La inflamación (del latín : inflamación ) es parte de la compleja respuesta biológica de los

tejidos corporales a los estímulos dañinos, como los agentes patógenos , las células
dañadas o los irritantes [1] y es una respuesta protectora que involucra a las células
inmunitarias , los vasos sanguíneos y los mediadores moleculares. La función de la
inflamación es eliminar la causa inicial de la lesión celular, despejar las células necróticas
y los tejidos dañados por la lesión original y el proceso inflamatorio, e iniciar la reparación
del tejido.
Los cinco signos clásicos de la inflamación son el calor, dolor, enrojecimiento, hinchazón,
y pérdida de la función (en latín calor , dolor , rubor , tumor , y functio laesa ). [1] La
inflamación es una respuesta genérica y, por lo tanto, se considera un mecanismo de
inmunidad innata , en comparación con la inmunidad adaptativa , que es específica para
cada patógeno. [2] Muy poca inflamación podría conducir a la destrucción progresiva del
tejido por el estímulo dañino (por ejemplo, bacterias) y comprometer la supervivencia del
organismo. En contraste, la inflamación crónica puede conducir a una serie de
enfermedades, comofiebre del heno , periodontitis , aterosclerosis , artritis reumatoide e
incluso cáncer (por ejemplo, carcinoma de vesícula biliar ). Por lo tanto, la inflamación
normalmente está regulada estrechamente por el cuerpo.
La inflamación puede clasificarse como aguda o crónica . La inflamación aguda es la
respuesta inicial del cuerpo a los estímulos dañinos y se logra mediante el aumento del
movimiento de plasma y leucocitos (especialmente granulocitos ) desde la sangre hacia
los tejidos lesionados. Una serie de eventos bioquímicos propaga y madura la respuesta
inflamatoria, involucrando el sistema vascular local , el sistema inmunológico y varias
células dentro del tejido lesionado. La inflamación prolongada, conocida como inflamación
crónica , conduce a un cambio progresivo en el tipo de células presentes en el sitio de la
inflamación, como las células mononucleares., y se caracteriza por la destrucción
simultánea y la curación del tejido del proceso inflamatorio.
La inflamación no es un sinónimo de infección . La infección describe la interacción entre
la acción de la invasión microbiana y la reacción de la respuesta inflamatoria del cuerpo:
los dos componentes se consideran juntos cuando se habla de una infección, y la palabra
se usa para indicar una causa microbiana invasiva de la reacción inflamatoria observada.
La inflamación, por otro lado, describe puramente la respuesta inmunovascular del
cuerpo, cualquiera que sea la causa. Pero debido a la frecuencia con la que los dos están
correlacionados , las palabras que terminan en el sufijo -itis (que se refiere a la
inflamación) a veces se describen de manera informal como que se refieren a la infección.
Por ejemplo, la palabra uretritis significa estrictamente solo "inflamación uretral", pero
clínicalos proveedores de atención médica generalmente discuten la uretritis como una
infección uretral porque la invasión microbiana de la uretra es la causa más común de la
uretritis.
Es útil para diferenciar la inflamación y la infección, ya que hay muchas situaciones
patológicas en las que la inflamación no se debe a una invasión microbiana, por ejemplo,
aterosclerosis , hipersensibilidad tipo III , traumatismo e isquemia . También hay
situaciones patológicas en las que la invasión microbiana no produce una respuesta
inflamatoria clásica, por ejemplo, parasitosis , eosinofilia .
SIGNOS
La inflamación aguda es un proceso a corto plazo, que generalmente aparece en unos
pocos minutos u horas y comienza a cesar al eliminarse el estímulo perjudicial. [8] Implica
una respuesta de movilización sistémica y coordinada localmente de varios mediadores
inmunes, endocrinos y neurológicos de la inflamación aguda. En una respuesta saludable
normal, se activa, elimina el patógeno y comienza un proceso de reparación y luego cesa.
[9] Se caracteriza por cinco signos cardinales: [10]
Un acrónimo que puede usarse para recordar los síntomas clave es "PRISH", para el
dolor, enrojecimiento, inmovilidad (pérdida de función), hinchazón y calor.
Los nombres tradicionales para los signos de inflamación provienen del latín:
Dolor ( dolor )
Calor ( calor )
Rubor (enrojecimiento)
Tumor ( hinchazón )
Functio laesa (pérdida de función) [11]
Los primeros cuatro (signos clásicos) fueron descritos por Celsus (ca. 30 aC a 38 dC),
[12] mientras que la pérdida de función probablemente fue agregada más tarde por Galen
. [13] Sin embargo, la adición de este quinto signo también se ha atribuido a Thomas
Sydenham [14] y Virchow . [8] [10]
El enrojecimiento y el calor se deben a un aumento del flujo sanguíneo a la temperatura
central del cuerpo hacia el sitio inflamado; la hinchazón es causada por la acumulación de
líquido; el dolor se debe a la liberación de sustancias químicas como la bradiquinina y la
histamina que estimulan las terminaciones nerviosas. La pérdida de función tiene
múltiples causas. [10]
La inflamación aguda del pulmón (generalmente causada en respuesta a la neumonía ) no
causa dolor a menos que la inflamación involucre la pleura parietal , que tiene
terminaciones nerviosas sensibles al dolor .
Fagocitosis
Los neutrófilos extravasados en la fase celular entran en contacto con microbios en el
tejido inflamado. Los fagocitos expresan receptores de reconocimiento de patrones
endocíticos de la superficie celular (PRR) que tienen afinidad y eficacia contra patrones
moleculares no específicos asociados a microbios (PAMP). La mayoría de los PAMP que
se unen a los PRR endocíticos e inician la fagocitosis son componentes de la pared
celular, incluidos los carbohidratos complejos como los mananos y los β- glucanos , los
lipopolisacáridos (LPS), los peptidoglicanos y las proteínas de superficie. Los PRR
endocíticos en los fagocitos reflejan estos patrones moleculares, con lectina de tipo
Creceptores que se unen a los mananos y los β-glucanos, y receptores del secuestrador
que se unen al LPS.
Tras la unión de PRR endocítica, la reorganización del citoesqueleto de actina - miosina
adyacente a la membrana plasmática se produce de manera que endocita la membrana
plasmática que contiene el complejo PRR-PAMP y el microbio. El fosfatidilinositol y las
vías de señalización Vps34 - Vps15 - Beclin1 se han involucrado en el tráfico del
fagosoma endocitosado hacia los lisosomas intracelulares , donde la fusión del fagosoma
y el lisosoma produce un fagolisosoma. Las especies reactivas de oxígeno , los
superoxidos y el blanqueador de hipoclorito dentro de los fagolisosomas matan a los
microbios dentro del fagocito.
La eficacia fagocítica puede ser mejorada por opsonización . El plasma derivado del
complemento C3b y los anticuerpos que exudan al tejido inflamado durante la fase
vascular se unen y cubren los antígenos microbianos. Además de los PRR endocíticos,
los fagocitos también expresan los receptores Fc del receptor de opsonina y el receptor 1
del complemento (CR1), que se unen a los anticuerpos y al C3b, respectivamente. La
coestimulación del PRR endocítico y el receptor de opsonina aumenta la eficacia del
proceso fagocítico, lo que mejora la eliminación lisosomal del agente infeccioso.