EL CORAZON Y LA ALTURA: FUNCION CARDIACA Y ADAPTACION

Dr. Gustavo R. Zubieta-Calleja

IPPA, Instituto de Patología en la Altura, La Paz, Bolivia

http://www.geocities.com/zubietaippa
E-mail:zubieta@oxygen.bo

Presentado en San Sebastian, España, durante la celebración del 75 aniversario de

la Federación Vasca de Montaña en Octubre 1999.

INTRODUCCION

Son varios los trabajos científicos que tratan sobre la función cardiaca durante la adaptación a la altura
[1,2]. A continuación se exponen conceptos generales y fundamentales además de nuestros puntos de
vista. Es decir, como vemos la función cardiaca, en nuestra practica diaria, a 3570 m sobre el nivel del
mar, al tratar a pacientes que vienen a la altura o radican en ella.

Al auscultar los ruidos cardiacos en la altura, por ejemplo, el médico especialista se percatará que son
diferentes a los escuchados a nivel del mar. Como ejemplo musical, los ruidos cardiacos en el foco
pulmonar a nivel del mar tienen la siguiente tonalidad "ton-tan". En contraste, en la altura, la auscultación
en el mismo foco tiene la tonalidad "ton-tín" y son normofonéticos. El tono agudo "tín" se debe a que
existe un aumento de la presión arterial pulmonar (PAP) que cambia el tono de cierre de la válvula
pulmonar. Por otra parte, la hipertrofia ventricular derecha en la altura, observada por radiografía o
electrocardiografía, es un fenómeno de adaptación normal, debido a una hipertensión pulmonar sostenida.
Las enfermedades cardiacas en la altura son las mismas que a nivel del mar, agravadas por la hipoxia
crónica.

La adaptación inmediata a la hipoxia de la altura depende de un adecuado funcionamiento de las 2

bombas fisiológicas (fig.1). La bomba respiratoria, que depende de la frecuencia respiratoria (FR) y el
volumen corriente (Vc). Y la bomba cardiaca, que depende solamente de sus 2 variables: la frecuencia
cardiaca (FC) y el volumen sistólico (Vs). En la realidad, la bomba respiratoria juega un rol más
complejo; porque los trastornos de: shunt, alteraciones de difusión, y ventilación-perfusión, no uniforme,
son muy frecuentes y requieren de tecnología sofisticada para su detección.
Fig. 1. Representación esquema de las bombas cardiaca y respiratoria. Hb= hemoglobina en el eritrocito.

Las modificaciones cardiacas en el sujeto sano en la altitud, han sido tratadas anteriormente En este
trabajo se le da al tema un enfoque complementario tratando no solo las alteraciones en el sujeto sano,
sino también en el paciente cardiaco.

TIPOS DE EXPOSICION A LA HIPOXIA DE ALTURA

La exposición aguda a la hipoxia de altura puede ser de 3 tipos:

1) Ascenso a la montaña a pie.

Implica Ejercicio constante y con carga

Dieta deficiente
Descanso inadecuado
Exposición al frío
Deshidratación
Estrés por peligros de la montaña
Escasa asistencia medica en el lugar2) Ascenso en vehículo de transporte (movilidades o avión)
Durante el viaje, el viajero esta sentado y en reposo
En movilidades (exposición más lenta)
En avión vuelos que pueden durar 1/2 hora a mas de 12 horas. En líneas comerciales el
sujeto esta a aproximadamente 2000 m en la cabina. Al llegar al aeropuerto de El Alto (4100 m)

Esfuerzo de caminar y llevar maletas hasta las movilidades

Mayor complicación en el invierno que en el verano
Considerar el cambio de estación si es viaje que cruza el Ecuador
Se llega a un hotel con comodidades
Disminuye la exposición al frío
Asistencia medica hospitalaria
3) Hipoxia experimental en cámara hipobárica
Temperatura controlada (agradable)
Exposición rápida
Confianza de poder salir de la cámara en tiempo breve
Control por expertosEn las tres, el temor a la altura juega un rol fundamental.LA FRECUENCIA
CARDIACA

En el estudio de la adaptación cardiaca a la altura tiene que considerarse también, sí el sujeto esta en
reposo o en ejercicio.

EN REPOSO

Luego de la exposición aguda a la altura, algunos sujetos mantienen una frecuencia cardiaca similar a la
del nivel del mar hasta los 6000m. Sin embargo otros presentan un incremento de la frecuencia cardiaca
[3], lo que quiere decir que hay otros factores de carácter individual.

EN EJERCICIO

La frecuencia cardiaca máxima es menor con la mayor altura. En la cima del Everest (altura extrema) por
ejemplo, es de 135 latidos por minuto [4]. La explicación más probable es que la FC sigue al máximo
consumo de oxigeno que también está disminuido en la altura y aún existe controversia entre los autores
[5].

EL DEBITO CARDIACO

Decíamos que el corazón, como bomba hemodinámica, tiene 2 mecanismos para mejorar su rendimiento:
la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico; que juntos constituyen el débito cardiaco. No sorprende, por
lo tanto, que frente a una baja de la presión inspirada de oxigeno, como es la altura, aumente el débito
cardiaco, hasta que otros mecanismos se encarguen de compensar dicha deficiencia. Algunos autores han
observado que el débito cardiaco está incrementado al llegar a la altura y que este valor llegaría a un valor
máximo, 5 días después. Sin embargo, a los 12 días el débito cardiaco retornaría a los niveles normales
del nivel del mar [6]. Se atribuye este retorno a valores normales, al incremento de la hemoglobina. En
alturas extremas, se ha observado que la frecuencia cardiaca aumentó y el volumen sistólico disminuyó
para un dado nivel de trabajo [7,8].

Pugh confirmó posteriormente que el débito cardiaco en los sujetos aclimatados a la altura, no era
diferente al de los valores normales de nivel del mar. En los sujetos bien aclimatados, la relación entre el
débito cardiaco y capacidad de trabajo no es diferente de la de los sujetos del nivel del mar.

LA ELECTROCARDIOGRAFIA

El eje eléctrico QRS en la altura tiene un desvío hacia la derecha. (fig. 2.). Además, Estudios llevados a
cabo hasta los 7000 metros muestran un desvío del eje eléctrico QRS hacia la derecha, que no es
modificado al respirar oxigeno [9]. Las ondas T se pueden invertir desde V1 hasta V5, sin que afecte
seriamente el desempeño del montañista. Claramente, se observa una hipertrofia cardiaca derecha debida
a la hipertensión arterial pulmonar (ver abajo), con desvío de la zona de transición hacia la izquierda (V-4
ó V-5). Los tiempos de duración de los diferentes segmentos e intervalos del electrocardiograma a 3570
m.[11] no son diferentes de los del nivel del mar (fig.3).

En nuestra experiencia, el sujeto aclimatado a la altura, presenta un electrocardiograma con desvío del eje
eléctrico a la derecha [10], y con cierta frecuencia una elevación del nivel S-T en derivaciones V-3, V-4,
que no tienen significación patológica y confirman los estudios de otros autores.
Fig.2. Desviación del eje eléctrico del QRS en 155 soldados de altura [11] con respecto a normales de
nivel del mar.

Fig. 3. Tiempos de duración de los diferentes segmentos e intervalos del electrocardiograma a 3570 m. en
155 soldados [11]. QTc = QT corregido.

HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR

La contracción de la musculatura de las arteriolas pulmonares como respuesta a la hipoxia, da lugar a la

hipertensión arterial pulmonar. Se sospecha, que la unidad acino alveolar-capilar responde a la baja de la
tensión de oxigeno en forma localizada contrayendo la musculatura de la arteriola capilar
correspondiente, como mecanismo de defensa para evitar el shunt intra-pulmonar que agravaría la hipoxia
[12]. Este es un mecanismo de defensa localizado en áreas del pulmón que no reciben oxígeno
transitoriamente a causa de una obstrucción bronquiolar, por ejemplo. Pero en la altura, todos los acinos
alveolares están expuestos a la hipoxia lo que traduciría un aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Por otra parte, la hipertensión arterial pulmonar, permitiría una mejor y mas uniforme distribución de la
sangre en todo el pulmón, mejorando la captación de oxígeno [13].
Como ejemplo, la PAP normal en reposo del nivel del mar de 15  0.9 mmHg se elevó a 34  3.0 mmHg,
en una cámara hipobárica, a una altura equivalente a la del Everest (PB = 282 mmHg, y en ejercicio, el
valor del nivel del mar 33  1 mmHg se elevó a 54  2 mmHg.

La resistencia arteriolar pulmonar en los sujetos adaptados a la altura es solo parcialmente reversible a la
administración de oxigeno [8], hecho atribuido a un remodelamiento estructural de las arteriolas como fue
demostrado en varios animales [14]. Estudios ecocardiográficos han demostrado que a pesar de la
hipoxemia severa, el volumen sistólico disminuido y la hipertensión pulmonar, la función cardiaca
inotrópica contráctil se mantiene [15].

Por otra parte, en las células miocárdicas de la aurícula derecha existen unas granulaciones intra-
citoplásmicas que contienen péptidos auriculares natriuréticos conocidos en ingles como Atrial Natriuretic
Peptides (ANP). Parece ser que esta substancia reduce la contractura de la musculatura arteriolar del
pulmón, y además tiene un efecto diurético [16]. Por lo tanto reduciría el grado de hipertensión arterial
pulmonar. Sin embargo, en los pacientes con enfermedades cardio-vasculares crónicas e hipertensión
arterial pulmonar, la liberación del ANP y su efecto están atenuados. Es necesario estudiar el ANP en
pacientes pulmonares en la altura.

Existen limites para la tolerancia de la vida en la altura, donde el tiempo de permanencia juega un rol
fundamental. Un grupo de soldados Indues, que patrullaron a 6000 m en el lado Oeste de los Himalayas,
desarrolló insuficiencia cardiaca congestiva después de aproximadamente 11 semanas. La ecocardiografía
de 21 soldados, 3 días después de su retorno al nivel del mar, demostró que todos tenían hipertensión
arterial pulmonar y dilatación ventricular derecha, y los calificaron como pacientes con enfermedad de
montaña sub-aguda [17], previamente descrita por los colegas chinos, y de particular presentación en
niños [18]. Se encuentra similitud de ambos cuadros con la Enfermedad de Brisket que sufren las vacas.
Todos presentaban cardiomegalia; algunos derrame pleural, otros derrame pericárdico, regurgitación
tricuspidea, regurgitación pulmonar, varios hipertensión arterial sistémica y pocos presiones elevadas de
llenado ventricular izquierdo. Esta diversidad de trastornos confirma que existen diferentes respuestas
individuales frente a la hipoxia y demuestran que existen en los sistemas orgánicos, debilidad y
susceptibilidad individual.

Muchas deficiencias funcionales u orgánicas que pasan desapercibidas a nivel del mar, se hacen evidentes
en la altura. Por ello, pensamos, que la altura es un test de eficiencia cardio-pulmonar [19]. En el caso de
los soldados Indios, lo notable es que después de 3 a 4 meses al nivel del mar, todas las anormalidades, se
revirtieron. Una demostración mas de la capacidad de adaptación. Las alteraciones que presentaron, en
nuestra opinión, son una muestra de que en condiciones experimentales, no siempre se siguen las normas
de adaptación paulatina y progresiva y hay deficiencia en los recursos de vivienda, nutrición y trabajo.

POLIGLOBULIA

En el ascenso agudo, la poliglobulia inmediata discreta observada, frecuentemente se debe a

deshidratación. De acuerdo a nuestras observaciones, cuando se instaura una poliglobulia compensadora
después de 1 mes, esta alivia el esfuerzo del corazón, al aumentar el contenido del oxigeno, porque el
aumento de la viscosidad no significa gran carga para el corazón. La hipertrofia del ventrículo derecho,
clásica en el habitante de la altura, se debe a la hipertensión arterial pulmonar solamente y no al aumento
de la viscosidad sanguínea, ya que el ventrículo izquierdo no esta hipertrofiado y por el contrario en la
adaptación crónica con poliglobulia hay tendencia a la hipotensión sistémica. Como se mencionó antes,
durante la adaptación crónica, la poliglobulia disminuye el débito cardiaco (que estaba incrementado
durante la adaptación aguda) permitiendo un ahorro de energía al disminuir el trabajo del corazón en
reposo. La poliglobulia también disminuye el trabajo de los músculos respiratorios, para ahorrar energía
[10,20]

EL MAL DE MONTAÑA AGUDO (MMA) O SOROJCHI

El mal de montaña agudo que se presenta en diferentes grados, se debe a múltiples causales transitorias en
los sistemas respiratorio, cardio-circulatorio, nervioso y renal, en nuestro criterio. Por eso no ha habido
éxito en descubrir una prueba única que determine quien va a sufrir de MMA.
RECOMENDACIONES PARA EL ASCENSO CON PATOLOGIAS CARDIACAS

Riesgos de pacientes con enfermedades cardiológicas en el ascenso a la altura

1) Insuficiencias coronarias

Estables y controladas = beneficioso

Inestable (con anginas y disnea) = no puede ir
Infarto antiguo = puede ir
2) Insuficiencias o Estenosis valvulares
Soplo mitral sin edema en miembros inferiores = puede ir
Soplo valvulares con edema y disnea = no puede ir
Insuficiencia cardiaca con diuréticos y/o digitálicos = no puede ir
4) Insuficiencias del miocardio
Miocarditis activa (por ej. Chagas) = no aconsejable
Miocarditis crónica estable = con precaución
Hipertrofias ventriculares sin disnea o edemas = con precaución
5) Trastornos de Conducción eléctrica cardiaca y alteración del ritmo
Detectables por electrocardiograma
Arritmias auriculares y ventriculares esporádicas = puede ir
Fibrilación o flutter auricular periódico reversible solo por desfibrilador = no puede ir
Bloqueos incompletos de rama = puede ir
Bloqueos completos de rama = precaución
Bloqueos A-V de primer grado = precaución
Bloqueos A-V de segundo y tercer grado = no puede ir
Cardiopatías con marcapasos (estables mas de 6 meses) = pueden ir
Taquicardias paroxísticas transitorias = pueden ir en fase normal
Bradicardias asintomáticas = puede ir
6) Hipertensión arterial
Controlada con medicación = precaución
Con medicación (no controlada) = no puede ir
Esta lista no incluye todas las enfermedades cardio-vasculares, pero es un resumen de nuestra experiencia
personal. Futuros autores podrán completarla.

La preparación física es esencial. Debe haber un buen entrenamiento con caminatas y trotes (jogging),
previo al ascenso. La ergometría es una prueba útil a nivel del mar, para ascender. Se puede
complementar con un test en cámara hipobárica o hipóxica, o bien un test a la respuesta hipóxica
ventilatoria. En líneas generales, si hay buena tolerancia al ejercicio = puede ir.

Si se produce un infarto de miocardio en la montaña (muy raro), es muy probable que dicho infarto se
hubiera producido, de todas maneras, a nivel del mar, por lesiones coronarias pre-existentes. Por otra
parte, Marticorena propone que la exposición al ejercicio en la altura acelera la rehabilitación de las
arterias coronarias incluso en pacientes post-pypass coronario [21].

En 1934 Leonard Hill dijo "la degeneración del corazón y otros órganos debido a la baja presión del
oxígeno en los tejidos, es el principal peligro que los montañistas del Everest deben enfrentar"[22]. Los
estudios actuales demuestran que esto no es verdad, que el corazón no queda dilatado después del
ascenso. Simplemente se adapta a la altura (hipertrofia del ventrículo derecho) incluso con ciertas
patologías cardiacas y luego vuelve a su estado normal al retorno a nivel del mar. Por ello, el deporte del
montañismo, no es nocivo, cuando se toman las precauciones de un ascenso gradual, en buen estado de
salud y con conocimientos de las alteraciones que se pueden presentar en un ambiente de hipoxia crónica.

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