitio de inserción sane. La
planificación de su acceso de diálisis puede mejorar el éxito del tratamiento. Este
catéter se queda ahí permanentemente para ayudar a transportar la solución de
diálisis desde y hacia su abdomen.

Tipos de diálisis peritoneal

Hay tres tipos de diálisis peritoneales disponibles

Diálisis peritoneal ambulatoria continua (CAPD por sus siglas en inglés)

La CAPD no requiere máquina y se puede hacer en cualquier lugar limpio y bien
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iluminado. Con la CAPD, su sangre siempre se está limpiando. La solución de

diálisis pasa desde una bolsa plástica a través del catéter hasta su abdomen, donde
se queda durante varias horas con el catéter sellado. El período que la solución de
diálisis está en su abdomen se llama "tiempo de permanencia". Luego usted drena
la solución de diálisis en una bolsa vacía para desecharla. Entonces vuelve a llenar
el abdomen con una solución de diálisis fresca para que el proceso de limpieza
vuelva a comenzar. Con la CAPD, la solución de diálisis permanece en el abdomen
por un tiempo de permanencia de 4 a 6 horas o más. El proceso de drenar la
solución de diálisis usada y de reemplazarla con una solución fresca toma de 30 a
40 minutos. La mayoría de la gente cambia la solución de diálisis al menos cuatro
veces al día y duerme con la solución en el abdomen por la noche. Con la CAPD,
no es necesario despertar para hacer tareas de diálisis durante la noche.

Diálisis peritoneal continua asistida por un ciclador (CCPD por sus siglas en
inglés)
La CCPD utiliza una máquina llamada ciclador para llenar y vaciar el abdomen de
tres a cinco veces durante la noche mientras usted duerme. En la mañana, usted
comienza un intercambio con un tiempo de permanencia que dura todo el día.
Podría hacerse un intercambio adicional a media tarde sin el ciclador para aumentar
la cantidad de desechos extraídos y para reducir la cantidad de líquidos que se
quedan en su cuerpo.

Combinación de CAPD y CCPD

Si el paciente pesa más de 175 libras (79.5 kilos) o si su peritoneo filtra los
desechos lentamente, podría necesitar una combinación de CAPD y CCPD para
obtener la dosis correcta de diálisis. Por ejemplo, algunas personas usan un
ciclador por la noche pero también se hacen un intercambio durante el día. Otras
hacen cuatro intercambios durante el día y usan un miniciclador para hacer uno o
más intercambios durante la noche.

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Posibles complicaciones

El problema más común de la diálisis peritoneal es una peritonitis, una grave

infección abdominal. Esta infección puede ocurrir si la apertura por donde entra el
catéter en su cuerpo se infecta o si ocurre contaminación cuando el catéter se
conecta o desconecta de las bolsas. Las infecciones son menos frecuentes en
catéteres presternales, que se colocan en el pecho. La peritonitis requiere un
tratamiento con antibióticos ordenado por su médico.

Dieta para la diálisis peritoneal

 Una dieta para la diálisis peritoneal es ligeramente distinta de una dieta para
hemodiálisis en un centro.
 Aún necesitará limitar el consumo de sal y líquidos, pero podría comer más
de cada uno de ellos en comparación con la hemodiálisis en un centro.
 Debe consumir más proteína.
 Podría tener diferentes restricciones para el potasio. Es posible que hasta
tenga que consumir alimentos con alto contenido de potasio.
 Podría necesitar reducir la cantidad de calorías que consume porque hay
calorías en el líquido de diálisis que podrían hacerle aumentar de peso.

Diálisis peritoneal

CAPD

Ventajas:

 Puede hacerla solo.

 Puede hacerla en momentos que usted escoja siempre y cuando lleve a cabo
los intercambios requeridos cada día.
 Puede hacerla en muchos lugares.
 No necesita máquina.

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 No sufrirá los cambios en el estado de ánimo que sufren muchos pacientes

que reciben hemodiálisis.
 No tendrá que viajar a un centro tres veces a la semana.

Desventajas

 Puede interrumpir sus actividades diarias.

 Es un tratamiento continuo, y todos los intercambios deben llevarse a cabo
los siete días de la semana.

CCPD

Ventajas

 Puede hacerla por la noche principalmente mientras duerme.

 No tiene que llevar a cabo intercambios durante el día.

Desventajas

 Necesita una máquina.

 Su movimiento por la noche está limitado por su conexión al ciclador.

La diálisis no es una cura

La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son tratamientos que ayudan a reemplazar el

trabajo que hacían sus riñones. Estos tratamientos le ayudan a sentirse mejor y a
vivir más tiempo, pero no curan la insuficiencia renal. A pesar de que los pacientes
que padecen insuficiencia renal ahora viven más tiempo que nunca, con el pasar de
los años la enfermedad renal puede causar problemas tales como enfermedades
del corazón y de los huesos, artritis, daño nervioso, infertilidad y desnutrición.

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OPCIÓN DE TRATAMIENTO: TRASPLANTE RENAL

Propósito

El trasplante renal consiste en colocar quirúrgicamente un riñón sano de otra

persona en su cuerpo. El riñón donado hace una porción suficiente del trabajo que
solían hacer sus dos riñones para mantenerlo sano y asintomático.

Cómo funciona el trasplante renal

Se coloca el riñón nuevo dentro de su abdomen bajo y conecta la arteria y la vena

del riñón nuevo a su arteria y vena. Su sangre fluye a través del riñón donado, lo
que produce orina, igual que lo hacían sus propios riñones cuando estaban sanos.
Es posible que el riñón nuevo comience a trabajar de inmediato o puede que
necesite hasta unas cuantas semanas para producir orina. A menos que sus propios
riñones le estén causando una infección o presión arterial alta, se quedan en su
sitio.

Trasplante renal.

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Cómo prepararse

 Tipo de sangre. Su tipo de sangre (A, B, AB u O) debe ser compatible con el

del donante. El tipo de sangre es el factor de compatibilidad más importante.
 Antígenos leucocitarios humanos (HLA por sus siglas en inglés). Sus células
llevan seis HLA importantes, tres heredados de cada uno de sus padres. Los
miembros de la misma familia tienen más probabilidades de ser
perfectamente compatibles. Usted podría recibir un riñón si los HLA no son
perfectamente compatibles, siempre y cuando su tipo de sangre sea
compatible con el tipo de sangre del donante del órgano y otras pruebas no
muestren problemas de compatibilidad.
 Antígenos de compatibilidad cruzada. La última prueba que se hace antes de
implantar un órgano es la de compatibilidad cruzada. Se mezcla una pequeña
muestra de su sangre con una muestra de la sangre del donante del órgano
en un tubo para ver si se produce una reacción. Si no se produce ninguna
reacción, el resultado se llama compatibilidad cruzada negativa y la
operación de trasplante puede proceder.

Posibles complicaciones

 El trasplante es lo que más se acerca a la cura. Pero por muy buena que sea
la compatibilidad, es posible que su cuerpo rechace su nuevo riñón. Una
causa común de rechazo es no tomar los medicamentos tal como fueron
recetados.
 El médico le indicara tratamiento farmacológico llamados inmunosupresores
para ayudarle a impedir que el sistema inmunológico ataque al riñón, un
proceso llamado rechazo. Deberá tomar inmunosupresores todos los días
durante todo el tiempo en que el riñón esté funcionando. Sin embargo, a
veces ni siquiera estos medicamentos pueden impedir que su cuerpo rechace

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el riñón nuevo. Si esto sucede, usted deberá regresar a alguna forma de

diálisis y posiblemente esperar otro trasplante.
 Los inmunosupresores debilitan su sistema inmunitario, lo cual puede
producir infecciones. Algunos medicamentos también podrían cambiar su
apariencia. Puede que la cara se le ponga más llena; tal vez aumente de
peso o le pueda salir acné o vello facial.
 Los inmunosupresores funcionan porque disminuyen la capacidad de
funcionamiento de las células inmunitarias.
 En algunos pacientes la reducción de la inmunidad por prolongados períodos
puede aumentar el riesgo de padecer cáncer. Algunos inmunosupresores
pueden causar cataratas, diabetes, exceso de ácido estomacal, presión
arterial alta y enfermedades óseas. Cuando se usan por cierto tiempo, estos
medicamentos podrían causar daño hepático o renal en unos cuantos
pacientes.

Ventajas y desventajas
Trasplante renal
Ventajas

 Un riñón trasplantado trabaja igual que un riñón normal.

 Usted podría sentirse más sano y "más normal".
 Tiene menos restricciones en la dieta.
 No necesitará diálisis.
 Los pacientes que pasan con éxito por el proceso de selección tienen
mayor probabilidad de vivir una vida más larga.

Desventajas

 Exige una cirugía mayor.

 Es posible que tenga que esperar a que haya un donante.
 Puede que su cuerpo rechace el riñón nuevo, por lo que un trasplante tal vez
no dure toda una vida.
 Deberá tomar inmunosupresores, lo que puede causar complicaciones.

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EDUCACIÓN DEL PACIENTE

La importancia del estudio de la anatomía del riñón, de la histología de la unidad

funcional y fisiología de la formación de orina, radican en que son necesarias para
entender los mecanismos que ocurren dentro del organismo ante la insuficiencia
renal. La insuficiencia renal es una patología que se da cuando cesa de manera
total o parcial la formación de orina, con esto se darán episodios de anemia, anuria
o oliguria, hipertensión, hipervolemia, hipercalcemia, hipercloremia, hipercalcemia,
retención nitrogenada y acidosis metabólica, todo esto conllevará a un cuadro de
uremia. La IR se clasifica en dos tipos, la aguda y la crónica. En una IRA el grado
de mortalidad es menor pese a que es reversible recuperándose la actividad renal
en un plazo menor a tres meses, una vez superado este tiempo pasa a ser crónica,
la IRA se pude clasificar en prerrenal (hipoperfusión sin daño de parénquima), renal
(hipoperfusión con daño del parénquima renal), posrenal (obstrucción de algún
conducto de transporte de la orina final). Estas alteraciones se da por: bajo gasto
cardíaco, reducción del volumen sanguíneo, lesiones ureterales, lesiones de vejiga
y uretra, lesione vasculares, glomerulares o túbulo intersticiales. En la IRC, la cual
no es reversible por el daño que se da a nivel de los túbulos urinífero, por lo que se
pierde la función renal y el paciente se hace dependiente de por vida a la diálisis, o
en otros casos a un trasplante de riñón.

En la IRC las alteraciones hidroelectrolíticas, acido-básicas, y retención nitrogenada

generan al uremia, todo esto tiene efecto sobre los sistemas hematopoyético,
cardiovascular, neurológico, músculo-esquelético, endocrino, gastrointestinal,
inmunológico, pulmonar y cutáneo, manifestando en el paciente diferentes estados
patológicos (ácidosis, oliguria, hipertensión, etc.) los cuales son aliviados por medio
de una diálisis. Los pacientes que reciben este tipo de tratamiento cuanto más
informadas estén, más fáciles y adecuadas serán las decisiones que se tomen
posteriormente en su tratamiento, teniendo en cuenta el apoyo social que tenga el
paciente.

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DX. DE ENFERMERÍA:

 Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos, R/C Edemas

periféricos, Disnea, Aumento de peso excesivo interdiálisis.
INTERVENCIONES
 Manejo de líquidos.
 Pesar a diario y controlar la evolución Observar signos de sobrecarga/
retención de líquidos
 Realizar un registro preciso de ingesta y eliminación
 Vigilar el estado de hidratación (membranas mucosas, pulso adecuado y
presión sanguínea ortostática).
 Controlar los cambios de peso antes y después de la diálisis; Monitorizar
signos vitales, si procede
 Distribuir la ingesta de líquidos en 24 horas si procede
 Monitorizar el estado nutricional

 Riesgo de infección. R/C Procedimientos invasivos: fístulas

arteriovenosas, vías centrales (transitorias o permanentes); portadores
de estafilococo aureus; déficit de higiene.

INTERVENCIONES:

 Control de infecciones; Limpieza de la piel del paciente con un agente

antibacteriano, si procede.
 Instruir al paciente y a la familia acerca de los signos y síntomas de infección
y cuando debe informarse de ellos al cuidador.
 Mantener un sistema cerrado mientras se realiza la monitorización
hemodinámica invasiva.
 Enseñar al paciente y a la familia, evitar infecciones.

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 Ansiedad R/C Amenaza de cambio en el estado de salud M/P Síntomas

fisiológicos, conductuales, cognitivos y afectivos.
INTERVENCIONES:
 Escucha Activa
 Aclarar el mensaje mediante el uso de preguntas y retroalimentación
Favorecer la expresión de sentimientos
 Disminución de la Ansiedad Animar la manifestación de sentimientos,
percepciones y miedos.
 Proporcionar información objetiva respecto del diagnóstico, tratamiento y
pronóstico.

 Deterioro de la integridad cutánea, R/C Factores mecánicos:

Hematomas repetidos, zona de punciones repetidas, vías centrales,
sustancias químicas M/P Alteración de la superficie de la piel.

INTERVENCIONES
 Cuidados de las heridas.
 Administrar cuidados en la zona de punción Proporcionar cuidados en el sitio
de la vía venosa central, si es necesario.
 Administración de medicación tópica.
 Aplicar el fármacología según este prescrito.
 Controlar si se producen efectos locales, sistémicos y adversos a la
medicación.

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BIBLIOGRAFÍA

 Guyton y Hall: Tratado de Fisiología Médica, 10ª ed., Ed. McGraw-Hill, España,
2001, pp. 339-380
 Harrison: Principios de Medicina interna, 15ª ed., ED. McGraw Hill Interamericana
Editores S.A., España, 2002, Vol. II, pp. 1804-1827
 Gardner y Hiatt: Histología Texto y Atlas, 1ª ed., MacGraw-Hill Interamericana
Editores S.A., 1997, pp. 380-394
 Guías de práctica clínica para el diagnóstico, evaluación, prevención.
 Denis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, j. Larry, Jameson, Joseph
Loscalzo. HARRISON Principios de medicina interna:18° edición: vol. 2

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