Sesión Plenaria
Sexualidad y desarrollo
Introducción
H. Paniagua Repetto
Centro de Salud Dávila. Santander
La atención pediátrica tradicional comenzó a modificarse en los
años 60 cuando en Estados Unidos, al disminuir la prevalencia de
las enfermedades infecciosas en la infancia, Haggerty et al.(1) pro-
pusieron el concepto de la nueva pediatría. El pediatra comenzó,
entonces, a dirigir sus esfuerzos también a otras cuestiones hasta
ese momento no adecuadamente atendidas y que, sin embargo,
eran motivo de preocupación entre pacientes, familias y educado-
res. En 1983, la Academia Americana de Pediatría recomendaba la
atención sanitaria al adolescente homosexual y a todos aquellos
jóvenes angustiados por su expresión sexual(2). Estas recomenda-
ciones se revisaron en 1993 y recientemente en 2004, momento en
que se aconseja la derivación de aquellos adolescentes a los que
no se les pueda ofrecer una atención con un consejo sobre homo-
sexualidad(3).
En la década de los 80, Prandi en España alentaba a los pedia-
tras a adentrarse en el desafío que suponía la nueva pediatría sugi-
riendo profundizar en estas cuestiones para intentar resolver los
nuevos problemas que presentaba la atención pediátrica(4). La pedia-
tría primaria española ha ido por estos derroteros, con un impor-
tante desarrollo en los últimos 20 años, pasando de una atención
en que primaba lo asistencial, a otra donde se intentó ofrecer una
atención integral del niño y adolescente. Así, puede considerarse
como una rutina en el trabajo pediátrico actual encontrarse frente a
motivos de consulta relacionados con la nueva pediatría. Esto ha
motivado al pediatra a profundizar en determinadas áreas menos
desarrolladas dentro de la formación pediátrica clásica para poder
atender estas nuevas situaciones con la mayor evidencia científica
posible y entre ellas se encuentran las relacionadas con la sexua-
lidad en la infancia y la adolescencia.
Diversas teorías explican el desarrollo de la sexualidad desde
los primeros años de vida. Sin embargo, sus diversas manifesta-
ciones a lo largo de la infancia no están del todo determinadas, pro-
bablemente por una cuestión cultural que niega de alguna manera
su existencia en estas edades y por razones éticas que impiden
estudios observacionales directos o a través de cuestionarios con
menores. Aún así, hay datos concretos en estas edades, como la
frecuencia de preguntas y teorías infantiles relacionadas con la
sexualidad planteadas entre los tres y seis años de edad y los
juegos sexuales de imitación, además de los datos sobre la mas-
turbación por debajo de los once años de vida, recogidos de recuer-
dos de los jóvenes o referencias de padres o educadores(5). La iden-
tidad sexual, adquirida al comenzar la etapa escolar, se verá refor-
zada al inicio de la adolescencia, momento en que el pediatra, ade-
más de explicar y asesorar sobre los cambios orgánicos que se irán
produciendo a partir de esas edades, puede jugar un papel impor-
tante ayudando en la comprensión de las nuevas vivencias con-
secuencia del desarrollo de la sexualidad.
Las variantes de la normalidad, como la homosexualidad, serán
vividas con angustia por algunos adolescentes, que se verá incre-
mentada si se asocia con hostigamiento, rechazo o aislamiento
social y sentimientos de culpa. Las conductas sexuales anormales,
que pueden tener una aparición temprana, tendrán un mejor pro-
nóstico si son detectadas precozmente. Pueden observarse, ade-
más, trastornos de la identidad sexual, difíciles de resolver durante
la adolescencia. El pediatra, además de seguir el desarrollo de la
sexualidad de sus pacientes, puede aconsejarles para evitar las
conductas de riesgo y ofrecer apoyo y ayuda a los que lo requie-
ran, investigar la presencia de conductas sexuales anormales y ante
un trastorno de la identidad sexual, dentro de un enfoque interdis-
ciplinar, asesorar para una ulterior toma de decisiones(6,7).
Las tres ponencias de esta Sesión Plenaria desarrollarán con
detenimiento estos aspectos esbozados brevemente, que sin duda
aportarán al Pediatra Extrahospitalario y de Atención Primaria una
visión que le será de utilidad en su tarea diaria de atención integral
que brinda a niños y adolescentes.
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1
 Desarrollo sexual normal
M. Pérez Butragueño
Pediatra. EAP S. Juan de la Cruz. Pozuelo de Alarcón. Madrid
INTRODUCCIÓN
La sexualidad forma una parte importante de la vida del ser
humano y por ello tiene reflejo en el desarrollo y maduración del
niño.
La posición del pediatra extrahospitalario le sitúa en un lugar
privilegiado para detectar y orientar los problemas que puedan sur-
gir en el desarrollo sexual del niño, resolver las dudas que pre-
senten, tanto los niños y adolescentes como sus padres, y preve-
nir actitudes y comportamientos de riesgo. Para lograrlo el pediatra
debe:
• Explorar el fenotipo sexual en cada etapa de la maduración
detectando anomalías, variantes de la normalidad y alteracio-
nes del ritmo evolutivo.
• Favorecer la exposición de dudas y temores, tanto por parte de
los niños y adolescentes, así como de sus cuidadores, creando
un ambiente de confianza.
• Detectar comportamientos anómalos o aquellos que el niño o
sus padres perciben como tales o les preocupan.
Para ello, el pediatra debe valerse de ciertos conocimientos,
habilidades de comunicación y técnicas de entrevista específicos
de la adolescencia, la psiquiatría infantil y el comportamiento sexual
sobre los cuales en la mayoría de los casos no ha recibido forma-
ción suficiente, por lo cuál, generalmente, no se encuentra a gusto
cuando se enfrenta a esta faceta de maduración del niño.
A la hora de abordar el desarrollo sexual normal, es necesario
describir aspectos somáticos y psicológicos y sus relaciones. Tam-
bién se tocará ,brevemente, el tema de la educación sexual.
DIFERENCIACION SEXUAL TÍPICA(1,2,4)
Fase prepuberal
El pertenecer a uno de los dos sexos queda determinado en
el mismo momento de la fecundación, pero el proceso de diferen-
ciación sexual conlleva alcanzar sin quebrarse tres etapas conse-
cutivas: 1) la diferenciación cromosómica o sexo genético; 2) la dife-
renciación gonadal y hormonal o sexo gonadal; y 3) la diferenciación
genital o sexo genital (Fig. 1)(1).
En el individuo normal los tres coinciden.
1. Sexo genético: en el momento de la concepción se determina
el sexo cromosómico: 46XX para la mujer y 46XY para el varón,
según sea fecundado el ovocito por un espermatozoide con un
cromosoma X o Y respectivamente. Durante las seis primeras
semanas de vida fetal las estructuras sexuales son idénticas en
los dos sexos y consisten en el “ribete” gonadal o genital que
dará lugar 1) al testículo y al ovario; 2) las células germinales
que penetran en la gónada indiferenciada y que darán lugar a
espermatocitos y ovocitos; 3) dos pares de conductos, deno-
minados de Wolff y de Müller (los primeros darán lugar a los
genitales internos masculinos y los segundos a los femeninos);
y 4) los genitales externos constituidos por el tubérculo genital,
los pliegues labioescrotales y uretrales y el seno urogenital.
2. Sexo gonadal: dependiendo del sexo cromosómico se desa-
rrollarán en el embrión, a partir de una gónada primitiva e indi-
ferenciada, los testículos o los ovarios. Esto ocurre entre la 6ª y
2 8ª semanas de gestación. Se cree que la presencia de deter-
minadas proteínas transductoras en el cromosoma Y (SRY,
ZFY)(5,6) es imprescindible para la diferenciación de la gónada
primitiva en testículos, y su ausencia provocaría el desarrollo de
los ovarios(1,5,6). Otros genes, tanto autosómicos como del cro-
mosoma X, son también necesarios para la diferenciación del
testículo fetal. Los genes necesarios para la diferenciación y
mantenimiento del ovario son aún menos conocidos(2).
3. Sexo genital: la determinación del dimorfismo sexual de los
genitales internos y externos depende de la secreción y acción
de varias hormonas por parte de la gónada fetal masculina,
es decir, del testículo11. Por el contrario, la diferenciación feme-
nina ha sido considerada como el resultado de la ausencia de
los diversos factores masculinizantes.
• Genitales internos: cada embrión desarrolla dos tipos de estruc-
turas (los conductos de Wolff y los conductos de Müller). Las
estructuras genitales que derivan de los conductos de Wolff son:
epidídimo, vasos deferentes, y vesículas seminales. De los con-
ductos de Müller derivan las estructuras genitales femeninas:
las trompas de Falopio, el útero y los dos tercios superiores de
la vagina. Los testículos (a partir de la 6-8 semana) segregan
testosterona (células de Leydig del intersticio), y factor inhibidor
de los conductos de Müller (MIF) (células de Sertoli del túbulo
seminífero). Andrógenos y MIF estimulan los conductos de Wolff
de los que derivarán los genitales internos masculinos y ade-
más el MIF provoca que se atrofien los conductos de Müller.
Los ovarios también a partir de las 6-8 semanas de gestación
producen estrógenos, pero no son los responsables de la for-
mación de los genitales internos y externos de la mujer, sino
que es la ausencia de testosterona, la que permite el desarro-
llo de los conductos de Müller y la atrofia de los de Wolff(1).
• Genitales externos: la testosterona mediante la acción de la
enzima 5 alfa-reductasa se transforma en dihidrotestosterona
(DHT),de gran poder androgénico, siendo también responsa-
ble de la formación de los genitales externos masculinos. En la
semana 7ª de gestación, los genitales externos de ambos sexos,
son idénticos. En la 8ª semana la testosterona y la DHT inducen
la formación del pene, la próstata y el escroto. En su ausencia
se desarrollarán el clítoris, los labios mayores y menores y el
tercio inferior de la vagina.
Las gonadotropinas hipofisarias no influyen, ni en la producción
inicial de testosterona por los testículos fetales ni en la diferencia-
ción sexual fetal, pero son esenciales para promover el desarrollo
de los ovarios y de los testículos. En la octava semana de gesta-
ción, el hipotálamo empieza a segregar el factor precursor de las
gonadotropinas.
Desde la 7ª semana de gestación y durante toda la infancia, las
hormonas gonadales están presentes en pequeñas concentracio-
nes. Cada vez hay más pruebas que indican que en el hombre, como
ocurre en algunos mamíferos hay una diferenciación cerebral fetal,
dependiendo de si ha estado o no en un ambiente con esteroides
sexuales masculinos prenatalmente(6,7). Las hormonas sexuales
influyen en el desarrollo y programación del sistema nervioso cen-
tral, y parece que son las responsables de forma muy determinante
en la conducta y desarrollo psicosexual (Fig. 2)(2,8-10).
 SF-1/WT-1?? XX Sexo genético XY SF-1/WT-1

Wnt-4? SRY Wnt-4?

1 locus Xp21 (DAX-1??) 2 locus Xp21 (DAX-1)

Ovarios Sexo gonadal Testículos SOX-9...

hCG/LH
FSH

Célula de Leydig Célula de Sertoli

T T MIF

Conductos Conductos Sexo genital Conductos de Wolff Conductos de Müller

de Wolff de Müller + +
Receptor andrógenos Receptor MIF

Trompas Epididimo
Útero Interno Deferente
2/3 vagina Vesículas seminales

Seno urogenital Externo Seno urogenital y genitales externos

y genitales externos
DHT
+5α redutasa
+ Receptor andrógenos

1/3 vagina Próstata

Labios mayores y menores Bolsas escrotales
Clítoris Pene

FIGURA 1. Esquema de la diferenciación sexual genética, gonadal y genital en el feto humano. SF-1: steroidogenic factor 1; WT-1:
Wilm’s tumor factor 1; SRY: sex determining-region. De: Audi L. Fisiología de la diferenciación sexual(1)

Fase puberal(2,14)
La pubertad se inicia por una serie de cambios neurohormo-
nales en los que interactúan SNC, hipotálamo, hipófisis y gónadas.
En la infancia y época prepuberal la hormona liberadora de gona-
dotropinas (GnRH) y las gonadotropinas hipofisarias (FSH y LH)
están inhibidas por la alta sensibilidad del gonadostato (zona hipo-
talámica productora de GnRH) a los muy bajos niveles de esteroi-
des gonadales. La pubertad comienza con una disminución de la
sensibilidad del gonadostato a la inhibición ejercida por los este-
roides gonadales (estrógenos o testosterona), aumentándose la
secreción en pulsos de GnRH estimulando la secreción de gona-
dotropinas por la hipófisis que provoca, a su vez, un aumento de
andrógenos y estrógenos.
En la pubertad también se activa el eje hipotálamo-hipofiso-
somatomedínico (GnRh-Gh-IGF1-IGFBP3) que es importante para
el estirón puberal así como para el normal desarrollo de las góna-
das. También en esta época se produce la maduración de las supra-
rrenales (ver luego adrenarquia precoz) pero esta es independiente
del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal.
El comienzo y progresión de la pubertad varía mucho de un
adolescente a otro pero de forma práctica se considera normal su
inicio entre 8 y 13 años en niñas y 9 y 14 años en niños. Así consi-
deraríamos pubertad precoz antes de 8 años en niñas y 9 en niños
y pubertad retrasada después cuando no hay signos de pubertad
a los 13 y 14 años respectivamente. Hay una tendencia secular, de
causa multifactorial, a irse adelantando la pubertad (3 meses por
decenio)(14,15).
En las chicas el primer cambio puberal es la aparición del botón
mamario (antes ocurre un aumento en la velocidad de crecimiento15)
y en los chicos es el aumento del tamaño testicular (4 mL).
En la pubertad ocurren cambios físicos a distintos niveles:
• Aceleración y desaceleración del crecimiento óseo y de órga-
nos internos. Es un crecimiento por segmentos y de distal a
proximal. El cierre de las epífisis marca su final (16-17 años en 3
 CONCEPCIÓN RUTA MASCULINA RUTA FEMENINA
XY XX

DESARROLLO
EMBRIONARIO Factor SYR, ZFY
Y FETAL transcripción específica cromosoma Y)

TESTÍCULOS OVARIOS

• Sustancia que inhibe conductos de Müller ¿Estrógenos?

• Testosterona

NACIMIENTO Genitales int. y ext. S.N.C. Genitales int.y ext. S.N.C.

Respuestas Imagen Respuestas Imagen

del ambiente corporal del ambiente corporal

INFANCIA Identidad y papel Identidad y papel

.
sexual infantil sexual infantil

PUBERTAD Hormonas Hormonas

sexuales puberales sexuales puberales

Erotismo Morfología Erotismo Morfología

puberal corporal puberal puberal corporal puberal

ADULTO
HOMBRE IDENTIDAD Y MUJER
PAPEL SEXUAL ADULTO

Cohen-Kattenis(5); 2003. Modificado de Money; 1994.

FIGURA 2. Desarrollo sexual y psicosexual

chicas y hasta los 21 en chicos). Su valoración es por medio de
la antropometría seriada (períodos de 6-12 m y comparación
con antecedentes familiares, gráficas de referencia y estadio
puberal) y la edad ósea.
• Cambios de la composición corporal y desarrollo de los sis-
temas y órganos. Las chicas acumulan más grasa que los chi-
cos y en estos predomina el crecimiento óseo y muscular. En
los chicos hay mayor desarrollo del sistema cardiovascular y
respiratorio.
• Maduración sexual (gónadas, órganos reproductores y carac-
teres sexuales secundarios). Se valora en la práctica con la
clasificación de Tanner en 5 estadios. En el sexo femenino se
caracteriza por el desarrollo mamario, vello púbico y axilar, cam-
bios del aparato genital y aparición de menarquia. La menar-
quia suele ocurrir en un estadio P3-P4 de Tanner (de media a
los 12,4 años), unos 3 años después del inicio del estirón pube-
ral. Tras la menarquia las niñas crecen entre 4,3-10,6 cm. Los
primeros 2 años muchos ciclos son anovulatorios con sangra-
dos irregulares. En el sexo masculino se caracteriza por el desa-
rrollo de testículos, pene, vello púbico, axilar, facial y corporal
y la espermarquia o inicio de la emisión de esperma (sobre
4 los 13,4 años). La maduración sexual adelantada o retrasada
frente al grupo de iguales es muy importante para el adoles-
cente, pudiendo ocasionarles problemas de autoestima.
También las hormonas sexuales, en la etapa adolescente, pro-
vocan cambios en el núcleo estriado del hipocampo lo cual se ha
relacionado con el proceso evolutivo de la identidad sexual(2).
En esta etapa se completa la maduración psicosexual que con-
lleva: 1) consolidación de la identidad sexual; y 2) decidir sobre la
actividad sexual, bien participando o absteniéndose en las rela-
ciones sexuales.
Pubarquia precoz, telarquia aislada y ginecomastia(3)
• Pubarquia precoz(3,12): el término descriptivo pubarquia indica
la aparición de vello púbico. Este proceso se considera pre-
maturo cuando aparece antes de los 8 años en las chicas y
de los 9 años en los chicos. No se acompaña de otro signo de
pubertad, virilización franca o avance anormal de la edad ósea
(superior o igual a 2 DE). El tamaño testicular o de la mama per-
manecen siempre a nivel prepuberal. La causa más frecuente
de pubarquia prematura es la adrenarquia precoz, pero tam-
bién puede ser expresión de una hiperplasia suprarrenal con-
génita no clásica, tumores gonadales o suprarrenales o una
pubertad precoz.
• Adrenarquia precoz: producción precoz de andrógenos adre-
nales. Generalmente aparece entre los 3 y los 8 años aunque
puede presentarse tan pronto como a los 6 meses. Las niñas
se afectan mucho más con una proporción de 10 a 1. En aque-
llos pacientes en los que el vello púbico se acompaña de acné
quístico, aceleración de la maduración esquelética (EO/ET >
1), hipertrofia de clítoris o aumento del tamaño mamario o tes-
ticular, es necesario descartar que el cuadro sea secundario
a hiperplasia suprarrenal congénita no clásica de comienzo
tardío, pubertad precoz y excepcionalmente tumor gonadal,
suprarrenal o administración iatrogénica de andrógenos. La
evaluación del paciente constará de historia clínica detallada,
examen físico y valoración del crecimiento y edad ósea . La
valoración hormonal está indicada sólo si en la exploración ini-
cial se aprecian hechos atípicos. El mejor indicador de adre-
narquia es el sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHA): nive-
les de este metabolito superiores a 40-50 microgr/dL se
consideran indicadores de su inicio. La adrenarquia prema-
tura se ha considerado como una variante normal del desa-
rrollo sin consecuencias a largo plazo. Sin embargo, esta opi-
nión ha sido recientemente cuestionada debido a que muchas
chicas con adrenarquia prematura muestran hiperinsulismo
prepuberal, aumento de la incidencia de disfunción ovárica,
hiperandrogenismo ovárico funcional, dislipidemia y obesidad
en la adolescencia(3,12), por lo que, aunque no precisa trata-
miento, conviene programar controles periódicos de estos
pacientes.
• Telarquia precoz: desarrollo aislado del tejido mamario en la
niña menor de 8 años. El 60% de los casos aparece antes de
los 2 años y en un porcentaje importante ya está presente al
nacimiento. En la mitad de los casos el tamaño mamario se
mantiene estacionario, en un 10% aumenta progresivamente
y aproximadamente en un tercio de las pacientes desaparece
de forma espontánea. El 14-18% de las niñas el cuadro desa-
rrollan una pubertad precoz, sin que en el momento del inicio
del cuadro presenten signos clínicos ni hormonales que nos
permitan predecir que pacientes van a desarrollarla, aun-
que frecuentemente, afecta a niñas en las que la telarquia
aparece después de los 2 años. El diagnóstico habitualmente
es sencillo y consiste en la realización de una historia clínica
detallada, recogiendo especialmente la edad de aparición de
la telarquia, la posible exposición de la niña a la acción de
estrógenos externos y la valoración de la edad ósea. La eco-
grafía ovárica es muy útil en el diagnóstico diferencial entre
telarquia prematura aislada y pubertad precoz incipiente: los
signos más tempranos y característicos de la pubertad pre-
coz son el aumento de volumen del útero (> 1,8 mI) y del ova-
rio (>1,2 mL). La ecografía además nos permite descartar la
posibilidad de un quiste ovárico productor de estrógenos. En
el caso de la telarquia aislada benigna de aparición dentro de
los dos primeros años de vida, debemos limitamos a reafir-
mar a los padres que se trata de un proceso benigno, autoli-
mitado y compatible con un futuro desarrollo puberal normal
a la edad adecuada. Es necesario un seguimiento clínico pro-
longado.
• Ginecomastia(3,13): crecimiento glandular de la mama mascu-
lina. Se presenta cuando, de forma transitoria o permanente,
disminuye la relación andrógenos/estrógenos. Se debe consi-
derar algo normal en neonatos, en la adolescencia y en per-
sonas de avanzada edad. Toda ginecomastia prepuberal es,
por definición, patológica y obligará a un estudio adecuado. Se
investigará la posible administración, tópica o por vía general,
de fármacos y se registrará la edad de comienzo, así como otros
signos de producción hormonal como vello púbico o axilar,
tamaño del pene y testículos, olor corporal y aumento de la velo-
cidad de crecimiento. Testículos pequeños o apariencia mar-
fanoide obligarán a realizar un cariotipo para descartar el sín-
drome de Klinefelter.
– Ginecomastia del recién nacido: está presente en el 60-90% de
los recién nacidos durante la tres primeras semanas de la vida.
Suele ser bilateral y se debe muy probablemente al aumento de
estrógenos de la unidad fetoplacentaria. Puede existir secre-
ción láctea y se resuelve espontáneamente hacia el cuarto mes
de vida. No precisa de ningún estudio. La asimetría, el eritema,
la induración y el dolor a la palpación deben hacernos sospe-
char un absceso mamario.
– Ginecomastia puberal: es el aumento del volumen mamario
en un adolescente sano tras el comienzo de una pubertad nor-
mal (6-12 meses desde el comienzo-estadio III de Tanner). AI
principio suele ser unilateral y el paciente puede referir aumento
de la sensibilidad. En la exploración se evidencia un nódulo de
consistencia firme, centrado, no adherido, ligeramente doloroso
a la presión y de un diámetro habitualmente de entre 0,5-4
cm. Parece el resultado de una disminución de la relación andró-
genos/estrógenos en el tejido mamario o bien de un aumento
de la sensibilidad a unos niveles normales de estrógenos. El
examen físico debe ser suficiente para distinguir, en la mayoría
de los casos, la verdadera ginecomastia de la pseudogineco-
mastia producida por el aumento de la grasa. Los tumores de
la mama, primarios o metastásicos, son raros y la exploración
clínica muy diferente de la ginecomastia puberal. En el 90% de
los casos la ginecomastia puberal se resuelve espontáneamente
en tres años, si el diámetro es inferior a 4 cm.
A PROPÓSITO DE LA EDUCACIÓN SEXUAL (ES)(16)
La ES no tendría que significar aleccionamientos ni acúmulo
de información, sino la pretensión de ayudar a desarrollar chicos
y chicas con capacidad crítica y posibilidad de tomar decisiones
libremente. Existe amplia bibliografía que demuestra que la ES con-
tribuye a la asunción de mayores cotas de responsabilidad por
parte de los y las jóvenes, retrasa la edad de inicio de las prime-
ras relaciones coitales y disminuye la incidencia de infecciones de
trasmisión sexual. No educar es una forma –por omisión– de edu-
car. Significa fomentar el “riesgo” y privar de herramientas para
la vida.
La ES se debe enfocar desde el bienestar y la comunicación
interpersonal positiva y no exclusivamente desde el peligro y el
miedo. La prevención de riesgos es una parte fundamental pero no
cubre todas las posibilidades. Hablar de sexualidades, de opcio-
nes y de respeto es el camino para evitar muchos sentimientos de
culpa y sufrimiento.
Algunos errores o falacias cuando trabajamos con padres:
• “Los niños aprenden solos”. Intenta justificar el pudor parental
e incita a los niños a buscar fuentes de información alternativos
no siempre acordes con la realidad.
• “Delante de los niños no”. Cuando los padres mantienen com-
portamientos de ocultamiento y vergüenza ofrecen a los niños
patrones de conducta donde la sexualidad adquiere esas con-
notaciones.
• “Los hijos son siempre pequeños”. La demora es una estrate-
gia frecuente, pero el tiempo pasa. La pubertad en lo que se
refiere a interiorización de normas y valores puede que sea
demasiado tarde.
Los ámbitos en los que los sanitarios podemos participar en la
ES son múltiples: en la consulta diaria, revisiones del niño, ámbito
escolar, medios de comunicación, etc. 5
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165-8.
 Comportamiento sexual y sus variantes
R. Hernández Guillén
Al igual que los demás aspectos en la infancia y adolescencia, la
sexualidad presenta unas manifestaciones propias de cada etapa del
desarrollo. En primer lugar, vamos a ver como se alcanza la identidad
sexual en los distintos momentos del desarrollo, después trataremos las
distintas variantes normales del comportamiento sexual, para terminar
abordando las pautas que pueden ayudar al Pediatra de Atención Pri-
maria en la evaluación de las conductas sexuales problemáticas.
DESARROLLO DE LA IDENTIDAD SEXUAL
Desarrollo psicosexual es sinónimo de identidad sexual y a su vez,
forma parte de la identidad del yo o lo que es lo mismo del concepto
íntimo que tenemos de nosotros mismos y de lo que somos. En la mayo-
ría de los individuos la identidad sexual es coincidente con su fenotipo
sexual.
El recién nacido no tiene conciencia de su sexo ni tampoco una
conducta con él relacionada. Conocimiento y conducta se desarrollan
gradualmente a lo largo de la infancia y adolescencia. Hay diferentes
teorías que han tratado de explicar esta evolución, resaltando la influen-
cia del aprendizaje cognitivo y emocional en la interacción con los
padres, los iguales y el medio social.
Saber a qué sexo pertenece, se desarrolla de forma gradual. Pri-
mero el niño aprenderá a decir si es niña o niño, posteriormente sabrá
que el sexo es estable y más tarde que es constante, que no cambia.
Inclinarse hacia unos juegos y elegir o preferir determinados compa-
ñeros para jugar o estar con ellos se manifiesta antes de que el niño
alcance el concepto de consistencia del sexo que se tiene(1).
La identidad sexual o de género (Tabla I) es la forma de perci-
birse a sí misma la persona como hombre o como mujer y de la que
se derivan conductas y actitudes. Está formada por tres elementos:
a) sentido de pertenencia, b) conducta o papel sexual y c) orienta-
ción sexual(2).
a. Sentido de pertenencia: a partir de los tres-cuatro años los niños
saben decir si es niño o niña y también puede identificar el género
de los otros, aunque solo se fijan en el aspecto externo (pelo, ropas).
A partir de los 6-7 años saben que el cambio de peinado, ropas o
juegos no implica que se cambie de sexo, es decir, que el sexo es
una característica permanente. Por lo general, también a partir de
los tres años, se establece un convencimiento interior de perte-
nencia a un sexo, que se pone de manifiesto a través de la con-
ducta del niño.
Hay algunas conductas sociales que son diferentes o que predo-
minan en función del sexo al que se pertenezca. A partir de los 3-
5 años las niñas prefieren jugar con otras niñas, juegan con las
muñecas y a juegos que implican menos actividad física. En gene-
ral a los niños les gusta jugar con los niños y sus juegos suelen ser
más violentos y de más actividad física. Los niños suelen ser más
agresivos y tienen conductas menos socializadas que las niñas.
La identidad sexual es parte de la propia identidad del individuo
y desde la primera infancia comienza su desarrollo(3). Son muchos
los factores biológicos y ambientales que influyen en su formación.
Al comienzo de la pubertad, las hormonas gonadales (estrógenos,
testosterona) aumentan en cantidad, siendo esenciales para com-
pletar el desarrollo de los genitales externos, los caracteres sexua-
les secundarios y también producen cambios en el núcleo estriado
TABLA I. Desarrollo psicosexual o formación de la identidad
sexual
Integrada por tres componentes:
1. Sentido de pertenencia a un sexo
2. Actividad o papel sexual
3. Orientación sexual o la atracción o el interés romántico y/o erótico
hacia otra persona
Rutter 1980(2).
del hipocampo que se relaciona con el proceso de identidad sexual
que continuará durante toda la adolescencia.
Las enseñanzas de los padres, las recompensas y castigos que
recibe el niño, derivados de su forma de actuar, y la imitación de
personas significativas para el niño serán determinantes en la adqui-
sición de la identidad del yo.
La identificación es un proceso en parte inconsciente que impulsa
al niño a querer comportarse y ser como la persona que está utili-
zando como modelo. Habitualmente será el padre el modelo a imi-
tar en el caso del varón. Hay dos aspectos que se cree que facili-
tan la adopción de determinada persona como modelo: 1) debe
provocar en el niño el deseo de poseer alguno de los atributos exter-
nos del supuesto modelo y 2) tiene que pensar que él y el posible
modelo son similares en algunas cosas.
Se pensaba que la identidad sexual y la conducta sexual depen-
dían fundamentalmente del ambiente y forma de crianza, esto es
del aprendizaje, independientemente de su sexo cromosómico.
Pero el estudio a largo plazo de niños varones que al nacer se les
asignó una identidad sexual femenina, porque quirúrgicamente tenía
mejor resultado la reconstrucción del aparato genital (presentaban
extrofia de cloaca), desmiente este postulado, por el número de
ellos que han tenido problemas de identidad sexual. En la actuali-
dad se consideran determinantes para el desarrollo posterior de la
identidad sexual del individuo, la influencia que ejercen durante
la etapa fetal, tanto las hormonas masculinas (factor biológico más
potente de la identidad sexual) como la acción directa de los fac-
tores de transcripción del cromosoma Y (SRY, ZFY) sobre el cere-
bro del feto durante la vida embrionaria(4,5).
b. Actividad o conducta sexual (Tabla II)(6): desde el nacimiento y durante
toda la infancia la estimulación de los genitales externos produce
satisfacción y placer. Durante la infancia, se pueden observar
juegos sexuales normales. Hasta los cinco años suelen tocarse los
genitales ante la gente si son niños, las niñas se tocan menos en
público. Tanto los niños como las niñas se sienten atraídos por el
pecho de las mujeres, suelen tocarlos. Tanto los niños como las
niñas entre los tres años hasta el inicio de la pubertad suelen mos-
trar mucha curiosidad sobre los genitales del otro sexo, sobre el
cuerpo desnudo o cuando se desvisten delante de ellos, también
sobre la conducta sexual de los adultos o ante diferentes expre-
siones eróticas. Los juegos de médicos y enfermeras o de papás
permiten que puedan ver y tocar el cuerpo y los genitales de sus
compañeros de juego. A partir de los diez-doce años los niños y 7
 TABLA II. Actividad sexual y desarrollo
De 2 a 5 años
Se aproximan excesivamente a las personas
Se tocan los genitales en público, las niñas habitualmente en
privado
Tocan o tratan de tocar el pecho de sus madres o de otras mujeres
Tratan de ver a las personas desnudas o desvistiéndose
De 6 a 9 años
Se tocan los genitales en privado
Curiosidad por ver el cuerpo humano adulto desnudo
Interés por ver manifestaciones eróticas
De 10 a 12 años
Interés manifiesto de carácter platónico por el sexo opuesto
Friedrich WN. Barbaresi WJ 2002(4).
niñas tienen mucho interés por el sexo opuesto y se sienten atraí-
dos de forma romántica por alguno de sus compañeros o ídolos del
espectáculo.
Durante la adolescencia se produce un incremento en la impulsi-
vidad y deseo sexuales que están relacionados con el pico en la
secreción de andrógenos. Unido a este ambiente interno hormo-
nal, la ausencia o presencia de estímulos sexuales exteriores y/o
de experiencias sexuales previas pueden ser de forma conjunta
determinantes en la sexualidad de los adolescentes. Tales expe-
riencias no solo pueden afectar a la intensidad del impulso sexual
sino también a la elección del objeto sexual.
c. Orientación sexual: aunque desde la etapa escolar los niños se sien-
ten atraídos de forma platónica por otros niños, es en la adoles-
cencia donde se empieza a desarrollar en su total plenitud. En el
adolescente la orientación sexual puede separarse de la norma con
la consiguiente carga de estrés para el adolescente aumentado los
riesgos de desarrollar alteraciones psicopatológicas(7,8).
VARIANTES NORMALES DEL COMPORTAMIENTO SEXUAL
Masturbación
Es la estimulación de los genitales para provocarse placer. Es común
a niños y niñas. Puede aparecer desde los primeros meses de vida y a
veces provoca cambios similares a un orgasmo: hay una excitación
importante, movimientos pélvicos, jadeo, rubefacción facial; en estos
casos el niño tiene más de 2-3 años. Habitualmente no tiene un signi-
ficado patológico, pero hay que descartar que no reciba un trato negli-
gente o que esté siendo objeto de abuso sexual en aquellos casos en
que se considere excesiva o compulsiva(9).
La mayoría de los adolescentes varones se masturban más o menos
ocasionalmente para obtener placer y para disminuir la tensión sexual.
El hábito es probablemente menos frecuente en las chicas. No se con-
sidera que la presencia o ausencia de masturbación tenga signifi-
cado patológico.
En el caso de los adolescentes con retraso mental, puede consti-
tuir un problema, porque lo hagan de forma habitual en público, gene-
rando malestar en su entorno. En estos casos puede ser necesario tra-
tamiento de modificación de la conducta, para que admita retirarse a
su cuarto o contenerse si no está solo.
Algunos adolescentes intelectualmente normales pueden experi-
mentar sentimientos de culpa de importancia, en relación con la mas-
turbación. La obtención de información a través de los programas de
educación sexual sobre la universalidad del hábito y la ausencia de
efectos adversos derivados de la masturbación, deberían ser de utili-
8 dad, pero todavía no es infrecuente encontrarnos con adolescentes
incluso universitarios con ideas tan equivocadas y peregrinas como
creer que masturbarse produce “granos” que “agranda las orejas” o
cualquier otro mal(10).
Actividad heterosexual
En cuanto los adolescentes entran en la pubertad la actividad sexual
aumenta rápidamente y en la actualidad, la mayoría de los adolescen-
tes de nuestra sociedad tienen una vida sexual activa, aunque no es en
ningún modo excepcional que algunos practiquen la abstinencia. Dada
la importancia de las enfermedades de transmisión sexual y otros pro-
blemas como los embarazos en adolescentes, es de capital importan-
cia mejorar la educación sexual de nuestros adolescentes(11).
La media de edad en la que empiezan a tener experiencias hete-
rosexuales (besos, abrazos, roces, etc.) es de 13 años para los niños
y de 14 para las niñas. Para la primera relación sexual la media de edad
son los 17 años. En la década de 1950 solo el 1% de las chicas y el 5%
de los chicos habían tenido relaciones sexuales, frente al 20 y 30% res-
pectivamente de la década de 1990(12). Son muchos los problemas aso-
ciados a esta precocidad en los comportamientos sexuales como: las
enfermedades de transmisión sexual, los trastornos depresivos aso-
ciados a la pérdida de la pareja, los embarazos no deseados y también
los abortos (más del 50% de las adolescentes embarazadas recurren
al aborto)(13). En 1990 la tasa de abortos en menores de 18 años fue del
21% y en el 2000 alcanzó el 48% (subió 27 puntos en diez años). En
cuanto a embarazos, en 1990 había 6,42% embarazos con menos de
18 años por cada 1.000 embarazadas y en el año 2000 subió a 10 por
cada 1.000 (lo que supone una subida del 31% en la última década).
Quedarse embarazada durante la adolescencia conlleva una serie de
riesgos como: partos prematuros, bajo peso del recién nacido, reduc-
ción de las probabilidades de un nuevo embarazo y otros(14).
Conductas homosexuales
La homosexualidad es la atracción sexual y emocional persis-
tente hacia los miembros del mismo sexo. El Comité de Adolescencia
de la Academia Americana de Pediatría(15,16) a partir de 1983 ha emitido
informes sobre homosexualidad y adolescencia con una periodicidad
de diez años. Consideraron que era pertinente publicar ese primer
informe porque el decenio anterior había presenciado un cambio de
actitud frente a esa orientación sexual, (dejó de ser trastorno mental en
1973), y por el impacto que había supuesto el virus de la inmunodefi-
ciencia humana. Aconsejan que los pediatras que asisten a adoles-
centes conozcan los aspectos médicos y psicosociales de los jóvenes
con orientación homosexual.
Etiología y prevalencia. Se desconoce la frecuencia en que chi-
cos o chicas pre y adolescentes están involucrados de forma ocasio-
nal o regular en actividades homosexuales como por ejemplo la mas-
turbación mutua. La conducta sexual durante este período de la
adolescencia, no predice la orientación sexual en el futuro. Se estima
que el 15% de los varones que viven en internados o comunidades
cerradas masculinas, pueden tener actividad homosexual, frente al 3-
4% de la población masculina normal. Por ello se cree que solo una
pequeña cantidad de chicos que hayan podido tener actividad homo-
sexual durante la adolescencia continuará con ella durante la edad
adulta. En las niñas pre y adolescentes se estima que hay actividad
homosexual en el 10% y en la edad adulta está presente en el 1-2%.
La etiología de la homosexualidad no está resuelta. Se sabe que
ha existido desde siempre, en todas las sociedades y culturas. La socie-
dad ha rechazado, estigmatizado e incluso penalizado la orientación
homosexual, con la excepción de algunos ámbitos fundamentalmente
artísticos que se han mostrado más permisivos. En general los indivi-
duos tienden a ocultar que son homosexuales. Por otra parte, solo desde
1973 se deja de considerar trastorno mental por parte de la Sociedad
Americana de Psiquiatría recalificándola de orientación o expresión
sexual(15). Cada vez hay más pruebas de la contribución genética. La
concordancia entre gemelos homocigóticos es mayor que entre hete-
rocigóticos. También es frecuente que los adolescentes con antece-
dentes de trastorno de identidad sexual en la infancia, evolucionen hacia
una orientación homosexual durante la edad adulta. No está determi-
nado el papel que pueden desempeñar los antecedentes de abuso
sexual durante la infancia o adolescencia.
Concepto y tratamiento. En la adolescencia es frecuente la con-
fusión sobre la orientación sexual. En estos casos puede estar indicado
y beneficiarse de una asesoría u orientación psicoterapéutica. El tra-
tamiento dirigido específicamente hacia el cambio de orientación sexual
no está indicado, porque puede provocar ansiedad y culpa, pero
además las posibilidades de conseguir un cambio son prácticamente
nulas(15,16).
Los jóvenes con orientación homosexual con frecuencia luchan con-
tra ella y se sienten muy aislados incluso dentro de sus familias. Por ello
estos jóvenes son a veces más vulnerables a presentar distintos pro-
blemas psiquiátricos, siendo los más frecuentes: conducta suicida y
suicidio, depresión, abuso de drogas, estrés, violencia física y victimi-
zación en la escuela o en su entorno(6-8,15,16).
Los pediatras deben poder dar, de forma confidencial, informa-
ción positiva, actual y no crítica a aquellos jóvenes homosexuales que
puedan acudir en busca de asesoramiento y consejo. Deben ofre-
cer ayuda para afrontar las dificultades que entraña su orientación
sexual y realizar un screening de posibles trastornos asociados como
depresión, abuso de sustancias o enfermedades de transmisión
sexual(18).
EVALUACIÓN DE CONDUCTAS SEXUALES PROBLEMÁTICAS(6)
(Tabla III)
Pueden ser motivo de consulta al pediatra determinados com-
portamientos de carácter sexual que resultan incómodos o perturba-
dores para la familia o los que conviven con el niño. Algunas de estas
conductas pueden ser: un lenguaje muy sexualizado, interés excesivo
sobre actos o imágenes de contenido erótico o sexual, exhibicionismo,
forzar a participar en los intercambios sexuales a sus iguales, u otro tipo
de violencia o intimidación sexual. Estas conductas, pueden darse de
forma aislada o formar parte de otros trastornos y manifestarse desde
edades muy tempranas.
Para determinar si es anormal una forma de conducta tenemos que
hacer un despistaje de la misma, y averiguar si los padres o cuidado-
res consideran que es normal o anormal la conducta estudiada. Es fun-
damental evaluar las características de la familia y sus costumbres.
También debemos saber que puede haber alteraciones conductuales
que no son persistentes y que pueden estar relacionadas con situa-
ciones de estrés familiar o ambiental.
El comportamiento sexual problemático, tanto en los niños como en
adolescentes, puede ser un síntoma más de otros trastornos psiquiá-
tricos como: trastornos de ansiedad, trastorno bipolar, estrés postrau-
mático, trastorno de conducta, déficits en la capacidad de interacción
social, delincuencia y trastornos del desarrollo. Durante la edad esco-
lar siempre hay que descartar la posibilidad de trato negligente así como
estar conviviendo en un ambiente familiar con sobreestimulación eró-
tica, incluyendo los abusos sexuales. Niños con enfermedad de Guilles
de la Tourette, que cursa con tics crónicos graves, pueden de forma
compulsiva tener un lenguaje provocativo u obsceno, y también hacer
gestos igualmente hipersexuales y reiterativos. En estos casos el trata-
miento es el de su trastorno de base.
Trastornos psiquiátricos(17) que debutan en la adolescencia, pue-
den tener como síntoma centinela alteraciones en el comportamiento
sexual: conductas sexuales temerarias, promiscuidad (más de tres pare-
jas de forma coincidente) o inicio excesivamente prematuro de rela-
ciones sexuales (antes de los dieciséis años).
TABLA III. Evaluación de una conducta sexual problemática
1. Frecuencia: ocasional o persistente
2. Contexto: interfiere en las relaciones con sus iguales, con sus
padres, con los profesores
3. Riesgo: derivado del tipo de conducta: relaciones precoces,
promiscuas, sin profilaxis (adolescentes)
4. Falta de consentimiento
5. Edad: niños con edad y capacidad cognitiva diferente
6. Intimidación: si hay amenazas físicas o psicológicas
7. Otros problemas de conducta asociados: mentir, robar,
desobedecer, crueldad, absentismo escolar, alcohol, etc.
8. Existen o no factores desencadenantes o de estrés coincidentes
9. Familia: costumbres, criterios en cuanto a la sexualidad, posibilidad
de sobreestimulación sexual
Friedrich WN, Barbaresi WJ. 2002(6,7).
GLOSARIO (Definiciones de la Academia Americana de Pediatría)(15,16)
– Identidad sexual: sensación personal de la propia masculinidad o
feminidad. Aparece típicamente hacia los tres años de edad.
– Papel sexual: expresión pública de la identidad sexual. Forma
de actuar y de elegir que señalan a los demás la masculinidad o
feminidad de una persona.
– Orientación sexual: patrón persistente de atracción física y/o emo-
cional hacia los miembros del sexo opuesto o del mismo sexo. Se
incluyen en ella: la heterosexualidad (atracción hacia el sexo
opuesto); la homosexualidad (atracción hacia el mismo sexo); la
bisexualidad (atracción hacia sujetos de los dos sexos). En la actua-
lidad prefieren los términos para las mujeres homosexuales el de
lesbianas y para los hombres el de “gay”.
– Trastorno de identidad sexual (TIS): deseo intenso y persistente
de ser del sexo contrario al que se pertenece. Como entidad psi-
quiátrica, está en la actualidad en debate.
– Disforia sexual: engloba un grupo heterogéneo de individuos, que
expresan diferentes grados de malestar con su diferenciación sexual
anatómica. Indica que hay un conflicto entre la identidad sexual y
el sexo asignado. Suele iniciarse en la infancia. En algunas perso-
nas puede ser transitoria y relacionada con situaciones de estrés
específicas(10).
– Transexual: es el grado más extremo del trastorno de identidad
sexual. El individuo cree ser del sexo opuesto al que biológicamente
pertenece. La persona con este trastorno desea ser transformado
mediante tratamiento hormonal y quirúrgicamente para que se le
reasigne un nuevo sexo y ocupar su papel en la sociedad. El tran-
sexualismo se da prácticamente en todos los grupos étnicos. Hay
subtipos diferentes según la orientación sexual que desarrollen
en la edad adulta: a) con orientación homosexual, b) heterosexual.
c) bisexual y d) sin orientación sexual.
– Trasvertido: no es indicativo de orientación sexual. Al individuo
le gusta vestirse con ropas del otro sexo y siente satisfacción por
ello.
– Homofobia: temor o aversión irracional de la homosexualidad.
Puede expresarse por estereotipos, estigmatizaciones o prejuicios
sociales. Puede interiorizarse en forma de autoaversión.
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 Desarrollo sexual anormal. Trastornos de la identidad
sexual
M. Rodrigo Alfageme
INTRODUCCIÓN
Pertenecer a uno de los dos sexos queda determinado en el mismo
momento de la fecundación, pero el proceso de la diferenciación sexual
conlleva alcanzar sin quebrarse tres etapas consecutivas: 1) la dife-
renciación cromosómica (sexo genético), 2) la diferenciación gonadal
y hormonal (sexo gonadal) y 3) la diferenciación genital o fenotipo sexual.
En el individuo normal, las tres coinciden(1).
DIFERENCIACIÓN SEXUAL ATÍPICA. ESTADOS INTERSEXUALES
Concepto
Se utiliza el término de intersexo o estado intersexual, para definir
aquellas personas en las que hay incongruencias entre una o más de
las distintas etapas de la diferenciación sexual (cromosómica, gonadal,
hormonal y genital). En los estados intersexuales no siempre los geni-
tales son ambiguos, y si lo son, el grado de ambigüedad también es
muy variable; por ello, al nacimiento o en el periodo neonatal puede no
haber alteraciones médicas ni en los genitales externos que hagan sos-
pechar el trastorno. En estos casos el problema puede permanecer
ignorado hasta etapas más tardías de la vida y así hacerse el diag-
nóstico en la infancia, al estudiar un retraso en la talla, en la adoles-
cencia por un retraso en la menarquia, o bien en la edad adulta al estu-
diar una esterilidad. No se conoce la prevalencia de los estados
intersexuales, se estima que está dentro de un rango de 0,1 a 2%.
Por otra parte, hay una serie de trastornos que sin tener alteracio-
nes en la diferenciación sexual propiamente dicha, cursan con mal-
formaciones en el aparato urogenital, provocando genitales externos
ambiguos de mayor o menor gravedad. Pertenecen a este apartado: la
extrofia vesical, la agenesia de pene, micro pene, testículos evanes-
centes, hipospadias graves, hipoplasia de las células de Leydig, etc.
Todos estas malformaciones provocarán dificultades en el momento de
asignar el sexo al neonato.
Clasificación de los estados intersexuales(2,3) (Tabla I)
Los trastornos en la diferenciación sexual o estados intersexuales
se clasifican en torno a dos organizadores principales que son: el sexo
genético, determinado mediante un cariotipo y el sexo gonadal deter-
minado mediante histología del tejido gonadal. Pueden dividirse en tres
grandes grupos: 1) el pseudohermafroditismo femenino (en el que solo
está presente tejido ovárico) o masculino (en el que está presente tejido
testicular); 2) el hermafroditismo verdadero (que tienen tejido ovárico y
testicular); y 3) los trastornos en la diferenciación gonadal o disgenesia
gonadal, completa o incompleta, donde una de las gonadas o ambas
son defectuosas. Se asocian con alteraciones en los cromosomas sexua-
les, bien en todas las células o en mosaico. Algunos tienen el cario-
tipo normal.
Tratamiento
El tema de esta ponencia, no es el tratamiento propiamente dicho
de los estados intersexuales. Constituyen un reto para el médico y por
su complejidad debe ser asumido por varios especialistas. Ultimamente
se está cuestionando el paradigma previo de actuación que consistía
en hacer lo antes posible la reconstrucción quirúrgica de los genitales
y la asignación de sexo. Se basaban en la función sexual tradicional y
en la posibilidad o no de ser fértiles. Los conocimientos actuales sobre
TABLA I. Diferenciación sexual atípica
A. Diferenciación cromosómica/gonadal:
a) Síndrome de Klinefelter (47XXY) Genitales masculinos, pequeños
b) Síndrome de Turner (45XO) Genitales femeninos. Ovarios
(o disgenesia gonadal) atróficos
B. Pseudohermafroditismo femenino: niñas con genitales virilizados de
intensidad variable por:
a) Madre con tumor virilizante durante el embarazo o por medicación
(p. ej.: progestágenos)
b) Hiperplasia adrenal congénita o síndrome adrenogenital: genitales
ambiguos, si es niña
C. Pseudohermafroditismo masculino: niños con 46 XY, poco virilizados
1. Síndrome con insensibilidad a los andrógenos (feminización testicular)
a) Parcial: 46XY, genitales femeninos casi normales, o ambiguos
b) Completo: 46 XY pero con genitales externos femeninos
Crecen con apariencia externa completamente femenina
2. Deficiencias enzimáticas: afectan la síntesis de testosterona o la
conversión de testosterona a DHA. Los genitales externos se afectan,
pero los genitales internos son normales y los ductos de Müller regresan
a) Déficit de 5alfa RD: XY. Testes. Genitales ambiguos/femeninos
b) Déficit de 17 beta HSD: XY. Testes. Genitales ambiguos/femeninos
D. Otros trastornos asociados con genitales ambiguos:
Extrofia de cloaca
Micropene congénito idiopático
Agenesia congénita de pene
Hermafroditismo verdadero
Disgenesia gonadal mixta
Hipoplasia de las células de Leydig
Síndrome de los testículos evanescentes
Fusión de labios posteriores
Megaloclítoris
DHA: dehidroepiandrosterona; RD: reductasa; HSD: hidroxiesteroide
deshidrogenasa.
Cohen-Kettenis P, Pfäfflin F 2003(3).
la acción de los andrógenos en el cerebro, desde el periodo neonatal,
(“sexo cerebral”), y la influencia que ello tiene en el comportamiento
sexual del adulto y en la identidad sexual parecen indicar el posponer
ambas actuaciones. No obstante, no hay todavía guías clínicas de actua-
ción bien definidas(4,5).
Apoyo y orientación a los padres y a los propios niños, con
estados intersexuales o genitales ambiguos(6) (Tabla II)
Cuando el estado intersexual se pone de manifiesto desde el naci-
miento, hay que dar una información inmediata y lo más completa posi-
ble a los padres. Pero con frecuencia, el médico que hace esta infor- 11
 TABLA II. Atención y orientación a los pacientes con estados
intersexuales
Edad pre-escolar: de 3 a 5 años
• La cirugía temprana
• La medicación
• Las visitas al hospital
• Las exploraciones físicas
• La apariencia atípica de los genitales
Edad escolar: de 6 a 12 años
• Problemas de lenguaje y aprendizaje
• Problemas de relación social
• Pubertad precoz
• Estatura corta o excesiva
• Información adicional sobre medicación (hormona de crecimiento)
Adolescencia. Escuela secundaria: de 12 a 18 años
• Necesidad de hormonas feminizantes o masculinizantes
• Ausencia de menstruación
• Retraso o pubertad incompleta
• Necesidad de tratamientos genitales (dilataciones vaginales)
• Infertilidad
• Ayudas técnicas cuando tengan contactos sexuales en relación a su
situación anatómica concreta
Mayoría de edad: a partir de los 18 años
• Explicar el cariotipo
Cohen-Kettenis 2003(6).
mación en los primeros momentos, es un médico en formación, con
poca o nula experiencia en casos similares, y que posiblemente tenga
el mismo impacto emocional que tienen los padres del recién nacido.
Es necesario emplear varias visitas, para posibilitar que los padres
entiendan el problema y puedan adaptarse emocionalmente al mismo.
Cuando el diagnóstico se hace en edades posteriores, hay que
incluir en el proceso informativo al propio niño, teniendo en cuenta
sus capacidades cognitivas. En la tabla II se recogen los momentos
que deben atenderse de forma específica.
TRASTORNOS DE LA IDENTIDAD SEXUAL (TIS)
Concepto
La característica esencial de este trastorno es el rechazo intenso y
profundo del sexo al que se pertenece junto con el deseo de ser o la
insistencia de que él o ella es del sexo contrario. Esta alteración no se
trata de un inconformismo estereotipado relacionado con las posibles
ventajas que se derivan de pertenecer a uno u otro sexo sino una
alteración profunda con la propia identidad masculina o femenina. En
las niñas hay un rechazo marcado y duradero a las ropas femeninas e
insisten en vestir como un varón junto con una aversión a las caracte-
rísticas anatómicas propias. Los chicos tienen preocupación por las
actividades propiamente masculinas y también rechazan sus caracte-
res anatómicos.
Aparece como entidad diagnóstica en 1980. Diez años antes, en
1973, la homosexualidad fue oficialmente retirada del Manual de enfer-
medades mentales de la sociedad Americana de Psiquiatría (DSM). Los
criterios diagnósticos están recogidos en la tabla III(7). Hoy día se dis-
cute si se debe seguir considerando un trastorno o si es mejor inter-
pretarla como una variante atípica, no patológica, de la identidad sexual.
12 Señalan que el diagnóstico de TIS solo debe hacerse cuando se tiene
TABLA III. Criterios diagnósticos para el trastorno de identidad
sexual
A. Identificación marcada y persistente con el sexo contrario
En los niños tiene que haber cuatro o más de los puntos siguientes:
1. Deseos o la insistencia en que se es del otro sexo
2. Preferencia por ponerse ropa o simular vestimentas del otro sexo
3. Preferencias por desempeñar el papel del otro sexo, o fantasías de
ser del otro sexo
4. Participar en los juegos del otro sexo
5. Preferencia por tener compañeros del otro sexo
En los adolescentes y adultos: se manifiesta con un deseo firme de
pertenecer, ser considerado, vivir o ser tratado como del otro sexo.
También tienen la convicción de que sienten y reaccionan como los
del otro sexo
B. Sentimiento de desempeñar un papel inadecuado a su identidad
• Los niños: aborrecen sus genitales externos. Rechazo a orinar de
pie. No querer tener pechos (las niñas). No les gusta jugar con los
juguetes propios para su sexo
• Los adolescentes y adultos: piensan cómo tratarse para modificar
los caracteres sexuales secundarios: operándose, tomando
hormonas, etc. Creer que se ha nacido con el sexo o los genitales
equivocados
C. No coexiste el trastorno con una enfermedad intersexual
D. La alteración es persistente y provoca malestar significativo o
desajuste en el área social
Academia Americana de Psiquiatría (DSM-IV), 1995(7).
la experiencia de disconfor o malestar por el sexo biológico al que se
pertenece, no por rechazar el papel que la sociedad exige hacer en
función del sexo que se tiene asignado. Hay autores que recomiendan
una actualización de los ítems diagnósticos. Apuntan los que defien-
den este enfoque, que los criterios diagnósticos, se basan fundamen-
talmente en el comportamiento de género más que en el sentimiento
interno de ser o no de determinado sexo. De esta forma se está eva-
luando principalmente papel sexual, más que identidad sexual. Tam-
bién esos comportamientos cruzados, con el paso del tiempo van desa-
pareciendo en muchos casos, en parte por que el individuo los
autocensura y corrige porque los rechaza la sociedad(8).
Los síntomas aparecen pronto, entre los 3-5 años, a veces incluso
antes. En el caso de los niños, manifiestan que quieren ser niñas,
pueden incluso decir que lo son, les gusta jugar con las muñecas de
las niñas y elegir en los juegos los papeles femeninos, rechazan los jue-
gos de mucha actividad física y los agresivos; les gusta tocar tejidos
suaves, pintarse y maquillarse, incluso se ponen ropas de la madre.
Etiología
No tenemos una explicación adecuada y contrastada que nos pueda
aclarar las causas del trastorno(9-11). Estudios en animales sugieren que
una exposición del cerebro fetal a andrógenos, durante un periodo crí-
tico, podría inducir conductas masculinas(12). En los humanos no hay
dudas sobre la influencia que ejercen las hormonas masculinas tanto
en el desarrollo corporal, como en el establecimiento de la identidad
sexual. Los andrógenos, tienen una acción directa sobre el sistema ner-
vioso central durante la vida intrauterina, que actuaran sobre el senti-
miento de pertenencia al sexo masculino en etapas posteriores de la
vida. También hay pruebas que avalan la influencia sobre el cerebro de
las hormonas masculinas segregadas durante el periodo puberal. De
TABLA IV. Comportamientos cruzados en el trastorno de
identidad sexual en la infancia
• Declaración de la identidad
• Juguetes preferidos
• Compañeros preferidos (contrarios a su sexo asignado)
• Conductas amaneradas
• Malestar y/o rechazo de su anatomía
• Juegos de violencia o toscos (rechazados o buscados)
Bradley, 1990(9). Modificado de Zucker, 1985.
esta forma, las hormonas masculinas influirían en el proceso de identi-
dad, conducta y actividad sexuales(12-14). Se han encontrado diferencias
anatómicas cerebrales entre los transexuales y no transexuales(15). Diver-
sos autores han propuesto que la homosexualidad y el transexua-
lismo son el resultado de una anomalía hormonal durante la vida intrau-
terina que provocaría una diferenciación en el hipotálamo contraria a la
del sexo al que se pertenece. Se ha estudiado la prevalencia del TIS
en gemelos y parece que hay un componente genéticamente deter-
minado(16) y que el trastorno de identidad estaría más bien determinado
por la biología que por el ambiente.
Los niños con TIS se han descrito con un temperamento que les
haría vulnerables para que el trastorno se manifestara y desarro-
llara. Esos aspectos de temperamento se recogen en la tabla V(17). La
presencia en la vida del niño de modelos adultos a los que quiere
parecerse o al contrario ser totalmente opuesto, por ejemplo, a una
figura paterna o materna que rechaza. Por ello, determinados ambien-
tes, también puede ser de importancia sobre todo para niños vulne-
rables(9,17).
Epidemiología
No hay estudios de prevalencia en la población normal. Se toma
como referencia, la prevalencia de homosexualidad en la vida adulta.
Se considera que este trastorno o una variante subclínica del mismo se
da en el 3-4% de los niños. Por otra parte coincide con las estadísticas
sobre conductas cruzadas en niños considerados normales. Los lla-
mados comportamientos cruzados (Tabla IV) no son habitualmente
motivo de consulta, y lo son menos cuando los niños son mayores por-
que por lo general el propio sujeto intenta esconderlos ya que son recha-
zados por su entorno. Por sexos, la incidencia en niños es mayor, se
estima que es de 7 niños por 1 niña, pero hay que tener en cuenta que
los comportamientos femeninos en los varones provocan más rechazo
social que a la inversa.
Curso clínico
En la mayoría de los casos los comportamientos cruzados comien-
zan entre los 3 y los 5 años de edad e incluso a los 2 años. Típicamente
en los niños hay una atracción hacia las ropas, maquillaje, joyas de la
madre bien para ponérselas o para jugar con ellas. En las niñas ade-
más de menos frecuente, también es menos manifiesto y/o también
mejor tolerado. Ellas suelen mostrar rechazo a sus genitales, o dicen
que quieren tener pene, y también pueden orinar de pie. Les gusta ves-
tir con ropas masculinas y prefieren estar con niños y jugar a sus jue-
gos. Los varones preferirán los juegos de las niñas, estarán más agusto
en compañía de niñas y en sus juegos adoptarán las figuras femeninas.
A partir de los 8-12 años, puede hacerse muy evidente en los varo-
nes, ademanes muy estereotipados en la forma de hablar y moverse,
que puedan ocasionar el rechazo y burlas de sus iguales provocando
el aislamiento, e incluso agresiones.
Cuando se van haciendo mayores, las conductas tempranas pro-
pias del trastorno, pueden haber desaparecido y habrá que hacer
TABLA V. Factores temperamentales y vulnerabilidad para
desarrollar TIS
• Vulnerabilidad física, evitan juegos bruscos, de riesgo
• Timidez, miedoso (expresiones de excesiva ansiedad)
• Muy vulnerable a las separaciones y a las pérdidas
• Gran capacidad para conectar emocionalmente con otros
• Gran habilidad en la capacidad de imitar
• Sensibilidad acusada para los sonidos, el color, la textura, el olor, la
temperatura y el dolor
Coates, 1990(17).
una historia evolutiva minuciosa para detectar las manifestaciones tem-
pranas que nos pongan en la dirección correcta para hacer un diag-
nóstico(18).
No se conocen los factores que determinan que un niño con un tras-
torno de identidad sexual, evolucione posteriormente hacia una orien-
tación heterosexual, homosexual, o transexual. Algunos de los homo-
sexuales, con antecedentes de TIS en su infancia, continuarán con un
malestar profundo hacia su sexo corporal y buscarán cambiarlo mediante
el uso de hormonas, y/o cirugía hasta en algunos casos conseguir
una nueva asignación sexual(19).
Tratamiento
En edades tempranas: entre los 3-5 años, lo más apropiado es cen-
trar la intervención en los padres. Debemos descartar que estemos ante
un trato de los padres aberrante. Si el niño se muestra muy sensible e
inseguro y está sobreprotegido, tendremos que estimular a los padres
para que den al niño el grado de independencia que le corresponda
por edad. Con respecto a los comportamientos cruzados, hay que inten-
tar reducirlos o quitarlos, los padres deben ser firmes pero no puniti-
vos. Hay también que informar a los profesores del niño, si su conducta
está presente en el colegio. Normalizar sus juegos y poder jugar con
sus iguales, mejorará su aceptación en el colegio y ejercitará relacio-
nes sociales.
No está indicado hacer tratamiento psicoterapéutico con el obje-
tivo de lograr un cambio en la identidad u orientación sexuales, porque
no son eficaces(6,9,10).
BIBLIOGRAFÍA
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Talleres Simultáneos
Guías anticipatorias en Pediatría de Atención Primaria
M. Duelo Marcos, E. Escribano Ceruelo1
Pediatra de Atención Primaria C.S .El Naranjo Área 9. Fuenlabrada, Madrid.
1Pediatra de Atención Primaria C.S. Barcelona. Área 8. Móstoles, Madrid
INTRODUCCIÓN
Uno de los aspectos más importantes del trabajo de los pediatras
de Atención Primaria (PAP) en la supervisión de la salud es el desa-
rrollo de actividades preventivas y de promoción de la salud dentro del
programa del niño (PN)(1,2). El sostenimiento del sistema sanitario, la
mejora de la asistencia y de la calidad de vida de la población pasa por
que la prevención sea su máxima prioridad.
Prevenir es mejor que curar
La promoción de la salud trata de mejorar por un lado las habili-
dades de la persona individualmente, y aumentar la capacidad de gru-
pos o comunidades, para que colectiva, o individualmente actúen
con la finalidad de controlar los condicionantes de la salud. Una pro-
moción de la salud eficaz produce cambios en estos condicionantes,
tanto en los que están bajo el control del individuo: conductas indivi-
duales orientadas a la salud y el uso de los servicios sanitarios, como
en los que no se pueden controlar: condiciones sociales, económicas
y del entorno, así como las prestaciones sanitarias. Las acciones diri-
gidas a mantener un estilo de vida saludable son la clave de una pro-
moción de la salud eficaz(3). La prevención primaria o universal incluye
los consejos y la mejora de conocimientos de padres e hijos en el desa-
rrollo de enfermedades prevenibles, la prevención secundaria o selec-
tiva incluye la intervención en niños de riesgo.
La evidencia demuestra algún resultado en las intervenciones rea-
lizadas por los sanitarios, y son poco concluyentes acerca de la efica-
cia de los programas y mensajes de promoción de salud realizados por
profesionales de Atención Primaria(4). En general, se reconoce que el
sector sanitario solo, no aporta grandes cambios a las conductas orien-
tadas a la mejora o el mantenimento de la salud, es más bien la acción
coordinada con otros sectores sociales: el educativo (p. ej: salud buco-
dental) y las medidas fiscales y legislativas (p. ej. obligatoriedad de uti-
lizar asiento adecuado para el niño y el bebé en el automóvil, uso exten-
sivo del cinturón de seguridad, leyes antitabaco), las que se han
demostrado más eficaces.
Desde el punto de vista de las actividades preventivas, la Pediatría
de Atención Primaria ha obtenido una gran mejoría en la morbi-morta-
lidad infantil en los últimos 25 años gracias, fundamentalmente, al con-
trol de las enfermedades infecciosas con la vacunación sistemática de
la población, y a las intervenciones de cribado o detección precoz.
En la actualidad, en nuestra práctica habitual las recomendaciones y
herramientas preventivas empleadas en Atención Primaria deberían
contar con el apoyo de la Medicina Basada en la Evidencia (MBE). Per-
manecer actualizado en cualquier rama de la medicina resulta cada día
más difícil. Por un lado está la presión asistencial que todos sufrimos
y por otro el desarrollo científico con numerosas publicaciones. La meto-
dología de la MBE pone a disposición del clínico atareado informa-
ción médica valida y relevante que responde a las dudas clínicas, supone
un filtro de calidad ante el exceso de información. En cada actividad de
prevención, la eficiencia y la efectividad deben ir acompañadas de la
sensatez, para no aumentar artificialmente el contenido y número de las
intervenciones preventivas, en unas consultas ya de por sí sobrecar-
gadas(5). Las guías clínicas y las guías anticipatorias son herramientas
que recogen recomendaciones que en ocasiones emplean MBE, y son
realizadas con el fin de ayudar a los médicos y a los pacientes a deci-
dir la atención sanitaria más apropiada en circunstancias clínicas
concretas. Una de las limitaciones más importantes es que en el momento
actual, no hay pruebas que demuestren la utilidad de muchas de las
recomendaciones. No obstante, la falta de evidencia respecto a algu-
nas intervenciones no quiere decir que estas no deban realizarse(1),
especialmente por la importancia del problema a prevenir (p. ej.: obe-
sidad).
En otros países existen desde hace tiempo grupos consolidados
de expertos (Task Force) que trabajan con esta metodología y elabo-
ran informes sobre la pertinencia y aplicabilidad de las actividades pre-
ventivas. En Estados Unidos existen actualmente tres grandes grupos
que se ocupan de las intervenciones preventivas en la infancia y la ado-
lescencia:
• La Guide to Clinical Preventive Services del U.S. Preventive Ser-
vices Task Force(6). Evalúan el grado de evidencia científica de
la efectividad de las principales actividades preventivas realizadas
en Atención Primaria.
• Las Guidelines for Health Supervision de la American Academy
of Pediatrics. Guía de las actividades preventivas aconsejadas
durante la infancia y la adolescencia(7).
• El Bright Futures, editado por Morris Green y patrocinado por
el Maternal and Child Bureau del US Public Health Service(8). Da
mayor importancia a la educación de la familia incluyendo el momento
psicológico evolutivo del niño.
En Canadá: la Canadian Task Force on the Periodic Health Exa-
mination(9) ha analizado la evidencia científica de la eficacia de dis-
tintas actividades preventivas (Evidence-based clinical prevention)
y, entre ellas, las dirigidas a la infancia y la adolescencia.
La Canadian Paediatric Society y el College of Family Physi-
cians of Canada han publicado su Evidence based infant/child health
maintenance guides, incluyen tablas de actividades preventivas (Rourke
baby record) basadas en la evidencia y organizadas por edades hasta
los 5 años.
En España, el principal grupo de expertos está incluido en el Pro-
grama de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud
(PAPPS), vinculado a la Sociedad Española de Medicina Familiar y
Comunitaria (SEMFyC), con un subprograma dedicado a Prevención
en la Infancia y Adolescencia(PrevInfad)(10), grupo de trabajo a la
vez del PAPPS/SEMFYC y de la AEPap desde el año 2000.
La clasificación de la Canadian Task Force 2003, por su claridad
y sencillez es la más utilizada para indicar la calidad de la evidencia
disponible y la fuerza de la recomendación para cada actividad con-
templada en este texto (Tabla I). Así, por ejemplo, (II,B) corresponde
a Calidad de la evidencia II, Fuerza de la recomendación B. Si sólo se
muestra uno de los valores, será la fuerza de la recomendación exis-
tente para esa actividad preventiva.
OBJETIVO DEL TALLER Y JUSTIFICACIÓN
El objetivo de este taller es repasar las recomendaciones actua-
les en forma de guías clínicas de cribado, consejos y recomendacio-
nes de actividades preventivas evaluadas con esta metodología, y expo-
ner determinadas herramientas que nos parecen útiles para la práctica
habitual de los pediatras de Atención Primaria, práctica en constante
cambio de necesidades. 15
 TABLA I. Niveles de la evidencia científica y recomendaciones basadas en la fuerza de la evidencia científica

Niveles de la evidencia científica

Tipo de evidencia
I. Evidencia obtenida de al menos un ensayo clínico aleatorizado controlado o de un estudio de metaanálisis
II-1. Evidencia obtenida de ensayos clínicos con grupo control sin distribución aleatoria
II-2. Evidencia obtenida de estudios analíticos de cohortes o de casos y controles, preferentemente hechos en más de un centro o equipo de
investigación
II-3. Evidencia obtenida por múltiples series temporales con o sin intervención. Los resultados sorprendentes en experiencias no controladas
también pueden ser incluidos en este grupo de evidencia
III. Opiniones de reconocidos expertos, basadas en la experiencia clínica, estudios descriptivos o informes de comités de expertos

Clasificación de las recomendaciones basadas en la fuerza de la evidencia científica

Tipo de evidencia
A. Hay buena evidencia que sostiene que la actividad preventiva sea específicamente incluida en un examen periódico de salud
B. Hay suficiente evidencia que sostiene que la actividad preventiva sea específicamente incluida en un examen periódico de salud
C. Existe una evidencia conflictiva para la inclusión o la exclusión de la actividad preventiva en un examen periódico de salud, pero se puede
recomendar en situaciones especiales
D. Existe suficiente evidencia que sostiene que la actividad preventiva sea excluida de un examen periódico de salud
E. Existe buena evidencia que sostiene que la actividad preventiva sea excluida de un examen periódico de salud
F. Existe insuficiente evidencia (en calidad o cantidad) para hacer una recomendación de la actividad preventiva en un examen periódico de salud,
pero se puede recomendar en situaciones especiales

ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN QUE SE HAN DEMOSTRADO EFICACES(10-13)

Actividad Nivel de evidencia Recomendación

SEGUIMIENTO RN < 15Oog – LM mejora DPM a largo plazo B

– Dx precoz retinopatía evita ceguera A

SMSL – L materna II-2 A

– Supino hasta 6º m II-2 A
– Evitar colchones, cadenas cuello II-2 A
– Tabaquismo II-2 A
– Tª 20-22° C II-2 A

LACTANCIA MATERNA – Elección 6 primeros meses I A

– A demanda I A
– No suplementos I B
– Refuerzo profesionales I B
– Consejo por escrito I B
– Rechazo publicidad I B
– Formación de los profesionales I A
– Apoyo grupal I B

LACTANCIA ARTIFICIAL – Alternativa L materna I

– No es preciso hervir el agua I
– Suficiente lavarse las manos I

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA – L materna exclusiva 6º m A

– Conservación LM en nevera B
– No aportes extras hasta 6º m B
– 50% de la E alimentación complementaria A
– Gluten 6-7 m B
– Alimentos potencialmente alergénicos 9-10 m B

SALUD BUCODENTAL – Flúor oral en grupos de riesgo II C

– Colutorios 5-6ª/diarios I B
– Geles y barnices I A
– Cepillado diario dentífricos 1.000-1.450 ppm II-2 A
– Sellado de fisuras I A
16
CRIBADOS(10,14-18)
Actividad Nivel de evidencia Recomendación

Control seriado P/T/PC hasta 2ª III B

Diagnóstico displasia evolutiva – Barlow y Ortolani neonatal precoz II-1 B
de la cadera – Asimetría de pliegues y clics con Ortolani y Barlow (-) II-1 B
Control 2 s
– Eco cadera (4-8 s) o Rx 3-4 m si FR o Expl dudosa II-3 B
Criptorquidia – Exploración RN, < 6 m, 12 m III B
– Derivación a los 6 m en RN N III B
– Derivación inmediata si bilateral y/o hipospadias III B
Anomalías de la visión – Neonato y lactante expl ojos B
– > 4 m fijación de la mirada y ausencia de estrabismo B
– Preescolar cribado universal optotipos B
Cribado de hipoacusia – Prueba electrofisiológica objetiva (OEA,PEA) II-1 B
– Cribado a RN de riesgo I A
– Lactantes y preescolares con FR III B

ACTIVIDADES PREVENTIVAS(10,19-22)
Actividad Nivel de evidencia Recomendación

ACCIDENTES – Accidentes de tráfico. Consejo de adecuados asientos en II-1 B

los vehículos.
– Consejo de barreras de seguridad en ventanas y escaleras I B
– Uso de cascos en ciclistas reduce lesiones encefálicas II-2 B
– Medidas de seguridad en piscinas II-2 B
– No dejar niños <3ª en la bañera B
– Incremento de conocimientos sobre intoxicaciones A
– Consejo en prevención de intoxicaciones I B
VIOLENCIA – Reconocer la violencia doméstica o abuso a la mujer III B
como prevención del maltrato infantil
– Visita domiciliaria a familias de alto riesgo desde RN a 2 a/mes I B,A (Canadian Task Force)

OTROS CONSEJOS(10)
Actividad Nivel de evidencia Recomendación

Prevención cáncer de piel – Advertir exposición excesiva o alto riesgo de Ca piel B

ACTIVIDADES DIRIGIDAS A LA PREVENCIÓN DE OBESIDAD(10)

Actividad Nivel de evidencia Recomendación

CRIBADO – Identificación pacientes de riesgo: obesidad padres, I

sobrepeso RN, sedentarismo, dieta inadecuada
– Identificación cambios IMC a partir de los 2 a: I
rebote adiposo < 5 a
ACTIVIDADES – PRG intervención múltiple: medio escolar:dieta, actividad
– Control comportamiento sedentario Prometedor
– Intervención familia padres y madres agentes del
cambio estilo de vida

SUPERVISIÓN DEL DESARROLLO PSICOMOTOR(10,23,24)
1. Identificar mediante anamnesis aquellos recién nacidos de riesgo
de trastorno del desarrollo psicomotor (DPM). (Tabla II)
• Debe valorarse el DPM de todo niño desde su nacimiento hasta los
2 a de edad.
• Esta valoración puede realizarse en todas las visitas del programa
del niño sano.
• Debe procederse al estudio de las causas del retraso psicomotor
y a su derivación a centros especializados si es procedente.
• En los niños con riesgo de parálisis cerebral infantil se deben super-
visar el tono muscular, los patrones posturales y los reflejos oste-
otendinosos.
2. Identificar a aquellas familias de alto riesgo psicosocial (ARPS).
• Antecedentes de trastornos psiquiátricos o de adicciones.
• Antecedentes de negligencia, abuso o maltrato en cualquier miem-
bro de la familia.
• Pobreza y marginalidad.
• Madres adolescentes.
3. Desarrollar programas de educación orientada al desarrollo en
casos de ARPS, ya sea de forma individual o grupal.
4. Promoción de la lactancia materna como alimentación exclusiva en
todos los niños y hasta los 6 meses de edad.
5. Realizar siempre que sea posible una visita al domicilio por parte
de un profesional de atención primaria en los casos de ARPS. 17
 CALIDAD DE LA EVIDENCIA Y FUERZA DE LA RECOMENDACIÓN DE LAS INTERVENCIONES RELACIONADAS CON UNA MEJORÍA
EN EL DPM
Intervención Población Calidad de la EV y FR
Escalas del DPM Niños sanos III-C
Preocupaciones padres Niños sanos III-C
Interv neuroconductual Sanos o prematuros o riesgo PCI II-1-C
Interv neuroconductual RN de madres deprimidas II-1-B
Escalas de patrones posturales y motores Niños en riesgo de PCI II-1-B
Identificar riesgos de PCI Niños de 0-3 años II-2-B
Madres canguro Prematuros II-1-C
Visita a domicilio Alto riesgo psicosocial II-1-B
Lactancia materna Recién nacidos III-C

TESTS DE CRIBADO DEL DESARROLLO PSICOMOTOR TABLA II. Signos de alarma en la supervisión del desarrollo
Test de Denver (Denver II) psicomotor
Valora el desarrollo psicomotor del niño desde el nacimiento hasta Área evaluada Signos de alarma
los 6 años de vida. Para los nacidos antes de las 38 semanas de ges-
tación la edad debe corregirse hasta los dos años. Social • No sonrisa social > 2 meses
En la literatura anglosajona se refieren a él como Developmental • No fija la mirada > 2 meses
• Irritabilidad permanente
Screening Test II (DDST-II). Segunda revisión o Denver II. Según el pro- • Persistencia del reflejo de moro > 6 meses
pio autor las principales diferencias entre el Denver II y la primera ver- • Pasar ininterrumpidamente de una actividad a
sión son: 1) Un aumento del 86% en ítems de lenguaje; 2) Dos ítems de otra > 34 meses
pronunciación; 3) Una escala de edad diferente; 4) Una nueva cate- • No desarrollo del juego simbólico > 24 meses
goría de interpretación para detectar retrasos más leves; 5) Una escala Manipulación • Adducción permanente de los pulgares > 3 meses
de conducta; y 6) Nuevos materiales en el maletín original. • Asimetría permanente de las manos
Es el test de cribado más extensamente utilizado e investigado.
Postural • Hipertonía de adductores (suele aparecer
Tiene una sensibilidad del 43%, una especificidad del 83% y un VPP 4-8 meses)
del 37%. De la aplicación de este test se producirá por tanto, un exceso • No sujeción cefálica > 3 meses
de derivaciones y nuevas valoraciones, de las que el 14 % son debidas • No deambulación > 18 meses
a la motricidad gruesa, 39% a la motricidad fina y al área personal-social Lenguaje • Pérdida del balbuceo
y el 47% al lenguaje. • Esterotipias verbales > 24 meses
La edición en español está disponible en: http://www.denverii.com/ • Lenguaje incomprensible > 36 meses
DenverII.html

Test de Haizea-Llevant TESTS ESPECÍFICOS

Este test ha sido realizado en España, utilizando áreas de valora-
ción muy similares a las del DDST-II y se aplica de forma rutinaria en
los programas del niño de algunas Comunidades Autónomas (Cataluña,
País Vasco, Aragón y La Rioja). Aplicable a niños menores de 4 años.
Test de Crecimiento Psicológico
Englobado en el estudio enKid, que valora también aspectos físi-
cos y nutricionales, además del desarrollo psicomotor.
Se aplica a niños de 2 a 14 años. Se compone de dos partes:
1. Un cuestionario específico para cada edad que recorre cinco áreas:
motor-postural, cognitiva, comunicativo-lingüística, afectivo-emo-
cional y social-adaptativa. Alterna preguntas a los padres con prue-
bas que ha de realizar el pediatra/enfermera y que necesitan el
material que viene incluido en el maletín del test. Cada ítem se pun-
túa de 0 a 2 (se explican los criterios de valoración en cada cues-
tión). Se adjunta una tabla con el punto de corte de la puntuación
para el percentil 5, por debajo del cual se establece la sospecha
de retraso o alteración en esa área.
2. Un cuestionario sobre “señales de alerta” que consta de 25 pre-
guntas y es común a todas las edades, también se puntúa de 0 a
2 según la respuesta sea “nunca”, “a veces” o “siempre” que sirve
para reafirmar la posible situación de retraso.
Este interesante test, por su brevedad y sencillez, se ha distribuido
a los pediatras españoles tras un estudio piloto realizado con 277 niños
de la Comunidad de Madrid. y ha recibido el apoyo de la Asociación
Española de Pediatría. Está pendiente de la validación definitiva por
18 lo que no se dispone de su valor predictivo positivo y negativo.
Cribado de transtorno por déficit de atención (TDH-A)
Es el trastorno neuropsiquiátrico más frecuente en la edad escolar.
La prevalencia varía según los estudios oscilando entre el 3 y el 7% de
los niños entre 6 y 16 años. La importancia de su correcto diagnóstico
radica en que tiene un riesgo moderado-alto de producir problemas
secundarios graves. Está infradiagnosticado en nuestro medio, y tiene
un tratamiento eficaz en el 80% de los casos.
No pretendemos tratar el tema de forma exhaustiva sino presen-
tar dos herramientas útiles para establecer la sospecha diagnóstica. Se
emplean los criterios diagnósticos según el manual DSM-IV de la Aso-
ciación Americana de Psiquiatría con el Cuestionario de Conners para
profesores y padres (Tabla III)
Cribado de los trastornos del espectro autista
1. No se recomienda el cribado sistemático de trastorno del espectro
autista (TEA) con tests específicos en todos los niños en la super-
visión general del desarrollo psicomotor.
2. Los niños que son hermanos, con mayor motivo si son gemelos, de
niños con TEA u otros trastornos no clasificados del desarrollo psi-
comotor deben ser sometidos a tests específicos de cribado tipo
CHAT-M (Tabla IV).
3. Los niños que presentan algunas de las características, síntomas
o indicadores de riesgo de TEA deben realizar los tests específicos
de cribado tipo CHAT o ASSQ.
4. Los niños que resultan positivos en el test de cribado CHAT en dos
ocasiones con un intervalo de un mes, deben remitirse a un espe-
cialista para pruebas diagnósticas específicas para TEA.
TABLA III. Criterios diagnósticos DSM-IV. Cuestionario de conners para profesores y padres

Criterios diagnósticos según el manual DSM-IV del TDA-H

• TDA-H global o combinado: presencia de 6 síntomas de cada una de las dos listas
• Déficit de atención aislado: 6 o más ítems de la lista 1, < 6 ítems lista 2
• Hiperactividad aislada: < 6 ítems lista 1, > 6 ítems lista 2
• Algunos de los síntomas han comenzado antes de los 7 años
• Los síntomas se presentan al menos en dos ambientes. Por ejemplo en casa y en el colegio
• Está afectada la actividad social y académica
• Se descarta la existencia de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otra entidad que justifique la sintomatología

Lista 1: déficit de atención Lista 2: hiperactividad e impulsividad

– No presta atención a los detalles y comete errores en las tareas – Se mueve frecuentemente en el asiento
escolares y otras actividades por descuido – Le cuesta permanecer sentado y se levanta muchas veces en
– Tiene dificultad para mantener la atención en las tareas y en los clase y en casa
juegos – Corre y salta en circunstancias inapropiadas
– No parece escuchar cuando se le habla directamente – No juega con tranquilidad
– No sigue instrucciones y no finaliza las tareas – Parece un “motor en marcha”
– Tiene dificultades para organizar tareas y actividades – Habla en exceso
– Evita, le disgusta desempeñar tareas que requieren un esfuerzo – Contesta antes de terminar de oir la pregunta
mental sostenido
– No guarda turno
– Extravía objetos necesarios para el colegio y para jugar
– Interrumpe y se entromete en las actividades de los demás
– Se distrae con estímulos irrelevantes
– Es descuidado en las actividades diarias

Cuestionario de conners para profesores

No Poco Bastante Mucho

1. ¿Es un niño intranquilo, “nervioso”?

2. ¿Hace ruidos inapropiados cuando no debería?
3. ¿Exige que se le atienda de inmediato?
4. ¿Es algo respondón, insolente?
5. ¿Tiene explosiones de mal genio o humor impredecible?
6. ¿Es hipersensible al criticismo?
7. ¿Se distrae mucho, se concentra poco?
8. ¿Molesta o interrumpe a otros niños?
9. ¿Sueña despierto o “está en babia”?
10. ¿Se enfurruña o pone de mal humor fácilmente?
11. ¿Cambia de humor rápida o drásticamente?
12. ¿Es pendenciero, petulante?
13. ¿Muestra una actitud sumisa a la autoridad?
14. ¿Es inquieto, está siempre moviéndose?
15. ¿Es irascible, impulsivo?
16. ¿Solicita excesivamente la atención del profesor?
17. ¿Da la sensación de no ser aceptado por el grupo?
18. ¿Da la sensación de dejarse dirigir por otros niños?
19. ¿Carece de la noción de lo que es recto, justo?
20. ¿Da la sensación de ser incapaz de dirigir, liderar?
21. ¿Deja inacabadas las tareas que empieza?
22. ¿Es infantil, inmaduro?
23. ¿Niega sus errores o culpabiliza a otros?
24. ¿Se lleva mal con otros niños?

Se puntuarán los ítems: 1, 3, 7, 8, 14, 15, 21, 22, 26 y 28. Se adjudican 0 puntos a “no”,1 punto a “poco”, 2 a “bastante”y 3 a “mucho”. Una
puntuación superior a 15 es “sugestiva”de TDA-H. Este cuestionario y otros parecidos no sirven para realizar un diagnóstico sino para sugerirlo o
corroborarlo, así como para evaluar el seguimiento académico y de conducta escolar.
19
 Cuestionario de conners para padres

No Poco Bastante Mucho

1. Es impulsivo, irritable
2. Es llorón
3. Es más movido de lo normal
4. No puede estarse quieto
5. Es destructor (ropas, juguetes, otros objetos)
6. No acaba las cosas que empieza
7. Se distrae fácilmente
8. Cambia bruscamente sus estados de ánimo
9. Sus esfuerzos se frustran fácilmente
10. Suele molestar frecuentemente a otros niños

Se adjudican 0 puntos a “no”, 1 punto a “poco”, 2 puntos a “bastante” y 3 a “mucho”. Para niños entre 6 y 11 años > 16 puntos es sospechoso de
DAH. Para niñas es sospechosa una puntuación superior a 12.

TABLA IV. Cuestionario M-CHAT

1. ¿Disfruta su niño cuando lo balancea o hacen saltar sobre sus rodillas? Sí/No
2. ¿Se interesa su niño por otros niños? Sí/No
3. ¿Le gusta a su niño subirse a las cosas, por ejemplo, subir escaleras? Sí/No
4. ¿Disfruta su niño jugando al cucú y al escondite? Sí/No
5. ¿Le gusta a su niño simular que habla por teléfono, que cuida de sus muñecos o simular
cualquier otra cosa? Sí/No
6. ¿Utiliza su niño su dedo índice para señalar algo o para preguntar algo? Sí/No
7. ¿Usa su niño su dedo índice para señalar algo o indicar intereses en algo? Sí/No
8. ¿Puede su niño jugar bien con juguetes pequeños (como coches o cubos) sin llevárselos a la boca,
manipularlos o dejarlos caer? Sí/No
9. ¿Le trae su niño a usted (padre o madre) objetos o cosas con el propósito de mostrarle algo alguna vez? Sí/No
10. ¿Lo mira su niño directamente a los ojos por más de uno o dos segundos? Sí/No
11. ¿Parece su niño demasiado sensitivo al ruido (p.ej.: se tapa los oidos)? Sí/No
12. ¿Sonríe su niño en respuesta a su cara o a su sonrisa? Sí/No
13. ¿Lo imita su niño? Por ejemplo, si usted le hace una mueca, ¿su niño trata de imitarlo? Sí/No
14. ¿Responde su niño a su nombre cuando lo llama? Sí/No
15. Si usted señala un juguete que está al otro lado de la habitación, ¿su niño lo mira? Sí/No
16. ¿Camina su niño? Sí/No
17. ¿Presta su niño atención a las cosas que usted está mirando? Sí/No
18. ¿Hace su niño movimientos raros con los dedos cerca de su cara? Sí/No
19. ¿Trata su niño de llamar su atención sobre las actividades que está realizando? Sí/No
20. ¿Se ha preguntado alguna vez si su niño es sordo? Sí/No
21. ¿Comprende lo que otros dicen? Sí/No
22. ¿Fija su niño su mirada en nada o camina sin sentido algunas veces? Sí/No
23. ¿Su niño le mira a su cara para comprobar su reacción cuando está en una situación diferente? Sí/No

Anormal si puntúa dos de las preguntas en negrita (items críticos) o tres en toda la lista.

20
TABLA V. Cuestionario de cualidades y dificultades the strengths and dificultéis questionnaire (SDQ)
1. Tiene en cuenta los sentimientos de las otras personas
2. Es inquieto/a hiperactivo, no puede permanecer quieto/a por mucho tiempo
3. Se queja con frecuencia de dolores de cabeza, de estómago o de nauseas
4. Comparte frecuentemente con otros niños chucherías, juguetes, lápices
5. Frecuentemente tiene rabietas o mal genio
6. Es más bien solitario/a y tiende a jugar solo
7. Por lo general es obediente, suele hacer lo que le piden los adultos
8. Tiene muchas preocupaciones, a menudo parece inquieto o preocupado
9. Ofrece ayuda cuando alguien resulta herido, preocupado o enfermo
10. Está continuamente moviéndose y es revoltoso/a
11. Tiene por lo menos un/a buen/a amigo/a
12. Pelea con frecuencia con otros niños o se meten con ellos
13. Se siente a menudo infeliz, desanimado o lloroso/a
14. Por lo general cae bien a los otros niños/as
15. Se distrae con facilidad, su concentración tiende a disiparse
16. Es nervios/a o dependiente ante nuevas situaciones, fácilmente pierde la confianza en sí mismo/a
17. Trata bien a los niños/as más pequeños/as
18. A menudo miente y engaña
19. Los otros niños se meten con él/ella o se burlan de él/ella
20. A menudo se ofrece para ayudar: a padres, maestros, otros niños
21. Piensa las cosas antes de hacerlas
22. Roba cosas en casa, en la escuela o en otros sitios
23. Se lleva mejor con adultos que con otros niños/as
24. Tiene muchos miedos, se asusta fácilmente
25. Termina lo que empieza, tiene buena concentración

Anormal Límite Normal

Puntuación para docentes

SE: Síntomas emocionales (ítems 3,8,13,16,24) 5-6-7-8-9-10 4 1-2-3
PC: Problema de conducta (ítems 5,7,12,18,22) 5-6-7-8-9-10 4 1-2-3
HA: Hiperactividad (ítems 2,10,15,21,25) 8-9-10 7 1-2-3-4-5-6
CO: Problemas con compañeros (ítems 6, 11,14, 19, 23) 4-5-6-7-8-9-10 3 1-2
TD: Puntuación total (suma de los 4 anteriores) > 18 18 < 18
PS: Conducta pro-social (ítems 1,4,9,17,20) 1-2-3-4-5 6 7-8-9-10

Puntuación para padres

SE: Síntomas emocionales (ítems 3,8,13,16,24) 5-6-7-8-9-10 4 1-2-3
PC: Problema de conducta (ítems 5,7,12,18,22) 5-6-7-8-9-10 4 1-2-3
HA: Hiperactividad (ítems 2,10,15,21,25) 8-9-10 7 1-2-3-4-5-6
CO: Problemas con compañeros (ítems 6, 11,14, 19, 23) 4-5-6-7-8-9-10 3 1-2
TD: Puntuación total (suma de los 4 anteriores) > 19 19 < 19
PS: Conducta pro-social (ítems 1,4,9,17,20) 1-2-3-4-5 6 7-8-9-10

Cada ítem presenta tres posibilidades: no es cierto: puntúa 0; a medias es cierto: puntúa 1; y 0 absolutamente cierto. Existen 5 ítems inversos
7,11,14, 21 y 25, que se puntúan al revés: no es cierto: 2, a medias es cierto: 1, absolutamente cierto: 0. La escala total de dificultades se valora de 0
a 40, sumando los resultados parciales de las cuatro de las cinco escalas, ya que la escala de conducta pro-social no interviene. Valora por tanto
cada una de las escalas y la escala total de dificultades con lo que valora el problema de manera global. Los puntos de corte están validados para
población española. Algunas de las ventajas en su utilización para los pediatras de Atención Primaria son: solo ocupa un folio, aplicable a población
entre 4 y 16 años, la misma versión es para padres y docentes (aunque con diferentes puntos de corte), representa tanto problemas, como
cualidades del individuo.

21
 CALIDAD DE LA EVIDENCIA Y FUERZA DE LA RECOMENDACIÓN DE LAS INTERVENCIONES RELACIONADAS CON EL CRIBADO DE
LOS TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA
Intervención Población
Test CHAT o ASSQ Niños sanos
Test CHAT o ASSQ Hermanos de niños con TEA
Test CHAT o ASSQ Niños con algunas características de TEA
Derivación especialista Niños con CHAT o ASSQ positivos
Cribado de los trastornos y problemas de salud mental
Decidir si un síntoma o conjunto de síntomas corresponde a un tras-
torno mental, “la normalidad o anormalidad”, constituye uno de los desa-
fíos más complejos a los que se enfrentan los pediatras de Atención Pri-
maria. Sin embargo, la alta prevalencia de estos trastornos, muchos de
comienzo en la infancia (10-15%) y la posibilidad de que un abordaje
precoz modifique el pronóstico, creemos que justifica la búsqueda activa.
Creemos que el Cuestionario de Cualidades y Dificultades The
Strengths and dificultéis Questionnaire (SDQ) que valora tan solo 25 items
puede ser útil (Tabla V). Se encuentra disponible en: www.sdqinfo.com
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24. Programa de Atención al Niño. Madrid: Gerencia del Área 9 de Atención Pri-
maria. Instituto Madrileño de la Salud, 2002.
 Exploración ORL
L. Jiménez Ferreres
Madrid

El programa clásico consiste en una exposición teórico práctica
con claves en la exploración pediátrica, y especialmente enfocada a la
exploración en ambiente no hospitalario, sin los medios propios de una
consulta de ORL.
Posteriormente un taller práctico:
• Otoscopia con video-otoscopia participando los propios asistentes.
• Laringoscopia indirecta, enseñando como usar un espejo frontal y
las utilidades de este sencillo medio en la práctica ambulatoria, para
visualizar la cavidad bucal y la laringe. Y su utilización para extrac-
ción de cuerpos extraños.
• Video-fibrolaringoscopia, mostrando la anatomia nasal, bucofarin-
gea y laringea, con plena participación de los asistentes.

23
 Sistemas de inhalación
J. Pellegrini Belinchón
Pediatra de Atención Primaria. Centro de Salud de Pizarrales. Salamanca
La utilización de la vía inhalatoria para la administración de medi-
camentos es muy antigua, sin embargo, no ha sido posible aplicarla a
niños pequeños hasta que se han desarrollado dispositivos con las
características técnicas precisas para la aplicación de fármacos a este
tipo de pacientes.
En el momento actual, la vía inhalada es la de elección en el trata-
miento del asma para la administración de broncodilatadores y gluco-
corticoides y permite conseguir efectos más rápidos y potentes con
menores dosis de fármacos. Además, se consigue una acción directa
del medicamento sobre el órgano diana y dado que la absorción es
mínima y, por lo tanto, los niveles plasmáticos alcanzados son muy
pequeños, los efectos secundarios indeseables son también escasos.
Pero la vía inhalada también puede tener inconvenientes, algunos
específicos de niños como la respiración nasal, vías aéreas más peque-
ñas, frecuencia respiratoria elevada, el llanto y la resistencia activa al
tratamiento y otros generales para todos los pacientes como la dificul-
tad técnica para su manejo que hace que a veces rechacen los dis-
positivos, la imposibilidad de comprobar si la dosificación ha sido correcta,
el efecto terapéutico es muy rápido por lo que puede prestarse al abuso
y, en ocasiones, se han descrito dependencias psíquicas.
De cualquier forma, el principal inconveniente en pediatría para la
uso de la vía inhalada en el tratamiento del asma bronquial, es la utili-
zación de una técnica incorrecta por parte del paciente o el uso de sis-
temas no apropiados para la edad o capacidad de los niños. Por lo
tanto, es fundamental por parte del personal sanitario, instruir a los niños
y sus familias en la utilización de los sistemas adecuados y técnicas
precisas que permitan un adecuado manejo de la enfermedad.
El objetivo de este taller es ofrecer las bases para poder escoger
en cada caso la técnica inhalatoria más adecuada, y desarrollar la capa-
cidad de adiestrar correctamente en el manejo de los distintos dispo-
sitivos a los niños, adolescentes y familiares de los pacientes más peque-
ños, para una adecuada utilización de los mismos. No existe el inhalador
o la cámara ideal, hay que adaptarse a las necesidades individuales
de cada paciente.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DEPÓSITO DE FÁRMACOS EN
LA VÍA AÉREA
Consideramos aerosol a una suspensión de pequeñas partículas
líquidas o sólidas en un gas. Los nebulizadores generan aerosoles de
partículas líquidas, mientras que los inhaladores lo hacen de partículas
sólidas.
Los factores que condicionan el depósito de fármacos en la vía res-
piratoria dependen del generador del aerosol, de las características del
paciente y de la técnica de inhalación utilizada.
Una parte importante de las partículas generadas chocan contra la
superficie de la vía aérea y se produce el depósito por un mecanismo
de impactación, por eso es fundamental el tamaño de las partículas
emitidas por los distintos dispositivos, para medirlas utilizamos el diá-
metro de la masa media aerodinámica (DMMA).
El tamaño ideal de las partículas aerosolizadas para que se depo-
siten en las pequeñas vías y regiones alveolares es de 1 a 5 micras,
tamaños superiores impactan en orofaringe y en vías aéreas superio-
res y cuando son menores de una micra no se sedimentan y no pare-
24 cen tener implicación terapéutica.
El mecanismo de sedimentación por gravedad en la pequeña vía
aérea y alvéolos es directamente proporcional al tamaño de la partícula
e inversamente proporcional a la velocidad de salida del aerosol, a
mayor velocidad de emisión se produce un mayor impacto en las vías
aéreas superiores.
El flujo inspiratorio del niño influye en la cantidad y tamaño de las
partículas depositadas, el flujo ideal es entre 30 y 60 L/minuto. También
es muy importante el volumen inspirado, un volumen elevado permite
la entrada de una buena cantidad de producto, y por supuesto, una
apnea postinspiración de unos 10 segundos es fundamental para que
se produzca una correcta sedimentación de las partículas aerosoliza-
das en la vía aérea. La posterior espiración suave parece mejorar la bio-
disponibilidad del fármaco.
Las alteraciones anatómicas congénitas o adquiridas pueden tam-
bién dificultar la penetración del aerosol.
TIPOS DE SISTEMAS DE INHALACIÓN
En los últimos años además de aparecer nuevos dispositivos para
la inhalación de fármacos, se han perfeccionado, mejorado y adaptado
otros ya existentes, incrementándose con ello el arsenal terapéutico.
Pero esto, que ha supuesto una mejoría en el tratamiento del asma infan-
til, ha llevado también a aumentar la complejidad del tratamiento y a
una mayor necesidad de formación del personal sanitario implicado.
Vamos a tratar a continuación de los cuatro sistemas de inhalación
de que disponemos en la actualidad, y de los distintos dispositivos y
artilugios para aplicar la medicación, de cómo utilizarlos correctamente
y como mantenerlos limpios.
Inhaladores dosificados presurizados de dosis controlada (MDI:
Metered Doser Inhaler) y con sistema de autodisparo (Autohaler y
EasyBreathe)
Se llaman así a los sistemas de inhalación que utilizan un cartucho
presurizado, producen partículas heterodispersas de distinto tamaño,
las que llegan a vías aéreas inferiores oscilan entre 2-4 micras. Están
constituidos por tres elementos:
• Cartucho presurizado. Contiene el medicamento activo en solución
o suspensión en un gas propelente y a una presión de 3 ó 4 atmós-
feras.
• Válvula dosificadora. Necesaria para liberar en cada pulsación o
“puff” una dosis controlada y reproducible de fármaco.
• Envase externo de plástico en el que encaja el cartucho y facilita
su administración.
La utilización de propelentes clorofluorcarbonados (CFC) ha sido
cuestionada por su relación con la destrucción de la capa de ozono, se
deben utilizar otros compuestos libres de cloro como los hidrofluor-
carbonados (HFC).
Como ventajas de este sistema, podemos destacar su pequeño
tamaño que permite que sea llevado habitualmente por el paciente,
aporta una dosis fija y reproducible en todo momento, son fáciles de
limpiar y poco sensibles a la humedad.
El principal inconveniente en pediatría es la necesidad de una
correcta coordinación entre el disparo y la inspiración, para evitar
este problema se utilizan las cámaras espaciadoras de las que habla-
remos más adelante. Además el gas sale a gran velocidad (100 km/h)
y si el propelente es CFC está a baja temperatura y puede producir tos
e impedir la maniobra de inhalación, si el propelente es HFC no se pro-
duce el “efecto frío”. La dosis puede variar si no se agita correctamente
el dispositivo.
• Sistema de “autodisparo”. Easy Breathe (sistema inducido por ins-
piración): este inhalador que también cuenta con un cartucho
presurizado merece una mención aparte ya que su sistema valvu-
lar permite que la emisión del aerosol se active de modo simultá-
neo a la inspiración del niño, eliminando por tanto la necesidad
de coordinación tan difícil de conseguir en pediatría, además se
activan con flujos inspiratorios reducidos, entre 18-30 L/minuto y
son muy silenciosos. En el momento actual, en España solo exis-
ten corticoides con este sistema.
La limpieza se debe realizar extrayendo el cartucho y con agua y
jabón suave cuidando solamente de no dejar obstruida la válvula.
Cámara espaciadora con boquilla y/o mascarilla a la que se aplica MDI
Son aparatos diseñados para ayudar a mejorar la eficiencia en el
caso de los MDI. Estos dispositivos obvian el problema de la coordi-
nación ya que permiten un retraso entre el inicio de la inspiración y el
disparo. Al aumentar la distancia entre el cartucho y la boca provocan
un flujo del aerosol más lento, por lo que disminuye el impacto orofa-
ringeo de las partículas y se obtiene un depósito pulmonar más impor-
tante: 21% versus 9% con o sin cámara de inhalación. Además dismi-
nuyen la aparición de candidiasis oral tras la inhalación de corticoides.
Como inconvenientes hay que señalar que son objetos volumino-
sos, difíciles de llevar y que hay incompatibilidades entre los orificios
de sus boquillas y los cartuchos presurizados.
Hay algunos factores que hay que tener en cuenta con las cáma-
ras de inhalación:
Las cámaras espaciadoras para asociar al MDI con mascarilla, son
los dispositivos recomendados para los menores de 3-4 años y cuanto
menos colaborador sea el niño, más seguro y rígido debe ser el sistema
de unión de la mascarilla a la cámara. Además, la mascarilla debe ser
de un material flexible para que se acople de una forma correcta al
tamaño facial del niño, si no se consigue se reducirá la dosis adminis-
trada.
El efecto electrostático sobre las partículas del aerosol producido
por las cámaras de plástico disminuye su vida media, será preciso
impregnarlas previamente con el aerosol, las cámaras de metal pro-
longan la vida media de las partículas y no se afectan por la limpieza.
Se recomiendan las cámaras con válvulas que mejoran la admi-
nistración de los fármacos. Algunas cámaras, en lugar de una o dos
válvulas tienen orificios que permiten la entrada del aire en la inspira-
ción y pueden reducir la cantidad de medicamento administrado.
El volumen de la cámara influye en la cantidad de producto inha-
lado. En niños mayores se recomiendan cámaras grandes de alrede-
dor de 700-800 cc. En lactantes y niños pequeños, las cámaras deben
ser menores, así la concentración del aerosol es mayor y requieren
menos tiempo para ser vaciadas. Cuanto más pequeño sea el niño es
importante que las válvulas funcionen a flujos más bajos.
Solo debe efectuarse una sola pulsación por dosis. Dar más pul-
saciones pueden provocar pérdidas de hasta el 30%. Se ha compro-
bado que entre 3 y 5 inhalaciones a volumen corriente tras cada pul-
sación son clínicamente más eficaces que una pulsación profunda.
Tanto las cámaras de metal como las de plástico exigen una lim-
pieza periódica con agua y jabón suaves. Ahora bien, estas últimas por
su efecto electrostático sobre las partículas se deben remojar al menos
una vez por semana y durante una hora con un detergente domes-
tico, aclarándola y dejándola sin secar durante 24 horas, cuando la
cámara es nueva o no da tiempo a realizar esta operación, se debe
impregnar las paredes con 5-10 pulsaciones del fármaco y esperar unos
minutos antes de utilizarla.
Las válvulas deben comprobarse periódicamente, si no están en
buen estado deben cambiarse o rechazar la cámara. Reemplazar la
cámara cuando existan fisuras.
INHALADORES DE POLVO SECO (DPI DRY POWDER INHALETR)
Los inhaladores de polvo seco generan aerosoles del tipo hetero-
disperso y un tamaño de partículas de entre 1 y 2 micras. El flujo ins-
piratorio ideal que precisan es entre 30 y 60 L/minuto.
Entre las ventajas de su utilización hay que destacar que la efica-
cia clínica es igual o superior a la obtenida con los MDI, incluso con
cámara, ya que el depósito pulmonar llega a alcanzar un 25-35% de la
dosis administrada. Es muy fácil de utilizar, no precisa coordinación pul-
sación-inspiración, de muy pequeño tamaño y no precisa cámara por
lo que puede llevarse habitualmente, a partir de una determinada edad
son los preferidos por los pacientes y además no contienen propelen-
tes contaminantes.
El inconveniente principal es que debido al flujo inspiratorio que
precisan no se pueden utilizar antes de los 6-7 años o en pacientes con
un grado de obstrucción muy alto, algunos niños no aprecian la inha-
lación del fármaco, son más caros que los MDI y además hay que tener
cuidado de no espirar sobre la boquilla una vez cargado para no per-
der la dosis. Por último, se pueden afectar por la humedad al quedarse
apelmazado el fármaco.
Según el número de dosis del fármaco que proporcionan se pue-
den dividir en 2 grupos: DPI monodosis y DPI multidosis.
Los monodosis, (Aerolizer®) fueron los primeros, se trata de cáp-
sulas con una sola dosis del fármaco que son perforadas por agujas al
accionar el dispositivo y quedan preparadas para la inhalación. Si bien
el método puede resultar algo engorroso, tiene la ventaja para algunos
pacientes que si la cápsula es trasparente se puede ver vacía si la inha-
lación ha sido correcta.
Los DPI multidosis son los más utilizados en pediatría y dispone-
mos de 3 sistemas: Turbuhaler® y Accuhaler® y Novolizer®.
El sistema Turbuhaler® proporciona 200 dosis de fármaco sin gases
propelentes ni aditivos. El tamaño de las partículas que produce es
de 1-2 micras, que al ser inhaladas adquieren una gran turbulencia, cre-
ada al pasar el aire por unos conductos de forma helicoidal, de ahí viene
su nombre, avisa cuando quedan las últimas 20 dosis con una marca
roja en el indicador que tiene en la parte inferior.
En el sistema Accuhaler® el fármaco viene colocado en pequeños
depósitos de una tira autoenrrollable. Cada vez que se acciona el gati-
llo un óvulo se desplaza a la zona de inhalación y es agujereado simul-
táneamente. Proporcionan 60 dosis de producto con un dispositivo en
el exterior que indica el número de dosis que quedan por utilizar.
El sistema Novolizer® presenta un cartucho con 200 dosis. Aunque
se apriete el botón dosificador varias veces solo se carga una dosis.
Tiene un sistema de ventana que cambia de color rojo a verde tras una
inhalación correcta.
Como norma general los DPI se afectan con la humedad y nunca
deben limpiarse con agua, limpiar la boquilla después de utilizarse con
un paño o papel.
NEBULIZADORES
Mediante algunos sistemas neumáticos o ultrasónicos pueden gene-
rarse aerosoles de bajo DMMA para que puedan ser inhalados fácil-
mente a través de una mascarilla facial o una boquilla. El jet nebuliza-
dor o nebulizador neumático se basa en el efecto “venturi” por el que
se transforma un fluido en un aerosol rompiendo la tensión superficial
del mismo. Puede utilizarse con aire comprimido, oxígeno o compre-
sor. El nebulizador ultrasónico, es más caro, requiere una fuente de
electricidad y está desaconsejado en la utilización de corticoides.
La administración de medicamentos inhalados mediante los MDI o
DPI es la que reúne mayores ventajas, puesto que ofrece una mayor 25
 TABLA I. Dispositivos de inhalación según edad
Edad Dispositivo recomendado
De 0 a 3 ó 4 años MDI + cámara espaciadora con mascarilla
De 4 a 5 ó 6 años MDI + Cámara espaciadora con boquilla o
mascarilla (según habilidad)
Mayores de 6-7 años DPI o MDI + cámara espaciadora con boquilla
rapidez en su acción terapéutica y tiene menos efectos secundarios.
De cualquier forma, en algunos pacientes que por su edad o situa-
ción no toleren las cámaras, en caso de no disponibilidad de éstas en
crisis graves que requieran nebulización continua o traslados desde el
medio rural al hospital, puede ser de utilidad.
En el momento actual sus únicas ventajas son que no requieren
colaboración por parte del niño, fluidifican las secreciones, su capaci-
dad para administrar fármacos a dosis altas y en asociación y que
son compatibles con oxigenoterapia.
Como inconveniente, la retención de fármaco que se produce en
las paredes del equipo es muy alta y no se produce un aumento pro-
porcional de la cantidad de producto que alcanza los pulmones. Pre-
cisan más tiempo, son más caros, complejos y engorrosos que los MDI
y los DPI.
Resumiendo: en pediatría, la elección del sistema de inhalación
depende fundamentalmente de la edad y de la capacidad de aprendi-
zaje del niño. En la Tabla I, de forma orientativa, se recomiendan los
dispositivos de inhalación dependiendo de la edad.
Como norma general se recomienda utilizar en lactantes y niños
pequeños las cámaras espaciadoras con mascarilla, en cuanto el niño
sea capaz de colaborar se intenta sustituir la mascarilla por una boqui-
lla. Intentamos mantener la cámara espaciadora hasta que el niño domine
la técnica de inhalación del polvo seco que no precisa coordinación,
26
dejando para niños mayores o adolescentes bien entrenados la utiliza-
ción del cartucho presurizado sin cámara.
Entre nebulización o inhalación con cámara preferimos este último
sistema, dejando la nebulización para casos muy concretos de niños
pequeños no colaboradores.
Por supuesto es necesaria la revisión periódica del sistema de inha-
lación, de su aplicación correcta y se debe plantear el cambio de un
sistema a otro dependiendo de la edad, de la preferencia del niño mayor
o cuando el asma no evolucione correctamente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Grupo de Trabajo de la SEPAR: Giner J, Basualdo LV, Casan P, Hernández
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Garde JM, Escribano Montaner A, Malmierca Sánchez M, eds. Asma en
Pediatría. Barcelona: Ed. Edipharma; 2002. p. 221-46.
 Dermatología por la imagen
H. Fernández Llaca
La dermatología es probablemente de las especialidades que
durante los últimos años más ha aumentado la demanda y dentro de
ella y de forma particular la dermatología pediátrica. Aunque las urgen-
cias reales son más bien escasas, cada vez las consultas se deman-
dan con un carácter más urgente, hecho que no es de extrañar al ser
el propio entorno familiar del niño quien en todo momento sigue la evo-
lución de la enfermedad. Un aumento llamativo de lesiones o el estado
de disconfor que produce su sintomatología van a ser ya motivo sufi-
ciente para demandar una consulta con carácter urgente.
Por otra parte, a diferencia de otras especialidades en las que se
precisan obtener datos por pruebas más o menos sofisticadas para
poder llegar a un diagnóstico, en dermatología se tiende a exigir un
diagnóstico inmediato y exacto. Tal vez algo tan necesario en muchos
casos como el “wait and see” esperar y ver, solo se le permita con repa-
ros al dermatólogo y no por mucho tiempo.
En cuanto al tratamiento exige un largo aprendizaje, sobre todo,
el arte del manejo de los tratamientos tópicos requiere cierto grado de
experiencia. Es una especialidad en la que los buenos resultados no
sólo van a depender de que el tratamiento sea el adecuado sino, de
saber adaptarlo en cada momento, al proceso evolutivo de las lesio-
nes.
El planteamiento de ambos talleres tiene el propósito de analizar
una serie de situaciones clínicas que son motivo de consulta frecuente
en dermatología pediátrica. Se expone en cada taller un total de quince
casos clínicos, divididos en tres bloques, cada uno con distinto nivel de
dificultad diagnóstica. A continuación de cada bloque se establece un
turno de discusión en el que se analizan los principales diagnósticos
diferenciales, diagnósticos definitivos, así como los problemas que
puede plantear su tratamiento.
Al inicio de cada taller se da a cada asistente un cuestionario en el
que podrá ir estableciendo simultáneamente al desarrollo del taller sus
propios diagnósticos. De tal manera que de una forma anónima cada
uno pueda evaluar el grado de acierto diagnóstico.
Al finalizar se hará entrega a los participantes de un dossier donde
queden recogidos el total de los casos presentados, así como los diag-
nósticos considerados como correctos.
27
 Manejo del niño diabético en Atención Primaria
P. Giralt Muiña

INTRODUCCIÓN. CONCEPTO TABLA I. Diagnóstico de diabetes

En el presente trabajo, hemos querido plasmar de forma práctica
Diagnóstico Ayunas Azar
todos aquellos aspectos que interesan en el manejo del niño diabé-
tico en Atención Primaria, evitando en lo posible, todo aquellos aspec- Diabetes (mg/dL) > 125 > 200
tos teóricos que pueden revisarse en la bibliografía que sugerimos. Normal (mg/dL) < 110 < 140
Por tanto, únicamente pretendemos realizar una guía para el uso dia-
Intermedios (mg/dL) AGA* (110-125) IG** (140-200)
rio. Aunque en el niño pueden aparecer diversos tipos de diabetes,
tales como diabetes tipo 2(1,3), Mody, neonatal(4), mitocondrial, etc., *AGA: alteración de glucemia en ayunas.**IG: intolerancia a la
nos vamos a limitar al manejo de la diabetes tipo 1 (DM1) al ser la más glucosa. Estos resultados son en glucemia plasmática, repetidos en
frecuente. La DM1(1) se trata de una enfermedad metabólica caracte- dos ocasiones y en ausencia de enfermedad
rizada por hiperglicemia resultado del déficit en la secreción de insu-
lina, derivadas de una exposición a factores ambientales, en pacien- TABLA II. Tipos y marcas de insulina más utilizada en el
tes con una determinada predisposición genética y que va a provocar tratamiento del niño diabético
la aparición de una serie de reacciones inmunológicas que van a des-
truir las células productoras de insulina. La DM1 es, por tanto, una Tipo Marca Presentación Inicio Máximo Final
enfermedad autoinmune(5,6), se han detectado múltiples anticuerpos efecto efecto efecto
implicados que según se va instaurando la enfermedad van desa-
Ultrarápida Humalog Vial, humaject, 10 min 30-90 min 3-4 h
pareciendo, ya que desaparece la función de la célula beta. Por tanto, (análogo) (Lispro) pluma precargada
al cabo de unos años de evolución o incluso desde el diagnóstico, (PEN)
puede que no aparezcan. Los más utilizados en la práctica clínica son Novorapid Vial, pluma 15 m 2h 4h
los: GADA (ac. contra la enzima decarboxilasa del ácido glutámico): (Aspart) (flex pen)
son los más específicos, y aparecen en el 90% de los diabéticos;
los IA2 (ac. antitirosina) y los IAA (ac. antiinsulina). Los ICA (ac. antiis- Rápida o Actrapid Vial, pluma 30 min 2-4 h 6h
lotes) cada vez se utilizan menos debido a su poca especificidad. En regular precargada
(Innolet)
cuanto a los factores genéticos(67-9) se trata de una enfermedad poli-
génica, ya que se han descrito más de 15 genes implicados, sin Humulina Vial, humaplus
embargo, los alelos de mayor susceptibilidad en la DM1 están en el Intermedia Insulatard Vial, precargada 1-2 h 4-8 h 12-18 h
sistema HLA y son: DR3, DR4, y los DQB: O3O2, 0201 y DQA 0301,0501. (NPH) (Innolet)
Entre los factores ambientales implicados destacan: virus(10-12), ali- Humulina Vial, humaplus,
mentos(13-15), drogas(15), agentes químicos, asociado a síndromes gené- NPH pen
ticos(1,6) y factores perinatales(16). La incidencia(17-19) en España es
muy variable de unas zonas a otras, por lo que es muy difícil de extra- Intermedia NPL Pluma precargada 1-2 h 4-8 h 12-18 h
polar los resultados, oscilando en España desde el 7,9% del País (NPL) (pen)
Vasco a alrededor del 20% en Ciudad Real, Canarias, Galicia o Málaga. Lenta Lantus Vial y pluma 90-120 min 2-20 h 20-24 h
En el conjunto de Europa estamos en una incidencia media, desta- (análogo) (Glargina) Optiset
cando en Europa(20) el gradiente norte-sur, excepto el caso de Cer- Devenir Pluma
deña. (Levemir) precargada 8-14 h 16-20 h

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA DM1(1)

Presenta de forma más o menos brusca síntomas característicos
como: hiperglucemia, glucosuria, poliuria, polidipsia, etc.
Suelen detectarse los anticuerpos ya descritos. Tienen tendencia
a presentar otras enfermedades autoinmunes, como hipo/hipertiroi-
dismo, Addison, vitíligo, anemia perniciosa y enfermedad celiaca. Es la
más frecuente en los menores de 30 años.
DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES(21)
Podemos resumirlo en el siguiente esquema (Tabla I).
TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 1
Insulinoterapia(1)
Hoy día todas son humanas obtenidas por ingeniería genética. En
la actualidad todas las insulinas vienen con una concentración de 100
28 U por mL. Actualmente hay dos tipos de análogos insulina rápida. No
debe mezclarse con las NPH ni las R ya que pierde parte de su rapi-
dez. No autorizado en tratamiento IV. Hay también 2 tipos de análogo
de insulina lenta. Tampoco debe mezclarse con otras insulinas. La NPL
es de efecto similar a la NPH. Hoy día se está comenzando a utili-
zarse de forma rutinaria en España las bombas de insulina, especial-
mente en pacientes de difícil control. Las lentas y ultralentas no sue-
len utilizarse en diabetes tipo 1. Las más utilizadas en pediatría son las
que se muestran en la tabla II.
Pautas de tratamiento
La pauta debe individualizarse, aunque suele utilizarse la terapia
intensiva(22).
Debut: recomendamos tratamiento hospitalario, según la tabla III.
Posteriormente se elegirá el tipo de pauta más adecuado para dicho
paciente ajustando el número de dosis y el tipo de insulina o mezcla.
TABLA III. Pauta de tratamiento en el diagnóstico de la diabetes tipo 1
Día Dosis (u/k/d) Insulina
1º 0’5 Análogo rápido o regular. Cada 6 horas (antes de
las tomas) VO. En caso de IV no utilizar análogo
(no disminuir la glucemia más de 100 mg/hora)
2º 0’5-1 Antes desayuno: 50% dosis total día. NPH: 2/3 (0,3 U/k)
R: 1/3 (0,2 /U/k)
Antes comida: 10% total día: NPH: 50% (0,1 U/k)
R: 50% (0,1 U/k)
Antes cena: 40%: NPH: 2/3: (0’3 U/k)
R: 1/3 (0,1 U/k)
La NPH puede sustituirse por Glargina en una sola dosis
diaria o Detemir en ,una o dos dosis diaria
3º Según perfil Para modificar glucemia:
Desayuno: modificar NPH cena
M. mañana: modificar I.R desayuno y/o rac. Des
Comida: modificar NPH y/o rac. M.M
Merienda: modificar IR comida y/0 rac. comida
Cena: modificar NPH comida y/0 rac. merienda
Media N: modificar I.R cena y/o rac. cena
Insulinoterapia en diabetes establecida
• Un solo inyectable/día (NPH)-(GLARGINA): en fase de luna de
miel/ asociado a antidiabéticos orales.
• 2 inyectables/día: tipos de insulinas: (NPH) o (NPH+R/análogo
rápido) o Nevemir. Horario: desayuno y merienda o cena.
• 3-4 inyectables/día: tipos de insulinas: glargina o NPH+análogo o
regular. Horario: desayuno-comida-cena o medianoche.
No recomendable mezclar en la misma jeringa insulinas de distin-
tas marcas o NPH y análogos. Prohibida la mezcla con análogos de
acción lenta.
Cambio de pauta: al estabilizarse, si no presenta perfiles adecua-
dos valorar:
Sustituir insulina regular por análogo rápido.
“NPH“ lento.
• Disminuir la dosis total diaria al 80% de la previa.
• El 60% de glargina 1 vez al día.
• El 40% de análogo rápido en cada toma.
• No en menores de 6 años. No mezclar las insulinas.
Cambio a glargina (LANTUS).
Tratamiento con BICI/ISCI (bombas de infusión continua de insu-
lina). No miden la glucemia, no modifican las dosis.
Componentes: reservorio → jeringa con la insulina, émbolo, sis-
tema de infusión → catéter con una aguja que se inserta bajo la piel y
se fija con un apósito, microprocesador → programa la dosis.
Programar: insulina basal → infusión continua, una o + dosis. Bolus
→ comidas o ante hiperglucemias.
Ventajas: menor variabilidad en la absorción de insulina, dosis más
precisas y más ajustadas a la comida, mayor flexibilidad de vida, menos
riesgo de hipoglucemias.
Desventajas: problemas técnicos, riesgo de cetoacidosis, infección
en los sitios de infusión, se lleva 24 h, alarmas.
Autocontrol
Autoanálisis
Fundamental como parte del tratamiento intensivo. Para ello se nece-
sita motivar al paciente.
• Glucemia. Método de obtención de muestra: lavarse las manos con
agua y jabón (no alcohol) y pincharse en la zona lateral de los dedos
Raciones (1 R= 10 g H.C.)
Probar tolerancia con líquidos y dieta blanda. Si tolera
pasar a dieta por raciones.
Si más de 250 mg/dL ofrecer agua o SSF
Calorías totales (CT): 1.000 + (años x 100)
(Entre 2-12 años. Resto ver capítulo de alimentación)
Raciones/día = CT/80
Distribuidas en 6 tomas
Calorías totales (CT): 1.000 + (años x 100)
(Entre 2-12 años. Resto ver capítulo de alimentación)
Raciones/día = CT/80
Distribuidas en 6 tomas
no en el centro. Otros lugares alternativos son el pabellón auricular
o el antebrazo.
Deben realizarse un mínimo de un perfil completo semanal y a dia-
rio en desayuno, medianoche y a las 2-3 de la madrugada si tiene
una glucemia de menos de 140 a 180 mg/dL. O si se ha practicado
deporte. Además, si hay cetonuria o descompensación por enfer-
medad o cambio de pauta debe realizarse un perfil completo. Ade-
más, cada día debe realizarse una glucemia a distintas horas de
forma alterna.
• Glucosuria-cetonuria. Se debe medir la acetona en caso de glu-
cemia mayor de 250 mg/dL, enfermedad concomitante o si no es
posible medir la glucemia capilar. Hay que recordar que puede apa-
recer en hipoglucemias previas, por lo que hay que valorar la glu-
cosa en caso de cetonuria y descartar un Somogyi. Existe un reflec-
tómetro (medisensse de la casa Abbot), que mide la cetonemia.
Régimen de vida del diabético. Pauta de ejercicio en el diabético
Hay que individualizar, ya que es muy variable su acción interin-
dividual, aunque hay que insistir en la necesidad de un control glucé-
mico exhaustivo antes, durante y al final del ejercicio, hasta 24 horas
después, especialmente por la noche. Hay que tener en cuenta que
el ejercicio a veces eleva la glucemia al principio del ejercicio o si se
está con déficit de insulina.
Prohibido: en hipoglucemia, hiperglucemia mayor de 300 o ceto-
sis. Su efecto sobre la glucemia puede durar hasta 24 horas, aunque
es muy variable. Ofrecer glucosa cada 30 minutos:
– Menos de 10 años: 100-150 mg/dL: 1-3 R cada 30;’ 150-200: la
mitad de la dosis anterior.
– Más de 10 años: 50% más que la pauta anterior
En excursiones o ejercicio continuado poner un 20% menos de la
insulina habitual.
• Vacunaciones/medicamentos: siempre que no tenga cetonuria se
puede vacunar. El paciente diabético puede ser tratado con todo
tipo de medicación, aunque algunos, especialmente corticoides y
otras hormonas producen hiperglucemia, por lo que generalmente
requiere una modificación de la pauta previa.
• Educación diabetológica: es la formación continuada y constante
del diabético y sus familiares. Debe estar coordinada por un pedia- 29

FIGURA 1. Correspondencia de HbA1c en relación a la glucemia
(las cifras antes expresadas no son válidas en caso de anemia o
algunas hemoglobinopatías)
tra diabetólogo y apoyado por educadora en diabetes y especia-
listas: asistente social, psicólogo, etc. Debe tener un programa pla-
nificado con contenido teórico y práctico. Debe iniciarse durante el
ingreso y seguido al alta dando cada vez y según capacidad unos
conocimientos más amplios. Mejor individualizada. Se ha com-
probado más eficaz la educación oral que los folletos. (Estos sirven
de apoyo). Debe haber un acceso fácil al educador Es muy impor-
tante un teléfono de apoyo las 24 horas.
• El niño diabético y el colegio: los profesores deben ser informa-
dos de la enfermedad de su hijo y de las posibles complicacio-
nes agudas, en especial la hipoglucemia, y de como tratarla. Es
muy útil ofrecer un teléfono de contacto.
• Colonias para diabéticos: en general lo recomendable sería que
fueran a los 8-9 años y repitieran a los 13-14 años. Hay que tener
en cuenta que no todas las colonias son iguales, ni todos los niños
tampoco; por tanto, debe individualizarse.
CRITERIOS DE CONTROL DEL DIABÉTICO
Además del control de la glucemia, deben controlarse periódica-
mente los lípidos, TA, desarrollo ponderoestatural y vigilar la aparición
de complicaciones, especialmente retinopatía (fondo de ojo anual desde
el 5º año del inicio de la enfermedad), y nefropatía (microalbuminuria
anual).
Glicacion de proteínas: es la unión no enzimática de las proteínas
con la glucosa; puede modificar la estructura y función de las proteí-
nas. Se debe medir cada 3 meses (Fig. 1).
Criterios de derivación al hospital
Los motivos establecidos para la derivación de un niño con dia-
betes son: al diagnóstico, cetoacidosis que no pueda resolverse en el
domicilio, hipoglucemia severa, diabetes gestante en parto, aparición
de complicaciones, cambio de pauta en diabetes inestable o enferme-
dad concomitante si no pueden resolverse en domicilio.
COMPLICACIONES AGUDAS
Cetoacidosis diabética (KAD). Pauta(23,24)
Sospechar si presenta pérdida de apetito, nauseas, vómitos, dolor
abdominal, poliuria, polidipsia, somnolencia y aliento característico.
Diagnóstico diferencial: alteraciones respiratorias (asma), dolor abdo-
minal especialmente procesos quirúrgicos, acidosis metabólica secun-
daria a otras causas, coma de otra etiología.
Concepto
Gl > 250; Ph: < 7,3 y/o bicarbonato. T < 15 meq/L.
30 Hiperglucemia+cetonuria+deshidratación.
Tratamiento cetoacidosis leve
• Reposo.
• Dieta pobre en grasas y abundante en líquidos.
• Insulina R: añadir a su pauta habitual 1 U de I. R. cada 50 mg que
queramos disminuir de glucemia o calculando el índice de sensi-
bilidad (IS): calcula la glucemia que disminuye 1 unidad de insu-
lina. Se calcula dividiendo 1.800 por la dosis total de insulina/día
• Tratar causa desencadenante.
Cetoacidosis diabética severa
Adjuntamos una pauta, aunque es tratamiento hospitalario. Hay que
recordar que lo fundamental en AP es coger dos vías intra venosas y
administrar líquidos (véase fig. 2).
Hipoglucemia. Pauta
Definición (DCCT): < 54 mg/dL sangre venosa: la glucemia en
sangre venosa es un 5% inferior a la capilar, un 10% inferior a la san-
gre arterial y un 20% inferior a la del plasma.
Clínica: es muy variable. Al inicio de la enfermedad o si se produce
una disminución rápida de la glucemia pueden presentarse síntomas
con glucemias mayores de 60 mg/dL. Con el tiempo suele suceder lo
contrario, no refiriendo ninguna clínica con cifras a veces inferiores a
40 mg/dL. En general, los síntomas autonómicos se presentan si la glu-
cemia es inferior de alrededor de 56 mg/dL. Y los neuroglucopénicos
si la glucemia es inferior a 50 mg/dL.
Tratamiento de hipoglucemia en niños
• Leve: por vía oral (VO), siempre que sea posible. Se debe ofrecer
1 ración de glucosa (glucosport, refrescos, caramelos) o alimentos
de absorción rápida (miel, zumo de fruta, etc.). Si a los 5-10 minu-
tos persisten los síntomas repetir la dosis.
Al recuperarse dar 1 R de alimento de índice glucémico lento (leche,
galletas). Si es la hora de una toma adelantar dicha toma.
Identificar causa (ejercicio, error en dosificación, etc.).
• Moderada: si es posible VO. Si no es posible: glucagón: cargar el
glucagón en jeringa de insulina y poner una unidad de la jeringa,
por cada año de edad(25). Al recuperarse pasar a VO y pauta ante-
rior.
• Pauta en hipoglucemia severa: glucagón: 1/2 ampolla en meno-
res de 6 años o entera en mayores. Repetir la dosis a los 10 minu-
tos si persiste la hipoglucemia, mientras se coge una vía IV. Si no
cede:
Glucosmón 50%: diluir en 2 partes de SSF o agua destilada. Inyec-
tar 1 mL/K directamente. Repetir si no cede en 5’.
Posteriormente: GLUCOSADO 10%: 4cc/K/hora.
Al resolverse la hipoglucemia, es frecuente la cefalea, por lo que
es conveniente administrar un analgésico.
Tras una hipoglucemia severa no suspender la vía IV hasta com-
probar que pueda tomar por boca, ya que son frecuentes los vómi-
tos y se averigüe la causa de la hipoglucemia.
• Síndrome de hipoglucemia inadvertida: al pasar el tiempo los dia-
béticos pierden la sensibilidad para reconocer los síntomas de la
diabetes, pudiendo entrar en coma de forma brusca. Para recupe-
rar la sensibilidad a la hipoglucemia debe evitarse en lo posible,
o mejor aún siempre, las hipoglucemias durante varios meses.
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES PARA DIABÉTICOS(26,27)
Según recomienda la ADA (Asociación de Nutrición Americana),
las necesidades de un individuo sano y diabético son similares, y deben
ser las siguientes:
• Hidratos de carbono (50-60%). La alimentación debe ser rica en
hidratos de carbono que procedan de farináceos, frutas, verduras
y lácteos. La cantidad de estos HC es más importante que la fuente
 Cereales Pan Legumbres
IG Azúcares Frutas Verduras Bebidas Lácteos Dulces Otros
Frutos secos Pastas Hortalizas

100 Maltosa Scanes

> 95 Arroz Baguette Pancake
en paella sin gluten
> 90 Glucosport
> 85 Crispit./ Patata puré
arroz Kellogs
> 80 Palomitas Patata asada, Tapioca
de maiz cocida
> 75 Miel Pasta sin gluten Calabaza Gatorade
> 70 Sandía Cereales Pan blanco, Isostar Biskuit
(Krispis) de molde
> 65 Piña Sémola Pan Refrescos Barritas Pizza
de trigo centeno (Colas, etc) Mars
Muesli
> 60 Sacarosa Pasas Pan con leche Zumo fresa Leche Pasteles Couscous
(Azucar) Pan condensada
Hamburgesa
> 55 Mango, Arroz cocido Pan Muesli Patata frita Helados Curry
Albaricoque Maiz dulce
> 50 Banana Pan centeno Guisante Zumo de Yogurt con Pastel de
Kiwi integral cocido Naranja azúcar bebido Manzana
> 45 Lactosa Uva Arroz Pan de salvado Zanahoria Malta Puding
vaporizado de avena Cocida con leche
> 40 Naranja, All Bran Macarrones/ Maiz Zumo Chocolate
Melocotón Trigo Espagueti Cocido manzana
> 35 Manzana Espagueti Tomate, Zumo Yogurt bebido Mousse Hamburgesa
Ciruela integral Judías verdes Tomate sin azúcar
> 30 Pera Centeno Fetuccini Alubias Leche entera
> 25 Duranzo Lentejas Leche Salchicha
desnatada
> 20 Pomelo Cebada Garbanzos Yogurt
Cereza Alubia Negra sin azúcar
> 15 Fructosa Soja
> 10 Cacahuete Bebidas
con fructosa
FIGURA 2. Índice glucémico (IG) en base a la glucosa

o el tipo. El uso de alimentos de bajo índice glicémico puede redu-
cir la hiperglucemia postprandial
• Proteinas (15%). Se recomienda aquellas proteínas que presen-
ten la menor cantidad de grasa acompañante.
• Grasas (25-30%)
– Reducir el consumo de grasa saturadas < 10% (origen animal, aceite
de palma y coco).
– Grasa polinsaturadas 10% (pescado azul, aceite maíz y girasol).
– Grasa monoinsaturadas > 10% (aceite de oliva, cacahuete y colza
• Fibra. Es recomendable el consumo de 20-35 g de fibra al día en
adultos. La fibra retrasa el vaciamiento gástrico e incrementa el
tiempo de transito intestinal. Beneficios: laxante, disminuye la res-
puesta glucémica y los niveles de colesterol.
• Edulcorantes artificiales. Son sustancias que sirven para endul-
zar los alimentos y que sustituyen al azúcar. Se clasifican en nutri-
tivos y no nutritivos.
– Nutritivos: es decir 1 gramo = 4 calorías.
Fructosa: es casi el doble de dulce que la sacarosa, por tanto requiere
menos cantidad para edulcorar. Además tiene un índice glucémico
muy bajo. No se recomienda su utilización en pacientes que no
estén muy bien controlados ya que se puede almacenar como glu-
cógeno y liberarse muy rápidamente de forma inesperada sin saber
cuándo. Si se utiliza mucho eleva el colesterol.
Sorbitol: azúcar del alcohol. Se absorbe muy lentamente y es osmó-
tico, pudiendo dar lugar a diarreas y dolor abdominales en niños.
Se metaboliza en el hígado a fructosa. Es el más frecuente en cara-
melos, chicles sin azúcar, etc., no recomendándose consumir más
de 5 -7 “chucherías” sin azúcar a la semana.
Glucemius: Nuevo edulcorante mezcla de polialcholes
– NO nutritivos: no aportan calorías.
Sacarina: endulza unas 400 veces más que el azúcar. Si se hecha
demasiado da sabor amargo. Es estable a cualquier temperatura 31
 por lo que es el indicado para repostería o platos que requieran ser TABLA IV. Modificaciones de insulina/alimentación en función
cocinados, aunque el aspecto de estos no es igual que si se pre- del control glucémico
para con azúcar ya que no espesa. No debe ser usada durante el
Glucemia Modificaciones Observaciones
embarazo.
Aspartamo: aunque en sentido estricto es nutritivo (1 g = 4 cal) 140-200 Paseo y quitar 1 ración, A MEDIANOCHE NO tomar
debido a su gran poder edulcorante (20 veces más que el azú- especialmente en luna ninguna medida a no ser que
car) se requieren mínimas cantidades, por lo se considera no nutri- de miel, media mañana pase de 180 mg/dL
tivo. No tolera el calor y el frío por lo que no pueden elaborarse y merienda la glucemia
alimentos que requieran cocción. Es el recomendado en embarazo. > 200 Sin acetona: El IS es muy variable de unos
Contiene fenilalanina por lo que está contraindicado en fenilceto- Añadir 1 U de I R cada pacientes a otros. En fase de
núricos. Es el edulcorante de elección por su sabor. 50-100 mg que deseemos luna de miel suele haber
Ciclamato: no recomendado su uso en la infancia por su posible bajar la glucemia1 hipersensibilidad a la insulina
efecto cancerígeno, aunque sea a grandes dosis.
Acelsufame K: es 200 veces más dulce que la sacarosa y muy esta- Con acetona: En hiperglucemias muy altas
Añadir 1 U de I R cada o en adolescencia suele
ble a la cocción. 50 mg que deseemos haber resistencia a la insulina
• Vitaminas y minerales. No son necesarios suplementos excepto bajar la glucemia1 o
en determinadas circunstancias como puede ser dieta rica en fibra calculando el índice de Por tanto debe ser la
o hipocalórica (menos de 1.000 cal) y en enfermedades que pro- sensibilidad (IS). Indica experiencia la que nos
ducen descompensación. la glucemia que disminuye indique como realizar las
• Alimentos para diabéticos. No deben utilizarse ya que son caros 1 unidad de insulina modificaciones
y no son necesarios para lograr los objetivos, aunque llevan algo (I.S.) = 1.800/dosis total
menos de HC suelen ser muy ricos en grasas, con lo que se incre- de insulina al día
menta el poder calórico y el aumento de colesterol al creerse que
son dieta casi libre.
ÍNDICE GLUCÉMICO(28)
PLAN DE ALIMENTACIÓN POR RACIONES La respuesta de la glucemia postpandrial, se evalúa con el índice
Se define 1 ración de alimento a aquella cantidad de dicho ali- glucémico. En general, se recomienda consumir alimentos de bajo IG.
mento que contengan 10 g de hidratos de carbono. Factores que determina IG: tamaño de las partículas, relación ami-
Los pacientes diabéticos pueden comer de todo, lo que se limita losa/amilopectina, grado de gelatinización, proceso de absorción, pro-
es la cantidad. El método es de “recuento de hidratos de carbono”. ceso de elaboración, asociación a otros alimentos.
Fundamentos: los HC son el principal factor relacionado con la glu- A continuación exponemos una lista (Fig. 3), con el índice glucé-
cemia postprandial. Las proteínas y las grasas tienen poco impacto en mico de distintos alimentos en base a la glucosa. Como se puede obser-
los niveles de glucemia. El control de éstos ha de ir relacionado con var, los alimentos mezclados con grasas disminuyen su IG. Cuanto más
el control de peso y las dislipemias. elaborado, más IG.
Ventajas: permite integrar el plan de alimentación al menú familiar,
escolar o laboral. Facilitan variar los menús de forma equivalente en fun- NORMAS GENERALES DE LA ALIMENTACIÓN DEL DIABÉTICO
ción del contenido de HC. Es posible ajustar la dosis de insulina en fun- 1. Tomar a diario por lo menos un alimento de cada grupo de la rueda
ción del aporte de hidrato de carbono en los niños que son tratados con alimentaria.
terapia intensiva. Clasifican los alimentos en grupos en función de su 2. No saltarse ninguna comida.
nutriente principal. C, proteínas, grasas. 3. Evitar la obesidad, hiperlipemia y la hipertensión arterial.
4. Elegir en lo posible alimentos con índice glucémico bajo, que no
Cálculo de las necesidades calóricas sean ricos en grasas animales.
• Recién nacidos 120 cal/kg. 5. Es mejor la fruta que los zumos. No es recomendable dar más de
• Lactantes: 80-100 cal/kg. 1 zumo al día y siempre con comidas y no más de 3 frutas al día en
• 2-12 años: 1.000 + (años x 100). niños pequeños, aunque no debe darse menos de 2 piezas diarias.
• Adolescentes varones: 2.000-2.500 cal/día. Evitar frutas con desecadas, o muy maduras: dátiles, etc.
• Adolescentes mujeres: 1.500-2.000 cal/día. 6. No menos de 1/2 L de leche al día y no más de 1 (1 yogurt ó 30 g
de queso = 1 vaso de leche). Su diabetólogo le indicará que tipo
Cálculo de raciones de leche es la más adecuada para su hijo.
El nº de raciones se calcula dividiendo las calorías entre 80. 7. Las proteínas preferentemente en forma de pescados o aves.
Ej.: edad: 8 años: Calorías = 1.000 + (años x 100) = 1.800 c HC = 8. No pasar de 2-3 huevos a la semana. Nunca comerlos crudos o
50% = 900 kcal = 225 g de HC. Como 1 ración = 10 g = 22,5 racio- poco cocidos.
nes/día. 9. No recomendable: panceta, tocino, bacón, nata y demás grasas
Esta pauta se modificará en función de las necesidades individua- animales. De las vegetales excluir las de coco, palma, etc. Retirar
les. la grasa visible de los alimentos y evitar bollería industrial, dulces.
Distribución de las raciones: aunque teóricamente se distribui- 10. Evitar la paella ya que eleva mucho la glucemia. Mejor el arroz vapo-
rán según la tabla siguiente, se debe respetar las costumbres, obli- rizado o cocido o mezclado con legumbres, por ejemplo con len-
gaciones laborales u horarias de instituto, pauta de insulina, etc. Se tejas.
deben tomar los alimentos 30 minutos después de inyectarse la insu- 11. Repasar periódicamente los conocimientos adquiridos y ver si se
lina, excepto si se administra análogo. En general, se administrarán en practican.
6 tomas de la siguiente forma: desayuno: 10-20% cal/día; media 12. Dar información adecuada a profesionales, colegios, hospitales,
mañana: 10%; comida: 25-30%; merienda: 10%; cena: 25-30%; media guarderías y todos aquellos lugares que intervengan en la alimen-
32 noche: 5-10%. tación.
 LÁCTEOS
Leche (cc) 200 (completa: 150 kcal Denat.: k70 cal.)
Yogurt natural 2 unidades 1 R (0,5 x unidad) (65 kcal x unidad)
Yogurt natural fruta 2,5 R. Por unidad (120 cal x unidad)
Yogurt natural desnatado fruta 2 unidades 1 R (0,5 R x unidad) (45 kcal x unidad)
CEREALES Y DERIVADOS CRUDO COCIDO FRITO ELABORADA
Arroz 13 (45) 30 (45) 15 (paella) (45)
Bollería 15 (75)
Cereales de la leche 12 (45)
Churros 40 25 (100)
Galletas maría 3 unidades (100)
Harinas 13 (45)
Maíz 100 (45) 15 (Palomitas) (45)
Pan 20 (50) 20 (110) 18 (tostada) (50)
Pasta 15 (50) 50 (60)
Pizza 40 (76)
FRUTAS: en general 1 R = 40 cal excepto: aguacate: 400; coco: 391; aceituna: 600
Melón, sandía (sin cáscara), aguacate, aceituna con hueso 200
Fresas, pomelo 150
Habituales: (albaricoque, ciruela, melocotón, naranja pelada, manzana, piña pelada, etc.) 100
Cereza, kiwi, pera pelada 70
Plátano pelado, uva, coco, higo, chirimoya, níspero pelado, higo 50-60 (15 el higo seco)
Frutas desecadas 15 g 1 R (60)
FRUTOS SECOS CON CÁSCARA SIN CÁSCARA
Almendra, avellana, nueces 250 60 (400)
cacahuete 120 40 (225)
Castaña 25 (50)
Pipas, piñones 150 50 (400)
LEGUMBRES CRUDA COCIDA FRITA
En general (Las habituales) 20 (60-80) 50-60 (60-80 sin aceite)
VERDURAS CRUDA COCIDA FRITA ASADA
Las “verdes” (lechuga, pimiento, etc.),
espárragos, etc. 200-250 (40) 300 (40)
Guisante 55 (175) 100 (75)
Cebolla 100 (50) 230 (50) 75 (50)
Patata, batata 60 (50) 60 (50) 35 (15 las de bolsa) (75) 50 (50)
Patata (puré) Polvo: R (45) 60 (50)
Setas 250 (70) 170 (450)
Tomate 250 (50) 260 (50) 200 (205)
Tomate: zumo 250 (50)
Verdura juliana 200 (50)
Zanahoria, remolacha 110 (45) 175 (50)
BEBIDAS SIN ALCOHOL NORMAL LIGHT
Batidos, refrescos, colas, horchatas, yogures líquidos, zumos de frutas 100 (40)
Colacao, Nesquik, etc. 15 g de polvo (50) 25 g de polvo (60)
Eko 10 g de polvo (42)
Isotónicas 150 (40)
Cerveza sin alcohol 250 (60)
FIAMBRES (Muy variables en su composición según marcas, costumbres, etc.)
Embutidos, morcillas, salchichas 60-140 g 1 R (4 kcal x g)
SALSAS
Agridulce, ketchup 90 (45)
Bechamel, mostaza, sofrito 120 (130)
BEBIDAS CON ALCOHOL
Anís 30 (280)
Cava dulce, vermut, vino dulce 50-70 (120)
Cava semiseco, sidra 200 (80)
Cerveza 300 cc x R (130)
DULCES: tartas, mazapán En general 20 g (80)
Mermeladas, miel, etc. En general 12 g x 1 R
Confitura Hero diet y Nutter diet 300 (40) se consideran libres
Para el cálculo de g que contiene una ración de alimento comercial, según indica la etiqueta del producto: dividir 1.000 por la cantidad de HC que
indica la etiqueta del producto. Nos indica los gramos de dicho producto que corresponde a 1 ración. En caso de obesidad debe controlarse la dieta
“libre”. Es decir sin hidratos de carbono. *Entre paréntesis las kcal por ración de alimento o por unidad cuando así se especifique.

FIGURA 3. Cantidad de alimento por 1 ración (resumen)* 33

 FIGURA 4. Esquema de tratamiento de la cetoacidosis diabética. Fundación de Castilla-La Mancha para la diabetes.
34 Autor: P. Giralt Muiña
TABLA DE COMPOSICIÓN DE ALIMENTOS(29)
En la fig. 4, hacemos un resumen de los alimentos que contienen
HC según su forma de elaboración. Para una mayor información con-
sultar las tablas de referencia en bibliografía. Las cantidades vienen
expresadas en mL los líquidos o en gramos el resto.
Las cifras que se exponen son aproximadas, ya que el contenido
en HC de un alimento a otro varía según su grado de madurez, zona de
procedencia, tiempo de conservación, etc.
No todos los alimentos incluidos en la tabla deben incluirse en la
dieta habitual (p. ej.: tartas). Se han expuesto para ofrecer informa-
ción en caso de consumirse por diversas situaciones.
En los productos elaborados como por ejemplo los yogures, hemos
puesto las cantidades más habituales, pero siempre que lo tengan debe
mirarse la composición nutricional del producto.
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35
 Manejo de los trastornos del sueño
G. Pin Arboleda
Unidad Valenciana del Sueño. Universidad Católica del Valencia. Hospital Quirón. Valencia

ALGUNAS IDEAS SOBRE EL SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA TABLA I. Características clínicas del SAHS
DEL SUEÑO (SAHS) (EXTRAÍDO DEL CONSENSO NACIONAL
SOBRE EL SAHS EN EL QUE EL AUTOR FUE PONENTE Niños Adultos
REPRESENTANTE DE LA AEP) Presentación
Definiciones Edad Pico 2-2 años Aumento en 3ª edad
La obstrucción de la vía aérea superior (VAS) en el niño puede mani- Sexo Varón = hembra 2 varón > hembra
festarse como una apnea obstructiva completa o como una obstrucción Obesidad Minoría Mayoría
parcial con hipoventilación. Esta hipoventilación es el resultado de la Falta de medro Frecuente Infrecuente
obstrucción parcial continua que conlleva a una respiración paradójica, Hipertrof. adenoamigdalar Frecuente Infrecuente
hipercapnea y a menudo, hipoxemia. Hipersomnia diurna Infrecuente Común, a menudo
El ronquido es el síntoma que tienen en común los tres síndromes severa
clínicos respiratorios durante el sueño. Aproximadamente el 10-12% de
los niños roncan. Muchos de ellos tienen el llamado ronquido simple Sueño
no asociado a apnea, alteraciones del intercambio gaseoso o excesi- Obstrucción Apnea obstructiva
vos microdespertares. Su frecuencia declina a partir de los 9 años. El o hipoventilación
obstructiva
roncar más de 4 noches a la semana se asocia significativamente con
Arquitectura Normal Disminución
tos nocturna y asma(1). El ronquido primario se suele resolver en el 50% s. delta y REM
de los niños con el tiempo, su progreso a SAHS se observa en el 10% Microdespertares Pueden no verse Al final de cada
de los casos. apnea
En la actualidad, la inocuidad del ronquido simple está en entre-
dicho habiéndose encontrado una asociación con déficits neurocogni- Tratamiento
tivos probablemente relacionados con la fragmentación del sueño; así, Quirúrgico La mayoría En una minoría
los niños con ronquido simple (5-7 años) presentan menor porcentaje Médico (CPAP) Casos seleccionados Muy común
de REM en relación con el tiempo de sueño total, un mayor índice de
microdespertares y peores valoraciones en el test de Conners y en el
child behavioural test así como diferencias en la habilidad lingüística niños de 4-5 años se estima entre el 0,7% y el 3%(4) con un pico de inci-
y visoespacial(2) y el ronquido habitual único se asocia a pobre rendi- dencia entre los 2-5 años.
miento escolar. El ronquido se considera patológico si ocupa más del
30% del tiempo de sueño. Características clínicas
La hipoapnea en el niño es definida como una disminución del Se resumen en la tabla I.
50% o más de la amplitud de la señal de flujo nasal/oral, a menudo
acompañada de hipoxemia o microdespertar(3). Evaluación
Los niños con síndrome de resistencia de las vías aéreas supe- En asistencia primaria la evaluación clínica de un niño con el obje-
riores roncan y tiene una obstrucción parcial de la vía aérea superior tivo de descartar o confirmar la presencia de SAHS y priorizar su aten-
que ocasiona episodios repetitivos de un incremento del esfuerzo res- ción, debe incluir(5):
piratorio que finaliza en un microdespertar. El patrón del sueño se altera • Historia clínica standard completada con una historia de sueño.
y los síntomas diurnos pueden ser similares a los de la apnea obs- • Exploración pediátrica standard con especial valoración del área
tructiva, aunque estos niños no evidencian apneas ni hipoapneas o alte- ORL.
raciones del intercambio gaseoso en la polisomnografía. Su incidencia • Child behavioral test o un test de evaluación psicomotora de vali-
en niños es desconocida aunque parece ser más frecuente que el SAHS. dez semejante. Test clínico de sospecha de SHAS de Chervin o
La apnea obstructiva en niños se define como un desorden de la similar.
respiración durante el sueño caracterizada por una obstrucción parcial • Radiografía lateral de cráneo y cefalometría específica de la vía
prolongada de la vía aérea superior y/o una obstrucción completa inter- aérea superior.
mitente (apnea obstructiva) que altera la ventilación normal durante el • De manera optativa, en función de las posibilidades técnicas, se
sueño y los patrones normales de sueño. Se asocia a síntomas que debería incluir la valoración del trabajo respiratorio durante el sueño
incluyen ronquido habitual nocturno, dificultades con el sueño y/o mediante vídeograbación casera.
problemas de conducta diurnos. Las complicaciones pueden incluir La valoración conjunta de estas técnicas deberá facilitar la indi-
alteraciones del crecimiento, alteraciones neurológicas, y cor pulmo- cación o no de derivación del paciente a una unidad de sueño (prefe-
nale, especialmente en los casos severos. Se han identificado y defi- rible) o al servicio de OLR de referencia para completar el estudio e
nido varios factores de riesgo. indicar el tratamiento de elección.
Los factores de riesgo en cuanto a un compromiso respiratorio serio
Prevalencia en el postoperatorio inmediato mencionados en la literatura son(6):
Su prevalencia entre niños de 4-5 años se estima entre el 0,7% y el – Edad menor 3 años.
36 3% con un pico de incidencia entre los 2-5 años. Su prevalencia entre – SAHS severo diagnosticado por polisomnografía (PSG).
TABLA II. Diferencias clínicas entre parasomnia y epilepsia 10. Existe un elevado riesgo postoperatorio en aquellos niños que tie-
Parámetro Alt. despertar Epilepsia frontal nen un cuadro de apnea obstructiva severo, comorbilidad (por ejem-
(sonambulismo, lobal nocturna plo hipoplasia facial) o son menores de 3 años (III-2).
terror nocturno, etc.) No todos los niños con síndrome de apnea obstructiva del sueño se
curan con la adenoamigdalectomía. Aproximadamente el 20% nece-
Edad inicio Preescolar 10-20 años sitan se reevaluados y, posiblemente, ser tratados de nuevo (III-2).
Conducta Variada Puede ser estereotipada 11. La PSG nocturna es el método ideal para detectar y graduar la seve-
Duración Variada Generalmente corta ridad del síndrome de apnea nocturna en los niños (III-2).
Síntomas diurnos No Fatiga/letargia diurnal El tratamiento del SAHS ocasionado por hipertrofia adenoamigda-
Persistencia A menudo mejoran Persisten en adulto lar reduce el gasto sanitario de estos niños tras la intervenidos en 1/3.
Los gastos sanitarios previos a la intervención en el grupo de niños con
SAHS es 2,5 veces el gasto de los niños control. La intervención se aso-
– Cardiopatía congénita. Hipertensión pulmonar. Complicación car- cia a una reducción del 60% de ingresos hospitalarios, el 47% en el
diaca del SAHS. número de consultas, una reducción del 39% visitas a servicios de urgen-
– Obesidad mórbida. Retraso de crecimiento estaturoponderal. cia y una disminución del 27% de gasto farmacológico de manera que
– Historia de nacimiento pretérmino. durante el segundo año tras la intervención los niños intervenidos redu-
– Infección respiratoria reciente. Enfermedad neuromuscular. cen su gasto sanitario en un 32,5%(8).
– Anomalía craneofacial. Fisura palatina.
– Alteración cromosómica. PARASOMNIAS: CONCEPTOS BÁSICOS
Son sucesos físicos no deseados o experiencias que ocurren al ini-
Puntos básicos a tener en cuenta frente a la apnea obstructiva ciarse el sueño, durante el sueño o durante los microdespertares del
según la medicina basada en pruebas(7) sueño. Son manifestaciones de una activación del SNC transmitida al
1. Los tres síntomas con mayor poder predictivo de la presencia de SAHS músculo esquelético y al SNA. Incluyen movimientos anormales rela-
son el ronquido profundo, la dificultad para respirar durante el sueño, cionados con el sueño, conductas, emociones, percepciones, ensue-
y las pausas respiratorias (o esfuerzo respiratorio) durante el sueño ños y activación del SNA(10). Es importante conocer las diferencias que
observadas por los padres. El ronquido primario no puede ser dis- desde el punto de vista clínico (Tabla II) nos permitan diferenciarlas de
tinguido de la apnea del sueño sólo mediante la historia clínica (III-2). las crisis epilépticas (un tercio de los pacientes diagnosticados de epi-
2. El factor anatómico más frecuentemente asociado en los niños es lepsia lobar nocturna tienen familiares con el diagnóstico de para-
la hipertrofia adenoamigdalar. Sin embargo, el riesgo de obstruc- somnia(11)).
ción de la vía aérea superior no depende del tamaño de adenoides A nivel general, las características diferenciales de las parasom-
y amígdalas per se, sino de su tamaño relativo comparado con el nias NREM y las crisis epilépticas se pueden resumir en la tabla III(12):
tamaño de la vía aérea (III-2). De la misma manera, las características diferenciales de las para-
3. El SAHS altera claramente el desarrollo normal y el funcionamiento somnias REM y las crisis epilépticas(12) se resumen en la tabla IV.
del niño. En niños menores de 1 año, hay una serie de fenómenos clínicos
4. La compleja interacción de varios factores en el SAHS explica el que ocurren durante el adormecimiento o el sueño que pueden fácil-
retraso de crecimiento observado. mente ser confundidos con ataques epilépticos(13).
5. Se debe prestar especial atención a los detalles del sueño (movi- En la evaluación clínica y de laboratorio de las parasomnias(14)
mientos, sudoración, sueño intranquilo, etc.), un tiempo general- son precisas una historia y exploración clínica completas con espe-
mente olvidado en la historia clínica. cial atención a:
6. El examen realizado durante la vigilia a menudo es completamente • Hora habitual del episodio y descripción de la conducta y sinto-
normal. matología.
7. Una saturación sanguínea normal por la mañana no excluye la pre- • Respuesta a las maniobras de los cuidadores y abandono o no
sencia de hipoxemia o hipoventilación nocturna. de la cama.
8. Los niños con SAHS tienen mayor riesgo de complicaciones pos- • Presencia o ausencia de amnesia posterior del evento.
toperatorias. • Presencia o ausencia de síntomas durante el día. Horarios de sueño
9. La adenoamigdalectomía es el tratamiento de elección en los niños y alimentación.
con SAHS (III-2). El CPAP se indica en los niños que no responden • Presencia de movimientos estereotipados o conductas rítmicas
a la intervención o en los que ésta no es posible. durante el evento.

TABLA III. Diferencias clínicas parasomnias NREM-epilepsia

Epilepsia Despertar confusional Terror nocturno Sonamb. Soliloquia Enuresis SPI SMP

Incontinencia + - - - - + -
Mordedura de lengua + - - - - - -
Confusión + + + + + - -
Movimientos tónico-clónicos + - - - - - -
Salivación + - - - - - -
Amnesia + + + + + - -
También en vigilia + - - - - - +

SPI: síndrome de piernas inquietas; SMP: síndrome de movimiento periódico. 37

 TABLA IV. Diferencias clínicas entre epilepsia y parasomnias REM
Epilepsia Pesadilla Cataplejía Parálisis del sueño Alucinaciones hípnicas Trastorno del REM

Incontinencia + - - - - -
Mordedura Lengua + - - - - -
Confusión + - - - - -
Movimientos Tónico-clónicos + - - - - -
Salivación + - - - - -
Amnesia + - - - - -
Ocurre también en vigilia + - + - - -

• Evolución psicomotora previa y actual: La alteración sugiere causa 6. Nixon GM, Kermack AS, Davis M, Manoukian J, A Brown KA, Brouillete
orgánica. RT. Planing Adenotonsillectomy in children with obstructive sleep apnea:
the role of overnight oximetry. Pediatrics 2004; 113 (3): e19-e25.
• Somnolencia diurna y presencia de sintomatología respiratoria diurna
7. Kennedy JD, Waters KA. Investigation and treatment of upper-airway obs-
y/o nocturna.
truccion childhood sleep disorders. MJA 2005; 182: 419-23.
• Descartar efecto secundario de drogas legales e ilegales.
8. Tarasiuk A, Simon T, Tal A, Reuveni H. Adenotonsillectomy in children with
Como pruebas complementarias se puede solicitar un video en el obstructive sleep apnea syndrome reduces health care utilization. Pedia-
hogar y/o PSG. trics 2004; 113 (2): 351-6.
9. Chervin RD, Hedger K, Dillon JE, Kenneth J. Pituch Pediatric Sleep Ques-
BIBLIOGRAFÍA tionnaire (PSQ): validity and reliability of scales for sleep-disordered breat-
1. Lucy R, Lu MB, Peat JK, Sullivan C. Ronquido de los preescolares. Preva- hing, snoring, sleepiness, and behavioural problems. Sleep Medicine 2000;
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18-24. 14. Sheldon S. Parasomnias in childhood. Pediatr Clin N Am 2004; 51: 69-88.

38
ANEXO 1. Cuestionario de screening de SAHS de Chervin(9)

Conteste SÍ o NO a cada pregunta

Mientras duerme su hijo/a…
Ronca más de la mitad de tiempo
Siempre ronca
Ronca fuertemente
Tiene una respiración agitada o movida
Tiene problemas para respirar o lucha para respirar

Alguna vez usted…

Ha visto a su hija/o parar de respirar durante la noche

Su hijo/a…
Tiene tendencia a respirar por la boca durante el día
Tiene la boca seca cuando se levanta por la mañana
Se orina de manera ocasional en la cama

Su hija/o…
Se levanta por las mañanas como si no hubiese descansado suficiente
Tiene problemas de soñolencia durante el día
Que algún profesor o tutor le haya comentado que parece soñoliento por el día
Es difícil de despertar por las mañanas
A veces tiene dolores de cabeza por las mañanas
En algún momento de su vida ha tenido un enlentecimiento de su crecimiento
Tiene sobrepeso

Su hijo/a a menudo…
Parece que no escucha cuando se le habla directamente
Tiene dificultades en tareas organizadas
Se distrae fácilmente por estímulos ajenos
Mueve continuamente sus manos o pies o no para en la silla
A menudo actúa como si tuviera un motor
Interrumpe o se entromete con otros (p. ej.: en conversaciones o juegos)

39
 Ponencia
Actitud del pediatra ante la hiperlipemia
Sospecha y orientación diagnóstica
I. Vitoria Miñana
Sección de Nutrición Infantil. Hospital Lluis Alcanys. Xàtiva, Valencia
INTRODUCCIÓN
La aterosclerosis y su repercusión clínica en la enfermedad vas-
cular constituyen la principal causa de morbilidad y mortalidad en adul-
tos en Europa. En España son la primera causa de mortalidad (34,5%
del total de muertes), tanto en varones como en mujeres.
La aterosclerosis es un proceso patológico de las arterias, res-
ponsables de la enfermedad cardiovascular (infarto de miocardio, angina
de pecho y muerte súbita), accidente cerebrovascular (hemorragia,
trombosis e infarto), aneurisma aórtico y/o enfermedad vascular peri-
férica. Desde el punto de vista anatomopatológico, en la fase inicial hay
un depósito subendotelial de lipoproteínas que son fagocitadas por
macrófagos formando las llamadas células espumosas y que consti-
tuyen las estrías lipídicas; si esta lesión avanza, se forma la placa fibrosa;
la progresión de ésta produce la lesión complicada caracterizada por
su calcificación, trombosis, ulceración y hemorragia.
Las estrías lipídicas se encuentran en niños menores de 2-3 años
y son cada vez más frecuentes a partir de esta edad, siendo práctica-
mente constantes a partir de los 10 años independientemente de la raza,
sexo y factores socioambientales; estas lesiones no se consideran clí-
nicamente peligrosas y pueden ser reversibles. A partir de la pubertad
pueden transformarse en placa fibrosa, lesión aterosclerótica que puede
causar sintomatología clínica en las siguientes décadas de la vida,
cuando la placa fibrosa se transforma en lesión complicada.
Estudios en necropsias efectuadas en niños han mostrado la rela-
ción entre las lesiones ateroscleróticas iniciales y las concentraciones
elevadas de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (C-LDL)
y disminuidas de colesterol unidos a lipoproteínas de alta densidad (C-
HDL). Además, es en esta época, infancia y adolescencia, cuando se
va configurando el estilo de vida en relación con los hábitos alimenta-
rios, el consumo de tabaco y la actividad física. Es, por tanto, la niñez
el momento adecuado para instaurar la prevención primaria de la arte-
riosclerosis mediante el control de los factores de riesgo.
Los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular ateroscle-
rótica se indican en la tabla I.
En adultos se ha demostrado que la prevención primaria de la ate-
roesclerosis muestra un retraso en el inicio de los síntomas y modifica
TABLA I. Factores de riesgo de aterosclerosis
Factores de riesgo modificables:
• Alta concentración de C-total y C-LDL
• Baja concentración de C-HDL
• Obesidad
• Hipertensión
• Tabaquismo
• Diabetes
• Sedentarismo
• Personalidad
Los factores de riesgo no modificables o marcadores de riesgo:
• Sexo masculino
• Edad
40 • Historia familiar de arteriosclerosis precoz
favorablemente el curso de la enfermedad. Ya que la aterosclerosis
se inicia en la infancia existen suficientes datos que indican que la pre-
vención primaria debe iniciarse en la edad pediátrica, a partir de los 2-
3 años de edad, mediante 2 tipos de estrategias ya sea para la pobla-
ción general o sea para la de alto riesgo, la cual en Pediatría se identifica
por los antecedentes en familiares (padres, tíos, abuelos) con enfer-
medad vascular precoz (antes de los 55 años de edad).
De los distintos factores de riesgo modificables nos centraremos
en la hipercolesterolemia. El objetivo de la presentación es actualizar
las recomendaciones acerca de la estrategia de despistaje o cribado
de la hipercolesterolemia en la infancia.
DEFINICIÓN DE HIPERCOLESTEROLEMIA
Todo niño o adolescente que tenga una cifra de colesterol total igual
o superior a 200 mg/dL es catalogado de hipercolesterolémico, consi-
derando como valores límite las cifras entre 170 y 200 mg/dL.
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO DE HIPERCOLESTEROLEMIA
Valor Colesterol total Colesterol LDL
Normal < 170 < 110
Límite 170-199 110-129
Alto ≥ 200 ≥ 130
DESPISTAJE DE HIPERCOLESTEROLEMIA
Basándose en la fuerte asociación de agregación familiar de la
enfermedad cardiovascular y los niveles de hipercolesterolemia, se reco-
mienda realizar un despistaje selectivo y no universal de las cifras de
colesterol, de modo que el estudio analítico debe practicarse a los niños
mayores de 2 años y adolescentes:
a. Pertenecientes a grupos de riesgo:
• Padres y abuelos menores de 55 años con historia de ateroscle-
rosis expresada en forma de:
– Angor.
– Infarto agudo de miocardio.
– Enfermedad vascular cerebral o periférica.
• Padres con cifras de colesterolemia igual o superior a 240 mg/dL.
b. Niños con historia familiar no fiable. En este caso se debe valorar
sobre todo la coexistencia de otros factores de riesgo tales como:
• Tabaquismo.
• La dieta con alto aporte de ácidos grasos saturados.
c. En todo caso debe hacerse una valoración individual indepen-
dientemente de la historia familiar.
En todos estos casos se debe realizar un análisis de colesterol plas-
mático total y de sus fracciones (HDL y LDL), TG, valorando solicitar
además apoproteínas B y A1. Debe efectuarse los estudios analíticos
pertinentes para descartar hipercolesterolemia secundaria. A los padres
y hermanos se les determinará el colesterol total y sus fracciones y tri-
glicéridos.
Según el valor obtenido se actuará del siguiente modo:
1. Según el valor del colesterol plasmático total.
a. Si el resultado es menor de 170 mg/dL se repetirá cada 5 años.
TABLA II. Causas secundarias de hipercolesterolemia TABLA III. Causas primarias de hipercolesterolemia

Exógenas Alteraciones familiares del metabolismo C-LDL

• Alcohol • Hipercolesterolemia familiar
• Contraceptivos – Hipercolesterolemia familiar heterocigoto
• Esteroides – Hipercolesterolemia familiar homocigota
• Hipercolesterolemia poligénica
Enfermedades de depósito
• Hiperlipemia familiar combinada
• Cistinosis
• Enfermedad de Gaucher • Hiperapobetalipoproteinemia
• Enfermedad de Tay-Sachs • Apolipoproteína B100 defectuosa
• Enfermedad de Niemann-Pick Otras alteraciones primarias del metabolismo lipo-apoproteínas
• Glucogenosis más raras
• Hipertrigliceridemia familiar
Enfermedades endocrinas y metabólicas
• Hipoalfalipoproteinemia. Alteraciones apoproteína A
• Diabetes mellitus
• Deficiencia lipoprotein-lipasa
• Lipodistrofia
• Hipotiroidismo
• Hipopituitarismo Las principales causas secundarias de las hiperlipoproteinemias
• Porfiria aguda Intermitente (exógenas, enfermedades de depósito, enfermedades endocrinas y
• Embarazo metabólicas, renales, hepáticas y otras ) se indican en la tabla II.
Enfermedades renales
• Insuficiencia renal crónica CAUSAS PRIMARIAS DE HIPERCOLESTEROLEMIA
• Síndrome nefrótico De las distintas causas primarias de hipercolesterolemia que se
• Síndrome hemolítico-urémico resumen en la tabla III, se comentan a continuación las más frecuentes
en la infancia.
Enfermedades hepáticas
• Atresia biliar congénita Hipercolesterolemia familiar: hetero y homocigota
• Colestasis intrahepática benigna recurrente Es un trastorno genético en que está alterado el receptor de super-
ficie celular que reconoce e internaliza las LDL circulantes en el plasma.
Otras El acúmulo de LDL en sangre y su aumento de vida media provocan
• Quemaduras una alteración de su estructura química favoreciendo así la penetración
• Progeria en los macrófagos y su conversión en células espumosas, característi-
• Hepatitis cas de la placa de ateroma.
• Síndrome Klinefelter El gen para el receptor de LDL se localiza en el cromosoma 19. Esta
• Anorexia nerviosa hipercolesterolemia familiar es de herencia monogénica y transmisión
• Síndrome de Werner autosómica dominante (al menos el 50% de los familiares de primer
• Hipercalcemia idiopática grado estarán afectos).
• Lupus eritematoso sistémico
Hipercolesterolemia familiar heterocigota
Afecta a 1 de cada 500 individuos. La aparición de xantomas (sobre
b. Si el valor es mayor de 200 mg/dL se solicitará estudio completo todo en tendones aquíleos y extensores de las manos) pueden estar
que incluya análisis de apolipoproteínas y triglicéridos. presentes en la primera década. A partir de los 30-40 años puede tener
c. Si el valor está entre 170 y 200 mg/dL se repetirá, y según el resul- enfermedad coronaria.
tado se actuará como se indica en los apartados anteriores. Su diagnóstico requiere:
2. Según el valor del colesterol plasmático LDL. • C-LDL del paciente y de uno de sus progenitores en percentil mayor
a. Si el resultado es menor de 110 mg/dL se repetirá cada 5 años, de 98 (≥ 160 y 200 mg/dL, respectivamente). Suele ser 2-3 veces
se intentarán reducir los otros factores de riesgo y se le darán ins- mayor que la media: 280 ± 80 mg/dL.
trucciones dietéticas al niño. • C-total > 300 mg/dL en otro familiar junto con enfermedad cardio-
b. Si el valor de colesterol LDL está entre 110 y 130 mg/dL se esta- vascular a una edad ≤ 55 años.
blecerá una dieta y se hará una reevaluación anual.
c. Si el colesterol LDL es superior a 130 mg/dL se indicará una dieta, Hipercolesterolemia familiar homocigota
se hará despistaje en hermanos y se estudiará una posible etiolo- La hipercolesterolemia familiar homocigota afecta a 1 de cada
gía secundaria. 1.000.000 individuos. Los xantomas planos en nalgas, fosas poplíteas
y tendones extensores pueden estar presentes antes de los 5 años.
CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERCOLESTEROLEMIA Entre los 5 y 15 años pueden asociar xantomas tuberosos. La enfer-
Las hipercolesterolemias secundarias son aquellas causadas por medad coronaria puede ocurrir al final de la adolescencia.
otros trastornos primarios que provocan hipercolesterolemia como com- El colesterol total está en el rango de 600 a 1.200 mg/dL, con valo-
plicación. En sociedades en las que la hipercolesterolemia poligénica res de C-LDL dos o tres veces superior a los encontrados en las formas
es prevalente, como es el caso del Reino Unido y España, la hiperco- heterocigotas.
lesterolemia secundaria puede tener un alto impacto. Por ejemplo, en
el Reino Unido y EE.UU., la enfermedad coronaria es la causa más Hipercolesterolemia poligénica
común de muerte prematura en la diabetes mellitas, mientras en Japón Es la más frecuente de las hipercolesterolemias primarias (hasta el
es una rara complicación. 85% de las hipercolesterolemias, afectando hasta al 4-5% de la pobla- 41
 ción general)y la de riesgo menos elevado. Se caracteriza por C-LDL
discretamente elevado, mayor de 130 mg/dL, con padres y familiares
con concentraciones similares (agregación familiar).
Hiperlipemia familiar combinada
Es de herencia dominante con expresión incompleta en la infancia.
Su frecuencia en la población general es del 0,5%. La etiología es des-
conocida.
Hay un riesgo aumentado de enfermedad vascular, aunque menor
que en el caso anterior. Suele haber historia familiar de obesidad, gota
o diabetes mellitus no insulin-dependiente. Suelen asociar aumento de
apoproteína B (> 80 mg/dL) con cociente apoB/apoA1 < 0,8. Los xan-
tomas tendinosos son raros.
Su diagnóstico requiere:
1. El paciente tendrá:
• C-LDL ≥ P90 (aproximadamente 140 mg/dL (plasma)).
• TG ≥ P90 (varones: 120 mg/dL; mujeres: 130 mg/dL).
• C-LDL y TG ≥ P90.
2. Un progenitor tendrá:
• C-LDL ≥ P90 (aproximadamente 160 mg/dL (plasma)).
• TG ≥ P90 (aproximadamente TG ≥ 170 mg/dL).
• C-LDL y TG ≥ P90.
42
3. Un paciente y otro familiar tendrá o habrá tenido TG ≥ P90.
En todos los casos puede haber un patrón cambiante.
Hiperapobetalipoproteinemia
El paciente tiene un valor de apoproteína B ≥ P90 (108 mg/dL), con
un progenitor con enfermedad cardiovascular que tiene apoproteína B
≥ 130 mg/dL y lípidos plasmáticos en P ≥ 90.
Hipertrigliceridemia familiar
Se diagnostica cuando los TG son > P90 en tres generaciones, sin
hipercolesterolemia.
CUÁNDO REFERIR EL NIÑO A UN CENTRO ESPECIALIZADO
Los niños que tengan una colesterolemia superior a 200 mg/dL
deberían remitirse a un Centro especializado si cumplen alguna de
los siguientes características:
• Hª familiar positiva.
• Varios factores de riesgo.
• Patrón lipoproteico cambiante.
• Para descartar HC secundaria.
• Que puedan precisar tratamiento farmacológico.
 Enfoque terapéutico: dietético y farmacológico
J. Dalmau Serra
Unidad de Nutrición y Metabolopatías. Hospital La Fe. Valencia
RECOMENDACIONES DIETÉTICAS
Tras el diagnóstico debe instaurarse dieta fase 1, cuyas caracte-
rísticas no difieren de las de una dieta prudente recomendable para
toda la población pediátrica sana: calorías adecuadas para mantener
el crecimiento; aporte lipídico 30-35% de las calorías totales, ácidos
grasos saturados < 10%, poliinsaturados hasta el 10% y el resto como
monoinsaturados; aporte de colesterol ≤ 100 mg/1.000 calorías; fibra
dietética 8-28 g (dependiendo de la edad); alimentos ricos en vitami-
nas antioxidantes (hortalizas, verduras y frutas).
Dadas las características de la dieta actual de la población espa-
ñola, las recomendaciones a realizar son: 1º disminuir la ingesta total
de grasa (disminuir consumo de carne, embutidos, mantequilla/mar-
garina, quesos cremosos y fritos); 2º aumentar la calidad de la grasa
consumida (aumentar aporte de pescados, aceite de oliva); 3º dismi-
nuir consumo de colesterol (disminuir aporte de huevos, vísceras y bolle-
ría industrial).
Tras 3-6 meses debe repetirse el estudio analítico inicial, y si la con-
centración de C-LDL sigue patológica valorar dieta fase 2, que difiere
de la anterior en el aporte de ácidos grasos saturados (< 7%) y de coles-
terol (< 200 mg/día).
Debe vigilarse el crecimiento puesto que dietas hipograsas pue-
den ser hipocalóricas para un determinado paciente.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Si tras un mínimo de 6-12 meses con tratamiento dietético la con-
centración de C-LDL es superior a 190 mg/dL, o a 160 mg/dL y existen
otros 2 factores de riesgo (Hª familiar de ECV, hipertensión, tabaquismo,
C-HDL bajo, obesidad, diabetes, sedentarismo) debe valorarse trata-
miento farmacológico. Dada la poca experiencia pediátrica en este tipo
de tratamiento, el paciente debe ser evaluado individualmente, y con
el máximo de datos, por lo que recomendamos realización de apo-
proteína B, lipoproteína (a), insistir en otros factores que pueden haber
pasado desapercibidos (consumo de alcohol, contraceptivos, taba-
quismo…), etc., además de los factores de riesgo clásicos (Hª familiar
de enfermedad vascular precoz, hipertensión, obesidad, C-HDL < 35
mg/dL, diabetes, sedentarismo).
Se recomienda no iniciar tratamiento farmacológico antes de los 10
años, aunque cada caso debe ser valorado individualmente. Hasta hace
unos años las resinas quelantes de ácidos biliares eran el tratamiento
de elección, siendo la dosis dependiente de la concentración de C-LDL;
actualmente ya se inicia el tratamiento con estatinas (lovastatina, pra-
vastatina, atorvastatina). La ezetimiba, de la que no hay ninguna expe-
riencia pediátrica, abre en un futuro próximo nuevas posibilidades de
tratamiento farmacológico.
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43
 Ponencia
Estado actual de la infección tuberculosa en el niño
Sospecha diagnóstica de la tuberculosis
M.J. Mellado Peña
Médico Adjunto. Servicio de Pediatría. Hospital Carlos III. Madrid
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
La endemia de tuberculosis (TB) en cada área, está estrechamente
relacionada con el desarrollo socio-económico, la situación de la infec-
ción por VIH y con las medidas adoptadas por las autoridades sanita-
rias en cada zona. En los países desarrollados, el porcentaje de per-
sonas inmigrantes procedentes de países de endemia elevada para
tuberculosis, es en la actualidad, otro factor a considerar. En España
los datos del Centro Nacional de Epidemiología(1) en 2004 reflejan una
tasa de enfermedad tuberculosa del 17,02 por 100.000 habitantes y una
tasa de meningitis tuberculosa del 0,23 por 100.000 habitantes; sin
embargo la tasa real estimada se calcula entre 25-30 casos por cada
100.000 habitantes. El porcentaje de resistencia a isoniacida en nues-
tro medio, se sitúa en 3,3% en población general y alrededor del 7% en
infectados por VIH(2). El porcentaje de inmigrante a final de 2004 en
España se calcula en un 7% de la población, alrededor de 3 millones
de personas(3). Los países de origen de los inmigrantes a nuestro país
son prioritariamente: Ecuador, Marruecos, Colombia, Perú y Este de
Europa, todos ellos, con tasas de enfermedad tuberculosa estimadas
superiores a 80 casos por 100.000 habitantes y con porcentajes de
resistencia a isoniacida por encima del 6%(4). En nuestro país, debería
ser obligado realizar una prueba de tuberculina a las personas inmi-
grantes procedentes de zonas de endemia elevada para TB, con el
fin de detectar precozmente a los infectados. La situación de los niños
es todavía más especial, ya que son más vulnerables a la enfermedad,
con frecuencia han inmigrado con un núcleo familiar de alto riesgo y
conviven en condiciones precarias socio-sanitarias. El niño adoptado
del tercer mundo, es también de alto riesgo para desarrollar la enfer-
medad pues vivido en orfanatos de países de alta endemia de TB(5,6).
El correcto diagnóstico y tratamiento de la exposición, la infec-
ción y la enfermedad tuberculosa, es el último determinante que puede
modificar la situación epidemiológica de la tuberculosis en cada país.
Son fundamentales, un adecuado régimen terapéutico y el correcto
cumplimiento del mismo. El régimen terapéutico debería diseñarse por
una Unidad de expertos, especialmente en el caso de niños con formas
graves de enfermedad, cepas multirresistentes y en niños infectados
por VIH. La implantación de la “terapia directamente observada”, es
el indicador más fiable de cumplimiento terapéutico.
CONCEPTOS GENERALES
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa producida por el
Mycobacterium tuberculosis (MTB) que se transmite al niño por vía
aérea a través de un adulto enfermo bacilífero. Un diagnóstico de infec-
ción o enfermedad tuberculosa en un niño es un “evento centinela”
que representa la transmisión reciente de MTB en la comunidad. Un
diagnóstico de infección tuberculosa o enfermedad en un niño quiere
decir, que existe un adulto cercano con enfermedad bacilífera. Los
niños en contacto con bacilo tuberculoso, deben estudiarse siempre
y clasificarse adecuadamente en uno de los tres estadios: exposición,
infección, enfermedad. El desarrollo de uno u otro estadio depende
de: la intimidad del contacto con la fuente bacilífera, la duración de la
exposición, la cantidad de bacilos de la fuente y la situación inmuno-
lógica y la edad del niño. Tanto la responsabilidad del diagnóstico
como el cumplimiento y el estudio de contacto recae sobre el sistema
44 sanitario(7).
El estadio en el que el niño se encuentra se diagnostica funda-
mentalmente por la positividad de la prueba de la tuberculina, la radio-
logía de tórax y el cuadro clínico. La prueba más valiosa para diag-
nosticar al niño de infección tuberculosa en la prueba de tuberculina,
que precisa entre 8-12 semanas después de la infección para hacerse
positiva y representa el desarrollo de inmunidad celular frente al MTB.
PRUEBA DE TUBERCULINA EN NIÑOS
Los objetivos que se persiguen al realizar esta prueba en los niños
son: detectar precozmente una infección tuberculosa latente y tratarla
para evitar que se produzca la enfermedad y vigilar estrechamente a
los niños expuestos, evitando la infección con el tratamiento postex-
posición. La prueba de tuberculina se basa en que la infección por
MTB produce una hipersensibilidad retardada a componentes antigé-
nicos del bacilo, llamados “tuberculinas”, el extracto proteico purifi-
cado derivado de tuberculina se conoce internacionalmente como PPD.
El pequeño tamaño de las proteínas constituyentes es la razón por la
cual, éste no sensibiliza a las personas no expuestas a micobacte-
rias a pesar de repetirse el test. La técnica debe ser rigurosa, la tuber-
culina debe conservarse 4 °C, sin congelar y preservada de la luz. Con
aguja de calibre 26, en cara anterior de antebrazo, en inyección intra-
dérmica de 0,1 mL/2 UT de PPD RT-23 (equivalente a 5 UT del pre-
parado PPD-S, que es la tuberculina estándar internacional), se debe
producir al ponerla una pápula 6-10 mm. La reacción intradérmica que
produce, cuando el niño está infectado, es lo que se conoce como
intradermorreacción de Mantoux. qué debe leerse a las 72 h, cuando
consigue la máxima induración, el diámetro máximo transversal al eje
mayor del brazo y siempre debe anotarse en milímetros, con la fecha
de la lectura. Si no existe induración deberá anotarse 0 mm de indu-
ración en lugar de negativo. Una reacción inmediata las primeras 24
horas que luego desaparece, es secundaria a la hipersensibilidad inme-
diata y no debe confundirse con la intradermorreacción de Mantoux.
La induración con vesiculación o necrosis se interpretará como posi-
tiva siempre.
Actualmente, no se vacuna de BCG en nuestro medio a los recién
nacidos, lo cuál garantiza aún más la fiabilidad de esta prueba. Sin
embargo la población pediátrica inmigrante o adoptada originaria de
países con alta endemia de tuberculosis, con frecuencia está vacunada
con BCG, lo que dificulta la interpretación de la prueba. Los factores
que se asocian con resultados falsos positivos o falsos negativo de la
prueba de tuberculina(8,9) se reflejan en la tabla I.
INTERPRETACIÓN DE LA PRUEBA DE TUBERCULINA EN NIÑOS
En cualquier población la posibilidad de que una prueba de tuber-
culina positiva traduzca una verdadera infección tuberculosa, está
influenciada por la prevalencia de la infección por Mycobacterium tuber-
culosis en esa población. Así en los países con baja tasa de tubercu-
losis, el valor predictivo positivo de la prueba de tuberculina es bajo y
en los países de alta tasa será elevado. La interpretación de la prueba
en niños depende, como en el adulto, del diámetro de induración, pero
también de la edad del paciente y de la situación socioepidemiológica.
En nuestro medio, la Sociedad de Infectología Pediátrica(10) de la AEP,
teniendo en cuenta nuestra tasa de tuberculosis(11,12), considera la intra-
dermorreacción de Mantoux positiva en niños:
TABLA I. Factores que se asocian con resultados falsos
negativos y falsos positivos de la prueba de tuberculina
Falsos negativos de la prueba de la tuberculina
1. Factores relacionados con la persona
– Período ventana (entre exposición y positivización: 4-12 semanas)
– Tuberculosis diseminadas o con afectación de las serosas (miliar,
meningitis, etc.)
– Coinfección por VIH
– Infecciones virales: sarampión, parotiditis, varicela y gripe
– Infecciones bacterianas: fiebre tifoidea, brucelosis, tifus, lepra,
tosferina
– Infecciones parasitarias intestinales en los 2 meses previos
– Vacunas con virus vivos atenuados los 2 meses previos: sarampión,
rubéola, parotiditis, polio oral, varicela y fiebre amarilla. Vacuna
tifoidea oral
– Terapia inmunosupresora, discutible terapia con corticoides
– Enfermedades neoplásicas de órganos linfoides
– Insuficiencia renal crónica
– Malnutrición, depleción proteica grave
– Edad: neonatos, ancianos
2. Factores relacionados con la técnica
– Inyección demasiado profunda
– Almacenamiento y conservación inadecuada
– Antígeno caducado o contaminación
– Diluciones incorrectas
– Lectura errónea
– Permanencia > 30 minutos en la jeringa
Falsos positivos de la prueba de tuberculina
• Infección por otras micobacterias no tuberculosis
• Vacunación con BCG
• Error en la lectura
1. Con induración ≥ 5 mm en:
• Niños en contacto íntimo con casos índice ó sospechosos de tuber-
culosis.
• Niños sospechosos de enfermedad tuberculosa clínica o radioló-
gica.
• Niños en situaciones de inmunodepresión ó infección por VIH.
• Niños con conversión de Mantoux previamente negativo.
2. Con induración > 10 mm en:
• Cualquier otro caso, incluidos los niños inmigrantes y el cribados
de niños sanos.
3. Niños que han recibido vacuna BCG hace menos de tres años:
• Induración ≤ 10 mm se considerará un efecto postvacunal.
• Induración ≥ 15 mm siempre se considera positiva.
• Induración entre 11-14 mm: individualizar teniendo en cuenta que
el efecto de la BCG sobre la reacción de Mantoux no se prolonga
más allá de 3 años y la positivización del mismo por la BCG no suele
exceder de los 10 mm(13).
• En situaciones de riesgo de desarrollar enfermedad tuberculosa,
debe obviarse el antecedente de BCG.
Se ha suprimido la consideración de Mantoux > 15 mm, y que sigue
incluyendo la Academia Americana de Pediatría (AAP), para exámenes
de cribados(14), ya que nuestras tasas de incidencia se sitúan en torno
a 25/100.000 habitantes frente a menos de 10/100.000 en Estados Uni-
dos y nuestra prevalencia de infección a los 14 años ronda el 5%. Se
propone que todo Mantoux ≥ 10 mm, deba considerarse positivo, a
pesar de que se trate de un estudio de cribado.
TABLA II. Criterios diagnósticos de tuberculosis en niños
Diagnóstico de exposición a tuberculosis
• Contacto sustancial con adulto sospechoso de tuberculosis
• Mantoux < 5 mm
• Asintomático sin signos clínicos y con Rx tórax normal
Diagnóstico de infección tuberculosa latente
• Antecedente o no de contacto con tuberculosis
• Mantoux positivo:
– ≥ 5 mm en caso de viraje, inmunodeprimido o de estudio de
contactos de tuberculosis
– ≥ 10 mm en todos los demás casos incluidos niños de población de
alto riesgo para desarrollar tuberculosis (inmigrantes, adoptados de
países del tercer mundo, hijos de adictos a drogas, etc.) o niños
sanos que no hayan recibido BCG en los 3 años previos
– ≥ 14 mm en niños sanos vacunados con BCG en los últimos 3 años
• Asintomático sin signos clínicos y Rx de tórax normal
Diagnóstico de enfermedad tuberculosa
• De sospecha:
– Antecedente o no de contacto con tuberculosis
– Mantoux ≥ 5 mm
– Clínica compatible pero puede estar asintomático
– Rx de tórax/TAC patológico
• De certeza: además de todo lo anterior: cultivo positivo y/o
baciloscopia positiva y/o biopsia de tejido compatible
INDICACIONES DE PRUEBA DE TUBERCULINA EN NIÑOS
No se deben realizar cribados repetidos a la población infantil de
bajo riesgo ya que tiene bajo rendimiento. En nuestro medio sería
muy útil que las Autoridades Sanitarias realizaran estudios de preva-
lencia de infección en edad cercana a la adolescencia. La población
diana para realizar una prueba de tuberculina difiere según las áreas y
la endemicidad(15). En nuestro medio, la Sociedad de Infectología Pediá-
trica(16) de la AEP recomienda realizar prueba de tuberculina en:
1. Niño conviviente con un caso confirmado o sospechoso de tuber-
culosis.
2. Niño con sospecha de enfermedad tuberculosa.
3. Niños en situación de riesgo para tuberculosis: infección por el VIH,
inmunodeprimidos, etc.
4. Niño inmigrante o adoptado procedente de países con alta ende-
mia de tuberculosis, será obligado realizar una prueba de la tuber-
culina en el primer examen de salud, independientemente de su
situación vacunal con BCG.
5. Niños que viven en comunidades de riesgo, es aconsejable prueba
de tuberculina anual y en niños sanos que residen en áreas de alta
prevalencia, a 4-6 años y/o entre los 11-16 años.
6. Antes de iniciar tratamientos prolongados con medicamentos inmu-
nosupresores.
7. En situaciones que hagan sospechar prueba tuberculínica falsa-
mente negativa, tales como: malnutrición, inmunosupresión, vacuna
reciente de virus vivos, enfermedad parasitaria, etc., deberá repe-
tirse dicha prueba cuando la situación se haya normalizado.
DIAGNÓSTICO DE EXPOSICIÓN A TUBERCULOSIS
Para considerar que un niño tiene una situación de exposición a
tuberculosis (Tabla II), debe comprobarse: 1) Contacto reciente y
sustancial de más de 4 horas diarias, en espacio cerrado, con adulto
enfermo de tuberculosis; 2) prueba de tuberculina negativa; 3) niño asin-
tomático, sin signos clínicos y con radiografía de tórax normal.
No siempre se realiza tratamiento de la situación de exposición a
tuberculosis en niños. Algunos autores realizan la profilaxis en todos los 45
 menores de 16 años, otros sólo realizan profilaxis de la exposición a
tuberculosis bacilífera si el niño es menor de 5 años, incluso sólo en
menores de 2 años. La Academia Americana de pediatría(8,14) aconseja
realizarlo en todos los menores de 18 años; En nuestro medio, la Socie-
dad de Infectología Pediátrica(16) aconseja tratamiento de la situación
de exposición a tuberculosis en todos los menores de 16 años. El tra-
tamiento de elección es isoniacida a 5-10 mg/kg/día, con dosis máxima
de 300 mg/día en una sola dosis en ayunas, durante 8-12 semanas,
repitiendo entonces una segunda prueba de tuberculina y actuando
según se considere negativa o positiva(16):
• Si Mantoux < 5 mm: se ha evitado la infección y se suspenderá la
INH.
• Si Mantoux ≥ 5 mm: se ha producido una infección tuberculosa
latente.
• Si Mantoux ≥ 5 mm y radiografía patológica: existe enfermedad
tuberculosa.
Debido al riesgo de desarrollar infección o enfermedad tubercu-
losa tras la exposición a un adulto bacilífero, se aconseja realizar
estudio de contactos a todos los convivientes e iniciar profilaxis pos-
texposición a todos los niños y adolescentes, así como a determinados
adultos con alto riesgo de infectarse. Puede ser prudente y conveniente
recomendar que de forma temporal se rompa el contacto del niño y her-
manos con el adulto bacilífero si está identificado, asumiendo que la
mayoría de los adultos bacilíferos son infecciosos hasta unas 8 sema-
nas después de instaurar tratamiento a no ser que la cepa sea resis-
tente. Es importante conocer la evolución del caso inicial y la sensibili-
dad de la cepa causal antes de retirar la profilaxis al niño. Los niños
infectados por el VIH pueden tener anergia y a su vez tienen alto riesgo
de desarrollar una enfermedad diseminada, siendo difícil establecer
si ocurrió o no la infección. Sería prudente considerarlos potencialmente
infectados y tratarlos como una infección tuberculosa latente por un
período no inferior a 9 meses(17).
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE
En nuestro medio se consideran en situación de “infección tuber-
culosa latente”, los niños asintomáticos que, independientemente que
pueda o no demostrarse un contacto con adulto bacilífero, presenten(16):
• Un viraje de Mantoux ≥ 5 mm.
• Mantoux ≥ de 5 mm en un estudio de contactos de tuberculosis.
• Mantoux ≥ 10 mm: en todos los demás casos, incluidos niños de
población de alto riesgo para desarrollar TB (inmigrantes, adopta-
dos de países del tercer mundo, hijos de adictos a drogas, etc.) o
niños sanos sin BCG en los 3 años previos.
• Niños sanos vacunados con BCG en los últimos 3 años y Man-
toux ≥ 14 mm.
A todos los niños en esta situación, se les realizará una radiografía
AP y lateral de tórax que debe ser normal. En casos de alto riesgo, sobre-
todo en niños pequeños convivientes con adultos bacilíferos, puede
existir una verdadera dificultad para diagnosticar la existencia de
adenopatías y puede ser necesario realizar un TAC, que asegure la nor-
malidad(18,19). Es mucho más razonable realizar las exploraciones opor-
tunas, para llegar al diagnóstico preciso, en este momento que tener
que resolver la duda al final del tratamiento. Cuando el estudio de ima-
gen es negativo, estando siempre asintomáticos, se considera una infec-
ción tuberculosa.
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD TUBERCULOSA
El diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa lo propor-
ciona idealmente un cultivo positivo para Mycobacterium tuberculosis
(jugo gástrico, LCR, biopsia de tejido) o PCR positiva (fluidos o tejidos),
o en su defecto una tinción positiva para bacilos ácido-alcohol resis-
tentes(14,20); pero con frecuencia el diagnóstico de enfermedad tuber-
46 culosa en niños no puede confirmarse y haremos un diagnóstico de sos-
pecha que puede llegar hasta el 50% de los casos. El diagnóstico de
sospecha se basa en una clínica compatible con imagen radiológica
patológica (tórax, TAC torácico o craneal, estudio isotópicos, etc.) o
LCR o pleural o articular compatibles o biopsia de tejido con granulo-
mas y siempre con una prueba de tuberculina positiva. Habitualmente
existe el antecedente epidemiológico, pero no es obligado. Los méto-
dos diagnósticos disponibles son:
• Técnicas de imagen: la radiografía de tórax aislada tiene una ren-
tabilidad diagnóstica del 75% que si se asocia a TAC, supera el
90%. Ante la sospecha clínica de TB pulmonar y radiología no con-
cluyente, es obligado realizar una TAC en los niños menores de 4
años y posiblemente pueda indicarse aisladamente a cualquier
edad, para detectar adenopatías paratraqueales y mediastínicas(21).
Los niños con TB del SNC, suelen tener con frecuencia radiología
de tórax patológica y si se confirma estaría indicado para asegurar
el diagnóstico microbiológico, realizar además aspirado gástrico.
En casos de TB del SNC es indispensable un TAC cerebral con
contraste y en muchos casos RNM. En adenitis cervical es útil la
ecografía y en casos de TB osteoarticular se empleará radiología
convencional, RNM y estudios isotópicos.
• Estudios microbiológicos: en todas las muestras obtenidas de
fluidos o tejidos se realizará el estudio de bacilos ácido-alcohol
resistentes (baciloscopia), mediante tinción específica, midiendo
la cantidad de bacilos por mm3. Es obligado realizar tres mues-
tras seriadas de esputo o jugo gástrico para aumentar la rentabili-
dad y realizar este último preferiblemente con el niño ingresado, en
ayunas de al menos 6 horas y antes de que haya realizado la pri-
mera deglución. Estudios recientes en niños, apuntan al esputo
inducido como una técnica menos agresiva y más barata y que
pudiera sustituir al aspirado gástrico, pero está pendiente de estu-
dios más concluyentes(22). La siembra de las muestras debe ser
inmediata y todas ellas se procesarán para cultivo. Si se realizaran
punciones seriadas de LCR para valorar evolución con tratamiento,
también deben ser procesadas todas, para baciloscopia y cul-
tivo, pues a mayor número de muestras analizadas mayor proba-
bilidad de diagnostico de certeza. En casos de broncoscopia, o
biopsias de tejidos se procesarán también para tinción y cultivo. Es
obligado realizar un estudio de sensibilidad a fármacos del MTB
aislado en el cultivo.
• PCR: es una técnica novedosa y que en manos expertas es rápida
y segura para diagnóstico de MTB, pues detecta en fluidos o teji-
dos, una parte del núcleo de la micobacteria.
• Respuesta a la terapia específica: en algunos casos imposibles
de llegar a un diagnóstico de certeza, es la respuesta a la terapia
la que orienta al diagnóstico.
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47
 Tratamiento de la tuberculosis en el niño
J. Arístegui
Jefe Clínico de Infectología Pediátrica del Hospital de Basurto, Bilbao. Profesor de Pediatría de la Universidad del País Vasco.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE
EN NIÑOS
La infección tuberculosa latente se define como una situación en la
que el niño presenta una prueba de tuberculina (PPD) positiva, está
completamente asintomático y la radiografía de tórax es normal. En los
niños el tratamiento de la infección tuberculosa latente permite evitar el
desarrollo de formas de TBC que en ocasiones pueden ser graves (TBC
diseminadas), además de contribuir a una estrecha vigilancia de los
núcleos familiares, lo que asegura un riguroso estudio de contactos.
El tratamiento de elección es la isoniacida administrada diariamente,
aunque no existe actualmente un consenso unánime sobre la dosifica-
ción y duración de la misma. En este sentido, la Sociedad Americana de
Enfermedades del Tórax(1) y la Academia Americana de Pediatría(2,3) reco-
miendan 10 mg/kg/día y una duración de 9 meses, mientras que la Socie-
dad Británica de Enfermedades del Tórax(4) y el Consenso Español del
año 20005 aconsejan 5 mg/kg/día durante un período de 6 meses. La
Sociedad Española de Infectología Pediátrica, en un documento de con-
senso pendiente de publicación, recomienda administrar isoniacida cal-
culando la dosis entre el intervalo de 5-10 mg/kg/día, redondeando al alza
según los miligramos de los comprimidos disponibles en el mercado.
Por lo que respecta a la duración del tratamiento tampoco existe
acuerdo, variando la duración entre 6 y 12 meses de tratamiento. A
mayor duración mayor protección contra el desarrollo de enfermedad;
entre 9 y 12 meses la protección es muy similar(6). En resumen, la dura-
ción del tratamiento en un niño con infección tuberculosa, no debe
ser nunca menor de 6 meses y preferiblemente debe prolongarse hasta
9 meses.
La tolerancia de la INH en niños es buena, mejor que en los adul-
tos y no suelen presentar toxicidad hepática, por lo que no es obligado
el control analítico de rutina, a no ser que presenten una clínica suges-
tiva de hepatotoxicidad.
Pautas alternativas de tratamiento
Existen pautas alternativas de tratamiento, como disminuir las dosis
o pautas intermitentes, que pueden ser utilizadas en caso de toxicidad
o intolerancia al régimen estándar o bien fármacos alternativos, en caso
de resistencia conocida del caso índice a la isoniacida. Los trata-
mientos alternativos a la isoniacida en pauta diaria para niños son(3,7,8):
1. Isoniacida a 5 mg/kg/día con igual duración: si existe intolerancia
a la isoniacida o toxicidad con elevación de enzimas hepáticas y
clínica asociada, una alternativa es disminuir la dosis de isoniacida,
si estaba recibiendo dosis más elevadas.
2. Isoniacida en pautas de 2-3 días en semana a 20 mg/kg/día con
igual duración.
3. Rifampicina en pauta diaria a dosis de 10-20 mg/kg/día durante 6
meses. En caso de no tolerar ninguna pauta de isoniacida o si el
caso índice, presenta resistencia conocida a la isoniacida, la alter-
nativa aconsejada en niños es rifampicina durante 6 meses(9). Actual-
mente está aceptada en adultos la pauta diaria de rifampicina durante
4 meses, pero no hay todavía experiencia en niños para poder reco-
mendarla.
4. Rifampicina en pautas de 2-3 días a la semana a dosis de 20
mg/kg/día durante 6 meses. En caso de intolerancia o toxicidad a
48 la pauta diaria de rifampicina
5. Isoniacida + rifampicina en pauta diaria a las dosis habituales
durantes 3 meses, es una pauta de tratamiento de la infección
tuberculosa útil en niños(4,10). Puede utilizarse en niños en los que
se prevé movilidad familiar o difícil acceso a la red sanitaria, ya
que asegura que en tres meses el niño estará protegido frente a
la enfermedad. También es de utilidad, en casos concretos en que
existe verdadera dificultad en discernir infección de enfermedad
tuberculosa, ya que sería posible posteriormente completar un tra-
tamiento de enfermedad tuberculosa sin riesgo de desarrollo de
resistencias.
6. Rifampicina + pirazinamida en pauta diaria durante 2 meses, ha
demostrado ser una alternativa eficaz en adultos, pero el CDC ha
desaconsejado su uso por hepatotoxicidad importante(11). En niños,
solo existe un estudio que demuestra su eficacia y parece tener
menos efectos adversos que en adultos(12), sin embargo actual-
mente no se aconseja su uso en niños.
7. Caso índice multirresistente: no existe experiencia al respecto en
niños y no se conoce si es mejor una actitud vigilante estrecha sin
tratar o tratamiento estándar, ya que supuestamente las cepas resis-
tentes pueden ser menos virulentas(13). En caso de disponer de la
sensibilidad de la cepa inicial y si se decide iniciar tratamiento de
la infección tuberculosa, habrá que asegurar un estricto cumpli-
miento con “terapia directamente observada” (TDO) y un segui-
miento por una unidad de expertos. El régimen de elección debe
contener al menos dos drogas con sensibilidad conocida y la dura-
ción no debe ser inferior a 9-12 meses. Los niños infectados con
una cepa resistente multirresistente (a isoniacida y rifampicina),
pueden tratarse con pirazinamida + etambutol. Cuando éste régi-
men no pueda utilizarse, pueden asociarse otras 2 drogas, tales
como etionamida, cicloserina, PAS o fluorquinolonas, a las cuales
se conozca la sensibilidad de la cepa(13).
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA
PULMONAR EN NIÑOS
Se define con una enfermedad tuberculosa pulmonar en un niño al
que presenta una prueba de tuberculina positiva (en 5-10% puede
ser negativa y en los anérgicos será negativa), y con imágenes radio-
lógicas compatibles con tuberculosis. La clínica puede ser sugestiva o
puede estar asintomático y, en muchas ocasiones, no se encuentra el
foco inicial.
El régimen de elección para el tratamiento de cualquier forma de
tuberculosis pulmonar en niños es una pauta diaria de: 2 meses de iso-
niacida a dosis de 5-10 mg/kg/día + rifampicina a dosis de 10-20
mg/kg/día + pirazinamida 15-30 mg/kg/día, seguido de 4 meses de
isoniacida + rifampicina a la misma dosis(2,14,15). En niños la pauta reco-
mendada es la diaria aunque en casos especiales puede utilizarse la
pauta de 2 ó 3 días por semana con dosis más altas y en estos casos
es obligada la terapia directamente observada, que ha dado buenos
resultados(16). La Academia Americana de Pediatría y la Sociedad Ame-
ricana de Enfermedades del Tórax, aconsejan que todos los niños,
independientemente del régimen de tratamiento deberían usar, tera-
pia directamente observada(1,2,4). Los fármacos antituberculosos de pri-
mera y segunda linea y las dosis aconsejadas en niños(22) se expo-
nen en la tablas I y II.
TABLA I. Fármacos de primera linea recomendados para el TABLA II. Fármacos de segunda linea para el tratamiento de
tratamiento de tuberculosis en niños y adolescentes tuberculosis infantil en casos de resistencias
Fármacos Dosis Dosis Dosis Reacciones Fármacos Dosis diaria Dosis Reacciones
diaria 2 días máxima adversas mg/kg máxima diaria adversas
mg/kg/ semana
día mg/kg Capreomicina 15-30 (IM) 1g Ototoxicidad,
nefrotoxicidad
Isoniacida 5-15 20-30 Dosis diaria Hipertransaminemia Ciprofloxacino(1) 500-1500 mg 1,5 g Toxicidad teórica sobre
300 mg leve, hepatitis, (2 veces/día) cartílago de crecimiento;
Dosis bisemanal neuritis periférica, rash, cefalea,
900 mg hipersensibilidad alteraciones
Rifampicina 10-20 10-20 Dosis diaria Coloración naranja gastrointestinales
600 mg de orina y
Dosis bisemanal secreciones, Cicloserina 10-20 1g Psicosis, alteraciones
600 mg vómitos, hepatitis, del carácter,
reacción convulsiones, rash
pseudogripal
trombopenia, Etionamida 15-20 1g Alteraciones
interferencia con (en 2-3 dosis) gastrointestinales,
anticonceptivos hepatotoxicidad,
orales reacciones de
hipersensibilidad
Pirazinamida 15-30 50 Dosis diaria Hepatotoxicidad
2g Kanamicina 15-30 (IM) 1g Ototoxicidad;
Dosis bisemanal Hiperuricemia nefrotoxicidad;
2g alteraciones
vestibulares
Etambutol 15-20 50 Dosis diaria Neuritis óptica
2,5 g (generalmente Levofloxacino(1) 50-1.000 mg 1g Toxicidad teórica sobre
Dosis bisemanal reversible); menor (1 vez/día) cartílago de crecimiento;
2,5 g discriminación de alteraciones
colores (rojo-verde); gastrointestinales; rash,
alteraciones cefalea
gastrointestinales;
hipersensibilidad Ácido para- 200-300 10 g Alteraciones
Estreptomicina 20 - Dosis diaria Ototoxicidad; aminosalicílico (2-4 veces/día) gastrointestinales,
1g alteraciones (PAS) hipersensibilidad,
vestibulares; hepatotoxicidad
nefrotoxicidad, rash
Estreptomicina 20-40 (IM) 1g Alteraciones auditivas,
vestibulares,
ototoxicidad,
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA nefrotoxicidad, rash
EXTRAPULMONAR EN NIÑOS
(1)Fluoroquinolonas indicadas para > 18 años. Se valorará
El régimen de elección de tratamiento para meningitis tuberculosa
y tuberculosis miliar en niños, es la pauta diaria de 12 meses de dura- individualmente el riesgo-beneficio si van a utilizarse en niños
ción: 2 meses con una asociación de cuatro fármacos: isoniacida + rifam- pequeños. (Resumido Reed book 26th ed; 2003).
picina + pirazinamida + estreptomicina o etambutol, seguido de 10 meses
de tratamiento diario con isoniacida + rifampicina(1,2,14). En caso de nece-
sidad puede utilizarse una pauta intermitente, siendo obligado adminis- miento estándar de 6 meses (2 meses isoniacina + rifampicina + pira-
trar los cuatro fármacos durante los 2 primeros meses en pauta diaria zinamida y 4 meses más con isoniacida + rifampicina), se tomarán
y posteriormente es posible pasar a pauta alterna de dos o tres días un mínimo de 182 dosis de isoniacida y rifampicina y 56 dosis de pira-
en semana de la asociación de isoniacida + rifampicina, durante diez zinamida si por algún motivo el tratamiento se interrumpe, el número
meses, siempre que se utilice la “terapia directamente observada” (TDO). total de dosis debe ser el mismo aunque se tarde más de 6 meses
Recientemente, se están utilizando pautas de 9 meses de duración en terminarlo.
en casos de meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar, con éxito tera- La experiencia clínica en adultos, sugiere que pautas de 5 días a
péutico. Por tanto, quizás la tendencia actual estaría más en aconsejar la semana utilizando terapia directamente observada, muestran la misma
pautas de 9-12 meses de duración individualizando según cada caso(1,15,16). eficacia que 7 días a la semana sin supervisión, por tanto si se plan-
El uso de corticoides asociados a la terapia antituberculosa se ha mos- tea un tratamiento, a priori, con sólo 5 días en semana, el número mínimo
trado muy beneficioso en los casos de pericarditis, tuberculosis endo- de dosis de isoniacida y rifampicina, será de 130.
bronquial, derrame pleural, tuberculosis miliar con participación alveo- Actualmente el empleo de etambutol en los niños pequeños está
lar y meningitis tuberculosa(1,2). menos restringido ya que parece tener mucha menos toxicidad oftal-
En la tuberculosis osteoarticular no complicada el tratamiento se ha mológica que en los adultos. Este fármaco se ha demostrado seguro,
reducido a 6 meses, igual al de la enfermedad pulmonar(1). incluso si no se puede realizar estudio oftalmológico(1).
En niños inmigrantes con enfermedad tuberculosa, la actitud tera-
TENDENCIAS EN EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS péutica aconsejada depende de la forma clínica de la enfermedad:
EN NIÑOS • Niños inmigrantes con tuberculosis primaria: utilizar de entrada la
Un tratamiento completo se basa actualmente en el número total terapia estándar con 3 fármacos (a no ser que el foco inicial docu-
de dosis ingeridas de cada fármaco(1). De tal forma que en el trata- mentado sea resistente). 49

• Niños inmigrantes con tuberculosis cavitaria, tipo adulto: iniciar tra-
tamiento con 4 fármacos, añadiendo etambutol al régimen están-
dar hasta conocer resultado de las resistencias.
En niños infectados por el VIH o niños convivientes con caso índice
infectado por el VIH: dado que la tasa de resistencia a la isoniacida
en población adulta infectada por VIH en nuestro medio es mayor del
4%, se recomienda iniciar tratamiento con 4 fármacos hasta conocer el
patrón de sensibilidad del germen a los tuberculostáticos.
Existe la posibilidad en niños con peso mayor de 40 kilos de utili-
zar los preparados combinados de medicaciones antituberculosas que
existen en el mercado. Se han demostrado útiles y seguros y además,
cuando coexisten adultos en tratamiento en el mismo núcleo familiar
facilita mucho el cumplimiento terapéutico.
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Sesión Plenaria
Antibióticos en las infecciones respiratorias del niño.
Puesta al día
Introducción
S. García de la Rubia
Centro de Salud Murcia-Centro
INTRODUCCIÓN
Las infecciones representan el 50-70% de las consultas pediátri-
cas, siendo esta incidencia notoriamente superior a la del adulto. Las
infecciones pediátricas van a ser causa de la mayor proporción de
absentismo escolar y de que una mayoría de niños reciba, en algún
momento, un tratamiento con antibióticos. De éstos, un 60% son para
infecciones del tracto respiratorio superior, un 10% para infecciones del
tracto respiratorio inferior y un 20% para infecciones pararrespiratorias.
A este respecto, hemos de decir que los criterios diagnósticos y de uti-
lización adecuada de antibióticos en las infecciones respiratorias, junto
con los avances habidos en la antibioticoterapia para este tipo de pato-
logía hacen que este tema concreto tenga gran relevancia. Sin embargo,
también es cierto que en la práctica, el dilema de utilizar o no antibió-
ticos, en muchas de las infecciones infantiles vistas en atención pri-
maria, no tiene fácil solución.
Conocemos que tan solo el 56% de las prescripciones de antibió-
ticos en Primaria son adecuadas. En el 27,5% de ocasiones se pres-
cribe un antibiótico sin ser necesario, en el 12,4% de prescripciones de
antibiótico, éste no es el adecuado y en el 3,7% de los casos no se
administra antibiótico estando indicado.
Los criterios de elección del antibiótico por parte del médico tam-
bién han evolucionado. Así, mientras en la década de los ochenta los
tres principales criterios de elección eran amplio espectro, escasos
efectos secundarios y eficacia, en el año 2000 estos criterios son como-
didad posológica, eficacia y precio.
En atención primaria se gastan 600 millones de euros al año en anti-
bióticos. Este gasto tan importante se está intentando paliar desde la
Administración Sanitaria con distintas medidas como son la utilización
de dosis unitarias (para los cinco antibióticos más utilizados), los pre-
cios de referencia, etc. Entre las causas de la excesiva utilización de
antibióticos citamos la prescripción inadecuada, la automedicación, el
almacenamiento y el incumplimiento terapéutico.
Pero, de hecho, para afrontar las infecciones respiratorias utilizando
antibióticos debemos mejorar la certidumbre diagnóstica y proveernos
de unas pautas realistas que se amolden a nuestro medio. El uso
adecuado debe repercutir en que se retrase la aparición de resisten-
cias a los nuevos antimicrobianos, en que disminuyan los efectos secun-
darios relacionados con cualquier otro agente farmacológico y en que
se reduzcan los gastos sanitarios. Por otra parte, hay que recordar que
la satisfacción del paciente no viene por la prescripción de antibióticos,
sino por una buena comunicación sobre la enfermedad.
Se carece actualmente de pruebas de eficacia clínicas que indi-
quen que las infecciones secundarias bacterianas se minimizan o abor-
tan por la administración de un antibiótico. En contra de lo que se pudiera
pensar, tampoco se ha observado una disminución de visitas a la con-
sulta en los niños que reciben antibióticos. Por otra parte, la utilización
excesiva de éstos, fomenta el incremento de las resistencias bacteria-
nas. Además, pueden producir efectos secundarios como vómitos, dia-
rrea, exantemas alérgicos y anafilaxia que, ocasionalmente, pueden ser
graves. Un uso adecuado de antibióticos es socialmente beneficioso
por cuanto reduce las resistencias bacterianas, mantiene la eficacia far-
macológica para los niños con enfermedades graves y evita los costes
innecesarios que acarrea la excesiva utilización. Sin embargo, todo
médico reconoce que es preciso adaptar el tratamiento individualmente,
dependiendo de múltiples factores.
Los programas educacionales dirigidos a los padres, en los que se
les transmita la importancia de evitar las resistencias a los antibióticos
debidas a la excesiva utilización de los mismos, así como el conoci-
miento de sus indicaciones específicas (cuando están o no indicados
y porqué), resultan beneficiosos y es una cuenta pendiente de actua-
ción generalizada.
Según conclusiones del Grupo Urano, el uso racional de los anti-
microbianos supone aplicar con prudencia y acierto la terapéutica con
antibióticos con el fin de obtener el resultado más beneficioso desde el
punto de vista clínico y más eficiente desde el punto de vista fármaco-
económico.
Esta Mesa de trabajo nos permitirá especialmente actualizar nues-
tros criterios de diagnóstico y tratamiento en infecciones del tracto res-
piratorio superior e inferior así como conseguir una puesta al día en los
avances en antibioticoterapia más destacables para los pediatras de
Atención Primaria.
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51
 Manejo de las infecciones de vías respiratorias altas
en el niño
J.M. Jiménez Fernández
Centro de Salud La Consolación. Molina de Segura. Murcia
OTITIS MEDIA AGUDA
La otitis media aguda (OMA) es sin duda una de las situaciones a
las que con más frecuencia se enfrenta el pediatra de AP y que más
inquietudes diagnósticas generan, sobre todo en el lactante pequeño
por las dificultades que entraña la exploración del oído medio a estas
edades. Por ello existe un sobrediagnóstico de OMA que conlleva
una excesiva utilización de antibióticos (se considera que el 50% de los
lactantes reciben un diagnóstico incorrecto de OMA).
Epidemiología
Su frecuencia se ha incrementado en los últimos años tal vez por
la escolarización temprana. Se calcula que 2 de cada 3 niños sufren al
menos un episodio de OMA antes del primer año de vida y que más del
90% de los niños la han padecido antes de los 5 años, presentando 2
de cada 3 niños a esa edad 3 o más episodios. Los lactantes y niños
pequeños son los más propensos, con una mayor frecuencia entre
los 6-12 m, seguido de los niños de 12-24 m.
Concepto
A pesar de ser una enfermedad tan común no existe una definición
ampliamente aceptada de OMA. La Agency for Helthcare Research and
Quality la define como “la presencia de derrame en el oído medio aso-
ciada a uno o más signos o síntomas de inflamación (otalgia, otorrea,
irritabilidad, fiebre) de instauración brusca (menos de 48 h de evolución).
Etiología
La etiología de la OMA es eminentemente bacteriana. La revisión de
las distintas series publicadas tanto a nivel internacional (Dagan) como
nacionales (F. del Castillo en Madrid, hospital Sant Joan de Déu de Bar-
celona) coinciden en que Str. pneumoniae es el germen más frecuente
(27,9-33%) seguido de Haemophilus influenzae no tipable (25-27%), y
a mucha distancia Moraxella catarrhalis y estreptococos del grupo A. En
conjunto neumococo y Haemophilus influenzae suponen más del 80%
de los agentes etiológicos. Por otro lado sabemos que la OMA presenta
un alto porcentaje de curación espontánea, sobre todo para H. influen-
zae (48%) y Moraxella (70-80%) siendo para neumococo sólo un 16%.
Un problema de primera magnitud es el desarrollo de resistencias
bacterianas: en la actualidad el 65,6% de las cepas de neumococos son
resistentes a penicilina, un 25% con resistencia intermedia y el 40,6%
altamente resistentes. Se ha observado que en aquéllas con resistencia
intermedia a penicilina el 96,9% eran sensibles a amoxicilina con o sin
ácido clavulánico, el 42% a los macrólidos, el 35,5% a la cefuroxima axe-
tilo y el 18,2% al cefaclor, mientras que entre las altamente resistentes
a penicilina el 59% eran sensibles a amoxicilina el 39,9% a los macróli-
dos y prácticamente ninguna lo era a las cefalosporinas orales estu-
diadas. Se consideran factores de riesgo de infección por neumo-
coco resistente a penicilina la edad inferior a 2 años, fiebre superior
a 39 °C, la asistencia a guardería y haber recibido tratamiento anti-
biótico en los 1-3 meses previos. En cuanto a H. influenzae (30%) y M.
catarrhalis (90%) de las cepas, son productoras de β lactamasas.
Diagnóstico
Según la guía de manejo de la OMA de la Asociación Americana
52 de Pediatría se deben cumplir tres requisitos: a) reciente instauración,
usualmente de forma súbita de signos y síntomas; b) la presencia de
efusión en OM indicada por abombamiento de la membrana timpánica,
nivel hidroaéreo tras ella u otorrea; y c) signos o síntomas de inflama-
ción del OM: eritema de la membrana timpánica u otalgia (incomodi-
dad claramente atribuible a los oídos que imposibilita el sueño o la acti-
vidad normal). Sólo la otalgia es válida como criterio clínico de OMA,
que en el niño pequeño debemos sospechar por bruscos cambios de
carácter, irritabilidad, insomnio y dificultad en la alimentación. La otal-
gia despierta al niño de madrugada, mientras que en el CVA el insom-
nio ocurre desde que el niño es echado en la cuna. El signo más espe-
cífico de OMA es la otorrea, que también ocurre en la otitis externa, pero
ésta es muy rara en el lactante y más propia de la estación estival.
Un signo muy debatido es el trago: en caso de utilizarlo se acon-
seja iniciar la presión en la región proximal al trago, considerándose
positivo cuando sin lugar a dudas el llanto del niño se incrementa con
la presión final sobre la zona específica. En ausencia de otorrea la otos-
copia es imprescindible: el signo más importante es el abombamiento
del tímpano, en el que desaparecen los relieves del mismo quedando
una protrusión que simula un donuts. No es correcto utilizar el simple
enrojecimiento del tímpano como signo de OMA ya que puede ser
debido a la miringitis producida por el mismo catarro acompañante o
por el llanto durante la exploración. Un color amarillento es sugestivo
de colección purulenta retrotimpánica, y un tímpano deslustrado es
más propio de una otitis media exudativa (OME), en la que nunca exis-
ten síntomas agudos.
Tratamiento
Pocas enfermedades como la OMA tienen un tratamiento más con-
trovertido, así, mientras que en EE.UU. (y España) prácticamente todas
se tratan con antibióticos, en Holanda sólo se emplean en el 31% de
los casos. Desde el año 1990 el Colegio de Médicos holandés reco-
mienda que no se empleen antibióticos de entrada salvo en grupos o
situaciones de riesgo, y aconsejan el tratamiento sintomático durante
24 h en mayores de 6 m, y 72 h en mayores de 2 años, y la prescrip-
ción de antibióticos sólo si tras el periodo de observación no se obje-
tiva la resolución de los síntomas. Asimismo, la ya comentada guía de
manejo de la OMA de la AAP indica que en el tratamiento de los niños
de 2 m a 12 años se abren las siguientes posibilidades:
• La observación sin antibiótico siempre que el seguimiento esté ase-
gurado y la enfermedad no sea severa (temperatura < 39 °C y ausen-
cia de dolor intenso), criterio también aplicable a lactantes de 6-24
m con enfermedad no severa.
• El dolor debe ser evaluado en todos los niños y el tratamiento con
analgésico (ibuprofeno o paracetamol) es capital en las primeras
24 h.
Así pues la opción de tratar una OMA con un antibiótico ha pasado
en los últimos años de ser una práctica incuestionable a convertirse en
una opción más, de forma que con frecuencia nos podemos decantar
por la observación clínica, siendo la primera medida la analgesia como
pilar fundamental.
Una reciente publicación que compara dos series, una con trata-
miento antibiótico (AB) inmediato, y la otra con conducta expectante
(CE), llega a las siguientes conclusiones: el 66% de los sujetos del grupo
CE completaron el estudio sin antibiótico. El grado de satisfacción de
TABLA I.
• Distinguir la gravedad del cuadro
• Instrucción a los padres
• Tratamiento sintomático
• Control de la evolución
• Uso de una pauta antibiótica eficaz cuando sea necesaria
TABLA II.
Duración antibioterapia
OMA esporádica en > 12 meses 5-7 días
< 12 meses o historia de OMA recurrente 10 días
Recaída temprana 12-14 días
los padres fue similar en ambos grupos. En comparación con la CE,
el grupo AB inmediato se asoció con un menor número de fracasos y
un mejor control de los síntomas, pero también con un aumento de los
efectos secundarios relacionados con los AB y un mayor porcentaje de
cepas de S. pneumoniae multirresistentes. Los autores proponen como
estrategia de CE las siguientes recomendaciones (Tabla I):
Si decidimos tratar con antibióticos, el siguiente paso es plantear-
nos cual de ellos utilizar. Un aspecto trascendental de la terapia anti-
biótica es la asociación entre erradicación bacteriana y curación clínica:
los trabajos de Carlin y Dagan pusieron claramente de manifiesto que la
mayor parte de los fracasos clínicos se deben a fracasos bacteriológi-
cos. El porcentaje de neumococos altamente resistentes a la penicilina
es escaso, sí son mayores los casos de resistencia intermedia pero que
no suelen tener repercusiones clínicas de trascendencia. Así las cosas,
el tratamiento de elección en nuestro medio es la amoxicilina a dosis de
80 mg/kg/día repartidos cada 8 horas y con una duración de 8-10 días,
aunque pautas más cortas de 5-7 días pueden ser eficaces en niños
mayores de 6 años. Muchos clínicos prefieren de entrada la combina-
ción amoxicilina-clavulánico (proporción 8:1 de amoxicilina) también a
dosis de 80 mg/kg/día de amoxicilina por proporcionar mayor cobertura
para la mayoría de cepas de Haemophilus y Moraxella. En caso de into-
lerancia o alergia no anafiláctica a amoxicilina la mejor alternativa es
cefuroxima axetilo o cefpodoxima. No se aconsejan los antibióticos macró-
lidos en el tratamiento de la OMA por la alta resistencia que presenta
el neumococo. La duración de la antibioterapia debe ser individualizada
(Tabla II). Si el niño presenta una OMA esporádica y es mayor de 12m
posiblemente sea suficiente de 5-7 días. Si es menor de esta edad o
tiene historia de OMA recurrente serán necesarios 10 días. Si el niño pre-
senta una recaída temprana, 2-3 días de la retirada del antibiótico, se
aconseja iniciar nuevamente el mismo tratamiento pero prolongando la
duración hasta 12-14 días, ya que se trata de una OMA persistente
con difícil esterilización del exudado del oído medio.
Profilaxis
Quizá una de las medidas preventivas más eficaces sería cambiar
los hábitos de asistencia del niño a la guardería, con la reducción de
horas o la exclusión temporal. Otras medidas serían el fomento de la
lactancia materna y la no exposición al humo del tabaco, así como tam-
bién puede estar indicada la vacunación frente al virus de la influenza.
Con respecto a la VCN (vacuna neumocócica conjugada), la serie fin-
landesa de 2001 analizó la eficacia de la vacuna heptavalente y obtuvo
un valor global medio del 6% e indicó que es eficaz frente a S. pneu-
moniae (30-34%) especialmente frente a cepas incluidas en la vacuna.
Se observó un aumento de OMA en niños vacunados por serotipos neu-
mocócicos no vacunales y un incremento de la OMA producida por
H. influenzae. Pichichero compara una población prevacunal VCN y otra
postvacunal e indica que existe una disminución significativa del por-
centaje de pacientes que presentan, bien un fallo inicial al tratamiento
o una OMA persistente. También informa que Haemophilus no tipable
sustituye a neumococo como germen predominante en niños con OMA
(Haemophilus se aísla en un 57% y neumococo en un 31%), con un
mayor porcentaje de cepas productoras de blactamasas y un aumento
de las cepas de neumococo sensibles a penicilina, que pasaría de un
54 a un 72%. Con respecto a la utilización de dosis profilácticas de amo-
xicilina para prevenir nuevos episodios de OMA en niños que presen-
ten OMA recidivantes no existe un consenso en la comunidad científica
por ser una práctica de alto riesgo de seleccionar microorganismos
resistentes. En este sentido algunos autores han propuesto sustituir la
práctica de la dosis diaria de amoxicilina a dosis profilácticas por el tra-
tamiento precoz con dosis estándar de todo proceso catarral.
AMIGDALITIS AGUDA
La faringoamigdalitis aguda (FA) consiste en la inflamación aguda
del tejido linfoide faríngeo de causa infecciosa, clínicamente más
aparente en las amígdalas palatinas. Es uno de los procesos más fre-
cuentes en atención primaria y en la práctica médica sólo preocupan
especialmente las causadas por S. pyogenes (estreptococo beta hemo-
lítico del grupo A, o EBHGA) por las complicaciones inflamatorias no
supurativas que pueden conllevar (fiebre reumática, glomerulonefritis
postestreptocócica), y por tanto el tratamiento antimicrobiano sólo debe-
ría hacerse bajo fundadas sospechas de etiología estreptocócica. Se
puede afirmar que este diagnóstico está sobreestimado en un 80-
90% de los casos, lo que lleva a una utilización innecesaria de anti-
bióticos sobre todo en lactantes y niños menores de 3 años.
Etiología
La etiología de la FA se relaciona claramente con la edad, así entre
los menores de 3años los patógenos más habituales son los virus. Prác-
ticamente todos los virus que afectan al aparato respiratorio pueden pro-
ducir amigdalitis: adenovirus, virus Epstein Barr, coxackie, rinovirus, coro-
navirus, influenza y parainfluenza. La mayor frecuencia de faringoamigdalitis
por EBHGA es en niños en edad escolar, entre 5 y 15 años (rango 3-18
años). En este grupo de edad y en relación a todos los agentes que cau-
san infección faringoamigdalar la incidencia de las producidas por EBHGA
se estima en un 20-30% (en los adultos es de un 5-24%). Es muy rara o
improbable en menores de 2 años tal vez por una menor adherencia
del estreptococo a las células epiteliales respiratorias en esta edad.
Criterios diagnósticos de FA estreptocócica
Los rasgos clínicos más típicos de la FA estreptocócica en niños
mayores de 3 años se pueden resumir en el siguiente cuadro:
• Síntomas: comienzo brusco de la fiebre, dolor de garganta aso-
ciado o no a dificultad de tragar, síntomas generales como cefalea,
mialgias, náuseas, vómitos y dolor abdominal
• Signos: eritema difuso, inflamación de la faringe y úvula e hiper-
trofia de tejido linfoide en faringe posterior, amígdalas eritemato-
sas, inflamadas, con exudado pultáceo o confluente blanquecino
amarillento. Petequias en paladar blando, úvula o faringe posterior.
Adenopatía cervical anterior, submandibular, dolorosa al tacto.
Aliento fétido
• Otros hechos sugerentes: presencia de erupción escarlatiniforme,
ausencia de: tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulce-
raciones en mucosa oral, diarrea.
Para distinguir una amigdalitis estreptocócica tan importante es lo
que encontramos como lo que no encontramos a la exploración. Nor-
malmente EBHGA no afecta a varios epitelios (faríngeo, conjuntival o
digestivo). nNo produce rinitis serosa, conjuntivitis, ni tos, ni ronquera,
ni diarrea, no provoca lesiones aftosas en orofaringe y produce sin
embargo hipertrofia dolorosa de ganglios linfáticos submandibulares. 53

En niños menores de 3 años la infección faringoamigdalar por
EBHGA aunque es mucho menos frecuente, produce un cuadro deno-
minado estreptococosis que tiene una expresión clínica más nasofarín-
gea que amigdalar, con signos y síntomas más silentes y menos focales.
Lo más característico sería: fiebre de cualquier grado, inflamación y eri-
tema faringoamigdalar con o sin exudado, secreción nasal seromu-
cosa persistente, adenopatía cervical, impétigo o excoriaciones en
ventanas nasales, y es más frecuente en niños con dos o más hermanos.
Diagnóstico
La mayoría de expertos indican que en aquellos casos en que existe
una sospecha clínico epidemiológica fundada de infección por SBHGA
son necesarias realizar pruebas microbiológicas que confirmen el diag-
nóstico. De las pruebas de identificación antigénica rápida, el inmu-
noanálisis enzimático del carbohidrato de la pared estreptocócica es
el más utilizado. Con prevalencias habituales de infección por EBHGA
de un 20-30% y una especificidad de 98%, la fiabilidad diagnóstica de
un test rápido positivo es mayor del 90%, por lo que no sería necesario
confirmar la infección con un cultivo de garganta. Si la prueba es nega-
tiva y la sospecha de infección estreptocócica es alta, se debe realizar
un cultivo de garganta, que es el análisis de referencia diagnóstica.
Tratamiento antibiótico
El objetivo principal del tratamiento antibiótico es la prevención
de la fiebre reumática (Tabla III).
Comentarios al tratamiento
Desde hace más de cincuenta años la penicilina es el antibiótico
de referencia (indicado por la AAP, la Asociación Cardiológica Ameri-
cana, la OMS, así como la mayoría de autores y guías nacionales con-
sultados). Hasta el momento actual y después de tantos años de utili-
zación, no existe ningún aislamiento de EBHGA resistente a penicilina.
En los últimos años se ha sugerido un aumento del número de fraca-
sos bacteriológicos (que no clínicos) en la erradicación de EBHGA
de la faringe tras un tratamiento con penicilina, datos muchos de ellos
cuestionables, pero que en todo caso, no han sido responsables del
aumento de casos de fiebre reumática, ni de un incremento global de
casos de FA estreptocócica ni de sus complicaciones.
• Amoxicilina. Comparado con penicilina su eficacia clínica y bac-
teriológica es equiparable, e incluso superior en la prevención de
recaídas. Incluso en una dosis diaria puede ser efectiva. Por su
mejor sabor y tolerancia es quizá de preferencia para médicos
padres y pacientes.
• Tratamiento de elección en alérgicos a penicilina.
• Macrólidos: están indicados en alérgicos con reacción inmediata
a la penicilina, pero en el momento actual la tasa de resistencias
de EBHGA a macrólidos es del orden del 42%, y va en aumento.
Es muy resistente a eritro, claritro y azitromicina, y no afecta a josa-
micina, diacetil midecamicina ni a clindamicina.
• Cefadroxilo: cefalosporina de 1ª generación indicada en alérgicos
a penicilina con reacción retardada.
• Otros antibióticos: otros antibióticos han demostrado su efectivi-
dad, pero nunca serán de primera elección: las cefalosporinas, de
1ª, 2ª y 3ª generación han demostrado ser eficaces, pero las de
más amplio espectro de actividad favorecen la aparición de resis-
tencias (neumococos), sobre todo en niños pequeños.
• Estado de portador asintomático de EBHGA. Se define como el
aislamiento de EBHGA de forma prolongada en niños asintomáti-
cos que han recibido un tratamiento correcto y no significa que
exista fracaso clínico del tratamiento. No precisa tratamiento salvo
en muy contadas ocasiones.
• Recurrencias o recaídas. A veces los pacientes presentan en el
54 plazo de varios meses episodios de FA por EBHGA después de
TABLA III.
No alérgicos a penicilina
• Penicilina V (fenoximetilpenicilina vía oral durante 10 días)
– < 12 años o < 27 kg: 250 mg/12 horas
– > 12 años o > 27 kg: 500 mg/12 horas
• Penicilina G benzatina (inyección única IM profunda)
– < 12 años o < 27 kg: 600.000 U
– > 12 años o > 27 kg: 1.200.000 U
• Amoxicilina
– 40 mg/kg/día durante 10 días, dividida en 2 dosis
– En > 4 años 750 mg/día en una sola dosis
Alérgicos a penicilina
• Estolato de eritromicina 30 mg/kg/día en 2 dosis durante 10 días
• Etilsuccinato de eritromicina 40 mg/kg/día en 2 dosis durante 10 días
• Si no mejoría en 36-48 horas cambiar a clindamicina
• Si no es posible cultivo y antibiograma de garganta para
comprobar resistencia de EBHGA, josamicina o
diacetilmidecamicina durante 10 días
• Clindamicina 20 mg/kg/día cada 8 horas durante 10 días
• Cefadroxilo 30 mg/kg/día en 2 dosis durante 10 días
TABLA IV.
Tratamiento de cada episodio con penicilina
Tratamiento con un fármaco alternativo
– Penicilina-benzatina asociada a rifampicina
– Cefalosporina oral
– Amoxicilina-clavulánico
– Clindamicina
– Macrólidos
completar cada tratamiento antibiótico de forma adecuada. Son
varias las posibilidades que explicarían esta situación: 1) Recaída,
cuando se trata del mismo serotipo de EBHGA y suele estar rela-
cionado con incumplimiento de la medicación. 2) Reinfección por
un serotipo diferente por nuevas exposiciones en la escuela o en
la familia. 3) Es una FA vírica en un portador crónico de EBHGA. En
esta situación especial se pueden considerar varias posibilidades
terapéuticas (Tabla IV):
No resulta fácil de aceptar el abandono casi total de la penicilina
para el tratamiento de la FA estreptocócica. No se entiende que un tra-
tamiento selectivo por su corto espectro, efectivo, económico y fácil de
cumplir (dos dosis al día o un único pinchazo) sea ignorado de forma
sistemática por los pediatras de todo el país. Resulta poco edificante
que España que ocupa el segundo puesto de la UE en consumo de
antibióticos, de penicilinas de amplio espectro y macrólidos en espe-
cial, se sitúe en el puesto 13 en el consumo de penicilinas de espectro
reducido (4 veces menos que Francia, 10 veces menos que el Reino
Unido, 20 veces menos que Alemania y 60 veces menos que Suecia).
Como resultado tenemos una de las tasas más altas de resistencia anti-
biótica en neumococos, lo que nos hace cómplices de un problema
sanitario de primerísimo orden. Para poder cambiar los hábitos de pres-
cripción de la gran masa de pediatras y médicos que atienden a los
niños en España sería preciso tener en cuenta algunos puntos: 1) No
es posible tener éxito si se plantean guías y algoritmos que generen
más trabajo. 2) Dar prioridad a algunos mensajes clave como el empleo
preferente de penicilina y la casi nula necesidad de tratar a niños meno-
res de 2 ó 3 años. 3) Crear las condiciones de trabajo adecuadas para
los médicos y pediatras, porque la masificación y la falta de incenti-
vos son el germen de la pérdida de motivación para mejorar la práctica
clínica.
RINOSINUSITIS AGUDA
Se define como una inflamación de las mucosas de uno o más
senos paranasales que ocurre tras cualquier inflamación de vías res-
piratorias superiores. Se estima que entre el 0,5% y el 10% de los CVA
se complican con una infección bacteriana. De hecho hemos de con-
siderar clínicamente el diagnóstico de rinosinusitis aguda bacteriana
todo proceso respiratorio de vías altas que dura más de diez días o
aquellos casos que presentan una clínica inusitadamente severa para
un catarro de vías altas. A pesar de tratarse de una enfermedad fre-
cuente, en muchas ocasiones no se diagnostica debido a la dificultad
que entraña diferenciarla del proceso catarral que habitualmente la
precede.
Etiología
En circunstancias normales los senos paranasales son cavidades
estériles, pero la mucosa sinusal está en continuidad con la mucosa
nasal y faríngea, áreas habitualmente colonizadas por bacterias. Cual-
quier alteración del normal funcionamiento del complejo osteomeatal o
de las células ciliadas nasales favorece la aparición de un proceso bac-
teriano. Así, la especial anatomía de los senos del niño, la hipertrofia
adenoidea, la alergia respiratoria, el resfriado común, el reflujo gastro-
esofágico, los déficit inmunitarios, la fibrosis quística, las alteraciones
mucociliares y determinados factores medioambientales actúan de una
u otra forma como factores predisponentes.
Las bacterias que normalmente infectan la mucosa rinosinusal son
las mismas que afectan al oído medio: Streptococcus pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae y a mayor distancia Moraxella catarrhalis, son las
bacterias que más frecuentemente producen sinusitis aguda etmoidal
y maxilar en el niño, mientras que en las formas crónicas aumenta la
importancia de anaerobios, Staphylococcus sp y Streptococcus viri-
dans.
Clínica
El diagnóstico clínico no siempre es fácil porque la rinosinusitis
aguda presenta síntomas que coinciden con los del catarro común que
le precede, siendo el dato más orientativo la prolongación de la clí-
nica más allá de lo habitual. La persistencia de la rinorrea, sea cual sea
su calidad, y de la tos durante más de diez días orientan hacia el diag-
nóstico de sinusitis aguda. La tos puede ser seca o productiva, casi
siempre diurna. No suele haber fiebre ni dolor facial (quizá más rele-
vante en el niño mayor que en el lactante o preescolar), y a veces ligero
edema periorbitario matutino. No es raro que los padres refieran hali-
tosis e inapetencia. Hay otra forma de presentación mucho más aguda
y grave con fiebre elevada, más de 39 °C, copiosa rinorrea purulenta,
dolor facial e inflamación periorbitaria. El hallazgo exploratorio más espe-
cífico es la descarga faríngea posterior y la rinorrea anterior, que ocu-
rre en todas las edades, incluso en el lactante, por lo que es un dato
clínico que siempre hay que buscar.
Diagnóstico
La sinusitis aguda es la gran olvidada de la infección respiratoria
y hemos de tener en cuenta que su diagnóstico es eminentemente clí-
nico no precisando su confirmación mediante el recurso a la imagen
radiológica. El catarro persistente y la rinorrea purulenta anterior y pos-
terior son los hallazgos que más orientan al diagnóstico. Los estudios
radiológicos no están indicados en niños menores de seis años, y
por encima de los seis sólo para confirmar una sospecha diagnóstica.
La comprobación de la escasa sensibilidad y especificidad de las Rx
simples en la detección de la sinusitis han motivado que su práctica
sea cada vez menos recomendada. La tomografía axial computarizada
es la mejor técnica radiológica porque permite valorar la anatomía de
todos los senos, incluido el complejo osteomeatal. Tiene, sin embargo,
una extraordinaria sensibilidad que puede dar lugar a problemas de
sobrediagnóstico ya que un catarro de vías altas se puede acompa-
ñar de alteraciones radiológicas que desaparecen en los días siguien-
tes.
Tratamiento
Su objetivo es doble, erradicar la infección y favorecer la ventila-
ción y el drenaje del seno, y para ello, aunque el cuadro tiene un alto
porcentaje de curación espontánea, para la mayoría de los expertos el
uso de la antibioterapia es indiscutible. Al ser Streptococcus pneumo-
niae el germen más habitual, el tratamiento irá orientado a la erradica-
ción de esta bacteria. Al igual que en la OMA, amoxicilina a dosis altas
(80-90 mg/kg/día) +/- ácido clavulánico, es el antibiótico de elección
(amoxicilina + ácido clavulánico aporta la cobertura adicional a las cepas
de H. influenzae productoras de β lactamasas). Otros antibióticos reco-
mendados serían cefuroxima y cefpodoxima. El tratamiento se man-
tendrá en todos los casos un mínimo de 10 días. Otros tratamientos
acompañantes irían enfocados a la reducción de factores predispo-
nentes. Así en el paciente alérgico serían útiles los antihistamínicos y
corticoides intranasales, en el RGE los procinéticos o los antiácidos; los
mucolíticos no han demostrado especial beneficio; los vasoconstricto-
res tópicos no deben utilizarse más de tres días, y sí son efectivos los
lavados nasales con soluciones salinas hipertónicas.
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56
 Indicaciones antibióticas en las infecciones del tracto
respiratorio inferior
M.A. García Cabezas
Servicio de Pediatría. Hospital de Alarcos. Ciudad Real
Las infecciones agudas del aparato respiratorio son las infeccio-
nes más frecuentes en la edad pediátrica; y dentro de éstas, las de las
vías aéreas superiores.
La mayoría de las infecciones del tracto respiratorio inferior (ITRI)
son leves y sólo requieren tratamiento ambulatorio; sin embargo, en cier-
tos casos con unas características determinadas, puede existir un incre-
mento importante de la morbimortalidad(1).
El pronóstico va a depender de diversos factores como la edad,
ambiente socioeconómico, germen causal, estado inmunológico del
niño o presencia de enfermedad subyacente.
La incidencia de ITRI es de 20-25 casos/100 niños/año en los pri-
meros 2 años de vida, y de 5 casos/100 niños/año entre los 9 y los 15
años; como puede observarse, dicha incidencia disminuye claramente
con la edad.
Los virus son los agentes más frecuentes, sobre todo en menores
de 5 años de edad, exceptuando el período neonatal.
Cada microorganismo puede tener asociado un cuadro clínico deter-
minado; la traqueobronquitis está asociada a VRS, virus influenza, parain-
fluenza tipo 3 y Micoplasma pneumoniae; la neumonía, a VRS, Mico-
plasma pneumoniae, neumococo y Haemophilus influenzae (muy
infrecuente tras la vacunación); la laringitis, a virus parainfluenza tipo
1, y la bronquiolitis a VRS.
Sólo se analizarán con detalle las neumonías adquiridas en la comu-
nidad (NAC).
DEFINICIÓN
Definimos neumonía como aquel episodio caracterizado por fiebre,
síntomas respiratorios agudos o ambos, más la evidencia de infiltrados
parenquimatosos en la radiografía de tórax.
Se considera neumonía adquirida en la comunidad la que afecta a
niños no hospitalizados en los 8 días previos, o la que aparece en las
48 horas siguientes a su hospitalización(2).
En los países desarrollados, la máxima incidencia de neumonía ocu-
rre en niños menores de 5 años de edad (35-40 casos/1.000 niños/años),
disminuyendo a 1-16 episodios en niños entre 5 y 14 años de edad.
Al no ser una enfermedad de declaración obligatoria y presentar escasa
significación clínica en muchos casos, es difícil de evaluar su verda-
dera incidencia.
ETIOLOGÍA
La NAC del niño puede estar causada por una gran variedad de
microorganismos (Tabla I)(3). Las variaciones en la etiología que se
encuentran en los diferentes estudios dependen de factores como: cri-
terios de inclusión, situación epidemiológica, edad de los niños estu-
diados y métodos diagnósticos utilizados. En un porcentaje que oscila
entre el 25-60% de los casos no se llega al diagnóstico. Entre otros posi-
bles factores, esto se debe a la imposibilidad de obtener en los niños
muestras de esputo, a la baja rentabilidad diagnóstica de los hemo-
cultivos y a la tendencia a no realizar pruebas diagnósticas invasoras
en estos grupos de edad(4). Sin embargo, algunos estudios recientes
han logrado demostrar la etiología de la NAC de los niños hasta en un
65-85% de los casos, utilizando métodos serológicos para detectar anti-
cuerpos frente al neumococo, anticuerpos frente a Haemophilus influen-
zae no tipificable y frente a Moraxella catarrhalis; serología para Mico-
plasma pneumoniae y Clamydia pneumoniae; y cultivos virales y PCR
para virus(5).
La utilización de estos métodos diagnósticos ha permitido cono-
cer que la etiología es mixta en el 8-40% de las NAC. Lo más frecuente
es la combinación de neumococo con virus respiratorio sincitial o Mico-
plasma pneumoniae, que se ha constatado en un 25-50% de las neu-
monías neumocócicas diagnosticadas por serología. Inversamente,
casi la mitad de los pacientes con neumonía por VRS, rinovirus, virus
parainfluenza y adenovirus, tiene evidencia serológica de infección
concomitante por neumococo. Otras posibles, pero menos frecuentes,
asociaciones son las infecciones dobles bacterianas y las dobles
víricas(6,7).
La etiología esta influenciada, de manera muy notable, por la edad.
Así, las neumonías víricas ocurren preferentemente por debajo de los
4 años de edad. Por el contrario, Micoplasma pneumoniae y Clamydia
pneumoniae aparecen, sobre todo, en niños de 5 o más años de edad(8),
mientras que el neumococo aparece en todas las edades. A conti-
nuación detallamos los microorganismos más frecuentes por grupos de
edad:
• Recién nacido: S. agalactie, Listeria y Gram negativos (E. coli y Ente-
rococcus).
• De 1 a 3 meses, los mismos que en la etapa de recién nacido sin
olvidar la participación de VRS y otros virus respiratorios, H. influen-
zae (raro tras la vacunación), S. aureus y Listeria.
• Lactantes y preescolares (3 meses a 5 años): los virus son los agen-
tes más frecuentes (2/3), el VRS fue el más frecuente en nuestro
país con el 60% en menores de 12 meses, seguido por adenovirus
y parainfluenza (30%).
• Escolares-adolescentes: Micoplasma pneumoniae y Clamydia pneu-
moniae son los agentes más frecuentes.
• No debemos de olvidar mientras que el neumococo aparece en
todas las edades, con incremento de resistencias y una mayor agre-
sividad. Tampoco olvidar el descenso de la incidencia de H. influen-
zae tras la vacunación, con disminución del 95% en enfermedades
invasivas.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Manifestaciones clínicas
La aproximación diagnóstica basada en las manifestaciones clíni-
cas en un niño con fiebre y tos exige conocer el valor de cada uno de
los síntomas y signos. El diagnóstico de sospecha es clínico, confir-
mado con la radiografía convencional de tórax. Además de la tos y la
fiebre, los síntomas que aumentan la probabilidad de neumonía, y
que por tanto deberían ser investigados por él médico, son: dificultad
respiratoria; retracción torácica; respiración ruidosa; dificultad para la
alimentación; fiebre; ansiedad e inquietud.
La taquipnea es el signo clínico más fidedigno para diferenciar la
infección de las vías respiratorias altas y bajas en niños con fiebre.
Para que la frecuencia respiratoria sea medida de forma objetiva,
es necesario contar las respiraciones antes de iniciar la exploración
física, mientras el niño está en el regazo de su madre. Además, el
recuento debe extenderse durante un minuto, ya que se ha obser-
vado que si se hace durante menos tiempo tiende a sobrevalorarse la
frecuencia respiratoria. Dependiendo de la edad del niño se utilizan las 57
 TABLA I. Etiología de la NAC por grupos de edad
Recién nacido 4 semanas-3 meses
Estreptococo del grupo B Virus
Gram negativos Gram negativos
Listeria Estafilococo
C. trachomatis
siguientes definiciones de taquipnea: más de 60 respiraciones/minuto
en niños < de 2 meses, más de 50 respiraciones/minuto en niños <
de 2-12 meses, más de 40 respiraciones/minuto en niños > de 12 meses.
La observación del trabajo respiratorio es también importante para
estimar la gravedad. Entre otros signos deben observarse las retrac-
ciones de los músculos respiratorios, el aleteo nasal y el quejido espi-
ratorio.
Como resumen de lo anterior, la Guía de la Sociedad Británica
del Tórax para el tratamiento de la NAC en los niños establece que debe-
ría sospecharse neumonía en niños menores de 3 años de edad con
fiebre > 38,5 °C, retracción torácica y frecuencia respiratoria > de
50/minuto(9).
Las manifestaciones clínicas no permiten predecir la etiología de la
neumonía. No suele haber grandes diferencias en los cuadros clíni-
cos correspondientes a neumonías víricas y bacterianas, ni existen datos
patognomónicos de una u otra etiología.
En el caso de las neumonías bacterianas (neumonías típicas), el
cuadro clínico suele iniciarse bruscamente, y quizás el paciente tiene
más afectación del estado general y con mayor dificultad respiratoria o
con fiebre más elevada de lo que ocurre con la neumonía viral; a veces
se añade al cuadro clínico vómitos y dolor abdominal o dolor torácico-
pleural. En las neumonías bacterianas también puede detectarse mati-
dez a la percusión; y a la auscultación pulmonar es frecuente objeti-
var hipoventilación alveolar y estertores subcrepitantes; el soplo tubárico
es más infrecuente.
En las neumonías de etiología vírica o por Micoplasma pneumoniae
o Clamydia pneumoniae (neumonías atípicas), el inicio suele ser insi-
dioso, puede ir precedidas o acompañadas de proceso catarral de vías
altas o exantema, no suele existir signos clínicos de gravedad. Mico-
plasma pneumoniae aparece sobre todo en edad escolar en ambiente
epidémico con inicio gradual de síntomas y tos persistente iterativa.
Clamydia pneumoniae suele iniciar su sintomatología también de una
forma insidiosa durante varios días y no suele ir acompañada de fiebre.
La conjuntivitis y tos pertusoide son características de Chlamydia tra-
chomatis. La neumonía por VRS suele aparecer en lactantes mayores
de 6 meses y presenta una clínica de inicio consistente en tos de 1 a
3 días de duración; durante unos 10 días de media, se mantiene la sin-
tomatología consistente en tos y dificultad respiratoria, y la resolución
se produce a las 3-7 semanas de inicio de los síntomas. La neumonía
por parainfluenza tiene una clínica similar a la ocasionada por VRS.
La neumonía por el virus influenza presenta una clínica y comporta-
miento diferente a las neumonías por los virus expuestos anteriormente,
ya que produce fiebre elevada, malestar general importante y signos
de gravedad ya en las primeras 12-24 horas, es una enfermedad más
breve que las anteriores pues dura de 3 a 7 días, y la convalecencia
suele ser larga, de semanas de duración.
Radiografía de tórax
La radiografía convencional de tórax es la piedra angular sobre la
58 que descansa el diagnóstico clínico de sospecha de una neumonía,
3 meses-5 años 5-9 años 9-14 años
Virus Neumococo Micoplasma
Neumococo Micoplasma C. pneumoniae
Micoplasma Neumococo
C. pneumoniae C. pneumoniae Virus
H. influenzae
aunque a veces puede haber falsos negativos si se realiza muy pre-
cozmente. Sin embargo, no hay acuerdo general sobre las circuns-
tancias en las que se debe obtener una radiografía de tórax en un niño
para descartar una neumonía. En el caso de que no exista clínica com-
patible y la auscultación pulmonar sea normal, debemos hacer Rx de
tórax si existe fiebre prolongada sin foco evidente; aunque hay autores
que opinan que no se debe hacer Rx de tórax si no existe taquipnea o
tiraje o si la auscultación pulmonar es normal.
Siempre se debe hacer proyección posteroanterior para mini-
mizar la silueta cardiaca y proyección lateral para evitar que pase
desapercibida una condensación retrocardiaca o retrodifragmá-
tica.
No existen datos radiológicos patognomónicos que hagan pensar
en un agente causal determinado, aunque existen signos orientativos
dirigidos hacia una u otra causa(10). Existen solapamientos entre los dife-
rentes patrones y los diversos agentes etiológicos, teniendo más valor
probablemente el ambiente epidémico, época del año o edad y gra-
vedad del cuadro.
Existen diferentes patrones radiológicos: el patrón alveolar puede
corresponder a una condensación neumónica producida por inhala-
ción de partículas con inicio en zonas periféricas, muy sugestiva de
infección por S. pneumoniae, o puede ser debido a focos múltiples
o bilaterales debidos a aspiración de grandes partículas infectivas
con inicio de la patología en bronquios más centrales o proximales
con producción de infiltrados múltiples segmentarios que pueden con-
fluir y hacerse difusos originando una bronconeumonía que suele aso-
ciarse más fácilmente a necrosis cavitaria, abscesos y neumatoceles
y más frecuentemente producida por S. aureus, S. pyogenes, H. influen-
zae y Gram negativos. También puede referirse a un foco único, ori-
ginando la denominada neumonía redonda. La presencia de una con-
densación lobar o derrame pleural es muy sugestiva de etiología
bacteriana.
El patrón intersticial e infiltrado perihiliar peribronquial suele estar
más relacionado con virus, Micoplasma pneumoniae, Legionella pneu-
mophila y Clamydia pneumoniae.
Micoplasma suele presentar infiltrados intersticiales o con aspecto
bronconeumónico mientras que Clamydia pneumoniae suele cursar con
atrapamiento aéreo y afectación intersticial.
La radiografía de control post-tratamiento no es necesaria en
NAC si existe buena evolución clínica y el paciente está asintomático,
aunque si se decide hacerla, se debe retrasar al menos 2-3 semanas
tras la recuperación clínica debido a una más tardía recuperación radio-
lógica (disociación clínico-radiológica)(11). En cambio, se debe hacer
siempre que exista alguna atelectasia en la primera radiografía o se
trate de una neumonía redonda que pueda confundirse con una masa
tumoral o exista afectación pleural o falta de respuesta a tratamiento.
Laboratorio
El hemograma es muy poco sensible, aunque a veces puede ser-
vir de ayuda y dirigir la actitud a seguir en un determinado paciente. La
leucocitosis importante sobre todo si > 20.000 leucocitos o > 6.000
NT/mm3 puede ser sugestiva de etiología bacteriana, aunque las infec-
ciones virales (sobre todo adenovirus y virus de la gripe) son capaces
de causar enfermedad invasora y desencadenan en el huésped una
respuesta similar a las bacterias; además las neumonías graves pue-
den cursar con leucopenia.
Los reactantes de fase aguda, PCR, VSG y procalcitonina, son de
más ayuda, aunque, como siempre, la edad, la gravedad y ambiente
epidemiológico van a ser mucho más importantes en la catalogación
de cada paciente.
TRATAMIENTO
Una vez diagnosticada la neumonía, es necesario tomar algunas
decisiones como: tratar o no con antibióticos; tipo de antibiótico que se
utiliza y vía de administración; cuándo cambiar al tratamiento oral; y
duración del tratamiento(12,13).
Más que por la apariencia radiológica, el tratamiento debe estar
guiado por la gravedad, entorno epidemiológico, la edad del niño y
las vacunas recibidas (gripe, Hib, neumocócica conjugada)(14,15). Es
importante, antes de iniciar tratamiento antibiótico, conocer las resis-
tencias bacterianas de cada zona geográfica en lo posible, sobre todo
en el caso del neumococo, con aumento de resistencias a macrólidos
y β-lactámicos en los últimos años debido al abuso de antibióti-
cos(16-18).
El tratamiento antibiótico empírico indicado por grupos de edad es
expuesto a continuación(19):
• Recién nacido: la neumonía en este grupo de edad aparece en el
contexto de un cuadro séptico precisando de la antibioterapia indi-
cada para el tratamiento de la sepsis neonatal; ampicilina y gen-
tamicina o ampicilina y cefotaxima.
• Niños de 1 a 3 meses: dada su corta edad, son susceptibles de
ingreso hospitalario en todas las ocasiones. El tratamiento debe ini-
ciarse con ampicilina más cefotaxima, y en casos de sospecha
de S. aureus se utilizara cloxacilina como primera elección o van-
comicina.
• En los lactantes y preescolares: S. pneumoniae es la causa más
frecuente de neumonía bacteriana en este grupo de edad. En los
pacientes ambulatorios, el tratamiento de elección es la amoxici-
lina oral a dosis elevadas (80-100 mg/kg/día, hasta un máximo de
1 g/8 h). Las posibles alternativas son amoxicilina-ácido clavulá-
nico 8:1 (80-100 mg/kg/día) o una cefalosporina oral de segunda
generación como cefuroxima-axetil (30 mg/kg/día) o tercera gene-
ración como cefpodoxima proxetil (10 mg/kg/día). Si las caracte-
rísticas clínicas sugieren una neumonía atípica, a partir de los 3
años de edad cabe utilizar también un macrólido.
• En escolares y adolescentes: la mayoría de las guías incluyen como
tratamiento de elección, en los niños mayores de 5 años que no
precisan hospitalización, los macrólidos (eritromicina a dosis de 40
mg/kg/día, claritromicina a dosis de 15 mg/kg/día y azitromicina a
dosis de 10 mg/kg/día), dada la elevada frecuencia de Micoplasma
pneumoniae y Clamydia pneumoniae en este grupo de edad, y la
teórica efectividad de estos antibióticos para el tratamiento de S.
pneumoniae. Sin embargo, el aumento de la prevalencia de resis-
tencia a los macrólidos de S. pneumoniae en nuestro país (la acti-
vidad de los macrólidos frente a S. pneumoniae en la población
pediátrica fue sólo del 51,6%)(20), obliga a replantear el papel de
este grupo de antimicrobianos en el tratamiento del S. pneumoniae.
Así, podíamos establecer la siguiente recomendación en este grupo
de edad:
– Pacientes con criterio de neumonía típica: amoxicilina oral a dosis
elevadas (80-100 mg/kg/día, hasta un máximo de 1 g/8 h). Las posi-
bles alternativas son amoxicilina-ácido clavulánico o una cefalos-
porina oral de 2ª ó 3ª generación.
– Pacientes con criterio de neumonía atípica: eritromicina, claritromi-
cina y azitromicina.
– Neumonía no bien clasificada: en muchas ocasiones, en la clínica
existe una superposición entre la presentación clínica producida
por los diferentes microorganismos y no es posible diferenciar clí-
nicamente la neumonía producida por Micoplasma pneumoniae de
la causada por otros microorganismos. En esta situación puede ser
adecuada la asociación de amoxicilina y azitromicina o claritromi-
cina por vía oral.
En todos los pacientes diagnosticados de neumonía se debe rea-
lizar un seguimiento a las 48-72 horas del inicio del tratamiento. En los
casos en los que la evolución clínica no es favorable, con persistencia
de la fiebre, se debe realizar una valoración física, radiológica y de labo-
ratorio.
Si tras la evaluación la neumonía sigue siendo no complicada, es
razonable iniciar un segundo antibiótico o pautar un antibiótico alter-
nativo.
La duración recomendada del tratamiento es de 7-10 días en la
neumonía no complicada típica, de 10-14 días en los casos confirma-
dos o con sospecha de neumonía por Micoplasma pneumoniae y Clamy-
dia pneumoniae (5 días con azitromicina).
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60
 Estado actual de la antibioterapia en las infecciones
respiratorias. Nuevos antibióticos
F. del Castillo Martín
Servicio de Pediatría. Enfermedades Infecciosas. Hospital Infantil La Paz. Madrid

TABLA I. Nuevos antibióticos

NUEVOS ANTIBIÓTICOS
Existe en los últimos años algunas novedades en relación a nuevas Familia Molécula Nombre comercial
moléculas antibióticas, algunas de ellas de interés para el pediatra,
Ketólidos Telitromicina Ketek
especialmente en las infecciones respiratorias donde el estado de las
resistencias bacterianas es más preocupante. Realizaremos una revi- Oxazolidinonas Linezolid Zyvosid
sión de estos nuevos fármacos, especialmente de aquellos de uso domi- Estreptograminas Quinupristina-dalfopristina Synercid
ciliario y, también, haremos una actualización de algunos antibióticos Fluorquinolonas Levoploxacino Tavanic
más antiguos, pero que presentan modificaciones, especialmente en Moxifloxacino Varios
su dosificación e indicación. El listado de los nuevos antibióticos se Gatifloxacino
recoge en la tabla I. Hemos excluido de esta lista aquellas moléculas
muy próximas a las ya existentes y que poco aportan, poca novedad,
como es el caso de las cefalosporinas orales. tentes. Otra indicación perfecta de telitromicina es la faringitis estrep-
tocócica, supuesta o confirmada, en niños con alergia a betalactámi-
KETÓLIDOS cos donde las recientes resistencias de este microorganismo desa-
Los ketólidos son un nuevo grupo de antibióticos derivado de los conseja el uso de macrólidos. Otras posible indicaciones de telitromicina
macrólidos(1). La principal característica desde el punto de vista estruc- pueden ser en infecciones estafilocócicas como alternativa a cloxa-
tural y que le dota de las nuevas propiedades es la sustitución de la cilina y en infecciones por rickettsias o fiebre Q como alternativa a tetra-
L-cladinosa por un grupo ceto, de ahí su denominación. En el momento ciclinas.
actual sólo se encuentra comercializada la telitromicina.
Conclusiones
Telitromicina Telitromicina es un excelente antibiótico con un amplio espectro de
De todos los antibióticos que vamos a analizar, quizá sea más útil acción y baja toxicidad. Su indicación principal en niños sería en la infec-
para el pediatra. Su nombre comercial es Ketek®. Sin embargo, en el ción respiratoria de vías altas y bajas, aunque la formulación en jarabe
momento actual sólo hay la presentación oral en comprimidos en dosis no está aún comercializada.
para adultos, no existiendo aún la presentación en jarabe.
Su absorción intestinal está alrededor del 50% y no se afecta con OXAZOLIDINONAS
las comidas(2). Tiene una semivida larga de 10 horas, por lo que per- Es un nuevo grupo descubierto como molécula sintética en los años
mite su administración una sola vez al día. Su actividad antimicrobiana 70, no iniciándose su uso experimental hasta 1987, comercializado muy
es parecida a los macrólidos, con los que tiene una alta afinidad(3), aun- recientemente la primera molécula como linezolid(5) y aprobado en niños
que frente a S. pneumoniae telitromicina es mucho más activa que estos por la FDA en diciembre de 2002(6).
y no presenta resistencia, aunque es menos activa que penicilina, amo-
xicilina y otros betalactámicos. Su actividad frente a S. pyogenes (estrep- Linezolid
tococo beta hemolítico del grupo B) es parecida a claritromicina, el Está comercializado con el nombre de Zyvoxid ‚ en forma i.v., com-
mejor macrólido contra este patógeno. Frente a S. aureus es mejor que primidos y suspensión oral, por lo que puede ser utilizada en niños en
los macrólidos, pero peor que cloxacilina, todos ellos, no obstante, inú- el momento actual.
tiles en cepas resistentes a meticilina. También tiene una buena acción
frente a S. agalactiae, H. influenzae y M. catarrhalis, aunque inferior que Propiedades farmacológicas y toxicidad
betalactámicos. Como ocurre con los macrólidos, telitromicina tiene una Tiene una absorción por la vía oral del 100%, lo que permite trata-
excelente actividad frente a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneu- mientos adecuados por dicha vía, así como una perfecta terapia secuen-
moniae, Bordetella pertussis, Rickettsias, Coxiella burnetii y Legione- cial(7). Sin embargo, su farmacocinética se modifica notablemente en
lla pneumophila. recién nacidos, por lo que la dosificación es distinta a esta edad. La
dosis en niños de > 7días de vida a 12 años es 10 mg/kg/dosis cada
Indicaciones pediátricas 8 horas y en niños de < 7 días 10 mg/kg/dosis cada 12 h(8). La dosis en
Aunque actualmente no existe formulación ni dosificación pediá- adultos es de 600 mg dos veces al día.
trica, estudios experimentales señalan posibles indicaciones futuras Linezolid tiene poca toxicidad, aunque la experiencia es exclusi-
en pediatría, especialmente en infección respiratoria(4). En otitis media vamente de ensayos clínicos, por lo que no se conocen sus posibles
aguda y sinusitis aguda puede ser una excelente alternativa a amoxi- efectos secundarios en grandes poblaciones. Los efectos secundarios
cilina y amoxicilina-ácido clavulánico, tanto en alergias como intole- más frecuentes son los gastrointestinales y las cefaleas, siendo más
rancias, como en el caso de posible aparición de cepas altamente excepcionales otros efectos secundarios. Se elimina en un 60% por
resistentes a estas moléculas. En neumonía adquirida en la comuni- orina, por lo que en enfermos renales hay que ajustar la dosis.
dad (NAC), telitromicina tiene una perfecta indicación en aquellos casos
de NAC inclasificables del niño > 3 años donde puede existir una etio- Actividad antimicrobiana
logía por neumococo o por micoplasma, patología donde los macró- Es un antibiótico bacteriostático, con posible acción bactericida(6,8).
lidos eran una indicación hasta la reciente aparición de cepas resis- Esto puede limitar su uso en pediatría, especialmente en enfermeda- 61
 TABLA II. Indicaciones de los nuevos antibióticos y las nuevas dosificaciones

Antibiótico Dosis Indicaciones

Telitromicina ND Otitis media, sinusitis, neumonía de la comunidad, faringitis y celulitis en niños con alergia a penicilina
Linezolid > 7 d a 12 a: Infección gram-posivos, especialmente resistentes
10 mg/kg/q 8 h Neumonía nosocomial, sepsis, infección piel y tejidos blandos
< 7 d 10 mg/q 1 2h
Quinupristina-dalfopristina ND Infección gram-posivos, especialmente resistentes
Ciprofloxacino O: 30-40 mg/kg/d Infección gastrointestinal grave; infección urinaria OMA por Pseudomonas aeruginosa
i.v: 20-30 mg/kg/d
Gatifloxacino O: 10 mg/kg/d Alternativa en OMA con fracaso terapéutico
Amoxicilina O: 80-90 mg/kg/d OMA, sinusitis, neumonía
O: 40-50 mg/kg/d Faringoamigdalitis
Amx-ac. clavulánico 7:1. 80 mg/kg/d OMA, sinusitis
Amx-ac. clavulánico 4:1. 40 mg/kg/d Celulitis. Faringitis estreptocócica recurrente. ITU

ND: no determinado

des graves o cerebrales. Su acción es especialmente sobre patógenos ESTREPTOGRAMINAS

grampositivos con o sin resistencias adquiridas frente a otros fármacos,
como S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus, S. epidermidis, Entero-
coccus, Listeria, Corynebacterias, anaerobios grampositivos y otros.
No tiene acción frente a bacterias gramnegativas.
En este sentido, su actividad sería semejante a la de los glico-
péptidos teicoplanina, vancomicina. Sin embargo, conviene recordar
que en el momento actual existen algunas cepas de Enterococcus y de
S. aureus con resistencia a glicopeptidos(9) en los que linezolid sería
una buena alternativa.
Indicaciones pediátricas
Linezolid estaría indicado en infecciones por grampositivos, bien
documentada o con fuerte sospechada clínica, especialmente si existe
información sobre la posible existencia de cepas resistentes a glico-
péptidos, circunstancia hoy excepcional. Linezolid ha sido autorizado
en niños con infecciones graves de piel y tejidos blandos, sepsis y neu-
monía nosocomial asociado a aminoglicósidos, infecciones por S. aureus
resistente a meticilina e infección neonatal. Existe también indicación
en osteomielitis y endocarditis, aunque no hay actualmente licencia(8),
siendo más dudoso su uso en meningitis. Una indicación no recono-
cida de la formulación oral, pero factible, podría ser en infecciones no
graves por cocos grampositivos en niños con anafilaxia a betalactá-
micos, como faringoamigdalitis estreptocócica, infecciones de piel y
tejidos blandos, neumonía típica, como una excelente alternativa a otros
antibióticos conocidos, especialmente macrólidos, donde las resis-
tencias presentan altas tasas. La forma i.v. tendría las mismas indica-
ciones pero en casos graves. Quizá otra indicación teórica de la for-
mulación oral en pediatría sería en casos de gran dificultad para coger
la vía iv.
Conclusiones
Linezolid tiene una excelente actividad frente a grampositivos, sola-
pándose con los glicopéptidos. La forma de jarabe es útil como terapia
secuencial por su extraordinaria absorción. En el momento actual debe
ser un antibiótico de segunda línea en pediatría, indicado sólo en situa-
ciones especiales con información del antibiograma, excepto en aque-
llos sitios con alta prevalencia de cocos resistentes a vancomicina/tei-
coplanina o fracaso o toxicidad de glicopéptidos. Podría ser usado en
casos de otitis media aguda causada por neumococo altamente resis-
62 tente.
Es un grupo antiguo con algunas moléculas ya conocidas, como vir-
giniamicina o pristinamicina, aunque muy poco usadas por su poca solu-
bilidad en agua y dificultad de preparación iv.(10). Quinupristina-dalfo-
pristina es el primer preparado de la familia de administración sistémica.
Quinupristina-dalfopristina
Quinupristina-dalfopristina está constituido por la asociación de dos
derivados semisintéticos de la pristinamicina, uno del grupo A, quinu-
pristina, y otro del grupo B, dalfopristina, lo que le dota de importante
actividad bactericida(11). Está comercializado con el nombre de Syner-
cid®. Existe sólo en presentación i.v. por lo que tiene un uso muy limi-
tado en Atención Primaria. Su actividad es frente a microorganismos
grampositivos, especialmente S. aureus incluido los resistentes a van-
comicina, estafilococos coagulasa negativos, neumococo sensible y
resistente a penicilina, S. pyogenes, S. agalactiae M. pneumoniae, C.
pneumoniae y Legionella pneumophila. La dosis i.v en adultos es de 7,5
mg kg/dosis cada 8 horas, pero no existe actualmente dosis pediátrica.
Indicaciones pediátricas
Están lejos de ser establecidas, pero por las indicaciones en adul-
tos y su actividad podríamos considerar a quinupristina-dalfopristina un
antibiótico con indicaciones muy parecidas a las de los glicopépti-
dos, especialmente si las cepas resistentes a estos aumentan en pró-
ximos años: neumonía de la comunidad, neumonía nosocomial en aso-
ciación con otros antibióticos, infecciones graves de piel y tejidos blandos,
infecciones por catéteres y, en general, infecciones por estafilococos
resistentes a vancomicina. No sería útil en meningitis por neumococo
por no atravesar bien la barrera.
FLUORQUINOLONAS
Los primeros estudios experimentales en animales encontraron toxi-
cidad de las quinolonas sobre el cartílago de crecimiento en animales,
por lo que se restringió su uso en niños menores de 18 años(12). Esta
toxicidad, no obstante, no ha podido ser demostrada en seres huma-
nos, donde el uso masivo en niños con fibrosis quística ha demostrado
la ausencia de estos riesgos(13,14). Revisiones sobre varios miles de niños
tratados con ciprofloxacino han encontrado dolores articulares en algu-
nos enfermos, pero semejante a lo que ocurre en enfermos adultos, que
ceden al retirar el preparado, sin que existan complicaciones osteoar-
ticulares irreversibles, lo que ha permitido el uso pediátrico.
Clasificación
No existe en el momento actual una clasificación universalmente
aceptada de estos quimioterápicos. Una de las más razonables, sim-
plificada para su mejor aceptación pediátrica, puede ser(15):
• Grupo I. Fluorquinolonas orales limitadas a la infección urinaria: nor-
floxacino.
• Grupo II. Fluorquinolonas de uso sistémico y amplio espectro: cipro-
floxacino, ofloxacino.
• Grupo III. Fluorquinolonas con actividad mejorada frente a gram-
positivos y atípicas: levofloxacino, esparfloxacino, grepafloxacino.
• Grupo IV. Fluorquinolonas con actividad mejorada frente grampo-
sitivos, atípicas y anaerobios: trovafloxacino, moxifloxacino, gati-
floxacino, clinafloxacino.
Sin embargo, muchas de estas moléculas no han llegado a comer-
cializarse o se han retirado al hacerlo debido a sus efectos secunda-
rios(16).
Ciprofloxacino, ofloxacino
Son dos moléculas muy semejantes en cuanto a actividad, pero con
modificaciones para ofloxacino en sus propiedades farmacodinámicas
que le hacen competitivo con respecto a bacterias gramnegativas como
H. influenzae, Enterobacterias, Salmonella, Shigella, Campylobacter y
Pseudomonas. Sin embargo, tiene una pobre actividad frente a cocos
grampositivos, Mycoplasma pneumoniae y Clamydia pneumoniae, por
lo que no tiene uso en la infección respiratoria.
Indicaciones pediátricas
Ciprofloxacino es la fluorquinolonas de elección en infección gas-
trointestinal, tanto como terapia empírica (diarrea del viajero), como en
diarreas por Salmonella, Shigella, Aeromona, Yersinia o Campylobac-
ter(17). La gastroenteritis infantil no necesita generalmente tratamiento
antibiótico, pero ciprofloxacino podría ser el tratamiento de primera elec-
ción en casos de afectación del estado general, de diarrea grave o
de shigelosis. También está indicada en infección por Pseudomonas.
No está indicada en terapia respiratoria empírica por su poca actividad
frente a cocos grampositivos. La dosis pediátrica oral es 30-40 mg/kg/día
en 2 dosis e i.v 20-30 mg/kg/día en 2 dosis. En el momento actual no
existe dosis pediátrica para ofloxacino.
Levofloxacino
Es un derivado de ofloxacino. La actividad de levofloxacino es dis-
cretamente superior a la ciprofloxacino/ofloxacino frente a cocos gram-
positivos y bacterias atípicas como micoplasma, aunque no los susti-
tuye frente a gramnegativos y Pseudomonas. Por su actividad sobre
neumococo y micoplasma está indicado en el tratamiento de la neu-
monía de la comunidad de etiología indeterminada, pero no sustituye a
ciprofloxacino en el tratamiento de la fibrosis quística. No existe dosis
pediátrica en el momento actual, por lo que no tiene posible indicación
a esta edad en este momento.
Moxifloxacino
Recientemente comercializado en forma oral en adultos, pero sin
dosis pediátrica. Mejor que levofloxacino frente a neumococo, S. pyo-
genes, S. aureus, por lo que podría sustituirle en neumonía ya que tam-
bién es activo frente a micoplasma y clamidia(18). Tiene buena actividad
frente a gramnegativos, aunque tiene menos actividad que ciprofloxa-
cino para Pseudomonas, por lo que no sustituye a este en el tratamiento
de la fibrosis quística.
Gatifloxacino
Muy recientemente se han realizado ensayos clínicos en fase III
para su uso en niños entre 6 meses y 7 años con infección del oído
medio, especialmente OMA recurrente(19,20). No obstante, creemos que
esta molécula es un antibiótico de segunda línea para esta patología,
aunque sin duda puede sustituir a ciprofloxacino y ser la primera indi-
cación en el caso de ser necesario su uso en infección respiratorio de
vías altas. La dosis utilizada en niños fue de 10 mg/kg/día en una dosis
día.
NUEVA FORMULACIÓN/DOSIFICACIÓN DE ANTIGUAS
MOLÉCULAS
Amoxicilina
Es un antibiótico de primera elección en infección respiratoria de
vías altas y bajas. Sin embargo, debido a la alta prevalencia de cepas
de neumococo resistente, su dosificación en esta patología debe ser
siempre a 80 mg por kg, excepto si se conoce su sensibilidad por el
antibiograma. Sin embargo, en la amigdalitis estreptococócica la dosis
es 40-50 mg/kg.
Amoxicilina-ácido clavulánico nueva formulación
La proporción de amoxicilina en relación a ac. clavulánico de la
antigua formulación de 4 a 1, se ha transformado en la nueva formula-
ción en 7 a 1. Esto permite administrar dosis altas de amoxicilina man-
teniendo la dosis de ac. clavulánico, evitando así sus efectos secun-
darios. Este antibiótico está indicado en las infecciones por neumococo,
como otitis media aguda y sinusitis, patógeno con alta tasa de resis-
tencias sólo tratables con altas dosis de amoxicilina, no estando indi-
cada la antigua formulación en estas patologías. Sin embargo, la nueva
formulación no esta indicada en la faringoamigdalitis, en la infección
urinaria, ni la celulitis e infección de tejidos blandos.
Otros antibióticos orales
No existe en este momento ninguna otra nueva formulación ni molé-
cula genérica oral. Hay nuevas cefalosporinas orales, pero no suponen
un cambio estricto ni un nuevo uso respecto a las ya conocidas. Tam-
poco hay nuevos macrólidos ni reformulación de los antiguos.
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Sesión Plenaria
Conceptos actuales en ortopedia infantil.
Signos guía en la exploración oropédica del niño
pequeño: consultas más frecuentes
J.R. Ebri Martínez
Especialista en Traumatología y Ortopedia. Valencia
El conocimiento de lo normal y lo anormal, para cada fase del desa-
rrollo músculo esquelético y el manejo de los problemas para las dis-
tintas edades, nos hará sentirnos más cómodos ante un problema orto-
pédico infantil (L. Staheli, 1992).
Siguiendo con el espíritu de Andry en 1741 cuando publicó el pri-
mer tratado de ortopedia infantil con el título de El Arte de prevenir y
corregir las deformidades en el niño, se entiende que el diagnóstico
precoz sería el fundamento de la ortopedia infantil, y al que debemos
llegar a través de la exploración y anamnesis adecuada.
Hay que tener presente que el esqueleto infantil es un esbozo
cartilaginoso que a medida que va creciendo es susceptible de sufrir
alteraciones en su desarrollo y correcta formación por múltiples cau-
sas.
No solo es necesario hacer un correcto diagnóstico ante cualquier
patología que se presente, sino que hay que hacer una relación de sín-
tomas enhebrando la sintomatología con los antecedentes tanto del niño
y los familiares, resto de síntomas asociados y una detenida explora-
ción músculo-esquelética. Una limitación de la movilidad de una cadera
en un recién nacido, junto con otros síntomas infecciosos nos tiene que
hacer sospechar una artritis séptica de la cadera y su retraso diag-
nóstico puede tener un resultado fatal, un metatarso varo en un recién
nacido o un pie talo, nos tiene que hacer pensar en un minuciosa explo-
ración y un seguimiento de una posible DDC, o una gonalgia con sín-
tomas de cojera en un adolescente puede ser diagnosticada de una
osteocondritis de Schlatter-Osgood sin sospechar la epifisiolisis de la
cabeza femoral.
Que el diagnóstico sea preciso nos va a llevar a un tratamiento apro-
piado, es decir que sea necesario, que sea eficaz para la detención de
esta incapacidad y, por último, que los beneficios están por encima de
los riesgos y de los indeseados efectos psicosociales negativos. Tanto
los pediatras como los ortopedas infantiles hemos asistido a niños inter-
venidos innecesariamente o con resultados desfavorables con el paso
del tiempo, o que han sufrido durante tiempo en uso y abuso de trata-
mientos ortésicos innecesarios.
El inconveniente más grande del arte de curar es tener que iniciar
un tratamiento antes de tener claro el diagnóstico (Marañón, 1950).
Con los avances por parte de los pediatras en la exploración del
niño, y al seguir los calendarios de supervisión y detección precoz, hoy
en día detectamos pequeñas alteraciones, que se van a poder subsa-
nar y en muchos de los casos, con pequeñas correcciones, y en otros
casos van a ser susceptibles de alguna intervención quirúrgica.
En una inmensa mayoría la labor de el especialista va a ser el de
tranquilizar a los padres, ya que muchos de ellos acuden con la idea,
de intentar tener unos niños "perfectos“, pensando en poder prevenir
algunos problemas que ellos tienen sin atender a lo amplio del mar-
gen de la "normalidad". Con frecuencia se acepta a nivel familiar que
el pequeño vaya adquiriendo el lenguaje paulatinamente, pero se pre-
ocupan si no comienza a caminar perfectamente desde el primer
día.
Cualquier alteración morfológica de las articulaciones nos va a
llevar a unas asimetrías de cargas biomecánicas, con la consiguiente
aparición de las artrosis o desgastes articulares desde el punto de vista
mecánico o funcional y las consiguientes alteraciones de los movimientos
normales, aumentando el desgaste energético y la aparición de dolor
e impotencia funcional al llegar a la madurez.
Estos síntomas junto con las deformidades-malformaciones, son las
motivos de la consulta diaria. La familiaridad en el manejo de unos SIG-
NOS GUÍA en la exploración nos ayudará en la práctica diaria ante
los problemas ortopédicos infantiles.
Es necesario valorar los patrones de normalidad para las diferen-
tes edades, la laxitud articular va disminuyendo con la edad, el rango
de movilidad articular marca ángulos diferentes para las distintas
edades, al igual que ciertas adquisiciones de desarrollo psicomotor
como el caminar “a la pata coja” se consigue a partir de los 4 años, por
lo que tenemos que tener presente en la exploración los ítems norma-
les para cada edad del niño.
Tenemos que valorar los grados de afectación patológica para
poder determinar su gravedad, ya que un mismo diagnóstico se puede
presentar en su forma leve o grave, como en el metatarso varo, una
cadera en abducción, una plagicefalia o un genu valgo. El rango de
afectación y de reductibilidad va a condicionar su tratamiento y por tanto
su pronóstico, medidas a tener en cuenta a efectos de resultados y con
las implicaciones de la responsabilidad profesional a efectos legales.
Siguiendo con los protocolos de exploración que se adjuntan, se
puede hacer un correcto examen ante cualquier problema que se
presente a diferentes edades, además es importante valorar cuantifi-
cando las mediciones de un proceso como: ángulos inter-maleolares,
femoro-tibiales, arcos plantares, etc., con las tablas de percentiles para
cada edad del niño.
Es objetivo de esta exposición el abordaje de la exploración física
ante signos y síntomas, obviando el manejo diagnóstico de las pruebas
complementarias, que son tremendamente útiles para llegar a un diag-
nóstico preciso en la mayoría de los casos.
BIBLIOGRAFÍA
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York: Raven Press.
2. Common Orthopedic Problems. The Pediatric Clinics of North America. New
York: McGraw-Hill.
3. Staheli L.Fundamentals of Pediatric Orthopedics. New York: Raven Press;
1992.
4. Tachdjan M. Ortopedia Pediátrica Enciclopedia. Masson.
65
 ANEXO 1. Cuestionario a plantearnos ante el examen ortopédico

A modo de resumen podremos efectuar una revisión de los signos y síntomas necesarios para evaluar una exploración tanto en decúbito como en
bipedestación:

¿Caderas? ¿Estado general? ¿Miembros inferiores?

• ¿Limitaciones de la abducción? • ¿Está relajado? • ¿Rotación interna?
• ¿Asimetrías de pliegues? • ¿Contraído? • ¿Rotación externa?
• ¿Flexión? • ¿Fiebre? • ¿Torsión femoral?
• ¿Extensión? • ¿Signos inflamatorios? • ¿Torsión tibia?
• ¿Rotación interna? • ¿Se flexiona sin limitaciones? • ¿Ángulos maleolares?
• ¿Rotación externa? • ¿Clicks? • ¿Asimetrías?
• ¿Rigideces?
• ¿Dolor?

¿Sedestación? ¿La marcha?

• ¿Se sienta correctamente? • ¿Salta sobre una pierna?
• ¿Piernas cruzadas? • ¿Camina a la “pata coja”?
• ¿Postura de rana? • ¿Tiene fuerza en los talones?
• ¿Se levanta con dificultad? • ¿Son simétricos los movimientos?
• ¿Necesita la ayuda de los brazos para levantarse? • ¿Camina de puntillas?
• ¿Como son los Aquiles?
• ¿Caminaba normal antes?
• ¿Cojea?
• ¿Corre coordinado?
• ¿Se cae con frecuencia?
• ¿Cómo es la zancada?
• ¿Ángulo de paso?
• ¿Longitud de paso?
• ¿Anchura de paso?

¿Observación general? ¿Bipedestación frontal? ¿Raquis dorsal?

• ¿Cicatrices? • ¿Tortícolis? • ¿Al inclinarse de espaldas con las
• ¿Cómo es el calzado? • ¿Dismetrías de mm ii? manos juntas tiene asimetrías
• ¿Desgaste de las suelas? • ¿Dismetrías femorales? (postura de Adams)?
• ¿Antiguas fracturas? • ¿Dismetrías tibiales? • ¿Desnivelación pélvica?
• ¿Quiste poplíteo? • ¿Asimetrías rotulianas? • ¿Ángulos costo abdominales?
• ¿Manchas café con leche? • ¿Genu-valgo? • ¿Presenta gibas?
• ¿Anomalías congénitas? • ¿Genu-varo? • ¿Dismetrías?
• ¿Laxitud articular? • ¿Rotación tibial? • ¿Asimetrías escapulares?
• ¿Tiene trastornos del habla? • ¿Arcos plantares? • ¿Cifosis?
• ¿Otros trastornos neurológicos? • ¿Apoyo del talón posterior? • ¿Lordosis?
• ¿Antecedentes familiares? • ¿Anormalidades en los dedos de los pies?
• ¿Antecedentes obstétricos?
• ¿Etnias?
66
ANEXO 2. Gráficos de medición

Grados
110
ROTACIÓN DE CADERA
ROTACIÓN EXTERNA ÁNGULO
70 MUSLO/PIÉ
ROTACIÓN INTERNA
Años
30
0 1/2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Grados
ÁNGULO FÉMORO-TIBIAL ÁNGULO
10 VALGO
FÉMORO/TIBIAL
0
VARO
10 Años
0 1/2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Grados ROTACIÓN TIBIAL ÁNGULO

20 MUSLO/PIÉ
ÁNGULO MUSLO PIE
10
EJE INTERMALEOLAR Años
0
0 1/2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

ÁNGULO
Grados ÁNGULO DE MARCHA DE MARCHA
20

10
Años
0
0 1/2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

HUELLA
PLANTAR
1,2

1,0 DESARROLLO ARCO PLANTAR Antepié

RELACIÓN MEDIA ANTEPIÉ/RETROPIÉ
0,8
Arco plantar
0,6
Retropié
0 1/2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

67
 Valoración de los problemas traumatológicos infantiles
en Atención Primaria
J. Gasco Adrién
INTRODUCCIÓN
Los accidentes en la infancia son frecuentes.
En España se producen al año 8.000 politraumatizados y solo por
accidentes de tráfico mueren al año unos 500 niños y otro porcentaje
importante sufre algún tipo de incapacidad. En los países desarrolla-
dos es todavía la primera causa de muerte infantil con el 52% de los
fallecimientos, seguida del cáncer que supone el 10% de los mismos
(Amaya 1995, Dimeglio 2002).
El tipo de accidente más frecuente es el juego o el deporte y tiene
lugar a partir de los 11 años de edad y la causa más frecuente de lesión
es la caída casual.
Afortunadamente, la gran mayoría de consultas por traumatismos,
especialmente en Atención Primaria, son por lesiones banales o de poca
repercusión clínica (lesiones dérmicas superficiales o dermoabrasio-
nes, contusiones, artritis reactivas postraumáticas, esguinces leves, epi-
fisiolisis grado I, etc.).
No por ello debemos obviar una completa anamnesis (al paciente
o a los padres o cuidadores) y exploración clínica, que en la mayoría
de los casos no nos ocupará más de diez o quince minutos, y de la que
generalmente obtendremos datos suficientes en los que basar nuestro
diagnóstico y tratamiento.
Muchas veces los padres o los propios niños de edades más avan-
zadas intentan asociar cualquier dolor musculoesquelético con un ante-
cedente traumático, aunque en realidad no tenga ninguna relación con
el mismo y no debe desorientar nuestra exploración (por ello debemos
intentar que sea lo más sistemática posible, tanto general como del seg-
mento que nos ocupe) o diagnóstico. Es el caso de muchas cojeras que
pueden deberse a otras causas frecuentes no traumáticas como sino-
vitis transitorias de la cadera u otras artritis reactivas. También dolo-
res lumbares mecánicos relacionados con espondilolistesis u otras mal-
formaciones no diagnosticadas o bien de origen infeccioso como algunas
espondilodiscitis.
Por otro lado puede ocurrir lo contrario, que secundariamente a una
consulta por un traumatismo leve que el paciente relaciona con sus
molestias, diagnostiquemos patologías ocultas más graves y que no
guardan ninguna relación etiológica con el mismo, como es el caso de
muchos tumores óseos. Por ejemplo el quiste óseo esencial es una tumo-
ración benigna que suele debutar con fractura patológica.
Otras veces un mecanismo traumático de bajo grado, pero repeti-
tivo (salto, marcha prolongada) pueden ocasionar fracturas de fatiga o
estrés y pueden confundirse con tumores malignos.
En niños pequeños nunca debemos olvidarnos del maltrato (Bat-
tered Child Syndrome) o descuido (falta de atención suficiente por parte
de padres o cuidadores), y siempre deberemos indagar en los meca-
nismos y circunstancias del accidente, alertando a los servicios perti-
nentes (servicios sociales locales, parte judicial, centro de salud-pedia-
tra de área, etc.) ante la más mínima duda.
Manejo general de las lesiones traumáticas más frecuentes
Como hemos mencionado anteriormente, la gran mayoría de lesio-
nes traumáticas que atenderemos en el Centro de Salud serán leves o
poco graves. Ello unido al potencial de crecimiento y “remodelación”
de la edad infantil conllevará a buenos resultados y ausencia de secue-
68 las en la gran mayoría de los casos, con unas pautas generales de aten-
TABLA I. Indicadores de maltrato infantil
1. Maltrato físico
• Magulladuras, moratones, fracturas
• Quemaduras, heridas o dermoabrasiones
• Lesiones abdominales
• Mordedura humana
• Intoxicaciones
2. Maltrato por negligencia
• Escasa higiene, sucio, hambriento
• Falta de supervisión cuando hace el niño acciones peligrosas
• Cansancio o apatía permanentes
• Necesidades médicas no atendidas
3. Abuso sexual
• Dificultad para andar y sentarse
• Ropa interior rasgada o manchada
• Dolor o picor en zona genital
• Contusiones o sangrado en genitales externos
• Enfermedad venérea
4. Maltrato emocional
• Retraso de crecimiento estaturoponderal
• Retraso de algunas áreas madurativas
ción y tratamiento, encaminadas sobretodo a evitar una lesión iatro-
génica aún más grave (Gascó J y De Pablos 1997).
• La anamnesis suele ser muy deficitaria, por la poca información
que podemos obtener del paciente y nos obliga a basarnos en la
“versión” de los padres. También la exploración física suele ser
dificultosa, especialmente en niños pequeños por estado de agi-
tación o llanto o falta de comunicación. Como pauta general debe-
mos primero observar los miembros y ver si existe aumento en
el tamaño de alguno de ellos o movilidad espontánea disminuida
e intentar evaluar el balance articular (BA) de las articulaciones
vecinas del segmento afecto, observar signos de inflamación/infec-
ción local o articular y palpar puntos dolorosos en estructuras
óseas o músculoligamentosas. La información obtenida nos obli-
gará en muchas ocasiones a solicitar radiología simple como estu-
dio complementario, tanto para basarnos en un diagnóstico radio-
lógico como para descartar patologías más graves como
comentamos anteriormente. Recordamos aquí que en niños muy
pequeños las epífisis aún no osificadas no se ven a Rx, siendo
aún más difícil el diagnóstico, que se debe basar en la sospecha
clínica relacionada con el mecanismo lesional. Pueden incluso
existir fracturas condrales no visibles que Moseley (1997) llamó
fracturas ocultas.
• En general, la mayoría de lesiones musculoesqueléticas infantiles
requieren inmovilizaciones poco rígidas (tipo vendaje elástico) en
caso de lesiones leves de partes blandas, o aún siendo yesos
son poco prolongadas, oscilando entre las dos semanas en las
 lesiones de partes blandas y las cuatro o cinco semanas en caso
de fracturas o epifisiolisis. Esg. raquis
• Atención a la colocación de yesos y vendajes, revisándolos o cam- 13,8 Pies-dedos
biándolos ante la mínima duda de que puedan existir complica- Manos-dedos
13,1 Lig. rodilla
ciones. Signos de alarma frecuentes son dolor persistente en horas Pelvis
12,7
o días, a pesar de correcta inmovilización y analgesia apropiada, Vertebral

Tipo de fractura
especialmente si éste va en aumento. Edema distal persistente y 16 Cúbito-radial
Húmero
signos físicos de disminución de perfusión. Sensación de quema- 13,9 Tibia
zón debajo del yeso en caso de lesiones cutáneas. Fémur
15
• Generalmente no se requiere un programa específico de rehabili-
tación tras retirar la inmovilización, y se auto rehabilitan con el movi- 11,3
miento y el juego. No es inusual que quede una actitud “viciosa”, 7,3
de recuerdo antiálgico, durante unos días tras retirar el yeso, que 13
únicamente requerirá observación.
Vamos a dedicar un apartado a las fracturas infantiles, por su fre- 8,9
cuencia y las características específicas en el niño, que obliga a con-
templarlas y manejarlas de forma diferente al adulto. 0 5 10 15 20
FRACTURAS INFANTILES Edad media
Las fracturas de los niños difieren de las de los adultos debido a
que sus huesos tienen diferencias anatómicas, fisiológicas y biome- Frecuencia fracturas Edad y fracturas
cánicas que propician la aparición de determinados tipos de fractu- Tipo % Tipo Edad
ras que entrañan problemas diagnósticos específicos, y en muchos Fémur 21,7 Fémur 8,9
casos tratamientos diferentes a los empleados en el adulto. Esto es lo Tibia 21,5 Tibia 13
que llevó a RANG en 1974 a afirmar que “los niños no son precisamente
Húmero 17 Húmero 7,3
adultos pequeños”.
La localización más frecuente de los traumatismos es el cráneo Cubito-radio 14,7 Cubito-radio 11,3
(41%) siguiéndole en frecuencia el miembro superior (21%), miembro Vertebral 5,2 Vertebral 15
inferior (16%) y el abdomen (8%) (Amaya 1995). La fractura más fre- Pelvis 4 Pelvis 13,9
cuente es en el antebrazo en su parte distal, entre los 6 y los 11 años Lig. rodilla 4 Lig. rodilla 16
de edad. Antes de los 6 años de edad la localización más frecuente es Mano-dedos 2,6 Mano-dedos 12,7
en el codo debido a la frecuencia de las fracturas condíleas y supra- Pies-dedos 2,3 Pies-dedos 13,1
condíleas. En cuanto a las fracturas que requieren ingreso hospitalario Esg. raquis 1,2 Esg. raquis 13,8
la fractura más frecuente sería la de fémur.
Del 15 al 28% de las fracturas son fracturas que afectan al cartílago
FIGURA 1. Distribución de fracturas por región y edad.
fisario. Un 3% son fracturas abiertas y un 4% son niños politraumati-
zados.
Casi la mitad de los niños tienen la posibilidad de sufrir una frac- e. En niños pequeños y en determinadas localizaciones, pueden exis-
tura a lo largo del período de crecimiento (42%) mientras que en niñas tir epífisis aún no osificadas y plantear problemas diagnósticos radio-
es menor (27%). Esta frecuencia aumenta con la edad siéndolo mucho lógicos ante una fractura.
más los mayores de 6 años y variando las causas. Antes del año de f. Mayor grosor del cartílago epifisario dando lugar a que se pue-
edad siempre hay que pensar en que se trate de un niño maltratado dan producir fracturas condrales u osteocondrales.
(Battered child syndrome) (Fig 1). g. Hueso con módulo de elasticidad más bajo y por tanto con posi-
bilidad de sufrir mayor deformidad elástica y absorber más ener-
Características del hueso infantil (diferencias con el hueso adulto) gía que el adulto. Posible aparición de deformidades plásticas si la
Las diferencias son anatómicas, biológicas y biomecánicas (Ogden fuerza traumática continúa y no es excesivamente violenta.
1986, Beatty y Kasser 2001). Fundamentalmente: La refractura en niños no es rara y se pueden producir en un esta-
a. Presencia de cartílagos de crecimiento o fisis, generalmente más dio precoz cuando se retira precozmente la inmovilización o tardías si
débiles que los ligamento periarticulares, lo que condicionará que ha curado con deformidad (Wenger y Pring 2005).
se puedan localizar fracturas a este nivel con más frecuencia que Todas estas características hacen que aparezcan fracturas dife-
esguinces u otras lesiones ligamentosas, y posibles complicacio- rentes a las del adulto y también lo será la respuesta ósea de dicha frac-
nes de mal pronóstico por aparición de una deformidad progresiva tura ante un traumatismo y por tanto su tratamiento.
si se lesiona parcialmente el cartílago de crecimiento.
b. Periostio grueso, activo osteogénicamente y bien vascularizado, Fracturas específicas de la infancia
fácilmente separable del hueso y que puede cumplir un papel esta- Fracturas fisarias. Epifisiolisis traumáticas
bilizador importante cuando su rotura no es completa. Se trata de fracturas que asientan en la fisis o cartílagos de creci-
c. Estructura ósea más porosa, especialmente en las metáfisis. miento. Incluyen alrededor del 20-25% de todas las fracturas de la infan-
d. Vascularización rica que hace posible la rápida consolidación de cia. Se produce a cualquier edad, incluso puede darse como lesión
las fracturas y que sean raros los retardos y pseudoartrosis. Mayor obstétrica, pero es más frecuente en la pre o adolescencia. Se localiza
potencial de remodelación. Períodos de inmovilización más cor- con más frecuencia en el miembro superior que en el inferior. Las loca-
tos que en el adulto. Esto tiene el inconveniente de la dificultad que lizaciones de más a menos frecuencia son la parte distal del radio, falan-
existe para corregir desviaciones secundarias de los fragmentos ges de los dedos y la tibia distal. En algunos casos, si no existe des-
después de las 2 semanas de inmovilización. plazamiento de fragmentos o bien en niños pequeños si no está osificada 69

FIGURA 2. Clasificación de Salter y Harris de las epifisiolisis.
la epífisis, el diagnóstico por rx simple es complejo y se basa en la sos-
pecha clínica o recurriendo a otro tipo de exploraciones complemen-
tarias. La clasificación más utilizada es la de Salter y Harris (1963)
que lo hace en cinco tipos (Fig. 2), atendiendo a su anatomía, trata-
miento y pronóstico.
Debe sospecharse una lesión fisaria:
• Ante una deformidad yuxtaarticular en un traumatismo directo o
entorsis (en un adulto sospecharíamos lesión cápsulo-ligamentosa).
• Si el paciente es un pre o adolescente.
• En ocasiones los síntomas clínicos son menos llamativos que en
una fractura en la misma localización.
Debe confirmarse el diagnóstico mediante Rx. Muchas veces se
requiere, especialmente en niños pequeños, las radiografías compa-
rativas del miembro sano. En casos tardíos o cuando existen compli-
caciones (bloqueos fisarios) pueden ayudar la resonancia magnética o
la captación de Tc99.
El pronóstico depende del tipo de lesión (los tipos I y II son de buen
pronóstico, mientras el III, IV y V son de alto riesgo), de la edad (será
más grave cuanto más pequeño sea el niño ya que ante una compli-
cación, la detención del crecimiento ocasionará una deformidad muy
grave), de la lesión de la vascularización epifisaria (si con el despla-
zamiento se lesionan los vasos epifisarios se producirá necrosis epifi-
saria y detención del crecimiento), de la gravedad de la lesión (en frac-
turas conminutas o muy desplazadas las posibilidades de lesión fisaria
son mayores), del método de reducción (si las maniobras de reducción
son bruscas y forzadas puede lesionarse el cartílago de crecimiento) y
si se trata de lesiones abiertas (aumenta la probabilidad de infec-
ción).
Las complicaciones más importantes serán la detención del cre-
cimiento por lesión fisaria parcial o total que crearía importantes defor-
midades angulares o acortamientos del miembro afecto, las necrosis
avasculares epifisarias por lesión de los vasos epifisarios, y la artrosis
precoz por mala reducción en los tipos III y IV.
Fracturas en rodete, torus o caña de bambú
El término “torus” (latín “torus”= cordón) por recordar el aspecto
que forma el relieve de la cortical a nivel del foco de fractura a esta
estructura. Por esto, también recibe el nombre de fractura en rodete o
caña de bambú. Son más frecuentes a nivel del tercio distal del radio.
El diagnóstico clínico no es evidente por escasa deformidad. En Rx
se ve la imagen típica comentada, de abombamiento cortical. Única-
mente requiere inmovilización poco rigurosa del miembro afecto durante
10-12 días puesto que al no existir desplazamiento tampoco requie-
70 ren reducción (Gascó 1995, Van Bosse y cols. 2005).
Fracturas en tallo verde
Reciben el nombre del aspecto que adquiere el trazo de fractura
similar al producido cuando intentamos romper un tallo verde provo-
cando una inflexión del mismo. Se localiza en huesos diafisarios finos
y con corticales delgadas, tales como son el radio, cúbito y clavícula.
Su diagnóstico es fácil, ya que el aspecto el miembro presenta una gran
deformidad. El tratamiento consistirá en la reducción del desplazamiento
entre los fragmentos. Para ello deberá convertirse la fractura en com-
pleta, fracturando la cortical que ha quedado íntegra. Esto se consigue
acentuando la incurvación o invirtiéndola de forma suave hasta notar
un crujido que indica la fractura de la cortical. Inmovilización con yeso
de 4 a 6 semanas.
Incurvación plástica diafisaria
Se trata de una deformidad de un hueso diafisario sin presentar
trazo de fractura alguno. Su localización típica son huesos diafisarios
finos con corticales delgadas como son el radio, cúbito y peroné. Se
caracterizan por presentar escaso dolor e impotencia funcional si no
existe fractura asociada del hueso vecino. La deformidad del miem-
bro por la incurvación del hueso afecto suele ser observable. La explo-
ración radiográfica mostrará la incurvación no anatómica. En caso de
duda debe hacerse radiografía comparativa contralateral. El tratamiento
dependerá de la intensidad de la deformidad. Cuando es una defor-
midad cosméticamente inaceptable, será necesaria la reducción y se
obtiene invirtiendo la angulación del hueso afecto presionando durante
unos cinco a diez minutos desde sus extremos sobre un fulcro colo-
cado en el punto de máxima angulación (Borden 1974).
Principios generales de tratamiento de las fracturas
– El tiempo de reducción debe ser lo más precoz posible.
– El método de reducción debe ser el apropiado para cada caso,
así como los criterios aceptables de la misma. Resaltar que en los
niños menores de 10 años raramente se requiere reducción ana-
tómicas (a excepción de fracturas articulares o epifisarias y fisa-
rias).
– El período de inmovilización enyesada suele ser más corto en el
miembro superior que en el inferior y cuanto menos edad. Hacia la
tercera semana la reparación de la unión fiso-metafisaria es lo sufi-
cientemente consistente como para permitir la movilidad del miem-
bro y la carga total hacia las 4-6 semanas.
– El vendaje enyesado primario como inmovilización de urgencia ante
una fractura reciente debe estar bien almohadillado o bien colocar
un vendaje compresivo con férulas. Si se utiliza el vendaje de yeso
completo debe siempre abrirse longitudinalmente. Si existen dudas
respecto a la circulación distal debe ingresarse siempre al niño para
vigilancia durante 24-48 horas para observación. El miembro debe
permanecer elevado y estimular a movilizar los dedos que siempre
debe hacerse sin presentar dolor. A los 7-8 días debe colocarse el
vendaje de yeso definitivo, con almohadillado escaso y buena esta-
bilización de la fractura, realizando remanipulación de los frag-
mentos si fuera necesario (Charnley 1950). Requieren más vigilan-
cia que en el adulto ya que el niño, por no tener dolor utiliza el
miembro y deteriora el yeso.
– Hay que tener siempre presente que son frecuentes los desplaza-
mientos secundarios y es necesario realizar un control radiográfico
semanal, especialmente durante las dos primeras semanas.
– Es necesario someter a vigilancia y seguimiento prolongado, para
descartar posibles alteraciones de la fisis durante un año, buena
corrección de deformidades y descartar dismetrías que requieran
corrección.
En líneas generales los métodos cerrados son de elección y gene-
ralmente suficientes en el tratamiento de la mayoría de las fracturas
infantiles. En caso de requerir cirugía, las técnicas a emplear suelen
ser poco invasivas, procurando evitar los abordajes al foco de frac-
tura.
Las principales indicaciones para el tratamiento quirúrgico serán
de forma muy resumida:
– Las fracturas articulares desplazadas (incluyendo las fisarias tipos
III-IV) o bien si tras varios intentos no se ha obtenido una reducción
adecuada y estable.
– Siempre que existan dificultades para el tratamiento conservador
(polifracturados, TCE graves o traumatismos abdominales o torá-
cicos que requieran cuidados especiales.
– Anomalías óseas congénitas.
– Interposición de tejidos blandos en el foco de fractura o reduc-
ción cerrada imposible.
– Fracturas abiertas.
– Todas aquéllas fracturas cuyo tratamiento quirúrgico representa
una ventaja sobre el tratamiento cerrado.
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ating wrist torus fractures. J Pediatr Orthop 2005; 25 (Part A): 495-500.
71
Ponencia
Infección por Helicobacter pylori en Pediatría
Introducción
F. Ardoy Medina
Pediatra de Atención Primaria. Granada
A comienzos de la década de los ochenta, en el Royal Perth Hos-
pital de Australia, por Goodwin, se descubrió el Helicobacter pylori, una
bacteria helicoidal que coloniza la mucosa gástrica, a pesar de su aci-
dez y que se la considera la causante de la ulcera péptica y de la gas-
tritis crónica tipo B. En 1986 se demostró que este microorganismo colo-
niza también la mucosa gástrica del niño, causando frecuentes gastritis
crónicas en la infancia.
Con este descubrimiento, se hace la luz en el campo de la com-
plicada patología gastro-duodenal; el tratamiento y en sí todo el cuadro
patológico gástrico cambia, suponiendo un gran descubrimiento para
la medicina de la época.
En las anteriores décadas, el cuadro de la llamada vulgarmente
“úlcera de estómago”, era temido y terrorífico para el paciente y su
entorno; este diagnóstico a veces no muy contrastado, llevó al quiró-
fano a muchos pacientes, se extirpaban estómagos y se cosían ulce-
ras; la búsqueda del último antiácido traspasaba nuestras fronteras;
la vida de un ulceroso era un martirio personal y familiar. Los que ejer-
cimos por aquellos años tenemos casos que contar y hematemesis que
relatar; el ulceroso en su carácter y en su cara reflejaba su enfermedad.
Todo entró en vías de solución, el descubrimiento del Helicobacter
pylori bacteria espiciforme, gram negativa, con flagelos, cuyo hábitat
natural y más importante es el estómago humano, que coloniza la mucosa
gástrica provocando gastritis y ulcera péptica; nos puso en el camino
a la solución de este cuadro. El tratamiento médico reemplazó al qui-
rúrgico, los antibióticos han solucionado la mayoría de estos cuadros.
La patología bacteriana no es la única que provoca el cuadro ulce-
roso, tenemos que mencionar los AINES, la hipersecreción gástrica,
el estrés y otras raras etiologías como posibles causantes.
Concretando en el niño, antes de los doce meses es muy poco pro-
bable esta infección, los anticuerpos maternos, la leche humana, son
portadores de Ig Anticuerpo HP. A partir de los seis años se dan hasta
un 5% de infecciones, y entre menores de veinte años, en países desa-
rrollados, se llega a un 11%. Esto nos sugiere que la infección detec-
tada en adultos se pudo adquirir en edades tempranas y ha persis-
tido durante muchos años asintomática.
Presentado el problema desde el punto de vista médico-sanitario,
voy a ceder la palabra a los ponentes que son los especialistas del tema
y nos harán una revisión y actualización de esta patología en el niño.
El Dr. Carlos Maluenda Carrillo, es profesor titular de pediatría de
la Universidad Complutense de Madrid, y Jefe de Sección de la Unidad
de Gastroenterología Pediátrica del Hospital Clínico San Carlos. Él
nos hará una puesta al día del Helicobacter pylori en pediatría.
Posteriormente, el Dr. Pedro Urruzunu Tellería, profesor asociado
de pediatría de la Universidad Complutense de Madrid desde 1988 y
desde 2000, profesor honorífico de dicha Facultad. También ocupa el
puesto de Médico Adjunto de Pediatría en el Hospital 12 de Octubre de
Madrid desde 1980. Y entre otras, forma parte del European Pediatric
Task Forceo on Helicobacter pylori desde 1998. Nos hablará sobre
los aspectos prácticos, el diagnóstico y tratamiento, de la infección
en pediatría por el Helicobacter pylori.
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