Diag Med Int PDF

La Habana, 2012
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Diagnóstico y tratamiento en medicina interna / Er-

nesto Vicente
Peña et al. - La Habana: Editorial Ciencias Mé-
dicas, 2012.
780 p. il., tab.
-
-
Medicina General, Medicina Clínica / diagnóstico,
Medicina Clínica / métodos, Enfermedades Trans-
misibles, Envenenamiento / terapia, Drogas Ilícitas /
toxicidad, Toxicidad de Medicamentos,
WB100
Revisión técnica: Dr. Ernesto Vicente Peña

Edición: Dra. Giselda Peraza Rodríguez e Ing. Virgilia Salcines
Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Realización: Yamilé Hernández Rodríguez
Emplane: Xiomara Segura Suárez e Isabel Noa Riverón
© Colectivo de autores, 2012

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2012
ISBN 978-959-212-690-9
Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Ciencias Médicas
Calle 23, No. 654 entre D y E, El Vedado
La Habana, CP: 10400, Cuba
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfono: 836 1893
www.sld.cu/sitios/ecimed/http: www.sld.cu/sitios/ecimed/
Autores principales
Vicente Peña, Ernesto, Dr.

Especialista de II Grado en Medicina Interna
Máster en Enfermedades Infecciosas
Profesor Auxiliar de Medicina Interna
Rodríguez Porto, Ana Liz, Dra.

Máster en Infectología y Enfermedades Tropicales
Sánchez Zulueta, Eduardo, Dr.

Profesor Consultante en Medicina Interna
Quintana López, Luís, Dr.

Máster en Urgencias Médicas
Riverón González, José Manuel, Dr.

Ledo Grogués, Dennis, Dr.

Especialista de I Grado en Medicina Interna
Autores
Arencibia Pérez, Humberto, Dr.
Especialista de I Grado en Administración de la Salud
Especialista de II Grado en Gerontología y Geriatría
Máster en Envejecimiento y Salud Pública
Instructor
Arjona Rodríguez, Ista, Dra.

Especialista de I Grado en Cardiología
Instructora
Arocha Hernández, Rosa María, Dra.

Instructora
Beltrán Fernández, Francisco, Dr.

Especialista de I Grado en Nefrología
Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto
Instructor
Beltrán Rivera, Manuel, Dr.

Diplomado en Medicina Intensiva
Asistente
Blanco Bouzá, Daniel, Dr.

Asistente
Bustillo Tur, Cormac, Dr.

Especialista de I Grado en Endocrinología
Caldevilla Rodríguez, Yadira, Dra.

Especialista de I Grado en Medicina General Integral
Especialista de I Grado en Nefrología
Cardoso Lunar, Norma, Dra.

Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría
Máster en Salud Pública y Envejecimiento
Cascudo Barral, Niurka, Dra.

Aspirante a Investigadora
Instructora
Castellanos Basulto, Aurora, Dra.
Castellanos Fernández, Marlen Ivón, Dra.

Especialista de II Grado en Gastroenterología
Investigador Agregado
Profesora Auxiliar
Celestrin Marcos, Susana, Dra.

Instructora
Codispoti Pérez, José Eduardo, Dr.

Especialista de I Grado en Medicina
Asistente
Companioni Tamayo, Josefa, Dra.

Especialista de II Grado en Hematología
Asistente
Cortiña Quintana, Juan Carlos, Dr.

Instructor
Curiel Gutiérrez, Aymará, Dra.

Especialista de I Grado en Medicina Intensiva y Emergencias
Duran Torres, Gilberto, Dr.

Especialista de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias
Profesor Auxiliar
Fernández Camejo, Josefina, Dra.

Máster en Educación Médica
Asistente
Fernández Fajardo, Luís, Dr.
Diplomado en Gestión de Información de Salud
Asistente
García Hernández, José Alberto, Dr.

Asistente
Gómez Hernández, Carmen Sara, Dra.

Máster en Longevidad Satisfactoria
González Álvarez, Víctor Arnaldo, Dr.

Máster en Urgencias Médicas en la Atención Primaria de Salud
Instructor
González García, Verónica Marlene, Dra.

Profesora Auxiliar
González Hernández, Teresita Elena, Dra.

Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos
Máster en Investigaciones en Aterosclerosis y sus factores de riesgo
Profesora Auxiliar
González López, María Elena, Dra.

Especialista de II Grado en Microbiología y Parasitología
Diplomado de Gastroenterología
Investigadora Auxiliar
Asistente
González Moro, Alina María, Dra.

Instructora
González Picos, Josefa, Dra.
Especialista de I Grado en Psiquiatría
González Rivera, Armando Elías, Dr.

Especialista I Grado en Medicina Interna
Profesor Auxiliar
Hano García, Olga Marina, Dra.

Especialista de II Grado en Gastroenterología
Máster en Nutrición en Salud
Investigadora Auxiliar
Instructora
Izquierdo Delgado, Horacio, Dr.

Diplomado en Farmacoepidemiología
Izquierdo Sánchez, Jesús Ángel, Dr.

Especialista de I Grado en Neumología
Diplomado en Cuidados Intensivos
Lara Tuñon, José Enrique, Dr.

Doctor en Ciencias
Especialista de II Grado en Medicina Intensiva
Profesor Titular
Leal Balón, Esther, Dra.

Instructora
López Báez, Braulio, Dr.

Asistente
Marcelo Zain, Ricardo, Dr.

Especialista de I Grado en Neurología
Martí Lago, Deborah Consuelo, Dra.

Máster en Infectología
Instructora
Martínez Almeida, Emilio Mario, Dr.
Máster en Infectología
Instructor
Mauri Álvarez, Verónica, Dra.

Máster en Aterosclerosis y sus factores de riesgo
Asistente
Menéndez Jiménez, Jesús, Dr.

Especialista de II Grado en Gerontología y Geriatría
Investigador Auxiliar
Profesor Auxiliar
Molinet Fuertes, Evelia Juana, Dra.

Especialista de I Grado en Reumatología
Monzón Fernández, Wilfredo, Dr.

Morales Remedios, Adonis, Dr.

Asistente
Moulton Álvarez, José Antonio, Dr.

Especialista de I Grado en Reumatología
Muñoz Caldas, Lorenzo, Dr.

Especialista de I Grado en Hematología
Instructor
Ortega González, Lilia María, Dra.

Profesora e Investigadora Auxiliar
Osoria Mengana, Lludennich, Dr.

Instructor
Padrón Alfonso, René, Dr.

Asistente
Palomo Torres, Elda, Dra.
Especialista de II Grado en Laboratorio Clínico
Asistente
Pedroso Rojas, Mayra, Dra.

Peris Cid, Alina Silvia, Dra.

Diplomado en Cuidados Intensivos del adulto
Asistente
Pupo Olivares, Daymela, Dra.

Especialista de I Grado en Gastroenterología
Instructora
Quintana Setien, Carlos, Dr.

Máster en Investigación de Aterosclerosis
Ramos Concepción, Eduardo Pedro, Dr.

Ramos Quiroga, Mercedes, Dra.

Asistente
Reina Rodríguez, Cesar Emilio, Dr.

Instructor
Reyes Carvajal, Esteban Iván, Dr.

Profesor Auxiliar
Rivero Martínez, Hubert Blas, Dr.

Máster en Urgencias Médicas en Atención Primaria
Instructor
Rodríguez Cala, Fidel, Dr.
Especialista de I Grado en Neumología
Rodríguez Martorell, Francisco David, Dr.

Instructor
Rodríguez Reyes, Jorge Alexis, Dr.

Especialista I Grado en Medicina General Integral
Máster en Longevidad Satisfactoria
Asistente
Rodríguez Rivera, Liliam, Dra.

Investigadora agregada
Asistente
Ruibal León, Antonio, Dr.

Salazar Rodríguez, Jorge Félix, Dr.

Sánchez León, Mayra, Dra.

Máster en Aterosclerosis y Enfermedades Infecciosas
Diplomado en Cuidados Intensivos
Profesora Auxiliar en Medicina
Sánchez Miranda, José Mario, Dr.

Profesor Auxiliar
Sánchez Rodríguez, Lázaro Germán, Dr.

Master en Enfermedades Infecciosas
Instructor
Sosa Sánchez, Teresa de las Mercedes , Dra.
Especialista de I Grado en Neurología
Suárez Silva, Niurkys, Dra.

Instructora
Triolet Gálvez, Alfredo, Dr.

Asistente
Valdés Casanova, Jesús, Dr.

Profesor Auxiliar
Valdés Otero, Cristóbal, Dr.

Asistente
Venegas Godinez, Alexis, Dr.

Instructor
Vicente Sánchez, Belkis Mercedes , Dra.

Especialista de II Grado en Medicina General Integral
Máster en Educación Superior
Asistente
“Dondequiera que se ama el arte de la medicina se ama también a la
humanidad”
Platón. Atenas, 427-347 a.c.

Los autores de este libro expresan su más profundo agradecimiento a la
MSc. Margarita Gómez Martínez, profesora auxiliar de Informática Médica
de la Facultad de Ciencias Médicas “Calixto García ” por su gran ayuda en la
confección de este libro que consideramos fundamental.
También agradecemos a los editores, al diseñador de nuestra portada y a to dos

los que de una manera u otra nos ayudaron y tuvieron fe en nosotros.
Los autores
Prólogo
El prólogo de la anterior edición de este libro se realizó por la profesora Mercedes Batule
Batule, el cual considero ha resultado a la postre histórico, dada la dramática desapari-
ción de la inolvidable destacada autora. Ella nos recordaba el origen del libro Normas de
Medicina Interna en 1970, que sirvió de referencia para esa primera edición.
La medicina interna entiendo no puede concebirse como una confederación de

subespecialidades clínicas del adulto, pues su carácter integrador en busca de conocer,
evaluar y transformar la salud del paciente, en su contexto familiar y social, le imprime
una proyección propia y esencial, sin compromisos organicistas que soslayan la inte-
grada esencialidad del ser humano respecto al equilibrio biopsicosocial determinante de
su salud. En mi concepto, la internalidad de nuestra especialidad (medicina interna ,
denominación, para muchos, poco afortunada), representada por el estudio de la enfer-
medad, requiere ser equilibrada con la externalidad del paciente y su circunstancia, a
tenor de que las enfermedades donde se dan es en los enfermos. Como dijera hace ya un
siglo William Osler “Es más importante saber qué clase de paciente tiene una enferme-
dad, que saber qué clase de enfermedad tiene un paciente ”.
Ilizástigui y Rodríguez Rivera, en su célebre monografía sobre el método clínico, reflexio-

naban sobre el particular (*): “El estudio de los enfermos ha permitido hacer generaliza-
ciones de carácter teórico que nutrieron y nutren el cuerpo de conocimientos de. . .la
clínica. Pero, al mismo tiempo que se identificaban estas regularidades que permitían
asegurar que varios enfermos tenían una misma enfermedad, los clínicos observaban
que en cada uno de los enfermos la afección, siendo la misma, tenía un expresión clínica
diferente, peculiar ”. “Cada persona es igual a las demás (tiene los mismos órganos,
pertenece al mismo género), pero es a la vez diferente, puesto que su construcción
genética es diferente y su medio ambiente tiene siempre peculiaridades individuales.
Cada persona es única, y no ha existido ni existirá otra igual ” “Por esta razón la expresión
clínica y evolutiva es diferente para cada enfermo, aun teniendo la misma afección. Se
trata en cada caso de un experimento nuevo de la naturaleza ”. “Al enfrentarnos a un
enfermo, lo hacemos a una situación nueva y peculiar, no vista previamente ”.
Todo paciente despierta en el medico tres interrogantes, el qué, el porqué y el cómo, de

su situación de salud presuntamente afectada. Para ser respondidas, el galeno debe
desprenderse de ataduras especializadas, en un intento de practicar una medicina de la
persona por encima de una medicina de los aparatos y sistemas. Nadie atiende a un
sistema orgánico alterado (llámese corazón, riñón o intestinos) sino a una persona
enferma, en su totalidad, en la que aquél expresa ser, con el lenguaje de los síntomas, el
escenario donde han acontecido los cambios patogénicos.
Percibo que los textos en boga hoy en día no reflejan una visión suficientemente inte-
grada respecto a las manifestaciones clínicas (el qué), los factores causales o etiológicos,
en su amplia concepción, implicados que incluya la contribución de los factores psico-
lógicos y sociales siempre presentes (el por qué) y las correspondientes respuestas
orgánicas, psíquicas y sociales (el cómo) que vinculan el qué con el porqué.
Antaño los libros de Clínica distinguían la patología médica general y especial (y su
clínica) que incluían las manifestaciones paraclínicas, las formas de presentación y el
diagnóstico diferencial, amén del pronóstico, formas evolutivas y terapéutica.
Con todo, la medicina interna como especialidad de máxima amplitud puede continuar
contribuyendo al esclarecimiento y solución de los problemas de salud que afectan al
adulto, en provechosa interacción con las demás especialidades que participan en la
atención a este sector de la población, sin soslayar la contribución de los factores del
medio del paciente; tiene especial relevancia en la formación de los nuevos profesiona-
les, dado el declarado propósito de egresar un médico con sólida preparación básica en
la medicina clínica y en la salud pública, que le permita actuar competentemente como
médico general y garantizar la necesaria capacidad para su ulterior especialización, tanto
en la propia medicina general (medicina general integral) y las “grandes clínicas ” (medi-
cina interna, pediatría, cirugía y ginecoobstetricia) como en las restantes especialidades
comprometidas con la atención al adulto.
La presente edición mantiene la estructura desarrollada en la anterior, introduce nuevos

temas, como miocardiopatías, cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar, síndrome metabólico y la influenza A H1N1 (para algunos, esta última, una
epidemia que nunca existió) y actualiza los demás temas. A mi juicio, el libro conserva,
como apuntara M. Batule, el sentido de constituir una guía práctica para médicos y
educandos, lo cual le hace una valiosa herramienta en sus manos.
Por este esfuerzo merecen reconocimiento sus autores de ayer y de hoy, quienes renue-
van la aportación docente-asistencial del Hospital “General Calixto García ” y sus docen-
tes, como remedo de los áureos tiempos de los insignes profesores Pedro Iglesias
Betancourt, Pedro Castillo Martínez y Carlos Cárdenas Pupo (patrones de los entonces
legendarios servicios de los años 40 y 50 del pasado siglo: Clínica Bajos, Weiss y
Landeta) y más reciente, en la época de la revolución, la pléyade constituida entre otros,
para solo destacar a los ya fallecidos, por los profesores Ignacio Macías Castro, Fidel
Ilizástigui Dupuy, Luís Rodríguez Rivera, Adolfo Rodríguez de la Vega, Abdón Pire
Rodríguez, Antonio San Martín Marichal, Juan Enríquez Elesgaray, José E. Fernández
Mirabal, Armando Pena Pereiro, Mario Rodríguez ÖHallorans, Francisco de Arazosa,
Manuel Lombas García, Sergio Rabell Hernández y, por supuesto, Mercedes Batule, a
quienes como parte de este prólogo me he propuesto rendir merecido reconocimiento.
Dr. José A. Fernández Sacasas, MSc.

Profesor Titular y Consultante de Medicina
Especialista II Grado Medicina Interna
Universidad de Ciencias Médicas de La Habana
(*) Ilizástigui Dupuy F, Rodríguez Rivera L. El método clínico (folleto impreso). La Habana: MINSAP;
1989.
Prefacio
En la segunda mitad del siglo XX y más específicamente en el año 1970, se editan por
primera vez las Normas de medicina interna bajo la autoría del insigne profesor José
Emilio Fernández Mirabal, apareciendo la segunda edición de dicho libro en el año 1986.
Es de señalar que ambas cumplieron las expectativas que de esta se esperaban, ya que
fueron de utilidad a los alumnos, residentes y especialistas, así como a otros profesiona-
les de especialidades afines, los cuales encontraron en esas publicaciones la forma de
orientarse en las conductas recomendadas ante las enfermedades que en dicha obra se
trataban.
El impetuoso desarrollo científico-técnico de los últimos años hacen que estas obras
resulten obsoletas y, es por eso, en el primer quinquenio de este siglo XXI, y más
específicamente en el año 2005, un prestigioso colectivo de autores dirigido por el
profesor Miguel Matarama Peñate se dan a la tarea de conformar un grupo
multidisciplinario para efectuar la revisión y actualización de todas las enfermedades
clínicas anteriores, con el objetivo de ofrecer a los profesionales dedicados a la especia-
lidad, así como a los que pertenecen a otras afines y a los estudiantes de pregrado que
se forman como médicos, tanto dentro como fuera de Cuba, un instrumento óptimo para
ejercer su profesión.
Desde el año 2005 hasta la fecha, el desarrollo cientificotécnico no se ha detenido, todo

lo contrario, se ha incrementado como nunca antes. Esto ha permitido alcanzar un
notable conocimiento de las enfermedades ya conocidas, así como de otras que se han
incorporado recientemente a la lista de enfermedades de vigilancia obligatoria.
En el presente libro se actualizan temas como el infarto agudo del miocardio, diabetes
mellitus (con los más actuales tratamientos), otras endocrinopatías, adicionándole el
síndrome metabólico, las hemopatías (anemias, leucemias, etc.), coagulación intravascular
diseminada (CID) y otras. En la presente edición se analizan los nuevos tratamientos
que existen para el sida, así como también, cuándo comenzar dicho tratamiento y la
conducta que se ha de seguir al originarse un accidente biológico que implique a dichos
pacientes. Se incorporan otras patologías infecciosas que inducen grandes problemas
de salud, tales como el síndrome respiratorio agudo infeccioso (SARS) y otras que han
provocado epidemias que han costado la vida a numerosos pacientes, tales como el
dengue y en el presente siglo la influenza A (H1N1). En el capítulo de la intoxicación
aguda por drogas ilegales se estudian nuevas drogas que existen en la actualidad y que
representan un gran problema de salud social. En el capítulo de Geriatría se analizan
algunos aspectos atendiendo al envejecimiento poblacional en Cuba. Con esta obra no
se aspira hacer una norma de los procedimientos de nuestra especialidad, sino confec-
cionar un instrumento útil para todos los médicos en cualquier lugar donde se encuen-
tren ejerciendo su profesión.
Los autores
Contenido
Parte I. Enfermedades del sistema respiratorio
Capítulo 1. Asma bronquial/ 3
Capítulo 2. Asma potencialmente fatal/ 12
Capítulo 3. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica/ 23
Capítulo 4. Derrame pleural/ 32
Capítulo 5. Hemoptisis/ 37
Capítulo 6. Tuberculosis/ 42
Capítulo 7. Neumonías/ 54
Capítulo 8. Síndrome respiratorio agudo severo/ 59
Capítulo 9. Influenza A (H1N1)/ 62
Capítulo 10. Cáncer del pulmón/ 66
Capítulo 11. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto/ 70
Parte II. Enfermedades del sistema cardiovascular

Capítulo 12. Hipertensión arterial/ 79
Capítulo 13. Crisis hipertensiva/ 99
Capítulo 14. Valvulopatías mitrales orgánicas/ 105
Capítulo 15. Valvulopatías aórticas/ 111
Capítulo 16. Cardiopatía isquémica: angina estable crónica/ 117
Capítulo 17. Cardiopatía isquémica: síndrome coronario agudo/ 125
Capítulo 18. Insuficiencia cardiaca/ 137
Capítulo 19. Edema agudo del pulmón/ 147
Capítulo 20. Arritmias cardiacas: arritmias supraventriculares/ 152
Capítulo 21. Arritmias cardiacas ventriculares/ 166
Capítulo 22. Arritmias cardiacas: bradiarritmias/ 174
Capítulo 23. Enfermedades del pericardio/ 181
Capítulo 24. Miocardiopatías y miocarditis/ 186
Capítulo 25. Endocarditis infecciosa/ 195
Capítulo 26. Choque/ 204
Capítulo 27. Tromboembolismo pulmonar/ 215
Capítulo 28. Paro cardiorrespiratorio/ 228
Parte III. Enfermedades del sistema renal y desequilibrios hidromineral y ácido-base

Capítulo 29. Glomerulonefritis posestreptocócica/ 239
Capítulo 30. Síndrome nefrótico/ 242
Capítulo 31. Infección del tracto urinario/ 246
Capítulo 32. Insuficiencia renal aguda/ 251
Capítulo 33. Enfermedad renal crónica/ 259
Capítulo 34. Desequilibrio hidromineral/ 263
Capítulo 35. Trastornos del equilibrio ácido-base/ 274
Parte IV. Enfermedades del sistema digestivo

Capítulo 36. Síndrome de intestino irritable/ 289
Capítulo 37. Enterocolitis aguda infecciosa/ 293
Capítulo 38. Úlcera péptica crónica/ 297
Capítulo 39. Colitis amebiana/ 311
Capítulo 40. Enfermedad inflamatoria intestinal/ 316
Capítulo 41. Síndrome de malabsorción/ 322
Capítulo 42. Hepatitis viral/ 327
Capítulo 43. Cirrosis hepática/ 339
Capítulo 44. Encefalopatía hepática/ 348
Capítulo 45. Pancreatitis crónica/ 353
Capítulo 46. Pancreatitis aguda/ 358
Capítulo 47. Parasitismo intestinal/ 365
Capítulo 48. Gastritis/ 374
Capítulo 49. Hemorragia digestiva/ 379
Parte V. Enfermedades del sistema endocrino

Capítulo 50. Diabetes mellitus/ 391
Capítulo 51. Cetoacidosis diabética/ 408
Capítulo 52. Estado hiperglucémico hiperosmolar/ 412
Capítulo 53. Enfermedades de la glándula tiroidea/ 415
Capítulo 54. Enfermedades corticosuprarrenales/ 426
Capítulo 55. Dislipidemias/ 434
Capítulo 56. Síndrome metabólico/ 439
Parte VI. Enfermedades del sistema hemolinfopoyético

Capítulo 57. Anemia ferropénica/ 445
Capítulo 58. Anemias megaloblásticas/ 450
Capítulo 59. Anemia falciforme/ 456
Capítulo 60. Anemia aplástica/ 466
Capítulo 61. Púrpura trombocitopénica inmunológica/ 471
Capítulo 62. Púrpura anafilactoide o síndrome de Schönlein-Henoch/ 477
Capítulo 63. Hemofilias/480
Capítulo 64. Leucemia aguda/ 484
Capítulo 65. Leucemia linfoide y mieloide crónica/ 490
Capítulo 66. Linfomas/ 497
Capítulo 67. Mieloma múltiple/ 504
Capítulo 68. Coagulación intravascular diseminada/ 510
Capítulo 69. Hemoterapia/ 518
Parte VII. Enfermedades del sistema osteomioarticular

Capítulo 70. Artritis reumatoide/ 529
Capítulo 71. Lupus eritematoso sistémico/ 538
Capítulo 72. Esclerosis sistémica/ 544
Capítulo 73. Polidermatomiositis/ 549
Capítulo 74. Gota e hiperuricemia/ 553
Parte VIII. Enfermedades infecciosas
Capítulo 75. Fiebre reumática/ 559
Capítulo 76. Fiebre tifoidea o entérica/ 562
Capítulo 77. Leptospirosis humana/ 567
Capítulo 78. Mononucleosis infecciosa/ 573
Capítulo 79. Brucelosis/ 576
Capítulo 80. Infecciones del sistema nervioso central/ 580
Capítulo 81. Paludismo o malaria/ 599
Capítulo 82. Cólera/ 607
Capítulo 83. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida/ 613
Capítulo 84. Dengue/ 621
Capítulo 85. Tétanos/ 629
Capítulo 86. Rabia/ 632
Parte IX. Enfermedades del sistema neurológico

Capítulo 87. Enfermedad cerebrovascular/ 639
Capítulo 88. Enfermedad de Parkinson/ 654
Capítulo 89. Epilepsia/ 660
Capítulo 90. Polineuropatías/ 670
Capítulo 91. Miastenia grave/ 679
Capítulo 92. Síndrome de Guillain-Barré/ 685
Parte X. Enfermedades del adulto mayor

Capítulo 93. Anciano hospitalizado/ 691
Capítulo 94. Caídas/ 696
Capítulo 95. Síndrome demencial/ 702
Capítulo 96. Estado confusional agudo/ 710
Capítulo 97. Depresión en el adulto mayor/ 714
Capítulo 98. Síncope/ 722
Capítulo 99. Dolor torácico agudo/ 725
Capítulo 100. Inmovilidad/ 731
Capítulo 101. Úlceras por presión/ 736
Capítulo 102. Valoración preoperatoria del adulto mayor/ 741
Parte XI. Intoxicaciones

Capítulo 103. Intoxicaciones exógenas/749
Capítulo 104. Intoxicación aguda por drogas ilegales/ 761
Parte XII. Reacciones medicamentosas

Capítulo 105. Reacciones adversas a los medicamentos/ 771
Asma bronquial
Dr. José Mario Sánchez Miranda
De acuerdo con el Proyecto Internacional del Asma y teniendo presente las distintas perspec-
tivas, el asma se define de manera operacional como: un desorden inflamatorio crónico de las vías
aéreas, en el cual muchas células desempeñan su función, incluyendo los mastocitos y los eosinófilos.
En individuos susceptibles, la inflamación de las vías aéreas provoca síntomas, los cuales
están, por lo común, relacionados con una obstrucción del flujo aéreo amplio, pero variable, con
frecuencia reversible de forma espontánea o como consecuencia de un tratamiento. Causa un
incremento asociado en la reactividad de la vía aérea, ante gran variedad de estímulos. Por lo tanto,
el asma se define sintéticamente como el proceso en el cual las vías aéreas se obstruyen con
facilidad ante gran variedad de estímulos.
Fisiopatología
Esta reacción se inicia cuando las moléculas de alergenos se ponen en contacto y activan a los
mastocitos que tienen en la superficie de su membrana la inmunoglobulina E (IgE) específica,
sensibilizada por exposiciones previas a este mismo alergeno.
El mastocito después de activado libera sustancias químicas denominadas “mediadores”
químicos, todos estos con potentes propiedades inflamatorias locales o incluso en órganos distantes.
Estos incluyen la histamina, leucotrienos y prostaglandinas, así como gran diversidad de citosinas
(moléculas proteicas que sirven como reguladores de las interacciones celulares).
De acuerdo con los datos del Departamento de Enfermedades Transmisibles del MINSAP,
a propósito de estudios realizados durante la pandemia de la influenza A H1N1, se llegó a
conclusiones estadísticas de que en Cuba viven alrededor de un millón y medio de asmáticos
(13 % de la población), de ellos unos 750 000 menores de 30 años, de ahí la importancia del
diagnóstico y la atención de esta enfermedad.
Diagnóstico
Se fundamenta básicamente en los elementos de la historia clínica, los datos de la exploración
funcional respiratoria y en la información que brindan las pruebas cutáneas alérgicas.
Historia clínica
Anamnesis. Es fundamental para el diagnóstico de asma, ya que en esta se recogen antece-
dentes de episodios agudos o crisis recurrentes de sibilantes y disnea, así como tos nocturna
con escasa expectoración (poco productiva). Estos síntomas pueden desaparecer de forma
espontánea en una crisis ligera, incluso sin tratamiento. Hay un periodo donde el paciente está
asintomático entre las crisis.
De igual forma, son importantes los antecedentes familiares de asma bronquial o de enferme-
dades con equivalentes alérgicos como conjuntivitis, rinitis, dermatitis atópica, etcétera.
Examen físico. Se detectan sibilantes, utilización de los músculos respiratorios accesorios,
cianosis, taquicardia y taquipnea, que son elementos de gravedad de una agudización.
Los cambios inflamatorios que ocurren en el asma pueden aparecer súbitamente (asma aguda)
o de manera lenta y continua (asma crónica). Cuando aparecen en forma brusca se les denomina
crisis o ataque agudo asmático.
Tanto la forma aguda, como la forma crónica, pueden ser muy variables en cuanto a su inten-
sidad o duración. Los síntomas o molestias que caracterizan al asma bronquial son muy variados
y dependen mucho de su severidad.
Exámenes complementarios
Exploración funcional respiratoria. Es importante para el diagnóstico, el seguimiento, el
pronóstico y la terapéutica. Posibilita evaluar dos características típicas del asma: su reversibilidad
y variabilidad.
Permite demostrar la presencia de obstrucción al flujo aéreo, al obtener una reducción de la
relación volumen espiratorio forzado en el primer segundo/capacidad vital forzada (FEV1/FVC),
así como una disminución del FEV1, parámetro espirométrico que revela obstrucción de vías
aéreas de más de 2 mm de diámetro y también de los flujos medios espiratorios, flujo espiratorio
forzado (FEF) de 25 a 75 %, que son indicadores de obstrucción de las vías aéreas más finas, de
menos de 2 mm de diámetro. En los pacientes asmáticos generalmente es común encontrar un
patrón de obstrucción bronquial con disminución de estos parámetros, y cuando se repite la
espirometría después de 15 min de haber administrado un broncodilatador inhalado, ya se
encuentra una mejoría de 15 % o de más de 200 mL en el FEV1. A esto se le denomina reversibilidad.
Al realizar una medición de volúmenes pulmonares estáticos, se puede apreciar un aumento del
volumen residual (VR), con el consiguiente aumento de la capacidad funcional residual (en inglés,
FRC) y, por tanto, de un aumento de la capacidad pulmonar total (CPT).
El especialista se puede valer de la medición del flujo espiratorio máximo o peak-flow meter,
que es una medida muy fácil de hacer con los medidores de flujo pico y que se correlaciona
bastante bien con los valores de FEV1, por lo que sirve, tanto para valorar la obstrucción, como la
variabilidad y reversibilidad de las vías aéreas.
Frente a la sospecha de asma no confirmada y teniendo presente el riesgo-beneficio, están
indicadas las pruebas de provocación bronquial para confirmar o negar la hiperrespuesta bronquial
frente a estímulos inespecíficos. Para esto se puede utilizar la prueba de provocación con metacolina,
histamina y carbacol, entre otros. Generalmente se reserva esta indicación para dictámenes
medicolegales o laborales.
Pruebas de alergias. Son pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata, tales como la
técnica de Prick, que utiliza los alergenos habituales del medio. Sus datos se deben interpretar
acorde con los elementos recogidos en la historia clínica.
Exámenes de laboratorio. Otras pruebas importantes para el diagnóstico son:
– Cuantificación de inmunoglobulina E (IgE) específica por técnica radioalergosorbente (RAST).
– Hemograma con su fórmula leucocitaria, donde se puede encontrar un aumento de los eosinófilos
en periferia.
– Recuento absoluto de eosinófilos aumentado.
– Eosinofilia en el estudio del lavado bronquial y esputos o en ambos.
– Rayos X de tórax, para descartar otras afecciones y evaluar la presencia de complicaciones.
4 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN MEDICINA INTERNA

– Rayos X de los senos perinasales, que permiten descartar sinusopatías y pólipos nasales.
– Rayos X de esófago y estómago, para desechar sospecha de hernias del hiato con reflujo.
Diagnóstico diferencial
Aunque el asma es una afección clínica fácil de reconocer, es importante ante la pobre especi-
ficidad de algunos síntomas, decantar un significativo grupo de posibles diagnósticos diferenciales
(tabla 1.1), con la finalidad de abordar mejor esta enfermedad; los que son:
1. Obstrucción de vías respiratorias altas:
a) Compresión extrínseca:
– Neoplasia de mediastino.
– Bocio retroesternal.
– Absceso retrofaríngeo.
– Mediastinitis fibrótica.
– Aneurisma de la aorta torácica.
b) Obstrucción intraluminal:
– Aspiración de cuerpo extraño.
c) Trastornos estructurales intrínsecos:
– Enfermedades infecciosas.
– Tumores orofaríngeos, laríngeos o traqueales.
– Disfunción de las cuerdas vocales.
– Parálisis de las cuerdas vocales.
– Crecimiento de amígdalas y adenoides.
– Tejido de granulación faríngeo o traqueal.
– Tejido tumoral faríngeo o traqueal como en el linfoma de Hodgkin.
– Artritis cricoaritenoidea.
– Amiloidosis traqueobronquial.
– Sarcoidosis.
– Laringomalacia.
– Traqueomalacia.
– Estenosis traqueal o laríngea.
– Policondritis recidivantes.
– Laringospasmo funcional.
2. Enfermedades cardiovasculares:
a) Tromboembolismo pulmonar.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva.
c) Hipertensión pulmonar primaria.
3. Enfermedad endobronquial:
a) Estenosis bronquiales.
b) Cuerpos extraños endobronquiales.
4. Síndromes aspirativos.
5. Síndrome carcinoide.
6. Bronquiolitis.
7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bronquitis y enfisema.
8. Fibrosis pulmonar.
9. Fibrosis quística.
10. Sarcoidosis.
11. Eosinofilia pulmonar.
12. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
13. Síndrome de Churg-Strauss.
14. Tos crónica.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO 5

Tabla 1.1. Diagnóstico diferencial entre asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Características Asma EPOC
Edad de comienzo Cualquiera Mayores de 40 años

Adicción al tabaco No necesario Muy frecuentes
Presencia o antecedentes de rinitis, Muy frecuentes No frecuentes
conjuntivitis y dermatitis
Antecedentes patológicos familiares Muy frecuentes No significativos
Variabilidad de los síntomas Sí No
Reversibilidad de la obstrucción Significativa Menos significativa
Respuesta a tratamiento con esteroides Satisfactoria Variable o no precisada
Clasificación
El asma bronquial en el adulto se clasifica, según sus manifestaciones clínicas, evolución
y respuesta al tratamiento, como se resume en la tabla 1.2.
Tabla 1.2. Clasificación del asma en adultos
Persistente Persistente Persistente

Características Intermitente leve moderada grave
Síntomas diurnos No (2 días o me- Más de 2 días Síntomas a diario Síntomas conti-
nos a la semana) a la semana nuos (varias veces
al día)
Medicación de No (2 días o me- Más de 2 días a la Todos los días Varias veces al día
alivio (agonista nos/semana) semana, pero no a
beta-2-adrenérgico diario
de acción corta)
Síntomas No más de 2 > 2 veces al mes > 1 vez semanal Frecuentes
nocturnos veces al mes
Limitación de la Ninguna Algo Bastante Mucha
actividad
Función pulmonar > 80 % > 80 % > 60 % y < 80 % ≤ 60 %
(FEV1, o PEF)
porcentaje teórico
Exacerbaciones Ninguna Una o ninguna Dos o más al año Dos o más al año
al año
FEV1: volumen espirado forzado en 1 s. PEF: flujo espiratorio máximo.
Tratamiento
Medidas preventivas
Con estas se pretende impedir o reducir, en todo lo posible, el contacto del enfermo con los
factores que contribuyen a mantener e intensificar la gravedad de su asma (alergenos, irritantes

inespecíficos y fármacos); aunque la tarea no siempre es satisfactoria, se pueden indicar para
lo siguiente:
– La eliminación total o parcial de los alergenos más comunes del entorno del paciente asmático
plantea diversas dificultades. Es difícil de evitar la exposición a los pólenes, sin embargo
algunas medidas sencillas pueden ser de ayuda; estas son:
• Viajar en las épocas de polinización con las ventanillas del coche cerradas.
• No utilizar motocicletas.
• No practicar deportes en parques o bosques.
– Respecto a los ácaros domésticos, la disminución de su población en el hogar del paciente se
ha mostrado muy eficaz para disminuir los síntomas de asma y la hiperrespuesta bronquial,
por lo que se recomienda:
• Suprimir alfombras, cortinas, colchones y almohadas de lana.
• Recubrir con fundas no permeables a alergenos el colchón y la almohada.
• Lavar cada semana las fundas y la ropa de la cama con agua caliente a 65 ºC.
• Evitar juguetes de peluche o de trapo.
• Emplear acaricidas.
• En el caso de los animales domésticos, su separación del domicilio del enfermo resulta clave
para la evolución del proceso.
– Es importante evitar el tabaquismo activo o pasivo.
– Evitar la exposición a los alergenos y sustancias irritantes presentes en el lugar de trabajo que
empeoran el asma, de ser posible, con el cambio de actividad laboral.
– Los pacientes con intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que requieran
analgesia se deben tratar con paracetamol. Si se precisa una analgesia más potente, se puede
recurrir, de forma progresiva, a:
• Asociar codeína al paracetamol.
• Emplear dextropropoxifeno.
• Administrar pentazocina o derivados mórficos.
• Cuando se necesite de un tratamiento antiinflamatorio cabe emplear ciertos salicilatos; el
mejor tolerado es el salicilato.
• Conviene recordar, no obstante, que, en algunos pacientes, tanto el paracetamol como el
salicilato llegan a ocasionar ataques de broncospasmo. Por ese motivo, conviene realizar
una prueba previa con estos, bajo observación médica, para comprobar su inocuidad.
• Otra posibilidad en los intolerantes a antiinflamatorios no esteroideos es inducir su toleran-
cia mediante la administración de dosis crecientes de ácido acetilsalicílico. El procedimiento
tiene riesgos y se debe practicar en servicios hospitalarios con médicos que tengan expe-
riencia en esta terapéutica.
• Hay que evitar el empleo de bloqueantes betaadrenérgicos; de ser necesarios, por ejemplo,
en el glaucoma, se debe utilizar el betaxolol, que es el que menos problemas suele ocasionar.
La prevención a su vez incluye la primaria (en periodos prenatales y perinatales), la secundaria

(por ejemplo, con intervención farmacológica con antihistamínicos H1 los que pueden reducir la
aparición de sibilantes en niños con dermatitis atópica, y evitar nuevas exposiciones a alergenos
demostrados en el caso de asma ocupacional) y la terciaria (se dirige a reducir la exposición a
desencadenantes, tales como alergenos, alimentos y drogas).
Tratamiento de mantenimiento
El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enfermedad
lo antes posible, además de prevenir las exacerbaciones, la obstrucción crónica al flujo aéreo
y reducir su mortalidad.

La finalidad del tratamiento del ataque agudo de asma bronquial es:
– Revertir la obstrucción de la vía aérea lo antes posible.
– Controlar de forma rápida y adecuada la hipoxemia.
– Recuperar pronto la función respiratoria.
– Planes para evitar episodios futuros.
– Dar instrucciones escritas de la atención a crisis actuales y futuras.
Los dos grandes grupos de medicamentos utilizados en el tratamiento del asma son los
broncodilatadores y los antiinflamatorios. Entre los primeros se incluyen los agonistas
betaadrenérgicos, las metilxantinas, y los anticolinérgicos, y entre los segundos los corticoesteroides.
Las bases para la elaboración de las recomendaciones terapéuticas son:
– Diagnóstico adecuado de la enfermedad y de sus posibles factores causales.
– Evaluación de la gravedad mediante criterios objetivos de medición de la función pulmonar.
– Establecer una estrategia terapéutica que incluya el tratamiento habitual y el tratamiento para
las agudizaciones.
– Educación del paciente y de su familia.
– Rehabilitación respiratoria.
Tratamiento crónico
Las pautas terapéuticas que en la actualidad se recomiendan siguen un diseño escalonado
fundamentado en la categorización de la gravedad de la enfermedad, que tiene en cuenta la
intensidad y frecuencia de los síntomas y el grado de obstrucción bronquial. De acuerdo con esta,
el asma se etiqueta como, intermitente leve, persistente leve, persistente moderada y persistente
grave. La pertenencia de un paciente a una categoría u otra puede variar, lo que exige el pertinente
ajuste terapéutico.
Las revisiones se deben realizar cada 3 a 6 meses o menos, lo que depende de la gravedad del
enfermo. Cuando la pauta consiga mantener controlado el asma durante un tiempo no inferior a
los 3 meses, cabe intentar la reducción gradual de la medicación. De no ser así, hay que pasar a
escalones terapéuticos superiores, siempre que se hayan aplicado las medidas preventivas perti-
nentes y el paciente haya tomado la medicación prescrita y utilizado la técnica de inhalación
correctamente.
El asma intermitente leve se trata con un simpaticomimético beta-2 de acción corta, por vía
inhalatoria y a demanda, es decir, ante la aparición de síntomas. Si el asma es persistente leve, el
tratamiento consiste en glucocorticoides inhalados, a dosis bajas (200 mg/12 h de budesonida;
250 mg/12 h de beclometasona o 100 mg/12 h de fluticasona); se debe utilizar preferiblemente
cámaras o sistemas de polvo seco y un simpaticomimético beta-2 inhalado de acción corta, a
demanda. Si hay respuesta satisfactoria, con desaparición de la clínica y normalización de la
capacidad ventilatoria, la dosis diaria de glucocorticoides se reduce a la mitad. En los niños
y adultos jóvenes cabe la posibilidad de probar primero con nedocromil sódico (2 a 4 mg/6 h). Otra
opción aplicable, a cualquier edad, es la administración de montelukast, 10 mg/24 h, por vía oral.
En ambas situaciones, y de no detectarse mejoría, los pacientes deben iniciar la toma de
glucocorticoides inhalados.
Cuando la respuesta no resulta adecuada o el asma cumple criterios de persistente moderada,
está indicado el empleo de glucocorticoides inhalados a dosis intermedias: 400 a 800 mg/12 h de
budesonida; 500 a 1000 mg/12 h de beclometasona o 250 mg/12 h de fluticasona. En el caso de no
detectar mejoría, hay que aumentar estas dosis o, lo que parece más eficaz, añadir un
simpaticomimético beta-2 de larga duración (50 mg/12 h de salmeterol o 12 mg/12 h de formoterol).
Si a pesar de todo, la clínica y el deterioro funcional se mantienen o el paciente está diagnos-
ticado de entrada como portador de asma persistente grave, se utilizan dosis elevadas de corticoides

inhalados (800 a 1000 mg/12 h de budesonida, 1250 a 2 000 mg/12 h de beclometasona o
500 mg/12 h de fluticasona), un simpaticomimético beta-2 de acción prolongada y, ante la
presencia de síntomas, el simpaticomimético beta-2 según la demanda sin pasar de las 3 a 4
aplicaciones al día. El control adecuado de estos enfermos puede exigir, además, la instauración de
un ciclo corto de corticoides orales que puede adoptar una de las dos modalidades siguientes:
– Administrar prednisona o prednisolona (30 a 40 mg/día), en una toma única o en dos tomas los
2 o 3 primeros días, manteniendo la dosis sin cambios hasta 2 o 3 días después de conseguir
la recuperación clínico-funcional, para luego suspender.
– Administrar prednisona o prednisolona a las mismas dosis durante 2 a 3 días y proceder
después a su reducción progresiva (quiere decir, 5 mg cada 2 días) hasta llegar a cero o alcanzar
la dosis de mantenimiento, si se trata de asmá-ticos corticodependientes. En las situaciones en
las que 2 000 mg o más de budesonida inhalada, o equivalentes, y el tratamiento broncodilatador,
incluyendo bromuro de ipratropio o teofilina oral no obtienen una estabilidad clínica y el
enfermo sigue presentando tos, disnea invalidante o agudizaciones recurrentes graves, se
procede a instaurar un tratamiento prolongado con glucocorticoides (prednisona o prednisolona)
por vía oral. El empleo de glucocorticoides orales de manera regular se debe ajustar a cuatro
principios básicos, estos son:
• No se deben emplear como tratamiento único; los pacientes han de recibir simultáneamente
glucocorticoides por vía inhalatoria con dosis diarias de 1500 mg o superiores.
• Se deben administrar en una única toma por la mañana y utilizando la menor dosis posible;
si un paciente se encuentra relativamente estable con 7,5 mg, no debe recibir 10 mg.
• La dosis mínima puede variar a lo largo del tiempo; por ello hay que hacer pequeñas
modificaciones en esta, aumentándola o disminuyéndola, según la evolución de la en-
fermedad.
• La retirada total, si es posible, se debe hacer de forma lenta (semanas o meses). Cuando un
paciente ha recibido glucocorticoides la mayor parte de los días durante meses o años, es un
error suspenderlos bruscamente, ya que puede ocasionar la aparición de agudizaciones
graves e, incluso, la muerte.
Medicina alternativa
En muchas partes del mundo, los tratamientos “alternativos” o “tradicionales”, se han empleado
en el asma. Ejemplos de estos son la acupuntura, la homeopatía, la terapéutica a base de elementos
naturales como hierbas, e incluso la meditación trascendental y el yoga. Sin embargo, su utilización
no se ha validado mediante ensayos clínicos controlados, y sus mecanismos de acción no están
completamente comprendidos.
Además, se han desarrollado otras técnicas con agentes dirigidos a situaciones específicas
relacionadas con el proceso inflamatorio en el asma, que necesitan del tiempo para demostrar su
efectividad particular. Estos agentes incluyen anticuerpos inmunoglobulia E (IgE), citoquinas,
quimioquinas y moléculas de adhesión vascular. El desarrollo futuro puede ser que incluya formas
mejores de inmunoterapia y de tratamientos encaminados a remodelar los elementos estructurales
de las vías aéreas.
El flujograma para la atención de los pacientes asmáticos en el departamento de urgencias es el
siguiente:
1. Valoración inicial: “ABCD” como proceso en toda urgencia.
2. Monitorizar signos vitales:
a) Frecuencia cardiaca (FC).
b) Frecuencia respiratoria (FR).
c) Tensión arterial (TA).

d) Electrocardiograma (ECG).
e) Saturación de oxígeno (SO2).
f) Presión parcial de dióxido de carbono en el aire teleespirado (ETCO2).
3. Determinar la severidad de la exacerbación asmática en leve, moderada, grave o muy grave
(riesgo vital inminente) mediante el flujo espiratorio máximo o pico (PEF), así como los signos
y síntomas de la crisis.
4. No tratar de medir el flujo espiratorio pico en pacientes en situación de riesgo vital inminente,
guiándose por los síntomas y signos para valorar la gravedad de la crisis.
5. Evaluación inicial: diagnóstico clínico de asma bronquial.
6. Determinar grado de obstrucción, es decir, flujo pico o volumen espiratorio forzado en 1 s.
7. Pulsoximetría transcutánea.
8. Tratamiento inicial:
a) Oxígeno: por catéter nasal a 3 L/min; buscar saturación por pulsoximetría (mayor que
90 % en adultos y de 95 % en niños).
b) Beta-2 inhalado: nebulización cada 20 min durante 1 h.
c) Esteroides sistémicos.
d) Sedación contraindicada.
9. Reevaluación clínica y funcional periódicas: flujo espiratorio máximo o volumen espiratorio
forzado en 1 s, además de pulsoximetría:
a) Episodio moderado: FEP o VEF1= 60 a 80 %.
b) Episodio severo: FEP o VEF1 ≤ 60 %.
c) Respuesta completa: FEP o VEF1 > 70 %; SO2 > 90 %.
– Salida:
• Considerar esteroides.
• Seguimiento por consulta externa.
d) Respuesta incompleta: FEP o VEF1 de 50 a 70 % y SO2 de 70 a 90 %.
– Salida:
• Esteroides sistémicos.
• Agregar ipratropium.
• Continuar observación.
• Considerar teofilina IV.
• Considerar hospitalización.
e) Respuesta pobre: FEP o VEF1 ≤ 50 % y SO2 < 70 %. Hipercapnia.
– Salida:
• Esteroides sistémicos.
• Agregar ipratropium.
• Considerar teofilina.
• Considerar beta-2 sistémico.
• Empleo de magnesio parenteral.
• Considerar intubación e ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Criterios de alta hospitalaria

A los pacientes ingresados por agudización asmática se les pueden dar el alta, si cumplen los
criterios siguientes:
– Desaparición o mejoría significativa en los síntomas asmáticos.
– Flujo espiratorio máximo superior a 70 % de su mejor valor personal, en situación estable.
– Variabilidad diaria del flujo espiratorio máximo menor a 20 %.

– Necesidad de utilizar menos de tres veces al día agonistas beta-2-adrenérgicos de acción corta,
a demanda del paciente.
– Ausencia de disnea significativa al caminar.
– Si ya se han iniciado los glucocorticoides inhalados.
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Asma potencialmente fatal
Dr. Hubert Blas Rivero Martínez
El viejo término de estado de mal asmático, que se incluye en la mayoría de los textos con
definiciones largas y complejas, debe ser sustituido por el de agudización grave del asma (AGA)
o asma potencialmente (casi) fatal; conceptualizada de forma más sencilla.
Consiste en un ataque de asma de tal severidad que amenaza la vida por asfixia o por agota-
miento. Las razones para este cambio están dadas por ser estas las denominaciones que más se
utilizan en la actualidad, y el concepto por reflejar las dos vías por las que se llega a este estado;
a saber, un ataque fulminante que se desarrolla en minutos o muy pocas horas o por agotamiento
del enfermo después de muchas horas o días con síntomas.
Fisiopatología
El paciente con asma bronquial presenta un estado inflamatorio traqueobronquial y una
hiperreactividad de los bronquios, con dos componentes, el muscular y el vascular. Esto se
manifiesta con broncospasmo progresivo, hipersecreción de moco, aumento de infiltración de
células inflamatorias y por lesión del epitelio. De esta forma se crea una obstrucción al flujo aéreo,
que se expresa como un aumento de la resistencia en las vías aéreas. En etapa inicial, el paciente
vence esta resistencia en la inspiración, pero no en la espiración, por lo que manifiesta dificultad
espiratoria y, para tratar de compensar la obstrucción, hay un aumento de la frecuencia respirato-
ria, lo cual provoca atrapamiento aéreo, que suele disminuir el flujo espiratorio pico (FEP), pero
se conserva sobre 200 L/min y también disminuye PO2 ligeramente, aunque se mantiene sobre
70 mm Hg; la PCO2 baja y el equilibrio ácido-base muestra una alcalosis respiratoria ligera. Al
aumentar la obstrucción, el paciente alcanza su máxima frecuencia respiratoria, con progresiva
disminución del flujo espiratorio pico de 200 L/min y PO2 menor que 70 mm Hg, lo que da lugar
a una hiperventilación máxima.
Los músculos respiratorios por la hipoxemia y por el excesivo trabajo respiratorio se van
fatigando, fracasa la compensación inicial y el paciente se hace más hipoxémico. La PaO2 cae a
menos de 60 mm Hg y el flujo espiratorio pico por debajo de 100 L/min, en estos momentos la
PCO2 es normal y hay un engañoso pH normal, finalmente ya entra en hipoxemia máxima, con
aumento progresivo de la PCO2 sobre 55 a 60 mm Hg y una acidosis respiratoria, que de seguir
progresando, el paciente fallece en asfixia y en acidosis respiratoria.
Diagnóstico
Una historia clínica detallada y el examen físico son suficientes para el diagnóstico. A veces es
necesario realizar rayos X de tórax para descartar otras posibilidades y, más raramente, se requiere
de la tomografía axial computarizada (TAC) y de la broncoscopia.
El médico que se enfrenta a una agudización grave del asma se encuentra ante una emergencia
con un paciente que está en tres circunstancias fundamentales:
1. En paro respiratorio o un estado cercano a este.
2. Con dificultad respiratoria rápidamente progresiva.
3. Agotado por la prolongación de los síntomas.
Por esto, el diagnóstico certero de estas situaciones brinda mejores resultados en términos de
morbilidad y mortalidad.
Cuadro clínico
Los signos y síntomas indicadores del asma grave son:
– Taquipnea: frecuencia respiratoria mayor que 30 respiraciones/min, se expresa cuando el pa-
ciente habla en frases cortas o en monosílabos.
– La bradipnea es un signo premonitorio de paro respiratorio.
– Taquicardia: frecuencia cardiaca más de 110 latidos/min, en ausencia de medicamentos y más
de 135 latidos/min con estos. También se observan bradicardia y otras arritmias.
– Disnea intensa.
– Imposibilidad para expectorar.
– Uso de los músculos accesorios y tiraje marcado.
– Diaforesis y rechazo al decúbito supino.
– Silencio auscultatorio o pulmón bloqueado.
– Cianosis.
– Alteración del estado mental: ansiedad, intranquilidad, insomnio y coma.
– Agotamiento físico.
– Hipotensión arterial: expresa hipovolemia y atrapamiento severo pulmonar.
– Pulso paradójico mayor que 20 mm Hg, es difícil de determinar en un paciente con agudización
grave del asma.
Algunos estudios que se realizan con urgencia en el cuerpo de guardia muestran:
– Gasometría: hipoxemia con reducción de la PaO2 a menos de 60 mm Hg. Aumento de la PaCO2
sobre 55 mm Hg y con la caída del pH a 7,30 o menos.
– Hiperinsuflación pulmonar radiográfica evidente. Presencia de neumotórax y neumomediastino.
– Se detectan anormalidades electrocardiográficas.
– Flujo espiratorio pico menor que 100 L/min.
A continuación se resumen las alteraciones más frecuentes que expresan riesgo inminente para
la vida, es decir, una emergencia.
Los indicadores clínicos son:
– Pulmón bloqueado.
– Taquicardia mayor que 135 latidos/min o bradicardia.

– Bradipnea.
– Hipotensión arterial.
– Confusión mental o coma.
Los complementarios indicadores son:

– FEP < 100 L/min y < 33 % de base.
– PaO2 < 60 mm Hg u 8 kPa.
– Saturación de hemoglobina < 92 %.
– El pH < 7,30 [H+] > 50 nEq/L.
– PCO2 > 55 mm Hg o 6 kPa.
La clasificación de Bocles por su sencillez y por expresar las fases de agudización grave del
asma sigue siendo útil (Tabla 2.1).
Una forma más completa se expresa en la tabla 2.2, la cual muestra las recomendaciones
españolas del nivel de gravedad.
Tabla 2.1. Clasificación de Bocles para determinar la agudización grave del asma
Grado PO2 PCO2 pH Diagnóstico
I Normal Hipocapnia Elevado Alcalosis

respiratoria
II Hipoxemia leve Hipocapnia Elevado Alcalosis
respiratoria
III Hipoxemia
moderada Normal Normal Normal
IV Hipoxemia severa Bajo Bajo Acidosis
respiratoria
Tabla 2.2. Niveles de gravedad del ataque
Pruebas Leve Moderada Grave Muy grave
Gasometría A
PO 2 > 70 55 a 70 45 a 55 < 45
PCO2 35 a 45 30 a 35 25 a 55 > 55
HCO3- 24 22 a 24 20 a 24 < 20
pH 7,35 a 7,45 7,45 a 7,55 7,30 a 7,55 < 7,30
Función pulmonar
VEF1 (L) 1,5 a 3,5 0,8 a 2 <1 < 0,5
VEF (L) 3a5 2a4 0,8 a 2 <1
FEP (L/min) > 200 100 a 200 50 a 100 < 50
Rayos X
Atrapamiento x xx xxx xxxx
Aire extrapulmonar - - -/+ +

El análisis de la PCO2 y pH en la práctica se realiza siguiendo el nivel de oxigenación, dado que
el paciente al pasar del estado de hiperventilación (con alcalosis respiratoria) al de hipoventilación
(acidosis respiratoria) pasa por un estado de equilibrio ácido-base normal y son la PO2 menor que
60 mm Hg y la saturación de hemoglobina menor que 90 % las claves diagnósticas, unido a la
valoración clínica.
Otros complementarios que se realizan consisten en:
– Hemogasometría: la determinación de los gases en sangre arterial es imprescindible, se utilizan
para evaluar las alteraciones en el intercambio gaseoso y del equilibrio ácido-base.
– Pruebas funcionales respiratorias: las más útiles y empleadas son el volumen espiratorio
forzado (VEF) y el flujo espiratorio pico, esta última se realiza al lado de la cama. Aportan una
evidencia cuantitativa de la gravedad del enfermo y de su respuesta la terapéutica. Son una
inestimable ayuda para decidir el ingreso o no del paciente.
– Rayos X de tórax: mediante este estudio los signos de atrapamiento aéreo y las complicacio-
nes importantes, tales como el neumotórax, las atelectasias, el neumomediastino, impactos
mucosos y los procesos inflamatorios, suelen ser diagnosticados; sin embargo no se pueden
ver signos de remodelado bronquial, que sí pueden ser vistos con la tomografía axial
computarizada. Esta última solo se utiliza en investigaciones, dado que no es necesaria en la
práctica diaria; sus hallazgos más frecuentes, en algunas series de pacientes, fueron las altera-
ciones reversibles: impacto mucoso, síndrome alveolar, colapso lobar, y alteraciones irrever-
sibles como bronquiectasias (sin consecuencias clínicas), adelgazamiento de la pared y enfisema.
– Electrocardiograma: la taquicardia sinusal es lo que con mayor frecuencia se observa cuando se
le realiza este examen al paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Se ha descrito una
onda P pulmonar transitoria por minutos o pocas horas, por lo que no siempre queda el
registro gráfico, y los cambios electrocardiográficos compatibles con hipertrofia ventricular
derecha son raros.
– Estudio del esputo: al inicio es viscoso, pegajoso y blanco, luego puede ser amarillo por la
presencia de eosinófilos y finalmente purulento, lo que indica sepsis. Cuando se observa al
microscopio, predominan los eosinófilos más que los neutrófilos, hay bacterias, cristales de
Charcot-Leyden (fosfolipasa cristalizada liberada de eosinófilos degenerados), espirales de
Curshman (moldes bronquiales) y cuerpos de Creóla (secuestros de células epiteliales). Para
administrar el tratamiento empírico, es necesario realizar tinción de Gram donde las bacterias
gramnegativas se ven rojas y las grampositivas azules; los cultivos determinan la bacteria
y junto con la evolución clínica y el antibiograma orientan el empleo de los antibióticos
definitivos.
– Broncoscopia: se hace generalmente en pacientes ventilados, complicados con atelectasias,
impactos mucosos y para tomar muestras y lavado bronquial.
Criterios de ingreso en la unidad de cuidados intensivos

Es importante que estos sean una ayuda para determinar el ingreso, pero debe predominar
el criterio del médico basado en criterios de gravedad y de alto riesgo.
Deben ingresar los pacientes con diagnóstico de agudización grave del asma con riesgo para
la vida, las embarazadas con asma severa, así como los asmáticos complicados, que requieran de
ventilación o tratamiento intensivo.
Tratamiento
La estrategia para la atención al paciente con agudización grave del asma tiene dos categorías:
terapia medicamentosa y terapia ventilatoria, si fuera necesaria.

La terapia medicamentosa tiene tres componentes fundamentales: medidas generales, terapia
convencional y terapia no convencional.
Medidas generales
Se incluyen acciones de sostén y terapéuticas comunes a otras que se realizan en muchas
enfermedades graves:
– Reposo: generalmente Fowler el mayor posible, más 45°.
– Monitorización constante: electrocardiograma, presión no invasiva, oximetría de pulso, fre-
cuencia respiratoria (FR), frecuencia cardiaca (FC) con límites de alarma ajustados de forma
adecuada.
– Canalizar vena periférica, en su defecto abordaje venoso profundo que requiere de personal
adiestrado. Lleva rayos X de control posabordaje.
– Diuresis horaria (sonda) o espontánea y balance hídrico.
– Sondaje vesical y Levine, según la situación. Son imprescindibles cuando hay alteraciones
mentales y durante la ventilación mecánica.
– Oxigenoterapia: cánula nasal con bajo flujo, por lo general de 3 a 6 L/min es suficiente para
corregir la hipoxemia y mantener saturación de la hemoglobina mayor que 92 %. Es posible
usar máscara Vénturi para lograr una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) más alta (entre
40 y 50 %).
– Signos vitales cada 1 h.
– Hidratación: debe ser racional, para mantener un adecuado balance hídrico como promedio
entre 2 000 y 3 000 mL de disolución salina 0,9 % en 24 h. La hidratación es necesaria para
reponer las pérdidas insensibles por la taquipnea y para lograr que las secreciones de las vías
aéreas sean más fluidas. En la actualidad no se recomiendan los golpes de hidratación, y existen
evidencias que la administración vigorosa de líquidos es deletérea, porque en presencia de
presiones negativas intratorácicas de gran magnitud, la hidratación excesiva puede aumentar la
presión hidrostática microvascular y disminuir la presión coloidosmótica del plasma y, en
teoría, favorecer la formación de edema pulmonar.
– Antibióticos: no emplear de rutina en el asma severa. Están indicados ante cualquier indicio de
infección, hay que recalcar que el esputo amarillento no tiene que ser sinónimo de infección.
En el paciente severamente enfermo con fiebre o infiltrados pulmonares, está indicado el
tratamiento con antibiótico empírico para neumonía adquirida en la comunidad.
– Fisioterapia torácica y drenaje postural.
– La utilización de mucolíticos es opcional, después del tratamiento con aerosol broncodilatador
se le aplica aerosol con acetilcisteína 1 mL a 10 %.
Terapia convencional
Los pacientes con ataques agudos de asma potencialmente fatal ingresan en la unidad de terapia
intermedia (UTI) para recibir tratamiento broncodilatador, antiinflamatorio y ventilación mecá-
nica, si es necesario.
Beta (β) agonistas. Los betaagonistas no selectivos, como la: adrenalina, orciprenalina,
isoprenalina e isoetharina, se han sustituido por los beta-2 selectivos, como el salbutamol, el
metaproterenol, la terbutalina, el bitolterol, el pirbuterol y el levalbuterol, que, por tener menos
efectos colaterales, se han convertido en las drogas de elección o de primera línea. Estos medica-
mentos tienen varias vías de administración como se observa en la tabla 2.3.

Tabla 2.3. Vías de administración de los betaagonistas
Comienzo Pico efectivo

Vías de la acción (min) (min y h) Duración (h)
Inhalación 1a6 30 a 60 4a6

Subcutánea 1a3 15 a 30 2
Oral 30 1a2 3a6
La vía oral no se utiliza en el paciente con agudización grave del asma, la vía subcutánea
y la intravenosa solo cuando la inhalatoria no puede ser empleada; ejemplo en pacientes: con
apnea y en intubados con ventilación inefectiva, al no poder vencer la alta resistencia de las vías
aéreas. La guía de la Sociedad Británica del Tórax, además de la situación anterior, señala el uso
intravenoso de beta-2-agonistas en etapas muy tempranas del asma potencialmente fatal;
ejemplo, el salbutamol 200 μg o terbutalina 250 μg en 10 min; en la unidad de terapia intermedia
del Hospital “General Calixto García” se han usado dosis mayores, en pacientes jóvenes, sin
complicaciones: salbutamol 4 a 5 μg/kg y la terbutalina 6 μg/kg, como variantes de la inhalatoria.
En la tabla 2.4 se exponen las dosis de los beta-2 más empleados. La cardiopatía isquémica
(infarto agudo de miocardio, angina y otras formas), la edad mayor que 50 años son contraindica-
ciones para los betas no selectivos y, de usar con precaución, los beta-2.
Tabla 2.4. Vías de administración de los beta-2
Infusión
Bolo intravenoso intravenosa
Droga Inhalación (mg) Subcutánea (mg) 10 min (μg/min)
Salbutamol 0,5 % 2,5 a 5 0,5 4 μg/kg 3 a 20

Terbutalina 5 0,25 a 0,5 0,25 a 0,5 mg 3 a 20
Pirbuterol 1a2
Bitolterol 1a2
Metaproterenol 15
Levalbuterol 1,25 a 2,5
En ausencia de estos betaagonistas selectivos, se ha utilizado la adrenalina, la orciprenalina

y el isoproterenol en aerosol y por otras vías:
– Adrenalina: 0,5 mg en nebulización, que se puede repetir a los 30 min. Subcutánea
0,3 μg/30 min hasta 3 dosis, y por vía intravenosa 0,3 mg/min, seguidos de una infusión
a 0,13 μg/kg/min.
– Orciprenalina: 15 mg para nebulización continua.
– Isoetharina a 1 %: 5 mg en inhalación, se repite a los 30 min y se continúa cada 3 o 4 h.
Aunque la dosis ideal de estos medicamentos, así como su frecuencia de administración es

difícil de determinar, se recomienda la forma en que se administra en la unidad de cuidados
intensivos del Hospital “General Calixto García”. Las dosis y vías de administración de los beta
selectivos son las siguientes:
– Salbutamol: se inicia el aerosol con 5 mg, se repite cada 20 min, si es necesario, a la dosis de
2,5 mg por tres dosis, de forma que se administran 12,5 mg en 1 h y 20 min; la taquicardia

sinusal ha sido el efecto colateral más frecuente que no contraindica el tratamiento, a veces se
prolonga esta terapia agresiva hasta 2 h. Después, en la medida que el paciente mejora, se
indican cada 1 h, luego cada 2 h y, finalmente, cada 4 h a la dosis de 2,5 a 5 mg. En nebulización
continua de 10 a 15 mg/h, por 2 h.
– Terbutalina: por la vía inhalatoria se puede dar de 5 a 10 mg cada 20 min por 1 h, después
se continúa con 0,5 mg subcutánea cada 4 a 6 h o en aerosol 2,5 a 5 mg cada 6 h o 0,05 a
0,1 μg/kg/min en infusión.
– Los restantes beta-2-agonistas de segunda generación no son superiores al salbutamol ni a la
terbutalina. Su mayor empleo es en el asma potencialmente fatal de leve a moderada, y se
recomienda administrar 10 aplicaciones con inhalador dosificado en un espaciador con
máscara o una aplicación cada 20 a 30 s. El levalbuterol se utiliza 1,25 a 2,5 mg cada 20 min.
Luego 1,25 a 5 mg cada 4 h, o nebulización continua de 5 a 7,5 mg/h.
Entre los efectos colaterales más frecuentes se presentan: la taquicardia sinusal, contracciones
supraventriculares prematuras (CSVP), taquicardia supraventricular (TSV), contracciones
ventriculares prematuras (CVP), arritmias auriculares e hipopotasemia.
Corticosteroides sistémicos. Su mecanismo es complejo y el efecto beneficioso se observa
entre 6 y 12 h después de su administración. Se consideran de primera línea en el tratamiento del
ataque de asma. No hay datos convincentes para favorecer la aplicación de altas dosis de esteroides,
sobre la administración de dosis menores en el paciente con agudización grave del asma. Se reco-
mienda disminuir las altas dosis iniciales lo más rápido posible. Entre los esteroides más utilizados
se encuentran:
– Metilprednisona: 60 a 125 mg por vía i.v. cada 6 h.
– Prednisona: 40 a 60 mg cada 4 a 6 h.
– Hidrocortisona: 400 mg de inicio, 200 mg cada 4 a 6 h.
– En los pacientes con vía oral disponible se recomienda 60 mg de prednisona cada 8 h por 36 h,
y luego reducir 1 mg/kg/día y retirar escalonadamente.
De los efectos colaterales merece destacar la debilidad muscular que puede llegar a la miopatía
esteroidea. Cuando esta es aguda, consiste en una miopatía necrotizante aguda, con reconocimiento
creciente en el asma potencialmente fatal ventilada con tratamiento esteroideo y relajantes. Se
caracteriza por una debilidad muscular ligera sin repercusión clínica, hasta ser severa que interfiere
con el destete del paciente. Se han descrito pacientes con cuadriparesias que evolucionaron a la
recuperación incompleta a los 12 meses; su comienzo es habitualmente antes del quinto día de
tratamiento. Concentraciones séricas elevadas de creatinquinasa (CK) es la regla, aunque se
pueden ver cantidades bajas. El electromiograma es anormal con cambios miopáticos. La biopsia
muestra mionecrosis no inflamatoria por lo general extensa.
Anticolinérgicos. Se utilizan para antagonizar los efectos de la acetilcolina en los receptores
postsinápticos muscarínicos en el músculo liso. Se consideran en la actualidad drogas de segunda
línea.
Tienen efecto broncodilatador menos potente que el de los beta-2-agonistas. Los más
recientes, el bromuro de ipatropio y el glicopirrolato, que por su estructura de amina cuaternaria,
limitan su absorción desde las vías aéreas y no trastorna la aclaración ciliar.
El bromuro de ipatropio se administra en dosis de 0,5 mg en nebulización, que se repite cada
1 h por 2 o 3 dosis, luego se mantiene cada 8 h.
El glicopirrolato se aplica en dosis de 2 mg en 2,5 mL de disolución salina 0,9 %, en 10 a
20 min y se repite cada 2 h.
Teofilina. Se ha demostrado que su efecto broncodilatador es inferior a los beta-agonistas.
Algunos estudios recientes indican que la adición de teofilina al tratamiento con beta-2-agonistas

no confiere efectos beneficiosos adicionales, y que favorece la aparición de ansiedad, temblor,
náuseas y palpitaciones. Según experiencias médicas en Cuba, se observa que algunos pacientes se
benefician con su uso, y de hecho se reduce el número de ingresos de pacientes en el hospital. La
dosis recomendada es de 5 mg/kg por vía intravenosa lenta, para continuar con una infusión de
0,5 a 0,9 mg/kg/h. Se consideran drogas de tercera línea, por presentar una estrecha relación tóxico/
/terapéutica y, si hay posibilidad de monitorización de sus concentraciones en sangre hasta
20 μg/mL, existe seguridad en su empleo. Si no existe tal posibilidad, hay que utilizar las dosis
previas mencionadas y reducirlas en pacientes con depuración disminuida, como se detecta en los
casos de ancianos, infecciones, insuficiencia cardiaca, enfermedad hepática y con el uso de drogas
como la eritromicina, ciprofloxacina, cimetidina, carbenicilina, alopurinol y anticonceptivos
orales. Cuando la aclaración está aumentada, las dosis pueden ser insuficientes en los fumadores
y en los pacientes que tienen tratamiento con drogas como la fenitoína y los barbitúricos.
Terapia no convencional
Esta consiste en la utilización de los medicamentos siguientes:
– Sulfato de magnesio: su empleo intravenoso se reporta como útil en el tratamiento adjunto a
las drogas descritas en el asma rebelde. Su mecanismo de acción se desconoce, pero puede
estar en relación con una inhibición de los canales del calcio en el músculo liso de las vías
aéreas. Por lo anterior, interfiere con la contracción de dichos músculos y también disminuye
la liberación de la acetilcolina en la unión neuromuscular, con lo que neutraliza la
broncoconstricción por estímulo parasimpático. Se emplean en dosis de 1 a 2 g por vía
intravenosa lenta en 10 min. Seguidos de una infusión de 1 g/h que dure 12 h; con seguridad, si
la diuresis es 30 mL/h o más, los reflejos osteotendinosos están presentes, se debe seguir su
uso, mediante control por electrocardiograma (ECG). Si es posible determinar las cantidades
en sangre de magnesio (Mg2+), se emplean dosis mayores, como una dosis de ataque de 10 g
en 1 h por vía intravenosa, y continuar con infusión de 10 a 12 g/12 h.
– Heliox: es una mezcla de helio y oxígeno, este gas tiene menor densidad que el aire (por el
helio). Existen varias mezclas, como 80/20; 70/30 y 60/40 (helio/oxígeno), que se puede
administrar por medio de máscara con bolsa reservoria, tanque de helio y mezclador o a través
de la rama inspiratoria del ventilador. Se utiliza por periodos cortos. Con su empleo se mejora
el flujo espiratorio, reduce el trabajo de la respiración y previene la fatiga muscular. Disminuye
la resistencia en las vías aéreas y la presión pico (P1).
– Anestesia general: los agentes anestésicos tienen una poderosa actividad relajante del músculo
liso, la mayoría de los hospitales reportan su empleo excepcional, ya que los asmáticos
responden al tratamiento broncodilatador agresivo. Los gases anestésicos como el halotane
y el enflurano son broncodilatadores y reducen la presión pico y la PCO2, pero tienen la
desventaja de explosión y combustión, ocasionan depresión miocárdica, vasodilatación arterial
y arritmias. Pueden ser utilizados en pacientes con estabilidad hemodinámica, por anestesiólogos
con experiencia. El halotano se aplica de 2 a 2,5 % en inducción y de 0,5 a 1,5 % de manteni-
miento. El droperidol con acciones broncodilatadoras se administra en dosis de 1 mg en bolo
intravenoso, seguidos de una infusión de 1 mg/h. Como relajantes musculares se destinan los
no despolarizantes, como el vencuronio (0,07 a 0,1 mg/kg) o 4 mg, el atracurium (0,4 a 0,5 mg/kg)
o de 20 a 30 mg, el pancuronio en dosis de 4 mg.
Intubación y ventilación mecánica

El paciente con agudización grave del asma y necesidad de intubación y ventilación mecánica,
tienen morbilidad y mortalidad muy elevada, por lo que se debe intentar la terapéutica

broncodilatadora con altas dosis de medicamentos e incluso ventilación no invasiva. Hay tres
métodos para esta última, los cuales son:
– Ventilación con presión positiva inspiratoria y espiratoria (BPAP): se programa la presión
superior de 10 a 20 cm de agua, y la inferior se ajusta en 5 cm de agua, la que se aumenta de
forma progresiva cada 5 min, hasta 10 cm de agua. El objetivo es lograr un volumen corriente
de aproximadamente 6 a 7 mL/kg, y administrar oxígeno suplementario.
– Soporte de presión: se comienza con 8 a 10 cm de agua y se aumenta, sin pasar de 20 cm de
agua. Es opcional la utilización de la presión positiva al final de la espiración (PEEP), la que
se recomienda en pacientes hipoxémicos.
– Presión continua positiva en las vías aéreas (CPAP): se ajusta inicialmente con 5 cm de agua
y se aumenta cada 5 min, hasta 10 cm de agua; se recomienda no sobrepasar los 12 cm de agua.
La FiO2 inicial de 100 %, después se disminuye a la menor posible que logre saturación de la
hemoglobina y PaO2 adecuadas. En la actualidad prácticamente no se emplea.
Es necesario que el paciente coopere, que esté consciente y soporte esta terapéutica, y junto
con la monitorización, la oximetría, la mejoría subjetiva del paciente y la disminución del uso de los
músculos accesorios, es lo que determina evitar la intubación.
Decisión para intubar. Es muy importante la experiencia, porque si bien una intubación
precipitada es mala, una intubación demorada es peor. La mayoría de los médicos que enfrentan
esta situación se guían por alguna combinación de aspectos clínicos y de laboratorio que indican
gravedad, así como la respuesta al tratamiento inicial. Lo más importante es priorizar los criterios
clínicos y los complementarios que no causen demora.
En la práctica, con cierta frecuencia, ayuda en la decisión la pregunta siguiente: ¿usted necesita
ayuda para respirar? La respuesta “sí” equivale a la aceptación del paciente y al consentimiento
informado de la intubación.
Algunas recomendaciones para la intubación consisten en:
– Vía: se prefiere la orotraqueal a la nasal.
– Tubo: el de mayor calibre que permita el paciente, nunca menor que 8 mm de diámetro.
– Cuff de baja presión: la presión de llenado del cuff se debe medir y ser menor que 28 mm Hg.
Se distinguen dos patrones ventilatorios en la agudización grave del asma, estos son:
– Patrón tipo A: es el asma hiperaguda fulminante, se ve en 25 a 30 % de los casos, en pacientes
jóvenes y predomina en el sexo masculino. Es un ataque progresivo con deterioro rápido, que
en poco tiempo (menos de 3 h) llega a una emergencia. Hay un broncospasmo intenso con gran
obstrucción al flujo aéreo; una mejor respuesta a beta-2-agonistas y el componente inflama-
torio es menor. Generalmente la ventilación mecánica es de corta duración y no es raro intubar
a un paciente moribundo que a las 12 h esté extubado y a las 24 h de traslado de la unidad de
terapia intermedia.
– Patrón tipo B: asma severa aguda. Representa 70 % de los afectados, hay antecedentes de
asma mal controlada con obstrucción moderada y persistente del flujo aéreo. Menor respuesta
a beta-2-agonistas, requieren de esteroides y su respuesta es lenta de varios días cuando están
ventilados. Predomina en mujeres, y se ve mayor remodelado de las vías aéreas.
Principios de la ventilación mecánica

Como el barotrauma y el atrapamiento aéreo son los peligros fundamentales de la ventilación
mecánica, esta se dirige a minimizar ambos riesgos, mediante la limitación de las presiones alveolares
con bajos volúmenes corrientes, bajas frecuencias y con el mayor tiempo espiratorio posible. La

presión positiva al final de la espiración solo se utiliza en pacientes seleccionados con hipoxemia
a 75 % de la auto-PEEP y se abandona la broncodilatación mecánica con esta.
Ventilación mecánica tradicional. Se prefieren ventiladores con ciclado mixto, con modalidades
modernas, así como sedación y relajación. Se recomiendan las benzodiacepinas, aunque existen
otras opciones, se evitan los morfínicos porque liberan histamina, y para la relajación muscular se
utilizan los relajantes no despolarizantes por periodos cortos; es necesario destacar que su
asociación con esteroides por largos periodos se señala como factor predisponente a la miopatía
esteroidea.
Las características y el ajuste inicial se realizan de la forma siguiente:
– Volumen asisto/control, con auto-flow, con FiO2 en 100 % al inicio, después se reduce a la
menor posible que logre PaO2 de 95 a 100 mm Hg y/o saturación de hemoglobina normal, con
humidificación correcta.
– Frecuencia respiratoria: de 10 a 12 resp./min, después puede ser disminuida.
– Volumen corriente inspirado (VCI): de 7 mL/kg. El volumen minuto no debe ser mayor que
110 mL/kg/min. Si con este tipo de volumen hay hipotensión arterial, se disminuye a 6 mL/kg,
y sucesivamente se reduce en 0,5 hasta 5 mL/kg, dando lugar a una hipoventilación controlada
con hipercapnia permitida.
– Flujo inspiratorio: de 60 a 90 L/min, que se aumenta de ser necesario.
– En cuanto al empleo de la presión positiva al final de la espiración no al inicio; ya no se utiliza
la broncodilatación mecánica, pero sí en pacientes hipoxémicos, hasta 70 a 80 % de la auto-
PEEP medida con el ventilador.
Las metas ventilatorias que se han de obtener son:

– Volumen inspiratorio final (Vei): menor que 20 mL/kg, que se determina con la prueba de la
apnea.
– Presión máxima o pico (P1): menor que 50 cm de água.
– Presión meseta o de ventilación alveolar (P2): menor que 35 cm de agua.
Gasometría aceptable. Se recomienda para el destete, tan pronto la estrategia ventilatoria y el

tratamiento medicamentoso logren la mejoría del paciente, retirar y antagonizar, si es posible la
sedación; pasar a régimen de presión, bajar lentamente el nivel de presión prefijada hasta aproxi-
madamente 10 cm de agua, en que se desconecta el paciente, auxiliados por un tubo en T. Si la
ventilación fue corta (mayor que 72 h) se mantiene la espontánea por 20 a 30 min y luego se retira
el tubo; si prolongó por varios días, primero se alternan periodos de ventilación espontánea con
tubo en T (progresivos en duración) con tiempos de ventilación en régimen de presión, hasta la
extubación.
Los criterios para dar de alta a un paciente de las unidades de cuidados intensivos son:
– Normalización de las gasometrías: al menos una a las 2 h de la espontánea y otra a las 12 h.
– Periodo de observación de 12 a 24 h.
– Ausencia de estertores o disminución marcada de estos.
– Mejoría del estado respiratorio: buena mecánica ventilatoria, tos presente y expectoración
fluida.
– Buen estado de la conciencia.
Principales causas de muerte en el asma

La lesión cerebral hipóxica (secundaria en la mayoría de los casos a un paro cardiorrespiratorio)
es la causa principal de muerte, seguida de la hipotensión con fallo circulatorio. En la unidad de

cuidados intermedio del Hospital “General Calixto García”, la letalidad en asmáticos ventilados
en los últimos 20 años es 8,5 % y del total de ingresados de 3,8 %.
Las principales causas de muerte en el asma son:
– Lesión cerebral hipóxica o accidente vascular.
– Neumonía y septicemia.
– Hipotensión arterial/fallo respiratorio.
– Mal funcionamiento del ventilador o complicaciones técnicas.
– Neumotórax.
– Arritmias cardiacas.
– Infarto agudo de miocardio.
– Extubación prematura.
– Embolia pulmonar.
– Complicaciones gastrointestinales.
– Misceláneas: aspiración y complicaciones de la traqueostomía, tales como la estenosis traqueal.
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Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Dr. Jesús Ángel Izquierdo Sánchez
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), es una limitación del flujo aéreo, como
consecuencia de una enfermedad intrínseca de las vías aéreas (bronquitis crónica), broncospasmo
y/o enfisema (destrucción parenquimatosa con pérdida de la retracción elástica, que reduce la
distensión, función del parénquima pulmonar sobre las vías aéreas). La limitación al flujo aéreo
suele ser progresiva, puede ir acompañada de hiperactividad de las vías aéreas y es posible
revertirlas en cierto grado.
Componentes de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica
Bronquitis crónica. Se define como la presencia diaria de tos y expectoración durante 3 meses
sucesivos por 2 años o más consecutivos, y que esta superproducción de moco no es causada
por otros procesos como bronquiectasias o tuberculosis.
Estos pacientes presentan hiperplasia de las glándulas submucosas de la tráquea, los grandes
bronquios y de las células caliciformes de superficie, generalmente provocadas por el tabaco,
aunque otras sustancias en menor cuantía pueden causarlo.
Se han descrito cambios inflamatorios en las vías aéreas consistentes en un aumento de células
mononucleares en la mucosa y de neutrófilos en el fluido, incluso eosinófilos. En estadios
avanzados se puede demostrar una atrofia del cartílago.
Enfermedad de las pequeñas vías aéreas. Los pequeños bronquios y bronquiolos, son los
responsables del mayor aumento de la resistencia al flujo en la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. En estos casos, entre los hallazgos se detecta inflamación, fibrosis, metaplasia de las
células caliciformes, hipertrofia del músculo, tapones de moco, pérdida del soporte alveolar con
deformidad bronquial y, cuando la obstrucción aumenta, se suma el estrechamiento y obliteración
bronquiolar.
En las personas fumadoras, estas alteraciones de las vías aéreas periféricas preceden al
desarrollo de enfisema.
Enfisema. Se define, desde el punto de vista anatómico, como la destrucción de las paredes
alveolares, lo que provoca dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal. Se
clasifica de la forma siguiente:
– Enfisema centroacinar o proximal: afecta la porción proximal del acino (bronquiolo respira-
torio). Se asocia al hábito de fumar.
– Enfisema panacinar: se localiza en las bases pulmonares, se asocia al déficit de alfa-1-antiproteasa
y generalmente todos los componentes del acino están afectados.
– Enfisema paraseptal o distal: están afectados la parte distal del acino, el ductus y los sacos
alveolares.
La mayor parte de los estudios establecen que es el enfisema el responsable de la mayor

limitación del flujo aéreo, por lo que es muy difícil encontrar obstrucción sin la presencia de este.
Diferencias entre enfisema y bronquitis crónica

Estas diferencias se fundamentan en las manifestaciones clínicas y en los elementos que se
detectan en los exámenes complementarios, como se observa en la tabla 3.1.
Tabla 3.1. Características clínicas de la bronquitis crónica y del enfisema
Bronquitis crónica Enfisema
Presentación clínica
Disnea Comienzo insidioso, intermi- Comienzo temprano, grave
tente durante una infección y progresivo
Tos Comienza antes que la disnea Comienza después de la disnea
Esputo Copioso y purulento Escaso y mucoide
Infección respiratoria Frecuente Rara
Peso corporal Normal o sobrepeso Delgado y pérdida de peso
Insuficiencia respiratoria Episodios frecuentes Manifestación tardía
Examen físico
Cianosis Por lo general presente Ausente
Plétora Ausente Presente
Percusión torácica Normal Hipersonoridad
Auscultación torácica Roncos y sibilantes Ruidos distantes, sibilantes al
final de la espiración
Cor pulmonale Habitual Suele ser terminal
Evaluación de laboratorio
Hematócrito Eritrocitosis ocasional Normal
Rayos X de tórax Líneas broncovasculares más Hiperinsuflación con incremento
acentuadas con corazón normal del diámetro anteroposterior y
o aumento de tamaño y signos diafragma plano, líneas vascu-
de enfermedad inflamatoria lares atenuadas, alteraciones
previa “bullosas” y corazón pequeño
vertical
Evaluación fisiológica
Espirometría Obstrucción espiratoria, Obstrucción respiratoria,
con componente reversible irreversible, cierre de las vía
aéreas

Capacidad pulmonar Ligero incremento Incremento acentuado
total y volumen residual
Retracción elástica pulmonar Casi normal Reducción acentuada
Capacidad de difusión Normal o ligera reducción Disminución acentuada
PaO2 en reposo Disminución acentuada Ligera disminución
(45 a 65 mm Hg) (65 a 75 mm Hg)
PaO2 durante el ejercicio Variable (disminuye y aumenta) Suele disminuir
PaCO2 Normal o elevado Normal o baja (35 a 40 mm Hg)
(40 a 60 mm Hg)
Hipertensión pulmonar Respuesta al ejercicio variable, Normal a leve, empeora durante
moderada o grave el ejercicio
Anatomía patológica Bronquitis crónica con enfisema Enfisema diseminado, puede ser
leve o sin este panlonbulillar
Fisiopatología
En el aspecto fisiopatológico, el desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
comienza con una enfermedad de las vías aéreas de calibre mediano y pequeño, con incremento de
la producción de moco y destrucción del parénquima pulmonar. Se puede hallar broncospasmo,
pero este no es lo principal.
En este tipo de enfermedad se origina un proceso inflamatorio crónico que afecta a las vías
aéreas, el parénquima pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio característico
de la enfermedad está conformado principalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T
citotóxicos (CD8+), y se acompaña de cambios estructurales que provocan estrechamiento de la
luz en las vías aéreas y las arterias, así como enfisema en el parénquima pulmonar. Los cambios
inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por lo que otros factores, posible-
mente de susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir a su patogenia.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se caracteriza por poder tener otros trastornos
asociados. Los que con mayor frecuencia se asocian son: inflamación sistémica, pérdida de peso,
miopatía, patología cardiovascular, osteoporosis, cáncer de pulmón, diabetes y depresión. La
inflamación sistémica se caracteriza por aumento en sangre de la cifra de leucocitos, citoquinas
proinflamatorias y proteína C reactiva.
El carácter heterogéneo y sistémico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica aconseja
tener en cuenta también otras variables, además del volumen espiratorio forzado en 1 s en la
valoración clínica de los pacientes, se debe observar el intercambio gaseoso, los volúmenes
pulmonares, la percepción de los síntomas, la capacidad de ejercicio, la frecuencia de las
exacerbaciones, la presencia de alteraciones nutricionales (pérdida no intencionada de peso) o
índices combinados como el BODE.
Diagnóstico
Habitualmente el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica es o fue fumador
durante un tiempo prolongado, y refiere el comienzo de sus síntomas a partir de los 40 años. La
intensidad de la exposición al tabaco debe ser cuantificada por el índice de paquetes/año. En los
casos de tener esta enfermedad por inhalación de humo de combustión de biomasa, en ambientes
cerrados, se debe recoger el tiempo de exposición de al menos 10 h al día.

Cuadro clínico
Los síntomas principales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica son disnea, tos
y expectoración.
La disnea es el síntoma principal, aunque se puede percibir de forma desigual, especialmente en
los pacientes de mayor edad. Con frecuencia, ellos adaptan su nivel de actividad física para reducir
los síntomas. La disnea aparece en las fases más avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de
forma progresiva, hasta limitar las actividades de la vida diaria. Existen varios instrumentos para
medir la disnea; por su fácil registro se recomienda la escala de disnea del Medical Research
Council:
Grado Dificultad respiratoria
0 Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada
2 Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad caminando
en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al
andar en llano al propio paso
3 Tener que parar a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de
andar en llano
4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como
vestirse o desvestirse
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica se puede presentar bajo diferentes formas

clínicas o fenotipos; ya que existen múltiples variantes en la presentación de esta enfermedad, con
diferencias en el tipo e intensidad de los síntomas, su progresión o la asociación con otros
trastornos pulmonares o extrapulmonares, pero su significado clínico no está identificado.
La tos crónica, que frecuentemente se acompaña de expectoración (es productiva) y de
predominio matutino, domina en ocasiones el cuadro clínico, a pesar de que no tiene relación con
el grado de obstrucción al flujo aéreo.
Las características del esputo pueden ser de utilidad clínica, si aumenta su volumen o aparece
purulencia porque puede indicar exacerbación. El tamaño excesivo sugiere la presencia de
bronquiectasias y la expectoración hemoptóica obliga a descartar otros diagnósticos, principal-
mente el carcinoma broncopulmonar.
Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve pueden tener pocos sínto-
mas o incluso no tenerlos.
También debe recogerse la presencia o ausencia de síntomas derivados de las complicaciones
asociadas, de los episodios de exacerbación, y de la existencia de comorbilidades, como la enferme-
dad cardiovascular, la diabetes mellitus, los trastornos de ansiedad-depresión y la osteoporosis,
por su impacto en la evolución natural de la enfermedad.
Examen físico. Los signos posibles que se han de detectar son poco expresivos en la enfer-
medad leve o moderada; pero, habitualmente, sí están presentes en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica grave. En esta última se recomienda valorar periódicamente el estado nutricional
del paciente, mediante el empleo del índice de masa corporal (IMC) y la capacidad de ejercicio. Si
el índice es menor que 21 kg/m2 indica mal pronóstico. Se deben explorar:
– Espiración: se encuentra alargada.
– Insuflación del tórax.
– Auscultación pulmonar: sibilantes y roncos en la espiración forzada.
– Disminución del murmullo vesicular.

– En pacientes graves: pérdida de peso y de masa muscular.
– Cianosis central.
– Edemas periféricos.
– Signos de sobrecarga ventricular derecha.
– Comorbilidades: se debe realizar, según recomendación de las respectivas teniendo en cuenta
las interacciones existentes entre los fármacos.
Rayos X de tórax. La radiografía de tórax puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflación
pulmonar, atenuación vascular y radiotransparencia, que sugieren la presencia de enfisema.
También pueden detectarse bullas, zonas radiolucentes o signos de hipertensión arterial pulmonar.
En el seguimiento se debe realizar una radiografía de tórax, si aparecen nuevos síntomas, dada
la alta incidencia de carcinoma pulmonar en estos pacientes.
Tomografía axial computarizada (TAC). La de alta resolución tiene mayor sensibilidad en la
detección de enfisema, que la radiografía de tórax, y permite evaluar la presencia de bullas y su
tamaño. Se recomienda su empleo en el estudio prequirúrgico de la cirugía de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y para el diagnóstico de procesos concomitantes como
bronquiectasias o neoplasias.
Pruebas de función respiratoria. La exploración de la función pulmonar en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica permite:
– Establecer el diagnóstico de la enfermedad.
– Cuantificar su gravedad.
– Estimar el pronóstico.
– Monitorizar la evolución de la función pulmonar y la respuesta al tratamiento.
– Valorar la gravedad de los episodios de exacerbación y la respuesta al tratamiento.
La espirometría forzada es imprescindible para establecer el diagnóstico de enfermedad

pulmonar obstructiva crónica, y valorar la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo. Su rea-
lización está indicada en cualquier fumador mayor de 40 años con o sin síntomas respiratorios.
Se considera que existe obstrucción al flujo aéreo, si el cociente de volumen espiratorio forzado
en el primer segundo/capacidad vital forzada (FEV1/FVC) posbroncodilatación es inferior a 0,7.
En personas mayores de 60 años se puede utilizar el límite inferior de la normalidad para evitar el
sobrediagnóstico; aunque en todo caso, los valores espirométricos deben ser valorados en
el contexto clínico correspondiente.
El valor del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), expresado como por-
centaje del valor de referencia, establece la gravedad de la enfermedad. Se recomienda repetir la
espirometría forzada anualmente en todos los pacientes diagnosticados de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
La prueba broncodilatadora (con 400 μg de salbutamol o equivalente), es imprescindible en la
valoración inicial del paciente para descartar asma bronquial.
La medición de volúmenes pulmonares estáticos permite valorar el grado de insuflación pulmonar
y atrapamiento aéreo. En todos los pacientes con esta enfermedad pulmonar obstructiva crónica
grave o muy grave se recomienda su medición en la valoración preoperatoria de los posibles
pacientes que se le han de realizar cirugía pulmonar y en los casos con la enfermedad leve o

moderada, con sospecha de atrapamiento aéreo. La medición de la capacidad inspiratoria (IC) es
útil en la evaluación del atrapamiento aéreo y de la respuesta al tratamiento. La relación entre la
capacidad inspiratoria y la capacidad pulmonar total (TLC) tiene valor pronóstico.
La gasometría arterial se indica en pacientes con dicha enfermedad pulmonar grave o muy
grave, para valorar la posible presencia de insuficiencia respiratoria, y en la indicación y segui-
miento de la oxigenoterapia domiciliaria. También se debe realizar en pacientes con la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica moderada que presenten un valor de SaO2 menor que 95 % a nivel
del mar. La presencia de insuficiencia respiratoria confiere mayor gravedad a la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y tiene valor pronóstico.
Las pruebas de ejercicio pueden ser realizadas con bicicleta ergométrica o tapiz rodante, o
mediante pruebas simples de paseo: prueba de marcha de los 6 min (PM6M). Proporcionan
información integrada sobre el impacto funcional de la enfermedad, tienen valor pronóstico y se
relacionan con la capacidad física de los pacientes.
Otros estudios funcionales respiratorios son:
– Los estudios del sueño (oximetría nocturna/polisomnografía): solo están indicados, si se
sospecha la coexistencia de síndrome de apnea del sueño o, si existe poliglobulia y/o signos de
insuficiencia cardiaca derecha.
– La valoración de la función muscular respiratoria y periférica: se indica, si se sospecha
disfunción muscular respiratoria, parálisis diafragmática o, si la disnea es despropor-
cionadamente elevada con relación al valor del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo.
– El estudio de la distensibilidad (compliance) pulmonar no se aconseja en la valoración
rutinaria de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
– Electrocardiograma: se hace frente a la sospecha de cor pulmonale, que provoca desviación
del eje a la derecha, ondas R de forma precoz en V1 y V2, ondas S en V5 y V6, así como ondas
P en V1.
– Ecocardiograma: se indica, si se sospecha hipertensión pulmonar significativa y para el
estudio de comorbilidad cardiaca.
– Estudio hemodinámico pulmonar: se realiza en los casos de hipertensión pulmonar
desproporcionada a la gravedad de la enfermedad (presión sistólica pulmonar estimada
por ecocardiograma mayor que 50 mm Hg), que se consideren tributarios de tratamiento
específico.
– Hemograma: es útil para la detección de anemia o poliglobulia.
– Alfa-1-antitripsina: en los pacientes jóvenes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica se
determina la concentración plasmática, y el fenotipo en los casos en que esta esté descendida.
– Esputo: los cultivos de esputo pueden ser de utilidad en los pacientes con expectoración
purulenta persistente en fase estable, para caracterizar la flora bacteriana colonizante.
Estadios de la enfermedad pulmonar

obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica crónica evoluciona por tres estadios, los cuales se
pueden detectar, según el cuadro clínico y los resultados de las pruebas funcionales respiratorias,
estos se resumen en la tabla 3.2.

Tabla 3.2. Estadios de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
American European
Thoracic Respiratory Volumen espiratorio
Society Society forzado en 1 s predicho Hallazgos habituales
Estadio I Estadio I y II ≥ 50 Mayoría de pacientes

Puede ser sintomática
Poco impacto sobre las pre-
guntas de calidad de vida re-
lacionadas con la salud
Generalmente controladas por
médicos de la asistencia pri-
maria
Estadio II Estadio III 36 a 49 Minorías de enfermos
Sintomáticos
Impacto moderado sobre las
preguntas de calidad de vida
relacionadas con la salud
Pueden ser hipoxémicas
Puede mejorar, si la evalúa un
especialista
Estadio III Estadio IV ≤ 35 Pequeña minoría de enfermos
Síntomas graves
Gran impacto sobre la calidad
de vida dependiente de la salud
Hipoxémica, puede presentar
hipercapnia
Mejor controlada por profe-
sionales familiarizados con la
enfermedad obstructiva crónica
Tratamiento
Las medidas generales consisten en:
– Abandono del hábito de fumar: es la medida de mayor prioridad en el cuidado de los pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en cualquiera de los estadios de la enfermedad.
– El tratamiento farmacológico con bupropion, varenicline, o la terapia sustitutiva con nicotina
junto con medidas de apoyo, permite aumentar la tasa de abstinencia al tabaco.
– Rehabilitación respiratoria:
• Evitar el sedentarismo y estimular la actividad y el ejercicio físico cotidiano, es beneficioso
para el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y se debe recomendar de
forma generalizada.
• La rehabilitación respiratoria mejora los síntomas, la calidad de vida y la capacidad de
esfuerzo. Por eso se recomienda su empleo cuando el paciente sigue limitado por síntomas,
a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo. Además, disminuye el número de visitas
al médico, es coste-eficaz y mejora el índice BODE en la mayoría de los pacientes.
• La aplicación de programas domiciliarios de mantenimiento, es una alternativa válida a la
rehabilitación realizada en el hospital desde las fases iniciales de la enfermedad.

– Adecuada nutrición del paciente: evitar el sobrepeso que es un elemento que empeora la
disnea, así como dietas altas en hidratos de carbono para reducir el exceso de producción de
CO2. Lograr una nutrición balanceada que garantice una adecuada estabilidad inmunológica.
– Apoyo psicológico: es un aspecto que no se debe descuidar en estos pacientes, ya que el
deterioro progresivo de la función pulmonar, con la consiguiente limitación que le provoca al
paciente en la vida, causa una verdadera incapacidad para la inmensa mayoría de las
actividades diarias, que van desde las que demandan mayor esfuerzo, hasta terminar en las
que requieren de menos esfuerzo y que tienen que ver con las actividades imprescindibles
para la vida, tales como: comer, defecar, asearse, sexo, etc. Si a las preocupaciones propias de
estas incapacidades, se le suman las que se originan por los sufrimientos de la enfermedad
y la terapéutica, existen las condiciones propias para demandar atención psicológica y ayudar
a aprender a vivir con estas limitaciones.
– Aplicación de vacunas:
• Vacunación antigripal: la administración anual de la vacuna antigripal reduce la mortalidad
y el número de hospitalizaciones durante los periodos epidémicos, por lo que se debe
recomendar a todos los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Vacuna antineumocócica: se le debe ofrecer al paciente con esta enfermedad pulmonar y
con 65 años o más, ya que reduce la posibilidad de bacteriemia y previene la aparición de
neumonías; también y especialmente a los que tienen menos de 65 años y presentan
obstrucción grave.
– Control de la tos y la expectoración: se tratan de forma enérgica las exacerbaciones, se vigilan
las infecciones y elementos irritantes bronquiales asociados que puedan ser responsables
de estas.
Tratamiento farmacológico
Consiste en la indicación de los medicamentos siguientes:
– Broncodilatadores: los síntomas de la mayor parte de los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica responden favorablemente al tratamiento con broncodilatadores. La mejo-
ría de la disnea y/o la tolerancia al esfuerzo no siempre se correlacionan con los cambios
espirométricos, pero sí parecen relacionarse mejor con la disminución del atrapamiento aéreo
y la hiperinsuflación pulmonar. Los más utilizados son:
• Broncodilatadores de acción corta (bromuro ipratropio y beta-2-agonistas de acción corta):
son fármacos eficaces en el control rápido de los síntomas. Se recomienda su empleo a
demanda cuando de forma circunstancial exista deterioro sintomático. El empleo de prepa-
rados que asocian bromuro de ipratropio y beta-2-agonistas de acción corta, brinda mayor
broncodilatación que cada uno de estos de forma aislada.
• Broncodilatadores de acción prolongada (salmeterol, formoterol y bromuro de tiotropio):
deben ser utilizados en todos los pacientes que precisan tratamiento de forma regular,
porque reducen los síntomas y mejoran la calidad de vida. Comparado con placebo, tiotropio,
aumenta la tolerancia al ejercicio y mejora los resultados conseguidos con la rehabilitación.
Estudios recientes han demostrado que el tiotropio también proporciona mejoría sostenida
de la función pulmonar, la seguridad del fármaco y un impacto favorable sobre la supervi-
vencia.
– Metilxantinas: provoca una mejoría clínica y espirométrica leve. Se deben incorporar al trata-
miento del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica sintomático como fármacos
de segunda línea, siempre que con su introducción sea posible apreciar una mejoría clínica
significativa, sin la aparición de efectos secundarios destacables. La dosis debe ajustarse en
función de la respuesta y para conseguir una concentración pico en sangre de entre 5 y 15 μg/mL.

– Glucocorticoides: el tratamiento con glucocorticoides inhalados en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica moderada y grave reduce el número de exacerbaciones, origina un incre-
mento leve en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la mejoría del paciente.
Se utilizan dosis de 250 o 500 μg dos veces al día con fluticasona o de 400 μg dos veces al día
con budesonida.
– Combinación de glucocorticoides y beta-2-agonistas de acción prolongada. En pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica moderada y grave, esta combinación conlleva una
mejoría adicional de la función pulmonar y de los síntomas y una reducción mayor de las
exacerbaciones. Un reciente estudio, realizado en pacientes con volumen espiratorio forzado
en el primer segundo menor que 60 % durante 3 años, confirmó un impacto positivo de la
combinación salmeterol-fluticasona, sobre el deterioro de la calidad de vida y sobre las
exacerbaciones. También se observó un efecto sobre la función pulmonar, con menor descenso
del volumen espiratorio forzado en el primer segundo; aunque la mejoría en la supervivencia
no alcanzó el nivel de significación estadística establecido. La combinación de glucocorticoides
inhalados con beta-2-agonistas de acción prolongada está indicada en los pacientes con enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica grave, en los que presentan más de una exacerbación
anual o, cuando su retirada provoca deterioro clínico.
– Oxigenoterapia:
• El tratamiento con oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) aumenta la supervivencia
de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave e insuficiencia respi-
ratoria.
• Los criterios para indicar oxigenoterapia continua domiciliaria exigen una PaO2 menor que
55 mm Hg, o entre 55 y 60 mm Hg, cuando se acompaña de poliglobulia o de signos de
insuficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar. El objetivo es
mantener una PaO2 mayor que 60 mm Hg o SaO2 mayor que 90 %.
– El empleo de antibióticos solo tiene indicación cuando hay una exacerbación por una infección
respiratoria. En ocasiones, los pacientes refieren dificultades para identificar una reagudización
y distinguirla de sus síntomas habituales. El aumento de los síntomas bronquiales, de la disnea
y de los esputos purulentos, independientemente de la presencia o no de fiebre, son síntomas
de las exacerbaciones, que deben tratarse enérgicamente con antibióticos de amplio espectro.
Las descompensaciones agudas que no responden a esta terapéutica habitual, requieren de los
cuidados intensivos.
Bibliografía
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Derrame pleural
Dr. Jesús Ángel Izquierdo Sánchez
En el individuo normal, la reabsorción del líquido pleural se mantiene equilibrada con la formación
de este de modo que no se acumula. A pesar de esto, hay gran variedad de enfermedades que sí
afectan las fuerzas que intervienen en el equilibrio entre filtración y reabsorción del líquido pleural,
y sí pueden traer como consecuencia que la formación exceda la reabsorción y se desarrolle un
derrame pleural.
El derrame pleural se define como la presencia de líquido en la cavidad pleural, que supera la
cantidad fisiológica de 10 a 20 mL, aunque presenta diversas características, según la causa.
Fisiopatología
El derrame pleural se origina debido a diferentes mecanismos fisiopatológicos, todos los cuales
alteran el equilibrio fisiológico entre la formación y la reabsorción del líquido pleural.
Los derrames de tipo exudados se deben a un aumento de la presión osmótica del líquido
pleural, debido al paso de proteínas hacia este espacio, por aumento en la permeabilidad; sea en el
pulmón o en la pleura parietal, que deja pasar proteínas al espacio pleural lo que le favorece la
acumulación de líquidos.
Los derrames de tipo trasudados se deben a un aumento de la presión hidrostática, por ejemplo
en la insuficiencia cardiaca. También se debe a la reducción de la presión oncótica del plasma por
deficiencia proteica, como se observa en el síndrome nefrótico y en la cirrosis hepática.
Trasudado y exudado
Para determinar cuándo se está en presencia de un trasudado o de un exudado, hay que tener en
cuenta las características de cada uno. Estas se resumen en la tabla 4.1.
Causa
Las causas del exudado son:
– Infecciosas:
• Tuberculosis.
• Virus y micoplasmas.
• Paraneumónico.
• Empiema inespecífico.
• Hongos y otros parásitos.
– Neoplásicas:
• Carcinoma bronquial.
Tabla 4.1. Diferenciación entre trasudado y exudado
Parámetros Trasudado Exudado
Proteínas totales (PT) < 30 g/L > 30 g/L

Cociente de PT pleurales/PT séricas < 0,5 > 0,5
Lactato deshidrogenasa (LDH) < 200 U/L > 200 U/L
Cociente LDH pleural/ LDH sérica < - 0,6 > - 0,6
Colesterol < 1,55 mol 1,55 mol
(< 60 mg/dL) (< 60 mg/dL)
Cociente bilirrubina pleural/sérica < 0,6 > 0,6
• Tumor extratorácico metastático.

• Tumores pleurales localizados.
• Mesotelioma difuso maligno.
• Linfomas y leucemias.
• Sarcoma de Kaposi (sida).
– Vasculares:
• Infarto pulmonar.
• Tromboembolismo pulmonar.
– Traumáticas:
• Hemotórax.
• Quilotórax.
• Perforación esofágica.
• Cirugía (tórax y abdomen).
– Autoinmunitarias:
• Artritis reumatoidea.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Enfermedad mixta del tejido conectivo.
• Síndrome de Sjögren.
– Originadas en el abdomen:
• Pancreatitis y seudoquiste.
• Absceso subdiafragmático.
• Cirrosis hepática con ascitis.
• Tumor abdominal con ascitis.
• Síndrome de derrame pleural-ascitis-ovario; síndrome de Demons-Meigs (MEIG).
• Fístula biliar.
• Endometriosis.
– Misceláneas:
• Sarcoidosis.
• Mixedema.
• Pleuritis urémica.
• Síndrome posinfarto de miocardio.
• Neumonía por radiación.
• Inducido por formato.
Entre las causas de trasudados están:

– Insuficiencia cardiaca congestiva.
– Síndrome nefrítico.
– Glomerulonefritis.

– Cirrosis hepática.
– Mixedema.
– Sarcoidosis.
– Diálisis peritoneal.
– Obstrucción de la cava superior.
– Pericarditis aguda.
– Hipoalbuminemia.
– Hidronefrosis.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presentación clínica, la causa, las técnicas radiográficas y el análisis
del líquido pleural y la pleura (Fig. 4.1).
Fig. 4.1. Flujograma para el diagnóstico de los derrames pleurales.

Cuadro clínico
La presencia de síntomas depende de la cuantía del derrame y de la causa. Las presentaciones
más habituales son la disnea y el dolor torácico, así como las correspondientes a las enfermedades
subyacentes individuales:
– Dolor torácico: este se relaciona con los movimientos respiratorios, la tos y la torsión del
tronco. La participación de la pleura diafragmática central puede ocasionar dolor en la nuca
y el hombro; la irritación de la pleura posterior y periférica provoca dolor en la parte baja del
tórax y superior del abdomen. Los derrames interlobares originan dolor en “faja”, que acom-
paña el trayecto de las cisuras pulmonares.
– Disnea: está relacionada con la extensión del proceso pleural o con el proceso subyacente.
– Tos: por lo general es seca e imitativa.
– Síndrome de interposición líquida: se detecta al examen físico y se estima como elemento
objetivo del diagnóstico.
Es importante realizar los siguientes:
– Estudios imagenológicos:
• Radiografía convencional de dos a tres vistas (posteroanterior, laterales, oblicuas y Pancoast).
• Tomografía axial computarizada (TAC) de pulmón.
• Ultrasonido de frontera toracicoabdominal.
– Hemograma.
– Glucemia.
– Deshidrogenasa láctica (DHL).
– Estudios microbiológicos (esputo y líquido pleural).
– Amilasa.
Mediante el examen del líquido pleural se deben definir el exudado o trasudado, el diagnóstico
causal y determinar si el derrame está complicado o no, para establecer la conducta que se ha de
seguir. Este estudio se realiza mediante toracocentesis, y solo se deja de hacer cuando la causa es
obvia y el riesgo de complicaciones es alto. En el líquido pleural es posible investigar:
– Determinación de proteínas.
– Densidad específica.
– Hormona deshidrogenada láctica (DHL).
– Glucosa.
– Citológico.
– Citoquímico.
– Citogenética.
– Valores de desaminasa de adenosina.
– Lisoenzima muramidaza.
– Marcadores celulares.
– Estudios histológicos:
• Biopsia pleural a cielo abierto.
• Biopsia pleural con aguja.
• Videotoracoscopia.

Los criterios de derrame pleural complicado y no complicado tipo serofibrinoso están en
la tabla 4.2.
Los criterios diagnósticos del derrame pleural hepático (hemotórax) lechoso (quilotórax) son:
hematócrito del líquido mayor que 0,5 g/L, presencia de ácidos grasos y hematócrito del suero
triglicéridos detectables al centrifugar el líquido.
Tabla 4.2. Criterios de derrame pleural
Complicado No complicado
Proteínas > 7,30 g/100 mL < 7,10 g/100 mL

Glucosa > 60 mg/100 mL < 40 mg/100 mL
DHL < 500 U/L > 1000 U/L
Conducta Drenaje con tubo Observación
Tratamiento
Los objetivos terapéuticos en los pacientes con derrame pleural son:
– Reducción de los síntomas (dolor y disnea).
– Tratamiento de las enfermedades subyacentes.
– Prevención de la fibrosis pulmonar y de las recidivas.
Bibliografía
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Villena, V., E. López Encuentra, R. García-Luján et al (2004): Clinical implications of appearance
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Hemoptisis
Dr. Fidel Rodríguez Cala
Se denomina hemoptisis a la expulsión de sangre con la tos, de procedencia subglótica.

Su intensidad es muy variable; oscila desde el esputo teñido en sangre (esputo hemoptóico) a
la emisión de sangre prácticamente pura (hemoptisis franca), cuya expresión más grave es la
hemoptisis masiva. Esta última se presenta entre 1 y 4 % del total de las hemoptisis, con una
mortalidad de 80 %.
En un paciente con hemoptisis, los factores que marcan el carácter amenazante para su vida
son: un volumen de sangre de 600 mL en 24 h, velocidad de sangrado mayor que 150 mL/h y la
capacidad funcional respiratoria del paciente.
Clasificación
Se coincide en clasificar la hemoptisis de forma práctica de acuerdo con su gravedad, ya que es
más fácil para el tratamiento.
Por tanto, se clasifica como:
– Hemoptisis masiva: la que es de más de 600 cm3 de sangre en 24 a 48 h, con una rapidez del
sangrado entre 150 y 200 cm3/h, lo que provoca hipovolemia y compromiso respiratorio.
– Hemoptisis no masiva: las que son aisladas no cuantificable o, las que su cuantía es menor que
600 cm3 de sangre en 24 a 48 h y no originan compromiso vital para el paciente.
Hay que tener en cuenta que una hemoptisis no masiva se convierte en masiva.
Las investigaciones de laboratorios, los estudios radiográficos y endoscópicos se realizan de
acuerdo con las características clínicas propias de cada paciente. Para lo cual hay que tener en
cuenta su gravedad, así como la posibilidad de disponer de los medios necesarios para ello, por lo
que, de no contar con las condiciones necesarias, si la gravedad del paciente así lo requiere, se le
debe remitir a un centro con más condiciones.
Causa
Las causas de la hemoptisis son múltiples y, en la mayoría de las series estudiadas, las más
frecuentes resultan ser: bronquitis crónica, carcinoma broncogénico, bronquiectasias y tuberculo-
sis. Sin embargo, en un porcentaje variable de casos no se obtiene el diagnóstico etiológico.
Cuando hay una radiografía de tórax anormal, es el carcinoma la causa más común, y si el
resultado de los rayos X es normal, entonces la bronquitis es la causa principal.
Entre las causas más conocidas de hemoptisis se tienen:
– Infecciones:
• Bronquitis aguda y crónica.
• Bronquiectasias.
• Neumonías (bacterianas, micóticas y virales).
• Absceso.
• Tuberculosis y otras micobacterias.
– Neoplasias:
• Carcinoma broncogénico.
• Adenoma bronquial (tumor carcinoide).
• Metástasis.
– Cardiovasculares:
• Tromboembolismo pulmonar e infarto pulmonar.
• Hipertensión pulmonar venosa.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Estenosis mitral.
• Enfermedad pulmonar venoclusiva.
• Cardiopatía con cortocircuito izquierda-derecha.
• Vasculares.
• Hipertensión pulmonar primaria.
• Aneurismas.
• Fístulas arteriovenosas.
• Telangiectasia.
– Congénitas:
• Quistes bronquiales.
• Secuestros.
• Síndrome cimitarra.
– Iatrogénicas:
• Posbiopsias.
• Pospunciones.
• Poscatéter.
• Posláser.
• Por uso de ácido acetilsalicílico y otros anticoagulantes.
– Otras:
• Vasculitis y enfermedades sistémicas.
• Hemorragias alveolares.
• Cuerpos extraños y broncolitiasis.
• Diátesis hemorrágicas.
– Traumáticas:
• Endometriosis pulmonar.
• Sarcoidosis.
• Neumoconiosis.
La localización anatómica y la identificación causal son dos aspectos que no pueden faltar en
la evaluación de la hemoptisis, pues de estos depende una adecuada terapéutica.

Diagnóstico
Para el diagnóstico de la hemoptisis masiva se tienen en cuenta las manifestaciones siguientes:
– Signos y síntomas:
• Hipovolemia.
• Compromiso respiratorio grave (asfixia).
• Pérdida de más de 600 cm3 de sangre en 24 a 48 h.
• Rapidez del sangrado entre 150 y 200 cm3/h.
– Exploración complementaria:
• Rayos X de tórax posteroanterior y lateral.
• Hemograma y eritrosedimentación.
• Coagulograma.
• Grupo sanguíneo y factor Rh.
• Gasometría.
• Bioquímica sanguínea.
• Gammagrafía de perfusión pulmonar.
• Electrocardiograma.
• Broncoscopia diagnóstica y terapéutica: a todo paciente con hemoptisis.
• Angiografía: útil en la estenosis mitral, aneurisma aórtico y en el tromboembolismo pulmonar
(TEP); también puede ser terapéutica con la aplicación de sustancias fibrinolíticas.
Ante un paciente con una hemoptisis, se tiene que hacer el diagnóstico diferencial con la
hematemesis (Tabla 5.1).
Tratamiento de la hemoptisis no masiva

Criterio de ingreso. Todo paciente con hemoptisis no ocasional cuantificada en centímetros
cúbicos, se ingresa para hacer broncoscopia precoz en 24 a 48 h y ante la sospecha de carcinoma
broncogénico.
Criterio de alta. Hemoptisis aislada no cuantificable sin sospecha de carcinoma broncogénico.
El tratamiento ambulatorio consiste en:
– Tranquilizar al paciente.
– Si se sospecha infección, aplicar tratamiento empírico con antibiótico de amplio espectro.
– Seguimiento ambulatorio por el médico de familia.
El tratamiento que se le realiza al paciente que necesita ingreso consiste en:

– Suspender vía oral (para realizar broncoscopia).
– Reposo en posición de Trendelenburg y. si se sospecha o se conoce el lugar del sangrado, se
coloca sobre ese lado.
– Control de tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, así como de la
diuresis.
– Canalizar vena periférica.
– Cuantificar sangrado mediante la recogida en copa graduada.
– Tener de reserva 2 U de glóbulos.
– Tranquilizar al paciente, no está indicado el empleo de sedantes, antitusígenos, antibióticos de
amplio espectro o sustancias coagulantes.

Tabla 5.1. Diagnóstico diferencial de la hemoptisis con la hematemesis
Anamnesis Hemoptisis Hematemesis
Forma en que se expulsó Con la tos Con el vómito

la sangre
Color de la sangre Roja y espumosa Roja oscura o negra; nunca
espumosa
Definir si se acompaña Puede estar mezclada con Puede acompañarse de restos de
de saliva saliva alimentos
Síntomas acompañantes Irritación faríngea, gorgoteo, Malestar abdominal, pirosis
dolor costal, expectoración náuseas, vómitos, etc.
purulenta,fiebre, etc.
Antecedentes personales Bronquiectasias, bronquitis Úlceras, gastritis, ingestión de
crónica, tuberculosis pulmonar, sustancias tóxicas, hepatopatías
neoplasias, etc. crónicas
Compromiso respiratorio Posible asfixia Raro
Coexistencia de anemia Rara (excepto hemoptisis Casi constante
masiva)
Existencia de melena No Habitualmente existe melena
Reacción de Labstix Alcalina Ácida
Si persiste duda Confirmar con broncoscopia Confirmar con endoscopia
digestiva
Tratamiento de la hemoptisis masiva

Los objetivos de este son:
– Mantener vía aérea abierta para evitar la asfixia.
– Mantenimiento de las funciones vitales del paciente.
– Localizar por broncoscopia el lugar del sangrado y detener la hemorragia, si es posible.
– Decisión del momento preciso de la cirugía.
Las medidas adicionales posibles que se han de realizar son:

– Oxigenoterapia.
– Tratamiento del choque hipovolémico.
– Si presenta hematócrito menor que 27 %, transfundir hematíes.
– Realizar broncoscopia, después de localizar el sitio de sangrado lo antes posible, con las
posibilidades siguientes:
• Adrenalina tópica en disolución 1/2 000.
• Suero salino helado.
• Intubación endotraqueal selectiva.
• Taponamiento endotraqueal (Fagart y Swan-Ganz).
• Embolización de la arteria bronquial.
• Láser terapia.

Las indicaciones quirúrgicas son:
– Fracaso de las medidas anteriores en hemoptisis masivas al cuarto día de tratamiento.
– Localización de la hemorragia unilateral (lobular o segmentaria).
– Condiciones de operabilidad funcional y general, conforme con la intervención prevista.
– Ausencia de tratamiento eficaz para la enfermedad de base.
– Supervivencia de la enfermedad originaria mayor que 6 meses.
Las contraindicaciones absolutas para la cirugía son:

– No localizar el origen del sangrado.
– Reserva funcional pulmonar insuficiente.
– Coagulopatía y enfermedad sistémica.
– Cardiopatía.
– Cáncer diseminado en estadio terminal.
– Hemorragia pulmonar difusa.
Bibliografía
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Roig Cutillas, J., J.L. Llorente Fernández, F.J. Ortega Morales, R. Orriols Martínez, A. Segarra
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B.D. (Ed), UpToDate, Waltham, M.A., versión 17.1. Disponible en: http://www.uptodate.com.

Tuberculosis
Dr. Fidel Rodríguez Cala
Es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacteriun tuberculosis, capaz de formar

granulomas en los tejidos infestados y una hipersensibilidad mediada por células. Por lo general es
más frecuente que se localice en los pulmones, pero se pude encontrar afectando cualquier órgano.
Se trata de un bacilo aerobio ácido-alcohol resistente que se transmite fundamentalmente por
la vía aérea mediante pequeñas gotas de aerosol, de 1 a 5 μm, que contienen al microorganismo
y que se transmiten al hablar, toser, cantar o reír, una persona que esté enferma.
Epidemiología
Es la tuberculosis (TB) la enfermedad que mayor número de muertes ha causado en la historia
de la humanidad. Se estima que la tercera parte de la población mundial ha sido infectada por el
Mycobacterium tuberculosis, y que antes de finalizar el presente siglo deben surgir 90 millones de
casos nuevos de la enfermedad, con 30 millones de defunciones. La coinfección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), representa de 3 a 5 % de los casos.
Para la región de las Américas, la Oficina Sanitaria Panamericana estima que 400 mil personas
enfermaron de tuberculosis en 1996, y más de 60 mil mueren anualmente por esta causa en edades
productivas de la vida.
En el enfrentamiento de esta amenaza y su progresiva extensión regional, motivada por la
pobreza, la creciente desigualdad, programas de control inadecuados, el incremento de la
población mundial y el impacto de la pandemia del VIH, la (OMS) decretó en 1993 el estado de
emergencia global. Por tal motivo exhortó a cada país al control de la tuberculosis mediante la
aplicación del conjunto de medidas de eficacia comprobada, enmarcadas en la estrategia del
sistema de tratamiento directamente observado (DOTS) de la propia organización.
En 2005, contrajeron la enfermedad 8,8 millones de personas, y 1,6 millones fallecieron.
Cuando se detectan pronto y reciben un tratamiento completo, los pacientes dejan rápidamente de
ser contagiosos y acaban curándose. Los principales problemas son la tuberculosis multirresistente
y ultrarresistente, la que está asociada a la infección por VIH y la debilidad de los sistemas
de salud.
Con su estrategia “Alto a la tuberculosis” y su apoyo al Plan Mundial para Detener la
Tuberculosis, la OMS trata de lograr una disminución radical de la carga de esta enfermedad y
de reducir a la mitad su prevalecía y mortalidad para 2015.
En Cuba, durante el año 2008 se reportaron 776 casos, para una tasa de 6,9/100 000
habitantes, con predominio de la forma bacilífera con 502. Es importante destacar que no se
reportan casos de meningoencefalitis tuberculosa, desde el año 1997 en menores de 4 años y la
mortalidad se mantiene con tasas por debajo de 1/100 000 habitantes. La cobertura de vacunación
con BCG se mantiene por encima de 98 %.
Diagnóstico
El diagnóstico de tuberculosis se establece por la identificación, aislamiento o demostración
indirecta del bacilo de Koch. Los cuatro factores o determinantes que se emplean para definir un
caso de esta enfermedad son:
– Localización de la enfermedad: se debe determinar el tipo de tuberculosis que se trata, de este
modo se le clasifica, según corresponda en:
• Tuberculosis pulmonar (TBp).
• Tuberculosis extrapulmonar (TBe).
La definición de un caso de tuberculosis extrapulmonar con más de una localización pende del
sitio más afectado. Los enfermos que presentan, a la vez, lesiones pulmonares y extrapulmonares,
se clasifican como pacientes con tuberculosis pulmonar.
– Gravedad de la enfermedad: se definen como graves los casos cuya enfermedad representa una
amenaza inminente para la vida, o los que presenten una lesión tuberculosa que pueda dejar
secuelas. Dentro de estas se encuentran la meningitis tuberculosa, la pericarditis tuberculosa,
el derrame pleural bilateral, la tuberculosis miliar, vertebral, intestinal y genitourinaria.
– Resultados de la bacteriología: al realizar el examen bacteriológico se puede obtener como
resultado:
• Tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva (BAAR+: bacilo ácido-alcohol resis-
tente positivo).
• En la operación del Programa, los enfermos con baciloscopia positiva representan, al
menos, 65 % de los casos de tuberculosis pulmonar en adultos y, al menos, 50 % de todos
los enfermos de tuberculosis.
• Tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa (BAAR-: bacilo ácido-alcohol resistente
negativo).
– Antecedentes de tratamientos previos a la enfermedad: resulta de gran importancia para la
vigilancia epidemiológica de la resistencia (inicial y adquirida), y para la administración de un
régimen adecuado de tratamiento, identificar en cada caso de tuberculosis, si se está en
presencia de un abandono al tratamiento, de un fracaso, de una recaída, de un caso crónico o
de un caso nuevo.
Definición de términos para el diagnóstico

1. Caso de tuberculosis:
a) Tuberculosis pulmonar: paciente con lesión tuberculosa en el parénquima pulmonar:
– Tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva:
• Paciente con un mínimo de dos exámenes directos de esputos positivos.
• Paciente con examen directo de esputo y cultivo positivos.
• Paciente con un examen directo de esputo positivo, junto a una imagen radiográfica
compatible con tuberculosis pulmonar activa.

– Tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa:
• Paciente que presenta dos exámenes directos de esputo negativos y tiene un cultivo
positivo.
• Paciente que presenta dos exámenes directos de esputo negativos (con al menos
2 semanas de intervalo), con signos radiográficos compatibles con tubercu-
losis pulmonar activa y ausencia de respuesta a 1 semana de tratamiento con un
antibiótico de amplio espectro.
• Paciente muy enfermo, con al menos dos exámenes directos de esputo negativos
y signos radiográficos compatibles con tuberculosis pulmonar activa diseminada
(intersticial o miliar).
b) Tuberculosis extrapulmonar:
– Paciente que presenta al menos un cultivo positivo, en un material procedente de una
localización fuera del pulmón: tuberculosis de la pleura (pleuresía tuberculosa), de los
ganglios linfáticos periféricos, del abdomen, del aparato genitourinario, de la piel, de
las articulaciones y los huesos, así como la meningitis tuberculosa. La definición de
un caso de tuberculosis extrapulmonar con más de una localización depende del
sitio más afectado.
– Paciente con pruebas histológicas, biológicas o evidencia clínico radiográfica sólida
compatible con tuberculosis extrapulmonar.
Los enfermos que a un tiempo presentan lesiones pulmonares y extrapulmonares, se
clasifican como casos de tuberculosis pulmonar.
2. Categorías de casos:
a) Caso nuevo: paciente que cumple con las dos condiciones siguientes:
– Nunca ha recibido tratamiento antituberculosis o solo lo recibió por menos de
4 semanas.
– Nunca ha sido notificado.
b) Recaída: paciente declarado como curado después de un ciclo completo de tratamiento, que
regresa al servicio de salud con examen directo y/o cultivo positivo. Son también recaídas
los casos siguientes:
– Paciente declarado como curado después de un ciclo completo de tratamiento, que
regresa al servicio de salud con tuberculosis activa y que la bacteriología es negativa.
– Persona que padeció la enfermedad y fue declarado curado; después fallece y en la
necropsia presenta tuberculosis activa, como causa básica o no de la muerte.
c) Fracaso terapéutico: paciente con examen directo positivo desde el diagnóstico y/o al
cuarto mes o más de comenzado el tratamiento.
d) Tratamiento posterior a interrupción (reingreso por abandono): paciente que luego de
interrumpir el tratamiento durante 2 meses o más, regresa con baciloscopia positiva o
negativa y signos de tuberculosis activa.
e) Caso crónico: paciente que sigue presentando o vuelve a presentar baciloscopia positiva,
después de completar un esquema de retratamiento controlado.
3. Categorías de términos que se emplean en los resultados del tratamiento:
a) Alta curado: pacientes que cumplen con los requisitos siguientes:
– Curado: paciente con baciloscopia inicial positiva, que completa todas las dosis de
tratamiento y tiene 3 baciloscopias o más negativas y una de estas al final del tratamiento.
– Tratamiento completo:
• Paciente que ha terminado el tratamiento y para el que, sin embargo, no se dispone de
resultados de las baciloscopias negativas en al menos 3 ocasiones previas al término
del tratamiento y una fase al final de este.

• Paciente con baciloscopia negativa que completa todas las dosis de tratamiento.
Fallecido en tratamiento. Paciente que fallece por cualquier causa durante el trata-
miento.
b) Fracaso (falla terapéutica): enfermo con examen directo positivo desde el diagnóstico
y/o al cuarto mes de comenzado el tratamiento.
c) Abandono: paciente que interrumpe el tratamiento por 2 meses o más.
d) Traslado: paciente trasladado a otra unidad y los resultados del tratamiento no se conocen.
e) Error diagnóstico: paciente notificado como caso de tuberculosis y que, después, se de-
muestra la no existencia de la enfermedad.
4. Otras definiciones:
a) Sintomático respiratorio (SR+14): paciente que presenta tos productiva y persistente por
más de 14 días.
b) Foco de tuberculosis: lo conforma el enfermo de tuberculosis y sus contactos, tanto
domiciliarios como extradomiciliarios.
c) Contacto: persona con vínculos o relaciones habituales con un enfermo de tuberculosis
(familiares, convivencia, de amistad, trabajo o estudio).
d) Contacto domiciliario: contactos que conviven dentro del mismo hogar o lugar de aloja-
miento, con el enfermo de tuberculosis.
e) Contacto extradomiciliario: persona que no convive dentro del mismo hogar o lugar de
alojamiento con el enfermo de tuberculosis, pero mantiene una relación frecuente con él,
ya sea esta de carácter social, laboral o de estudio.
f) Grupo de riesgo: individuos que aportan el mayor número de casos en la incidencia de
cada territorio y requieren de una pesquisa activa sistemática:
– Ancianos.
– Contactos de casos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva.
– Desnutridos.
– Seropositivos al VIH.
– Diabéticos.
– Alcohólicos.
– Personas con internamiento prolongado y pacientes sometidos a terapia inmuno-
supresora.
g) Caso grave: casos cuya enfermedad representa una amenaza inminente para la vida, o los
que presenten una lesión tuberculosa que pueda dejar secuelas. Se clasifican como graves
la meningitis tuberculosa, la tuberculosis miliar, vertebral, intestinal y genitourinaria, la
pericarditis tuberculosa y el derrame pleural bilateral.
h) Tiempo promedio de diagnóstico: se establece para los enfermos pulmonares con baciloscopia
positiva en un plazo de 3 a 4 semanas, desde el comienzo de los síntomas respiratorios.
i) Retratamiento: tratamiento que se aplica a un paciente previamente tratado (al menos
durante 4 semanas) en los casos de fracasos, abandonos o recaídas.
j) Tuberculosis fármaco resistente: caso de tuberculosis por lo general pulmonar, con cepas
de M. tuberculosis resistentes a un medicamento antituberculosis o a más.
k) Tuberculosis multirresistente (MDR): caso de tuberculosis, con frecuencia pulmonar, con
cepas de M. tuberculosis resistentes a la isoniacida y rifampicina.
l) Fármaco resistencia adquirida: presencia de cepas resistentes de M. tuberculosis, en pa-
cientes que han recibido tratamiento antituberculosis durante 1 mes o más.

m) Fármaco resistencia primaria: presencia de cepas resistentes de M. tuberculosis, en
pacientes que nunca han sido tratados o han recibido tratamiento antituberculosis durante
menos de 1 mes.
n) Fallecido de tuberculosis: se notifican por esta causa todas las muertes que ocurran en:
– Paciente que fallece por cualquier causa durante el tratamiento.
– Paciente que padeció la enfermedad, fue declarado curado; posteriormente fallece y en
la necropsia presenta tuberculosis activa como causa básica o no de la muerte (notificar
como recaída).
– Paciente que fallece y en la necropsia se evidencia una tuberculosis activa como causa
básica o no de la muerte (notificar como caso nuevo).
Localización de casos
Es la actividad fundamental de pesquisa que se lleva a cabo en todas las unidades del Sistema
Nacional de Salud. Esta se realiza en particular con los grupos de riesgo, que son los que aportan
el mayor número de casos a la incidencia y requieren de una pesquisa activa sistemática:
– Ancianos.
– Desnutridos.
– Seropositivos al VIH.
– Diabéticos.
– Alcohólicos.
– Reclusos.
– Impedidos físicos y mentales.
– Pacientes con terapia inmunosupresora.
– Contactos de enfermos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva (vigilancia por
lo menos 2 años posteriores al contacto).
Son acciones bien establecidas por el programa, y consisten en la identificación del sintomático
respiratorio por más de 14 días, tanto en estos grupos de riesgos como en el resto de la población.
A los cuales se les realizan dos exámenes de esputo con cultivo de la primera muestra; la notifica-
ción por tarjetas de enfermedades de declaración obligatoria (EDO) modelo 84-01, de forma
inmediata al diagnóstico; el control de foco y el estudio de los contactos, unido a la quimioprofilaxis.
Cuadro clínico
Se trata de una de las enfermedades que presenta cuadro clínico muy variado, en dependencia
de la localización y extensión de las lesiones, así como las características individuales del paciente.
Estas pueden ser desde pacientes con pocos síntomas, hasta casos muy graves con peligro para la
vida.
Esta enfermedad se debe sospechar en todo paciente con tos y expectoración persistente,
dolor torácico y hemoptisis, acompañada o no de síntomas generales, como son pérdida de peso,
fiebre, escalofríos, sudación nocturna y fatiga.
Entre los síntomas principales están:
– Generales:
• Fiebre.
• Sudación nocturna.
• Astenia.

•Anorexia.
•Pérdida de peso.
•Temblor.
•Dedos en “palillo de tambor”.
– Respiratorios:
• Tos.
• Expectoración y hemoptisis.
• Dolor torácico.
• Disnea.
• Resfriados frecuentes.
• Sibilantes localizados.
La demostración del bacilo M. tuberculosis es el principal reto ante el diagnóstico de tu-
berculosis. Para ello, se puede utilizar en el estudio bacteriológico las muestras siguientes:
– Directos (Ziehl-Neelsen).
– Cultivo (Lowestein-Jensen).
– Biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa: PCR).
– Además del esputo se puede examinar, de ser necesario:
• Orina.
• Líquido cefalorraquídeo.
• Líquido pleural, ascítico, sinovial y otros.
• Ganglios.
• Heces fecales.
• Sangre.
El conteo de bacilos rango para la codificación consiste:

Número de bacilos Codificación
0 en las 4 líneas 0
1 a 5 en las 4 líneas El propio número
6 a 24 en las 4 líneas 6
25 o más en las 4 líneas 7
25 o más en 1 líneas 8
Bacilos en la mayoría de los campos 9
Rayos X de tórax. La tuberculosis, tanto pulmonar como extrapulmonar no tiene ningún signo
radiográfico patognomónico. Por lo tanto, aunque existen lesiones en este estudio muy sugestivas,
como son las cavitaciones de lóbulos superiores, nunca se debe admitir el diagnóstico con una
simple radiografía de tórax. Incluso, si existen condiciones epidemiológicas favorables, se debe
realizar los exámenes microbiológicos.
En la tuberculosis primaria suele encontrarse desde una radiografía normal, hasta un infiltrado
alveolar con adenopatías hiliares o mediastinales o sin estas, consolidaciones pulmonares,
cavitaciones, derrames pleurales y atelectasias por compresión de adenopatías mediastinales.
En la tuberculosis de reactivación, se observan lesiones de localización en lóbulos superiores,
segmentos posteriores y el apical del lóbulo inferior. Son frecuentes las cavitaciones, diseminaciones
broncogénicas y derrames pleurales.

En ocasiones, para precisar las lesiones de los vértices, es útil realizar la técnica de vértice o
apicograma. Para definir lesiones del mediastino es de gran utilidad la tomografía axial computarizada
(TAC).
En los pacientes con coinfección tuberculosis-VIH, los hallazgos dependen del grado de
inmunodepresión que padezcan; y se puede obtener desde rayos X normal, hasta la visualización
de extensas lesiones.
Prueba de tuberculina. Está indicada en los controles de foco, para identificar a los pacientes
con alto riesgo de contraer tuberculosis, poder administrar una quimioprofilaxis mejor, estudiar el
tipo epidemiológico y para una aproximación al diagnóstico, fundamentalmente en niños.
La tuberculina RT-23(2UT) en dosis de 0,1 mL se administra por vía intradérmica, en el plano
dorsal del antebrazo izquierdo, en la unión de los dos tercios inferiores con el tercio superior.
Está contraindicada en pacientes gravemente enfermos, procesos infecciosos agudos, erupcio-
nes generalizadas o durante el consumo de esteroides.
La lectura se realiza a las 72 h, mediante palpación suave y minuciosa para delimitar con
exactitud los bordes de la induración en la zona infiltrada (se debe recordar que no se mide la
reacción sino la induración). Los bordes se marcan con una pluma o bolígrafo, para medir la
infiltración en su diámetro transversal al eje longitudinal del brazo, con una regla transparente
graduada en milímetros, y el resultado se inscribe en milímetros en la historia clínica del paciente.
Puede suceder que no se aprecie alteración alguna, entonces se dice que el resultado es 0 mm.
La interpretación de esta lectura se hace, según se muestra a continuación.
Interpretación de la prueba de tuberculina:
Lectura (mm) Resultado
0 a 4, no reactor No infectados o falsos negativos
5 a 9, reactores débiles Infectados por M. tuberculosis,
reacciones cruzadas, vacunados con BCG
10 a 14, reactores francos Infectados por M. tuberculosis
enfermos de tuberculosis, reacciones
cruzadas, vacunados con BCG
15 o más, hiperérgicos Infectados o enfermos de tuberculosis
En los controles de foco de casos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva, a los
efectos de definir a los contactos infectados, se toman como positivos a esta prueba a todos los
casos reactores de 5 mm o más.
Tratamiento
Quimioprofilaxis
La quimioprofilaxis consiste en la administración controlada de isoniacida a personas con alto
riesgo de desarrollar una tuberculosis, después que exista la seguridad de ausencia de enfermedad
tuberculosa activa.
Se define como quimioprofilaxis primaria, la que se le indica a personas no infectadas, es decir,
a los PPD-, para prevenir la infección, y como quimioprofilaxis secundaria, a la que se indica a las
personas infectadas PPD+, para evitar que enfermen.

Los elementos básicos para decidir una quimioprofilaxis en el control de foco de un caso de
tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva, se explican a continuación:
– Quimioprofilaxis a contactos de casos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva
y prueba de tuberculina positiva: se aplica quimioprofilaxis secundaria con isoniacida,
estrictamente controlada por el personal de salud durante 6 meses. Si el contacto es un
seropositivo al VIH o tiene una tuberculosis residual, la indicación se extiende a 1 año.
– Quimioprofilaxis a contactos de casos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva
y prueba de tuberculina negativa: se le aplica quimioprofilaxis primaria con isoniacida, con
control por el personal de salud durante 2 meses (8 semanas). Al finalizar este tiempo, se le
realiza nuevamente la prueba de tuberculina, si esta se mantiene negativa, se interrumpe la
quimioprofilaxis. Si por el contrario, la prueba resulta positiva, se mantiene la quimioprofilaxis
por 6 meses. Si se trata de un contacto seropositivo al VIH, esta indicación se extiende
por 1 año.
Los esquemas para la quimioprofilaxis con isoniacida son:

– Dosis diaria: 5 mg/kg de isoniacida, sin exceder los 300 mg por dosis. Este es el esquema que
se ha de aplicar en la generalidad de los casos que tienen indicada la quimioprofilaxis.
– Dosis bisemanal: 15 mg/kg de isoniacida, sin exceder los 900 mg por dosis. Este debe ser el
esquema que se ha de aplicar en los reclusorios, donde no sea posible garantizar el esquema de
dosis diaria.
La administración de la quimioprofilaxis se hace bajo supervisión directa por el personal de

salud, con control en la tarjeta habilitada para la quimioprofilaxis (modelo 81-52) o en la historia
clínica. La duración es de 6 meses a 1 año.
Todo paciente sometido a quimioprofilaxis se evalúa de forma sistemática, para detectar de
forma precoz, cualquier reacción adversa. A los pacientes mayores de 35 años (en especial
los ancianos, desnutridos, alcohólicos y con trastornos hepáticos) se les realiza transaminasa
inicial y de seguimiento al menos a los 2 meses, para detectar cualquier alteración hepática.
En los pacientes desnutridos la administración de isoniacida se asocia a Multivit® o a la
vitamina B6, con precaución en los individuos alcohólicos.
La quimioprofilaxis con administración de isoniacida está contraindicada en los casos
siguientes:
– Casos con tuberculosis pulmonar, antecedentes de daño hepático confirmado por los exáme-
nes correspondientes (laboratorio, biopsia, etcétera).
– Individuos que han recibido tratamiento antituberculosis.
Control de foco
Después de la localización de los casos, el estudio de los contactos es la prioridad más
importante del Programa antituberculosis, en la situación epidemiológica actual. Las condiciones
del sistema nacional de salud de Cuba permiten realizar el control de foco, con el objetivo de
pesquisar nuevos enfermos; identificar a los contactos infectados de los casos de tuberculosis
pulmonar con baciloscopia positiva, para la administración de quimioprofilaxis controlada
y reducir futuras fuentes de infección.
El control de foco es la investigación que se realiza para conocer las características, tanto de los
enfermos, como de sus contactos, y tiene la mayor importancia epidemiológica en los que
provienen de casos bacilíferos, por el alto riesgo de infección y enfermedad.

Se define como foco de tuberculosis, al paciente con tuberculosis y a las personas que conviven
bajo el mismo techo (contactos íntimos o domiciliarios), a los contactos extradomiciliarios
frecuentes (sociales, laborales o estudiantiles) y a los contactos ocasionales.
Cuando se diagnostica un enfermo de tuberculosis, en las primeras 48 h, el epidemiólogo
municipal del Programa, en coordinación con el vicedirector del área de salud y el médico asistencial,
confeccionan la historia epidemiológica del enfermo e identifican los contactos en el foco de
tuberculosis (modelo 81-51).
Se debe recordar que existen grupos de enfermos, contactos o situaciones particulares (en-
fermos de tuberculosis: fármaco resistente, con recaída, extranjero, indigente, en personal de salud,
en instituciones cerradas, microepidemias, etc.) que requieren la adopción de medidas especiales
de control.
El estudio de los contactos de enfermos se debe organizar rápido, a partir de la identificación
del caso índice. Esta investigación consta básicamente de 3 fases:
– Estudio clínico epidemiológico de cada contacto, que incluye el interrogatorio y el examen
físico.
– Diagnóstico y seguimiento de los contactos.
– Evaluación y cierre del estudio por cada equipo de trabajo (municipal y provincial).
Prevención
La vacuna BCG y la quimioprofilaxis de la tuberculosis son las medidas de control específico,
aplicables en la prevención de la infección.
Vacunación BCG. Forma parte de las medidas de intervención del Programa antituberculosis en
Cuba. Tiene un valor de protección de las formas graves de la enfermedad, en menores de 4 años.
Está indicada a todo recién nacido vivo y se efectúa en las maternidades.
Quimioprofilaxis. Consiste en la administración controlada de isoniacida, a personas con alto
riesgo de desarrollar tuberculosis, después que existe la seguridad de que no hay enfermedad
tuberculosa activa. La dosis es de 5 mg/kg/día, sin exceder de los 300 mg/6 meses a los contactos
de pacientes con baciloscopia positiva y tuberculina positiva; para los pacientes seropositivos al
VIH es de 1 año, así como ante la tuberculosis residual.
Cuando se trata de un contacto de un paciente con baciloscopia positiva, pero la tuberculina es
negativa, se hace por 2 meses. Si la tuberculina es positiva, por 6 meses, y si es seropositivo al
VIH, por 1 año.
Normas para el tratamiento

El tratamiento efectivo se fundamenta en una terapéutica sistemática de multidrogas, directa-
mente supervisada y controlada. Con su realización y cumplimiento, existen altas tasas de cura-
ción que se sitúan en 95 %, así como su eficacia en la prevención de nuevas infecciones, de la
multirresistencia y su alta efectividad en las intervenciones de salud.
Clasificación de los enfermos para el tratamiento. Para cada enfermo de tuberculosis se esta-
blece un esquema de tratamiento, en dependencia de la definición de cada caso clasificado en las
categorías siguientes:
Categoría I Casos nuevos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva, casos
de tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva gravemente enfermos
y casos nuevos de formas graves de tuberculosis extrapulmonar.
Categoría II Casos con tratamiento previo (retratamiento), por recaídas, fracasos
y abandonos en segunda fase con baciloscopia positiva.

Categoría III Casos nuevos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa
(no incluidos en la categoría I) y casos nuevos de formas menos graves
de tuberculosis extrapulmonar.
Categoría IV Casos crónicos.
Esquemas de tratamiento
1. Tratamiento a pacientes incluidos en la categoría I. Esquema 2HRZS/4H2R2: se mantienen las
4 drogas establecidas para la primera fase y se proponen 2 para la segunda:
a) Primera fase: diario (60 dosis):
– Isoniacida (150 mg): 5 mg/kg, dosis máxima de 300 mg; 120 tab. promedio.
– Rifampicina (300 mg): 10 mg/kg, dosis máxima de 600 mg; 120 tab. promedio.
– Pirazinamida (500 mg): 15 mg/kg, dosis máxima de 1,5 a 2 g; 180 tab. promedio.
– Etambutol (400 mg): 15 a 25 mg/kg, dosis maxima de 2,5 g; 330 tab. promedio.
El etambutol no se utiliza en personas cuyas limitaciones impidan poder detectar a
tiempo la toxicidad sobre el nervio óptico, y en las que tengan neuropatía óptica previa,
en estos pacientes se utiliza la estreptomicina.
b) Segunda fase: bisemanal (40 dosis):
– Isoniacida (150 mg): 15 mg/kg, dosis máxima 750 mg; 200 tab. promedio.
– Rifampicina (300 mg): 10 mg/kg, dosis máxima 600 mg; 80 tab. promedio.
2. Tratamiento a pacientes incluidos en la categoría II:
a) Primera fase: diario (por 3 meses):
– Pirazinamida (500 mg): 25 a 30 mg/kg, dosis máxima 1,5 a 2 g; 270 tab. promedio.
– Etambutol (400 mg): 20 mg/kg, dosis máxima 2,5 g; 330 tab. promedio.
– Estreptomicina (bbo. 1 g): 15 mg/kg; dosis máxima de 1g (pacientes menores de
50 años); 60 bbo./2 meses, y de 750 mg para pacientes mayores de 50 años.
b) Segunda fase: 3 veces/sem (por 5 meses):
3. Esquema de tratamiento a pacientes incluidos en la categoría III: se incluyen los nuevos
enfermos de tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa (no incluidos en la categoría I)
y los nuevos de formas menos graves de tuberculosis extrapulmonar:
a) Primera fase: diaria (60 dosis):
– Pirazinamida (500 mg): 15 a 30 mg/kg, dosis máxima 1,5 a 2 g; 180 tab. promedio.
b) Segunda fase: 2 veces/sem (40 dosis):
4. Esquema de tratamiento a pacientes incluidos en la categoría IV:
a) Primera fase: diario/3 meses (5 medicamentos):
– Ethionamida (250 mg): 15 a 20 mg/kg, dosis máxima 1 g; 360 tab. promedio.
– Ofloxacina (200 mg): 600 a 800 mg/kg, dosis máxima 800 mg; 360 tab. promedio. De
no utilizarse este medicamento, se puede emplear la ciprofloxacina (250 mg): 1000 a
1500 mg/kg, dosis máxima 1,5 a 2 g; 540 tab. promedio.

– Etambutol (400 mg); 20 mg/kg; 540 tab. promedio.
– Pirazinamida (500 mg): 15 a 30 mg/kg; 270 tab. promedio.
– Kanamicina (ámp. 1 g): 15 mg/kg, dosis máxima 2 g; 90 ámp. promedio.
b) Segunda fase: 18 meses intermitente (5 veces/sem):
– Ethionamida (250 mg): 15 a 20 mg/kg, dosis máxima 1 g; 1800 tab. promedio.
– Ofloxacina (200 mg): 600 a 800 mg/kg, dosis máxima 800 mg; 1440 tab. promedio.
– Ciprofloxacina (250 mg): 1000 a 1500 mg/kg, dosis máxima 1500 mg; 1440 tab. promedio.
– Cicloserina (250 mg): 20 mg/kg, dosis máxima 7,5 mg; 1300 tab. promedio.
Tratamiento en situaciones especiales

El tratamiento en situaciones especiales consiste en:
1. Reacciones adversas: especial atención se le debe prestar a esta situación; cuando se detecten,
se suspende la administración del tratamiento y se valora con la Comisión Provincial la
conducta que se han de seguir.
2. Seropositivos al VIH y enfermos con sida: en todos los casos se utiliza el esquema de
tratamiento de la categoría I, sustituyendo la estreptomicina por el etambutol.
El tratamiento se comienza con el paciente hospitalizado, en los centros de referencia habili-
tados para pacientes VIH+, en los que permanecen hasta que se considere necesario. En estos
enfermos es importante conocer las interacciones posibles entre la rifampicina (potente induc-
tor del sistema enzimático del citocromo p450 hepático) y los inhibidores de la proteasa del
VIH de estos medicamentos. Debido a la contraindicación de asociar ambos medicamentos
y a la importancia de no demorar el tratamiento de ninguna de las dos infecciones, se han
propuesto varias alternativas para utilizar, que dependen de la situación que se presente:
a) En pacientes sin tratamiento antirretroviral al diagnóstico de tuberculosis: se recomienda
iniciar la terapéutica con una pauta habitual (con rifampicina), y retrasar el inicio de los
antirretrovirales hasta pasado el segundo mes. A partir del tercer mes, se puede optar por:
– No modificar el tratamiento antituberculosis y seleccionar ritonavir como inhibidor de
proteasa, o no utilizar inhibidor de proteasa y emplear nevirapina en su lugar.
– Sustituir la rifampicina por rifabutina (en dosis de 150 mg/día) y utilizar como inhibidor
de proteasa el nelfinavir o el indinavir.
b) En pacientes que ya reciben un tratamiento antirretroviral, con el que se ha logrado contro-
lar la infección por VIH: no se recomienda interrumpirlo, por lo que se realizan las modifi-
caciones necesarias para ajustar los medicamentos a los esquemas enunciados para la
tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
3. Embarazo: se aplica el mismo esquema de tratamiento, pero cambiando la estreptomicina por
el etambutol.
4. En la mujer que está lactando: se aplica el mismo esquema de tratamiento y no se interrumpe
la lactancia materna.
5. Trastornos hepáticos: se administra el mismo esquema, con estrecho control de las manifesta-
ciones clínicas que hagan sospechar empeoramiento de la función hepática y se realizan
estudios de la función hepática mensuales.
6. Hepatitis viral: se administra un régimen de estreptomicina y etambutol por 3 meses, seguido
de 6 meses con isoniacida y rifampicina.
7. Daño crónico de la función hepática: se administra un régimen por 2 meses de isoniacida,
rifampicina, estreptomicina y etambutol, seguido de 5 meses con isoniacida y rifampicina, con
chequeo mensual de la función hepática.

8. Enfermos con insuficiencia renal crónica (IRC): se administra un régimen de isoniacida,
rifampicina y pirazinamida por 2 meses, seguido de isoniacida y rifampicina por 5 meses. Si
el paciente está en diálisis o hemodiálisis, se administran después.
9. En la mujer que toma anticonceptivos orales: se debe le advertir que la rifampicina disminuye
la acción del anticonceptivo, por lo que es necesario aumentar la dosis de este o, cambiar el
método anticonceptivo mientras dure el tratamiento.
10. Desnutridos y alcohólicos: asociar Multivit® o vitamina B6 al tratamiento, con estrecho
control de las manifestaciones clínicas que hagan sospechar alteración hepática o neuropatía
periférica.
En todos los casos de trastornos hepáticos comprobados, el tratamiento se comienza en la

unidad asistencial de referencia provincial del programa, hasta el momento que los especialistas lo
consideren necesario.
Indicaciones para el empleo de esteroides

– Pacientes muy graves y con muy mal estado general.
– Meningitis tuberculosa.
– Insuficiencia respiratoria aguda por tuberculosis diseminada.
– Reacciones por hipersensibilidad a los fármacos.
En los demás casos no está demostrada su utilidad. Se emplea una dosis de prednisona de 1 mg/
kg/día durante 1 mes, con descenso progresivo de la dosis, hasta retirarlo al final del segundo mes.
Siempre se administra junto al tratamiento antituberculosis.
Bibliografía
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Neumonías
Dr. Lázaro Germán Sánchez Rodríguez

Dra. Mayra Pedroso Rojas
Las neumonías son procesos inflamatorios del parénquima pulmonar, que interesan los alvéolos
y el intersticio: 90 % de los casos son de causa infecciosa (bacterias, virus, Rickettsia, hongos,
protozoos y otros parásitos) o provocadas por agentes físicos o químicos.
Clasificación
Atendiendo a la causa probable y a la forma de adquisición, se clasifican en:
1. Neumonías extrahospitalarias:
a) Bacterianas:
– Streptococcus pneumoniae.
– Haemophilus influenzae.
– Legionella pneumophila.
– Moraxella catarrhalis.
– Staphylococcus aureus.
b) Virales:
– Virus influenza.
– Parainfluenza (o virus paragripal).
– Adenovirus (Adenoviridae).
– Virus sincitial respiratorio.
– Rhinovirus.
c) Rickettsia:
– Chlamydia pneumoniae.
– Mycoplasma pneumoniae.
d) Micóticas:
– Aspergillus.
– Histoplasma capsulatum.
– Candida albicans.
– Cryptococcus neoformans.
e) Mycobacterium tuberculosis.
f) Asociadas a la infección VIH:
– Pneumocistii carinii.
– Mycobacterium tuberculosis.
g) Neumonía atípica en la evolución de parasitosis:
– Síndrome de Löeffer.
h) Neumonía aspirativa.
i) Neumonía hipostática.
2. Neumonías intrahospitalarias:
a) Gramnegativas:
– Klebsiella pneumoniae.
– Pseudomonas aeruginosa.
– Legionella pneumophila.
b) Grampositivas:
– Staphylococcus aureos.
– Streptococcus faecalis.
c) Micóticas:
– Candida albicans.
– Aspergillus.
Se conocen como neumonías intrahospitalarias las que se presentan en pacientes entre las
72 h después del ingreso y los 7 días posteriores al alta.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Los síntomas y signos de las neumonías suelen variar de acuerdo con la naturaleza, la virulencia
del agente agresor y el estado del huésped; se deben tener en cuenta factores de riesgos tales como:
– Enfermedades congénitas cardiovasculares y pulmonares.
– Enfermedades crónicas, renales, hepáticas, hematológicas, neurológicas y endocrinas
metabólicas.
– Desnutrición y alcoholismo.
– Inmunosupresión.
– Envejecimiento.
– Riesgo social.
Con fines didácticos y para mejor manejo terapéutico, clínicamente se resumen en la tabla 7.1.
Es importante consignar que debido a la aparición de un elevado número de casos de influenza
H1N1 y síndrome respiratorio agudo severo (SRAS), se ha decidido exponerlo como un tema
aparte por su gran relevancia.
En la atención al paciente con cuadro clínico neumónico, se debe evaluar bien los signos de
alarma a tener en cuenta para hospitalizar al paciente de forma inmediata, en unidad de atención al
grave. Estos signos son:
– Disnea creciente: frecuencia respiratoria mayor que 30 respiraciones/min.
– Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg.
– Frecuencia cardiaca: mayor que 120 latidos/min.
– Síntomas y signos de choque.
– Irritabilidad, trastornos cognitivos, fotofobia y signos meníngeos.
– Cianosis e hipotermia.
Estos son considerados factores de mal pronóstico en una enfermedad neumónica.

Tabla 7.1. Síntomas y signos, según el tipo de neumonía
Tipo Síntomas Signos (examen físico)
Neumonías extrahospitalarias Comienzo brusco, escalofríos Signos de condensación pul-

(evolución típica) y fiebre alta (ausente en los monar: matidez pulmonar y
ancianos), dolor pleural, tos vibraciones vocales aumenta-
y expectoración mucopuru- das estertores húmedos (crepi-
lenta o herrumbrosa (neumo- tantes y subcrepitantes locali-
nía neumocócica) zados), herpes labial y aleteo
nasal
Neumonías extrahospitalarias Comienzo insidioso y cefalea, Crepitantes finos en campos
(evolución atípica*) tos seca persistente, fiebre sin pulmonares; aunque la auscul-
escalofrío, dolor torácico re- tación puede ser normal o va-
troesternal, mialgias y artral- riable
gias
Neumonías intrahospitalarias Fiebre con escalofrío, tos con Ausencia de signos clásicos de
expectoración, dolor pleural y condensación pulmonar, dete-
escasez de síntomas respira- rioro de la conciencia, cuadro
torios clínico confusional, taquicardia
y taquifigmia y cianosis
* Las neumonías atípicas más frecuentes son: Rickettsia, virus de la influenza y Adenovirus.
– Esputo micológico, bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR), bacteriológico, tinción de Gram
directo y cultivo.
– Fibroendoscopia con lavado bronquial.
– Hemocultivo con antibioticograma.
– Hemograma completo y eritrosedimentación.
– Rayos X de tórax.
Tratamiento
– Reposo relativo.
– Nutrición e hidratación adecuada.
– Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia).
– Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía i.m.).
– Aporte de oxígeno, si es necesario.
Tratamiento para la neumonía extrahospitalaria

1. El tratamiento ambulatorio consiste en:
a) Penicilina procaína: 1 bbo = 1 000 000 U cada 12 h/10 días, por vía i.m.
b) Alternativas:
– Amoxicilina: 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7 a 14 días o hasta 5 días después de la
desaparición de la fiebre.
– Eritromicina: 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.

c) Presentación clínica atípica:
– Doxiciclina: 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
– Eritromicina: 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
d) Cuadro clínico mixto (agente más frecuente Legionella pneumoniae):
– Eritromicina: 3 a 4 g cada día, por v.o. durante 2 o 3 sem.
2. Criterios de hospitalización:
a) Deshidratados, desnutrición severa o ambos. Enfermedades subyacentes tales como la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), diabetes, cardiopatías, neoplasia e
inmunodepresión.
b) Insuficiencia respiratoria aguda (con hipotensión arterial, alteraciones agudas del estado
mental, taquipnea y taquicardia).
c) Leucopenia no atribuible a un proceso conocido.
d) Fracaso del tratamiento ambulatorio.
e) Pacientes mayores de 65 años.
3. Tratamiento hospitalario:
a) Penicilina cristalina G sódica bencilpenicilina: 1 bbo.= 1000 000 U, 2 bbos. por v.i. cada
4 a 6 h por 48 h, después penicilina procaína: 1 bbo. por v.i. cada 12 h, hasta completar
10 días.
b) Alternativas:
– Ampicilina: 2 g cada 6 h por 10 días (por v.i. o i.m.).
– Ceftriaxona: 1 a 2 g, por v.i., cada 24 h por 10 días.
c) Si existe resistencia a la penicilina o cefalosporina:
– Vancomicina: 1 g, por v.i., cada 12 h por 10 días.
– Entromicina: 2 a 4 g diarios por v.o. durante 2 a 3 semanas, si se demuestra Legionella,
Mycoplasma y Chlamydia.
Tratamiento para la neumonía intrahospitalaria

Se aconseja la utilización de dos o más antibióticos, las pautas más comunes son:
1. Aminoglucósidos, preferentemente amikacina: 15 mg/kg/día más cefalosporinas de tercera
generación: ceftriaxona: 1 a 2 g/día por v.i., o cefotaxima: 1 a 2 g cada 8 h por 10 días.
2. Piperacilina: 4 g por v.i. cada 6 h más quinolonas: ciprofloxacino: 200 mg por v.i., cada 12 h
de 10 a 14 días.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg por v.i., cada 6 h
o cloxacilina 4 g por v.i., cada 6 h de 10 a 14 días.
Todo paciente con neumonía se debe reevaluar clínicamente en 48 a 72 h (el tratamiento

antibiótico no debe ser modificado en dicho periodo, a no ser que exista empeoramiento impor-
tante o existan datos microbiológicos de sensibilidad a antibióticos que así lo indiquen). Se puede
objetivar diferentes tipos de respuesta al tratamiento, estas son:
– Respuesta clínica temprana.
– Respuesta clínica tardía, es cuando ocurre después del tercer día.
Si existe deterioro clínico se debe reevaluar:

– El diagnóstico del paciente (descartar neoplasia, tromboembolismo pulmonar, vasculitis,
neumonitis por fármacos, hemorragia pulmonar, etcétera).
– El tratamiento (dosis infraterapéutica, inadecuada cobertura, etcétera).

Bibliografía
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Síndrome respiratorio agudo severo
Dr. Ernesto Vicente Peña
Dra. Belkis Mercedes Vicente Sánchez
El síndrome respiratorio agudo severo (SARS, del inglés: severe acute respiratory syndrome)
aparece, por primera vez, en noviembre de 2002, en la provincia de Guangdong, China. Es una
forma grave de neumonía viral, que puede provocar un cuadro clínico de insuficiencia respiratoria
aguda, fallo multiorgánico y terminar con la muerte del paciente.
Causa
Consiste en un nuevo virus de la familia coronavirus (misma familia causante del resfriado
común).
En marzo de 2003, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y los laboratorios, clasificaron
a este virus como virus del síndrome respiratorio agudo severo, un tipo de coronavirus no cono-
cido antes en seres humanos.
Su mecanismo de transmisión es por medio de grandes y pequeños aerosoles, y se ha
encontrado que se puede transmitir por vía fecal oral. Su periodo de incubación es de 2 a 7 días,
incluso llegar a 10 días.
Factores de riesgo
– Edades extremas de la vida.
– Cardiopatías (de cualquier tipo).
– Diabetes mellitus.
– Hepatopatías.
– Embarazo.
– Pacientes inmunodeficientes.
Diagnóstico
Este se fundamenta en tres aspectos fundamentales:
– Clínico.
– Epidemiológico.
– Exámenes complementarios.
Cuadro clínico
– Fiebre y escalofríos.
– Dolor de garganta.
– Cefalea.
– Mialgias.
– Tos improductiva.
– Disnea.
– Diarrea.
En la segunda semana provoca una dificultad respiratoria grave y progresiva, fallo multiorgánico
y la muerte del paciente.
– Linfógena: disminución de los TCD4+.
– Trombocitopenia.
– La alamina aminotransferasa (ALT) aumentada.
– Creatincinasa aumentada.
– Enzima láctico deshidrogenasa (LDH) aumentada.
– Test de ELISA positivo para el virus del síndrome respiratorio agudo severo.
– Reacción de cadena de polimerasa-transcriptasa reversa (TR-PCR): en etapas iniciales posi-
tiva (diagnóstico rápido y de certeza en los primeros días).
– Rayos X de tórax: se observan lesiones de diferentes componentes.
Tratamiento
– El ingreso y aislamiento del paciente es fundamental.
– El tratamiento medicamentoso es con ribavirina, la que se debe administrar en dosis de 8 mg/kg
cada 8 h, por v.i., o de 1200 mg cada 12 h, por v.o., durante 7 o 14 días.
– Esteroides: la dosis de hidrocortisona es 2 mg/kg cada 6 h o 4 mg/kg cada 8 h por v.i., con
disminución progresiva después de obtener la mejoría clínica.
– Medidas de soporte ventilatorio, si es necesario.
Bibliografía
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Influenza A (H1N1)
Dr. Emilio Mario Martínez Almeida
Es una infección respiratoria aguda muy contagiosa, que es originada por el virus de la
influenza A (H1N1).
Se caracteriza por un cuadro clínico que puede ser leve o grave con presencia de complicaciones
severas, las cuales pueden poner en peligro la vida del enfermo.
Fisiopatología
El virus de la influenza A (H1N1) ataca principalmente a las células del tracto respiratorio;
aunque también lo puede hacer a otros tipos de células, llevándolas a la apoptosis. Esto provoca
una respuesta inmunológica muy agresiva, que se conoce como “tormenta de citocinas”, que es la
responsable de los procesos inflamatorios que se originan.
El aspecto fundamental de la infección viral, en este caso, son los eventos que se establecen
intracelularmente entre las proteínas virales y los mecanismos defensivos de las células. El resulta-
do de esta batalla decide el futuro de la infección: la eliminación del virus o, su transmisión a las
células vecinas y el desequilibrio inmunológico que se causan en esta enfermedad.
Diagnóstico
El criterio diagnóstico de la enfermedad está dado por:
– Cuadro clínico.
– Historia epidemiológica.
– Exámenes de laboratorio que comprueben la presencia del virus.
Cuadro clínico
– Fiebre mayor que 38 °C.
– Dolor de cabeza intenso.
– Secreción nasal.
– Tos y sequedad de la garganta.
– Dolores en músculos y huesos.
– Falta de apetito.
– Náuseas, vómitos y diarreas.
– Malestar general.
Las pruebas de laboratorio que confirman la presencia del virus, tales como:
– Reacción en cadena de la polimeraza con transcriptasa reversa (RT-PCR).
– Cultivo de virus.
– Aumento en cuatro veces del título de anticuerpos neutralizantes específicos, frente al virus
de la influenza A (H1N1).
Motivos de ingreso
Los factores de riesgo que causan ingreso son:
– Enfermedades crónicas: cardiovasculares, renales, hepáticas, hematológicas, neurológicas
y metabólicas.
– Inmunodeficientes.
– Enfermedades pulmonares crónicas.
– Obesidad mórbida.
– Riesgo social.
– Embarazos.
Las complicaciones que requieren ingreso, si coinciden con el cuadro clínico de influenza son:
– Neumonía bacteriana secundaria.
– Neumonía viral primaria.
– Miocarditis o pericarditis.
– Neuritis y/o encefalopatías.
– Mielitis transversa.
– Síndrome de Guillain-Barré.
– Síndrome de choque tóxico.
– Rabdomiólisis.
Los signos de alarma que motivan ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) o en la
unidad de terapia intensiva (UTI) son:
– Disnea creciente: frecuencia respiratoria (FR) mayor que 25 respiraciones/min.
– Estertores húmedos o secos en aumento.
– Hipotensión arterial menor que 90 mm Hg.
– Frecuencia cardiaca mayor que 120 latidos/min.
– Ruidos cardiacos apagados.
– Síntomas y signos de choque.
– Signos de encefalopatía.
– Signos meníngeos.
– Palidez cutánea y mucosa.
– Cianosis.
– Hipotermia.
– Manifestaciones gastrointestinales notables y/o en aumento.

Otros aspectos, los cuales se han de tener en cuenta en la organización de los servicios,
consiste en:
– En los sistemas de urgencia se crean condiciones desde la clasificación, incluidas las áreas de
espera y de consulta, que permitan separar los pacientes hasta que se defina la conducta con
cada uno de ellos.
– Se realiza el ingreso directo para evitar otros trámites o demoras en otras áreas hospitalarias.
Tratamiento
La conducta terapéutica consiste en:
– Ingreso del paciente.
– Aislamiento del paciente.
– Empleo del nasobuco por el paciente y por el personal de salud que lo atiende.
La conducta profiláctica o preventiva comprende las medidas higiénicas orientadas por el

MINSAP de Cuba:
– Evitar los lugares de aglomeraciones.
– Lavarse las manos frecuentemente.
– No estar en contacto con personas enfermas.
– Al estornudar o toser taparse con el ángulo del codo.
– Evitar los saludos con besos o dar la mano.
– Acudir a un médico ante la presentación de los primeros síntomas.
– Empleo de la vacunación contra el virus de la influenza A (H1N1) en la forma orientada por el
MINSAP.
El tratamiento medicamentoso está dado por:

– Comenzar en las primeras 48 h (es fundamental).
– Oseltamivir (tamiflu, tabletas de 75 mg): en dosis de una tableta en las primeras 48 h. Preven-
ción en contactos y personal sanitario involucrado en la atención directa.
– Dosis profiláctica: dosis de 75 mg por 5 días, en las primeras 48 h después de la exposición
hasta 6 semanas.
– Dosis terapéutica:
• Oseltamivir: 1 tableta (75 mg) cada 12 h por 5 días y, en dependencia del peso corporal,
en el:
Niño:
Menos de 15 kg 30 mg/kg diario
De 15 a 24 kg 45 mg/kg diario
De 25 a 40 kg 60 mg/kg diario
Más de 13 años 75 mg/kg diario
Adulto: 75 mg (1 tab.) cada 12 h por 7 días
Bibliografía
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Cáncer de pulmón
José Eduardo Codispoti Pérez
El cáncer de pulmón continúa como un problema de salud en todo el mundo: es la principal

causa de muerte relacionada con cáncer a nivel mundial. El estimado de muertes por esta
enfermedad en el hombre se cree sea 3 veces superior a la de las mujeres, mientras que en ellas el
estimado de cáncer de mama es alrededor de 2,5 veces mayor que el de pulmón, pero el índice de
mortalidad para este último es 2 veces mayor.
En Cuba, según datos del Anuario Estadístico, esta es la enfermedad que aporta el mayor
número de defunciones por cáncer, desde los años 1970 a 2009, es la primera causa de muerte por
cáncer en el sexo masculino y la segunda en el femenino.
Diagnóstico
Anamnesis. Por medio del interrogatorio se deben precisar factores de riesgo, tales como:
tabaquismo, antecedentes laborales (minero y contacto mantenido con asbesto); antecedentes
patológicos personales (enfermedades pulmonares esclerosantes); exposición a radiaciones o
quimioterapia.
Se debe indagar sobre la presencia de síntomas, secuencia y tiempo de aparición de estos: tos,
expectoración y sus características, dolor torácico, disnea y pérdida de peso.
Examen físico. En el examen general hay que valorar el estado general y nutricional, presencia
de metástasis a distancia, posibles manifestaciones de síndromes paraneoplásicos (endo-
crinometabólicos, cutáneos, osteomusculares, cardiovasculares, neurológicos u otros).
En el examen detallado del sistema respiratorio se exploran posibles sitios metastásicos en
cuello, hígado y piel.
Dentro de los posibles síndromes paraneoplásicos están:
– Síndrome de Cushing, secreción inadecuada de la hormona antidiurética (ADH), hipercalcemia
y ginecomastia.
– Dedos en “palillos de tambor”, osteoartropatía pulmonar hipertrófica.
– Neuropatía periférica, degeneración cerebelosa y síndrome miasténico.
– Dermatomiositis, tromboflebitis, endocarditis verrucosa no bacteriana.
– Anemia, coagulación intravascular diseminada (CID), eosinofilia y trombocitosis.
– Acantosis nigricans, eritema Giratum regrens.
Se han identificado y clasificado histológicamente, más de 20 neoplasias primarias malignas

del pulmón. De los cánceres malignos, 90 % pertenece a uno de los cuatro tipos celulares
principales de carcinoma broncógeno; término que denota tumores malignos primarios del epitelio
de las vías respiratorias.
El carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma, son los tipos más frecuentes de
carcinoma broncógeno y cada uno representa de 30 a 40 % de los tumores primarios.
El carcinoma de células pequeñas y el carcinoma de células grandes representan de 20 a 25
y 15 %, respectivamente.
Otros tumores epiteliales malignos incluyen carcinoma adenoescamoso, tumor carcinoide,
carcinoma de glándulas bronquiales y otros poco comunes.
El carcinoma de células escamosas tiende a originarse en los bronquios centrales, como un
crecimiento intraluminal, por lo que es más susceptible a la detección temprana por medio del
examen citológico del esputo. Este tiende a metastatizar hacia ganglios linfáticos regionales.
El carcinoma de células pequeñas también se origina centralmente y se inclina a estrechar
bronquios por compresión extrínseca. Las metástasis generalizadas son comunes.
El adenocarcinoma y el de células grandes, suelen aparecer en la periferia del pulmón, y de este
modo no son susceptibles a la detección temprana por medio del examen de esputo. Es típico que
estos metastaticen a órganos distantes.
La detección temprana del cáncer pulmonar, en una etapa asintomática, es factible con examen
citológico del esputo y rayos X de tórax; sin embargo, la mortalidad no cambia con la detección
temprana.
– Estudios de laboratorio clínico que incluyen: hemograma, coagulograma, glucemia, creatinina,
orina, estudios de la función hepática, como la alanina aminotransferasa (ALAT), el aspartato
aminotransferasa (ASAT), la fosfatasa alcalina y bilirrubina, con vistas a quimioterapia;
proteínas totales; albúmina; lactato deshidrogenasa (LDH), en carcinoma de células pequeñas,
en el cual se considera un marcador tumoral y se encuentra elevada de 33 a 57 % de los
carcinomas de células pequeñas en enfermedad limitada, y hasta 85 % en la enfermedad
extendida.
– Estudios de esputo: citología, bacteriología, bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) y cultivo
para tuberculosis.
– Electrocardiograma y/o ecocardiograma: se debe realizar en el preoperatorio y en los pacientes
que van a recibir quimioterapia potencialmente cardiotóxica.
– Estudios por imágenes incluyen:
• Rayos X tórax con vistas posteroanterior (PA) y lateral: permiten valorar la localización
del tumor, así como su tamaño, contornos, cavitación, abscedación y otros elementos
asociados (adenopatías mediastinales, atelectasia, derrame pleural, retracción o desplaza-
miento mediastinal, etcétera).
• Tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RMN) de tórax: para
precisar localización y relación con las estructuras del mediastino o extensión a la pared
torácica, así como el tamaño y extensión de los ganglios mediastinales.
• Ultrasonido de abdomen, para evaluar presencia de metástasis hepáticas y suprarrenales.
• Tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen: para evaluar presencia de metástasis
hepáticas y suprarrenales, muy necesaria en el carcinoma de células pequeñas, en la cual se
detecta lesiones en aproximadamente 35 % de pacientes con carcinoma de células pequeñas
en su presentación.
• Tomografía axial computarizada (TAC) de cerebro: su indicación es importante en el
carcinoma de células pequeñas, y es de valor también en: carcinomas de células no

pequeñas (variedades adenocarcinoma y carcinomas de células grandes), en pacientes en
los cuales se valora la cirugía, y en los estadios avanzados en que se le hace al paciente
tratamiento con quimioterapia y radioterapia (por la elevada frecuencia de metástasis
cerebrales).
• Gammagrafía ósea: solo en el carcinoma de células pequeñas.
– Otros exámenes diagnósticos:
• Broncoscopia: permite precisar la localización del tumor y el estadiamiento T, y obtener
muestras para diagnóstico del tipo celular (por lavado o cepillado bronquial, biopsia
endobronquial, citología o biopsia por punción transbronquial).
• Pruebas funcionales ventilatorias: son importantes para evaluar al paciente, con vistas a
una resección pulmonar o radioterapia. El estudio principal es la espirometría.
• Exploración mediastinal (mediastinoscopia y/o mediastinotomía paraesternal): muy útil
para evaluar la extensión mediastinal del tumor.
• Toracoscopia: útil para el estadiamiento, toma de muestras (citología o biopsia) y para
evaluar el tórax ante un derrame pleural con citología negativa.
– Estudios de anatomía patológica:
• Biopsia de la lesión: se realiza ya sea por broncoscopia o resección quirúrgica; en esta
última debe precisar tamaño del tumor, número de ganglios positivos y su localización
anatómica.
• Citología aspirativa con aguja fina (CAAF): del tumor (en casos sin comprobación histológica
por otros medios). Se puede realizar bajo control fluoroscópico (lo más común),
ultrasonográfico (si hay contacto parietal), o por tomografía axial computarizada.
• Biopsia de médula ósea, en el carcinoma de células pequeñas (solo en casos seleccionados).
La confirmación citohistológica es obligatoria.
La clasificación por grados de diferenciación histopatológica es:
GX No se puede evaluar el grado de diferenciación
G1 Bien diferenciado
G2 Moderadamente diferenciado
G3 Pobremente diferenciado
G4 Indiferenciado
Tratamiento
Las consideraciones que se han de tener en cuenta son:
– El tratamiento estándar, tanto en la enfermedad limitada como en la extendida, deben ser de
4 a 6 ciclos de quimioterapia.
– No hay tratamiento estándar en quimioterapia (QTP) de segunda línea. En los pacientes que
presentan una recaída, luego de 3 meses de haber finalizado el tratamiento con quimioterapia
estándar, son los que más se pueden beneficiar de una segunda línea, e incluso algunos casos
pueden responder con el mismo esquema de tratamiento estándar en quimioterapia adminis-
trado en la primera línea.
– En pacientes que obtengan respuesta completa al tratamiento, se les puede ofrecer terapéutica
radiante profiláctica sobre el sistema nervioso central (SNC).
– En 5 a 10 % del cáncer de células pequeñas (CCP), el tumor está limitado al parénquima
pulmonar. La resección del tumor, como proceder primario, debe ser limitado solo a pacientes
quienes no tienen evidencia de metástasis ganglionar mediastinal o supraclavicular, y biopsia
de médula ósea negativa. La supervivencia a 5 años en este grupo de pacientes es de 70 %,
cuando el tumor se reseca y reciben quimioterapia adyuvante.

– La irradiación se puede incorporar secuencialmente a la quimioterapia, sin embargo, esta
conducta terapéutica es inferior en términos de respuesta y supervivencia, en comparación
con la administración concurrente.
Las principales opciones de tratamiento incluyen: cirugía, quimioterapia y radioterapia.

La cirugía es la elección en los pacientes con carcinoma de células no pequeñas, siempre que no
existan contraindicaciones de esta, tales como: metástasis extratorácicas, afección tumoral de la
tráquea, carina, bronquio principal proximal, derrame pleural, parálisis del nervio recurrente o del
frénico, síndrome de la vena cava superior, afección del esófago, pericardiopropagación a ganglios
linfáticos mediastínicos contralaterales, toma del estado general, entre otras que se pueden
presentar en el paciente.
La terapéutica coadyuvante es con quimioterapia de combinación antes de la resección quirúr-
gica, que puede mejorar la resecabilidad del tumor y la supervivencia del paciente. En el carcinoma
de células no pequeñas y no extirpables, la radioterapia combinada con quimioterapia parece
ser superior a la radioterapia sola.
La quimioterapia de combinación representa el tratamiento de elección para el carcinoma de
células pequeñas.
Existen ensayos clínicos con vacunas que se utilizan, según protocolos, en pacientes tributa-
rios de estos.
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Síndrome
de dificultad respiratoria del adulto
Dr. Antonio Ruibal León
El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), también conocido como distress
respiratorio del adulto, desde su descripción y conformación como síndrome por Ashbaugh,
y publicado en la revista Lancet de agosto de 1967, ha pasado la prueba de 43 años.
Su concepto se ha perfilado por varios autores, hasta que la Conferencia de Consenso
Americana Europea en 1994 aportó valiosas concepciones fisiopatológicas y terapéuticas, en
especial, en los aspectos relacionados con la ventilación. Además, unificó criterios para establecer
conceptos que hoy tienen plena vigencia, así como aportes en la actualización que publicó
en 1998.
Este síndrome es el problema por antonomasia de los cuidados intensivos en el mundo actual,
casi omnipresente en los enfermos en estado crítico en las unidades de cuidados intensivos (UCI)
en Cuba. Es, sin lugar a dudas, el desafío más importante y complejo en estas unidades polivalentes.
El objetivo de este capítulo es ofrecer una herramienta básica y elemental del síndrome de
dificultad respiratoria del adulto, y está dirigido a los internistas o a cualquier especialista que no
sea intensivista, pero que esté relacionado de alguna forma con los enfermos en estado grave, en
especial, en las primeras horas de evolución. Por tal motivo, se abordan los criterios actuales que
lo definen, aspectos fisiopatológicos, clínicos y terapéuticos, aunque no se profundiza en las
técnicas de ventilación propia de las unidades de cuidados intensivos.
Se define como la forma más grave de lesión pulmonar, que tiene como punto de partida una
lesión alveolar difusa. Se caracteriza por:
– Infiltrados pulmonares bilaterales difusos, con hipoxemia refractaria a la administración de
oxígeno.
– Presión del capilar pulmonar (PWC) menor que 18 mm Hg, con lo cual se excluyen las causas
cardiogénicas.
– Relación presión parcial de oxígeno en sangre arterial y fracción inspirada de oxígeno
(PaO2/FiO2) menor que 300, para el diagnóstico de la injuria pulmonar aguda y, menor que
200, para el síndrome de dificultad respiratoria del adulto establecido.
Con estos criterios sencillos excluyendo el segundo, es fácil definir en cualquier nivel de la
atención médica el síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Ante la imposibilidad de medir la presión del capilar pulmonar fuera de las unidades de
cuidados intensivos, los elementos clínicos ayudan a excluir las causas cardiacas de edema pulmonar.
Es frecuente escuchar a colegas, al observar una radiografía de tórax con infiltrados
bilaterales –el paciente está “distresado”– y eso es un error si no se acompaña de hipoxemia re-
fractaria a la administración de oxígeno y que se evidencia por la relación PaO2/FiO2 menor que 200.
En conclusión, el paciente con síndrome de dificultad respiratoria del adulto, es un paciente
grave y se debe atender en una unidad dedicada al enfermo grave, y que, además, esté dotada
apropiadamente. El diagnóstico precoz que establezcan los médicos de asistencia, mejora los
resultados, de ahí la importancia de contar con criterios conceptuales sencillos de fácil aplicación
en un cuerpo de guardia.
Fisiopatología
En el síndrome de dificultad respiratoria del adulto hay una fase aguda de daño alveolar e injuria
del endotelio capilar, con ruptura de la membrana alveolocapilar, incremento de la permeabilidad
vascular e inundación alveolar de un líquido abundante en proteínas. La injuria a los neumocitos
tipo I permite la entrada de líquido al espacio alveolar.
A partir de estas agresiones a la membrana alveolo capilar, se desencadena una respuesta
inflamatoria defensiva, aunque desordenada y hasta ahora sin posibilidad de detener por medios
terapéuticos, a menos que se logre erradicar la causa desencadenante del síndrome.
Se liberan citoquinas como el factor necrosis tumoral (TNF), leucotrienos y otras, con un
balance a favor de las citoquinas proinflamatorias. Esta reacción desordenada se puede comparar
con la ejecución musical de una orquesta sinfónica sin director.
Lógicamente, este edema alveolar compromete la difusión de oxígeno a través de la membrana
alveolo capilar, a esto se debe la hipoxemia refractaria a la administración de oxígeno. Para vencer
esta barrera hay que aumentar la FiO2, que normalmente es 0,21, y aumentar la presión positiva
al final de la espiración (PEEP); ambos procedimientos no están exentos de complicaciones.
En la fase de recuperación hay proliferación fibroblástica, que puede dejar como secuela
insuficiencia respiratoria crónica.
Frecuencia
En relación con la población general la incidencia puede oscilar entre 50 y 75/100 000 habitantes,
con una mortalidad de alrededor de 50 % y puede ser mayor en pacientes ancianos; afecta por igual
a ambos sexos.
Causas
Entre las causas más frecuentes se encuentran:
– Injuria pulmonar directa, como trauma e infección.
– Broncoaspiración de contenido gástrico.
– Sepsis intraabdominal.
– Pancreatitis aguda.
– Inhalación de sustancias tóxicas.
– Transfusiones de sangre masivas.
– Quemaduras.
– Ahogamiento incompleto.

Según la anatomía patológica:
– Daño alveolar difuso.
– Edema alveolar hemorrágico.
– Colapso alveolar.
– Congestión pulmonar y capilar.
– Formación de membrana hialina.
Diagnóstico
Se realiza mediante los datos que aportan el cuadro clínico y el examen físico, así como por los
exámenes complementarios.
Cuadro clínico
El síndrome de dificultad respiratoria del adulto se caracteriza por el desarrollo de:
– Disnea aguda en pocas horas o días.
– Ansiedad.
– Taquicardia.
– En su evolución va implicada la disfunción de varios órganos de forma secuencial, hasta llegar
a lo que se conoce por síndrome de fallo multiorgánico y a la muerte, si no se trata adecuada-
mente la causa y el síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Al examen físico se pueden detectar:

– Taquipnea.
– Taquicardia.
– Fiebre o hipotermia.
– Gradiente térmico.
– Cianosis.
– Signos clínicos asociados a la enfermedad causante de síndrome de dificultad respiratoria del
adulto, fundamentalmente la sepsis respiratoria o intraabdominal.
Si se tiene en cuenta la definición del síndrome de dificultad respiratoria del adulto, los exáme-
nes complementarios más importantes y básicos son la hemogasometría arterial y la radiografía de
tórax.
Como por lo general se asocia al fallo múltiple de órganos, se deben realizar otros complemen-
tarios como:
– Hemoquímica: muy importante la creatinina para el seguimiento de la función renal.
– Enzimas pancreáticas y hepáticas.
– Coagulograma: es frecuente la coagulación intravascular diseminada (CID).
– Dímero D.
– Monogramas.
– Hemocultivos.
– Cultivo de secreciones.
– Si es posible se debe dosificar citoquinas, tales como: IL-1, IL-6 y IL-8.

– El empleo del broncoscopio para extraer secreciones para cultivo y para estudios inmunológicos
es de gran utilidad, pero es una técnica de realización exclusiva en las unidades de cuidados
intensivos.
– Estudios de imagen:
• La radiografía de tórax es de primordial importancia para el diagnóstico y para el segui-
miento de estos pacientes, pues ellos están sometidos a ventilación pulmonar y este
examen permite seguir evolutivamente la lesión pulmonar, así como las complicaciones
relacionadas con la ventilación mecánica y el monitoreo de cavidades cardiacas derechas.
• La correlación de las imágenes en parche de la radiografía de tórax no siempre se corres-
ponde con la magnitud de la hipoxemia. En las etapas finales es frecuente observarla
blanca por completo, debido al edema pulmonar.
• La tomografía axial computarizada (TAC) es de utilidad en el síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, pues es muy sensible para detectar signos de barotrauma
(neumomediastino y neumotórax) y pequeños derrames pleurales. También es de beneficio
para diagnosticar segmen-tariamente las zonas pulmonares más comprometidas; como por
ejemplo, segmentos posteriores, lo que ha dado fundamento anatómico a la ventilación
prono.
– Monitoreo de cavidades derechas: es de gran valor en el diagnóstico de SDRA medir la presión
del capilar pulmonar, y es una herramienta muy útil para cuantificar la fracción de derivación
(shunt) de derecha a izquierda (Qs/Qt) y para la administración de fluidos, en especial, en los
pacientes en estado de choque. Aunque estudios publicados desde hace algunos años consi-
deran controversial su uso, y no se ha demostrado disminución de la mortalidad en los
pacientes con síndrome de dificultad respiratoria del adulto en los que se utilizó. Sin embargo,
es de gran utilidad cuando se realiza y analiza por personal capaz y entrenado; por este motivo
solo se debe colocar en las unidades de cuidados intensivos, por lo que no se profundiza
en el tema.
Es importante realizarlo con las enfermedades siguientes:
– Neumonía bacteriana.
– Neumonías hemorrágicas.
– Neumonías por hipersensibilidad.
– Neumonía por Pneumocysti carinii.
– Neumonías virales.
– Neumonía asociada al ventilador.
Tratamiento
El paciente con síndrome de dificultad respiratorio del adulto, es un enfermo grave y debe estar
ingresado en una unidad de atención al paciente grave. Esta sala debe estar debidamente equipada
y con el personal entrenado y acreditado.
La terapéutica consiste en:
– Administración de líquidos: se recomienda el empleo de cristaloides, hay un mayor consenso
en sus ventajas en relación con los coloides. La fluidoterapia es muy individual y se debe guiar
por el estado hemodinámico del paciente, la función renal y el interés en mantener balances
hídricos negativos.

– Los corticoides no tienen eficacia demostrada.
– Se ha recomendado la utilización de la proteína C activada (PCA), pero aún no hay una
evidencia sólida que sustente su uso.
– Antibióticos de amplio espectro y, frecuentemente, en combinaciones.
– Antifúngicos y antivirales: pueden ser necesarios.
– Nutrición enteral preferentemente, si esta vía no está expedita, lo cual ocurre con frecuencia,
se recomienda la nutrición parenteral.
– Tratamiento quirúrgico de las colecciones intraabdominales.
– Ventilación mecánica (VM): el paciente con síndrome de dificultad respiratoria del adulto se
debe someter precozmente a ventilación mecánica con presión positiva al final de la espira-
ción, pues es la única forma de lograr oxigenar la sangre a través de una membrana alveolar
deteriorada funcionalmente por el edema y las secreciones.
Se han ensayado diferentes técnicas de ventilación en la unidad de cuidados intensivos, las que
no han soportado el análisis de la evidencia.
La Conferencia de Consenso Americana Europea desde 1994 recomendó el comienzo de la
ventilación mecánica con los parámetros siguientes:
– Volumen tidal (VT): 6 mL/kg de peso.
– Límite de presión en 30 cm de agua.
– Presión positiva al final de la espiración necesaria para mantener la SaO2 superior a 85 %, la
FiO2 debe ser la menor capaz de garantizar una SaO2 mayor que 85 %. Por lo general es segura
una FiO2 inferior a 0,6; FiO2 superiores a esta cifra y utilizada de forma mantenida es perju-
dicial, en especial por la lesión alveolar difusa que puede ocasionar.
Recién se emplean técnicas de ventilación a pulmón abierto utilizando cantidades elevadas de

presión positiva al final de la espiración, con la finalidad de abrir o reclutar el mayor número de
alveolos. Varios trabajos reportan mejores resultados con esta técnica, pero el número de casos no
es adecuado ni los resultados estadísticos tienen la suficiente potencia para hacer una recomen-
dación sólida.
La ventilación no invasiva (sin uso de tubo endotraqueal) se ha aplicado en caso de síndrome
de dificultad respiratoria del adulto de poca intensidad. Sus ventajas están asociadas a la no
intubación orotraqueal, menor barotrauma y menor incidencia de neumonías asociadas al
ventilador.
Complicaciones
Las más frecuentes son:
– Barotrauma.
– Neumonía asociada al ventilador.
– Fallo renal.
– Fallo multiorgánico.
– Debilidad y atrofia muscular.
– Infecciones nosocomiales.
– Trastornos de la coagulación.
– Úlceras gástricas por estrés.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR 77
Hipertensión arterial
Dr. Carlos Quintana Setién
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los problemas de salud pública más importante,
especialmente en países desarrollados. Esto se debe a que es frecuente, por lo general asintomática,
fácil de diagnosticar y de tratar, y tiene complicaciones mortales, si no se atiende de manera
adecuada. El Instituto de Higiene de Cuba reporta una prevalencia de 30 % en zonas urbanas
y 15 % en zonas rurales.
Definiciones
Han existido diferentes definiciones sobre la hipertensión arterial. A continuación se brindan
algunas de las más importantes para precisar el riesgo de la enfermedad y la necesidad de trata-
miento.
Normotenso. Se le considera así, a todo adulto mayor de 18 años con tensión arterial (TA)
diastólica (TAD) menor que 80 mm Hg y sistólica (TAS) menor que 120 mm Hg. Los valores para
menores de 18 años se deben buscar en tablas de sexo-edad en valores del percentil 95.
Hipertensión maligna. Consiste en cifras de tensión arterial, generalmente muy elevadas,
superiores a los 200/140 mm Hg, con edema de la papila detectada en el fondo de ojo, que es un
elemento definitorio, acompañado de hemorragia y exudados.
Hipertensión crónica establecida. Cuando las cifras de presión arterial se registran, con regu-
laridad, por encima de límites normales.
Prehipertensión. Tensión arterial diastólica de 80 a 89 mm Hg y de tensión arterial sistólica de
120 a 139 mm Hg. Este criterio no se acepta por todos.
Hipertensión de bata blanca. Cuando la presión arterial del paciente es elevada en la consulta
del médico, y no en la toma ambulatoria por familiares u otras personas.
Hipertensión sistólica aislada. Es más frecuente en personas de más de 65 años de edad. Se
considera así, cuando la tensión arterial sistólica es igual o mayor que 140 mm Hg y la tensión
arterial diastólica es menor que 90 mm Hg.
Hipertensión resistente. Es cuando no se logra reducir la presión arterial a cifras inferiores a
140/90 mm Hg, con un régimen terapéutico de tres medicamentos a dosis máximas, y una de las
cuales es un diurético.
Causas
La mayoría de las hipertensiones son esenciales, es decir, se desconoce su causa, aunque en
estos casos son importantes los factores de riesgo.

A continuación se señala la prevalencia de la hipertensión, según la causa:
Causa %
Esencial 95,0
Enfermedad renal crónica 4,0
Enfermedad renovascular 1,0
Coartación de la aorta 0,16
Aldosteronismo primário 0,1
Síndrome de Cushing 0,2
Feocromocitoma 0,2
Anticonceptivos 0,5
Clasificación
La hipertensión se clasifica, según la Guía cubana de 2008, como se muestra en la tabla 12.1.
Este criterio de clasificación ofrece la ventaja de no referirse al grado de presión arterial (ligera,
moderada o severa), lo cual puede hacer que se subestime la importancia de la atención a la
hipertensión ligera; ya que, aunque a mayor presión superior es el riesgo, el número de pacientes
con hipertensión ligera es mucho mayor que el resto, y, por tanto, en términos cuantitativos, es
mayor el número de personas en riesgo por este tipo de hipertensión. De esta forma, considerar
para su clasificación, tanto la presión sistólica como la diastólica, y ubicar al paciente en el estadio
según la cifra mayor de una de estas, puede contribuir a una mejor atención de la persona hipertensa.
Estos criterios son para adultos de 18 años o más, y para personas que no están tomando
medicamentos antihipertensivos. Se debe tomar la cifra de presión arterial promedio de dos
lecturas o más, de acuerdo con las recomendaciones que en este capítulo se señalan.
Diagnóstico
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda realizar tres registros de presión
arterial espaciados, al menos una semana entre cada uno de estos, y considerar hipertensión
arterial cuando la media entre las determinaciones esté por encima de las cifras señaladas como
presión arterial normal. Una sola toma de presión arterial no justifica el diagnóstico de hipertensión,
aunque puede tener valor para estudios epidemiológicos.
El Joint National Committee recomienda, en dependencia de la presión arterial que se detecte,
las pautas de actuación que se señalan en la tabla 12.2.
Tabla 12.1. Clasificación de la hipertensión arterial
Presión arterial sistólica Presión arterial diastólica

Categoría (mm Hg) (mm Hg)
Normal Menos de 120 Menos de 80

Prehipertensión 120 a 139 80 a 89
Hipertensión
Grado I 140 a 159 90 a 99
Grado II 160 a 179 100 a 109
Grado III 180 y más 110 y más

Tabla 12.2. Presiones iniciales y seguimiento del paciente
Sistólica Diastólica
(mm Hg) (mm Hg) Seguimiento
130 85 Revisar 2 años después

130 a 139 85 a 89 Revisar 1 año después
140 a 159 90 a 99 Confirmar en 2 meses
160 a 179 100 a 109 Evaluar y tratar en 1 mes
180 a 209 110 a 119 Evaluar y tratar en 1 semana
210 120 Evaluar y tratar inmediatamente
Monitoreo ambulatorio de la presión arterial

El monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) se realiza con equipos electrónicos,
que efectúan registros automáticos programados de la presión arterial. Se utiliza en:
– Diagnóstico de hipertensión de bata blanca.
– Evaluar eficacia del tratamiento, según distribución de las dosis.
– Precisar hipertensión refractaria.
– Evaluar normotensos con lesión de órganos diana.
– Estudio de pacientes con síntomas de hipotensión.
– Diagnóstico de hiperreactividad vascular.
– Estudiar hipertensos controlados, que tienen daño en órganos diana.
– Estudiar personas normotensas con infarto cerebral silente.
Mediante el monitoreo ambulatorio de la presión arterial se consideran cifras de hipertensión

arterial cuando:
– Los promedios totales son de 130 mm Hg para tensión arterial sistólica, y de 80 mm Hg para
la tensión arterial diastólica o más.
– El promedio diurno de la tensión arterial sistólica es superior a 135 mm Hg o de la tensión
arterial diastólica es de 85 mm Hg y cuando ambos están presentes; así como, el nocturno
mayor de 120 mm Hg de tensión arterial sistólica y de 80 mm Hg de tensión arterial diastólica.
Automedida de la tensión arterial

La automedida de la tensión arterial (AMTA) se define como: la toma de presión arterial por
personas no profesionales de la salud o por el propio paciente o sus familiares. Esta se puede
efectuar en varios días y en horarios diferentes, ofrece información cercana al monitoreo ambulato-
rio de la presión arterial, ya que no puede brindar datos durante el sueño. Se considera hipertensión
arterial, cuando el promedio de las cifras de tensión arterial sistólica es superior a 135 mm Hg
y/o las de tensión arterial diastólica a 85 mm Hg.
Los objetivos al estudiar un paciente hipertenso, en orden de importancia, son los siguientes:
1. Delimitar la afectación que presentan los órganos diana.
2. Definir los factores de riesgo asociados.
3. Precisar la causa de una posible hipertensión secundaria.

Los exámenes destinados a valorar la afectación de los órganos diana son:
– Electrocardiograma: se indica para determinar hipertrofia ventricular, pero según criterios de
la Liga Española de Hipertensión, se considera de utilidad diagnóstica limitada. Se recomien-
dan los criterios siguientes:
• Onda R en DIII mayor que ORS en derivación V.
• Onda R en DIII mayor que onda S de V3.
• Complejo ORS en V3 mayor que 1,5 mV.
• Diferencia entre onda S de V3 y onda S de V4, mayor que 0,5 mV.
• Onda S en V3 mayor que 0,4 mV.
• Relación entre onda R de V6 y onda R de V5 mayor que 0,65 mV.
– Ecocardiograma (ECG): en pacientes con hipertensión arterial establecida, con criterios de
sospecha de hipertrofia ventricular izquierda.
– Creatinina sérica.
– Filtrado glomerular.
– Examen de orina, proteinuria, hematuria, cilindruria y densidad.
– Ultrasonido renal.
– Tracto urinario simple.
– Urograma descendente: en caso necesario.
– Fondo de ojo: clasificación Keith y Wagener:
Grado I Arterias estrechas y sinuosas
Grado II Signos de estrechamiento en cruces arteriovenosos
Grado III Exudados y hemorragias retinianas
Grado IV Edema de la papila
Los exámenes destinados a determinar los factores de riesgo asociados son:

– Lipidograma.
– Glucemia.
También se realizan exámenes para determinar la hipertensión secundaria.

Los factores de riesgo más frecuentes asociados a la hipertensión, por orden de importancia
son los siguientes:
1. Hábito de fumar.
2. Dislipidemias.
3. Diabetes mellitus.
4. Edad mayor de 60 años.
5. Sexo masculino o mujer posmenopáusica.
6. Historia familiar de enfermedad cardiovascular.
Principales afecciones de órganos diana por hipertensión arterial

– Hipertrofia ventricular izquierda.
– Angina de pecho.
– Infarto de miocardio.
– Insuficiencia cardiaca (IC).
– Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.
– Nefropatía.
– Afección vascular periférica.
– Retinopatía.
Tratamiento
Como consideraciones preliminares se encuentran las siguientes:

– Alrededor de 50 % del total de todos los hipertensos presentan hipertensión ligera (estadio 1),
es decir, cuantitativamente es la más frecuente y se ha demostrado que en 3 años sin tratamien-
to se agravan de 10 a 20 % de los pacientes.
– La hipertensión sistólica aislada debe ser tratada, ya que se ha observado que aumenta el
riesgo.
– Los pacientes mayores de 65 años deben ser tratados.
– Es importante insistir en el tratamiento no farmacológico.
– A pesar del auge justificado del tratamiento (no farmacológico) en la hipertensión arterial,
existe controversia acerca de quiénes deben recibir tratamiento farmacológico de inicio, si se
tienen en cuenta los factores desfavorables en el pronóstico, tales como:
• Nivel de la tensión arterial diastólica, y en especial la tensión arterial sistólica.
• Historia familiar de hipertensión arterial relacionada con complicaciones.
• Género masculino.
• Edad temprana, según la agresividad del proceso.
• Raza negra.
• Presencia de otros factores de riesgo coronario.
• Presencia de insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular o diabetes.
• Hipertrofia ventricular izquierda.
• Disfunción renal.
Es fundamental tener en cuenta el riesgo cardiovascular total. Según la Guía cubana para la
prevención, diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial, el cálculo de riesgo se estima de
acuerdo con los datos que se exponen en la tabla 12.3.
Pautas generales para el tratamiento de la hipertensión arterial

Para la terapéutica de la hipertensión arterial es importante:
1. Modificar estilos de vida:
a) Reducción del peso corporal.
b) Reducción del consumo de alcohol.
c) Realizar ejercicios físicos programados.
d) Disminución del consumo de sodio y grasa, e incrementar el de potasio.
e) Eliminar el hábito de fumar.
2. Si no hay respuesta adecuada debido a: tensión arterial diastólica mayor o igual que 90 mm Hg
y/o tensión arterial sistólica mayor o igual que 140 mm Hg (transcurridos 3 meses de trata-
miento), continuar con las medidas anteriores (no farmacológicas) e iniciar tratamiento
farmacológico, según criterios de tratamiento individualizado.
3. Si la respuesta no es adecuada debe:
a) Aumentar la dosis de los fármacos empleados.
b) Añadir otro fármaco de clase diferente.
c) Sustituirlo por otro fármaco.
4. Si la respuesta no es adecuada: debe añadir un segundo o tercer fármaco y reevaluar al
paciente. Valorar no adherencia al tratamiento.
No se deben hacer cambios intempestivos de medicamento o modificar un esquema terapéuti-

co sin valorar su efecto durante 15 días por lo menos (teniendo en cuenta las características
farmacológicas de los medicamentos). En algunos casos, es recomendable esperar varias semanas
antes de introducir cambios, por ejemplo, los diuréticos.

Tabla 12.3. Estratificación del riesgo cardiovascular en la hipertensión arterial
Categoría Riesgo bajo Riesgo medio Riesgo alto

No FR, no DOD 1 o 2 FR, no DOD, 3 o más FR
No HVI, no DM no DM DOD o DM o
FO: I o II FO: I o II FO: III o IV HVI
Prehipertensión Modificación del Modificación del Modificación del estilo

estilode vida estilo de vida de vida
Control de factores Control de factores
de riesgo de riesgo
Tratamiento de las en-
fermedades presentes
Grado I: Modificación del estilo Modificación del estilo Modificación del estilo
Tensión arterial de vida de vida de vida
sistólica: Si no hay control Tratamiento Tratamiento
140/159 mm Hg iniciar a los 3 meses farmacológico farmacológico
Tensión arterial el tratamiento Control de factores Control de factores
diastólica: farmacológico de riesgo de riesgo
90/99 mm Hg Tratamiento de las en-
fermedades presentes
Grado II: Modificación del estilo Modificación del estilo

Tensión arterial de vida de vida
sistólica: Tratamiento Tratamiento
160 mm Hg o más farmacológico farmacológico
Tensión arterial Control de factores Control de factores
diastólica: de riesgo de riesgo
100 mm Hg o más (aplicar algoritmo) Tratamiento de las
enfermedades
presentes
Grado III:
Tensión arterial
sistólica:
180 mm Hg o más
Tensión arterial
diastólica:
110 mm Hg o más
Leyenda:
FR: factor de riesgo.
DOD: daño de órganos diana.
DM: diabetes mellitus.
HVI: hipertrofia ventricular izquierda.
FO: fondo de ojo.

El tratamiento del paciente hipertenso, según la clasificación de los riesgos dada en la guía
cubana, es el siguiente:
1. Riesgo bajo:
a) Cambio de estilo de vida:
– Si no se controla en 3 meses: diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o betabloqueadores.
– Si no se controla, aumentar dosis.
– Si no se controla, cambiar a otro medicamento.
2. Riesgo medio:
a) Cambio de estilo de vida, más diuréticos inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o betabloqueadores, 1 o 2 medicamentos iniciando con dosis bajas.
– Si no se controla, aumentar la dosis.
– Si no se controla, cambiar de medicamentos.
3. Riesgo alto:
a) Cambio de estilo de vida, más diuréticos, betabloqueadores y anticálcicos (tres medica-
mentos, uno de estos un diurético).
– Si no se controla, aumentar dosis.
– Sino se controla, cambiar de medicamentos.
– En todos los casos, si después de cambiar medicamentos no se controla, consultar con
el especialista.
Tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial

Este consta de: reducción del peso corporal, incremento de la actividad física y disminución del
consumo de sodio, alcohol y grasas.
Está demostrada su utilidad en el tratamiento de la hipertensión arterial y brinda múltiples
beneficios adicionales, como reducir el número y la dosis de los medicamentos que se emplean en
el tratamiento, así como disminuye otros factores de riesgo asociados.
Las medidas que incluye este tipo de tratamiento consisten en:
– Reducción de sodio: se debe lograr una dieta que contenga menos de 100 mmol/día de
sodio, que equivale a menos de 6 g de cloruro de sodio (NaCl) por día. Esto se puede alcanzar
mediante una disminución de los derivados lácteos, alimentos en conservas, precocidos sala-
dos, y eliminando la sal (cloruro de sodio) de la mesa. Una dieta más estricta de 2 g de cloruro
de sodio se obtiene suprimiendo, además, la sal del cocinado, lo cual por lo general no es
necesario.
– Incremento de potasio: se debe elevar el consumo de potasio, sobre todo procedente de la
dieta (alimentos abundantes en potasio: verduras, frutas, jugos de frutas y ensaladas) o
mediante suplementos y diuréticos ahorradores de potasio. Como suplemento del tratamien-
to diurético y por su demostrado efecto hipotensor, por lo que se debe ingerir más de 80 mEq/día
(3 a 4 g diarios) de potasio.
– Aumentar la ingestión de calcio: de 1,0 a 1,5 g.
– Reducción del peso corporal: el exceso de grasa en el tronco y el abdomen se relaciona con el
incremento de la presión arterial y es, además, un factor de riesgo en la enfermedad cardiovascular
(cardiopatía isquémica silente); por lo tanto, la disminución del peso corporal es un objetivo
del tratamiento. Una dificultad es la falta de disciplina de los pacientes, la que se puede
corregir en terapia de grupo y con la asesoría de un dietista. Se debe consumir grasa vegetal
libre de colesterol y reducir el consumo total de grasas. Es útil tomar el índice de masa corporal
(peso en kilogramos dividido por la talla en metros al cuadrado): cuando es de 27 o más, está
correlacionado con hipertensión arterial. La circunferencia abdominal (cintura) de 80 cm o más
en la mujer y de 98 cm en el hombre, también se relaciona con hipertensión arterial. El índice
cintura-cadera indica obesidad en hombres cuando es mayor o igual que 1, y 0,85 en mujeres.

– Ingestión de alcohol: se asocia a un incremento de los niveles de la tensión arterial, además
puede interferir con el tratamiento hipotensor.
– Actividad física: el ejercicio físico adecuado puede ser beneficioso para la prevención y el
tratamiento de la hipertensión arterial. Además, favorece la reducción del peso corporal,
mejora el funcionamiento cardiovascular y disminuye el riesgo. Se deben realizar 30 min de
ejercicios, como mínimo, aerobios isotónicos, al menos tres veces a la semana, a 60 % de la
capacidad máxima y controlando la frecuencia del pulso según la frecuencia cardiaca máxima,
que debe ser: para las mujeres 226 restándole la edad y para los hombres 220 restándole la
edad. Se puede caminar rápido 100 m/min u 80 pasos/min durante el tiempo señalado.
– Abandono del hábito de fumar: el tabaquismo es uno de los mayores factores de riesgo para la
enfermedad cardiovascular y, por tanto, un riesgo aditivo a la hipertensión.
– Otras medidas no farmacológicas: terapia de relajación, que consta de relajación muscular
progresiva, yoga, biofeedback, hipnosis, etc. La práctica de alguna de estas formas puede
contribuir al tratamiento.
Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial

La selección del medicamento para iniciar el tratamiento debe tener en cuenta los factores
siguientes:
1. Los criterios de individualización del tratamiento (Tablas 12.4 y 12.5).
2. Las enfermedades concomitantes y los posibles efectos beneficiosos o perjudiciales del
medicamento antihipertensivo (Tabla 12.5).
3. La calidad de vida del paciente, teniendo en cuenta algunos efectos secundarios de los medi-
camentos como son la disfunción sexual, la tolerancia al ejercicio, etc.
4. El costo del tratamiento.
5. El tratamiento inicial en los estadios 1 y 2 se debe hacer con monoterapia, especialmente al
inicio y teniendo en cuenta los criterios de individualización del tratamiento.
6. La dosis menor de cada medicamento se debe seleccionar para iniciar el tratamiento y prote-
ger al paciente de los efectos adversos de estos. Esta dosis se debe mantener por varias
semanas antes de decidir incrementarla o buscar una combinación.
7. Es posible que los pacientes en estadio 3 no logren su control con un medicamento solo. En
ese caso, es necesario utilizar una segunda o tercera droga, disminuir los intervalos entre el
aumento de la dosis o cambios de medicamentos e incrementar las dosis (ver pautas para el
seguimiento según las presiones registradas).
8. La hipertensión sistólica aislada es frecuente en ancianos. Cuando la tensión arterial sistólica
es consistentemente mayor que 160 mm Hg después de tratamiento no farmacológico, está
indicado comenzar el tratamiento medicamentoso.
9. Se le hace seguimiento al paciente cada 15 días, hasta que se controle la hipertensión arterial,
y no se deben hacer modificaciones de dosis o fármacos sin esperar semanas, a menos que la
situación clínica lo exija. Después de controlada la tensión arterial, el enfermo debe ser
consultado cada 3 meses y 1 vez al año, momento en el cual se pueden detectar posibles
efectos adversos del tratamiento; para cual hay que indicar la realización de: creatinina, ácido
úrico, lipidograma, glucemia, ionograma, examen de orina y electrocardiografía.
10. Se considera hipertensión resistente, si la tensión arterial no se puede reducir a menos
de 160/100 mm Hg por un régimen adecuado de tres medicamentos prescritos en dosis
cercanas a las máximas, e incluyendo un diurético, cuando antes del tratamiento señalado la
presión arterial fuera mayor que 180/115 mm Hg. Si antes del tratamiento la presión es menor que
180/115 mm Hg, la resistencia se puede definir al no poderse alcanzar cifras menores
que 140/90 mm Hg con un régimen terapéutico similar al antes descrito. La resistencia de la

hipertensión sistólica aislada en el anciano se define, cuando al aplicar un tratamiento de tres
medicamentos, incluido un diurético, no se logra la reducción de la tensión arterial:
a) A menos de 170 mm Hg, si antes del tratamiento la presión fue mayor que 200 mm Hg.
b) Al menos en 10 mm Hg por debajo de 160 mm Hg, si antes del tratamiento la tensión
arterial era entre 160 y 200 mm Hg. Si la tensión arterial no se puede controlar sin
inadmisibles efectos adversos de los medicamentos, con los regímenes propuestos, es
importante considerar que reducciones subóptimas de la tensión arterial disminuyen la
morbilidad y la mortalidad.
Tabla 12.4. Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial. Principales

medicamentos disponibles
Medicamentos Dosis (mg/día) Frecuencia Mecanismos Efectos secundarios
Inhibidores adrenérgicos:
Betabloqueadores:
Atenolol 25 a 100 1 Disminuye el gasto Broncospasmo, empeora
Betaxolol 5 a 40 1 cardiaco y la actividad la insuficiencia arterial
Bisoprolol 5 a 20 1 de renina plasmática e periférica, puede
Metoprolol 50 a 200 1o2 incrementa la empeorar la insuficiencia
Madalolol 20 a 240 1 resistencia periférica cardiaca congestiva,
Propranolol 40 a 240 2 total fatiga, insomnio, reduce
Propranolol (retard) 60 a 240 1 Atenolol, betanolol, la tolerancia al ejercicio,
Timolol 20 a 40 2 bisoprodol y enmascara los síntomas
metoprolol son de hipoglucemia con
cardioselectivos disminución de la
deshidrogenada láctica
(LDH)No usar en
asmáticos y enfermedad
pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) o
insuficiencia cardiaca.
Usar con precaución en
diabéticos
Con actividad simpática intrínseca:
Acebutolol 20 a 1200 2
Carteolol 2,5 a 10 1
Pindolol 10 a 60 2
Bloqueo alfa y beta:

Labetalol 200 a 1200 2 Puede causar efectos Más efectivo en pacientes
posturales negros que los otros
betabloqueadores
Bloqueadores de los receptores alfa:
Prazosin 1 a 20 2o3 Bloqueo alfa Hipotensión ortostática,
postsináptico síncope, palpitaciones
Vasodilatación y cefalea
Se debe utilizar con
precaución en ancianos

(continuación tabla 12,4)
Medicamentos Dosis (mg/día) Frecuencia Mecanismos Efectos secundarios
Diuréticos:
Tiazidas y medicamentos relacionados:
Clorotiacida 125 a 500 2 Disminuye el volumen Hipopotasemia,

Clortalidona 12,5 a 50 1 plasmático, así como hipomagnesemia,
Ciclotiacida 1a2 1 el gasto cardiaco hipocalcemia,
Hidroclorotiacida 12,5 a 50 1 inicialmente y hiperglucemia,
Hidroflernetiacida 12,5 a 50 1 disminuye la hipercolesterolemia,
Indapamida 2,5 a 5 1 resistencia periférica decaimiento y disfunción
Metolazona 0,5 a 5 1 sexual.
Son poco efectivos en la
insuficiencia renal con
excepción de la
metolazona
y la indapamida
Diuréticos de asa:
Bumetanida 0,5 a 5 2 Igual a los tiacídicos Útiles en insuficiencia
renal
Ácido etacrínico 25 a 100 2
Furosemida 20 a 230 2
Ahorradores de potasio:
Amilorida 5 a 10 1o2 Incrementa la Hiperpotasemia, no usar

Espironolactona 25 a 100 2o3 reabsorción de potasio en insuficiencia renal
Triantirene 50 a 150 1o2 Ginecomastia
Trastornos menstruales
Inhibidor de enzima convertidora de angiotensina:
Benazapril 10 a 40 1o2 Bloquean la formación Tos, erupción en la piel

Captopril 12,5 a 150 2 de angiotensina y (rash), edema
Celazapril 2,5 a 5 1o2 originan vasodilatación angioneurótico
Enalapril 2,5 a 40 1o2 y disminución de e hiperpotasemia
Fosinopril 10 a 40 1o2 aldosterona Los diuréticos deben
Lisinopril 5 a 40 1o2 Incrementan la ser reducidos
Pirindropril 1 a 16 1o2 aldosterona o eliminados
Quinalapril 5 a 80 1o2 bradicinina, las antes de iniciar
prostaglandinas tratamiento con
y vasodilatadores. inhibidores de la enzi ma
Pueden causar fallo convertidora de
renal agudo en angiotensina, pues
pacientes con estenosis pueden ocasionar
bilateral severa de la hipotensión severa
arteria renal

Tabla 12.5. Tratamiento medicamentoso de la hipertensión arterial, fundamentado en
consideraciones especiales (tratamiento individualizado)
Contraindicación absoluta o relativa,

Situación clínica Indicado o requiere vigilancia
Angina de pecho Betabloqueadores Vasodilatadores directos

Antagonistas del calcio
Bradicardia, bloqueo cardiaco Betabloqueadores, labetalol,
y síndrome del seno auricular verapamilo y diltiazen
enfermo
Insuficiencia cardiaca Diuréticos Betabloqueadores y antagonistas del
Inhibidores de enzima calcio
convertidora de la
angiotensina
Cardiomiopatía hipertrófica Betabloqueadores, Diuréticos, inhibidores de enzima
con disfunción diastólica diltiazen y verapamilo convertidora de la angiotensina,
alfabloqueadores, hidralacina y
minoxidilo
Circulación hiperdinámica Betabloquedores Vasodilatadores directos
Después del infarto Betabloqueador sin Vasodilatadores directos
miocárdico actividad simpática Inhibidores de enzima convertidora
intrínseca de la angiotensina
Estenosis renal bilateral severa
Insuficiencia renal avanzada Ahorradores de potasio
Asma Diuréticos de asa Betabloqueadores
Diabetes mellitus: Betabloqueadores y diuréticos
Tipo I
Tipo II
Dislipidemias Alfabloqueadores Betabloqueadores y diuréticos
Enfermedad hepática Metildopa y labetalol
Embarazo (preclampsia) Metildopa e hidralacina Diuréticos, inhibidores de enzima
convertidora de la angiotensina
Hipertensión crónica Metildopa
Jóvenes tensos Betabloqueadores
Ancianos Diuréticos, anticálcicos y betabloqueadores
Raza negra Diuréticos y anticálcicos
Obesidad Diuréticos
En todo caso de resistencia al tratamiento hay que evaluar al paciente y considerar la posibili-
dad de hipertensión secundaria, y pensar en otras causas frecuentes de resistencia que se relacio-
nan a continuación:
– No adherencia al tratamiento (no farmacológico y farmacológico).
– Tratamiento inadecuado: dosis, frecuencia y combinaciones.
– Mal registro de la tensión arterial (obesidad): signo de Osler.
– Interacción medicamentosa: antiinflamatorios, anticonceptivos, antidepresivos, esteroides y
otros.
– Hipertensión secundaria, como se señaló.

– Complicaciones: estenosis de la arterial renal, insuficiencia renal, etc.
– Hipertensión de “bata blanca”.
Criterios para ingreso hospitalario de pacientes

con hipertensión arterial
Se deben ingresar los pacientes que se encuentren en las situaciones siguientes:
– Emergencia hipertensiva.
– Urgencia hipertensiva no controlada.
– Hipertensión secundaria.
– Hipertensión maligna.
– Hipertensión acelerada.
– Hipertensión resistente al tratamiento.
Otros tipos de hipertensión

Es importante realizar mención aparte de ciertas circunstancias o enfermedades que pueden
coexistir con el aumento de la tensión arterial, estas son:
– Embarazo.
– Ancianidad.
– Raza negra.
– Dislipidemias.
Hipertensión arterial y embarazo

En la hipertensión arterial gestacional se plantean cuatro categorías:
– Hipertensión arterial crónica: es la hipertensión arterial que se le diagnosticó a la paciente
antes del embarazo y que se evidencia antes de las 20 semanas de gestación.
– Preclampsia-eclampsia: hipertensión arterial que aparece después de las 20 semanas de
gestación con edemas o no, con proteinuria de más de 3 g en 24 h. Se llega a denominar
eclampsia cuando se acompaña además de convulsiones.
– Hipertensión arterial crónica con preclampsia sobreañadida: es la suma de las dos categorías
anteriores.
– Hipertensión arterial transitoria: es la hipertensión arterial que se presenta después de
las 20 semanas de gestación de forma ligera y no se asocia a proteinuria.
Se considera hipertensión arterial en la embarazada cuando:

– La TAS es mayor que 30 mm Hg o igual, y la TAD mayor que 15 mm Hg o igual, en
comparación con la tensión arterial media (TAM) antes de las 20 semanas de gestación,
teniendo en cuenta que:
• TAM = (TAS + 2TAD)/3.
• Siendo aceptable entre 90 y 95 mm Hg en el primer y segundo trimestres, y menor
que 105 mm Hg o igual en el tercer trimestre.
– Al no conocer las cifras de tensión arterial basales pregestacionales, además de las referencias
de salud anteriores al respecto, se toma como cifra límite 140/90 mm Hg.
– Cuando existen antecedentes de hipertensión arterial en etapa preconcepcional con tratamien-
to o sin este.

– Se debe recordar que la preclampsia y la eclampsia son estadios continuos graves y previsi-
bles, que se deben sospechar en una embarazada de más de 20 semanas con: aumento de la
tensión arterial por encima de las cifras expuestas; aumento de peso brusco; presencia de
edemas; proteinuria mayor que 3 g en 24 h, y presencia de síntomas renales, gastrointestinales,
sensoriales, hematológicos, etc. Si no se trata a tiempo, la enfermedad puede desembocar en
fenómenos más graves como signos de trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada
y convulsiones.
El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta los elementos anteriores y los exámenes comple-
mentarios.
Los exámenes complementarios que se deben indicar son:
– Hemoglobina y hematócrito: primero se describe hemoconcentración y después hemólisis.
Puede haber indicios de anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos).
– Plaquetas: disminuidas por aumento de la agregación plaquetaria.
– Tiempo de coagulación: disminuido.
– Fibrinógeno: aumentado.
– Enzimas:
• Deshidrogenada láctica (LDH): aumentada (por hemólisis).
• Transaminasa glutamicooxalacética (TGO): aumentada.
– Proteinuria mayor que 2 g en 24 h.
– Proteínas séricas: albúmina disminuida.
– Creatinina y ácido úrico sérico: aumentados.
– Sedimento urinario (presencia de cilindros, bacteriuria y leucocitos).
El tratamiento preventivo consiste en:

– Indicar dispensarización.
– Realizar consultas en equipo, que garanticen la atención integral a la embarazada, con especia-
listas en medicina general integral (MGI), ginecobstetra, psicólogo, dietista, estomatólogo,
etcétera.
– Garantizar vigilancia del peso y complementarios indicados en cada consulta y el estricto
cumplimiento de la dieta.
– Verificar la realización del tratamiento no farmacológico y farmacológico.
– Realizar test de Gant entre las 28 y 32 semanas de gestación en la paciente hipertensa, para
predecir las posibilidades de padecer de preclampsia en las semanas subsiguientes.
– Ordenar ácido acetilsalicílico (ASA), ¼ de tableta diaria en pacientes hipertensas, de alto
riesgo obstétrico.
– Vincular la atención primaria con la secundaria en la consulta de patologías asociadas al
embarazo.
El tratamiento curativo consiste en medidas no farmacológicas y farmacológicas. Las primeras

están indicadas cuando la tensión arterial diastólica oscile desde 90 hasta 100 mm Hg:
– Reducir de la actividad física: reposo en cama y limitación de la actividad.
– Reducir el peso: se debe lograr el peso ideal antes del embarazo. No se debe tratar de reducir
peso a la paciente ya embarazada.
– Reducir el consumo de sal: recomendado por algunos autores de 5 a 7 g diarios.
– No ingerir bebidas alcohólicas.
– No fumar.
– Ingerir suplemento de calcio y potasio: existen reportes que informan beneficios, aunque no
hay datos consistentes.

Las medidas farmacológicas se toman si la tensión arterial diastólica es mayor o igual que 100
mm Hg (Tabla 12.6).
Tabla 12.6. Medidas farmacológicas contra la hipertensión en el embarazo
Medicamento Dosis
Primera opción Metildopa 250 mg, 1 tableta cada 8 h hasta

1g/día
Otras opciones Nifedipina 10 a 30 mg diarios por v.o.
Labetalol Ver tabla 2,4
Hidralacina más metildopa más Ver tabla 2,4
betabloqueador
Se deben tomar las precauciones y medidas generales siguientes:

– No se deben utilizar betabloqueadores (atenolol, metoprolol, etc.) antes del tercer trimestre
del embarazo, ya que provoca retardo en el crecimiento, bradicardia fetal y estrés hipóxico.
– No usar vasodilatadores como el nitroprusiato de sodio por la posibilidad de intoxicación con
tiocinato y el meconio fetal. El diazóxido ocasiona dificultad respiratoria fetal y detiene el
trabajo del parto, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina inducen fallo renal
con oligohidramnios.
– No emplear clonidina por el efecto rebote, y también porque disminuye el flujo sanguíneo
placentario y aumenta el tono uterino, lo que origina hipoxia fetal e hiperglucemia.
– Los diuréticos se utilizan solo cuando hay edema pulmonar asociado.
– Cuando han fallado las medidas anteriores y es necesaria la atención intensiva, se ponen en
práctica las medidas generales siguientes:
• Traslado a la unidad de cuidados intermedios de medicina (UCIM) o unidad de terapia
intensiva (UTI), según valoración clínica.
• Cuidados generales.
• Toma de signos vitales cada 2 o 4 h.
• Fondo de ojo diario.
• Vigilancia obstétrica.
• Balance hidromineral estricto.
• Monitoreo cardiovascular de la madre y el feto mediante ecocardiograma.
• Mantener vías aéreas permeables.
• Hemoquímica diaria: hemoglobina, hematócrito, glucemia, gasometría, ionograma, creatinina,
ácido úrico y proteinuria diaria.
• Uso de oxígeno.
• Prevenir las complicaciones, tales como: convulsiones, insuficiencia cardiaca y neuropatía
inflamatoria.
El control de la tensión arterial en la embarazada con crisis se realiza de la forma siguiente:
Medicamento Dosis y administración
Hidralacina 5 mg por vía i.v. cada 30 min, se puede repetir la dosis hasta 20 mg
(vigilar tensión arterial y frecuencia cardiaca). También se puede

usar disuelto en 500 mL de dextrosa a 5 %, más 2 ámpulas de
hidralacina a razón de 0,5 mg/min. Si hay respuesta, se puede pasar
a vía i.m., 1 ámpula cada 6 u 8 h
Labetalol 1 a 2 mg/min, 50 mg por vía i.v. lento (dosis de ataque) 20 mg/h
hasta 200 mg en 24 h (dosis de mantenimiento)
Nifedipina No usar sublingual por peligro de hipotensión brusca: 10 a 30 mg
por vía v.o. cada 8 h. Se utiliza asociada a la hidralacina parenteral
para potenciar el efecto hipotensor y evitar fenómeno de rebote.
Vigilar hipotensión brusca.
Furosemida Solo si hay edema pulmonar asociado (Tabla 12.4)
Ketanserin Antagonista receptor serotoninérgico (1 ámpula = 10 mg) 10 mg
en 10 mL de dextrosa a 5 % (dosis de ataque). Continuar 50 mg en
500 mL de dextrosa a 5 % a razón de 21 mg/min. La respuesta es
positiva si la tensión arterial sistólica disminuye 30 mm Hg y
tensión arterial diastólica 20 mm Hg.
El control de las convulsiones se realiza con los medicamentos siguientes:
Medicamento Dosis y administración
Sulfato de magnesio 6 g por vía i.v. lento en 3 a 5 min (ataque).

Diluir 24 g de sulfato de magnesio en 1000 mL de
dextrosa a 5 %, y administrar 1 g/min a 12 gotas/min
(como mantenimiento)
Diazepam 1 ámpula por vía i.v. lenta diluida, a pasar 1 mg/min
(1 ámpula = 10 mg) (en 10 min) que se puede repetir cada 20 a 30 min
hasta completar 30 mg
Convulsín 100 mg por vía i.v. lento, no pasar más de 50 mg/min
(1 ámpula = 100 mg)
Hipertensión arterial en el anciano

La hipertensión arterial es frecuente en personas de 60 años en adelante. Se considera que la
tensión arterial sistólica es un mejor indicador de riesgo que la tensión arterial diastólica. En la
actualidad se da importancia a la tensión del pulso (tensión arterial sistólica/tensión arterial
diastólica) como indicador de disminución de la compliance en grandes arterias, y es un mejor
marcador de riesgo aumentado que cualquiera de las dos presiones por separado.
Se debe tener cuidado con las causas de falsa hipertensión arterial (hipertensión de “bata
blanca”, falsa hipertensión por rigidez arterial, etc.). Los ancianos presentan con frecuencia
hipotensión ortostática, por lo que en ellos la presión arterial se debe tomar acostados, sentados
y parados.
Está demostrado que el tratamiento de la presión arterial reduce los riesgos en los ancianos.
Este se debe iniciar por cambios en el estilo de vida (no farmacológico), ya que en estos pacientes
se puede obtener una buena respuesta con ligeras reducciones en la ingestión de sodio y con la
disminución del peso corporal.
Los medicamentos que se han de utilizar son: diuréticos tiazídicos, anticálcicos de acción
retardada, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y betabloqueadores.

Hipertensión arterial en pacientes de raza
negra
Se caracteriza por:
– Los pacientes de raza negra comienzan con la enfermedad en edades tempranas de la vida.
– Tienen mayor susceptibilidad en órganos diana.
– Presentan mayor tendencia a la hipertensión maligna y a la insuficiencia renal terminal.
– Se debe utilizar un solo medicamento en el tratamiento, hasta llegar a su dosis máxima:
• Anticálcicos.
• Diuréticos tiazídicos (dosis baja).
• Combinaciones sinérgicas con precaución (betabloqueadores más inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina).
Hipertensión arterial asociada

con dislipidemias y diabetes mellitus
Se mencionan solo dos enfermedades que con frecuencia se asocian a la hipertensión arterial,
así como los medicamentos de elección que se deben utilizar.
El tratamiento de la hipertensión arterial asociada a dislipidemias consiste en:
– Control del colesterol (dieta, ejercicio y medicamentos que disminuyen el colesterol).
– Evitar el empleo de diuréticos tiazídicos o de ácido acetilsalicílico y betabloqueadores.
– Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonista de los receptores de la
angiotensina II (ARA II).
– Anticálcicos.
El tratamiento en la hipertensión arterial asociada con diabetes mellitus consiste en:

– Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril por disminuir la
microproteinuria) y antagonista de los receptores de la angiotensina II.
– Anticálcicos.
– Vasodilatadores en general.
– Agentes de acción central.
Hipertensión arterial secundaria

Hasta ahora se ha tratado la hipertensión arterial esencial, seguidamente se señalan algunos
aspectos relevantes de las hipertensiones secundarias.
Los elementos para sospechar una hipertensión secundaria son los siguientes:
– Comienzo antes de los 30 años o después de los 50.
– Hipertensión resistente al tratamiento.
– Presiones muy elevadas (mayor que 180/110 mm Hg).
– Signos clínicos o de estudios diagnósticos sugerentes de una causa secundaria de hipertensión,
estos son:
• Soplos abdominales, temblores, riñones palpables, etc.
• Creatinina elevada, hipocalcemia, fondo de ojo muy alterado al inicio de la hipertensión, etc.
De estas hipertensiones secundarias, lo primero que se debe tener en cuenta son las causas
curables por medios quirúrgicos.

Novedades en el tratamiento de la hipertensión arterial
Inhibidores de endotelina
Las endotelinas son una familia de péptidos descubiertos hace relativamente poco tiempo. La
célula endotelial solo produce endotelina (ET), mientras que otros tejidos producen ET1, ET2 y
ET3. La endotelina 1 es el vasoconstrictor más potente que se conoce y, con gran probabilidad, es
el más importante en el sistema cardiovascular. La vida media plasmática de la endotelina 1 es de
alrededor de 7 min, y pone en práctica un rápido mecanismo para ajustar la resistencia vascular y
la presión sanguínea. Los medicamentos que se pueden citar son:
– Bosentan: altamente específico, es una mezcla activa de antagonistas de endotelinas A y B,
que se administran por vía oral.
– Antagonistas de vasopresina: la vasopresina es un clásico vasopresor muy potente, cuyo
efecto se debe a la acción mediada por los receptores V1. La acción central de la vasopresina
sobre los centros cardiovasculares medulares, el barorreflejo, el sistema nervioso autónomo y
el metabolismo de las catecolaminas pueden ser empleados en ciertos procesos hipertensivos,
aunque el vínculo entre las concentraciones de vasopresina en el plasma y la hipertensión
arterial no está claro. Su acción se relaciona, aparentemente, con el desarrollo de formas
hipertensivas dependientes de sodio.
– Inhibidores de la renina: esta clase de fármacos puede inhibir la producción de angiotensina I
y II, e impedir el aumento reactivo de la liberación de renina posterior a la administración de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o ARA2. Su mecanismo de acción es la
inhibición competitiva de la formación de angiotensina.
Agonistas de la apertura de los canales de potasio

Los estimuladores de los canales de potasio han sido identificados como elementos fundamen-
tales en el mantenimiento del potencial de acción en reposo, y repolarización de la membrana en
diferentes grupos celulares, que incluyen entre otros: músculo liso, músculo cardiaco y célula beta
del páncreas. Hasta el momento se describen más de 10 tipos. Dentro de este grupo se encuentran:
– El pinacidilo, el nicorandilo y la cromakalina han demostrado, además de efecto vasodilatador,
actividad antiisquémica y cardioprotectora, por lo que se pueden considerar como otra opción
terapéutica de gran valor.
– Inhibidores de la endopeptidasa neutra: el descubrimiento del péptido natriurético auricular
(PNA), un potente agente natriurético natural y vasodilatador, ha despertado interés en los
investigadores ante la posibilidad de emplearlo como tratamiento hipotensor. Por tratarse de
un péptido de considerable tamaño e inactivo cuando se administra por vía oral, los esfuerzos
dirigidos a obtener una molécula similar activa y estable han sido inútiles. Se investiga la
utilización de inhibidores de la endopeptidasa que catabolizan el péptido natriurético
auricular.
– Agonistas dopaminérgicos: el fenodopán es un potente agonista dopaminérgico que ha de-
mostrado gran eficacia en el tratamiento de las emergencias hipertensivas. Otro medicamento
de este grupo es el carmoxirol, agonista dopaminérgico selectivo de los receptores periféricos
DA2, el cual tiene una acción antihipertensiva en las terminaciones nerviosas simpáticas.
– Antagonistas de la serotonina: se han propuesto como una alternativa terapéutica muy útil. La
ketanserina es un neurotransmisor central y periférico que participa en la regulación de la
presión arterial. Es un antagonista selectivo S2 que, además, bloquea los receptores
alfaadrenérgicos y reduce la presión arterial en seres humanos. Tienen el inconveniente de que

prolongan el intervalo Q-T en presencia de hipocaliemia inducida por diuréticos, y pueden
provocar arritmias ventriculares graves.
Terapia génica
Está todavía en fase preliminar, ya que no se conoce el gen implicado en el desarrollo del
proceso hipertensivo en cada paciente. Como no se conoce qué trastorno genético puede causar la
aparición de hipertensión arterial, unido a las dificultades técnicas que tiene el procedimiento de
transferencia génica, esto limita en gran medida su extensión como variante terapéutica aplicable a
los enfermos de magnitud epidemiológica.
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Crisis hipertensiva
Dr. Wilfredo Monzón Fernández
Es toda circunstancia clínica en la cual la elevación de la tensión arterial amenaza la integridad

del cerebro y del sistema cardiovascular, y es la responsable de cuadros clínicos agudos que
pueden ser mortales o exigen una reducción rápida de la tensión arterial.
Urgencia y emergencia hipertensiva

Urgencia hipertensiva es el aumento importante de la tensión arterial, súbito o no, que requiere
tratamiento urgente, en un plazo de varias horas, hasta 24 h con medicamentos orales, y que no
compromete de forma inminente la vida del paciente.
Emergencia hipertensiva es el aumento súbito y severo de la tensión arterial, que pone en
peligro inminente la vida del paciente (lesión a órganos vitales) y que requiere tratamiento emer-
gente en menos de 1 h, con medicamentos por vía parenteral.
Clasificación
La urgencia hipertensiva se clasifica en:
– Hipertensión acelerada maligna.
– Hipertensión sistodiastólica severa asintomática o con pocos síntomas (240/130 mm Hg).
– Hipertensión moderada-severa con síntomas (200/115 mm Hg).
– Hipertensión de rebote (supresión brusca de antihipertensivo).
– Hipertensión severa más coronariopatía.
– Hipertensión severa en el perioperatorio:
• Hipertensión en cirugía de urgencia.
• Hipertensión en el posoperatorio.
• Hipertensión por trasplante renal.
La emergencia hipertensiva se clasifica en:

– Cerebrovasculares:
• Encefalopatía hipertensiva.
• Hemorragia intraparenquimatosa.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Accidente vascular aterotrombótico.
• Disección aórtica.

• Fallo del ventrículo izquierdo agudo (edema agudo del pulmón).
• Infarto cardiaco agudo o angina inestable aguda (AIA).
• Cirugía cardiovascular.
– Exceso de catecolaminas:
• Feocromocitoma.
• Interacción de medicamentos y alimentos con inhibidores de monoaminoxidasa (IMAO).
• Supresión brusca con clonidina.
– Trauma craneal con hipertensión severa.
– Epistaxis.
– Sangrado por sitio de sutura.
– Insuficiencia renal y/o nefropatía.
– Eclampsia.
– Quemados.
– Empeoramiento de la enfermedad de base.
Diagnóstico
Los síntomas y signos casi siempre son dramáticos, pero algunos pacientes pueden estar
asintomáticos a pesar de un marcado aumento de la tensión arterial y de la lesión en órganos
terminales.
Cuadro clínico
Generalmente a una tensión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg le siguen, por alteracio-
nes en el sistema nervioso, cefaleas, confusión mental, somnolencia, pérdida visual, deficiencia
motora, convulsiones y coma. En el fondo de ojo se pueden encontrar hemorragias, exudados y
papiledema. En el sistema cardiovascular, el latido de la punta puede estar prominente y despla-
zado, y existe signo evidente de cardiomegalia, así como manifestaciones de insuficiencia cardiaca;
también se observan cuadros clínicos de precordialgia. En el sistema renal puede existir oliguria o
anuria y azoemia. Dentro de los síntomas sistémicos se precisan vómitos y malestar general.
El electrocardiograma en un paciente con crisis hipertensiva puede ser normal, pero también se
pueden observar signos de hipertrofia ventricular izquierda o alteraciones del intervalo ST-T, que
evidencien lesión coronaria aguda.
En los rayos X de tórax pueden existir signos de congestión pulmonar con cardiomegalia. La
aorta aparece ateromatosa o dilatada, y el mediastino muchas veces está ensanchado (disección
aórtica); aunque este estudio también puede ser normal.
En la hemoquímica, la creatinina puede estar elevada, al igual que la urea y el ácido úrico, así
como puede existir anemia (insuficiencia renal crónica). La tomografía axial computarizada (TAC)
de cráneo puede evidenciar edema cerebral o zonas de infarto o hemorragia cerebral.
Para confirmar clínica de disección aórtica y oclusión coronaria aguda o una de estas, el
ecocardiograma es útil. Por último, la arteriografía se reserva, según el cuadro clínico del paciente.
Tratamiento
Los objetivos de la terapéutica consisten en:
– Selección de un medicamento útil que controle de forma adecuada la tensión arterial.

– Evitar el inicio o progresión del daño orgánico agudo.
– No emplear muchos medicamentos a la vez.
– Evitar la hipotensión.
Medidas no farmacológicas
Estas consisten en:
– Ingreso en cuidados especiales, unidad de cuidados intermedios de medicina o unidad de
cuidados intensivos (UCI).
– Vías aéreas permeables.
– Vía venosa accesible (preferiblemente profunda).
– Diuresis horaria y llevar hoja de balance hidromineral.
– Suspender vía oral por 4 a 6 h, y si hay cuadro clínico de coma, se pasa Levine y se aspira cada
6 h. También se debe medir pH gástrico (protección gástrica).
– Realizar monitorización cardiovascular continua.
– Tomar signos vitales cada 1 h por 24 a 48 h.
– Realizar complementarios cada vez que sea necesario. Estos deben ser:
• Hemograma con diferencial.
• Glucemia.
• Ionograma.
• Creatinina.
• Gasometría.
• Rayos X de tórax.
• Tomografía axial computarizada de cráneo.
• Electrocardiograma.
– Si aparece edema cerebral, se aplica tratamiento específico.
– Se tiene todo disponible para resucitación cardiopulmonar.
– Cuidados de enfermería.
Tratamiento farmacológico. Este se resume en las tablas de la 13.1 a la 13.3.
Tabla 13.1. Emergencias hipertensivas (agentes parenterales)
Medicamento Dosis y vía Mecanismo Comienzo Duración
Nitroprusiato Introducir de 0,5 Vasodilatación Inmediato Minutos

de sodio a 1 μg/kg/min directas
hasta 10 μg/kg/min
por vía i.v.
Trimetafán Introducir de 1 a Bloqueo ganglionar Inmediato Minutos
5 mg/min por
vía i.v.
Diazóxido Minibolo de 100 mg Dilatación arteriolar 2 a 5 min 4 a 12 h
cada 5 min por directa
vía i.v. o introducir
30 mg/min
Labetalol 20 mg por vía vía i.v., Bloqueo alfa y beta 5 a 15 min 2 a 12 h
después de 40 a 80 mg
cada 10 min hasta
300 mg

(Continuación tabla 13.1)
Medicamento Dosis y vía Mecanismo Comienzo Duración
Fentolamina 5 a 20 mg por vía i.v. Alfabloqueo Inmediato 2 a 10 min

o 10 a 20 mg por vía i.m.
Hidralazina 1 mg/min por vía i.v. Dilatación arteriolar 15 a 30 min 2a4h
hasta 5 a 10 mg por directa
vía i.m.
Nitroglicerina Introducir 10 μg/min Dilatación venosa Inmediato Minutos
por vía i.v. hasta
200 μg/min
Esmolol 50 μg/kg/min por Betabloqueo Inmediato Minutos
vía i.v. en bolo.
Introducir 50 a
200 μg/kg/min
Nicardipina 5 a 10 μg/h por Bloqueo de canales Inmediato 4a6h
vía i.v. de calcio
Enalapril 1,25 mg por vía Inhibidor de la enzima Inmediato 2a4h
i.v. cada 6 h convertidora
Alfametilpa- 1 g por vía i.v. Inhibidor de las Inmediato 2h
ratirosina cada 6 h catecolaminas
Propranolol 1 mg cada 5 min Betabloqueo 1 a 2 min 4h
hasta 10 min
Clonidina 0,15 mg por vía i.m. Agonista central Minutos 2a4h
cada 4 h. Introducir
de 1,2 a 7,2 μg/min
Tabla 13.2. Urgencias hipertensivas (agentes orales)
Medicamento Dosis Inicio
Nifedipina (tabletas, capsulas 10 mg sublingual cada 10 a 20 min

y gotas):10 y 20 mg 30 min, hasta 3 dosis
(30 mg)
Captopril (tabletas y gotas): 12,5 a 25 mg sublingual por 20 a 30 min
12,5; 25 y 50 mg v.o. Repetir a los 30 min,
no más de 50 mg
Clonidina (tabletas 0,1 mg) 0,2 mg por v.o., seguido de 30 a 60 min
0,1 mg/h hasta 0,8 mg
Labetalol (tabletas 100 y 200 mg) 200 a 400 mg por v.o. cada 30 a 120 min
2a3h
Nicardipina (tabletas 20 mg) 1 tableta cada 15 a 20 min, 10 a 20 min
sin pasar de 60 mg
Nitroglicerina (tabletas 0,5 mg) 1 tableta sublingual al inicio, Inmediato
repetir cada 5 a 10 min, sin
pasar de 4 tomas

Tabla 13.3. Medicamentos de terapéutica alternativa
Enfermedad Elección Alternativa Evitar empleo
Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato Hidralazina Reserpina

Labetalol Trimetafán Diazóxido
Catástrofes cerebrales Nitroprusiato Trimetafán Diazóxido
Labetalol Enalapril
Nitroglicerina
Aneurisma disecante Nitroprusiato Labetalol Hidralazina
Betabloqueo Diazóxido
Trimetafán
Isquemia miocárdica Nitroglicerina Nitroprusiato Hidralazina
Labetalol Esmolol Diazóxido
Nifedipina Propranolol
Nicardipina
Fallo ventricular izquierdo Nitroprusiato Diazóxido Labetalol
Enalapril Trimetafán Propranolol
Nitroglicerina
Hidralazina
Eclampsia Hidralazina Nifedipina Reserpina
Nitroprusiato Diazóxido Trimetafán
Labetalol
Feocromocitoma Fentolamina Nitroglicerina El resto
Alfametiltirosina Labetalol
Hipertensión arterial Fentolamina Labetalol El resto
derebote Nitroprusiato
Quemados Diazóxido Hidralazina El resto
Labetalol Clonidina
Nitroprusiato
Insuficiencia renal aguda Labetalol El resto El resto
Diazóxido
Hidralazina
Hipertensión maligna Nitroprusiato Hidralazina El resto
Labetalol Clonidina
Diazóxido Trimetafán
Alfametildopa
Fármacos en cirugía Nitroglicerina Nitroprusiato Hidralazina
cardiovascular Nifedipino Propranolol
Labetalol Esmolol

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Valvulopatías mitrales orgánicas
Dr. José Manuel Riverón González

Dra. Alina Peris Cid
Dentro de las valvulopatías mitrales orgánicas se encuentran: la estenosis mitral y la insufi-

ciencia mitral.
Estenosis mitral
La estenosis mitral (EM) es la reducción del orificio valvular mitral a menos de 2 cm2, lo que
obstaculiza el paso de la sangre desde la aurícula al ventrículo izquierdo, durante la diástole
ventricular. Esto crea un gradiente transvalvular, que se hace severo cuando el orificio valvular es
menor que 1 cm2.
Causa
Puede ser congénita o adquirida, orgánica o funcional, aunque por lo general es de naturaleza
orgánica. De los pacientes afectados por estas valvulopatías, 60 % son del sexo femenino. La
etiología reumática es la más frecuente, y rara vez es congénita.
Las causas menos frecuentes son:
– Calcificación del anillo valvular mitral.
– Grandes vegetaciones en la endocarditis infecciosa.
– Mixoma de la aurícula izquierda (AI), cuando hay protrusión hacia la válvula mitral.
– Complicación de carcinoma maligno.
– Algunas colagenosis.
– Enfermedad por almacenamiento de mucopolisacárido o granulomatosas.
Diagnóstico
Fundamentalmente se realiza por medio de los datos que se obtienen del cuadro clínico y de la
ecocardiografía.
Cuadro clínico
Los síntomas varían con la gravedad de la estenosis y con la presencia de complicaciones, tales
como: insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar, embolismos y fibrilación auricular.

Las manifestaciones clínicas relacionadas con la dilatación y el fallo de la aurícula izquierda con
congestión pulmonar incluyen:
– Disnea: es el síntoma principal, puede progresar, hasta que aparece al realizar cualquier
actividad en la vida diaria, con una evolución hacia la ortopnea y al edema agudo del pulmón.
– Hemoptisis: puede ser de diferentes características: hemorragia inesperada y profusa, esputo
rosado en los ataques de disnea paroxística nocturna y esputo hemorrágico como complica-
ción de bronquitis crónica sobreañadida.
Después de periodos prolongados de hipertensión pulmonar, pueden aparecer signos y sínto-

mas de insuficiencia cardiaca derecha.
Es posible que existan cuadros clínicos de embolias periféricas originadas en trombos forma-
dos en la aurícula izquierda, más frecuentes si hay trastornos del ritmo cardiaco, como la fibrilación
auricular.
Pueden estar presentes también el dolor precordial y las palpitaciones.
Al examen físico se detectan:
– Facies mitral.
– Ingurgitación yugular.
– Se puede palpar un retumbo diastólico en foco mitral.
– El primer ruido cardiaco (S1) puede ser fuerte (en “pistoletazo”).
– Chasquido de apertura diastólico temprano, que puede ser suave o estar ausente si la válvula
está esclerosada, fibrosada o calcificada. Cuando la estenosis mitral se agrava y la presión de
la aurícula izquierda aumenta, el chasquido se acerca a S2.
– Soplo o arrastre diastólico en foco mitral, con reforzamiento presistólico.
Estos elementos son conocidos como ritmo de Duroziez.

– Se puede escuchar soplo diastólico suave, decreciente, por la insuficiencia pulmonar secunda-
ria a hipertensión pulmonar grave (soplo de Graham Steel).
– Soplo sistólico a la derecha del esternón con irradiación al cuello, por insuficiencia tricuspídea
secundaria.
Se deben indicar los siguientes:
– Electrocardiograma: se puede detectar:
• Crecimiento de la aurícula izquierda, dado por una onda P con duración mayor que 20 s.
• Fibrilación o flúter auricular.
• Hipertrofia del ventrículo derecho: eje eléctrico del complejo QRS desviado a la derecha,
cociente R/S superior a 1 en la derivación V1, y bloqueo de rama derecha.
– Ecocardiografía: cuando es bidimensional proporciona información sobre el grado de estenosis
valvular y la calcificación, si existe; así como del tamaño de la aurícula izquierda. El eco-
Doppler proporciona información en cuanto al gradiente transvalvular y la presión de la
arteria pulmonar. La ecocardiografía transesofágica se puede utilizar para detectar o excluir
trombos pequeños en la aurícula izquierda.
– Cateterismo cardiaco: se indica para la evaluación perioperatoria de la enfermedad de arterias
coronarias concomitantes. Puede, además, confirmar el tamaño del área de la válvula.
Tratamiento
Puede ser profiláctico, médico y quirúrgico.

Profiláctico. Este incluye:
– Profilaxis de la fiebre reumática, si esta es su causa.
– Profilaxis de la endocarditis infecciosa.
– Profilaxis de embolismos periféricos, si hay antecedentes de estos o presencia de fibrilación
auricular.
Médico. Se utiliza para controlar la sintomatología acompañante y/o complicaciones de la

enfermedad. Consiste en:
– Si hay cuadro clínico de insuficiencia cardiaca:
• Limitar el consumo de sodio.
• Diuréticos y vasodilatadores, de acuerdo con la severidad del cuadro clínico.
• Los digitálicos tienen poco efecto en estos pacientes, solo son útiles para disminuir la
frecuencia cardiaca, si existe fibrilación auricular donde, además, se pueden utilizar
betabloqueadores o anticálcicos no hidropiridínicos.
– Si hay fibrilación auricular de comienzo reciente y la estenosis mitral no es tan grave como
para justificar valvulotomía (angioplastia) para el tratamiento quirúrgico, está indicada la
conversión al ritmo sinusal mediante fármacos o con choque eléctrico, por lo general después
de 3 semanas con tratamiento anticoagulante (ver Arritmias cardiacas).
Quirúrgico. Este tratamiento produjo un cambio en el pronóstico de los enfermos, puesto que
es una mejor opción para muchos de estos. Los criterios para seleccionar a los pacientes son:
– Capacidad funcional II a IV de la New York Heart Association (NYHA).
– Embolismos arteriales.
– Antecedentes de edema agudo del pulmón, endocarditis infecciosa o hemoptisis.
– Hipertensión pulmonar.
– Embarazada con insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento.
– Área valvular mitral menor que 1 cm2/m2 de superficie corporal o menor que 1,5 cm2 en
adultos de tamaño normal.
– Gradiente transvalvular máximo: mayor que 20 mm Hg.
– Gradiente transvalvular medio: mayor que 10 mm Hg.
– Paciente joven que requiere realizar trabajos físicos intensos.
– Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera disnea al reposo o a pequeños esfuerzos, o
cuadro clínico de edema agudo del pulmón.
Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral (IM) es la incompetencia de las valvas de la válvula mitral que condicio-
na un escape de sangre en sentido retrógrado, desde el ventrículo izquierdo (VI) a la aurícula
izquierda, durante la sístole ventricular. Pueden ser orgánicas o funcionales y congénitas o adqui-
ridas.
Causa
Estos trastornos ocurren por anomalías de las valvas mitrales, del anillo mitral, de las cuerdas
tendinosas o de los músculos papilares, de forma aguda o crónica.
Pueden ser congénitas como el prolapso de la válvula mitral, o adquiridas (las más comunes)
provocadas por:
– Fiebre reumática.
– Disfunción isquémica del músculo papilar.

– Degenerativa.
– Cuando es aguda:
• Disfunción o rotura del músculo papilar por isquemia.
• Endocarditis infecciosa.
• Fiebre reumática aguda.
• Desgarros o roturas espontáneos, traumáticos o isquémicos de las valvas de la válvula
mitral o del sistema subvalvular.
• Insuficiencia mecánica de una válvula mitral protésica.
De acuerdo con la estructura valvular afectada, las causas pueden ser:

– Anomalías de las valvas:
• Fiebre reumática.
• Rotura espontánea.
• Desarrollo incompleto.
• Trastornos del tejido conectivo.
– Anomalías del anillo:
• Enfermedad del tejido conectivo.
• Dilatación del anillo valvular.
• Calcificación, principalmente en mujeres ancianas.
– Anomalías de las cuerdas tendinosas:
• Enfermedad del tejido conectivo.
• Posinfarto de miocardio agudo (IMA).
• Congénita.
– Anomalías de los músculos papilares:
• Miocarditis.
• Traumáticas.
• Miocardiopatías.
• Posinfarto de miocardio agudo.
• Absceso bacteriano.
• Congénita.
Diagnóstico
Se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la realización de la ecocardiografía.
Cuadro clínico
Puede ser asintomática o aparecer síntomas de insuficiencia cardiaca de forma insidiosa, como
fatiga, disnea de esfuerzo, ortopnea y otras manifestaciones de bajo gasto cardiaco. Los que
evolucionan hacia una hipertensión pulmonar marcada, sufren insuficiencia cardiaca derecha con
congestión hepática dolorosa, edema de miembros inferiores, ingurgitación yugular, ascitis e
insuficiencia triscuspídea.
Pueden aparecer complicaciones como fibrilación auricular, tromboembolismos y endocarditis
infecciosa.

En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, es frecuente la insuficiencia ventricular
izquierda con edema agudo del pulmón y choque cardiogénico.
En el examen físico es posible detectar:
– Impulso apical enérgico y movimiento paraesternal izquierdo sostenido, por expansión de la
aurícula izquierda dilatada.
– Impulso ventricular izquierdo desplazado hacia abajo y a la izquierda, si existe hipertrofia y
dilatación del ventrículo izquierdo.
– Frémito de regurgitación en foco mitral.
– Si presenta insuficiencia mitral grave:
• Desdoblamiento de S2 por cierre prematuro de la válvula aórtica.
• S3 bajo después del cierre de la válvula aórtica, que refleja ventrículo izquierdo dilatado.
• Soplo holosistólico de regurgitación que se irradia hacia la axila izquierda.
– Electrocardiograma: se detecta crecimiento del ventrículo izquierdo con alteraciones del seg-
mento ST y la onda T, por sobrecarga hemodinámica; si existe fibrilación auricular, los com-
plejos QRS están a diferentes distancias y aparece la onda F. También se observa una onda P
prominente como signo de crecimiento de la aurícula izquierda.
– Ecocardiografía: la eco-Doppler a color es la técnica no invasiva más útil para diagnosticar la
insuficiencia mitral, precisándose el flujo de regurgitación. La ecocardiografía bidimensional se
utiliza para determinar las causas de la insuficiencia mitral y diagnosticar la presencia de
hipertensión pulmonar. El ecocardiograma transesofágico proporciona una mejor visión de la
válvula mitral y de la aurícula izquierda, si se sospecha una endocarditis infecciosa o la
presencia de trombos valvulares.
– Cateterismo cardiaco: se realizan en algunos casos antes de la cirugía, para determinar si hay
una enfermedad de la arteria coronaria concomitante.
Tratamiento
El pronóstico de esta enfermedad varía según la agudeza y la causa. Después que se vuelve
grave, aproximadamente 10 % de los pacientes asintomáticos pasan a ser sintomáticos en 1 año.
Alrededor de 10 % de los enfermos con insuficiencia mitral conocida, necesitan una intervención
quirúrgica.
La terapéutica puede ser profiláctica, médica o quirúrgica.
Profiláctica. Consiste en:
– Se realiza la profilaxis de la fiebre reumática y de la endocarditis infecciosa.
– La profilaxis con antibióticos está indicada ante las patologías o intervenciones quirúrgicas
que puedan causar bacteriemia.
Médico. Por lo general es conservador en los estadios I y II sin complicaciones (según la

clasificación de la NYHA).
Si aparecen signos de insuficiencia cardiaca, se hace el tratamiento de esta según lo establecido,
con diuréticos, así como reductores de la precarga; entre estos los vasodilatadores y los inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina. La digital se indica, si hay fibrilación auricular.
En pacientes con insuficiencia cardiaca o fibrilación auricular, se pueden indicar anticoagulantes
para prevenir la tromboembolia (ver Tromboembolismo pulmonar).

Quirúrgico. Es el definitivo de la insuficiencia mitral crónica. Por lo general se indica en los
estadios III y IV de la NYHA, y antes de que ocurra descompensación ventricular.
Sus indicaciones son:
– Clase II y III de la NYHA (signo de insuficiencia mitral moderada o severa por eco-Doppler).
– Aumento evolutivo de los diámetros del ventrículo izquierdo, demostrados por ecocardiografía
y radiografía en un periodo determinado.
– Cuando mediante la ventriculografía se demuestra regurgitación mitral importante (grado III o
más), especialmente si es progresiva.
– Paciente de difícil control, con fracción de eyección mayor que 40 %.
No está indicada la conducta quirúrgica en pacientes con insuficiencia mitral crónica severa,
con fracción de eyección menor que 40 % o volumen telesistólico del ventrículo izquierdo mayor
que 90 mL; ya que estos signos indican deterioro importante de la función del ventrículo izquierdo
y su pronóstico posoperatorio inmediato y mediato con frecuencia no es bueno.
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Valvulopatías aórticas

A estas enfermedades de las válvulas pertenecen: la estenosis aórtica y la insuficiencia aórtica.
Estenosis aórtica
La estenosis aórtica (EA) es un estrechamiento de la vía de evacuación del ventrículo izquierdo,
lo cual dificulta su vaciamiento durante la sístole y crea un gradiente de presión entre la cavidad
ventricular y la aorta. Este trastorno se localiza con mayor frecuencia a nivel valvular, pero puede
ser subvalvular o supravalvular.
Causa
Es la anomalía valvular más frecuente en la actualidad y puede ser congénita o adquirida. Las
causas principales son:
– Congénita: válvula unicúspide o bicúspide.
– Adquirida:
• Calcificación degenerativa: actualmente es la causa principal, y predomina en los pacientes
de edad avanzada. A partir de la sexta década puede requerir reemplazo valvular en 90 %.
Diagnóstico
Para realizarlo es fundamental tener en cuenta el cuadro clínico y la ecocardiografía.
Cuadro clínico
Es asintomática durante largo tiempo; la aparición de signos clínicos, por lo general, después de
los 60 años, transforma su pronóstico en sombrío.
En los pacientes con enfermedad valvular congénita se puede detectar soplo en foco aórtico
desde la infancia.
En la anamnesis se recogen antecedentes de fiebre reumática, si esta es su causa. En la degenerativa
senil, que por lo general aparece en edades avanzadas, existe un largo periodo durante el cual el
paciente se mantiene asintomático, para después evolucionar hacia la tríada característica de:

angina de pecho, síncope y disnea de esfuerzo, que puede progresar a insuficiencia cardiaca,
arritmias y muerte súbita.
La angina afecta, aproximadamente, a dos tercios de los pacientes, la mitad sufren de lesiones
significativas de aterosclerosis de las coronarias, y la otra mitad tienen arterias coronarias norma-
les, pero presentan isquemia por la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI).
Puede aparecer síncope de esfuerzo. Las manifestaciones de insuficiencia cardiaca consisten
en: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema agudo del pulmón, y suelen
aparecer de forma tardía.
El examen físico puede variar de acuerdo con la severidad de la estenosis y la función del
ventrículo izquierdo. Es posible detectar:
– El latido de la punta suele ser enérgico y desplazado a la izquierda de la línea medioclavicular.
– El pulso arterial es de ascenso lento, pequeño y sostenido (Parvus et Tardus).
– La tensión arterial tiende a tener una diferencial estrecha.
– Se puede palpar un frémito sistólico en el segundo espacio intercostal izquierdo o derecho,
con el paciente inclinado hacia adelante.
– Soplo sistólico rudo, rasposo, ascendente-descendente, que se irradia hacia los vasos del
cuello.
Se indican los siguientes:
– Electrocardiograma: en el que se puede detectar hipertrofia ventricular izquierda con signos de
sobrecarga sistólica, con el eje eléctrico desplazado a la izquierda.
– Ecocardiografía: la bidimensional permite identificar una válvula aórtica estenosada y sus
posibles causas. La eco-Doppler es el principal medio para cuantificar la estenosis aórtica; se
utiliza para medir el grado de estenosis.
– Cateterismo cardiaco y angiografía: se emplean para determinar la existencia de anomalías en
las arterias coronarias existentes que explique la angina de pecho o para definir variantes en la
conducta quirúrgica.
Tratamiento
Existen tres posibilidades: profiláctico, médico y quirúrgico.
Profiláctico. Se realiza profilaxis de la endocarditis bacteriana y de la fiebre reumática.
Médico. Solo se orienta para reducir los síntomas y mejorar el bienestar. Es importante evitar
el ejercicio físico, en dependencia de la enfermedad, y tratar la fibrilación auricular y otras arritmias,
si se presentan.
Los diuréticos se deben usar con cautela, porque pueden disminuir la precarga y con ello el
gasto cardiaco, solo se utilizan cuando existan manifestaciones de congestión pulmonar.
Por lo general los digitálicos están contraindicados. Se recomienda su utilización solo en
pacientes con estenosis aórtica de larga fecha con deterioro de la función miocárdica o, cuando se
asocia a insuficiencia aórtica importante.
Los betabloqueadores pueden mejorar el flujo de las arterias coronarias y el llenado diastólico
en los pacientes con angina o disfunción diastólica.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina pueden causar hipotensión y
disminuir la perfusión de las arterias coronarias.
Los nitratos son una opción para la angina, pero los de acción rápida pueden provocar
hipotensión ortostática y síncope.

El nitroprusiato de sodio se puede usar, con cuidado y con la necesaria vigilancia, en pacientes
con insuficiencia cardiaca descompensada antes de la intervención quirúrgica.
Los inhibidores de la reductasa de hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) (“estatinas”)
están indicados en los pacientes de edad avanzada, con factores de riesgo aterogénicos coexistentes.
Si el paciente presenta fibrilación auricular, se debe valorar si se revierte lo antes posible (ver
Arritmias cardiacas).
Tratamiento quirúrgico. Es el definitivo, y la técnica más empleada es la sustitución valvular.
Se debe reemplazar la válvula aórtica en:
– Pacientes sintomáticos con signos hemodinámicos de obstrucción grave (gradiente pico ma-
yor que 70 mm Hg y medio menor que 50 mm Hg, y área de la válvula aórtica menor que
0,75 cm2/m2 de superficie corporal).
– Pacientes sintomáticos con disfunción del ventrículo izquierdo e hipertrofia, y/o cardiomegalia
congestiva.
– Infección valvular que no responda a la terapéutica antibiótica apropiada, o que provoque
estenosis o regurgitación significativa.
– Episodios embólicos recurrentes de una válvula aórtica calcificada.
– Signos detectados al examen físico que hagan sospechar estenosis aórtica severa, como son:
• Desaparición del chasquido sistólico de eyección aórtica.
• Desdoblamiento paradójico de S2.
• Presencia de S4.
Insuficiencia aórtica
La insuficiencia aórtica (IA) es la incompetencia del aparato valvular aórtico, que impide un
adecuado cierre de las valvas sigmoideas, lo que ocasiona un reflujo de sangre desde la aorta al
ventrículo izquierdo durante la diástole. Esto provoca una sobrecarga volumétrica que conlleva
una significativa dilatación del ventrículo izquierdo, con cierto grado de hipertrofia excéntrica de
sus fibras.
Causa
Siempre es orgánica y por lo general adquirida, además puede ser aguda o crónica.
Afecta con mayor frecuencia a los varones, pero predomina en las mujeres cuando existe una
valvulopatía mitral asociada. Dos tercios de los casos tienen origen reumático.
La insuficiencia aórtica crónica, moderada o grave, en adultos, suele estar causada por:
– Degeneración idiopática de las válvulas aórticas o las raíces.
– Fiebre reumática.
– Endocarditis infecciosa.
– Degeneración mixomatosa.
– Traumatismo.
– Espondilopatías ceronegativas:
• Espondilitis anquilosante.
• Artritis reactiva.
• Artritis soriática.
• Artritis reumatoide.
– Lupus eritematoso sistémico.
– Artritis asociada a colitis ulcerativa.
– Aortitis luética.
– Osteogénesis imperfecta.

– Aneurisma de la aorta torácica.
– Disección aórtica.
– Arteritis de Takayasu.
– Arteritis temporal de células gigantes.
– Causas principales de insuficiencia aguda:
• Disección de la aorta ascendente.
Diagnóstico
Se sospecha por el cuadro clínico y se confirma, generalmente, mediante la ecocardiografía.
Cuadro clínico
La insuficiencia aórtica aguda causa síntomas de insuficiencia cardiaca y choque cardiogénico.
La crónica es generalmente asintomática durante años, hasta la aparición de las molestias respira-
torias por congestión pulmonar. La disnea aparece de forma insidiosa, que de inicio es al esfuerzo
y suele evolucionar hasta llegar a la disnea paroxística nocturna y el edema agudo del pulmón, las
palpitaciones y la fatiga. La angina de pecho es más frecuente por las noches, y puede aparecer,
incluso, con arterias coronarias normales.
Cuando la enfermedad crónica progresa, presenta los signos, relacionados con una tensión
arterial diferencial abierta, siguientes:
– Signo ungueal de Quincke.
– Movimientos de la cabeza sincrónicos con el pulso (signo de Musset).
– Pulso radial de Corrigan (saltón y desfalleciente).
– Pulsos carotídeos visibles (“danza” arterial).
– Disparo femoral y doble tono femoral (signo de Traube).
– Doble soplo crural (signo de Doruziez).
– Latido de la punta desviado hacia abajo y afuera de la línea medioclavicular.
– Impulso precordial en cúpula de Bard, con depresión sistólica de toda el área, lo que confiere
un movimiento de balanceo a la región precordial.
– El soplo es diastólico, aspirativo, agudo y decreciente.
– En la punta se puede auscultar un ruido “sordo”, desde la mitad al final de la diástole (soplo
de Austin Flint).
– Electrocardiograma: revela crecimiento del ventrículo izquierdo con sobrecarga sistólica. El eje
eléctrico del complejo QRS se desvía a la izquierda.
– Rayos X.
– Ecocardiografía: la eco-Doppler es la prueba de elección para detectar y cuantificar la magni-
tud del flujo sanguíneo regurgitante. Con la ecocardiografía bidimensional se puede cuantificar
el tamaño y la anatomía de la raíz aórtica, y la funcionalidad del ventrículo izquierdo. También
se puede evaluar la gravedad de la hipertensión pulmonar secundaria a la insuficiencia del
ventrículo izquierdo, detectar las vegetaciones o el derrame pericárdico, si existiera, y propor-
cionar información sobre el pronóstico.
– Gammagrafía.
– Prueba de esfuerzo: puede ayudar a evaluar la capacidad funcional.

– Cateterismo cardiaco con angiografía coronaria: Por lo general no es necesario para el diag-
nóstico, pero se recomienda su realización antes de la cirugía.
Tratamiento
Existen tres posibilidades de tratamiento: profiláctico, médico y quirúrgico.
Profiláctico. Profilaxis de la endocarditis infecciosa y la prevención de las recidivas de la fiebre
reumática, si esta es su causa.
Tratamiento médico. El tratamiento de la insuficiencia aórtica aguda es la sustitución de la
válvula aórtica.
En la insuficiencia aórtica crónica leve o moderada con tratamiento, la supervivencia a los
10 años es de 80 a 95 %. La terapéutica varía según los síntomas y el grado de disfunción del
ventrículo izquierdo. Si se presentan signos de disfunción del ventrículo izquierdo en los pacien-
tes, en los cuales se prefiera evitar la cirugía, se puede tratar con:
– Vasodilatadores como nifedipina de acción prolongada, en dosis de 30 a 60 mg/día.
– Nitratos, como el nitrosorbide, en dosis de 10 mg, 3 veces por día.
– Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) a la dosis habitual.
– Diuréticos, según criterio médico.
Tratamiento quirúrgico. Si se sustituye la válvula antes de la insuficiencia cardiaca en los

pacientes con insuficiencia aórtica moderada o grave, el pronóstico a largo plazo es bueno; pero en
los pacientes con insuficiencia aórtica grave e insuficiencia cardiaca no es así.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son:
– Pacientes con síntomas que aparecen en actividades diarias normales o durante la prueba de
esfuerzo con ejercicios.
– Pacientes con dolor torácico frecuente o manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
– Presencia, al examen físico, de signos que indiquen insuficiencia aórtica severa, como:
• Presión diastólica menor que 40 mm Hg o presión diferencial mayor que 80 mm Hg.
• Soplo pandiastólico que se irradia a la punta.
• Soplo de Austin Flint.
– Signos indirectos de insuficiencia aórtica importante por ecocardiografía, como:
• Volumen telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 120 mL.
• Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 64 mL.
– Regurgitación grado III o IV en la aortografía.
– Pacientes asintomáticos con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) menor
que 55 % y un diámetro telesistólico mayor o igual que 55 mm o un diámetro telediastólico
mayor que 75 mm.
Bibliografía
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Cardiopatía isquémica:
angina estable crónica
Dr. Alfredo Triolet Gálvez
Dr. René Padrón Alfonso
La cardiopatía isquémica abarca a un grupo de formas clínicas provocadas por un desbalance,

entre la oferta y la demanda, de oxígeno en el miocardio.
Causas
Puede ser ocasionada por:
– Aterosclerosis coronaria: de los casos, 90 % son causados por ateroma de las arterias coronarias
epicárdicas.
– Enfermedad arterial coronaria no aterosclerótica:
• Angina microvascular.
• Angina vasospástica.
• Puentes musculares miocárdicos.
• Disección coronaria espontánea o coronariográfica.
• Posirradiación mediastinal.
• Embolismo de diversas causas.
• Cocaína.
• Colagenosis.
• Arteritis.
• No afección coronaria.
• Valvulopatía aórtica.
• Crisis hipertensiva.
Formas clínicas
La cardiopatía isquémica se puede presentar con las manifestaciones clínicas siguientes:
– Paro cardiaco primario: evento inesperado que ocurre sin evidencia de otra causa, por ejemplo:
infarto de miocardio agudo. Siempre se logra resucitar al paciente.
– Muerte súbita: cuando el evento anterior se origina, pero no se consigue resucitar al paciente.
– Angina estable crónica.
– Síndrome coronario agudo.
– Isquemia o infarto de miocardio silente.
– Insuficiencia cardiaca.
– Arritmias.

La insuficiencia cardiaca y las arritmias se explican en capítulos independientes.
Angina de pecho
Es el dolor o la molestia con las características semiológicas que se describen a continuación,
que son la piedra angular del diagnóstico de la isquemia miocárdica transitoria:
– Localización: precordial, retroesternal o, menos frecuente, en sus irradiaciones.
– Irradiación: cuello, mandíbulas, cara interna de los miembros superiores (fundamentalmente
izquierdo), epigastrio y ocasionalmente a hombros y espalda.
– Calidad: opresivo, quemante y constrictivo.
– Duración: de 5 a15 min.
– Terminación: espontánea, dentro de los 5 a 10 min, tras cesar un esfuerzo o por la administra-
ción de nitroglicerina (NTG) sublingual.
La clasificación clínica del dolor torácico consiste en:

– Angina típica (confirmada): se define por la presencia de las tres características siguientes:
• Dolor anginoso típico (descrito en la definición de angina).
• Dolor que ocurre en situaciones de estrés (físico o psíquico).
• Dolor que alivia con el reposo o la nitroglicerina.
– Angina atípica (probable): se precisa por la presencia de solo dos de las características de la
angina típica.
– Dolor torácico no cardiaco: presencia de una o ninguna de las características de la angina
típica.
Fisiopatología
La base fisiopatológica suele estar dada por lesiones obstructivas fijas de las arterias coronarias.
Estas son, por lo general, placas estables de ateromas, que limitan el aporte sanguíneo cuando
aumenta la demanda miocárdica de oxígeno. También pueden ocurrir episodios de angina estable en
personas con enfermedades valvulares, cardiomiopatía hipertrófica, hipertensión descontrolada,
espasmos coronarios o afecciones de la microvasculatura miocárdica.
Diagnóstico
El diagnóstico es eminentemente clínico. Se realiza cuando se presenta el cuadro clínico de
angina típica o equivalentes anginosos desencadenados por un mismo umbral de estrés (que con
frecuencia es el ejercicio físico), sin variación de este en los últimos dos meses.
Los equivalentes anginosos son síntomas de isquemia miocárdica diferentes al dolor anginoso,
tales como: disnea, debilidad, fatiga o incluso aerogastria. La disnea se relaciona con la disfunción
diastólica del ventrículo izquierdo durante la isquemia, y la debilidad y la fatiga con el bajo gasto
cardiaco. Son frecuentes en los ancianos.
Examen físico
Puede ser totalmente normal o detectarse elementos causales o signos de disfunción miocárdica.
En el examen físico general se puede observar:
– Signos de dislipidemias: xantomas y xantelasmas. Cambios en arterias retinianas.
– Hipertensión arterial: como causa de angina, o más raramente como consecuencia.
– Signos de enfermedad vascular periférica.

En el examen físico del sistema cardiovascular se puede detectar:
– Signos de cardiomiopatía hipertrófica.
– Signos de valvulopatía aórtica.
– Tercer ruido y crepitantes, si disfunción ventricular.
– Impulso de la punta desplazado, si disquinesia (disfunción sistólica).
– Soplo sistólico apical transitorio, secundario a disfunción isquémica del músculo papilar.
Clases o grados de la angina estable crónica

Respecto al umbral que desencadena a la angina, esta se clasifica en cuatro clases o grados,
según la Canadian Cardiovascular Society (CCS):
Clase I Angina desencadenada por un ejercicio agotador, rápido o prolongado; o por
actividades físicas no habituales (caminar y subir escaleras)
Clase II Angina desencadenada por caminar rápidamente, caminar sobre un terreno incli-
nado, subir escaleras de prisa, caminar o subir escaleras después de comer
Angina desencadenada por el frío, viento o tensión emocional
Clase III Angina desencadenada por caminar 1 o 2 manzanas a paso normal y en un suelo
plano; o por subir escaleras, incluso un tramo
Clase IV Angina desencadenada por cualquier actividad física, o a veces el reposo
Se debe realizar con los trastornos y enfermedades siguientes:
– Trastornos esofágicos y digestivos:
• Reflujo gastroesofágico.
• Trastornos de la motilidad del esófago (espasmos).
• Cólico biliar.
– Síndrome costoesternal.
– Trastornos musculoesqueléticos:
• Radiculitis cervical.
• Compresión del plexo braquial por una costilla cervical.
• Tendinitis o bursitis que incluyen el hombro.
– Otras causas:
• Infarto de miocardio agudo.
• Angina inestable aguda.
• Hipertensión pulmonar severa.
• Embolia pulmonar.
• Pericarditis aguda.
Entre los complementarios basales se indican:
– Pruebas en sangre: hemograma completo, lipidograma estándar, lipoproteína (a), apoproteína
B, homocisteína, proteína C reactiva, troponinas, NT pro-BNP (fracción amino terminal del
precursor del péptido natriurético cerebral), creatinina, urea, glucemia, insulinemia y hormo-
nas tiroideas (por sospecha de hipertiroidismo oculto).
– Electrocardiograma en reposo.
– Rayos de X tórax: suele ser normal. Se puede detectar cardiomegalia, sugiere infarto miocárdico
previo con dilatación ventricular, hipertensión arterial, valvulopatía o cardiomiopatía.

– Ecocardiograma en reposo: está indicado para evaluar la función del ventrículo izquierdo, en
pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, cambios del ST-T y defectos de la conduc-
ción u ondas Q en el electrocardiograma.
Las pruebas de estrés no invasivas que se indican son:

– Electrocardiografía de ejercicio o ergometría: se debe evitar en la estenosis aórtica severa,
hipertensión severa, insuficiencia cardiaca descontrolada, infarto de miocardio agudo, arritmias
sintomáticas, embolia pulmonar aguda, pericarditis y disección aórtica aguda.
– Imágenes nucleares de perfusión miocárdica con estrés: tomografía computarizada con emi-
sión de fotón simple (SPECT), con la utilización de talio (Tl-201) o tecnesio (Tc-99-sestamibi).
• Tomografía computadorizada con emisión de fotón simple de ejercicio.
• Tomografía computadorizada con emisión de fotón simple farmacológico.
– Ecocardiografía de estrés: con esta se valora la función global y regional en condiciones de
reposo y de estrés. Evalúa la viabilidad miocárdica.
Entre los estudios imagenológicos especiales se encuentran:

– Score de calcio y angiotomografía axial computarizada (angio-TAC) coronaria multicorte: la
angiotomografía axial computarizada coronaria (multicorte y contrastada) detecta lesiones
obstructivas en las arterias epicárdicas.
– Resonancia magnética nuclear (RMN) de alto campo: representa el patrón de “oro” para
valorar la viabilidad miocárdica, predice la recuperación posterior a una revascularización.
– Tomografía por emisión de positrones (PET): permite el estudio de la perfusión y el metabo-
lismo miocárdico.
– Coronariografía invasiva: diagnostica con certeza la enfermedad de las arterias coronarias y la
severidad de las lesiones.
Tratamiento
Comprende cuatro aspectos:
– Identificar y tratar las enfermedades asociadas que pueden precipitar o desencadenar la
angina.
– Reducir los factores de riesgo y ajustar el estilo de vida.
– Tratamiento farmacológico:
• Comenzar con nitroglicerina por vía sublingual, betabloqueadores, aspirina y considerar
los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
• Añadir un bloqueador de los canales de calcio, si la angina es más frecuente que 2 a 3 veces
por semana, y considerar el empleo profiláctico de nitroglicerina antes de las actividades.
• Contar el uso de nitroglicerina sublingual para monitorizar la eficacia del tratamiento.
– Revascularización por cateterismo o cirugía de derivación (bypass) coronario.
La conducta específica consiste en:

1. Se deben corregir: la anemia, obesidad, tirotoxicosis oculta, fiebre, infecciones, taquicardia,
consumo de cocaína, la regurgitación mitral, y las taquiarritmias.
2. Reducción de los factores de riesgo:
a) Hipertensión arterial.
b) Hábito de fumar.
c) Tratamiento de la dislipidemia.
d) Control de la diabetes mellitus.
e) Indicar el ejercicio.

3. Tratamiento farmacológico:
a) Medicamentos antiplaquetarios:
– Aspirina: útil en cualquier tipo de enfermedad de las arterias coronarias, si no hay
contraindicación. Dosis inicial 300 mg y dosis de mantenimiento de 80 a 160 mg
diarios.
– Clopidogrel: beneficioso como alternativa a la aspirina. Dosis de 75 mg diarios, es
ligeramente más efectivo que la aspirina para la prevención secundaria.
b) Medicamentos antianginosos:
– Nitratos: la nitroglicerina sublingual es de elección en los episodios agudos. Su empleo
repetido en el día induce tolerancia, por lo que no se deben dar dosis a intervalos
regulares que mantengan el efecto las 24 h (Tabla 16.1).
– Betabloqueadores: se recomienda su uso en la angina estable crónica, si no existe
contraindicación. La reducción significativa de la mortalidad se ha demostrado cuando
existe un infarto cardiaco previo, hipertensión o disfunción ventricular izquierda (Ta-
bla 16.2).
– Antagonistas del calcio: agentes de tercera línea en la angina estable, cuando los
betabloqueadores no son tolerados o están contraindicados. Las dihidropiridinas de
primera generación de acción corta (nifedipina) están contraindicadas. Las
fenilalquilaminas (verapamilo) tienen un marcado efecto depresivo en la conducción,
en el marcapaso cardiaco y en el inotropismo. Las benzodiacepinas (diltiazem) tienen
un efecto intermedio entre ambos, con lo cual logran un perfil terapéutico más apropia-
do. Las dihidropiridinas de segunda generación (amlodipina y felodipina) son una
alternativa adecuada en pacientes con bradiarritmias o disfunción ventricular asociadas
y de elección en la angina vasospástica (Tabla 16.3).
Tabla 16.1. Nitratos como medicamentos antianginosos
Nitratos Forma Dosis Comentarios
Nitroglicerina Tableta sublingual 0,5 mg, se repite, Se emplean al comienzo del

Spray si es necesario, dolor o antes del esfuerzo
cada 5 a 10 min
hasta 3 dosis
Parche 0,2 a 0,8 mg/h No se debe dejar el parche por
más de 12 h
Dinitrato de Tableta 10 a 40 mg en 3
isosorbide subdosis, dando
descanso de, al
menos, 12 h entre
una de las dosis
Tableta de 80 a 120 mg en 1
liberación o 2 subdosis
sostenida
Mononitrato Tableta 20 mg, 2 veces/día Mejor biodisponibilidad que el
de isosorbide separados entre sí dinitrato, por no tener efecto de
por 7 u 8 h primer paso por el hígado
Tableta de liberación 30 a 240 mg diarios
sostenida en una dosis

Tabla 16.2. Betabloqueadores como medicamentos antianginosos, según New York
Heart Association (NYHA)
Betabloqueador Forma Dosis Comentarios
Metoprolol Tableta 50 a 200 mg/día en Aprobado su empleo en

2 subdosis la insuficiencia cardiaca
congestiva clase
funcional II y III de la
NYHA
Atenolol Tableta 50 a 200 mg/día No es aprobado su uso
en la insuficiencia
cardiaca congestiva
Carvedilol Tableta 12,5 a 50 mg/día en Aprobado su utilización
2 subdosis en la insuficiencia
cardiaca congestiva clase
funcional II y III de la
NYHANo utilizar
después del infarto de
miocardio
Propranolol Tableta 80 a 320 mg/día en No está aprobado su uso
2 o 3 subdosis en la insuficiencia
cardiaca congestiva
Tabla 16.3. Antagonistas del calcio como medicamentos antianginosos
Antagonistas
del calcio Forma Dosis Comentarios
Amlodipina Tabletas 2,5 a 10 mg/día

Felodipina Tabletas 2,5 a 10 mg/día
Nifedipina Tabletas 5 a 20 mg en 3 Utilizar solo si el paciente
o 4 subdosis está betabloqueado y no hay
otra alternativa
Diltiazem Tabletas 120 a 440 mg
en 3 subdosis
Tabletas de 120 a 480 mg
liberación sostenida repartido en 1
o 2 subdosis
Verapamilo Tabletas 80 a 160 mg Provoca constipación
en 3 subdosis
Tabletas de 120 a 480 mg
liberación sostenida en 1 o 2 subdosis

– Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: aunque no son agentes
antianginosos, parecen tener un beneficio en la reducción del riesgo de futuros eventos
isquémicos. Se reportan beneficios con el ramipril 10 mg diarios o, perindopril 4 mg
diarios en la angina estable crónica.
– Ranolazina: aprobado en EEUU en el 2006. No se debe usar en pacientes que reciben
agentes antiarrítmicos clase Ia o III, antibióticos macrólidos o antipsicóticos, o con
medicamentos que inhiben el citocromo CYP3A4 (ketoconazol y macrólidos). Se
puede usar en combinación con amlodipina, atenolol o diltiazem en dosis de 500 mg,
2 veces al día, que puede llegar a un máximo de 1000 mg, 2 veces al día.
– Trimetazidina: en dosis de 35 mg de liberación modificada cada 12 h, o 20 mg del
preparado convencional 3 veces al día con las comidas.
4. Tratamiento de revascularización: tanto para la revascularización por proceder percutáneo
intracoronario, como por cirugía de derivación coronaria es necesaria la coronariografía.
Las indicaciones de la coronariografía son:

– Con propósitos diagnósticos:
• Imposibilidad de someter al paciente a pruebas no invasivas por discapacidad, enfermedad
u obesidad excesiva.
• Sospecha de isquemia cardiaca de causa no aterosclerótica.
• Sospecha de espasmos coronarios.
• Alta probabilidad pre-test enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda o enfer-
medad de 3 vasos.
• Hospitalizaciones recurrentes por dolor torácico en ausencia de un diagnóstico definitivo.
– Con el propósito de estratificar el riesgo o tratar al paciente son:
• Angina estable crónica con discapacidad funcional importante (clase III o IV) a pesar del
tratamiento médico.
• Presencia de criterios de alto riesgo en los estudios no invasivos.
• Pacientes con angina que han sobrevivido una muerte súbita cardiaca o arritmias ventriculares
serias.
• Angina con síntomas y signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
La revascularización se aplica en lesiones severas (mayor que 70 %) o intermedias donde se

documente isquemia, aunque en situaciones especiales (lesión de tronco distal, lesiones múltiples
y pacientes diabéticos), se debe valorar en primera opción el tratamiento quirúrgico (bypass).
Otras formas de cardiopatía isquémica con angina

Angina variante de Prinzmetal. La coronariografía se impone en toda sospecha de angina
vasospástica. Son de elección los bloqueadores del calcio de acción prolongada, y se deben evitar
los betabloqueadores.
Angina microvascular. Aunque no hay una definición aceptada de forma universal, la descrip-
ción clásica del síndrome X cardiovascular requiere la presencia de la tríada:
– Angina inducida típicamente por el ejercicio (con o sin angina en reposo o disnea).
– Resultados positivos en el ecocardiograma de esfuerzo u otras técnicas de imagen de esfuerzo.
– Arterias coronarias normales.
El dolor ocurre con frecuencia en reposo y se asocia a estrés emocional. Las exacerbaciones
alternan con periodos libres de síntomas, y es común en mujeres. Los betabloqueadores suelen ser
útiles particularmente cuando se presentan taquicardia relativa, hipertensión o disminución de la

variabilidad de la frecuencia cardiaca en el estudio Holter electrocardiográfico. La nitroglicerina, los
nitratos y los antagonistas del calcio suelen ser tratamientos eficaces. El pronóstico es en general
favorable.
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Cardiopatía isquémica: síndrome
coronario agudo
Dra. Ista Arjona Rodríguez
Es el conjunto de síntomas y signos que se presentan en relación con la isquemia miocárdica

aguda, ocasionada a consecuencia de la disminución crítica del flujo sanguíneo, que origina lesión
isquémica en los miocitos distales al sitio obstruido.
Fisiopatología
La aterosclerosis y la inflamación desempeñan un papel fundamental. De los síndromes
coronarios agudos, 95 % se originan a punto de partida de una placa aterosclerótica vulnerable, que
al romperse, actúa como agente detonante del proceso dinámico que activa las plaquetas y los
factores de la coagulación, para formar el trombo intracoronario oclusivo o suboclusivo.
Clasificación
Se presenta con manifestaciones clínicas, electrocardiográficas, humorales y alteraciones de la
contractilidad segmentaria que lo caracterizan. Es de importancia, la evidencia en el electrocardio-
grama de trastornos en el segmento ST y onda T, que determinan su clasificación y la estrategia a
seguir, estos son:
– Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST): se presenta con
manifestaciones clínicas sugestivas de isquemia miocárdica aguda y cambios electrocardiográficos
dados por supradesnivel convexo del segmento ST en 2 o más derivaciones contiguas mayores
que 1 mm en los miembros y de 2 mm o más en las precordiales. Por lo general se trata de un
infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST) en evolución, y expresa lesión
isquémica del miocito, que puede ser recuperable. Para esta finalidad, se necesita destruir el
trombo intracoronario. Existen dos abordajes terapéuticos eficaces, que son capaces de
recanalizar la arteria y restablecer el flujo sanguíneo coronario, estos son:
• El tratamiento fibrinolítico.
• El intervencionismo coronario percutáneo.
– Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST): se presenta con mani-
festaciones clínicas características de isquemia miocárdica (dolor típico o equivalentes); sin
embargo no existe supradesnivel del segmento ST en el electrocardiograma.
Esta presentación generalmente evoluciona hacia la angina inestable (AI) o al infarto de miocardio
sin elevación del segmento ST (IMSEST).

Definición actual del infarto de miocardio agudo
Esta definición involucra elementos clínicos, electrocardiográficos, marcadores séricos de muerte
celular y anatomopatológico.
Esta definición de criterios de infarto de miocardio agudo (IMA), en evolución o reciente, se
adapta a cualquiera de los criterios siguientes:
– Elevación típica y descenso gradual (troponina), o elevación típica y descenso rápido (CPK-
MB) de marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica con al menos uno de los siguientes:
• Síntomas de isquemia.
• Presencia de ondas Q patológicas en el trazado del electrocardiograma.
• Intervención arterial coronaria (angioplastia y stent).
– Hallazgos anatomopatológicos de un infarto de miocardio agudo.
Los criterios de infarto de miocardio establecido, están dados por cualquiera de los siguientes:
– Presencia de ondas Q nuevas en ecocardiogramas seriados.
– El paciente puede o no recordar síntomas previos.
– Los marcadores bioquímicos pueden estar normales (en dependencia del tiempo transcurrido).
– Hallazgos anatomopatológicos de infarto de miocardio (IM) cicatrizado o en cicatrización.
Clasificación del infarto de miocardio agudo

Existen tres tipos de clasificación del infarto agudo del miocardio, las cuales se fundamentan en
la patogenia, el tiempo de evolución y en la hemodinámica, respectivamente.
La clasificación clínica actual de diferentes tipos de infarto agudo del miocardio, en relación con
su patogenia, es la siguiente:
Tipo 1 Infarto de miocardio espontáneo con relación a evento isquémico primario, debi-
do a una placa aterosclerótica complicada (ruptura, fisura, disección o erosión)
Tipo 2 Infarto de miocardio secundario a isquemia miocárdica debido a un desbalance
oferta/demanda (aumento exagerado del consumo de oxígeno miocárdico) como:
tirotoxicosis, arritmias, hipertensión o una disminución del aporte (espasmo
coronario, embolismo coronario e hipotensión severa)
Tipo 3 Muerte súbita cardiaca inesperada por parada cardiaca, en ocasiones precedida
de síntomas isquémicos y/o supradesnivel del ST o presencia de nuevo bloqueo
de rama izquierda, o se demuestra la existencia de un trombo fresco en la
coronariografía o la necropsia, pero no se detecta elevación de los marcadores
bioquímicos sanguíneos, pues la muerte ocurrió antes de que estos se elevaran o
antes de poder extraer las muestras sanguíneas
Tipo 4A Infarto agudo del miocardio asociado a intervencionismo coronario
Tipo 4B Infarto agudo del miocardio asociado a trombosis del stent documentado por
angiografía o autopsia
Tipo 5 Infarto de miocardio agudo asociado a cirugía de revascularización coronaria
La clasificación del infarto de miocardio agudo en cuanto al tiempo de evolución consiste en:
– Infarto del miocardio agudo en evolución: primeras 4 a 6 h. El paciente tiene clínica, y el
ecocardiograma presenta supradesnivel del segmento ST, pero no existe aún onda Q.
– Infarto de miocardio subagudo: cuando ya se ha establecido (generalmente se considera a
partir de las 12 h). El paciente puede o no tener clínica y existe onda Q en el ecocardiograma,
que antes no existía.
– Infarto del miocardio reciente: desde el alta hospitalaria hasta 3 meses después.
– Infarto de miocardio antiguo: más de 3 meses.

La clasificación hemodinámica del infarto de miocardio agudo (clínica), es la siguiente:
Killip-Kimball I No signos físicos de disfunción del ventrículo izquierdo

Killip-Kimball II Crepitantes menores que 50 % de los campos pulmonares y/o tercer
ruido izquierdo
Killip-Kimball III Crepitantes mayores que 50 % de ambos campos pulmonares
Killip-Kimball IV Choque cardiogénico
Esta clasificación tiene valor pronóstico, con una mortalidad menor que 10 % en infartos del
miocardio agudo, Killip-Kimball I y mayor que 40 % en el primer año de los Killip-Kimball IV.
Causas
La aterosclerosis coronaria es la promotora del evento oclusivo. Es, en 95 % de los casos, la
causa del infarto de miocardio con elevación del segmento ST. El restante 5 % está en relación con
las diversas causas: espasmo coronario, embolismo a punto de partida de endocarditis,
traumatismos, disección coronaria y vasculitis, que son las más frecuentes. El aumento del consu-
mo de oxígeno miocárdico, en la taquicardia, estados febriles, hipertensión arterial, hipertrofia
ventricular izquierda y/o la disminución en la oferta de oxígeno al miocardio, en la anemia severa y
la hipotensión significativa, fundamentalmente en el transoperatorio y posoperatorio de pacien-
tes de edad avanzada, también son causas de síndrome coronario agudo.
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

Los infartos del miocardio que se presentan con elevación del segmento ST evolucionan
después, en 70 % de los casos, a infarto de miocardio agudo con onda Q (IMAQ); 25 % solo
presenta disminución en el voltaje de la onda R del electrocardiograma o melladuras en el complejo
QRS.
El supradesnivel del ST, con relación a un síndrome coronario agudo, con dolor típico prolon-
gado, expresa miocardio en riesgo que puede ser recuperable, si se logra restablecer el flujo
coronario, reperfundir el tejido isquémico y, de esta forma, evitar o minimizar la necrosis celular.
De lo anterior, la extrema importancia de realizar un diagnóstico certero y precoz.
Diagnóstico de infarto de miocardio con elevación

del segmento ST
Para realizar el diagnóstico, es fundamental apoyarse en los tres pilares fundamentales:
sintomatología clínica de isquemia miocárdica, cambios en el electrocardiograma y los marcadores
séricos:
1. Sintomatología clínica de isquemia miocárdica: si se sospecha infarto de miocardio con eleva-
ción del segmento ST, es importante realizar un buen interrogatorio para definir los antece-
dentes patológicos personales (APP) y familiares (APF) de cardiopatía isquémica, los factores
de riesgo coronario como dislipidemia, hipertensión arterial, mal hábito de fumar y diabetes
mellitus tipo 2, entre otros. Los síntomas son:
a) Presentación típica:
– Dolor típico de isquemia miocárdica: de localización retroesternal, de carácter opresi-
vo (con sensación de aplastamiento y constricción en el cuello), con la irradiación
característica, por lo general intenso, prolongado mayor que 20 min, puede aparecer al

reposo o desencadenarse por esfuerzo físico, no alivia al quedarse tranquilo ni con
nitroglicerina sublingual. Se acompaña de palidez, en ocasiones cianosis, y síntomas
neurovegetativos como sudación profusa con piel fría. Sensación de muerte inminente.
Se alivia con opiáceos o tras la reperfusión coronaria.
– Disnea: puede ser de diversos grados, desde muy ligera, hasta franco edema agudo del
pulmón. Cuando se presenta como seudoasma cardiaca tiende a confundirse con pro-
cesos respiratorios, fundamentalmente en pacientes fumadores.
b) Presentación atípica:
– Síncope.
– Accidente cerebrovascular.
– Astenia marcada.
– Manifestaciones digestivas que hacen pensar en ingesta, gastritis, colecistitis, etc.
– Trastornos psiquiátricos.
– Puede ocurrir infarto sin repercusión importante ni sintomatología característica que
se diagnostica de manera fortuita, este es el denominado infarto silente.
– En el examen físico general se detectan:
• Ansiedad o angustia: el paciente trata de mantenerse sin realizar movimientos
como: caminar, hablar, etc.; ya que aumenta el dolor y la disnea. Cuando existe bajo
gasto cardiaco se ve agitado, intranquilo y extremadamente ansioso por la
hipoperfusión cerebral.
• Piel: se detecta fría, pálida sudosa; si disfunción severa del ventrículo izquierdo
(edema agudo del pulmón o choque), entonces hay cianosis peribucal y de lechos
ungueales.
• Se pueden auscultar estertores crepitantes localizados en ambas bases pulmonares
o en “marea montante”, lo que expresa disfunción intensa y brusca del ventrículo
izquierdo.
– En el examen de aparato cardiovascular se detectan:
• En los infartos de cara inferior, con frecuencia existe hipotensión y bradicardia, que
puede ser sinusal o por bloqueo auriculoventricular.
• En los infartos de cara anterior, si son grandes, existe taquicardia e hipotensión
arterial.
• Presión arterial: puede variar, desde la hipotensión a la hipertensión.
• Es posible que aparezcan soplos de regurgitación, en relación con disfunción
isquémica de los músculos papilares o por complicación mecánica por ruptura de
estos o del tabique interventricular.
• Roces pericárdicos: aparecen después de los primeros tres días del infarto de
miocardio agudo.
2. Cambios electrocardiográficos: cambios dinámicos del segmento ST en dos o más derivacio-
nes contiguas:
a) Presencia de onda T acuminada, simétrica, alta en la isquemia subendo-cárdica. Es el
primer signo que aparece, de duración breve.
b) Punto J elevado, supradesnivel convexo del segmento ST mayor o igual a 1mm en las
derivaciones de miembros, y mayor o igual a 2 mm en las precordiales.
c) Presencia de onda Q: indica necrosis del miocito, por lo que aparece tardíamente. Debe ser
mayor que 0,03 s y mayor que 25 % de la onda R, a la cual precede.
d) Evidencia de un bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparición.
e) Se puede originar la seudonormalización de ondas T, que en el ecocardiograma de base son
francamente negativas, y esto, lejos de ser mejoría, es signo de isquemia miocárdica aguda.
3. Marcadores séricos:
a) En la actualidad, es fundamental para el diagnóstico definitivo de infarto de miocardio,
deben presentar una elevación y descenso característicos (curva enzimática).

b) Troponinas: son específicas del miocito. Tienen una alta sensibilidad y especificidad para
el diagnóstico del infarto de miocardio agudo. existen tres tipos:
– Troponina T.
– Troponina I.
– Troponina C.
Las que son de mayor utilidad son las dos primeras. Se consideran patológicas cuando
tienen un valor por encima del 99 percentil, de acuerdo al valor de referencia.
c) Creatinfosfoquinasa fracción MB (CPK-MB): tiene una alta sensibilidad, una curva ca-
racterística es diagnóstico de infarto de miocardio agudo.
d) Mioglobina: en la actualidad está en decadencia su utilidad.
4. Otros estudios que ayudan al diagnóstico son los de imagen:
a) Ecocardiográfico: puede ser de utilidad para precisar el diagnóstico, puesto que, ante un
paciente con dolor típico, sin antecedentes de infarto de miocardio agudo y en el que se
demuestren alteraciones de la contractilidad segmentaria, se define la naturaleza isquémica
del dolor. Es muy útil para realizar el diagnóstico diferencial con otras patologías como la
disección aórtica.
5. Tomografía de emisión de positrones, la monofotónica y la resonancia magnética son de gran
utilidad.
El diagnóstico inicial se puede resumir de la forma siguiente:

– Historia del dolor torácico/malestar.
– Elevación persistente del segmento ST o (sospecha) nuevo bloqueo de rama izquierda. Nor-
malmente son necesarios ecocardiogramas repetidos.
– Elevadas concentraciones de marcadores de necrosis miocárdica: creatinfosfoquinasa fracción
MB (isoforma MB de la creatinfosfoquinasa) y troponinas. No se debe esperar a los resulta-
dos para iniciar el tratamiento de reperfusión (Tabla 17.1).
Tabla. 17.1. Enzimas
Enzima Tiempo de inicio Tiempo pico Tiempo máximo Valor

(h) (h) (días) (%)
Troponina T 3 a 12 12 a 24 5 a 14 + 0,3
Troponina I 3 a 12 24 5 a 10 + 0,3
CPK-MB 3 a 12 24 2a3 +5
Mioglobina 1a4 6a7 1
– Ecocardiografía bidimensional para descartar isquemia miocárdica aguda severa u otras causas
de la angina o el malestar.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con las enfermedades siguientes:

• Miocarditis.
• Pericarditis.
• Angina variante de Prizmetal o vasospástica.
• Estenosis aórtica.
• Emergencia hipertensiva.

– Respiratorias:
• Neumotórax.
• Sepsis respiratoria.
• Pleuresía diafragmática.
– Gastrointestinales:
• Colecistitis.
• Cólico hepático.
• Espasmo esofágico.
• Esofagitis.
• Hernia hiatal con reflujo gastroesofágico.
• Ulcera péptica gástrica o duodenal.
– Músculo esquelético:
• Enfermedad de la columna cervical o dorsal.
• Costilla flotante.
– Otras:
• Absceso subfrénico.
• Neuritis intercostal.
Tratamiento del infarto de miocardio con elevación

del segmento ST
En el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, el tratamiento inicial es muy impor-
tante, si se tiene en cuenta que el pronóstico para este tipo de infarto está muy relacionado con la
aparición de arritmia o fallo de bomba en las primeras 24 h. Muchos fallecen, antes de llegar al
hospital, en la primera hora por fibrilación ventricular, por lo que se deben priorizar los siguientes
pasos en la atención prehospitalaria:
1. Identificación de los síntomas por el paciente y familiares y solicitud de atención médica para
diagnóstico rápido y oportuno.
2. Transporte rápido a un hospital con capacidad para tratar arritmias y brindar apoyo vital
avanzado de tipo cardiaco.
3. Emprender lo antes posible la reperfusión.
4. Medidas generales en el servicio de urgencias y la unidad de cuidados coronarios:
a) Ingreso en una unidad de cuidados coronarios intensivos.
b) Monitoreo cardiovascular constante.
c) Alivio del dolor: morfina en dosis de 0,1 mg/kg. Dosis fraccionadas de 2 a 8 mg, se puede
repetir cada 10 o 15 min. En ocasiones se requieren dosis elevadas para el alivio del dolor
y la ansiedad, es especialmente útil en el tratamiento del edema agudo del pulmón (como
comienzo del infarto de miocardio agudo), ya que es vasodilatador fundamentalmente
venoso, disminuye la precarga y así el consumo miocárdico de oxígeno.
d) Oxígeno: en la actualidad se utiliza aporte suplementario de oxígeno como es el caso de
disfunción ventricular izquierda y en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
e) Identificación rápida de sujetos posibles a realizar fibrinólisis o intervención coronaria
percutánea (PCI), que puede ser angioplastia, colocación de endoprótesis o ambos.
Tratamiento fibrinolítico. Se puede aplicar por unidades móviles de emergencia médica (por un
personal entrenado), con el fin de minimizar el tiempo de inicio del tratamiento.
Las indicaciones son:
– Paciente con menos de 12 h de evolución, supradesnivel persistente del ST o bloqueo comple-
to de rama izquierda (BCRI) presumiblemente nuevo, sin contraindicaciones.

– Existen varios agentes fibrinolíticos de probada eficacia, en Cuba se dispone de la
estreptoquinasa recombinante, la cual ha demostrado tener una eficacia igual a la estreptoquinasa
convencional. La dosis es de 1 500 000 unidades, diluidas en 100 mL de dextrosa a 5 %, las que
se han de pasar en 1 h.
Los criterios de efectividad del tratamiento fibrinolítico son:

– Clínico: alivio del dolor.
– Electrocardiográfico: disminución del supradesnivel del ST mayor que 50 %.
– Enzimático: pico enzimático precoz.
– Arritmias de reperfusión: ritmo idioventicular acelerado (RIVA) y taquicardia ventricular
(TV).
Las complicaciones de la fibrinólisis consisten en:

– Pueden ser precoces como la hipotensión severa secundaria a vasoplejia que se debe tratar con
la elevación de los miembros inferiores del paciente y detener la infusión del trombolítico
inmediatamente, si no resuelve, comenzar a administrar volumen de líquido: solución salina a
0,9 %, pasar a chorro 100 mL y auscultar ambas bases pulmonares, si no aparecen estertores
crepitantes y se mantiene la hipotensión, continuar pasando de 100 en 100 mL, hasta lograr una
tensión arterial mayor o igual a 90 mm Hg de sistólica. Reacción alérgica al fibrinolítico:
eritema o habón en piel, para lo cual se debe administrar 25 mg de difenhidramina, y si es una
reacción grave se utilizan esteroides.
– La complicación más temida es el accidente cerebrovascular hemorrágico.
Los factores de riesgo que son predictores significativos de hemorragia intracraneal son:
– Edad avanzada.
– Bajo peso corporal.
– Sexo femenino.
– Enfermedad cerebrovascular previa.
– Hipertensión sistólica y diastólica en el ingreso.
Intervencionismo coronario percutáneo. La terapéutica más eficaz es el intervencionismo

coronario percutáneo (ICP), ya que actúa sobre el trombo oclusivo, pero también sobre la lesión
aterosclerótica fija, por lo que logra, de esta manera, una recanalización óptima, con menor
probabilidad de reorganización del trombo. Se puede realizar con catéter balón solamente o utilizar
un dispositivo intracoronario que permite recanalizar la luz vascular, manteniendo las paredes
expandidas mediante la colocación de un dispositivo denominado stents. En la actualidad existen
stents liberadores de fármacos que se emplean en los pacientes con alto riesgo de reestenosis, como
los diabéticos.
Las opciones del intervencionismo coronario percutáneo son:
– Intervencionismo coronario percutáneo primario: se realiza en las primeras 2 h desde el
comienzo de los síntomas.
– Intervencionismo coronario percutáneo de rescate: se hace ante el fracaso del tratamiento
fibrinolítico, durante las primeras 12 a 24 h.
– Intervencionismo coronario percutáneo en el choque cardiogénico: la mortalidad ha disminui-
do con esta alternativa de tratamiento de 80 % a 40 y 60 %. Se debe realizar tempranamente
(18 a 36 h).
Antiagregantes plaquetarios. Dentro de los que se encuentran:

– Ácido acetilsalicílico:
• Dosis inicial: 160 a 325 mg sin cubierta entérica, se debe masticar para absorción rápida.
Utilizar lo antes posible, si se sospecha de síndrome coronario agudo.

• Dosis de mantenimiento: de 80 a 125 mg diarios. Se debe mantener indefinidamente.
– Clopidogrel (75 mg): es una alternativa en los pacientes con intolerancia al ácido acetilsalicílico:
• Previo al proceder, dosis de carga de 600 mg en relación con el intervencionismo coronario
(stents). Mantener dosis de 75 mg diarios.
• Sin intervencionismo, dosis de carga de 300 mg y luego igual dosis de mantenimiento.
Anticoagulantes. En los pacientes con:
– Infarto de miocardio agudo anterior extenso.
– Disfunción grave del ventrículo izquierdo o flujo de ventrículo izquierdo (FEVI) mayor o igual
a 35 %.
– Trombo mural.
– Fibrilación auricular.
– Angina posinfarto de miocardio agudo.
– Antecedentes de embolia.
Estos pacientes están expuestos a un mayor riesgo de presentar embolias sistémicas o

pulmonares, por lo que se indican dosis terapéuticas de anticoagulantes, como:
– Heparina no fraccionada: dosis inicial: bolo de 60 U/kg, sin pasar de 4 000 U, continuar con
infusión a razón de 12 U/kg/h para llevar el tiempo de tromboplastina activado a valores entre
50 y 70 s.
– Heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina): dosis inicial: 30 mg por v.i. y continuar con
1mg/kg cada 12 h por vía s.c.
En los pacientes mayores de 75 años no se recomienda la dosis inicial y se debe calcular
a 0,75 mg/kg la dosis de mantenimiento por vía s.c.
Las ventajas consisten en:
• Fácil utilización por vía subcutánea, en el monitoreo no es necesario realizar el tiempo
parcial de tromboplastina (TTP) activado.
• Vida media prolongada, se administra solo 2 veces al día.
– Pentasacáridos: fondoparina e indraparina, que se utilizan por v.i.
– Antitrombínicos directos: hirudina y bivalirudina, que se asocian a una taza alta de sangrados
mayores y no se utilizan en la actualidad.
– Vitamina K dependiente (warfarina): se administra por v.o., se recomienda comenzar con 4 a
5 mg diarios, junto con la heparina no fraccionada, hasta que la razón de normalización
internacional (INR) esté entre 2 y 3, luego retirar la heparina y continuar con la warfarina, al
menos, por 3 meses.
Antisquémicos. Los betabloqueantes se utilizan precozmente y también a largo plazo, como

profilaxis secundaria. Su utilidad se manifiesta:
– Al disminuir la frecuencia cardiaca y el inotropismo, lo que disminuye el consumo de oxígeno
miocárdico
– Reducen la liberación de catecolaminas.
– Control de la actividad arritmogénica y la incidencia de fibrilación y/o taquicardia ventricular.
– Decrecen la mortalidad.
– Limitan el tamaño del infarto cuando se utilizan en las primeras horas.
Las contraindicaciones están dadas por:

– Frecuencia cardiaca menor que 60 latidos/min.
– Presión arterial sistólica menor que 90 mm Hg.
– Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.
– Insuficiencia ventricular izquierda moderada o grave.
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave o asma bronquial.
– Vasculopatía periférica grave.

Los medicamentos que se utilizan son:
– Atenolol: dosis de 25 a 50 mg cada 12 h. Si el paciente presenta un estado hiperdinámico
(tensión arterial elevada y taquicardia), administrar un bolo de 5 mg por v.i., luego continuar
con la dosis indicada por v.o.
– Metoprolol: dosis de 5 mg cada 5 min por v.i., hasta 15 mg, continuar con 50 mg cada 12 h, hasta
100 mg cada 12 h.
– Carvelidol: comenzar con dosis bajas: 3,25 mg diario, luego 2 veces/día, incrementar cada
semana hasta lograr la dosis mayor posible, ideal 25 mg, cada 12 h. Es el de elección, si existe
evidencia de disfunción ventricular.
Nitratos. Su utilidad consiste en:

– Disminuyen la presión de llenado del ventrículo izquierdo y la presión capilar pulmonar.
– Reducen la tensión arterial.
– Decrecen el volumen del ventrículo izquierdo.
– Aminoran el trabajo cardiaco.
– Mejoran el flujo sanguíneo coronario por su efecto vasodilatador a este nivel y, además,
favorecen la apertura de vasos colaterales.
Los medicamentos, con los que se cuenta, son:

– Nitroglicerina: su utilización por vía oral no logra aliviar el dolor; sin embargo, disminuye la
precarga y es útil en relación con la disfunción del ventrículo izquierdo. Por vía intravenosa se
emplea en tres circunstancias: hipertensión arterial, disfunción aguda del ventrículo izquierdo
y angina posinfarto. Dosis de 5 a 10 μg/min, con aumentos de 5 a 20 μg/min, hasta que la
tensión arterial disminuya 10 %, si es normotenso, o 30 %, si tiene hipertensión arterial.
Vigilar hipotensión menor que 90 mm Hg la sistólica o presencia de taquicardia secundaria al
fármaco. Duración del efecto 48 a 72 h.
– Los nitratos por vía oral no tienen indicación como terapéutica posinfarto de miocardio agudo.
Solo se indican, si tiene angina posinfarto para alivio del dolor.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Tienen indicación en todos los infartos

desde las primeras 24 h de su instalación, fundamentalmente en los infartos grandes con eviden-
cias de disfunción ventricular izquierda. Su utilidad consiste en:
– Previenen el remodelado cardiaco y evitan la disfunción ventricular.
– Mejoran la hemodinámica cardiovascular.
– Disminuyen la mortalidad.
Los medicamentos que se utilizan son:

– Captopril: dosis bajas de 6,25 a 12,5 mg cada 8 h y, si la tensión arterial lo permite, se aumenta
hasta 25 mg cada 8 h.
– Enalapril: comenzar con 5 a 10 mg/día, hasta 20 mg/día.
Inhibidotes del sistema renina-angiotensina-aldosterona cardiaco local. Se utiliza la

espironolactona, la cual frena el remodelado cardiaco local. La dosis que se ha de utilizar es de 25 a
50 mg/día.
Anticálcicos. Los medicamentos disponibles son:
– Solo se recomienda el diltiazem como alternativa al betabloqueo, en los pacientes con contra-
indicación a los betabloqueadores.
– El amlodipino puede ser útil en los pacientes con angina posinfarto o en los hipertensos
severos.
– No administrar nifedipina, solo si no existe otra posibilidad, se puede utilizar combinada con
betabloqueo.

Inhibidores de la enzima hidroximetilglutaril (HMG) CoA reductasa. Dentro de este grupo se
encuentran:
– Simvastatina o atorvastatina: útiles aunque no exista hipercolesterolemia. Dosis de 20 mg/día.
Administrar por la noche (9 p.m).
Rehabilitación cardiovascular. Es fundamental el realizar una rehabilitación cardiovascular

adecuada, con movilización precoz, permitir la incorporación del paciente a sus actividades
gradualmente, de forma dirigida e integrarlo a un programa integral de rehabilitación cardiovascular,
previa estratificación de riesgo.
Síndrome coronario agudo sin elevación

del segmento ST
Este síndrome comprende la angina inestable aguda (AIA) y el infarto agudo del miocardio sin
elevación del segmento ST (IAMSEST).
Angina inestable aguda

La angina inestable aguda (AIA) es una de las formas de presentación del síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST. Por lo general existe dolor precordial típico de isquemia
miocárdica y/o sus síntomas equivalentes, en relación o no con esfuerzo físico y acompañado de
síntomas neurovegetativos, con al menos una de las tres características siguientes:
– Surge durante el reposo o el ejercicio mínimo. Puede ser nocturna.
– Es intensa y de comienzo reciente (menos de 3 meses).
– Angina que se empeora de forma progresiva (In crescendo). Se hace más duradera, intensa y
frecuente.
Indicadores de riesgo en relación a la angina inestable aguda

(alto riesgo)
Los indicadores en la clínica son:
– Antecedentes patológicos personales: diabetes mellitus tipo II, IM previo, edad mayor
de 70 años.
– Signos clínicos de disfunción del ventrículo izquierdo: crepitantes, tercer ruido izquierdo,
frecuencia cardiaca elevada e hipotensión arterial.
– Electrocardiográficos: infradesnivel del segmento ST mayor que 2 mm en dos derivaciones
contiguas o más. Infradesnivel del segmento ST generalizado.
– Enzimáticos: elevación de las troponinas cardiacas.
– Ecocardiográficos: existencia de trastornos de la contractilidad segmentaria durante el dolor,
fundamentalmente si se presentan en la cara anterior del ventrículo izquierdo en forma aislada
o en varias paredes. Signos de disfunción sistólica ventricular izquierda. Fracción de eyección
del ventrículo izquierdo (FEVI) menor que 40 %.
– Angiográficos: evidencia de enfermedad aterosclerótica coronaria multivaso o del tronco de la
coronaria izquierda.

Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
Se produce necrosis miocárdica, pero no se evidencia desplazamiento positivo del segmento
ST. Se suele presentar por dolor típico prolongado mayor que 20 min, que necesita opiáceos para
su alivio, o clínica similar a la angina inestable aguda. Su diagnóstico se realiza al persistir los
cambios electrocardiográficos y detectarse una curva enzimática característica.
Diagnóstico
El diagnóstico positivo del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, al igual
que el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, se basa en tres pilares diagnósti-
cos, de los cuales la elevación enzimática es el fundamental:
– Angina inestable aguda:
• Clínica: descrita al inicio de este tema.
• Electrocardiograma: se establecen cambios durante el dolor en dos o más derivaciones
contiguas, que pueden variar de 0,5 mV a más de 2 mV. En ocasiones no se evidencian
trastornos electrocardiográficos.
• Enzimas: las troponinas pueden tener ligero aumento, desde 6 h hasta 10 a 14 días después.
– Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST:
• Clínica: descrita en el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST.
• Electrocardiograma: cambios en la onda T y/o infradesnivel del segmento ST, que se
mantienen, aún sin clínica, después que se alivia el dolor.
• Enzimas: troponinas T e I, y creatinfosfoquinasa fracción MB: curva con el ascenso
característico y descenso gradual posterior.
(Ver en Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST).
Tratamiento
Para el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, las medidas generales son
similares a las del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST descritas, tanto en la
atención prehospitalaria, como en el servicio de urgencias.
Estos pacientes son tributarios de rápida estratificación y, si resultan de alto riesgo, necesitan
estudio invasivo en las primeras 48 h, preferiblemente después de lograr estabilizarlos con trata-
miento medicamentoso que consiste en:
– Tratamiento anticoagulante y antiagregante plaquetario.
– Tratamiento antisquémico: nitratos, betabloqueadores, anticálcicos e inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina.
– Si existe una angina secundaria a anemia, tirotoxicosis, arritmia cardiaca o trastorno de la
conducción auriculoventricular, etc., se debe tratar la causa.
– No se ha demostrado beneficios con el tratamiento fibrinolítico.
– El tratamiento invasivo se realiza por intervencionismo coronario: se le realiza corona-
rioangiografía con intención de realizar revascularización coronaria percutánea, con implanta-
ción de stents coronario siempre que sea posible, o al menos conocer la anatomía coronaria
para definir conducta que se ha de seguir.

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Insuficiencia cardiaca
Dr. Daniel Blanco Bouzá

Dra. Verónica Mauri Álvarez
Dra. Niurkys Suárez Silva
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico, en el que anomalías de la estructura o la

función del corazón originan la incapacidad de esta víscera para expulsar o llenarse de sangre, a una
velocidad congruente con las necesidades de los tejidos en pleno metabolismo. Ocasiona una
constelación de manifestaciones clínicas que incluyen, congestión circulatoria, disnea, fatiga y
debilidad.
Epidemiología
La supervivencia es de 50 % a los 5 años. Su prevalencia aumenta con la edad, se estima 1 %
en población mayor de 40 años y alrededor de 10 % en los adultos mayores de 70 años.
Representa la primera causa de hospitalización en personas mayores de 65 años en los
países desarrollados.
A continuación se brinda la clasificación de la insuficiencia cardiaca, de acuerdo con la anomalía
estructural, según la Americam Herat Asociation (ACC/AHA) o, en correspondencia a los sínto-
mas relacionados con la capacidad funcional, según la New Cork Herat Asociation (NYHA):
Los estadios evolutivos de la insuficiencia cardiaca, según la clasificación de la ACC/AHA,
basada en la estructura y el daño en el músculo cardiaco son:
Estadio A Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomalía estructural o fun-

cional no identificada sin signos ni síntomas
Estadio B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación
con insuficiencia cardiaca, pero sin signos ni síntomas
Estadio C Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural
subyacente
Estadio D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de
insuficiencia cardiaca en reposo, a pesar de tratamiento médico máxi-
mo
Según la clasificación funcional de la NYHA, la severidad basada en síntomas y actividad física

consiste en:
Clase I Sin limitación de la actividad física. El ejercicio físico normal no causa

fatiga, palpitaciones o disnea

Clase II Ligera limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo; la activi-
dad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea
Clase III Acusada limitación de la actividad física sin síntomas en reposo, cual-
quier actividad física provoca aparición de los síntomas
Clase IV Incapacidad de realizar actividad física, los síntomas están presentes
incluso en reposo y aumentan con cualquier actividad física
Patogenia
Está dada por:
– Alteraciones primarias del miocardio: miocardiopatías.
– Sobrecarga hemodinámica:
• Sistólica: hipertensión arterial, estenosis aórtica y pulmonar, hipertensión pulmonar, etc.
• Diastólica: insuficiencia valvular, cortocircuitos intracardiacos y extracardiacos, estados
hipercinéticos, etcétera.
– Procesos que dificultan el llenado ventricular:
• Por anomalías de la distensibilidad: pericarditis, taponamiento, miocardiopatías, hipertro-
fia ventricular, etcétera.
• Preventriculares: estenosis valvulares, auriculoventriculares, tumores intrauriculares, dre-
naje venoso pulmonar anómalo, etcétera.
– Alteraciones del ritmo:
• Bradicardia.
• Taquicardia.
• Pérdida de la contracción auricular.
– Alteraciones de la sinergia ventricular: cardiopatía isquémica.
Factores desencadenantes
– Inadaptación al tratamiento:
• Fármacos.
• Ingestión de sodio.
• Actividad física.
• Estrés.
– Infecciones.
– Otras enfermedades:
• Prostatismo.
• Enfermedad renal.
• Enfermedad hepática.
– Otro tipo de cardiopatía:
• Isquémica.
• Infarto.
– Arritmias:
• Bradicardia.
• Taquicardia.
• Disociación auriculoventricular.
– Demandas de gasto elevado:
• Fiebre.
• Anemias.
• Embarazo.
• Tirotoxicosis.

– Posoperatorio:
• Dolor.
• Retención de líquidos administrados.
– Hipertensión no controlada.
– Endocarditis infecciosa.
– Enfermedad ósea de Paget.
– Temperatura ambiental elevada.
– Insuficiencia respiratoria.
– Estrés emocional.
– Embolia pulmonar.
– Ingestión de etanol.
– Deficiencia de tiamina.
– Fármacos como:
• Antiarrítmicos (disopiramida).
• Esteroides.
• Antiinflamatorios no esteroideos.
Diagnóstico
Los elementos que lo integran se relacionan en el algoritmo que muestra la figura 18.1.
Fig. 18.1. Algoritmo para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca. Donde: IC: insuficiencia
cardiaca; pg: picogramo; BNP: péptido natriurético tipo B o péptido natriurético cerebral; NT
pro-BNP: N terminal propéptido natriurético tipo B.
Términos descriptivos en la insuficiencia cardiaca

El término “agudo”, en el contexto de la insuficiencia cardiaca aguda, se ha vuelto confuso
debido a que algunos profesionales lo utilizan para indicar gravedad (un edema de pulmón que
pone en peligro la vida y requiere tratamiento urgente), mientras que otros lo utilizan para indicar

insuficiencia cardiaca descompensada, un episodio reciente de insuficiencia cardiaca o incluso
insuficiencia cardiaca de nueva aparición. Por lo tanto, el término es un indicador de tiempo, más
que de gravedad. Los términos “aguda”, “avanzada” y “descompensada” no son intercambiables.
La insuficiencia cardiaca de nueva aparición, la insuficiencia cardiaca transitoria y la insuficiencia
cardiaca crónica, son otros términos para hacer referencia a esta enfermedad. El término “insufi-
ciencia cardiaca de nueva aparición” se explica por sí mismo y se refiere a su primera presentación.
El término “insuficiencia cardiaca transitoria” se refiere a la sintomática durante un periodo
limitado; ejemplos son los pacientes con miocarditis leve o con infarto de miocardio tratados con
diuréticos en la unidad de cuidados coronarios. El empeoramiento de la insuficiencia cardiaca
(descompensación) es, con gran diferencia, la forma más frecuente de insuficiencia cardiaca que
requiere hospitalización (80 % de los casos).
El tratamiento se basa en la presentación clínica, para el cual está indicado una terapéutica
específica; por ejemplo para edema pulmonar, crisis hipertensiva, infarto de miocardio agudo e
insuficiencia cardiaca sistólica frente a insuficiencia cardiaca diastólica.
La fracción de eyección se define, como el volumen de eyección dividido por el volumen
diastólico final de la cámara ventricular relevante y, por lo tanto, está determinado en gran medida
por este; por ejemplo, un corazón dilatado.
Una fracción de eyección menor o mayor que 40 %, permite distinguir entre un volumen
ventricular diastólico final normal y uno aumentado. En la mayoría de los pacientes con insuficien-
cia cardiaca hay evidencia de disfunción sistólica y diastólica, tanto en reposo como durante el
ejercicio. La insuficiencia cardiaca diastólica y la sistólica no se deben considerar alteraciones
separadas. Para describir la insuficiencia cardiaca diastólica se han utilizado otros términos, como
insuficiencia cardiaca con la fracción de eyección conservada, insuficiencia cardiaca con la fracción
de eyección normal o insuficiencia cardiaca con la función sistólica conservada. Se ha decidido
utilizar la expresión insuficiencia cardiaca con la fracción de eyección conservada (IC-FEC).
Otros términos descriptivos en la insuficiencia cardiaca son los de precarga y poscarga, que
están relacionados con la presión auricular izquierda o derecha (refiriéndose por lo general a una
sobrecarga de volumen) y también con el trabajo del miocardio (especificándose, en este caso, a
una sobrecarga de la presión o a una impedancia elevada). La insuficiencia cardiaca derecha o
izquierda hace mención a los síndromes que se presentan por lo común acompañados de conges-
tión venosa sistémica o pulmonar y ocasionan signos de hinchazón de tobillos o edema pulmonar,
respectivamente. La insuficiencia cardiaca de gasto elevado o de bajo gasto se refiere a enfermeda-
des específicas que originan manifestaciones clínicas similares a los signos y síntomas de la
insuficiencia cardiaca. Las causas más frecuentes de los estados de gasto elevado son la anemia, la
tirotoxicosis, la septicemia, la insuficiencia hepática, los cortocircuitos arteriovenosos, la enfer-
medad de Paget y el beriberi. La enfermedad cardiaca no es la afección principal de estas afeccio-
nes, que además, son reversibles con tratamiento. Es más adecuado utilizar la expresión: insuficiencia
cardiaca secundaria a trastornos circulatorios de gasto elevado; esta diferenciación es importante,
ya que dichas enfermedades son tratables y se deben excluir del diagnóstico de insuficiencia
cardiaca.
La clasificación de insuficiencia cardiaca leve, moderada o grave se utiliza para describir los
síntomas clínicos; se emplea el término “leve” para los pacientes que pueden realizar una actividad
física normal sin limitaciones, a causa de la disnea o de la fatiga, “grave” para los pacientes muy
sintomáticos que requieren frecuente atención médica, y “moderada” para el resto de la cohorte de
pacientes.
Por lo general se utilizan dos clasificaciones para la gravedad de la insuficiencia cardiaca. Una
se fundamenta en los síntomas y en la capacidad de ejercicio (clasificación funcional de la NYHA).
Esta ha demostrado ser útil en la práctica clínica y se emplea de forma rutinaria en la mayoría de
los ensayos clínicos de distribución aleatoria. La segunda clasificación describe distintos grados de
insuficiencia cardiaca basados en cambios estructurales y síntomas. Todos los pacientes con
insuficiencia cardiaca declarada, están en los estadios C y D.

– Rayos X de tórax: permite apreciar el tamaño y la configuración de la silueta cardiaca.
– Orina: proteinuria discreta.
– Nitrógeno ureico: se puede elevar.
– Bilirrubina: ligero aumento.
– Aspartato aminotransferasa (AST): aumentada.
– Deshidrogenasa láctica: aumentada.
– Ionograma: normal. La restricción de sodio, el tratamiento diurético y la incapacidad para
excretar agua, pueden ocasionar hiponatremia dilucional.
– Creatinina: se puede elevar en el fallo agudo con compromiso de la perfusión renal.
– Ventriculografía isotópica: permite una determinación precisa, incruenta, de las dimensiones
del corazón y de la fracción de eyección.
– Prueba de esfuerzo.
– Biopsia endomiocárdica: para valorar casos de miocardiopatía no isquémica.
– Anticuerpos monoclonales antimiosina: es superior a la anterior en el diagnóstico de
miocardiopatías no isquémicas.
– Ecocardiografía: su mayor utilidad radica en la detección de las causas de insuficiencia cardiaca,
permite distinguir una cardiomegalia verdadera de un derrame pericárdico y medir la fracción
de eyección.
– Cateterismo cardiaco: el diagnóstico no requiere la práctica de este.
– Biomarcadores de insuficiencia cardiaca:
• Los péptidos natriuréticos (A, B y C) son una familia de péptidos vasoactivos, que se
sintetizan en el corazón ante situaciones de sobrecarga que provocan la distensión de los
miocitos auriculares. Estas hormonas actúan en el riñón induciendo natriuresis para dismi-
nuir el volumen circulante y, por retroalimentación, disminuir la distensión auricular.
• El péptido natriurético tipo B y el N terminal propéptido natriurético tipo B, son indicadores
pronóstico significativo para los pacientes con insuficiencia cardiaca en cualquier estadio
de la enfermedad, y un mejor indicador de supervivencia que muchos indicadores tradicio-
nales como la clase funcional de la NYHA, la creatinina sérica y la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo . El riesgo relativo de muerte se incrementa en 35 % por cada 100 pg/mL
de elevación del péptido natriurético tipo B en estos pacientes.
Se debe tener en cuenta que el péptido natriurético tipo B y el N terminal propéptido
natriurético tipo B, se pueden incrementar con la edad y en presencia de insuficiencia
renal. En pacientes obesos puede dar falso positivo.
• Otros marcadores como troponiba T e I, proteína C reactiva, factor de necrosis tumoral
(TNF) y el ácido úrico, pueden estar elevados en la insuficiencia cardiaca.
Estos marcadores en mediciones seriadas pueden servir para el seguimiento del paciente, ya
que deben disminuir con el tratamiento.
Tratamiento
Depende del momento evolutivo de la enfermedad. Los pacientes en estadio A, donde solo
existe un alto riesgo sin daño estructural, es recomendable el control de los factores de riesgo como
la hipertensión arterial. En los pacientes que se encuentren en los estadios B y D, es importante
establecer la terapéutica que impida la progresión de la enfermedad inhibiendo la activación
neurohormonal y los síntomas derivados de la retención de líquidos.
El tratamiento del paciente con insuficiencia cardiaca debe incluir:
1. Tratamiento de la causa.

2. Tratamiento de los factores desencadenantes.
3. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca, que incluye:
a) Medidas generales:
– Dieta: disminución del consumo de sal común; reducir la cantidad de comida, pero
aumentar la frecuencia (6 comidas por día).
– Control del peso corporal.
– Evitar el consumo de alcohol.
– Suspender el hábito de fumar.
– Tratar el sobrepeso u obesidad.
– Actividad física: se le indica reposo a los pacientes en clase III y IV, y siempre que sea
posible la movilización del paciente para prevenir fenómenos tromboembólicos como
consecuencia del reposo absoluto.
– Es recomendable el empleo de anticoagulantes, vendaje elástico y movimientos pasi-
vos, como profilaxis del tromboembolismo. Indicar actividad física, en dependencia de
la capacidad funcional del paciente, puesto que está demostrado que disminuye la
mortalidad y mejora la calidad de vida.
b) Tratamiento farmacológico: depende de la severidad de los síntomas y del deterioro de la
función cardiaca. Es individualizado, según las características de cada enfermo y sus
comorbilidades:
– En los pacientes con disfunción sistólica clase I de la NYHA, es recomendable iniciar
el tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina o un
antagonista de los receptores II de la angiotensina (en caso de intolerancia a los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina), con la finalidad de frenar la
progresión de la enfermedad y el remodelado ventricular.
– En la clase II se le debe adicionar un diurético tiazídico y se debe considerar el uso de
betabloqueadores como el carvedilol, bisoprolol y el metoprolol, que han demostrado
disminuir la mortalidad en estos casos. Se debe agregar espironolactona, en clase III. Se
puede utilizar combinación de diuréticos como tiazídicos y de asa. Los nitritos tam-
bién pueden ser emplear. Considerar el uso de digoxina en caso de que no haya mejoría
de los síntomas.
– En la clase IV valorar la administración de vasodilatadores como la hidralazina y de
aminas simpaticomiméticas, según sean necesarias. Así como internamiento en unidad
de cuidados de pacientes graves.
– Diuréticos tiazídicos: acción en el túbulo distal de la nefrona, en el segmento que
continúa al asa de Henle. Tienen efecto diurético ligero y provocan una discreta
vasodilatación periférica, se emplean en la insuficiencia cardiaca leve y en estadio más
avanzado, en combinación con otros diuréticos. Tienen como efectos adversos la
hipocaliemia y la hiponatremia, además de la intolerancia a los hidratos de carbono,
disminución de la excreción de ácido úrico y trombocitopenia.
– Diuréticos de asa: efecto diurético más potente, se suelen emplear en la insuficiencia
cardiaca de grado moderado a severo. Son eficaces incluso en presencia de insuficiencia
renal. La furosemida es el más utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
– Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: sus efectos beneficiosos inclu-
yen vasodilatación, inhibición de los mecanismos neurohormonales, disminución de la
retención de sodio y la degradación de bradiquinina e incrementan la producción de
prostaglandinas, lo que provoca vasodilatación. Los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina reducen la presión ventricular y la auricular derecha,
que incrementa moderadamente el gasto cardiaco. Reducen los síntomas e intensifican
la tolerancia al ejercicio. Contribuyen a corregir los trastornos electrolíticos presentes
en la insuficiencia cardiaca y los inducidos por los diuréticos, también aminoran las

probabilidades de arritmias. Pueden ocasionar hipotensión, sobre todo en la dosis
inicial, por lo que se deben tomar precauciones, como suspender el uso de diuréticos,
si estos se emplearon durante 24 a 48 h antes de comenzar el tratamiento con inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina, después de lo cual se pueden volver a
utilizar. Se debe suspender la administración de otros vasodilatadores. El captopril es
el medicamento de elección por la corta duración de su acción, en especial, en pacientes
con peligro de hipotensión. Las reacciones adversas son: hipotensión, insuficiencia
renal, trastornos del gusto, erupción en la piel, tos, neutropenia y proteinuria.
Incrementan el potasio sérico, se deben evitar los suplementos de potasio y diuréticos
ahorradores de potasio.
– Antagonista de la angiotensina II: bloquean los receptores de la angiotensina II. En los
ensayos clínicos realizados, donde se compara los antagonistas de la angiotensina II,
con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina no han demostrado ser
superiores que estos; así como el uso combinado de ambos fármacos no proporciona
efectos beneficiosos adicionales y está asociado a mayor incidencia de efectos adver-
sos.
– Betabloqueadores: mejoran la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardiaca.
Pueden conllevar mejoría de los síntomas en pacientes con insuficiencia cardiaca cró-
nica congestiva, si se considera que pueden reducir los efectos de las catecolaminas.
Comenzar con dosis pequeña que se aumenta progresivamente, hasta obtener los
efectos deseados. Es importante destacar que pueden existir pacientes que no toleren
el tratamiento con betabloqueadores.
– Otros vasodilatadores: su objetivo es la dilatación arteriolar y disminución de la resis-
tencia periférica, con la consecuente reducción de la poscarga ventricular. Reducen el
tono venoso e incrementan la capacidad venosa decreciendo la precarga ventricular.
Dentro de estos se encuentran:
• Nitratos: la terapia es por lo general bien tolerada, pero la cefalea y la hipotensión
limitan la dosis de estos agentes.
• Hidralazina: potente dilatador arteriolar, incrementa el gasto cardiaco en pacientes
con insuficiencia cardiaca. Sus resultados combinados con los de los nitratos ya han
sido comentados. Sus efectos colaterales son gastrointestinales, taquicardia,
hipotensión y lupus inducido por medicamentos.
– Antagonistas de la aldosterona: la espironolactona y la eplerenona reducen la morta-
lidad en pacientes con insuficiencia cardiaca (clase III y IV de la NYHA). En los que
presentan insuficiencia cardiaca y tienen tratamiento con inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, tratados con dosis baja (25 a 30 mg/día) de
espironolactona, demostró una reducción de 30 % de la mortalidad.
– Digoxina: no disminuye la mortalidad, pero mejora la sintomatología y las hospitaliza-
ciones. Se recomienda en pacientes que llevan tratamiento con diuréticos, inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina y betabloqueadores con persistencia de
los síntomas y en pacientes con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida.
Acción dudosa en pacientes con ritmo sinusal.
– Conocer el estado de los electrólitos y tratar eventuales desequilibrios, en especial la
hipopotasemia.
– Identificar los factores que aumentan la sensibilidad a la digital, tales como:
• Hipotiroidismo.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Amiloidosis.
• Enfermedades hepáticas (digitoxinas).
• Afecciones renales.
• Edad avanzada.

Tratamiento para la intoxicación digitálica
La intoxicación digitálica se debe sospechar en un paciente tratado que no logra controlar los
síntomas y signos. Las principales manifestaciones clínicas son:
– Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos y molestias abdominales.
– Neurosiquiátricas: percepción ocular verde-rojizo, visión borrosa, fotofobia, alucinaciones,
depresión y somnolencia.
– Arritmias cardiacas: extrasístole, bigeminados, etcétera.
El tratamiento de la intoxicación digitálica consiste en:

– Suprimir la administración del fármaco.
– Controlar con ecocardiograma o monitor, según el caso y las posibilidades.
– Identificar factores que favorecen la intoxicación digitálica, como son: hepatoxemia, desequi-
librio ácido-base (alcalosis sobre todo), hipoxia y alteraciones del calcio y el magnesio.
– Se debe administrar potasio, incluso si las concentraciones séricas en el paciente son normales.
No usar si hay insuficiencia renal, si el potasio sérico se encuentra elevado o si existe bloqueo
cardiaco. La vía de administración preferible es la oral. Por vía intravenosa la velocidad
recomendada es de 40 mEq de cloruro de potasio en 2 a 4 h, y se debe mantener control del
paciente mediante ecocardiograma y determinación de potasio.
– Las arritmias son tratadas (ver Arritmias cardiacas).
– Tratar la insuficiencia cardiaca crónica, con fracción de eyección (FE) menor que 40 % (Tabla
18.1).
Otros tratamientos
Terapia de resincronización. Los pacientes con insuficiencia cardiaca con frecuencia presentan
trastornos de la conducción interventricular e intraventricular que provocan asincronía en la
contracción ventricular, lo que disminuye el rendimiento cardiaco. La terapia de resincronización
logra la sincronía entre los ventrículos mediante electrodos introducidos a través del seno coronario.
Con este tratamiento se mejora la fracción de eyección y el gasto cardiaco; se reduce las hospita-
lizaciones, pero no la mortalidad. La terapia de resincronización se recomienda en pacientes con
ritmo sinusal, con fracción de eyección menor que 35 % y complejo QRS mayor que 120 %, en los
que persisten los síntomas a pesar de la terapia ser óptima (NYHA III y IV). No se ha demostrado
beneficio en pacientes con fibrilación auricular ni complejo QRS estrecho o normal.
Desfibrilador automático implantables. La muerte súbita por trastornos del ritmo es frecuente
en los pacientes con insuficiencia cardiaca. La colocación profiláctica de un desfibrilador automá-
tico disminuye el riesgo de muerte por esta causa. Se recomienda en pacientes clase II y III, según
la clasificación de la NYHA, con fracción de eyección menor que 30 %, además de tratamiento
óptimo que incluye inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, betabloqueador y
antagonista de la aldosterona.
El trasplante de mioblastos autólogos o células madre de la médula ósea en zonas infartadas, se
encuentra en fase experimental con pequeñas cantidades de pacientes, en los cuales los resultados
alcanzados son alentadores.

Tabla 18.1. Medicamentos que se utilizan en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
crónica, con factor de eyección menor que 40 %
Fármaco Dosis inicial Dosis máxima
Diuréticos de asa
Furosemida 20 a 40 mg, 1 o 2 veces al día 400 mg/día; 80 mg por vía v.i.
por v.o.; 20 mg por vía v.i.
Bumetanida 0,5 a 1,0 mg, 1 o 2 veces al día 10 mg/día; 2 mg por v.i.
por v.o.; 0,5 mg por vía v.i.
Torsemida 10 mg, 1 o 2 veces al día por 200 mg/día; 20 mg por v.i.
v.o.; 5 mg por vía v.i.
Tiazidas
Metolazona 2,5 mg, 1 o 2 veces al día 10 mg/día
Hidroclorotiacida 25 mg/día 100 mg/día
Clortalidona 50 mg/día 100 mg/día
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Captopril 6,25 mg/día o cada tercer día 50 a 100 mg, 4 veces al día
Maleato de enalaprilo 2,5 mg, 2 veces al día 20 mg, 2 veces al día
Lisinopril 2,5 a 5,0 mg/día 20 a 40 mg/día
Ramipril 1,25 a 2,5 mg/día 10 mg/día
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Valsartan 40 mg/día 160 mg/día
Candesartan 4 mg/día 32 mg/día
Irbesartan 75 mg/día 300 mg/día
Betabloqueadores
Bisoprolol 1,25 mg/día 10 mg/día
Carvedilol 3,125 mg, 2 veces al día 25 a 50 mg, 2 veces al día
Tartato de metoprolol 6,25 mg, 2 veces al día 75 mg, 2 veces al día
Otros vasodilatadores
Dinitrato de isosorbide 10 mg, 3 veces al día 80 mg, 3 veces al día
Isosorbide sublingual 2,5 mg, según lo exija la ocasión
o antes del ejercicio, para
disminuir la disnea
Hidralacina 25 mg, 3 veces al día 150 mg, 4 veces al día
Antagonistas de la aldosterona
Espironolactona 12,5 a 25 mg/día 25 a 50 mg/día
Eplerenone 25 mg/día 50 mg/día
Otros fármacos
Digoxina 0,125 mg cada 3 días, hasta 0,50 mg/día para evitar efectos
0,25 mg/día tóxicos
Tomado del Harrison´s, 17 edición modificado.

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Edema agudo del pulmón
Dr. Daniel Blanco Bouzá

Dra. Verónica Mauri Álvarez
El edema agudo pulmonar cardiogénico (EPAC), se define como una insuficiencia ventricular
izquierda de comienzo súbito.
Causa
Lo pueden ocasionar causas cardiovasculares y no cardiovasculares.
– Causas cardiovasculares:
• Cardiopatía isquémica, por aterosclerosis de los vasos coronarios. Aquí se ha de incluir el
infarto de miocardio agudo, el que, por su importancia, ante todo edema agudo pulmonar
(EAP) se debe descartar.
• Secundario a hipertensión arterial.
• Estenosis mitral.
• Otras valvulopatías.
• Miocarditis.
• Poscardioversión.
– De causas no cardiovascular:
• Edema pulmonar neurógeno (traumatismos craneales e hipertensión endocraneana).
• Toxemia del embarazo.
• Sobredosis de narcóticos.
• Edema pulmonar de las grandes alturas.
• Embolia pulmonar.
• Evacuación rápida de neumotórax, con la aplicación de presión negativa elevada (causa de
edema agudo pulmonar unilateral).
• Neumonías infecciosas.
• Neumonías posradiación.
• Intoxicación por órganos fosforados.
• Otras intoxicaciones (gases de guerra).
• Pancreatitis aguda hemorrágica.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Pulmón de choque asociado a traumatismos extratorácicos.

Diagnóstico
Para realizarlo es importante tener en cuenta, fundamentalmente, el cuadro clínico, aunque los
complementarios pueden ser de gran ayuda.
Cuadro clínico
Clásicamente tiene un comienzo nocturno (aunque no siempre). El paciente despierta con
disnea intensa, ansioso, tos que se puede acompañar de secreción serosa o serohemática (esputos
“asalmonados”).
Al examen físico se pueden detectar: polipnea, estertores crepitantes en ambas bases
pulmonares, que ascienden si el cuadro clínico no mejora (estertores en “marea montante”). Se
pueden auscultar sibilantes. En el examen cardiovascular es posible encontrar taquisfigmia y
taquicardia, pulso normal o alternante. En la auscultación se puede oír un ritmo cardiaco de
“galope”. La tensión arterial es variable.
En general, la disnea súbita, los crepitantes en ascenso y la taquicardia ponen al médico en
aviso sobre esta enfermedad.
El diagnóstico de edema agudo pulmonar es eminentemente clínico y ningún complementario
debe retrasar el inicio del tratamiento. Los principales son:
– Electrocardiograma: de gran valor para descartar un infarto de miocardio agudo (IMA). Casi
siempre hay taquicardia.
– Rayos X de tórax: signos de edema, congestión pulmonar (opacidad difusa parahiliar “en alas
de mariposa”) y líneas de Kerley. En ocasiones hidrotórax y cardiomegalia.
– Después que el paciente mejore, un ecocardiograma es de gran ayuda, de acuerdo con la
enfermedad de base.
Tratamiento
El diagnóstico impone la aplicación de un rápido e intenso tratamiento. El cual está destinado
a cubrir tres aspectos principales:
– Mejoría de la oxigenación y de la ventilación.
– Disminución de la presión capilar.
– Mejoría de la performance ventricular izquierda.
Mejoría de la oxigenación y de la ventilación

Para lograrlo es necesario:
– Inhalación de oxígeno.
– Empleo de ventilación no invasiva (NIV): es una modalidad de soporte ventilatorio sin
intubación endotraqueal ni sedación, que se ha demostrado útil en varias formas de insuficien-
cia respiratoria.
– Empleo de asistencia respiratoria mecánica: permite actuar en el edema agudo de pulmón
manteniendo una vía aérea libre, lo que posibilita la aspiración de secreciones, reduce el trabajo
respiratorio y, concomitantemente, el consumo de oxígeno. Posibilita la normalización de la
presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) y del componente respiratorio de la acidosis.

Los pacientes en los cuales se considera conveniente el empleo de asistencia respiratoria
mecánica, son los que presentan un disturbio severo del intercambio gaseoso que no se resuelve
con la suplementación de oxígeno; cuando el edema agudo de pulmón es refractario al tratamiento
convencional, correctamente aplicado y durante un tiempo adecuado; en los pacientes con edema
agudo de pulmón complicando un infarto de miocardio y en los que evolucionan con choque
cardiogénico.
Disminución de la presión capilar

Para lograr este objetivo es necesario:
– Posición del cuerpo: colocar al paciente sentado, preferentemente con los miembros inferiores
colgando.
– Empleo de sulfato de morfina: debe ser por vía intravenosa en dosis de 2 a 5 mg, en un periodo
de 3 min, se puede repetir, si disminuye el trabajo respiratorio; estos efectos limitan la
estimulación simpática con la consiguiente vasodilatación cutánea y reducción de las presio-
nes de lleno cardiacas.
– Empleo de diuréticos: estos fármacos reducen la presión auricular izquierda, la presión capilar
pulmonar y la presión arterial sistémica, y secundariamente, el trabajo respiratorio y cardiaco.
El medicamento que se ha de utilizar es la furosemida, en una dosis inicial de 20 a 40 mg por
vía i.v. En caso de no obtenerse respuesta, se recomienda administrar una infusión continua de
5 mg/h.
– Empleo de vasodilatadores:
• Los nitratos resuelven la congestión pulmonar sin comprometer el volumen de eyección ni
incrementar la demanda de oxígeno del miocardio en la insuficiencia cardiaca izquierda
aguda, en particular, en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA). Cuando se utili-
zan en dosis apropiadas, los nitratos ejercen una vasodilatación balanceada, entre los
lechos venosos y arteriales, reducen la precarga y la poscarga ventricular izquierda, sin
alterar la perfusión tisular.
• En forma inicial, se deben administrar por vía oral. Los nitratos intravenosos también son
bien tolerados en el infarto de miocardio. La nitroglicerina se inicia con una dosis de
20 mg/min y se aumenta en incrementos de 10 mg/min cada 3 a 5 min, hasta obtener
mejoría en los síntomas. La dosis habitual oscila entre 10 y 100 mg/min. Los efectos
colaterales incluyen hipotensión arterial, cefaleas, y la posibilidad de desarrollo de toleran-
cia con el empleo continuo.
• El nitroprusiato se debe administrar por infusión intravenosa continua. En la insuficiencia
cardiaca, se inicia la infusión con una dosis de 0,3 mg/kg/min, la que puede llegar hasta una
dosis máxima recomendada de 5 mg/kg/min. La respuesta individual es muy variable,
siendo el riesgo mayor de su empleo la hipotensión arterial.
• Nesiritide: es una nueva clase de vasodilatador, desarrollado recientemente para el trata-
miento de la insuficiencia cardiaca aguda. Es un péptido natriurético tipo B recombinante
humano, que es idéntico a la hormona endógena. La dosis recomendada es en bolo de
2 mg/kg seguida por una infusión de 0,015 a 0,03 mg/kg/min. Indicada en pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda que se presentan con signos de congestión sin signos de
inadecuada perfusión. No se debe utilizar en pacientes con poliuria, hipotensos o que se
tengan otros signos de inadecuada perfusión. En adición, los pacientes con estenosis
aórtica, cardiomiopatía hipertrófica o choque cardiogénico no se deben tratar con nesiritide.
– Combinación de nitritos y diuréticos.

Mejoría de la performance ventricular izquierda
Los métodos que se han de utilizar son variados: farmacológicos (digital, catecolaminas, amrinona
y levosimendan) o mecánicos (balón de contrapulsación y asistencia circulatoria mecánica).
Los medicamentos que se pueden utilizar son:
1. Los betaadrenérgicos: están indicados en presencia de hipoperfusión periférica (hipotensión
y disminución de la función renal) con congestión o sin esta; o edema pulmonar refractario a
los diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas. La dopamina, a bajas dosis (menor
que 2 mg/kg/min por vía i.v.). La dobutamina se utiliza para aumentar el volumen minuto
cardiaco en dosis de 2 a 3 mg/kg/min, sin dosis de carga.
2. Inhibidores de la fosfodiesterasa: la milrinona y la enoximona son inhibidores de la
fosfodiesterasa para uso clínico. Tienen efectos significativos inotrópicos, lusitrópicos y
vasodilatadores periféricos con aumento del volumen minuto cardiaco y el volumen de
eyección, y una disminución concomitante de la presión arterial pulmonar, presión capilar
pulmonar y resistencia vascular sistémica y pulmonar. Su perfil hemodinámico es interme-
dio, entre un vasodilatador puro como el nitroprusiato, y un medicamento inotrópico como
la dobutamina. En la práctica, la milrinona se administra en bolo de 25 a 75 mg/kg en 10 a
20 min, seguido por una infusión continua de 0,375 a 0,75 mg/kg/min. La enoximona se
emplea en un bolo de 0,25 a 0,75 mg/kg en 10 a 20 min, seguido por una infusión continua de
1,25 a 7,5 mg/kg/min.
3. Levosimendan: está indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca con bajo volumen minu-
to cardiaco, secundaria a una disfunción sistólica sin hipotensión severa. El levosimendan se
administra en infusión intravenosa continua, a una dosis de 0,05 a 0,1 mg/kg/min precedida
por una dosis de carga de 12 a 24 mg/kg aplicada en 10 min. Sus efectos hemodinámicos son
dosis dependiente, debiendo titularse la infusión hasta un valor máximo de 0,2 mg/kg/min.
Utilizar con precaución en pacientes con deterioro renal o hepático moderado, anemia, o
síndrome de QT prolongado, no siendo recomendable su empleo en pacientes con una pre-
sión arterial sistólica menor que 85 mm Hg.
4. Digoxina: aumenta el volumen minuto cardiaco, reduce la presión capilar pulmonar y la
frecuencia cardiaca, y mejora el perfil neurohumoral.
5. Tratamiento de las arritmias:
a) Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso: desfibrilar con 200 a 360 J
(preferiblemente con una desfibrilación bifásica con un máximo de 200 J). Si es refractario
al primer choque, inyectar epinefrina en dosis de 1 mg o vasopresina 40 UI y/o amiodarona
de 150 a 300 mg.
b) Taquicardia ventricular: si el paciente está inestable cardiovertir, si está estable, adminis-
trar amiodarona o lidocaína.
c) Taquicardia sinusal o taquicardia supraventricular:
– Utilizar medicamentos betabloqueantes, si la situación clínica y hemodinámica lo
permite, metoprolol en dosis de 5 mg por vía i.v. en bolo lento. Se puede repetir.
– Adenosina: se puede utilizar para disminuir la conducción auriculoventricular (AV) o
para cardiovertir una taquicardia por reentrada.
– En raras ocasiones utilizar esmolol o labetalol.
d) Fibrilación o aleteo auricular:
– Cardiovertir, si es posible. Administrar digoxina en dosis de 0,125 a 0,25 mg por vía
i.v., o betabloqueantes, o amiodarona, pueden ser utilizadas para disminuir la conduc-
ción auriculoventricular. La amiodarona puede inducir una cardioversión médica sin
comprometer la función ventricular izquierda.
– Los pacientes deben ser heparinizados.
e) Bradicardia:
– Atropina: en dosis de 0,25 a 0,5 mg por vía i.v., hasta un total de 1 a 2 mg.

– Isoproterenol en dosis de 1 mg en 100 mL de disolución de cloruro de sodio en infusión
a un máximo de 75 mL/h.
– Si la bradicardia es resistente a la atropina, se debe colocar un marcapaso.
– Como medida alternativa se puede administrar teofilina en bolo de 0,25 a 0,50 mg/kg,
seguido por una infusión de 0,2 a 0,4 mg/kg/h.
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Taquicardia por reentrada intranodal
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) es la más común de las taquicardias
supraventriculares. Aparece, sobre todo, en adolescentes y adultos jóvenes. Se debe a un meca-
nismo de reentrada en el nodo auriculoventricular, cuyo sustrato funcional es la presencia de
doble vía nodal. Estas vías tienen diferente velocidad de conducción (lenta y rápida) y determinan
dos formas distintas de taquicardia por reentrada intranodal, en dependencia del sentido en que
son recorridas por el frente de activación de la taquicardia.
Clasificación
Se clasifican en dos tipos:
– Taquicardia por reentrada intranodal común o típica: presente en 90 % de los casos. La
activación es en sentido lenta-rápida; el estímulo se conduce por la vía lenta en sentido
descendente y por la rápida en el ascendente.
– Taquicardia por reentrada intranodal no común o atípica: se observa en 10 % de los pacien-
tes. La activación es rápida-lenta o lenta-lenta; el estímulo se conduce por la vía rápida en
sentido descendente y por la lenta en el ascendente o utiliza en ambos sentidos dos vías de
conducción lenta.
Diagnóstico
Aparece en la adolescencia y edad mediana, más frecuente en el sexo femenino. El diagnóstico
se fundamenta en el cuadro clínico y en el electrocardiograma como complementario.
Cuadro clínico
Los síntomas más frecuentes son las palpitaciones, excepcionalmente síncope y no es común
el deterioro hemodinámico. Terminan con la realización de maniobras vagales.
Electrocardiográficamente se caracteriza por:
– Iniciadas habitualmente por un extrasístole supraventricular o ventricular.
– Complejo QRS estrecho y el intervalo RR regulares.
– Complejo QRS ancho, si existe conducción aberrante, bloqueo de rama preexistente o conduc-
ción por vía accesoria.
– La onda P puede estar ausente o presente detrás del complejo QRS.
– Segmento RP menor que PR con RP menor que 60 ms o P como fuerza terminal del complejo
QRS define a la taquicardia por reentrada intranodal típica.
– Segmento RP mayor que PR define a la taquicardia por reentrada intranodal atípica.
Tratamiento
La conducta que se ha de seguir es interrumpir la taquicardia y restablecer el ritmo sinusal. Para
lograr este fin se debe:
– Realizar masaje del seno carotídeo por el médico o maniobra de Valsalva por el paciente.
– Si hay deterioro hemodinámico importante, se realiza cardioversión eléctrica sincronizada.

Se pueden indicar los medicamentos siguientes:
– Verapamilo: 5 a 10 mg en bolo, repetir en 3 min.
– Adenosina: 3 a 12 mg en bolos separados por 3 dosis cada 1 o 2 min.
– Flecainida: 1,5 a 2 mg/kg, por vía i.v., en 30 min.
– Procainamida: 10 mg/min, por vía i.v., hasta 10 mg/kg.
– Amiodarona: 5 mg/kg, por vía i.v., en 30 min.
– Propafenona: 1 a 2 mg/kg, por vía i.v.
– Digoxina: 0,25 mg, por vía i.v. cada 2 h, hasta 1,5 mg.
– Propranolol: 0,15 mg/kg, por vía i.v.
– Estimulación transesofágica o intracavitaria, ambas tienen casi 100 % de eficacia, pero no
suelen estar disponibles en los servicios de urgencia.
Tratamiento de mantenimiento a largo plazo

Este depende de la frecuencia de las crisis, y consiste en:
– Crisis poco frecuentes: 1 o 2 por año: no fármacos antiarrítmicos, enseñar al paciente a realizar
maniobras vagales para autocontrol.
– Crisis frecuentes: 3 o más por año y bien toleradas: verapamilo o beta-bloqueadores.
– Crisis frecuentes: 3 o más por año, sincopales o con deterioro hemodinámico, se debe hacer
ablación por radiofrecuencia.
Tratamiento definitivo
Ablación con catéter de radiofrecuencia. Tiene como objetivo la curación de este tipo de
arritmia. Se realiza mediante estudio electrofisiológico (EEF) que define el mecanismo de la
taquicardia y guía la ablación de la vía lenta. Exhibe alrededor de 2 a 3 % de complicaciones y una
tasa de recidivas entre 5 a 15 %.
Bibliografía
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Arritmias cardiacas:
arritmias supraventriculares
Dra. Esther Leal Balón
Las arritmias cardiacas representan un magno problema en la salud pública en todo el mundo,
debido esto a su frecuencia, morbilidad y mortalidad.
La atención adecuada al paciente con una arritmia, implica su diagnóstico electrocardiográfico
y, con el apoyo de este, pensar en su posible mecanismo etiológico. Es imprescindible considerar
el cuadro clínico con el cual se presenta la arritmia así como la cardiopatía estructural de base, si
existe. Si se tiene en cuenta el significado y la consecuencia de la arritmia para el paciente en
cuestión, es posible realizar un tratamiento más racional y efectivo.
El médico debe tener presente, cuando administra tratamiento farmacológico, dos grandes
objetivos: mejorar síntomas y garantizar sobrevida. Para arritmias asintomáticas, si el medicamen-
to no incrementa la sobrevida, es preferible abstenerse del tratamiento, debido a que la mayoría de
los antiarrítmicos ocasionan efectos colaterales que pueden causar síntomas, acompañarse de
proarritmo-genia e incluso, en determinadas circunstancias clínicas, aumentar la mortalidad.
Aspectos básicos en el abordaje de las arritmias

Cuando el médico tiene que atender a un paciente con arritmia debe tener presente:
– Valorar la repercusión clínica: las arritmias pueden no tener repercusión alguna (hallazgo
casual) o llegar, incluso, a provocar muerte súbita. Se debe investigar si la arritmia causa
angina, disnea, astenia o fatigabilidad, síncope o hipotensión grave.
– Evaluar el estado del corazón: se reconocen tres situaciones diferentes:
• Pacientes con cardiopatía estructural, en los cuales las arritmias son mal toleradas, impli-
can peor pronóstico y el tratamiento antiarrítmico es más complejo.
• Pacientes con anomalía eléctrica del corazón, cuya función contráctil suele ser normal,
pero sufren arritmias graves con riesgo de muerte súbita y requieren terapéutica específica.
• Pacientes con corazón normal que resulta víctima de causas extracardiacas, como los
trastornos metabólicos, tóxicos o del sistema nervioso vegetativo.
– Realizar diagnóstico causal: es necesario tener en cuenta los antecedentes patológicos perso-
nales y familiares, efectuar evaluación clínica por interrogatorio y examen físico y, finalmente,
hacer la valoración electrocardiográfica auxiliada de la historia eléctrica y de maniobras modi-
ficadoras de la frecuencia cardiaca.
– Decidir tratamiento apropiado: incluye tratar el episodio agudo con el método más convenien-
te, según la condición hemodinámica del paciente y elegir el fármaco antiarrítmico indicado
para evitar las recurrencias.

Clasificación de las principales arritmias
Las arritmias se clasifican de la forma siguiente:
– Arritmias supraventriculares:
• Taquicardia sinusal apropiada o fisiológica.
• Taquicardia sinusal inapropiada o patológica.
• Fibrilación auricular.
• Flúter o aleteo auricular.
• Taquicardia auricular.
• Taquicardia paroxística por reentrada intranodal (TRIN).
– Arritmias ventriculares (se explican en capítulo aparte):
• Extrasístoles ventriculares (EV).
• Taquicardia ventricular.
• Fibrilación ventricular.
– Grandes síndromes arritmogénicos (se explican en capítulo aparte):
• Síndrome de preexcitación.
• Síndrome del intervalo QT largo.
• Síndrome de Brugada.
• Síndrome del intervalo QT corto.
– Bradiarritmias (se explican en capítulo aparte):
• Enfermedad del nodo sinusal.
• Bloqueos auriculoventriculares.
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal consiste en impulsos cardiacos de origen sinusal, que alcanzan una
frecuencia mayor que 100 latidos/min.
Causa
Pueden ser causadas por:
– Condiciones normales: ejercicios, recién nacido, lactante y por emociones.
– Hipoxemia.
– Fiebre.
– Hemorragia.
– Infecciones.
– Hipertiroidismo.
– Neurosis.
– Pericarditis.
– Tromboembolismo pulmonar.
– Anemia.
– Hipotensión.
– Drogas ilícitas: cocaína, marihuana y heroína.
– Medicamentos: atropina, salbutamol, aminofilina, aminas y vasodilatador.
Tratamiento
Se deben buscar y tratar las causas y los factores desencadenantes.

Los betabloqueadores se utilizan en condiciones específicas, en las que es indispensable con-
trolar la frecuencia cardiaca (infarto de miocardio agudo (IMA) y angina inestable aguda (AIA).
Fibrilación auricular
Es la arritmia más frecuente, más antigua, la que menos se conoce, la más compleja, pero sobre
todo la menos resuelta. Es la causa principal de los episodios embólicos, 75 % de los cuales son
cerebrales. Es una sucesión rápida de impulsos auriculares irregulares que alcanza una frecuencia
de 400 latidos/min o más, sin capacidad para originar contracciones auriculares efectivas.
Importancia clínica
Tiene gran importancia clínica, la cual radica en:
– Posibilidad de desarrollar taquimiocardiopatía con disfunción ventricular izquierda.
– Mayor incidencia de complicaciones tromboembólicas sobre todo en ancianos.
– Riesgo de muerte dos veces superior a personas en ritmo sinusal.
– La dilatación de la aurícula izquierda es causa de fibrilación auricular, pero también su conse-
cuencia, lo cual se asocia a un riesgo aumentado de embolismo y a una tasa elevada de
recurrencia de fibrilación auricular después de cardioversión.
Clasificación
Se clasifican en:
– Paroxística: evento que se presenta con una duración menor que 48 h con cese espontáneo,
habitualmente autolimitada, se puede volver recurrente.
– Persistente: evento de más de 48 h de duración, requiere cardioversión eléctrica o farmacológica
y se puede volver recurrente.
– Permanente o crónica: no es posible restablecer ritmo sinusal por fallo de la cardioversión o no
se considera indicado.
Causa
Pueden ser debidas a causas cardiacas y no cardiacas:
– Cardiaca:
• Cardiopatía hipertensiva.
• Cardiopatía isquémica.
• Valvulopatías, especialmente la mitral de origen reumático.
• Miocardiopatías: dilatada, restrictiva e hipertrófica.
• Cirugía cardiaca.
• Pericarditis.
• Cardiopatías congénitas.
– No cardiaca:
• Cirugía mayor no cardiaca.
• Infecciones.
• Tirotoxicosis.
• Trastornos electrolíticos.
• Procesos malignos de pulmón y mediastino.
• Alcohol, cigarros, café y estrés.

• Sarcoidosis, feocromocitoma y amiloidosis.
• Hipotermia.
• Fiebre.
v Intoxicación digitálica.
• Neumonía.
• Anemia.
Diagnóstico
Se establece mediante los indicadores siguientes:
– Ausencia de ondas P.
– Presencia de ondas f con frecuencia de 400 a 600 latidos/min, irregulares y de morfología
variable.
– Ritmo ventricular irregular con frecuencia variable. Una frecuencia regular y lenta sugiere
bloqueo auriculoventricular.
– Manifestaciones clínicas dependientes de la repercusión hemodinámica, determinada por la
frecuencia cardiaca y la necesidad de la contribución auricular al gasto cardiaco.
– En presencia de conducción anterógrada por vía accesoria, la fibrilación auricular se caracteriza
por complejos QRS anchos, intervalos RR irregulares, máxima preexcitación, presencia de
onda delta, puede haber latidos de fusión y complejos conducidos por la vía normal. La
frecuencia ventricular es muy elevada y existe alto riesgo de fibrilación ventricular.
Tratamiento
Conducta que se ha de seguir:
Evaluar la conveniencia de la restauración del ritmo sinusal en contraposición al control de la
frecuencia cardiaca. Existen varias razones para intentar restaurar el ritmo sinusal, estas consis-
ten en:
– Control fisiológico y adecuado de la frecuencia cardiaca.
– Garantizar la contribución auricular al llenado ventricular.
– Optimizar la hemodinamia.
– Normalizar o corregir el ambiente electrofisiológico.
– Prevenir la dilatación auricular y la disfunción ventricular.
– Mejorar la calidad de vida por disminución de los síntomas.
– Evitar complicaciones tromboembólicas.
Decidir cardioversión eléctrica o farmacológica. Tener en cuenta las ventajas y desventajas de

ambos procedimientos, estas son:
– Cardioversión farmacológica:
• Menor efectividad.
• Mayor toxicidad.
• Mayor proarritmia.
• Riesgo de interacción con los anticoagulantes.
• Posible necesidad de utilizar más de un fármaco.
• Demora en el inicio de su acción.
– Cardioversión eléctrica:
• Más efectiva, menos tóxica y más inocua.
• Más rápida en su acción.
• Inefectiva para evitar recurrencias, se hace necesario asociar fármacos antiarrítmicos.

• Requiere sedación con sus posibles efectos secundarios.
• Si enfermedad del nodo sinusal asociada, existe riesgo de asistolia después del contrachoque.
Anticoagulación en la fibrilación auricular. Hay que tener presente los factores de riesgo
predictores de enfermedad cardioembólica:
– Edad: más de 60 años.
– Historia de enfermedad cerebrovascular o de embolismo previo.
– Presencia de valvulopatía mitral reumática.
– Antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus, insuficiencia mitral o insuficiencia
cardiaca.
– Miocardiopatía dilatada o hipertrófica.
– Prótesis valvular mecánica o biológica.
– Calcificación de anillo mitral.
– Sexo femenino.
– Dilatación de la aurícula izquierda.
– Presencia de trombos en aurícula izquierda, detectados por ecocardiograma transtorácico o
transesofágico.
– Contraste espontáneo y disfunción mecánica de la aurícula izquierda por ecocardiograma.
La forma en que se ejecuta la anticoagulación es la siguiente:

– Fibrilación auricular de menos de 48 h: si se realiza cardioversión eléctrica o farmacológica en
pacientes con fibrilación auricular de menos de 48 h de evolución, se procede a anticoagular
con heparina sódica o con heparinas de bajo peso molecular. Continuar la anticoagulación,
incluyendo dicumarínicos por 3 o 4 semanas posteriores a la cardioversión; representa una
elección del médico de asistencia, teniendo en cuenta las características del paciente.
– Fibrilación auricular de más de 48 h: si se decide realizar cardioversión en paciente con
fibrilación auricular de más de 48 h o duración desconocida, se procede a anticoagular con
dicumarínicos (warfarina) por espacio de 3 a 4 semanas previas a la cardioversión; tiempo se
que puede obviar o acortarse, si el paciente se somete a un ecocardiograma transesofágico
mediante el cual se comprueba la ausencia de trombo en la orejuela de la aurícula izquierda.
Después de la cardioversión, se mantiene la anticoagulación durante 4 semanas.
– Fibrilación auricular crónica: todos los pacientes con esta alteración y con factores de riesgo
predictores de embolismo, se anticoagulan con warfarina de forma permanente. Si se trata de
pacientes menores de 60 años sin enfermedad cardiaca, sin factores predictores de embolismo
y con riesgo elevado de hemorragia, se prefiere mantener tratamiento con aspirina en dosis de
125 a 250 mg diarios.
Fármacos antiarrítmicos (FAA). Se aplica en la cardioversión farmacológica, con vistas a

restaurar el ritmo sinusal, para mantenimiento de este y para control de la frecuencia cardiaca en
los pacientes que no se logra la reversión a ritmo normal (Tablas 20.1 y 20.2).
Algoritmos orientadores
No son esquemas absolutistas, con estos solo se pretende orientar o guiar al médico en el
enfrentamiento terapéutico del paciente, por lo que no se descarta la posibilidad de vericuetos y
diversas opciones en la conducta que se le debe seguir.
Al abordar la terapia de la fibrilación auricular, se deben tener en cuenta tres aspectos funda-
mentales: la presencia de cardiopatía estructural, el antecedente de enfermedad cardioembólica y
el historial de la arritmia (primer episodio, recurrencias, características de episodios anteriores,
etc.) (Figs. 20.1 a 20.5).

Tabla 20.1. Cardioversión farmacológica
Fármacos antiarrítmicos Dosis de ataque Dosis de mantenimiento
Amiodarona 5 mg/kg, por vía i.v. en bolo, 1,2 a 1,8 g/dia, por v.o. hasta
continuar con 1,2 a 1,8 g/día, completar 10 g, continuar con
por vía i.v 200 a 400 mg diarios por v.o.
Flecainida 1,5 a 3 mg/kg, por vía i.v. en 200 a 300 mg diarios por v.o.
20 min
Propafenona 450 a 900 mg por v.o. 150 a 300 mg diarios por v.o.
Quinidina 0,75 a 1,5 g/día, divididos cada -
6 a 12 h, por v.o., o 1,5 a 2 mg,
por vía i.v. cada 20 min
Procainamida 0,5 a 1,5 g cada 6 h, por vía i.v. -
Sotalol 180 a 360 mg por v.o. -
Dolfetilide 125 a 500 mg cada 12 h, por v.o. -
Ibutilide 1 mg por vía i.v. en 10 min, repetir,
si es necesario -
Tabla 20.2. Control de la frecuencia cardiaca
Fármacos antiarrítmicos Dosis de ataque Dosis de mantenimiento
Diltiazem 0,75 mg/kg por vía i.v. 120 a 360 mg/día, por v.o.
Propranolol 0,15 mg/kg, por vía i.v. 80 a 240 mg/día, por v.o.
Metoprolol 2,5 a 5 mg cada 2 min 25 a 100 mg/día, por v.o.
hasta 3 dosis, por vía i.v.
Verapamilo 0,075 a 0,15 mg/kg en 2 min, 120 a 360 mg/día, por v.o.
repetir a los 15 min
Digoxina 0,25 a 0,50 mg hasta 1,5 mg 0,25 a 0,375 mg/día, por v.o.
diarios, por vía i.v.
Flúter o aleteo auricular

Es una sucesión rápida de origen auricular que alcanza una frecuencia entre 200 y 400 lati-
dos/min, con capacidad para originar contracción auricular efectiva.
Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en:
– Ausencia de ondas P.
– Presencia de ondas F de flúter con frecuencia entre 200 a 400 latidos/min, con morfología y
regularidad homogéneas y sin que exista línea isoeléctrica entre estas en las derivaciones DII,
DIII y a VF.

Fig. 20.1. Conducta que se ha de seguir en la fibrilación auricular paroxística. CV: cardioversión;
Eco-TT: ecotranstorácico; ETE: ecotransesofágico; FC: frecuencia cardiaca y FAA: fármacos
antiarrítmicos.
Fig. 20.2. Conducta que se ha de seguir en la fibrilación auricular persistente. FAA: fármacos
antiarrítmicos; FA: fibrilación auricular y ETE: eco transesofágico.

Fig. 20.3. Conducta que se ha de seguir en la fibrilación auricular crónica.
Fig. 20.4. Conducta que se ha de seguir en la fibrilación auricular de duración desconocida. AC:
anticoagulación; FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia y FAA: fármacos antiarrítmicos.
Fig. 20.5. Conducta que se ha de seguir en la fibrilación auricular recurrente. FA: fibrilación
auricular; CVE: cardioversión eléctrica; FC: frecuencia cardiaca y FAA: fármacos antiarrítmicos.

– Se puede presentar de forma paroxística, incesante o crónica. La paroxística ocurre habitual-
mente en pacientes sin enfermedad cardiaca estructural, mientras que el crónico o el persisten-
te se asocian a:
• Enfermedad reumática.
• Enfermedad isquémica.
• Dilatación auricular por defectos congénitos del tabique.
• Embolismo pulmonar.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Estenosis e insuficiencia mitral o tricuspídea.
• Insuficiencia cardiaca.
• Pericarditis.
• Tirotoxicosis.
• Alcoholismo.
En presencia de vía accesoria con conducción anterógrada, el aleteo o flúter auricular (FLA) se
caracteriza por el complejo QRS ancho con intervalos R-R irregulares, máxima preexcitación,
respuesta ventricular rápida, onda delta y puede haber fusiones y complejos conducidos por el
nodo auriculoventricular (AV).
Clasificación
Se clasifican en:
– Flúter común o tipo I: ocasionado por un circuito de reentrada localizado en la aurícula
derecha, obedece a un mecanismo de activación auricular caudocraneal con frecuencia habitual
de 300 latidos/min y conducción auriculoventricular 2:1. Se caracteriza por ondas de flúter en
«dientes de sierra» en DII, DIII y aVF negativas, las que no descansan sobre la línea isoeléctrica.
La respuesta ventricular puede ser 2:1 o 4:1, pero puede ser irregular y rara vez 1:1.
– Flúter no común o tipo II: también se origina por circuito de reentrada, pero con mecanismo
de activación craneocaudal, por lo que las ondas F son positivas, descansando sobre la línea
isoeléctrica en DII, DIII y aVF.
Tratamiento
Restaurar el ritmo sinusal. Se debe considerar como primera opción la cardioversión eléctrica
(CVE), por ser una técnica eficaz y con bajo índice de complicaciones. El flúter común revierte a
ritmo sinusal con 50 Joule, con 90 % de posibilidades de éxito. El no común, requiere energías
mayores que 200 J.
En pacientes con contraindicaciones a la cardioversión eléctrica se puede emplear la estimulación
eléctrica, con catéter que se coloca en aurícula derecha; proceder no aplicable al flúter tipo II, pues
no responde a esta técnica.
La tercera opción terapéutica es la farmacológica, con la utilización de los mismos fármacos y
dosis de la fibrilación auricular, aunque con menos posibilidades de lograr éxito (ver Tabla 20.1).
Control de la respuesta ventricular. Las estrategias terapéuticas son similares a la de la fibrilación
auricular, generalmente a dosis más altas. Incluye los aspectos siguientes:
– Reducir el tono simpático con betabloqueadores.

– Aumentar el tono parasimpático con fármacos vagotónicos, como la digoxina.
– Bloqueo de los canales del calcio con calcioantagonistas, como el diltiazen.
– Implantación de marcapasos permanente, en pacientes con conducción 4:1 que sugiere enfer-
medad del nodo auriculoventricular.
– Si no se obtiene respuesta con los fármacos antiarrítmicos, se debe considerar la ablación con
radiofrecuencia del nodo auriculoventricular e implantación de marcapasos permanente.
Evitar recurrencias. Al igual que en la fibrilación auricular y, por las mismas razones, es
recomendable el mantenimiento del ritmo sinusal y de esta forma evitar las recurrencias. Para esta
finalidad se cuenta con las opciones terapéuticas siguientes:
– Tratamiento de la cardiopatía estructural.
– Fármacos antiarrítmicos, los más empleados son de clase I y clase III (amiodarona y sotalol).
Es imprescindible considerar los efectos negativos de los fármacos como la proarritmia. Se
obtiene mayor eficacia en el flúter tipo I que en el tipo II.
– Ablación con radiofrecuencia del istmo localizado entre la vena cava inferior y el anillo
tricuspídeo, lo que asegura un éxito de 90 % de los casos y recidiva solo en 15 a 20 %.
– Ablación del nodo auriculoventricular e implantación de marcapasos definitivo. Esta técnica
es la que más emplea en los pacientes con flúter tipo II recurrente, con baja respuesta a los
fármacos antiarrítmicos o con deterioro hemodinámico significativo.
Anticoagulación. Existe riesgo embólico en el flúter auricular, por lo que se deben tomar las
mismas medidas de anticoagulación que en la fibrilación auricular.
Taquicardia auricular
La taquicardia auricular (TA) es la sucesión rápida de impulsos ectópicos de origen auricular,
que alcanzan frecuencias de 100 a 240 lat/min. Su mecanismo de origen está en relación con la
reentrada o la presencia de un foco ectópico único o múltiple.
Diagnóstico
Se fundamenta en los aspectos siguientes:
– Presencia en el ecocardiograma de ondas P bien definidas a una frecuencia de 100 a 240 lati-
dos/min, que suelen ser diferentes en amplitud y eje eléctrico a la onda P sinusal.
– La conducción a los ventrículos puede ser 1:1 o presentar un grado variable de bloqueo 2:1,
3:1, etcétera.
– Mediante masaje del seno carotídeo o maniobras de Valsalva se pude disociar la actividad
auricular y ventricular, sin interrumpir la taquicardia.
– El intervalo PR es inferior al RP, y puede ser igual, superior o inferior al intervalo PR en ritmo
sinusal.
– El complejo QRS tiene morfología similar a la del ritmo sinusal, aunque se puede asociar a
aberrancia tipo bloqueo de rama.
Clasificación
Se clasifica en tres tipos:
– Taquicardia auricular multifocal (TAMf).
– Taquicardia auricular monomórfica o unifocal (TAU).

Taquicardia auricular multifocal
Se debe a la presencia de tres focos auriculares o más. Se presenta fundamentalmente en
ancianos con enfermedades pulmonares y metabólicas descompensadas.
Las causas pueden ser:
– Neumopatías crónicas.
– Hipoxemia.
– Infecciones.
– Insuficiencia respiratoria aguda.
– Intoxicación por teofilina.
– Diabetes mellitus descompensada.
– Intoxicación digitálica.
– Hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
El diagnóstico se realiza por:

– Presencia de tres morfologías distintas de onda P, sin contar la sinusal.
– Frecuencia superior a 100 latidos/min.
– Intervalos PP y RR irregulares.
El tratamiento consiste en:

– Tratar la enfermedad de base y los factores precipitantes.
– Tratamiento con verapamilo o metoprolol, para el control de frecuencia y reversión a ritmo
sinusal.
– Tratamiento con amiodarona o sotalol, en los pacientes en los que el verapamilo y el
metoprolol están contraindicados o no fueron efectivos.
– Ablación no selectiva del nodo auriculoventricular con implantación de marcapasos en los
pacientes con taquicardia auricular multifocal de larga duración, con respuesta ventricular
rápida en los que el tratamiento farmacológico está contraindicado o han sido refractarios a
este.
Taquicardia auricular unifocal

Es provocada por un foco ectópico auricular con automatismo aumentado. Se puede hacer
incesante, en cuyo caso se asocia a taquicardiomiopatía e insuficiencia cardiaca.
El diagnóstico se realiza mediante los aspectos siguientes:
– Se identifica una sola morfología de onda P diferente a la del ritmo sinusal en amplitud y eje
eléctrico.
– Frecuencia de P entre 100 y 240 latidos/min.
– Tiene dos formas de presentación clínica: paroxística e incesante.

– Reversión a ritmo sinusal: han resultado poco útiles en la consecución de este objetivo los
medicamentos habituales como verapamilo, betabloqueadores y amiodarona. Son más efica-
ces en la reversión y control de la frecuencia los fármacos antiarrítmicos del grupo IC:
propafenona y flecainida.
– Ablación por radiofrecuencia del nodo auriculoventricular, con implantación de marcapasos
permanente.

Taquicardia por reentrada intranodal
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) es la más común de las taquicardias
supraventriculares. Aparece, sobre todo, en adolescentes y adultos jóvenes. Se debe a un meca-
nismo de reentrada en el nodo auriculoventricular, cuyo sustrato funcional es la presencia de
doble vía nodal. Estas vías tienen diferente velocidad de conducción (lenta y rápida) y determinan
dos formas distintas de taquicardia por reentrada intranodal, en dependencia del sentido en que
son recorridas por el frente de activación de la taquicardia.
Clasificación
Se clasifican en dos tipos:
– Taquicardia por reentrada intranodal común o típica: presente en 90 % de los casos. La
activación es en sentido lenta-rápida; el estímulo se conduce por la vía lenta en sentido
descendente y por la rápida en el ascendente.
– Taquicardia por reentrada intranodal no común o atípica: se observa en 10 % de los pacien-
tes. La activación es rápida-lenta o lenta-lenta; el estímulo se conduce por la vía rápida en
sentido descendente y por la lenta en el ascendente o utiliza en ambos sentidos dos vías de
conducción lenta.
Diagnóstico
Aparece en la adolescencia y edad mediana, más frecuente en el sexo femenino. El diagnóstico
se fundamenta en el cuadro clínico y en el electrocardiograma como complementario.
Cuadro clínico
Los síntomas más frecuentes son las palpitaciones, excepcionalmente síncope y no es común
el deterioro hemodinámico. Terminan con la realización de maniobras vagales.
Electrocardiográficamente se caracteriza por:
– Iniciadas habitualmente por un extrasístole supraventricular o ventricular.
– Complejo QRS estrecho y el intervalo RR regulares.
– Complejo QRS ancho, si existe conducción aberrante, bloqueo de rama preexistente o conduc-
ción por vía accesoria.
– La onda P puede estar ausente o presente detrás del complejo QRS.
– Segmento RP menor que PR con RP menor que 60 ms o P como fuerza terminal del complejo
QRS define a la taquicardia por reentrada intranodal típica.
– Segmento RP mayor que PR define a la taquicardia por reentrada intranodal atípica.
Tratamiento
La conducta que se ha de seguir es interrumpir la taquicardia y restablecer el ritmo sinusal. Para
lograr este fin se debe:
– Realizar masaje del seno carotídeo por el médico o maniobra de Valsalva por el paciente.
– Si hay deterioro hemodinámico importante, se realiza cardioversión eléctrica sincronizada.

Se pueden indicar los medicamentos siguientes:
– Verapamilo: 5 a 10 mg en bolo, repetir en 3 min.
– Adenosina: 3 a 12 mg en bolos separados por 3 dosis cada 1 o 2 min.
– Flecainida: 1,5 a 2 mg/kg, por vía i.v., en 30 min.
– Procainamida: 10 mg/min, por vía i.v., hasta 10 mg/kg.
– Amiodarona: 5 mg/kg, por vía i.v., en 30 min.
– Propafenona: 1 a 2 mg/kg, por vía i.v.
– Digoxina: 0,25 mg, por vía i.v. cada 2 h, hasta 1,5 mg.
– Propranolol: 0,15 mg/kg, por vía i.v.
– Estimulación transesofágica o intracavitaria, ambas tienen casi 100 % de eficacia, pero no
suelen estar disponibles en los servicios de urgencia.
Tratamiento de mantenimiento a largo plazo

Este depende de la frecuencia de las crisis, y consiste en:
– Crisis poco frecuentes: 1 o 2 por año: no fármacos antiarrítmicos, enseñar al paciente a realizar
maniobras vagales para autocontrol.
– Crisis frecuentes: 3 o más por año y bien toleradas: verapamilo o beta-bloqueadores.
– Crisis frecuentes: 3 o más por año, sincopales o con deterioro hemodinámico, se debe hacer
ablación por radiofrecuencia.
Ablación con catéter de radiofrecuencia. Tiene como objetivo la curación de este tipo de
arritmia. Se realiza mediante estudio electrofisiológico (EEF) que define el mecanismo de la
taquicardia y guía la ablación de la vía lenta. Exhibe alrededor de 2 a 3 % de complicaciones y una
tasa de recidivas entre 5 a 15 %.
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Arritmias cardiacas ventriculares
Las arritmias ventriculares pueden ocurrir en individuos con trastornos cardiacos o sin estos.
Hay un gran solapamiento entre las presentaciones clínicas, el tipo y gravedad de la enfermedad
cardiaca. Por ejemplo, puede presentarse una taquicardia ventricular (TV) estable y bien tolerada
en un individuo con infarto de miocardio (IM) previo y función ventricular reducida. El pronós-
tico y el manejo de las taquiarritmias ventriculares deben ser, por tanto, individualizados, teniendo
en cuenta el contexto clínico en el cual se presentan.
En este capítulo se hace referencia, principalmente, a los extrasístoles ventriculares, por la alta
incidencia en la población general y la falta de consenso en su atención; a las taquicardias ventriculares
y, finalmente, a una breve aproximación a los grandes síndromes arritmogénicos, cuya importancia
cínica estriba en su asociación a las arritmias ventriculares malignas, fibrilación ventricular (FV) y
muerte cardiaca súbita.
Extrasístoles ventriculares
La extrasístole ventricular (EV) es el impulso precoz de origen ventricular, que se caracteriza
por presentar un complejo QRS ancho (mayor que 120 ms), con onda T oponente. Suelen tener
pausa compensadora. Las extrasístoles ventriculares pueden presentarse:
– Aislados.
– Monomórficos o polimorfos.
– En ocasiones acoplados o en parejas, bigeminados y trigeminados.
– Salvas cortas de más de tres extrasístoles ventriculares: se considera actividad ventricular no
sostenida (AVNS).
Estas arritmias representan un problema en la práctica médica por:

– Causa reiterada de consulta por síntomas.
– Causa frecuente de interconsulta por sospecha de cardiopatía estructural.
– Causa habitual de suspensión de intervenciones quirúrgicas.
– Pronóstico adverso o favorable en relación con la cardiopatía de base.
Tiene como significado clínico:

– Trastorno del ritmo más común (sano y cardiópata).
– Frecuente en jóvenes sin cardiopatía.
– La prevalencia aumenta con la edad: en sanos y más en cardiópatas.

– Se asocia a lesiones en las paredes ventriculares.
– A mayor zona lesionada, mayor actividad ectópica ventricular.
– Los infartos del miocardio con grandes áreas de cicatrices desarrollan más arritmias ventriculares.
– Se asocian también a lesiones residuales ventriculares de otras cardiopatías (miocardiopatías,
hipertrofia ventricular izquierda, valvulopatías y miocarditis), son sustratos eléctricos y
anatómicos para arritmias ventriculares.
– La gravedad de la ateroesclerosis coronaria no se asocia con más arritmias, si no hay lesiones
de la pared ventricular.
– Se pueden asociar con cantidades elevadas de catecolaminas, por lo que se precipitan o
agravan con el ejercicio.
Causa
Pueden ser ocasionadas por:
– Patrón electrocardiográfico normal que no refleja la realidad.
– Consumo de tóxicos: café, alcohol y tabaco.
– Hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
– Cardiopatía hipertensiva.
– Miocardiopatías.
– Valvulopatías aórtica y mitral.
– Síndrome del intervalo QT prolongado.
– Cardiopatía isquémica aguda y crónica.
Tratamiento
La conducta que se ha de seguir depende de la característica de la extrasístole.
En las extrasístoles ventriculares sin cardiopatía hay que tener presente que los síntomas
clínicos no tienen efecto hemodinámico (las palpitaciones). Si hay extrasístoles ventriculares
aisladas no existe riesgo de muerte súbita y la esperanza de vida es igual a la de individuos sin
extrasístoles ventriculares. En estos pacientes se debe:
– Eliminar: sustancias excitantes (nicotina, alcohol y cafeína), medicamentos simpaticomiméticos,
diuréticos, anestesia, intoxicación por digital, hipoxemia y trastornos hidroelectrolíticos (de K
o Ca).
– Mantener dieta cardiosaludable.
– Evitar ejercicios físicos exagerados.
– No tratamiento con fármacos antiarrítmicos (si los síntomas afectan la calidad de vida: utilizar
betabloqueadores; si estos fracasan, puede ensayarse el verapamilo).
– El empleo de fármacos antiarrítmicos aumenta los efectos proarrítmicos o secundarios de
estos, por lo que no se justifica su uso generalizado.
En las extrasístoles ventriculares con cardiopatía isquémica, hay que tener en cuenta que el
pronóstico de las extrasístoles depende de la existencia o no de infarto del miocardio agudo y del
tiempo en que se detectan en relación con este. Se recomienda en este grupo:
– Síntomas clínicos con poco o ningún efecto hemodinámico: explicar al paciente benignidad de
la arritmia, esperanza de vida igual a individuo con cardiopatía sin extrasístoles ventriculares.
– Eliminar factores precipitantes o agravantes.
– No tratamiento con fármacos antiarrítmicos. Si los síntomas clínicos afectan la calidad de vida,
utilizar betabloqueadores; si estos fallan se debe emplear amiodarona.

– Indicar Holter de 24 h.
– Las extrasístoles ventriculares pueden ser un factor “disparador” de arritmias sostenidas, y el
riesgo es aditivo si existe disfunción ventricular izquierda.
En las extrasístoles ventriculares y otras cardiopatías, como son en presencia de: miocardiopatía
dilatada, hipertrófica, valvulopatías, disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca, la
conducta incluye:
– Tratamiento de la enfermedad de base.
– Valorar tratamiento con betabloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina.
– Fármacos antiarrítmicos, si presenta arritmias malignas.
– Valorar indicación de desfibrilador automático implantable (DAI).
Taquicardia ventricular
Son las taquicardias que, para su mantenimiento, necesitan solo estructuras por debajo del haz
de His. Consisten en una sucesión de impulsos ectópicos de origen ventricular que alcanzan
frecuencia de hasta 250 latidos/min.
La magnitud del problema está dada por:
– Enfermedad frecuente.
– Se presenta en pacientes de cualquier edad, con cardiopatía estructural o sin esta.
– Arritmia potencialmente mortal.
– Dificultad diagnóstica.
– Diagnóstico erróneo frecuente, con consecuencias pronósticas y terapéuticas.
– Difícil abordaje terapéutico agudo y crónico.
Clasificación
Se clasifican en:
– Taquicardia ventricular sostenida: taquicardia ventricular de más de 30 s de duración o la que
necesita ser interrumpida mediante procedimientos farmacológicos, mecánicos o eléctricos,
por evolucionar con grave deterioro hemodinámico.
– Taquicardia ventricular: taquicardia ventricular que dura menos de 30 s.
Los tipos de taquicardia ventricular son:

– Taquicardia ventricular uniforme: los complejos QRS constitutivos son de una misma forma,
tanto en el plano frontal, como en el horizontal.
– Taquicardia ventricular monomorfa: todos los episodios de taquicardia ventricular en un
mismo paciente tienen igual configuración.
– Taquicardia ventricular pleomórfica: en un mismo paciente se documentan varios tipos
morfológicos de taquicardia ventricular.
– Taquicardia ventricular multiforme: complejos QRS de diferentes formas.
Los tipos morfológicos de taquicardia con complejos QRS ancho son:

– Tipo bloqueo de rama derecha (BRD): presentan complejos QRS predominantemente positi-
vos y/o con fuerzas terminales positivas en V1.
– Tipo bloqueo de rama izquierda (BRI): presentan complejos QRS predominantemente nega-
tivos y/o con fuerzas terminales negativas en V1.

Causa
Pueden ser debidas a:
– Cardiopatía isquémica aguda.
– Valvulopatías.
– Prolapso de válvula mitral.
– Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
– Cardiopatías congénitas.
– Síndrome del intervalo QT prolongado.
– Cirugía coronaria.
– Trastornos hidroelectrolíticos.
– Efecto proarritmogénico de los antiarrítmicos.
Diagnóstico
Se aplican los criterios de Brugada, que ayudan en el reconocimiento de una taquicardia con
complejos QRS ancho como ventricular:
– Ausencia de complejos RS, rS, Rs o rs en precordiales.
– Intervalo desde el inicio de la R al final de la S, mayor que 100 ms.
– Disociación auriculoventricular.
– Criterios morfológicos a favor de taquicardia ventricular en V1 y V6 simultáneamente:
• V1: BRD: patrón monofásico o bifásico.
BRI: patrón QS bimodal o rS con r mayor que 30 ms, muesca S, y rS mayor que 60 ms.
• V6: BRD: patrón rS o QS.
BRI: patrón qR, QS.
– Otros criterios de taquicardia ventricular:
• Intervalo QS en D1.
• Bloqueo de rama en taquicardia contralateral al ritmo sinusal.
• Latidos de fusión y/o capturas.
• Deterioro hemodinámico tras el empleo de verapamilo por vía intravenosa.
Tratamiento
El tratamiento del episodio agudo y el tratamiento de mantenimiento son los que se relacio-
nan y explican por ser los de mayor importancia.
Tratamiento del episodio agudo

Las medidas generales consiste en:
– Acostar el paciente.
– Monitorización.
– Canalizar vena.
– Oxígeno (si es necesario).
– Corregir trastornos de los equilibrios electrominerales y ácido-base.
– Vigilancia intensiva.
En el paciente que tiene deterioro hemodinámico: cardioversión eléctrica sincronizada:

– Si la taquicardia es tolerada, se indica:
• Amiodarona: 5 mg/kg, por vía i.v.; infusión de 10 a 15 mg/kg/día.

• Lidocaína: 100 mg, por vía i.v. más 50 mg cada 10 min, hasta completar 200 mg; infusión
de 1 a 4 mg/min.
• Procainamida: 10 mg/kg (bolos 100 mg cada 1 a 3 min).
• Evitar el empleo de varios fármacos, si no hay respuesta: cardioversión eléctrica
sincronizada.
Tratamiento de mantenimiento
Se debe indicar:
– Fármacos antiarrítmicos para la profilaxis de nuevos episodios: amiodarona y sotalol.
– Ablación por catéter de radiofrecuencia.
– Cardioversor-desfibrilador implantable.
– Trasplante cardiaco.
Grandes síndromes arritmogénicos

Dentro de estos se encuentran: de preexcitación, del intervalo QT largo, de Brugada y del
intervalo QT corto.
Síndrome de preexcitación
Se afirma que existe preexcitación, cuando a partir de un estímulo auricular (ventricular), existe
activación ventricular (auricular) antes de lo que cabría esperar, si la conducción del impulso de
despolarización se realiza por medio del sistema específico de conducción.
Se caracteriza electrocardiográficamente por el segmento PR corto (menos de 120 ms), presen-
cia de onda delta, complejo QRS ancho (de fusión) y trastornos de repolarización ventricular.
Las arritmias en los síndromes de preexcitación son:
– Taquicardia ortodrómica: son taquicardias por reentrada auriculoventricular, en las que parti-
cipa una vía accesoria oculta como, brazo retrógrado del circuito y el nodo auriculoventricular
en el brazo anterógrado. Este tipo de vías suele tener propiedades electrofisiológicas similares
a las vías tipo Kent (velocidad de conducción rápida y no decremental). El estudio
electrofisiológico (EEF) permite establecer el diagnóstico definitivo, pero esta prueba solo
está justificada en los pacientes en los que se plantea realizar tratamiento mediante ablación
por radiofrecuencia.
– Taquicardia antidrómica: cuando la vía accesoria es utilizada como brazo anterógrado y el
sistema específico como brazo retrógrado. Son taquicardias con complejos QRS ancho, lo que
presupone el diagnóstico diferencial con las taquicardias ventriculares.
– Fibrilación auricular: se ha observado una mayor incidencia de fibrilación auricular en pacien-
tes con vías accesorias, que en el resto de la población. Los que presentan vías accesorias
auriculoventricular capaces de conducir anterógradamente, pueden hacer muerte súbita (MS)
durante la evolución de taquicardia auricular (TA) con frecuencia ventricular elevada condicio-
nada por la vía accesoria, que puede degenerar en fibrilación ventricular (es posible que sea la
primera manifestación de la enfermedad).
Tratamiento
En el síndrome de preexcitación se realiza terapéutica de las crisis y definitiva.

Tratamiento de las crisis
Está dado por:
– Si existe deterioro hemodinámico: cardioversión eléctrica o sobreestimulación de la taquicardia.
– Si hay tolerancia: maniobras vagales, adenosina verapamilo y diltiazen.
– Evitar fármacos que frenen la conducción nodal, como betabloqueadores o digoxina.
– Medicamentos de elección: propafenona, procainamida, flecainida y ajmalina.
Consiste en la ablación con radiofrecuencia.
Síndrome del intervalo QT largo

El síndrome del intervalo QT largo es una canalopatía arritmogénica, caracterizada por:
– Intervalo QT prolongado.
– Se puede acompañar de alteraciones de la repolarización (cambios en el segmento ST-T),
alternancia de la onda T y bradicardia sinusal relativa.
– Habitualmente existen antecedentes de muerte súbita en la familia, y en la mayor parte va
precedida de episodios sincopales.
– Taquicardia ventricular polimorfa con característica de torsión de punta.
– Alto riesgo de muerte súbita.
– Afecta 1 de cada 5 000 a 10 000 personas.
– Se puede dividir en dos formas:
• Congénito: síndrome de Jervell-Lange-Nielsen, que se acompaña de sordera neurosensorial
congénita; síndrome de Romano-Ward, los pacientes no presentan trastornos en la audi-
ción, y la gravedad de la enfermedad es variable.
• Adquirido: puede existir un condicionante genético subyacente latente, vinculado al
citocromo P-450 CYP2D6. De 5 a 10 % de los caucásicos no tienen la enzima catalizadora
correspondiente, por lo que no consiguen metabolizar de manera eficiente ciertos medica-
mentos, con lo que aumenta el riesgo de toxicidad.
– Se reconocen tres subtipos:
• Onda T de aspecto normal, pero inicio tardío (subtipo I).
• Onda T bífida o con muesca, de baja amplitud (subtipo II).
• Onda T de base ancha, inicio de la onda T poco definido (subtipo III).
Tratamiento
El pronóstico en ausencia de tratamiento farmacológico no es bueno. La terapéutica con
betabloqueadores e implantación de marcapaso AAI o marcapaso DDD es muy eficaz (primera
elección en los no tratados previamente), considerando el desfibrilador automático implantable en
los pacientes en quienes persisten los síncopes a pesar de la medicación.
Síndrome de Brugada
Se caracteriza por elevación del segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V1 a V3)
no relacionado con isquemia, anormalidades electrolíticas o enfermedad cardiaca estructural. Es

una enfermedad eléctrica primaria, familiar con transmisión autosómico dominante y penetrancia
incompleta. El ecocardiograma es característico de elevación del segmento ST de V1 a V3, con
bloqueo completo de la rama derecha del haz de His (BRDHH) o sin este.
Es una causa importante de muerte súbita, por asociación a taquicardias ventriculares y
fibrilación ventricular. Se ha observado la agrupación familiar de esta enfermedad (asociación de
elevación del segmento ST en V1 y V2 con arritmias ventriculares malignas), pueden existir
pacientes asintomáticos con el mismo patrón electrocardiográfico y otros en los que la alteración
del ecocardiograma es “intermitente”.
Las arritmias en estos pacientes son taquicardias ventriculares polimórficas, que en algunos
casos se autolimitan, y en otros degeneran a fibrilación ventricular.
El seguimiento de los pacientes que ya han sufrido un episodio de muerte súbita demuestra que
34 % de ellos presentan un nuevo episodio de actividad ventricular sostenida (AVS) maligna.
Ningún fármaco antiarrítmico ha demostrado ofrecer una protección suficiente a estos pacientes.
Dado que no presentan cardiopatía estructural de base, la esperanza de vida (después de eliminado
el riesgo de muerte súbita) debe ser muy alta, que justifique la implantación del desfibrilador
automático implantable (DAI) en este grupo de pacientes.
Tratamiento
La conducta que se ha de seguir es:
– En pacientes sintomáticos (sincope o muerte súbita recuperada): desfibrilador automático
implantable.
– En pacientes asintomáticos, pero con ecocardiograma basal anormal e inducibles en estudio
electrofisiológico: desfibrilador automático implantable.
Síndrome del intervalo QT corto

Canalopatía arritmogénica que se caracteriza por acortamiento patológico del intervalo QT.
Tratamiento
La quinidina es el único fármaco que ha mostrado alargamiento del intervalo QT.
El desfibrilador automático implantable se utiliza, si hay síntomas.
A manera de resumen y como elemento orientador se propone el algoritmo general de las
taquicardias (Fig. 21.1).

Fig. 21.1. Algoritmo general de las taquicardias. FLA: fibrilación (flúter) auricular. FA: fibrilación
auricular; TS: taquicardia sinusal; TA: taquicardia auricular; TAMf: taquicardia auricular multifocal;
TRIN: taquicardia por reentrada intranodal; TO: taquicardia ortodrómica; TAD: taquicardia
antidrómica; TV: taquicardia ventricular; FLV: flúter ventricular y FV: fibrilación ventricular.
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Arritmias cardiacas: bradiarritmias
El marcapasos cardiaco se ha utilizado en el tratamiento de las bradiarritmias durante más

de 50 años, período en que, tanto la práctica clínica, como un impresionante volumen de trabajos
de investigación, han probado objetivamente su efectividad en términos de calidad de vida de los
pacientes, morbilidad y mortalidad.
En el presente capítulo se hace referencia a las bradiarritmias por alteraciones permanentes e
irreversibles de los sistemas de generación y conducción del estímulo cardiaco que implican la
decisión de implantar un marcapasos.
Cuando se considere que la fisiopatología de la enfermedad es totalmente reversible, como en
el caso de efectos inducidos por fármacos (intoxicación por digital) o en las alteraciones de los
electrólitos o, probablemente reversible, como en los casos de procesos inflamatorios o de isquemia
miocárdica, el tratamiento inicial de la bradiarritmia se realiza sin implantar dispositivos perma-
nentes. Sin embargo, en la práctica diaria, la naturaleza de los trastornos del origen y conducción
de los estímulos eléctricos puede ser ambigua y, por tanto, la cualidad de permanente o transitoria
queda poco clara.
Enfermedad del nodo sinusal

La enfermedad del nodo sinusal (ENS), también denominada síndrome del seno enfermo,
designa a un espectro de disfunciones sinoauriculares que abarca, desde la bradicardia sinusal,
hasta la parada sinusal.
Causa
Entre las causas se encuentran:
– Lesiones degenerativas (fibrosis y esclerosis del nodo sinusal).
– Cardiopatía isquémica crónica.
– Infarto de miocardio agudo.
– Pericarditis, miocarditis y miocardiopatías.
– Lesiones quirúrgicas del nodo sinusal.
– Trastornos metabólicos, como la hiperpotasemia y la hipercapnia.
– Enfermedades no cardiacas: hipotiroidismo, ictericia obstructiva, hipertensión endocraneana
y colagenosis.
– Efecto medicamentoso: amiodarona, betabloqueadores, digitálicos y antagonistas del calcio
(verapamilo y diltiazem).

Diagnóstico
Se fundamenta en la relación de hallazgos electrocardiográficos con los síntomas.
Cuadro clínico
Los síntomas más frecuentes son: el síncope, las palpitaciones (por arritmias auriculares), el
cansancio, la fatiga, disnea, capacidad reducida para el ejercicio y problemas cognitivos debidos al
pobre flujo sanguíneo cerebral.
Formas de presentación
Dentro de estas se encuentran la bradicardia sinusal, el paro sinusal, la incompetencia urotrópica
y el síndrome bradicardia-taquicardia.
Bradicardia sinusal
Ritmo que se origina en el nodo sinusal, con una frecuencia menor que 60 latidos/min en
reposo. Electrocardiográficamente se caracteriza por ser un ritmo regular de ondas P sinusales
seguidas de complejos QRS, a una frecuencia menor que 60 latidos/min.
– Evaluar benignidad (en relación con vagotonía), en cuyo caso no se trata. Si es secundaria a
enfermedad, tratar la correspondiente.
– Evaluar repercusión hemodinámica: si se acompaña de síncope o manifestaciones de insufi-
ciencia cardiaca, se puede administrar atropina en dosis de 0,5 mg cada 5 min, hasta 2 mg, por
vía i.v. o isuprel en infusión i.v, 1 a 5 mg en 500 mL de dextrosa. Si no es suficiente se implanta
marcapasos transitorio.
Si la bradicardia es sintomática y existe una clara correlación entre los síntomas y la

frecuencia cardiaca, se implanta marcapasos permanente (MPP) (ver Indicaciones de
marcapasos permanente).
Paro sinusal
Es el cese brusco del ritmo sinusal. Puede haber latidos ectópicos auriculares o un ritmo de
escape nodal auriculoventricular. En ocasiones, la pausa va seguida de arritmias auriculares. Es
criterio de implantación de marcapasos permanente.
Incompetencia cronotrópica
Se caracteriza por una respuesta reducida de la frecuencia cardiaca al ejercicio. Se define, en
general, como el fracaso en alcanzar 85 % de la frecuencia cardiaca máxima esperada para la edad.
Es criterio de marcapasos permanente, si es sintomática, ya sea de forma espontánea o inducida
por fármacos.
Síndrome bradicardia-taquicardia
Se caracteriza por el desarrollo de taquiarritmias auriculares paroxísticas en pacientes con
bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular. En algunos enfermos, los episodios largos, frecuentes

y repetitivos de taquiarritmias o la fibrilación auricular crónica pueden llevar al remodelado
auricular con lo que aumenta la probabilidad de desarrollar embolia sistémica.
– Implantación de marcapasos permanente.
– Fármacos antiarrítmicos, si corresponde.
– Anticoagulación.
Bloqueos auriculoventriculares
Los bloqueos auriculoventriculares (BAV) consisten en un trastorno de la conducción eléctrica
del corazón, en el que la activación auricular no se conduce o lo hace con retraso a los ventrículos.
Clasificación
Se clasifican según criterios electrocardiográficos y anatómicos:
– Por criterios electrocardiográficos:
• Bloqueos auriculoventriculares de primer grado.
• Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado (Mobitz I y Mobitz II).
• Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado.
– Por criterios anatómicos:
• Suprahisiano.
• Intrahisiano.
• Infrahisiano.
Causa
Entre las causas se pueden citar:
– Cardiosclerosis.
– Infarto de miocardio agudo.
– Carditis reumática.
– Miocarditis.
– Cardiopatías congénitas: enfermedad de Ebstein y bloqueos auriculoventriculares congénitos.
– Cirugía cardiaca.
– Enfermedades neuromusculares: distrofia muscular miotónica y síndrome de Kearns-Sayre.
– Ablación con catéter de radiofrecuencia de la unión auriculoventricular.
– Medicamentos: betabloqueadores, digital y antagonistas del calcio.
Formas de presentación
Dentro de estas se encuentran los bloqueos auriculoventriculares de primer, segundo y tercer
grado.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Cada estímulo auricular es conducido a los ventrículos, pero el intervalo PR se prolonga a más
de 200 ms.
La conducta que se ha de seguir es:
– Observación.

– Control de medicación: no emplear medicamentos con riesgo de desencadenar bloqueos
auriculoventriculares.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Se caracteriza porque uno o más estímulos auriculares no son conducidos a los ventrículos.
Tipo Mobitz I o Wenckebach. Se caracteriza por prolongación progresiva de los intervalos PR,
hasta el fallo de un complejo QRS.
La última onda P, antes del bloqueo, muestra un intervalo PR superior al de la primera onda P
posterior al bloqueo.
La conducta consiste en:
– Observación.
– Control de medicación: no emplear medicamentos con riesgo de desencadenar bloqueos
auriculoventriculares.
– Indicación de marcapasos permanente controvertida. Considerar síntomas o si el retraso de la
conducción ocurre por debajo del nodo auriculoventricular.
Tipo Mobitz II. Se caracteriza por ritmo regular con bloqueo de la conducción auricular, con una
relación fija 2:1, 3:1.
El intervalo PR es constante antes y después del bloqueo de la onda P. Siempre es patológico,
de peor pronóstico y, a menudo, es una transición al bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
La conducta que se ha de seguir es la implantación de marcapasos permanente.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Ningún estímulo llega a los ventrículos, en los que la despolarización se origina por un ritmo de
escape. Se caracteriza por:
– Ritmo ventricular regular y bradicárdico.
– Disociación auriculoventricular.
– Ritmo de escape entre 25 y 60 latidos/min, con complejos QRS estrecho o ancho, lo que
depende de su origen anatómico (suprahisiano, intrahisiano o infrahisiano).
La conducta que se ha de seguir es la implantación de marcapasos permanente.
Indicaciones de marcapasos permanente

1. Estimulación cardiaca permanente en el bloqueo auriculoventricular adquirido del adulto:
a) Clase I:
– Bloqueo auriculoventricular de segundo grado, independientemente de su localización
anatómica y asociado a bradicardia sintomática (nivel de evidencia B).
– Bloqueo auriculoventricular de tercer grado, independientemente de su localización
anatómica, asociado a uno o más de los signos o síntomas siguientes:
• Bradicardia sintomática (nivel de evidencia C).
• Arritmias y otras condiciones médicas que requieran tratamiento farmacológico,
que ocasionen una bradicardia sintomática (nivel de evidencia C).
• Periodos de asistolia de 3 000 ms o ritmos de escape menores que 40 latidos/min, en
pacientes en vigilia y asintomáticos (nivel de evidencia B y C).
• Después de ablación transcatéter de la unión auriculoventricular, con inducción de
bloqueo auriculoventricular de tercer grado (nivel de evidencia B y C).

• Bloqueo auriculoventricular posoperatorio, que no se resuelve de forma espontá-
nea (nivel de evidencia C).
• Enfermedades neuromusculares con bloqueo auriculoventricular, como la distrofia
muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y atrofia muscular
peronea (nivel de evidencia B).
b) Clase II:
– Bloqueo auriculoventricular de tercer grado sintomático, independientemente de su
localización anatómica, con frecuencias de escape iguales o superiores a 40 latidos/min,
en vigilia (nivel de evidencia B y C).
– Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II asintomático (nivel de
evidencia B).
– Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I sintomático, de localización
intrahisiano o infrahisiano, como hallazgo durante un estudio electrofisiológico (nivel
de evidencia B).
c) Clase III:
– Bloqueo auriculoventricular de primer grado asintomático (nivel de evidencia B).
– Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I, a nivel suprahisiano, asintomático
(nivel de evidencia B y C).
– Bloqueo auriculoventricular secundario a una condición que se considera transitoria y
de improbable recurrencia; por ejemplo, toxicidad por fármacos (nivel de evidencia B).
2. Estimulación cardiaca permanente en el bloqueo bifascicular y trifascicular (bloqueo de rama
asociado a hemibloqueo y prolongación del intervalo PR) crónicos:
a) Clase I:
– Se asocia a bloqueo auriculoventricular de tercer grado intermitente (nivel de evidencia
B).
– Se asocia a bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (nivel de evidencia B).
b) Clase II:
– Síncope no documentado como debido a bloqueo auriculoventricular, cuando se han
excluido otras causas, especialmente, si se registra un intervalo HV muy prolongado
durante un estudio electrofisiológico (100 ms) (nivel de evidencia B).
c) Clase III:
– Bloqueo bifascicular y trifascicular: bloqueo de rama asociado a hemibloqueo y pro-
longación del intervalo PR, asintomático que nunca ha inducido bloqueo
auriculoventricular (nivel de evidencia B).
3. Estimulación cardiaca en la enfermedad del nodo sinusal:
a) Clase I:
– Disfunción sinusal con bradicardia sinusal documentada, incluyendo pausas sinusales
frecuentes que inducen síntomas. En algunos pacientes, la bradicardia es iatrogénica y
suele ocurrir como consecuencia de un tratamiento farmacológico necesario a largo
plazo, para el que no existen alternativas (nivel de evidencia C).
– Incompetencia cronotrópica sinusal sintomática (nivel de evidencia C).
b) Clase II:
– Disfunción sinusal de aparición espontánea o secundaria a fármacos, con frecuencias
cardiacas menor que 40 latidos/min, aun cuando no se haya podido establecer una
relación clara entre los síntomas y la bradicardia (nivel de evidencia C).
– Prevención de la fibrilación auricular recurrente, bradicardia dependiente (nivel de
evidencia C).
c) Clase III:
– Disfunción sinusal en pacientes asintomáticos, incluyendo los que tienen bradicardia
sinusal manifiesta (menor que 40 latidos/min) secundaria a fármacos.

– Disfunción sinusal en pacientes con síntomas sugestivos de bradicardia, en los que se
ha demostrado que no corresponden a la disminución de la frecuencia cardiaca.
– Disfunción sinusal con bradicardia sintomática, debida a tratamiento farmacológico
prescindible; que persistían sintomáticos posterior a la cirugía cardiaca (por lo general
miotomía-miomectomía).
4. Estimulación cardiaca en la hipersensibilidad del seno carotídeo y en los síndromes
neuromediados:
a) Clase I:
– Síncope recurrente ocasionado por estimulación del seno carotídeo, con pausas mayo-
res que 3 s, en ausencia de cualquier medicación que deprima el nodo sinusal o la
conducción auriculoventricular (nivel de evidencia C).
b) Clase II-a:
– Síncope recurrente sin causa desencadenante evidente y con respuesta inhibitoria al
muerte súbita cardiaca (MSC) (nivel de evidencia C).
c) Clase II-b:
– Paciente con síncope de repetición en el que la prueba de basculación reproduce
bradicardia significativa (nivel de evidencia B).
d) Clase III:
– Respuesta cardioinhibitoria a la estimulación del seno carotídeo, en ausencia de sínto-
mas.
– Síncope recurrente, mareo o inestabilidad en ausencia de respuesta cardioinhibitoria.
– Síncope vasovagal en el que resultan eficaces las medidas encaminadas a modificar la
respuesta anómala.
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Enfermedades del pericardio
Dr. Adonis Morales Remedios
Se denomina enfermedades del pericardio, al proceso inflamatorio que afecta el pericardio, lo

que origina como consecuencia exudación en su fase aguda. Puede conducir al engrosamiento y la
fibrosis de dicha membrana dando lugar a una enfermedad de evolución crónica.
Clasificación
Se puede clasificas de la manera siguiente:
– Pericarditis aguda.
– Derrame pericárdico.
– Taponamiento cardiaco.
– Pericarditis constrictiva.
Causa
En la práctica clínica se presentan con mayor frecuencia los padecimientos siguientes:
– Pericarditis viral: aparece preferiblemente en jóvenes del sexo masculino y en relación con
infecciones por virus (Coxsakie, Echo, Adenovirus y mononucleosis).
– Pericarditis posinfarto: el infarto miocárdico transmural se puede complicar con pericarditis
en los primeros días de evolución; el derrame no es frecuente y evoluciona favorablemente en
la mayoría de los casos.
– Síndrome pospericardiectomia: puede aparecer en periodo variable de 10 días o más en pa-
cientes sometidos a cirugía cardiaca.
– Pericarditis bacteriana: proceso agudo, grave, que tiene una mortalidad de hasta 70 %. En la
mayoría de los enfermas el dolor pericárdico está ausente y el cuadro clínico lo domina la
sepsis y el taponamiento cardiaco. Se presenta con mayor frecuencia secundario a cirugía o
traumas torácicos, complicación de endocarditis bacteriana, absceso miocárdico o embolia
coronaria séptica.
– Otras causas.
• Amebiana.
• Por enfermedades del colágeno.
• Uremia.
• Neoplasia.
• Posradiación.

Pericarditis aguda
Inflamación agua del pericardio en respuesta a varios agentes, puede evolucionar al derrame y
la constricción.
Diagnóstico
Se realiza mediante los datos obtenidos, en el cuadro clínico y en los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Está dado por:
– Dolor pericárdico: se localiza en región precordial, es intenso, opresivo o quemante, se irradia
hacia regiones claviculares, sobre todo, a la izquierda. Es continuo y puede durar días. Aumen-
ta con los movimientos laterales del tórax, el decúbito dorsal y con los movimientos respira-
torios más acentuado a la inspiración.
– Frote pericárdico: es el signo patognomónico, aunque no siempre está presente, se ausculta
mejor en el borde esternal izquierdo y se debe buscar en diferentes posiciones del tronco.
– Según la causa pueden aparecer diferentes síntomas, como por ejemplo: fiebre, astenia, palpi-
taciones, disnea a los esfuerzos o asociada al dolor y otros.
– Electrocardiograma: se observa elevación importante del segmento ST en dos o tres derivacio-
nes de miembro y de V2 a V6, con cambios recíprocos en Avr y V1, sin cambios del complejo
QRS (en ocasiones ligera disminución del voltaje). Se debe diferenciar del infarto agudo del
miocardio, por lo que se recomienda repetirlo varias veces.
– Rayos X de tórax: es útil para sospechar derrame pericárdico al mostrar cardiomegalia global.
– Ecocardiograma: es el método que más se utiliza y el más eficiente para el diagnóstico de
derrama pericárdico.
– Se deben evaluar otros estudios, como el hemograma, eritrosedimentación, gammagrafía,
enzimas, etcétera.
Tratamiento
La pericarditis aguda puede curar de manea espontánea. Si hay necesidad de medicamentos,
hay que tener en cuenta:
– Responde muy bien a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE): indometacina: 25 a 50 mg,
3 o 4 veces por día, ibuprofeno y otros.
– En ocasiones la aspirina es útil.
– Los casos resistentes requieren prednisona: 75 mg/día y disminuir rápidamente, hasta dosis
mínimas.

Derrame pericárdico
Es la acumulación de líquido en el pericardio, entre las hojas visceral y parietal. Casi siempre
concomita con una o más manifestaciones de pericarditis.
Diagnóstico
El ecocardiograma es la investigación específica para llegar al diagnóstico, pero también se
pueden indicar.
– Rayos X de tórax: permite sospecharlo al mostrar aumento del área cardiaca.
– Electrocardiograma: puede ser normal, con grandes derrames y los voltajes suelen estar disminuidos.
Taponamiento cardiaco
Es un cuadro clínico en el que el líquido pericárdico, sometido a una presión elevada, dificulta
el llenado diastólico y provoca, de modo secundario, una reducción del gasto cardiaco y de la
tensión arterial.
El pericardio es menos distensible que las cavidades cardiacas que rodea íntimamente, y esta
situación determina que, al acumularse sangre muy rápido, se origine una elevación intensa de la
presión intrapericárdica y taponamiento cardiaco importante. De modo similar, al extraer peque-
ñas cantidades de líquido pericárdico, la presión disminuye de manera brusca y brinda mejoría
clínica y hemodinámica.
Diagnóstico
Se realiza mediante los síntomas y signos que presente el paciente, así como con la ayuda de los
complementarios.
Cuadro clínico
Están presentes las alteraciones hemodinámicas siguientes:
– Turgencia yugular.
– Plétora de las venas de la cara.
– Importante elevación de la presión venosa central.
– Colapso circulatorio.
– Obnubilación mental.
– Pulso paradójico.
– Reacciones adrenérgicas (taquicardia, diaforesis, etc.).
– Rayos X de tórax: es muy útil al mostrar gran cardiomegalia.
– Electrocardiograma: es característica la alternancia eléctrica y la amplitud del segmento QRS,
que varía de latido a latido.

– Ecocardiograma: es el estudio más sensible para confirmar el diagnóstico y evaluar el estado
hemodinámico.
– Punción pericárdica diagnóstica para estudio del líquido presente en el derrame (microscó-
pico y cultivo).
Tratamiento
La conducta que se ha de seguir consiste en:
– Utilizar diuréticos y digital a las dosis habituales.
– Punción pericárdica con fines terapéuticos, es una medida de urgencia y salvadora.
Pericarditis constrictiva
Es la complicación que se presenta como consecuencia del engrosamiento, fibrosis y calcifica-
ción del pericardio, que se torna rígido y puede llegar a interferir con el llenado del corazón. Es por
esto, una enfermedad de evolución crónica.
Diagnóstico
Se deben tener en cuenta para su realización, el cuadro clínico y los exámenes comple-
mentarios.
Cuadro clínico
Se pueden observar los síntomas y signos siguientes:
– Hipertensión venosa sistémica: edemas, ascitis y hepatomegalia.
– Disnea de esfuerzo progresivo.
– Síntomas generales: astenia, adinamia, fatiga fácil, etc.
– Auscultación: ausencia de soplo y la presencia de ritmo a tres tiempos.
– Pulso paradójico.
– Amputación de la presión sistólica, con diastólica normal.
– Rayos X de tórax: calcificaciones pericárdicas, asociadas a un cuadro clínico sugestivo, hacen
el diagnóstico.
– Electrocardiograma: no tiene alteraciones patognomónicas; se puede presentar con frecuencia
bajo voltaje, alteraciones de la repolarización ventricular, signos de crecimiento ventricular y
fibrilación auricular.
– Ecocardiograma: puede ser de ayuda, mediante estudio bidimensional y utilización del sistema
Doppler.
Tratamiento
– Pericardiectomía.
– Diuréticos a las dosis habituales.

– Restricción de la sal en la dieta, indicar reposo y otras medidas generales.
– Digital solo si tiene arritmia.
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Miocardiopatías y miocarditis
Dr. Francisco David Rodríguez Martorell
Es un grupo heterogéneo de enfermedades miocárdicas, asociadas a disfunción mecánica o

eléctrica, que por lo general muestran hipertrofia ventricular o dilatación inadecuada, debida a un
número considerable de causas de índole, principalmente, genéticas.
Clasificación
Se pueden clasificar en:
1. Primarias: las confinadas al músculo cardiaco:
a) Genéticas:
– Hipertróficas.
– Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
– Miocardio no compactado.
– Depósito de glucógeno.
– Defectos de la conducción.
– Mitocondriales.
– Canalopatías (síndrome de Brugada, intervalo QT largo y QT corto, y taquicardia
ventricular polimorfa catecolaminérgica).
b) Adquiridas:
– Inflamatorias.
– Estrés.
– Periparto.
– Taquimiocardiopatías.
– Hijos de madres diabéticas insulinodependientes.
c) Mixtas:
– Dilatada.
– Restrictiva (no hipertrófica y no dilatada).
2. Secundarias: son las que tienen al compromiso patológico del miocardio como parte de un
desorden multiorgánico:
a) Infiltrativas:
– Gaucher.
– Hurler.
– Amiloidosis.
b) Depósito:
– Hemocromatosis.

– Enfermedad de Pompe.
– Enfermedad de Niemann Pick.
c) Tóxicas:
– Medicamentos.
– Metales pesados.
– Agentes físicos.
d) Granulomatosas:
– Sarcoidosis.
e) Endocrinas:
– Diabetes.
– Hipotiroidismo.
– Acromegalia.
– Feocromocitoma.
– Endomiocárdicas (Loeffer).
f) Cardiofacial:
– Noonann.
– Letiginosis.
g) Neuromuscular:
– Ataxia de Friederich.
– Duchenne-Becker.
– Emery Dreifuss.
– Ataxia miotónica.
– Neurofibromatosis.
– Esclerosis tuberosa.
h) Déficit nutricional:
– Beriberi.
– L-carnitina.
– Selenio.
– Kwashiorkor.
i) Autoinmune:
– Lupus eritematoso sistémico (LES).
– Dermatomiositis.
– Artritis reumatoidea.
– Esclerosis sistémica.
– Poliarteritis nudosa.
– Trastornos hidroelectrolíticos.
Algunos autores, en el orden práctico, siguen considerando la clasificación de las miocardiopatías

(Tabla 24.1) atendiendo a sus características generales y a la fisiopatología.
Miocardiopatía dilatada
Son enfermedades que afectan el músculo cardiaco, caracterizadas por una disminución progre-
siva de la función contráctil y dilatación ventricular. La fracción de eyección usualmente es menor
que 50 % y el gasto cardiaco está disminuido.
Es la causa más frecuente de fallo cardiaco después de la enfermedad coronaria y la hipertensión
arterial, además de daño miocárdico primario, así como de muerte súbita y trasplante cardiaco.

Tabla 24.1. Clasificación de las miocardiopatías
Características Dilatada Hipertrófica Restrictiva
Causas frecuentes Idiopática Síndrome hereditario Amiloidosis

Alcohólica autosómico dominante posradiación
Miocarditis Disfunción de las proteínas Poscirugía cardiaca
posparto contráctiles del sarcómero abierta
Tóxicas Diabetes mellitus
Antraciclinas Fibrosis
Endocrinopatías endomiocárdica
Enfermedades
genéticas
Síntomas Insuficiencia Disnea, dolor torácico Disnea, fatiga y
cardiaca izquierda y síncope síntomas de
o biventricular insuficiencia cardiaca
derecha
Examen físico Estertores Latido de la punta sostenida Aumento del pulso
crepitantes Pulso carotídeo bisferiens venoso yugular
Aumento de la Cuarto ruido auricular Signo de Kussmaul
tensión del pulso Soplo sistólico en borde
venoso yugular esternal izquierdo (BEI)
Cardiomegalia
Tercer ruido
Electrocardiograma Cambios del Hipertrofia ventricular Cambios del segmento
segmento ST-T izquierda ST
Anomalías de la Ondas Q septales Anomalías de la
conducción exageradas conducción
Bloqueo completo Signos de bajo
de rama izquierda voltaje
Ectopia ventricular Fibrilación auricular
Rayos X de tórax Cardiomegalia global Cardiomegalia ligera Cardiomegalia ligera o
Congestión pulmonar corazón normal
Ecocardiograma Dilatación global y Hipertrofia asimétrica Ventrículos normales o
signos de disfunción del ventrículo izquierdo dilatadas
ventricular sistólica Ventrículo izquierdo Función ventricular o
de tamaño normal pequeños
Presencia de insuficiencia Aurículas dilatadas
mitral por movimiento Función ventricular
sistólico anterior normal o algo reducida
Disfunción diastólica Signos de hipertensión
pulmonar
Estudios Dilatación y Función sistólica enérgica Función sistólica nor
radioisotópicos disfunción sistólica mal o ligeramente
del ventrículo reducida
izquierdo
Cateterismo Incremento de las Obstrucción dinámica Aumento de las
cardiaco presiones de llenado del flujo de salida del presiones de llenado
izquierdas y, ventrículo izquierdo izquierdas y derechas
frecuentemente,
derechas
Disminución del
gasto cardiaco

Causa
– Infecciosas: viral, bacterianas, chagásica, micótica, Rickettsias, protozoos, metazoos y
espiroquetas.
– Metabólicas: obesidad, diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo y síndrome
metabólico.
– Familiares por depósitos: glucogenosis y mucopolisacaridosis.
– Por deficiencias: de electrólitos (potasio) y nutricionales (selenio, carnitina, fosfato e hierro).
– Enfermedad del tejido conectivo: lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nudosa, esclerosis
sistémica progresiva, artritis reumatoide y dermatomiositis.
– Infiltrativas o granulomatosas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y tumores malignos.
– Enfermedades neuromusculares: distrofia muscular de Duchenne-Becker, ataxia de Friedreich
y enfermedad de Retsum.
– Hipersensibilidad y reacciones tóxicas: alcohol, radiaciones, fármacos, quimioterapia, con
adriamicina y doxorubicina.
– Periparto.
– Idiopáticas aisladas: miocardio no compactado y fibroelastosis endomiocárdica.
– Síndrome de Takotsubo.
Diagnóstico
Se fundamenta en el cuadro clínico y los datos que aportan los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Se pueden presentar:
– Manifestaciones de insuficiencia cardiaca izquierda o derecha de forma gradual.
– Dolor torácico, aunque la angina es poco común.
– Síncope por arritmias.
– Fenómenos embólicos por trombos de origen cardiaco.
– Signos de insuficiencia cardiaca.
– Pulso periférico pequeño.
– Presión venosa yugular aumentada.
– Presencia de tercer y cuarto ruido cardiaco.
– Signos de insuficiencia mitral y tricuspídea funcional.
– Electrocardiograma.
– Ecocardiograma: es uno de los métodos más importantes en el diagnóstico de miocardiopatías
dilatadas.
– Péptido natriurético cerebral (péptido natriurético tipo B).
– Coronariografía: para excluir el origen isquémico del daño miocárdico.
– Biopsia endomiocárdica: procedimiento seguro en caso de miocarditis, cardiotoxicidad por
medicamentos o infiltrativas como origen de la cardiomiopatía, también en casos de rechazo al
trasplante cardiaco.

– Ventriculografía radioisotópica (Tc 99): determina los volúmenes y función ventricular global
y segmentaria, así como el llenado diastólico.
– Resonancia magnética nuclear con gadolinium.
Tratamiento
Por lo general el tratamiento se dirige al control de la insuficiencia cardiaca. Se deben indicar:
– Diuréticos para el alivio de los síntomas: de asa e inhibidores de la aldosterona.
– Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o inhibidores de los receptores de la
angiotensina II.
– Betabloqueadores (carvedilol, bisoprolol y metoprolol).
– Digitálicos a dosis óptima (digoxina).
– Si fibrilación auricular o arritmias ventriculares (amiodarona).
– Si existe evidencia de trombo mural (anticoagulantes orales).
– Estimulación biventricular: terapia de resincronización ventricular en pacientes con fracción
de eyección menor que 35 %, diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo mayor
que 55 mm y complejo QRS mayor que 130 ms).
– Cardioversor desfibrilador implantable (CDI), en casos de arritmias ventriculares malignas o
episodios de muerte súbita.
– Trasplante cardiaco en los pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria a la terapéutica.
Miocardiopatía hipertrófica
Enfermedad genética que se caracteriza por un proceso único de hipertrofia muscular primaria,
que puede existir con obstrucción dinámica del tracto de salida ventricular izquierdo o sin esta, sin
encontrar una causa identificable de la hipertrofia.
Aunque es más común en jóvenes, la miocardiopatía hipertrófica familiar (MHF) se puede
presentar en cualquier etapa de la vida, desde el nacimiento hasta la vejez, y la evolución clínica es
tan variable que, mientras algunos pacientes permanecen asintomáticos durante toda su vida,
otros desarrollan marcados síntomas de insuficiencia cardiaca o mueren súbita y prematuramente.
Genética
La miocardiopatía hipertrófica familiar es una enfermedad genética autonómica dominante, que
se asocia a disfunción de las proteínas contráctiles del sarcómero (sarcomeropatía) con elevada
heterogeneidad genética y clínica.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos y tienen pronóstico benigno y la mayoría de los
enfermos sintomáticos responden satisfactoriamente al tratamiento médico.
Los principales genes involucrados son:
– Gen de la cadena pesada de la betamiosina (cromosoma 14).
– Gen de la troponina T (cromosoma 1).
– Gen de la proteína C de unión a la miosina (cromosoma 11).
Con cuadros clínicos no patognomónicos, pero sí preferenciales para cada gen.
Patogenia
Como hallazgos importantes se encuentran:
– Hipertrofia de los miocitos.

– Incremento en el número de fibroblastos, con producción de colágeno y fibrosis.
– Desarreglo de miocitos y sarcómeras.
Diagnóstico
Para realizarlo se tienen en cuenta el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Está dado por:
– Gran número de los pacientes se encuentran asintomáticos.
– La muerte súbita puede ser la primera manifestación clínica en jóvenes y niños.
– Los principales síntomas son: disnea, angina, fatiga y síncope.
– Latido apexiano apical sostenido.
– Pulso arterial bisferiens.
– Cuarto ruido auricular izquierdo.
– Soplo sistólico (holosistólico) rudo, romboidal, audible en borde esternal izquierdo bajo y en
la punta.
– Ecocardiograma: hipertrofia asimétrica del ventrículo izquierdo con relación septum/pared
posterior mayor que 1,3. Función sistólica normal. Anomalías de la función diastólica. Gradiente
sistólico en tracto de salida del ventrículo izquierdo. Presencia de movimiento sistólico ante-
rior (SAM) de la válvula mitral que origina regurgitación mitral.
– Tomografía y resonancia magnética.
– Holter de 24 h: en caso de arritmias que no se hayan documentado.
– Gammagrafía isotópica con talio 201: importante para definir trastornos de perfusión en la
microcirculación.
Tratamiento
Va dirigido a aliviar los síntomas. Prevenir complicaciones y muerte súbita.
– Medidas generales: se deben indicar:
• Evitar los ejercicios de competencia y la deshidratación.
• Realizar profilaxis de endocarditis infecciosa.
• Realizar estudio ecocardiográfico a familiares de primer grado, para identificar la enferme-
dad en asintomáticos.
– Tratamiento medicamentoso:
• Anticálcicos no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem), para mejorar el llenado
diastólico.
• Betabloqueadores.
• Si presenta fibrilación auricular, se debe intentar restaurar ritmo sinusal con terapia eléctri-
ca o farmacológica.
• Amiodarona o disopiramida, si hay arritmias ventriculares.
– Otras modalidades:

• Cirugía (miectomía septal quirúrgica): con la cual se logra mejoría de los síntomas en 75 %
de los casos.
• Ablación septal percutánea con alcohol.
• Marcapaso bicameral.
• Cardioversor desfibrilador implantable (DAI) en los pacientes con riesgo de muerte súbi-
ta.
• Trasplante cardiaco.
Miocardiopatía restrictiva
Se caracteriza por una anomalía de la función diastólica con función sistólica preservada o
levemente comprometida, debido a un incremento de la rigidez de la pared ventricular que compro-
mete el llenado. Por lo general hay fibrosis, hipertrofia o infiltración miocárdica, secundaria a
diversas causas.
Causas
Pueden ser:
– Endomiocárdica: fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereosinofílico, compromiso miocárdico
por metástasis, radioterapia o antraciclinas.
– Miocárdicas:
• No infiltrativas: esclerosis sistémica progresiva e idiopática.
• Infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher y enfermedad de Hurler.
• Por depósitos: hemocromatosis y enfermedad de Fabry.
• Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
Diagnóstico
Se fundamenta en los datos que aportan el cuadro clínico y en los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Está dado por:
– Debilidad e intolerancia al ejercicio.
– Disnea, si hay insuficiencia cardiaca izquierda.
– En casos avanzados, insuficiencia cardiaca derecha con edemas marcados y hapatomegalia.
– Ingurgitación yugular.
– Signo de Kussmaul.
– A diferencia de la pericarditis constrictiva, el latido apical es palpable.
– Presencia de tercer y cuarto ruido izquierdo o derecho.
– Soplos de regurgitación mitral y tricuspídea.
– Fibrilación auricular.

– Ecocardiograma: puede mostrar engrosamiento de la pared ventricular izquierda con aumento
de la masa miocárdica. La función sistólica es normal o ligeramente reducida. Hay dilata-
ción biauricular. El ecocardiograma Doppler evidencia incremento de las presiones de
llenado del ventrículo izquierdo o derecho y trastornos de la compliance con un patrón
restrictivo. El ecocardiograma Doppler tisular ayuda a diferenciarla de la pericarditis
constrictiva.
– Cateterismo cardiaco: revela disminución del gasto cardiaco, elevación de las presiones de
llenado de ambos ventrículos y configuración descendente en meseta de la porción diastólica
de la curva de presión ventricular.
– Biopsia endomiocárdica y resonancia magnética nuclear: para establecer la diferencia con la
pericarditis constrictiva.
Tratamiento
No se ha establecido una forma específica de terapéutica, con independencia del tratamiento
sintomático en la forma idiopática. Algunas formas secundarias se abordan con regímenes terapéu-
ticos concretos.
Están indicados los anticoagulantes, aún más, cuando existe fibrilación auricular.
Miocarditis
Proceso inflamatorio del músculo cardiaco, que se debe a procesos infecciosos, tóxicos o
autoinmunes.
Causa
Puede ser primaria o secundaria:
– Primaria: debida a un proceso viral agudo o a una respuesta inmune posviral. Es el tipo más
frecuente y, a su vez, el Coxsackie B es el más frecuentemente implicado.
– Secundaria: causada por un patógeno específico, incluyendo bacterias, hongos, Rickettsias,
Espiroquetas, protozoos, medicamentos, químicos, enfermedades inflamatorias inmunológicas,
radioterapia, hipertermia o hipotermia.
Diagnóstico
Fundamentado en los datos que aportan el cuadro clínico y en los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
El paciente puede estar asintomático. Se pueden presentar:
– A veces síntomas inespecíficos de infección gastrointestinal o respiratoria, fiebre, mialgias
malestar, anorexia, o cuadro clínico gripal en 60 % de los casos.
– Manifestaciones cardiacas leves, hasta el fallo cardiaco y manifestaciones de muerte súbita.
– Síntomas de compromiso cardiaco: disnea, fatigabilidad, palpitaciones y dolor torácico atípi-
co o típico.
– Taquicardia sinusal.
– Primer ruido disminuido, soplos de regurgitación mitral y raramente roce pericárdico.

– Ecocardiograma: suelen aparecer cambios de la geometría ventricular, aspecto esférico y alte-
raciones globales o segmentarias de la contractilidad. Signos de insuficiencia mitral y tricuspídeas,
si hay dilatación funcional de los anillos valvulares.
– Medicina nuclear: la gammagrafía con anticuerpos antimiosinas marcados con indio 111,
demuestran alta sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo para el diagnóstico de
inflamación miocárdica.
– Resonancia magnética nuclear con contraste, ayuda al diagnóstico.
– Laboratorio: leucocitosis, eritrosedimentación elevada, enzimas CPK y CPK-MB elevadas,
así como troponinas.
Tratamiento
La terapéutica consiste en tratar la insuficiencia cardiaca. Se debe indicar:
– Reposo en cama con supresión del ejercicio, ya que este durante la fase aguda incrementa la
replicación del virus.
– Inmunosupresores.
– Terapia inmunomoduladora (globulina inmune intravenosa).
– Terapia antiviral con interferón B.
– Inmunoabsorción de anticuerpos circulantes.
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Endocarditis infecciosa
Dr. Yudennich Osoria Mengana
Enfermedad ocasionada por agentes microbianos, que provoca alteraciones inflamatorias

exudativas y proliferativas de la cubierta interior del corazón (por lo general, afecta el endocardio
valvular); pero también puede interesar la capa interna de las cavidades cardiacas (endocarditis
parietal), con toma del endocardio, de los músculos papilares, las cuerdas tendinosas y trabéculas
carnosas.
Causa
Los gérmenes usuales en la endocarditis infecciosa y su porcentaje son los siguientes:
Gérmenes Porcentaje (%)

Estreptococos 31,7
Estafilococos 18,5
Micrococos No afectan
Levaduras 7
Enterococos 6,9
Coxiella 3,9
Pseudomonas 3,3
Hemófilo 2,7
Corynebacterium 2
Neumococos 1,6
Brucella 1,1
Actinobacilo 1
Colibacilos 1
Hemocultivos negativos 9,1
Hay un descenso en la incidencia de endocarditis infecciosa debido a Streptococcus viridans,

mientras se reporta un incremento de la endocarditis por Staphylococcus aureus, fundamental-
mente en drogadictos, enfermos que adquieren sepsis intrahospitalaria y en poscirugía cardiaca.
El Staphylococcus epidermidis es agente causal importante en prótesis valvulares cardiacas.
La proporción de gérmenes gramnegativos ha aumentado en los drogadictos y pacientes seve-
ramente enfermos. Asimismo, se han hallado otros gérmenes como Haemophilus parainfluenzae,
Listeria monocytogenes, Salmonella y anaerobios.

Es rara la endocarditis polimicrobiana, pero se ha reportado y es de pronóstico grave.
La endocarditis por hongos en la actualidad es más frecuente en drogadictos, pacientes con
válvulas protésicas y con alimentación parenteral.
En prótesis mecánicas se han encontrado microorganismos gramnegativos: Serratia,
Acinetobacter calcoaceticus y Pseudomona cepacia, aeruginosa y maltophilia, así como
Flavobacterium bacteroides, Edwarsiella tarda y Eikenella corrodens. Dentro de los grampositivos:
estafilococos del grupo D, B y K. Son selectivos de las prótesis biológicas: Mycobacterium
chelonae y Mycobacterium gordonae.
Clasificación
La endocarditis infecciosa se puede clasificar en:
1. Endocarditis de válvulas nativas: la infección se injerta sobre una válvula cardiaca, que previa-
mente era normal o estaba afectada por enfermedad congénita o adquirida.
2. Endocarditis de válvulas protésicas:
a) Temprana: ocurre en los primeros 60 días después de la cirugía.
b) Tardía: pasados los 60 días de la cirugía.
c) Se han identificado cuatro variedades de endocarditis infecciosa después de la cirugía,
estas son:
– Aguda temprana.
– Subaguda temprana.
– Aguda tardía.
– Subaguda tardía.
En las formas tempranas, la infección es de origen exógeno, con predominio de gérmenes
grampositivos, y en las tardías de origen endógeno predominan los gramnegativos.
3. Endocarditis con hemocultivos negativos: responde al tratamiento empírico.
La ecocardiografía puede contribuir a un diagnóstico temprano y la eritrosedimentación
continúa siendo la prueba diagnóstica más valiosa. La determinación causal solo se puede
hacer al detectarse los organismos en émbolos infectados o en vegetaciones escindidas duran-
te cirugía o la necropsia.
4. Endocarditis trombólica no bacteriana: se refiere a vegetaciones estériles dentro del corazón.
5. Endocarditis infecciosa no valvular: es la que se encuentra en otros sitios que no son las
válvulas. En esta clasificación se tiene:
a) Comunicaciones interventriculares.
b) Sitio de impacto del chorro en el endocardio, ventrículo derecho.
c) Mixomas auriculares infectados.
d) Abscesos miocárdicos.
e) Infarto de miocardio.
f) Aneurismas y seudoaneurismas.
g) Rama izquierda de la arteria pulmonar.
h) Persistencia del conducto arterioso.
i) Fístula sistémica pulmonar en la tetralogía de Fallot.
6. Endocarditis de corazón derecho o izquierdo: la drogadicción y S. aureus son dos elementos
importantes implicados en la endocarditis infecciosa de corazón derecho.
Diagnóstico
Las características clínicas clásicas de fiebre, soplo cambiante, esplenomegalia, signos de
embolización periférica y hemocultivos positivos múltiples, son hoy una rareza. De hecho, se

estima que los médicos que se atuvieran a estos criterios diagnósticos no sospecharían el la
endocarditis infecciosa hasta en 90 % de los pacientes que padecen hoy esta enfermedad. Los
factores que han contribuido a este cambio son: la menor frecuencia de cardiopatía luética y
reumática, creciente supervivencia de pacientes con cardiopatía reumática, congénita y
arteriosclerótica; empleo en gran escala de penicilina y otros antimicrobianos; búsqueda de aten-
ción médica más temprana; desarrollo de cirugía cardiaca; hiperalimentación intravenosa y crecien-
te número de drogadictos que utilizan fármacos intravenosos con material no estéril.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen del proceso infeccioso sobre la válvula afectada, fe-
nómeno de embolia, infección metastásica, depósitos de inmunocomplejos circulantes en sitios
alejados del corazón y, por último, del agente causal.
El modo de comienzo, casi siempre es con manifestaciones generales:
– Astenia.
– Fiebre de tipo remitente, aunque puede estar ausente.
– Anorexia.
– Pérdida de peso.
– Sudación nocturna.
– Otras: puede simular otras enfermedades o manifestarse como sus complicaciones:
• Fenómenos embólicos.
• Infección progresiva de la válvula afectada.
• Trastornos inmunológicos.
• En presencia de hemorragia subaracnoidea intracerebral, insuficiencia cardiaca congestiva
grave, uremia, edad avanzada y administración de antibióticos, la temperatura puede ser
normal o subnormal.
• Puede ocurrir fiebre, escalofríos y síntomas musculoesqueléticos (artralgia, artritis, lumbalgia
o mialgias).
• Los hallazgos físicos dependen del agente causal. Con el diagnóstico y tratamiento tem-
prano, las manifestaciones de enfermedad crónica como esplenomegalia y dedos
“hipocráticos” son infrecuentes.
• La triada de: anemia, fiebre y soplo, puede estar ausente al inicio de la enfermedad. Los
soplos cambiantes no son comúnmente hallados, lo que se debe a destrucción valvular
progresiva y, aun más, a la fluctuación del gasto cardiaco, la temperatura corporal y los
valores del hematócrito. Lo patognomónico es la aparición de un nuevo soplo durante la
evolución de una enfermedad febril.
• En una endocarditis infecciosa, los soplos cardiacos pueden ser atípicos para la lesión que
representan. El soplo sistólico de la insuficiencia tricuspídea no es holosistólico. El soplo
diastólico de la insuficiencia aórtica es relativamente corto (debido al temprano equilibrio
entre las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo y la aorta) y de menor frecuencia
que el soplo diastólico explosivo usual.
Las manifestaciones cutáneas periféricas son menos frecuentes después de la era antibiótica, se
detectan.
– Petequias.
– Nódulos de Osler.
– Hemorragias en astillas.
– Lesiones de Janeway que consisten en: bacterias, infiltraciones de polimorfonucleares, necrosis
y hemorragias subcutáneas.
– Manchas de Roth: linfocitos, edema y hemorragia de fibras nerviosas de la retina.
– Dedos “hipocráticos”.

La endocarditis infecciosa es una complicación infecciosa infrecuente, pero seria, de la cirugía
de sustitución valvular por prótesis. De las manifestaciones clínicas en las prótesis valvulares la
fiebre es frecuente, tanto para la endocarditis protésicas precoces, como para las tardías, así como
en el fallo cardiaco y la embolia. De esto se infiere, que el diagnóstico de endocarditis infecciosa se
debe considerar en pacientes febriles con soplos cardiacos y en sujetos con anemias inexplicables,
glomerulonefritis, crisis apopléticas, cardiopatía valvular con síntomas rápidamente progresivos,
insuficiencia cardiaca congestiva de difícil control, oclusión embólica de arterias periféricas impor-
tantes, émbolos pulmonares múltiples, aneurismas saculares y en el paciente cardiaco durante el
periodo posoperatorio.
Hay complicaciones de la endocarditis infecciosa que pueden ser también formas de comienzo
de esta afección, dentro de estas se encuentran:
• Ruptura de cuerda tendinosa.
• Miocarditis focal.
• Dehiscencia de prótesis cardiaca con fístula perivalvular.
• Absceso perivalvular y miocárdico.
• Bloqueo cardiaco completo.
• Obstrucciones valvulares por vegetaciones gigantes.
– Renales: infartos renales.
– Sistema nervioso central:
• Meningitis.
• Encefalitis.
• Aneurismas micóticos cerebrales y en otros órganos con ruptura o sin esta.
• Abscesos cerebrales.
• Accidentes cerebrovasculares.
– Embolismo pulmonar séptico, a punto de partida de endocarditis infecciosa del corazón
derecho.
Se indican las pruebas de laboratorio siguientes:
– Hemocultivo: es el examen diagnóstico más importante en los pacientes con endocarditis
infecciosa, ya que confirma y sirve de guía para un tratamiento adecuado. Un pequeño número
de pacientes presenta hemocultivos negativos, casi siempre como resultado de administración
previa de antibióticos. Se deben agotar todos los medios diagnósticos serológicos antes de
considerar una endocarditis por hemocultivos negativos; en ocasiones hay que realizar
medulocultivos. Se han sugerido distintos horarios para las tomas de muestras de sangre, las
que deben ser seriadas (cada 6 h). Todos los autores coinciden en que cuatro hemocultivos
identifican más de 90 % de los pacientes con cultivos positivos y que seis hemocultivos lo
hacen en casi 100 % de esos individuos.
En los pacientes que han recibido antibióticos se recomienda realizar los hemocultivos, varios
días después, en dependencia de la dosis recibida.
– Electrocardiograma: deben ser repetidos en distintos intervalos, para descartar infarto de
miocardio, miocarditis focal provocada por embolismos de vegetaciones a una arteria coronaria
o, por extensión del proceso inflamatorio. El trazado puede ser normal o mostrar crecimiento
de las distintas cavidades, relacionado con enfermedad cardiaca preexistente. Los trastornos
de la conducción eléctrica (bloqueo auriculoventricular de primer, segundo y tercer grados)
implican la presencia de un absceso del tabique interventricular. Las arritmias auriculares y
ventriculares son frecuentes.
– Hemograma:

• Anemia de moderada a severa, normocítica y normocrómica.
• Leucocitosis en casos agudos de endocarditis infecciosa.
• Leucopenia infrecuente.
– Eritrosedimentación: acelerada.
– Serológicos:
• Hipergammaglobulinemia (20 a 30 %): la IgM es la que se eleva.
• Factor reumatoide: 40 a 50 %.
• Inmunocomplejos circulantes: 90 a 100 %.
• Crioglobulinemias mixtas: 80 a 95 %.
• Serología (VDRL): puede ser falsa positiva.
– Orina: proteinuria (albuminuria) de discreta a moderada, hematuria microscópica y cilindros
hemáticos.
– Rayos X de tórax: depende de la naturaleza y severidad del proceso infeccioso y de la
enfermedad cardiaca previa. Puede mostrar dilatación de una o varias cámaras cardiacas, fallo
del ventrículo izquierdo e infiltrados pulmonares.
– Fluoroscopia: puede mostrar el movimiento anormal de una válvula protésica, lo que indica la
presencia de una vegetación o una dehiscencia parcial de la prótesis.
– Ecocardiografía: es uno de los métodos más útiles, ya que contribuye al diagnóstico temprano,
por lo que se puede evaluar la extensión de las lesiones, evitar el cateterismo y decidir el
proceder quirúrgico. Un diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo, igual a 58 mm o
superior, predice complicaciones hemodinámicas y la necesidad de recambio valvular en estos
pacientes.
La imagen por ecocardiografía bidimensional (eco-2D) puede diferenciar la forma activa de la
vegetación crónica, y es una técnica útil para la distinción de la endocarditis curada de la activa.
Un estudio negativo no descarta la endocarditis por vegetaciones menores de 3 mm.
– Angiocardiografía por sustracción digitálica: para diagnosticar abscesos de la raíz de la aorta y
falsos aneurismas. Este método no requiere inyección intraórtica de contraste.
– Estudios radionucleares: para estudiar la función ventricular. La imagen radionuclear con
centelleo de Gallium y las plaquetas radiomarcadas detectan las vegetaciones, pero se requiere
mayor experiencia clínica al respecto.
– Cateterismo cardiaco y angiografía: procedimiento invasor, se debe realizar con cuidado en los
pacientes con endocarditis infecciosa, pues las vegetaciones pueden migrar y provocar un
fenómeno embólico.
Criterios diagnósticos
– Dos hemocultivos positivos o más, en un paciente con un soplo cardiaco de regurgitación
valvular.
– Síndrome febril de 1 a 2 semanas o más, en un paciente con cardiopatía orgánica bien demos-
trada o con una prótesis valvular. Puede tener hemocultivos negativos.
– Paciente con hemocultivos reiterados positivos y con mínimas evidencias de enfermedad
cardiaca orgánica o sin esta (incluso ausencia de soplos).
– Síndrome febril persistente y signos ecocardiográficos de vegetaciones valvulares. Los
hemocultivos pueden ser negativos y tener ausencia de soplos.
Tratamiento
Para lograr un tratamiento adecuado se debe:
– Tener conocimiento profundo de la anatomía, microbiología y clínica. El trabajo en equipo,
integrado por cardiólogos, microbiólogos y especialistas en enfermedades infecciosas, ha
demostrado disminuir la mortalidad de los pacientes con esta afección.

– Establecer tratamiento individualizado para cada paciente y para cada organismo infectante y
se debe establecer lo más precoz posible e intensivo.
– Tomar muestras de sangre para aislar e identificar el microorganismo, las que pueden ser
obtenidas en las primeras horas después del ingreso, en número óptimo de seis muestras. Si el
caso es urgente, se realizan hemocultivos cada 15 o 30 min; si son negativos en las primeras 48
h de cultivo, se deben repetir muestras adicionales. Si el diagnóstico clínico es evidente y
racional, el inicio del tratamiento empírico debe comenzar de acuerdo con el grupo sospechoso
de gérmenes. En la endocarditis infecciosa de evolución aguda, debe iniciarse el tratamiento
después de realizados los hemocultivos.
– Erradicar cualquier foco séptico del enfermo, dental o de cualquier otro sitio, y si hubiera que
hacer cualquier intervención, esta se hace bajo tratamiento y el control de la infección del
paciente.
– Evitar los anticoagulantes, debido al peligro de hemorragias de aneurismas micóticos. Si este
medicamento se indica, se debe escoger un antibiótico que no requiera inyecciones
intramusculares.
– Prolongar el tratamiento lo suficiente para evitar las recaídas, en 4 semanas como mínimo, si
se emplea un solo antibiótico. En algunos microorganismos se extiende a 6 semanas, pero
nunca menos de 2. No obstante, la duración del tratamiento no es una regla rígida; hay
pacientes que requieren tratamiento por 6 u 8 semanas para alcanzar la cura.
– Investigar posible alergia a los medicamentos. Realizar estudios periódicos de ecocardiograma,
función renal, hepática y hematopoyético para detectar posibles complicaciones del trata-
miento.
– Emplear solo los corticosteroides para combatir las reacciones alérgicas.
– Utilizar antibióticos bactericidas solos o en combinación. Los antibióticos bacteriostáticos no
tienen lugar en la terapéutica.
La actividad bactericida eficaz se alcanza en el plasma con concentraciones séricas cuatro veces
mayor que la concentración bactericida del suero in vitro.
Se deben realizar exámenes de seguimiento durante 3 a 6 meses después de finalizado el
tratamiento, ya que las recaídas ocurren dentro de ese tiempo. En pacientes con gérmenes que
provocan destrucción de las estructuras valvulares, la terapéutica combinada (médica y quirúrgi-
ca) no logra buenos índices de supervivencia.
Durante el tratamiento pueden ocurrir fiebre y embolismo periférico, que debe ser vigilado.
Los regímenes específicos para una variedad de microorganismos son los siguientes:
– Streptococcus viridans: se emplea penicilina G, de 12 000 000 a 18 000 000 U por vía i.v., en
dosis dividida, durante el día, junto con gentamicina 1 mg/kg, por vía i.v., cada 8 h durante las
dos primeras semanas de tratamiento. La vancomicina 500 mg cada 6 h por vía i.v., se puede
sustituir por la penicilina, en caso de ser necesario.
– Enterococos o estreptococos del grupo B (Estreptococcus fecalis, bovis y equino): se utiliza
penicilina G, 20 000 000 U en dosis dividida, junto con gentamicina 1 mg/kg, por vía i.v., cada
8 h durante 4 semanas. La vancomicina 500 mg por vía i.v. cada 6 h es un régimen alternativo
aceptable.
– Estafilococos: si el microorganismo no es productor de penicilinasa, se emplea de 20 000 000 a
30 000 000 U de penicilina G cristalina por día. El cefalotin 12 g/día en dosis dividida, puede
sustituir a la penicilina. Para los productores de penicilinasa, el tratamiento es con nafcillin u
oxacillin 12 g/día, por vía i.v. o i.m. en dosis divididas, junto con gentamicina 1 mg/kg cada 8 h,
durante la primera semana de tratamiento. La vancomicina 500 mg por vía i.v. cada 6 h es un

régimen alternativo aceptable. El nafcillin con tobramicina se reporta como muy útil en el
tratamiento del estafilococo coagulasa positivo.
– Gramnegativos: se administra ampicillin a razón de 12 g/día, en dosis divididas para las cepas
sensibles de Haemophilus, Escherichia coli, Proteus mirabilis y Salmonella. La terapéutica
combinada con carbenicilina de 30 a 40 g/día, por vía i.v. en dosis divididas, y gentamicina
100 mg/día o tobramicina: 5 a 8 mg/día, por vía i.v. en dosis divididas, han resultado efectivas
para algunos casos de endocarditis por Pseudomonas, aunque con frecuencia se requiere el
reemplazo valvular en los pacientes que tienen este microorganismo. Este tratamiento tam-
bién se usa en la endocarditis infecciosa por Serratia. Las cefalosporinas de acción prolongada
son efectivas en infecciones severas por gérmenes gramnegativos.
– Endocarditis con hemocultivos negativos: si se trata de válvulas nativas, se debe tratar empí-
ricamente como la endocarditis por Enterococcus o Estafilococcus y, si se trata de una válvula
protésica, se utiliza antibióticos que cubran los Estafilococcus coagulasa positiva y epididimis
y a los gérmenes gramnegativos.
– Endocarditis por hongos: se emplean: anfotericin B solo o en combinación con el 5-flucytosine,
que es el medicamento contra la endocarditis secundaria a Candida, Histoplasma, Rhodotorula,
Aspergillus y Blastomyces. La dosis inicial de anfotericin B es de 0,25 mg/kg de peso, con
incremento gradual de 75 a 80 mg/día, durante 6 meses aproximadamente. Se requiere, como
parte del tratamiento, la escisión quirúrgica de la válvula o prótesis infectada.
– Organismos misceláneos: la endocarditis por Rickettsia burnetii se trata con tetraciclina:
25 mg/kg/día durante 12 meses, dividida en 4 dosis. En la endocarditis por Brucella se reco-
mienda el uso combinado de tetraciclina, rifampicina y estreptomicina o gentamicina. Si
después de 1 a 2 semanas de tratamiento médico persisten los hemocultivos positivos y
empeora el estado hemodinámico del paciente, se debe hacer la escisión quirúrgica de la válvula
infectada.
– Endocarditis en válvulas protésicas: es difícil de tratar desde el punto de vista médico. Dosis
elevadas de medicamentos han resultado en algunos casos, pero la mayoría de los pacientes
requieren reemplazo valvular después de un periodo preoperatorio con antibioticoterapia.
Indicaciones para la cirugía cardiaca

En los pacientes con endocarditis infecciosa, las indicaciones para la cirugía cardiaca son:
– Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento médico. Si existe insuficiencia mitral o aórtica
aguda, es de urgencia.
– Infección cardiaca recurrente y/o resistente al tratamiento.
– La mayoría de las endocarditis infecciosas protésicas, en particular, si hay dehiscencia tem-
prana de las prótesis.
– Endocarditis infecciosa con microorganismos que, por lo general, responden pobremente a la
terapéutica médica: hongos, Pseudomonas y Serratia.
– En los parches, el tratamiento médico solo es inefectivo.
– Presencia de embolias periféricas y sus secuelas.
– Endocarditis de la válvula tricúspide, si no resuelve al tratamiento médico inicial.
Tratamiento profiláctico
Se recomienda tratamiento antibiótico profiláctico, antes de ciertos procedimientos odontológicos
y otorrinolaringológicos, investigaciones invasoras, cirugía y determinadas instrumentaciones, en
pacientes con lesiones cardiacas conocidas que poseen un riesgo significativo para la endocarditis.
Así se tienen las enfermedades siguientes:
– Cardiopatías congénitas.

– Cardiopatía valvular adquirida (reumática u otra).
– Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática.
– Prolapso valvular mitral.
– Prótesis valvulares cardiacas, pacientes con alto riesgo.
– Pacientes con enfermedades caquécticas; inmunodeprimidos con hiperalimentación parenteral;
abordaje venoso profundo por otras causas y en la cirrosis hepática, en la que es útil la
esterilización del intestino con antibióticos para prevenir la bacteriemia de origen intestinal,
que pueden complicarse con una endocarditis infecciosa.
– Pacientes embarazadas con cardiopatía: se recomienda debido a la bacteriemia transitoria,
sobre todo, si tiene inflamación pélvica y ha requerido manipulación en el puerperio. Se inicia
al comienzo del trabajo de parto, con penicilina procaínica 600 000 U por vía i.m., 2 veces al
día y se continúa días después del parto.
– En Cuba se utiliza: penicilina G procaínica 800 000 U y penicilina G cristalina (sódica o
potásica) 200 000 U por vía i.m., 30 o 60 min antes del procedimiento. Repetir igual dosis
cada 12 h durante 72 h después. Otros autores proponen amoxicilina y eritromicina. Si el
proceder es gastrointestinal, biliar y genitourinario, se usa: ampicillina 1 g por vía i.m. o i.v., 30 o
60 min antes de realizarlo. Se repite cada 6 u 8 h, hasta que el sangrado cese o el área
manipulada cure bien. En las zonas de gran extensión, se debe agregar gentamicina 1,5 mg/kg de
peso por vía i.m., 30 min previos y luego cada 8 h durante 24 a 48 h.
Cirugía cardiaca
La eliminación de los focos sépticos antes de la cirugía, la observación de reglas de asepsias
estrictas, alto nivel de la técnica quirúrgica y la prescripción de antibióticos profilácticos antes de
la cirugía, durante y después de esta, reducen el riesgo de endocarditis infecciosa en la cirugía
cardiovascular.
En Cuba se utiliza cefazolina 1 g intravenoso antes de la operación, repetido durante el
transoperatorio y 72 h después; la dosis de 1 g por vía i.v. o i.m. cada 12 h; después y a
continuación, a los pacientes valvulares se les administra penicilina benzatínica 1200 000 U por
vía i.m. Hay quien usa periodos menores de tratamiento con cefazolina, con buenos resultados.
Pronóstico
El pronóstico de la endocarditis infecciosa ha mejorado notablemente, después de la era
antibiótica y de la aparición de la cirugía cardiovascular; se señala que depende del grado de
insuficiencia cardiaca antes de la cirugía. Otros afirman que la mortalidad es mayor de acuerdo con
la causa. Pero en general, se puede decir que la mortalidad por endocarditis infecciosa permanece
elevada, a pesar del enfoque terapéutico más agresivo, fundamentado en la cirugía precoz, aun en
ausencia de compromiso hemodinámico.
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Choque
Dr. José Enríque Lara Tuñon

Dr. José Alberto García Hernández
Dra. Susana Celestrin Marcos
Se define como el estado de insuficiencia circulatoria, que crea un desequilibrio entre el aporte
y la demanda de oxígeno en los tejidos. Lo anterior establece una situación de oxigenación hística
inadecuada, en la que, independientemente de la causa y el mecanismo que lo origina, es capaz de
condicionar alteraciones del metabolismo celular con anaerobiosis secundaria, hiperlacticidemia e
insuficiencia multiorgánica final.
Elementos de sospecha de síndrome de choque

Se debe pensar que un paciente está en choque cuando:
– La tensión arterial sistólica es menor que 90 mm Hg o la disminución es de más de 30 mm Hg
de tensión arterial sistólica, en un paciente previamente hipertenso, en menos de 30 min.
– Está asociado a signos de hipoperfusión periférica:
• Gasto urinario menor que 20 mL/h.
• Sodio en orina menor que 30 mEq.
• Piel fría, pálida, sudorosa y viscosa.
• Alteración del estado mental, desde la agitación, hasta el coma.
• Acidosis láctica.
Clasificación
Se clasifica en:
1. Hipovolémico o hemorrágico:
a) Hemorragia postraumática.
b) Hemorragia gastrointestinal.
c) Hemorragia retroperitoneal o pérdida de líquidos y electrólitos (no hemorrágico):
– Externas:
• Vómitos copiosos.
• Diarreas profusas.
• Sudación excesiva.
• Estados hiperosmolares.
• Poliuria.
– Redistribución del líquido intersticial:
• Lesión térmica.
• Traumatismos.
• Anafilaxia.

– Mayor capacitancia venosa:
• Sepsis.
• Anafilaxia.
• Toxinas o fármacos.
2. Cardiogénico o miopático:
a) Infarto de miocardio agudo:
– Ventrículo izquierdo.
– Ventrículo derecho.
b) Contusión miocárdica.
c) Miocarditis.
d) Miocardiopatía:
– Primaria.
– Secundarias.
e) Hipofunción posisquémica del miocardio.
f) Depresión séptica del miocardio.
3. Farmacológicos:
a) Antraciclina.
b) Bloqueadores del calcio.
4. Mecánicos:
a) Disfunción valvular aguda.
b) Rotura miocárdica:
– Pared libre.
– Septum interventricular.
c) Miocardiopatía hipertrófica.
d) Alteraciones del ritmo:
– Bradiarritmias.
– Taquiarritmias.
5. Obstructivo:
a) Neumotórax a tensión.
b) Ventilación mecánica:
– Presiones excesivas.
– Depleción de volumen.
c) Taponamiento cardiaco.
d) Tromboembolismo pulmonar masivo.
e) Hipertensión pulmonar aguda.
f) Mixoma auricular.
g) Valvulopatías obstructivas severas.
h) Disección aórtica.
6. Distributivos:
a) Séptico.
b) Síndrome de choque tóxico.
c) Anafiláctico.
d) Neurógeno.
e) Endocrino:
– Insuficiencia suprarrenal aguda.
– Crisis hipotiroidea.
f) Vasodilatadores: nitroprusiato de sodio.
7. Mixtos.
También se puede clasificar en clases, según la clínica y las pérdidas de sangre o líquido en
general (Tabla 26.1).

Tabla 26.1. Clases de choque, según las pérdidas y la clínica
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdidas (mL) < 750 750 a 1500 1500 a 2 000 > 2 000
Pérdidas (%) 15 15 a 30 30 a 40 > 40
Frecuencia cardiaca < 100 > 100 > 120 > 140
Tensión arterial Normal Normal ↓ ↓↓
Frecuencia respiratoria Normal 20 a 30 30 a 40 > 40
Diuresis (mL/h) > 30 20 a 30 5 a 20 <5
Conciencia Ansiedad Ansiedad Ansioso y Confundido y
leve moderada confundido letárgico
Diagnóstico
El cuadro clínico y la causa presuntiva del choque establecen los estudios auxiliares requeridos
y determinan el diagnóstico.
Cuadro clínico
En la exploración clínica que se ha de evaluar están:
– Temperatura: tanto hipertermia como hipotermia, se debe diferenciar esta última, si es secun-
daria a choque hipometabólico o exógena por cambios ambientales.
– Frecuencia cardiaca: habitualmente está elevada. En pacientes que usan betabloqueadores, se
puede observar bradicardia absoluta o relativa.
– Presión arterial: al inicio del choque aumenta la presión sistólica por aumento de la contracti-
lidad y, la diastólica, por vasoconstricción arteriolar; para descender después, al fallar la
compensación cardiovascular. En general no siempre se acompaña de hipotensión arterial
(entendido como una presión sistólica menor que 80 mm Hg). Esto se debe a que la presión
arterial media (PAM) es igual al gasto cardiaco multiplicado por la resistencia vascular sistémica,
por lo que disminución del gasto cardiaco no se refleja en el descenso de la presión arterial
media, si la resistencia vascular sistémica aumenta como respuesta compensadora, en este
caso resulta en hipoperfusión hística total, por lo cual puede haber tanto estado de choque con
presión arterial normal e hipotensión sin este.
– Presión arterial media: la relación entre gasto cardiaco y resistencia vascular, define la capaci-
dad de la presión arterial para logar una adecuada perfusión hística.
PAM = 2 (TAD) + TAS/3

Donde:
TAD: tensión arterial diastólica.
TAS: tensión arterial sistólica.
– Índice de choque: se calcula como el cociente de la frecuencia cardiaca dividido por la presión
arterial sistólica (valor normal entre 0,5 y 0,7). Cuando este valor se eleva de forma persistente
(mayor o igual a 1,0), evidencia un deterioro de la función ventricular por hipovolemia o
depresión cardiaca, y correlaciona bien con una elevada mortalidad.
– Sistema nervioso central: se pueden presentar delirio, inquietud, desorientación, confusión y
coma secundario a la reducción de la presión de perfusión cerebral, por disminución de la
presión arterial media.

– Piel: pálida, pegajosa, cianosis, sudación y frialdad.
– Cardiovascular: distensión o colapso de las venas del cuello, taquicardia, bradicardia, arritmias
cardiacas, con gasto elevado y se ausculta presencia de tercer ruido. La isquemia miocárdica
reduce la adaptabilidad ventricular, eleva la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y
condiciona edema pulmonar. El llene capilar es lento.
– Respiratorio: taquipnea, incremento de la ventilación minuto y del espacio muerto. Hipocapnia
inicial que degenera en insuficiencia respiratoria aguda.
– Órganos esplácnicos: íleo adinámico, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis
alitiásica e isquemia mesentérica secundaria.
– Renal: reducción de la filtración glomerular, oliguria, o poliuria paradójica como se observa en
la sepsis, en ocasiones confundida con una buena hidratación y perfusión renal.
– Metabólico: alcalosis respiratoria inicial que progresa a la acidosis mixta. Hipoglucemia,
hiperglucemia e hiperpotasemia.
En el seguimiento del paciente en choque, para la valoración de la respuesta al tratamiento, es

imprescindible la evaluación de la hemodinámica. Las técnicas varían según el nivel de las institu-
ciones, pero las básicas incluyen: monitoreo electrocardiográfico, monitoreo de la presión arterial
no invasiva, oximetría, capnografía y medición de la presión venosa central.
Los estudios auxiliares con que se cuenta son:
– Valoración básica:
• Biometría hemática: hemoglobina, hematócrito, conteo de leucocitos, diferencial y conteo
de plaquetas.
• Determinación de electrólitos.
• Glucemia, creatinina y amilasa sérica.
• Coagulograma completo.
• Electrocardiograma de 12 derivaciones.
– Valoración moderada:
• Gasometría arterial.
• Lactato sérico.
• Fibrinógeno, productos de degradación de fibrina y dímero D.
• Pruebas de función hepática.
– Valoración hemodinámica no invasiva:
• Capnografía y capnometría.
• Ecocardiograma.
• Gasto cardiaco por bioimpedancia.
– Valoración hemodinámica invasiva:
• Determinación de presiones de llenado: presión venosa central y presión de oclusión de
arteria pulmonar.
• Gasto cardiaco.
• Saturación venosa mezclada de oxígeno.
• Cálculos hemodinámicos: resistencia vascular sistémica y pulmonar, transporte y consu-
mo de oxígeno.
– Valoración según cuadro clínico para definir causa o complicación:
• Cultivos de sangre, esputo, orina, secreciones pélvicas y de heridas sospechosas.
• Punción lumbar y estudio citoquímico y bacteriológico del líquido cefalorraquídeo.
• Prueba de embarazo.
• Ultrasonido abdominal y pélvico.
• Tomografía axial computarizada de cráneo, abdomen y pelvis.

El choque es una situación de suma urgencia y letal. Es necesario que el médico realice simul-
táneamente, el diagnóstico, la evaluación inicial y el tratamiento; ya que la rapidez de la valoración
es decisiva para la obtención de resultados satisfactorios.
Las medidas deben equilibrar dos objetivos importantes: la necesidad de emprender el trata-
miento antes de que el choque origine lesión irreversible de órganos y, la de realizar una evaluación
diagnóstica para identificar la causa de este. Un método razonable consiste en realizar una valora-
ción clínica rápida inicial, fundamentada en datos de anamnesis orientada y la exploración física, y
emprender la práctica de métodos diagnósticos para identificar la causa.
En el choque profundo hay que emprender las medidas terapéuticas con base en la impresión
clínica inicial. En este texto se propone un enfoque escalonado en dos fases: la inicial, encaminada
al diagnóstico y corrección de las alteraciones hemodinámicas dependientes de presión/flujo y, una
segunda fase posterior a esta, encaminada a la evaluación y corrección de las variables de transpor-
te de oxígeno; para llegar a una aproximación, tanto como sea posible, al objetivo primordial, la
oxigenación a nivel de tejido.
Parámetros hemodinámicos del choque

Cada una de las variables denominadas de presión/flujo es la principal responsable de las
alteraciones de uno de los síndromes fundamentales del choque.
Las relaciones entre las variables de cada uno de estos síndromes se organizan en “patrones”,
los que se utilizan para generar un enfoque adecuado a cada paciente en particular (Tabla 26.2).
Tabla 26.2. Relación entre variables de cada síndrome
Síndrome PTDVI GC RVS
Hipovolémico Baja Bajo Alta

Cardiogénico Alta Bajo Alta
Distributivo Baja Alto Baja
Leyenda:
PTDVI: presión telediastólica del ventrículo izquierdo.
GC: gasto cardiaco.
RSV: resistencia vascular sistémica.
La principal dificultad para la atención a los pacientes con estos síndromes en la urgencia, es
que los parámetros se obtienen por resultados de mediciones hemodinámicas invasivas, las cuales
no están disponibles de forma general en los servicios de emergencias, pero son indispensables
para entender las alteraciones que presentan los enfermos.
La secuencia recomendada es:
1. Identificar el patrón hemodinámico.
2. Identificar el problema.
3. Seleccionar el tratamiento indicado.
4. Intentar identificar el trastorno subyacente.
En la urgencia la guía debe ser: ingurgitación o colapso yugular, presencia o no de congestión

pulmonar, frecuencia cardiaca y presión arterial media. Por lo que se propone las aproximaciones
diagnósticas y terapéuticas representadas en las figuras 26.1 y 26.2.

Fig. 26.1. Propuesta para el diagnóstico y la terapéutica del choque, según la clínica de hipoperfusión
hística. MPTC: marcapasos transcutáneo; MPTV: marcapasos transvenoso; TAS: tensión arterial
sistólica.

Fig. 26.2. Propuesta para el diagnóstico y la terapéutica del choque, según enfoque escalonado.
PTDVI: presión telediastólica en el ventrículo izquierdo; GC: gasto cardiaco; RVS: resistencia
vascular sistémica; VO2: variables dependientes del transporte de oxígeno.
Tratamiento
Las pautas de tratamiento en el choque son:
– Establecimiento de una vía aérea permeable.
– Control de la respiración.
– Restablecimiento de la circulación.
– Prevención del consumo inadecuado de oxígeno.
– Adecuado transporte y extracción de oxígeno de los tejidos.

Establecimiento de una vía aérea permeable
La intubación endotraqueal se mantiene como el patrón a la hora de lograr protección de la vía
aérea, de administrar ventilación a presión positiva intermitente (PPI), así como conservar la
permeabilidad y la limpieza de la vía aérea de forma prolongada.
La administración de sedantes y relajantes musculares, previa a la intubación, exacerba la
hipotensión por los efectos propios de vasodilatación y depresión miocárdica; además, el aumen-
to de la presión intratorácica, secundaria a la ventilación a presión positiva intermitente, condicio-
na colapso de vasos de capacitancia (aurículas y cavas) favorecido por la hipovolemia, con la
consecuente disminución de la precarga y el gasto cardiaco, lo que hace empeorar aún más el estado
hemodinámico del paciente.
Control de la respiración
El control del trabajo respiratorio es imprescindible en el tratamiento del choque, pues este
aumenta significativamente el consumo de oxígeno y contribuye a la producción de ácido láctico.
Se ha demostrado que la sedación y la ventilación mecánica mejoran la sobrevida en estos pacien-
tes. Se debe intentar mantener una saturación de oxígeno (SaO2) en valores superiores a 93 %, y se
ha de controlar la ventilación para mantener una presión de dióxido de carbono (PCO2) entre 35 y
40 mm Hg, sin intentar normalizar el pH por arriba de 7,30 mediante hiperventilación. Con esto
se logra, finalmente, mejorar la oxigenación y corregir la hipercapnia.
Restablecimiento de la circulación
La estabilización de la circulación comienza con la obtención de una o más de una vía venosa
adecuada. En la restitución de la volemia, un catéter periférico grueso 14 a 16 G administra mayor
flujo en igual tiempo que un catéter venoso central. La explicación para este efecto está dada por
la ley de Pousseville-Hagen:
Ö = ÄP ⋅ r4/8 ⋅ l ⋅ v
Donde:
Ö: Flujo en un conductor.
ÄP: Diferencia de presión entre los extremos del conductor.
r4 : Radio del conductor a la cuarta potencia.
l: Longitud del conductor.
v: Viscosidad del fluido.
Por lo cual, el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presión entre los extremos
y el radio del conductor e, inversamente proporcional al largo de este y a la viscosidad del fluido.
Por esto, para un mismo fluido e igualdad de diferencia de presión, un catéter corto y grueso
administra más volumen que un catéter largo y delgado. Por lo que, siempre que sea posible, la
reposición de fluidos se debe realizar por catéteres periféricos.
Sobre la base de las evidencias de los estudios disponibles, para el paciente no es recomendable
la elevación de los miembros inferiores entre 10° y 45°, ni la posición de Trendelemburg como
efectivas o seguras, comparadas con la posición supina. Además, la posición de Trendelemburg
puede empeorar el intercambio gaseoso pulmonar y favorecer la broncoaspiración del contenido
gástrico.
Está indicada la colocación de un catéter venoso central, que permite evaluar la presión venosa
central (PVC) como indicador del estado de la volemia y vigilar la saturación venosa central de
oxígeno (SvcO2); además de ser la vía de elección para la administración de fármacos vasopresores
de forma prolongada.

La reposición de fluidos se inicia con cristaloides isotónicos. Estos se administran según la
gravedad de la inestabilidad hemodinámica en cuanto a cantidad y velocidad de infusión. En los
pacientes en choque existe casi siempre una deficiencia de volumen absoluta o relativa, a excepción
del cardiogénico con edema pulmonar. En general, se recomienda la administración rápida de
cuotas de 500 a 1000 mL, valorando al paciente después de cada dosis de carga con guía en la
clínica, como se señaló, y/o con mediciones hemodinámicas, si están disponibles.
Aún persiste la controversia entre el empleo de coloides y cristaloides. Algunos estudios
señalan menor frecuencia de edema pulmonar y mayor utilidad de los primeros en ancianos, pero
sin modificación significativa de la sobrevida.
Los fármacos vasopresores se administran cuando hay evidencias de una adecuada restitución
de la volemia o existe contraindicación para continuar con los fluidos, siendo menos eficaces en
esta situación, aunque, a veces, se requiere de su uso antes de completar la restitución de la
volemia, para intentar limitar las consecuencias potencialmente letales de la hipotensión arterial
prolongada. Queda demostrado que, lograr presión arterial media de 60 mm Hg o tensión arterial
sistólica de 90 mm Hg, previene complicaciones cardiovasculares y cerebrales (Tabla 26.3).
Tabla 26.3. Dosis y efectos de los medicamentos utilizados en el choque
Efectos cardiacos Efecto vascular periférico

Medicamentos Dosis Frecuencia Fuerza Vaso Vaso Dopa
μg/kg/min cardiaca contráctil constricción dilatación minérgico
Dopamina 0,5 a 5
5 a 10
10 a 20 ++++++ ++++++ 0+++++ +00 ++++++0
Noradrenalina 0,01 a 0,5 + ++ ++++ 0 0
Fenilefrina 0,15 a 0,75 0 0 +++ 0 0
Adrenalina 0,01 a 0,75 ++++ ++++ ++++ +++ 0
Dobutamina 2 a 20 + +++ / ++++ 0 ++ 0
Isoproterenol 0,01 a 0,02 ++++ ++++ 0 ++++ 0
Amrinona 5 a 15
Bolo de
0,75 mg/kg + +++ 0 ++ 0
Milrinona 0,37 a 0,75
Bolo de 37,5
a 75 μg/kg + +++ 0 ++ 0
El restablecimiento de la volemia y la evaluación del volumen intravascular son factores de

primer orden y requieren de un proceso dinámico que permita suspender cuanto antes los
vasopresores.
Prevención del consumo inadecuado de oxígeno

La respuesta compensadora al choque, el estrés fisiológico y el dolor originan un estado
hiperadrenérgico; el temblor y el frío incrementan así mismo el consumo de oxígeno, por lo que la
limitación de estos estados es de mucha importancia en estos pacientes. En especial no se debe
olvidar la analgesia, la anestesia y la sedación de estos enfermos, por ejemplo en la realización de
procedimientos cruentos, en los cuales, en ocasiones, se olvida debido a la urgencia.

Adecuado transporte de oxígeno a los tejidos y extracción de este
Toda vez que se logra la estabilización de las variables dependientes de presión/flujo, se debe
evaluar y modificar las variables dependientes del transporte de oxígeno. La saturación de oxígeno
(SaO2) se debe mantener entre 93 y 95 %, y la hemoglobina superior a 10 g/L. Dado que en el
servicio de urgencias no es habitual la realización de procedimientos para la monitorización del
gasto cardiaco, trasporte y consumo de oxígeno, la determinación de la cantidad de lactato sérico
es una guía aceptable para monitorear la reanimación de las variables dependientes del transporte
de oxígeno (Tabla 26.4).
Tabla. 26.4. Guía para monitorear el restablecimiento de las variables dependientes del
transporte de oxígeno
Parámetro Método Objetivos
Precarga PVC 10 a 12 mm Hg
PTDVI 12 a 18 mm Hg
Poscarga PAM 80 a 90 mm Hg
RVS 1 200 a 1 600 dinas/s/cm5
Contractilidad GC 5,0 L/min
IC 2,5 a 4,5 L/min/m2
Frecuencia cardiaca FC 60 a 100 latidos/min (frecuencias
superiores aumentan el consumo de
oxígeno miocárdico y reducen el
volumen sistólico)
Presión de perfusión coronaria PPC = PAD – PVC Mayor que 60 mm Hg
Oxigenación tisular SvO2/SvcO2 Mayor que 70 %
Ácido láctico Menor que 2,2 mmol/L
Leyenda: PVC: presión venosa central; PTDVI: presión telediastólica en el ventrículo izquierdo;
PAM: presión arterial media; RVS: resistencia vascular sistémica; GC: gasto cardiaco; IC: índice
cardiaco; FC: frecuencia cardiaca; PPC: presión de perfusión coronaria; PAD: presión arterial
diastólica; SvO2: saturación venosa de oxígeno; SvcO2: saturación venosa central de oxígeno.
La determinación secuencial de las concentraciones de lactato sérico y la vigilancia de la

saturación venosa central de oxígeno, permiten adecuar el tratamiento con fluidos y aminas
vasoactivas, para alcanzar valores normales o supranormales de transporte e intentar normalizar
la extracción de oxígeno de los tejidos.
Atención a la hipotensión arterial persistente

En ocasiones es muy difícil corregir la hipotensión, a pesar de administrar un tratamiento
máximo, sin una razón manifiesta. Por lo tanto, se hace necesario prestar atención a factores que
pueden estar implicados en este resultado, para de esta forma diagnosticarlos y tratarlos en
consecuencia. Entre estos se tienen:
– ¿Se está evaluando correctamente al paciente?
– ¿Existe dificultad en el funcionamiento de la monitorización de la presión arterial?

– ¿Se realizó una adecuada reposición de fluidos?
– ¿El catéter intravenoso de administración de vasopresores funciona correctamente?
– ¿Se han mezclado los vasopresores correctamente?
– ¿Se descartó la existencia de un neumotórax?
– ¿Se descartó una lesión cruenta oculta?
– ¿Existe una hemorragia interna no diagnosticada?
– ¿Sufre el paciente una insuficiencia suprarrenal?
– ¿El paciente es alérgico a algún medicamento utilizado en urgencias o antes de su llegada?
– ¿El paciente presenta un taponamiento cardiaco?
Bibliografía
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Tintinalli, J.E., D.K. Gabor, Stapczynski (2006): Medicina de Urgencias. American College of
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Tromboembolismo pulmonar
Dr. Eduardo Pedro Ramos Concepción
El término tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA) incluye dos procesos patológicos:

trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar. Está dado por obstrucción de alguna
rama del árbol arterial pulmonar que, de acuerdo con la magnitud de la obstrucción sanguínea,
provoca respuestas respiratorias y hemodinámicas.
Las consecuencias respiratorias dependen de la broncoconstricción refleja en la zona lesionada
y se expresa en:
– Desigualdad entre la ventilación y el riego sanguíneo, y posteriormente derivación intrapulmonar.
– Atelectasia que ocurre entre 2 y 24 h posteriores al embolismo pulmonar (pérdida de la
sustancia tensoactiva alveolar).
– Aumento de la diferencia de PO2 alveolo-arterial, por lo general con hipoxemia arterial.
Las consecuencias hemodinámicas se relacionan con la obstrucción mecánica del flujo sanguí-
neo pulmonar y los reflejos neurohormonales responsables de la vasoconstricción que, acorde con
el aumento de la resistencia vascular pulmonar, pueden conducir a hipertensión pulmonar e
insuficiencia ventricular derecha aguda.
Existen diversas clasificaciones según criterios clínicos, angiográficos y hemodinámicos. De
estas, la que más se utiliza es la que distingue entre tromboembolismo pulmonar agudo masivo o
submasivo, de acuerdo con el grado de obstrucción del árbol vascular pulmonar fuera mayor o
menor de 50 % (criterios arteriográficos) o, que la presentación incluya o no parada cardiaca,
síncope o choque (criterios clínicos).
Fisiopatología
En los pulmones, las consecuencias del tromboembolismo pulmonar (TEP) incluyen: aumento
del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, hiperventi-lación, atelectasias, infarto pulmonar
e hipoxia:
– Al obstruir un vaso pulmonar, disminuye el flujo sanguíneo a la región correspondiente, lo que
crea una zona de alta relación ventilación/perfusión (V/Q) o espacio muerto alveolar. Esto
causa hipocapnia, que estimula la broncoconstricción y aumenta la resistencia de la vía aérea.
– La obstrucción arterial pulmonar y la liberación plaquetaria de agentes vasoactivos, como la
serotonina, aumentan la resistencia vascular pulmonar.
– Es frecuente que aparezca hiperventilación, cuyo mecanismo no es bien conocido; puede ser
responsable, en parte, la estimulación de los receptores “J”. También son comunes las
atelectasias, debido a que la ausencia de perfusión conlleva una depleción de surfactante que
provoca colapso alveolar.

– Solo 10 % de pacientes con tromboembolismo pulmonar presentan infarto de este órgano, ya
que su tejido recibe oxígeno de tres fuentes diferentes: las vías aéreas, la circulación pulmonar
y la circulación bronquial.
– Es frecuente la hipoxia en pacientes con tromboembolismo pulmonar debido a:
• Redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas con relación ventilación/perfusión normal
lo que crea zonas con baja relación ventilación/perfusión.
• Creación de áreas de cortocircuito pulmonar por atelectasias.
• Cortocircuitos derecha-izquierda a través de foramen oval permeable, si la presión de las
cavidades derechas supera a la de las izquierdas.
• Descenso del gasto cardiaco (GC) si se origina hipertensión pulmonar y fallo del ventrículo
derecho (VD) por dilatación, disfunción e isquemia (Fig. 27.1).
Fig. 27.1. Fisiopatología de la embolia pulmonar. AP: arteria pulmonar; VD: ventrículo derecho;
TIV: tabique intraventricular; VI: ventrículo izquierdo.
Causa
Dentro de las causas se encuentran:
– Triada de Virchow:
• Estasis venosa.

• Hipercoagulabilidad sanguínea.
• Lesiones en las paredes vasculares.
– Edad avanzada.
– Antecedentes de tromboembolismo pulmonar.
– Embarazo con pico de riesgo durante el parto.
– Cirugías:
• Ortopédica.
• Neurológicas.
• Abdominal.
– Politraumatizados.
– Inmovilizados.
– Neoplasias.
– Administración de estrógenos y anticonceptivos en general.
– Condiciones cardiovasculares como:
• Infarto de miocardio agudo.
• Fallo cardiaco.
– Antecedentes como:
• Obesidad.
• Hábito de fumar.
• Hipercolesterolemia.
• Hipertensión arterial.
– Estado de hipercoagulabilidad: déficit de proteína C y S, antitrombina III y plasminógeno;
aumento del inhibidor del activador del plasminógeno; policitemia; síndrome antifosfolípicos
y homocistinuria.
– Otros síndromes embólicos:
• Embolismo graso.
• Embolismo gaseoso venoso.
• Embolismo de líquido amniótico.
• Embolismo séptico.
• Cuerpos extraños intravasculares.
• Embolismo por talco.
• Embolismo tumoral.
– Causas raras:
• Embolismo pulmonar no trombótico: embolismo por algodón, embolismo hidatídico,
embolismo por aceite yodado, embolismo metálico por mercurio y embolismo por cemen-
to (polimetilmetacrilato).
Diagnóstico
Es importante conocer el cuadro clínico (Tabla 27.1) y realizar los exámenes complementarios
que ayudan al diagnóstico (Fig. 27.2).
Cuadro clínico
Su presentación clínica está dada por:
– Disnea.
– Dolor torácico.
– Síncope.
– Taquicardia.
– Confusión.

– Choque e hipotensión arterial.
– Dolor pleurítico: combinado o no con disnea, es una de las presentaciones más frecuentes.
– Hemoptisis.
– Cianosis.
– Derrame pleural.
– Muerte súbita.
– Segundo ruido pulmonar acentuado.
– Otros como: palidez, sudación, ansiedad, etc.
Tabla 27.1. Reglas de predicción clínica para el tromboembolismo pulmonar
Score revisado de Ginebra Score de Wells

Variable Puntos Variable Puntos
Factores predisponentes: Factores predisponentes:

Edad mayor que 65 años +1
TVP o TEP previo +3 TVP o TEP previo +1,5
Cirugía o fractura de 1 mes +2 Cirugía reciente o inmovilidad +1,5
o menos
Malignidad activa +2 Cáncer +1
Síntomas: Síntomas:
Dolor unilateral en extremidades +3
inferiores
Hemoptisis +2 Hemoptisis +2
Signos clínicos: Signos clínicos:
Frecuencia cardiaca: Frecuencia cardiaca:
de 75 a 94 latidos/min +3 mayor que 100 latidos/min +1,5
Mayor o igual que 95 latidos/min +5
Dolor a la palpación en venas +4 Signos clínicos de TVP +3
profundas en extremidades
inferiores y edema
unilateral
Juicio clínico:
Diagnóstico alternativo +3
menos probable que TEP
Probabilidades clínicas: Total Probabilidad clínica Total

(3 niveles)
Baja 0a3 Baja 0a1
Intermedia 4 a 10 Intermedia 2a6
Alta > 11 Alta >7
Probabilidad clínica
(2 niveles):
TEP improbable 0a4
TEP probable >4
Leyenda:
TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.
Tomado de: Rev Esp Cardiol. 2008.

Fig. 27.2. Algoritmo diagnóstico del tromboembolismo pulmonar. V/Q: ventilación/perfusión.
Eco-MM II: eco-Doppler; TAC: tomografía axial computarizada.
Dímero-D. El dímero-D plasmático es un producto de degradación de la fibrina agregada, el
cual se ha investigado extensamente en los últimos años. La concentración plasmática de este se
encuentra elevada cuando hay un coágulo activo, debido a la activación simultánea de la coagula-
ción y la fibrinólisis. Por esto, una concentración normal de dímero-D hace que el tromboembolismo
pulmonar o la trombosis venosa profunda sean improbables, es decir, el valor predictivo negativo
(VPN) del dímero-D es elevado. También, aunque el dímero-D es muy específico para la fibrina,
la especificidad de esta última para la trombosis venosa profunda es pobre, debido a que la fibrina

se produce en una gran variedad de procesos, como en el cáncer, la inflamación, la infecciones, la
necrosis o la disección aórtica, y el valor predictivo positivo (VPP) del dímero-D es bajo.
Ecocardiograma. Cada vez adquiere más importancia, sobre todo en el campo de los cuidados
críticos y en presencia de tromboembolismo pulmonar agudo con repercusión hemodinámica,
donde es preciso iniciar sin demora tratamientos intensos no exentos de riesgos, y donde no son
aconsejables movilizaciones ni desplazamientos prolongados.
Ante un caso masivo, entendiendo por tal aquel que se presenta con repercusión clínica grave
como síncope, parada cardiaca, hipoxemia severa o choque, la ecocardiografía puede aportar
información valiosa. Con la utilización de las posibilidades de ecografía bidimensional y eco-
Dopler se puede diagnosticar:
– Insuficiencia del ventrículo derecho.
– Visualizar el trombo causal.
Signos de sobrecarga del ventrículo derecho: los más útiles son:

– Aplanamiento septal o abombamiento hacia el ventrículo izquierdo.
– Dilatación de las cavidades derechas (diámetro transverso del ventrículo derecho mayor que
25 mm).
– Relación diámetro ventrículo derecho/ventrículo izquierdo mayor que 0,6 o que 1, en caso de
dilatación severa.
– Dilatación de la aurícula derecha.
– Dilatación de la vena cava inferior mayor que 2 cm, con un índice de colapso (ic) menor
que 40 % (ic = diámetro máximo espiración – diámetro mínimo inspiración/diámetro máximo
espiración).
– Ventrículo derecho hipoquinético, principalmente tercio medio de pared libre.
– Regurgitación tricúspide con velocidad máxima (Vmáx) mayor que 2,5 m/s.
Signos de hipertensión arterial pulmonar: en caso de existir hipertensión crónica, se complica

la interpretación de los hallazgos. Tiempo de aceleración del flujo pulmonar (TA), desde el inicio
de la onda, hasta la velocidad máxima regurgitación:
– Si la velocidad es mayor que 100 m/s, no hay hipertensión pulmonar.
– Si la velocidad está entre 80 y 100 m/s, la presión media arterial pulmonar suele ser menos de
20 mm Hg.
– Si la velocidad es menor que 80 m/s, probablemente hay hipertensión.
Morfología de la onda de flujo pulmonar con Dopler: hay un aumento inmediato del flujo tras
la apertura valvular, con disminución rápida (aumento de la pendiente sistólica inicial con caída
mesosistólica). Si aparece una muesca o incisura mesosistólica (trazado en W), significa que la
hipertensión pulmonar es grave.
En el cálculo de la presión sistólica de la arteria pulmonar (PAPs o PsPA) se precisa que haya
regurgitación tricuspídea, lo que es frecuente en casos masivos. La presión sistólica de la arteria
pulmonar se calcula determinando el gradiente pico de regurgitación, más la presión en aurícula
derecha. El gradiente pico de regurgitación transvalvular es igual a 4 veces la velocidad máxima de
regurgitación al cuadrado [4(Vmáx)2].
Visualización de trombos: con la ecocardiografía transtorácica solo puede detectar trombos en
las cavidades cardiacas, lo que no es frecuente. La ecocardiografía transesofágica está libre de
muchas de las limitaciones de la transtorácica. Ha aumentado la fiabilidad de las mediciones
clásicas, y lo que es más importante, permite visualizar la presencia de trombos en el tronco y
ramas principales de la arteria pulmonar; la alta prevalencia de este hallazgo en casos de embolia
masiva, permite que se pueda diagnosticar con una sensibilidad de 80 % y una especificidad

de 100 %. En realidad, la eficacia del ecotransesofágico es similar a la que se logra con la tomografía
axial computarizada en espiral. La presencia de un cuadro clínico y ecocardiografía compatibles,
deben ser suficientes para instaurar tratamiento trombolítico, en casos de tromboembolismo
pulmonar masivo.
Como nueva aportación se están desarrollando sistemas ultrasónicos intravasculares que per-
miten la obtención de imágenes desde transductores introducidos en los vasos sanguíneos.
Angiografía pulmonar. Es la prueba definitiva, el “estándar de oro”, con una sensibilidad
cercana a 100 % y una seguridad diagnóstica de 96 %. Sin embargo, es una prueba invasiva y cara,
con una mortalidad de 0,5 % y morbilidad de 6 %. La mayoría de las complicaciones son menores
(insuficiencia respiratoria transitoria, disfunción renal, angina, urticaria, edema periorbital,
hipotensión, arritmias, náuseas, alteraciones en ecocardiograma, hematomas, etc.), pero 1 %
puede llegar a tener problemas más graves como síndrome de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA), fallo renal con diálisis o hemorragias que precisan de transfusiones.
Los hallazgos específicos de tromboembolismo son los defectos de llenado vascular y la
interrupción vascular abrupta. Otras alteraciones en la angiografía de valor menor son: la presencia
de zonas de oligohemia, rellenos vasculares asimétricos y prolongación de la fase arterial. Es
aconsejable evaluar los datos a la luz de los obtenidos con la gammagrafía.
Las indicaciones clásicas de la arteriografía pulmonar son:
– Estudios previos no diagnósticos, principalmente en enfermos con enfermedad cardiopulmonar.
– Contraindicaciones absolutas o relativas para anticoagulación.
– Previo a embolectomía.
– Antes de la interrupción de cava, por tromboembolismo pulmonar recurrente.
– Antes de tratamientos peligrosos (trombolíticos) con gammagrafías dudosas.
Pero como se ha expuesto, la ecocardiografía ha cambiado este enfoque y no es preciso realizar

arteriografía pulmonar antes de iniciar fibrinolisis.
En la actualidad, la angiografía por sustracción digital permite tener información precisa sin
necesidad de cateterizar la arteria pulmonar, incluso, se pueden obtener buenas imágenes con
acceso venoso periférico. Si se inyecta el contraste en una vena central, la correlación con la
arteriografía clásica es de 100 %.
La angiografía pulmonar selectiva es otra técnica angiográfica, se indica, en especial, en los
servicios de medicina crítica o intensiva, que aúna datos hemodinámicos e imágenes en video de
arteriografías selectivas.
Nuevas técnicas. Entre estas se encuentran:
– Tomografía axial computarizada en espiral: disponible en bastantes centros. Permite obtener
imágenes con gran rapidez y sin los artefactos de los movimientos respiratorios, se pueden
detectar lesiones más pequeñas y, al definir estructuras extravasculares, hace posible diagnós-
ticos diferenciales (adenopatías, tumores, enfermedad pericárdica, pleural, etc.). Es muy útil
para visualizar émbolos en las arterias pulmonares principales y lobares (incluso en sus ramas
segmentarias), lo que hace que esta técnica tenga una sensibilidad diagnóstica de 73 a 79 % y
una especificidad de 86 a 98 %.
– Resonancia magnética nuclear: la angiografía que se obtiene de esta forma, está en fase de
estudios preliminares con resultados esperanzadores y similares a los referidos con la
tomografía axial computarizada en espiral. Tiene como desventajas, que se trata de una prueba
cara y con graves limitaciones para los enfermos con prótesis metálicas; a su favor permite el
estudio no solo del árbol pulmonar sino de todo el sistema venoso (piernas, pelvis y cava
inferior) en un mismo acto.
– Escintigrafía de ventilación-perfusión (escintigrafía V/Q): es una prueba diagnóstica rigurosa
y bien establecida cuando se sospecha tromboembolismo pulmonar. Su aplicación ha demos-
trado ser extremadamente segura y solo se han descrito pocos casos de reacciones alérgicas. Su

principio se fundamenta en una inyección intravenosa de partículas de albúmina macroagre-
gadas, marcadas con tecnecio-99m, que bloquean una pequeña fracción de capilares pulmonares
y, de esta forma, permiten la evaluación escintigráfica de la perfusión pulmonar a nivel tisular.
Tratamiento
La forma de presentación es fundamental, a la hora de adoptar una actitud terapéutica correcta.
En todos los supuestos, siempre hay que prevenir la recurrencia del tromboembolismo, pero si se
trata de un tromboembolismo pulmonar agudo masivo, el objetivo específico es: la estabilización
de la función cardiorrespiratoria, la recuperación de la hipoxemia y la reversión de la situación de
cor pulmonale agudo. Por tanto, el tratamiento debe ser integrado y escalonado, en función de las
circunstancias clínicas del paciente.
Las medidas de soporte (aporte de volumen, medicamentos vasoactivos y ventilación mecáni-
ca), anticoagulación, fármacos trombolíticos, interrupción de la vena cava y la embolectomía
quirúrgica, forman parte del tratamiento, y cada uno de estos cubre una parte de los objetivos
prioritarios.
Medidas generales
– Reposo y oxigenoterapia: los pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo suelen tener
hipoxemia más o menos intensa, que responde bien a la administración de oxígeno, ya que el
trastorno fisiopatológico subyacente que prevalece, es una alteración de la relación ventila-
ción-perfusión.
Además, es conveniente la limitación de la actividad física porque reduce la posibilidad de
movilización y liberación de nuevos émbolos desde la fuente primaria del tromboembolismo
pulmonar, y disminuye el consumo de oxígeno y el trabajo de un corazón que puede estar en
una situación de fracaso agudo.
– Analgesia del dolor: se administra meperidina, en dosis de 100 mg por v.i., que se repite de ser
necesario.
Anticoagulación
Está demostrado que la anticoagulación con heparina mejora significativamente la superviven-
cia de los pacientes con tromboembolismo pulmonar agudo, pero no actúa sobre la lisis directa del
trombo pulmonar responsable del cuadro clínico, y en casos de embolismos masivos, son precisos
enfoques distintos, toda vez que el sistema fibrinolítico natural tarda días en comenzar su actua-
ción y la mortalidad incide en las primeras horas de evolución:
– Heparina: la heparina sódica no fraccionada, por vía intravenosa, es la que se utiliza clásica-
mente en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar agudo. Se prefiere en perfusión
continua, porque la administración intermitente, cada 4 h, conlleva una discreta mayor tenden-
cia al sangrado y a más riesgo de recurrencia del tromboembolismo.
El esquema más ampliamente recomendado, ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar

agudo, es comenzar el tratamiento con heparina lo antes posible, si no existe contraindicación
alguna. Se administra un bolo intravenoso (5 000 a 10 000 UI), seguido de una perfusión continua
de 15 a 25 UI/kg de peso por hora, sin exceder la dosis de 1600 UI/h. Esta pauta alcanza, por los
general, de forma rápida, niveles de anticoagulación óptimos (tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPA) entre 60 y 80 s). Entre 4 y 6 h de su inicio se realiza el primer control de

coagulación. La determinación de la concentración de heparina en plasma es una técnica que no se
puede realizar en todos los centros, por lo que es preferible medir los niveles de anticoagulación
del paciente, mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada. El rango terapéutico que se
acepta se encuentra entre 1,5 y 2,5 veces el valor basal de control. Se ha demostrado que el riesgo
de recurrencia del tromboembolismo es poco frecuente, cuando el tiempo de tromboplastina
parcial activada está por encima de 1,5 veces el control; además, la imposibilidad de mantener este
mínimo umbral de anticoagulación se asocia con un riesgo de recurrencia de 20 a 25 %. Hay que ser
muy riguroso en la dosificación en las primeras 48 h, porque es frecuente que se infravaloren las
necesidades de anticoagulación. Si se tuviera que seleccionar una pauta determinada, parece que la
más correcta sería 80 UI/kg de peso en bolo inical, seguido de una infusión de 18 UI/kg/h.
– Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): se están introduciendo, como una nueva opción
terapéutica, para el tromboembolismo pulmonar agudo. La eficacia y seguridad de estas, en el
tratamiento de la trombosis venosa profunda, se encuentra en la actualidad bien establecida,
con resultados iguales o mejores que la heparina fraccionada.
– Anticoagulantes orales (AO): los que con mayor frecuencia se utilizan son el acenocumarol y
la warfarina. Ambas sustancias son bastante parecidas, aunque el acenocumarol ejerce su
acción más rápido y durante menos tiempo.
La duración total del tratamiento debe variar, según la presencia o no de recurrencias, identifi-
cación de factores de riesgo y de la causa. Si es el primer episodio, se debe mantener anticoagulación
durante 3 meses. Si hay factores de riesgo tratables, por ejemplo, posoperatorio de cirugía de
cadera, es suficiente 1 mes. Si el tromboembolismo pulmonar agudo es idiopático o existen
deficiencias de factores, como proteína C y S, la duración se debe prolongar por 6 meses o más.
Por último, en casos de recurrencias, si es la primera, se precisa 1 año de tratamiento, si
persiste la anticoagulación es de por vida. En el tratamiento a medio y largo plazo se prefieren los
anticoagulantes orales, salvo en casos de embarazo y en procesos neoplásicos, donde se debe
administrar heparina.
Las complicaciones de la anticoagulación son:
– Hemorragias.
– Otras:
• Hiperpotasemia.
• Osteoporosis.
Tratamiento trombolítico
El tratamiento trombolítico resuelve rápidamente la obstrucción tromboembólica y tiene efec-
tos beneficiosos en los parámetros hemodinámicos.
Es el tratamiento de primera elección en pacientes con tromboembolismo pulmonar de alto
riesgo, que se presentan con choque cardiogénico o hipotensión arterial persistente, con muy
pocas contraindicaciones absolutas. El empleo sistemático de trombolisis en pacientes de no alto
riesgo no está recomendado, pero se puede aplicar en enfermos seleccionados, con un
tromboembolismo pulmonar de riesgo intermedio y después de una consideración cuidadosa de
los factores que aumentan el riesgo de hemorragias. El tratamiento trombolítico no se debe utilizar
en pacientes con tromboembolismo pulmonar de bajo riesgo.
Los regímenes trombolíticos aprobados en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar son:
– Estreptoquinasa: 250 000 UI de dosis de carga durante 30 min, seguido de 100 000 UI/h
durante 12 a 24 h.
– Régimen acelerado: 1,5 millones UI durante 2 h.
– Uroquinasa: 4 400 UI/kg de dosis de carga durante 10 min, seguido por 4 400 UI/kg/h durante
12 a 24 h.

– Régimen acelerado: 3 millones UI durante 2 h.
– Activador recombinante del plasminógeno tisular (rtPA): 100 mg durante 2 h o 0,6 mg/kg
durante 15 min (dosis máxima: 50 mg).
Las contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico son:

– Contraindicaciones absolutas:
• Accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico o accidente cerebro-vascular de causa des-
conocida, en cualquier momento.
• Accidente cerebrovascular isquémico, en los 6 meses precedentes.
• Lesión en el sistema nervioso central o neoplasmas.
• Traumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal recientes (en las 3 semanas preceden-
tes).
• Hemorragia intestinal en el último mes.
• Hemorragia conocida.
– Contraindicaciones relativas:
• Ataque de isquemia transitoria, en los 6 meses precedentes.
• Tratamiento anticoagulante oral.
• Durante la gestación o la semana posterior al parto.
• Punciones que no se pueden comprimir.
• Reanimación traumática.
• Hipertensión (presión arterial sistólica mayor que 180 mm Hg) resistente al tratamiento.
• Enfermedad hepática avanzada.
• Úlcera péptica activa.
Interrupción de vena cava inferior

Existe cierto número de pacientes, en los que está contraindicada la utilización de anticoagulantes
y trombolíticos. En estas circunstancias, la interrupción mecánica del flujo en la vena cava inferior
(VCI) es de gran utilidad. Es una técnica que se emplea desde 1930, inicialmente esta estrategia
terapéutica incluía una cirugía retroperitoneal para ligar o clampar la vena cava, lo que ocasionaba
alta morbilidad y mortalidad. En la actualidad, esta opción terapéutica se realiza mediante un
dispositivo que funciona como “filtro”, para impedir el paso hacia la circulación pulmonar de
émbolos mayores que 3 mm. En teoría, los trombos menores, así como los atrapados en el filtro,
son lisados por sistema fibrinolítico natural. La mortalidad que se asocia, hoy día, a la implanta-
ción de un filtro de cava es de 0,2 %.
Las indicaciones para la interrupción permanente del flujo en la vena cava inferior pueden ser
absolutas o relativas, estas últimas son las más debatidas, mientras que las primeras están amplia-
mente aceptadas.
Las indicaciones absolutas son:
– Contraindicación absoluta a los anticoagulantes: pacientes con trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar agudo probado que presenten úlcera gastroduodenal, con sangra-
do reciente o accidente cerebrovascular en los 3 meses últimos.
– Complicación hemorrágica de los anticoagulantes durante el tratamiento.
– Fallo de la anticoagulación con tromboembolismo pulmonar agudo recurrente. Pacientes que
se encuentran correctamente anticoagulados, en los que se objetiva tromboembolismo pulmonar
agudo recurrente con hipertensión pulmonar severa.
– Tromboembolismo pulmonar agudo masivo. Repercusión hemodinámica importante y cho-
que en pacientes con trombos amenazantes o en sector ileocavo.

Las indicaciones relativas son:
– Trombos flotantes en territorio femoroilíaco o en vena cava inferior, con episodio previo de
tromboembolismo pulmonar agudo o sin este. Recientemente en una serie de 400 casos de
trombosis venosa profunda, la colocación de filtro en cava más anticoagulación no mejoró los
resultados, a los 2 años, obtenidos solo con anticoagulación.
– Profilaxis de cirugía mayor en pacientes de alto riesgo y antecedentes de trombosis venosa
profunda.
– Pacientes con neoplasias portadores de trombosis venosa profunda, puesto que en estos se ha
observado un alto sangrado con tratamiento anticoagulante. No obstante, se plantea que la
presencia de cáncer no excluye, ni siquiera, para realizar tratamiento trombolítico.
– Embolismo séptico persistente, a pesar de tratamiento correcto.
– Tromboembolismo pulmonar agudo recurrente en el tiempo, a pesar de profilaxis anticoagulante
correcta.
Las indicaciones de filtro temporal en vena cava inferior son:

Es escasa la experiencia que se tiene en la implantación de filtros temporales para la prevención
de tromboembolismo pulmonar agudo. Su utilización se ha combinado con tratamiento
anticoagulante y/o trombolítico, aunque se indican cada vez más como profilaxis en casos de alto
riesgo, en los que no se puede hacer un buen tratamiento anticoagulante preventivo; por ejemplo,
en la trombosis venosa profunda en politraumatizados. Sus indicaciones no han sido bien estable-
cidas, pero se aceptan como de empleo aconsejable en las situaciones siguientes:
– Paciente joven con trombos amenazantes en vena cava inferior o en sector femoroilíaco, y no
existe contraindicación para el uso de tratamiento trombolítico.
– Paciente con trombosis venosa profunda amenazante y tromboembolismo pulmonar agudo
severo con hipertensión pulmonar y que se encuentra sometido a tratamiento fibrinolítico.
– Paciente joven embarazada, con trombosis venosa profunda y trombo-embolismo pulmonar
agudo masivo.
– Paciente con trombosis de cava muy alta y en el que no existe posibilidad de fijar un filtro
definitivo con garantías suficientes para que no se origine la migración.
Complicaciones. Existen complicaciones inmediatas y tardías. Cada técnica y tipo de filtro

tiene sus peculiaridades y morbilidad específicas.
Las complicaciones inmediatas son:
– Hematoma o trombosis en la zona de punción.
– Posición incorrecta del filtro: es una de las complicaciones más frecuentes. Se han descrito
localizaciones en venas renales, ilíacas, etc.
– Apertura incompleta o no apertura: esta complicación se ha descrito más frecuentemente
cuando la vía de abordaje es la yugular.
– Perforación de la cava.
– Migración a corazón derecho.
Las complicaciones tardías son:

– Tromboembolismo pulmonar agudo recurrente: es similar con todos los filtros del mercado
actual y oscila entre 2 y 5 %.
– Trombosis de vena cava inferior: su incidencia es más variable según los estudios, oscila entre
2 y 22 %. Se aconseja mantener anticoagulación en todos los casos que no exista contraindica-
ción permanente para evitar estas trombosis, ya que, hasta 33 % de estas pueden sobrepasar
proximalmente el filtro.
– Migración caudal o cefálica: se han descrito migraciones a aurícula derecha e incluso arteria
pulmonar. En general entre 4 y 17 % de todos los filtros migran uno o dos centímetros hacia
arriba o abajo, sin mayor trascendencia clínica.

– Rotura del filtro.
– Síndrome posflebítico secundario a implantación de filtro en pacientes no anticoagulados.
En los casos en que la colocación del filtro haya sido por contraindicación para la anticoagulación
no está indicado el tratamiento coadyuvante con heparina. En el resto, está indicada la heparinización
durante el tiempo de ingreso, y pasar después a anticoagulación oral con cumarínicos durante
6 meses.
Embolectomía pulmonar quirúrgica

Con las técnicas quirúrgicas actuales, la embolectomía pulmonar es una opción terapéutica
valiosa en pacientes con tromboembolismo pulmonar de alto riesgo, en los que la trombólisis está
absolutamente contraindicada o ha fallado.
Embolectomía y fragmentación percutánea

Se puede considerar que la embolectomía o fragmentación por catéter, de los coágulos de las
arterias pulmonares proximales, es una alternativa al tratamiento quirúrgico en pacientes con
tromboembolismo pulmonar de alto riesgo, cuando la trombólisis está absolutamente contraindicada
o ha fallado.
Las medidas preventivas del embolismo pulmonar pueden ser físicas o medicamentosas. Estas
medidas incluyen:
– Deambulación precoz.
– Elevación de las extremidades inferiores y ejercicio en enfermos encamados.
– Estimulación eléctrica.
La profilaxis medicamentosa resulta un poco debatida, aunque en la actualidad se preconiza:

– Anticoagulantes orales.
– Antiagregantes plaquetarios.
– Heparinas en dosis bajas subcutáneas cada 12 h.
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Paro cardiorrespiratorio
Dra. Verónica Marlene González García
Conceptualmente, el paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese global de la circulación (activi-

dad mecánica cardiaca) en un individuo en el cual no se debía esperar en ese momento su muerte.
Se diagnostica por la ausencia de respuesta neurológica (no responde al llamado y no se mueve),
no respira y no tiene pulso.
En el adulto, es consecuencia, casi siempre, de enfermedades previas del corazón.
Causas
El paro cardiorrespiratorio puede ser inducido por:
– Ataque cardiaco.
– Hipotermia profunda.
– Choque.
– Traumatismo craneoencefálico.
– Electrocución.
– Hemorragias severas.
– Deshidratación.
– Paro respiratorio.
Diagnóstico
El diagnóstico se determina a partir de la información dada por el cuadro clínico y los exámenes
complementarios.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas del paro cardiorrespiratorio son:
– Ausencia del pulso y respiración.
– Piel pálida, a veces cianótica especialmente en labios y uñas.
– Pérdida de conocimiento.
– Pupila dilatada parcialmente, a los 2 o 3 min la dilatación es total y no reacciona a la luz.

Reanimación cardiopulmonar
La reanimación cardiopulmonar (RCP) o reanimación cardiorrespiratoria (RCR), es un conjun-
to de maniobras para asegurar la oxigenación de los órganos cuando la circulación de la sangre de
una persona se detiene, lo que conduce a la detención de la circulación a los órganos, entre estos el
cerebro y el corazón, con el consiguiente cese de la llegada de oxigeno y, por lo tanto, el cese de la
función. Las lesiones cerebrales aparecen después de los 3 min, y las posibilidades de superviven-
cia son casi nulas después de 8 min de la parada circulatoria. A pesar de ocasionarse el daño
neurológico después de 4 min posteriores al paro cardiorrespiratorio, en ocasiones se observa
recuperación completa luego de más de 10 min.
Todo paciente en paro cardiorrespiratorio debe ser reanimado, aunque existen tres condiciones
en las que no hay justificación científica, en opinión de la American Heart Association, estas son:
– El paro cardiorrespiratorio representa el estadio terminal de una enfermedad crónica incurable.
– Imposibilidad de restablecer funciones nerviosas superiores, como en el caso de destrucción
traumática del cerebro, rigor mortis, livideces en áreas declives y signos de descomposición.
– En la atención a accidentes masivos, la reanimación a pacientes con parada cardiorrespiratoria
no representa la primera prioridad, si existen otras víctimas que atender y se dispone de pocos
recursos humanos.
Pasos de la reanimación cardiopulmonar

La reanimación cardiopulmonar consta de varios pasos, estos son el A, B, C y D de este
proceder:
– Paso A: vías aéreas:
• Abrir las vías aéreas y evaluar su permeabilidad.
• Limpieza y desobstrucción, si es necesario.
– Paso B: respiración o ventilación:
• Evaluar la respiración (maniobra de MES por 10 s):
M Mirar movimientos del tórax
E Escuchar escape de aire durante la espiración
S Sentir flujo de aire
• Brindar dos respiraciones de rescate para comprobar permeabilidad y oxigenar, si hay
obstrucción, pasar a limpieza y desobstrucción.
– Paso C: circulación:
• Evaluar circulación: pulso central por 10 s.
• Iniciar compresiones cardiacas, si no hay pulso al ritmo y frecuencia según la edad.
– Paso D: deficiencia neurológica:
• Evaluar el estado de conciencia con el método AVDI.
A Alerta
V Verbal: solo responde al estímulo verbal
D Dolor: solo responde al estímulo doloroso
I Inconsciente: no responde
Cadena de la supervivencia
Es un concepto emitido por la Asociación Americana del Corazón, que se ha adoptado a nivel
internacional para indicar las acciones que se utilizan en relación con el manejo de la urgencia

prehospitalaria, que aplicadas en secuencia, pueden disminuir la mortalidad que provoca la enfer-
medad coronaria, así como otras situaciones de emergencia.
Consiste en pasos considerados imprescindibles para la correcta recuperación (tanto a corto,
como a largo plazo) ante un paro cardiorrespiratorio, pero que son válidos ante cualquier emergen-
cia médica, todos están relacionados al factor tiempo. Solo se dispone de 3 a 5 min para iniciar la
reanimación cardiopulmonar, posterior a este tiempo, puede ocurrir lesión irreversible del tejido
cerebral. Estos pasos comprenden:
– Rápido reconocimiento (detección precoz) de síntomas o signos que indiquen peligro inmi-
nente para la vida, así como prevención, en lo posible, de la parada cardiaca u otras eventua-
lidades con resultados similares.
– Rápido acceso al sistema integrado de urgencias médicas (SIUM).
– Rápida resucitación: apoyo vital básico.
– Rápida desfibrilación: es el eslabón independiente que más se asocia a sobrevida, pero para
esto es necesario disponer de un desfibrilador automático externo (DEA) o la llegada del
sistema de emergencia. La reanimación cardiopulmonar más desfibrilación, en los pri-
meros 3 min, incrementa la tasa de supervivencia entre 49 y 75 %. Cada minuto de demora en
desfibrilar, reduce la sobrevida entre 10 y 15 %.
– Rápido apoyo vital avanzado: permite un mejor soporte ventilatorio, asistencia circulatoria,
el uso de medicamentos y de un equipamiento avanzado. Como esto está solo disponible en
ambulancias avanzadas o unidades de terapia, es decisivo la activación inmediata del sistema
de emergencia.
– Rápida atención en los cuidados intensivos definitivos.
La decisión de iniciar la reanimación cardiopulmonar se toma, si la víctima no responde y no

respira normalmente y comprende:
– Soporte vital básico (SVB).
– Soporte vital avanzado (SVA).
El soporte vital básico se aplica en todo paciente con enfermedades o lesiones que amenazan
la vida, por personal médico o técnico capacitado, o por personal no médico ni técnico que haya
recibido formación sobre este proceder, hasta que el paciente reciba atención médica completa. Se
utiliza en situaciones de emergencias prehospitalarias y se puede suministrar sin equipos médi-
cos, no suele incluir fármacos ni maniobras invasivas.
Conducta que se ha de seguir ante un paro

cardiorrespiratorio
La conducta que se ha de seguir ante un paro cardiorrespiratorio ha transitado por varias
etapas. En cuanto a la relación ventilación/compresiones, se utilizó una de 15:2 y después de 30:2,
que es la que actualmente se utiliza.
Ineficacia circulatoria en el paro cardiaco. El término de ineficacia circulatoria engloba cuatro
eventualidades:
– Paro cardiaco verdadero o asistólico.
– Fibrilación ventricular (FV).
– Taquicardia ventricular (TV) sin pulso.
– Persistencia de contracciones cardiacas, pero ineficaces (disociación electromecánica).

Actuación
Cuando se encuentra al paciente en situación de paro cardiorrespiratorio se deben realizar los
pasos siguientes:
1. Valoración: verificar si respira y comprobar pulsos carotídeo y femoral.
2. Pide ayuda e inicia la reanimación cardiopulmonar básica (primer reanimador):
a) Realizar un puño percusión, si el paro es presenciado.
b) Comprobar la hora de inicio de la reanimación cardiopulmonar.
c) Iniciar reanimación cardiopulmonar básica con un reanimador (coordinación entre com-
presiones y ventilación, debe ser de 30:2 con un reanimador) y, si es posible, con dos
reanimadores.
3. Apertura de la vía aérea:
a) Maniobra frente-mentón: extensión de la cabeza hacia atrás y elevación de la mandíbula.
b) Si se trata de un politraumatizado, realizar triple maniobra de la vía aérea sin hiperextender
el cuello.
c) Limpieza manual de la cavidad bucal: extracción de cuerpos extraños, prótesis den-
tales, etc.
4. Se avisa (segundo reanimador) al equipo de reanimación (médicos, anestesista y equipo de
enfermería).
5. Llevar el carro de “paradas”:
a) Colocar al paciente en posición decúbito supino, apoyado sobre una superficie plana y
firme (coger la tabla del carro de “parada” y ayudar al primer reanimador a colocarla
debajo del paciente).
b) Se utiliza respirador para ventilar al paciente.
c) Se procede a monitorizar ecocardiograma.
6. Se inicia reanimación de dos personas:
a) Recordar que el paciente debe tener la vía aérea libre, hay que comprobar que no tenga
cuerpos extraños y retirar prótesis dentaria, si fuera necesario.
b) Realizar 30 compresiones por cada 2 ventilaciones (30:2) con el respirador conectado al
oxígeno, con alto flujo y sin humidificador.
c) Colocar cánula del Guedel.
7. Cuando vengan más reanimadores:
a) Se inicia reanimación cardiopulmonar avanzada: se utilizan las palas del desfibrilador para
comprobar el tipo de ritmo cardiaco. Puede darse la posibilidad de que sea necesario
realizar descargas (pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular) sin
pulso, suelen presentar más posibilidades de revertir del paro cardiaco, si se realizan las
desfibrilaciones lo antes posible).
Tratamiento fármacológico y acciones

Los medicamentos y las acciones desarrolladas frecuentemente durante el paro son:
– Oxígeno: el aire espirado por el rescatador tiene aproximadamente entre 16 y 17 % de oxígeno,
lo que provoca una presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) de 80 mm Hg en la víctima.
– Epinefrina: es el medicamento de elección en el tratamiento inespecífico del paro, por sus
propiedades de aumentar la tensión arterial, la resistencia vascular periférica, la actividad
eléctrica del miocardio, el flujo sanguíneo cerebral y coronario, entre otras. La dosis habitual es
de 1 mg por vía i.v. cada 3 a 5 min. Mayores cantidades de epinefrina se usan, casi siempre,
cuando ha transcurrido el tiempo necesario para considerar los esfuerzos inefectivos hasta ese
momento. Como variante se puede utilizar vasopresina a 40 U en una dosis.

– Atropina: aumenta la automaticidad de los nodos sinusal y auriculoventricular. Puede restau-
rar el ritmo normal en pacientes con bradiasistolia, y es menos efectiva en la asistolia y en la
disociación electromecánica. La dosis habitual es de 0,5 a 1 mg, hasta 2 o 3 mg (0,03 o
0,04 mg/kg).
– Lidocaína: suprime arritmias ventriculares y eleva el umbral de fibrilación ventricular. La dosis
corriente es de 1 a 1,5 mg/kg; se repite, si es necesario 0,5 a 0,75 mg/kg hasta 3 mg.
– Bretilio: se usa después de emplear la lidocaína y no obtener éxito, nunca de primera intención.
La dosis inicial es de 5 mg/kg; se repite 10 mg/kg cada 10 a 20 min hasta 30 mg/kg.
– Amiodarona: antiarrítmico del grupo de la clase III, útil tanto en arritmias supraventriculares
como ventriculares. Su administración es parenteral, como promedio 150 a 300 mg en bolo
lento. La infusión se prepara casi siempre con 600 mg, aunque se pueden usar 900 mg en 24 h.
– Bicarbonato de sodio: se emplea solo después que se han ejecutado intervenciones confirma-
das, tales como la desfibrilación, intubación, ventilación y ensayos con epinefrina. Su uso
rutinario puede ser perjudicial, al inducir acidosis paradójica intracelular que disminuye la
contractilidad cardiaca y las posibilidades de éxito. Las dosis se emplean de acuerdo con la
gasometría o se administra 1 mEq/kg.
– Golpe precordial: puede convertir una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular sin
pulso en un ritmo útil; pero también en asistolia.
– Marcapaso transcutáneo: se programa a una frecuencia cardiaca de 80 latidos/min; requiere de
sedación.
Conducta que se ha de seguir ante un paciente con fibrilación

ventricular
Se efectúa una desfibrilación. Para sobrevivir a una fibrilación ventricular o a una taquicardia
ventricular sin pulso, es necesaria una descarga eléctrica precoz aplicada de forma rápida.
Si se confirma la presencia de una de estas, se recomienda:
– Aplicar la desfibrilación inmediata con 200 J, después comprobar el ritmo cardiaco por medio
del monitor o con la palpación del pulso carotídeo o femoral.
– Si persiste la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, seguir con la reanima-
ción cardiopulmonar avanzada, posteriormente efectuar descargas sucesivas de 300 y 360 J.
– Si no hay respuesta, se sigue con la reanimación cardiopulmonar avanzada.
– Si tras la tercera descarga, la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso continúa,
administrar dosis de adrenalina de 1 mg cada 3 a 5 min y se efectúan descargas de 360 J. Pueden
llegar a requerirse altas dosis de epinefrina.
– Si continua, administrar lidocaína: 0, 5 a 1 mg/kg, por vía i.v. hasta dosis total de 3 mg/kg y
desfibrilación de 360 J.
Los cuidados posreanimación consisten en:

– Las vías respiratorias deben de estar continuamente asistidas.
– Es esencial administrar oxígeno suplementario con una concentración de 100 %, hasta que la
medición de este en sangre arterial indique lo contrario.
– El paciente puede requerir intubación, si no se ha practicado previamente.
– Tener preparado el aparato de ventilación mecánica.
– Aplicar las medidas necesarias para prevenir la aspiración.
– Vigilancia continua de la saturación de oxígeno.
Conducta que se ha de seguir ante un paciente con disociación

electromecánica
Es la persistencia de la actividad eléctrica, sin eyección sistólica.

El pronóstico de los pacientes en la disociación electromecánica es invariablemente poco
favorable, a menos que se pueda identificar y corregir una causa subyacente. La principal priori-
dad es reanimar al paciente, mientras se busca una causa corregible; dentro de estas, las más
comunes son hipovolemia, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, hipoxemia y acidosis.
Las causas menos corregibles son la disfunción miocárdica masiva por un infarto, la isquemia
prolongada y el embolismo pulmonar.
Se administra:
– Epinefrina en dosis de 1 mg por vía i.v. cada 3 a 5 min o vasopresina 40 U en una dosis, y tratar
las causas reversibles.
– Si el ritmo es menor que 60 latidos/min, se administra atropina en dosis de 1 mg por vía i.v.
cada 3 a 5 min.
– Pasar a dosis alta de epinefrina.
En caso de éxito:
– Búsqueda de una causa.
– Balance de lesiones que ha podido ocasionar:
• Balance neurológico.
• Búsqueda de signos de sufrimiento del miocardio.
• Vigilancia de la gasometría.
• Repercusión sobre la función renal, etcétera.
Conducta que se ha de seguir ante un paciente con asistolia

El pronóstico de estos pacientes es poco favorable; ya que presentan una función cardiaca en
fase terminal o han sufrido un paro prolongado y no pueden reanimarse. Si el jefe del equipo tiene
dudas sobre si el ritmo es una asistolia o una fibrilación ventricular fina, se debe aplicar un
tratamiento como si fuera una fibrilación ventricular:
– Administrar epinefrina 1 mg cada 3 a 5 min o vasopresina 40 U en una dosis.
• Pasar dosis altas de epinefrina. Las variantes que se han de utilizar son:
• Altas: 0,1 mg/kg cada 3 a 5 min.
• Intermedias: 3 a 5 mg/kg cada 3 a 5 min.
• Escalonadas: 1,3 o 5 mg/kg cada 3 min.
Ventilación artificial
Para la correcta ventilación artificial se deben seguir los pasos siguientes:
1. Se intenta asegurar la oxigenación del paciente.
2. Se liberan las vías aéreas, comprobando la presencia de cuerpos extraños y dentadura postiza.
3. Adecuada posición de la cabeza y realizar maniobra de hiperextensión del cuello.
4. Utilizar respirador conectado al oxígeno con un flujo alto.
5. Tener preparado todo lo necesario para la realización de una intubación endotraqueal; esta
última es el método ideal para una buena ventilación.
Masaje cardiaco externo

Su principio se fundamenta en el descenso del esternón que, bajo el efecto de una compresión
manual, comprime las cavidades cardiacas contra el raquis y expulsa sangre hacia la aorta y la
arteria pulmonar. El llenado de las cavidades cardiacas se realiza cuando se deja de comprimir. La
presión se debe de aplicar en la parte baja del esternón, por encima de los apéndices xifoides sobre
la línea media. El enfermo debe de estar en decúbito supino sobre un plano duro.

La eficacia del masaje cardiaco externo se juzga por:
– El monitor.
– La obtención de latidos femorales y carotídeos.
– La recoloración del sujeto.
– La regresión de una eventual midriasis.
Tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso, según la causa

– Hipovolemia-infusión de volumen.
– Hipoxia: ventilación.
– Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis.
– Neumotórax a tensión: descompresión con agujas.
– Hipotermia: recalentamiento.
– Tromboembolismo pulmonar: trombolisis.
– Acidosis: bicarbonato.
– Intoxicación con medicamentos: antagonista específico.
– Infarto de miocardio agudo: trombolisis, angioplastia y cirugía.
Tratamiento de la asistolia, según la causa

– Hipoxia: ventilación.
– Hiperpotasemia: bicarbonato.
– Hipopotasemia: potasio.
– Acidosis preexistente: bicarbonato.
– Sobredosis de medicamentos: antagonista específico.
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Glomerulonefritis posestreptocócica
Dr. Dennis Ledo Grogués
La glomerulonefritis posestreptocócica es el prototipo de la glomerulonefritis posinfecciosa

aguda, aunque la enfermedad glomerular puede aparecer después de infecciones por otros gérme-
nes (bacteria, virus, hongos, protozoos, helmintos y espiroquetas). Se caracteriza por la aparición
de un síndrome nefrítico con hipertensión arterial, hematuria, edemas, proteinuria y oliguria,
después de una infección posestreptocócica (faringitis, piodermitis, impétigo, etc.). El periodo de
latencia entre la infección y el comienzo de los síntomas puede variar entre 1 y 3 semanas.
Patogenia
La glomerulonefritis posestreptocócica aparece después de la infección por cepas nefritógenas,
las cuales incluye los tipos M: 1; 2; 4; 12; 14; 18; 25; 49; 55; 57 y 60.
Existe una respuesta inflamatoria ocasionada por la formación de depósitos por inmunocomplejos
(antígenos estreptocócicos y anticuerpos) en el mesangio y las paredes glomerulares. La presencia
del complemento C3 en los depósitos, así como la cantidad de neutrófilos y células mononucleares
en el infiltrado en las etapas agudas, sugiere que la lesión glomerular está mediada por complemen-
to, neutrófilos y macrófagos.
La glomerulonefritis posestreptocócica es más frecuente en niños que en adultos, y es muy
rara después de los 50 años. Aunque se ve, tanto en varones, como en hembras, la infección que
sigue a una faringitis es dos veces más frecuente en los varones que en las hembras.
Diagnóstico
Es muy sugestivo al aparecer un síndrome nefrítico en un niño o un adulto joven, entre
1 y 3 semanas después de un proceso infeccioso (faringitis, piodermitis, etcétera).
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
– Hematuria: presente en 90 % de los enfermos. La hematuria macroscópica puede durar de
1 a 2 semanas y la microscópica es posible que persista varios meses.
– Edema: signo temprano y frecuente. Característicamente periorbitario, se puede ver en miem-
bros inferiores e incluso llegar al anasarca con ascitis y derrame pleural.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA RENAL Y DESEQUILIBRIOS ... 239

– Hipertensión arterial: se observa en 60 y 70 % de los pacientes. Refleja la retención de sal
y agua con sobrecarga de volumen, aunque no suele ser intensa.
– Oliguria y, menos frecuentemente, anuria.
– Otros síntomas que se observan con menos frecuencia son:
• Signos de insuficiencia cardiaca congestiva aguda (10 a 20 %).
• Edema agudo del pulmón (no cardiogénico), principalmente en pacientes de mayor edad.
Este se origina por aumento de volumen ventricular y elevación de la presión arterial.
• Síntomas cerebrales: cefalea, náuseas, vómitos, convulsiones y alteraciones de la concien-
cia (10 %).
Los exámenes de laboratorio que se indican son:
– Parcial de orina: revela signos de inflamación glomerular con hematíes, cilindros hemáticos,
hialinos, granulosos y epiteliales, así como albuminuria.
– Proteinuria: casi siempre presente y menor de 2 g/día, pero en 20 % de los casos puede
alcanzar valores nefróticos (3,5 g/día).
– Recuento de Addis: siempre alterado, con predominio de la hematuria.
– Volumen de orina: disminuido. Por lo general se observa oliguria, pero a veces llega a la anuria.
– Urea y creatinina: pueden estar aumentadas en dependencia del grado de oligoanuria o anuria
que presente el paciente.
– Complementarios para detectar la infección estreptocócica (actual o pasada):
• Exudado nasofaríngeo o de cualquier otro lugar, si es necesario.
• Título de antiestreptolisisna O (TASO): excede las 250 U Todd entre la primera y tercera
semana en alrededor de 70 % de los pacientes. Persiste por varios meses.
– Dosificación del complemento sérico: se encuentra disminuido. Los niveles de C3 están bajos
en más de 95 % de los pacientes durante las dos primeras semanas. También están reducidos
C5 y C9. Sin embargo, los componentes de la vía clásica C1, C4 y C2 son, a menudo,
normales. Esto indica que la activación del complemento se realiza por la vía alternativa.
– Eritrosedimentación acelerada.
– Hemograma: normal o anemia normocítica. La causa de la anemia posiblemente por la expan-
sión del volumen sanguíneo con la consiguiente hemodilución.
– Filtrado glomerular: puede existir disminución en dependencia de la función renal.
– Electrocardiograma y rayos X de tórax, si es necesario.
– Biopsia renal: la inmunofluorescencia muestra depósitos de inmunoglobulina G (IgG) y C3,
con un patrón granuloso en el mesangio y a lo largo de la membrana basal. La microscopia
electrónica muestra depósitos subepiteliales densos o mayores.
Tratamiento
Para el tratamiento profiláctico se tiene en cuenta la patogenia, y se dirige a la terapéutica
correcta de toda infección estreptocócica. Se recomienda penicilina rapilenta: 1000 000 por
vía i.m. diario o cada 12 h durante 7 a 10 días.
El tratamiento específico de la enfermedad consiste en:
– Reposo.
– Dieta hiposódica: tiene como objetivo tratar o prevenir el edema y la hipertensión arterial. La
cantidad de proteínas se debe adecuar según el daño renal.

– Equilibrio hidromineral estricto.
– Antibióticos como tratamiento específico de la glomerulonefritis posestrepto-cócica; aunque
su utilización es algo controvertida. En general se acepta que la penicilina se debe usar, si
existen cultivos positivos a estreptococos betahemolíticos del grupo A y que no reduce la
gravedad ni la evolución de la enfermedad. De todas formas se recomienda el empleo de la
penicilina rapilenta: 1 000 000 por vía i.m. diaria o cada 12 h durante 10 días.
– Diuréticos y medicamentos antihipertensivos: se pueden usar, si existe hipertensión o edema
importante, por ejemplo, furosemida: 20 a 40 mg cada 8 h. Como antihipertensivo de primera
línea los inhibidores de la encima convertidora, por su efecto renoprotector. Limitan su utili-
zación la estenosis de la arteria renal, la insuficiencia renal severa y la hiperpotasemia.
– Tratar las complicaciones si aparecen:
• Anuria: tratamiento de la insuficiencia renal aguda.
• Insuficiencia cardiaca (ver Tratamiento en el capítulo de Insuficiencia cardiaca).
• Encefalopatía hipertensiva (ver tratamiento en el capítulo de Hipertensión arterial).
• Síndrome nefrótico (ver capítulo de Síndrome nefrótico).
Evolución y pronóstico
En general se acepta que 95 % de los pacientes curan, con función renal normal a los 2 meses.
Un pequeño grupo (alrededor de 5 %) evoluciona como una glomerulonefritis rápidamente progre-
siva de mal pronóstico.
Aunque diferentes estudios sugieren que hasta la mitad de los casos “curados” pueden presen-
tar, al cabo de 5 a 15 años de la recuperación, alteraciones renales, en la actualidad el pronóstico a
largo plazo parece ser excelente, si el paciente se recupera del ataque agudo de la glomerulonefritis
posestreptocócica.
El criterio de alta hospitalaria depende de la desaparición de las manifestaciones clínicas:
edemas, oligoanuria e hipertensión arterial. Se recomienda reposo relativo en casa durante un mes.
Seguimiento
La evolución de la glomerulonefritis posestreptocócica en el paciente se debe seguir mediante:
– Consultas periódicas hasta la curación.
– Realizar recuentos de Addis seriados.
– Incorporación al trabajo: depende de la evolución de la enfermedad y del tipo de trabajo que
realice el paciente.
Bibliografía
Gerald Appel, B. (2007): Glomerular disorders and Nephrotic Syndromes in: Cecil Medicine;
23rd ed. in english 2007 Saunders. Online. Chapeter 122. Section XI Renal and Genitourinary
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Harrison’s (2008): Principles of Internal Medicine. Glomerular Diseases. Seventeen ed.;
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Lewis Julia, B., E.G. Nelson (2008): Glomerular Diseases in: Harrison’s Principles of Internal
Medicine; 17th ed.; Mc Graw-Hill-Interamericana.
Mataramas Peñate, M. (2005): Medicina interna. Diagnóstico y tratamiento. Capítulo 23.
Glomerulonefritis Posestreptocócica. Editorial Ciencias Médicas; La Habana.

Síndrome nefrótico
Dr. Dennis Ledo Grogués
El síndrome nefrótico es un trastorno clínico humoral. Se suele ver en pacientes con padeci-
mientos glomerulares, que presentan aumento importante de la permeabilidad de la pared de los
capilares a las proteínas del suero.
Se caracteriza por: proteinuria, hipoalbuminemia, edemas, hiperlipidemia y lipiduria. Por lo
general, el comienzo es insidioso, aunque no es frecuente la hematuria ni la insuficiencia renal en
el momento de manifestarse. Se debe señalar que la diferenciación, que se hacía antes, entre nefritis
y nefrosis, la cual atribuía la hipertensión y la hematuria solo al síndrome nefrítico, no se puede
mantener en la actualidad, ya que existe una superposición en ambas enfermedades y no es raro
observar síndrome nefrótico que se acompañe de hipertensión y cierto grado de proteinuria.
Causa
Se pueden distinguir dos grandes grupos: enfermedades glomerulares primarias y síndromes
nefróticos secundarios:
– Entre las primeras se encuentran:
• Enfermedades de cambios mínimos (nefrosis lipoidea).
• Esclerosis glomerular focal.
• Glomerulonefritis membranosa.
• Glomerulonefritis membranoproliferativa.
– Las causas secundarias más importantes son:
• Diabetes mellitus.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Amiloidosis.
– También se puede ver en enfermedades infecciosas:
• Paludismo.
• Sífilis.
• Tuberculosis.
– Se puede presentar en neoplasias:
• Linfomas.
• Mieloma múltiple.
– Como consecuencia de medicamentos, entre los cuales se encuentran:
• Sales de oro.
• Probenecid.
• Penicilamina.
• Trimetadiona.
• Captopril.
• Otros.
En las dos terceras partes de los adultos, y en casi todos los niños, los síndromes nefróticos
son idiopáticos y manifestación de uno de los tipos de glomerulopatías primarias.
Diagnóstico
Depende del cuadro clínico y de los exámenes complementarios. Son importantes los criterios
siguientes:
– Edemas: debidos, en parte, a la disminución de la presión oncótica plasmática. Pueden llegar
a la anasarca y el enfermo adquiere el aspecto clásico de “muñeco chino”.
– Proteinuria: dato distintivo del síndrome nefrótico, supera los 3,5 g/día o los 50 mg/kg de peso
corporal por día, en los adultos, o los 40 mg/m²/h en los niños. Se debe al aumento de la
permeabilidad glomerular.
– Hipoalbuminemia: las concentraciones séricas de albúmina disminuyen a valores menores de
3 g/dL. Se presenta como consecuencia de la proteinuria. Aunque los edemas, la proteinuria
y la hipoalbuminemia conforman la triada clásica del síndrome nefrótico; se pueden observar
también otros signos como:
• Hiperlipidemia: la hipercolesterolemia y los fosfolípidos elevados son las anormalidades
más constantes, pero pueden existir también aumento de lipoproteínas de baja densidad,
triglicéridos y quilomicrones. La hiperlipidemia es inversamente proporcional a la concen-
tración sérica de albúmina. Al parecer, la reducción de la presión oncótica plasmática y la
hipoalbuminemia estimulan la síntesis hepática de lipoproteínas.
• Lipiduria: se pueden observar cuerpos grasos ovales en el sedimento urinario que, a la luz
polarizada, pueden dar una imagen en “cruz de malta”.
– De acuerdo con la causa y el grado de daño renal, se pueden observar hematuria, hipertensión
arterial y manifestaciones de insuficiencia renal.
Se deben indicar:
– Proteinuria de 24 h.
– Proteínas en sangre (albúmina y globulinas).
– Colesterol y fosfolípidos.
– Dosificación de lípidos en orina.
– Electroforesis de proteínas: hipoalbuminemia con aumento de la fracción alfa-2-globulinas
y de la betaglobulina, así como disminución de las gammaglobulinas.
– Eritrosedimentación: casi siempre muy elevada. Está en relación con el aumento de las alfa-2-
-globulinas, la betaglobulina y el fibrinógeno.
– Hemograma: por lo general es normal.
– Creatinina, urea y ácido úrico: con frecuencia son normales (para mayor información ver
Diagnóstico ).
En los síndromes nefróticos secundarios se pueden encontrar alteraciones en los complemen-

tarios, como consecuencia de la enfermedad de base. En caso de ser secundario a lupus eritematoso

sistémico, el colesterol puede ser normal y las gammaglobulinas se pueden observar normales o
elevadas.
Un proceder importante para llegar al diagnóstico anatómico y causal de la enfermedad es la
biopsia renal. Las alteraciones se encuentran en los glomérulos, y en los casos primarios pueden
existir cuatro tipos histológicos:
– Grupo de lesiones mínimas.
– Grupo membranoso.
– Grupo proliferativo.
– Grupo con esclerosis focales.
Complicaciones
Estas pueden ser:
– Metabólicas: grave desnutrición proteica.
– Tromboembólicas: se observan entre 8 y 40 % de los pacientes con síndrome nefrótico. Existe
hipercoagulabilidad que favorece las trombosis de las venas renales y periféricas. En la
actualidad se consideran las trombosis de las venas renales como consecuencia del síndrome
nefrótico y no su causa. En el síndrome nefrótico, hay pérdida urinaria de antitrombina III,
proteína C y proteína S, además de aumento de la actividad plaquetaria.
– Infecciosas: entre las más frecuentes se encuentran la peritonitis y la septicemia por neumococos,
la celulitis y el choque séptico. Parecen se favorecidas por los valores disminuidos de
inmunoglobulina G (IgG).
– Renales: la insuficiencia renal aguda y la disfunción del túbulo proximal (con signo de
síndrome de Fanconi).
– Deficiencia de oligometales: tales como hierro, cobre y zinc. También pérdida de vitamina D,
con el desarrollo de osteomalacia e hiperparatiroidismo secundario.
Tratamiento
– Reposo en cama en la fase activa; se recomienda hospitalización al comienzo del proceso.
– Medidas generales:
• Vigilar diariamente el peso del paciente.
• Si no existe hiponatremia, no hay que restringir el agua al paciente.
• Vigilar las complicaciones tromboembólicas e infecciosas y tratarlas, según el caso.
– Dieta para mejorar el edema, la pérdida de proteína y la hiperlipidemia. Se indica:
• Dieta hiposódica (2 g de sal diaria).
• Proteínas por debajo de 1 g/kg de peso, diario (se recomienda de 0,5 a 0,6 g/kg de peso,
y otros señalan 0,8 g/kg).
La restricción moderada de proteínas es necesaria, puesto que el aumento de su ingestión

puede ocasionar un efecto adverso en la función renal. La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia
pueden mejorar con los inhibidores de la reductasa hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)
(lovastatina, simvastatina, provastatina, etcétera).
– Diuréticos: es el grupo de medicamentos más importante para tratar los edemas (tiazidas
y diuréticos de asa). Se puede utilizar furosemida a razón de 40 a 120 mg/24 h. En caso de
resistencia, se puede asociar metalazona, 2,5 mg por vía oral diaria.

– Corticosteroides: se utilizan con el objetivo de bloquear los procesos inmunológicos
subyacentes que conducen a la lesión glomerular (ejemplo, producción de complejos
inmunológicos y anticuerpos antimembrana glomerular) y suprimir la inflamación glomerular.
Aunque su indicación puede ser controvertida en algunos tipos de síndrome nefrótico, su
empleo en el síndrome nefrótico primario por cambios mínimos, así como en el causado por
lupus eritematoso sistémico diseminado es aceptada por todos. Es conveniente realizar biop-
sia renal para llegar al diagnóstico definitivo y poder mejorar la atención al paciente. Se
recomienda la prednisona en dosis de 1 a 2 mg/kg/día (por lo general 1 mg/kg/día durante
2 a 3 meses). Al término de este tiempo se establecen las categorías terapéuticas siguientes:
• Corticosensibles: el cuadro clínico remite por completo con la administración de estos
medicamentos.
• Corticoideosensible con recaídas frecuentes: el cuadro clínico remite, intermitentemente,
con el uso de corticoides.
• Corticoideodependiente: el cuadro clínico remite con el empleo de corticoides, para recaer
tan pronto se suprimen estos.
• Corticoideorresistente: el cuadro clínico no remite a pesar del uso adecuado de los corticoides
en tiempo y dosis.
• De los síndromes nefróticos por cambios mínimos, 90 % responden a los esteroides, y de
los causados por esclerosis glomerular focal responden de 15 a 20 %. En el resto de los
casos no se ha establecido la respuesta.
– Inmunosupresores: en general se utilizan cuando no hay respuesta a los esteroides, presencia
de toxicidad por esteroides, o para combinarlos para disminuir la cantidad de prednisona que
se tenga que administrar. Hay que vigilar los efectos secundarios como toxicidad sobre las
gónadas, potencial teratógeno y leucopenia. Se debe seleccionar una sola de las drogas
inmunosupresoras. Pueden obtenerse buenos resultados al asociarse las drogas
inmunosupresoras a los corticosteroides (los que en este caso se utilizan a la mitad de la dosis
señalada). Las opciones pudieran ser:
• Ciclofosfamida (endoxan): dosis de 2 mg/kg/día, por 8 a 12 semanas.
• Clorambucil (leukeran): dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg/día, por 8 a 12 semanas.
• Ciclosporina: dosis de 4 a 6 mg/kg/día, durante 2 a 6 meses.
Criterios de alta
El paciente puede ser egresado del hospital, cuando no presente manifestaciones clínicas
(edemas) y tenga una buena diuresis.
Se deben aceptar como debidamente curados, los pacientes que lleven más de 3 años sin
presentar proteinuria y sin llevar tratamiento medicamentoso.
Bibliografía
Gerald Appel, B. (2007): Glomerular Disorders and Nephrotic Syndromes in: Cecil Medicine.
23rd ed. in english Saunders, online; Chapter 122. Section XI Renal and Genitourinay Diseases.
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Medicine. Seventeen ed., Mc Graw-Hill-Interamericana.
Mataramas Peñate, M. (2005): Medicina interna. Diagnóstico y tratamiento. Capítulo 23.
Glomerulonefritis posestreptocócica. Editorial Ciencias Médicas; La Habana.

Infección del tracto urinario
Dr. Francisco Beltrán Fernández
Dra. Yadira Caldevilla Rodríguez
Se define la infección del tracto urinario (ITU) como la colonización y multiplicación de

microorganismos, habitualmente bacterias, en el aparato urinario. Dentro del concepto se incluye,
desde la uretra hasta los riñones y también la próstata.
Causa
Los gérmenes que con mayor frecuencia se encuentran, como causantes de las infecciones
urinarias son:
– Escherichia coli.
– Proteus mirabilis.
– Klebsiella pneumoniae.
– Enterobacter.
– Streptococcus faecalis.
– Staphylococcus saprophycus.
Formas de presentación de las infecciones

del tracto urinario
Las infecciones del trato urinario tienen varias formas de presentación, estas son:
– Cistitis aguda (infección del tracto urinario baja): disuria, polaquiuria, micción imperiosa, en
ocasiones tensión suprapúbica, puede evolucionar sin fiebre.
– Pielonefritis aguda (infección del tracto urinario alta): dolor lumbar, fiebre, escalofríos, náu-
seas, vómitos, en ocasiones diarreas. La sintomatología urinaria baja es común. Se presentan
leucocitosis, bacteriuria y piuria.
– Infección del tracto urinario no complicada: aparece sin presencia de alteraciones anatomo-
funcionales del tracto urinario, sistémicas o ambas.
– Infección del tracto urinario complicada: aparece en presencia de alteraciones anatomo-
funcionales del tracto urinario, sistémicas o ambas.
– Infección urinaria recurrente: tres o más episodios de infección del tracto urinario en 1 año.
Pueden ser debidas a recaídas o a reinfecciones:
• Recaída: recurrencias por el mismo germen que originó el episodio anterior, dentro de las
dos semanas siguientes al término del tratamiento.
• Reinfecciones: recurrencias ocasionadas por gérmenes diferentes al que determinó el episo-
dio inicial y se asocian con mayor frecuencia a una patología subyacente del aparato
urinario.
– Bacteriuria asintomática: presencia de un mismo germen en dos cultivos consecutivos, sin
síntomas clínicos de infección del tracto urinario.
Diagnóstico
Está dado por el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Se puede presentar:
– Asintomática.
– Fiebre.
– Escalofríos.
– Dolor lumbar.
– Polaquiuria y/o disuria.
– Náuseas y vómitos.
Se deben indicar:
– Cituria: leucocituria, puede haber hematuria.
– Urocultivo: importante para definir si existe realmente una infección del tracto urinario y el
germen patógeno responsable de la infección.
– Exudado uretral: para descartar gérmenes responsables de uretritis específica (gonococos,
etcétera).
– Exudado vaginal simple y con cultivo: significativo, ya que las infecciones ginecológicas
pueden facilitar el desarrollo de infección del tracto urinario.
– Pruebas de función renal: para definir si existe daño renal y poder reajustar los antimicrobianos
nefrotóxicos al grado de la función renal.
– Ecografía renal: importante para definir si existe dilatación de vías urinarias y litiasis, así como
la localización y el tamaño de estas.
– Leucograma: si hay pielonefritis aguda, puede haber leucocitosis.
– El pH urinario.
– Urograma descendente: se realiza, si hay función renal normal; esencial para el diagnóstico
y conducta de las infecciones del tracto urinario complicada.
Tratamiento
Las recomendaciones generales consisten en:
– Ingerir abundante líquido y favorecer el vaciamiento adecuado de la vejiga.
– Corregir las anomalías anatomofuncionales asociadas.
– Mantener higiene perineal y un adecuado vaciamiento de la vejiga después del contacto sexual,
puede ayudar a prevenir recurrencias.

– El empleo de estrógenos intravaginales, durante la posmenopausia, puede ocasionar
infecciones recurrentes.
– Seleccionar un fármaco que alcance el riñón en concentraciones adecuadas y que se excrete
por vía renal en forma activa.
– Ante criterios clínicos para el diagnóstico de infección del tracto urinario y de acuerdo con su
tipo, se puede prescribir el tratamiento inicial con antimicrobianos empíricamente. Si per-
sisten los síntomas, después del cumplimiento del tratamiento empírico, se debe realizar
urocultivo y ultrasonido renal.
– Antes de comenzar un tratamiento empírico se debe realizar urocultivo en la infección del
tracto urinario adquirida en el hospital, hombres con síntomas urinarios obstructivos bajos
y/o cateterismo, embarazo, presencia o sospecha de anomalías del tracto genitourinario, uso
de antibióticos recientes, cateterismo uretral prolongado, presencia de síntomas por más de
7 días, diabetes mellitus, inmunodepresión y niños.
– En los pacientes enfermos graves que requieren tratamiento parenteral, se debe pasar a la
vía oral tan pronto como la situación clínica del paciente lo permita (ausencia de fiebre por
24 a 48 h).
Tratamiento de la cistitis aguda

El régimen de tratamiento corto (1 a 3 días) es preferible al tratamiento prolongado (7 a 10 días)
en el caso de la cistitis aguda no complicada, debido a la mejor tolerancia, menor costo y menor
frecuencia de reacciones adversas.
Diferentes estudios han confirmado la efectividad del régimen de 3 días de tratamiento con
trimethoprim, trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) o fluorquinolonas, en el tratamiento
de la cistitis aguda no complicada.
Las alternativas a las fluorquinolonas son la nitrofurantoína, el cefpodoxime y el fosfomycin:
– Nitrofurantoína: dosis de 100 mg, 2 veces al día, por 5 días.
– Cefpodoxime: dosis de 100 mg, 2 veces al día, por 3 días.
Teniendo en cuenta el incremento de la resistencia a las fluorquinolonas, se considera como

primera línea de tratamiento para la cistitis aguda no complicada el empleo de trimethoprim-
sulfamethoxazole.
Las fluorquinolonas se reservan para las pacientes alérgicas o que hayan desarrollado resisten-
cia al trimethoprim-sulfamethoxazole, las que presenten una cistitis complicada, etcétera.
Tratamiento para la cistitis aguda complicada

Tanto los pacientes hospitalizados, como los no hospitalizados con cistitis aguda complicada,
sin síntomas gastrointestinales, se pueden tratar por vía oral con fluorquinolonas como
ciprofloxacina o la levofloxacina.
Las fluorquinolonas son bien toleradas y proveen de un amplio espectro antimicrobiano, que
incluye la Pseudomona aeruginosa.
Se pueden indicar:
– Ciprofloxacina: dosis de 500 mg, 2 veces al día o 1 g, 1 vez al día (cipro XR), por vía oral.
– Levofloxacina: dosis de 500 mg, 1 vez al día, por vía oral, por un periodo de 7 a 14 días.
– Amoxicillin, nitrofurantoína y sulfas no son muy recomendadas por la alta prevalencia de
resistencia de los agentes causantes de uropatógenos.

La terapia parenteral se recomienda ante la presencia de uropatógenos resistentes, en pacientes
alérgicos o intolerantes a las fluorquinolonas:
– Levofloxacina: en dosis de 500 mg/d.
– Ceftriaxona: en dosis de 1 g/d.
– Aminoglucósidos: en dosis de 3 a 5 mg/kg/d de gentamicina o tobramicina.
La duración del tratamiento es entre 7 y 14 días, lo que depende de la severidad de la infección.
Tratamiento de la pielonefritis aguda no complicada

La selección del antibiótico empírico depende del genio epidémico conocido.
Entre los antibióticos orales se encuentran:
– Fluorquinolonas: levofloxacina en dosis de 500 a 750 mg 1vez al día, por vía oral.
– Ciprofloxacina: en dosis de 500 mg 2 veces al día, por vía oral.
– Trimethoprim-sulfamethoxazole: 2 tab. 2 veces al día, por vía oral.
– Trimethoprim: dosis de 200 mg 1vez al día, por vía oral.
– Si se observan gérmenes grampositivos en el cultivo, se utiliza el amoxicillin en dosis de 500 mg,
por vía oral 3 veces al día u 800 mg, por la misma vía, 2 veces al día.
– Cefpodoxine: dosis de 200 mg, por vía oral, 2 veces al día.
– Cefixine: dosis de 400 mg, por vía oral, 1 vez al día.
Los antibióticos parenterales que se pueden utilizar son la ceftriaxona o las fluorquinolonas.
Pacientes con resistencia o hipersensibilidad a betalactámicos o fluorquinolonas, se pueden
tratar con aztreonam en dosis de 1 g por vía i.v. cada 8 o 12 h.
Los pacientes con pielonefritis aguda ligera o moderada tienen una buena respuesta terapéutica
con 7 días de tratamiento.
El régimen con betalactámicos debe completar los 14 días de tratamiento.
Tratamiento para la pielonefritis aguda complicada

Se utilizan los antibióticos parenterales de amplio espectro durante 10 a 14 días en régimen
parenteral para tratamiento empírico con antibióticos. Dosis para pacientes con función renal
normal:
Antibióticos Dosis e intervalo
– Para la pielonefritis no complicada:
Ceftriaxone 1 g cada 24 h
Ciprofloxacin 400 mg cada 12 h
Levofloxacin 750 mg cada 24 h
Aztreonam 1 g cada 8 a 12 h
– Para la pielonefritis complicada:

Piperacillin-tazobactam 3,375 g cada 6 h
Ticarcillin-clavulanate 3,1 g cada 6 h
Cefepime 1 g cada 12 h
Meropenem 1 g cada 8 h
Imipenem 500 mg cada 6 h

Tratamiento para la infección del tracto urinario causada
por Enterococos
Las manifestaciones incluyen cistitis no complicada, pielonefritis, absceso perinefrítico o
prostatitis.
La mayoría de las sepsis por Enterococos son nosocomiales y/o asociadas con obstrucciones
de la vía urinaria, cateterización o instrumentación. La bacteriemia asociada a Enterococos es poco
frecuente.
El tratamiento para pacientes con función renal normal tiene el objetivo de resolver las causas,
siempre que sea posible, como lo son la retirada del catéter urinario, la liberación de la obstrucción,
etcétera.
La terapia oral se realiza con amoxicillin, nitrofurantoína o fosfomycin.
Las alternativas orales son: linezolid o fluorquinolonas (ciprofloxacina).
Para los pacientes que no toleren la vía oral o los que están complicados se pueden tratar con:
ampicilline y vancomicina; y linezolid, si hay resistencia al ampicillin o vancomicina.
Tratamiento para la infección urinaria recurrente

Se realiza profilaxis antimicrobiana. La profilaxis continua, poscoital o el autotratamiento
intermitente, han demostrado ser efectivas en la atención de la cistitis recurrente no complicada.
Bibliografía
Gupta, K., T.M. Hooton, P.L. Roberts, W.E. Stamm (2007): Short-course nitrofurantoin for the
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among emergency department patients with pyelonephritis. Clin Infect Dis; 47:1150.

Insuficiencia renal aguda
Dr. Luís Quintana López
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clinicohumoral secundario a una pérdida

o disminución brusca de la función renal, principalmente excretora, que se asocia a un fallo de la
homeostasis y siempre a una elevación de la concentración sérica de productos nitrogenados
(creatinina y urea). También se denomina fracaso renal agudo y suele evolucionar con oliguria
(diuresis inferior a 400 mL/día en adultos) hasta en 50 % de los casos, aunque a veces la diuresis
está conservada o incluso puede existir poliuria.
Fisiopatología
En la insuficiencia renal aguda de categoría prerrenal, la oliguria es secundaria a la disminución
del flujo sanguíneo renal con hipotensión arterial, por lo que ocurre un aumento de la resistencia
vascular renal (por efecto de catecolaminas, angiotensina y vasopresina) y esto se manifiesta en
disminución de la presión de filtrado glomerular.
Azoemia posrenal. Se asocia casi siempre a disfunción tubular y glomerular. Ocurre aumento
de la presión ureteral e intratubular, manifestada por aumento de la resistencia vascular
renal, y, por tanto, ocurre disminución del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular.
Azotemia renal. Tiene múltiples causas, las más comunes son la isquemia renal prolongada
o la nefrotóxica. En estudios experimentales aparecen, al menos, tres mecanismos como
responsables de la oliguria, estos son:
– Marcada disminución del filtrado glomerular, debido a isquemia renal cortical y a marcados
cambios en la permeabilidad de la membrana glomerular.
– Destrucción tubular por tumefacción celular e intersticial y bloqueo por células dañadas.
– Difusión del filtrado glomerular a través del epitelio tubular dañado.
Estos factores son independientes y no todos están presentes, además, pueden variar de paciente
a paciente. Las lesiones tubulares son variables, pero el edema y la inflamación del intersticio
siempre están presentes.
Clasificación
De acuerdo con el volumen y la calidad de la diuresis originada, la insuficiencia renal aguda se
puede clasificar en:
– Oligúrica.
– No oligúrica.
En cuanto a su etiología y categoría diagnóstica:
– Prerrenal.
– Posrenal.
– Renal.
Causas
La insuficiencia renal aguda prerrenal se presenta en 55 a 60 % de los pacientes. La perfusión
renal está reducida por debajo de un nivel crítico que compromete la filtración glomerular. De
prolongarse, se puede transformar en renal por daño de la nefrona.
Las causas de insuficiencia renal aguda prerrenal son:
– Por bajo gasto cardiaco: infarto de miocardio; insuficiencia cardiaca; arritmias; enfermedades
del músculo cardiaco, pericardio, sistema de conducción y de las válvulas cardiacas; embolia
pulmonar y presión positiva de la ventilación mecánica.
– Por reducción de volumen: hemorragias; pérdidas digestivas, renales o cutáneas; síndrome de
tercer espacio y síndrome de aplastamiento.
– Redistribución del líquido extracelular: hipoalbuminemia, traumatismos y quemaduras.
– Vasodilatación periférica: sepsis por gramnegativos.
– Vasoconstricción renal: norepinefrina, enfermedad hepática y sepsis.
– Agentes farmacológicos: inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (IECA) y
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
La insuficiencia renal aguda posrenal u obstructiva corresponde a 5 % de los casos. Se debe a

un obstáculo que impide la salida al exterior de la orina formada.
Las causas de insuficiencia renal aguda posrenal son:
– Lesiones ureterales:
• Intrínsecas: litiasis (cálculos), coágulos y necrosis papilar.
• Extrínsecas: tumores próximos, ligaduras y fibrosis retroperitoneal.
– Lesiones de vejiga: hipertrofia y carcinoma prostático, rotura vesical y disfunción neurógena.
– Lesiones de uretra: traumatismos.
La insuficiencia renal aguda renal representa 35 a 40 % de los casos. Ocurre como consecuen-
cia de lesiones intrínsecas del propio parénquima renal o de sus vasos, con daño estructural de la
nefrona.
Las causas de insuficiencia renal aguda renal consisten en:
– Lesiones vasculares: trombosis y embolias renales, trombosis venosa bilateral, ateroembolia,
vasculitis, hipertensión acelerada y enfermedades del tejido conjuntivo.
– Lesiones glomerulares: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, vasculitis
y enfermedades del tejido conjuntivo.
– Lesiones tubulointersticiales: pielonefritis aguda, nefritis tubulointersticial aguda, rechazo de
trasplante y obstrucción tubular difusa.
– Necrosis tubular aguda (NTA) o nefropatía vasomotora: representa alrededor de 70 % de los
casos de insuficiencia renal aguda renal. Su aparición guarda relación con cirugía o traumatismos
(60 %), trastornos médicos diversos (30 %) o procesos obstétricos y ginecológicos (10 %).

La necrosis tubular aguda se origina por dos mecanismos principales: la isquemia renal y la
lesión tóxica directa (nefrotoxicidad) por sustancias exógenas o endógenas:
• Nefrotoxicidad exógena: por antibióticos (aminoglucósidos), contrastes radiográficos,
anestésicos, antiinflamatorios no esteroideos, metales pesados, disolventes de grasas
(tetracloruro de carbono) y otros.
• Nefrotoxicidad endógena: bilirrubina, hemoglobina (hemólisis), mioglobina, hiperuricemia,
hipercalcemia y otros.
Los dos primeros tipos de insuficiencia renal aguda (prerrenal y posrenal) son potencialmente
reversibles, si el diagnóstico y el tratamiento son oportunos.
En la categoría renal hay algunas enfermedades que tienen respuesta al tratamiento, entre estas:
– Hipertensión maligna.
– Vasculitis.
– Infecciones bacterianas.
– Reacción a drogas.
– Desórdenes metabólicos (hipercalcemia e hiperuricemia).
Diagnóstico
Se establece mediante el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos dependen del grado de disfunción renal y de los factores causales
mencionados. En ocasiones, sobre todo en las causas renales, pueden estar ausentes los síntomas
o signos de la enfermedad de base.
La insuficiencia renal aguda es siempre una complicación, por lo que su diagnóstico oportuno
exige un alto índice de sospecha.
A un paciente con caída brusca de la diuresis e hiperazoemia, se le debe colocar una sonda
vesical y valorar la posible causa. Se habla de oliguria en presencia de diuresis horaria menor que
20 mL. Se puede identificar entonces:
– Insuficiencia renal aguda sin base orgánica (prerrenal):
• Oliguria con orinas oscuras (concentración de urocromos).
• Densidad urinaria entre 1018 y 1020.
• Sodio en orina menor que 20 mEq/L.
• Prueba de manitol (fuera del choque).
• Elevación moderada de los productos nitrogenados de la sangre.
– Insuficiencia renal aguda de causa obstructiva (posrenal).
• Anuria de 0 mL.
• Antecedentes de nefropatías obstructivas.
• Cateterismo vesical.
• Examen rectal o vaginal.
• Valorar por ultrasonido abdominal o mediante el tracto urinario simple.
– Insuficiencia renal aguda orgánica (propiamente renal):
• Orinas isostenúricas (densidad entre 1 010 y 1 012).
• Hematuria macroscópica (ocasionalmente).

• Cilindruria.
• Sodio urinario variable (mayor que 40 mEq/L).
• Retención de agua endógena y elementos de desecho (catabolitos nitrogenados y radi-
cales).
• Retención de potasio y magnesio.
• Acidosis metabólica.
• Palidez cutaneomucosa.
• Tardíamente: vómitos, náuseas, anorexia y alteraciones sensoriales.
La insuficiencia renal aguda renal, propiamente dicha, tiene tres fases típicas:
– Prodrómica: es de duración variable, lo que depende de los factores causales, tales como el
aumento de nefrotoxinas ingeridas o de la severidad y duración de la hipotensión.
– Oligúrica: el gasto urinario varía de 50 a 400 mL/día, aunque un número considerable de
pacientes no son oligúricos, y tienen una baja morbilidad y mortalidad. Este periodo tiene una
duración de 0 a 21 días con un rango de 1 a 2 días hasta 6 u 8 semanas; hay incremento de
creatinina y de nitrógeno ureico. Ha y que tener siempre en cuenta otras causas que elevan el
nitrógeno ureico, como: los traumas, las quemaduras, la reacción transfusional, el sangrado,
etcétera.
– Posoligúrica: hay un retorno gradual a la normalidad del gasto urinario. Las cantidades de urea
y creatinina se mantienen elevadas para descender unos días después, ya que el riñón no puede
excretarlas totalmente. Aún existe disfunción tubular. Existe poliuria y la recuperación
anatomofuncional puede ocurrir al cabo de varios meses. En igual medida se recupera el
paciente de la anemia, atrofia muscular y la tendencia a las infecciones. Se debe hacer la prueba
de concentración urinaria a los 6 meses.
– Urea y creatinina: se elevan de acuerdo con el grado del fallo renal y del factor causal.
– Ionograma: reserva alcalina, Na+ y Cl- disminuidos; K+ elevado, sulfatos y Mg2+ aumentados
y Ca2+ disminuido.
– Hemograma: anemia normocítica normocrómica.
– Coagulación: puede presentarse un estado de hipercoagulabilidad y fibrinólisis, aunque puede
ser normal en dependencia de la causa.
– Bilirrubina: aumentada la directa o la indirecta, lo que depende de la causa.
– Hemocultivos: para definir foco séptico como factor causal o como complicación.
– Urocultivo.
– Ionograma en orina.
– Otros exámenes que se realizan son:
• Electrocardiograma: muy útil para valorar la hiperpotasemia (T alta y picuda “tienda de
campaña”, acortamiento del QT y PR prolongado).
• Ultrasonido abdominal: en busca de litiasis y para definir el tamaño renal (habitualmente
disminuido).
• Tracto urinario simple: en busca de litiasis radiopaca.
• Sedimento urinario: de valor en la insuficiencia renal aguda de categoría renal, donde se
pueden ver células tubulares, gránulos pigmentados, eosinofilia (causas alérgicas) y células
rojas (sugieren vasculitis o infarto).

Se debe descartar:
– Insuficiencia renal crónica.
– Obstrucción urinaria (insuficiencia renal aguda posrenal).
– Insuficiencia renal aguda funcional (insuficiencia renal aguda prerrenal).
El diagnóstico urinario diferencial entre las azoemias prerrenal e intrínseca (renal) se resume en
la tabla 32.1.
Tabla 32.1. Parámetros para el diagnóstico urinario diferencial entre

las azoemias prerrenal e intrínseca (renal)
Parámetro Prerrenal Renal
Fracción excreción de sodio <1 >1

Sodio urinario > 40 < 20
Urea en orina/urea plasmática >8 >3
Densidad urinaria > 1018 > 1012
Osmolaridad urinaria > 500 < 250
Urea/creatinina > 20 < 15
Índice I renal <1 >1
Sedimento urinario Cilindros Cilindros
hialinos granulosos
Complicaciones
Se pueden presentar las complicaciones siguientes:
– Hidrominerales y del equilibrio ácido-base:
• Acidosis metabólica.
• Hiperpotasemia.
• Arritmias.
• Hiponatremia dilucional.
• Hipocalcemia.
• Hipertensión arterial.
• Insuficiencia cardiaca congestiva (retención de sal y agua, agravada en ocasiones por el
tratamiento).
• Pericarditis con derrame o sin este (en la actualidad rara por el uso de la diálisis).
– Hematológicas:
• Anemia: por reducción de la eritropoyetina, disminución de la función medular por depó-
sito de productos tóxicos no excretados, decrecimiento de la vida media de los hematíes,
pérdidas hemáticas gastrointestinales, diálisis, etc.).
• Diátesis hemorrágicas: al parecer secundarias a alteraciones de la adhesión y agregación
plaquetaria.
• Alteraciones del sistema inmunológico: defectos de la quimiotaxis, linfopenia y deterioro
de la inmunidad celular.

– Digestivas:
• Hipo, náuseas, vómitos y anorexia.
• Íleo paralítico.
• Hemorragia gastrointestinal.
• Colitis urémica (mal pronóstico).
• Hiperamilasemia (sin pancreatitis).
– Neurológicas:
• Alteraciones del sensorio: desde la desorientación, hasta el coma urémico.
• Convulsiones.
Pronóstico
El rango de supervivencia es de 50 %, aun cuando se trata la insuficiencia renal aguda y sus
complicaciones. En ocasiones, obedece a condiciones particulares de cada paciente.
Prevención y tratamiento
La prevención de la insuficiencia renal aguda se inicia con el reconocimiento de la población
de riesgo y de los factores que favorecen su aparición (causales). Después de establecer el
diagnóstico, el paciente se debe trasladar a un centro con unidad de diálisis.
Se deben tomar las medidas que respondan a los objetivos del tratamiento: control y corrección
de las alteraciones hemodinámicas, metabólicas e hidroelectrolíticas; control y optimización de la
función cardiovascular, volumen intravascular y del líquido extracelular; control del catabolismo
proteico y prevenir las infecciones; ajuste de fármacos, según grado de insuficiencia renal; trata-
miento específico de la condición causal. Se realiza:
– Hoja de balance hidromineral parcial, total y acumulado (diuresis, densidad urinaria, pérdidas,
ingresos, etcétera).
– Retirar sonda vesical, en caso de haberla utilizado para el diagnóstico.
– Aislar al enfermo (evitar infecciones).
– Canalizar vena profunda.
– Drenar colección purulenta, si existiera.
– Toma del peso diario.
Tratamiento específico
Las acciones que se han de realizar son:
– Tratar la causa, de ser posible.
– Dieta: suspender vía oral y utilizar disoluciones de glucosa de 20 a 50 % por vía parenteral
(500 mL en 24 h más insulina simple 1 U/5 g de glucosa y 10 mg de heparina por frasco.
Aporte calórico de 30 a 50 kcal/día).
– Reponer las pérdidas: se suman 500 mL a los volúmenes de la diuresis y de las pérdidas
extrarrenales.
– Antibióticos: si son necesarios, teniendo en cuenta la enfermedad de base y evitar los
nefrotóxicos.
– Transfusión de glóbulos rojos, si fuera necesario.

– Si hubiera hiperpotasemia:
• Evitar disoluciones con potasio.
• Utilizar resinas de intercambio iónico (kayexalate) de 60 a 100 g/día por v.o. o enema para
retener. Captan iones potasio y liberan iones sodio o calcio.
• Plasmaféresis.
• Diálisis: hemodiálisis, diálisis peritoneal y hemodiafiltración continua.
– Administrar vitamina B1: 100 mg/día por vía i.m.
– Uso de diuréticos de asa: furosemida en infusión (1 a 3 mg/kg) o en dosis fraccionada, con
especial precaución en la insuficiencia renal aguda prerrenal.
– Empleo de dopamina a baja dosis: 2,5 μg/kg/min en infusión continua.
– Profilaxis de la hemorragia digestiva con protectores de la mucosa gástrica o inhibidores de la
secreción ácida.
– Otras modalidades de tratamiento conservador:
• Inhibidores de la xantinoxidasa.
• Bloqueadores de los canales del calcio.
• Quelantes de radicales libres de oxígeno.
• Perfusiones de sustancias intracelulares (óxido de magnesio, nucleótidos y aminoácidos).
Tratamiento de las complicaciones

Complicación Tratamiento
Sobrecarga de volumen Restricción Na+/diuréticos/ultrafiltración
Hiponatremia Restricción de H2O.
Hiperpotasemia Restricción de K+/diuréticos de asa/resinas
quelantes/glucosa + insulina/NaHCO3/
/gluconato de calcio de 10 a 20 mL de
disolución a 10 %/diálisis/hemofiltración
Acidosis metabólica NaHCO3/diálisis/ hemofiltración
Hiperfosfatemia Restricción de fósforo
Hipocalcemia Carbonato de calcio
Nutrición Proteína mayor que 0,8 mg/kg/día
Infección Antimicrobianos: evitar nefrotóxicos
Tratamiento de diálisis
Las indicaciones de tratamiento dialítico son:
– Evidencia clínica de uremia.
– Sobrecarga de volumen intratable.
– Hiperpotasemia.
– Acidosis metabólica grave.
Los parámetros clínicos y bioquímicos para considerar tratamiento dialítico son:

– Uremia sintomática.
– Edema severo o congestión pulmonar.
– Encefalopatía urémica, convulsiones y coma.

– Pericarditis urémica.
– Hemorragia digestiva urémica.
– Hipercatabolismo/desnutrición.
– Urea mayor que 200 mg/dL.
– Creatinina mayor que 10 mg/dL (884 μmol/L): precozmente estas cifras se pueden considerar,
unidos a la clínica, a partir de 6,78 mg/dL (600 μmol/L).
– Hipercaliemia mayor que 6 mEq/L.
– Hiponatremia menor que 120 mEq/L.
En resumen, se deben tratar:

– De las urgencias vitales:
• Renales.
• Hiperpotasemia tóxica.
• Edema agudo de pulmón.
• Acidosis grave.
– De situaciones asociadas:
• Choque.
• Complicaciones neurológicas asociadas por hiponatremia o hipernatremia graves o
hipercalcemia tóxica (rara).
– De las alteraciones funcionales causadas:
• Agua corporal.
• Trastornos electrolíticos.
• Acidosis.
• Productos nitrogenados.
– De la enfermedad de base y de las complicaciones.
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Enfermedad renal crónica
Dra. Aurora Castellanos Basulto
La enfermedad renal crónica (ERC) anteriormente conocida como insuficiencia renal crónica
(IRC), es un proceso fisiopatológico provocado por múltiples causas; cuya consecuencia es la
pérdida progresiva, lenta e irreversible (por 3 meses o más) del número y el funcionamiento de las
nefronas.
El grado de afección se determina por el filtrado glomerular, es decir, la velocidad de filtración
glomerular (VFG): menor que 60 mL/min/1,73 m2. Secundario a este proceso, los riñones pierden
su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrólitos en sangre.
Evoluciona hacia una enfermedad renal terminal, a tal grado que el enfermo depende en forma
permanente del tratamiento sustitutivo renal, ya sea diálisis o trasplante renal, para evitar la
uremia que pone en peligro la vida del paciente.
Fisiopatología
Según las causas de la enfermedad renal crónica, se inician mecanismos progresivos que traen
como consecuencia una disminución de la masa renal, lo que provoca hipertrofia estructural
y funcional de las nefronas restantes. Esta hipertrofia compensadora es mediada por moléculas
vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. En su inicio se origina una hiperfiltración adaptativa,
y a su vez mediada por el aumento de la presión y el flujo de los capilares glomerulares. Al
progresar la enfermedad, estas adaptaciones a corto plazo se tornan desfavorables y van evolucio-
nando hacia la esclerosis de las nefronas viables. Otro factor es el aumento de la actividad intrarrenal
del eje renina-angiotensina.
Causa
Las causas más comunes de enfermedad renal terminal son las nefropatías diabéticas, la
hipertensión arterial y la glomerulonefritis. Juntas causan aproximadamente 75 % de todos los
casos en los adultos. La mayoría de las nefropatías progresan de forma lenta hacia la pérdida
definitiva de la función renal.
Clasificación
Las enfermedades del riñón han sido clasificadas según la región de la anatomía renal
afectada en:
– Vascular: estenosis de la arteria renal bilateral, nefropatía isquémica, síndrome urémico
hemolítico y vasculitis.
– Glomerular: enfermedad glomerular primaria, como glomeruloesclerosis focal y segmenaria,
nefropatía por inmunoglobulina A (IgA) o enfermedad glomerular secundaria, como la dia-
bética y nefritis lúpica.
– Tubulointersticial: enfermedad poliquística del riñón, nefritis tubulointersticial crónica
inducida por drogas o toxinas, y nefropatías de reflujo.
– Obstructivas: litiasis renal bilateral y enfermedades de la próstata.
– Hereditarias: síndrome de Alport.
Estadiaje de la enfermedad renal crónica

El estadiaje de la enfermedad renal crónica, según la velocidad de filtración glomerular, es el
siguiente:
Etapa Características
1 Disminuye ligeramente la función renal, daño renal con velocidad de filtración
glomerular igual a 90 mL/min/1,73 m2
2 Leve reducción de la velocidad de filtración glomerular, de 60 a 89 mL/min/1,73 m2,
con daño renal.
3 Velocidad de filtración glomerular de 30 a 59 mL/min/1,73 m2
4 Severa reducción de la velocidad de filtración glomerular, de 15 a 29 mL/min/1,73 m2.
Etapa de preparación para la terapia de reemplazo renal.
5 Establecida la insuficiencia renal: la velocidad de filtración glomerular es de
15 mL/min/1,73 m2. Inminente terapia de reemplazo renal.
Diagnóstico
Se realiza según los datos que se obtienen por el cuadro clínico y los exámenes comple-
mentarios.
Cuadro clínico
En el inicio de la enfermedad los pacientes se encuentran asintomáticos, salvo los síntomas que
pueden acompañar al proceso causal subyacente de la enfermedad renal. Esto corresponde a las
etapas 1 y 2 de la enfermedad renal crónica. A medida que la función renal declina progresivamente
(etapas 3; 4 y 5), las complicaciones clínicas de la enfermedad renal crónica se vuelven más
prominentes, como resultado se ven afectados todos los aparatos y sistemas. Por lo que se
detectan los síntomas siguientes:
– Manifestaciones generales: cefaleas, astenia, piel amarillo pajiza y debilidad muscular.
– Cardiovasculares: hipertensión arterial, pericarditis urémica, cardiopatía isquémica,
miocardiopatía y arritmias severas.
– Genitourinaria: síndrome nefrítico.

– Respiratorio: disnea, neumonitis urémica, edema pulmonar, pleuritis y síndrome de dificultad
respiratoria del adulto.
– Gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarreas, estomatitis, aliento urinoso y sangrado digestivo
por ulceraciones en cualquier parte del sistema digestivo.
– Neurológico: somnolencia, confusión mental, excitación, convulsiones, letargia, encefalopatía
urémica y neuropatías periféricas.
– Endocrinas: hiperparatiroidismo secundario, ostiodistrofia renal, hipotiroidismo, amenorrea,
anovulación en la mujer, infertilidad, disminución de la libido e impotencia en el hombre.
– Hematológicas: anemia por deficiencia de producción de eritropoyetina y acción tóxica de los
productos úricos sobre la hematopoyesis.
– Alteraciones metabólicas: hidroelectrolíticas, edemas, poliuria en su inicio, luego oliguria,
hiperpotasemia y acidosis metabólica.
– Alteraciones del sistema osteomioarticular: rupturas tendinosas espontáneas, dolores óseos,
fracturas y atrofias musculares.
– Dermatológicas: prurito y pigmentación de la piel.
Van dirigidos al estudio de indicios de una enfermedad subyacente y de su actividad, se indican:
– Hemograma: anemia.
– Electroforesis de proteína en suero y en orina: para descartar proteinemia (pacientes de más
de 40 años).
– Creatinina plasmática, urea y ácido úrico: van aumentando con relación al grado de enfermedad
renal crónica.
– Glucemia: se eleva, si la causa es por diabetes mellitus.
– Coagulograma: por lo general es normal.
– Colesterol y triglicéridos: aumentados.
– Gasometría e ionograma: aparece acidosis metabólica y alteraciones del ionograma en la
enfermedad renal crónica etapa 5.
– Calcio y fósforo: las cifras de calcio son normales y el fósforo aumentado en la enfermedad
renal crónica etapa 3 y etapa 4.
– Conteo de Addis: la severidad de la proteinuria, leucocituria y hematuria microscópica depen-
den de la causa de la enfermedad renal crónica.
– Cultivos bacteriológicos de orina: filtrado glomerular disminuido, según la etapa de la enferme-
dad renal crónica.
– Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda, signos eléctricos de isquemia, pericardi-
tis y alteraciones del ritmo cardiaco.
– Proteinuria de 24 h: para cuantificar la excreción de proteínas.
– Ultrasonido renal: riñones disminuidos de tamaño.
Tratamiento
Los objetivos de la terapéutica son: retrasar o parar la progresión de la enfermedad renal
crónica hacia la insuficiencia renal crónica terminal (IRCT); el control de la hipertensión arterial; el
tratamiento de la enfermedad subyacente; tratar las complicaciones y, cuando sea necesario,
realizar terapia de sustitución:
– Dieta hipoproteica: 0,8 g de proteínas/kg de peso del paciente por día, ayuda a retrasar la
aparición de la uremia. Las calorías que se aporten deben ser, aproximadamente, 35 kcal/kg/día.

– Hipotensores: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonista
de los receptores de angiotensina. Son los más efectivos, ya que retardan la progresión hacia
insuficiencia renal crónica terminal.
– Diuréticos potentes para mejorar la sobrecarga de volumen.
– Anemia: transfusión de glóbulos, según la hemoglobina o eritropoyetina humana recombinante,
dosis: 2 000 a 6 000 U, por vía s.c. 1 o 2 veces por semanas.
– Hiperpotasemia: restricción de potasio en la dieta, administrar gluconato de calcio a 10 % por
vía i.v. y el sulfato de poliestereno sódico (kayexalate).
– Fosfatemia: quelantes de fosfato, carbonato de calcio y acetato de calcio.
– Equilibrio ácido-base controlado.
– Control de las infecciones.
– Control metabólico de la diabetes mellitus.
– Vitamina D: suplemento para activar la absorción del calcio.
Tratamiento sustitutivo de la función renal

La diálisis o el trasplante deben comenzar, lo suficientemente pronto, para evitar las
complicaciones graves del estado urémico. Son indicaciones claras: la pericarditis, neuropatía
progresiva atribuible a la uremia, encefalopatía, irritabilidad muscular, anorexia y náuseas,
desnutrición caloricoenergética severa, acidosis graves, hiperpotasemia, sobrecarga grave
de volumen resistente a los diuréticos y una velocidad de filtración glomerular menor que
15 mL/min/1,73 m2.
Bibliografía
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Desequilibrio hidromineral
Dr. Hubert Blas Rivero Martínez
Dra. Rosa María Arocha Hernández
La protección del volumen de líquido extracelular, es la característica más importante de la

homeostasis del agua y de los electrólitos. En el hombre ocurren trastornos del balance hídrico
y electrolítico, combinados en diferentes proporciones. En su mayoría, estas perturbaciones son
las contracciones del volumen, término que se adecua más, que el de deshidratación, que se utiliza
con mayor frecuencia.
Las contracciones del volumen se clasifican en isotónicas, hipertónicas (ver Síndrome
hipernatrémico) e hipotónicas (ver Síndrome hiponatrémico).
Contracción isotónica
Se caracteriza por una pérdida proporcional de agua y electrólitos, elementos que mantienen la
osmolaridad plasmática y el sodio sérico en un rango normal. Es la más frecuente y en la que existe
una depleción del volumen intracelular y del extracelular.
Causas
La contracción isotónica la puede causar:
– Vómitos.
– Diarreas.
– Fístulas intestinales.
– Oclusiones intestinales.
– Coma diabético.
– Íleo paralítico.
– Diuréticos.
Diagnóstico
Se determina por el cuadro clínico y los exámenes complementarios.

Cuadro clínico
Depende de la gravedad, se puede presentar:
– Sed.
– Astenia.
– Pliegue cutáneo.
– Oliguria.
– Taquicardia.
– Obnubilación.
Los estudios de laboratorios que se indican y sus posibles resultados son:
– Sodio plasmático: 135 a 145 mEq/L.
– Osmolaridad plasmática: 280 a 295 mOsm/L.
– Hematócrito normal.
Tratamiento
– Tratar la causa subyacente.
– Suspender medicamentos que interfieren con el metabolismo hidroelec-trolítico.
– Combatir el choque.
– Corregir alteraciones del equilibrio ácido-base concomitantes.
Las medidas específicas son:

– Es de elección la disolución salina a 0,9 % o el glucofisiológico, si no hay hiperglucemia
asociada. Se recomienda el esquema siguiente:
Contracción leve 1500 mL/m2

Contracción moderada 2 400 mL/m2
Contracción grave 3 000 mL/m2
– La reposición es rápida; la mitad del volumen se administra en las primeras 6 h y el resto según
la evolución clínica. En pacientes jóvenes, el ritmo de infusión puede ser más rápido.
– En ausencia de vómitos, en pacientes con deshidratación leve o moderada, se utilizan las sales
de rehidratación oral, a libre demanda o igualando los ingresos con las pérdidas.
Trastornos del sodio

Los trastornos del sodio están ligados al balance hídrico, por lo que el sodio sérico se ha
convertido en un marcador de los trastornos del agua libre. En la actualidad se le conoce como
disnatremias, y se pueden dividir en síndrome hiponatrémico y síndrome hipernatrémico.

Síndrome hiponatrémico
Se caracteriza por un sodio sérico menor que 135 mEq/L. El enfoque de la hiponatremia está en
relación con la osmolaridad plasmática.
Hiponatremia isotónica
La osmolaridad se encuentra entre 280 y 295 mOsm/L. Se caracteriza por un sodio plasmático
bajo y la osmolaridad del plasma normal. También se le denomina seudohiponatremia.
– Estados hiperproteinémicos (mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström).
– Estados hiperlipidémicos (deficiencia familiar de la lipoproteinlipasa e hiperlipoproteinemia).
En estos estados se origina una disminución espuria del sodio sérico dependiente del método
del laboratorio (por lo general espectrofotometría de llama).
El tratamiento consiste en tratar la enfermedad subyacente.
Hiponatremia hipertónica
La osmolaridad es mayor que 295 mOsm/L. Se caracteriza por un sodio plasmático bajo y la
osmolaridad del plasma aumentada.
– Hiperglucemia.
– Manitol.
– Glicerol.

– Restaurar el déficit de volumen y la hiperglucemia a un valor cercano al normal, si está
presente.
– La hipovolemia se trata con disolución salina isotónica.
– Evitar la terapia agresiva con insulina, ya que puede complicar la situación con hipoglucemia.
– Tratar la causa desencadenante (infección oculta, infarto agudo del miocardio, trauma y acci-
dente vascular encefálico).
– Reajustar la dosis de manitol y glicerol.
Hiponatremia hipotónica
La osmolaridad es menor que 280 mOsm/L. Se caracteriza por un sodio plasmático bajo y la
osmolaridad del plasma baja. Es el verdadero estado hipotónico. Existen tres tipos, según la
volemia.
1. Hipervolémica:
a) Enfermedad renal:
– Insuficiencia renal aguda (IRA).
– Enfermedad renal crónica (ERC o IRC).

b) Estados edematosos:
– Síndrome nefrótico.
– Hipoproteinemia nutricional severa.
2. Isovolémica:
a) Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (HAD).
b) Síndrome de pérdida de sal por afecciones del sistema nervioso central y neurocirugía.
c) Intoxicación hídrica aguda.
d) Polidipsia psicógena.
3. Hipovolémica:
a) Pérdidas renales de sodio. Sodio urinario mayor que 20 mEq/L:
– Nefritis intersticiales perdedoras de sal.
– Enfermedad poliquística.
– Tubulopatías crónicas (acidosis tubular renal proximal).
– Empleo prolongado de diuréticos.
– Enfermedad de Addison.
b) Pérdidas extrarrenales de sodio. Sodio urinario menor que 20 mEq/L:
– Pérdidas digestivas (vómitos, diarreas, fístulas biliares o intestinales, pancreatitis
y peritonitis).
– Pérdidas cutáneas (quemaduras, sudación profusa con ingestión de agua).
Para realizar el diagnóstico, se tienen en cuenta los síntomas más importantes de la hiponatremia
hipotónica, los cuales son: la astenia, la apatía y la anorexia. También son importantes los signos
cardinales, tales como: pliegue cutáneo y los signos de hipovolemia:
– Pérdida moderada de sodio (20 g): astenia, anorexia, apatía y cefalea pulsátil.
– Pérdida manifiesta de sodio (35 g): debilidad, náuseas, vómitos, desaparece la turgencia de la
piel, pliegue cutáneo, taquicardia, pulso débil e hipotensión arterial.
– Pérdida intensa de sodio (50 g): estupor, coma y choque.
– Según las cantidades de sodio, se clasifica en:
Leves Sodio entre 130 y 134 mEq/L
Moderadas Sodio entre 125 y 129 mEq/L
Graves Sodio entre 115 y 124 mEq/L
Muy graves Sodio menor que 115 mEq/L. Por debajo de 110 mEq/L
suelen ser mortales

– Sodio plasmático: menor que 35 mEq/L.
– Osmolaridad plasmática: menor que 280 mOsm/L.
– Hematócrito normal.
– Densidad urinaria baja: puede existir ausencia de sodio en la orina, excepto si hay pérdida renal
de sodio.
El tratamiento consta de medidas generales y específicas. Las medidas generales son:

– Tratamiento de la causa subyacente.
– Suspender drogas que interfieren con el metabolismo hidroelectrolítico.

– Restaurar el volumen circulante con disolución salina fisiológica a 0,9 % o el suero Ringer y los
coloides solo para combatir el choque.
– La disolución salina hipertónica a 3 % se puede usar en pacientes con hiponatremia aguda
grave (menos de 48 h), con sodio plasmático menor que 120 mEq/L. Se administra por vía
intravenosa profunda, para lograr en 6 h elevar la natremia a 125 mEq/L y mantenerlo por
12 h como mínimo. Nunca se debe restablecer los valores normales antes de las 24 h. Estas
disoluciones hipertónicas pueden obtenerse agregándole a la disolución salina a 0,9 %, ámpula
de cloruro de sodio hipertónico (20 mL/75 mEq).
Para calcular la cantidad de sodio se recomienda la fórmula siguiente:
Na1 - Na2 · ATC1= Cantidad de sodio requerido

Donde: Na1 es el sodio normal (140 mEq/L), Na2 es el sodio medido y ATC1 es el agua
corporal normal (60 % del peso corporal).
Se administra la mitad de la dosis calculada en un periodo de 12 a 24 h; se recomienda un ritmo
de infusión que logre un aumento de 1 a 1,5 mEq/L/h, sin pasar de 12 mEq/L/día.
– En la hiponatremia crónica (superior a 48 h de evolución) las células del encéfalo, como
mecanismo de compensación, pierden solutos (osmoles, como betaina, mioinositol,
glicerfosfocolina, glutamato y electrólitos como el potasio) para protegerse del paso de agua
del espacio extracelular al intracelular (edema intracelular). Si se trata rápidamente se provoca
desvío de líquido en sentido opuesto (del compartimiento intracelular al extracelular, célula
seca). También la corrección rápida del sodio sérico en pacientes desnutridos y alcohólicos
con hiponatremia crónica severa, se ha relacionado con el síndrome de desmielinización osmótica,
que expresa un cuadro clínico bifásico, primero con encefalopatía hiponatrémica; esto mejora
con la corrección rápida del sodio, y a los 2 o 3 días aparecen las manifestaciones, como:
mutismo, disartria y parálisis de pares craneales, de acuerdo con la zona encefálica afectada,
donde una forma es la mielinolisispontina central que manifiesta cuadriplejía.
– Minimizar las pérdidas de sodio: en algunos pacientes que se están tratando con disolución
salina a 0,9 %, al mejorar el volumen circulante efectivo, aumenta la diuresis y la pérdida de
sodio. En esta situación no aumenta el sodio sérico, por lo que se combina con el empleo de
diurético del asa como la furosemida en dosis bajas de 10 a 20 mg, para lograr una orina diluida,
lo que ahorra de esta forma el sodio. Como requisito, el paciente tiene que estar euvolémico
y se aumenta la hidratación en el momento que la diuresis es máxima.
– Tratamiento de la insuficiencia renal, si está presente.
– Vigilar depleción de potasio.
En la isovolémica, específicamente en el síndrome de secreción inadecuada de la hormona

antidiurética, se hace una restricción de líquidos a menos de 1 L/día. En el síndrome perdedor de
sal central, hay que reponer volemia y reponer el sodio. En la intoxicación hídrica, se utilizan
diálisis y diuréticos con la misma estrategia.
Síndrome hipernatrémico
Se caracteriza por un sodio plasmático mayor que 145 mEq/L. Las dos condiciones
para génesis de estos estados son la pérdida de líquidos hipotónicos, que es la más importante,
y la infusión de líquidos hipertónicos.

Causas
– Hipernatremia hipervolémica: es infrecuente, se observa en: la infusión de bicarbonato para el
tratamiento de la acidosis metabólica, el empleo excesivo de disolución salina hipertónica y en
pacientes en estado de coma que reciben alimentación nasogástrica hipertónica.
– Hipernatremia hipovolémica: también denominada contracción hipertónica:
• Estados sépticos graves con fiebre alta y mantenida.
• Diabetes insípida (neurógena y nefrógena).
• Diarreas acuosas.
• Diuresis osmótica.
• Diálisis peritoneal con disoluciones hipertónicas.
• Hiperventilación mecánica.
• Tirotoxicosis.
• Oclusión intestinal e íleo paralítico.
• Falta de agua: náufragos y personas perdidas en los desiertos.
• Pacientes que no pueden ingerir agua: inconscientes.
• Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetoacidótico.
Diagnóstico
El síntoma más importante es la sed, y los signos son la sequedad de la piel y de las mucosas,
así como la oliguria. Esquemáticamente se divide, según la gravedad:
– Leve: pérdida de 2 % de líquido. Predomina la sed. El sodio se encuentra entre 146 y 155 mEq/L.
– Moderada: pérdida de 2 a 6 % de líquido. Se le añade sequedad de la piel y de las mucosas, la
oliguria, secreción salival y lagrimal escasa o nula, y, más raramente, hiperpirexia. Sodio ente
156 y 170 mEq/L.
– Grave: pérdida de más de 6 % de líquido. Aparecen calambres, manifestaciones mentales como
conducta anormal, delirio, alucinaciones y coma. El sodio mayor que 171 mEq/L; pero, por
encima de 180 mEq/L suelen ser mortales. Se calcula que para un sodio en 190 mEq/L se ha
perdido más de 12 L.
Entre los exámenes de laboratorio se indican:
– Sodio plasmático: mayor que 145 mEq/L.
– Hematócrito: mayor que 0,50 vol %.
– Osmolaridad plasmática: mayor o igual que 310 mOsm/L.
– Osmolaridad urinaria: mayor que 300 mOsm/L (excepto en la diabetes insípida).
– Otros: urea y cloro plasmáticos aumentados.
– Potasio y calcio plasmáticos disminuidos.
– Hiperproteinorraquia en el líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento
Las medidas generales son:
– Tratamiento de la causa subyacente.
– Suspender medicamentos que interfieren con el metabolismo del agua y los electrólitos.

Reponer el volumen de agua y la cantidad de electrólitos por vía intravenosa, con disolución
salina fisiológica 0,9 % que aporta dos ventajas: provee líquido adecuado, lo que evita el colapso
vascular y la caída innecesariamente rápida de los niveles de sodio plasmático. Para calcular el
déficit de agua del paciente existen varias fórmulas, se recomienda la siguiente:
ATC1 · Na1= ATC2 · Na2
Donde: ATC1 es el agua corporal total normal, Na1 es el sodio normal, ATC2 es el agua
corporal total real del paciente, que se desconoce y se despeja de la fórmula. Na2 es el sodio del
ionograma real:
ATC2= ATC1 · Na1/Na2
Finalmente, la diferencia entre ATC1 y ATC2 calculada da los litros de disolución salina que se
deben reponer. Se reponen en un periodo de 24 a 48 h. En la hipernatremia grave aguda menos
de 12 h, la deshidratación cerebral puede provocar estiramiento de vasos sanguíneos intracerebrales
y originar hemorragias intracraneales.
La hipernatremia se debe corregir a un ritmo de disminución de la natremia de 1 mEq/L/h. Hay
que recordar la presencia de los osmoles idiogénicos (osmolitos generados como betaina, mioinositl
y glicerofosfocolina) en las células del encéfalo, como mecanismo de compensación en los trastor-
nos hipertónicos crónicos (por más de 48 h) que lo protege de la salida de líquido del espacio
intracelular al espacio extracelular. De esta forma, la corrección demasiado rápida de estos estados
crónicos, al disminuir la osmolaridad plasmática de manera brusca, provoca el paso de agua del
medio extracelular al interior de las células (edema intracelular).
Se utilizan disoluciones hipotónicas como la salina 0,45 % cuando el volumen es normal y el
sodio sérico se ha reducido lentamente o, cuando es imposible por la clínica y la evolución del
enfermo, aumentar el ritmo de infusión y cuando la disolución salina 0,9 % no disminuye la
natremia. También se ha utilizado disoluciones de dextrosa a 5 % cuando la natremia es muy
elevada, en combinación o no con disolución salina fisiológica a 0,45 %.
La hipernatremia neurógena se caracteriza por severa hipernatremia, sin hemoconcentración,
y se ve en lesiones y tumores del tálamo anterior, trauma craneoencefálico, tumores de otras
regiones y aneurismas de la arteria cerebral media, suele necesitar de disoluciones hipotónicas.
Trastornos del potasio

El potasio es el principal catión intracelular, con múltiples funciones para la actividad celular
normal; como son: la contracción de los músculos estriado y liso, en la conducción del impulso
nervioso, en el equilibrio ácido-base, la actividad enzimática y función de la pared celular. Es de
valor limitado como indicador del potasio total corporal, pero es de extrema importancia porque
pueden ser mortales las alteraciones del rango de concentración normal.
Hipopotasemia
Se define arbitrariamente como una cantidad de potasio sérico menor que 3,5 mEq/L o mmol/L.
Se clasifica de la forma siguiente:
Leve Potasio sérico de 3 a 3,4 mEq/L.
Moderada Potasio sérico de 2,5 a 2,9 mEq/L.
Grave Potasio sérico menor que 2,4 mEq/L. Por debajo de 1,6 mEq/L suelen ser
mortales.

Causas
Pueden estar dadas por:
– Ingresos insuficientes (disoluciones parenterales sin potasio, alcoholismo crónico e
inanición).
– Pérdidas renales excesivas.
• Exceso de mineralocorticoides.
• Síndrome de Bartter.
• Uso de diuréticos (furosemida, tiazidas, ácido etacrínico y bumetanida).
• Alcalosis metabólica de días de evolución.
• Antibióticos (carbenicilina, gentamicina-cefalexina, anfotericín B y polimixín).
• Acidosis tubular renal tipo I y tipo II.
• Síndrome de Liddle.
• Leucosis agudas.
• Ureterosigmoidostomías.
• Recuperación de la insuficiencia renal aguda.
• Hiperaldosteronismo primario y secundario.
• Diuresis osmótica durante la hiperglucemia.
– Pérdidas gastrointestinales:
• Vómitos y aspiración gástrica mantenida.
• Diarreas abundantes.
• Adenoma velloso del colon.
• Fístulas intestinales y biliares.
• Derivación (bypass) yeyunoileal.
• Síndrome de malabsorción intestinal.
– Desvío de líquido extracelular al intracelular:
• Alcalosis metabólicas de comienzo reciente.
• Parálisis periódicas hipopotasémicas.
• Ingestión de bario.
• Insulinoterapia con disoluciones dextrosadas.
• Intoxicación con vitamina B12 (rara).
• Tirotoxicosis (rara).
• Agonistas betaadrenérgicos (dobutamina y otros simpaticomiméticos).
Diagnóstico
Se realiza mediante el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud de la hipopotasemia, con la característica
de que el trastorno neuromuscular es proporcional a la disminución del potasio. Hipopotasemia
con potasio sérico de 2 a 2,5 mEq/L hay debilidad muscular; potasio sérico por debajo de 2 mEq/L
aparece arreflexia, parálisis muscular y mionecrosis. Otras pueden ser:
– Trastornos gastrointestinales, íleo paralítico, distensión abdominal, náuseas y vómitos.
– Anormalidades cardiacas (defectos de la conducción, disritmias, sensibilidad al digital alterada
y posible necrosis miocárdica) e hipotensión postural. En las deficiencias graves, paro
cardíaco en sístole.

– Anormalidades renales (lesiones tubulares). Atonía vesical.
– Trastornos neuropsiquiátricos (depresión, falta de memoria y confusión).
– Trastornos ácido-base. Alcalosis metabólica.
– Determinación de potasio sérico menor que 3,5 mEq/L.
– Otros: gasometría arterial, potasio y cloro urinarios.
– En el electrocardiograma se observa:
• Depresión del segmento ST.
• Aparece la onda U.
• Aplanamiento de la onda T.
• En las hipopotasemias severas, la onda T es tan plana y la onda U tan prominente que
pueden ser interpretadas erróneamente como un QT prolongado.
Tratamiento
La terapéutica consiste:
– En emergencias (mionecrosis, disritmias e hipopotasemias marcadas menor que 2 mEq/L):
• Por vía intravenosa: cloruro de potasio 25,5 mEq o gluconato de potasio (polisal) 25,6 mEq
en infusión a ritmo de 40 a 50 mEq/h, excepcionalmente, de 60 a 75 mEq/h, con seguimiento
de los niveles de potasio cada 30 min. Las dosis superiores a 40 mEq/h se dividen por
dos o tres vías venosas, nunca por vena central porque provoca cardiotoxicidad.
– En situaciones no emergentes: cloruro de potasio 25,5 mEq o gluconato de potasio (polisal)
25,6 mEq, por vía intravenosa con 10 a 25 mEq/h, con chequeo de los niveles séricos cada 4 h.
Por vía oral de 40 a 120 mEq/día.
– Es excepcional administrar más de 300 mEq/día, a no ser en pacientes con alcalosis metabólicas.
– En tratar la causa específica y las alteraciones del magnesio, si están presentes.
Hiperpotasemia
Se define arbitrariamente como una cantidad de potasio sérico mayor que 5,5 mEq/L o mmol/L.
Causas
La hiperpotasemia puede ser causada por:
– Espuria o seudohiperpotasemia:
• Trombocitosis.
• Leucocitosis.
• Hemólisis durante punciones venosas. Hemólisis por defectos del eritrocito.
• Mononucleosis infecciosa.
– Ingresos aumentados:
• Sangre de banco de más de cinco días.
• Infusiones rápidas de potasio.

– Desvíos transcelulares:
• Acidosis (algunas formas de anión GAP aumentado).
• Destrucción celular (quemados, trauma, rabdomiólisis, hemólisis intravascular y lisis
tumoral).
• Parálisis periódicas hiperpotasémicas.
– Disminución de la excreción renal:
• Disminución del filtrado glomerular: por insuficiencia renal aguda oligúrica y enfermedad
renal crónica.
• Secreción tubular reducida: enfermedad de Addison e hipoaldosteronismo hiporreninémico.
– Drogas:
• Succinilcolina.
• Penicilina potásica.
• Espironolactona.
• Indometacina.
• Captopril.
• Heparina.
Diagnóstico
Dado por las manifestaciones clínicas y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Debilidad muscular que puede llegar a la parálisis y parestesias. Lo más significativo son las
alteraciones electrocardiográficas en relación con las cantidades del potasio sérico. Las manifesta-
ciones clínicas comprenden:
– Trastorno ácido-base: acidosis metabólica.
– Cardiovasculares: taquicardia, luego bradicardia, hipotensión arterial y paro cardiaco en diástole.
– Gastrointestinales: calambres abdominales.
– Neuromusculares: debilidad y parálisis flácida.
Las formas de presentación son:

Leve Potasio sérico de 5,5 a 6 mEq/L.
Moderada Potasio sérico de 6,1 a 7 mEq/L.
Grave Potasio sérico mayor o igual que 7,1 mEq/L. Por encima de 9 mEq/L, la
hiperpotasemia suele ser mortal.
Se indican los estudios de laboratorio siguientes:
– Determinación de potasio sérico: mayor que 5,5 mEq/L.
– Electrocardiograma:
• Potasio alrededor de 6,5 mEq/L: elevación en “tienda de campaña” de la onda T (altas
y puntiagudas).
• Potasio mayor que 6,5 mEq/L: se aplana la onda P.
• Potasio entre 7 y 8 mEq/L: se prolonga el intervalo PR y el complejo QRS.
• Potasio entre 8 y 10 mEq/L: patrón de fibrilación ventricular.

Tratamiento
En las emergencias:
– Gluconato de calcio a 10 %: muy utilizado en las alteraciones electrocardiográficas, dosis
habitual de 10 a 30 mL por vía i.v. en 10 min.
– Glucosa hipertónica más insulina: dextrosa a 10 % con 10 U de insulina simple en 1 h.
También es posible emplear en su defecto dextrosa a 30 % (por vena central).
– Bicarbonato de sodio: es ideal en las acidosis metabólicas hiperpotasémicas. Calcular la dosis
por la fórmula:
mEq de bicarbonato = 0,3 · EB · kilogramos de peso

Donde:
EB: exceso de base.
– En algunas hiperpotasemias de otra causa se administran bolos de 40 a 150 mEq, según la

gravedad; se puede utilizar el cloruro de sodio de 50 a 100 mEq y se repite el ionograma.
– Diuréticos del asa: en ausencia de insuficiencia renal aguda oligúrica, la furosemida a razón de
40 mg por vía i.v., para promover la excreción de potasio. Se combina con algunas de las
anteriores.
– Salbutamol: 0,5 mg disueltos en 100 mL de glucosa a 5 %, administrar en 20 o 30 min por vía
i.v., o de 10 a 15 mg en nebulización continua en 30 min.
– Resinas de intercambio iónico: resina de sulfonato de poliestireno sódico (kayexalate) o la
cálcica de 20 a 30 g en 50 mL de manitol o sorbitol por v.o. Por vía rectal, colocar enema de
dextrosa o sorbitol a razón de 50 a 60 g en 200 mL, que debe ser retenido por 30 a 45 min.
– Diálisis peritoneal o hemodiálisis, en hiperpotasemias graves y en la insuficiencia renal.
– Marcapasos transvenoso en bloqueos auriculoventriculares sin respuesta al calcio, y se
asocia, por lo general, a glucosa hipertónica más insulina o a las resinas.
En la no emergente:
– Restringir el potasio a 40 mEq/día o menos.
– Tratamiento de la enfermedad subyacente.
Bibliografía
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Marino, P.L. (2007): Hipertonic and hypotonic conditions. The ICU Book. 3th ed. Lekar Special
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Marino, P.L. (2007): Potassium. The ICU Book. 3th ed. Lekar Special Edition. Lippincott Williams
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Trastornos del equilibrio ácido-base
Dra. Lilia María Ortega González
La conservación del pH del medio interno, es vital para los seres vivos. El metabolismo
intermedio genera diariamente gran cantidad de ácidos y, pese a esto, la concentración de
hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales logra permanecer dentro de
límites estrechos. Lo anterior se debe a la acción de los amortiguadores fisiológicos, que impiden
cambios bruscos en la concentración de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulación pulmonar
y renal, que son, en última instancia, los responsables del mantenimiento del pH.
Fisiología del equilibrio ácido-base

En condiciones normales existen bajas concentraciones de hidrogeniones en el líquido extracelular
(LEC), de más menos 40 nEq/L. A pesar de ello, pequeñas fluctuaciones de estas condiciones
pueden tener repercusiones importantes sobre procesos vitales. Las cantidades de H+ oscilan
entre 16 y 160 nEq/L, lo que equivale a un valor de pH de 6,80 a 7,80.
Amortiguadores fisiológicos
El sistema plasmático de amortiguamiento del equilibrio ácido-base (EAB) de los líquidos
corporales, se encarga de la combinación con un ácido o una base de forma inmediata; lo que
previene cambios bruscos en el pH. Además, el centro respiratorio regula la eliminación de dióxido
de carbono (CO2) del líquido extracelular y los riñones excretan una orina ácida o alcalina.
La potencia y el tiempo de acción de los sistemas de amortiguamiento que se describen a
continuación, se expresan en la tabla 35.1:
– Amortiguadores plasmáticos: cuando la producción de H+ aumenta, este ion se une al ion
bicarbonato (HCO3-) de forma reversible, y la reacción se desplaza hacia la derecha, lo que
mitiga cambios en el pH. Esto se expresa mediante la ecuación:
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
Tabla 35.1. Sistemas de amortiguamientos
Sistema de amortiguamiento Potencia Tiempo
Plasmático ++ Inmediato
Respiratorio ++++ 1 a 3 min
Renal +++++ 12 a 48 h

La hemoglobina, proteínas y fosfatos, surten sitios adicionales de unión con los H+.
– Respuesta respiratoria: el sistema respiratorio representa el segundo sistema de amortigua-
miento del equilibrio ácido-base; descensos en el pH estimulan los quimiorreceptores del tallo
cerebral, lo que incrementa la eliminación de dióxido de carbono. Este es el principal producto
ácido del metabolismo celular, el cual, mediante una reacción reversible catalizada por la
anhidrasa carbónica y genera ácido carbónico (H2CO3):
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

El dióxido de carbono es un ácido volátil, que se elimina prácticamente en su totalidad por los
pulmones. El metabolismo genera variedad de ácidos no volátiles a partir del catabolismo
oxidativo de las proteínas, los que son eliminados por el riñón.
– Respuesta renal: el riñón es el tercer sistema de amortiguamiento del equilibrio ácido-base, su
actividad radica en dos funciones: excreción de aniones de ácidos no volátiles y reabsorción del
ion bicarbonato, estos efectos lo consigue por medio de tres mecanismos:
• Reabsorción o excreción del bicarbonato filtrado.
• Excreción de acidez titulable (conversión de fosfato monohidrogenado a dihidrogenado).
• Excreción de amonio.
Abordaje de los trastornos del equilibrio ácido-base

Las alteraciones del equilibrio ácido-base han transitado por varios modelos científicos, que
tratan de dar respuesta a disfunciones orgánicas severas. Los tres modelos validados son:
– Modelo de Henderson-Hasselbalch o tradicional.
– Modelo de Siggaard-Andersen.
– Modelo de Stewart.
Estos coinciden con relación al componente respiratorio, pero difieren a la hora de interpretar
el componente metabólico. El primer modelo es el que más se ha utilizado en la clínica para el
abordaje diagnóstico de las alteraciones del equilibrio ácido-base; mientras el modelo de Stewart se
ha destacado en las dos ultimas décadas.
Modelo de Henderson-Hasselbalch
Explica los cambios en el pH por medio de la correlación entre dos componentes: el metabólico
y el respiratorio, lo que se expresa en la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
pH = 6,1 + log [HCO3-]/[H2CO3]
En esta ecuación, la concentración de ácido carbónico se sustituye por la presión parcial del
dióxido de carbono (PaCO2), multiplicado por el coeficiente de solubilidad (0,03) para el dióxido
de carbono en el plasma. Mediante este modelo se desarrolló un abordaje sistematizado de las
alteraciones del equilibrio ácido-base, denominado “regla de 5”. Esta sirve de herramienta de
trabajo a la hora de determinar las alteraciones del equilibrio ácido-base, la cual se aplica más
adelante.

Modelo de Stewart
Se fundamenta en leyes fisicoquímicas como: la electroneutralidad y la conservación de las
masas. Teniendo en cuenta estos principios, el pH de la sangre depende de tres variables indepen-
dientes:
– La diferencia de iones fuertes (DIF).
– La presión parcial del dióxido de carbono.
– La concentración de ácidos débiles no volátiles (ATOT).
Cálculos:
Diferencia de iones fuertes aparente:
DIFa = (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) – (Cl - + lactato)
Valor normal de 40 a 42
Diferencia de iones fuertes efectiva:

DIFe = 2,46 · 10-8 · pCO2/10- pH + Alb g/L (0,123 · pH – 0,631) + P mmol/L (0,309 · pH – 0,469)
Brecha de iones fuertes (BIF o SIG)

BIF= DIFa – DIFe
Valor normal menor que 2 mEq/L,
Valores por encima de menos 2 mEq/L, significan la presencia de aniones no medidos diferentes
al lactato, lo que condiciona acidosis.
La interpretación de alteraciones del equilibrio ácido-base, según modelo de Stewart, en un

abordaje práctico del análisis de estos se puede resumir como:
– Alcalosis metabólica:
• Con hipoalbuminemia: síndrome nefrótico y cirrosis hepática.
• Brecha de iones fuertes elevada: pérdida de cloro, vómito, succión gástrica, diuréticos,
diarrea, síndromes de Liddle, Bartter y Cushing, y carga de sodio.
– Acidosis metabólica:
• Diferencia de iones fuertes baja, con brecha de iones fuertes elevada: cetoacidosis, acidosis
láctica, salicilatos y metanol.
• Diferencia de iones fuertes baja, con brecha de iones fuertes baja: acidosis tubular renal,
diarreas y nutrición parenteral.
La conducta terapéutica se debe dirigir al ajuste de las variables independientes. Es esencial

señalar que ambos modelos no se contraponen, más bien se complementan a la hora de analizar
trastornos complejos del equilibrio ácido-base.
Guía para la atención al paciente con trastornos

del equilibrio ácido-base
Es esencial conocer los parámetros hemogasométricos normales (Tabla 35.2) e identificar los
trastornos primarios del equilibrio ácido-base que se relacionan a continuación.
Teniendo en cuenta estos aspectos, es posible realizar el análisis práctico del equilibrio ácido-
base, con la utilización del método tradicional y el método de Stewart:

Tabla 35.2. Parámetros hemogasométricos
Parámetro (mmol/L) Arterial Venoso
pH 7,35 a 7,45 7,28 a 7,35

PaCO2 (mm Hg) 35 a 45 45 a 53
Estándar de bicarbonato (SB) 21 a 25 21 a 25
Exceso de base (EB) ± 2,5 ± 2,5
PaO2 (mm Hg) 95 a 100 28 a 40
HbO2 (%) 97 a 100 62 a 84
Leyenda:
PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono.
PaO2: presión parcial de oxígeno.
HbO2: saturación de oxígeno en la hemoglobina.
1. Primer paso: análisis del trastorno del equilibrio ácido-base por medio de la “regla de 5”:
a) Reconocer el trastorno del equilibrio ácido-base: pH bajo (acidosis) o pH alto (alcalosis).
b) Determinar si el proceso es primario respiratorio o metabólico:
Trastorno primario Respuesta compensatoria

Acidosis respiratoria (↑ PCO2 ) Alcalosis metabólica (↑ HCO3- )
Alcalosis respiratoria (↓ PCO2 ) Acidosis metabólica (↓ HCO3- )
Acidosis metabólica (↓ HCO3- ) Alcalosis respiratoria (↓ PCO2 )
Alcalosis metabólica (↑ HCO3- ) Acidosis respiratoria (↑ PCO2- )
2. Calcular la brecha aniónica (BA) o aniones no medibles (anión GAP):
Anión GAP = Na+ + K+ – (Cl- + HCO3- )
a) Comprobar el grado de compensación para detectar trastornos dobles y mixtos del equili-
brio ácido-base. Utilizar las ecuaciones como las que se exponen en la respuestas
compensatorias:
Trastorno primario Respuesta esperada

Acidosis metabólica PaCO2 = (1,5 · HCO3- ) + 8 (± 2)
Alcalosis metabólica PaCO2 = (0,9 · HCO3- ) + 9 (± 2)
Alcalosis respiratoria HCO3- = (Δ PCO2 ) · 4/10
Acidosis respiratoria HCO3- = (Δ PCO2 ) · 2,5/10
b) Valores de referencia: pH = 7,40; PCO2 = 40 y HCO3- = 24.

Por medio de estas fórmulas se pueden cuantificar las respuestas compensadoras, cifras
por encima o por debajo de estos rangos significan trastornos dobles o mixtos del
equilibrio ácido-base.
c) Por último, se determina el delta GAP:
Delta GAP= Anión GAP – 12

3. Segundo paso: consiste en realizar las determinaciones, según el modelo de Stewart, el que
incluye: diferencia de iones fuertes aparente, diferencia de iones fuertes efectiva y la brecha de
iones fuertes.
Esta guía permite realizar el diagnóstico de desordenes simples o mixtos del equilibrio ácido-
base, con el objetivo de realizar la terapéutica correcta.
Acidosis metabólica
Se debe a un aumento de la producción de ácido endógeno (como lactato y cetoácidos)
o la pérdida de las reservas de bicarbonato. Cuando la acidosis resulta evidente, es importante
distinguir entre la pérdida de bicarbonato y la acumulación de ácido fuerte, mediante el cálculo
del anión GAP.
Básicamente hay dos tipos de acidosis metabólica: con anión GAP normal y con anión
GAP alto:
1. Anión Gap alto:
a) Insuficiencia renal.
b) Acidosis láctica:
– Choque.
– Nutrición parenteral.
– Alcohol etílico.
– Acetaldehído.
– Fenformina.
– Leucemias y tumores sólidos.
– Sida.
c) Cetoacidosis:
– Diabética.
– Alcohólica.
– Ayuno prolongado.
d) Drogas y fármacos:
– Salicilatos.
– Metanol.
– Paraldhído.
– Etilenglicol.
e) Rabdomiólisis masiva.
2. Anión GAP normal:
a) Pérdidas gastrointestinales de HCO3- :
– Diarreas.
– Fístulas pancreáticas biliares e intestinales.
– Ureteroenterostomía.
– Colestiramina.
b) Administración de ácidos:
– Cloruro de amónico.
– Clorhidrato de lisina o arginina.
c) Pérdidas renales:
– Acetazolamida.
– Hiperparatiroidismo primario.
– Acidosis tubulares renales.

Diagnóstico
Está dado por:
– Presencia de factores causales.
– Ionograma: reserva alcalina (RA) disminuida, K+ normal o elevado, Cl - normal o elevado y
Na+ normal o bajo.
– Gasometría: pH bajo, estándar de bicarbonato y exceso de ácido disminuidos, PO2 y
PCO2 normal o baja.
– Valorar posible trastorno mixto.
Cuadro clínico
Se pueden presentar las manifestaciones clínicas siguientes:
– Las propias de la enfermedad de base.
– Hiperventilación compensadora (respiración de Kussmaul).
– Hipotensión.
– Arritmias ventriculares.
– Deterioro del nivel de conciencia, confusión y cefalea.
– Las formas crónicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en los niños y desmineralización
ósea en el adulto.
Tratamiento
Consta de tres pilares fundamentales:
– La terapéutica de la enfermedad de base es fundamental.
– Hidratación y reposición de electrólitos.
– El tratamiento específico se efectúa, si el pH es menor o igual que 7,10 con excepción de la
cetoacidosis diabética, que se hace cuando el pH es menor o igual que 7,0.
Corrección del déficit de bases, según fórmula de Astrop Mellemgard:

– El total de miliequivalentes que se han de “pasar” es igual a:
0,3 (- EB) · kg de peso
Donde:
EB: exceso de base.
– Si el pH es menor que 7, la fórmula para obtener el total de miliequivalentes de bicarbonato
de sodio (NaHCO3) que se han de “pasar” es:
NaHCO3= 0,6 (- EB) · kg peso
– Si solo se dispone del ionograma, se puede utilizar la fórmula siguiente:
Miliequivalentes de HCO3- = 35 - (RA · kg · 0,6)
No se debe corregir la acidosis de forma brusca; se administra la mitad de la dosis calculada y
se realizan correcciones cada 30 min o 1 h.
Nota: La corrección de la acidosis puede ocasionar hipopotasemia, por lo que es necesario
corregir el potasio de forma concomitante.

Las desventajas del uso del bicarbonato son:
– Deprime el pH intracelular.
– Peligro de alcalosis.
– Sobrecarga de Na+ y líquidos en insuficiencia renal o cardiaca.
– Hipocalcemia.
– Hipopotasemia.
– Hipercapnia.
– Desviación de la curva de disociación de la hemoglobina (Hb) a la izquierda.
– Puede aumentar la producción de lactato.
Tratamiento alternativo
Consiste en el trihidroximetilaminometano (THAM).
Alcalosis metabólica
Es uno de los trastornos ácido-base más frecuentemente verificados en el paciente grave. Se
caracteriza por un aumento primario en la concentración de bicarbonato, resultante de la pérdida
renal anormal de ácidos no volátiles o de una retención excesiva de alcalinos.
Causas y fisiopatogenia
La alcalosis metabólica puede ser causada por:
– Pérdida de ácidos:
• Gastrointestinales: vómitos, aspiración gástrica, diarreas, etc.
• Renales: empleo de diuréticos (furosemida y tiacidas) y síndrome de Bartter.
• Endocrinas: hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, etc.
– Administración de alcalinos: bicarbonato, acetato, lactato, citrato y carbonatos, y síndrome
de leche y alcalinos.
– Alcalosis poshipercápnica.
– Alcalosis poscontracción.
La alcalosis metabólica se genera por mecanismos renales y extrarrenales, con frecuencia

por la combinación de ambos.
En la alcalosis metabólica extrarrenal ocurren pérdidas de los iones Cl-, Na+ y K+, con aumento
del HCO3- y depleción de volumen en el líquido extracelular.
En la alcalosis metabólica de causa renal (hiperaldosteronismo primario) existe un aumento
del HCO3- y del volumen del líquido extracelular, generado por un aumento transitorio de la
reabsorción renal de Na+ y la excreción neta de ácidos.
Por la importancia del Cl- urinario en el diagnóstico diferencial de la alcalosis metabólica
y su tratamiento, también se incluye la clasificación diagnóstico-terapéutica:
– Cloruros sensibles (cloruro urinario menor que 10 mEq/L):
• Pérdidas gastrointestinales de líquidos.
• Posterior al uso de diuréticos.

• Altas dosis de penicilina.
• Carga de álcalis.
• Pérdidas renales poshipercapnia.
– Cloruro resistentes (cloruro urinario mayor que 20 mEq/L):
• Exceso de minerales corticoides.
• Síndrome adrenogenital.
• Durante la administración de diuréticos.
• Carga de álcalis y deficiencia severa del K+.
• Hiperparatiroidismo crónico y síndrome de Bartter.
Diagnóstico
– Presencia de factores causales.
– Ionograma: reserva alcalina elevada, K+ disminuido, Cl- disminuido y Na+ aumentado.
– Gasometría: pH elevado, exceso de base y estándar de bicarbonato elevados, PCO2 normal o
elevada.
– Valorar posibles trastornos mixtos ácido-base.
– Cloro urinario: útil para diferenciar alcalosis clorurorrespondedora (cloro urinario menor
que 10 mEq) de alcalosis clorurorresistente (cloro urinario mayor que 10 mEq).
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica dependen, fundamentalmente, de la
hipopotasemia y de la hipocloremia:
– Manifestaciones dependientes de la enfermedad causal.
– Tetania secundaria a hipocalcemia.
– Hiperirritabilidad y convulsiones.
– Trastornos mentales (apatía y depresión mental).
– Depresión respiratoria.
– Arritmias cardiacas y cambios en el electrocardiograma (ECG) semejantes a la hipocaliemia.
– Astenia.
Tratamiento
Tratar la causa específica que provocó el desorden. Si existe una fuente exógena de alcalinos, la
conducta es suspender la administración de esta.
Tratamiento de la alcalosis metabólica cloruro sensible

La alcalosis metabólica cloruro sensible se trata, si el pH es mayor que 7,50:
– Restauración de la volemia.
– El reemplazo de cloruro en forma de NaCl, KCl o ambos.
– Corrección del potasio en ausencia de insuficiencia renal aguda (IRA).
– Empleo de antireceptores de la histamina (H2) (cimetidina 300 mg cada 6 h) o inhibidores de
bomba de protones (IBP) como el omeprazol; en pacientes con síntomas digestivos.

– Si hay edemas: acetazolamida (250 mg) cada 12 h; si K+ bajo, considerar diuréticos ahorradores
de K+ (amilorida o espironolactona). La hemodiálisis o hemofiltración resulta útil en casos con
sobrecarga de volumen e insuficiencia renal aguda.
– Si el pH es mayor que 7,60 o HCO3- mayor que 40 mmol/L: cloruro de amonio (ámpula de
83,5 mEq).
Total de mEq = 0,3 · kg de peso · EB
Donde:
EB: exceso de base.
Se administra 1/3 o la mitad de la dosis en dextrosa a 5 % por vía i.v. en 8 h, repetir gasometría
cada 2 h. Contraindicado, si hay daño hepático.
– Si se mantiene la alcalosis, se repite el cálculo y se puede administrar ácido clorhídrico (HCL)
en disolución a 0,1 o 0,15 normal:
• Disolución 0,1 normal= 900 mL de dextrosa a 5 % + 100 mL de ácido clorhídrico.
• Disolución 0,15 normal= 850 mL de dextrosa a 5 % + 150 mL de ácido clorhídrico.
• Calcular la cantidad de ácido clorhídrico que se ha de administrar mediante la fórmula:
(HCO3- medido – 30)(0,2 · kg de peso)

Se administra la mitad de la dosis en 12 h. Se hacen estudios gasométricos cada 12 h. Se
repiten los cálculos y correcciones de persistir la alcalosis.
El tratamiento alternativo se realiza con clorhidrato de arginina y clorhidrato de lesina.
Tratamiento de la alcalosis metabólica cloruro resistente

Este consiste en:
– En los pacientes con cloruro urinario mayor que 15 mEq/L, es improbable que respondan a
disoluciones que contengan cloruro. En estos casos lo fundamental es corregir la causa espe-
cífica.
– Espironolactona: 200 a 400 mg al día o amilorida de 5 a 20 mg al día.
– Corregir hipopotasemia e hipomagnesemia.
– Si presenta síndrome de Bartter: indometacina: 150 a 200 mg/día.
– Hemodiálisis a pacientes con alcalosis metabólica grave, sobre todo cuando coexiste intoxica-
ción digitálica o hipercapnia graves.
– Si el paciente presenta hiperaldosteronismo primario: tratamiento quirúrgico (extirpación del
adenoma), con vigilancia estricta de la tensión arterial.
Acidosis respiratoria
Es el cuadro clínico provocado por la elevación de la [H+] debida a un aumento de la PCO2
como resultado de un fallo respiratorio agudo.
Causas
En pacientes con afectación del componente excretorio, las causas pueden ser por:
– Trastorno de ventilación: edema pulmonar, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria del
adulto, asma potencialmente fatal (estado de mal asmático), fibrosis pulmonar, etcétera.

– Restricción pulmonar y torácica: hemotórax, neumotórax, tórax flácido, tórax batiente,
fracturas costales y del esternón, deformidades torácicas, etcétera.
– Defectos musculares: hipopotasemia y crisis miasténicas.
– Trastornos vasculares: embolismo pulmonar y paro cardiaco.
En pacientes con afectación del componente control, se debe:

– Sistema nervioso central: trauma craneoencefálico, edema cerebral, enfermedad cerebrovascular
(ECV), medicamentos depresores y analgésicos.
– Causas medulares y afectación de nervios periféricos.
– Fallo de la ventilación mecánica.
Diagnóstico
Además del cuadro clínico que se manifieste, hay que tener presente:
– Presencia del factor causal.
– Ionograma: Na+ elevado, Cl - disminuido y K+ elevado.
– Gasometría: pH bajo, PCO2 alta, estándar de bicarbonato y exceso de base normal, alta o baja
según respuesta metabólica, PO2 normal o baja y SO2 normal o baja.
– Valorar posible trastorno mixto.
Cuadro clínico
Si el paciente presenta PCO2 superior a 60 mm Hg pueden aparecer:
– Contracciones musculares.
– Temblor en forma de aleteo.
– Hipertensión arterial.
– Depresión del estado de conciencia (estupor y coma).
– Si existe narcosis por dióxido de carbono: cefalea, irritabilidad neuromuscular, hipertensión
arterial, bradicardia y síntomas neurológicos (desorientación, estupor y coma).
Tratamiento
Si es un trastorno agudo o crónico, la terapéutica es diferente:
– Se deben corregir las causas.
– Intubación y ventilación (según criterio clínico y hemogasométrico):
• pH menor que 7,1 y paciente con toma de conciencia.
• Alteración del control respiratorio.
• Las presiones de dióxido de carbono y de oxígeno (PCO2 y PO 2), dependen de si el
trastorno es agudo o crónico.
Agudo Crónico
PCO2 Mayor que 55 mm Hg Es de (poco interés)
PO 2 Menor que 60 mm Hg Menor que 50 mm Hg
– No corregir hipercapnia bruscamente.
– Corrección rápida de hipovolemia e hipopotasemia.

– Acetazolamida en insuficiencia respiratoria crónica e insuficiencia cardiaca.
– No alcalinos en pacientes respiratorios crónicos y en los pacientes respiratorios agudos,
solo si el pH es menor que 7.
– En pacientes con enfermedades respiratorias crónicas se debe mantener un patrón de PO2 y
PCO2 similar al que tenía previamente.
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno ácido-base en el cual existe una PCO2 baja por una ventilación alveolar
aumentada, lo que conlleva un descenso del pH.
Causas
Estas pueden ser:
– Estados hiperdinámicos: anemia, Beri-Beri, sepsis, fiebre e hipertiroidismo.
– Anestesia general con ventilación mecánica.
– Asistencia ventilatoria mecánica.
– Intoxicación por salicilatos, empleo de hormonas (progesterona y epinefrina).
– Neurológicos: trauma craneal, edema cerebral, encefalitis y enfermedad cerebrovascular.
– Síndrome de hiperventilación, hipoxemia y enfermedades pulmonares.
– Polipnea sin lesión orgánica: histeria, ansiedad, miedo y durante el parto.
Diagnóstico
Se fundamenta en:
– Existencia de factores causales.
– Ionograma: Na+ y K+ disminuidos, Cl - normal o alto.
– Gasometría: pH aumentado, PCO2 baja, PO2 normal o baja, estándar de bicarbonato y exceso
de base disminuidos, normales o elevados y SO2 normal o baja.
– Realizar cálculo de compensación para detectar trastorno mixto del equilibrio ácido-base.
Cuadro clínico
Se observan manifestaciones dependientes de la causa que la provoca, alteraciones secunda-
rias a disfunción cerebral: disartria, trastornos motores, tetania, convulsiones, hipotensión, arritmias
cardiacas, taquipnea y espasmo-pedal, parestesias peribucales, calambres musculares, etc.
Tratamiento
Este se centra en la corrección de la afección subyacente que causó la alcalosis. La hiperventilación,
debido a la ansiedad, se puede aliviar por tener el aliento del paciente en una bolsa de papel
(reinhalación del aire que se exhala, lo que proporciona mayor cantidad de dióxido de carbono).
Se trata cuando el pH es mayor que 7,60 o la PCO2 menor que 20 mm Hg.

Se debe corregir hipoxemia, si existiera (muy importante):
– Bolsa de nailon con oxígeno suplementario. Las precauciones para su uso son:
• Control gasométrico cada 15 o 30 min.
• Empleo en pacientes concientes.
• Si no resuelve en 2 o 3 h, pasar a ventilación mecánica.
– Ventilación mecánica:
• Volumen tidal de 3 a 6 mL/kg de peso.
• Frecuencia respiratoria de 10 a 12 resp/min.
• Control gasométrico cada 30 min.
• Si el paciente no resuelve en 3 h, aumentar el espacio muerto entre el tubo endotraqueal y
el ventilador mecánico, con iguales parámetros.
• Utilización de antibióticos, en caso de neumonía u otras infecciones.
Trastornos ácido-base mixtos

Se deben a la coexistencia simultánea de dos o más alteraciones del equilibrio ácido-base.
Causas
A modo de ejemplos se señalan algunas situaciones:
– Acidosis respiratoria más acidosis metabólica: paro cardiorrespiratorio.
– Acidosis respiratoria más alcalosis metabólica: neumopatías obstructivas crónicas, en
pacientes con aspiración gástrica abundante.
– Alcalosis respiratoria más alcalosis metabólica: hepatopatías con vómitos.
– Alcalosis respiratoria más acidosis metabólica: choque séptico.
– Acidosis metabólica más alcalosis metabólica: insuficiencia renal crónica (IRC) y vómitos.
– Acidosis mixta (metabólica más respiratoria): acidosis renal tubular más acidosis láctica;
cetoacidosis diabética, etcétera.
Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastorno mixto son:

– La existencia de causas primarias, para más de un trastorno simple.
– Límites de compensación por encima o por debajo de lo calculado.
– Evidencias de que delta GAP es mayor que delta HCO3- .
Diagnóstico
Es importante el análisis clínico detallado del paciente que conduce al diagnóstico de
enfermedades causales de trastornos mixtos. También se fundamenta en:
– Hemogasometría arterial alterada.
– Demostración de los trastornos por fórmulas de compensación.
– Cálculo de anión GAP o brecha aniónica.
– Cálculo de los deltas (Δ):
Delta GAP = (GAP del paciente – 12 mEq/L)
Delta HCO3- = (26 mEq/L – [HCO3- ] del paciente)
Delta Cl - = (Cl - medido – Cl - corregido)

Cl- corregido = Na · 0,75
Delta GAP mayor que delta HCO3- : trastorno mixto
Delta Cl- desigual a delta HCO3- : trastorno mixto
Tratamiento
Es necesario realizar las medidas siguientes:
– Normalizar el pH.
– Evitar que el tratamiento de un disturbio agrave el otro.
– Tratar ambos trastornos simultáneamente y ser más enérgico con el que provoca manifesta-
ciones clínicas más graves, según valor del pH.
– Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastornos simples, con un seguimiento
gasométrico más frecuente para valorar las modificaciones que la corrección de un disturbio
le ocasiona al otro.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO 287
Síndrome de intestino irritable
Dra. Olga Marina Hano García
El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno intestinal funcional, en el que la defeca-

ción se acompaña de dolor o molestia abdominal o alteraciones del hábito del movimiento intestinal.
Es uno de los síndromes que con mayor frecuencia se observan en gastroenterología y en la
atención primaria. Su prevalencia es de 10 a 15 %. La ausencia de anormalidades morfológicas,
histológicas, microbiológicas y bioquímicas es una característica fundamental, y la definen como
una enfermedad de tipo funcional.
Epidemiología
El síndrome de intestino irritable se presenta, fundamentalmente, entre los 15 y 65 años de
edad; los pacientes suelen concurrir por primera vez al médico entre los 30 y 50 años. En algunos
casos, los síntomas pueden ser de larga data, incluso desde la infancia. La prevalencia es mayor en
las mujeres, aunque este resultado no se presenta en todos los países, como por ejemplo la India.
La prevalencia estimada en niños es similar a la de adultos. Hay una disminución de la frecuen-
cia de notificaciones entre individuos de edad avanzada. Los síntomas típicos son comunes en las
muestras de poblaciones “sanas”.
Diagnóstico
De acuerdo con las guías actuales, el diagnóstico de síndrome de intestino irritable es clínico, y
no requiere de exámenes complementarios específicos, si el paciente cumple con los “criterios de
Roma” y no presenta signos de alarma como: hematoquecia, anemia, pérdida de peso, fiebre,
antecedente familiar de cáncer de colon, comienzo después de los 50 años y cambios importantes
en los síntomas.
Es necesario interrogar sobre los hábitos de evacuación y las características de las heces, para
poder hacer la subclasificación del síndrome de intestino irritable. Un interrogatorio adecuado
pone de manifiesto uno o varios factores desencadenantes.
En ausencia de causas orgánicas detectables, se le considera un trastorno funcional, definido
por los “criterios de Roma”, los cuales figuran a continuación:
Dolor abdominal recurrente o malestar, al menos de 3 días por mes en los últimos 3 meses,
asociado con 3 o más de las características siguientes:
– Mejoría después de la defecación.
– Comienzo relacionado con un cambio en la frecuencia de la evacuación intestinal.
– Comienzo relacionado con un cambio en el aspecto de las heces.

Los criterios deben estar presentes en los últimos 3 meses, y el comienzo de los síntomas, por
lo menos 6 meses antes del diagnóstico.
Sobre la base del hábito intestinal predominante, el síndrome se ha clasificado en tres subgrupos,
cada uno de los cuales abarca, aproximadamente, un tercio de todos los pacientes:
– Síndrome de intestino irritable con diarrea (más común en el hombre).
– Síndrome de intestino irritable con constipación (más común en la mujer).
– Síndrome de intestino irritable con hábito de defecación mixto.
Los factores desencadenantes y agravantes son:

– Tensiones emocionales.
– Intolerancia a los alimentos, sobre todo a la lactosa, en caso de que estos sean ingeridos.
– Menstruación.
– Alergias alimentarias.
– Uso de algunos medicamentos (laxantes, preparados con hierro, etc.).
– Infecciones gastrointestinales.
– Poshisterectomía.
– Como reacción a enfermedades orgánicas.
El diagnóstico diferencial del síndrome de intestino irritable diarreico puede ser el esprue
celíaco, la colitis microscópica y colagenosa y la enfermedad de Crohn atípica.
Los pacientes con síndrome de intestino irritable y constipación, se deben diferenciar de los
pacientes con constipación crónica (sin dolor abdominal). Es útil conocer la relación entre los
síntomas y la ingesta de alimentos, como posible desencadenante de los síntomas, por ejemplo la
infección gastrointestinal; lo que puede ayudar al tratamiento.
Tratamiento
En general, la terapéutica sintomática alivia las manifestaciones leves, las que se pueden tratar
bien con antidiarreicos o laxantes.
El tratamiento está dirigido a controlar individualmente cada síntoma (constipación, diarrea y
dolor abdominal). Es muy útil aclararle al paciente que sus síntomas son considerados reales, y a
un tiempo brindarle una explicación fisiopatológica de estos.
El tratamiento descansa en cinco pilares:
– Educación al paciente.
– Dieta.
– Psicoterapia.
– Medicamentos.
– Combatir los factores desencadenantes y agravantes.
Educación al paciente. Es necesario que el paciente sepa que su enfermedad es funcional; que
sus síntomas son reales, pero no tienen una base orgánica; que esta enfermedad requiere atención
médica y que, a pesar de las molestias que ocasiona, no tiene complicaciones no evoluciona en
cáncer y no acorta la vida del paciente.
También es necesaria una buena relación médico-paciente. El médico debe estar consciente que
este paciente sufre igual que aquel con una lesión orgánica, y que necesita de los conocimientos del
profesional y su asistencia para lograr alivio.
Dieta. Se recomienda, en general, una dieta baja en grasa y alta en fibra vegetal; no abusar del té,
el café, el picante, etc., sobre todo en las fases sintomáticas. En cuanto a la leche y sus derivados,

se trata individualmente, aunque, en general, toleran mejor el yogur. El consumo de la fibra (frutas,
salvado de trigo, etc.) también es individual, aunque mejoran los constipados.
Psicoterapia. Hay pacientes que solo necesitan del apoyo de su médico de asistencia, pero, en
ocasiones, hay que acudir al psiquiatra, aunque esto no significa que su médico de asistencia lo
abandone. Ellos deben ser atendidos, en última instancia, por ambos profesionales.
Tratamiento medicamentoso. Se debe combatir los factores desencadenantes y agravantes
descritos. No existe un tratamiento medicamentoso específico, solo sintomático (Tabla 36.1).
Tabla 36.1. Tratamiento medicamentoso para el síndrome de intestino irritable
Medicamento Dosis y administración Observaciones
Sedantes:
Clorodiazepóxido Tab. de 5 a 10 mg, 3 veces/día Las combinaciones como
Diazepam Tab. de 5 a 10 mg, 3 veces/día fenobarbital con belladona,
Meprobamato Tab. de 200 a 400 mg, 3 a 4 veces /día meprobamato compuesto, etc.,
Fenobarbital Tab. 15 a 30 mg antes de las comidas, dan buenos resultados
30 a 90 mg al acostarse
Antiespasmódicos: (Además de los clásicos)
Mebeverina Tab. de 135 mg: 1 tab. 3 veces/día,
20 min antes de las comidas
Bromuro de otilonio Tab. de 40 mg: 1 tab. 20 min antes de
las comidas. No administrar por más de
un mes en forma continua
Trimebutina Tab. de 100 mg: 1 tab., 1 a 3 veces/día
Moduladores de calcio: De gran valor en el tratamiento
Fenoverine Tab. de 100 mg: 1 a 3 tab/día del dolor y la distensión
Bromuro de pinaverio Tab. de 50 mg: dosis 3 tab/día abdominal
(dicetel) en las comidas principales
Opioides: Muy útiles en las crisis diarrei-
Loperamida Cáp. de 2 mg: 1 cáp. 3 veces/día en cas. No se deben usar a largo
comidas principales plazo porque pueden crear há-
bitos
Antidepresivos tricíclicos:
Dan buenos resultados en los
Imipramina Tab. 10; 25 y 50 mg estados depresivos que presen-
Inhibidores de la Tab. de 4 mg: dosis inicial 4 mg tan estos pacientes; tienen
adenilciclasa (AMPC) cada 6 a 8 h; dosis de mantenimiento: acción antidiarreica. No se de-
Clorhidrato de 6 a 12 mg/día ben utilizar en los constipados.
lidamidina Las dosis varían entre 30 y
50 mg/día, aunque debe valorar-
se individualmente.
Otros productos:
Metoclopramida 1 tab. de 10 mg, 15 min antes de las
comidas
Cisapride Igual que la metoclopramida Muy útil contra el estreñimiento
Metilpolisiloxano 30 gotas con las comidas Mejora la flatulencia

(silogas) 30 mg, 3 veces al día Útil contra dolor y distensión
Fedotozine abdominal

Entre los pacientes con síndrome de intestino irritable con constipación, la cepa probiótica
Bifidobacterium lactis DN-173 010 ha demostrado acelerar el tránsito gastrointestinal y aumentar
la frecuencia de las deposiciones.
Aparte de los enfoques generales descritos para guiar la conducta de la relación médico-
paciente en el síndrome de intestino irritable, se pueden contemplar intervenciones psicológicas
más formales en ciertas circunstancias, lo que depende de la disponibilidad de recursos y pericia
apropiados. El tratamiento puede incluir:
– Terapia cognitivo/conductual, en grupo, o sesiones individuales.
– Técnicas comportamentales que buscan modificar las conductas disfuncionales, por medio de:
técnicas de relajación, manejo de contingencias (recompensando el comportamiento saluda-
ble) y entrenamiento de reafirmación.
– Hipnosis.
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Enterocolitis aguda infecciosa
Dr. Luis Fernández Fajardo
También denominada diarrea aguda infecciosa, consiste en la disminución significativa de la

consistencia de las heces, con una frecuencia superior a 3 deposiciones por día y un volumen
mayor que 200 g al día. Se origina por agresiones infecciosas a la mucosa intestinal y debe tener una
duración menor que 14 días. Es la causa más frecuente de diarreas agudas.
Patogenia
– Diarrea secretora: puede ser provocada por enterotoxinas citotóxicas microbianas que inducen
la activación de la adenilciclasa, la cual a su vez, estimula la secreción e incremento de la
motilidad intestinal.
– Diarrea invasiva: el mecanismo involucrado en la aparición de este tipo de diarrea es la
invasión por endocitosis, se ocasiona una lesión de la mucosa e invasión hística intestinal.
Causa
Estas pueden ser:
– Viral (50 a 70 %): Narovirus, Calicivirus, Rotavirus, Adenovirus, Parvovirus, Astrovirus,
Coronavirus, Pestivirus y Torovirus.
– Bacteriana (15 a 20 %): Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica,
Escherichia coli, Vibrio cholerae, Aeromonas, Bacillus cereus, Clostridium difficile, Clostridium
perfringens, Listeria, Mycobacterium avium intracellula, Providencia, V. parahaemolyticus y
V. vulnificus.
– Parasitaria (10 a 15 %): Giardia, Ameba, Cyptosporidium y Ciclospora.
Los vehículos para la entrada de microorganismos productores de diarrea infecciosa son:

– Lagos, ríos y manantiales contaminados, al bañarse o beber agua de estos.
– Lácteos no pasteurizados.
– Aves (pollos) y huevos.
– Carne poco cocinada.
– Mariscos y pescados crudos.
– Quesos blandos.

Cuadro clínico
En la mayoría de los pacientes, las manifestaciones de enterocolitis infecciosa son autolimitadas
a 3 días o menos. La evaluación médica cobra importancia en las situaciones siguientes:
– Deshidratación, fiebre mayor que 38 °C, estado séptico, más de 6 deposiciones al día o
duración de más de 3 días.
– Diarrea aguda disenteriforme.
– Asociadas a inmunodepresión (sida, empleo de esteroides, quimioterapia, inmunosupresores
y deficiencia de inmunoglobulina A (IgA).
El cuadro clínico varía en dependencia del germen y el hospedero. La enterocolitis aguda

infecciosa, basándose en criterios clínicos y de laboratorio (los que son baratos y accesibles), se
clasifica en dos tipos:
– No inflamatorias:
• La diarrea es acuosa y profusa (intestino delgado).
• Examen de laboratorio con menos de 3 polimorfonucleares (PMN) por 4 campos.
• Se origina por enterotoxinas citotóxicas: Stafylococcus, B. Cereus, Clostridium botulinum,
Vibrios, virus y algunos protozoos.
• Los coprocultivos suelen ser negativos.
• Suelen provocar deshidratación.
– Inflamatorias:
• La diarrea suele ser disenteriforme (colon).
• Examen de laboratorio con más de 3 polimorfonucleares por más de 4 campos.
• Es producida por citotoxinas o son de tipo invasivo o ambas: Salmonella, Shigella,
Campylobacter, C. difficile, Entamoeba y Yersinia.
• Coprocultivos frecuentemente positivos.
• Suelen asociarse a bacteriemias, lesiones sépticas metastásicas y al síndrome urémico-
hemolítico.
– Hemograma, creatinina e ionograma.
– Hemocultivo: si hay fiebre de más de 38 °C o afección clínica severa.
– Coprocultivo: se realiza previo al empleo de antibióticos; con heces diarreicas emitidas antes
de las 2 h o, alternativamente, en medio de transporte Cary-Blair.
– Test de toxina de Shiga: si presenta fiebre muy alta, más sangre en heces y dolor abdominal.
– Test de toxina A (+B) de C. difficile: si hay sospecha de diarreas por antibióticos.
– Test de ELISA: para algunos patógenos como E. coli, Giardia, Rotavirus, etcétera.
– Examen microscópico en busca de leucocitos en heces fecales: en las diarreas inflamatorias hay
al menos 3 o más leucocitos en 4 campos de alta resolución.
– Medición de lactoferrina en heces fecales, liberadas por leucocitos.
– Rectosigmoidoscopia: si hay proctitis intensa, disentería en pacientes inmunodeprimidos,
sospecha de infección por C. difficile y cuando hay dudas diagnósticas.
En sentido general, las pruebas se orientan de acuerdo con el germen que se sospeche.
Tratamiento
Los objetivos de la terapéutica son:
– Rehidratación.

– Tratar los síntomas.
– Identificar complicaciones.
– Evitar la propagación de infecciones.
– Identificar la posibilidad de extensión del peligro a la salud pública.
La rehidratación se hace, preferiblemente, por vía oral con disoluciones de osmolaridad adecua-
da, según la OMS; el adulto debe ingerir 2 L en las primeras 24 h y luego 200 mL por cada
deposición o vómito.
La vía parenteral se utiliza cuando los vómitos no permitan la vía oral o la deshidratación es
grave: pérdida mayor que 10 % de peso corporal. Se sugiere el empleo de Ringer lactato o, en caso
de choque, el uso de expansores plasmáticos.
La dieta debe tener un aporte calórico adecuado, y se debe restaurar lo antes posible con tomas
pequeñas. Los carbohidratos favorecen la absorción de sodio y agua. Es raro que se desarrolle
intolerancia a la lactosa, por lo que no siempre es necesaria la retirada de lácteos.
En el empleo de inhibidores de la motilidad, se utiliza la loperamida en dosis de 0,8 mg/kg/día.
No se debe utilizar en niños ni durante más de 48 h.
En cuanto a los antibióticos:
1. Empírico: utilizarlos tras la toma de muestras para coprocultivos:
a) Ciprofloxacina: 500 mg/12 h, por 5 días.
b) Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) (80-400 mg): 1 a 2 tab. cada 12 h por 5 días.
Se aplica en pacientes con diarrea inflamatoria, inmunodeprimidos, cirróticos, diabéticos,
ancianos, etcétera.
2. Específico:
a) Diarrea bacteriana por:
– Campylobacter: eritromicina: 500 mg cada 12 por 5 días; ciprofloxacina: 750 mg en
dosis única por 3 días.
– Salmonella (no tiphy): ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h, de 7 a 10 días.
– Shigella: ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h de 3 a 5 días.
– Escherichia coli enterotoxigénica (diarrea del viajero): quinolonas o trimetoprim-
sulfametoxazol durante 3 días.
– Yersinia: combinación de aminoglucósidos y quinolonas, si hay diarrea prolongada,
septicemia y manifestaciones extraintestinales.
– Cólera: doxiciclina: 300 mg en dosis única (alternativamente, eritromicina o ampicilina).
b) Diarreas debidas a infecciones parasitarias:
– Giardia lamblia: metronidazol: 250 mg cada 8 h durante 7 a 10 días o quinacrina: 100 mg
cada 8 h por 5 días.
– Entamoeba: 750 mg cada 8 h por 10 días o dihidroemetina: de 1 a 1,5 mg/kg/día
por 5 días.
– Isospora: trimetoprim-sulfametoxazol o pirimetamina.
– Cryptosporidium en pacientes inmunodeprimidos: paomomicina.
– Microsporum: albendazol.
– Balantidium: tetraciclina o metronidazol.
– Ascaris: paomato de pirantel: 11 mg/kg o albendazol: 400 mg/día, alternativamente,
mebendazol: 200 mg/día.
– Strongyloides: albendazol: 400 mg por 3 días, alternativamente; mebendazol o paomato
de pirantel.
– Enterobius: mebendazol.
– Taenia solium y saginata: prazicuantel: 25 mg/día o niclosamida.
– Trematodos: prazicuantel.

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Úlcera péptica crónica
Dr. Alexis Venegas Godinez

Dr. Cesar Emilio Reina Rodríguez
La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial. Se caracteriza por una pérdida de
sustancia circunscrita de la mucosa digestiva, la cual está en contacto con la secreción
clorhidropéptica del estómago; que se extiende, como mínimo, hasta la muscularis mucosae, a
veces, a la submucosa o a la capa muscular. Puede situarse en cualquier zona del tracto digestivo
expuesta al jugo gástrico, aunque afecta principalmente a la porción proximal del duodeno y el
estómago, y en caso de asociarse a reflujo de contenido gástrico, también se puede originar en el
tercio inferior del esófago, aparecer después de la gastroyeyunostomía (de boca anastomótica o
marginal) o en un divertículo de Meckel.
En la actualidad se distinguen las úlceras duodenal y gástrica como enfermedades diferentes,
con fisiopatología, presentación clínica y tratamientos distintos.
Úlcera gástrica
Patogenia
En general, no se encuentra una causa única que explique por sí sola el origen de esta enferme-
dad. Se conoce que interviene la ruptura del equilibrio entre los denominados factores agresivos y
defensivos de la mucosa gástrica, en un paciente que, por lo común, tiene factores predisponentes
para su aparición.
En la úlcera gástrica predomina una disminución de la resistencia de la mucosa a la agresión,
relacionada con deficiencia en la producción de prostaglandinas espontáneas o secundarias a la
ingestión de antiinflamatorios (analgésicos) no esteroideos (AINEs), sobre todo los pacientes de
edad avanzada. Helicobacter pylori se debe añadir a los factores agresivos. En estos casos, esta
bacteria gramnegativa microaerofílica de forma curva o espiral, que está presente en 70 % de las
úlceras gástricas, puede aumentar la gastrotoxicidad por analgésicos no esteroideos.
La erradicación de la infección por H. pylori es ahora la piedra angular del tratamiento de
la úlcera péptica, con la modificación de los esquemas de tratamiento, y dando lugar al
empleo de la doble, triple o cuádruple terapia.
Los factores defensivos son:
– Preepiteliales:
• Barrera mucosa gástrica.
• Formación y secreción del gel mucoso.
• Secreción de bicarbonato.

– Epiteliales:
• Regeneración epitelial, manteniendo intacta la barrera epitelial superficial.
– Posepiteliales:
• Flujo sanguíneo local de la mucosa gástrica.
• Mecanismos intrínsecos de la secreción gástrica (somatostatina-gastrina).
• Síntesis de prostaglandinas.
Los factores agresivos son:

– Ácido clorhídrico y pepsina.
– Fase vagal de la secreción gástrica.
– Hipergastrinemia.
– Antiinflamatorios no esteroideos y otros tóxicos.
– Presencia de H. pylori.
Los factores predisponentes son:

– Ingestión de fármacos ulcerogénicos (analgésicos no esteroideos, corticosteroides, bifosfonatos
orales, cloruro de potasio, medicamentos inmunosupresivos y otros).
– Abuso del alcohol, tabaco y café.
– Personalidad tipo A (elevado nivel de estrés).
– Traumas severos, tumores cerebrales, quemaduras, sepsis y las intervenciones quirúrgicas
también pueden ocasionar ulceraciones de la mucosa gastroduodenal.
– Presencia de afecciones predisponentes como: cirrosis hepática, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), enfermedad renal crónica y otras.
Diagnóstico
Se realiza mediante los datos que aportan el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Está dado por:
Edad más frecuente entre 40 y 60 años y más de 60 años. Predomina en el sexo masculino.
En el interrogatorio, ante todo paciente con sospecha de úlcera péptica se debe indagar el
posible consumo de fármacos gastroerosivos (analgésicos no esteroideos y aspirina) o enfermeda-
des predisponentes, así como el antecedente familiar o personal de enfermedad de úlcera péptica.
Puede presentar una evolución por brotes o crisis dolorosas que duran semanas o meses, seguidos
por remisiones espontáneas variables durante el año.
El dolor epigástrico de intensidad variable es la característica principal, se calma con las
comidas y los antiácidos, aunque sigue un patrón menos típico que en la úlcera duodenal.
Otros síntomas frecuentes en la úlcera gástrica son: la acidez o sensación de ardor acompaña-
da o no de pirosis, náuseas, vómitos (frecuentes aún sin obstrucción), regurgitaciones y pérdida de peso.
En el examen físico, por lo general es negativo, excepto dolor a la palpación en epigastrio y
eventualmente signos de anemia (palidez cutánea y mucosa) por pérdida crónica de sangre demos-
trada o no al tacto rectal o en examen de sangre oculta en heces fecales.
1. Endoscopia y biopsia: es más sensible y específica que la radiografía. Además, permite la
realización de biopsias y la aplicación, en caso necesario, de terapéuticas endoscópicas
(úlceras sangrantes).

2. Solo con la observación macroscópica de la lesión, se puede precisar si la úlcera es benigna o
sugestiva de malignidad. Para esto se auxilia de diferentes criterios (Tabla. 38.1).
3. Biopsia: se debe realizar solo en caso de una úlcera gástrica. Si esta es dudosa, se deben tomar
entre 4 y 6 fragmentos de los bordes, fondo y zonas alejadas, y asociar el estudio citológico
de los bordes y el fondo. Uno de los segmentos debe ser del área del antro gástrico para hacer
el test de ureasa y buscar presencia de H. pylori.
4. Radiografías de esófago, estómago y duodeno: de primera opción diagnóstica ha sido relegada
por la endoscopia. La sensibilidad y especificidad están muy ligadas a: la técnica que se
emplee (mejor con doble contraste), experiencia del radiólogo, al tamaño (lesiones menores de
0,5 cm son difíciles de detectar) y profundidad de las lesiones.
Es de mucha utilidad para observar la imagen de mayor evidencia que conforma a la úlcera, el
cráter o “nicho” ulceroso, que aparece como una imagen de adición preferentemente en la
curvatura menor.
Por radiografía es posible determinar otros caracteres para saber si la lesión es benigna o
maligna. Estas características diferenciales de la úlcera gástrica son:
a) Úlcera maligna:
– Úlcera de gran tamaño.
– Úlcera asociada a tumoración de la mucosa.
– Pliegues del margen ulceroso irregulares, nodulares, fusionados o borrosos.
– Ausencia de repleción con el contraste o repleción irregular del cráter ulceroso.
b) Úlcera benigna:
– Existencia de pliegues radiales simétricos y regulares desde el borde ulceroso.
– Rodete de contornos suaves sugerente de edema.
Tabla. 38.1. Características endoscópicas diferenciales de la úlcera gástrica
Característica Úlcera benigna Úlcera maligna
Localización Por lo general en curvatura menor Curvatura mayor y cara poste-

rior de antro y cuerpo
Forma Redondeada u ovalada Irregular
Tamaño Variable, desde pequeñas hasta Variable, los grandes cráteres en
grandes úlceras que se hacen crónicas ocasiones se muestran con áreas
de malignidad
Fondo Limpio, con material blanquecino en Sucio, irregular, pueden existir
su interior mamelones
Bordes Bien definidos y nítidos Irregulares y de aspecto nodular
Paredes Caen en pendiente suave o en forma de Caen en forma brusca como en
sacabocados “talud de trinchera”
Pliegues Convergen y llegan hasta el mismo Se amputan antes de llegar a la
cráter lesión
Peristaltismo Conservado Pueden estar disminuidos o au-
sentes
Fuente: Rev. Gastroenterología. Perú.

– Imagen de collar translúcido alrededor del cráter ulceroso, sugerente de edema.
– Indentación de la pared opuesta, como consecuencia de edema y espasmo de la mus-
culatura circular.
– Extensión del cráter por fuera de la luz gástrica.
5. Gastroquimograma: es poco orientador. El gastroacidograma con estímulo máximo de histamina
(prueba de Kay) es de mayor valor, aunque no se utiliza en la actualidad de forma rutinaria.
Lo más frecuente es la hipoclorhidria. El estómago aclorhídrico sugiere la posibilidad de
malignidad.
6. Hemograma: puede existir anemia ferripriva, debida a pequeños sangrados crónicos.
7. Sangre oculta en heces fecales: puede ser positiva, en caso de sangrado crónico de una úlcera
activa.
8. Dosificación de gastrina: si los valores séricos son mayores que 3 000 pg, se debe sospechar
siempre la existencia de síndrome de Zollinger-Ellison.
Debe hacerse con:
– Gastritis erosiva.
– Úlcera duodenal.
– Neoplasia gástrica ulcerada.
– Hernia hiatal.
– Esofagitis de reflujo.
– Duodenitis erosiva.
– Parasitismo por Giardia.
– Crisis de anemia por hematíes falciformes (sicklémica) vasoclusiva y otras.
Cuando se trata de úlceras complicadas, con manifestaciones de hematemesis o melena,

se debe agregar al diagnóstico diferencial la ruptura de várices esofágicas.
Si se trata de una perforación (abdomen agudo) o, incluso, durante una crisis ulcerosa
severa, es preciso descartar apendicitis aguda, pancreatitis aguda, colecistitis aguda, diver-
ticulitis, etcétera.
Complicaciones
Pueden presentarse las siguientes:
– Sangrado: en forma de melena o hematemesis, y se considera la complicación más frecuente. El
diagnóstico es endoscópico y la primera medida ante un sangrado digestivo alto es la estabili-
zación hemodinámica del paciente.
– Perforación: cuadro clínico de abdomen agudo quirúrgico y se acompaña de alta mortalidad. La
historia clínica y el examen físico son fundamentales, y se debe sospechar ante un dolor
abdominal súbito, extendido a todo el abdomen (peritonitis química), con abdomen en tabla y
pérdida de la matidez hepática fisiológica. El diagnóstico rápido es esencial, pues el pronósti-
co mejora, si el paciente se trata en las primeras 6 h.
– Obstrucción (estenosis pilórica): vómitos alimentarios, acuosos, por lo general tardíos en
relación con las comidas. Al examen físico, se pueden encontrar distensión epigástrica,
borborigmos y bazuqueo gástrico.
– Penetración: penetran con más frecuencia en el páncreas, con aumento de la amilasa sérica, se
ve en 15 a 20 % de las úlceras intratables.
– Intratabilidad (ver Úlcera duodenal).

Tratamiento
Tratamiento médico
En la úlcera gástrica se debe tener la certeza, por endoscopia y biopsia, que la lesión en cuestión
es benigna. En ocasiones, los pequeños cánceres ulcerados pueden cicatrizar inicialmente con el
tratamiento.
– Evitar el empleo de medicamentos ulcerogénicos: aspirina, salicilatos y derivados,
adrenocorticotropa hormona (ACTH), corticosteroides, reserpina, fenilbutazona, y otras
drogas antiinflamatorias no esteroideas.
– Dieta dirigida a neutralizar la acidez: ingestión frecuente de alimentos (comidas pequeñas
repetidas) e intercalar leche entre las comidas principales. Suprimir de la dieta los alimentos y
productos irritantes, así como: alimentos ácidos (limón, piña, vinagre), alimentos enlatados y
condimentados, y bebidas alcohólicas, café, etcétera.
La terapéutica farmacológica consiste en:

– Antiácidos:
• Hidróxido de aluminio (alusil): dosis de 1 a 2 cdas. o 1 a 2 tab. entre 1,5 y 3 h después de
las comidas. Si se presenta constipación marcada se puede utilizar silogel, que tiene
asociado trisilicato de magnesio, 1 a 2 tab. 1 h de igual forma.
– Medicamentos anticolinérgicos: resultan peligrosos en el tratamiento de la úlcera gástrica, por
lo que se debe evitar su empleo en pacientes mayores con problemas prostáticos, y prohibirse
en los portadores de glaucoma y en los que presenten síndrome pilórico. El que más se
recomienda en la actualidad es la pirenzepina o telenzepina, ambos antagonistas selectivos de
los receptores muscarínicos M1, aunque relegados a un papel secundario en la terapéutica por
la mayor eficacia de los antisecretores H2 y los inhibidores de la bomba de protones.
– Antagonistas de los receptores H2:
• Cimetidina (tagamet) (tabletas de 200 mg): 1 tab. antes del desayuno, almuerzo y comidas,
2 tab. al acostarse por 4 semanas, y después ajustar la dosis para tratamiento profiláctico
de la recurrencia. Se utiliza también en su forma parenteral, con preferencia en las crisis
agudas y en casos de hemorragias. Existen tabletas de 100; 200; 300; 400 y 800 mg y
ampollas de 300 mg.
• Ranitidina (zantac) (tabletas de 150 y 300 mg): se utiliza con menos efectos indeseables y
mayor potencia. Por lo general se emplea 1 tab. de 150 mg antes del almuerzo y al
acostarse, o bien 1 tab. de 300 mg al acostarse, por periodos de 4 a 6 semanas, y ampollas
de 50 mg que se suministran cada 8 o 12 h.
• Nizatidina (accid) (cápsulas de 300 mg): de 1 a 2 cáp. diarias en forma similar a la
ranitidina.
• Famotidina (pepcid) (tabletas de 20 y 40 mg): de 1 a 2 tab. diarias durante 4 o 6 semanas.
– Agentes protectores de la mucosa (citoprotectores):
• Succitrato de bismuto coloidal (Q-úlcer®): tabletas de 120 mg antes de las comidas y al
acostarse en 4 tomas por 1 mes. Las heces fecales toman una coloración negruzca durante
el tratamiento, y no se debe utilizar por un periodo de más de 3 meses seguidos, ya que
puede ocasionar insuficiencia renal.
• Tricitrato de bismuto (Denol®): tabletas de 120 mg, similar al Q-úlcer.
Ambos también con acción anti-Helicobacter pylori.
• Sulcralfato (Carafate ulcar ®): tabletas de 1 g o sobres de 1 g. Se utilizan con frecuencia en
4 tomas diarias. También es útil en las recurrencias en dosis de 1 g cada 12 h. Puede
disminuir la absorción de muchos fármacos, sobre todo las fluoroquinolonas.

– Inhibidores de la bomba de protones (IBP): consiguen una remisión sintomática más rápida, y
mayor velocidad de cicatrización que los antagonistas H2, son en la actualidad los fármacos
más efectivos en el tratamiento de la úlcera péptica.
• Omeprazol (cápsulas de 20 y 40 mg): se pueden usar dosis de 20 a 40 mg diarios por 2 o
4 sem.
• Lanzoprazol (tabletas de 30 mg) o el pantoprazol (tabletas de 40 mg): 1 tab. cada 12 h.
• Esomeprazol o rabeprazol (20 y 40 mg): como dosis única diaria durante 6 u 8 semanas.
– Prostaglandinas sintéticas:
• Misoprostol (Citotec®) (tabletas de 100 mg): son protectores de la mucosa gástrica. Se
emplean en dosis de 2 a 3 tab./día y se comienza con dosis bajas, puede originar diarreas de
consideración y dolor abdominal al inicio del tratamiento. Se utilizan poco ante la existen-
cia de otros medicamentos más eficaces y con menos efectos secundarios, su función
principal es en la prevención de las úlceras asociadas a AINES.
– Antibióticos: se emplean en la actualidad en el tratamiento de la úlcera de causa infecciosa (H.
pylori), dentro de los cuales se encuentran:
• Claritromicina.
• Roxitromicina.
• Levofloxacina.
• Tetraciclina.
• Doxiciclina.
• Rifabutina.
• Amoxicilina.
• Nitazoxanida.
• Furazolidona
• Metronidazol
• Tinidazol y otros.
Estos medicamentos, unidos a los que neutralizan la secreción de ácido, logran la erradicación
de la infección a niveles aceptables.
Otros medicamentos coadyuvantes en el tratamiento sintomático:
– Sedantes:
• Fenobarbital: de 15 a 30 mg cada 8 h.
• Diazepam: de 5 a 10 mg cada 8 h.
• Clorodiazepóxido: 10 mg cada 8 h.
• Meprobamato: 400 mg diarios.
• Nitrazepam: 10 mg diarios.
– Procinéticos: facilitan el vaciamiento gástrico y son antieméticos:
• Metoclopramida (tabletas de 10 mg): 1 tab. (en 3 tomas) antes del desayuno, el almuerzo
y la comida. Tener cuidado en pacientes ancianos, dar dosis menores que ½ tableta, porque
puede ocasionar reacciones extrapiramidales. De ser necesario, se pueden utilizar prepara-
dos parenterales: metoclopramida (ámpulas de 10 mg): 1 amp. cada 8 h; Motilium
(Domperidona®) (tabletas de 10 mg): 1 tab. 3 veces al día, o en suspensión, 2 a 4 cu-
charaditas de café por día.
– En el caso de la úlcera gástrica gigante (mayor que 3 cm), siempre se emplea un inhibidor de la
bomba de protones (a dosis dobles de las habituales) y durante 12 semanas. Este tipo de
medicamento también se debe considerar en altas dosis, en pacientes portadores de síndrome
de Zollinger-Ellison (omeprazol: de 60 a 80 mg diarios) para controlar los síntomas antes de
someterse a cirugía.

Después se debe realizar terapéutica de mantenimiento, que suele prolongarse durante al
menos 1 año con la mitad de la dosis utilizada en la fase aguda, para disminuir el riesgo de
recidiva ulcerosa.
– El tratamiento para la úlcera gástrica benigna, H. pylori positivo, es similar al de la duodenal,
es decir, se pueden usar los esquemas de doble, triple y cuádruple terapia (ver Tratamiento de
úlcera duodenal).
Tratamiento para la fase aguda

Se debe hospitalizar al paciente y se realiza:
– Aspiración nasogástrica, si se sospecha síndrome pilórico.
– Endoscopia de urgencia, si es necesario en caso de complicación.
– Utilizar, si es necesario, la vía parenteral para la administración de bloqueadores de receptores
de H2 o inhibidores de la bomba de protones.
– Endoscopia, con toma de biopsia y muestra para determinar la presencia de H. pylori.
– Valorar esquemas de tratamiento en relación con la presencia o no de H. pylori.
Tratamiento quirúrgico
Se valora fundamentalmente en las complicaciones. Para el empleo de técnicas quirúrgicas y
sus variantes (ver Normas de cirugía).
Toda lesión ulcerosa con marcada atipia celular, signos microscópicos de metaplasia intestinal
con atrofia gástrica o sin esta, debe ser valorada para tratamiento quirúrgico, si la curación o el
seguimiento del paciente se hacen difíciles.
Úlcera gástrica refractaria

Es la úlcera gástrica que se comprueba por visión mediante endoscopia que, con tratamiento a
dosis plenas de antisecretores H2 durante 12 semanas o con tratamiento con omeprazol 20 mg/día
durante 8 semanas, no ha cicatrizado completamente.
Úlcera duodenal
Es la pérdida de sustancia circunscrita de la mucosa duodenal, que interesa la muscularis
mucosae. En 95 % de los pacientes la úlcera se localiza en el bulbo.
Patogenia
En la úlcera duodenal influyen los factores patógenos señalados en la úlcera gástrica, con
algunas diferencias entre ambas (Tabla 38.2).
La úlcera duodenal está, esencialmente, relacionada con H. pylori (90 %), y el riesgo que un
paciente infectado con este desarrolle úlcera péptica depende de factores bacterianos [factores de
virulencia congruentes con la cepa de H. pylori, como la citotoxina (proteína) CagA+, que inducen
cantidades elevadas de interleuquina 8 (IL-8), lo que resulta en mayores niveles de inflamación de
la mucosa gástrica] y otros dependientes del hospedero (tabaquismo, ingestión de alcohol, área
geográfica, severidad y tipo de gastritis asociada, entre otros).
Durante la infección por H. pylori, se elevan las cantidades de gastrina con una tasa de secre-
ción de ácido tres veces superior a los no infectados, que supera la capacidad amortiguadora de la

mucosa y, además, el mecanismo inhibitorio de la secreción de ácido, a cargo de la somatostatina,
se encuentra alterado debido a la inflamación provocada por la infección; todo lo cual representa
un factor esencial en el desarrollo de úlcera péptica.
Tabla 38.2. Factores patógenos de las úlceras gástrica y duodenal
Factores Duodenal Gástrica
Capacidad secretora de Aumentada Menor

ácido
Secreción ácida basal Aumentada Disminuida
Masa de células parietales Aumentada Están disminuidas
Predominio de los agresores Hipergastrinemia Disminución de la resis-
Hipersecreción tencia de la mucosa a la
agresión
Vaciamiento gástrico Anormal Función pilórica anormal
Reflujo duodenogástrico
Porcentaje de H. pylori 80 a 90 % 70 %
Fuente: Arch Medic Camag
Los factores predisponentes para el desarrollo de úlcera duodenal son:

– Edad entre 30 y 50 años.
– Sexo masculino 3:1 sobre el femenino.
– Hábitos tóxicos, tales como consumo excesivo de café o té, alcohol y tabaco.
– Empleo de drogas ulcerogénicas: ácido acetilsalicílico, fenilbutazona, reserpina, indometacina,
etcétera.
– Situaciones estresantes crónicas, sujetos con ansiedad y tensión emocional prolongadas. Este
estado predispone la formación de úlcera duodenal al estimular la secreción acidopéptica o
disminuir la resistencia de la mucosa.
– Antecedentes de familiares con úlcera duodenal.
– Grupo sanguíneo O con ausencia de antígenos A, B y O, es decir, pacientes no secretorios.
Se describe un aumento del riesgo de úlcera duodenal en presencia de algunas afecciones como:
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
– Enfermedad renal crónica.
– Deficiencia de alfa-1-antitripsina.
– Mastocitosis sistémica.
– Hiperparatiroidismo.
– Síndromes mieloproliferativos con basofilia.
– Situaciones de insuficiencia vascular grave.
– Fibrosis quística y otros.
Diagnóstico

Cuadro clínico
El dolor epigástrico es el síntoma predominante, aunque sus características pueden variar
según el paciente. Por lo general aparece en ayunas, entre 1,5 y 3 h después de las comidas, con
frecuencia se suele acompañar de acidez (descrito como dolor quemante o lacerante) y se alivia con
los alimentos o antiácidos. Se describe como su peculiaridad más discriminante, el hecho de que
despierte al paciente durante las primeras horas de la madrugada con sensación de hambre.
Este dolor se presenta por crisis (crisis ulcerosa) que puede durar de 2 a 3 semanas, y aparecen
dos o más veces al año. Puede presentar náuseas y pérdida de peso, aunque estos síntomas son
más frecuentes en la úlcera gástrica.
Si el dolor pierde su ritmo o cambia sus características, hay que pensar en complicaciones,
como la penetración en vísceras vecinas.
La exploración solo suele revelar dolor a la palpación profunda.
– Radiografía de estómago y duodeno con doble contraste: este estudio muestra signos directos
e indirectos de la úlcera. Los primeros consisten en una imagen de adición (si la úlcera está
situada en una cara), acompañada de convergencia de pliegues hacia la lesión y rodete inflama-
torio. Los segundos están dados por la deformidad de la mitra, la espasticidad bulbar, el
microbulbo y la imagen de “trébol” a ese nivel.
En ocasiones, se puede observar un nicho ulceroso que se consideraba hace mucho tiempo
como signo patognomónico, y el que puede ser resultado de divertículos o seudodivertículos
del bulbo duodenal.
– Endoscopia: la duodenoscopia resulta el examen de elección para el diagnóstico de la úlcera
duodenal, y permite, además, tomar muestras del antro y de la región prepilórica para la
detección de H. pylori, así como la realización de la biopsia para cultivo, prueba rápida de la
ureasa, reacción en cadena de la polimerasa y el análisis histológico.
Generalmente se observa una lesión redondeada u oval, de diámetros variables entre milíme-
tros y varios centímetros, localizada en la cara anterior, posterior o el borde interno o externo.
La lesión puede ser doble y está situada una frente a otra, la denominada “úlcera en beso”
(kissing ulcer); o apreciarse varias ulceraciones pequeñas confluentes que alternan con lesio-
nes blanquecinas y que le confieren el aspecto de salame (“úlcera en salame”). Por lo común,
estas úlceras no son malignas.
– Métodos no invasivos para la detección de H. pylori: incluyen la detección del anticuerpo
(serología), prueba de antígeno en heces y de la urea espirada o del aliento, que se pueden
utilizar en caso de haberse diagnosticado por métodos no endoscópicos.
– Estudio del jugo gástrico o gastroacidograma (Kay): son de escasa utilidad diagnóstica en los
enfermos con úlcera duodenal. Entre 50 y 66 % de estos pacientes tienen secreción normal de
ácido. Una relación entre producción basal de ácido y la mayor que 0,6 es indicio de síndrome
de Zollinger-Ellison. Si se encuentra un cociente elevado, se debe efectuar una valoración más
a fondo, por ejemplo, la determinación de gastrina sérica.
En resumen, los principales métodos para la detección de infección por H. pylori, son:
– Métodos invasivos (endoscópicos con toma de muestra):
• Prueba rápida de la ureasa (CLO-test).
• Análisis histológico.
• Cultivo.
• Reacción cruzada de la polimerasa (PCR).

– Métodos no invasivos (no endoscópicos):
• Prueba del aliento: urea-C13-C14.
• Pruebas serológicas.
• Detección de antígenos en heces fecales.
• Anticuerpos en la saliva.
Complicaciones
Las complicaciones de la enfermedad ulceropéptica representan un motivo importante y grave
para la consulta en los servicios de urgencias. Se ven más frecuentemente en pacientes ancianos.
Las más frecuentes son:
– Hemorragia: es la complicación más común; se aparece en forma de hematemesis, melena o
ambas. Ocurre en 15 % de los pacientes con úlcera y tiene una mortalidad cercana a 10 %. Los
enfermos con hemorragia activa, se les deben realizar una endoscopia de urgencia para
hemostasia, procedimiento que se debe intentar antes de la cirugía.
– Perforación: las úlceras duodenales son las responsables de 60 % de las perforaciones por
enfermedad ácido-péptica. Se localiza generalmente en la pared intestinal anterior. Debe
sospecharse en todos los pacientes con historia de enfermedad ácido péptico que se presenten
con dolor súbito, intenso y difuso, con gran defensa abdominal.
– Penetración: se entiende por penetración cuando la úlcera atraviesa la pared del intestino y
afecta un órgano contiguo que, por lo general, ocurre en el páncreas, las vías biliares o el colon.
Usualmente se pierden los ciclos de dolor con las comidas y la mejoría con los antiácidos. El
dolor se vuelve más intenso y de mayor duración. Se puede complicar con abscesos
periviscerales (plastrón), erosión de estructuras vasculares y hemorragia exanguinante.
– Obstrucción: es la menos frecuente de las complicaciones. En la mayoría de los casos se debe
a úlceras del canal pilórico o duodenal, lo que provoca un síndrome pilórico con síntomas de
retención gástrica, que incluyen saciedad temprana, distensión, náusea, dolor epigástrico,
vómitos y pérdida de peso.
– Úlcera intratable: es la que no responde a los medicamentos y, por ese motivo, se le indica
tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
No tomar medicamentos ulcerogénicos o gastroagresivos, si no existiera ninguna opción, to-
marlos con extrema precaución, con alimentos antiácidos o antisecretores (antihistamínicos H2 o
inhibidores protónicos). Se debe eliminar el exceso de café, té, alcohol, tabaco, o disminuirlos al
máximo, así como todos los alimentos que el enfermo considere que le haya dañado en otra
ocasión.
Tratamiento durante la crisis

Se debe considerar por parte del médico si el paciente tiene criterio de ingreso o no. Esto
depende de:
– Si las consideraciones personales o ambientales para llevar el tratamiento no son las apropiadas.
– Si la úlcera es mayor que 2 cm o muy profunda.
– Si los síntomas son muy intensos.
– Si hay signos de sangrado.

Tratamiento medicamentoso
Por lo general, en esta fase el tratamiento en el hospital se hace por vía parenteral, y se utiliza
para ello:
1. Los bloqueadores de los receptores H2 en la forma siguiente:
a) Cimetidina (ámpula de 300 mg): 1 ámp. cada 6 u 8 h por 72 h, después se pasa a la vía oral.
b) Ranitidina (ámpula de 50 mg): 1 ámp. cada 6 u 8 h.
c) Famotidina: 20 mg cada 12 h.
d) Los inhibidores de la bomba de protones: se consideran más efectivos que los primeros:
– Omeprazol (ámpulas de 20 y 40 mg): 1 ámp. cada 12 h por vía i.v.
– Avafortán (espasmoforte por vía i.m. o i.v. cada 8 h) se puede administrar como
analgésicos, pero solo utilizarse para reforzar el efecto analgésico y por el menor
tiempo posible, para continuar posteriormente con bloqueadores de los receptores H2
o inhibidores de la bomba protónica.
2. Metoclopramida (ámpula de 10 mg) procinético y antiemético: 1 ámp. por vía i.m. o i.v. cada
8 h, si hay vómitos. Se puede mantener este tratamiento de 3 a 7 días.
Después de pasada la etapa inicial, se puede indicar cualesquiera de estos esquemas terapéu-
ticos, si la úlcera presenta una prueba de H. pylori positiva, frecuente en más de 90 % de los casos.
Tratamiento para la úlcera péptica por H. pylori positiva

Está demostrado que con el tratamiento erradicador de la infección por H. pylori, en un
paciente con úlcera péptica (duodenal o gástrica), se logra en la mayoría de los pacientes:
– Desaparición de la sintomatología.
– Cicatrización ulcerosa.
– Práctica desaparición de las recidivas ulcerosas.
– Drástica reducción de las complicaciones ulcerosas.
Los tratamientos con uno o dos fármacos están asociados con tasas de curación inaceptablemente
bajas y no son recomendables en la actualidad.
La triple terapia (un inhibidor de la bomba de protones y dos antibióticos) es el tratamiento de
elección.
Las pautas de primera elección (triple terapia estándar):
– Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30 mg, pantoprazol:
40 mg)/12 h, más amoxicilina: 1 g/12 h, más claritromicina: 500 mg/12 h.
– Ranitidina citrato de bismuto: 400 mg/12 h, más amoxicilina: 1 g/12 h, más claritromicina:
500 mg/12 h.
– En caso de alergia a la penicilina y sus derivados, la amoxicilina se sustituye por metronidazol:
500 mg/12 h.
– El tratamiento debe durar de 7 a 14 días.
– También se puede utilizar la triple terapia clásica, denominada así porque fue el primer
esquema de erradicación que demostró, de manera confiable, una tasa de curación supe-
rior a 90 %; consiste en: subsalicilato de bismuto: 120 mg, 4 veces al día, tetraciclina: 500 mg,
4 veces al día y metronidazol: 500 mg, 2 veces al día. Tratamiento por 10 días.
– Por los inconvenientes existentes en la actualidad con la triple terapia estándar, se ensayaron
esquemas de tratamiento en situación de resistencia al amoxicillin y a la tetraciclina, lo que
condujo a la terapia secuencial, que consiste en:
• Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol: 20 mg cada 12 h por 10 días, acompaña-
do en los primeros 5 días de amoxicillin: 1 g, 2 veces al día, y, desde el sesto al décimo día,

este antibiótico se reemplaza por claritromicina 500 mg, 2 veces al día, más tinidazol:
500 mg, 2 veces al día.
– Regímenes con levofloxacina, de 10 días de duración (inhibidores de la bomba de protones más
amoxicilina más levofloxacina), se deben considerar solo cuando fallen las pautas referidas, y
con la utilización de la levofloxacina a la dosis de 500 mg diarios.
– Cuádruple terapia: está indicada en caso de elevada resistencia a claritromicina (mayor
que 20 %) y en caso de fracaso de la triple terapia con claritromicina, la combinación que más
se utiliza es:
• Omeprazol (tabletas de 20 mg): 20 mg cada 12 h por 7 o 14 días.
• Suscitrato de bismuto (tabletas de 120 mg): 120 mg cada 6 h por 7 o 14 días.
• Metronidazol (tabletas de 250 mg): 500 mg cada 12 h por 7 o 14 días.
• Tetraciclina (tabletas de 250 mg): 500 mg cada 6 h por 7 o 14 días.
– También se han utilizado inhibidores de la bomba de protones:
• Omeprazol: 20 mg, 2 veces al día, más triple terapia clásica (ya descrita).
– En pacientes con alta resistencia al metronidazol, se ha ensayado una terapia cuádruple con
furazolidona durante 10 días (OTAF 10: letra inicial de los medicamentos relacionados y la
duración del tratamiento):
• Omeprazol: 20 mg, 2 veces al día.
• Tetraciclina: 500 mg, 4 veces al día.
• Amoxicillin: 1 g, 2 veces al día.
• Furazolidona: 100 mg, 4 veces al día.
– Si no tolera la cuádruple terapia, utilizar triple terapia con un inhibidor de la bomba de
protones, más dos antibióticos no empleados previamente.
Un aspecto esencial en el tratamiento erradicador es el grado de cumplimiento por parte del

paciente, porque en estos casos se utilizan múltiples fármacos con menos adherencia.
Ante fallo en la erradicación, prestar atención a:
– Incumplimiento terapéutico.
– Enfermedad maligna de base.
– Prueba para H. pylori negativa por tratamientos recientes (antibiótico o inhibidores de la
bomba de protones).
– Uso no declarado de ácido acetilsalicílico (ASA) o antiinflamatorio no esteroideo.
– Tabaquismo (mayor tasa de fallo de erradicación).
– Enfermedad de Crohn u otras afecciones (gastroenteritis eosinofílicas, amiloidosis, etc.).
– Síndrome de Zollinger-Ellison.
Tratamiento para las úlceras pépticas no asociadas a la infección

por H. pylori
Actualmente, las dos familias de fármacos que con mayor frecuencia se emplean (por su
elevada eficacia) son los antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina y
nizatidina) y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
esomeprazol y rabeprazol).
Todos estos fármacos actúan bloqueando, con mayor o menor eficacia, la secreción de ácido
clorhídrico por las células parietales gástricas. El tratamiento con estos no evita la recidiva ulcerosa,
por lo que es necesario instaurar tras el tratamiento de la fase aguda una terapéutica de manteni-
miento.

Úlcera duodenal refractaria
Es la que no cura tras 8 semanas de tratamiento con bloqueadores de los receptores H2 a dosis
estándar, o que con tratamiento con 20 mg/día de omeprazol durante 4 semanas no han cicatrizado,
comprobado por estudio endoscópico.
En la actualidad, la erradicación de H. pylori es un tratamiento de primera línea en la úlcera
péptica asociada con la infección, por tanto, la úlcera péptica refractaria se debe redefinir como: las
úlceras que no cicatrizan tras tratamiento erradicador, ya que H. pylori se considera un factor
importante en la recurrencia y en la no curación ulcerosa.
Se deben considerar las condiciones siguientes:
– Intratabilidad.
– Penetración en vísceras vecinas.
– Obstrucción pilórica.
– Estenosis bulbar con crisis de sangrado repetidas.
– Si se sospecha un síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma).
Úlcera péptica refractaria

Incluso con el empleo de fármacos con demostrada potencia antisecretora, existe alrededor de
5 a 10 % de pacientes que no responden al tratamiento y son consideradas como úlceras pépticas
refractarias.
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Colitis amebiana
Dra. María Elena González López
Se trata de una enfermedad infecciosa, causada por el protozoario Entamoeba histolytica, la

que puede colonizar cualquier segmento del colon, en particular ciego, sigmoides y recto.
Epidemiología
Se calcula que 50 000 000 de personas en el mundo están infectadas por Entamoeba histolytica,
de las cuales 90 % son asintomáticas. Cada año mueren 100 000 personas por causa de las
complicaciones de la amebiasis (amebiosis).
La disentería amebiana se presenta con frecuencia en países tropicales, aunque también se
observan casos en las zonas templadas y frías. En África, Asia tropical y América latina, más de
dos tercios de la población presentan estos parásitos intestinales, a pesar de que la mayoría de las
infecciones pueden ser prácticamente asintomáticas.
El ciclo de vida de E. histolytica tiene dos fases: la primera donde interviene el quiste como
forma infectante y la segunda con la liberación del trofozoito, la forma móvil con capacidad de
invasión hística.
El modo de transmisión, es la ruta fecal-oral o por contacto sexual-anal. La fuente de infección
es el hombre infectado, esté enfermo o asintomático, y el hospedador susceptible puede ser
cualquier individuo sano.
La infección ocurre por la contaminación del agua, los vegetales, las frutas u otros alimentos
crudos mal lavados o mal cocinados que contienen quistes infecciosos provenientes de heces
contaminadas. Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces hasta los
alimentos. La contaminación fecal-oral, por algunas prácticas sexuales, también es una fuente de
infecciones importante. Los quistes son resistentes, por lo que sobreviven varias semanas, pero
mueren a alta temperatura o con agua caliente.
Diagnóstico
Cuadro clínico
El espectro de manifestaciones clínicas es variado.
La infección intestinal por E. histolytica se puede clasificar en invasora o colitis amebiana, y en
colonización asintomática sin repercusiones clínicas. E. dispar es responsable de 90 % de la

colonización intestinal asintomática. La amibiasis invasora se desarrolla en 10 % de los pacientes
infectados con E. histolytica; por lo que se definen dos formas clínicas:
– Colitis amebiana disentérica.
– Colitis amebiana no disentérica.
La gravedad de la infección depende: de las condiciones del individuo, de su estado nutricional

e inmunológico, de las condiciones sanitarias y de la calidad de vida. Los pacientes con desnutri-
ción, los infantes, los ancianos, las mujeres embarazadas y las personas que reciben corticosteroides,
están en mayor riesgo de desarrollar enfermedad fulminante con perforación intestinal. Esta última
se manifiesta por apariencia tóxica, abdomen distendido y signos de irritación peritoneal.
A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la mucosa intestinal,
con ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el
moco. El sistema inmunitario rechaza su presencia, y genera focos diseminados de inflamación del
intestino. El resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la
destrucción de las vellosidades de los enterocitos), diarrea sanguinolenta y con moco, dolor
abdominal, flatulencias, pujos y tenesmo.
La formación de úlceras intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemia por defi-
ciencia de hierro, especialmente en las mujeres; por lo general hay pérdida de peso.
La disentería amebiana puede ser recurrente, con periodos asintomáticos y sintomáticos,
durante muchos años. A veces ocurren infecciones bacterianas asociadas, debido a la fractura de la
mucosa del intestino.
La colitis amebiana no disentérica, también denominada, por algunos, colitis amebiana crónica,
es la forma que con mayor frecuencia se observa. Se caracteriza por la presencia de síntomas de
colitis sin que se desarrolle el cuadro disentérico clásico. Puede ser la forma de presentación de la
infección amebiana o, menos frecuentemente, una forma evolutiva de la colitis disentérica.
Las manifestaciones clínicas de la colitis amebiana no disentérica son fundamentalmente dos:
cambios en el ritmo de la defecación y dolor tipo cólico. En ambos cuadros clínicos la fiebre es
escasa, así como las manifestaciones sistémicas; rara vez aparece deshidratación, si no existen
otras complicaciones.
Los métodos que ayudan en el diagnóstico son: microscopia y cultivo de heces, detección de
antígenos parasitarios, serología y reacción en cadena de la polimerasa (RPC).
Si la determinación de antígenos identifica colonización por E. dispar no se requiere tratamiento.
– Heces fecales: el diagnóstico se hace mediante la identificación del trofozoíto hematófago
(hematíes fagocitados por el parásito), hallazgo patognomónico de la enfermedad o mediante
los quistes de E. histolytica o E. dispar (no específico de patogenicidad) en las heces fecales,
unido a los elementos clínicos y epidemiológicos del paciente. El mejor método es el examen
de las heces en fresco y se tienen en cuenta los requisitos siguientes:
• Los exámenes son seriados.
• No se deben mezclar las heces con orina ni agua, ya que se destruyen los trofozoítos.
• Antes de la recolección de la muestra no se debe administrar bario, bismuto, antibióticos ni
colorantes para estudio de la vesícula biliar.
– Se pueden realizar colonoscopia o sigmoidoscopia: se prefiere la primera, debido a que la
infección puede ser focal y estar ubicada en la válvula ileocecal o en el colon ascendente. Se
debe aprovechar para tomar biopsias para identificación de trofozoítos. No se deben utilizar
enemas ni catárticos para preparar a estos pacientes, porque pueden cambiar la morfología de
las lesiones y no ser entonces identificables durante el examen.

Las úlceras amebianas clásicas son lesiones pequeñas, planas, superficiales, con bordes soca-
vados, cubiertas a menudo con exudado amarillento. La mucosa entre las lesiones, por lo
general, es normal. En la colitis amebiana fulminante la mucosa puede estar afectada de manera
uniforme, lo que dificulta la diferenciación macroscópica con otros trastornos. El examen del
exudado de la mucosa y el raspado de úlceras, que se obtienen durante la colonoscopia, para
investigar la presencia de trofozoítos, es útil.
– Pruebas serológicas: la presencia de anticuerpos antiamebianos en suero, saliva y heces, solo
es indicio de infección actual o pasada por E. histolytica.
– Radiografía: se emplea poco, excepto la de colon contrastado con bario en los casos de
ameboma.
Complicaciones de la amebiasis intestinal asintomática

Se pueden presentar las complicaciones siguientes:
– Colitis fulminante o necrosante.
– Peritonitis por perforación intestinal.
– Ameboma.
– Apendicitis amebiana.
Diferenciar la colitis amebiana de otras enfermedades infecciosas puede significar todo un reto;
ya que puede presentar un cuadro clínico similar al de diversas enfermedades, como por ejemeplo:
shigelosis, enfermedad inflamatoria intestinal, tuberculosis intestinal, colitis isquémica,
diverticulosis, malformaciones arteriovenosas o cáncer colorrectal.
Tratamiento
Medidas preventivas
Dentro de estas se encuentran:
– Eliminación sanitaria de las excretas.
– Protección de los abastecimientos públicos de agua contra la contaminación fecal, y ebullición
(10 min) del agua para beber.
– Protección de los alimentos contra la contaminación de las moscas y otros insectos.
– Lavado adecuado de las verduras y enjuague con ácido diluido (como el vinagre).
– Vigilancia del estado de salud y de los hábitos higiénicos de los manipuladores de
alimentos.
Quimioterapia
Para la forma aguda (disentérica) y subaguda, se utiliza uno de los medicamentos propuestos
en la tabla 39.1. Para la forma fulminante ver tabla 39.2 y para la forma diarreica ligera ver tabla
39.3. Se recomienda el uso de un amebicida de acción tisular o mixta, por su efecto sobre los
trofozoítos, y después, un amebicida de acción luminar para la eliminación de los quistes residuales.
En los pacientes portadores se impone un control clínico. Si hay riesgo de que contaminen al
medio familiar, por ser un manipulador de alimentos, se debe indicar tratamiento con medicamento
de acción luminar en las dosis señaladas para la forma ligera.

Tabla 39.1. Quimioterapia para las formas aguda y subaguda
Fármaco Dosis Administración
Metronidazol 750 mg 3 subdosis cada 8 h por v.o., por 7 o 10 días

(tab. 250 mg)
Tinidazol 2g 2 a 4 subdosis por v.o. por 5 días; 2 g por v.o.
(tab. 500 mg) 1 solo día (en una sola dosis)
Secnidazol 2g 1 solo día por v.o. (en 1 sola dosis)
(tab. 500 mg)
Dihidroemetina 1 a 1,5 mg/kg/día Por vía i.m. durante 3 o 5 días, máxima dosis
90 mg/día
Quinfamida 300 mg 3 subdosis cada 8 h por v.o. durante 10 días
(tab. 100 mg) En ocasiones es necesario asociar con
metronidazol o tinidazol o un antiamebiano
de acción luminar
Furoato de diloxanida 1,5 g 3 subdosis cada 8 h por v.o. durante 10 días
(tab. 500 mg)
Diyodohidroxiquina 650 g 3 subdosis cada 8 h por v.o. durante 10 días
(tab. 500 mg)
Tabla 39.2. Quimioterapia para la forma fulminante
Metronidazol 15 mg/kg como dosis Administrar lentamente en 1 h.

inicial Después, 7,5 mg/kg cada 6 h por vía i.v.
durante 3 o 5 días, según evolución
Dihidroemetina 1 a 1,5 mg/kg/día Durante 5 o 10 días. Después, según evolu
ción, continuar con derivado imidazólico por
v.o. (medicamentos de acción hística)
por 10 días.
En ocasiones es necesario añadir antiamebiano
de acción luminar
Tabla 39.3. Quimioterapia para la forma diarreica ligera
Metronidazol 750 mg 3 subdosis cada 8 h por v.o. durante 7 días

Furoato de diloxanida 1,5 g 3 subdosis cada 8 h por v.o. durante 10 días
(tab. 500 mg)

Las 8-hidroxiquinolinas (diyodohidroxiquina y yodoclorhidroxiquinolina) están contraindicadas
en pacientes con intolerancia al yodo o con daño hepático, así como en los pacientes que hayan
sufrido de neuropatía mieloóptica. También se deben utilizar con precaución en pacientes con
historia de síntomas anorrectales, ya que con frecuencia aumentan los síntomas anales. A pesar de
estas restricciones, es una droga útil para la terapéutica de la amebiasis luminar.
Criterio de curación
Está dado por:
– Examen de heces semanal, con resultado negativo por intervalo de 4 a 6 semanas.
– Examen colonoscópico negativo de amebiasis en las formas clínicas aguda y fulminante.
– Con el paciente manipulador de alimentos se debe ser estricto en el control de los exámenes de
heces seriados semanales, antes de autorizar su incorporación a dicha actividad laboral.
Bibliografía
Gutiérrez Cisneros, M.J. (2007): Amebiasis en España: diagnóstico molecular y estudio
epidemiológico de una parasitosis emergente. Tesis doctoral. Madrid.
Matarama Peñate, M. et al (2005): Medicina interna. Diagnóstico y tratamiento. Editorial Cien-
cias Médicas. La Habana; pp. 286-90.
Resultados del III Congreso Nacional de Parasitología, 27-29 de septiembre 2006, Tegucigalpa
Honduras.
Wikipedia (2010): Entamoeba histolytica. Enciclopedia libre. Pág. actualizada 10/09/2010.

Enfermedad inflamatoria intestinal
Dr. Jorge Alexis Rodríguez Reyes
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un grupo de trastornos inflamatorios idiopáticos

y crónicos que se localizan en el tubo digestivo.
Causa
La enfermedad inflamatoria intestinal se origina en pacientes con predisposición genética
multifactorial, a partir de la activación de células inmunitarias por un agente etiológico desencadenante
desconocido.
Esta anomalía, de las defensas inmunológicas de la mucosa y de las barreras epiteliales, implica
liberación de mediadores inflamatorios como citocinas, interleucinas y factor de necrosis tumoral,
responsables del trastorno. Se caracteriza por exacerbaciones y mejorías, que pueden desencade-
narse por agentes infecciosos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y estrés.
Clasificación
La enfermedad inflamatoria intestinal comprende: la colitis ulcerosa (CU), la enfermedad de
Crohn (EC) y la colitis indeterminada, esta última representa 10 %, donde no se logra definir la
enfermedad como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.
Afecta por igual, a personas de ambos sexos y todas las edades. Se manifiesta, por lo general,
antes de los 30 años. Los familiares en primer grado, de pacientes con enfermedad de Crohn, tienen
un riesgo entre 4 y 20 veces superior de desarrollarla, observándose una frecuencia más elevada en
la enfermedad de Crohn.
Se describe una asociación, entre el sistema antígeno leucocitario humano DR2 (HLA-DR2) en
pacientes con colitis ulcerosa en Japón, y un gen relacionado con la enfermedad de Crohn en el
cromosoma 16.
Manifestaciones extraintestinales en la enfermedad

inflamatoria intestinal
Son más frecuentes en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn. Los pacientes con
enfermedad de Crohn perianal son los que corren mayor riesgo de presentar estas manifestaciones,

con respecto a los demás enfermos con enfermedad inflamatoria intestinal y se clasifican en tres
grupos:
– Trastornos paralelos asociados a las exacerbaciones: artritis periférica migratoria de grandes
articulaciones, estomatitis aftosa, episcleritis, iritis, uveítis, eritema nudoso, pioderma
gangrenoso y enfermedad de Crohn cutánea.
– Trastornos que aparecen sin relación con las exacerbaciones: espondilitis anquilosante (más
frecuentes en pacientes con el sistema antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27) positi-
vo, sacroileítis, hepatitis autoinmunes, esteatosis hepática, hepatitis crónica, colangitis
esclerosante primaria y colangiosarcoma.
– Trastornos por alteración de la fisiología intestinal: litiasis vesicular, renal y de vías urinarias,
por exceso de absorción de oxalato a predominio en la enfermedad de Crohn y amiloidosis
secundaria.
Otras pueden ser la anemia hemolítica autoinmunitaria, la flebitis y enfermedad tromboembólica

(estados de hipercoagulidad).
Colitis ulcerosa
Es la enfermedad inflamatoria intestinal que afecta la mucosa del colon y el recto, con lesiones
difusas y frecuentemente superficiales y continuas. Evoluciona a la cronicidad con periodos de
agudización y remisión; el riesgo de desarrollar cáncer de colon a largo plazo es elevado.
Diagnóstico
Se realiza mediante los datos que se obtienen en el cuadro clínico y los resultados de los
Cuadro clínico
Es característica de esta enfermedad, la presencia de diarrea sanguinolenta con emisión de moco
y pus. La frecuencia de la diarrea es muy variable, si las lesiones tipo úlceras se van extendiendo
en dirección proximal, estas se hacen más reiteradas, acompañándose de tenesmo rectal, rectorragia,
dolor abdominal tipo cólico o “retortijón” de predominio izquierdo, que disminuye por la fibrosis
del colon, unida a la progresión de la enfermedad.
Los pacientes pueden presentar otros síntomas gastrointestinales como: náuseas, vómitos,
epigastralgia, anorexia, tenesmo rectal, astenia y pérdida de peso.
El examen físico suele ser negativo en periodos de remisión y en los brotes leves de la colitis
ulcerosa. En los pacientes con manifestaciones clínicas de mayor afectación, se pueden detectar
signos de deshidratación, anemia, pérdida de peso. En la palpación abdominal hepatomegalia, y en
la auscultación ruidos hidroaéreos aumentados con borborigmo audible. Al realizar el tacto rectal,
este es doloroso y el esfínter esta espástico; un explorador hábil puede detectar grietas, cambios
granulares en la mucosa rectal, así como seudopólipos. Es importante buscar elementos que
orienten hacia la existencia de complicaciones locales o sistémicas, las más frecuentes son megacolon
tóxico, perforación del colon y cáncer de colon.
Se deben indicar:
– Hemograma: se puede observar la presencia de anemia microcítica hipocrómica, así como
leucocitosis con desviación a la izquierda.

– Eritrosedimentación: está acelerada en las fases de actividad de la enfermedad.
– Fosfatasa alcalina: se puede elevar como manifestación de una colangitis esclerosante.
– Proteínas totales y fraccionadas: presencia de hipoalbuminemia e inversión del índice serina-
globulina.
– Examen de heces fecales: permite determinar la presencia de hematíes, leucocitos, moco y
piocitos. Se debe excluir la presencia de Entamoeba histolytica.
– Coprocultivo: determinar la ausencia de microorganismos entéricos, toxinas de Clostridium
difficile, huevos y parásitos.
– Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA): presente en colitis ulcerosas activas
entre 60 y 70 %.
– Estudios radiográficos:
• Rayos X simple de abdomen: muestra pérdida de haustras, edema de la mucosa y ausencia
de heces formadas en el intestino afectado. En caso de megacolon tóxico, que es la compli-
cación más temida de colitis ulcerosa, se observa el diámetro del colon mayor que 6 cm o
distensión progresiva con pérdida del patrón haustral; si perforación, presencia de
neumoperitoneo.
• Las radiografías de colon de doble contraste, se contraindican en las fases agudas. Estas
muestran con frecuencia las imágenes siguientes: ausencia de pliegues haustrales, contor-
nos irregulares de la mucosa con aspecto “dentellado”, aumento del espacio retrorrectal,
disminución del calibre y acortamiento del colon, ulceraciones, seudopólipos y estenosis.
• La tomografía axial computarizada (TAC) no es tan útil como la endoscopia y los estudios
contrastados en la colitis ulcerosa, sus hallazgos son: engrosamiento ligero de la pared
(menos de 1,5 cm), la que presenta densidad heterogénea; ausencia de engrosamiento del
intestino delgado; engrosamiento de la grasa perirrectal y presacra; aspecto del recto en
“diana” y adenopatías.
– Endoscopia: la rectosigmoidoscopia o la colonoscopia, según la región que explora, permite el
examen directo de la mucosa del colon. Mediante este método se precisa el grado de actividad
de la enfermedad. Entre 40 y 50 % de los pacientes, la enfermedad se limita a rectosigmoide,
entre 30 y 40 % va más allá del rectosigmoide sin afectar completamente el colon, y solo en 20
% de los pacientes se origina colitis total. La imagen que se ha de observar varía según el grado
de actividad, el cual puede ser de:
Grado 1 Mucosa eritematosa, edematosa, con pérdida del patrón vascular.
Grado 2 Igual al grado 1, con aspecto granujiento, presencia de moco y friabilidad.
Grado 3 Se adiciona la presencia de ulceraciones.
Grado 4 La luz del colon es semejante a un tubo rígido con abundante sangrado,
exudado, así como ulceraciones irregulares y profundas.
Después de 8 años del diagnóstico, se debe seguir cada 2 años con este
estudio, debido al elevado riesgo de desarrollar cáncer de colon.
– Biopsia: brinda el diagnóstico definitivo de la enfermedad, las lesiones inflamatorias se locali-
zan en mucosa y submucosa (forma granular), y respetan el resto de las capas más profundas,
distorsión y absceso de las criptas y criptitis. Dado el incremento del riesgo de desarrollo de
cáncer colorrectal, se recomiendan biopsias múltiples 1 o 2 veces por año en enfermedades
extensas y de larga evolución.
Enfermedad de Crohn
Trastorno inflamatorio crónico transmural, que se caracteriza por exacerbaciones y remisio-
nes, con lesiones lineales, discontinuas y profundas. Puede afectar cualquier lugar del aparato
digestivo, aunque es más frecuente en el intestino delgado e íleon distal (80 %).

Diagnóstico
Los datos que aportan las manifestaciones clínicas y los exámenes complementarios son
importantes para realizar el diagnóstico.
Cuadro clínico
Varía según la localización del proceso: si la afectación solo se limita al colon izquierdo, el
cuadro clínico es similar al de la colitis ulcerosa; si afecta intestino delgado, se caracteriza por la
presencia de diarreas crónicas, las cuales son pastosas y semilíquidas, sin sangre macroscópica y
con una frecuencia de 2 a 6 diarias. El dolor abdominal es frecuente y de tipo cólico, que puede
simular en ocasiones una apendicitis aguda o una obstrucción intestinal, y se puede palpar una
masa tumoral o zona de ocupación en la región afectada, fundamentalmente en fosa ilíaca derecha,
en correspondencia con el íleon terminal afectado.
En su evolución la enfermedad adopta predominio por uno de los patrones siguientes (según
clasificación de Viena):
– Inflamatorio primario.
– Estenosante u obstructiva primaria.
– Penetrante o fistulizante: una tercera parte en región perianal asociada a fisuras, las fístulas
también pueden ser asociadas a vagina, piel, tejidos blandos, vejiga e intestino con formación
de abscesos.
Desde el punto de vista sistémico, el paciente presenta: fiebre que dura días o semanas,
malnutrición y malabsorción con su consecuente pérdida de peso; es habitual en todas las formas
de enfermedad de Crohn, así como las manifestaciones extraintestinales descritas.
– Hemograma: presencia de anemia microcítica hipocrómica, o microcítica megaloblástica por
deficiencias de vitamina B12 y de folatos; también leucocitosis con desviación a la izquierda
en fase activa.
– Eritrosedimentación: está acelerada en fases de actividad de la enfermedad.
– Proteínas totales y fraccionadas: presencia de hipoalbuminemia.
– Fosfatasa alcalina: se puede elevar como manifestación de una colangitis esclerosante o en
pacientes malnutridos con esteatosis hepática.
– Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos: presente en la enfermedad de Crohn solo entre
5 y 20 % de los pacientes.
– Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae: son relativamente específicos de la enfermedad de
Crohn, presentes entre 60 y 70 % de los pacientes y solo entre 10 y 15 % en la colitis ulcerosa.
– Estudios radiográficos:
• Rayos X de abdomen simple: se indica en caso de sospecharse abdomen agudo; es positi-
vo, según causa sospechada.
• Las radiografías de colon de doble contraste, se contraindican en las fases agudas, muestran
patrones radiográficos según la progresión de la enfermedad: se observa reflujo de bario en
el íleon terminal con irregularidades, patrón en “empedrado”, nódulos, rigidez, separación
entre las asas intestinales, estrechamiento de la luz, presencia de úlceras longitudinales,
fístulas con predominio en zona ileocecal, fisuras y puede haber estenosis (“signo del
hilo”); el recto, la mayoría de las veces, no está afectado.
• Tránsito intestinal: similar a las imágenes de lesiones descritas en el estudio anterior,
donde se origina reflujo de bario al íleon terminal.

• Rayos X contrastado de esófago-estómago-duodeno: puede mostrar imágenes que sugie-
ren la presencia de úlceras y estenosis esofágicas, infiltración y rigidez similar a tumor
infiltrante.
• Tomografía axial computarizada: útil para detectar elementos imagenológicos de compli-
caciones intraabdominales, ya sean fístulas o abscesos.
– Endoscopia: presencia de lesiones perianales, fístulas, estenosis, ulceraciones aftoides
longitudinales y segmentarias, mucosa en “empedrado” que alterna con mucosa normal, el
recto es mayoritariamente normal y el íleon terminal es con frecuencia afectado, por lo que la
colonoscopia es de mayor utilidad que la rectosigmoidoscopia.
– Biopsia: inflamación transmural inespecífica con ulceraciones profundas que invaden la lámi-
na propia, y granulomas no caseificantes muy típicos de la enfermedad de Crohn; presencia de
fisuras, fístulas y estenosis con depósitos de colágeno.
Tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal

En general, el tratamiento se divide en médico y quirúrgico.
Tratamiento médico
– Dieta: se recomienda dieta balanceada abundante en fibra por su efecto beneficioso, ya que
previene las recidivas, logra mantener un estado nutricional adecuado y brinda los suplemen-
tos vitamínicos necesarios. En fase aguda, dieta pobre en residuos, evitar los lácteos por la
intolerancia a la lactosa, frecuente en ambas formas de la enfermedad.
– Atención al estado psíquico: mantener una relación médico-paciente estrecha, brindando
psicoterapia de apoyo y, en caso necesario, auxiliarse de la psiquiatría.
– Actividad física: es innecesario limitarla, solo en fases de agudización.
– Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsalacida): estos fármacos son
útiles para el tratamiento de las descompensaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal.
Para afectaciones distales de colon se pueden utilizar supositorios o enemas, para el trata-
miento de mantenimiento. Los aminosalicilatos, al no contener sulfapiridina, tienen menos
efectos adversos. Se indican:
• Azulfidina (500 mg): para las crisis de 4 a 6 g/día; mantenimiento 1 a 2 g/día.
• Mesalacina (500 mg): 1 g por v.o. 4 veces al día; enemas con 4 g/día hasta la remisión, y
disminuir progresivamente.
– Antibióticos:
• Metronidazol: 500 mg cada 12 h: efecto antibacteriano e inmunosupresor; son más utiliza-
dos en la enfermedad de Crohn con afectación perianal; con precaución en colitis ulcerosa
por el desarrollo de colitis seudomembranosa.
• Ciprofloxacina en afectación colónica refractaria en colitis ulcerosa, en dosis de 20 a
30 mg/kg/día cada 12 h.
– Glucocorticoides: tratamiento de crisis moderadas y severas, ya sea vía oral, intravenosa
y tópica:
• Prednisona: 40 a 60 mg/día, por v.o.
• Hidrocortisona: 100 mg cada 6 u 8 h, por vía i.v.
• Budesonida: 9 a 15 mg/día, por v.o., durante 6 u 8 semanas, se pueden utilizar en enemas,
sus efectos adversos conocidos no permiten utilización prolongada.

– Inmunosupresores: útiles para reducir el uso de esteroides, en tratamiento de mantenimiento,
si fracasan los aminosalicilatos y en enfermedad de Crohn refractaria o fistulosa:
• Azatriopina, metotrexate, mercaptopurina: 50 mg/día, por v.o., 1,5 mg/kg/día.
• Ciclosporina: 4 mg/kg/día durante 7 o 14 días, en colitis ulcerosa grave.
– Terapias biológicas:
• Infiximab: de 5 a 10 mg/kg por vía i.v.; es muy eficaz en enfermedad de Crohn, se une al
receptor de necrosis tumoral alfa y neutraliza su actividad preinflamatoria.
• Adalimumab (humira): 400 mg por vía s.c., cada 4 semanas.
• Certolizumab pegol (cimzia): 40 mg por vía s.c., cada 4 semanas.
– Otros: ácido fusídico (inmunomodulador), ácido lipodapentanoico (inhibe la formación de
leucotrienos), en ensayos terapéuticos (heparina, talidomina, nicotina, interleucina 10,
interleucina 11 recombinante humana) y anticuerpos monoclonales anti-CD4.
– Tratamiento de la diarrea como síntoma: antidiarreicos como difenoxilato y atropina (lomotil), de
2 a 6 tab./día (10 a 30 mL) por v.o., Loperamide (imodium): 0,1 mg/kg/día por v.o. no más de 2 mg.
Se le realiza tratamiento quirúrgico a los pacientes con las complicaciones siguientes:
– Perforación del colon.
– Hemorragias masivas.
– Estenosis con obstrucción parcial.
– Carcinoma.
– Fístulas perianales.
– Absceso intraabdoninal.
– Enfermedad refractaria al tratamiento médico.
Bibliografía
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Síndrome de malabsorción
Dra. Olga Marina Hano García
Se puede definir como un trastorno de la absorción por parte de los enterocitos y del transpor-
te de diferentes nutrientes a través de estos, así como provocado por ambos factores, o por
alteraciones del transporte mediante la linfa y el sistema portal; sin embargo, es preciso conocer
que el término malasimilación engloba los conceptos de mala digestión, un trastorno de la diges-
tión intraluminal, y el de malabsorción.
Fisiopatología
Los síndromes que causan malabsorción intestinal son numerosos. Los trastornos
fisiopatológicos que en síntesis se pueden producir son:
– Alteración del metabolismo de las proteínas, por absorción disminuida.
– Alteraciones de la absorción y del metabolismo lipídico (esteatorrea, hipolipoproteinemia,
déficit de vitaminas hidrosolubles que pueden provocar xerosis, xeroftalmia, osteomalacia,
síndrome hipocalcémico, hipoprotrombinemia, etc.).
– Absorción inadecuada de hidratos de carbono, de la vitamina B12 y del ácido fólico (trastor-
nos dérmicos, de mucosas, hematológicos y neurológicos).
– Alteración en la absorción de agua y minerales.
Causa
La lista de causas que ocasionan malabsorción o maldigestión es extensa, se pueden citar las
siguientes:
1. Maldigestión:
a) Enfermedades pancreáticas:
– Pancreatitis crónica.
– Carcinoma de papila y páncreas.
– Mucoviscidosis.
– Resección de páncreas.
– Tumores pancreáticos endocrinos (gastrinoma, vipoma y glucagonoma).
b) Enfermedades hepatobiliares:
– Somatostatinoma.
– Ictericia obstructiva.

c) Gastropatías:
– Anemia perniciosa.
– Estómago operado.
d) Colonización bacteriana crónica.
e) Síndrome de asa “ciega”.
f) Fístulas enteroentéricas.
g) Diverticulosis del intestino delgado.
h) Enteropatía diabética.
i) Defecto del complejo motor interdigestivo (por ejemplo, seudoobstrucción primaria y
esclerodermia).
2. Malabsorción:
a) Enteropatías no inflamatorias:
– Enteropatía por gluten (enfermedad celíaca).
– Esprue tropical.
– Carencia de lactosa (hipolactasia).
– Defectos enzimáticos más raros (cistinuria, abetalipoproteinemia y enfermedad de
Tangier).
– Linfoma intestinal.
b) Enteropatías inflamatorias con afectación del duodeno:
– Enfermedad de Crohn.
– Enfermedad de Whipple.
– Parasitosis por infecciones bacterianas.
– Enteritis herpetiforme.
– Gastroenteritis eosinofílica.
– Mastocitosis.
– Síndrome de intestino corto.
c) Inmunopatías:
– Gastroenteritis eosinofílica.
– Urticaria pigmentosa.
– Síndrome de carencia de anticuerpos por hipogammaglobulinemia.
d) Enfermedades vasculares:
– Isquemia intestinal crónica.
– Amiloidosis.
– Enteritis por radiaciones.
e) Trastornos endocrinos:
– Síndrome carcinoide.
– Enteropatía diabética.
– Tumores pancreáticos endocrinos.
f) Efectos secundarios de medicamentos: laxantes, colestiramina, citostáticos, neomicina y
biguanidina.
g) Enteropatía exudativa:
– Linfagiectasia primaria.
– Enfermedad de Menetrier.
h) Otros cuadros clínicos de deficiencia enteral.
Diagnóstico
Es importante tener en cuenta el cuadro clínico y los exámenes complementarios.

Cuadro clínico
Este trastorno suele ser de comienzo insidioso y de evolución prolongada, con anorexia,
astenia y pérdida de peso debido a la esteatorrea y a la disminución de la masa muscular. Es
frecuente la distensión abdominal, molestias dispépticas inespecíficas, dolores periumbilicales
que no ceden con la defecación. La diarrea suele ser abundante, con heces blandas y brillantes, de
muy mal olor. Pueden existir dolores óseos, calambres o parestesias periorales por la hipocalcemia.
Este síndrome puede llegar a una gran gama de síntomas, signos y hallazgos de laboratorios, que
incluye síndrome por déficit de vitaminas o nutrientes.
Después de diagnosticar el síndrome, se debe enfatizar en el hallazgo de la enfermedad subya-
cente, la cual provee las bases para el tratamiento adecuado.
La exploración física que se le realiza al paciente evidencia adelgazamiento, deshidratación, piel
pálida e hiperqueratosis (deficiencia de vitamina A); puede haber petequias o equimosis (falta de
absorción de vitamina K) y edemas por hipoproteinemia. El abdomen suele estar distendido, con
meteorismo y “chapoteo”.
Otros hallazgos al examen físico pueden ser:
– Fiebre: en el linfoma, la enfermedad de Crohn y la enfermedad de Whipple.
– Taquicardia y palidez que reflejan la anemia.
– Hipotensión y turgencia de la piel escasa, debidas a la pérdida de líquidos y electrólitos.
– Signos de la piel señalados en el examen físico.
– Hiperapnea por acidosis metabólica, la cual se debe a la pérdida de bicarbonato por las heces.
– Edemas y ascitis, por hipoproteinemia y obstrucción linfática.
– Masas palpables en el abdomen, en los casos de enfermedad de Crohn o en procesos malignos.
– Pérdida de la sensibilidad en las extremidades, por neuropatía periférica.
Se deben indicar:
1. Hemograma: anemia macrocítica o microcítica.
2. Determinación de proteínas: hipoalbuminemia.
3. Determinación de hierro y ferritina: déficit de hierro.
4. Tiempo de protrombina: por lo general prolongado.
5. Ionograma: hipopotasemia, si presenta diarreas abundantes.
6. Determinación de calcio sérico: disminuido.
7. Determinación de anticuerpos séricos: antiendomisio, antigliadina y antitransglutaminasa
tisular, para diagnóstico de enfermedad celíaca.
8. Estudio de heces seriado: los exámenes de las heces fecales son particularmente útiles en la
búsqueda de parásitos, bacterias, o pérdida sanguínea (oculta); una prueba positiva para
sangre en las heces, puede proporcionar una evidencia indirecta de una posible enfermedad
inflamatoria o de un proceso neoplásico en el tracto gastrointestinal.
9. Exámenes específicos para el estudio de la absorción intestinal:
a) Determinación de grasas en heces (prueba de Van de Kamer): es cuantitativa, demuestra
la grasa fecal aumentada por encima de 5 g en 24 h; Sudam III: es cualitativa, determina
solo presencia de grasa en heces.
b) Prueba de lipiodol: el yodo en orina aparece solo en diluciones de 1 por 4 o menos.
c) Prueba de la D-xilosa: en estos casos se elimina por la orina menos de 20 % de la D-xilosa
administrada por vía oral, que corresponde a menos de 4 g (cifra normal de 4,5 a 7 g en la
orina de 5 h).
d) Intubación pancreática: demuestra que existe una disminución de las enzimas pancreáticas
en la insuficiencia del páncreas.

___
e) Prueba de absorción de vitamina B12: demuestra que se encuentra disminuida, cuando se

afecta el íleon terminal y en el síndrome de asa ciega (cifra normal: 100 a 700 μg/mL).
f) Determinación de ácido fólico: en estos casos se encuentra disminuido (cifra normal de 5
a 21 mg/mL).
g) Prueba de absorción de lactosa (TTL): muestra una curva plana de glucemia y la aparición
de síntomas el día de la prueba, como: náuseas, distensión abdominal, borborigmos y
diarreas.
h) Determinación de albúmina marcada: después de su administración se encuentra menos
de 5 % de radioactividad en las heces.
i) Prueba de aliento (breasth test): consiste en medir en el aliento diferentes elementos que
se eliminan por este después de administrar algunas sustancias marcadas:
– La prueba del aliento de carbono 14 con colilglicina, origina un aumento de la elimina-
ción de dióxido de carbono (CO2) con carbono 14, en los casos de sobrecrecimiento
bacteriano y enfermedad ileal.
– La prueba del aliento con carbono 14-lactasa muestra poca eliminación cuando existe
una deficiencia de desacaridasa (lactasa).
j) Cultivo de líquido yeyunal: se realiza para estudiar el sobrecrecimiento bacteriano.
10. Existen otros exámenes de laboratorio que son de valor en enfermedades específicas, como la
determinación del ácido-5-hidroxindolacético, el cual aumenta notablemente en el síndrome
carcinoide.
11. Biopsia de yeyuno: es la prueba de elección en el síndrome de malabsorción, ya que el estudio
histológico de ___
la mucosa yeyunal permite, en muchos casos, hacer el diagnóstico causal de
este síndrome. El grado de atrofia de las vellosidades intestinales puede ser variable, desde
parcial a total. Esta lesión es característica del esprue tropical y de la enfermedad celíaca,
aunque también se puede ver en casos de parasitismo intestinal, desnutrición, hipolactasias
primarias y síndrome de asa “ciega”. En determinadas afecciones, el aspecto microscópico es
patognomónico, por ejemplo: en la enfermedad de Whipple, los linfomas, la amiloidosis, la
esclerodermia, etc.
12. Estudio mediante ultrasonido abdominopélvico: para explorar vesícula, hígado, páncreas,
aspecto de la pared intestinal, adenopatías, etc.
13. Estudio radiográfico del tránsito intestinal: ofrece datos de gran interés, pues puede mostrar,
desde un patrón normal, hasta floculación, fragmentación, segmentación del bario, velocidad
del tránsito, etc., además de ofrecer imágenes de estenosis y dilataciones en enfermedades,
tales como linfomas, enfermedad de Crohn, tuberculosis intestinal, etc.
14. Estudios endoscópicos: gastroscopia y biopsias de tercera porción duodeno-yeyuno,
enteroscopia, colonoscopia/ileoscopia con biopsias.
Tratamiento
Se ofrece un esquema general con tres enfoques diferentes:
– Sustitución de los nutrientes que están deficientes, por ejemplo, uso de pancreatina o extrac-
tos pancreáticos liofilizados en la insuficiencia pancreática, así como la sustitución de ácidos
grasos de cadena larga, por los de cadena media en los enfermos que tienen malabsorción de
lípidos, como ocurre en la linfangiectasia intestinal y en el síndrome de intestino corto
posresección.
– Eliminación de factores causales: eliminar el gluten de la dieta en el paciente celíaco, y la leche
en los casos de hipolactasia.
– Tratamiento de enfermedad específica: tratamiento de las parasitosis (giardiasis), de la enfer-
medad inflamatoria intestinal y del sobrecrecimiento bacteriano con antibiótico de amplio
espectro es de gran importancia, así como la solución por vía quirúrgica de una estenosis.

– Ácido fólico (esprue tropical): dosis de 30 mg/día, por v.o. de inicio, durante 30 a 60 días e ir
disminuyéndolo semanalmente hasta 5 mg/día como dosis de mantenimiento, por tiempo
indefinido, a veces por años. Este esquema se puede modificar, según la respuesta del paciente.
– Tetraciclina (esprue tropical): dosis de 1 g diario por v.o. durante 15 o 30 días.
– Vitamina B12: dosis de 100 μg diarios por vía i.m., durante 30 días. De acuerdo con la
evolución clínica, continuar con 100 μg/día, 3 veces a la semana por 30 días más.
Después 100 μg/día, 2 veces a la semana y continuar disminuyendo las dosis hasta llegar a
100 μg/día mensual, como dosis de mantenimiento de 6 meses hasta 1 o 2 años.
– Prednisona: si no hay remisión con el tratamiento anterior, se administran dosis de 20 a 30 mg/día,
por v.o., durante 1 mes.
– Vitaminas: A, B, C y D por v.o. y vitamina K por vía i.m. en casos de déficit manifiestos.
– En casos de deficiencia de hierro, administrar inferón a razón de 50 mg por vía i.m., en días
alternos (calculando dosis total).
– Lactato de calcio: en casos necesarios, en dosis de 10 g/día, por v.o.
– Corregir las deficiencias de hídrico y de electrólito.
– Albúmina pobre en sodio: dosis de 50 a 100 mg/día, por vía i.v., durante 3 o 7 días, si se
presenta hipoalbuminemia severa.
Bibliografía
Buret, A.G. (2007): Mechanisms of epithelial dysfunction in giardiasis. Gut; 56:316-7.
Fernández-Bañares, F., H. Monzón, M. Forné (2009): A short review of malabsorption and
anemia. World J Gastroenterol. October 7; 15(37): 4644-52.
Klapproth Jan-Michael, M.D. (2007): Malabsorption, abril. Disponible en: http://
www.emedicine.com/med/topic1384.htm.
World Gastroenterology Organisation (2007): Practice Guidelines Malabsorción, pp. 1-9.
World Gastroenterology Organisation (2007): Practice Guidelines: Enfermedad celíaca,
pp. 1-18.

Hepatitis viral
Dr. Juan Carlos Cortiña Quintana
Hepatitis viral aguda

El término hepatitis aguda significa inflamación del hígado caracterizada por necrosis
hepatocelular activa, acompañada por una respuesta inflamatoria lobular de corta y autolimitada
duración. En esta enfermedad, la infección viral es la causa más frecuente en el mundo.
La hepatitis viral aguda (HVA) es una enfermedad sistémica, que afecta de forma preferente al
hígado y la pueden causar varios virus que tienen un especial tropismo hepático.
Causas de hepatitis aguda

– Virus hepatotrópicos: virus de las hepatitis: A, B, C, D, E, G, F y el virus TTV, este último se
menciona por su afinidad con el tejido hepático, aunque no se ha demostrado la relación con la
enfermedad.
– Otros agentes infecciosos: virus de herpes simple, virus de Epstein-Barr, Adenovirus, virus
del dengue, virus de la fiebre amarilla, virus de la rubéola, Leptospira, Mycobacteriun, tuber-
culosis, ameba, Plasmodium, etc.
– Causas no infecciosas: alcohol, fármacos, toxinas, isquemia, enfermedad de Wilson, obstruc-
ción biliar y otras.
Diagnóstico
Se realiza mediante los datos clínicos y los exámenes complementarios.
Desde el punto de vista clínico, todos los virus de la hepatitis provocan enfermedades simila-
res, las cuales oscilan, desde la enfermedad asintomática, hasta la infección aguda fulminante y
fatal. En el caso de los tipos transmitidos por vía hematógena, como son: virus de la hepatitis B
(VHB), virus de la hepatitis C (VHC) y virus de la hepatitis D (VHD) puede evolucionar a
infecciones persistentes subclínicas, hepatitis crónica progresiva con cirrosis hepática, e incluso
hepatocarcinoma.
En la tabla 42.1 se exponen las características clínicas y epidemiológicas de las hepatitis
agudas.
Otros virus hepatotrópicos son:
– La designación de virus de la hepatitis G (VHG) ha sido aplicada a Flavivirus, que se transmi-
te percutáneamente y que se vincula con viremia crónica adquirida, que dura como

mínimo 10 años. Es un virus de ácido ribonucleico (ARN) lineal, muy relacionado con los
virus de las hepatitis C y B. Infección que se identifica, con mayor confiabilidad, por detec-
ción de ribonucleico viral por medio de la reacción cruzada de polimerasa (PCR), en compara-
ción con la que se hace por detección de anticuerpos (Ac). No existe vacuna para estos virus.
– Virus de la hepatitis F: prematuramente clasificado como mutante del VHB, no se expresa, no
marcadores.
– TTV: virus ácido desoxirribonucleico (virus ADN) de cadena simple, no envuelto, se reporta
en casos de hepatitis no A y no G, ha sido identificado hasta en 7,5 % de donadores de sangre
y se ha encontrado que se transmite con facilidad mediante transfusiones sanguíneas, pero no
se ha establecido una relación con la enfermedad hepática.
Tabla 42.1. Características clínicas y epidemiológicas de las hepatitis víricas agudas
Características VHA VHB* VHC* VHD VHE
Tamaño (nm) 27 45 60 40 32
Genoma ARN ADN ARN ARN ARN
Incubación (días) 15 a 45, 30 a 180, 15 a 160, 30 a 180, 14 a 60,
media 30 media 60 a 90 media 50 media 60 a 90 media 40
Comienzo Agudo Insidioso o Insidioso Insidioso o Agudo
agudo agudo
Edad más frecuente Niños y Adultos Cualquier Cualquier Adultos
adultos jóvenes (vía edad, pero edad (como jóvenes (20
sexual y más frecuen- el VHB) a 40 años)
percutánea) te en adultos
y niños
de 3 a 4 años
Transmisión:
Fecal-oral +++ – – – +++
Percutánea Infrecuente +++ +++ +++ –
Perinatal – +++ ± + –
Sexual ± ++ ± ++ –
Clínica:
Gravedad Leve A veces grave Moderada A veces grave Leve
Fulminante (%) 0,1 0,1 a 1 0,1 5 a 20 1a2
Cáncer No + (infección + ± No
neonatal)
Progresión a la No Ocasional (1 a Frecuente Frecuente No
cronicidad 10 %) (90 % en (85 %)
recién nacidos)
Estado de portador No 0,1 a 30 % 1,5 a 3,2 % Variable No
Leyenda: VHB*: comprende 8 genotipos diferentes (de la hepatitis A a la H) y varios subtipos,

distribución geográfica variable, pueden influir en la evolución, pronóstico y respuesta al trata-
miento; VHC*: mediante secuencia de nucleótidos se han identificado, al menos, 6 genotipos
diferentes del virus de la hepatitis C y algunos subtipos; ARN: ácido ribonucleico. ADN: ácido
desoxirribonucleico.
Modificado de “Nomenclatura y hallazgos de los virus de las hepatitis”. Harrison. Tratado de
medicina interna, 17 edición.

Cuadro clínico de las hepatitis
– Síntomas:
• Fase prodrómica: inicio abrupto e insidioso, con malestar general, mialgias, artralgias,
fatiga fácil, síntomas respiratorios superiores y anorexia. Desagrado por fumar, que es
paralelo a la anorexia, náuseas y vómitos, y puede haber diarrea o estreñimiento. Por lo
general hay fiebre, pero es de grado bajo en algunos casos de hepatitis A. El dolor abdomi-
nal suele ser leve y constante en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio y con
frecuencia se agrava por sacudimientos o ejercicio.
• Fase ictérica: se origina luego de 5 a 10 días, pero puede aparecer junto con la sintomatología
inicial; muchos pacientes, especialmente los niños nunca desarrollan ictericia clínica. Con
el inicio de la ictericia a menudo empeoran los síntomas prodrómicos, seguido por mejoría
clínica progresiva.
• Fase convaleciente: aumenta el bienestar, retorno del apetito y desaparición de la ictericia,
dolor e hipersensibilidad abdominal y fatigabilidad.
• Evolución y complicaciones: la enfermedad aguda suele ceder en el transcurso de 2 a
3 semanas, con recuperación clínica y de laboratorio completa en 9 semanas en la hepatitis
A, y en 16 semanas en la hepatitis B. De los pacientes, 5 a 10 % pueden tener un proceso
más prolongado y menos de 1 % tiene una evolución fulminante aguda. En ciertos casos de
hepatitis A aguda, la recuperación clínica, bioquímica y serológica puede ser continuada
por 1 o 2 recurrencias, pero la recuperación final es la regla.
– Signos: hepatomegalia dolorosa, en algunos casos esplenomegalia, adenomegalias y otros.
– Manifestaciones extrahepáticas:
• Hepatitis A: diarreas al final del periodo de incubación, relacionada con la hipotética
replicación vírica en la mucosa intestinal.
• Hepatitis B: erupciones urticariformes, artralgias de las pequeñas articulaciones de las
manos y las muñecas, dolores musculares que recuerdan una miositis, vasculitis
necrotizantes con las características de poliarteritis nudosa con afección renal, acrodermatosis
papular de Gianotti Crosti (más frecuente en niños), entre otras.
• Hepatitis C: crioglobulinemia mixta esencial tipo II, síndrome seco, poliarteritis nudosa,
glomerulonefritis y trastornos hematológicos (anemia aplásica y agranulocitosis).
Formas clínicas más frecuentes en la presentación

– Hepatitis anictérica: frecuente en las hepatitis virales y no significa benignidad.
– Hepatitis colestásica.
– Hepatitis inaparente: más frecuente en casos de hepatitis aguda por virus C (80 %).
– Hepatitis prolongada: las manifestaciones clínicas y las alteraciones bioquímicas persisten al
menos por 4 meses, y llegan, en ocasiones, hasta a 12 meses e incluso más tiempo. Se presenta
en la hepatitis A como forma atípica y siempre evoluciona hacia la curación; por el contrario,
en la hepatitis por virus C, la prolongación entraña un elevado riesgo de evolución a la
cronicidad.
– Hepatitis aguda recurrente, recidivante o bifásica: aparición de nuevos síntomas y elevación
de las transaminasas después de una hepatitis aparentemente curada; más común en la hepa-
titis A.
– Hepatitis grave: presentan criterios de gravedad, como ascitis, hipoglucemia o afectación
severa del estado general.

– Hepatitis fulminante: complicación más temida de la hepatitis aguda y se debe a la necrosis
masiva o submasiva del parénquima hepático. Los síntomas clínicos que alertan un mal
pronóstico son:
• Agravamiento de la ictericia.
• Reducción progresiva del tamaño del hígado.
• Ascitis.
• Trastornos hemorrágicos.
• Alteraciones neuropsiquiátricas.
La incidencia es de 0,5 a 1 % de las ictéricas. Es muy infrecuente en las hepatitis A y C, más

común en la B (sobre todo, en la coinfección hepatitis B con la D y en la infección por el mutante
E. minus) y en las embarazadas con el virus de la hepatitis E.
Los de laboratorio clínico son:
– Hemograma: conteo de leucocitos normal a bajo, en ocasiones linfocitos atípicos grandes.
– Coagulograma: prolongación del tiempo de protrombina en la hepatitis grave y se correlaciona
con aumento en la mortalidad.
– Transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina elevadas:
• Elevadas de 10 a 40 veces su valor normal.
• Bilirrubina sérica: elevada con predominio de la directa.
• Fosfatasa alcalina: normal o ligeramente aumentada; en la forma colestásica llega a exceder
el doble de su límite superior.
– Gammaglutamiltranspeptidasa: aumenta menos que las transaminasas, pero es la última en
volver a la normalidad.
– Electroforesis de proteínas: hipergammaglobulinemia moderada.
– Proteínas totales y fraccionadas: la albúmina es normal en la hepatitis aguda típica y desciende
en las hepatitis graves y en algunas formas prolongadas.
– Lipidograma: elevación ligera de lípidos totales, triglicéridos, fosfolípidos, lipoproteínas y
colesterol total; en los pacientes con marcada colestasis hay aumento significativo del colesterol.
– Orina: urobilinuria, bilirrubinuria y proteinuria. En el estudio del sedimento aparecen, a veces,
albuminuria y cilindruria discretas.
– Heces: se presenta acolia durante la fase ictérica.
En cuanto a los marcadores serológicos, como no es posible precisar el agente causal por las
manifestaciones clínicas ni por los resultados de las pruebas bioquímicas, estos brindan orienta-
ción diagnóstica.
Ante un paciente con sospecha de hepatitis aguda (ver algoritmo) se indica:
– Inmunoglobulina M (IgM) antivirus de hepatitis A (IgM anti-VHA), y de ser positivo indica
infección aguda por virus de hepatitis A.
– Antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (HBsAg) que, de ser positivo, se debe
realizar inmunoglobulina antihepatitis B (IgM anti-HBc), la que es positiva en infección aguda
por virus de hepatitis B y negativa en infección crónica por virus de hepatitis B.
– Inmunoglobulina M antivirus de hepatitis C (IgM anti-VHC) positiva en infección aguda por
virus de hepatitis C.
El algoritmo para la evaluación diagnóstica de la hepatitis viral aguda se muestra en la

figura 42.1.
La laparoscopia no es una indicación de rutina en la hepatitis aguda, a diferencia de la crónica.

Fig. 42.1. Algoritmo para la evaluación diagnóstica de la hepatitis viral aguda. IgM anti-VHA:
inmunoglobulina M antivirus de la hepatitis A; IgM anti-VHC: inmunoglobulina M antivirus de la
hepatitis C; HBsAg: antígeno de superficie del virus de la hepatitis B; IgM anti-HBc:
inmunoglobulina M antivirus de la hepatitis B; VHA: virus de la hepatitis A; VHC: virus de la
hepatitis C; VHB: virus de la hepatitis B.
Se debe hacer con las enfermedades siguientes:
– Mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus y retrovirosis aguda por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH).
– Leptospirosis.
– Enfermedad hepática inducida por fármacos y por consumo de bebidas alcohólicas.
– La fase prodrómica diferenciarla de la influenza e infecciones respiratorias superiores, y la
etapa prodrómica de las enfermedades exantemáticas. La colestasis puede simular ictericia
obstructiva.
– Choque hepático (hepatitis isquémica).
– Enfermedad de Wilson.
– Enfermedades por Rickettsia como la fiebre Q.
– El cáncer metastásico del hígado se puede presentar con un cuadro clínico similar a la hepatitis.
Tratamiento
Se deben realizar:
– Educación sanitaria, higiene ambiental y personal, eliminación de excretas de forma adecuada.
– Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la transmisión por la utilización de sangre o
sus derivados.
– Control de donantes: las pruebas de detección en la sangre donada, para antígeno de superficie
del virus de la hepatitis B y antivirus de la hepatitis C han reducido el riesgo relacionado de
hepatitis por transfusión en grado muy manifiesto.
– Esterilización adecuada de instrumental como jeringas, agujas, etc.
– Notificación obligatoria.
– Adecuada orientación sexual (evitar promiscuidad y explicar la importancia del empleo de
métodos de protección).
– Inmunoprofilaxis pasiva o activa: por medio de gammaglobulina hiperinmune por vía
intramuscular o con la aplicación de la vacuna contra la hepatitis A y B.

– En casos de contactos con hepatitis vírica aguda: inmunoprofilaxis pasiva con gammaglobulina,
en dosis de 0,02 mL/kg por vía i.v. (dosis única), lo más tempranamente posible en el periodo
de las dos primeras semanas posexposición.
– En casos de exposición al virus de la hepatitis B, la inmunoglobulina para la hepatitis B (IgHB)
en dosis de 0,06 mL/kg administrada dentro de los primeros 7 días, puede proteger o atenuar
la severidad de la enfermedad; después iniciar rápido esquema de vacunación.
– Se recomienda vacunación contra el virus de la hepatitis A (después de previo análisis sobre
antecedentes inmunitarios) y contra el virus de la hepatitis B en pacientes con hepatitis C
crónica, y contra el virus de la hepatitis A en quienes padecen hepatitis B crónica.
Las medidas generales y sintomáticas consisten en:
– Reposo en cama: se recomienda solamente cuando los síntomas son marcados; no hay relación
entre el reposo y las fluctuaciones de los niveles de aminotransferasas. La incorporación a la
actividad física depende de la normalización de los parámetros clínicos y bioquímicos.
– Dieta: según tolerancia del paciente.
– En caso de vómitos e imposibilidad de alimentación oral: administrar disoluciones glucosadas
a 10 % por vía intravenosa y antieméticos.
– Evitar el alcohol y fármacos de metabolismo hepático y causantes de colestasis.
– Evitar empleo de corticosteroides, incluso en casos de enfermedades hepáticas fulminantes.
En cuanto a la medicación antiviral se recomienda:

– En la hepatitis B, generalmente es innecesaria la medicación, ya que más de 95 % evolucionan
hacia la curación.
– En los pacientes con hepatitis C, se recomienda monitorear la carga viral para el virus de la
hepatitis C mediante reacción cruzada de la polimerasa:
• Si hay aclaramiento durante los primeros 3 o 4 meses: no aplicar tratamiento.
• Si persiste: interferón pegilado asociado o no a ribavirina.
Se plantea que cerca de 20 % de los enfermos, en especial los sintomáticos, aclaran el virus sin
tratamiento antiviral, por lo que se recomienda reservar este para los pacientes en los que las
cantidades de ácido ribonucleico del virus de la hepatitis C (ARN-VHC) no aclaran después
de 3 meses.
Pronóstico
En las hepatitis agudas es variable, estrechamente relacionado con el agente causal:
– Hepatitis A:
• Evolución muy favorable y no causa enfermedad crónica hepática.
• Mortalidad menor que 0,2 %, hepatitis fulminante muy infrecuente excepto en los casos
asociados con hepatitis C crónica.
– Hepatitis B:
• Evolución a la cronicidad solo en 1 a 2 % de pacientes inmunocompetentes, puede llegar
hasta 90 % en niños pequeños y adultos inmunodeprimidos.
• Mortalidad de 0,1 % asociado a enfermedades fulminantes, mayor en casos con
sobreinfección por virus D.
– Hepatitis C:
• Evolución a la cronicidad en, aproximadamente, 85 % de los casos.
• Rara vez reporta enfermedad fulminante.

Hepatitis viral crónica
La hepatitis crónica no es una simple enfermedad, es un síndrome clínico patológico que
engloba determinado número de causas. Se caracteriza por una reacción inflamatoria hepática
sostenida con grados variables de necrosis hepatocelular y fibrosis, demostrada por valores de
aminotransferasas en el suero persistentemente aumentados y datos histológicos característicos.
Implica una evolución continua y progresiva de la enfermedad, durante al menos 6 meses, sin una
mejoría clínica o de las pruebas funcionales hepáticas; aunque esta representa una definición
arbitraria, ya que en muchos casos el diagnóstico se hace antes de que se cumpla este periodo.
Clasificación
Tradicionalmente se le ha clasificado, de manera histológica, como: hepatitis crónica persisten-
te (evolución lenta con buen pronóstico) y hepatitis crónica activa (evolución rápida y progresiva
con mal pronóstico).
Esta clasificación se ha sustituido por otra que se fundamenta en una combinación de variables
clínicas, serológicas e histológicas:
– Su causa: clasificación etiológica de las hepatitis crónica:
• Viral: hepatitis B, hepatitis C y hepatitis D.
• No viral: hepatitis inducida por drogas, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson,
hemocromatosis, hepatopatía alcohólica, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaria, colangitis autoinmune, entre otras.
– Su grado de actividad histológica: mínimo, leve, moderado e intenso.
– Su estadio o etapa, que se basa en el grado de fibrosis: ninguna, leve, moderada, grave y
cirrosis.
Por tanto, ni las características clínicas, ni los rasgos histológicos (que requieren biopsia
hepática), considerados por separado, bastan para definir y diferenciar las distintas categorías de
hepatitis crónicas.
Diagnóstico
Se fundamenta en los aspectos clínicos, de laboratorio y anatomohistológicos.
Cuadro clínico
Existen cuatro formas clásicas de presentación de las hepatopatías crónicas:
– Evolución de una hepatitis aguda hacia la cronicidad (más de 6 meses).
– Inicio con síntomas y signos de insuficiencia hepática.
– Asintomática o enfermedad subclínica. Por lo general, hallazgo de laboratorio.
– Agudización de una hepatopatía crónica subyacente.
Los síntomas y signos consisten en:

– Inespecíficos: astenia, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, cefalea, artralgias, mialgias,
urticaria, fatiga, epigastralgia, febrícula. etc.
– Relacionados con la afección hepática: ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia y dolor en el
hipocondrio derecho, hasta episodios de disfunción hepática severa como hemorragias
(epistaxis, gingivorragias y hematomas), arañas vasculares, eritema palmar, signos de
hipertensión portal (várices hemorroidales y esofágicas, circulación colateral y esplenomegalia),

edemas, ascitis, ginecomastia, mala distribución del vello axilar y pubiano, atrofias testiculares
y síntomas neuropsiquiátricos.
– Manifestaciones sistémicas o extrahepáticas: artralgia, artritis, tiroiditis, glomerulonefritis,
fibrosis pulmonar, anemia hemolítica, trombocitopenia, colitis ulcerativa idiopática, prurito,
hiperpigmentación de la piel, xantomas, xerostomía, etcétera.
Hepatitis viral crónica. En los pacientes con hepatitis B y C crónicas, así como en los porta-
dores de hepatitis D crónica superpuesta a una hepatitis B crónica, se observan toda la gama
clinicopatológica de la variante crónica.
Hepatitis B crónica. El espectro de las manifestaciones clínicas de la hepatitis B crónica es
amplio y va, desde la infección asintomática, hasta una enfermedad debilitante que llega, incluso,
a una insuficiencia hepática terminal y fatal. En la mayoría suele ser insidioso.
La astenia supone un síntoma frecuente, y en los casos más graves o avanzados también lo es
la ictericia continua o intermitente. En la fase final de la hepatitis crónica aparecen las complicacio-
nes de la cirrosis. Las complicaciones extrahepáticas comprenden artralgias y artritis, que son
bastante frecuentes, y menos a menudo, lesiones purpúricas cutáneas (vasculitis leucocitoclástica),
glomerulonefritis por inmunocomplejos y vasculitis generalizada (poliarteritis nudosa).
Hepatitis C crónica. Las manifestaciones clínicas de la hepatitis C crónica son similares a las
descritas para la hepatitis B crónica. En general, la astenia es el síntoma más frecuente; la ictericia
es rara. Las complicaciones extrahepáticas de la hepatitis C crónica son menos comunes que en la
hepatitis B crónica, con la excepción de la crioglobulinemia mixta esencial. Además, la hepatitis C
crónica se ha relacionado con complicaciones extrahepáticas que nada tienen que ver con la lesión
inducida por inmunocomplejos, como el síndrome de Sjögren, el liquen plano y la porfiria cutánea
tarda.
Hepatitis D crónica. También denominada hepatitis delta, cuando ocurre sobreinfección por el
virus de la hepatitis D en una persona que ya está infectada por el virus de la hepatitis B, se
presenta empeoramiento de la enfermedad hepática. Lo habitual es que se origine una hepatitis
crónica relativamente grave, con cirrosis o sin esta, y la hepatitis crónica leve es la excepción.
– Estudio de los marcadores serológicos (Tabla 42.2): es fundamental para una orientación
diagnóstica.
– Laboratorio clínico:
• Transaminasa glutamicopirúvica (TGP) y transaminasa glutamicooxalacética (TGO): ge-
neralmente elevadas, sus cifras dependen de la enfermedad, aunque en general no son
mayores que 300 U/L.
• Bilirrubina: elevada en los casos con ictericia.
• Proteínas totales y fraccionadas: albúmina disminuida significativamente en presencia de
cirrosis hepática.
• Coagulograma: prolongación del tiempo de protrombina en pacientes con insuficiencia
hepática.
– Biopsia hepática: método de elección e imprescindible para el diagnóstico positivo. Se puede
realizar de forma dirigida mediante laparoscopia/ultrasonido o percutánea a ciegas.
El sustrato morfológico de la hepatitis crónica es una reacción inflamatoria portal, que se
asocia a grados variables de daño hepatocelular, y una tercera parte de los pacientes con
hepatitis crónica B presentan citoplasma en “vidrio esmerilado” y núcleos “arenosos”. En la
hepatitis C se encuentran folículos linfoides, esteatosis macrovesicular y microvesicular,
aumento de celularidad sinusoidal y lesión de conductillos biliares.

– Otros exámenes:
• Hemograma, conteo de leucocitos, glucemia y creatinina.
• Marcadores de fibrosis hepática: procolágeno III, laminina y ácido hialurónico.
• Alfafetoproteína (AFP): de un alto valor diagnóstico para la detección precoz del carcino-
ma hepatocelular.
Tabla 42.2. Interpretación de los marcadores serológicos en las hepatitis virales

crónicas
Agente Condición médica Marcador serológico
VHB Crónica HBsAg + DNA-VHB HBeAg +

Portador crónico HBsAg + Anti-HBc IgG + HBeAg + TGP
normales
Crónica activa HBsAg + Anti-HBc IgG + HBeAg + TGP
elevadas
Infección antigua Anti-HBsAg + Anti-HBc IgG +
Inmunización previa Anti-HBsAg + Anti-HBc -
VHC Crónica Anti-VHC + ARN-VHC Genotipo y carga viral
VHD Crónica Anti-VHD + ARN-VHD Ag VHD
(total o IgM)
Crónica Anti-VHD Anti-VHD IgG + Altos títulos
Superinfección IgM +
Infección antigua Anti-VHD Anti-VHD IgG + Bajos títulos
IgM-
Leyenda: +: positivo; -: negativo; HBsAg: antígeno de superficie del virus de la hepatitis B; Anti-
HBsAg: anticuerpos frente al antígeno de superficie del virus B; Anti-HBc: anticuerpo contra la
proteína central tipo IgG; HBeAg: antígeno E del virus de la hepatitis B; ADN-VHB: genoma del
virus B; Anti-VHC: anticuerpos frente al virus C; ARN-VHC: genoma del virus C; Anti-VHD:
anticuerpos totales frente al virus D (IgG o IgM); ARN-VHD: genoma del virus D; Ag VHD:
Antígeno D.
Se debe realizar con las enfermedades siguientes:
– Hepatitis viral aguda en sus fases iniciales.
– Hepatitis autoinmune.
– Enfermedad de Wilson.
– Cirrosis biliar primaria, cirrosis posnecrótica o criptógena.
– Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico (LES) y poliarteritis nudosa, en
caso de manifestaciones extrahepáticas predominantes.
Tratamiento
Para la hepatitis B crónica. La decisión de iniciar tratamiento específico se fundamenta en
(Tabla 42.3):

Tabla 42.3. Recomendaciones para la evaluación del inicio de tratamiento en la hepatitis
crónica por virus B
DNA-VHB (UI) ALT Terapéutica recomendada
HBeAg positivo ≥ 20 000 Normal o elevada Tratar, si ALT está elevada

Tratar, si la biopsia es anormal,
aun si ALT es normal
HBeAg negativo ≥ 2 000 Normal o elevada Tratar, si ALT está elevada
Tratar, si la biopsia es anormal,
aun si ALT es normal
Cirrosis ≥ 2 000 y cirrosis - Tratar con adefovir o entecavir
documentada compensada por largo tiempo
HBeAg positivo o < 2 000 y cirrosis - Observar o tratar con adefovir
negativo compensada o entecavir por largo tiempo
Cirrosis descom- - Lamivudina o entecavir más
pensada y cualquier adefovir por largo tiempo. Valo-
nivel de carga viral rar trasplante hepático
Leyenda: ADN-VHB: genoma del virus B; UI: unidades internacionales; ALT: alaninotranferasa;
HBeAg: antígeno E del virus de la hepatitis B. Modificado de The Sanford Guide to Antimicrobial
Therapy; 2009.
– Cuantificación viral: ácido desoxirribonucleico y virus de hepatitis B, antígeno E del virus de

la hepatitis B y elevación en suero de los niveles de aminotransferasas.
– Esquemas empleados anteriormente incluían interferón pegilado (IPG) alfa-2b recombinante,
asociado o no a la mivudina.
– Esquemas actuales incluyen análogos de nucleósidos y de nucleótidos o interferón pegilado:
• Lamivudina: 100 mg/día, por v.o.
• Entecavir: 0,5 mg/día, por v.o.
• Telbiduvina: 600 mg/día, por v.o.
• Adefovir: 10 mg/día, por v.o.
• Tenofovir: 300 μg/día, por v.o.
• IPG alfa-2a: 180 μg/semana, por vía s.c.
– La elección del tipo de fármaco que se ha de utilizar y el tiempo de administración, varían
según características individuales.
– Pacientes infectados con genotipo A del virus de hepatitis B responden más favorablemente.
– Los fármacos análogos de nucleósidos y nucleótidos son mejor tolerados y preferidos por su
disponibilidad oral.
– Entecavir se considera en la actualidad el tratamiento de primera línea, más efectivo que
lamivudina y adefovir.
– Se reportan recaídas frecuentes cuando se detiene el tratamiento, por ello, a menudo, se
requiere de por vida.
– El empleo combinado de interferón o interferón pegilado y un análogo no ha demostrado
ventaja adicional, sobre esquemas que utilizan una sola droga.
– Actualmente se investigan estrategias de la utilización de múltiples drogas.
Para la hepatitis C crónica el tratamiento consiste en:

– Se debe considerar tratamiento específico en menores de 70 años con fibrosis mínima en la
biopsia hepática.

– La respuesta al tratamiento se monitorea mediante cuantificación del genoma del virus C.
– El esquema actual para emplear: interferón pegilado alfa-2a en dosis de 180 μg a la semana, por
vía s.c., o interferón pegilado alfa-2b: 1,5 μg/kg semanalmente, por vía s.c., asociado a ribavirina
800 a 1400 mg/día, en dos dosis por v.o.
– La duración del tratamiento se relaciona con el genotipo:
• Genotipo 1: 48 semanas.
• Genotipo 2 o 3: 24 semanas.
– Entre los factores asociados con peor respuesta al tratamiento se señalan: fibrosis avanzada,
niveles elevados de viremia, consumo de alcohol, coinfección VIH, entre otras.
– Nuevos enfoques terapéuticos se fundamentan en el desarrollo de agentes antivirales directos
como inhibidores de proteasa y polimerasa.
Evolución y pronóstico de las hepatitis virales crónicas

La evolución es variable, las secuelas incluyen cirrosis hepática, fallo hepático y carcinoma
hepatocelular.
Para la hepatitis B:
– Evoluciona hacia la cirrosis hepática en aproximadamente 40 % de los pacientes. El riesgo
aumenta, si hay coinfección con otros virus o con virus de inmunodeficiencia humana.
– En pacientes con cirrosis, el riesgo de carcinoma hepatocelular es de 3 a 5 % por año; se
relaciona con los niveles séricos de genoma del virus B.
– Genotipo C del virus de la hepatitis B se asocia con mayor riesgo de cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
– La frecuencia de mortalidad a los 5 años es de 0 a 2 % en pacientes sin cirrosis, de 14 a 20 %
en pacientes con cirrosis compensada y 70 a 80 % después de la descompensación.
Para la hepatitis C:
– Puede conducir a cirrosis y carcinoma hepatocelular después de décadas.
– Genotipo 1b se asocia con mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.
– La cirrosis se desarrolla en alrededor de 30 % de los pacientes.
– Peginterferón asociado a ribavirina tienen efectos beneficiosos sobre la sobrevida y calidad de
vida, retardan e incluso hacen regresión de la fibrosis, así como reducción del riesgo de cirrosis
hepática por virus C en los pacientes con buena respuesta al tratamiento.
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Cirrosis hepática
Dra. Marlen Ivón Castellanos Fernández
Es la alteración anatomopatológica que se origina por la destrucción difusa del parénquima

hepático. Se caracteriza por regeneración de las células en forma de nódulos y aumento difuso del
tejido conectivo, lo que se expresa por bandas de fibrosis. Se trata de una enfermedad crónica e
irreversible, en respuesta a un daño crónico de este órgano.
En las fases finales de una cirrosis, es muy frecuente que se injerte un adenocarcinoma sobre un
nódulo de regeneración.
Epidemiología
La prevalencia de esta enfermedad es difícil de establecer, ya que una parte considerable de los
pacientes evolucionan de forma asintomática y muchas veces es un hallazgo en la necropsia.
Además, existen variaciones en las diferentes áreas geográficas, lo que está en relación con la
diferente prevalencia de los factores etiológicos y los métodos diagnósticos que se emplean.
La mortalidad por cirrosis en Cuba, en los últimos 10 años, se ha situado entre 8 y 10 por
100 000 habitantes, y se ubica dentro de las primeras 10 causas de muerte en el país.
Causa
Las causas más frecuentes de cirrosis hepática son los virus de las hepatitis C (VHC) y B
(VHB), responsables en 50 y 10 % respectivamente; así como el alcoholismo crónico, responsable
de esta enfermedad en 30 %.
Las causas que ocasionan una cirrosis hepática son múltiples y se resumen a continuación,
según procedencia del daño:
– Hepatocelular:
• Alcohol.
• Virales: virus de las hepatitis B, C y D; virus no hepatotrópicos.
• Metabólicas: enfermedad de Wilson, hemocromatosis, esteatohepatitis no alcohólica, dé-
ficit de alfa-1-antitripsina, glucogenosis tipo IV, tirosinemia y galactosemia.
• Hepatitis autoinmune.
• Cirrosis infantil de la India.
• Malnutrición.
• Derivación (bypass) intestinal.

• Criptogénica.
• Drogas y toxinas.
– Colestásica:
• Obstrucción biliar.
• Cirrosis biliar primaria.
• Colangitis esclerosante primaria.
– Vascular:
• Enfermedad venooclusiva.
• Síndrome Budd-Chiari.
• Fallo cardiaco.
• Pericarditis.
Diagnóstico
Para realizarlo es importante tener en cuenta el cuadro clínico y los exámenes comple-
mentarios.
Cuadro clínico
En la cirrosis compensada, el inicio es insidioso, y durante meses o años los síntomas no se
perciben (pacientes asintomáticos) o se manifiestan de forma poco definida por síntomas
inespecíficos como anorexia, pérdida de peso y astenia. En otros enfermos, se presenta en el
seguimiento de una hepatitis crónica.
Las formas clínicas más frecuentes son:
– Síndrome de hipertensión portal, representado por:
• Esplenomegalia: puede existir sola o asociada a hiperesplenismo, anemia y trombocitopenia.
• Circulación colateral: visible en abdomen superior, tórax inferior, periumbilical, así como
várices esofágicas, gástricas, hemorroidales y retroperitoneales.
• Ascitis: obedece a múltiples mecanismos, uno de estos relacionado al aumento de la
resistencia sinusoidal y trasudado de la linfa a la cavidad peritoneal.
– Síndrome de insuficiencia hepática, cuyos síntomas principales son:
• Ictericia.
• Telangiectasias.
• Eritema palmar.
• Arañas vasculares.
• Atrofia testicular.
• Ginecomastia.
• Disminución de la libido.
• Disminución del vello axilar y pubiano.
• Hemorragias: equimosis, gingivorragias y epistaxis.
• Edemas y ascitis: por insuficiente producción de albúmina y trastornos hidrosalinos.
• Fiebre: incapacidad del sistema reticuloendotelial hepático de aclarar los antígenos que
provienen del tracto gastrointestinal, propensión a las sepsis.
• Fetor hepático.
• Asterixis.
Otros síntomas y signos clínicos que se pueden presentar son:

– Dolor abdominal.

– Dispepsia.
– Hipertrofia de la parótida.
– Contractura palmar de Dupuytren.
– Acropaquía.
– Uñas en “vidrio de reloj”.
Se realizan con el objetivo de determinar las alteraciones siguientes:
– Alteraciones hematológicas: anemia moderada; la leucopenia y trombocitopenia sugieren la
existencia de hipertensión portal por hiperesplenismo.
– Alteraciones analíticas frecuentes: las principales pruebas son las que evalúan la síntesis
hepática, las que miden daño celular por citólisis y/o colestasis, y las que evalúan las altera-
ciones mesenquimatosas.
Las pruebas de síntesis hepática son:

– Proteínas plasmáticas:
• Albúmina: disminuida, con inversión del índice serina-globulina.
• Factores de coagulación: descenso de la tasa de protrombina que se manifiesta por prolon-
gación de tiempo de protrombina en el coagulograma. La disminución de los factores II, V,
VII, IX y X está ligada a la insuficiencia hepática (todos estos, a excepción del factor V,
necesitan la vitamina K para ser sintetizados).
• Fibrinógeno: cuya disminución revela, a su vez, la disminución de la síntesis hepática o una
exageración de la fibrinólisis.
• Otras proteínas disminuidas: transferrina, ceruloplasmina y alfa-1-antitripsina.
• Colesterol bajo.
• Amoníaco, cuya elevación revela una insuficiencia severa y avanzada de la función
hepática.
Las pruebas que indican colestasis son:

• Fosfatasa alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (GGT): presentan una elevación más
importante en la cirrosis biliar.
• Bilirrubina: muestra elevación moderada con predominio de la bilirrubina directa.
• Colesterol y lípidos: elevados.
Las pruebas de citólisis hepática consisten en:

– Transaminasas: aspartato aminotransferasa (ASAT) y alanina aminotransferasa (ALAT): se
encuentran elevadas, pero en concentración moderada, con un índice ASAT/ALAT menor
que 1.
– Otras, como la alfaisoenzima glutatión transferasas: marcador sensible y rápido, alternativo
muy útil de las transaminasas; la glutamato deshidrogenasa, isocitrato deshidrogenasa y sorbitol
deshidrogenasa se encuentran alteradas.
Las pruebas que ponen en evidencia alteraciones mesenquimatosas son:

– Electroforesis de proteínas: demuestra hipoalbuminemia con hipergammaglobulinemia
policlonal, moderada al inicio y más evidente e importante con el transcurso de la enfermedad.
– Inmunoglobulinas: muestran elevación de la IgG; la IgA es más característica de cirrosis biliar
primaria.

Exámenes encaminados a identificar el factor etiológico
Las pruebas diagnósticas de las enfermedades hepáticas crónicas son:
Causa Principales exámenes
Virus de la hepatitis C Ac VHC y ARN-VHC

Virus de la hepatitis B Ags VHB y ADN-VHB
Alcohólicos ASAT/ALAT mayor o igual que 2 y GGT
elevada
Esteatohepatitis no alcohólica Ácido úrico, glucemia, insulinemia y triglicéridos
Hepatitis autoinmune ANA y anti-LKM
Cirrosis biliar primaria AMA
Colangitis esclerosante primaria CPRE y p-ANCA
Hemocromatosis Saturación de la transferían y ferritina t mutación
HFE
Enfermedad de Wilson Ceruloplasmina, excreción de cobre en orina de
24 h y anillo de Kayser-Fleischer (examen ocular
en lámpara de hendidura)
Déficit de alfa-1-antitripsina Alfa-1-antitripsina y fenotipo del sistema pi
(piZZ y piSZ)
Donde:
Ac VHC: anticuerpo del virus de la hepatitis C.
ARN-VHC: determinación de ARN por reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
ADN-VHB: determinación de ADN por reacción en cadena de la polimerasa.
Ags VHB: antígeno de superficie del virus de la hepatitis B.
ASAT/ALAT: índice aspartato aminotransferasa/alanina aminotransferasa.
GGT: gammaglutamiltranspeptidasa.
ANA: anticuerpo antinuclear.
anti-LKM: antianticuerpo antimicrosomales de hígado y riñón.
LKM: anticuerpo antimicrosomales de hígado y riñón.
ANCA: anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos.
AMA: anticuerpos antimitocondriales.
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
p-HFE: gen de la hemocromatosis.
HFE: hemocromatosisen.
También se realizan los siguientes:

– Ultrasonido abdominal: es de gran valor por tratarse de un estudio no invasivo, disponible y
con elevada especificidad para el diagnóstico y detección de complicaciones de hipertensión
portal. El ultrasonido Doppler es otra modalidad aplicable y tiene la ventaja de evaluar la
velocidad del flujo y diámetro de los vasos del territorio portal con mayor precisión, así como
detectar nódulos hipervasculares sugestivos de malignidad.
– Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear: tienen indicaciones
específicas.
– Laparoscopia: se plantea su indicación en los pacientes, en los que las pruebas indirectas
(exámenes de laboratorio y ultrasonido) no permiten asegurar la existencia de una cirrosis

establecida. Demuestra signos de hipertensión portal, dadas por: esplenomegalia, aumento de
la vascularización intraabdominal y ascitis, si está presente.
– Endoscopia superior: permite precisar signos de hipertensión portal como las várices
esofagogástricas y la gastropatía portal, u otras alteraciones inflamatorias (gastritis y úlceras).
– Estudio histológico: se considera la “prueba de oro” para emitir el diagnóstico, pero tiene el
inconveniente de tratarse de un estudio invasivo, con gran variabilidad en las muestras. No es
necesaria cuando existen signos clínicos y analíticos claros de cirrosis. Este proceder se realiza
mediante la biopsia percutánea con trócar (preferentemente de corte con tru-cut), guiada por
ultrasonido transyugular o laparoscópica. También permite evidenciar las características de la
cirrosis hepática.
Pronóstico
En la cirrosis compensada, la supervivencia es de 90 % a los 5 años de seguimiento. La
posibilidad de desarrollar una descompensación de la enfermedad es de 40 y 60 % a los 5 y
10 años, respectivamente. Las tasas anuales de descompensación varían según la causa, es mayor
para el virus de la hepatitis B (10 %) que para el virus de la hepatitis C (4 %). En el caso de los
alcohólicos con abuso continuo de esa sustancia, las complicaciones son más frecuentes y graves.
Para evaluar a este tipo de paciente, existen diversos modelos pronósticos que imbrican
hallazgos clínicos, de laboratorio o ambos; los más conocidos son el modelo de Child-Pugh-
Turcotte y el Model of end liver disease (MELD). El primero estratifica al paciente en tres
estadios: A (compensado), B y C (descompensado). Se fundamenta en la evaluación de los grados
de ascitis y encefalopatía, así como en los valores de albúmina, bilirrubina y tiempo de protrombina.
La supervivencia al año se ha reportado, para estos tres estadios, A, B y C en 100, 80 y 45 %,
respectivamente.
El MELD es un modelo muy utilizado en las unidades de trasplante hepático para la asignación
de órganos, por la posibilidad de pronosticar a corto plazo la supervivencia, se basa en los valores
de la bilirrubina, creatinina y el rápido internacional normalizado (INR).
Complicaciones
Las complicaciones pueden ser la forma de inicio de la enfermedad, o aparecer en su evolución.
Las que son atribuibles a la cirrosis hepática son:
– Ascitis: es la complicación más frecuente del paciente cirrótico y obedece a múltiples factores.
Es imprescindible el estudio del líquido ascítico, la exploración por ultrasonido y la evaluación
de la función hepática y renal.
– Encefalopatía hepática: es una alteración neuropsiquiátrica reversible, que se puede presentar
hasta en 50 a 70 % de los pacientes con cirrosis hepática. Habitualmente se origina por
factores precipitantes.
– Sangrado digestivo: ocurre como consecuencia del aumento de la presión venosa en el territo-
rio portal. El que ocurre por várices esofágicas, puede aparecer hasta en 40 % de los pacientes
cirróticos, mientras que las várices gástricas tienen menor prevalencia que las esofágicas y el
sangrado se reporta en menor porcentaje (25 %).
– Peritonitis bacteriana espontánea: es la infección bacteriana del líquido ascítico que ocurre de
forma espontánea (sin evidencia de otra causa infecciosa secundaria intraabdominal o quirúr-
gica) en el cirrótico con ascitis. Se reporta en 12 % de los casos, y su diagnóstico se establece
ante un cultivo positivo o un conteo de polimorfonucleares en líquido ascítico mayor
que 250 celulas/mm3. La mortalidad por esta complicación se sitúa entre 20 y 30 %; en los
pacientes que sobreviven al primer episodio, el pronóstico es malo.

– Carcinoma hepatocelular: se trata de un tumor maligno injertado en el hígado cirrótico, se
observa con mayor frecuencia en los de causa viral, (VHB y VHC); también, en los alcohóli-
cos, hemocromatosis hereditaria, déficit de alfa-1-antitripsina, cirrosis biliar primaria, hepati-
tis autoinmune y en la esteatohepatitis no alcohólica.
– Síndrome hepatopulmonar: ocurre en 15 a 20 % de los pacientes con esta enfermedad. Obede-
ce a una producción excesiva de óxido nítrico, con la consiguiente vasodilatación arteriolar
pulmonar e hipoxemia; se revierte con el trasplante hepático.
– Síndrome hepatorrenal: se considera una complicación grave de la cirrosis hepática avanzada,
que ocurre en pacientes con ascitis y severos trastornos circulatorios; su naturaleza es funcio-
nal y se relaciona con una intensa vasoconstricción renal; tiene una elevada mortalidad.
– Infecciones bacterianas: se presentan con relativa frecuencia, fundamentalmente, en los pa-
cientes cirróticos descompensados. Existe translocación bacteriana en el intestino, compromi-
so de la función inmune y excesiva producción de citosinas proinflamatorias, responsables de
la respuesta inflamatoria sistémica en estos enfermos.
– Desnutrición: se puede encontrar en 20 % de los pacientes cirróticos compensados y, hasta en
60 % de los descompensados. Su patogenia es compleja y multifactorial.
Tratamiento
El tratamiento de la cirrosis hepática compensada se fundamenta en:
– Medidas generales.
– Tratamiento específico.
– Tratamiento de las manifestaciones clínicas más frecuentes.
– Profilaxis de las complicaciones.
Medidas generales
– Reposo: no es necesario el reposo en cama. Se puede indicar actividad física moderada, pero
se deben evitar los excesos físicos y el agotamiento.
– Nutrición: dieta hipercalórica (30 o 35 kcal/kg/día): La proteína no se restringe y se indica a
razón de 1 a 1,2 g/kg/día; empleo de carbohidratos complejos (almidones); las comidas deben
ser frecuentes en pequeñas cantidades, con meriendas nocturnas; la restricción de agua solo si
hay hiponatremia y, la de sodio, si hay ascitis y/o edemas; indicar multivitaminas y suplemen-
tos de calcio, zinc y magnesio; prohibir la ingestión de alcohol.
– Medicamentos contraindicados: antiinflamatorios no esteroideos y aspirina, solo si es necesa-
rio algún analgésico, el indicado es el paracetamol, de igual forma se prohíben los sedantes y
anticonceptivos orales.
– Embarazo y anticoncepción: existe riesgo de hemorragia digestiva y descompensación de la
enfermedad durante el embarazo. Los anticonceptivos tipo dispositivos intrauterinos pueden
provocar hemorragias, por lo que la indicación en estos casos son los métodos de barrera.
– Cirugías: se deben considerar solo de ser necesario, por las implicaciones anestésicas y el
peligro de sangrado que puede empeorar la función hepática.
– Los fármacos antivirales se utilizan cuando existe evidencia de replicación viral activa y el
estado del paciente lo permite. En los infectados por el virus de la hepatitis B se utilizan de
preferencia los análogos de nucleósidos, el más difundido es la lamivudina, con la que se ha

demostrado disminución de la progresión de la enfermedad y una menor incidencia de carcino-
ma hepatocelular. La principal limitante de este fármaco, a pesar de ser bien tolerado, es la alta
tasa de resistencia que se detecta por la aparición de mutantes.
El tratamiento más efectivo, hasta hoy conocido, para los infectados crónicos por el virus de
la hepatitis C es la combinación de interferón pegilado y ribavirina. Este se puede indicar en
los cirróticos compensados, pero se debe mantener un monitoreo estrecho de los eventos
adversos, para prevenir complicaciones que pueden ser graves.
– Enfermedad hepática alcohólica: se indica la abstinencia alcohólica, oligoelementos y tiamina.
– Hepatitis autoinmune: prednisolona y azatioprina.
– Hemocromatosis: flebotomías y desferrioxamina.
– Enfermedad de Wilson: D-penicilamina, trientrina y cinc oral.
– Esteatohepatitis no alcohólica: control metabólico.
– Cirrosis biliar primaria: ácido ursodeoxicólico, colestiramina y vitaminas liposolubles.
Trasplante hepático
Es el tratamiento definitivo de la cirrosis hepática, el que tiene indicaciones precisas, como son
los casos que no responden con otros tratamientos o la historia natural de la enfermedad lo
justifica. El objetivo que persigue es curar al paciente o prolongar de forma clara la esperanza de
vida.
Tratamiento de las manifestaciones clínicas más frecuentes

Las náuseas se pueden tratar con procinéticos y los calambres musculares con sulfato de
quinidina en dosis de 400 mg/día. Los episodios febriles intermitentes no relacionadas a infeccio-
nes específicas, que aparecen como crisis bacteriémicas de origen intestinal, mejoran con periodos
prolongados de norfloxacina a 400 mg/día.
Profilaxis de las principales complicaciones

– Ascitis: dieta hiposódica, espironolatona en dosis de 50 a 100 mg/día.
– Sangrado digestivo: la endoscopia superior, en los que no presentan várices esofágicas que
están compensados, se realiza cada 3 años y, en los descompensados, anual. La profilaxis
primaria se hace en los pacientes con indicación de propranolol o nadolol (reduce el riesgo de
sangrado por várices esofágicas).
– Encefalopatía hepática: realizar pruebas de conexión numérica y test psicométricos, dieta con
adecuado contenido proteico y evitar factores precipitantes.
– Carcinoma hepatocelular: aplicar vigilancia cada 6 meses a 1 año, mediante la determinación de
los niveles de alfafetoproteína y la realización de ultrasonido.
Tratamiento de la cirrosis hepática descompensada

Varía según el tipo de descompensación:
– Ascitis: dieta hiposódica (2 000 mg/día), reposo y diuréticos. Se indica:
• Espironolactona: 100 a 400 mg/día.
• Furosemida: 40 a 160 mg/día.
• Medir peso (descenso de peso corporal de 200 mg/día).
• Restricción de líquidos, si el sodio está por debajo de 120 mmol/L.

• Paracentesis evacuadora: cuando la ascitis es severa (mayor que 6 L de líquido ascítico).
Incluir estudio citoquímico, microbiológico y anatomopatológico del líquido que se extrae
y reposición de albúmina de 6 a 8 g por cada litro de líquido ascítico extraído.
• Buscar la causa de recidiva de la ascitis: pesquisa de carcinoma hepatocelular, peritonitis
bacteriana espontánea, trombosis portal, patología renal y transgresión dietética.
– Encefalopatía hepática: medidas generales:
• Hidratación.
• Corregir deficiencias de vitaminas e hidroelectrolítica.
• Oxigenación.
• Dieta: restringir proteínas, aportar carbohidratos y lípidos, lactulosa o lactitol 15 a 45 mL
cada 4 a 6 h.
• Enemas evacuantes amplios.
• Identificar el factor precipitante y tratarlo (sangrado digestivo, infecciones, desequilibrios
hidroelectrolíticos, sedantes, otros).
• Alternativos de tratamiento: neomicina (2 a 4 g/día) o metronidazol (250 mg cada 6 a 8 h).
– Sangrado digestivo: medidas generales:
• Canalizar vena central y periférica para medir presión venosa central y corregir hipovolemia
(sangre total, expansores plasmáticos y concentrado de hematíes), hasta lograr hemoglobi-
na (Hb) de 10 g/dL, hematócrito de 30 % y tensión arterial (TA) sistólica 80 a 90 mm Hg.
• Oxigenación.
Profilaxis según otras complicaciones

– Prevención de la encefalopatía: lactulosa.
– Prevención de infecciones: antibióticos de amplio espectro (ciprofloxacina o norfloxacina).
– Medidas especificas ante las complicaciones:
• Endoscopia de urgencia: tratamiento endoscópico, inyección de esclerosantes en las várices
o realizar ligaduras por bandas elásticas.
• Tratamiento hemostático: taponamiento con sonda de Sengstaken-Blakemore.
• Farmacológico: terlipresina: 4 mg cada 4 h hasta 5 días; somatostatina, octreótido,
vasopresina más nitroglicerina.
• Cirugía derivativa o derivación portosistémica intrahepática (DPPI).
Profilaxis de la hemorragia digestiva por hipertensión portal

– Betabloqueantes no cardioselectivos: propranolol y nadolol, en dosis de 20 a 320 mg/día.
Debe conseguir reducir la frecuencia cardiaca en 25 %, nunca por debajo de 55 latidos/min, y
tensión arterial sistólica que no descienda por debajo de 90 mm Hg.
– Peritonitis bacteriana espontánea: ante signos de infección (fiebre y dolor abdominal) con
conteo o sin este de polimorfonucleares en el líquido ascítico, mayor que 250 células/mm3,
tratar con cefotaxima en dosis de 2 g cada 8 h u otra cefalosporina de tercera generación. Las
quinolonas orales e intravenosas (ciprofloxacina, ofloxacina y norfloxacina) se utilizan con
éxito, pero su abuso en la profilaxis ha aumentado su resistencia.
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Encefalopatía hepática
Dra. Marlen Ivón Castellanos Fernández
La encefalopatía hepática (EH) se define como un trastorno en las funciones del sistema
nervioso central, que ocurre como complicación de una enfermedad hepática y se caracteriza por
un amplio espectro de manifestaciones neuropsiquiátricas, potencialmente reversibles. Se trata de
una alteración neurotransmisora funcional sin sustrato anatomopatológico concreto.
El concepto de encefalopatía hepática abarca desde los síntomas más leves iniciales, hasta las
situaciones conocidas como precoma o coma hepáticos.
Existen tres tipos principales de encefalopatía:
– Encefalopatía de la insuficiencia hepática aguda: el cuadro clínico encefalopático se desarrolla
en pacientes sin lesión hepática previa.
– Encefalopatía de la cirrosis hepática: los componentes responsables principales son la deriva-
ción portosistémica y la insuficiencia hepática crónica, a los que se añaden factores precipitantes.
– Encefalopatía portosistémica crónica: obedece, predominantemente, a derivación portosistémica
crónica.
Los factores causales varían según el tipo de encefalopatía:
Tipo de encefalopatía Factores causales
Encefalopatía de la insuficiencia Hepatitis: viral, alcohólica, hepática aguda autoinmune y

medicamentosa
Encefalopatía de la cirrosis Factores precipitantes: respuesta a diuréticos potentes,
hepática paracentesis amplias, diarreas, vómitos y sangrados
gastrointestinales, procedimientos quirúrgicos, alcoholis-
mo agudo, opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos, in-
fecciones, ingestas proteicas, constipación y derivación
portosistémica percutánea intrahepática
Encefalopatía portosistémica Derivación portosistémica, ingestas crónica proteicas y
bacterias intestinales
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico.

Cuadro clínico
Es complejo, y al afectar todas las áreas del cerebro, expresa manifestaciones neurológicas y
psiquiátricas.
Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática se presentan por:
– Trastornos de la conciencia: desde la somnolencia o cambios en el ritmo de sueño, hasta el
delirio y el coma. Reducción de movimientos espontáneos, apatía y la respuesta a los estímu-
los es lenta y breve.
– Cambios de la personalidad: irritabilidad, euforia y pérdida de la memoria.
– Deterioro intelectual: apraxia, incapacidad para reproducir diseños gráficos sencillos o realizar
conexiones numéricas, alteraciones de la escritura e incapacidad para distinguir objetos de
igual tamaño, forma, función y posición. Cambios conductuales diversos como la micción y
defecación en lugares inapropiados.
– Alteraciones del lenguaje: lento con alteración en la pronunciación, la voz es monótona,
disfasia o afasia y tendencia a la repetición de palabras.
– Fetor hepático: no se correlaciona con la severidad o duración de la encefalopatía hepática y su
ausencia no la excluye.
– Asterixis o Flapping tremor: alteración neuromotriz más característica, que puede estar au-
sente en las fases avanzadas de la enfermedad. Es de apreciable valor diagnóstico: es inespe-
cífico y también se presenta en pacientes con otros tipos de encefalopatías metabólicas.
Pueden aparecer combinaciones cambiantes de signos neurológicos como asterixis, rigidez,

hiperreflexia, Babinsky y raras veces convulsiones.
Algunos pacientes pueden presentar paraparesia espástica o degeneración hepatocerebral
crónica progresiva. Esta última es una variante clínica de la encefalopatía hepática. Se caracteriza
por un deterioro gradual y lento de la función intelectual, temblor, ataxia cerebelosa y síntomas
psiquiátricos.
Si no existen antecedentes previos de enfermedad hepática, el diagnóstico es particularmente
difícil. Por lo que es importante realizar un examen físico completo para determinar la existencia
de ictericia, hepatomegalia, circulación colateral y estigmas periféricos de insuficiencia hepática.
Los grados clínicos de la encefalopatía hepática son de gran valor para el registro de los signos
neuropsiquiátricos del paciente, estos son:
Grado I Desorientación temporoespacial, déficit de atención, dificultad en el ha-

bla, insomnio nocturno y somnolencia diurna, euforia, ansiedad o depre-
sión, asterixis ocasional e incapacidad para realizar operaciones mentales
sencillas.
Grado II Desorientación intermitente en tiempo y lugar, letargo, somnolencia in-
tensa, cambios de personalidad, conducta inapropiada, pérdida del con-
trol de esfínteres, incapacidad para realizar operaciones mentales
complejas, asterixis evidente.
Grado III Desorientación permanente en tiempo y lugar, confusión intensa, len-
guaje incomprensible, somnolencia constante y profunda respondiendo
solo a estímulos intensos, incapacidad para realizar operaciones menta-
les, asterixis inexplorable por falta de colaboración del paciente.
Grado IV IVa: coma que responde a estímulos dolorosos; IVb: coma que no res-
ponde a estímulos dolorosos.
En los criterios de West Haven se introduce un estadio O, que consiste en la ausencia de

cambios en la personalidad o en la conducta y ausencia asterixis.

Variantes clínicas en la cirrosis hepática
– Subclínica: un ligero deterioro en las funciones mentales es suficientes para cambiar la rutina
diaria del paciente, la exploración neurológica es normal. Esta forma de encefalopatía hepática
se identifica mediante pruebas psicométricas y o electroencefalograma, y se observa entre 15
y 60 % de los pacientes. Existen elementos funcionales que han demostrado valor predictivo
independiente en el diagnóstico de este estado como son: la necesidad de descanso en cama la
mayor parte del día, confusión o aturdimiento para comenzar varias actividades a un tiempo,
pérdida de la memoria para hechos recientes, dificultad para realizar labores manuales e
imposibilidad para trabajar a plena capacidad.
– Tipo agudo: puede aparecer de forma espontánea sin factor precipitante en pacientes con
intensa ictericia, ascitis y en estadios avanzados de la enfermedad, pero la mayoría de los
casos están relacionados con un factor precipitante.
– Tipo crónico: se relaciona con la mayor extensión y severidad de las derivaciones
portosistémicas. Puede ser crónica recurrente, cuando ocurre de forma episódica sin alteracio-
nes encefalopáticas entre los eventos, o crónica permanente, cuando la intensidad del cuadro
clínico sufre oscilaciones sin que llegue a resolverse en ningún momento. En esta variante el
consumo de proteínas en la dieta suele ser el detonante fundamental del cuadro clínico.
– Degeneración hepatocerebral (mielopatía): es un síndrome neuropsiquiátrico asociado a
desmielinización de los cordones laterales y destrucción axonal. Se caracteriza por paraplejía
progresiva de comienzo insidioso y la encefalopatía no es severa; el tratamiento es poco
efectivo. La afectación cerebelosa y de los ganglios basales origina un parkinsonismo que se
puede observar después de algunos años en las formas crónicas. Los ataques de epilepsia y la
demencia se pueden ver como consecuencia de las afectaciones cerebrales locales.
Se debe diferenciar de las enfermedades siguientes:
– Hemorragia intracraneal.
– Traumatismos craneoencefálicos.
– Infecciones del sistema nervioso central.
– Tumores.
– Enfermedades metabólicas.
– Hiponatremia.
– Delirium tremens.
– Encefalopatía de Wernicke.
– Psicosis funcionales.
Después de establecer el diagnóstico de encefalopatía hepática, el primer y más importante

paso que se debe seguir es identificar, si existe, el factor desencadenante. Para esto se hace énfasis
en el tipo de alimentación, las características de las heces fecales (antecedentes de melena),
presencia de fiebre, dolor lumbar, tos, expectoración, ingestión de diuréticos y empleo de sedantes
u otros medicamentos.
Es de gran valor realizar un tacto rectal, para identificar una melena que haya pasado inadver-
tida por el paciente o sus familiares.
Se realizan los estudios analíticos siguientes:
– Hemograma: puede revelar, de manera indirecta, la existencia de un sangrado digestivo.

– Pruebas de función hepática: proteínas totales, albúmina, bilirrubina, colesterol y factores de
la coagulación alterados, los que permiten valorar la severidad de la insuficiencia hepática.
– Amoniaco en sangre: la elevación de la concentración de amoniaco en la sangre, en un contexto
clínico adecuado, es muy sugerente del diagnóstico, pero su elevación se correlaciona poco con
la gravedad de las manifestaciones clínicas del paciente.
– Ionograma: permite identificar alteraciones electrolíticas en el enfermo.
– Gasometría: de valor en el seguimiento evolutivo.
– Urea, creatinina y glucemia: contribuyen a excluir otras causas de encefalopatía metabólica.
Los estudios de la encefalopatía consisten en:

– Pruebas psicométricas.
– Electroencefalograma.
– Potenciales.
– Estudios de imágenes: tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear cere-
bral, las cuales no se indican de rutina.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento están encaminados a:
– Proveer los cuidados generales del paciente.
– Identificar y eliminar los factores precipitantes.
– Reducir la carga nitrogenada procedente del intestino.
– Evaluar la necesidad de tratamiento a largo plazo.
– Cuidados generales del paciente.
Medidas generales de sostén

1. Dieta: en la encefalopatía aguda, restricción temporal de proteínas (0,6 a 0,8 g/kg/día), hasta
que la causa de la encefalopatía se diagnostique y elimine. Se reinicia el consumo proteico
normal (1 a 1,2 g/kg/día) tan pronto como sea posible. Se puede proveer fórmulas con alta
densidad calórica (35 kcal/kg/día) por vía enteral o parenteral.
2. Reducción de la carga nitrogenada procedente del intestino:
a) Limpieza intestinal: enemas evacuantes cada 8 o 12 h y, de ser necesario, sulfato de
magnesio, sorbitol o manitol en disolución isotónica por vía oral a razón de 1 g/kg.
Disacáridos no absorbibles: se pueden utilizar enemas de lactulosa (retener por 1 h), los
cuales se preparan mezclando 300 mL de este producto con 1 L de agua corriente, se
administran de 2 a 4 veces al día.
b) Antibióticos:
– Neomicina: 1 g cada 4 o 6 h por v.o.
– Metronidazol: 250 mg cada 8 h por v.o., es eficaz y bien tolerado.
– Sulfaguanidina, talil o succinilsulfatiazol: 1 g cada 4 o 6 h.
c) Otras alternativas terapéuticas son:
– Glutamato de arginina: 25 g diluidos en 500 mL de dextrosa a 5 %, se puede repetir a
las 12 h.
– L-ornitina-L-aspartato.
– Levodopa, bromocriptina y flumazenil.

Tratamiento a largo plazo
– Controlar los factores precipitantes: evitar la constipación, realizar profilaxis del sangrado de
las várices y de la peritonitis bacteriana espontánea, empleo juicioso de los diuréticos y evitar
los sedantes.
– Derivación portosistémica percutánea intrahepática: limitado a los casos con hipertensión
portal grave y pobre función hepática (Child B/C). Se utiliza en las encefalopatías recurrentes,
en ausencia de factores precipitantes.
– Trasplante hepático: tratamiento definitivo que reporta una supervivencia, para los casos
con encefalopatía hepática previa, de 40 %.
Bibliografía
Kircheis, G., W. Fleig, R. Görtelmeyer, S. Grafe, D. Häussinger (2007): Assessment of low-grade
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Center; New York. http://emedicine.medscape.com/article/186101-overview

Pancreatitis crónica
Dra. Deborah Consuelo Martí Lago
Enfermedad clínica que se caracteriza por la inflamación del tejido pancreático, con pérdida de
sus funciones por destrucción progresiva e irreversible.
Se expresa por pérdida acinar, reducción del tejido glandular, fibrosis proliferativa difusa o
focal, calcificación y estenosis ductal.
Epidemiología
Más común y frecuente de 2 a 4 veces en el sexo masculino, y se detecta entre la cuarta y quinta
década de la vida.
La insuficiencia exocrina de la glándula es frecuente en el adulto y la fibrosis quística en el niño.
El factor causal más importante es el consumo de alcohol por más de 10 años, sin conocerse el
umbral de toxicidad.
Entre los factores que aumentan la sensibilidad del páncreas al alcohol, está la dieta abundante
en grasas y proteínas, además del tabaco.
Clasificación
Según la causa se clasifica en:
– Nutricional (80 %):
• Ingestión de alcohol asociada a dieta copiosa en proteínas y grasas: mayor que 150 g/día,
por más de 10 años, de forma continuada; también se plantea que 80 g en el hombre
y 60 g en la mujer al día.
• Dieta deficitaria en proteínas y oligoelementos.
– Metabólica: guarda relación con el hiperparatiroidismo. Precipitaciones cálcicas en páncreas.
– Anomalías del conducto pancreático: páncreas divisum, cicatrices, estenosis y tumores.
– Secundaria a trauma pancreático.
– Hereditaria: es rara, con carácter autonómico dominante, se expresa antes de los 10 años, el
cromosoma 7 interfiere en el mecanismo de inhibición de la tripsina y ocasiona la autodigestión
de la glándula.
– Idiopática: representa entre 20 y 30 % de los casos.
– Inmunológica: se encuentra en 3 %:
• Genético: páncreas hereditario, fibrosis quística, mayor prevalencia de antígenos
leucocitarios humanos (HLA); sistema mayor de histocompa-tibilidad (HLA-BW39 y
HLA-B40).
• Factores ambientales: el clima o la dieta (páncreas tropical propio de África y Asia).

Otra clasificación que se puede considerar consiste en:
– Pancreatitis crónica obstructiva: obstrucción de los conductos pancreáticos por tumores u
otras lesiones: obstáculo papilar benigno o maligno, cicatrices y odditis, así como páncreas
divisum y traumas. No hay cálculo y suele mejorar cuando se drena el contenido retenido por
obstrucción.
– Pancreatitis crónica calcificante: litiasis pancreáticas asociadas al consumo de alcohol y dietas
abundantes en grasa y proteínas; desnutrición, hiperparatiroidismo, hereditaria e idiopática.
Diagnóstico
Llegar a un diagnóstico precoz es difícil, y los complementarios tienen una baja sensibilidad en
detectar un daño leve.
Cuadro clínico
– Dolor: principal síntoma entre 75 y 90 % de los pacientes; localizado en el hemiabdomen
superior con irradiación a la espalda; puede ser continuo o en brotes; aumenta su intensidad
después de comer y el día después de mayor ingesta de alcohol (the day after). La ingesta
inmediata de alcohol es un analgésico potente (dificultad para dejar de beber). El dolor dismi-
nuye al avanzar la enfermedad hasta desaparecer, esto por destrucción progresiva del páncreas
(burned out páncreas).
– Pérdida de peso por miedo a ingerir alimentos y tener dolor.
– Esteatorrea: exceso de grasa en las heces fecales por insuficiencia exocrina, aparece en etapas
tardías de la enfermedad aunque puede aparecer como primer síntoma, así sucede en la pancreatitis
idiopática senil.
– Diabetes mellitus: complicación tardía en más de 1/3 de los pacientes y requiere tratamiento
de insulina frecuente, se origina por insuficiencia pancreática endocrina.
– Ictericia de intensidad variable.
– Vómitos por obstrucción pilórica o duodenal, debido a compresión por hipertrofia de la
cabeza del páncreas.
– Trastornos en la absorción de las vitaminas: D, E, K y A.
– Ascitis.
– Imagenológicos:
• Rayos X de abdomen simple: en busca de calcificaciones en el área pancreática.
• Rayos X, contrastado con bario de esófago, estómago y duodeno.
• Ultrasonido abdominal: sensible entre 60 y 80 %.
• Ultrasonido endoscópico: sensible en 80 % y específico en 100 %.
• Tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal: la dilatación irregular del conducto
pancreático de más de 4 mm es un signo patognomónico de pancreatitis crónica.
• Resonancia magnética (RM) con colangiopancreatografía.
– Endoscopia radiográfica:
• Colangiopancreatografía retrógada endoscópica (CPRE): sensible en más de 90 %.
– Laboratorio:
• Determinación de enzimas pancreáticas, tanto en sangre, como en orina: lipasa, isoamilasa,
tripsina y colecistoquinina (CCK).
• Prueba de pancreolaurilo en sangre y orina: aumentado.

• Determinación del polipéptido pancreático en sangre: disminuido.
• Dosificación de grasas en heces fecales.
• Si hay ictericia, diabetes o calcificación: bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina, gammaglutamil-
transpeptidasa (GGT), calcio sérico y en orina, fósforo, glucemia, prueba de tolerancia a
la glucosa (PTG) y lipidograma.
• Prueba de Lundh: administrar comida estandarizada, y se mide la tripsina por aspirado. La
sensibilidad y la especificidad son entre 80 y 85 %.
• Prueba de tolerancia a la lactosa y glucosa.
• Sudan III.
• Van de Kamer.
• Pruebas de aliento de trioleina.
Diagnóstico positivo
– Antecedentes: presencia de algunas de las causas siguientes:
• Dolores epigástricos en forma de crisis alternando con periodos asintomáticos.
• Pancreatitis crónica alcohólica, más frecuente en el hombre.
• Diarreas.
• Más común en la cuarta y quinta década de la vida.
– Síntomas y signos.
– Laboratorio.
– Úlcera péptica.
– Litiasis biliar.
– Tumores retroperitoneales: cáncer de páncreas.
– Porfiria.
– Saturnismo.
– Fiebre mediterránea familiar.
– Enteropatías: enfermedad celiaca u otras.
– Otras pancreatopatías: lipomatosis pancreática, Kwashiorkor y fibrosis quística.
En el algoritmo (Fig. 45.1) se resume la metodología para realizar el diagnóstico.
Tratamiento
Para el tratamiento durante las crisis agudas (ver Pancreatitis aguda).
Tratamiento en la fase de remisión

– Dietético-profiláctico:
• Dieta: comidas ligeras frecuentes, pobres de residuos, grasas y triglicéridos de cadena
media.
• Abstinencia total del tabaco y consumo de alcohol.
• Suplemento vitamínico: vitaminas A, D, E, K y B12, y de calcio.
– Medicamentoso:
• Antagonistas de los receptores H2: ranitidina y cimetidina.

Fig. 45.1. Algoritmo diagnóstico en un paciente con sospecha clínica de pancreatitis crónica.
ECO: ecografía; TAC: tomografía axial computarizada; PC: pancreatitis crónica; CPRE:
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
• Control de la insuficiencia exocrina (esteatorrea), enzimas pancreáticas: lipasa y tripsina

después de las comidas.
• Control de la insuficiencia endocrina (tratamiento con insulina): esta se utiliza porque los
hipoglucemiantes orales son poco eficientes, por existir destrucción progresiva de los
islotes. Los pacientes tienden a hacer hipoglucemia, por lo que la dosis tiene que ser bien
baja en relación con los diabéticos no pancreáticos.
• Empleo de otros medicamentos: estrógenos, corticoides, azatioprina y diuréticos como las
tiacidas.
• Tratamiento para contrarrestar el dolor: comenzar con analgésicos menores como:
paracetamol, metamizol y, después, los antiinflamatorios no esteroideos.
– Endoscópico:
• Estenosis del conducto pancreático: implante de prótesis.
• Dilatación de las estrecheces.
• Tratamiento de los cálculos pancreáticos.
• Tratamiento de las fístulas pancreáticas.
• Drenaje endoscópico de los seudoquistes.
– Quirúrgico:
• Dolor intenso y persistente al tratamiento médico y/o endoscópico (el más importante).
• Seudoquistes que no se resuelven con tratamiento endoscópico.
• Sospecha de lesión maligna.
• Deterioro progresivo del paciente.
• Cuando se asocia a hiperparatiroidismo.
• Complicaciones de los órganos adyacentes.
• Fístulas pancreáticas internas y ascitis pancreática.
Complicaciones
Se pueden presentar en estos pacientes:

– Seudoquistes pancreáticos.
– Ascitis pancreática.
– Estenosis del conducto biliar común.
– Hemorragias gastrointestinales.
– Úlcera péptica.
– Obstrucción de vías biliares o del intestino delgado.
– Trombosis de la vena esplénica.
– Carcinoma pancreático.
– Cúmulo de líquido en el páncreas, que se puede infectar.
Pronóstico
Aunque no es una enfermedad fatal, la esperanza de vida es inferior a la población normal
debido a sus complicaciones, intervenciones quirúrgicas, endoscópicas y enfermedades asociadas.
Abandonar el consumo de alcohol es lo fundamental, porque el avance de la enfermedad es más
rápido y la mortalidad tres veces mayor en los pacientes que continúan la ingesta.
Bibliografía
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diagnóstico y el tratamiento. Rev. Eso Enferm Digestivas.; 96 (9):649-59.
Jorge Iván Lizaraso R.M.D. (2008): Educación Médica Continuada. Fisiopatología de la Pancreatitis
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Matarama Peñate M. (2005): Pancreatitis crónica. Medicina interna. diagnóstico y tratamiento.
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Owyang, C. (2007): Chronic pancreatitis. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine 23rd ed.
Philadelphia, Pa. Saunders Elsevier; p. 147.

Pancreatitis aguda
Dr. Armando Elías González Rivera

Dr. Esteban Iván Reyes Carvajal
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con complicaciones
variables de sistemas orgánicos regionales y distantes.
Causa
La litiasis vesicular es la causa más frecuente de pancreatitis aguda y le sigue el alcoholismo.
Ambas etiologías explican 80 % de las pancreatitis agudas, 10 % es idiopática y el resto tiene
variadas causas.
Entre las causas de pancreatitis aguda se encuentran:
– Obstrucción: litiasis vesicular, ampuloma, tumores pancreáticos, parásitos, anormalidades
estructurales, esfínter de Oddi hipertenso.
– Toxinas o drogas:
• Toxinas: alcohol etílico y metílico, veneno de escorpión e insecticidas organofosforado.
• Drogas (diagnóstico por exclusión): azatioprina, clorotiazida, estrógenos, furosemida,
sulfonamidas, tetraciclinas, pentamidina y otras.
– Trauma: traumatismos accidentales, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE),
traumatismo perioperatorio y manometría del esfínter de Oddi.
– Trastornos metabólicos: hipertrigliceridemia e hipercalcemia.
– Factores hereditarios.
– Infecciones:
• Parasitarias: ascariasis y clonorchiasis.
• Virales: rubéola, hepatitis, Coxsackie B, Echovirus, Adenovirus, Citomegalovirus, varice-
la, virus Epstein-Barr, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
• Bacterianas: Mycoplasma, Campylobacter jejuni, Mycobacterium tuberculosis, Legionella
y Leptospira.
– Anormalidades vasculares:
• Isquemia.
• Embolia aterosclerótica.
• Vasculitis: lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, hipertensión arterial
maligna.
– Misceláneas: úlcera péptica penetrante, enfermedad de Crohn, síndrome de Reye, fibrosis
quística, embarazo e hipotermia.
– Causas idiopáticas.

Patogenia
La teoría patogénica que más se acepta es la de la autodigestión. Las proteasas pancreáticas
(tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas por
hidrolasas, en lugar de en la luz intestinal, lo que provoca digestión de tejidos pancreáticos y
peripancreáticos. Es probable que la perpetuación de este proceso se deba a la isquemia y la
infección del órgano.
La toxicidad sistémica y el deterioro funcional de otros aparatos y sistemas, se relacionan con
la acción de mediadores inflamatorios liberados por el páncreas inflamado y por los leucocitos
activados, los que son atraídos por la lesión pancreática; entre estos: fosfolipasa A2, elastasa de
polimorfonucleares, factores del complemento, interleucinas, leucotrienos y factor de necrosis
tumoral. Fenómenos característicos son la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad capilar
y el edema.
Diagnóstico
Las bases esenciales del diagnóstico son:
– Dolor abdominal intenso, que con frecuencia se irradia a la espalda.
– Náuseas y vómito.
– Deterioro hemodinámico y respiratorio, en casos graves.
– Elevación de enzimas pancreáticas en el suero.
– Crecimiento pancreático que se puede detectar en la tomografía axial computarizada, y que
tiene el mayor valor diagnóstico.
El diagnóstico de pancreatitis aguda, por lo general, se realiza mediante la demostración de

valores de amilasa sérica que triplican las cifras normales, en ausencia de perforación o infarto
intestinal, o enfermedad evidente de glándulas salivales; después de 48 o 72 h, la amilasa se
normaliza. La lipasa y la isoamilasa pueden continuar elevadas hasta dos semanas. La realización
simultánea de amilasa y lipasa séricas eleva la sensibilidad diagnóstica.
El ultrasonido es el método idóneo para la identificación de litiasis de vías biliares. Según
Blamey y colaboradores, si una mujer de 50 años o más, tiene una fosfatasa alcalina mayor
que 300 UI/L, una transaminasa glutámico pirúvica mayor que 100 UI/L y amilasa mayor que
4 000 UI/L, las probabilidades de pancreatitis aguda biliar son de 100 %. Con frecuencia, el
diagnóstico de pancreatitis aguda sorprende al cirujano durante la realización de una laparotomía
urgente. Resulta preferible la laparoscopia previa, siempre que sea posible, para evitar la agresión
quirúrgica precoz.
Se deben indicar:
– Amilasa sérica.
– Lipasa e isoamilasa séricas: si existen dudas diagnósticas.
– Glucemia.
– Deshidrogenasa láctica (DHL): si es mayor que 270 UI/L, sospechar pancreatitis aguda
necrotizante.
– Transaminasa glutamicooxalacética (TGO).
– Bilirrubina y fosfatasa alcalina.
– Hemograma con diferencial.
– Coagulograma.

– Urea y creatinina séricas.
– Gasometría arterial.
– Calcio sérico.
– Ionograma sérico.
– Proteína C reactiva cuantitativa: si es mayor que 120 mg/L en las primeras 48 h, sospechar
pancreatitis aguda necrotizante. Valores mayores que 150 mg/L después de las primeras 48 h,
es un indicador de severidad útil.
– Lipidograma.
Otros exámenes que se pueden realizar son:

– Tomografía axial computarizada de páncreas.
– Ultrasonido de vías biliares y páncreas.
– Rayos X de tórax: para detectar posible derrame pleural izquierdo.
– Rayos X de abdomen simple: se realiza si la tomografía axial computarizada no está disponi-
ble. Se detecta íleo paralítico localizado en yeyuno (“asa centinela”), distensión gaseosa del
colon ascendente y ángulo hepático (colon cut off).
Evaluación
Los factores determinantes de la evolución natural de la pancreatitis aguda son: la necrosis
parenquimatosa pancreática, la necrosis extrapancreática de tejidos grasos retroperitoneales, los
compuestos biológicamente activos en la ascitis pancreática y la infección de tejidos necróticos.
Diversos parámetros clínicos y paraclínicos asisten al médico en la determinación de la severidad
de la enfermedad, aspecto de la mayor importancia para la planificación del tratamiento y el
establecimiento del pronóstico:
1. Criterios de Ranson: la presencia de tres o más criterios al ingreso o durante las prime-
ras 48 h de evolución, hace suponer un aumento del riesgo de mortalidad:
a) Al ingreso o al diagnóstico:
– Edad mayor que 55 años.
– Conteo de leucocitos mayor que 16 · 109/L.
– Glucemia mayor que 11 mmol/L.
– Deshidrogenasa láctica sérica mayor que 350 UI/L.
– Transaminasa glutamicooxalacética sérica mayor que 250 UI/L.
b) Durante las primeras 48 h:
– Descenso de hematócrito mayor que 10 %.
– Aumento de urea sérica mayor que 1,8 mmol/L.
– Calcio sérico menor que 1,9 mmol/L.
– Presión arterial de oxígeno (PaO2) menor que 60 mm Hg.
– Déficit de bases mayor que 4 mEq/L.
– Secuestro líquido estimado mayor que 6 000 mL.
2. Sistema de clasificación de severidad de la enfermedad (Acute, Physiology And Chronic,
Health, Evaluation: APACHE II).
3. Evaluación mediante tomografía axial computarizada: este estudio, especialmente la tomografía
axial computarizada dinámica con contraste, permite determinar la presencia y extensión de
la necrosis pancreática, complicación más grave de la pancreatitis aguda. La que se realiza con
contraste está indicada en pacientes con pancreatitis aguda severa con insuficiencia orgánica
persistente, signos de sepsis o deterioro del cuadro clínico. Según este examen, se puede
determinar el índice de gravedad de la enfermedad de la forma siguiente:

Índice de gravedad en pancreatitis aguda:
Grado de pancreatitis aguda (Balthazar) Puntos

Páncreas normal 0
Solo agrandamiento pancreático 1
Inflamación del páncreas y grasa peripancreática 2
Una colección peripancreática de líquido 3
Dos o más colecciones de líquido 4
Grado de necrosis pancreática (tomografía axial
computarizada facilitada por contraste)
Sin necrosis 0
Necrosis de un tercio del páncreas 2
Necrosis de la mitad del páncreas 4
Necrosis de más de la mitad del páncreas 6
Los pacientes con puntuaciones superiores a 6 tienen una elevada morbilidad y mortalidad.
Los criterios de Ranson tienen mayor valor durante las primeras 48 h, mientras la evaluación
mediante el APACHE II y la tomografía axial computarizada son útiles durante todo el proceso.
Clasificación clínica
El Simposio Internacional de Atlanta, celebrado en 1992, definió la clasificación clínica de
pancreatitis aguda, la cual está vigente:
– Pancreatitis aguda leve: evoluciona con mínima disfunción orgánica y buena recuperación. Se
relaciona con menos de 3 criterios de Ranson o menos de 8 puntos en el APACHE II.
– Pancreatitis aguda severa: se asocia con insuficiencia orgánica y/o complicaciones locales. Se
relaciona con 3 o más criterios de Ranson u 8 o más puntos en el APACHE II.
Complicaciones
– Locales:
• Necrosis pancreática: área difusa o focal de parénquima pancreático no viable, el cual
puede o no estar infectado.
• Colecciones líquidas agudas: cualquier colección en la proximidad del páncreas, que carece
de una pared de tejido de granulación o fibroso.
• Seudoquiste: colección de líquido pancreático, encerrado por una pared de tejido de granu-
lación o fibroso.
• Absceso pancreático: colección purulenta en la proximidad del páncreas, que contiene
poco o ningún tejido pancreático.
El seudoquiste y el absceso pancreáticos son complicaciones tardías de la pancreatitis
necrotizante que se desarrollan de las 3 a 5 semanas.
– Insuficiencia orgánica:
• Choque: tensión arterial sistólica menor que 90 mm Hg durante más de 15 min.
• Insuficiencia pulmonar: PaO2 menor que 60 mm Hg, respirando aire ambiente.
• Insuficiencia renal: creatinina mayor que 2 mg/dL.
• Hemorragia gastrointestinal: mayor que 500 mL en 24 h.

Complicaciones tardías
Después de una pancreatitis aguda puede aparecer, durante un tiempo variable, disfunción
endocrina y exocrina, relacionadas con el grado de severidad del episodio y la causa alcohólica de
este. Una pancreatitis aguda alcohólica puede progresar hacia una pancreatitis crónica. Compli-
caciones vasculares y gastrointestinales tardías, como hemorragia y perforación; pueden ser
peligrosas.
Tratamiento
El tratamiento inicial está dictado más por la severidad de la enfermedad, que por la causa. De
las pancreatitis agudas, 85 % son leves, pero en todos los casos está indicada la reanimación
precoz y enérgica con líquidos parenterales, para mejorar la perfusión y oxigenación de los tejidos,
hasta completar la evaluación. Los pacientes con pancreatitis aguda severa se deben ingresar en
cuidados intensivos, donde se realiza:
1. Reanimación con líquidos: se pueden requerir de 10 a 20 L de reemplazo de líquidos durante
las primeras 24 h, debido al aumento de la permeabilidad vascular y a las pérdidas
retroperitoneales. En los pacientes con estas formas severas es recomendable:
a) Canalización de vena profunda.
b) Inserción de sonda vesical.
c) Monitorización cardiovascular.
d) Reposición de líquidos, se pueden utilizar:
– Disolución salina fisiológica, agregar potasio cuando mejore el gasto urinario.
– Coloides.
– Albúmina: si la hipoalbuminemia es severa.
– Hematíes: si la hemoglobina es inferior a 100 g/L.
– Plasma fresco congelado: no se recomiendan las disoluciones glucosadas. Solo se
emplea bicarbonato para el tratamiento inicial de la acidosis, cuando esté alterada la
función cardiaca.
2. Medidas generales:
a) Control del dolor:
– Opiáceos: que no afecten la presión del esfínter de Oddi (la morfina está contraindicada):
• Meperidina: 100 mg cada 4 o 6 h.
• Procaína: 2 g/día en infusión. La persistencia del dolor indica un proceso inflamato-
rio progresivo severo.
– Bloqueo nervioso simpático, epidural o esplácnico.
b) Supresión de alimentos enterales durante 48 h como mínimo.
c) Sonda nasogástrica abierta a frasco colector, si hay náuseas o vómitos incoercibles, íleo
paralítico o en formas severas de pancreatitis. Realizar aspiración nasogástrica frecuente.
d) Profilaxis de úlceras o gastritis de estrés. Un pH gástrico mayor que 4 disminuye la
estimulación pancreática.
e) Antibioticoterapia: en pancreatitis necrotizante severa, pancreatitis biliar, en interveni-
dos quirúrgicamente y en complicaciones infecciosas asociadas. El tratamiento profilác-
tico con imipenem o meropenem está indicado en la necrosis pancreática demostrada y se
debe mantener durante las primeras dos semanas.
3. Soporte inotrópico: si la reanimación con líquidos no logra los resultados deseados, sospe-
char disfunción miocárdica y evaluar ecocardiográficamente o mediante catéter de Swan
Ganz:
a) Si hay hipocontractilidad: dobutamina.
b) Si hay hipotensión persistente con adecuada reposición de volumen: dopamina.

4. Soporte respiratorio: ante la presencia de polipnea, arritmia respiratoria o hipoxemia refrac-
taria, se recomienda intubación precoz, sedación, analgesia y ventilación mecánica.
5. Soporte renal: la alteración de la función renal es frecuente en la pancreatitis aguda. Su
tratamiento incluye reanimación temprana y adecuada con líquidos, técnicas continuas de
reemplazo renal o hemodiálisis y hemofiltración temporales y, en presencia de necrosis
tubular aguda, evitar agresiones isquémicas secundarias para prevenir la necrosis cortical.
6. Nutrición: se debe iniciar transcurridas las primeras 48 h, después de la estabilización
hemodinámica. Se debe tener en cuenta que:
a) En pancreatitis aguda leve, se puede realizar por vía enteral (oral, nasogástrica, o por
sonda pospilórica, si hay náuseas persistentes) con fórmulas basadas en triglicéridos de
cadena media, dipéptidos y tripéptidos preferiblemente.
b) En pancreatitis severa está indicada la nutrición enteral, si esta es tolerada. El empleo de
sonda nasoyeyunal y de probióticos como Lactobacillus plantarum puede ser de utili-
dad.
c) En pancreatitis severa que no tolera la alimentación enteral, está indicada la nutrición
parenteral total por catéter independiente. Los lípidos solo tienen que ser restringidos en
la pancreatitis por hiperlipidemia.
d) Con frecuencia se presenta resistencia a la insulina.
e) La restitución de la vía oral con líquidos hipograsos se indica, cuando la amilasa sérica se
normaliza y el dolor disminuye.
En la pancreatitis aguda biliar, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y la papilotomía
de emergencia con extracción de litiasis, realizadas en las primeras 24 a 72 h del inicio de los
síntomas, brindan mejoría con disminución de la sepsis biliar y de la mortalidad. La presencia de
colangitis es otra indicación de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y la papilotomía
de emergencia. Los pacientes con litiasis vesicular deben ser colecistectomizados por vía
laparoscópica preferiblemente, antes del alta hospitalaria.
En los pacientes con pancreatitis aguda severa, que no responden al tratamiento clínico inten-
sivo y muestran más de 30 % de necrosis en la tomografía axial computarizada con contraste, o
menor, pero con sospecha clínica de sepsis, se debe indicar aspiración con aguja fina para la
identificación de infección mediante cultivo, de 7 a 14 días después del comienzo de la pancreatitis.
El criterio quirúrgico está fundamentado en elementos clínicos, morfológicos y bacteriológicos.
El momento de la intervención quirúrgica es variable; la necrosis infectada es indicación precoz,
mientras el seudoquiste complicado, por lo general, requiere tratamiento quirúrgico después de la
cuarta semana.
Bibliografía
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No. 8, Mayo.
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Conferencia de Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis aguda grave en Medicina Intensiva.
Medicina Intensiva; 29(5):279-304.

Parasitismo intestinal
Dra. María Elena González López
Las enfermedades parasitarias en general están regidas por el binomio hospedero-parásito y,

por tanto, en su génesis y evolución existen factores dependientes de ambos:
– Factores del hospedero:
• Edad.
• Condiciones higiénico sanitarias de su medio.
• Hábitos alimentarios.
• Estado nutricional.
• Estado inmunológico, susceptibilidad-resistencia.
– Factores del parásito:
• Mecanismo de evasión a la respuesta inmune del hospedero, utilizadas por las diferentes
especies parasitarias.
• Localización dentro del aparato digestivo o fuera de este.
• Tipo de reproducción.
• Grado de infestación (número de parásitos).
• Presencia de antígenos de excreción-secreción del parásito, en la circulación del hospedero.
El parasitismo intestinal, en particular, puede ocasionar anemia, desnutrición, trastornos del

desarrollo y alteraciones del estado general y nutricional.
Diagnóstico
Se fundamenta en los cuadros clínicos y epidemiológicos, en las investigaciones de laboratorio
y en los exámenes especiales.
Cuadro clínico
– Manifestaciones digestivas tales como:
• Náuseas.
• Vómitos.
• Diarreas.
• Constipación.
• Síntomas dispépticos.
• Flatulencia.
• Dolor abdominal.

– Manifestaciones clínicas sistémicas:
• Astenia.
• Anorexia.
• Pérdida de peso.
– Manifestaciones psíquicas:
• Trastornos del sueño.
• Irritabilidad.
• Intranquilidad.
Según su localización y ciclo evolutivo, se pueden presentar las manifestaciones clínicas

particulares siguientes:
– Prurito anal.
– Prolapso rectal.
– Manifestaciones neurológicas y psiquiátricas.
– Manifestaciones respiratorias.
– Ictericia.
– Hepatoesplenomegalia.
– Manifestaciones dermatológicas.
– Abdomen agudo (obstructivo o peritoneal).
– Sangrado digestivo alto y bajo.
Las investigaciones de laboratorio más importantes son:
– Heces fecales: en estudio directo, concentrado y otras pruebas especializadas.
– Raspado de la mucosa anorrectal.
– Examen del contenido duodenal y bilis.
– Estudio sexológico: para pesquisar antígenos o anticuerpos específicos mediante técnicas de
inmunofluorescencia, técnica ELISA en el sistema ultramicroanalítico (SUMA).
– Endoscopia digestiva: superior o inferior.
– Laparoscopia.
– Tránsito intestinal.
– Colon por enema.
Ascaridiosis
Se trata de la infestación por Ascaris lumbricoides, verme redondo, geohelminto, el más grande
que infesta al hombre.
Diagnóstico
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Las manifestaciones clínicas más fre-
cuentes son:
– Cólicos abdominales.
– Manifestaciones alérgicas y asmatiformes.
– Síndrome de Loeffler, debido al ciclo evolutivo del parásito.

– Encefalitis, meningitis, endoftalmitis, causadas por larvas que migran hacia estas localizaciones.
– Síndrome de expansión endocraneana por granuloma o cuerpo extraño.
– Localizaciones erráticas por invasión de los parásitos adultos en las vías biliares intrahepáticas
y extrahepáticas, lo que provoca ictericia obstructiva, divertículo de Meckel, apendicitis,
diverticulitis, fístulas, etc.
– Síndrome oclusivo.
– Eliminación espontánea de gusanos adultos por el ano o por la boca y nariz confirman el
diagnóstico.
– Presencia de los huevos en las heces fecales, aunque cuando la infestación es por machos o
hembras impúberes, las heces no contienen huevos.
– Estudios radiográficos con bario, que permiten observar cómo los vermes desplazan el bario
o se visualiza este dentro del intestino del parásito.
Tratamiento
Se debe realizar con:
– Levamisol (150 mg): 1 tab. como dosis única después de alguna comida. Puede repetirse igual
dosis a los 5 días.
– Mebendazol (100 mg): 1 tab. 2 veces al día, por 3 días.
– Albendazol (200 o 400 mg): en dosis única de 400 mg, que se puede repetir a los 7 días.
– Piperazina (jarabe de 100 mg/mL y tabletas de 500 mg): dosis máxima 3,5 g; en dosis de
75 mg/kg/día por 5 días. Contraindicada en epilepsia y trastornos renales.
– Utilizar letrinas sanitarias.
– No usar excretas como abono.
– Tratamiento de los parasitados.
– Hervir o filtrar el agua.
– Lavar bien las verduras y frutas.
– Proteger los alimentos contra las moscas y otros vectores.
Anquilostomiosis o uncinariosis
Síndrome clínico causado por la infestación de Necator americanus (necatoriosis) o Ancylostoma
duodenale (ancilostomiosis), que se localizan en el duodeno o porciones altas del yeyuno y que
pueden provocar o no síntomas clínicos.
Diagnóstico
Cuadro clínico
– Lesiones dérmicas denominadas dermatitis; caracterizadas por: eritema, edema, pápula o
vesícula; provocadas por las larvas al penetrar por la piel. La puerta de entrada más frecuente
es por los miembros inferiores, y luego pasan al torrente circulatorio.

– Bronquitis, neumonitis, síndrome de Loeffler y aumento de la temperatura corporal, oca-
sionados por las larvas al atravesar los pulmones.
– Anemia hipocrómica de diferentes grados.
– Eosinofilia.
– Las infestaciones ligeras no causan síntomas.
– Las infestaciones masivas pueden provocar pelo seco y sin brillo, apatía, pica, anemia grave,
taquicardia, soplo, insuficiencia cardiaca; aunque es frecuente la constipación, en los pacientes
más graves predomina la diarrea.
– Sangre oculta en heces fecales: la hemorragia macroscópica no es frecuente.
– Retardos pondostaturales y pubertad tardía suelen aparecer en adolescentes y en los adultos,
impotencia, trastornos de la espermatogénesis en el hombre y amenorrea en la mujer.
Se establece por la presencia de huevos en las heces fecales, o larvas en el contenido duodenal.
Tratamiento
– Levamisol (150 mg): en dosis de 1 tab./día durante 5 días. Se puede repetir el ciclo después de
una semana.
– Mebendazol (100 mg): en dosis de 1 tab., 2 veces al día, por 3 días.
– Albendazol (200 y 400 mg): en dosis única de 400 mg que se puede repetir a los 7 días.
– Tratamiento de la anemia, fundamentalmente con sales de hierro, y de la insuficiencia cardiaca,
en caso de existir.
Es frecuente encontrar asociación de uncinarias con Ascaris lumbricoides. Siempre que exista
se debe tratar la ascaridiosis en primer lugar.
Además de poner en práctica las medidas contra la ascaridiosis, se recomienda el uso de
zapatos, preferiblemente botas.
Tricocefaliosis
Enfermedad infecciosa causada por: Trichuris trichiura (tricocefaliosis), nematodo y
geohelminto.
Diagnóstico
Cuadro clínico
– Los síntomas son variables y se observan, desde infestaciones leves asintomáticas, hasta
intensas que se pueden confundir con necatoriosis, amebiosis o apendicitis aguda.
– Pueden ocasionar prolapso rectal en infestaciones masivas, así como nerviosismo, trastornos
digestivos, procesos inflamatorios del intestino grueso y del apéndice.
– Es posible encontrar ligera eosinofilia.

El diagnóstico positivo se hace por estudio microscópico de heces fecales. En el microscopio
se observan los huevos o, más raramente, la expulsión de vermes adultos o la visualización de
estos al realizar rectosigmoidoscopia.
Tratamiento
– Mebendazol (100 mg): en dosis de 1 tab., 2 veces al día, por 3 días. Se puede repetir pasados
7 días.
– Albendazol (200 y 400 mg): en dosis única de 400 mg, que se puede repetir a los 7 días.
Igual al que se orientó para la ascaridiosis.
Estrongiloidiosis
Se trata de la infestación causada por un nematodo fino: Strongyloides stercoralis. Se considera
un parásito oportunista, con gran incidencia en individuos inmunodeprimidos primarios, por
ejemplo en el sida, o secundarios a tratamiento inmunosupresor, como ocurre en los pacientes
sometidos a trasplante de órganos, enfermedad inflamatoria intestinal u otros con tratamientos
esteroideos prolongados.
Diagnóstico
Cuadro clínico
– Penetración por la piel que origina inflamación y prurito.
– Infestaciones ligeras que no causan síntomas.
– Infestaciones moderadas que provocan:
• Dolor abdominal.
• Diarrea que alterna con constipación.
• Malabsorción intestinal.
– Infestaciones graves que causan:
• Anemia e intensificación de los síntomas anteriores.
• Anorexia y emaciación.
• Náuseas, vómitos y disentería.
• Tos y presencia de hepatomegalia que indican migración masiva de larvas.
• Leucocitosis con marcada eosinofilia.
Los cuadros clínicos más graves se observan en pacientes inmunodeprimidos. Estos enfermos
pueden presentar hasta manifestaciones disentéricas similares al cólera, con trastornos de los
equilibrios hidromineral y ácido-base de carácter grave, que pueden causar la muerte.
En las heces fecales frescas o mediante técnicas especiales, se hallan larvas rabditiformes. La
intubación duodenal se realiza cuando el examen de las heces es negativo y existe una fuerte

sospecha clínica. La presencia de huevos del parásito solo se observa, excepcionalmente, en el
líquido duodenal o en las heces cuando hay diarreas intensas.
Complicaciones
– Íleo paralítico.
– Hepatitis.
– Colecistitis.
– Miocarditis.
– Meningitis.
– Desequilibrios hidromineral o ácido-base.
Es frecuente la asociación parasitaria Strongyloides-Necator.
Tratamiento
– Tiabendazol (500 mg): en dosis de 2 tab./día con los alimentos o al acostarse, por 3 días. Se
pueden repetir iguales dosis pasados 15 días.
– Albendazol (200 y 400 mg): en dosis única de 400 mg, que se puede repetir a los 7 días.
Similar al que se orienta para la necatoriosis.
Enterobiosis u oxiurosis
Se trata de una infestación provocada por Enterobius vermicularis, verme redondo que se
localiza en el intestino grueso y el apéndice. La hembra desova en los márgenes del ano.
Diagnóstico
Cuadro clínico
– Prurito anal.
– Irritabilidad.
– Trastornos del sueño.
– Priapismo, masturbación y pérdida de atención en niños.
Observación de los huevos o parasito adulto en heces (poco frecuente), o mediante técnica de
Graham o cinta adhesiva.
Tratamiento
– Mebendazol (100 mg): 2 veces al día, por 3 días. Se puede repetir el ciclo después de una
semana.
– Albendazol (200 y 400 mg): en dosis única de 400 mg. Se puede repetir después de una semana.

– La señalada en ascariosis.
– Hervir ropa interior y de cama.
– Aseo frecuente de las manos y las uñas.
Cestodiosis
Enfermedades causadas por vermes planos, como son: Taenia saginata, Taenia solium;
Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta, así como Inermecapsifer madagascariensis y
Diphyllobothrium latum.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Por lo general son asintomáticas. Los pacientes pueden presentar malestar abdominal inespe-
cífico, aumento del apetito y expulsión de proglótides grávidos espontáneamente.
Mediante el microscopio se observan los huevos en heces fecales, o en la reptación espontánea
de los proglótides a través del ano en los casos de Taenia, y por la expulsión en heces de
proglótides similares a “granos de arroz”, que contienen varias cápsulas ovígeras en su interior,
como es el caso de Inermecapsifer.
Tratamiento
Para taeniosis:
– Praziquantel (500 y 600 mg): en dosis única de 2,5 a 10 mg/kg.
– Niclozamida (500 mg): en dosis de 2 g (4 tab.) masticadas y esperar 4 h después para ingerir
alimentos.
Para hymenolepiosis:
– Prazicuantel (500 y 600 mg): en dosis única de 25 mg/kg.
– Niclozamida (500 mg): en dosis de 4 tab./día, masticadas, por 7 días.
– Paramomicina (250 mg): aunque es de eficacia menor, también se puede utilizar en todos estos
casos en dosis de 1g por v.o. cada 15 min, hasta totalizar 4 dosis.
Se indica la cocción adecuada de las carnes vacuna, porcina y de peces de agua dulce.
Fascioliosis
Infección ocasionada por verme de Fasciola hepática en forma de hoja, es un parásito acciden-
tal en el hombre; habitual en el ganado bovino, ovejas y otros herbívoros.

Diagnóstico
Cuadro clínico
– Infección que se localiza casi siempre en los conductos biliares y en la vesícula, donde ocasio-
na necrosis del parénquima e ictericia.
– Hepatomegalia dolorosa y colangitis aguda.
– Fiebre al inicio, la cual se mantiene, si se complica con infección bacteriana secundaria, diarreas
y estado tóxico infeccioso.
Presencia de los huevos en las heces o en el contenido duodenal que se pueden observar
mediante estudios parasitológicos.
La laparoscopia puede resultar de utilidad cuando el examen clínico sea sugestivo y los estu-
dios parasitológicos resulten negativos; también es útil como diagnóstico diferencial con el síndro-
me visceral provocado por Larva migrans.
El diagnóstico serológico se realiza mediante técnica ELISA de antígenos de excreción-secre-
ción del parásito, así como diagnóstico parasitológico del mismo antígeno en heces.
Tratamiento
– Praziquantel (500 y 600 mg): en dosis de 75 mg/kg en 24 h, dividido en 3 subdosis.
– Bitionol (500 mg): en dosis de 30 a 50 mg/kg/día, por 5 días.
– Tratamiento sintomático de la diarrea, el dolor, la anemia, etc.
– Curación de los animales infectados.
– Destrucción de los moluscos o caracoles, como Linnaea cubensis, que sirven de hospederos
intermediarios del parásito.
– Hervir o lavar bien las verduras.
– Usar letrina sanitaria.
Giardiosis
Enfermedad causada por Giardia lamblia, protozoo parásito del intestino delgado.
Diagnóstico
Cuadro clínico
En ocasiones es asintomática. En general se caracteriza por:
– Diarreas de ligeras a severas.
– Dolor abdominal recurrente.
– Náuseas, vómitos, flatulencia y meteorismo.
– Astenia y cefalea.
– Causa, con alguna frecuencia, síndrome de malabsorción intestinal.

– Manifestaciones cutáneas de tipo alérgico por mecanismos de hipersensibilidad, erupción de
la piel (rash), urticaria, habones, edema, prurito, etc.
– Retardo del crecimiento pondostatural en pacientes pediátricos.
– Hallazgo de los quistes o trofozoítos en las heces fecales.
– Presencia del trofozoíto del parásito en líquido duodenal obtenido por intubación.
– Frotis duodenal que se adquiere por endoscopia superior o mediante sonda de biopsia, donde
se detectan los trofozoítos.
Tratamiento
– Metronidazol (250 mg): en dosis de 3 o 4 tab./día, durante 10 días.
– Tinidazol (500 mg): en dosis de 3 tab./día, durante 3 a 5 días, o 1 tab. cada 8 h por igual
tiempo.
– Quinacrina (100 mg): en dosis de 3 tab./día durante 5 días, repartidas en 3 subdosis.
– Secnidazol (500 mg): en dosis única de 3 tab., que se puede repetir a los 7 días.
– Ornidazol (500 mg): en dosis de 500 mg cada 12 h, por 5 días.
– Albendazol (200 y 400 mg): en dosis única de 400 mg.
– Mebendazol (100 mg):
• Adultos: 200 mg, 3 veces al día, durante 3 días.
• Niños entre 10 y 20 kg: 1 tab. (100 mg) 3 veces al día, por 3 días.
Con todos los fármacos señalados se puede repetir un segundo ciclo de tratamiento, con
5 a 7 días de intervalo, si fuera necesario.
Bibliografía
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UpToDate® ONLINE 16.3. Disponible en: http://www.uptoda-te.com

Gastritis
Dr. Luis Fernández Fajardo

Dra. Daymela Pupo Olivares
De forma simple, el término gastritis se refiere a cualquier forma de inflamación de la mucosa

gástrica.
Clasificación
Atendiendo a las características histológicas encontradas en muestras de biopsias de la incisu-
ra, se puede clasificar en diferentes tipos:
– Agudas.
– Crónicas:
• Atróficas.
• No atróficas.
– Formas específicas de gastritis.
Esta clasificación está sujeta a cambios, debido a la asociación que tienen las gastritis por
Helycobacter pylori, por sus bases genéticas y moleculares.
Gastritis aguda
La gastritis aguda puede ser de tipo erosiva, superficial o profunda y no erosiva, generalmente
causada por H. pylori.
Causa
Se relaciona con un desequilibrio entre factores defensivos y agresivos de la mucosa gástrica.
Estas pueden ser:
1. Medicamentos y drogas:
a) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
b) Cocaína.
c) Sales de hierro.
d) Colchicina.
e) Kayexalato.
f) Agentes quimioterapéuticos.

g) Bebidas alcohólicas potentes (whisky, vodka y ginebra).
2. Infecciones:
a) Bacterianas: H. pylori (60 a 80 %), la causa más frecuente de gastritis.
b) Causas infecciosas poco frecuentes de gastritis:
– Helicobacter heilmanii.
– Estreptococo.
– Estafilococo.
– Proteus.
– Escherichia coli.
– Tuberculosis (TB).
– Sífilis secundaria.
c) Virales:
– Citomegalovirus (CMV).
d) Micosis:
– Candidiosis.
– Histoplasmosis.
– Ficomicosis.
e) Parasitismos:
– Anisakidosis
3. Estrés agudo.
4. Choque.
5. Radiación.
6. Alergia y envenenamiento por peces.
7. Reflujo biliar.
8. Isquemia.
9. Trauma directo a la mucosa.
El agente causal más común de gastritis aguda es la bacteria H. pylori (60 a 80 %), que agrede
a la mucosa gástrica por medio de sus toxinas y enzimas, determinadas por el genotipo bacteriano.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Dolor epigástrico, por lo general posprandial precoz, náuseas, vómitos, anorexia, aerogastria y
distensión abdominal.
El examen físico es normal, aunque se puede detectar ligero dolor a la palpación del abdomen.
En los de laboratorio:
– Hemoglobina: normal o anemia ligera, si hay sangrado.
En los exámenes de imagen:

– Rayos X contrastado:
• Pliegues engrosados de más de 5 mm.
• Nodularidad de la mucosa.
• Agrandamiento del área gástrica.
• Erosiones gástricas en formas lineales o serpiginosas.

Las pruebas para determinar la presencia de H. pylori son:
– No endoscópicas:
• Análisis en heces fecales para antígeno de H. pylori (HpSA).
• Análisis de urea en el aliento, con una sensibilidad y especificidad de más de 90 %.
• Análisis de anticuerpos séricos contra H. pylori.
– Endoscópicas:
• Análisis rápido de ureasa.
• Análisis de cultivo de H. pylori. Muy útil para buscar sensibilidad a los antibióticos.
• Detección de H. pylori por biopsia.
En la endoscopia se puede detectar:

– Engrosamiento y edema de la pared, con erosiones y pliegues gástricos enrojecidos. Puede
haber signos de sangrado franco.
– Se pueden detectar los nematodos de la anisakiosis. Ayuda en el diagnóstico de la sífilis y la
tuberculosis.
– Permite obtener muestras de tejido de la mucosa gástrica.
Tratamiento
– Suspender el empleo del medicamento causante de la enfermedad; por ejemplo: antiinflamatorios
no esteroideos.
– Hidratación, sobre todo si la sintomatología incluye vómitos.
– Antiácidos:
• Neutralizadores de la acidez gástrica: hidróxido de aluminio/magnesia: 5 a 15 mL 4 veces al
día.
– Bloqueadores H2:
• Cimetidina: 150 mg 4 veces al día, sin exceder 600 mg.
• Inhibidores de la bomba de protones:
• Omeprazol: 20 mg 2 veces al día.
• Lansoprazol: 30 mg 2 veces al día.
– Antibióticos: el tratamiento específico para H. pylori, como la causa infecciosa más frecuente
de gastritis, requiere de antibióticos. No se recomienda utilizar la monoterapia o la terapia de
un antisecretor más un antibiótico, por el potencial desarrollo de resistencia. Se prefiere la
triple terapia:
• Inhibidor de la bomba de protones: omeprazol: 20 mg, 2 veces/día, por 30 días o subcitrato
de bismuto coloidal: 240 mg 2 veces/día, por 30 días más claritromicina: 500 mg,
2 veces/día más amoxicilina: 1 g cada 12 h o, metronidazol 400 mg cada 12 h o tetraciclina
500 mg cada 8 h por 7 a 10 días. Logra una tasa de curación cercana a 94 %.
• La terapia cuádruple (2 antibióticos más bismuto más antisecretores): solo se prefiere, si
fracasa la anterior, pero tiene posibilidades de mayor incidencia de efectos adversos por
interacciones medicamentosas.
El pronóstico suele ser bueno, por lo general la gastritis aguda se resuelve espontáneamente.
Gastritis crónica
Se considera una enfermedad histológica y se caracteriza por inflamación crónica de la mucosa
gástrica.

Clasificación
Se clasifica atendiendo al agente causal subyacente, y al patrón histológico que también puede
sugerir la etiología. Otras clasificaciones se fundamentan en la apariencia endoscópica de la mucosa.
Causa
– Infecciosa:
• H. pylori.
• Granulomatosa por tuberculosis, sífilis, histoplasmosis, mucormicosis y anisakiosis.
• Parasitaria: por ejemlo: estrongiloides, eschistosomas y Difilobotrium latum.
• Virales: como por ejemplo: citomegalovirus y herpes virus.
– No infecciosa:
• Autoinmune.
• Química: antiinflamatorios no esteroideos, reflujo biliar y aspirina.
• Urémica.
• Granulomatosa no infecciosa: sarcoidosis, enfermedad de Crohn, Wegener, cuerpos extra-
ños, cocaína, gastritis granulomatosa aislada, granulomatosis aislada de la niñez, eosinofílica,
alérgica, por células plasmáticas, amiloidosis, linfoma e histiocitosis.
• Linfocítica.
• Radiaciones.
• Isquémica.
• Gastritis autística o de causa indeterminada.
La bacteria gramnegativa, denominada H. pylori, es la causa más frecuente al provocar respues-

tas inmunológicas complejas que llevan a la cronicidad.
Diagnóstico
Cuadro clínico
La sintomatología depende de la causa y de sus complicaciones.
El examen físico es de poco valor en la gastritis crónica; sin embargo, algunos signos se
relacionan de forma específica con la infección por H. pylori y la gastritis autoinmune:
– Dolor epigástrico.
– Sangre oculta en heces fecales que coexisten con sangrado.
– Halitosis, expresión de sobrecrecimiento bacteriano.
– Signos de anemia o complicaciones neurológicas (palidez ictérica, taquicardia y soplos).
El diagnóstico de certeza se hace por estudios histológicos, mediante toma de biopsias por
endoscopia.
La identificación de las causas subyacentes requiere de pruebas complementarias:
– Determinación sérica de pepsinógeno I y pepsinógeno II.
– Análisis rápido de ureasa del tejido gástrico que se obtiene mediante la biopsia.
– Cultivo de la biopsia gástrica.
– Análisis para gastritis autoinmune:
• Anticuerpos antiparietales y antifactor intrínseco.
• Aclorhidria.

• Cianocobalamina sérica menor que 100 pg/mL.
• Análisis de Schilling anormal.
Tratamiento
Siempre está dirigido a la causa subyacente.
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Hemorragia digestiva
Dr. Esteban Iván Reyes Carvajal

Dr. Armando Elías Gonzáles Rivera
La hemorragia digestiva se puede presentar alta, baja o ambas. Se define como la expulsión de
sangre por la boca o el ano procedente de una lesión situada en el tracto digestivo (raramente tienen
origen en el yeyuno o en el íleon).
Desde el punto de vista de su gravedad, la hemorragia gastrointestinal puede abarcar desde la
forma masiva aguda, hasta las pérdidas sanguíneas crónicas e intermitentes de escasa importancia.
Forma de presentación
La hemorragia digestiva se puede manifestar de diferentes formas:
– Hematemesis: es el vómito de sangre o coágulos.
– Melena: es la emisión por el ano de heces pastosas negras brillantes y malolientes.
– Hematoquecia o enterorragia: son heces negro-rojizas.
– Rectorragia: es la emisión de sangre roja por vía rectal, aislada o mezclada con la deposición.
– Seudohematemesis: por la ingestión de bebidas de cola, café, vino tinto y de ciertos alimentos
como: tomate, cerezas, etc., que puede dar al vómito un aspecto aparente a “borra de café” o
de sangre fresca.
– Seudomelenas: la ingestión de algunos alimentos (sangre cocinada, espinacas y calamares en
tinta), medicamentos (sales de bismuto y de hierro) y otros productos como el regaliz, pueden
teñir las heces de negro simulando una melena. En todos estos casos carecen de la consistencia
pastosa, de la adherencia y el olor fétido de las verdaderas melenas.
La hematemesis, la melena, la hematoquecia y la rectorragia son indicativas de la existencia de

una hemorragia aguda; mientras que las pérdidas ocultas son generalmente crónicas.
Causa
– Hemorragia digestiva alta:
• Hemorragia nasal o faríngea.
• Esofagitis.
• Várices esofágicas.
• Cáncer de esófago.
• Desgarro mucoso esofágico (síndrome de Mallory-Weiss).

• Rotura esofágica (síndrome de Boerhaave).
• Gastritis erosiva.
• Úlcera gástrica.
• Várices gástricas.
• Neoplasia gástrica o duodenal (carcinoma, linfoma y pólipos).
• Duodenitis.
• Úlcera duodenal.
• Úlcera de boca anastomótica.
• Neoplasia submucosa (el más frecuente es el leiomioma).
• Aneurisma aórtico o injerto vascular resumante.
• Hemobilia.
– Hemorragia digestiva baja:
• Hemorroides.
• Fisura anal.
• Proctitis.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Carcinoma de colon.
• Pólipos rectales o de colon.
• Divertículos.
• Colitis isquémica.
• Colitis por radiación.
• Enfermedades entéricas bacterianas o parasitarias.
• Angiodisplasia.
• Amiloidosis.
• Divertículo de Meckel.
• Hemorragia intensa de origen gastrointestinal alto.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo en los pacientes con hemorragia digestiva se clasifican en:
– Riesgo elevado: presencia de alguna de las enfermedades siguientes:
• Diabetes descompensada.
• Insuficiencia respiratoria con hipoxemia, hipercapnia o ambas.
• Infarto de miocardio reciente (tres meses).
• Insuficiencia renal grave.
• Hepatopatía descompensada.
– Riesgo escaso:
• Ausencia de enfermedad orgánica asociada.
• Buen estado general antes de la hemorragia.
– Riesgo moderado:
• Presencia de alguno de los factores siguientes:
• Diabetes compensada.
• Cardiopatía compensada.
• Bronconeumonía sin repercusión en la gasometría ni en el equilibrio ácido-base.
• Hepatopatía.
• Tratamiento prolongado con glucocorticoides.
• Tratamiento prolongado con medicamentos hipotensores.

Diagnóstico
Se fundamenta en el cuadro clínico y los complementarios.
Cuadro clínico
Se manifiesta por:
– Palidez.
– Frialdad y sudación.
– Taquicardias.
– Al realizar el tacto rectal, el dedo enguantado se observa embadurnado de materia fecal negra
y untuosa.
– Hepatomegalia y/o esplenomegalia.
– Eritema palmar, arañas vasculares y telangiectasias.
– Hematemesis: pueden ser masivas, como se ven en la ruptura de várices esofágicas, las úlceras
gastroduodenales y en las gastritis erosivas. A veces, el sangrado solo se hace evidente por una
melena (se debe recordar que la ingestión de remolacha, hierro o bismuto puede modificar el
color de las heces).
En la tabla 49.1 se valora la hipovolemia inducida por la hemorragia digestiva.
Tabla 49.1. Valoración de la magnitud de la hipovolemia inducida por hemorragia
Hipovolemia Pérdida de volumen

(%) sanguíneo (mL) Signos clínicos
Nula: de 10 a 15 500 a 750 Ninguno

Leve: 15 a 25 750 a 1250 Taquicardia, hipotensión ortostática ligera y
frialdad ligera de pies y manos
Moderada: 25 a 35 1250 a 1750 Taquicardia (100 a 120 latidos/min), presión
arterial menor que 100 mm Hg, disminución
de la presión del pulso, inquietud, sudación,
palidez y oliguria
Grave: 35 a 50 1750 a 2 500 Taquicardia mayor que 120 latidos/min,
presión arterial menor que 80 mm Hg, estupor,
palidez extrema, extremidades frías y anuria
Se deben indicar:
– Pruebas de laboratorio:
• Determinación de hematócrito (Hto) y hemoglobina (Hb): si esta última es menor que
11 g/100 mL, demuestra que las pérdidas son mayores que 1000 mL en un paciente normal
y si es menor que 8 g/100 mL, la hemorragia es masiva.
• Grupo sanguíneo y factor Rh.

• Urea y amoniaco.
• Coagulograma mínimo: tiempo de protrombina, coagulación, sangrado, conteo de plaquetas
y tiempo parcial de tromboplastina (con caolín).
– Endoscopia: las indicaciones de las intervenciones terapéuticas endoscópicas son:
• Inestabilidad hemodinámica luego de 3 a 5 h de tratamiento médico intensivo.
• Requerimiento de más de 5 U de sangre en 24 h para mantener un hematócrito cercano
a 30 %.
• Sangrado objetivo persistente por más de 48 h (24 h, si el paciente es mayor que 50 años).
• Escasez de sangre apropiada.
• Sangrado severo asociado a enfermedades que puedan aumentar el riesgo quirúrgico, como:
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),
arritmias, etc.
• Vaso visible o sangrado activo durante la endoscopia diagnóstica, con la asociación de
signos y síntomas de hipovolemia.
• Várices esofágicas.
– Exámenes por imagen:
• Rayos X simple de abdomen.
• Ecografía (duplex Doppler).
• Angiografía abdominal: cuando la endoscopia no es confirmatoria, se mantiene sangrado y
por recidivas graves. Permite embolización o inyección intrarterial con vasopresina.
• Gammagrafía con hematíes marcados con Tc-99 (más sensible que arteriografía).
• Rayos X con bario (no en fase aguda).
• Colonoscopia o rectoscopia: se utiliza en las hemorragias bajas, puede ser método diag-
nóstico y terapéutico.
– Otros exámenes: utilización de sonda nasogástrica (SNG), se emplea para precisar si el sangra-
do es alto, su intensidad y si mantiene su actividad.
Tratamiento
Tratamiento inicial y dependiendo del diagnóstico de la hemorragia digestiva aguda:
1. Requisitos según la intensidad de la hemorragia:
a) Confeccionar historia clínica.
b) Registrar los signos vitales.
c) Realizar la exploración física, que incluye tacto rectal.
d) Colocar un catéter número IV de grueso diámetro.
e) Tomar sangre para los exámenes analíticos iniciales.
f) Administrar disoluciones electrolíticas por vía intravenosa.
g) Colocar una sonda nasogástrica:
– Debe ser la más gruesa posible (sonda de Edwald número 32), para evitar colapso por
coágulos de sangre que existan y lograr un drenaje efectivo.
– En algunos casos se utilizan hasta dos sondas nasogástricas: por una se infunde para el
lavado y la otra sirve de drenaje pasivo y gentil.
– Esta puede ser de gran utilidad para la confirmación o no del origen alto de una
hemorragia.
– Si el lavado gástrico se aclara inicialmente o se aclara pronto, retirarla.
– Si el lavado es sanguinolento, mantenerla.
2. Transfundir sangre:
a) Transfusión (es necesario el consentimiento informado).

b) Urgente: sin cruzar, sangre total isogrupo en el paciente en choque hipovolémico o
hipoxia.
c) No urgente, tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en pacientes estables
hemodinámicamente, si el hematócrito es menor que 25 %.
d) Si el hematócrito está entre 25 y 30 %, estables: transfundir considerando otros factores
como edad, enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardiaca congestiva, hipoxia cerebral, etc.) y las posibilidades de resangrado.
e) Si es estable, hematócrito es mayor que 30 %: no suele requerir transfusión.
f) El objetivo es mantener, al menos, la hemoglobina en 10 g/L y el hematócrito en 30 %.
Hay que tener en cuenta que “1 U de hematíes concentrados eleva la hemoglobina en
1 punto y el hematócrito de 3 a 4 %”.
g) Transfusión de plasma fresco o plaquetas: solo si hay alteraciones de la coagulación o hay
trombopenia severa. Administración de sangre total de 500 a 1000 mL, la velocidad es de
acuerdo con la gravedad del caso. Cada unidad de sangre aumenta el hematócrito en
3 puntos, si no asciende en esa proporción, se debe sospechar que la hemorragia continúa.
3. Consultar con el cirujano.
4. Investigar una enfermedad concomitante de otros órganos o sistemas (corazón, pulmón,
riñón, etc.).
5. Establecer el diagnóstico:
a) Si se sospecha hemorragia digestiva alta, actuar como sigue:
– Hemorragia leve: rayos X de esófago-estómago-duodeno o panendoscopia oral.
– Hemorragia moderada: panendoscopia oral.
– Hemorragia intensa: panendoscopia o arteriografía selectiva.
– Hemorragia masiva: intervención quirúrgica.
b) Si se sospecha hemorragia gastrointestinal baja, actuar como sigue:
– En todos los enfermos proctosigmoidoscopia.
– Hemorragia poco intensa o discontinua: enema opaco.
– Hemorragia intensa: arteriografía selectiva.
– Hemorragia poco intensa.
6. Reposición de la volemia:
a) Algunas determinantes importantes en la reanimación del paciente son: un acceso
intravenoso adecuado, una valoración precisa de la pérdida hemática y una perfusión
correcta de líquidos y productos sanguíneos.
b) La reposición de la volemia se realiza con disoluciones isotónicas, tales como suero salino
0,9 % o Ringer lactato.
c) Los expansores plasmáticos solo se emplean en caso de hemorragia digestiva alta (HDA)
masiva. En estas situaciones, primero hay que obtener las pruebas cruzadas porque los
expansores pueden provocar artefacto.
d) Las plaquetas y el plasma fresco están indicados, solo si existen trastornos severos de la
coagulación.
e) La cantidad de líquidos debe ser proporcional a la pérdida que se cuantifica como se refleja
en el apartado anterior, mediante las cifras de tensión arterial sistólica (TAS) y la frecuen-
cia cardiaca (FC).
f) En casos de hipertensión portal (HTP) se debe tener en cuenta la hipotensión basal del
paciente, y que la elevación de la tensión arterial se correlacione directamente con el
incremento de la presión portal. Por esto, es suficiente marcarse como objetivo una
tensión arterial sistólica de 100 a 110 mm Hg.
7. Otras medidas:
a) Monitorización venosa central: en pacientes con enfermedad cardiovascular en los que
sea necesario aportar gran cantidad de líquidos.

b) Se lleva a cabo la intubación endotraqueal del paciente en las situaciones de disminución
del nivel de conciencia (encefalopatía, choque hipovolémico y sangrado masivo persis-
tente) para evitar broncoaspiraciones.
c) La oxigenoterapia se debe administrar ante situaciones de choque, anemia grave o, si el
paciente lo precisa por alguna enfermedad de base.
d) El sondaje urinario y la medición de volumen de orina únicamente es necesario en pacien-
tes con inestabilidad hemodinámica, para lo cual hay que obtener una diuresis horaria
mínima de 0,5 mL/kg.
8. Terapéutica farmacológica:
a) Antisecretores: la administración de drogas inhibidoras de la producción ácida, en la
prevención del sangrado ulceroso, se basa en la supuesta relación entre la formación y lisis
del coágulo y el pH intraluminal. Teóricamente mantener este último por encima de 6 sería
adecuado en el tratamiento de una hemorragia del tracto digestivo superior.
b) Los estudios realizados muestran de forma significativa la superioridad de los inhibidores
de la bomba de protones (IBP) sobre los antagonistas de los receptores H2.
c) Empleo de antiácidos o bloqueadores de los receptores H2 por vía intravenosa:
– Cimetidina: 300 mg cada 6 h.
– Ranitidina: 50 mg cada 6 h.
– Famotidina: 40 mg cada 12 h.
d) Los bloqueadores de la bomba de protones:
– Omeprazol: 20 mg cada 8 h por vía i.v. o 40 mg cada 12 h por vía i.v. Las dosis que con
mayor frecuencia se recomiendan son altas durante las primeras 72 h, y de manteni-
miento durante las siguientes 8 semanas.
e) Algunos autores han evaluado la eficacia de la somatostatina en el tratamiento de la
hemorragia por úlcera gastroduodenal, esta hormona reduce la secreción ácida gástrica de
forma intensa y, a su vez, tiene un efecto vasoconstrictor en el territorio esplácnico, por
lo que puede ser un fármaco potencialmente útil en el tratamiento de estas lesiones.
f) Asimismo, aún se debe comprobar la posible utilidad de los fármacos citoprotectores,
como el sucralfato y los derivados metilados de la prostaglandina E2.
g) El objetivo del tratamiento médico es promover la cicatrización de la úlcera, para prevenir
la recurrencia de la hemorragia. Así, la ranitidina puede evitar la úlcera duodenal en
pacientes tomadores de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), pero es ineficaz en la
prevención de la ulcera gástrica. Por el contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica
contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno.
h) Si se demuestra que existe infección por H. pylori, está indicada su erradicación para
evitar recurrencias; sin embargo no es necesaria la erradicación aguda en pacientes con
hemorragia digestiva grave.
9. Sedación leve para disminuir el miedo del paciente.
10. Apoyo psicológico de gran importancia.
Tratamiento específico en el sangrado digestivo alto

Para las várices esofágicas:
– Se aplica escleroterapia sola o combinada a sonda de Sengstaken Blakemore. Se pueden
utilizar la somatostatina y el octeotride.
– El tratamiento de la hemorragia por várices esofágicas consiste en:
• Tratamiento del choque.
• Escleroterapia endoscópica de las várices con taponamiento por la sonda de balón.
• Insuflar el balón gástrico (250 a 300 mL de aire).

• Se puede administrar pitresin o pituitrina en dosis de 20 U diluidas en 150 mL de dextrosa
a 5 %, pasar en 30 min; se puede repetir cada 6 h. En pacientes con insuficiencia coronaria
está contraindicado.
– Profilaxis de la encefalopatía hepatoamoniacal (ver Coma hepático):
• Aspiración gástrica.
• Magma de magnesia en dosis de 30 mL cada 6 h.
• Neomicina: 1,5 g cada 6 h o metronidazol 250 mg cada 8 h.
• Enemas evacuantes cada 8 h.
Para la úlcera de estrés:

En la patogenia están involucrados diversos factores considerados agresivos: hipersecreción
ácida, descenso del pH intramucoso, hipoxia gástrica y, en general, alteraciones de las diversas
estructuras anatómicas y mecanismos funcionales que se engloban dentro del concepto funcional
de barrera mucosa gástrica. Sin embargo, parece que dos requerimientos fisiopatológicos son
esenciales: la presencia de algún grado de acidez gástrica, aunque no hay evidencia que la hiperacidez
sea un requisito esencial en las úlceras de estrés, salvo en las que están relacionadas con las
enfermedades graves del sistema nervioso central (úlcera de Cushing), y el segundo factor respon-
sable es la hipoperfusión e isquemia de la mucosa gástrica. La isquemia es probablemente resulta-
do de la redistribución del flujo sanguíneo esplácnico en respuesta al choque, para mantener una
adecuada perfusión a los órganos críticos.
Los mediadores inflamatorios con propiedades vasoconstrictoras, como el tromboxano A2 y el
factor activador plaquetario, también han sido implicados.
El hecho de conseguir en estos pacientes, mediante cualquiera de las pautas terapéuticas, pH
gástrico superior a 4 parece ser efectivo para lograr la profilaxis de estas lesiones.
En pacientes críticos, en régimen de vigilancia intensiva, pueden tratarse con 30 a 60 mL/h de
antiácidos o bien una perfusión intravenosa de 15 a 30 mg/h de ranitidina o 40 mg/8 h de omeprazol.
Dada la comodidad de su administración y el hecho de que una proporción de los pacientes críticos
presentan íleo, el tratamiento intravenoso suele ser el que más se utiliza.
En diversos estudios recientes se ha comprobado que también los fármacos citoprotectores,
como el sucralfato o las prostaglandinas E2, pueden ser útiles en la prevención de la hemorragia
por lesiones difusas de la mucosa gástrica, en pacientes en estado crítico.
En la actualidad, la cirugía se indica cuando la terapéutica endoscópica no es satisfactoria o no
es accesible al punto de sangrado. Detener este último es el primer objetivo y el segundo evitar la
recurrencia, tanto de la hemorragia como de la causa.
Es importante recordar que la cirugía de urgencia tiene una mayor tasa de mortalidad que los
procedimientos electivos, y que va a depender, tanto de la experiencia del cirujano, como de la
localización de la úlcera y del estado general del paciente. Se considera en las circunstancias
siguientes:
– Cuando el volumen de sangre administrado es mayor que 2 L y el choque no se controla.
– Cuando las cifras de tensión arterial y hematócrito no son posibles de mantener.
– Cuando la pérdida de sangre es lenta, pero persiste por 48 a 72 h.
– Cuando el sangrado reaparece en forma masiva.
– En pacientes de más de 50 años.
– Las gastritis hemorrágicas y las várices esofágicas deben llevar tratamiento medicamentoso
endoscópico, pero si estos fallan no queda otra opción que la cirugía.

Las complicaciones del tratamiento endoscópico son:
– Dependientes de la técnica:
• Perforación (1 %).
• Proceso obstructivo.
• Agravamiento de una hemorragia arterial durante el tratamiento de un vaso visible (0,29 %).
• Resangrado: al repetirse, previo proceder exitoso de la prueba.
– Dependientes del paciente:
• Relativas: insuficiencia respiratoria grave, cardiopatía grave, coagulopatía importante,
cirugía cervical y falta de colaboración.
• Absolutas: aneurisma disecante de la aorta, choque no compensado y angina inestable
aguda.
Otros medios de diagnóstico y tratamiento

– Angiográfico.
– Cápsula endoscópica.
– Enteroscopia de doble balón.
Criterios de ingreso en el paciente con hemorragia

digestiva alta
Cuando un paciente acude al hospital por presentar hemorragia digestiva alta, y esta se confir-
ma tras haber realizado todas las maniobras de reanimación y estabilización pertinentes, se debe
catalogar al paciente en dos grandes grupos basándose, tanto en la historia clínica y antecedentes
personales del paciente, como en los hallazgos de la endoscopia. Estos dos grupos son:
– Hemorragia digestiva alta en paciente con hipertensión portal: los pacientes con hipertensión
portal que sufren una hemorragia digestiva alta deben ser ingresados en unidad de cuidados
intensivos, incluso en una unidad especial para pacientes con hemorragia digestiva, si existe.
Hay que recordar que las hemorragias en estos pacientes son por lo general de peor pronósti-
co, se desarrollan en pacientes ya de por sí con una mala situación de base y es muy frecuente
que se asocien otras complicaciones típicas del enfermo cirrótico con hipertensión portal
(descompensación hidrópica y encefalopatía hepática).
– Hemorragia digestiva alta en paciente sin hipertensión portal: el ingreso o no de los pacientes
sangrantes sin hipertensión portal depende de factores clínicos, analíticos y endoscópicos, o
bien que presentan repercusión hemodinámica. Un descenso de la cifra de hemoglobina y
hematócrito, que requiera transfusión sanguínea, es también indicación de hospitalización en
un paciente portador de una hemorragia digestiva alta. Desde el punto de vista de los hallazgos
endoscópicos, las úlceras en los estadios Ia, Ib, IIa y IIb de Forrest.
Aunque no se cumpla ninguno de estos criterios, si se está en presencia de un paciente que por
su edad o por su patología de base (insuficiencia cardiaca o respiratoria importante, insuficiencia
renal, coagulopatías e inmunodeficiencias) pertenece a un grupo de especial riesgo y debe ser
ingresado de igual modo.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINO 389
Diabetes mellitus
Dra. Josefina Fernández Camejo

Dr. Cormac Juan Bustillo Tur
La diabetes mellitus (DM) se considera un síndrome, el que se caracteriza por una hiperglucemia
crónica debida a defectos en la secreción, en la acción de la insulina o en ambos; además, coexisten
alteraciones en el metabolismo de lípidos y proteínas. Este estado se asocia, a largo plazo, con
daño de la microcirculación de órganos como: retina, riñones y de grandes vasos sanguíneos de
corazón, cerebro y extremidades inferiores; también aparece afectación del sistema nervioso
periférico y autonómico.
Clasificación
– Diabetes mellitus tipo 1:
• Autoinmune (90 %).
• Idiopática (10 %).
– Diabetes mellitus tipo 2: insulinorresistencia predominante con déficit relativo de secreción
de insulina o, defecto secretor predominante con insuli-norresistencia.
– Otros tipos específicos.
• Defectos genéticos de la función de células beta.
• Defectos genéticos de la acción insulínica.
• Enfermedades del páncreas exocrino.
• Enfermedades endocrinas.
• Inducida por medicamentos o sustancias químicas.
• Infecciones.
• Formas raras de origen inmunológico.
• Otros síndromes genéticos, a veces asociados a diabetes mellitus.
– Diabetes mellitus gestacional.
– Prediabetes: existen tres categorías consideradas como de riesgo, conocidas como prediabetes,
que son:
• Trastorno de la glucosa en ayuno (IFG, del inglés impaired fasting glucose): glucemia en
ayunas de 5,6 a 6,9 mmol/L.
• Trastorno de la tolerancia a la glucosa o tolerancia a la glucosa alterada: glucemia a las 2 h
de sobrecarga oral con 75 g de glucosa (prueba de tolerancia a la glucosa) entre 7,8 y
11,1 mmol/L.
• Hemoglobina glucosilada entre 5,7 y 6,4 %.

Los pacientes tienen mayor peligro de desarrollar complicaciones crónicas relacionadas con la
ateroesclerosis, que la población no diabética y en un futuro padecer diabetes.
La diabetes tipo 2 va precedida por etapas de hiperglucemia posprandial y de ayuno. Estas
formas prediabéticas detectadas a tiempo, pueden ser revertidas con dieta y modificaciones en el
estilo de vida o pueden progresar a la diabetes mellitus. En el paciente (menor de 60 años) que
tenga índice de masa corporal mayor que 35, y no responde a las modificaciones del estilo de vida,
se puede usar metformina.
Diagnóstico
Para realizarlo se tienen en cuenta el cuadro clínico y el resultado de la glucemia.
Cuadro clínico
Se manifiesta por síntomas y signos, según hiperglucemia y las complicaciones:
– Asociados con la hiperglucemia aguda:
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Polifagia.
• Astenia.
• Visión borrosa.
• Infecciones superficiales como vaginitis y micosis.
– Relacionados con las complicaciones crónicas:
• Parestesias.
• Calambres.
• Hipopalestesia.
• Ausencia de pulsos periféricos.
• Grados variables de retinopatía diabética, etc.
Los diabéticos tipo 1 comienzan, por lo general, antes de los 30 años, son delgados, requieren
insulina de inicio y de por vida para su control; son proclives a desarrollar cetosis o cetoacidosis
y pueden presentar enfermedades autoinmunes asociadas.
Los diabéticos tipo 2 comienzan, por lo general, después de los 30 años (aunque se está
presentando la enfermedad en niños y adolecentes obesos), los pacientes tienen sobrepeso o son
obesos, sin embargo los ancianos pueden ser delgados. Con frecuencia no requieren insulina de
inicio ni son proclives a desarrollar cetosis o cetoacidosis.
La diabetes mellitus tipo 2 se asocia a otros trastornos como: la hipertensión arterial, las
enfermedades cardiovasculares, hiperlipidemia, obesidad abdominal y resistencia insulínica.
Los pacientes que padecen este tipo de diabetes pueden ser asintomáticos durante años,
diagnosticándose casi 10 años después del comienzo. Muchas veces el diabético tipo 2, al momen-
to del diagnóstico presenta complicaciones crónicas; por lo que hay que tener en cuenta que estas
aparecen en el segundo decenio de hiperglucemia.
Los factores de riesgo de la diabetes mellitus tipo 2 son:
– Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado.
– Obesidad, índice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 25 kg/m2.
– Diabetes gestacional previa, madres que dieron a luz macrofetos.
– Sedentarismo.
– Síndrome del ovario poliquístico.

– Hemoglobina glucosilada (Hb A1C) mayor o igual que 5,7 %, tolerancia a la glucosa alterada
(TGA) o trastorno de la tolerancia a la glucosa (IGT del inglés, impaired glucosa tolerance)
previos (ver Criterios diagnósticos).
– Hipertensión arterial esencial.
– Dislipémicos: lipoproteína de alta densidad (HDL, del inglés high densily lipoproteína),
colesterol menor que 0,90 mmol/L y triglicéridos mayores que 2,82 mmol /L.
– Antecedente de enfermedad cardiovascular.
– Grupos étnicos especiales: amerindios, polinesios, hispanos y negros.
En ausencia de signos claros de hiperglucemia (1) (2) (4) se deben repetir:
(1) Glucemia en ayunas (8 h) mayor o igual que 7,0 mmol/L (126 mg/dL).
(2) Glucemia a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de glucosa, prueba de tolerancia a la
glucosa (PTG): mayor o igual que 11,1 mmol/L (200 mg/dL). No se recomienda su
empleo sistemático.
(3) Glucemia al azar (cualquier hora del día) mayor o igual que 11,1 mmol/L (200 mg/dL)
en presencia de síntomas típicos de diabetes mellitus.
(4) Hemoglobina glucosilada mayor o igual que 6,5 % (no se recomienda y no aprobado en
Cuba).
Se recomienda realizar pruebas para el diagnóstico de diabetes mellitus:

– En mayores de 45 años cada 3 años.
– En menores de 45 años con un índice de masa corporal mayor que 25 y uno o más factores de
riesgo una vez al año.
Valoración inicial y seguimiento del paciente

Se hace una historia clínica completa, indagando antecedentes, factores de riesgo, síntomas y
signos de hiperglucemia aguda y/o de complicaciones crónicas.
El paciente se clasifica, según el tipo de diabetes que presenta. Se hace una evaluación del grado
de control metabólico y se buscan trastornos y complicaciones asociadas.
Los exámenes de laboratorio incluyen:
– Glucemia en ayunas y posprandial 2 h.
– Hemoglobina glucosilada.
– Perfil lipídico completo.
– Sedimento urinario.
– Urocultivo.
– Microalbuminuria, proteinuria de 24 h y/o filtrado glomerular.
– Electrocardiograma y ecocardiograma.
– Determinación de insulina y de péptido C, para considerar resistencia insulínica y reserva
pancreática de insulina.
– Marcadores inmunológicos.
– Otros complementarios necesarios.

Pautas para el control del paciente diabético
Las pautas generales son:
– Determinaciones de la hemoglobina glucosilada: se realiza 2 a 4 veces al año, es el método más
idóneo para evaluar el control glucémico.
– Educación diabetológica: anual.
– Educación nutricional: anual.
– Exploración oftalmológica: anual.
– Exploración del pie: diaria por el paciente y cada 6 o 12 meses por el médico.
– Pruebas de pesquisaje de nefropatía diabética: anual.
– Medición de la presión arterial: cada 3 meses.
– Perfil lipídico: anual.
– Inmunización anual contra influenza y neumococo.
– Automonitoreo de la glucemia.
Parámetros de control
Glucemia en ayunas 3,9 a 7,2 mmol/L
Glucemia posprandial Menor que 10 mmol/L
Hb A1C Menor que 7 %
Colesterol total Menor que 4,7 mmol/L
Colesterol LDL Menor que 2,6 mmol/L
Colesterol HDL Mayor que 1,1 mmol/L
Triglicéridos Menor que 1,7 mmol/L
Índice de masa corporal 19 a 24,9 kg/m2
Tensión arterial (TA) Menor que 130/80
Donde:
Hb A1C: hemoglobina glucosilada
LDL: lipoproteína de baja densidad.
HDL: lipoproteína de alta densidad.
Tratamiento
Objetivos fundamentales del tratamiento de la diabetes mellitus:
– Mantener al paciente libre de síntomas y signos relacionados con la hiperglucemia e impedir
las complicaciones agudas.
– Disminuir o evitar las complicaciones crónicas.
– Que el paciente pueda desarrollar normalmente su actividad física, mental, laboral y social,
con la mejor calidad de vida posible.
Estos pacientes deben ser atendidos por un equipo multidisciplinario, compuesto por: médi-
cos de la familia, clínicos, angiólogos, ortopédicos, endocrinos, personal de enfermería, nutriólogos,
psicólogos y podólogos, entrenados especialmente en el cuidado de estos enfermos; así como
otros especialistas para tratar las complicaciones, cuando estas aparezcan (neurólogos, nefrólogos,
oftalmólogos, etc.). La atención debe ser personalizada e integral (dirigida a cumplir los objetivos),
para lo cual se trazan metas particularizadas.
Las bases o pilares del tratamiento son:
– Educación diabetológica.
– Terapia médica nutricional.
– Ejercicios físicos.
– Autovigilancia de la glucemia (control por el paciente).

– Tratamiento farmacológico específico para la hiperglucemia.
– Controlar factores de riesgo y tratar enfermedades asociadas.
– Tratamiento de las complicaciones agudas y crónicas.
Educación diabetológica
Debe ser progresiva, continua y ajustada a las condiciones clínicas del enfermo. Dirigida a
lograr la incorporación activa del paciente y sus familiares al tratamiento.
Terapia médica nutricional

Está dirigida a contribuir a la normalización de los valores de glucemia durante las 24 h, y a
favorecer la normalización de los valores lipídicos. Estos objetivos se deben lograr sin afectar la
calidad de vida de los enfermos y deben contribuir a evitar la hipoglucemia.
Total de kilocalorías que se deben ingerir (Tabla 50.1):
Carbohidratos 45 a 65 %
Proteínas 15 a 20 %
Grasas 20 a 35 %
Tabla 50.1. Ajuste de calorías, según el peso y tipo de actividad física
Peso Sedentaria Moderada Marcada
Normal 30 35 40
Sobrepeso 20 25 30
Bajo 35 40 45
Ejercicios físicos
En pacientes que se tratan con insulina, un programa inadecuado de ejercicios puede dar como
resultado hipoglucemias, cetosis o hiperglucemia severa.
En diabéticos tipo 2 sus efectos son beneficiosos. Se prefieren actividades aeróbicas con
duración de 30 a 60 min/día, de 4 a 6 días a la semana. En ancianos, caminar es un excelente ejercicio
para pacientes con complicaciones crónicas. Se deben realizar ajustes de acuerdo con las compli-
caciones crónicas.
Tratamiento farmacológico específico para la hiperglucemia

La insulina es necesaria para que el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas se
efectúe normalmente.
En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 no hay producción de insulina y, por tanto, es
necesario su suministro de por vida para sobrevivir. Los diabéticos tipo 2 pueden requerirla en
variadas ocasiones; por ejemplo cuando la evolución de la enfermedad hace agotar las reservas
pancreáticas.

Las indicaciones de la insulinización son:
– Diabéticos tipo 1.
– Todas las pacientes diabéticas embarazadas.
– En todas las situaciones de emergencia o complicaciones: diabetes mellitus tipo 1 y 2:
• Cetoacidosis.
• Estado hiperosmolar hiperglucémico.
• Acidosis láctica.
• Infecciones.
• Traumas.
• Cirugía mayor.
• Infarto de miocárdico agudo (IMA).
– Diabéticos tipo 2:
• Que no obtengan buen control con hipoglucemiantes orales.
• Que requieran empleo de medicamentos hiperglucemiantes como esteroides, con subsi-
guiente descompensación metabólica.
• Con contraindicaciones para los otros fármacos, como insuficiencia renal o hepática.
• Comienzo de la enfermedad con glucemias elevadas, pérdida de peso marcada, cetonuria e
inestabilidad metabólica.
Las dosis deben ser:

– Diabetes mellitus tipo 1: de 0,7 a 1 U/kg/día.
– Diabetes mellitus tipo 2: de 0,2 a 0,4 U/kg/día.
Las estrategias de administración de la insulina son (Tabla 50.2):

– Una sola dosis diaria (matutina o nocturna) de insulina NPH o análogo de acción lenta.
– Dos dosis diarias de insulina NPH: T! antes del desayuno y S! antes de la comida.
– Una dosis nocturna de insulina NPH (habitualmente cuando se asocia a fármacos orales que no
logran eliminar la hiperglucemia de ayunas).
– De la dosis total, 50 % como insulina NPH o análogo lento (dividido en dos dosis: desayuno
y 10 p.m.); el otro 50 % como insulina simple antes de las tres comidas principales. Múltiples
dosis o tratamiento insulínico intensivo.
La insulina inhalada no tiene ventajas sobre las insulinas inyectadas en cuanto al control
glucémico. Está contraindicada en los pacientes con enfermedad pulmonar, y necesitan, además,
un monitoreo de la función pulmonar: Su empleo es difícil y engorroso, se ha ido retirando del
mercado.
Otros fármacos útiles en el tratamiento de la hiperglucemia

Existen otros fármacos útiles en la diabetes mellitus (Tabla 50.3 y 50.4). En la tipo 2 tienen un
amplio empleo, aun en combinación con la insulina. Mientras que en la tipo 1 solo se pueden
agregar un par de estos a la insulinoterapia (inhibidores de la alfaglucosidasa y análogos de la
amilina).
Es importante recordar, que un buen control glucémico puede reducir las complicaciones
microvasculares y retrasar las complicaciones macrovasculares. Después de diagnosticar y clasi-
ficar el paciente, se deben tener en cuenta los objetivos que se han de cumplir; así como los
parámetros de control que se van logrando durante el seguimiento del paciente.

Tabla 50.2. Tipos de insulinas
Pico Duración
Tipo de insulina Inicio (h) máximo (h) total (h)
De acción rápida
Análogos de acción rápida < 0,25 1 a 1,5 3a4

(lispro, aspart, glulisina)
Regular, rápida o simple 0,5 a 1 2a3 6a8
Rápida inhalada < 0,25 0, 5 a 1,5 4a6
(exubera)
De acción lenta
Insulina NPH (intermedia) 1a 4 6 a 10 10 a 16

Análogos de acción lenta 1a4 - 17 a 24
(detemir y glargina)
Combinadas, premezcladas
o bifásicas
Insulina rápida o simple
más insulina NPH (En dependencia de las mezclas y preparados)
Análogos de acción rápida 75/25; 70/30 y 50/50
más protamina (NPL)
Tabla 50.3. Fármacos útiles en el tratamiento de la diabetes mellitus
Fármacos Mecanismo de acción Ejemplos
Biguanidas ↓ Producción hepática de Metformin

glucosa
↑ Utilización de glucosa
↓ Insulinorresistencia
Inhibidores de la alfaglucosidasa ↓ Absorción de glucosa Acarbosa y miglitol
Inhibidores de la dipeptidilpep- Prolonga acción del glucagón Sitagliptin y vildagliptina
tidasa IV (DPP IV) like peptide 1 (GLP-1)
endógeno
Secretagogos de insulina ↑ Secreción de insulina Tolbutamida y glibencla-
Sulfonilureas mida, glimepiride y
No sulfonilureas o glinidinas glipizide
Repaglinida y nateglinida
Thiazolidinediones ↑ Utilización de glucosa Rosiglitazone y

↓ Insulinorresistencia pioglitazone
Agonistas del glucagón like ↑ Secreción de insulina Exenatide
peptide 1 (uso parenteral) ↓ Glucagón
Enlentece vaciamiento gástrico
Agonistas de la amilina ↓ Glucagón Pramlintide
(uso parenteral) Enlentece vaciamiento gástrico

Tabla 50.4. Medicamentos utilizados en la diabetes mellitus
Presentación Dosis Forma de

Clasificación Fármaco Tab. (mg) (mg/día) administración
Inhiben a glucosidasas Acarbosa 50 y 100 50 a 300 1 tab. D, A y C

Biguanidas Metformin 500; 600; 500 a 2 000 1 tab. D, A y C
700 y 850
Tiazolidinedionas Rosiglitazona 4y8 4a8 1 o 2 tab/día
Sulfonilureas:
Primera generación Clorpropamida 250 y 500 500 2 tab/día
Tolbutamida 500 500 a 2000 1 o 2 tab. D, A y C
Segunda generación Glibenclamida 2,5 y 5 2,5 a 20 1 o 2 tab. D, A y C
Glicazida 80 80 a 320 1 tab. D, A y C
Glimepirida 1; 2 y 4 1a4 1 a 4 tab./día
No sulfonilureas o Repaglinide 0,5; 1 y 2 0,5 a 12 D, A y C
glinidinas Nateglinide
Agonistas del Exenatide 5 μg = 1,2 mL 5 μg menos de 1 h antes de D y C
glucagón like Liraglutide 10 μg = 2,4 mL incrementar 10 μg, 2 veces/ día
peptide 1 (GLP-1) al mes (s.c.)
Inhibidores Sitagliptina 25; 50 y 100 mg 100 mg dosis única diaria
de la DPP IV Saxagliptina
Vidagliptina
Análogos de la Pramlintide 5mL (0,6 mg/mL) En diabetes mellitus tipo 2: 60 a
amilina 120 μg antes D, A y C
En diabetes mellitus tipo 1: 15 a
60 μg antes D, A y C (s.c.)
Combinados Glibenclamida + metformina (norfaben)
Glipizida + metformina (metaglip)
Gliburide + metformina (glucovance)
Rosiglitazona + glimepirida (avaglim)
Sitagliptina + metformina (janumet)
Rosiglitazona + metformina (avandamet)
Leyenda:
D, A y C: desayuno, almuerzo y comida, respectivamente.
GLP-1: glucagón like peptide 1.
DPP IV: dipeptidilpeptidasa IV.
Tratamiento específico de la hiperglucemia

Para la diabetes mellitus tipo 1:
El tratamiento específico de la hiperglucemia es con insulina. Se debe individualizar, para lo
cual hay que tener en cuenta: edad del paciente, educación diabetológica, grado escolar, contexto
social, métodos de autocontrol, presencia de complicaciones crónicas, riesgo de hipoglucemia, etc.
Con el objetivo de imitar el perfil isulinémico del individuo normal, se prefiere utilizar el
tratamiento médico intensivo (múltiples dosis de insulina) como la terapia ideal para el diabético
tipo 1. Consiste en aportar la mitad de la dosis total de la insulina requerida como insulina basal
(matutina y nocturna) de tipo de acción lenta o de tipo NPH y, el resto, como insulina rápida antes
de las comidas principales (45 min en el caso de la insulina simple o regular y 20 min en el caso de
los análogos).
El autocontrol de la glucemia con glucómetro ayuda a corregir las dosis de insulina que se han
de utilizar. Existen dispositivos que permiten la infusión continua subcutánea de insulina (CSII,
siglas del inglés), que también garantizan un tratamiento intensivo.

Para la diabetes mellitus tipo 2:
En este tipo de diabetes se le brinda una especial atención a los trastornos asociados (obesidad,
hipertensión arterial, hiperlipidemia y enfermedad cardiovascular), así como a la corrección de los
factores de riesgo como el hábito de fumar y a las complicaciones crónicas propias de la enferme-
dad. Los cambios en el estilo de vida, el ejercicio físico y la terapia médica nutricional, son muy
importantes en la terapéutica y se mantienen aunque se asocien con terapia farmacológica. El
médico debe evaluar al paciente con una frecuencia determinada, que depende de las características
de cada paciente, mientras se ajusta o cambia el tratamiento, según el cumplimiento de los parámetros
de control.
Los objetivos del tratamiento en la diabetes mellitus tipo 2 son:
– Reducción de la insulinorresistencia.
– Estimular la secreción de insulina.
– Atenuar la hiperglucemia posprandial.
– Inducción de la pérdida de peso.
– Normalizar la tensión arterial.
– Normalizar los niveles lipídicos.
– Diagnóstico precoz de macroangiopatía y microangiopatía.
– Prevención y tratamiento adecuado del pie diabético.
– Se comienza con modificaciones en el estilo de vida y metformina, si no hay contraindicacio-
nes, en cuyo caso se comienza con sulfonilureas o insulina (Tabla 50.5). Si las sulfonilureas
están contraindicadas, las glitazonas (pioglitazona) es una buena opción, si la hemoglobina
glucosilada no está muy alta (Fig. 50.1).
– Otras primeras opciones se pueden tener en cuenta en algunos pacientes, como glinidinas,
inhibidores de la alfaglucosidasa, inhibidores de la dipeptidilpeptidasa IV o agonistas del
glucagón like peptide (si el índice de masa corporal es mayor que 35).
– La insulina se recomienda de primera opción, si el paciente está muy sintomático, con pérdida
de peso, hay dificultades para diferenciar entre tipo 1 o tipo 2 o indicios de diabetes mal
controlada (Fig. 50.2).
Fig. 50.1. Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Hb A1C: hemoglobina glucosilada.

Tabla 50.5. Intervenciones farmacológicas en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2
Reducción
Intervenciones Hb A1C (%) Ventajas Desventajas
Bien validada
Etapa 1 (terapia inicial) 1a2 Bajo costo múltiples Recaídas después del año
Cambiar estilo de vida, beneficios
ejercicios y normopeso
Metformina 1a2 Bajo costo, no pro- Trastornos GI
voca aumento de peso Acidosis láctica rara
No en insuficiencia renal
Etapa 2 (adicional) 1,5 a 3,5 Sin límites de dosis. Inyecciones
Insulina Mejora perfil lipídico, Monitoreo
muy efectiva Hipoglucemia
Aumento de peso
Análogos son caros
Sulfonilureas 1a2 Mejora el perfil lipídico Aumento de peso
Hipoglucemias
Menos validada
Tiazolidinedionas 0,5 a 1,4 Potencial disminución de Retención de líquidos.

factores de riesgo para Insuficiencia cardiaca.
IMA (pioglitazona) Aumenmento de peso.
Monitoreo enzimas
hepáticas frecuente.
Alto costo
Análogos del glucagón 0,5 a 1 Pérdida de peso Inyecciones: 2 dosis
like peptide 1 (GLP-1) diarias
Efectos GI: náuseas y
pancreatitis
Inhibidores de la 0,5 a 0,8 No producen aumento Efectos GI: flatulencia y
alfaglucosidasa de peso diarreas
Dosis dividida D, A y C
Alto costo
Glinidinas 1 a 1,5 Corta duración Hipoglucemia: 3 dosis
diarias en las comidas
principales
Alto costo
Pramlitide 0,5 a 1 Pérdida de peso Inyecciones
Dosis múltiple
Trastornos GI
Alto costo
Inhibidores de las
dipeptidil peptidasas 4 0,5 a 0,8 No efectos sobre el peso Trastornos GI:
corporal náuseas
Alto costo
Leyenda:
Hb A1C: hemoglobina glucosilada.
IMA: infarto de miocárdico agudo.
GI: gastrointestinales.

Fig. 50.2. Uso de insulina en la diabetes mellitus tipo 2.
Tratamiento con biguanidas:

– Representa, junto con las modificaciones en el estilo de vida, la primera elección (si no hay
contraindicaciones) en el diabético tipo 2.
– No aumentan de peso. Mejoran el perfil lipídico.
– Los trastornos gastrointestinales que provocan (fundamentalmente la diarrea) disminuyen, si
se utiliza un preparado de liberación sostenida.
– La acidosis metabólica, su mayor peligro, se previene, si no se usa en pacientes con insuficien-
cia renal, hepática y cardiaca, contrastes radiográficos o hipoxia.
– Se pueden emplear en monoterapia o combinadas con secretagogos de insulina o glitazonas.
– Contraindicaciones:
• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia hepática.
• Insuficiencia respiratoria y/o cardiaca severa.
• Embarazo o lactancia.
• Enfermedad aguda grave o cirugía mayor.
• Uso de contrastes iodados.
• Alcoholismo.
Tratamiento con secretagogos de insulina (sulfonilureas y no sulfonilureas):

– Al aumentan la secreción de insulina por el páncreas, son especialmente útiles en los diabéti-
cos de menos de 5 años de comienzo de la enfermedad, que aún producen insulina. Reducen la
hiperglucemia de ayunas y posprandial.

– Tienen peligro de hipoglucemia, en especial las de primera generación. Las glinidinas se
recomiendan utilizarlas en pacientes que no tengan tendencia a la hipoglucemia; se usan antes
de cada comida y se deben omitir, si el paciente se “salta una comida”.
– Se prefiere emplearlas en los diabéticos delgados, porque promueven el aumento de peso.
– Se administran antes de las comidas principales, porque tienen una vida media corta (no las
sulfonilureas de primera generación y algunas de la segunda, que se pueden consumir 1 o
2 veces al día).
– Están contraindicadas en enfermedades pancreáticas, en la insuficiencia renal y hepática.
– Se pueden utilizar en monoterapia o combinadas con metformina o glitazonas.
Tratamiento con inhibidores de la alfaglucosidasa:

– Al retrasar la absorción de glucosa por el tubo digestivo, disminuyen la hiperglucemia
posprandial.
– Se administran con las comidas, tienen efectos gastrointestinales indeseables.
– No se deben usar en la insuficiencia renal, ni en la enfermedad inflamatoria intestinal.
– Se pueden utilizar en monoterapia o combinadas.
Tratamiento con tiazolidinedionas:

– Requieren reserva de insulina para actuar.
– Su efecto hipoglucemiante es menor que con sulfonilureas, pero mayor que con inhibidores de
la alfaglucosidasa.
– Disminuyen los triglicéridos e incrementan los colesteroles asociados con lipoproteínas de
alta densidad (HDLc), y aumentan los colesteroles asociados con lipoproteínas de baja densi-
dad (LDLc).
– Son muy útiles cuando hay insulinorresistencia marcada porque la disminuyen.
– Tienen múltiples efectos indeseables y contraindicaciones (edema, empeoran la insuficiencia
cardiaca congestiva, ganancia de peso, edema de la mácula y, la toxicidad hepática que provocó
la troglitazona, sugiere realizar perfil hepático antes de comenzar el tratamiento.
– Se pueden utilizar en monoterapia o combinadas con secretagogos de insulina o metformina.
Tratamiento con agonistas del glucagón like peptide 1:

– Las incretinas son liberadas (después de la ingestión de alimentos) por las células
neuroendocrinas del tubo digestivo y aumentan la secreción de insulina, cuando la glucemia
está por encima del nivel de ayuno; así como reducen la secreción de guagón.
– El glucagón like peptide 1 es la incretina más potente que se conoce e incrementa la secreción
de insulina dependiente de glucosa. El exenatide es un análogo del glucagón like peptide 1, que
no es degradado por la dipeptidilpeptidasa IV.
– El exenatide es más costoso que las glitazonas y requiere dos inyecciones diarias.
– Promueve pérdida de peso.
– Se recomienda asociarlo a sulfonilureas (ajustando dosis para prevenir hipoglucemias) y
biguanidas.
Tratamiento con inhibidor de la dipeptidilpeptidasa IV:

– La dipeptidilpeptidasa IV degrada las incretinas como el glucagón like peptide 1. Los inhibidores
de la dipeptidilpeptidasa IV potencian los efectos de las incretinas.
– Estimulan la secreción de insulina en ausencia de hipoglucemia.
– No promueven pérdida ni ganancia de peso.
– Sitagliptina es útil en monoterapia (en dosis única) y combinado con glitazonas o metformina.
– Se debe reducir su dosis en la insuficiencia renal.

Tratamiento con análogos de la amilina:
– La amilina o polipéptido amiloide es secretada junto con la insulina.
– Pranlintide es un análogo de la amilina que enlentece el vaciamiento gástrico, suprime la
secreción posprandial de glucagón, y al ser un modulador central del apetito, regula la inges-
tión de alimentos.
– Se recomienda combinado con insulina en la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, lo que permite
disminuir la dosis de insulina.
Complicaciones
En el paciente con diabetes mellitus se pueden presentar complicaciones agudas y crónicas.
Complicaciones agudas de la diabetes mellitus

– Estado hiperosmolar hiperglucémico.
– Cetoacidosis diabética.
– Acidosis láctica.
– Hipoglucemia (se considera una complicación del tratamiento).
Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus

La diabetes mellitus es la primera causa de ceguera y de enfermedad renal terminal en el adulto
del mundo desarrollado y la primera causa de amputaciones no traumáticas de miembros inferio-
res. El infarto agudo de miocardio, la cardiopatía isquémica y la muerte súbita, así como la
enfermedad vascular encefálica y periférica son 2 a 3 veces más frecuentes en los diabéticos que en
los no diabéticos. Como complicaciones crónicas se pueden mencionar:
1. Microvasculares:
a) Enfermedades oculares.
b) Retinopatía (no proliferativa y proliferativa).
c) Edema de la mácula.
d) Neuropatías:
– Sensitivas y motoras (mononeuropatías y polineuropatías).
– Vegetativas.
e) Nefropatías.
2. Macrovasculares:
a) Enfermedad arterial coronaria.
b) Enfermedad vascular periférica.
c) Enfermedad vascular cerebral.
3. Otras:
a) Dermatológicas.
b) Infecciosas.
c) Cataratas.
d) Glaucoma.
e) Enfermedad periodontal.
Los factores que influyen en la aparición de las complicaciones microvasculares son:

– Un mal control metabólico.
– La variabilidad genética.
– La duración de la diabetes.
– La asociación de factores de riesgo como la hipertensión arterial (HTA).

Complicaciones crónicas más frecuentes:
Retinopatía diabética. La retinopatía se divide en proliferativa y no proliferativa. La no
proliferativa se transforma en proliferativa y esta conduce a la ceguera, aunque no siempre las
etapas preproliferativas evolucionan a la proliferativa; la aparición de esta última está influida por
la susceptibilidad genética, el descontrol metabólico, de la tensión arterial y por la duración de la
diabetes, ya que está presente a los 20 años de evolución de la enfermedad en casi 80 % de los
casos.
– Prevención: control glucémico y de la hipertensión arterial.
– Evitar el ejercicio cuando hay retinopatía avanzada.
– Fotocoagulación con laser.
Nefropatía diabética. Cuando aparece (por lo general en un diabético con retinopatía), se

convierte en un signo de mal pronóstico, ya que aumenta la mortalidad en los diabéticos y el riesgo
de enfermedad cardiovascular. En este caso, la evolución a la insuficiencia renal puede estar
predispuesta genéticamente e influida por un mal control de la glucemia y de la tensión arterial, así
como por el hábito de fumar, dislipidemia y los antecedentes familiares de nefropatía diabética. Al
final del primer decenio aparece la microalbuminuria, después aparece la macroalbuminuria que
lleva, en 10 años más, a la enfermedad renal terminal.
La excreción de microalbuminuria es un marcador precoz de nefropatía diabética, por lo que la
complicación tiene varios estadios:
– Nefropatía incipiente (microalbuminuria positiva): 30 a 300 mg/día.
– Nefropatía establecida (macroalbuminuria): mayor que 300 mg/día.
– Insuficiencia renal crónica terminal: creatininas elevadas y disminución del filtrado glomerular.

– Prevención.
– Control glucémico y de la tensión arterial (sin microalbuminuria la tensión arterial es menor
que 130/80).
– Uso de inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) o inhibidores de los
receptores de la angiotensina (ARAs), porque previenen la progresión a la nefropatía diabéti-
ca. No emplearlos en el embarazo.
– Pesquisar semestralmente: microalbuminuria, macroalbuminuria y creatinina.
El tratamiento de la dislipidemia consiste en:

– Contraindicado el uso de sulfonilureas y biguanidas en la isuficiencia renal crónica (IRC)
avanzada.
– Control estricto de la tensión arterial (desde que existe microalbuminuria, menos de 125/75)
con inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina, inhibidores de los receptores de la
angiotensina, betabloqueadores, anticálcicos no dihidropirimidínicos y diuréticos. Cuando se
empleen inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina, inhibidores de los receptores
de la angiotensina o diuréticos, se deben monitorizar los niveles de creatinina y potasio para
vigilar el desarrollo de enfermedad renal aguda y de hipercaliemia.
– Ingestión de 0,8 g/kg de proteínas por día.
– Cuando el filtrado disminuye por debajo de 60 mL/min, enviar al enfermo a la consulta de
nefrología para hemodiálisis.
– Trasplante renal precoz.
Neuropatía diabética. La variedad más frecuente es la polineuropatía distal simétrica, aunque

en la diabetes de largo tiempo de evolución pueden aparecer otras formas clínicas, como la

neuropatía visceral autonómica con sus formas de presentación, digestiva, cardiovascular y la
hipoglucemia sin signos de alarma. Las manifestaciones clínicas no difieren del resto de las
neuropatías. Existen varios factores de riesgo que influyen en la aparición de la nefropatía diabé-
tica: duración de la diabetes, obesidad, control glucémico, tabaquismo, enfermedad cardiovascular,
la hipertrigliceridemia y la hipertensión arterial.
– Prevención:
• Control glucémico.
• Corrección de factores de riesgo (tabaquismo y sedentarismo).
• Eliminar el consumo de alcohol.
• Cuidado diario de los pies por el paciente y cada 6 meses por el médico.
– Tratamiento de la hipertrigliceridemia y de la hipertensión arterial.
– Suplementos con ácido fólico y vitamina B12.
– Tratamiento del dolor con antidepresivos (tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina
como la duloxetina) o anticonvulsivantes (gabapentina, carbamazepina o pregabalina).
– Tratamiento de la hipotensión ortostática (neuropatía autonómica).
Enfermedad arterial coronaria. La diabetes mellitus incrementa, de manera importante, la

morbilidad y la mortalidad cardiovascular, esto está influenciado por la presencia de otros factores
de riesgo vasculares como el tabaquismo, la hipertensión arterial, la hiperlipidemia, la obesidad y
el sedentarismo. La aparición de nefropatía incrementa el riesgo vascular. Es frecuente que la
cardiopatía isquémica evolucione de manera asintomática e involucre varios vasos.
El tratamiento está dado por:
– No difiere del de la población no diabética.
– Control glucémico.
– Corrección de los factores de riesgo asociados.
– Antiagregantes plaquetarios (75 a 162 mg/día), inhibidores de enzima convertidora de la
angiotensina y estatinas.
– Betabloqueadores, si hay infarto de miocárdico agudo previo.
– No utilizar glitazonas, si hay presencia de insuficiencia cardiaca y, si esta está descompensada,
no usar metformina.
Hipertensión arterial. La presencia de hipertensión arterial se convierte en factor de riesgo

para las complicaciones crónicas (macrovasculares y microvasculares) de la diabetes mellitus;
acelera la enfermedad cardiovascular, la retinopatía y la nefropatía diabética.
El tratamiento es el siguiente:
– Mantener la tensión arterial por debajo de 130/80, a menos que exista nefropatía, que se debe
mantener por debajo de 125/75.
– Modificaciones en el estilo de vida: ejercicios, mantener normopeso, corrección de los factores
de riesgo (FR) y dieta hiposódica, y el resto de las medidas establecidas para los no diabéticos.
– Es frecuente el uso de más de un fármaco.
– Se recomienda el empleo de inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina o inhibidores
de los receptores de la angiotensina, porque disminuyen el riesgo cardiovascular, mejoran los
trastornos del perfil lipídico y reducen la progresión a la nefropatía diabética.
– Betabloqueadores (aunque enmascaran la hipoglucemia); tiazidas, si el flujo glomerular (FG)
es mayor que 30 mL/min; utilizar diuréticos de asa, si el flujo glomerular es menor que
30 mL/min; anticálcicos no dihidropirimidínicos, también reducen, aunque menos, el riesgo
cardiovascular.
– En el embarazo se debe mantener la tensión arterial entre 110/65 mm Hg de diastólica y
129/79 mm Hg de sistólica. Se recomienda el uso de metildopa, diltiazem, clonidina, prazosina

o labetalol. Los inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina y inhibidores de los
receptores de la angiotensina están contraindicados.
– Los inhibidores simpáticos y los bloqueadores alfa pueden empeorar la hipotensión ortostática.
Hiperlipidemia. Esta en el diabético incrementa el riesgo vascular, por lo cual se recomienda un

control estricto del perfil lipídico. El tratamiento está encaminado a:
– Colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad (LDLc): menor que 2,6 mmol/L.
– Colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad: menor que 1,8 mmol/L (con enferme-
dad cardiovascular).
– Colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad (HDLc): lipoproteína de alta densidad
mayor que 1,1 mmol/L (hombre) y mayor que 1,38 mmol/L (mujer).
– Triglicéridos: menor que 1,7 mmol/L.

– Modificaciones en el estilo de vida, terapia médica nutricional, corrección de factores de riesgo
asociados (hipertensión arterial, hábito de fumar, sedentarismo y obesidad).
– Uso de inhibidores de la enzima hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (HMG CoA
reductasa) y fibratos.
– Empleo de estatinas asociado a modificaciones en el estilo de vida, en los pacientes diabéticos,
aun con perfil lipídico normal, si:
• Hay enfermedad cardiovascular (ECV) declarada.
• No hay enfermedad cardiovascular declarada, pero edad más de 40 años y uno o más
factores de riesgo cardiovascular.
• Se usan estatinas asociadas a modificaciones en el estilo de vida, en los pacientes diabéti-
cos menores de 40 años, sin enfermedad cardiovascular declarada, ni factores de riesgo
cardiovascular, si tienen perfil lipídico anormal.
Prevención del pie diabético

– Se indica examen anual en todos los pacientes con diabetes; este debe incluir: inspección,
palpación, uso de monofilamento y diapasón.
– Se sugiere la educación en el autocuidado de los pies para todos los pacientes.
– Se recomienda un enfoque interdisciplinario en pacientes con úlceras y pies en alto riesgo,
especialmente en los que tienen historia de amputación o úlceras previas.
– Remitir a la consulta de un especialista en el cuidado del pie, a los pacientes que fuman, tienen
pérdida de la sensibilidad o tienen anormalidad estructural o historia previa de complicaciones
de las extremidades inferiores, para cuidado preventivo y vigilancia a largo plazo.
– La tamización inicial para enfermedad arterial periférica debe incluir una historia para buscar
claudicación y la valoración de los pulsos pedios. Considerar hacer un índice brazo-tobillo, ya
que muchos pacientes con enfermedad arterial periférica son asintomáticos.
– Se deben estudiar los pacientes con claudicación significativa o con índice brazo-tobillo posi-
tivo. Considerar ejercicio, medicamentos y opción quirúrgica.
Otros tratamientos:
– Trasplante de páncreas/riñón.
– Trasplante de células de los islotes.
– Tratamiento quirúrgico de la obesidad (cirugía bariátrica).

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Cetoacidosis diabética
Dr. Manuel Beltrán Rivera
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda de la diabetes mellitus, con un

déficit absoluto o relativo de insulina, depleción de volumen intravascular y anormalidades del
equilibrio ácido-base. Se origina un aumento de la concentración de los hidrogeniones que sobrepa-
sa la capacidad del sistema de regulación, acompañada de hiperglucemia y de cetonemia, glucosuria
y cetonuria.
Causa
La cetoacidosis diabética puede ser el complejo sintomático inicial de la diabetes mellitus de
tipo 1, pero con mayor frecuencia (más de 80 % de las veces), ocurre en diabéticos ya establecidos.
No es exclusiva de los diabéticos tipo 1 como se creía hace algunos años; aunque es más frecuente
en este grupo de enfermos.
Dentro de las causas más frecuentes están:
– Infecciones: alrededor de 30 a 40 % ocurre por infecciones agudas como:
• Neumopatía aguda.
• Infecciones cutáneas.
• Tuberculosis (TB) pulmonar.
• Infección urinaria.
• Absceso cutáneo.
• Toxiinfección alimentaria.
• Sepsis en general.
– No administración de insulina o utilización en dosis insuficiente: como suele ocurrir por
violación del régimen terapéutico, en la lipodistrofia importante y la insulinorresistencia por
anticuerpos; se ve en 21 a 49 % de los pacientes con cetoacidosis diabética ingresados en los
hospitales.
– Transgresión dietética: ocurre con frecuencia en el ayuno prolongado, disfagia, trastornos
psicológicos, diarreas, vómitos, etcétera.
– Traumas físicos.
– Causas psicopáticas:
• Anorexia mental.
• Episodio neurótico transitorio.
• Desinserción social.
• Debilidad mental.

– Lesión orgánica:
• Infarto agudo de miocardio (IMA).
• Intoxicación por estupefacientes.
• Complicación vascular.
• Pancreatitis aguda.
• Lesión quirúrgica.
– Modificación endocrina o metabólica:
• Embarazo.
• Hipertiroidismo.
• Corticoterapia.
• Diuréticos.
• Empleo de anticonceptivos orales.
– Otras.
Diagnóstico
Ante la sospecha clínica por los antecedentes de enfermedad y el cuadro clínico que presenta
el paciente, se impone realizar exámenes de laboratorio para corroborarla.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos físicos se suelen desarrollar en un plazo de 24 h, se instalan de forma
insidiosa y a veces no reconocible hasta un periodo más avanzado de su evolución. Su progresión
es más o menos rápida.
Existe poliuria, polidipsia, anorexia más frecuente que polifagia, prurito vaginal, visión borrosa
y parestesias. Son predominantes las náuseas y los vómitos, el dolor abdominal puede ser intenso
que muchas veces se confunde con abdomen agudo quirúrgico. Hay taquicardia e hipotensión por
depleción de volumen combinada con vasodilatación periférica, signos de deshidratación progre-
siva y mayor o menor grado de confusión mental, letargo y hasta coma en los casos más severos.
Es clásica la presencia de respiración de Kussmaul y el aliento cetónico característico (aliento
afrutado). Se puede observar íleo paralítico que hace, en ocasiones, confundir el diagnóstico.
– Glucosa: 13,9 a 33,3 mmol/L (250 a 600 mg/dL).
– Sodio: 125 a 135 mEq/L.
– Potasio: normal o alto.
– Cloruro: normal.
– Creatinina: ligeramente elevada.
– Osmolaridad: 300 a 320 mOsm/mL.
– Cetonas plasmáticas: ++++.
– Bicarbonato sérico: menor que 15 mEq/L.
– pH arterial: 6,8 a 7,3.
– Presión de dióxido de carbono (PCO2) arterial: 20 a 30 mm Hg.
– Brecha aniónica (Na+ - (Cl- + HCO3-): elevada.
Otros complementarios que se han de realizar dependen de la sospecha clínica que produjo la
cetoacidosis diabética.

Clasificación
La cetoacidosis diabética se clasifica según la gravedad de la acidosis (Tabla 51.1).
Tabla 51.1. Grados de la acidosis según el pH y el bicarbonato
Acidosis pH Bicarbonato (mmol/L)
Leve 7,2 a 7,3 10 a 15

Moderada 7,1 a 7,2 5 a 10
Severa Menor que 7,1 Menor que 5
Tratamiento
Los pilares en el tratamiento de la cetoacidosis diabética son:
– Hidratación.
– Insulina.
– Potasio.
– Bicarbonato.
– Antimicrobianos.
El aporte hídrico adecuado y la administración de insulina no pueden faltar en la terapéutica de

la cetoacidosis diabética. El uso de potasio y bicarbonato no siempre es necesario, y está en
dependencia de los valores del ionograma y la hemogasometría respectivamente, la severidad del
cuadro clínico y del estado ácido-básico.
Los antimicrobianos solo se recomiendan en los casos en que una sepsis esté presente. Su uso
no debe ser rutinario y no se justifica en ausencia de un foco séptico demostrable.
El tratamiento con líquidos e insulina regular se debe continuar hasta tanto se logre controlar la
cetoacidosis, para lo cual se exige, al menos, lograr dos de los tres parámetros siguientes:
– Bicarbonato sérico: mayor que 18 mmol/L.
– El pH mayor que 7,3.
– Anión GAP (cálculo de la diferencia entre cationes y aniones): menor que 14 mEq/L.

– Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas positivas y acidosis
metabólica).
– Ingreso en el hospital: puede ser necesario el internamiento en la unidad de cuidados intensi-
vos para la vigilancia frecuente o, si el pH es menor que 7,0 o el paciente ha perdido el estado
de alerta.
– Valorar:
-
• Electrólitos séricos: K+, Na+, Mg2+, Cl , bicarbonato y fosfato.
-
• Estado ácido y básico: pH, HCO3 y PCO2.
• Función renal: creatinina y excreción urinaria.
• Cálculo del déficit de agua corporal total: 0,6 (kg de peso) (1 a 40/Na sérico).
– Reemplazar líquidos: 2 a 3 L de disolución salina a 0,9 %, durante la primera hora a las 3 h
primeras (10 a 15mL/kg/h); de manera subsecuente, disolución salina a 0,45 % a la dosis de
150 a 300 mL/h; cambiar a disolución glucosada a 5 % con disolución salina a 0,45 % a la dosis
de 100 a 200 mL/h cuando la glucosa plasmática llegue a 14 mmol/L.

– Administrar insulina simple o regular: intravenosa directa (0,1 U/kg) o intramuscular (0,3 U/kg)
y acto seguido, 0,1 U/kg/h en disolución intravenosa continua; si no hay reacción en un plazo
de 2 a 4 h, aumentar 2 a 3 veces la dosis. Si la concentración sérica inicial de potasio es menor
que 3,3 mmol/L, no administrar insulina sino hasta que la concentración de potasio se haya
corregido a mayor que 3,3 mmol/L.
– Valorar al paciente: investigar lo que precipitó la crisis y usar antibióticos en caso de ser
necesario.
– Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h, medir los electrólitos (en particular K+, bicarbonato y
fosfato) y la brecha aniónica (anión GAP) cada 4 h durante las primeras 24 h.
– Vigilar presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria, estado mental e ingreso y excreción de
líquidos cada 1 a 4 h.
– Reemplazar potasio: 10 mEq/h cuando el K+ plasmático sea menor que 5,5 mEq y se normali-
cen el electrocardiograma (ECG), la excreción de orina y la creatinina; administrar 40 a
80 mEq/h cuando el K+ plasmático sea menor que 3,5 mEq/L o, si se administra bicarbonato.
– Proseguir con las medidas anteriores hasta que el paciente se encuentre estable, se llegue a la
glucemia deseada de 7,3 a 13,9 mmol/L y se haya resuelto la acidosis. La posología de la
insulina se puede disminuir hasta 0,05 U/kg/h.
– Administrar insulina de acción intermedia o prolongada, tan pronto como el paciente vuelva a
comer. Permitir la superposición entre la venoclisis de disolución de insulina y la inyección
subcutánea de esta.
– A pesar del déficit de bicarbonato no suele ser necesaria su administración. Sin embargo, en
presencia de acidosis profunda, se puede utilizar el esquema siguiente:
Valor del pH arterial Cantidad de bicarbonato que se ha de administrar
Si el pH arterial es 100 mmol, en 400 mL de agua, en infusión, a

menor que 6,9 razón de 200 mL/h
Si el pH arterial es 50 mmol diluidos en 200 mL de agua, en infusión, a razón
entre 6,9 y 7,0 de 200 mL/h
Hasta alcanzar pH Repetir la administración del bicarbonato cada 2 h
mayor que 7,0
Bibliografía
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Estado hiperglucémico hiperosmolar
El estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) es una complicación aguda y potencialmente

fatal de la diabetes mellitus, sobre todo de la tipo 2. También se le conoce como el estado
hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, coma hiperosmolar no cetósico o coma hiperosmolar.
Fisiopatología
Existe una depleción de la volemia provocada por la diuresis osmótica (que se debe a la
hiperglucemia resultante del déficit de secreción de insulina, el aumento de la producción de
glucosa por el hígado y la disminución de su utilización por el músculo esquelético), la cual se
exacerba por el aporte insuficiente de líquidos. La deficiencia relativa de insulina y el aporte
insuficiente de líquidos, son los elementos que explican el estado hiperglucémico hiperosmolar.
Diagnóstico
Este se debe realizar teniendo en cuenta: el cuadro clínico que presente el paciente, los factores
desencadenantes y la ayuda de los exámenes complementarios que se indiquen.
Cuadro clínico
Es frecuente encontrar un diabético tipo 2, anciano, con una enfermedad intercurrente
desencadenante; que por lo general ha presentado, en los días o semanas precedentes, un cuadro
clínico de poliuria, astenia, anorexia y con disminución marcada de la ingestión de agua. Los
síntomas neurológicos son característicos: somnolencia, confusión mental, letargo que puede
llegar al coma. Uno de los signos cardinales es la deshidratación marcada, que se asocia a hipotensión
arterial y taquicardia, incluso se puede establecer un choque hipovolémico. Es interesante la
ausencia de dolor abdominal o respiración de Kussmaul.
Los factores precipitantes son:
– Tratamiento inadecuado de la diabetes mellitus.
– Infecciones (neumonías y urosepsis).
– Accidente cerebro vascular y hematoma subdural.
– Infarto de miocárdico agudo (IMA).
– Pancreatitis aguda.
– Oclusión intestinal.

– Insuficiencia renal.
– Quemaduras severas.
– Endocrinas: acromegalia, hipertiroidismo y enfermedad de Cushing.
– Medicamentos: betabloqueadores, inmunosupresores, clortalidona y esteroides.
– Nutrición parenteral.
De inicio y cada 1 o 2 h, se deben realizar: prueba de glucemia e ionograma. También, desde las
primeras horas, se deben indicar electrocardiograma (ECG), hemograma completo, creatinina y
urea, rayos X tórax, parcial de orina, cetonemia y cetonuria, osmolaridad plasmática, urocultivos,
lipasa y amilasa sérica:
– Glucemia: 33,3 a 66,6 mmol/L.
– Sodio: 135 a 145 mEq/L.
– Potasio: 3 a 5 mEq/L.
– Hiperosmolaridad: 330 a 380 mOsm/mL.
– Cuerpos cetónicos: cetonemia y cetonuria ligeras o ausentes.
– pH arterial mayor que 7,3 y bicarbonato mayor que 20 mEq/L.
– Hiperazoemia prerrenal.
Tratamiento
– Realizar el diagnóstico positivo.
– Ingreso en unidad de cuidados intensivos (UCI).
– Diagnosticar la causa subyacente o desencadenante.
– Monitorear la función cardiovascular, respiratoria, renal y neurológica.
– Corregir el déficit de fluidos y los trastornos hidroelectrolíticos. La deficiencia de fluidos se
estima en 9 a 10 L.
– Utilizar disolución salina 0,9 o 0,45 % cuando el sodio es superior a 150 mEq/L en las
primeras horas, en ausencia de compromiso cardiovascular, 10 a 15 mL/kg/h o alrededor de
1000 mL en la primera hora, o de 1 a 3 L en las primeras 2 o 3 h (nunca más de 50 mL/kg en
las primeras 4 h).
– Cuando se sepa garantizado el flujo renal y se ha conseguido la estabilidad hemodinámica, se
continúa con disolución salina a 0,45 % (de 4 a 14 mL/kg/h o 250 a 500 mL/h).
– Se puede calcular la deficiencia de agua y reponer la mitad en las primeras 12 h, la otra mitad
en las otras 12 a 24 h:
• Déficit de agua: ACT ideal – ACT del paciente.
• ACT ideal · Na normal = ACT paciente · Na paciente.
Donde:
ACT: agua corporal total (60 % del peso en kilogramos) en el caso del paciente se toma el
peso basal de este; en el caso de la ideal se toman 70 kg.
– Añadir disoluciones glucosadas cuando la glucemia disminuya por debajo de 13,9 mol/L.
– Corregir la hiperglucemia:
• Con la corrección de la deficiencia de fluidos se logra reducir las cifras de glucemia, entre
1,9 a 3,9 mmol/L o más por hora, de la que tenía el paciente.
• Insulina simple: 0,1 U/kg de peso, de entrada, y por hora o administrar 0,14 U/kg/h
omitiendo la dosis de entrada.
• Si la glucemia no desciende (2,8 a 3,9 mmol/L o más por hora), se puede duplicar la dosis.
• Reducir la dosis a la mitad (0,05 a 0,1 U/kg/h), cuando la glucemia disminuya por debajo de
13,9 mmol/L.

– El potasio se administra en dependencia del ionograma:
• Si el potasio inicial es menor que 3,3 mEq/L no administrar insulina, y administrar potasio
en forma de cloruro o sulfato de potasio de 20 a 30 mEq/h en infusión i.v., hasta que el
potasio sea superior a 3,3 mEq/L.
• Si el potasio inicial está entre 3,3 y 5,3 mEq/L, administrar potasio en la forma indicada,
de 20 a 30 mEq/L de fluido i.v., con el objetivo de mantenerlo entre 4 y 5 mEq/L.
• Si el potasio inicial es mayor que 5,3 mEq/L no administrar potasio y dosificarlo cada 2 h.
– Corregir la causa desencadenante.
– El fosfato, el magnesio y el calcio no se sustituyen de rutina, solo si hay síntomas presentes,
como por ejemplo tetania.
– No usar fenitoína como anticonvulsivante, porque disminuye la secreción de insulina y no es
efectiva en el estado hiperglucémico hiperosmolar.
Cuando el paciente es capaz de comer, no presenta letargo o somnolencia, es decir está alerta,
la osmolaridad plasmática se encuentra por debajo de 315 mOsmo/kg, se comienza con la
insulinoterapia subcutánea para luego concluir la infusión de insulina, al menos 2 h después de
comenzada la insulina subcutánea, y el paciente:
– Puede hacer su tratamiento habitual, en caso de que fuera un diabético tratado con insulina.
– Si antes no usaba insulina, se le diseña un esquema de insulinoterapia (0,5 a 0,8 U/kg/día)
adecuado, que se ajuste según glucemias. Insulinoterapia que lo mantiene controlado
metabólicamente algunas semanas, pudiendo pasar a terapia oral después.
– Si previamente utilizaba hipoglucemiantes orales, emplea la insulinoterapia subcutánea du-
rante unas semanas con un adecuado control glucémico y, después, se regresa a su tratamiento
habitual.
Complicaciones
– Hipoglucemia.
– Hipopotasemia.
– Hiperglucemia (por interrupción inadecuada de la insulinoterapia).
– Edema cerebral (fundamentalmente en cetoacidosis diabética, infrecuente en estado
hiperglucémico hiperosmolar).
Bibliografía
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Enfermedades de la glándula tiroidea
Dr. Cormac Bustillo Tur

Dra. Mercedes Ramos Quiroga
Entre las enfermedades de la glándula tiroidea, en este capítulo se explican: tirotoxicosis,

hipotiroidismo y disfunción tiroidea subclínica.
Tirotoxicosis
Se define como las manifestaciones clínicas asociadas con aumento de las concentraciones
plasmáticas de hormonas tiroideas; no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un
exceso de función tiroidea.
Causa
Las principales causas de la tirotoxicosis son el hipertiroidismo, causado por la enfermedad de
Graves-Basedow (EGB); el bocio multinodular tóxico y los adenomas tóxicos.
Clasificación etiológica y química de la tirotoxicosis

1. Hormona estimulante de la tiroides (TSH) suprimida y captación de iodo radioactivo (CIRA)
elevada:
a) Bocio difuso tóxico: enfermedad de Graves-Basedow.
b) Bocio tóxico nodular.
c) Adenoma tóxico.
d) Tumores productores de gonadotropina coriónica.
2. Con hormona estimulante de la tiroides suprimida y captación de iodo radioactivo disminui-
da:
a) Jod Basedow: hipertiroidismo inducido por iodo.
b) Hipertiroidismo asociado a amiodarona por aumento de la liberación de iodo.
c) Estruma ovárica.
d) Carcinoma tiroideo.
3. Hormona estimulante de la tiroides normal o elevada:
a) Adenoma hipofisario secretor de hormona estimulante de la tiroides.
b) Resistencia a la hormona tiroidea con predominio hipofisario.
c) Tirotoxicosis con exceso transitorio de hormona tiroidea.

4. Con hormona estimulante de la tiroides suprimida y captación de iodo radioactivo disminui-
da:
a) Tiroiditis autoinmune.
b) Tiroiditis linfocítica.
c) Exacerbación aguda de tiroiditis de Hashimoto.
d) Posviral.
e) Tiroiditis subaguda granulomatosa.
f) inducida por drogas: amiodarona, litio e interferón gamma.
g) Tiroiditis infecciosa.
h) Por hormona tiroidea exógena:
– Iatrogénica.
– Tirotoxicosis ficticia.
Donde: TSH suprimida: hormona estimulante de la tiroides suprimida: supresión menor que
0,3 mUI/L
Cuadro clínico
La evolución clínica puede ser variable, manifestándose con diferentes grados de severidad. En
muchos pacientes el cuadro clínico es persistente, en otros puede tener remisiones y exacerbaciones
que varían en frecuencia, intensidad y duración.
Los síntomas y signos abarcan las manifestaciones comunes a cualquier causa de tirotoxicosis
y las específicas a la enfermedad de Graves-Basedow; relacionados estrechamente con la gravedad
de la tirotoxicosis, duración de la enfermedad, edad del paciente y predisposición individual al
exceso de hormona tiroidea.
Se presentan manifestaciones en prácticamente todos los órganos y sistemas, estas son:
– Pérdida inexplicable de peso a pesar del aumento del apetito.
– Hiperactividad, nerviosismo, irritabilidad y fatigabilidad.
– Insomnio y alteración en la capacidad de concentración.
– Temblor fino.
– Cardiovasculares: taquicardia sinusal, arritmias cardiacas (fibrilación más frecuente en mayo-
res de 50 años), reforzamiento del primer ruido cardiaco, aumento de la presión diferencial,
soplo sistólico aórtico, prolapso de la válvula mitral y empeoramiento de la insuficiencia
cardiaca en ancianos o en casos de cardiopatía subyacente.
– Dermatológicas: piel caliente y húmeda, intolerancia al calor, eritema palmar, prurito, urtica-
ria, hiperpigmentación difusa, vitíligo, pelo fino, quebradizo y alopecia difusa.
– Gastrointestinales: diarreas y en ocasiones esteatorrea leve.
– Sistema osteomioarticular (SOMA): osteítis fibrosa, osteomalacia, osteopenia, fracturas pa-
tológicas en algunos casos y miopatía proximal sin fasciculaciones.
– Neurológicas: hiperreflexia y atrofia muscular.
– Genitourinarias: oligomenorrea, amenorrea y disminución de la fertilidad en las mujeres. En
los varones deterioro en la función sexual y ginecomastia en ocasiones.
Cuadro clínico específico en la enfermedad de Graves-Basedow

– Bocio difuso y firme.
– Oftalmopatía de Graves-Basedow: signos oculares específicos, se suelen presentar en el año
anterior o al siguiente del diagnóstico, solo en 10 % de los casos son unilaterales:
• Al inicio: lagrimeo excesivo, molestias oculares y sensación de arenilla.
• Después: proptosis, edema periorbitario, inyección de la esclerótica, quemosis y diplopía.
• En casos graves: compresión del nervio óptico en el vértice orbitario.
• Edema de la papila que conduce a pérdida permanente de la visión, si no es tratada.

– Dermopatía tiroidea: mixedema pretibial (placa inflamada no indurada, rosada o violácea, que
aparece en menos de 5 % de los casos, asociada estrechamente con acropatía tiroidea.
Cuadro clínico del hipertiroidismo en el anciano

Las manifestaciones pueden ser sutiles o estar enmascaradas, siendo los principales síntomas
la fatiga y la pérdida de peso (tirotoxicosis apática). Pueden también predominar las manifestacio-
nes cardiovasculares (fibrilación auricular, otras arritmias y angina) y los trastornos
neuropsiquiátricos (afectivos, cognoscitivos y “locura tiroidea”).
– Determinación de hormona estimulante de la glándula tiroides suprimida en hipertiroidismo
primario; normal o elevada en el secundario y otras causas de tirotoxicosis.
– Determinación de T4 libre: elevada, excepto en tirotoxicosis por T3.
– Determinación de T3 libre: elevada, si hay tirotoxicosis por T3.
– Captación de iodo radioactivo elevada en el hipertiroidismo y no en la tiroiditis:
Valor normal: 2 h: 5 a 15 %
24 h: 15 a 50 %
– Otros:
• Anticuerpos antiperoxidasa y anticuerpos antitiroglobulina: presentes en 90 % de pacien-
tes con enfermedad de Graves-Basedow.
– Otras alteraciones de laboratorio acompañantes: hipocolesteronemia, anemia microcítica,
trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas, hipercalcemia e hiperglucemia.
– Gammagrafía tiroidea con radionúclidos (Tc 99): permite diferenciar la captación difusa y
elevada propia de la enfermedad de Graves-Basedow, de la enfermedad tiroidea nodular,
tiroiditis destructiva y tejido tiroideo ectópico.
– Técnicas de imagenología:
• Ecografía de tiroides: se realiza en determinados casos.
• Resonancia magnética de órbita: de elección en casos de oftalmopatía de enfermedad de
Graves-Basedow, con afectación de músculos extraoculares.
• Ultrasonido o tomografía axial computarizada (TAC): se recomienda para casos de altera-
ciones severas o unilaterales, o diagnóstico diferencial de tumores en pacientes eutiroideos
con exoftalmos.
El rango de referencia de hormonas tiroideas, determinado por el análisis inmunorradiométrico

(IRMA):
TSH 0,3 a 3,5 mUI/L
T4 T 50 a 150 nmol/L
T3 T 3,6 nmol/L
Donde:
TSH: hormona estimulante de la tiroides.
T4 T: total.
T3 T: total.
Se debe realizar con las enfermedades o situaciones siguientes:
– Estados hiperadrenérgicos, crisis de pánico y feocromocitoma.
– Drogas: anfetaminas y broncodilatadores.

– Cuadros clínicos de pérdida de peso involuntario, depresión y ansiedad.
– Diarreas crónicas e insuficiencia suprarrenal crónica.
– Diabetes descompensada y neoplasias ocultas.
Tratamiento
Comprende medidas generales y específicas:
1. Medidas generales:
a) Reposo físico y mental.
b) Dieta hipercalórica e hiperprotéica, suplementada con vitaminas del complejo B.
c) Psicofármacos:
– Fenobarbital: de 100 a 300 mg/día.
– Diazepam: de 10 a 15 mg/día.
– Nitrazepam: de 10 a 15 mg/día.
2. Medidas específicas: la elección del tratamiento puede estar condicionada por las preferen-
cias del paciente, la causa del hipertiroidismo, las características clínicas, la edad y el entorno.
a) Disminuir la síntesis y liberación de hormonas tiroideas: administrar antitiroideos de
síntesis o tionamidas.
Los fármacos de uso habitual son el metimazol y el propiltiouracilo:
– Propiltiouracilo (tabletas de 50 mg): dosis inicial de 300 a 400 mg diarios, divididos
en 3 dosis o como dosis única.
– Metimazol (tabletas de 5 mg): dosis recomendada de 30 a 40 mg/día.
El estado eutiroideo se suele alcanzar en 2 o 3 meses de tratamiento y ha de realizarse una
reducción progresiva de dosis, según controles analíticos cada 4 a 6 semanas. Transcurrido
este periodo se considera la retirada.
Las recaídas suelen ocurrir en los 6 meses siguientes a la suspensión del fármaco, aunque la
tasa de recurrencias es mucho menor en los ancianos que en adultos jóvenes.
En caso de recurrencia, la opción más adecuada es el radio iodo.
Los efectos secundarios más frecuentes son exantema, urticaria, fiebre y artralgias (1 a 5 %);
otros menos frecuentes, pero más graves, son la agranulocitosis (menos de 1 %), hepatitis y
síndrome similar al lupus eritematoso sistémico (LES).
– Los betabloqueantes como el propranolol (20 a 40 mg cada 6 h) u otros de acción más
prolongada como el atenolol, se pueden asociar a los antitiroideos para el control de
síntomas adrenérgicos, especialmente en las primeras fases.
Estos fármacos pueden ser una alternativa al iodo radiactivo para el tratamiento del hiper-
tiroidismo en la enfermedad de Graves-Basedow, en pacientes ancianos sin otros problemas
médicos. Indicaciones:
– Tirotoxicosis con pocas manifestaciones.
– Bocio pequeño.
– Contraindicación al tratamiento quirúrgico y al I131.
– Embarazadas, recomendándose en estos casos el empleo del metimazol.
b) Reducir la cantidad de tejido productor de hormonas tiroideas: cirugía o tratamiento con
iodo radioactivo.
Tratamiento con iodo radioactivo

Es la terapéutica que con mayor frecuencia se utiliza. La dosis en el tratamiento fluctúa entre
1,5 y 5 mCi (milicuries).
– Tratamiento inicial o tras las recidivas con un intento inicial con antitiroideos.

– Pacientes mayores de 25 años con bocio difuso, de tamaño estimado menor que 60 g, sin
oftalmopatía maligna.
– Contraindicaciones o rechazo a la cirugía.
– Recidivas de bocio tóxico difuso postiroidectomía.
– Tratamiento de elección en el anciano con tirotoxicosis.
Las precauciones consisten en:

– Considerar, en ancianos y pacientes con afecciones cardiacas, tratamiento previo con
antitiroideos.
– Elevada incidencia de hipotiroidismo, meses a años después del tratamiento aún con bajas
dosis.
– Embarazo y lactancia son contraindicaciones absolutas al tratamiento.
– Se deben realizar controles mensuales hasta obtener estabilización de la función tiroidea, por
lo general en 6 a 8 semanas. Es necesario controlar la fun-ción tiroidea y medir la hormona
estimulante de la glándula tiroides, al menos una vez al año de por vida, para detectar y tratar
oportunamente el hipotiroidismo que es inevitable que ocurra con el transcurso del tiempo.
Indicaciones de la tiroidectomía total o subtotal:
– Pacientes jóvenes con bocio muy voluminoso.
– Mujeres que desean embarazarse en un futuro cercano.
– Pacientes con bocio nodular con sospecha de malignidad.
– Pacientes con recidiva, tras tratamiento con atitiroideos y prefieren esta modalidad terapéuti-
ca al iodo radioactivo.
Antes de la cirugía se deben controlar las manifestaciones de hipertiroidismo con:
– Propiltiuracilo (PTU): de 300 a 400 mg/día, cada 8 h, o metimazol de 30 a 40 mg/día, cada 8 h.
Después de lograr el control, se suspende el medicamento y se administra disolución saturada

de lugol a razón de 3 a 5 gotas cada 8 h por 8 a 10 días, y en los días previos a la operación aumentar
hasta dar 10 gotas cada 8 h.
Si es preciso el rápido control de los síntomas o, si el paciente presenta intolerancia a los
antitiroideos de síntesis, se indica propranolol en dosis de 120 a 240 mg/día, cada 4 o 6 h. La dosis
se puede aumentar hasta un total de 10 mg/kg/día.
El propranolol se debe mantener durante el periodo posoperatorio (una semana), luego se
reduce de forma progresiva la dosis diaria del medicamento.
En casos de emergencia se puede hacer una preparación rápida con medios de contraste
iodados, dexametasona y propranolol.
Terapéutica de las formas transitorias de hipertiroidismo

Estas formas son:
– Tiroiditis autoinmune.
– Tiroiditis linfocítica.
– Exacerbación aguda de tiroiditis de Hashimoto.
– Posviral.
– Tiroiditis subaguda granulomatosa.
La duración de la fase tirotóxica, habitualmente no excede los dos meses, por lo que se preco-
niza para controlar las manifestaciones periféricas el empleo de betabloqueadores como el

propranolol de 20 a 60 mg/día. La prednisona en dosis de 20 a 40 mg por día es de utilidad adicional
en la tiroiditis subaguda dolorosa, junto a antiinflamatorios no esteroideos.
Tratamiento para el hipertiroidismo y embarazo

Junto con el antitiroideo de síntesis se suministra hormona tiroidea (0,1 a 0,12 mg/kg) sustitutiva,
para evitar el hipotiroidismo en el neonato.
Crisis tiroidea o tormenta tiroidea

Se trata de una situación grave, que se caracteriza por el empeoramiento fulminante de los
signos y síntomas de la tirotoxicosis.
Supone una situación de hipermetabolismo, que por lo general se desencadena en situaciones
de cirugía urgente o complicaciones médicas; como ejemplos: sepsis, enfermedad cerebrovascular
(ECV), traumatismos, cetoacidosis diabética o tratamiento con iodo radioactivo, en un paciente
con hipertiroidismo parcialmente tratado o no tratado.
La clínica se caracteriza por agitación, delirio, fiebre alta, convulsiones, taquicardia, hipotensión,
insuficiencia cardiaca, vómitos y diarreas.
A veces el cuadro clínico es menos llamativo, apareciendo apatía, postración y fiebre no tan
elevada.
El tratamiento requiere monitoreo intensivo y medidas de sostén: hidratación, aporte de gluco-
sa y electrólitos, oxigenoterapia, medidas para controlar la hipertermia, terapéutica de las
taquiarritmias (digoxina), anticonvulsivantes y drogas vasoactivas en casos de choque.
Se emplean dosis altas de propiltiouracilo (600 mg de dosis de carga y 200 a 300 mg, cada 6 h)
por vía oral o sonda nasogástrica o por vía rectal; 1 h después de la primera dosis de propiltiouracilo,
se administra ioduro estable por vía oral (disolución saturada de ioduro potásico: 5 gotas cada 6 u
8 h, o ácido iopanoico: 0,5 mg, cada 12 h) o ioduro sódico: 0,25 g por vía i.v.
Se recomienda el uso de propranolol de 40 a 60 mg por vía oral cada 4 h o 2 mg por vía i.v. cada
4 h y, como medidas adicionales, el empleo de corticoides a dosis altas (dexametasona: 2 mg cada
6 h por v.o. o i.v.), antimicrobianos, si existe infección y enfriamiento, así como aplicar líquidos
intravenosos.
Se debe identificar y tratar la causa desencadenante.
La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca, arritmia o hipertermia es de aproximadamente
30 %, aun con tratamiento.
Hipotiroidismo
Es el cuadro clínico secundario a la disminución en la producción o utilización de las hormonas
tiroideas. Según el sitio en que se encuentre la lesión que determine el hipotiroidismo, este puede
ser: primario, si se debe a una lesión del tiroides; secundario, si es originado por lesión hipofisaria;
terciario, si la lesión se encuentra en el hipotálamo, en la zona productora de neuropéptido
liberdora de hormona estimulante de la tiroides, y periférico, cuando la causa es una resistencia
periférica de la utilización de las hormonas tiroideas.
Clasificación etiológica
– Primario:
• Autoinmune: tiroiditis de Haschimoto y tiroiditis atrófica.

• Iatrógeno: tiroidectomía total o subtotal, irradiación externa y uso de I131.
• Fármacos: exceso de iodo, amiodarona, litio y antitiroideos.
• Deficiencia de iodo.
• Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis y esclerodermia.
• Tiroiditis de Riedel.
• Hipotiroidismo congénito: cretinismo, hipoplasia o ectopia del tiroides y defecto en la
síntesis de tiroglobulinas.
– Transitorio:
• Tiroiditis silenciosa, incluida la puerperal.
• Tiroiditis subaguda.
• Tras la administración de I131 o de la tiroidectomía subtotal para la enfermedad de Graves-
Basedow.
– Secundario:
• Hipopituitarismo: tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, traumatismos, síndrome de
Sheehan y deficiencia o inactividad aislada de hormona estimulante de la tiroides.
– Terciario:
• Enfermedades hipotalámicas: tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos e idiopáticos.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo primario dependen del tiempo de instaurado y
de la gravedad del déficit hormonal. La instauración del hipotiroidismo es, con frecuencia, insidio-
sa y gradual y, por tanto, muchas veces solo aparecen uno o pocos síntomas y signos; en estos
casos son necesarios los exámenes complementarios para confirmar el diagnóstico.
En el hipotiroidismo secundario y en el terciario, las manifestaciones clínicas son menos
interesantes que en el primario, y están asociadas a deficiencia de otras glándulas endocrinas. En
el hipotiroidismo periférico el cuadro clínico es similar al del primario.
Los síntomas y signos relacionados con la deficiencia de hormona tiroidea más frecuentes son:
– Cansancio y debilidad.
– Piel seca y áspera.
– Facies mixedematosa.
– Intolerancia al frío.
– Alopecia.
– Dificultad en la concentración.
– Bradicardia.
– Pérdida de memoria.
– Edema periférico.
– Constipación.
– Derrame en cavidades serosas.
– Aumento de apetito.
– Disnea y voz ronca.
– Trastornos menstruales.
– Somnolencia, bradipsiquia y bradilalia.
– Disminución de la libido y fertilidad.
El hipotiroidismo autoinmunitario se puede acompañar de manifestaciones y otras enfermeda-

des autoinmunes como: vitíligo, anemia perniciosa, enfermedad de Adisson, diabetes mellitus tipo 1,
fundamentalmente.

Exámenes de laboratorio
– Cuantificación de hormona estimulante de la tiroides, por análisis inmunorradiométrico (IRMA):
elevada en el hipotiroidismo primario y periférico (mayor que 3,5 mU/L) y disminuida en el
secundario y terciario. Valor normal: 0,3 a 3,5 mU/L.
– Cuantificación de T4 libre: disminuida en todos los casos (menor que 50 mmol/L), excepto en
los de causa periférica. Valor normal: 50 a 150 mol/L.
– La cuantificación de T4 no es el método adecuado para la detección sistemática, pues no
detecta el hipotiroidismo leve o subclínico.
– Los niveles circulantes de T3 son normales en 25 % de los pacientes, motivo por el cual su
cuantificación no está indicada.
– Determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea: presentes en caso de hipotiroidismo
autoinmunitario.
– Otras alteraciones de laboratorio: hipercolesterolemia y anemia hipocrómica.
Tratamiento
El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, siendo de elección la levotiroxina sódica
por vía oral. El fármaco se absorbe hasta 80 % tras su ingestión, por lo que se recomienda su
administración en ayunas. Su vida media es de una semana y se alcanzan concentraciones séricas
de T4 bastante estables con una única dosis diaria.
La dosis necesaria depende del peso y de la edad, esta se ajusta en función de los niveles de
hormona estimulante de la tiroides, y el objetivo del tratamiento es una hormona estimulante de la
tiroides normal, idealmente en la mitad inferior del intervalo de referencia.
Los requerimientos son menores en los ancianos (25 a 50 % menores) por la disminución del
metabolismo de la hormona tiroidea con el envejecimiento.
Se debe tener especial cuidado en la dosificación de pacientes con enfermedad cardiovascular,
ya que el tratamiento puede desencadenar ángor o una descompensación de la cardiopatía subya-
cente.
La tabla 53.1 muestra el tratamiento recomendado, según la condición clínica del paciente.
Tabla 53.1. Tratamiento del hipotiroidismo
Paciente Dosis inicial Tiempo requerido Dosis final
Adultos < 60 años Levotiroxina 4 a 6 sem 1,6 a 1,8 μg /kg por día
con cardiopatía sódica 50 a 100 μg
> 60 años o con Levotiroxina 6 sem o La que el paciente tolere
cardiopatía 25 μg según tolerancia
La respuesta al tratamiento es gradual y se determina dos meses después de iniciado el trata-

miento; los efectos clínicos a menudo tardan en aparecer, los síntomas pueden o no aliviarse por
completo de 3 a 6 meses de que se restablezcan las cantidades normales de hormona estimulante
de la tiroides. Se deben realizar controles anuales y posteriormente cada 2 o 3 años, si la hormona
estimulante de la tiroides se mantiene dentro de límites normales.
Entre los efectos indeseables del tratamiento se señalan: taquicardia, nerviosismo, pérdida de
peso, agravamiento de la cardiopatía isquémica, psicosis y osteoporosis.

Coma mixedematoso
Es la consecuencia más severa de un hipotiroidismo no tratado, más frecuente en ancianos. Se
asocia a una elevada mortalidad (entre 20 y 40 %).
Los factores desencadenantes son:
– Exposición al frío.
– Traumatismos.
– Cirugía.
– Hemorragia digestiva.
– Uso de analgésicos o sedantes.
– Abandono de tratamiento tiroideo sustitutivo previo.
– Infecciones respiratorias o del tracto urinario.
– Cualquier situación de estrés que suponga un aumento de las necesidades energéticas.
Pueden existir antecedentes de enfermedad tiroidea, terapia con radio iodo o cirugía tiroidea.
Cuadro clínico
El inicio suele ser gradual, con debilidad, deterioro cognitivo progresivo, depresión y disminu-
ción del nivel de conciencia.
Clínicamente se caracteriza por letargia, debilidad progresiva, hipotermia, hipoventilación,
bradicardia, hipotensión, choque cardiovascular y coma. Excepcionalmente, también pueden exis-
tir convulsiones y agitación.
En la exploración se pueden encontrar, además, piel seca, edema periorbitario y reflejos dismi-
nuidos.
Es importante intentar identificar el posible factor desencadenante.
En los exámenes de laboratorio se detecta T4 libre disminuida, junto con cantidades muy
elevadas de hormona estimulante de la tiroides (en el hipotiroidismo central, la hormona estimu-
lante de la tiroides es normal o baja).
Otras alteraciones que pueden estar presentes son hiponatremia, aumento de creatin-
fosfoquinasa (CPK), hipoglucemia, hipercolesterolemia, hipoxemia y retención de carbónico con
acidosis respiratoria.
Tratamiento
Los pacientes se deben ingresar en cuidados intensivos. Se instaura tratamiento con:
– Levotiroxina intravenosa (entre 300 y 500 mg en bolo), seguido de una dosis diaria de 50 a
100 mg por vía i.v., hasta que pueda instaurarse la vía oral.
– Si se sospecha insuficiencia suprarrenal concomitante, se administra una dosis de 100 mg por
vía i.v. de hidrocortisona, seguido de 50 mg cada 6 h las primeras 24 h, para bajar de forma
progresiva hasta 50 mg/día. Previo al inicio del tratamiento corticoideo, se ha de realizar una
extracción de sangre para determinar el cortisol y si este es mayor que 20 mg/dL, se interrumpe
el tratamiento con hidrocortisona.

Disfunción tiroidea subclínica
La disfunción tiroidea subclínica (DTS), es un término que surge con el advenimiento de las
nuevas técnicas “ultrasensibles” para la determinación de hormona estimulante de la glándula
tiroides.
Se considera actualmente que es un estadio preclínico de patologías funcionantes y no
funcionantes de la glándula tiroides en algunos casos y que, además, puede condicionar el desarro-
llo de situaciones de riesgo sistémico. Comprende el hipotiroidismo subclínico y el hipertiroidismo
subclínico.
Rangos normales de referencia hormonas tiroideas (IRMA):
TSH 0,3 a 3,5 mUI/L
T4 T 50 a 150 nmol/L
T3 T 3,6 nmol/L
Hipotiroidismo subclínico
Se presenta con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60 años de edad, sexo femenino y
con alguna de las condiciones asociadas siguientes:
– Irradiación del cuello.
– Diabetes mellitus tipo 1.
– Presencia de anticuerpos antiperoxidasa o embarazo.
Los principales riesgos de este cuadro clínico se relacionan con la progresión al hipotiroidismo
clínico, hipercolesterolemia y riesgo de cardiopatía isqué-mica, anovulación, riesgo maternofetal y
trastornos cognitivos con depresión.
El diagnóstico se realiza en pacientes con valores de T4 y T3 normales y ligera elevación de los
niveles de hormona estimulante de la tiroides asociados (5 a 10 mUI/L o mayor que 10 mUI/L).
El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con casos de tiroiditis silente, incumplimiento del
tratamiento con levotiroxina sódica, tiroiditis de Hashimoto en fase de hipotiroidismo y con la
presencia de anticuerpos contra hormona estimulante de la tiroides, fundamentalmente.
La levotiroxina sódica en dosis sustitutivas de 1,6 a 1,8 μg/kg de peso ideal, reduce el riesgo de
aparición de manifestaciones clínicas y metabólicas derivadas del hipotiroidismo. Algunos autores
consideran necesaria la presencia de anticuerpos antiperoxidasa para iniciar tratamiento.
Hipertiroidismo subclínico
Se presenta con mayor frecuencia en pacientes mayores de 60 años y en los que están bajo
tratamiento con levotiroxina sódica.
Entre los riesgos sistémicos asociados al hipertiroidismo subclínico se señalan: osteopenia,
fibrilación auricular paroxística, engrosamiento del septum intraventricular, disminución de la
fracción de eyección ventricular y alteraciones en el llenado ventricular diastólico con el ejercicio.
El diagnóstico se realiza cuando los resultados de dosificaciones hormonales (se deben realizar
en más de una muestra) se corresponden con valores de T4 y T3 normales y concentraciones de
hormona estimulante de la tiroides en el rango de supresión (hormona estimulante de la tiroides
menor que 0,3 mUI/L).
El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con: enfermedad de Graves-Basedow, bocio tóxico
multinodular, tratamiento insuficiente del hipertiroidismo, tiroiditis silente, tirotoxicosis ficticia,
tiroiditis de Hashimoto fase tóxica y fase de recuperación postratamiento con I131.

Para el tratamiento se utilizan antitiroideos de síntesis, betabloqueadores y, de ser preciso,
tratamiento definitivo con iodo radioactivo.
La terapéutica se indica en casos de hipertiroidismo subclínico persistente asociado, funda-
mentalmente, a las condiciones clínicas siguientes:
– Osteoporosis posmenopáusica.
– Enfermedad valvular reumática, con crecimiento auricular o fibrilación auricular.
– Fibrilación auricular aguda o arritmias cardiacas recurrentes.
– Angina de pecho.
– Infertilidad o trastornos menstruales.
– Síntomas no específicos: fatiga, nerviosismo, depresión, trastornos gastrointes-tinales bajos,
especialmente en adultos mayores.
Bibliografía
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Enfermedades corticosuprarrenales
Dr. Víctor Arnaldo González Álvarez
La hipersecreción de una o varias hormonas corticosuprarrenales ocasiona síndromes clínicos

diferentes. La producción excesiva de andrógenos causa el virilismo suprarrenal; la hipersecreción
de glucocorticoides origina el síndrome de Cushing, y el exceso de secreción de aldosterona
provoca un hiperaldosteronismo. Estos síndromes no siempre aparecen en forma “pura”, sino que
se pueden superponer entre sí.
Síndrome de Cushing
Se define como el conjunto de anomalías clínicas, debidas a exposición crónica a cantidades
excesivas de cortisol (el principal corticoide suprarrenal) o de corticoides afines.
Causa
La hiperfunción de la corteza suprarrenal puede ser dependiente de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) o ser independiente de la regulación de esta:
1. Dependiente de la regulación de la hormona adrenocorticotropa:
a) Hiperplasia suprarrenal bilateral:
– Secundaria a sobreproducción hipofisaria de hormona adrenocorticotropa.
– Secundaria a tumores no endocrinos, productores de hormona adrenocorticotropa u
hormona liberadora de corticotropina (CRH):
• Carcinoma microcítico pulmonar, carcinoma medular del tiroides y tumores del
timo, páncreas u ovarios.
2. Independiente de la regulación de la hormona adrenocorticotropa:
a) Neoplasia suprarrenal:
– Adenoma.
– Carcinoma.
b) Causas exógenas, iatrógenas:
– Administración prolongada de glucocorticoides.
– Administración prolongada de hormona adrenocorticotropa.
El término síndrome de Cushing se ha aplicado al cuadro clínico resultante del exceso de

cortisol no dependiente de la secreción de hormona adrenocorticotropa, con independencia de su
causa; aunque la producción autónoma y excesiva de cortisol, por un tumor suprarrenal, es la base
fisiopatológica de este cuadro clínico.
La hiperfunción de la corteza suprarrenal, causada por un exceso de hormona adrenocorticotropa,
sea esta de origen hipofisaria (70 u 80 % de los casos), ectópico o indeterminado, es a lo que en la
actualidad se denomina enfermedad de Cushing.

Diagnóstico
Se tiene en cuenta para su realización, los datos del cuadro clínico y los exámenes complemen-
tarios.
Cuadro clínico
Gran parte de los signos y síntomas del síndrome de Cushing son lógicos, si se tienen en cuenta
los efectos conocidos de los glucocorticoides. Los más frecuentes son:
– Astenia.
– Polidipsia.
– Poliuria.
– Impotencia en el hombre.
– Oligomenorrea o amenorrea en la mujer.
– Trastornos psiquiátricos que van, desde irritabilidad y labilidad emocional, hasta depresión
grave, confusión e incluso franca psicosis.
– Cara de “luna”.
– Cuello de “búfalo”.
– Acné.
– Hiperpigmentación.
– Exoftalmos ligero.
– Estrías purpúricas abdominales.
– Equimosis.
– Acantosis nigricans.
– Obesidad centrípeta.
– Plétora facial.
– Osteoporosis.
– Hipercalciuria y cálculos renales.
– Intolerancia a la glucosa.
El diagnóstico del síndrome de Cushing se fundamenta en demostrar el aumento de producción
de cortisol, y la imposibilidad de suprimir la secreción de este con la administración de dexametasona.
Después de establecer el diagnóstico, se deben realizar otras pruebas para determinar la causa:
– Como prueba de detección sistemática inicial, se recomienda la prueba de la supresión noctur-
na con dexametasona. En casos difíciles (por ejemplo, en pacientes obesos o deprimidos)
también se puede utilizar la determinación del cortisol libre en orina de 24 h. Cifras superiores
a 140 nmol/día (50 μg/día), deben hacer sospechar síndrome de Cushing.
– El diagnóstico definitivo se confirma, si el cortisol urinario no baja a menos de 25 nmol/día
(10 μg/día) o, si el cortisol plasmático no desciende a menos de 140 nmol/L (5 μg/100 mL)
después de realizar la prueba de supresión con dexametasona en dosis bajas (0,5 mg cada 6 h
durante 48 h).
– Salvo en el síndrome de Cushing iatrógeno, los niveles de cortisol en sangre y orina están
elevados.
– En ocasiones existen hipopotasemia, hipocloremia y alcalosis metabólica, especialmente cuando
hay producción ectópica de corticotropina.
– Las cantidades de hormona adrenocorticotropa en plasma también pueden servir para distin-
guir las diversas causas del síndrome de Cushing, en específico para separar las causas depen-

dientes de la hormona adrenocorticotropa de las causas independientes de esta.
– La mayor parte de los tumores suprarrenales evolucionan con niveles bajos o indetectables de
hormona adrenocorticotropa: menor que 2 pmol/L (10 pg/mL).
– Los macroadenomas hipofisarios secretores de hormona adrenocorticotropa y los tumores no
endocrinos productores de hormona adrenocorticotropa, suelen producir niveles de hormona
adrenocorticotropa elevados. En el síndrome de hormona adrenocorticotropa ectópica, las
concentraciones de hormona adrenocorticotropa se pueden elevar a más de 110 pmol/L
(500 pg/mL), y la mayoría de los pacientes tienen valores superiores a 40 pmol/L (200 pg/mL).
– En el síndrome de Cushing secundario a un microadenoma o a disfunción hipotálamo-hipofisaria,
las cantidades de hormona adrenocorticotropa oscilan entre 6 y 30 pmol/L (30 a 150 pg/mL);
lo normal: menor que 14 pmol/L (menor que 60 pg/mL), y la mitad de los valores están dentro
de los límites normales.
– Junto con los análisis bioquímicos se realizan determinaciones por imágenes para establecer el
sitio de origen del hipercortisolismo: hipofisario, adrenal o extraadrenal:
• Son de utilidad las indicaciones de rayos X de cráneo y silla turca, ultrasonido (US) de
adrenales, tomografía axial computarizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN)
de hipófisis o suprarrenales.
• Cuando hay sospecha del origen ectópico del hipercortisolismo, se deben realizar estudios
de rayos X en tórax, abdomen y huesos, asociados a otros procedimientos como ultraso-
nido, tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear, para la localización
del tumor ectópico productor de hormona adrenocorticotropa o corticotropina.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa del hipercortisolismo:
– El tratamiento preventivo para evitar los casos de síndrome de Cushing iatrógeno, consiste en
evitar el uso indiscriminado de corticoides en dosis elevadas y mantenidas.
– La enfermedad de Cushing se trata, de forma efectiva, con la resección transesfenoidal selec-
tiva del adenoma pituitario. Al requerir la secreción normal de hormonas corticotropas de 6 a
36 meses para recuperar sus niveles normales, la terapia sustitutiva con hidrocortisona es
necesaria durante este tiempo. Los pacientes que tienen recurrencia se pueden tratar con
adrenalectomía bilateral laparoscópica.
– Alternativamente, la radiocirugía estereotáxica de la hipófisis induce normalización del cortisol
libre en orina en T! de los pacientes, en aproximadamente 12 meses. La radioterapia conven-
cional tiene 23 % de tasa de curación.
– Los pacientes, en los que no es posible la cirugía, pueden recibir tratamiento con ketoconazol
en una dosis de 200 mg cada 6 h. Estos enfermos requieren vigilancia de las transaminasas,
para detectar elevación progresiva de sus valores como expresión de hepatotoxicidad.
– Los tumores adrenales productores de cortisol son resecados por vía laparos-cópica. La
supresión funcional de la glándula adrenal contralateral obliga al empleo de tratamiento susti-
tutivo posoperatorio con hidrocortisona, hasta que se logre la recuperación de la secreción
normal.
– Los carcinomas suprarrenales irresecables y los carcinomas metastásicos se tratan con mitotano
en dosis gradualmente crecientes, hasta alcanzar 6 g/día administrados en 3 o 4 dosis.
– Los tumores ectópicos secretores de hormona adrenocorticotropa deben ser resecados
quirúrgicamente, de no ser posible, el tratamiento médico con ketoconazol (600 a 1200 mg/día),
metirapona (2 a 3 g/día) o mitotano (2 a 3 mg/día) debe suprimir las manifestaciones de
hipercortisolismo. El análogo de la somatostatina octreotido, utilizado por vía parenteral,
suprime la secreción de hormona adrenocorticotropa ectópica en S! de estos pacientes.

Insuficiencia corticosuprarrenal crónica
Los casos de insuficiencia suprarrenal se pueden dividir en dos grandes grupos:
– Los relacionados con incapacidad primaria de la suprarrenal para elaborar hormonas en cuan-
tía suficiente.
– Los secundarios a formación o liberación inadecuada de hormona adrenocorticotropa.
La enfermedad de Addison o insuficiencia corticosuprarrenal crónica, es un trastorno raro

causado por destrucción progresiva de las cortezas suprarrenales; que debe alcanzar a más
de 90 % de las glándulas para que la insuficiencia se manifieste.
La destrucción autoinmunitaria de las glándulas suprarrenales es la causa más frecuente de la
enfermedad de Addison, y es responsable de casi 80 % de los casos espontáneos.
Clasificación de la insuficiencia suprarrenal

Se clasifica de la forma siguiente:
1. Insuficiencia suprarrenal primaria:
a) Destrucción anatómica de la glándula (crónica o aguda).
– Atrofia “idiopática” (autoinmunitaria y adrenoleucodistrofia).
– Extirpación quirúrgica.
– Infecciones: tuberculosa, micótica, vírica, etc.; especialmente en pacientes con síndro-
me de inmunodeficiencia adquirida (sida).
– Hemorragias.
– Invasión: metastásica.
b) Fallo metabólico de la producción hormonal:
– Hiperplasia suprarrenal congénita.
– Inhibidores enzimáticos (metirapona, ketoconazol y aminoglutetimida).
– Fármacos citotóxicos (mitotano).
– Anticuerpos bloqueadores de la hormona adrenocorticotropa.
– Mutación del gen de los receptores de hormona adrenocorticotropa.
c) Hipoplasia suprarrenal congénita.
2. Insuficiencia suprarrenal secundaria:
a) Hipopituitarismo debido a enfermedades hipotalámico-hipofisarias.
b) Inhibición del eje hipotálamo-hipofisario.
c) Por esteroides exógenos.
d) Por esteroides endógenos producidos por un tumor.
Diagnóstico
Se realiza mediante los datos que aportan el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
La enfermedad de Addison se puede mostrar aisladamente o como un componente de otras
endocrinopatías, en particular: hipotiroidismo o hipertiroidismo, diabetes mellitus, tiroiditis
linfocítica crónica, insuficiencia ovárica precoz, etc., conformando los síndromes autoinmunes
poliglandulares (también denominados síndromes poliendocrinos de tipo autoinmune grave):
– La astenia es el síntoma principal, aparece de manera constante en 99 % de los pacientes; a
medida que la función suprarrenal se deteriora, el enfermo está continuamente fatigado y

necesita reposo en cama.
– La hiperpigmentación cutánea y de mucosas puede faltar o ser muy llamativa. Con frecuencia
aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo o bronceado en ciertas regio-
nes, como los codos o los surcos de las manos, y en las zonas que están normalmente
pigmentadas, como las aréolas que rodean los pezones. En las mucosas pueden aparecer
placas negras azuladas. Un signo precoz es la persistencia del bronceado cutáneo que sigue a
la exposición al sol.
– Pérdida de peso o adelgazamiento: ocurre en 97 % de los pacientes, debida a la anorexia y
alteración de la función gastrointestinal.
– A menudo, las alteraciones de la función gastrointestinal son la primera manifestación. Los
síntomas varían desde una ligera anorexia con pérdida de peso, hasta la aparición fulminante de
vómitos, diarrea y dolor abdominal impreciso, a veces tan intenso como para confundirse con
un abdomen agudo.
– Hipotensión arterial: descrita como menor que 110/70, ocurre en 87 % de los pacientes y se
acentúa con la postura hasta ser 80/50 o menos. El síncope puede ocurrir en 16 % de los
enfermos.
– Los pacientes pueden tener cambios de personalidad, que habitualmente consisten en inquie-
tud e irritabilidad excesivas.
– En la mujer puede haber pérdida del vello axilar y púbico, por ausencia de los andrógenos
suprarrenales.
– La prueba de detección más útil consiste en medir la respuesta de cortisol plasmático, a
los 60 min de administrar 250 μg de hormona adrenocorticotropa (cosintropina) por vía i.v. o
i.m. Los valores de cortisol deben ser mayores que 18 μg/mL a los 30 o 60 min de administrar
hormona adrenocorticotropa, en condiciones normales.
– El cortisol en plasma es bajo, menor que 5 mg/dL a las 8 de la mañana y confirma el diagnós-
tico, en especial, si se acompaña de valores elevados de hormona adrenocorticotropa por lo
común más de 200 pg/mL.
– Hay neutropenia moderada (5 000/mL), linfocitosis (35 a 50 %) y una cifra total de eosinófilos
mayor que 300/mL. Están elevados el potasio y el nitrógeno ureico sérico. El sodio sérico está
bajo, la glucemia en ayunas es baja y es posible la existencia de hipercalcemia.
– Los anticuerpos contrasuprarrenales se encuentran en el suero en cerca de 50 % de casos de
enfermedad de Addison autoinmunitaria.
– Imágenes: cuando la enfermedad de Addison no es claramente autoinmunitaria, se realizan
rayos X de tórax en busca de tuberculosis pulmonar, infección por hongos o cáncer, como
causas posibles.
– En la enfermedad autoinmunitaria de Addison la tomografía axial computarizada de abdomen
muestra suprarrenales pequeñas no calcificadas.
– Las suprarrenales están aumentadas de tamaño en cerca de 87 % de los pacientes, debido a
enfermedad granulomatosa o metastásica. Se aprecia calcificación en casi 50 % de los enfermos
de Addison por tuberculosis, pero también se aprecia con hemorragia, infección por hongos,
feocromocitoma y melanomas.

Tratamiento
Tiene en cuenta la terapéutica específica y las medidas generales.
Terapéutica específica
La terapéutica de restitución debe incluir una combinación de glucocorticoides y
mineralocorticoides. En casos leves, puede ser adecuada la hidrocortisona sola:
– Hidrocortisona: es el fármaco de elección. La mayoría de los pacientes se mantienen bien con
15 a 20 y hasta 30 mg por v.o. diaria en 2 dosis, T! por la mañana y 1/3 por la tarde o temprano
en la noche, para imitar el ritmo suprarrenal diurno. Sin embargo, en muchos pacientes no hay
la suficiente retención de sodio y se requieren suplementos de fludrocortisona o sal adicional
en la dieta.
– Acetato de fludrocortisona: este fármaco tiene un efecto potente de retención de sodio. La
dosis es de 0,05 a 0,3 mg por v.o diario o cada tercer día.
Medidas generales
– Si la terapéutica de restitución es adecuada, la mayoría de los pacientes no requieren de dietas
o precauciones especiales.
– Se aconseja tomar el glucocorticoide con las comidas o, si no es práctico, con leche o algún
antiácido, porque el fármaco puede exagerar la acidez gástrica y ejercer efectos tóxicos sobre
la mucosa del estómago.
– Hay que tratar todas las infecciones de inmediato y aumentar la dosis de hidrocortisona de
manera adecuada.
– También se deben aumentar los glucocorticoides en caso de traumatismo, cirugía, procedi-
mientos diagnósticos complicados u otras formas de estrés.
– El paciente o sus familiares deben notificar inmediatamente al personal de salud sobre su
padecimiento, siempre que necesite atención médica.
Insuficiencia suprarrenal aguda

También denominada crisis suprarrenal o crisis addisoniana, es una emergencia médica y
representa, junto con la hipoglucemia, la situación clínica más urgente que se origina como conse-
cuencia de una disfunción hormonal, y que se manifiesta como una secreción o suministro de
glucocorticoides suprarrenales inferiores a las necesidades del organismo.
La crisis puede ocurrir durante una insuficiencia crónica en un paciente addisoniano diagnos-
ticado o, ser la manifestación inicial de una insuficiencia suprarrenal. Es una afección potencial-
mente mortal, si no se diagnostica y trata con prontitud.
Causas
La crisis suprarrenal puede ser consecutiva a las situaciones siguientes:
– Estrés: traumatismos, cirugía, infecciones o ayuno prolongado en pacientes con insuficiencia
latente.
– Interrupción brusca de los esteroides, en pacientes con atrofia suprarrenal debida a un trata-
miento prolongado con esteroides.
– Supresión repentina de hormonas corticosuprarrenales.

– Pacientes con hiperplasia suprarrenal congénita o con disminución de la reserva suprarrenal
cuando toman fármacos capaces de inhibir la síntesis de los esteroides (mitotano y ketoconazol)
o de acelerar el metabolismo de los esteroides (fenitoína y rifampicina).
– Suprarrenalectomía bilateral o extirpación de un tumor suprarrenal funcional que había supri-
mido la otra suprarrenal.
– Destrucción repentina de la hipófisis (necrosis hipofisaria) o cuando se administra tiroides o
insulina a un paciente con panhipopituitarismo.
– Tratamiento anticoagulante, trombosis, infecciones o carcinoma metastásico.
– En sepsis generalizada puede ocurrir hemorragia suprarrenal bilateral masiva, como ocurre en
la meningococemia (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Diagnóstico
Se realiza mediante los datos del cuadro clínico y los exámenes complemenarios.
Cuadro clínico
Casi siempre después de un estrés, el paciente presenta extrema debilidad acompañada de
irritabilidad, cefalea y dolor abdominal; además, náuseas, vómitos, diarreas, pérdida de peso y
deshidratación. El letargo se acentúa hasta el coma y va seguido de colapso vascular por hipovolemia.
Es posible que la fiebre sea de 40 °C o más. La tensión arterial es baja. Otros signos pueden incluir
cianosis y petequias (en la meningococemia).
En el caso de una crisis provocada por la supresión brusca de glucocorticoides, aparecen
dolores articulares y musculares generalizados y una tendencia a la hipoglucemia; hay poco
colapso vascular y, en cambio, los vómitos, las náuseas, la fiebre y la astenia son intensos.
En todos los pacientes con crisis suprarrenal hay que buscar una causa desencadenante.
– El diagnóstico se hace mediante la prueba de estimulación con cosintropina. Se obtiene suero
para la determinación basal de cortisol y hormona adrenocorticotropa, al menos 12 h después
de la administración previa de hidrocortisona.
– Se administra cosintropina (hormona adrenocorticotropa sintética) por vía i.v. o i.m., 0,25 mg.
Se obtiene suero para evaluación del cortisol 60 min después de la administración de
corticotropina. Normalmente el cortisol se incrementa al menos 8 ìg/dL por encima del valor
basal, hasta un máximo de más de 16 ìg/dL. La no producción de este incremento de los valores
del cortisol plasmático es diagnóstica.
– La hormona adrenocorticotropa del plasma está elevada, si el paciente tiene enfermedad
suprarrenal primaria (casi siempre mayor que 200 pg/mL. Valor normal: 10 a 80 pg/mL).
– Puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada.
– Disminuyen los niveles séricos de sodio, cloruro y bicarbonato, mientras que el potasio sérico
se eleva.
– Por razones desconocidas, 10 a 20 % de los pacientes tiene hipercalcemia ligera o moderada.
Es frecuente la hipoglucemia.
– El cultivo de sangre, esputo y orina pueden ser positivos, si la infección bacteriana es la causa
precipitante.
– Los cambios en el electrocardiograma son inespecíficos.
Tratamiento
La terapéutica en la fase aguda consiste en:
– Tomar una muestra de sangre para la determinación de cortisol, si se sospecha el diagnóstico,
y administrar de inmediato hidrocortisona de 100 a 200 mg por vía i.v. y disolución salina, sin
esperar los resultados.
– Instituir medidas antichoque adecuadas, líquidos por vía i.v., plasma y oxígeno. No adminis-
trar narcóticos ni sedantes.
– Continuar con la venoclisis administrando fosfato de hidrocortisona o succinato sódico de
hidrocortisona, de 50 a 100 mg, cada 6 h durante el primer día. Otra pauta es mantener una
infusión continua con un goteo de hidrocortisona a una velocidad de 10 mg/h.
– Mantener la misma cantidad cada 8 h el segundo día y, a continuación, reducir de manera
gradual la dosis cada 8 h.
– Debido a que, con frecuencia, la infección bacteriana es la responsable de la crisis suprarrenal
aguda, se debe administrar antibióticos de amplio espectro mientras se aguardan los resultados
de los cultivos iniciales.
– La hipoglucemia se debe tratar enérgicamente, en tanto se vigilan los electrólitos, el nitrógeno
ureico sanguíneo y la creatinina sérica.
En la fase de convalecencia:
– Cuando el paciente puede ingerir alimentos, se administra hidrocortisona por v.o., a razón de
10 a 20 mg cada 6 h o una dosis equivalente de prednisona.
– La mayoría de los pacientes requieren hidrocortisona 2 veces al día, de 10 a 20 mg en horas de
la mañana y de 5 a 10 mg en la tarde o temprana noche.
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Dislipidemias
Dra. Mayra Sánchez León
Las dislipidemias (DLP) son desórdenes metabólicos frecuentes, que tienen como elemento
distintivo una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las
concentraciones de estos y de las lipoproteínas en la sangre. Son un importante factor de riesgo de
enfermedades que tienen como sustrato anatómico la aterosclerosis, las cuales son consideradas
como la gran epidemia del siglo.
Sinonimias. Hiperlipoproteinemias, dislipoproteinemias, hipercolesterolemia e hipertri-
gliceridemia.
Clasificación
Las dislipidemias se pueden clasificar, de manera general, de acuerdo con:
– Fenotipo de lipoproteínas presentes.
– Su origen.
– Según el tipo de lípidos alterados.
Clasificación fenotípica
Se fundamenta en los patrones de lipoproteínas asociados con altas concentraciones de colesterol
y/o triglicéridos. No aporta datos acerca de la posible causa de las alteraciones y no establece
separación entre trastornos primarios y secundarios (Tabla 55.1).
Clasificación según su origen

1. Alteraciones lipídicas primarias: son alteraciones lipídicas genéticas, se sospechan cuando se
originan signos de dislipidemia en niños, en enfermedades ateroscleróticas prematuras (en
menores de 60 años). Pueden ser: alteraciones monogénicas y alteraciones poligénicas:
a) Alteraciones monogénicas:
– Hipercolesterolemia familiar: monogénica familiar.
– Hiperquilomicronemia familiar.
– Disbetalipoproteinemia.
– Hiperlipidemia familiar combinada.
b) Alteraciones poligénicas:
– Hipertrigliceridemia.
– Hiperlipidemia mixta.

Tabla 55.1. Clasificación fenotípica de Fredrickson
Lipoproteína Elevación
Fenotipo elevada de lípidos Aterogenicidad Frecuencia (%)
I Quilomicrones Triglicéridos Ninguna <1

II a C-LDL Colesterol +++ 10
II b C-LDL y C-VLDL Colesterol y +++ 40
triglicéridos
III C-IDL y quilomicrones Triglicéridos y +++ <1
colesterol
IV C-VLDL Triglicéridos + 45
V C-VLDL y quilomicrones Triglicéridos y + 5
colesterol
Donde:
C-LDL: colesterol LDL: colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad.
C-IDL: colesterol IDL.
C-VLDL: colesterol VLDL: colesterol asociado con lipoproteínas de muy baja densidad.
2. Alteraciones lipídicas secundarias: alteraciones metabólicas que aparecen en el contexto de

diferentes enfermedades endocrinas, renales, metabólicas, hepatobiliares, autoinmunes o como
consecuencia del empleo de determinados fármacos. Pueden evolucionar con aumento de
colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad (LDL), triglicéridos y/o disminución
de colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad (HDL):
a) Las cantidades de colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad se incrementan
en casos de diabetes mellitus, hipotiroidismo, enfermedades obstructivas del hígado,
síndrome nefrótico, mieloma múltiple, lupus eritematoso sistémico (LES) y drogas (tiacidas,
esteroides anabólicos y progestágenos).
b) El incremento de triglicéridos se presenta en casos de alcoholismo, diabetes mellitus,
hipotiroidismo, pancreatitis aguda, insuficiencia renal y drogas (glucocorticoides y tiacidas).
c) La disminución de colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad en casos de:
diabetes, hipertrigliceridemia, menopausia, uremia, drogas (esteroides anabólicos y
progestágenos).
Clasificación de acuerdo con el tipo de lípido alterado

– Hipercolesterolemia aislada.
– Hipertrigliceridemia aislada.
– Dislipidemia mixta.
– Colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad bajo aislado.
Diagnóstico
Con frecuencia se puede estar frente a una patología que no provoca síntomas, con excepción
de las formas severas. Por tal motivo, el diagnóstico se hace de manera casual, durante exámenes
de rutinas o en presencia de una complicación clínica usualmente de aterosclerosis, por ejemplo:
infarto de miocardio agudo (IMA) y enfermedad cerebro vascular (ECV).

Se recomienda realizar perfil lipídico a todo adulto mayor de 20 años de edad, al menos una vez
cada 5 años. La evaluación de las dislipidemias requiere de la realización de un perfil lipídico que
incluya:
– Aspecto del suero: colesterol no HDL = CT – colesterol HDL.
– Colesterol total (CT) = índice: CT/colesterol HDL.
– Triglicéridos (TG): índice: colesterol LDL/colesterol HDL.
– Colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad.
– Colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad: fórmula de Friedewald (colesterol
LDL = CT – colesterol HDL – TG/5, si la cantidad de triglicéridos es menor que 400 mg/dL).
Se utiliza para el cálculo de colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad cuando no
existe posibilidad de medirlo directamente.
Para el diagnóstico de certeza se requiere de al menos 2 perfiles lipídicos alterados con un

intervalo de 2 a 3 semanas.
El concepto de normalidad en lípidos está relacionado con el riesgo global cardiovascular
(RGC) del individuo, por lo que se prefiere el término de valores deseables de lípidos, que se
traduce en metas de manejo; refiriéndose entonces a las dislipidemias, si esos valores están por
fuera de las metas para cada paciente, según categoría de riesgo (Tabla 55.2).
Tabla 55.2. Valores deseables de los componentes del perfil lipídico
Componentes del
perfil lipídico mg/dL
(mmol/L) Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo
C-LDL < 100 (2,6) < 130 (3,4) < 160 (4,1)
C-HDL > 40 (1) > 40 (1) > 40 (1)
C-NO HDL < 130 (3,4) < 160 (4,1) < 190 (4,9)
Triglicérido* < 150 (1,7) < 200 (2,3) < 200 (2,3)
Colesterol** < 180 (4,7) < 200 (5,2) < 200 (5,2)
Donde:
C-LDL: colesterol asociado con lipoproteínas de baja densidad.
C-HDL: colesterol asociado con lipoproteínas de alta densidad.
C-No HDL: colesterol no asociado con lipoproteínas de alta densidad.
*Dividido entre 88,5.
**Dividido entre 38,7.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es lograr unas metas de perfil lipídico, que dependen de la categoría
de riesgo global del paciente (ver Tabla 55.2), por lo que la cantidad de colesterol asociado con
lipoproteínas de baja densidad es el blanco de la intervención.
Tratamiento no farmacológico
Los cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV) son el primer paso en el tratamiento de
las dislipidemias, los que pueden resultar suficientes en 90 % de los pacientes tratados. Consiste
en los aspectos siguientes:

– Modificaciones de la dieta: cualquier recomendación dietética se debe individualizar e ir pre-
cedida de una valoración del estado nutricional del paciente, y mantenerse por un periodo no
menor de 12 semanas para evaluar la respuesta. Con esta se puede lograr una reducción entre
5 y 10 % en la colesterolemia y hasta 50 % para la trigliceridemia.
– Reducción paulatina de peso, en personas que lo requieran (ejercicio): el programa de ejerci-
cios se debe individualizar teniendo en cuenta las condiciones físicas y el estado cardiovascular
del paciente; la meta inicial es lograr una reducción de 10 % del peso corporal. El objetivo es
alcanzar un índice de masa corporal (IMC) menor que 25 kg/m2.
– Proscribir el hábito de fumar.
– Evitar el consumo excesivo de alcohol.
La farmacoterapia es un complemento y no un sustituto de los cambios terapéuticos en el
estilo de vida, por lo que se debe reservar para los pacientes que con cambios terapéuticos en el
estilo de vida no logran las metas propuestas, y desde un inicio y de forma simultánea con los
cambios terapéuticos en el estilo de vida, en los pacientes considerados de alto riesgo.
La elección del hipolipemiante depende del tipo y la severidad de las dislipidemias, del costo
y la efectividad del fármaco, así como del grado de recomendación. Se debe comenzar siempre con
monoterapia, con la dosis mínima efectiva y combinar fármacos solo en caso de no alcanzar las
metas propuestas en un periodo no menor de 3 meses.
Se deben realizar mediciones de transaminasa glutámico pirúvica (TGP), creatinfosfoquinasa
(CPK) y ácido úrico, antes del tratamiento y periódicamente, sobre todo antes de combinar
fármacos e incrementar dosis.
Los fármacos hipolipipemiantes son:
– Inhibidores de la enzima hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa (estatinas),
dosis/día:
• Atorvastatina: 10 a 80 mg.
• Fluvastatina: 10 a 40 mg.
• Simvastatina: 5 a 40 mg.
• Lovastatina: 10 a 80 mg.
• Pravastatina: 5 a 40 mg.
• Rosuvastatina: 80 mg.
– La ezetimiba: 10 mg.
– Derivados del ácido fíbrico (fibratos):
• Gemfibrosil: 1 a 2 g.
• Bezafibrato: 400 a 600 mg.
• Fenofibrato: 2 g.
• Ciprofibrato: 100 mg.
– Secuestradores de ácidos biliares (resinas): su uso como monoterapia está contraindicado en
los pacientes con triglicéridos superiores a 350 mg/dL, dosis/día:
• Colestiramina: 4 a 32 g.
• Colestipol: 5 a 30 g.
– Ácido nicotínico (niacina), dosis/día:
• Niacina: 2 a 6 g.
– Policosanoles (ateromixol), dosis/día:
• Ateromixol (PPG): 5 a 20 mg.
– Otras opciones terapéuticas:
• Terapia de reemplazo hormonal.

• Técnicas de eliminación extracorpórea de colesterol.
• Suplementos de ácidos grasos poliinsaturados omega 3.
• Terapia génica: opción para pacientes con dislipidemia primaria.
• Modalidad quirúrgica: la derivación (bypass) parcial ileal y la portalcaval, como tratamien-
to alternativo de algunas dislipidemias severas y refractarias.
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Síndrome metabólico
Dra. Teresita E. González Hernández
El síndrome metabólico (SM) se define, conceptualmente, como el conjunto de alteraciones

clínicas y humorales que se agrupan en un individuo, relacionadas patogénicamente y que conlle-
van un elevado riesgo de diabetes mellitus y enfermedad vascular aterosclerótica. En esta enferme-
dad pueden coincidir, en un mismo paciente, hipertensión arterial, obesidad, dislipidemia, e
hiperglucemia, todos factores de riesgo ateroscleróticos.
Hasta la fecha se han propuesto diferentes términos para referirse a este síndrome: síndrome
X, “cuarteto de la muerte”, síndrome de resistencia a la insulina, síndrome dismetabólico
cardiovascular y síndrome metabólico. Este último término, propuesto por Zimmet, es el recono-
cido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año1998.
Fisiopatología
Se ha enunciado como hipótesis fisiopatológica del síndrome metabólico la resistencia a la
insulina (RI), la que se define como un defecto en la acción de la insulina que provoca aumento de
la insulina basal para mantener la glucemia en un valor normal. El exceso de ácidos grasos libres
circulantes y de las reservas de triglicéridos del tejido adiposo, sometidos a la lipasa dependiente
de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), o bien de la lipólisis de lipoproteínas abundantes en
triglicéridos, contribuyen al desarrollo de resistencia a la insulina, inhibiéndose a su vez los
efectos antilipolíticos en la insulina. Hay una estrecha correlación de la obesidad abdominal y los
factores de riesgo que definen el síndrome metabólico, especialmente la hipertrigliceridemia; así
como entre la obesidad y la resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina es más prevalente entre hipertensos que en la población general, y
muestra una clara asociación con cifras elevadas de hipertensión arterial (HTA), si bien esta no es
sencilla. La resistencia a la insulina se asocia con mayor prevalencia de hipertensión arterial, pero
se identifica solo en 50 % de los pacientes con hipertensión arterial esencial; no todos los pacien-
tes con resistencia a la insulina desarrollan hipertensión arterial y no en todas las razas. Así
también, los defectos de la acción de la insulina provocan incapacidad de la hormona para suprimir
la producción de glucosa por el hígado y el riñón, además de alteraciones en el metabolismo de la
glucosa en tejidos sensibles a la insulina.
Diagnóstico
El criterio para el diagnóstico del síndrome metabólico se toma del III panel para el tratamiento
del adulto (ATP III), que consiste en la existencia simultánea en un individuo de valores específi-
cos de los indicadores que se relacionan en la Tabla 56.1.

Tabla 56.1. Indicadores para el diagnóstico del síndrome metabólico
Indicador Sexo masculino Sexo femenino
Circunferencia abdominal > 102 cm > 88 cm

Tensión arterial > 130/85 mm Hg > 130/85 mm Hg
Glucemia en ayunas > 6,0 mmol/L > 6,0 mmol/L
Triglicéridos > 1,7 mmol/L > 1,7 mmol/L
Lipoproteínas de alta < 1,0 mmol/L <1,30 mmol/L
densidad (HDL)
La presencia de al menos tres cualesquiera de estos criterios define el diagnóstico.
Cuadro clínico
Está relacionado con el de las diferentes enfermedades que conforman el síndrome.
Pronóstico
La presencia del síndrome metabólico modifica el pronóstico de los pacientes hipertensos o
diabéticos, lo que hace que se haya convertido en un problema de salud con creciente interés
epidemiológico, clínico y terapéutico.
Está demostrada la estrecha asociación del síndrome metabólico con afecciones cardiovasculares,
como la cardiopatía isquémica, las enfermedades cerebrovasculares y la arteriopatía periférica.
Tratamiento
– Educación al paciente.
– Dietas esencialmente bajas en grasas, con una restricción calórica evaluada por el médico de
asistencia, de acuerdo al índice de masa corporal y otros factores subyacentes.
– Actividad física.
– Sensibilizantes a la insulina: metformina a dosis de 500 mg 1 o 2 veces al día, de acuerdo con
el criterio médico.
– Diamel: producto con ingredientes naturales a base de lechuga, vitaminas, antioxidantes,
oligoelementos y extracto de arándano, que actúan como biocatalizadores estimulando el buen
funcionamiento del organismo y las células del páncreas, lo que mejora la resistencia a la
insulina. Dosis recomendada: cápsulas de 600 mg, 3 veces al día.
Bibliografía
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PR
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RE
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ÓN
Anemia ferropénica
Dr. Luís Fernández Fajardo
La anemia ferropénica, ferripriva o sideropénica se define como la que se origina por un fracaso
de la función hematopoyética medular, al no disponer el organismo de la cantidad necesaria de
ÓN
hierro para la síntesis de la hemoglobina (Hb). El déficit de hierro se considera como la causa más
común de anemia microcítica, y la Organización Mundial de la Salud (OMS) identifica a este tipo
CI
de anemia como la más frecuente en el mundo.
UC
Metabolismo del hierro
OD
En la naturaleza el hierro está disponible en semillas, frutos secos, verduras y legumbres
PR
como hierro no-hemo, en forma de complejos férricos. Se encuentra en las carnes rojas, en el hígado,
el huevo, así como en otras carnes y pescado, como hierrohemo, conformando la mioglobina y la
RE
hemoglobina; en esta forma se absorbe mucho mejor. La acidez gástrica facilita la absorción en el
duodeno, por la reducción de las formas férricas (Fe3+) a ferrosas (Fe2+). En el enterocito se une a
SU
la apoferritina y se crea la ferritina, y en el polo vascular del enterocito se reduce nuevamente. En

la sangre, la forma ferrosa es transportada por una betaglobulina, la transferrina, y una pequeña
DA
parte se transporta por la apoferritina, lo que origina la ferritina sérica, que son las formas de
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llegada del hierro a la médula ósea para la síntesis del grupo hem.
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Fisiopatología
Esta anemia se considera una manifestación de la etapa avanzada del déficit de hierro. La
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depleción de hierro, de múltiples causas, conduce a la disminución de los depósitos en médula,

bazo e hígado y, por tanto, a la reducción de su disponibilidad para la síntesis de la hemoglobina.
Sintéticamente, la deficiencia de hierro evoluciona por tres etapas:
1. Ferropenia latente: agotamiento del hierro almacenado en la médula ósea, bazo e hígado. Suele
ser asintomática.
2. Ferropenia sin anemia: aumenta el déficit de hierro, hay alteraciones de datos analíticos, pero
se mantiene la hemoglobina. Se presentan síntomas atribuibles a disfunción de enzimas tisulares
que requieren de hierro para su función, pero no hay anemia.
3. Anemia ferropénica: se acentúan las manifestaciones precedentes y aparecen las manifestacio-
nes hematológicas y clínicas de la anemia.
Causas de anemia ferropénica
– Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis: crecimiento rápido en la lactancia o en
la adolescencia, embarazo, uso de eritropoyetina, entrenamiento intenso en deportistas pro-
fesionales, infecciones e inflamaciones agudas y crónicas por derivación de hierro al sistema
inmunológico.
– Aumento de las pérdidas de hierro: hemorragias agudas y crónicas (digestivas, respiratorias
y urogenitales), menstruación, donaciones de sangre, sangrías en tratamiento de la policitemia
o extracciones reiteradas para análisis de sangre y por parasitismos.
– Disminución de la ingestión o absorción de hierro: alimentación deficiente, mal absorción por
enfermedades (esprue, enfermedad de Crohn), por interacción con otros metales como el
plomo, por cirugía (gastrectomía y síndrome de intestino corto), parasitismos, infección por
Helicobacter pylori.
– Alteración del metabolismo o transporte del hierro: atransferrinemias primarias o hipo-
ferrinemias secundarias a nefrosis, hepatopatías, etcétera.
ÓN
Diagnóstico
CI
Se fundamenta en los antecedentes, el cuadro clínico y en los datos de los exámenes comple-
mentarios dados por la analítica hemática.
UC
En los antecedentes se buscan posibles causas de pérdidas de hierro.
Cuadro clínico OD
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Depende de la intensidad y cronicidad de la anemia. Con frecuencia es de comienzo insidioso;
RE
a los síntomas comunes a todas las anemias (fatiga, debilidad, palidez, disnea y soplos), se le
añaden algunos considerados más específicos:
– Pica (pagofagia y geofagia).
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– Coiloniquia.
– Clorosis de la piel y coloración azulada de escleróticas.
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– Caída de cabello.
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– Constipación.
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– Glositis.
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– Queilitis angular.
– Disfagia por membranas esofágicas.
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– Trastornos neuropsiquiátricos como: irritación, poca concentración, depresión, fasciculaciones

musculares y parestesias.
– Hiperpolimenorrea.
– Signos de hipertensión endocraneana (HEC) benigna.
En la analítica hemática se detecta:
– Hemoglobina: menor que 11 g/dL.
– Hematocrito (Hto): menor que 32 %.
– Volumen corpuscular medio (VCM): menor que 75 fL (fentolitro).

– Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): menor que 300 g/dL (gramos de
hemoglobina/decilitros de hematíes).
– Hemoglobina corpuscular media (HCM): menor que 29 pg (picagramo).
– Amplitud de distribución eritrocitaria: mayor que 15 %.
– Ferritina sérica: menor que 10 μg/L (valor de referencia (VR) de 10 a 120 μg/L).
– Sideremia: menor que 50 μg/dL (valor de referencia de 50 a 150 μg/dL).
– Índice de saturación de la transferrina: menor que 15 % (valor de referencia de 15 a 150 μg/dL).
– Capacidad de saturación de la transferrina: mayor que 450 μg/dL (valor de referencia de
200 a 450 μg/dL).
– Receptor sérico de la transferrina: mayor que 4,5 mg/L.
– Protoporfirina eritrocitaria libre: mayor que 40 μg/dL de eritrocitos.
La determinación de ferritina sérica es el parámetro aislado más fiable para valorar los depósi-
tos de hierro.
Nota: Los valores expuestos son aproximados, y dependen de la edad del paciente y de los
valores del laboratorio de referencia.
ÓN
CI
UC
Se debe diferenciar de otras enfermedades que evolucionan con anemia microcítica e hipocrómica,
como en el rasgo talasémico, la intoxicación por plomo y en las anemias que surgen en la evolución
de enfermedades crónicas.
OD
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Tratamiento
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Se debe tratar o suprimir el factor causal, siempre que sea posible.

En el tratamiento dietético, tanto en los casos de anemia nutricional, como en cualquier otro
SU
tipo, se deben aumentar los aportes de hierro con alimentos abundantes en este, sobre todo, de
origen animal.
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De preferencia se utiliza la vía oral. Las sales ferrosas se absorben mejor, se pueden presentar
OH
como sulfato (12 % de Fe2+), gluconato (20 %), fumarato (33 %) o succinato.
Existen presentaciones microencapsuladas con lecitina, hierro quelado con bisglicina (sulfato
PR
de ferroglicina) o complejo polisacárido de hierro que son mejor tolerados y más efectivos, que
tornan al comprimido más duradero y resistente a la inhibición por la leche o los fitatos, pero
son más caros.
Otras presentaciones son las de sales férricas en sobres o ámpulas bebibles como el ferrimanitol-
ovoalbúmina, el ferrocolinato y la succinilcaseína o lactoferrina:
– El fumarato ferroso a 20 % es el medicamento de elección para la vía oral, a razón de 4 a 6 mg/kg
en 24 h, dividido en 2 o 3 tomas (195 a 200 mg/día). Se recomienda asociarlo a vitamina C
o jugos de frutas, abundantes en esta.
– Ferroglicina sulfato: cápsulas de 568 mg (100 mg de Fe2+), 2 veces por día.
– Lactato ferroso: ámpulas bebibles de 300 mg (37,5 mg de Fe2+), 2 veces por día.
– Ferromanitol ovoalbúmina: sobres de 300 mg (40 mg de Fe3+), 2 veces por día.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO 447

– Ferrocolinato: ámpulas bebibles de 500 y 1 000 mg (56 y 112 mg de Fe3+ respectivamente), de
1 a 2 veces por día.
– Succinilcaseína: ámpulas bebibles de 800 mg (40 mg de Fe3+), 2 veces por día.
– No suelen ser necesarios otros antianémicos (folatos y vitamina B12).
Con el tratamiento correcto, existe mejoría medular en 24 a 48 h y hematológica en 3 a 7 días,

las que se expresan en una respuesta reticulocitaria. La hemoglobina se normaliza en 1 mes,
pero el tratamiento se debe continuar por lo menos 2 meses para rellenar los depósitos.
La no respuesta al tratamiento oral, la intolerancia a este o la presencia de enfermedades
inflamatorias intestinales que se asocian a malabsorción, indican la necesidad del empleo de la vía
parenteral.
Existen presentaciones como gluconatos, polimaltosa y sacarosa. En Cuba se utilizan el hierro
dextrano (50 mg/mL) o dextrina (20 mg/mL), la administración puede ser intramuscular o
intravenosa y la dosis se puede calcular con la fórmula:
Fe (mg) = (hemoglobina deseada – hemoglobina inicial/100) (volumen hemático) 3,4 · 1,5
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Donde:
Volumen hemático (en mL) = 80 mL/kg de peso.
CI
1 g de hemoglobina = 3,4 mg de hierro.
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Fórmula abreviada:
OD
Fe (mg) = (hemoglobina normal – hemoglobina inicial) · kg · 4
La dosis total no debe sobrepasar los 2 000 mg.

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La vía intramuscular es dolorosa y puede dejar pigmentación de la piel, la vía intravenosa se ha
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relacionado con choque anafiláctico, fiebre, etcétera.

Para la anemia ferropénica, en pacientes con insuficiencia renal crónica, se ha aprobado un
preparado por vía parenteral: el ferumoxytol, que es una nanopartícula de óxido de hierro
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superparamagnético con cubierta de carbohidrato, a dosis de 510 mg por vía i.v., seguida de una
administración similar de 3 a 8 h después. Se puede repetir la dosis 1 mes más tarde, si la
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respuesta hematopoyética no se considera adecuada. En este preparado, el hierro libre es casi

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nulo, por lo que se puede administrar estas dosis en pocos segundos con casi ningún efecto
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colateral.
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Bibliografía
PR
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OD
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Anemias megaloblásticas
Se conocen por anemias megaloblásticas (AM) las que presentan un trastorno en la síntesis
ÓN
del ácido desoxirribonucléico (ADN), que afecta las células con alto recambio celular como los
precursores hematopoyéticos. Se caracterizan por una asincronía nucleocitoplasmática debido
CI
a que hay un trastorno en la maduración nuclear, pero no se afecta la síntesis de proteínas del ácido
ribonucleico (ARN) ni de la hemoglobina.
UC
Causa OD
Las causas principales son la deficiencia de vitamina B y de ácido fólico. Dentro de las más
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frecuentes están:
RE
– Déficit de vitamina B12 (cobalamina: Co58) o trastornos en su metabolismo por:

• Disminución del aporte: como por ejemplo pacientes vegetarianos.
SU
• Trastornos en la absorción: anemia perniciosa (AP).

• Causas gástricas: gastrectomía, ausencia congénita de factor intrínseco o alteración
DA
funcional.
• Causas intestinales: síndrome del asa intestinal con estancamiento, esprue tropical y no
BI
tropical, enfermedad de Crohn, linfoma, resección ileal, déficit de transcobalamina II, infec-
I
ción por Diphyllobotrium latum.

OH
– Déficit de ácido fólico o trastornos en su metabolismo por:

PR
• Disminución del aporte: malnutrición y alcoholismo.

• Disminución de la absorción: debido a esprue tropical y no tropical, malabsorción congé-
nita de folatos y megaloblastosis intestinal por deficiencia grave de B12 o ácido fólico.
También ocurre por resección yeyunal, enfermedad de Crohn, linfoma, insuficiencia cardiaca
congestiva, enteropatía diabética, enfermedad de Whipple, esclerodermia, salazopirina e
infección bacteriana generalizada.
• Consumo o pérdida excesiva: fisiológicas (embarazo y lactancia), aumento de la hematopoyesis
(anemias hemolíticas crónicas), neoplasias malignas, hemodiálisis y diálisis peritoneal,
enfermedad inflamatoria (Crohn, tuberculosis, soriasis, trastornos exfoliativos de la piel
y paludismo), enfermedades metabólicas (homocistinuria) y eliminación urinaria excesiva
(insuficiencia cardiaca congestiva y hepatopatía activa).
• Fármacos: difenilhidantoína, barbitúricos, etanol, sulfasalacina, colestiramina,
anticonceptivos orales, inhibidores de la dihidrofolato reductasa (metrotexate, primetamina
y trimetropím).
– Causas independientes del déficit (cobalamina y folato) o de la resistencia a la terapia (cobalamina
y folato):
• Leucemia mieloide aguda y mielodisplasia.
• Fármacos que alteran la síntesis del ADN (arabinósido de citosina, 6-mercacptopurina,
hidroxiurea y azidotimidina).
• Oroticoaciduria.
• Que responde al tratamiento con tiamina.
Patogenia
La vitamina B12 se obtiene por medio de la ingestión de alimentos de origen animal (carnes y
lácteos). La dieta normal contiene cantidades de vitamina B12 que sobrepasan ampliamente las
necesidades diarias. Las reservas se conservan íntegras durante años, por lo que el aporte debe ser
ÓN
insuficiente por mucho tiempo para que estas se agoten, o sea de 3 a 4 años de ausencia de
ingestión para que aparezcan los signos clínicos:
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– Cantidades de vitamina B12 contenidas en una dieta normal (5 a 30 μg diarios).
– La concentración plasmática oscila entre 118 y 148 pg/mL.
UC
– Reservas del organismo de 2 a 3 mg.
– La absorción diaria de vitamina B12 es de 5 μg.
OD
– Pérdidas diarias (heces y orina) de 1 a 3 μg/día.
– Los requerimientos fisiológicos diarios del organismo son de 1 a 3 μg.
PR
RE
El ácido fólico (pteroilglutámico) se obtiene mediante el aporte externo, a partir de los

alimentos: hígado, vegetales verdes (como la espinaca), granos y setas. Una dieta normal
contiene cantidades variables de ácido fólico (alrededor de 250 μg diarios) porque este se destruye
SU
con la cocción y la ebullición. Las reservas corporales se conservan íntegras solo de 3 a 4 meses:
– La concentración plasmática oscila entre 2 y 15 μg/L.
DA
– Reservas del organismo, fundamentalmente hepáticas, es de 10 mg.

BI
– Pérdidas diarias es de 60 a 90 μg/día.

I
– Los requerimientos fisiológicos diarios del organismo son, alrededor de 100 μg.
OH
– Cantidades contenidas en una dieta normal: 250 μg diarios.
La concentración plasmática de folatos es de 6 a 20 ng/mL. Cifras por debajo de 4 ng/mL

PR
diagnostican déficit de folatos, aunque la disminución del índice eritrocitario es un índice más
preciso.
Anemia perniciosa genuina o de Addison

Biermer
De las anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B12, es la más frecuente, y se debe
a una gastritis atrófica con falta de producción de factor intrínseco de Castle (FI) y donde se
originan anticuerpos contra el factor intrínseco de Castle.

Patogenia
La anemia perniciosa se ocasiona por la ausencia de factor intrínseco, secundario a una
atrofia gástrica. Se considera un trastorno autoinmune, en el que el órgano diana son las células
parietales del fondo y cuerpo gástrico, respetando el antro. Se producen anticuerpos contra el
factor intrínseco de Castle y las células productoras de este. Se asocia con otras enfermedades
autoinmunes como artritis reumatoidea, diabetes mellitus, vitíligo, enfermedad de Graves, enfer-
medad de Addison y lupus eritematoso sistémico.
Clásicamente se relaciona con el encanecimiento prematuro, los ojos azules y el grupo
sanguíneo A.
La anemia perniciosa se asocia a distintos haplotipos, por ejemplo: sistema mayor de
histocompatibilidad (del inglés: HLA: DR3, B8, B12, BW15). Se hereda la predisposición familiar
a formar anticuerpos (Ac).
La anemia perniciosa se ve en todos los grupos raciales, algo más prevalentes en los países
escandinavos y de habla inglesa; hombres y mujeres se afectan igualmente. Es más frecuente
después de los 40 años, fundamentalmente después de los 60 años y rara antes de los 30.
La absorción de vitamina B12 necesita del factor intrínseco de Castle, el que se segrega
ÓN
(paralelamente al ácido clorhídrico) por las células parietales del fondo y cuerpo gástrico.
La vitamina B12 después de la acción de varias enzimas queda libre en el intestino delgado
CI
y se une al factor intrínseco de Castle. El complejo factor intrínseco-B12 (FI-B12) se acopla
a los receptores específicos en el íleon terminal. El factor intrínseco de Castle se destruye y la
UC
vitamina B12 es captada por la transcobalamina II (TC-II) y la lleva al hígado y a otras células de
la médula ósea y el tubo digestivo.
OD
PR
Diagnóstico
RE
Se realiza cuando se detecta la presencia de anemia con macrocitosis oval, neutrófilos

hipersegmentados y disminución de la vitamina B12, asociada, frecuentemente, a glositis atrófica
SU
y con menos frecuencia a síntomas neurológicos y/o neuropsiquiátricos; se hace prueba de Schilling
corregida en la segunda fase y anticuerpos contra el factor intrínseco de Castle, aunque su ausencia
DA
no excluye el diagnóstico. En 20 % de los pacientes existen lesiones neurológicas sin anemia, las
cuales se deben tratar.
BI
I
Cuadro clínico
OH
Tiene un comienzo insidioso, por lo que, cuando los pacientes consultan, la anemia suele ser
PR
intensa, ya que existe una tolerancia marcada para la afección. Existen formas ligeras oligosintomáticas.
Se pueden detectar síntomas y signos generales de todas las anemias, como: debilidad, ano-
rexia, disnea, palpitaciones, vértigos y visión borrosa.
Debido a que la vitamina B12 interviene en el trofismo adecuado de la piel, las mucosas y el
mantenimiento de la mielinización, se encuentran alteraciones digestivas y neurológicas (aún en
ausencia de anemia o macrocitosis), entre otras:
– Digestiones pesadas, plenitud posprandial y diarreas.
– Alteraciones neurológicas (hábito externo: palidez con tinte “subictérico” o color amarillo
pajizo).
– Alteraciones digestivas: queilosis comisural, glositis atrófica (de Hunter) que se manifiesta
por ardor lingual con quemazón, agrietamiento, dolor y escozor al comer picantes y salados.

Se puede acompañar de parestesias faríngeas y esofágicas. Se detecta un enrojecimiento
doloroso de los bordes y de la punta de la lengua que evoluciona hacia la atrofia, así como
empequeñecimiento de la lengua. En ocasiones una lengua lisa, repapilada y rojo brillante
puede preceder en años a la anemia.
– Alteraciones neurológicas:
• Síndrome cordonal posterior (seudotabes anémica y síndrome de Lichtheim): transcurre
con parestesias, pérdida de la sensibilidad profunda (hipo o anestesia vibratoria precoz),
signo de Romberg con ataxia, hipo o arreflexia aquílea o rotuliana.
• Síndrome cordonal lateral (síndrome de Riesen-Russell): evoluciona con fenómenos
paretospasmódicos de ambas piernas, hiperreflexia rotuliana con hipertonía y signo de
Babinski.
• Síndrome mixto (degeneración combinada subaguda de los cordones posteriores y laterales
de la médula espinal): en este caso se observa un síndrome mixto ataxospasmódico en el
que se detecta dominio mayor o menor de uno u otro de los componentes.
• Mielitis transversa: hay parálisis y anestesia total por debajo del segmento afecto, con
trastornos de esfínteres.
ÓN
• Polineuritis anémica.
• Atrofias del nervio óptico.
CI
• Síndromes psicoanémicos de Weil (desórdenes mentales paranoides, esquizoides o melan-
cólicos).
UC
– Alteraciones cardiovasculares: se presenta disnea, palpitaciones, vértigos, edema, angor
anémico y soplos apexianos.
– OD
Otros: el bazo puede estar moderadamente aumentado de tamaño, aunque pocas veces se
palpa. El hígado se hipertrofia en fases finales. Febrícula.
PR
RE
Las formas clínicas que se pueden observar son: formas incipientes, agudas febriles e icterígenas;
forma esplenomegálica de Strümpell-Bignami y neurológicas puras, y variedad hemorrágica.
SU
DA
– Sangre periférica:
BI
• Anemia asociada a macrocitosis oval y neutrófilos polisegmentados.

I
• Volumen corpuscular medio (VCM) mayor que 100 fL (fentolitro).

OH
• Cuando se acompaña de causas de microcitosis como anemia ferropénica o talasemia, el

volumen corpuscular medio se encuentra normal.
PR
• Se puede acompañar de trombocitopenia y leucopenia.

• Megalocitosis, anisocitosis, poiquilocitosis, punteado basófilo, megacariocitos y leucocitos
gigantes.
• Reticulocitos disminuidos.
– Médula ósea:
• Médula ósea megaloblástica (eritropoyesis ineficaz) megaloblastosis de todos los precur-
sores, médula hipercelular, asincronía madurativa nucleocitoplasmática.
• Intensa coloración azul (médula azul).
• Anomalías de la serie blanca (gigantismo, mielocitos y metamielocitos gigantes), que
pueden ser las únicas demostrables, junto con la polisegmentación de los neutrófilos, si
el paciente ha recibido tratamiento con cobalamina.

• Se pueden encontrar megacariocitos poliploides.
• Determinación de cobalamina: cifras por debajo de 74 pg/mL hacen incuestionable el
diagnóstico.
• Determinación de anticuerpos: se encuentran presentes en el suero de pacientes con enfer-
medades autoinmunes.
• Anticuerpos antiparietales.
• Inmunoglobulina G (IgG) contra el factor intrínseco:
Tipo I o “bloqueador” Impide la unión del factor intrínseco de Castle con la

cobalamina
Tipo II o “fijador” Impide la unión del factor intrínseco de Castle con la mucosa
ileal
– Prueba de Schilling: primero se le administra al paciente una dosis por vía oral de la vitamina
B12, seguida de una dosis por vía intramuscular de 1000 μg de vitamina B12 no marcada. En un
individuo sano, la cobalamina marcada se absorbe, pasa a la sangre y se elimina en parte por el
riñón, por lo que en orina se detecta más de 7 % de la dosis de vitamina B12. Si existe una
anomalía en la absorción de la vitamina, se detecta menor cantidad en orina. La segunda parte
ÓN
consiste en administrar al paciente cobalamina marcada junto con factor intrínseco de Castle.
Si la causa del déficit de cobalamina es la ausencia de dicho factor, aparece radiactividad en
CI
orina (malabsorción de cobalamina corregida por el factor intrínseco de Castle). Si al contrario,
UC
la causa del déficit es un trastorno en la mucosa ileal, el trastorno de la absorción no se corrige con
la administración del factor. La prueba de Schilling se puede realizar en un solo tiempo, si se
dispone de contadores gamma que permitan discriminar entre diferentes isótopos.
–
OD
Biopsia gástrica: atrofia de todas las capas del cuerpo y del fondo del estómago, ausencia de
PR
células parietales y principales. Presencia de células inflamatorias mixtas y metaplasia intes-
tinal. Presencia de plasmocitos y linfocitos (fundamentalmente CD4).
RE
– Otros:
• Aclorhidria histaminorresistente.
SU
• Aumento de la sideremia.
• Disminución de la haptoglobina, aumento de la enzima deshidrogenasa láctica (LDH), de la
DA
homocisteína y del ácido metilmalónico.

• Hiperbilirrubinemia indirecta.
BI
• Eritrosedimentación acelerada.
I
OH
Tratamiento
PR
Se utiliza la cobalamina 1000 μg diarios por vía i.m. por 1 semana (o 2), después
1 000 μg semanales por 1 mes (o hasta normalizar el hematócrito) y 1000 μg mensuales
indefinidamente.
Si el paciente presentó síntomas neurológicos, es conveniente después de la administración
de (vitamina B12) 1 000 μg/día por 2 semanas, continuar con 1000 μg cada 2 semanas por
6 meses, y finalmente mensual de por vida.
Existen evidencias de otros sistemas transportadores que no dependen del factor intrínseco de
Castle o del íleon terminal, por lo que se puede administrar 1000 μg/día por vía oral indefinidamente
o, en pacientes que no pueden utilizar la vía intramuscular como los hemofílicos, en este caso
hay que monitorizar la respuesta debido a la deficiente absorción de la presentación oral de la
vitamina B12.

En los primeros días aparece crisis reticulocitaria (entre el tercer y décimo día) e hipopotasemia,
por lo cual se pueden agregar suplementos de potasio. La hemoglobina debe aumentar 1 g por
semana y se normaliza a los 2 meses. Si los síntomas neurológicos llevan más de 6 meses de
establecidos pueden no ser reversibles.
Tratamiento de la anemia por déficit de folato

El tratamiento de elección es indicar ácido fólico en dosis de 1 a 5 mg/día por v.o.; se mantiene
por 4 meses, hasta que se consiga la recuperación hematológica (cuando la población de eritrocitos
carente de folato haya sido sustituida por una población no carente). Si permaneciera la causa de
la anemia, entonces se mantiene el tratamiento con ácido fólico hasta tanto se corrija dicha causa.
Se aconsejan suplementos de ácido fólico (y de hierro) durante el embarazo (además, la admi-
nistración preconcepcional de folatos reduce la incidencia de labio leporino y de defectos del tubo
neural). En las anemias hemolíticas crónicas se deben administrar de forma continuada.
La administración de ácido folínico (3 mg/día por vía i.m.) solo está indicada, si la folicopenia
se debe a una inactivación de la dihidrofolatorreductasa.
Si no es posible determinar si el déficit es de folatos o de cobalamina, se deben administrar
ÓN
ambas vitaminas, primero se comienza la terapia con vitamina B12 debido a que el ácido fólico
puede empeorar las lesiones neurológicas en la anemia por déficit de vitamina B12.
CI
UC
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ÓN
CI
UC
OD
PR
RE
SU
DA
BI
I
OH
PR

Anemia falciforme
También conocida como depranocitosis o sicklemia1 corresponde a las hemoglobinopatías S
ÓN
(HbS), las que forman un grupo de anemias hemolíticas crónicas, características de la raza negra,
debidas a la herencia del gen de la hemoglobina S. Consiste en una mutación puntual que acarrea la
CI
sustitución del ácido glutámico por la valina en la posición 6 en la cadena beta de la globina. Esta
sustitución trae como consecuencia que la hemoglobina S, formada en estado desoxigenado, tenga
UC
una solubilidad intracelular disminuida y una tendencia a polimerizarse dentro de los hematíes;
lo que causa la forma falciforme de estos, y que provoca una obstrucción del flujo sanguíneo en la
OD
microcirculación asociada a microinfartos de los tejidos afectados y a un daño local del endotelio
relacionado con sustancias liberadas durante la hemólisis intravascular, entre otros factores.
PR
La drepanocitemia es el estado homocigótico (SS), en el cual el gen de la hemoglobina S es
RE
heredado de ambos padres. Los otros estados con hemoglobina S son menos frecuentes, y entre
estos se tienen: la enfermedad por hemoglobina SC, sickle B+ talasemia (SB+Tal), sickle Bo talasemia
(SBoTal), hemoglobina SD (HbSD) y el estado heterocigótico.
SU
DA
Diagnóstico
BI
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y los exámenes complementarios.

I
OH
Cuadro clínico
PR
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad varían considerablemente de un paciente a otro,

y en un mismo paciente con el transcurso del tiempo. Algunos tienen una enfermedad ligera y otros
sufren de enfermedad severa y pueden morir relativamente jóvenes.
Habitualmente el paciente homocigótico se caracteriza por extremidades largas, tronco corto,
manos y dedos alargados, cráneo en torre, paladar ojival, tibia en sable y retraso del desarrollo
pondoestatural y sexual.
1
Sicklemia: sickle, voz inglesa, equivale en español a hoz, regadera; sickleman es el segador, quien
trabaja la hoz; se le denomina así a la anemia falciforme por presentar eritrocitos en forma de hoz
o semilunares. Sickle cell anemia (palabra por palabra: hoz-céula-anemia).
Las manifestaciones propias de la anemia hemolítica son la esplenomegalia, que por lo general
desaparece entre los 6 y 8 años de edad por autoesplenectomía, taquicardia y cansancio fácil, así
como palidez y ligero tinte ictérico de las mucosas. Además se pueden encontrar hepatomegalia
moderada, cardiomegalia y signos de hipertensión pulmonar.
Sobre el cuadro clínico basal se pueden añadir eventos agudos como expresión de las crisis
vasoclusivas típicas de la enfermedad. Estas oclusiones pueden ser crónicas y afectar órganos
como: hígado, bazo, pulmones, corazón, ojos, riñones y sistema nervioso central (SNC), lo que
provoca, en ocasiones, fallo del órgano. Por lo tanto, las principales manifestaciones clínicas se
pueden agrupar en las tres formas siguientes:
– Síndromes o episodios dolorosos.
– Manifestaciones hematológicas.
– Lesiones de órganos.
Los síndromes dolorosos consisten en:

– Crisis dolorosa aguda del paciente con anemia falciforme: es la principal queja de estos
pacientes. Las crisis pueden variar desde ligera hasta severa, esta última constituye en general
90 % de los ingresos en sala de urgencia por dicha enfermedad, pueden estar precedidas de
ÓN
infecciones o estrés psíquico, se suelen acompañar de signos como: fiebre, leucocitosis, infla-
mación y dolor articular, generalmente presente en región lumbar, miembros inferiores, rodillas,
CI
brazos, tórax y abdomen donde puede confundirse con abdomen agudo.
UC
– Síndrome torácico agudo: su cuadro clínico incluye: dolor torácico, fiebre, taquipnea, tos,
desaturación arterial de oxígeno, infiltrados pulmonares según los rayos X de tórax y descenso
en los niveles de hemoglobina; síntomas que pueden variar de intensidad desde ligera hasta
OD
severa. Puede simular cuadros clínicos, como: neumonía, embolia pulmonar, infarto y embolia
de la médula ósea, isquemia de miocardio o infarto pulmonar in situ.
PR
Algunos autores consideran en la actualidad que refleja una drepanogénesis en el propio
RE
pulmón.
En la fase aguda, la disminución de la saturación arterial de oxígeno suele tener un mal pronós-
tico, pues estimula la drepanogénesis masiva. Los episodios repetidos de estas crisis pueden
SU
causar hipertensión pulmonar con cardiopatía secundaria.

– Síndrome del cuadrante superior derecho (CSD): el paciente presenta dolor en el cuadrante
DA
superior derecho del abdomen, y puede ser causado por: crisis vasoclusiva, colecistitis,
BI
secuestro hepático agudo o crisis hepática. El secuestro hepático agudo se caracteriza por
I
crecimiento hepático rápido asociado con caída del nivel de hemoglobina y apreciable alte-
ración de la función hepática. La crisis hepática, también denominada colestasis intrahepática,
OH
se caracteriza por dolor súbito en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia progresiva,

incremento de los niveles de bilirrubina, principalmente la indirecta, y prolongación del
PR
tiempo de protrombina (PT) y tiempo parcial de tromboplastina; de igual forma se elevan

las enzimas hepáticas, pero no tanto como en la hepatitis aguda viral.
– Síndrome mano-pie: ocurre por lo general en niños (entre 6 meses y 2 años) y jóvenes,
hay pocos casos reportados hasta los 7 años.
– Secuestro esplénico: el bazo es el primer órgano en sufrir los efectos destructivos de la
microvasculopatía por anemia falciforme, lo que causa casi siempre la autoesplenectomía
antes de los 5 o 6 años de edad, por lo que los adultos con riesgo de secuestro son portadores
de hemoglobina SC o SB talasemia. El secuestro se caracteriza por un cuadro clínico de
choque, incremento del tamaño del bazo, descenso en el nivel de hemoglobina y reticulocitosis.
Los episodios menores pueden resolverse de forma espontánea, pero los severos pueden ser
fatales. Son precipitados por infecciones, anoxia o sin causa aparente.

Además de las crisis señaladas, se pueden presentar como consecuencia de los fenómenos
vasooclusivos otras alteraciones dolorosas como:
– Priapismo.
– Necrosis aséptica de la cabeza femoral o humeral y deformidades vertebrales.
– Úlceras de miembros inferiores.
Entre las manifestaciones hematológicas, además de la anemia hemolítica crónica típica, estos
pacientes pueden desarrollar otros tipos de anemias como:
– Crisis hiperhemolítica: se caracteriza por agudización de la anemia, ictericia y fiebre; con un
incremento en el conteo de reticulocitos, bilirrubina indirecta y deshidrogenasa láctica. Pueden
ser causadas por una infección como neumonía por micoplasma, por la coexistencia de un
déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o una reacción transfusional hemolítica demorada
en la evolución de una crisis dolorosa.
– Crisis aplástica: es poco frecuente en el adulto. Se caracteriza por toma del estado general,
fiebre, caída brusca de las cifras de hemoglobina y reticulocitosis. En el medulograma,
con frecuencia, se constata una depresión del sistema eritropoyético. Es atribuida por lo
ÓN
general a una infección viral (parvovirus).
– Crisis megaloblásticas: ocurre por carencia de ácido fólico y se caracteriza por reticulocitopenia
CI
y agudización de la anemia, con médula megaloblástica como consecuencia de un paro en la
maduración de la serie roja.
UC
– Deficiencia de hierro: esta puede complicar una anemia falciforme, sobre todo en las mujeres
jóvenes menstruantes.
OD
En las lesiones de órganos casi todos son afectados en la anemia falciforme y están dadas por:
PR
– Infección: son susceptibles a infecciones por Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
RE
influenzae, secundarias a la asplenia funcional. En los adultos se puede observar sepsis

urinaria por Escherichia coli. Son susceptibles a las osteomielitis, debido a infecciones por
SU
Salmonella typhimuriun y Staphilococcus aureus.

– Sistema nervioso central: el infarto cerebral es más frecuente en niños, mientras la hemorragia
DA
prevalece en el adulto, por microaneurismas que se desarrollan en las áreas de circulación

colateral, por lo que las manifestaciones neurológicas pueden ser abundantes y diversas. Las
BI
convulsiones pueden ser secundarias a focos epileptógenos debido a infarto cerebral o a altas
I
dosis de meperidina.
OH
– Complicaciones oftalmológicas: la retinopatía en pacientes con anemia falciforme, es el

resultado de lesiones por oclusiones arteriolares en la retina que provocan microaneurismas
PR
y proliferación neovascular, seguido de hemorragia del vítreo y desprendimiento de retina.

– Complicaciones cardiacas: disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, dilatación de ca-
vidades derechas con insuficiencia tricuspídea secundaria a hipertensión pulmonar, insu-
ficiencia cardiaca congestiva con gasto elevado, hemosiderosis y cardiomegalia. También se
plantean la cardiopatía isquémica y el prolapso de la válvula mitral.
– Complicaciones pulmonares: hipertensión pulmonar crónica, con repercusión sobre las
cavidades cardiacas derechas.
– Complicaciones genitourinarias: el germen más frecuente en esta infección es la Escherichia coli.
– Los infartos de la médula renal son favorecidos por la hipoxia, la acidez y la hipertonicidad
del medio, este se suele relacionar con hipostenuria, hematuria y dificultad para acidificar la
orina, además se han reportado trastornos en la excreción de potasio y acidosis hiperclorémica.

La papilitis necrotizante es más frecuente en pacientes con hemoglobinopatía SC.
– Se puede presentar hiperuricemia por incremento en la actividad de la médula ósea. El
síndrome nefrótico es poco frecuente. Todo esto puede evolucionar hacia la insuficiencia renal
por glomerulosclerosis, y el paciente necesitar hemodiálisis y ser necesario la realización del
trasplante renal.
Se deben realizar:
– Hemoglobina: sus cifras oscilan, en la mayor parte de los casos, entre 60 y 80 g/L.
– Constantes corpusculares: evidencia una anemia normocítica normocrómica.
– Lámina periférica: macrocitosis, anisocitosis, poiquilocitosis, hipocromía, drepanocitosis,
target cells, policromatofilia y normoblastosis.
– Leucograma: leucocitosis con predominio de polimorfonucleares.
– Recuento de plaquetas: cifra normal de plaquetas o trombocitosis ligera.
– Recuento de reticulocitos: están aumentados normalmente. Disminuyen en la crisis aplástica.
– Prueba de falciformación: es positiva, tanto en el paciente homocigótico como heterocigótico.
ÓN
– Eritrosedimentación: es normal. Acelerada a veces durante las infecciones y crisis aplásticas.
CI
– Resistencia osmótica: aumentada.
– Electroforesis de hemoglobina: muestra una corrida SS en el estado homocigótico y AS en el
UC
heterocigótico. En el primero la hemoglobina S fluctúa entre 75 y 100 %, el resto está
formado por hemoglobina fetal (HbF). En el heterocigótico la hemoglobina S representa
OD
40 %, el restante es de hemoglobina A. La prueba de solubilidad es importante para
diferenciar la hemoglobina S de la hemoglobina D, de igual comportamiento electroforético.
PR
– Medulograma: intensa hiperplasia del sistema eritropoyético. En las crisis aplásticas hay una
disminución marcada o ausencia de la serie eritropoyética.
RE
– Estudios radiográficos: permiten observar las alteraciones siguientes:

• Osteoporosis.
SU
• Cráneo en “cepillo”.
• Vértebras bicóncavas.
DA
• Tibias “en sable”.

• Cardiomegalia.
BI
• Necrosis de la cabeza del fémur.

I
• Otros.
OH
– Cuantificación de hemoglobina S y hemoglobina fetal: tienen valor en la conducta que se ha

de seguir ante las crisis.
PR
– Otras investigaciones: de acuerdo con el órgano afectado.
Tratamiento
Medidas generales y pilares del tratamiento
Las medidas sintomáticas y profilácticas, como en toda enfermedad incurable, tienen gran
importancia:
– Explicar al enfermo y a sus familiares los aspectos más importantes de la enfermedad,
y detallar claramente los elementos de genética necesarios para que se comprenda el riesgo de
la procreación y las características hereditarias de la afección. Unido al consejo genético se

pueden sugerir las medidas anticonceptivas que se deben tomar y, además, se le brinda el
diagnóstico prenatal.
– Evitar fatigas, ejercicios violentos, infecciones y deshidratación que pudieran precipitar las
crisis del paciente.
– Recomendar un régimen dietético adecuado con ingestión frecuente y abundante de líquidos.
– Evitar el frío o el calor excesivo, utilizar el calzado adecuado.
– Mantener higiene adecuada en la región maleolar, con tratamiento precoz de las lesiones
mínimas.
– Vacunación contra Neumococos, H. influenzae y Meningococo, fundamentalmente en edades
tempranas de la vida.
– Impartir orientación vocacional al paciente y recomendar una ocupación que no implique:
estrés físico o emocional, trabajo nocturno o aquel que obligue a estar mucho tiempo de pie o
en una misma posición o que se relacione con una baja presión de oxígeno.
– Contraindicar las competencias deportivas.
– Administrar ácido fólico de 1 a 5 mg/día.
– Tratar la fiebre de inmediato con antibióticos de amplio espectro, debido al mayor riesgo de
sepsis por gérmenes encapsulados.
ÓN
– Realizar una revisión anual por el oftalmólogo, debido a la alta incidencia de retinopatía
CI
proliferativa y de infartos en la retina presentes sobre todo en pacientes con hemoglobinopatía
SC. La ceguera maculoocular por lo general se previene con láser.
UC
– Valorar tratamiento transfusional en las circunstancias siguientes:
• Hemoglobina inferior a 50 g/L, con sintomatología de anemia en asociación de aplasia o
•
OD
hipoplasia de la serie roja (crisis aplástica).
Angina de pecho o insuficiencia cardiaca con gasto elevado.
PR
• Hemorragia aguda.
• Infarto cerebral agudo.
RE
• Crisis de secuestro esplénico.

• Síndrome torácico agudo con hipoxia: presión de oxígeno (PO2) menor que 70 mm Hg.
SU
• Preoperatorio con anestesia general.

• Existen otras posibilidades en las que en ocasiones es útil, como el tratamiento de las úlceras
DA
crónicas de miembros inferiores y las crisis dolorosas graves y recidivantes, que no mejoran
con el tratamiento convencional.
BI
– Valorar exanguinotransfusión cuando sea necesario disminuir rápidamente el porcentaje de

I
hemoglobina S a menos de 30 %, en situaciones tales como: crisis hepáticas graves, síndrome

OH
torácico agudo, crisis vasooclusiva del sistema nervioso central, crisis vasooclusiva prolon-
gada, embolismo graso, priapismo que no resuelve con el tratamiento habitual, entre otros.
PR
– Hidroxiurea: fármaco citostático que aumenta la hemoglobina fetal, entre otras acciones. Se
debe indicar en pacientes con eventos vasooclusivos recurrentes, en marcadores de labora-
torio de severidad de la enfermedad y evidencias de disfunción crónica de órganos.
– El trasplante de médula ósea puede provocar la cura definitiva, pero hasta el momento solo ha
sido eficaz en niños.
– La terapia génica se está estudiando intensamente en la actualidad, por lo que pudiera ser
una alternativa en un futuro no lejano.
– En los últimos años se ha progresado en el desarrollo de nuevas drogas que aumentan la
producción de hemoglobina F, mejoran la hidratación de los hematíes, aumentan la disponibili-
dad de óxido nítrico y poseen efecto antiinflamatorio. Se están estudiando el clotrimazole
y el magnesio como tratamiento adjunto a la hidroxiurea.

Tratamiento de las crisis y lesiones de órganos
Las crisis dolorosas o vasooclusivas (CVO) se clasifican en:
– Ligeras: cuando tienen una duración menor que 24 h, están localizadas en un solo sitio y el
dolor es poco intenso.
– Moderada: duración de 24 a 72 h, localizada en más de una región y el dolor es de mediana
intensidad.
– Severa: más de 72 h de evolución, afecta más de una región y el dolor es intenso. Toda crisis
vasooclusiva generalizada se considera en esta categoría.
En todas estas crisis es importante tratar el factor precipitante, si es identificado, como son la
deshidratación y/o la infección; en este último caso utilizar un antibiótico, preferiblemente de
amplio espectro, como aminoglucócidos y cefalosporinas.
El descanso en cama y las medidas locales, como son las compresas tibias, pueden ayudar.
En las crisis ligeras y moderadas se deben indicar hidratación oral y analgésico con
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como la aspirina (ASA), dipirona, ibuprofeno,
acetaminofen, etc.; todos estos en 3 o 4 dosis al día. Si no hay respuesta, se procede a la
ÓN
hidratación parenteral con disolución salina a 0,45 % a razón de 2 000 a 2 400 mL/m2/día.
CI
En las crisis vasooclusivas severas se ordena hidratación a razón de 3 000 mL/m 2/24 h
y, según el cuadro clínico, oxígeno por catéter nasal de 4 a 5 L/min, 15 min cada 1 h, si hay
UC
hipoxia.
Se debe indicar analgésicos no esteroideos, como los señalados, o espasmoforte (ámpula = 5 mL):
OD
1 ámp. por vía i.v. cada 6 a 8 h, si es necesario.
Se pueden también indicar narcóticos, por lo general opiáceos, como:
PR
– Sulfato de morfina: de 0,75 a 1,5 mg/kg, por vía i.v., i.m. o s.c. cada 3 o 4 h.
RE
– Meperidina: de 0,75 a 1,5 mg/kg, por vía i.v. o i.m. cada 2 o 4 h, durante 6 a 12 h. Es de señalar
que no se recomienda en dosis excesiva, ya que uno de sus metabolitos a veces causa convul-
siones.
SU
– Este esquema se puede modificar de acuerdo con las circunstancias individuales. Cuando el
paciente mejore, se puede reducir la dosis en 25 % cada 12 a 24 h. Si está comprometida la
DA
función pulmonar se deben utilizar con cautela.

BI
– Como terapia coadyuvante se puede utilizar la difenhidramina: de 25 a 50 mg cada 4 a 6 h,

I
y un ansiolítico o relajante muscular como el diazepam de 5 a 10 mg cada 8 h.

OH
Otras posibilidades terapéuticas pueden ser:

PR
– Sulfato de magnesio a 10 %: de 2 a 4 ámp. cada 24 h.

– Hidroxiurea a razón de 15 a 17 mg/kg/día para aumentar la hemoglobina fetal.
– Si el dolor se mantiene y la hemoglobina se encuentra por debajo de 100 g/L, se pueden
transfundir 500 mL o, a razón de 10 a 15 mL/kg de glóbulos rojos lavados, teniendo en cuenta
que los valores de hemoglobina postransfusional no excedan de 110 g/L y el hematócrito no
sea mayor que 35 %.
– Si no mejora, valorar exanguinotransfusión parcial con 100 mL/kg de sangre total, en especial
en las crisis generalizadas de más de 24 h sin respuesta al tratamiento, esto se puede repetir,
de ser necesario, en un plazo de 24 a 48 h para lograr un hematócrito menor que 40 %.
– El uso de cámara hiperbárica ha dado buenos resultados en casos de intensidad severa o,
transcurridas 24 h sin resolver con el tratamiento.

Tratamiento en el síndrome torácico agudo
Después del diagnóstico, se debe indicar rayos X de tórax, esputo bacteriológico, hemocultivos,
hemogasometría, hemograma, gammagrama pulmonar y cuerpos grasos en esputo y orina, en
busca del diagnóstico etiológico, si así se entiende. El tratamiento incluye:
– Reposo.
– Apoyo de la mecánica ventilatoria.
– Aerosol con betamiméticos, como el salbutamol.
– Se puede valorar dexametasona, a razón de 0,3 mg/kg cada 12 h, si es necesario, por vía
intravenosa.
– Oxigenoterapia para corregir la hipoxia.
– Antibioticoterapia, preferiblemente de amplio espectro, como los señalados, hasta tener los
resultados del antibiograma.
– Hidratación parenteral.
– Analgésicos, si hay dolor, teniendo cuidados con el uso de narcóticos en presencia de compro-
miso respiratorio.
– Exanguinotransfusión si:
ÓN
• La presión de oxígeno menor que 75 mm Hg con disnea y cianosis.
CI
• A pesar del tratamiento no hay mejoría clínica y las lesiones radiográficas empeoran a las 72 h.
• Hay derrame pleural asociado a lesiones pulmonares extensas y bilaterales.
UC
– La heparina casi siempre se reserva para los pacientes con embolismo pulmonar.
– El tratamiento de apoyo con transfusión de glóbulos lavados, a razón de 10 mL/kg/día
puede ser útil. OD
– Valorar el uso de hidroxiurea a las dosis señaladas.
PR
RE
Tratamiento para el síndrome del cuadrante superior derecho

También conocido como crisis hepática, se debe indicar un estudio completo de la función
SU
hepática con vistas a precisar su causa:

– Si el episodio es ligero, el tratamiento puede ser sintomático.
DA
– En caso de crisis severa, la exanguinotransfusión con recambio total de sangre es la terapia

BI
recomendada y se debe comenzar cuando los niveles de bilirrubina se eleven por encima de
I
50 mg/dL y se encuentre prolongado el tiempo de protrombina por encina de 20 s del control.

OH
Si no mejora, se deben buscar inmunocomplejos circulantes y realizar plasmaféresis, espe-

PR
cialmente si existe aumento de los cuerpos amoniacales u otra complicación como insuficiencia
renal o infección, al igual que cuando aparezcan signos de insuficiencia hepática.
Son elementos de mal pronóstico los cuerpos amoniacales aumentados, el aumento de la urea
y la presión de oxígeno menor que 60 mm Hg.
Tratamiento para la crisis aplástica

Después de realizar este diagnóstico, el apoyo transfusional es la base del tratamiento, además
de otras medidas como:
– Tratamiento sintomático.
– Antibioticoterapia, si existe sepsis como factor precipitante.

Tratamiento en las crisis de secuestro esplénico
Esta enfermedad es rara en adultos, se debe buscar la hemoglobina SC o hemoglobina SB
talasemia.
Las medidas hemodinámicas de apoyo son imprescindibles e incluyen la transfusión. Otras
medidas pueden ser:
– Hidratación con restitución adecuada de volumen y empleo de drogas vasoactivas, si es
necesario.
– Analgesia.
– Transfusión de sangre total a razón de 10 a 15 mL/kg, si es necesario.
– Exanguinotransfusión, si no disminuye el volumen del bazo ni aumenta la hemoglobina en 12
a 24 h.
– Esplenectomía electiva, si el cuadro clínico se repite.
Tratamiento en la crisis hiperhemolítica
ÓN
Se debe indicar estudio completo de hígado, enzimas y de los glóbulos rojos.
El tratamiento incluye:
CI
– Medidas sintomáticas.
UC
– Hidratación y analgésicos, si presenta dolor.
– Antibióticos, si hay fiebre.
–
–
Transfusión, si es necesario.
OD
Esteroides, si la prueba de Coombs resulta positiva.
PR
Tratamiento en las crisis del sistema nervioso central

RE
El diagnóstico se debe realizar antes de las 12 h para evitar o disminuir las secuelas. Se
SU
deben realizar fondo de ojo y punción lumbar, si es necesario, y tomografía axial computarizada
(TAC) de cráneo. El tratamiento se fundamenta en:
DA
– Medidas sintomáticas.
BI
– Hidratación para mantener la osmolaridad adecuada, con balance hídrico minucioso para evitar
I
el fenómeno de la falciformación.
OH
– Analgésicos.
– Oxígeno, si es necesario.
PR
– Los pacientes con infartos oclusivos del adulto se pueden transfundir en el episodio
agudo, pero no está bien determinado el régimen de transfusiones a largo plazo. Se puede
valorar la transfusión de glóbulos lavados, para mantener el hematócrito mayor que 30 % y
una concentración de hemoglobina S inferior a 30 %. Después que el enfermo rebase el cuadro
clínico agudo, hay que valorar la transfusión de glóbulos lavados, mensualmente durante
1 año, para mantener la hemoglobina S por debajo de 30 %. Algunos autores recomiendan
la exanguinotransfusión con “genética”, que también se puede extender por varios años, si
es necesario.
– En caso de hemorragia cerebral, se debe considerar el tratamiento quirúrgico.
– Si se presentan trastornos convulsivos, se debe abolir la meperidina y utilizar tratamiento
anticonvulsivante.

Tratamiento para la hematuria
Se deben indicar: hemograma, conteo de reticulocitos y estudio de la función renal y de la
coagulación, para descartar causa orgánica.
El tratamiento incluye:
– Reposo absoluto.
– Hidratación a razón de 4 000 mL/24 h.
– Antibióticos, si hay sepsis.
– Esteroides: prednisona de 60 a 80 mg/24 h.
– Ácido epsilón aminocaproico (EACA): de 12 a 24 g/24 h, durante 1 semana.
– Si no hay mejoría, se valora exanguinotransfusión y, plasmaféresis, si los immunocomplejos
circulantes están elevados.
Tratamiento para las úlceras maleolares

Se realiza combinado con angiología:
ÓN
– Reposo absoluto con la pierna elevada.
– Cura local con disoluciones antisépticas débiles y con antibióticos, se recomiendan vendajes
CI
húmedos. Se reportan beneficios con transfusiones que aumenten las cifras de hemoglobina
hasta 10 g/L y disminuyan la hemoglobina S a menos de 30 %.
UC
– En ocasiones, la ozonoterapia local y el oxígeno hiperbárico han sido útiles.
– Si no resuelve, se puede utilizar régimen de hipertransfusión para mantener la hemoglobina en
OD
100 g/L o realizar exanguinotransfusión y, más tarde, valorar injerto de piel.
– Se pueden utilizar otros fármacos como: aspirina, vitamina C, vitamina A o similares.
PR
– La hidroxiurea se puede indicar en la dosis señalada.
RE
Tratamiento en situaciones especiales

SU
– En cirugía:
DA
• Las medidas para evitar la depleción de volumen y la hipoxia, las cuales son fundamentales.
• En caso de cirugía mayor, la transfusión para reducir los niveles de hemoglobina S por
BI
debajo de 50 % contribuye a prevenir las crisis, aunque esta situación es controvertida.

I
• En el paciente con anemia falciforme es frecuente la litiasis vesicular, y la colecistitis aguda

OH
se trata de forma conservadora, aunque en más de 50 % de los pacientes con colecistitis es

necesario efectuar la colecistectomía. En los pacientes con cálculos asintomáticos se reco-
PR
mienda la colecistectomía laparoscópica.

– Embarazo:
• La anemia falciforme se acompaña con gran incidencia de partos prematuros y muerte fetal.
El tratamiento de elección, en esta etapa, son los regímenes de hipertransfusión.
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RE
SU
DA
BI
I
OH
PR

Anemia aplástica
Dr. Cristóbal Valdés Otero
También se describe como un síndrome de disfunción medular. Se caracteriza por una pancitopenia
debida a un trastorno en la célula madre pluripotencial, asociado a una hipocelularidad de la médula
ÓN
ósea sustituida por grasa.
CI
Epidemiología
UC
Más frecuente en el hemisferio oriental, con incidencia variable en ambos sexos, la distribución
OD
por edades es bifásica con un pico en la segunda y tercera décadas de la vida, y el segundo después
de los 60 años.
PR
Causa
RE
1. Constitucional:
SU
a) Anemia de Fanconi.
b) Disqueratosis congénita.
DA
c) Síndrome de Schwmann-Diamond.
BI
d) Disgenesia reticular.
e) Síndromes no hematológicos (Down, Seckel, etcétera).
I
2. Adquiridas:
OH
a) Idiopáticas.
b) Secundarias:
PR
– Radiaciones.
– Drogas: dependientes de la dosis (citostáticos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
y sales de oro) e idiosincrásicos (cloranfenicol, neurolépticos, anticonvulsivantes
y antihistamínicos).
c) Derivados del benceno e hidrocarburos.
d) Virus: parvovirus, herpes simple, Flavivirus, retrovirus (citomegalovirus, virus de la
inmunodeficiencia humana, etcétera).
e) Tuberculosis miliar.
f) Tumores del timo.
g) Hemoglobinuria paroxística nocturna.
h) Reacción injerto contra huésped.
i) Embarazo.
j) Enfermedades autoinmunes y lupus eritematoso sistémico (LES).
k) Fascitis eosinofílica.
Fisiopatología
Los mecanismos capaces de causar una aplasia medular, representan una interrogante; algunos
se han invocado de forma tal, que van, desde una lesión intrínseca o alteraciones congénitas de la
célula madre pluripotencial que la vuelven vulnerable, alteraciones inmunológicas que desarrollan
y mantienen la pancitopenia, hasta cambios en el microambiente medular.
Se hace evidente una lesión directa al ácido desoxirribonucleico (ADN), de la célula progenitora,
ante la exposición a los distintos agentes. En la aplasia que responde a tratamiento con
inmunosupresores, se debe considerar la participación de la inmunidad o presencia de toxinas
actuando como haptenos.
En las infecciones por virus se pueden afectar las células de la médula ósea de forma directa o
por medio de mecanismos inmunitarios complejos.
Los derivados del benceno y otros hidrocarburos suelen unirse, de manera irreversible, al ácido
ÓN
desoxirribonucleico, lo que impide su síntesis o su replicación.
CI
Las radiaciones dañan el ácido desoxirribonucleico de los tejidos en actividad mitótica, que son
los más susceptibles. La aplasia medular es la secuela más frecuente, y muestra de eso son los
UC
casos de enfermos después de accidentes nucleares, así como empleados de hospitales expuestos.
La razón por la cual ciertos medicamentos, en dosis usuales, pueden causar aplasia medular
continúa siendo un enigma.
OD
En estudios recientes se ha encontrado que células portadoras de antígenos CD34, un marcador
PR
visto en las células hematopoyéticas jóvenes, está muy disminuido y, en estudios funcionales, las
células madres progenitoras están virtualmente ausentes. En exámenes de laboratorio se ha visto
RE
que la concentración de células progenitoras está reducida a 1 % de lo normal en el momento de

manifestarse la enfermedad.
SU
Diagnóstico
DA
BI
Se fundamenta en el cuadro clínico y los exámenes complementarios.

I
Cuadro clínico
OH
Los síntomas pueden aparecer habitualmente de forma insidiosa, aunque en ocasiones se

PR
instalan de manera abrupta y obedecen a la afección de las tres series: eritropoyética, megacario-
poyética y granulopoyética.
Los dependientes de la trombocitopenia suelen ser los más precoces: sangrado de las encías con
el cepillado habitual, epistaxis, equimosis, aumento del sangrado menstrual, hemorragias retinianas,
aparición de petequias y hematomas espontáneos.
La disfunción del sistema eritropoyético se traduce por anemia, palidez cutaneomucosa,
lasitud, adinamia, disnea y vértigos. Aunque el comienzo es insidioso, la anemia suele ser bien
tolerada.
La agranulocitosis hace al paciente más vulnerable a las infecciones, inusualmente son el primer
síntoma; pueden aparecer infecciones orofaríngeas, anorrectales y otras mucho más graves, en
dependencia del grado de granulocitopenia.

En el examen físico es raro que se encuentren linfoadenopatías o esplenomegalia.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con la mieloptisis, algunas mielodisplasias, leucemias
aleucémicas, leucemia linfocítica aguda y la mielofibrosis o hemopoyesis ineficaz.
Se deben indicar los estudios siguientes:
– Hemograma: la hemoglobina está disminuida. De forma general se observa una pancitopenia
con cifras de granulocitos que pueden ser menores que 0,2 ·109/L. Los linfocitos no están
afectados y el recuento absoluto está disminuido.
– Constantes corpusculares: anemia normocítica y normocrómica; en las remisiones microcítica.
– Inmunidad retardada e inmunoglobulina E (IgE) normales.
– Conteo de reticulocitos: disminuido.
– Coagulograma: conteo de plaquetas disminuido y sin alteraciones en su función, y el resto
de los parámetros de la coagulación sanguínea son normales.
– Hierro sérico: puede estar elevado.
– Eritropoyetina: normal.
ÓN
– Medulograma: muestra una hipoplasia severa de los tres sistemas con reemplazo por
CI
tejido graso.
– Biopsia de médula ósea: en la que se observa gran cantidad de grasa y menos de 25 %
UC
de células hematopoyéticas ocupando el espacio de la médula y, en los casos más severos, la
biopsia es virtualmente 100 % grasa. La presencia de granulomas puede sugerir la causa
infecciosa del fallo medular. OD
PR
Pronóstico
RE
El empleo de transfusiones de eritrocitos y plaquetas, así como antibióticos de amplio

SU
espectro, han tenido cierta eficacia, pero pocos enfermos se recuperan de forma espontánea. La
evolución natural de los pacientes graves es hacia el empeoramiento y la muerte.
El trasplante de células madres hematopoyéticas o la inhibición del sistema inmunitario, hasta
DA
que el paciente recupere su función medular residual, son nuevas formas de tratamiento que han
BI
cambiado de manera considerable la supervivencia de estos enfermos.

I
OH
Tratamiento
PR
Medidas generales
– Supresión o aislamiento de probables agentes causales.
– Evitar las infecciones manteniendo una adecuada higiene personal y ambiental.
– Transfusiones de glóbulos rojos lavados, solo cuando la hemoglobina (Hb) sea inferior a 70 g/L,
se pueden utilizar concentrados de plaquetas cuando hay trombocitopenia severa (inferior
a 20 ·109/L) asociada a manifestaciones. Se recomiendan transfusiones de donante único y no
utilizar miembros de la misma familia, para disminuir la sensibilización de pacientes a los
cuales es posible que se le realice trasplante.
– Tratamiento de las infecciones con antibióticos de amplio espectro, recomendándose el uso de
antibiogramas siempre que sea posible.

– Terapéutica hormonal en mujeres con medicamentos anovulatorios para evitar sangrados
menstruales excesivos.
– Evitar el empleo de inhibidores de la ciclooxigenasa: aspirina (ASA) u otros antiinflamatorios
no esteroideos, por su acción inhibitoria de la función plaquetaria.
– Uso de quelantes del hierro: deferoxamina: de 1,5 a 2,5 g/día para evitar la hemocromatosis
secundaria en pacientes politransfundidos.
La terapéutica específica consiste en:
– Trasplante de médula ósea: en pacientes jóvenes con familiares cercanos, hermanos comple-
tamente histocompatible (HLA: sistema mayor de histocompatibilidad); el trasplante alogénico
proporciona una supervivencia a largo plazo de hasta 80 %. En adultos la mortalidad es mayor
por aumentar el riesgo de enfermedad injerto-huésped y de infecciones. En donantes alterna-
tivos, que sean histocompatibles la supervivencia se reduce a la mitad.
– Inmunodepresores: se reportan recuperaciones hematológicas en aproximadamente 50 % de
ÓN
los pacientes (independientemente de las transfusiones y con cifras leucocitarias suficientes
para evitar las infecciones. Entre los de uso están:
CI
• Globulina antilinfocítica (ALG): se utiliza 3,5 mg/kg/día durante 4 días. Suele provocar
UC
reacciones anafilácticas graves y en ocasiones letales, por lo que se deben hacer pruebas de
sensibilidad.
OD
• Globulina antitimocitos (ATG): de 15 a 40 mg/kg por vía i.v. durante 4 o 10 días.
• Ciclosporina: unida a la globulina antilinfocítica o a la globulina antitimocitos eleva el
PR
porcentaje de respuesta hasta 70 %. En la actualidad, el tratamiento habitual para los casos
graves es la combinación. Son frecuentes las recidivas al suspender el uso de la ciclosporina,
RE
se administra por vía oral a 12 mg/kg/día y se puede corregir la dosis después.

– Los pacientes mayores evolucionan mejor, si se tratan con globulina antitimocitos y
SU
ciclosporina, el trasplante es útil solo en caso de granulocitopenia severa. Otros medica-

mentos utilizados son:
DA
• Metilprednisolona: para aliviar la reacción inmunitaria secundaria al uso de proteínas

BI
heterólogas (globulina antitimocitos y globulina antilinfocítica); la dosis es de 1 mg/kg/día

I
durante 2 semanas. No se debe utilizar en exceso ni por periodos prolongados.

OH
• Andrógenos: algunos pacientes han mostrado mejoría del recuento leucocitario con su
empleo, sobre todo en los que presentan las formas más graves, en las moderadas o que
PR
muestran resistencia a los inmunodepresores.

– Factores del crecimiento hematopoyético: factor estimulador de las colonias de granulocitos
(G-CSF) y el factor estimulador de las colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF). Se
utilizan cuando el recuento de granulocitos es inferior a 500/mm3.
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ÓN
CI
UC
OD
PR
RE
SU
DA
BI
I
OH
PR

Púrpura trombocitopénica
inmunológica
Dra. Josefa Companioni Tamayo
Trombocitopenia, es el término que se utiliza para referirse a los conteos plaquetarios por
ÓN
debajo de 150 · 109/L. Aunque no existe una cifra de plaquetas estrechamente relacionada con la
aparición de sintomatología, se acepta que:
CI
– Por encima de 50 000/mm3 son raras las manifestaciones clínicas, a no ser alteración de la
UC
funcionalidad plaquetaria.
– Entre 10 000 y 50 000/mm3 las hemorragias son frecuentes, pero pueden ser leves.
– De 5 000 a 10 000/mm3 y por debajo de esta cifra, la incidencia de las hemorragias espontáneas
es alta y en ocasiones graves. OD
PR
Son particularmente peligrosas las del sistema nervioso central (SNC) y las digestivas.
RE
Hay que diferenciar este término de la seudotrombocitopenia, que se reserva para la

trombocitopenia ficticia por la formación de agregados plaquetarios, secundaria a la recogida de
sangre con ácido etilendiaminotetracético (EDTA); en estos casos el examen del frotis establece el
SU
diagnóstico.
Los mecanismos que provocan la trombocitopenia son:
DA
– Producción disminuida o ineficaz de plaquetas.

BI
– Acortamiento en el tiempo de supervivencia de las plaquetas en la circulación, debido al

I
aumento en la destrucción, consumo o ambos.

OH
– Secuestro esplénico (hiperesplenismo).

– Dilución intravascular de las plaquetas circulantes.
PR
Púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es una enfermedad hemorrágica autoinmune,

que se caracteriza por el desarrollo de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de algunos de los
complejos mayores de glicoproteínas plaquetarias (Gp), por ejemplo: Gp IIb/IIIa; Gp Ib/IX/V;
Gp Ia/IIa; Gp IV; etc., los cuales son destruidos por fagocitosis en el bazo y, con menor
frecuencia, en el hígado.
Tiene dos formas clínicas; la forma aguda es propia de la infancia, es autolimitada y en general
remite de manera espontánea. En su forma crónica afecta mayormente a adultos, es de inicio más
gradual y las remisiones espontáneas son raras.
En ambos casos el diagnóstico es siempre por exclusión ante una trombopenia aislada, sin
coexistencia de enfermedades sistémicas o exposición a fármacos y con una médula ósea normal o
hipercelular.
Patogenia
Predomina en la niñez (de 2 a 6 años) y afecta a ambos sexos por igual. En 80 % de los pacientes
afectados se recoge el antecedente de infección viral en vías respiratorias altas de 1 a 3 semanas
antes del inicio.
Diagnóstico
Está dado por el cuadro clínico y los resultados de los complementarios.
Cuadro clínico
Los enfermos sintomáticos presentan hemorragias petequiales y púrpuras repentinas. Pueden
aparecer ampollas hemorrágicas en cavidad bucal, junto con epistaxis y hemorragias del tubo
digestivo y genitourinario.
ÓN
CI
Con frecuencia el recuento de plaquetas es inferior a 20 · 109/L. Aunque existe riesgo de
hemorragia intracraneal, rara vez ocurre. Si se detecta esplenomegalia, está en relación con la
UC
enfermedad viral previa. En sangre periférica se detecta eosinofilia y linfocitosis.
Pronóstico OD
PR
En 80 % de los enfermos se origina recuperación espontánea, en un periodo entre 2 semanas a
6 meses; por esto, el pronóstico en niños es excelente.
RE
Es poco frecuente la recurrencia después de una recuperación completa.

SU
Tratamiento
DA
No se requiere tratamiento, a menos que persista hemorragia atraumática de mucosas y aparez-

BI
can nuevas equimosis.

Se emplea prednisona (de 1 a 2 mg/kg/día) durante 4 semanas cuando el riesgo de hemorragia es
I
máximo. En raras ocasiones, en las cuales sobreviene hemorragia que pone en peligro la vida, están
OH
indicadas transfusiones de plaquetas.

La administración de gammaglobulina (intacglobin) en dosis altas (400 mg/kg) durante 5 días,
PR
por vía i.v. lenta induce aumento del recuento plaquetario en la púrpura trombocitopénica
inmunológica.
Alrededor de 10 a 15 % de adultos con púrpura trombocitopénica inmunológica no se recupera
completamente en 6 meses. Si hay síntomas o si el recuento de plaquetas es inferior a 100 · 109/L,
se requieren glucocorticoides.
En los niños que no mejoran ante el tratamiento con prednisona en el transcurso de 6 a
12 meses, se debe considerar la esplenectomía, aunque esta última también se indica de urgencia en
pacientes con una hemorragia intracraneal. De los enfermos, 85 % presenta remisión permanente
después de este procedimiento quirúrgico.
En algunos estudios se han reportado casos de remisión de pacientes con púrpura
trombocitopénica inmunológica después de la erradicación de la infección por Helicobacter pylori.

Púrpura trombocitopénica inmunológica
crónica
Patogenia
En adultos puede tener inicio insidioso u originarse por un episodio de púrpura trombocitopénica
inmunológica aguda, del cual, 90 % de los adultos no presenta mejoría espontánea. Es más
frecuente entre los 20 y 40 años, y predomina en mujeres (proporción de 3:1).
En 85 a 95 % de individuos con púrpura trombocitopénica inmunológica crónica, la fisiopatología
y las manifestaciones clínicas se deben a la producción de un anticuerpo (inmunoglobulina G: IgG)
contra plaquetas, que se une a estas últimas y origina su eliminación prematura por el bazo. Esto
ocurre debido a que los macrófagos esplénicos contienen receptores para la fracción constante
(Fc) de la molécula de inmunoglobulina G. Se ha identificado inmunoglobulina G unida a plaquetas
en sujetos con neoplasias malignas, leucemia, púrpura trombocitopénica trombótica (PTT),
anemia aplástica y sepsis.
ÓN
En pacientes muy sensibilizados, también se observa eliminación en el hígado de plaquetas
recubiertas por anticuerpos, lo que explicaría el fracaso de la esplenectomía para inducir remi-
CI
siones completas a largo plazo, en alrededor de 50 % de los casos con púrpura trombocitopénica
inmunológica.
UC
Diagnóstico OD
PR
RE
Cuadro clínico
SU
En la forma insidiosa hay aparición de petequias en mucosas, equimosis, epistaxis y he-

morragia. La hemorragia cutánea es más frecuente en las porciones distales de las extremidades.
DA
Si se detecta esplenomegalia, se debe poner en duda el diagnóstico.

BI
I
OH
El recuento de plaquetas está disminuido con megacariocitos en médula ósea normales o

aumentados.
PR
La evolución es con mejorías y recaídas, que alternan durante periodos prolongados. Las
exacerbaciones se pueden relacionar con la menstruación. La púrpura trombocitopénica inmunológica
crónica del adulto requiere la exclusión de otras enfermedades como el lupus eritematoso sistémico
(LES), trastornos linfoproliferativos y anemia hemolítica autoinmune (síndrome de Evans). El
término de púrpura trombocitopénica inmunológica refractaria se refiere a la condición de conteos
plaquetarios persistentemente bajos después de la esplenectomía, con la necesidad de mantener
tratamiento activo para alcanzar conteos plaquetarios seguros.
Para realizar el diagnóstico se debe:
– Demostrar un tiempo de supervivencia plaquetaria acortado (aunque el recuento de plaquetas
sea normal o casi normal).
– Aumento de tamaño y número de megacariocitos en médula ósea.

– Demostración de anticuerpos unidos a plaquetas mediante técnica confiable.
– Excluir otros trastornos clínicos que pueden satisfacer los criterios 1 a 3 (púrpura
trombocitopénica inmunológica inducida por fármacos, en la cual los conteos de plaquetas
deben ser normales de 7 a 14 días después de suspendido el medicamento).
Tratamiento
Los principales métodos terapéuticos para la púrpura trombocitopénica inmunológica
crónica son:
– Glucocorticoides.
– Esplenectomía.
– Inmunosupresores.
– Gammaglobulina.
Menos de 10 % de los individuos presenta recuperación espontánea. La conservación

de hemostasia normal o casi normal (petequias o equimosis cutáneas ocasionales) tiene más
ÓN
importancia que el recuento plaquetario por sí mismo, ya que es posible, con recuentos de
40 · 109 a 70 · 109/L, alcanzar hemostasia normal.
CI
UC
Glucocorticoides
Representan la primera línea de tratamiento, son efectivos y baratos.
OD
Si los recuentos plaquetarios permanecen por debajo de 40 · 109/L, o si persiste la hemorragia
espontánea, está indicada la prednisona (1 mg/kg/día). El trastorno hemorrágico suele mejorar
PR
antes del recuento plaquetario, lo que se debe al efecto directo de los glucocorticoides sobre los
RE
capilares en la mejoría de su integridad física. Los beneficios de los glucocorticoides se hacen

valorables en unas 3 semanas. Después de 4 a 6 semanas se procede a la disminución gradual de
SU
glucocorticoides y se suspenden, si no hay hemorragia. Si sobreviene recaída subsecuente, se

puede valorar un segundo ciclo (en general un segundo ciclo es de poca utilidad). Solo 10 a 15 %
DA
de los pacientes con esta terapéutica alcanza una remisión permanente durante muchos meses.
Los glucocorticoides disminuyen la capacidad fagocitaria, la quimiotaxis y propiedades de
BI
adherencia de plaquetas recubiertas por anticuerpos de las células mononucleares. Provocan,

I
además, un aumento en la producción de plaquetas, reducen la de inmunoglobulinas e inhibición

OH
de las interacciones entre anticuerpos y plaquetas. Es inaceptable el uso prolongado de altas dosis
de esteroides para mantener conteos de plaquetas adecuados, duraderos y seguros.
PR
Esplenectomía
Está indicada, si no hay respuesta a los glucocorticoides, y de urgencia, si hay hemorragia
intracraneal. Alrededor de 70 a 80 % de los afectados mejoran después de la operación y 60 %
los recuentos plaquetarios vuelven a lo normal.
En quienes mejoran, se normaliza la supervivencia de las plaquetas y disminuye la
inmunoglobulina G unida a plaquetas. Durante un periodo de 5 años sobrevienen recaías después
de la esplenectomía, en alrededor de 10 a 12 % de los enfermos. Se debe considerar la presencia de
un bazo accesorio en quienes no mejoren por completo ante esplenectomía, o en quienes se
observa recaídas poco después de una mejoría satisfactoria por esplenectomía.

Existen autores que recomiendan la esplenectomía en todos los pacientes con púrpura
trombocitopénica inmunológica de más de 6 meses de evolución, y en quienes no da resultado el
tratamiento de sostén con 5 a 10 mg de prednisona al día.
Inmunosupresores
Durante un periodo de años, 10 a 20 % de los pacientes con púrpura trombocitopénica
inmunológica crónica presentan recaídas después de la esplenectomía. No es posible el trata-
miento con glucocorticoides y siguen apareciendo manifestaciones hemorrágicas. En algunas
circunstancias, la farmacoterapia con inmunosupresores ha resultado moderadamente satis-
factoria. Han sido útiles la azatioprina y la ciclofosfamida y en algunas circunstancias se
informaron remisiones prolongadas.
Se requieren hasta 2 meses para apreciar los efectos beneficiosos.
La vincristina también es eficaz, sea sola o seguida por tratamiento de sostén con ciclofosfamida.
Se desconocen los efectos a largo plazo y la toxicidad del tratamiento inmunosupresor, de
modo que estos fármacos se deben usar con precaución. Estas drogas pueden emplearse solas
o combinadas con los esteroides.
ÓN
CI
Gammaglobulina
UC
Por vía intravenosa en dosis altas, es un método de importancia para tratar la púrpura
trombocitopénica inmunológica en niños y adultos. Se cree que la elevación del número de
OD
plaquetas depende de la inducción de bloqueo reticuloendotelial transitorio y otros mecanismos
desconocidos.
PR
La inmunoglobulina IV (IgIV) es un tratamiento efectivo en esta enfermedad, pero tiene sus
limitaciones: respuesta transitoria, muy costosa y puede ser causa de trombosis.
RE
El danazol, preparación de andrógeno modificado desprovisto de efectos masculinizantes,

se ha utilizado en dosis de 200 a 400 mg/día, como sucedáneo de glucocorticoides.
SU
Las transfusiones de plaquetas, en caso de hemorragia que pone en peligro la vida del enfermo,
solo se usan como último recurso.
DA
Después de muchas décadas de utilización de estos tratamientos en la púrpura trombocitopénica

BI
inmunológica, se han ensayado otros agentes como el uso de interferones y rituximab; más
recientemente dos nuevos agentes: romiplostin (antes conocido como AMG 531) y trombopag,
I
han sido aprobados por la agencia reguladora de medicamentos de los EE. UU. (FDA, en inglés)
OH
para el tratamiento en pacientes con esta enfermedad.

Estos agentes trombopoyéticos se prefieren como tratamiento de mantenimiento más que
PR
como inductores de la remisión.
Bibliografía
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ÓN
CI
UC
OD
PR
RE
SU
DA
BI
I
OH
PR

Púrpura anafilactoide o síndrome
de Schönlein-Henoch
Es la púrpura vascular de patogenia inmunoalérgica. Pertenece al grupo de las vasculitis
ÓN
leucocitoclásticas, en la cual se afectan los capilares y arteriolas pequeñas de manera difusa. Esto
ocurre con más frecuencia en los vasos de la piel, articulaciones, tubo digestivo y riñón.
CI
Es más frecuente en edades pediátricas, pero, ocasionalmente, puede aparecer en el adulto. La
púrpura de Schönlein-Henoch y la trombocitopénica inmunológica son las dos manifestaciones
UC
clínicas que con mayor frecuencia originan púrpura no infecciosa en la infancia. La primera
descripción de este cuadro clínico la realizó Haberden en 1801; después, en 1837, Schönlein
OD
describió la asociación de púrpura y artritis.
Henoch detalla las manifestaciones gastrointestinales en 1874 y las renales en 1899.
PR
Sinonimia. Se describe como púrpura: vascular alérgica, anafilactoide de Glanzmann, o peliosis
reumática, abdominal de Henoch, toxicosis capilar hemorrágica, atrombopénica esencial, inflamatoria
RE
vascular inmunoalérgica y púrpura simple.

SU
Causa
DA
Aunque su patogenia no está completamente dilucidada, se sabe que la inmunoglobulina A

BI
(IgA) interviene de forma decisiva en la inmunopatogénesis de este síndrome. El depósito de

inmunoglobulina A, en las paredes vasculares y en el mesangio renal, es un dato clave en la
I
patogenia. Una alteración intrínseca de la inmunoglobulina A1, la subclase más importante de

OH
la inmunoglobulina A sérica, puede ser lo que origina el depósito de esta inmunoglobulina

y la reacción inflamatoria subsiguiente.
PR
Los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos inmunoglobulina G (ANCA IgG), los cuales

tienen un papel fundamental en las vasculitis que pueden tener una sintomatología inicial similar
a la de la púrpura de Schönlein-Henoch (como granulomatosis de Wegener y poliangitis microscó-
pica) no participan en este proceso. Algo similar ocurre con los anticuerpos citoplasmáticos
antineutrófilos inmunoglobulina A, aunque estos últimos se han encontrado en algunos casos de
Schönlein-Henoch en adultos, y se ha relacionado con antecedentes como: infecciones virales,
bacterianas (Streptococcus), alergenos alimentarios, medicamentosos y tóxicos.
Diagnóstico
Es fundamental tener en cuenta el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
La gravedad y la importancia de las manifestaciones clínicas suele ser diferente en las edades
extremas de la vida. Los niños menores de 2 años por lo general presentan cuadros clínicos muy
leves, siendo poco frecuentes la aparición de nefritis o complicaciones abdominales. Sin embargo,
en adultos, es una enfermedad más grave, presentándose la nefritis entre 80 y 85 % e insuficiencia
renal en 13 % de los pacientes. La triada característica consiste en lesiones de piel, dolores
articulares, abdominales y nefritis.
Otras características del cuadro clínico son:
– Comienzo agudo con instalación gradual de la sintomatología.
– Fiebre o malestar general que puede estar presente al inicio de la enfermedad.
– Manifestaciones cutáneas: la manifestación principal y condición sine qua non es la púrpura
cutánea. Son lesiones palpables de 2 a 10 mm, rojo violáceas, que tienen la característica de
concentrarse en glúteos y miembros inferiores, aunque es raro que afecte brazos y cara y a
veces al tronco. En ocasiones, van precedidas de lesiones maculares o de urticaria. Las lesiones
necróticas o bulosas, excepcionales en los niños, son relativamente frecuentes en adultos.
– Puede haber edema fugaz en las manos y la cara, parestesias o prurito y, a menudo, hemorra-
gias de las mucosas.
ÓN
– Manifestaciones renales: presentes en 50 % de los pacientes y de ellos, 90 % mejoran rápido.
Se caracteriza por albuminuria ligera, cilindruria, hematuria macroscópica o microscópica,
CI
hipertensión arterial e hiperazoemia. Entre 5 y 10 % de los enfermos pueden evolucionar a la
insuficiencia renal crónica (IRC) por daño glomerular irreversible. Las manifestaciones renales
UC
se pueden retrasar con respecto al comienzo de la púrpura.
– Manifestaciones articulares: presente en casi 70 % de los pacientes afectados y consiste en:
OD
artritis transitoria no migratoria, con derrame sinovial, dolor y rigidez localizada, generalmente
en más de una articulación (tobillos, rodillas, caderas, muñecas y codos). La resolución com-
PR
pleta es, por lo general, lo que sucede. La artritis es la segunda manifestación clínica más
frecuente, es autolimitada y no deformante.
RE
– Manifestaciones abdominales: aparecen en 50 a 65 % de los pacientes y los síntomas más

frecuentes son cólicos intensos (forma de Henoch), vómitos y a veces hematemesis o diarreas
SU
con sangre, y se deben al edema de la pared intestinal y a la hemorragia propia de la vasculitis.

– Invaginación intestinal y perforación de asas: puede ocurrir en los niños.
– Otros síntomas: en aislados casos se han descrito iritis, hemorragias subconjuntivales y re-
DA
tinianas, atrofia óptica, convulsiones, cefalea, pleuritis y pericarditis.

BI
I
OH
Los datos de laboratorio en la púrpura de Schönlein-Henoch son inespecíficos. Se deben

PR
indicar:
– Hemograma completo: suele ser normal. En raras ocasiones, donde ha habido hemorragia,
puede mostrar anemia. Es posible que exista leucocitosis, neutrofilia y eosinofilia.
– Estudios de coagulación: normales, salvo la prueba del lazo (Rumpel-Leede) que es moderada-
mente positiva en 25 % de los pacientes. En algunos enfermos se ha encontrado disminución
del factor XIII (F XIII) (estabilizante de fibrina) lo que coincide con la presencia de dolor
abdominal y hemorragia gastrointestinal.
– Parcial de orina: si hay compromiso renal, pueden aparecer cilindros, hematíes y albúmina
dosificable.
– Sangre oculta en heces fecales: puede ser positiva.
– Creatinina y urea: se elevan si hay compromiso renal.

– Inmunoelectroforesis: muestra elevación de la inmunoglobulina A y la inmunoglobulina G.
Si se cuantifican las inmunoglobulinas G, se observa una elevación de los isotipos inmuno-
globulina G1 e inmunoglobulina G4.
– Anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoideo, anticuerpos citoplasmáticos
antineutrófilos inmunoglobulina G y anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos inmuno-
globulina A, son negativos en la mayoría de los casos.
– Biopsia de piel: se detecta vasculitis leucocitoclástica que afecta los pequeños vasos (arteriolas,
vénulas y capilares). Lo más característico es la infiltración de neutrófilos de los pequeños
vasos de la dermis, con frecuente fragmentación del núcleo de estos. Mediante inmuno-
fluorescencia se demuestran depósitos granulares de inmunoglobulina A y en menores
cantidades de C3 y fibrina en la pared de los vasos.
– El tejido fresco congelado, en el medio de Michaelis, se puede examinar por inmunofluorescencia
para hallar depósitos de inmunoglobulina A en los vasos de la dermis.
– Biopsia renal: se observa de aspecto variable, puede ser desde una proliferación mesangial
leve hasta una glomerulonefritis con “semilunas” características, pasando por proliferación
mesangial difusa. Por inmunofluorescencia lo característico son los depósitos mesangiales
difusos de inmunoglobulina A; en ocasiones también de C3 y properdina.
ÓN
Tratamiento
CI
La mayor parte de los pacientes no precisan de ningún tipo de tratamiento, excepto, obser-
vación y seguimiento clínico:
UC
– Búsqueda e identificación del posible agente causal.
– Tratamiento sintomático de artritis, fiebre y malestar general; ejemplo, salicilatos.
OD
– Si hay manifestaciones articulares, abdominales, edema localizado o manifestaciones neurológicas,
indicar: prednisona a razón de 1 a 2 mg/kg/día. Los esteroides no tienen efecto sobre la púrpura
PR
y no modifican la duración del proceso o la aparición y frecuencia de las recidivas.
– Si hay manifestaciones renales: se debe tratar igual que las glomerulonefritis agudas. Los
RE
esteroides no parecen influir sobre la lesión renal en la fase aguda o en la progresión futura a
insuficiencia renal cónica.
SU
– Los antihistamínicos, los inmunosupresores y los citostáticos no han mostrado ser eficaces en
la variación de la evolución natural de la enfermedad.
DA
– Se ha utilizado la inmunoglobulina IV y la plasmaféresis, pero se necesitan más estudios para

poder recomendarlos.
BI
I
Bibliografía
OH
Ballinger, S. (2003): Henoch-Schönlein purpura. Curr Opin Rheumatol; 15; 291-4 Medicine.
PR
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Torres, W., J. Suardiaz, C. Cruz (2009): Guía para profesores. Curso de actualización en labora-
torio clínico para especialistas en MGI (soporte electrónico).

Hemofilias
Dr. Lorenzo Muñoz Caldas
Las hemofilias representan diátesis hemorrágicas de carácter hereditario, que obedecen al

déficit de factores de la coagulación de la sangre. Las más frecuentes son la hemofilia A y la
ÓN
hemofilia B.
CI
UC
Clasificación
Según el factor que está en deficiencia, se clasifica en:
– OD
Hemofilia A (déficit de factor VIIIc).
– Hemofilia B (déficit de factor IX).
PR
– Hemofilia C (déficit de factor XI o antecedente tromboplastínico del plasma).
RE
De acuerdo con la severidad del defecto:

SU
– Hemofilia ligera (actividad del factor mayor que 5 %).

– Hemofilia moderada (actividad del factor entre 1 y 5 %).
– Hemofilia severa (actividad del factor menor que 1 %).
DA
BI
Según el patrón de herencia:

I
– Recesivo ligado al sexo (hemofilias A y B).

OH
– Autosómico recesivo (hemofilia C).

PR
La hemofilia C, por ser la menos frecuente y menos grave no se describe en este capítulo.
Diagnóstico
Se fundamenta en las características clínicas y en los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
En general se analizan las características de las hemofilias de tipo A y B. Por tratarse de una
enfermedad hereditaria, las manifestaciones comienzan desde temprana edad y, aunque el sangrado
por el cordón umbilical es infrecuente, los hematomas aparecen cuando el niño empieza a caminar.
Las manifestaciones clínicas son de tipo hemorrágico y dependen de la severidad del defecto:
– Hemorragias: las más frecuentes en los pacientes hemofílicos son los hematomas y las
hemartrosis, aunque se pueden presentar otros tipos como las epistaxis, gingivorragia,
hemorragia gastrointestinal, hematuria y sangrado intracraneal.
Los episodios son intermitentes y solo cuando ocurre la hemorragia del sistema nervioso
central (SNC) se puede ocasionar la muerte súbita.
– Hemartrosis: se presenta en 75 % de los pacientes, se manifiesta, sobre todo, en grandes
articulaciones, las cuales se afectan en orden de frecuencia como sigue: rodillas, codos,
tobillos, hombros, muñecas y caderas.
– Hematomas: se observan en el tejido subcutáneo y los músculos. Pueden ser superficiales o
profundos. El mecanismo de origen, en ocasiones, está relacionado con el trauma, pero en
otras oportunidades es espontáneo. Cuando el hematoma se localiza en el cuello, representa
una urgencia médica al provocar obstrucción de la vía aérea.
– Manifestaciones neurológicas: las más frecuentes son los sangrados intracraneales y extra-
craneales, la hemorragia subaracnoidea, el hematoma subdural y los hematomas en músculos
con compresión de nervios periféricos.
– Sangrado posquirúrgico: relacionado con la cirugía, suele aparecer retardado, generalmente
horas y, a veces, días después.
ÓN
CI
UC
– Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa): se encuentra prolongado. Las cifras
normales varían de acuerdo con el reactivo que se utilice, que puede provenir de diferentes
firmas comerciales.
– Consumo de protrombina: acortado.
OD
PR
– Tiempo de coagulación: normal o prolongado, el tiempo de sangrado y el tiempo de protrombina
son normales.
RE
– La determinación de los niveles del factor hace el diagnóstico.

SU
Tratamiento
DA
Medidas generales
BI
– Recomendar una vida bastante cercana a la normal, evitar siempre traumas y heridas (es
I
preciso eliminar la idea de invalidez del paciente).

OH
– Mantener la atención de los pacientes hemofílicos, siempre que sea posible por un grupo
multidisciplinario que incluya hematólogo, ortopédico, psicólogo y estomatólogo.
PR
– No se deben usar inyecciones por vía intramuscular.

– No deben recibir tratamiento con drogas como la aspirina (ácido acetilsalicílico).
– Hacer una correcta selección de los procedimientos quirúrgicos en estos pacientes.
– Tratar de manera precoz las diversas manifestaciones hemorrágicas que se presentan en
la persona hemofílica, con la finalidad de evitar las complicaciones derivadas de estas.
– Establecer tratamiento de reemplazo o sustitutivo de los factores, ya que son un pilar
fundamental, siempre que exista criterio para su empleo.
La utilización de preparados como el crioprecipitado, el plasma fresco, el concentrado de
factor VIII (humano o porcino), desempeña una función decisiva en el logro de este objetivo.

En el mundo, actualmente, el concentrado del factor VIII es el de mayor demanda y el que
más se recomienda por poseer ventajas objetivas, es más práctico para el uso y administración,
tiene mayores condiciones de esterilidad, y el caso del porcino, incluso permite ser utilizado en
hemofílicos con inhibidores, pues no provoca reacción cruzada, como ocurre con el concentrado
de factor VIII humano. La dosis depende del sangrado y, en consecuencia, de la necesidad de
elevar la actividad del factor multiplicado por el peso en kilogramos del paciente.
En los pacientes con hemofilia B, además del plasma fresco, se han empleado con eficacia el
complejo protrombínico, que incluye, además del factor IX, el II, VII y X. Sin embargo, el
concentrado del factor IX con su introducción en los inicios de la década de los años 90 del
siglo XX, por sus ventajas, es el tratamiento sustitutivo de elección.
Una de las complicaciones más graves de la terapéutica de la hemofilia, tanto A como B, es el
desarrollo de inhibidores (transmisión de aloantígenos).
En los pacientes bajos respondedores (menor que 5 U Bethesda (UB)/mL), por lo general, se
utilizan los concentrados del factor para cada tipo de hemofilia.
En el caso de los pacientes altos respondedores (más de 5 UB/mL), se puede utilizar, tanto
para una, como para otra hemofilia, un nuevo preparado que es el concentrado del factor VII
activado recombinante, en dosis de 90 a 120 μg/kg de peso cada 3 h. En la hemofilia A, el complejo
ÓN
protrombínico activado en dosis de 75 UI/kg de peso cada 8 a 12 h, es también una opción
CI
terapéutica.
De no disponerse de estos concentrados, otras opciones son:
UC
– Tratamiento de las hemorragias ligeras:
• Utilizar medidas hemostáticas locales, sobre todo del tipo compresivas, en las heridas
superficiales y escoriaciones. OD
• Aplicar tratamiento sustitutivo, imprescindible en el sangrado nasal (epistaxis), digestivo
PR
y en la hematuria, para eso se debe elevar el factor en aproximadamente 50 % de la actividad
normal.
RE
• Establece: terapia de reemplazo, que debe ser inmediata en los hematomas con tendencia
a tejidos blandos, así como en las hemartrosis agudas, donde la administración de los
SU
preparados del factor se realiza por 24 a 36 h.

– Tratamiento de las hemorragias severas: los sangrados retrofaríngeos y retroperitoneales,
DA
son episodios graves que requieren de la utilización de la terapia sustitutiva de hasta

BI
100 % de actividad del factor, mientras dure el sangrado y los hematomas comiencen a
I
reabsorberse.
OH
PR
– Desmopresina (1-8-deaminoarginina vasopresina) (DDAVP): resulta tener eficacia en pa-

cientes hemofílicos A, catalogados como deficientes ligeros. Dosis: 0,3 μg/kg mediante
infusión i.v. lenta.
– Agentes antifibrinolíticos: como el caso del ácido épsilon aminocaproico (EACA), en dosis
de 4 g cada 4 a 6 h por un periodo de 2 a 8 días por v.o., según el cuadro clínico del paciente
y el ácido tranexámico en dosis de 0,25 mg/kg de peso, 3 a 4 veces en el día, por igual periodo
e igual vía, proporcionan efectos hemostáticos beneficiosos en los pacientes hemofílicos
durante los eventos hemorrágicos.
– Esteroides: pueden tener cierta utilidad, sobre todo en los pacientes con hematuria.

Cirugía y hemofilia
Las cirugías electivas y de emergencia se pueden aplicar a pacientes sin inhibidores, bajo un
adecuado tratamiento de reemplazo, y teniendo en cuenta las pautas siguientes:
– Realizar un buen estudio de la coagulación que incluya la búsqueda de inhibidores.
– Indicar al paciente no utilizar medicamentos antiplaquetarios antes ni después de la cirugía.
– Realizar la cirugía, preferentemente, de lunes a jueves, lo que permite un mejor seguimiento
por el laboratorio y el acceso de médicos consultantes, si eso fuera necesario.
– Tener almacenado en el banco y/o farmacia la cantidad adecuada del producto para reemplazar,
como mínimo para 2 semanas.
– Elevar, para cirugía mayor, el nivel del factor VIII entre 80 y 100 % antes de la operación
y después se debe mantener alrededor de 30 % durante los siguientes 14 o 15 días. Mientras
que en el caso de los hemofílicos B, el nivel del factor IX se debe elevar a 60 % antes de la
cirugía y luego mantenerlo a 20 % durante 10 a 14 días.
– Las cirugías ortopédicas, por lo general, requieren de 4 a 6 semanas de preparación para
cualquier intervención quirúrgica.
– Para la cirugía bucal, el uso de los inhibidores de la fibrinólisis solo o en asociación con
ÓN
preparados del factor en dosis más bajas, resultan eficaces en la práctica.
CI
Complicaciones
UC
–
–
Artropatía crónica hemofílica.
Neurológicas:
OD
PR
• Compresión de nervios periféricos (facial, tibial anterior, radial, braquial, femoral, etc.).
• Lesión de médula espinal (por hematomielia, por compresión o ambas a la vez).
RE
• Sangrado intracraneal.
SU
Las complicaciones que se relacionan con el tratamiento pueden ser:

– Del tratamiento sustitutivo:
DA
• Infecciosas: posibilidad de transmisión de hepatitis B, C, virus de inmunodeficiencia

BI
humana (VIH), citomegalovirus, parvovirus B19, etcétera.

• No infecciosas: transmisión de aloantígenos, urticaria, hemólisis, raramente anafilaxia
I
y síndrome de hipertensión pulmonar.

OH
– Del uso de desmopresina: rubor facial, cefalea, variaciones de la tensión arterial y, con menor
frecuencia, mialgias, retención de líquidos, infarto del miocardio, etcétera.
PR
Bibliografía
Almagro, D., D. Castillo y O. Agamonte (2009): Guía Terapéutica de la Hemofilia. Instituto de
Hematología e Inmunología.
Handen, R.I. (2009): Trastornos congénitos de la coagulación sanguínea. En Harrison, Manual de
medicina; 17ª ed. Editorial Mc Graw-Hill-Interamericana. España Cap. 66, pp. 287-8.
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Suardíaz, J., C. Cruz, A. Colina (2004): Laboratorio clínico. Editorial Ciencias Médicas, La
Habana.

Leucemia aguda
Se define como una expansión clonal de las células hamatopoyéticas, caracterizada por
interrupción de la diferenciación hematopoyética normal y una proliferación y acumulación
ÓN
maligna de células inmaduras que tienen un comportamiento agresivo y rápidamente fatal, si no
son tratadas.
CI
Si el trastorno se origina en el stem cell linfopoyético, provoca la leucemia linfoblástica aguda
UC
(LLA); sin embargo, cuando la afectación ocurre en la célula madre hemopoyética o en una célula
progenitora, ocasiona la leucemia aguda no linfoblástica (leucemia mieloblástica aguda).
Causa
OD
PR
Hasta la actualidad, la mayoría de las leucemias agudas son idiopáticas. Solo en una pequeña
RE
proporción están relacionadas con algún factor o agente predisponente como: en el caso de la
exposición a las radiaciones y al benceno de manera crónica; la existencia de alteraciones genéticas,
SU
entre las que se enumeran el síndrome de Down, la anemia de Fanconi y antecedentes bien
conocidos de anormalidades hematopoyéticas, fundamentalmente de hemoglobinuria paroxística
DA
nocturna, los síndromes mielodisplásticos y los síndromes mieloproliferativos crónicos.

La incidencia de la enfermedad, según reportes de la literatura mundial, es de 3,5/100 000
BI
habitantes y representa la causa de muerte número 20 entre todas las neoplasias malignas.
I
En adultos, la leucemia de estirpe mieloide es más frecuente que en los niños y se presenta
OH
alrededor de 80 a 85 %, mientras que en el caso de la leucemia linfoblástica aguda sucede lo

contrario. Está demostrado que la incidencia de la enfermedad aumenta con la edad, sin existir
PR
diferencia significativa en cuanto al sexo.
Diagnóstico
Se realiza mediante los elementos que aportan el cuadro clínico y los complementarios.
Cuadro clínico
1. El establecimiento de la enfermedad es bastante rápido, en días o semanas, en la generalidad de
los pacientes. En un pequeño grupo de enfermos con edad por encima de los 50 años, existe el
antecedente de un estado preleucémico o síndrome dismielopoyético.
2. Presencia de manifestaciones sistémicas no específicas como: fatiga, fiebre, pérdida de peso,
astenia y toma del estado general.
3. Palidez cutaneomucosa, debilidad y palpitaciones, de acuerdo con la anemia que presenta el
paciente.
4. Síndrome hemorrágico, petequias, equimosis, gingivorragia, epistaxis, hemorragias retinianas
y otros sangrados.
5. Dolores persistentes o recurrentes del esqueleto óseo, especialmente en la parte baja del
esternón y, en ocasiones, inflamación de las grandes articulaciones.
6. Esplenomegalia, cuyo tamaño depende de la infiltración inicial de la progresión de la
enfermedad.
7. Hepatomegalia.
8. Adenopatías, más frecuentes en los pacientes con leucemia linfoblástica aguda.
9. Lesiones ulceronecróticas, sobre todo en mucosas y abscesos en sitios diversos.
10. Otras manifestaciones clínicas pueden o no estar presentes en el cuadro clínico del paciente de
acuerdo con la infiltración a otros órganos y tejidos:
a) Sistema nervioso central: síntomas y situaciones variables como cefalea, visión borrosa,
convulsiones, paraplejías, hemiplejías, parálisis facial, etcétera.
ÓN
b) Lesiones cutáneas:
CI
– Inespecíficas (leucémides).
– Determinadas por infiltrados leucémicos.
UC
c) Toma del aparato respiratorio (laringe, pulmón y pleura): disfonía, disnea, dolor torácico
y tos.
OD
PR
– Hemograma: se detectan hallazgos de anemia, bicitopenia o, con frecuencia, pancitopenia
RE
(anemia, leucopenia y trombocitopenia). Presencia en la lámina de sangre periférica de un

porcentaje variable de las células blásticas o leucémicas, cuya morfología está acorde con la
SU
estirpe celular y la observación del hiato leucémico.

– Coagulograma: en este estudio lo más frecuente es encontrar en la mayoría de las leucemias
DA
agudas una trombocitopenia. En algunos pacientes portadores de la variedad promielocítica

(LMA-M3), que evolucionan con coagulación intravascular diseminada (CID), es necesario
BI
realizar otros estudios relacionados con esta diátesis hemorrágica y que confirman su exis-
I
tencia como son la dosificación de factores, dosificación de fibrinógeno, la prueba del

OH
plasminógeno y los productos de degradación del fibrinógeno (PDF).

– Medulograma: detecta la presencia en la médula ósea de infiltración leucémica que,
PR
morfológicamente, corresponde con la estirpe celular afectada y que guarda relación con los
blastos observados en la sangre periférica. El porcentaje de estas células es variable, pero
existe el requisito o criterio de la existencia de 30 % o más de estas para apoyar o plantear el
diagnóstico de una leucemia aguda.
Otros complementarios:
– Perfil hepático: incluye transaminasa glutámico pirúvica (TGP), transaminasa glutámico
oxalacética (TGO) y timol, para precisar afectación o daño del hígado por la enfermedad.
– Perfil renal (ácido úrico, creatinina y urea).
– Estudio de la inmunidad celular y humoral.
– Eritrosedimentación.

– Técnicas histoquímicas (peroxidasa, ácido peryódico, negro sudán y esterasas).
– Estudio citogenético (búsqueda de alteraciones cromosómicas típicas o distintivas de las
distintas variedades de leucosis).
– Ultrasonido abdominal (búsqueda de organomegalia fundamentalmente).
– Estudio del líquido cefalorraquídeo.
– Fondo de ojo.
– Anticuerpos monoclonales:
• Monoclonales linfoides B (CD-10 CD-19 CD-20).
• Monoclonales linfoides T (CD-5 CD-7).
• Monoclonales mieloides (CD-11 CD-13 CD-33).
Tratamiento
Tratamiento inespecífico
Incluye medidas que son el soporte o apoyo para enfrentar el tratamiento específico que le
ÓN
corresponde:
CI
– Se debe utilizar un aislamiento invertido simple (con todos los requisitos de asepsia y anti-
sepsia exigidos).
UC
– Uso de hemoderivados: concentrado de glóbulos rojos en el caso de anemias (siempre
mantener cifras de hemoglobina por encima de 80 g/L); preparados plaquetarios en cualquiera
OD
de sus formas (plasma abundante en plaquetas o concentrado de plaquetas) para mantener los
recuentos de plaquetas en valores mayores que 10 · 109/L; crioprecipitado (aportar fibrinógeno)
PR
en los casos que lo requiera y concentrado de leucocitos (de utilización excepcional solo en
RE
leucopenias extremas con sepsis severa).

– Alopurinol (antiuricémico) con la finalidad de contrarrestar los posibles daños por la lisis
tumoral.
SU
– Antibioticoterapia: emplear en los episodios de neutropenias febriles. Se debe utilizar las

combinaciones propuestas y más eficaces como la de amikacina más fortun más vancomicina.
DA
– En los casos en que persisten los cuadros clínicos febriles y que no resuelven con los antibióticos
BI
anteriores, se debe imponer tratamiento con anfotericin B (ver su modo de empleo) ante la
I
posibilidad de una infección del tipo micótica. En los pacientes con mielosupresión importan-
OH
te o en la evolución clínica, se decide el empleo de:

• Factor estimulante de colonia granulocítica (filgastrim o leucocim), si leucopenia severa.
PR
• Eritropoyetina (eposim), si hemoglobina disminuida.

• En los pacientes con leucosis aguda linfoblástica y mieloblástica, la posibilidad de
encontrar infiltración del sistema nervioso central por la enfermedad obliga a la decisión de
tratamientos bien establecidos en protocolos con uso intratecal de citostáticos, y la radio-
terapia en algunas oportunidades.
Tratamiento para la leucemia linfoblástica aguda

Este tratamiento es para adultos (mayores de 20 años y menores de 60 años). Consiste en
siete ciclos de quimioterapia intensiva, seguidos de un mantenimiento por 30 meses. Los ciclos
se dividen en: uno para la inducción a la remisión y seis posremisión.

Leucemia mieloblástica aguda
Clasificación
De acuerdo con el grupo cooperativo franco-americano-británico (FAB), desde el año 1976 fue
posible hacer una clasificación citomorfológica, la que más tarde, en el periodo 1980 y 1981, sufre
modificaciones gracias al mejoramiento de las técnicas citoquímicas. Las leucemias mieloblásticas
agudas (LMA):
LMA-M0 Indiferenciada
LMA-M1 Mieloblástica sin maduración
LMA-M2 Mieloblástica con maduración
LMA-M3 Promielocítica
LMA-M4 Mielomonocítica
LMA-M6 Eritroleucemia
LMA-M7 Megacarioblástica
ÓN
Desde el punto de vista terapéutico la definición de la variedad morfológica según esta
CI
clasificación reviste gran importancia. En la práctica las M0, M1, M2, M4, M5, M6 y M7 son
tratadas de igual forma, no así la M3.
UC
A pesar de que esta clasificación franco-americano-britanico sigue siendo muy utilizada desde
el punto de vista práctico, y en la cual se tienen en cuenta marcadores como la citomorfología, la
citoquímica y el inmunofenotipo, a principios del siglo XXI (año 2001) aparece una nueva
OD
clasificación, propuesta por la Organización Mundial de la Salud, de las leucemias mieloblásticas
agudas, donde los marcadores moleculares y citogenéticos desempeñan una función importante, al
PR
tiempo que permiten realizar una correlación clínica más certera en cuanto a evolución, pronóstico
RE
y supervivencia en estas hemopatías malignas. Esta clasificación, a lo largo de los últimos años, ha
sufrido pequeñas modificaciones.
La clasificación de la Organización Mundial de la Salud consiste en:
SU
– Leucemias mieloblásticas agudas con anormalidades genéticas recurrentes.

– Leucemias mieloblásticas agudas con t (8; 21) (q22; q22); LMA 1 (CBF alfa)/ETO.
DA
– Leucemias mieloblásticas agudas con anormalidades de eosinófilos de médula ósea [inv (16)
BI
(p13q22) o t(16;16) (p13; q22); CBF beta/MYH11].

I
– Leucemias mieloblásticas agudas con t (15; 17) (q22; q12) (PML/RAR alfa y variantes).
Leucemia promielocítica aguda.
OH
– Leucemias mieloblásticas agudas con anormalidades en 11q23 (MLL).

– Leucemias mieloblásticas agudas con displasia de múltiples líneas celulares.
PR
– Después de un síndrome mielodisplástico o de un trastorno mieloproliferativo.

– Sin síndrome mielodisplástico antecedente.
– Leucemias mieloblásticas agudas y síndromes mielodisplásticos vinculados con el tratamiento.
– Trastorno vinculado con el agente alquilante.
– Trastorno vinculado con el inhibidor de la topoisomerasa de tipo II.
Otros tipos:
– Leucemias mieloblásticas agudas por lo demás no clasificada.
– Leucemias mieloblásticas agudas con diferenciación mínima (FAB M0).
– Leucemias mieloblásticas agudas sin maduración (FAB M1).
– Leucemias mieloblásticas agudas con maduración (FAB M2).

– Leucemia mielomonocítica aguda (FAB M4).
– Leucemia monoblástica y monocítica aguda (FAB M5).
– Leucemia eritroide aguda (FAB M6).
– Leucemia megacarioblástica aguda (FAB M7).
– Leucemia basofílica aguda.
– Panmielosis aguda con mielofibrosis.
– Sarcoma mieloide.
Tratamiento
Los protocolos de tratamiento para esta enfermedad son muy similares en todas partes del
mundo, donde las drogas que más se utilizan son la citosina arabinósido y la daunomicina, con
las cuales después de la inducción se obtienen remisiones de hasta 60 % en los adultos.
Inducción
ÓN
Esquema (7 + 3):
CI
– Citosina arabinósido: 100 mg/m2/día, en infusión continua por 7 días.
– Daunomicina: 60 mg/m2/día, por vía i.v. en los días 1 al 3 (esta dosis para pacientes menores
UC
de 40 años) y 45 mg/m2/día, por vía i.v. (para pacientes mayores de 40 años).
OD
Después de transcurridos de 10 a 14 días, se debe realizar medulograma; de detectarse
PR
mejoría completa, entonces, se realiza la consolidación de la remisión.
RE
Consolidación
SU
Se administra arabinósido de citosina 3 g/m2/dosis cada 12 h, diluido en 500 mL de disolución

salina isotónica por vía i.v., durante 6 h en los días 1; 3 y 5. Después de recuperar la sangre periférica,
DA
se realiza estudio de médula ósea por punción.

Los pacientes que se mantengan en remisión completa, reciben dos ciclos adicionales de
BI
intensificación con el mismo esquema anterior, con un intervalo mínimo entre estos de 30 días, lo
I
que depende de la recuperación clínica- hematológica del paciente. Al concluir el tercer ciclo, se
OH
suspende la quimioterapia.
PR
Tratamiento de la leucemia promielocítica aguda

Inducción
Se administra:
– Ácido retinóico (ATRA) a razón de 45 mg/m2/día dividido en 2 dosis. Se emplea hasta que
se logre la remisión hematológica.
– Rubidomicina: a razón de 45 mg/m2, por vía i.v. los días: segundo, cuarto, sesto y octavo.
– Prednisona: a razón de 0,5 mg/kg/día, por 3 semanas, en pacientes con elevados recuentos de
leucocitos, para prevenir el síndrome del ácido retinoico.

Posremisión
– Consolidación: consiste en tres ciclos de poliquimioterapia, en la que el ácido retinoico se
mantiene en el esquema (siempre con 4 semanas de reposo entre cada ciclo).
– Posconsolidación: metrotexato, 6-mercaptopurina y ácido retinóico por v.o. hasta completar
los 2 años de tratamiento.
En el momento actual, el trasplante alogénico en cualquiera de sus variantes, tanto de sten cell
de sangre periférica, como de médula ósea, siguen siendo una opción curativa para los pacientes
que presentan leucemia aguda, con los requisitos para ser trasplantados.
Bibliografía
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ÓN
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CI
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UC
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OD
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DA
BI
I
OH
PR

Leucemia linfoide y mieloide crónica
Leucemia linfoide crónica
ÓN
CI
La leucemia linfoide crónica (LLC) es una neoplasia en la cual una expansión clonal de linfocitos
pequeños se acumula en la médula ósea, ganglios linfáticos, sangre periférica, bazo, hígado y, en
UC
algunas ocasiones, en otros órganos, y que en 95 % de los casos corresponde a la estirpe de células B.
Causa OD
PR
Se desconoce. A diferencia de todas las demás leucemias se ha descartado la influencia de
RE
agentes como las radiaciones, agentes tóxicos y retrovirus.

Es más frecuente en hombres que en mujeres. Sin diferencia importante en cuanto a la raza.
SU
Diagnóstico
DA

BI
I
Cuadro clínico
OH
Se pueden presentar las manifestaciones siguientes:

PR
– Ausencia de síntomas en 25 % de los casos.

– Sintomática en el resto de los pacientes (75 %), es posible que aparezcan tempranamente:
malestar, fatiga y astenia.
– Las linfadenopatías se observan en más de 80 % de los pacientes y de localización preferente
en cervical, supraclavicular y axilar. La existencia de linfonodos en regiones inguinales
y epitrocleares es menos común.
– Esplenomegalia: entre 50 y 70 % de los enfermos al inicio de la enfermedad, que por lo general
es pequeña o moderada.
– Hepatomegalia: siempre aparece después del aumento del bazo.
– Palidez relacionada con la existencia de anemia.
– Otras lesiones pueden ser vistas, lo que depende de la infiltración leucémica a los distintos
órganos y tejidos:
• Hipertrofia de las amígdalas, glándulas salivales timo y los genitales.
• Lesiones neurológicas.
• Lesiones óseas.
• Lesiones cutáneas.
• Fondo de ojo leucémico.
Habitualmente se hacen más evidentes cuando la enfermedad progresa o está en estadios

avanzados, con manifestaciones clínicas asociadas o relacionadas a estas.
– Hemograma y recuento de plaquetas:
• Leucocitosis severa que puede alcanzar hasta valores de 300 · 109/L.
• Linfocitosis absoluta superior a 15 · 109/L, representada en casi su totalidad por linfocitos
de aspectos maduro y, en ocasiones, presencia de un pequeño porcentaje de células inmaduras.
ÓN
• Hemoglobina y hematócrito suelen estar disminuidos y evidencian anemia ligera, sobre
todo al comienzo de la enfermedad.
CI
• Se puede detectar trombocitopenia desde que se inicia la enfermedad.
– Medulograma y biopsia de médula ósea, en los que se detecta:
UC
• Infiltración medular linfoide con patrones variables: nodular, intersticial o difuso.
• El estado de las líneas hematopoyéticas normales varía de acuerdo con la infiltración
leucémica. OD
– Otros estudios:
PR
• Marcadores inmunológicos: para la leucemia linfoide crónica (tipo B) demuestra la presencia
RE
de inmunoglobulinas de superficie, y en la leucemia linfoide crónica (tipo T) resulta

diagnóstica la formación de roseta espontánea con hematíes de carnero.
• Uso de anticuerpos monoclonales.
SU
• Prueba de Coombs: comprueba la participación de un componente autoinmune en el origen

de la anemia.
DA
• Cuantificación de inmunoglobinas: se encuentran disminuidas y predisponen a las infec-

BI
ciones.
I
OH
Tratamiento
PR
Está determinado por el estadio de la enfermedad, que se hace según la clasificación internacio-
nal (por estadios) de Binet:
Estadios Características
Grupo A Menos de tres áreas linfoides aumentadas de tamaño. No hay anemia
ni trombocitopenia
Grupo B Tres o más áreas linfoides afectadas; sin anemia y/o trombocitopenia
Grupo C Se detecta anemia: hemoglobina (Hb) en 100 g/L y/o trombocitopenia
de 100 · 109/L independiente de la toma linfoide que exista
Nota: se consideran en esta clasificación cinco áreas linfoides: cervical, axilar, inguinal hígado
y bazo.

Quimoterapia
1. En los pacientes del grupo A, que no presentan manifestaciones importantes, se plantea
prescindir de tratamiento oncoespecífico (se trata de los estadios 0 y I de la clasificación
de Rai de uso frecuente en los EE. UU.).
2. Cuando existen grandes esplenomegalias y adenopatías que generan cuadros clínicos do-
lorosos o compresivos, hay infecciones recurrentes o el paciente se incluye en los grupos
B o C de la clasificación, se debe decidir la terapéutica establecida.
3. Tratamiento de elección:
a) Quimioterapia combinada con clorambucil (leukerán):
– Agente alquilante y prednisona (droga esteroide).
– Clorambucil (tab. de 2 o 5 mg) 0,8 mg/kg de peso, dosis total repartida en 4 días.
– Prednisona 60 mg/m2 por v.o. durante 7 días, comenzado por el primer día del leukerán.
Este ciclo se aplica cada 15 días y por un periodo hasta completar 10 ciclos. Si no se ha
logrado mejoría en este periodo, se puede incrementar la dosis total 0,2 mg/kg cada ciclo,
hasta alcanzar dosis máxima total de 1,8 mg/kg.
b) Agentes alquilantes como monoquimioterapia:
ÓN
– Leukerán: de 0,4 a 0,8 mg/kg cada 4 a 6 semanas.
– Ciclofosfamida 20 mg/kg por v.o. o por vía i.v. cada 3 semanas.
CI
c) Glucocorticoides, sobre todo, en pacientes con anemia autoinmune y en los que presentan
trombocitopenia en dosis de l mg/kg/día.
UC
d) Poliquimioterapia en enfermos resistentes al tratamiento convencional y en estadios avan-
zados de la leucemia linfoide crónica:
OD
– Ciclofosfamida más vincristina más prednisona (COP) y el que combina ciclofosfamida
más vincristina más doxorrubicina más prednisona (CHOP).
PR
4. Criterios de respuesta:
a) Respuesta completa:
RE
– Recuento de leucocitos menor que 15 · 109/L.

– Linfocitosis menor que 40 %.
SU
– Recuento absoluto de linfocitos menor que 6 · 109/L.

– Resolución de la esplenomegalia.
DA
– Disminución de las adenopatías.

BI
– Linfocitos en médula ósea menor que 30 %.

– Normalización de las inmunoglobulinas.
I
b) Respuesta parcial: siempre que exista una mejoría en todos estos parámetros mayor que 50 %.
OH
5. Otras opciones terapéuticas:

a) Esplenectomía: se puede decidir en algunos pacientes incluidos en el grupo C con severa
PR
trombocitopenia.
b) Radioterapia: en sus dos variantes, radioterapia sistémica o irradiación local, pueden ser
modalidades de tratamiento en la leucemia linfoide crónica.
c) Tratamiento de las infecciones:
– Empleo de antibioticoterapia, según germen y localización de la infección.
– Uso por vía intravenosa de gammaglobulina altamente purificada en dosis de 400 mg/kg
cada 3 semanas, en pacientes con severa hipogammaglobulinemia y en los que existe
marcada neutropenia e infecciones recurrentes.
d) Utilización de hemoderivados, según necesidades de corrección de anemia severa y
trombocitopenia (concentrado de eritrocitos, plasma rico en plaquetas, concentrado de
plaquetas y otros).

e) Recientemente el empleo del interferón recombinante en estadios tempranos de la enfer-
medad, ha resultado beneficioso en el descenso de los recuentos de linfocitos con pocos
efectos secundarios.
f) Utilización de la leucoféresis para disminuir la organomegalia y mejorar los patrones de
hemoglobina y plaquetas.
g) Otros agentes quimioterapéuticos que se están empleando sobre todo como esquemas de
segunda línea:
– Deoxycoformin: potente inhibidor de la adenosindesaminasa. En forma de bolo
intravenoso de 4 mg/m2 cada 14 días.
– Fludarabine: uso intravenoso. Actualmente se considera la droga de elección.
– 2-chlorodeoxyadenosina: análogo de la adenosina, resistente a la adenosindesaminasa.
– Bendamustine.
– Lenalidomide.
– Flavopiridol.
– El empleo de anticuerpos monoclonales, tales como el alentuzumab y el rituximab.
Leucemia mieloide crónica
ÓN
CI
La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad de la célula madre hemopoyética,
la cual se caracteriza por anemia, granulocitosis extrema con inmadurez granulocítica en
UC
sangre, basofilia, a menudo trombocitosis y esplenomegalia, que en 90 % de los casos muestra la
presencia de una anormalidad cromosómica determinada por una translocación entre los
OD
cromosomas 9 y 22 denominada cromosoma de Philadelfia (Phi), y que tiene una muy alta
tendencia a transformarse o evolucionar hacia una fase acelerada rápidamente fatal, que recuerda
PR
una leucemia aguda.
RE
Causa
SU
Se ha demostrado que la exposición a las radiaciones proporciona un incremento en la

DA
ocurrencia de la leucemia mieloide crónica.

No se han identificado sustancias químicas leucemógenas, como agentes causales de este tipo
BI
de leucosis.
I
El aumento de la frecuencia de los antígenos del sistema mayor de histocompatibilidad

OH
(HLA, en ingles) (CW3 y CW4), en individuos con leucemia mieloide crónica, sugiere que sean
marcadores genéticos para la susceptibilidad a esta enfermedad.
PR
Diagnóstico
Se debe tener en cuenta el cuadro clínico y los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
– Síntomas:
• Astenia.
• Anorexia.

• Molestias abdominales.
• Sensación de repletura y saciedad.
• Sudación excesiva.
• Dolor esternal, sobre todo en su porción inferior.
• Dolor en el hipocondrio izquierdo.
– Signos:
• La esplenomegalia moderada o gigante se presenta en 90 % de los casos, y es el signo
cardinal en esta enfermedad. Su ausencia pone en duda el diagnóstico de leucemia mieloide
crónica.
• Palidez cutaneomucosa.
• Hepatomegalia.
• Lesiones cutáneas (poco frecuentes).
• Priapismo.
• Zumbido en los oídos.
• Estupor.
ÓN
CI
– Hemograma y recuento de plaquetas:
• La hemoglobina y el hematócrito se encuentran disminuidos en la mayoría de los casos al
UC
momento del diagnóstico.
• Leucocitosis, por lo general, por encima de 25 · 109/L y que puede alcanzar valores tan altos
OD
de hasta 800 · 109/L. Presencia de todos los estadios madurativos de la serie granulopoyética.
Además, se puede observar eosinofilia y basofilia. Las plaquetas están elevadas en más de
PR
50 % de los casos con recuentos frecuentes de más de 1000 · 109/L.
• Los resultados de los recuentos celulares sanguíneos y los detalles vistos en la lámina de
RE
sangre periférica pueden perfectamente sugerir el diagnóstico de leucemia mieloide crónica.

– Medulograma:
SU
• Médula muy hipercelular.

• Predominio granulocítico.
DA
• Aumento de la relación mieloide/eritroide.

• Sistema megacariopoyético íntegro o hiperplástico.
BI
• El sistema eritropoyético con frecuencia está deprimido (depresión relativa).

I
• Eosinofilia y basofilia también pueden ser halladas.

OH
– Otros estudios:
• Fosfatasa alcalina leucocitaria con actividad baja o ausente (en 90 % de los pacientes
PR
con leucemia mieloide crónica).

• Estudio citogenético: la demostración del cromosoma de Philadelfia representa un criterio
vital.
Tratamiento
Quimioterapia
1. La hidroxiurea por v.o. de 30 a 40 mg/kg, hasta normalizar los leucocitos y según la
evolución, se utiliza de elección en la fase crónica. En pacientes con recuentos de leucocitos
de más de 100 · 109/L, la dosis es de hasta 100 mg/kg.

2. El busulfán debido a sus efectos indeseables, prácticamente ha dejado de usarse.
3. El interferón alfa recombinante se emplea en dosis de 3 000 000 U, 3 veces/semana, por
vía i.m. o s.c. Se emplea en la fase crónica como mantenimiento, de acuerdo con la tolerancia
del paciente.
4. Como mantenimiento también se usa la citosina arabinósido en dosis de 40 mg/m2 por vía s.c.,
en ciclos de 10 días cada mes, y se puede administrar simultáneamente con el interferón.
Nota: con cualquiera de estas variantes la duración del tratamiento depende de la evolución
clínica y hematológica.
5. En la fase acelerada, con vistas a llevar la enfermedad nuevamente a la fase crónica, se utilizan
dos esquemas de poliquimioterapia citostática: el TRAP (cada letra es la inicial de los 4
medicamentos que intervienen) y el COAP (cada letra es la inicial de los 4 medicamentos que
intervienen), en 6 ciclos de cada uno, administrados de forma alterna con un reposo de 15 o
21 días interciclo:
a) TRAP:
6-tioguanina: 100 mg/m2/día, por v.o. del día 1 al 5.
Rubidomicina: 30 mg/m2/día, por vía i.v. en el día 1.
Arabinósido de citosina: 100 mg/m2/día, por vía i.v. del día 1 al 5.
ÓN
Prednisona: 40 mg/m2/día, por v.o. del día 1 al 5.
CI
b) COAP:
Ciclofosfamida: 100 mg/m2/día, por v.o. del día 1 al 5.
UC
Vincristina (Oncovin®): 1,4 mg/m2/día, por vía i.v. en el día 1.
Arabinósido de citosina: 100 mg/m2/día por vía i.v. del día 1 al 5.
OD
Prenisona: 40 mg/m2/día, por v.o. del día 1 al 5.
6. Otras medidas:
PR
a) Antiuricémico: alopurinol en dosis de 300 mg diarios por v.o.
b) Radioterapia: irradiación esplénica en pacientes que no mejoran con la quimioterapia
RE
y en los que presentan dolores esplénicos, periesplenitis y molestias gastrointestinales.

c) Esplenectomía:
SU
– En trombocitopenias sintomáticas que no resuelven con la quimioterapia.

– En grandes esplenomegalias.
DA
d) Trasplante de médula ósea: es la opción curativa:

BI
– Trasplante autólogo para pacientes en crisis blástica, que han sido rescatados con
poliquimioterapia intensiva.
I
– Trasplante alogénico para pacientes que están en fase crónica.

OH
e) Leucoféresis:
– En paciente con hiperleucocitosis.
PR
– En embarazadas en las que hay contraindicación para otros procedimientos.

f) Glivec (imatinib): droga de uso reciente por vía oral, capaz de lograr largas remisiones
moleculares y citogenéticas.
Bibliografía
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Zheng, C., J. Wu, X. Liu, K. Ding, X. Cai, W. Zhu (2009): Haematologica [Haematologica], ISSN:
ÓN
CI
UC
OD
PR
RE
SU
DA
BI
I
OH
PR

Linfomas
Los linfomas malignos, considerados tradicionalmente tumores del sistema linfático, en la

actualidad se definen como neoplasias sólidas y de células circulantes del sistema inmune.
ÓN
CI
Causa
UC
Se han invocado numerosas causas productoras de los linfomas, pero, modernamente, la que
más se acepta es la teoría viral y dentro de esta, la que relaciona a los herpes virus: Epstein-Barr
y el herpes virus humano 6 (HHV-6).
OD
PR
Clasificación
RE
Solo se expone la clasificación histológica, ya que estos dos tipos de linfomas son los que se
exponen en este libro:
SU
1. Linfoma de Hodgkin (LH) o enfermedad de Hodgkin (EH):

a) Predominio linfocitario.
DA
b) Esclerosis nodular.
c) Celularidad mixta.
BI
d) Depleción linfocitaria.
I
e) Abundante en linfocitos y células de Reed-Sternberg (entidad provisional).

OH
2. Linfoma no Hodgkin (LNH). Clasificación de la Working formulation (1982):

a) Bajo grado de malignidad:
PR
– Linfocitos pequeños (con diferenciación plasmocitoide o sin esta).

– Folicular, células pequeñas hendidas.
– Folicular mixta, células pequeñas hendidas y células grandes (hendidas o no).
b) Grado intermedio:
– Folicular, células grandes.
– Difuso, células pequeñas hendidas.
– Difuso mixto de células pequeñas y grandes.
– Difuso con células grandes.
c) Alto grado:
– Células grandes inmunoblástica.
– Linfoblástico.
– Células pequeñas no hendidas.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Se señala detenidamente los síntomas y signos en el acápite correspondiente a la enfermedad de
Hodgkin y del linfoma no Hodgkin.
En general, los exámenes que se pueden indicar para cualquiera de estos dos linfomas (enferme-
dad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin), son los siguientes:
– Marcadores biológicos.
– Inmunofenotipos: CD5, CD7, CD10, CD19, CD20.
– Cariotipo.
– Enzima láctica deshidrogenasa (LDH) (como pronóstico).
– Virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
ÓN
– Virus de la leucemia-linfoma T humana (HTLV1).
CI
Tratamiento
UC
Se explica específicamente en la terapéutica de la enfermedad de Hodgkin y/o linfoma no
OD
Hodgkin; aunque en todos los linfomas se platea la utilización de las terapias siguientes:
– Terapias biológicas: son fundamentadas en sustancias producidas por el organismo humano o,
PR
en su defecto, las que se pueden originar en laboratorios; las que más se utilizan en los
esquemas de tratamiento de los linfomas son los denominados anticuerpos monoclonales.
RE
Estos se fijan a los antígenos diana de las células linfomatosas, lo que favorece su destrucción
selectiva con escasa o nula toxicidad para las células normales.
SU
El más conocido es el rituximab (anti-CD20), denominado desde el punto de vista comercial

mabthera (del laboratorio Roche), y en el mercado se presenta en bulbo: 100 mg/10 mL y
DA
500 mg/50 mL. La dosis en los linfomas es de 375 mg/m2/semana.

– Trasplante de progenitores hematopoyéticos: se emplea en muchos linfomas agresivos, des-
BI
pués de hacer tratamiento con una dosis muy fuerte de quimioterapia, se procede a un
I
trasplante de progenitores hematopoyéticos, siendo estos las células madres de la médula

OH
ósea, las que también están presentes en la sangre periférica de donde es más fácil su extrac-
ción. Pueden ser autotrasplantes de progenitores hematopoyéticos (células del paciente)
PR
y tipo alogénico de progenitores hematopoyéticos (hermanos o familiares compatibles).
Enfermedad de Hodgkin
La enfermedad de Hodgkin (linfoma de Hodgkin) es una neoplasia del tejido linfoide, la cual se
define histopatológicamente como la presencia de células de Reed-Sternberg con un contexto
celular adecuado.
Diagnóstico

Cuadro clínico
– Linfadenopatías indoloras; pueden doler, si se ingiere alcohol.
– Esplenomegalia.
– Síndrome febril prolongado.
– Síndrome mediastinal.
– Síntomas generales: astenia, anorexia, pérdida de peso, etcétera.
– Signos y síntomas dependientes de la localización.
– Coagulograma.
– Proteínas totales y fraccionadas.
– Electroforesis de proteína.
– Glucemia.
ÓN
– Estudio de la función hepática.
CI
– Estudio de la función renal.
– Exámenes imagenológicos.
UC
– Rayos X de tórax, survey óseo.
– Ultrasonido.
– OD
Tomografía axial computarizada (TAC).
– Linfografía.
PR
– Diagnóstico histológico.
RE
– Biopsia aspirativa con aguja fina (BAAF) en adenopatías cervicales, axilares, etc.
– Biopsia: ganglionar y hepática.
SU
– Medulograma: de valor relativo.

– Biopsia de médula ósea (cresta ilíaca): es de vital importancia.
DA
– Ver linfomas en general.

BI
Tratamiento
I
OH
Al inicio del tratamiento los pacientes se deben someter a una valoración cuidadosa de la
extensión de la enfermedad con el propósito de determinar, si está indicado el tratamiento locali-
PR
zado (radioterapia) o la quimioterapia sistemática. Para lo cual hay que tener en cuenta la clasifi-
cación por etapas que es la siguiente:
Etapa I Un solo grupo ganglionar o una sola estructura

Etapa II Dos o más grupos ganglionares en el mismo lado del diafragma,
o bien enfermedad localizada en una sola estructura extralinfática
y uno o más grupos ganglionares en el mismo lado del diafragma
Etapa III Ganglios linfáticos invadidos a ambos lados del diafragma, in-
cluido bazo o ambos
Etapa IV Enfermedad diseminada con afección de médula ósea, hígado o
metástasis pulmonares múltiples

También se debe considerar a los enfermos en las etapas siguientes:
Etapa A Si no presentan síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de peso

y sudación)
Etapa B Si hay pérdida de peso, fiebre o sudaciones nocturnas importantes
Los pacientes con enfermedad localizada (etapa I-A y II-A), se tratan con radioterapia (super-
vivencia a los 10 años más de 80 %).
Los pacientes con la enfermedad diseminada (etapa III-B y IV) se tratan con poliquimioterapia
(ciclos de 14 días de tratamientos y 14 días sin tratamiento); tienen una supervivencia a los
5 años entre 20 y 50 %.
No hay una opinión unánime sobre la terapéutica óptima de los pacientes en etapas II-B o
III-A, pero los estudios actuales sugieren una ventaja con la quimioterapia combinada; con
un índice de supervivencia a los 5 años entre 30 y 60 % (Tabla 66.1).
Tabla 66.1. Tratamiento con poliquimioterapia (6 ciclos)
Administración
ÓN
Medicamento Dosis (mg/m2/día) Vía Tiempo (días)
CI
M= mustargen 6 i.v. 1y8
UC
0= vincristina 1, 5 i.v. 1y8
P= procarbacina (natulan) 100 v.o. 1 y 14
P= prednisona 40 v.o. 1 y 14, después dismi-
OD nuir la dosis cada 3 días
hasta suspender (ciclos
PR
2 y 4)
RE
A= adriamicina 25 i.v. 1y8

B= bleomicina 6 i.m. 1y8
V= vimblastina 6 i.v. 1y8
SU
P= prednisona 40 v.o. 1 y 10 (2 y 4 ciclo)

DA
Se plantea, en la actualidad, dar ciclos alternos de MOPP (letras que representan el primer
BI
grupo de medicamentos en la tabla) y ABVP (lo propio para el segundo).

I
Coyunturalmente hay consenso, como esquema de primera línea, utilizar: adriamicina más
OH
bleomicina más vimblastina más dacarbazina (ABVD), que sustituye la prednisona por la
dacarbazina.
PR
En los pacientes que tienen depleción linfocitaria en estado avanzado, se utilizan los híbridos:
el primer día, drogas correspondientes al MOPP y en el octavo día, las drogas correspondientes
al ABVP.
También se preconiza el esquema COPP (ciclofosfamida: 450 mg/m2 el primer día solamente).
Trasplante de médula ósea (autólogo o alogénico)

Se indican las medidas complementarias siguientes:
– Reposo relativo.
– Dieta normal y equilibrada.
– Vigilancia del paciente a posteriori en la consulta especializada.

Linfoma no Hodgkin
Son un grupo heterogéneo de enfermedades malignas del sistema linfoide con hallazgos
citológicos, patológicos e inmunológicos diferentes de los linfomas de Hodgkin.
Diagnóstico
Cuadro clínico
– Adenopatías (indoloras o no):
• Aisladas.
• Diseminadas (retroperitoneo, mesenterio, pelvis, piel y tubo digestivo).
– Hepatomegalia.
– Esplenomegalia.
ÓN
– Síntoma generales, etcétera.
CI
UC
–
–
Eritrosedimentación.
Coagulograma.
OD
PR
– Estudios de la función hepática.
RE
– Enzima láctica deshidrogenasa: útil para evaluar la extensión de la enfermedad, así como la
agresividad.
SU
– Estudio de la función renal.

– Electroforesis de proteína.
DA
– Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) de ganglio.

– Medulograma.
BI
– Estudio del virus de inmunodeficiencia humana.

I
– Ultrasonido de abdomen.
OH
– Tomografía axial computarizada y linfografía.
PR
– Estudio de la inmunidad celular.

– Análisis de pruebas genéticas.
– Ver linfoma en general.
Tratamiento
Está en relación con el grado de malignidad, la extensión de la enfermedad y la edad del paciente:
– Bajo grado: se indica:
• Leukerán: 0,8 mg/kg, por día por v.o., en 4 días.
• Prednisona: 40 mg/m2 por v.o., por 7 días.

• Repetir este ciclo cada 15 días, hasta dar 10 ciclos; si el paciente hace remisión se suspende
y, si no hace remisión, se utiliza el esquema CHOP siguiente:
C = ciclofosfamida: 750 mg/m2, día 1.
H = adriamicina: 50 mg/m2, días 1 y 8.
O = vincristina: 1,5 mg/m2, días 1 y 8.
P = prednisona: 40 mg/m2 v.o., días 1 y 7.
• Dar de 4 a 6 ciclos y continuar la evolución del paciente.
– Grado intermedio y alto grado: se aplica la combinación de radioterapia en manto con
poliquimioterapia (esquema CHOP más BLEO):
C = ciclofosfamida: 600 mg/m2 por i.v., días 1 y 14.
H = adriamicina: 40 mg/m2 por i.v., días 1 y 14.
O = vincristina: 1, 4 mg/m2 por i.v., días 1 y 14.
P = prednisona: 80 mg/m2 por v.o., días 1 y 7.
BLEO (bleomicina):10 mg/m2 por vía i.m., días 1 y 7.
• Ciclos de 14 días de duración con 15 días de reposo entre cada ciclo. Si hay remisión
completa, se indica suspender el tratamiento. Si la remisión es parcial, se indica dar
2 nuevos ciclos y, si con estos no se logra una remisión completa, los pacientes salen
ÓN
de este protocolo; lo mismo sucede, si la respuesta es mínima o hay fallo terapéutico.
– Se pueden utilizar otros esquemas como: ESHAP, BOMPAC, MACOP-B, etcétera.
CI
UC
Hay que señalar también que todos los pacientes, independientemente de la etapa clínica
y del resultado histológico, que presenten masas tumorales más de 10 cm, deben recibir radio-
terapia local.
OD
Todos estos enfermos necesitan la utilización de trasplante de médula ósea (ver Tratamiento
general de los linfomas).
PR
RE
Criterios de remisión
SU
– Remisión completa:
• Desaparición de todos los síntomas y signos de la enfermedad.
DA
• Normalización de los parámetros bioquímicos y radiográficos.

• Biopsia de hígado, médula ósea y de sitios infiltrados negativos.
BI
– Remisión parcial: reducción de más de 50 % de las masas tumorales medibles.

I
– Remisión mínima: reducción de menos de 50 % de las masas tumorales medibles.

OH
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PR
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ÓN
CI
UC
OD
PR
RE
SU
DA
BI
I
OH
PR

Mieloma múltiple
Dra. Alina Silvia Peris Cid
Las discrasias de células plasmáticas son un grupo de enfermedades neoplásicas relacionadas.
ÓN
Se caracterizan de proliferación de una clona única de estas células secretoras, las cuales secretan
inmunoglobulina y derivan de la serie de células B de inmunocitos.
CI
El mieloma múltiple, también denominado mieloma de células plasmáticas o mielomatosis, es
una neoplasia maligna de células plasmáticas que producen una inmunoglobulina monoclonal,
UC
prolifera en la médula ósea e invade y destruye el tejido óseo adyacente.
El padecimiento se suele relacionar con destrucción ósea extensa, anemia, hipercalcemia,
OD
insuficiencia renal y aumento de la susceptibilidad a las infecciones. En ocasiones se acompaña
de amiloidosis, trastornos de la coagulación u otras anomalías de proteínas.
PR
RE
Causa
Se desconoce, se invocan factores entre los que se encuentran alteraciones cromosómicas
SU
y genéticas, con múltiples anomalías genéticas asociadas (expresión exagerada de los genes N-ras,
c-myc, bcl-1 y de los genes supresores Rb y p53). También se relaciona con una estimulación
DA
antigénica crónica, exposición a radiaciones, diversas sustancias químicas, virus oncogénicos

BI
y estímulos inflamatorios.
Se ha observado una mayor incidencia de la enfermedad en trabajadores agrícolas, de la madera
I
y del cuero y en los expuestos a productos del petróleo. Parece ser una enfermedad epizoótica, se
OH
informa en ratas, perros, gatos, caballos y otros mamíferos.

PR
Fisiopatología
Después que se desencadena la proliferación de células plasmáticas anómalas, la clona crece
con rapidez relativa hacia varios sitios esqueléticos, lo que origina afección diseminada de la
médula ósea con nódulos o láminas de células plasmáticas. Se ocasiona osteoporosis difusa o
lesiones osteolíticas, habitualmente en pelvis, columna, costillas y cráneo. Las lesiones están
inducidas por la sustitución de hueso por los plasmocitomas en expansión o por citocinas, que son
secretadas por las células plasmáticas malignas y que actúan activando los osteoclastos, los cuales
estimulan la resorción ósea local y a la vez inhiben la actividad osteoblástica local, lo que origina
osteopenia, hipercalcemia e hipercalciuria. El factor de crecimiento tumoral alfa es uno de los
principales factores de crecimiento que moviliza calcio desde el hueso.
Las lesiones osteolíticas habitualmente son múltiples, de manera ocasional son masas
intramedulares solitarias. Los plasmocitomas extraóseos son poco frecuentes, pero pueden apa-
recer en cualquier tejido, en especial, en las vías respiratorias altas.
Los síntomas y signos de mieloma múltiple y sus consecuencias en el paciente tienen relación
directa con:
– Cinética de crecimiento de las células plasmáticas neoplásicas y carga tumoral corporal total.
– Productos secretados por las células tumorales con efectos fisioquímicos, inmunitarios y
humorales.
La enfermedad de la médula ósea origina anemia normocítica normocrómica como consecuencia

de la inhibición de la eritropoyesis, así como por alteraciones en la estructura de la médula ósea,
también hay acortamiento en la vida del eritrocito, ferropenia y pérdida de sangre. Las concentra-
ciones séricas elevadas del componente M causan sedimentación de sangre e hiperviscosidad.
Los tipos de inmunoglobulina monoclonal secretados como componentes M, por lo general,
son IgG, IgA, IgM o cadenas libres de Ig, en ocasiones el componente M es IgD y raramente IgE.
Cuando se secretan cadenas L (como dímeros) hacia el plasma, el riñón las extrae con rapidez
y las metaboliza, cuando se excede el umbral renal, aparecen cadenas L en la orina (proteína de
ÓN
Bence Jones).
CI
La insuficiencia renal se observa en al menos 20 % de los enfermos con mieloma, y suele tener
una patogenia mixta. La hipercalcemia genera nefropatía por calcio y es la causa más frecuente de
UC
insuficiencia renal en el mieloma; la proteinuria de Bence Jones también origina daño renal. Otros
factores que se invocan son: hiperuricemia, pielonefritis, amiloidosis infiltración renal por células
plasmáticas e hiperviscosidad.
OD
La susceptibilidad a las infecciones bacterianas se debe a la disminución de la producción de
PR
inmunoglobulinas normales, alteraciones en la capacidad para manifestar respuesta inmunitaria
humoral normal después de estimulación antigénica y a una activación de la supresión medular por
RE
los macrófagos. Estos defectos en la inmunidad humoral a menudo se complican por defectos en
el funcionamiento de los granulocitos, en los cuales es posible que los grandes volúmenes de
SU
proteína M alteren la opsonización y la fagocitosis de las bacterias.

DA
Variantes de mieloma múltiple

BI
El mieloma múltiple se puede presentar de varias formas, estas son:

I
– Plasmocitoma extramedular: plasmocitoma que aparece fuera del sistema medular.

OH
– Plasmocitoma óseo solitario: plasmocitomas óseos únicos que habitualmente no producen

proteína M.
PR
– Mieloma osteoesclerótico: polineuropatía inflamatoria crónica, organomegalia, endocrinopatía

(ginecomastia y atrofia testicular), proteína M y alteraciones cutáneas (hiperpigmentación e
hirsutismo).
– Mieloma no secretor: ausencia de proteína M en suero y orina, presencia de proteína M en las
células plasmáticas.
Diagnóstico
El diagnóstico precisa de la demostración de la proteína M (a veces presente solo en la orina
y no en el suero) y lesiones líticas óseas, proteinuria de cadenas ligeras o un exceso de células
plasmáticas en la médula ósea.

Es importante tener presente el cuadro clínico y los resultados de los exámenes comple-
mentarios.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos están dados por:
– Dolor óseo persistente, especialmente en la parte posterior del tórax, el dolor es provocado
por la movilización y por lo general no se presenta en horario nocturno mientras el paciente
duerme.
– Reducción de la estatura en varios centímetros por aplastamientos vertebrales.
– Anemia.
– Síntomas relacionados con la presencia de insuficiencia renal.
– Infecciones recurrentes, especialmente respiratorias.
– Síntomas neurológicos: dolores radiculares por compresión de los nervios, dolores en la
espalda, debilidad, parálisis de extremidades inferiores, incontinencia urinaria o fecal y
polineuropatía.
– Manifestaciones de hemorragias.
ÓN
– Presencia de masas tumorales por lo general como expansiones directas a partir de costillas u
CI
otros huesos subyacentes.
– Otras características clínicas: hepatomegalia, esplenomegalia, manifestaciones secundarias a
UC
amiloidosis como alteraciones de la conducción cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva,
macroglosia, tumefacción articular y neuropatía periférica.
OD
PR
RE
– Hemograma: anemia normocítica normocrómica.

– Velocidad de sedimentación globular: generalmente en el orden de tres cifras (mayor que
SU
100 mm/h).
– Electroforesis de proteínas en el suero: pone de manifiesto la presencia de un pico alto y de
DA
base estrecha en 75 % de los pacientes. Hipogammaglobulinemia en 15 % y un pico pequeño

o registro normal en el resto de los enfermos.
BI
– Inmunoelectroforesis: en 90 % de los pacientes se puede detectar en el suero alteraciones

I
morfológicas de las inmunoglobulinas.

OH
– Cuantificación de inmunoglobulinas: se realiza casi siempre por inmunodifusión radial simple,

y el tamaño del área de precipitación es proporcional a la cantidad de antígeno existente en el
PR
suero analizado, con reducción de las cifras normales de inmunoglobulinas normales en el

paciente.
– Electroforesis en orina de 24 h: se encuentra un pico de globulina en 75 % de los casos.
– Proteínas totales y fraccionadas: aumentadas generalmente, con inversión del índice serina-
globulina.
– Pruebas de función renal: creatinina y filtrado glomerular (alterados en dependencia de si
hay daño renal o no hay).
– Proteinuria en 24 h: permite detectar proteinuria de Bence Jones y proteinuria total.
– Cuantificación de calcio sérico: hipercalcemia en 30 % de los casos.
– Aspiración y biopsia de médula ósea: plasmocitosis mayor que 10 % y células plasmáticas
con morfología atípica.

– Survey óseo: presencia de lesiones osteolíticas en “sacabocados”, osteoporosis o fracturas
en vértebras, costillas, pelvis, húmero y fémur.
– Tomografía axial computarizada: permite la detección precoz de lesiones osteolíticas.
– Gammagrafía ósea con radionúclidos.
– Resonancia magnética nuclear: puede proporcionar más detalles, se indica cuando hay dolores
o síntomas neurológicos y las radiografías simples no aportan suficientes datos diagnósticos.
– Otros estudios: química sanguínea, estudios serológicos y de coagulación, sistema mayor de
histocompatibilidad (HLA) y ultrasonido abdominal.
Tratamiento
Está dirigido hacia tres aspectos fundamentales:
– Quimioterapia sistémica
– Medidas de sostén para tratar el cuadro clínico y posibles complicaciones.
– Trasplante autólogo de células progenitoras hematopoyéticas
Se debe considerar que se trata de una enfermedad progresiva, con una media aproximada de
ÓN
supervivencia de 3 a 4 años con tratamiento convencional y de 4 a 5 años con tratamiento consis-
CI
tente en dosis elevadas y trasplante de células madre.
Los signos pronósticos desfavorables en el momento del diagnóstico incluyen: concentración
UC
elevada de proteína M en suero o en orina, concentración sérica elevada de beta-2-microglobulina,
lesiones óseas difusas, hipercalcemia, anemia e insuficiencia renal.
En pacientes menores de 50 años se debe considerar la posibilidad de trasplante autólogo de
OD
células madre hematopoyéticas de sangre periférica, para lo cual se hace necesario iniciar trata-
miento de inducción que no contenga agentes alquilantes como el esquema VAD (se explica en los
PR
esquemas de tratamiento). Si el paciente tiene menos de 40 años, valorar posibilidad de trasplante
RE
alogénico y realizar estudio sistema mayor de histocompatibilidad; este puede brindar una super-
vivencia sin mieloma de 5 a 10 años, debido a una disminución de la toxicidad y al efecto inmunitario
antimieloma alogénico del donante.
SU
En la recaída del mieloma y el mieloma refractario, nuevos tratamientos (talidomida, fármacos

inmunomoduladores e inhibidores de proteosomas) pueden conseguir respuesta, estos fármacos
DA
también se están evaluando como tratamiento de primera línea para la enfermedad en etapas
BI
iniciales.
I
OH
Medidas de soporte
PR
Se deben realizar las siguientes:

– Hidratación adecuada para prevenir el deterioro renal.
– Mantenimiento de la deambulación del paciente para preservar la densidad ósea.
– Analgesia y dosis paliativas de radioterapia contribuyen a aliviar el dolor óseo. Se ha utilizado
el bifosfonato para disminuir las complicaciones esqueléticas y por tener efecto antitumoral.
– Vacunación antineumocóccica y antigripal para prevenir infecciones.
– Antibioticoterapia en infecciones bacterianas demostradas.
– El empleo de inmunoglobulinas profilácticas pueden disminuir el riesgo de infección.
– Uso de eritropoyetina recombinante 40 000 U por semana, en pacientes con anemia que no
resuelve con quimioterapia. También pueden ser necesarias las transfusiones de concentrado
de eritrocitos.
– Plasmaféresis para tratar hiperviscosidad.

Quimioterapia
Con la quimioterapia óptima se ha mejorado considerablemente la esperanza de vida media del
paciente con mieloma múltiple.
Los fármacos de uso más amplio en el mieloma son el melfalán y la ciclofosfamida, ambos se
pueden administrar en bajas dosis diarias durante largo tiempo o en periodos de tratamiento
intermitente (este último suele relacionarse con menor insuficiencia tardía de células madre
hematopoyéticas).
Hay múltiples sustancias terapéuticas disponibles para la terapia de inducción, ya sean
solas o en combinaciones, entre estas las siguientes:
– Esteroides (dexametasona y prednisona).
– Talidomida.
– Lenalidomida.
– Bortezomib.
– Alquilantes (melfalán y ciclofosfamida).
– Otros fármacos citotóxicos (vincristina, doxorrubicina y doxorrubicina liposomal).
ÓN
Hay que señalar que aún son necesarios diversos ensayos clínicos para establecer los
CI
regímenes con mejor eficacia y la menor cantidad de efectos tóxicos a largo plazo.
UC
Esquemas de tratamiento
–
–
OD
Melfalán (0,25 mg/kg/día durante 4 días) más prednisona (40 mg/m2/día, por 7 días).
Ciclofosfamida (1 g/m2 el 1er. día por vía i.v. o 250 mg/m2/día, el 1er. y 4to. días por v.o.)
PR
más prednisona (40 mg/m2 el 1er. y 7mo. días).
– VMCP (letras iniciales de los medicamentos):
RE
Vincristina: 1 mg/m2/día, por vía i.v.

Melfalán: 6 mg/m2 por v.o., el 1er. y 4to. día.
SU
Ciclofosfamida: 125 mg/m2, por v.o., el 1er. y 4to. día.

Prednisona: 40 mg/m2 por v.o., el 1er. y 4to. día.
DA
– VAD (letras iniciales de los medicamentos):

BI
Vincristina: 0,4 mg/día, en infusión continua el 1er. y 4to. día.

Adriamicina: 9 mg/m2/día, en infusión continua el 1er. y 4to. día.
I
Dexametasona: 40 mg/día, por vía i.v. o por v.o., el 1er., 4to., 9no., 12vo. 17mo. y
OH
20vo. día, esos días específicos, cada cuatro semanas. También se pueden utilizar
dosis de 20 mg/m2/día.
PR
A los esquemas mencionados se les puede agregar G-CSF (factor estimulante de colonias de
granulocitos) o GM-CSF (factor estimulante de colonias de monocitos).
Después que se inicia la quimioterapia sistémica, los pacientes por lo general tienen alivio
expedito al dolor óseo y reversión de los síntomas y signos de hipercalcemia, anemia e infección
recurrente.
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ÓN
CI
UC
OD
PR
RE
SU
DA
BI
I
OH
PR

Coagulación intravascular diseminada
Dra. Carmen Sara Gómez Hernández

Dra. Elda Palomo Torres
Es un síndrome hemorrágico trombótico adquirido. Se caracteriza por la aparición de fibrina y

elementos formes en la microcirculación que condicionan una trombosis difusa, y puede causar
ÓN
daño orgánico irreversible y la muerte.
CI
La coagulación intravascular diseminada (CID) implica una profunda alteración de la hemostasia,
con un compromiso principalmente de: plaquetas, elementos formes, quininas, sistema de com-
UC
plemento y fibrinólisis secundaria.
Factores desencadenantes OD
PR
Este síndrome hemorrágico puede ser desencadenado por:
RE
– Lesión del endotelio vascular.

– Endotoxinas bacterianas.
– Enzimas proteolíticas.
SU
– Material coloidal o particulado.

– Liberación de la tromboplastina tisular.
DA
– Hemólisis intravascular.
– Anoxia.
BI
– Complejo antígeno-anticuerpo.
I
– Sustancias lipoideas.
OH
Causa
PR
Entre las causas se encuentran:

– Infecciones:
• Bacterianas.
• Virales.
• Micóticas, etcétera.
– Choque:
• Séptico.
• Hemorrágico.
• Traumático.
• Anafiláctico.
– Síndrome hemolítico:
• Transfusión incompatible.
• Transfusión masiva.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Malaria.
– Enfermedades obstétricas:
• Eclampsia y preeclampsia.
• Aborto complicado séptico.
• Embolismo de líquido amniótico.
• Retención del feto muerto.
• Hematoma retroplacentario.
• Desprendimiento prematuro de la placenta.
– Afecciones del recién nacido:
• Infecciones intrauterinas.
• Hijo de madre toxémica.
• Síndrome de membrana hialina.
• Gemelo de feto muerto.
– Enfermedades malignas:
ÓN
• Carcinomas diseminados.
• Leucemia aguda.
CI
• Neoplasia de próstata y de páncreas.
• Neoplasia de pulmón.
UC
• Tumores de ovario.
• Mieloma múltiple.
– Otros: OD
• Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) fulminante.
PR
• Circulación extracorpórea.
• Cirugía torácica.
RE
• Quemaduras.
– Embolismo graso:
SU
• Hepatopatías.
• Rechazo de trasplante.
DA
• Desfibrinación posoperatoria.
• Cardiopatía congénita cianótica.
BI
I
OH
Diagnóstico
Se realiza mediante los datos que aportan las manifestaciones clínicas y los exámenes comple-
PR
mentarios.
Cuadro clínico
Este síndrome puede dar manifestaciones clínicas que dependen de:
– Intensidad y duración de la activación de la coagulación.
– Cantidad y velocidad de la formación de fibrina.
– Agregado plaquetario y grado de activación del sistema fibrinolítico que provoca:
• Manifestaciones hemorrágicas y trombóticas.
• Choque.
• Disfunción orgánica.

Pueden ocurrir las condiciones siguientes:
– Ausencia de síntomas, solo alteraciones en los resultados del laboratorio.
– Solo síntomas de la enfermedad de base.
– Sangrado (venopuntura, trauma quirúrgico y posoperatorio).
– Daño tisular isquémico (riñón).
– Anemia hemolítica microangiopática.
– Choque.
El cuadro clínico se puede dividir en tres periodos:

– De activación: es el comienzo de la activación del proceso de la coagulación, pero los
mecanismos inhibidores, aunque son insuficientes para neutralizar los factores de la
coagulación, el sistema retículo endotelial (SER) es capaz de depurarlos de la coagulación.
Puede ser asintomático, otras veces el cuadro clínico lo precede una oliguria, ligera polipnea
que se corresponde con la etapa inicial del mecanismo de la hipercoagulabilidad.
– Bioquímico: se pueden determinar los cambios en la concentración de los factores e inhibidores
de la coagulación, así como de los fibrinolíticos, y el aumento de los productos de degradación
de la fibrina (PDF-f) que orientan al diagnóstico, aunque aún clínicamente no es evidente. Se
ÓN
divide en dos etapas:
CI
• Compensada: poco compromiso orgánico.
• Descompensada: compromiso orgánico que puede llegar a fallo de órganos aún no aparente.
UC
– Clínico: instalación de fallo de órganos con hemorragias en la piel, petequias, equimosis,
hematomas, sangrado por las zonas de venopuntura, tejidos lesionados por cirugía, hemorragia
OD
cerebral, epistaxis, gingivorragias, hemorragias digestivas, hemotórax, hemopericardio, choque,
disnea, cianosis, dificultad respiratoria, convulsiones, coma, oliguria, azoemia, hematuria,
PR
pancreatitis hemorrágica, signos de insuficiencia hepática y trombosis de grandes vasos.
RE
Ante un paciente con condiciones de base conocidas como posibles para desencadenar una
coagulación intravascular diseminada, y la presencia de sangrado no esperado (sitios de venopuntura,
SU
cicatrices quirúrgicas, encías, etc.), se impone un grupo de investigaciones para confirmar el

diagnóstico y, en muchas ocasiones, precisar si está en fase de consumo o en fase de fibrinólisis.
DA
En el diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada hay que fundamentarse en los

BI
datos ofrecidos por el laboratorio y en las pruebas que se realizan en Cuba destinadas a precisar la
I
enfermedad de base (estas se explican en las enfermedades correspondientes).

OH
PR
Para el diagnóstico de la coagulación intravascular diseminada se indican diversos exámenes

que se resumen en las tablas de la 68.1 a la 68.3.
Tratamiento
Las medidas de sostén para mantener el paciente en condiciones fisiológicas aceptables son:
– Corrección de la causa.
– Tratamiento del choque.
– Reemplazo de volumen.
– Tratamiento de la disfunción orgánica.

Tabla 68.1. Exámenes de laboratorio para el diagnóstico de la coagulación intravascular
diseminada en cuanto a la hemostasia
Exámenes de laboratorio Resultado positivo Valores de referencia
Recuento de plaquetas Trombopenias

20  109 a 100  109/L 150  109 a 350  109/L
Alteraciones morfológicas Esquistocitos o fragmentación
de lámina periférica en 50 % aguda
Plaquetas jóvenes y alargadas
Leucocitosis, puede aparecer
reticulocitosis
Policromatofilia
Tiempo de coagulación Acortado, hipercoagulabilidad Lee white 6 a 12 min
Alargado en fase de consumo
Características del coágulo Blando y friable Retráctil
ÓN
Tiempo de sangrado Puede estar prolongado Duke 1 a 3 min
CI
Tiempo de protrombina Alterado por consumo de fac- Quick hasta 3 s por encima
tores de 50 a 75 % pacientes del control
UC
Tiempo parcial de Alterado por consumo de Hasta 10 s por encima del
tromboplastina activada factores en 50 % pacientes control
(TPTa) OD
Fibrinógeno Debe estar bajo por consumo 300 a 400 mg
PR
de este
RE
Tiempo de trombina Puede alargarse 3 s por encima del control

Dosificación de factores Disminuye el factor 50 a 150 %
SU
consumido
Productos de degradación Títulos elevados de Hasta 10 μL/mL
DA
de fibrinógeno 85 y 100 %
BI
Pruebas de paracoagulación: Es positivo antes de 120 min Después de los 120 min
I
Test de gelación con etanol Es positivo si la malla de fibri- Negativo

OH
Test de sulfato de protamina na aparece antes de los 15 min

Prueba de factor XIII Puede estar disminuida Normal
PR
Test dímero D (D-D) Positiva en 93 % coagulación

intravascular diseminada
Antitrombina III Disminuida 89 % coagulación 0,8 a 1,2 U/mL
intravascular diseminada
Proteína C, S y fibronectina Disminuida 70 a 120 %
Tabla 68.2. Otros estudios de la actividad fibrinolítica
Exámenes de laboratorio Resultado positivo Valores de referencia
Tiempo lisis del coágulo Acortada Hasta 24 h

sangre total
Tiempo de lisis coágulo Menor que 3 h 3a4h
euglobulina
Complejos solubles Lisis del coágulo Normal
Producto de degradación de la Presentes Ausentes
fibrina (pdf) y productos de
degradación del fibrinógeno
(PDF)
Plasminógeno en plasma Disminuido 1,54 mg/mL
Dímero Elevados Ausentes
ÓN
Tabla 68.3. Estudios de la función plaquetaria
CI
Examen Resultado positivo Valor de referencia
UC
Adhesividad Disminuida 23 a 58 %
Agregación
Fibrinógeno marcado I
OD
Disminuida
Disminuido
Hasta 30 s
Normal
PR
RE
Tratamiento de los trastornos de la hemostasia

La terapéutica sustitutiva consiste en:
SU
1. Plasma fresco congelado: contiene todos los factores de la coagulación, antitrombina III (ATIII)
DA
y poca cantidad de plaquetas. Se utiliza, si el tiempo parcial de tromboplastina activada

(TPTa) es mayor que 1,5 veces el control. La dosis es de 4 a 8 U/día o de 15 a 20 mL/kg, lo
BI
que depende de las necesidades del paciente.

I
2. Concentrado de plaquetas: se aplica, si hay trombocitopenia severa (menor que 20 · 109/L)

OH
y en las hemorragias, aun cuando las plaquetas estén entre 10 · 109 y 50 · 109/L, y tienen mala
calidad. La administración de 1 U de concentrado de plaquetas ocasiona una elevación entre
PR
5 000 a 10 000/L. Se le debe administrar al paciente de 4 a 8 U (1 a 2 dosis en el adulto) y si cesa

el sangrado, no se transfunde nuevamente. Tiene como objetivos alcanzar, por lo menos,
50 % de las cifras normales.
3. Crioprecipitado: aporta 250 mg de fibrinógeno y factor VIII. Se utiliza, si el fibrinógeno es
menor que 1,5 g/L. Se pone de 1 a 10 U/día en el adulto, en dependencia de las necesidades.
Su seguimiento o control se hace con el producto de degradación del fibrinógeno.
4. Concentrado de proteína C activada: tiene propiedades anticoagulantes, antiinflamatoria,
antiapoptóticas y regula la hemostasia al inhibir los factores Va y VIIa.
5. Se estudian anticuerpos monoclonales específicos para endotoxinas y factor de necrosis
tumoral, así como inhibidores de la vía extrínseca.

6. Productos sanguíneos: glóbulos de acuerdo con la fase de sangrado activo, o sangre fresca de
menos de 6 h de extraída.
7. Heparina: 1 bbo.= 5 mL = 250 mg= 25 000 U; 1 mL= 50 mg= 5 000 U:
Dosis profiláctica: 5 000 U cada 8 a 12 h por vía s.c.
Dosis de ataque: 1 000 a 2 000 U por vía i.v.
Dosis de mantenimiento: 5 000 U/h, en infusión continua o 5 a 10 U/kg/h.
Dosis mayores, como anticoagulante pueden aumentar el sangrado.
Uso de heparina de bajo peso molecular.
a) Control de la heparina:
– Tiempo parcial de tromboplastina activada hasta 1,5 a 2,5 el control.
– Activador del plasminógeno.
– Tiempo de trombina.
– Mediciones de niveles de heparina en plasma: debe estar entre 0,2 y 0,4 U/mL. Es
efectivo en el control del tratamiento, cuando el tiempo parcial de tromboplastina
activada no se eleva a pesar de recibir dosis altas de heparina. En ese caso, las dosis
de heparina no se aumentan, si sus valores plasmáticos son de 0,3 U/mL. Para obtener
de la heparina una eficacia óptima, se aconseja mantener el tiempo parcial de
ÓN
tromboplastina activada a un nivel de heparina plasmática equivalente de 0,2 a 0,4 U/mL,
CI
es necesario recordar que esta eficacia varía, si coexiste una enfermedad trombo-
embólica.
UC
El antagonista terapéutico de la heparina es el sulfato de protamina (de 50 a 100 mg por vía i.v.).
Se debe poner de 3 a 4 U de plasma en un día, de 15 a 20 mL/kg en dependencia de las
necesidades del paciente. OD
8. Antitrombina III recombinante: la dosis que se debe administrar depende de los niveles de la
PR
antitrombina III plasmática. Los valores normales son entre 80 y 120 %. Cuando se detecta
una actividad menor que 70 % está indicada la terapéutica sustitutiva. Para aumentar el nivel
RE
plasmático de antitrombina III en 1 %, se debe administrar 1 U/kg.

9. Los antifibrinolíticos solo se emplean cuando existe una fibrinólisis primaria: leucemia
SU
promielocítica aguda, hemangioma gigante, golpe de calor, embolismo de líquido amniótico

y carcinoma metastásico de próstata. Previo al uso de estos medicamentos, se utiliza la
DA
heparina en perfusión continua y la reposición de los factores de la coagulación.

BI
10. Hirudina: anticoagulante que neutraliza directamente la actividad de la trombina, sin necesidad
de un cofactor plasmático. Vida media corta: 50 min.
I
OH
11. Gabexato: inhibidor sintético competitivo de las proteasas. Forma un complejo con la trombina
e inhibe los factores Xa y XIIa, previene la activación de la coagulación, inhibe la plasmina, la
PR
calicreína, el complemento y la agregación plaquetaria.

12. Se estudian otros inhibidores naturales de las proteasas.
13. Aporte de vitamina K y ácido fólico, si existen deficiencias.
14. No olvidar, que el aporte de hemoderivados implica el riesgo de una sobrecarga de volumen
y la transmisión de enfermedades víricas.
Tratamiento para proteger la macrocirculación

Se deben realizar las acciones siguientes:
– Disponibilidad de oxígeno.
–- Aumentar los niveles de hemoglobina: por debajo de 100 g/L, transfundir.

– Mantener presión de oxígeno (PO2) entre 80 y 100 mm Hg, para lograr una saturación
adecuada: ventilación mecánica y presión positiva al final de la espiración (PEEP, en inglés).
– Infundir dopamina para protección de órganos: dobutamina para aumentar el volumen sistólico
(no pasar de 15 mg/kg/min).
– Volumen: administrar expansores como el Ringer lactato y los cristaloides.
– Si tiene insuficiencia renal aguda, aplicar hemofiltración y hemodiálisis.
– Monitoreo con Swan.
– Disoluciones coloides.
– Albúmina a 5 %.
Tratamiento para proteger la microcirculación

Se realizan las mismas acciones que en la macrocirculación.
Los signos clínicos de mejoría en el paciente incluyen:
– Disminución del sangrado.
– Mejoría de la función de órganos, previamente dañados por los trombos de fibrina e isquemia.
– Mejoría de los niveles de plaquetas, fibrinógeno en plasma y factores de la coagulación.
ÓN
CI
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RE
XXXII (4):549-77.
SU
DA
BI
I
OH
PR

Hemoterapia
El término hemoterapia se refiere al uso adecuado de la sangre y sus derivados, también se

conoce como terapia transfusional.
La disponibilidad limitada de los derivados sanguíneos, así como las reacciones relacio-
nadas con su empleo, obligan a ser cuidadosos a la hora de establecer las indicaciones. Aunque
ÓN
si la necesidad de transfundir es obvia, no se debe retrasar de manera innecesaria.
Hay dos principios que se deben considerar en la terapia transfusional (Tabla 69.1):
CI
– No transfundir sangre total de manera rutinaria y transfundir el componente deficitario.
– La sangre segura es la que no se transfunde.
UC
Tabla 69.1. Principales productos sanguíneos y sus indicaciones
Producto Volumen
OD Indicaciones y dosis
PR
Sangre total 500 mL Reponer glóbulos rojos, incrementar la volemia
RE
10 mL/kg de peso
Concentrado de hematíes 250 mL Incrementar masa eritrocitaria en anemia sintomática.
SU
Caduca entre las 3 y 6 semanas 10 mL/kg de peso

Concentrado de plaquetas 50 mL Sangrado por trombopenia o trombopatía: 1 U/10 kg
DA
(PDM) de peso
Concentrado de plaquetas 150 mL Igual al anterior. También se le denomina plasma
BI
(PDU) rico en plaquetas, y se utiliza menos porque aporta

I
mayor volumen que los concentrados de donante

OH
múltiple
Plasma fresco congelado 200 a 250 mL Coagulopatía congénita o adquirida con clínica he-
PR
(PFC) morrágica o durante la cirugía: 10 a 15 mL/kgde peso

Plasma homólogo 200 a 250 mL Expansor de volumen es poco utilizado como
fuente de nutrientes: 10 mL/kg de peso
Crioprecipitado 20 mL Deficiencia de los factores VIII, XIII, VW y fibri-
nógeno. Contiene:
80 a 100 U de F VIII
100 a 250 mg fibrinógeno
50 a 60 mg fibronectina
40 a 70 % de F VW
PDM: plaquetas de donantes múltiples; PDU: plaquetas de donante único; F VW: factor Von
Willebrand.
Aspectos pretransfusionales
El proceso comienza con la evaluación médica de la necesidad del paciente, y una solicitud
por escrito para que se realice la transfusión. Se debe realizar:
– Identificación del receptor: muy importante cuando se decide transfundir. Si es posible,
reflejar en la orden la existencia de embarazo, transfusiones previas y reacciones transfusionales.
– Pruebas pretransfusionales: grupo y factor al receptor y a la bolsa de hemoderivado, pruebas
cruzadas y/o hemantígenos, prueba de Coombs y prueba de hemólisis.
– Compatibilidad: teniendo en cuenta la gravedad de las reacciones hemolíticas por incom-
patibilidad grupos ABO, se debe confirmar el grupo ABO donante-receptor a “pie de cama”.
– Si existe una necesidad urgente de sangre, se puede administrar, excepcionalmente, antes de
concluir las pruebas de compatibilidad. De ser imposible de tipificar al paciente, se le
administran hematíes de grupo “O” Rh negativos; de no contar con estos se transfunden
hematíes de grupo “O” Rh positivo.
– Las muestras de sangre del receptor y el donante se mantienen tapadas a temperatura entre
2 y 6 °C durante 72 h después de la transfusión, por si se necesita realizar estudios posteriores
ÓN
o en el caso de una reacción hemolítica tardía.
CI
Normas para la administración de hemoderivados
UC
Para la administración de estos productos se deben considerar los requisitos siguientes:
– Identificación del paciente. OD
– Utilizar agujas o catéteres adecuados: un calibre grueso de 18 o 19 G suele ser suficiente.
PR
– No añadir medicación ni fluidos a la sangre: la única disolución compatible es la disolución
RE
salina fisiológica (0,9 %). Las disoluciones salinas hipotónicas y las que contienen dextrosa
están contraindicadas por ser hemolizantes. Las disoluciones que contienen calcio (Ringer
SU
lactato) pueden provocar coágulos al revertir el efecto anticoagulante del citrato.

– Emplear el filtro adecuado incluido en los sistemas de transfusión para los concentrados de
DA
hematíes; los filtros especiales para plaquetas y de leucodepleción en pacientes sensi-

BI
bilizados a antígenos leucocitarios de histocompatibilidad (HLA), etc. Están indicados en

pacientes politransfundidos e inmunodeprimidos.
I
– No es necesario el calentamiento rutinario de la sangre, salvo cuando se transfundan grandes

OH
cantidades. Lo aconsejable es transfundirla cuando alcance la temperatura ambiente.

PR
– Ritmo de infusión: una unidad (bolsa) se debe transfundir en 1 h aproximadamente. En

ancianos o en pacientes con enfermedad cardiovascular, la velocidad de infusión puede ser más
lenta, el máximo que se recomienda es de 4 h ante la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano.
– Vigilar al paciente los primeros minutos, ya que son más frecuentes las reacciones inmediatas.
– Evaluar la efectividad de la transfusión. En la de glóbulos rojos o de sangre total, la hemoglo-
bina o el hematócrito (Hto) se deben realizar a las 24 o 48 h posteriores a la transfusión.
Cuando se transfunden plaquetas, los conteos plaquetarios se realizan a la hora y 24 h
después. En la transfusión de plasma fresco o congelado, o crioprecipitado, el tiempo de
protrombina o el tiempo parcial de tromboplastina activado o la dosificación del factor espe-
cífico se realizan a las 4 h de la transfusión. Es importante tener en cuenta que estas determi-
naciones del laboratorio complementan, pero no reemplazan la evaluación clínica del paciente.

Transfusión de sangre total fresca
La sangre total aporta capacidad de transporte de oxígeno y factores estables de la coagulación,
cuando tiene menos de 6 h de extraída y corrige la hipovolemia. El empleo de sangre fresca de
menos de 24 h es una práctica transfusional del pasado, aunque cuando no se dispone de los
componentes aislados se puede utilizar en:
– Transfusión masiva.
– Exanguinotransfusión.
– Cirugía cardiopulmonar con circulación extracorpórea.
No está indicada como expansor de volumen, y la duración de la administración no debe

exceder las 4 h.
Transfusión de hematíes
Cada unidad transfundida debe elevar el hematócrito en 3 % y la hemoglobina en 1 g/dL a las
ÓN
24 h de la transfusión (tiempo necesario para la corrección del volumen plasmático). La supervi-
vencia media de los hematíes transfundidos es de 50 a 60 días.
CI
Indicaciones
UC
Sus indicaciones son:
– OD
Anemia aguda: la indicación de la transfusión depende de la cuantía del sangrado, y de su
rapidez, así como de la situación hemodinámica del paciente y sus antecedentes patológicos.
PR
Salvo en ancianos y/o pacientes con cardiopatía, las pérdidas inferiores a 20 % de la volemia
RE
pueden ser reemplazadas con disoluciones cristaloides y/o coloides.

– Anemia crónica: en este caso, la transfusión de hematíes solo está indicada cuando no es
SU
posible el tratamiento causal.

– Transfusión en cirugía: aunque durante años se recomendó un nivel mínimo preoperatorio de
DA
10 g/dL, cada paciente ha de valorarse individualmente.

– En las complicaciones de la anemia por hematíes falciformes, como las crisis aplásticas, la
BI
crisis de secuestro, los accidentes vasculares encefálicos (AVE), el síndrome torácico agudo, el
I
priapismo, etcétera.
OH
No son indicaciones de la transfusión de hematíes, la promoción de la cicatrización de las

PR
heridas, la prevención de infecciones o la corrección del tiempo de sangrado prolongado.
Modalidades de empleo
Los concentrados de glóbulos rojos también tienen otras modalidades para su empleo:
– Glóbulos rojos desleucocitados, que se caracterizan precisamente por una depleción leucocitaria
entre 85 y 90 % y se utilizan en la prevención de reacciones febriles no hemolíticas (estas
reacciones son mediadas por anticuerpos dirigidos contra antígenos leucocitarios) y para
la prevención o retraso de la aloinmunización por antígenos leucocitarios de histocompati-
bilidad y de la refractariedad plaquetaria, así como para prevenir la transmisión de virus
intraleucocitarios.

– Glóbulos rojos lavados: el objetivo del lavado es remover proteínas plasmáticas, aunque
algunos leucocitos y plaquetas son removidos de forma simultánea. Están indicados en la
prevención de reacciones alérgicas severas, en pacientes deficientes de inmunoglobulina A y en
la hemoglobinuria paroxística nocturna (en teoría se plantea que el lavado remueve los compo-
nentes del complemento). Su desventaja reside en que tienen una vida limitada de almacena-
miento (4 h).
– Glóbulos rojos congelados: se caracterizan porque se pueden almacenar por largos periodos y
están indicados para almacenamiento de unidades de eritrocitos autólogos por más de 30 días,
para la transfusión de pacientes aloinmunizados cuando las unidades antígeno negativas son
de difícil obtención, como reservas para movilizaciones y catástrofes civiles, y se añaden las
indicaciones de los glóbulos rojos lavados y desleucocitados.
Transfusión de plaquetas
Cada unidad transfundida debe aumentar el recuento plaquetario entre 5 000 y 10 000/mm3,
aunque suele ser menor en situaciones de consumo y/o destrucción (por ejemplo, sepsis, coa-
gulación intravascular diseminada (CID) y esplenomegalia). Siempre que sea posible se debe
ÓN
transfundir plaquetas isogrupo, ya que se obtiene un mayor rendimiento.
CI
Indicaciones
UC
– OD
Terapéuticas: en caso de hemorragia significativa en presencia de trombopenia y/o trombopatía.
– Profilácticas: en la trombopenia central están indicadas cuando el conteo de plaquetas está
PR
por debajo de 5 000/mm3 sin sangrado o entre 5 000 y 20 000/mm3, si existen causas que
RE
favorezcan la aparición de sangrados, como en presencia de sepsis y coagulopatías. En la

trombopenia de mecanismo periférico (por ejemplo: sepsis, púrpura trombocitopénica inmu-
SU
ne e hiperesplenismo) solo está indicada la transfusión si hay sangrado significativo. En

cirugía, el nivel mínimo que se recomienda antes de la intervención es de 50 000/mm3, pero
DA
esto depende de la causa de la trombopenia, la existencia de trombopatía y el contexto

clínico. En las trombopatías se indican antes, durante y después de procedimientos que
BI
coloquen al paciente en riesgo de sangrar.

I
OH
Plasma fresco congelado

PR
Está compuesto por agua, electrólitos, albúmina, globulina, factores de la coagulación y otras
proteínas.
Indicaciones
Las indicaciones de uso establecido y eficacia demostrada son:
– Púrpura trombocitopénica trombótica.
– Púrpura fulminante del recién nacido.
– Púrpura fulminans del recién nacido.
– Exanguinotransfusión en neonatos.
– Hemofilia B.

Las indicaciones condicionadas a la presencia de hemorragia grave y alteraciones significativas
en las pruebas de laboratorio son:
– Coagulopatía dilucional que sigue a la transfusión masiva.
– Reposición de factores de la coagulación en las deficiencias congénitas, cuando no se dispone
del concentrado de factor.
– Reversión rápida de los efectos de anticoagulantes orales.
– Edema angioneurótico hereditario que no resuelva con tratamiento médico.
– En la coagulación intravascular diseminada.
Las indicaciones condicionadas a otros factores (no existe hemorragia, pero la alteración de las
pruebas de laboratorio son suficientes para su empleo) son:
– Deficiencias congénitas de la coagulación, cuando no existan concentrados de factor, ante una
actuación agresiva: cirugías, biopsias, etcétera.
– En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminente.
ÓN
Contraindicaciones
CI
Está contraindicado su uso como expansor de volumen.
UC
Crioprecipitado
OD
Contienen: factores VIII, VW, XIII y fibrinógeno; fibronectina; trazas del factor XIII y
PR
aglutininas anti-A y anti-B.
RE
Indicaciones
SU

DA
– Hipofibrinogenemia con sangrado activo y/o previo a cirugía.

– Deficiencia congénita de los factores XIII, VIII y VW, y disfibrinogenemia en cirugía de
BI
urgencias y/o sangrado, si no se dispone de los concentrados comerciales específicos.

I
OH
Autotransfusión
PR
Evita los mayores riesgos asociados a la transfusión (incompatibilidad, aloinmunización y

transmisión de enfermedades infecciosas). Existen las modalidades siguientes:
– Autodonación y predepósito: está indicado en la cirugía programada que requiera transfusión.
– Hemodilución normovolémica: aprovecha las ventajas que un hematócrito bajo reporta al
paciente en el intraoperatorio.
– Recuperación intraoperatoria y posoperatoria.
– La recuperación intraoperatoria está contraindicada en la cirugía de tumores, por el riesgo de
diseminación por vía hemática de las células malignas y en la recuperación posoperatoria el
proceso no debe exceder las 4 h por el riesgo de contaminación bacteriana.

Reacciones transfusionales
Se clasifican en inmunológicas y no inmunológicas, y estas, a su vez, en inmediatas y tardías
(Tabla 69.2):
Las reacciones inmunológicas inmediatas son:
– Hemólisis inmediata: la incompatibilidad ABO es la causa principal. Puede ser de causa
intravascular o extravascular. Suele ser una urgencia médica, pues pone en peligro la vida del
paciente.
– Anafilaxia: resulta de la reacción entre la inmunoglobulina A normal del donante y la anti-
inmunoglobulina A clase específica del receptor. Las reacciones anafilácticas severas pueden
conducir a la muerte.
– Urticaria: reacción adversa más común con el uso del plasma. Se invoca como causa la reacción
contra proteínas plasmáticas o alergenos presentes en el plasma del donante y la inmuno-
globulina E del receptor.
– Reacción febril: se origina en pacientes con anticuerpos antileucocitarios que reaccionan con
los leucocitos presentes en la sangre. Suele acompañarse de escalofríos.
– Daño pulmonar agudo: es un cuadro clínico grave, que se produce cuando el plasma del
ÓN
donante contiene leucoaglutininas potentes incompatibles con los granulocitos del receptor.
CI
Tabla 69.2. Sospecha diagnóstica y tratamiento de las principales reacciones transfu-
UC
sionales agudas
Tipo OD
Sospecha diagnóstica Tratamiento*
PR
Reacción alérgica simple Rash Antihistamínicos
RE
Prurito
Urticaria
Reacción febril hemolítica Fiebre y escalofríos Antipiréticos
SU
Descartar hemólisis
Choque anafiláctico Inicio inmediato Corticoides
DA
Hipotensión Adrenalina
Disnea Averiguar la causa
BI
Náuseas y vómitos
I
Dolor abdominal
OH
Hemólisis aguda Fiebre y escalofríos Emergencia médica

Desasosiego Soporte intensivo
PR
Dolor lumbar
Expansores de volumen Orinas oscuras o rojas Forzar diuresis
Hipotensión Alcalinizar la orina
Fracaso renal Transfundir solo si es coagulopatías,
necesario control analítico y monitoreo
estrecho
Sobrecarga Ancianos Diurético circulatoria
Enfermedad cardiaca
Disnea y cianosis
Edema pulmonar
* Incluye también las medidas citadas ante cualquier reacción transfusional.

Las reacciones inmunológicas tardías son:
– Hemólisis retardada: ocurre en sujetos previamente inmunizados. No suelen ser graves. Se
caracteriza por caída de las cifras de hemoglobina a los 5 o 10 días después de la transfusión.
– Púrpura postransfusional: grave, pero poco frecuente, se manifiesta por la presencia de
anticuerpos antiplaquetarios en el receptor, que reaccionan con las plaquetas del donante.
– Reacción de injerto contra huésped: suele ser más frecuente en sujetos inmunodeprimidos,
aunque también se ha descrito en raros casos de sujetos inmunocompetentes.
– Inmunomodulación: con el uso de la transfusión se han descrito efectos negativos, como un
incremento de las infecciones bacterianas posoperatorias y un aumento de la recurrencia del
cáncer de colon y efectos positivos como mayor sobrevida en trasplantes renales.
Las reacciones no inmunológicas inmediatas son:

– Contaminación bacteriana: es raro que ocurra, si se observaron las medidas de extracción,
conservación y manipulación del componente.
– Hemólisis no inmune: entre sus causas se encuentran, entre otras: el sobrecalentamiento de la
sangre, la congelación accidental, el uso de agujas de calibre no adecuado para el proceder,
ÓN
etcétera.
CI
– Sobrecarga de volumen: es más común en pacientes con compromiso cardiovascular, enferme-
dad pulmonar o en recién nacidos.
UC
Las reacciones no inmunológicas tardías son:
– OD
Hemosiderosis: cada unidad contiene unos 200 mg de hierro, y el organismo tiene la capacidad
de eliminar 1 mg diario. Esta complicación aparece en sujetos politransfundidos, por lo que se
PR
recomienda el uso de quelantes de hierro en este tipo de pacientes.
RE
– Transmisión de enfermedades infecciosas.

SU
Diagnóstico y tratamiento
DA
Actitud inicial ante una reacción postransfusional inmediata

BI
– Detener la transfusión y avisar al médico responsable.

I
– Mantener una vía intravenosa con disolución salina fisiológica.

OH
– Revisar la identificación del paciente y de la bolsa.

– Realizar evaluación clínica: temperatura, pulso, respiración, presión arterial, diuresis y color
PR
de la orina. Si es necesario, iniciar soporte intensivo.

– Notificar al banco de sangre.
El tratamiento se realiza, según la sospecha de que exista algún tipo de reacción (ver tabla 69.2).
Hemovigilancia y Comité Hospitalario de la Medicina Transfusional

La hemovigilancia es un término amplio que incluye la detección, clasificación y análisis de
efectos indeseables de la transfusión sanguínea. Tiene la finalidad de corregir sus causas y prevenir
su repetición. Debe ser integral y va, desde la selección del donante, hasta la transfusión del
receptor, así como cualquier evento adverso que ocurra en estas etapas.

El Comité Hospitalario para la Medicina Transfusional, es el órgano hospitalario encargado
de revisar las prácticas transfusionales en los aspectos relacionados con la indicación médica de
la transfusión y a la distribución, manipulación y administración de la sangre y sus componentes.
Bibliografía
Álvarez Castelló, M.P., Y. Pérez Gómez, R.B. Domínguez Morales (2010): Importación de
hemoderivados en Cuba: Necesidad de su regulación. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter
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Ballester Santovenia, J.M. (2006): ABC de la medicina transfusional. Guías Clínicas. Cuba.
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Mtnez, Novelo-Garza et al (2005): Tópicos de actualidad y retos cotidianos en medicina
transfusional. En Renan Góngora (editor). Hematología. Actualización, México. Asociación
Mexicana para el Estudio de la Hematología. ISBN 968-5480-81-6, pp. 146.58.
Norma para la organización y función de Bancos de Sangre de Costa Rica (2004): Colegio de
microbiólogos y químicos de Costa Rica. MQC BS 01:01.
Organización Panamericana de la Salud (2004) Recomendaciones para el diseño de un programa
ÓN
de desarrollo de Guías de prácticas clínicas: uso de sangre y sus componentes.
CI
UC
OD
PR
RE
SU
DA
BI
I
OH
PR

Artritis reumatoide
Dr. Eduardo Sánchez Zulueta
Dr. José Antonio Moulton Álvarez
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, multisistémica, de base

autoinmune. En las articulaciones provoca una sinovitis crónica erosiva y, fuera de estas, una gran
variedad de manifestaciones extrarticulares.
Evoluciona casi siempre por brotes, con agravación progresiva hacia la destrucción articular
e invalidez.
Patogenia
Afecta con más frecuencia a las mujeres que a los hombres, en una relación de 3:1, y aparece
con una prevalencia de aproximadamente 1 % de la población. Más común entre la cuarta y quinta
década de la vida.
La causa de la artritis reumatoide se desconoce. Se han implicado múltiples factores en el
desencadenamiento de la enfermedad como: infecciones, factores genéticos, endocrinos, fenó-
menos de autoinmunidad, etcétera.
En la actualidad se plantea que los antígenos (microbianos y virales) contactan con células
presentadoras mononucleadas, las cuales los reducen a simples péptidos que se expresan en la
clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) y son puestos en contacto con
linfocitos T/CD4+, que son activados y, a su vez, activan otras células (macrófagos, linfocitos B,
células del endotelio vascular de la sinovial y linfocitos T). Esto origina liberación de moléculas
efectoras (factores de crecimiento, citoquina, anticuerpos, enzimas y metaloproteínas), lo que da
como resultado la inflamación y proliferación progresiva de la sinovial, con destrucción de estruc-
turas articulares.
En el líquido sinovial hay reacción antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) que origina consumo local del
complemento, con aumento de la permeabilidad vascular y acumulación de células procedentes de
la sangre. Los polimorfonucleares, atraídos por factores quimiotácticos, fagocitan los complejos
antígeno-anticuerpo y se ocasiona luego la liberación de enzimas proteolíticas, radicales
superóxidos y metabolitos del ácido araquidónico responsables, en gran parte, de la inflamación
sinovial y la destrucción articular.
El gran elemento destructor en las artritis reumatoide es el pannus, tejido de granulación
compuesto por fibroblastos, numerosos vasos y diversos tipos de células inflamatorias. El colágeno
y los proteoglicanos son destruidos por este tejido invasor.
Diagnóstico
La artritis reumatoide no siempre es fácil de diagnosticar. El diagnóstico definitivo se funda-
menta en la presencia de un cuadro clínico y radiográfico compatibles, después de descartadas
otras enfermedades inflamatorias.
Criterios clínicos
El diagnóstico positivo se realiza con cuatro criterios de los siguientes:
– Rigidez matutina de 1 h.
– Artritis de tres o más articulaciones.
– Artritis en las articulaciones de las manos.
– Artritis simétrica.
– Nódulos reumatoides.
– Presencia del factor reumatoide.
– Alteraciones radiográficas.
Cuadro clínico
Formas de comienzo. Es bastante frecuente que la enfermedad tarde algún tiempo, incluso
años, en adoptar una sintomatología florida, fácil de diagnosticar. En general pueden reconocerse
diferentes formas de comienzo:
– Poliartralgias difusas: empeoran lentamente en la evolución de varias semanas o meses. A
menudo afecta una sola articulación, es la forma de presentación más frecuente (60 a 70 % de
los pacientes).
– Poliartritis episódica: en ocasiones con inflamación articular recurrente, suele remitir en
pocos días.
– Monoarticular u oligoarticular: una o varias articulaciones permanecen dolorosas e in-
flamadas.
– Rigidez matutina generalizada con escaso dolor: puede preceder varios meses a la eclosión
sintomática. Para que la rigidez sea valorable debe exceder la 0,5 h.
– Afección del estado general: fiebre, pérdida de peso y astenia junto a manifestaciones articu-
lares. Esta forma de presentación es un factor de mal pronóstico.
– Artritis de comienzo agudo: se caracteriza por la instauración explosiva, incluso en horas, de
fiebre, quebrantamiento del estado general y poliartritis aguda. Esta forma de presentación es
de buen pronóstico y de respuesta favorable a la medicación de segunda línea.
– Inflamación articular progresiva: ligeramente dolorosa, acompañada de cierta limitación
funcional.
Síntomas principales. Estos son:

– Dolor: es el síntoma principal, suele ser constante y no cede con el reposo.
– Inflamación articular.
– Rigidez.
– Debilidad muscular y pérdida de la fuerza o de la masa muscular.
– Limitación de la movilidad y dificultad para realizar actividades habituales.
– Las deformidades aparecen en estadios tardíos de la enfermedad.

Características evolutivas. El cuadro clínico de la artritis reumatoide es polimorfo. Ayudan a
definir esta enfermedad los adjetivos siguientes: poliarticular, simétrica crónica, progresiva,
deformante o invalidante.
La sintomatología ofrece un síndrome característico, principalmente el dolor de tipo inflama-
torio, inflamación articular, rigidez matinal, limitación de la movilidad y deformidad.
El desarrollo de la enfermedad puede ser progresivo, evolucionando por brotes cada vez más
persistentes, que establecen lesiones permanentes, así como diversas deformidades, todo lo cual
puede condicionar una invalidez importante.
Signos articulares. Consisten en:
– Manos y muñecas: casi siempre se hallan afectadas; en estadios iniciales se puede detectar
inflamación sinovial de ligera a mediana intensidad, en articulaciones interfalángicas proximales
(IFPs) y metacarpofalángicas (MCFs), por lo general simétricas. Los carpos presentan infla-
mación difusa con limitaciones dolorosas de la movilidad. Los signos más característicos se
presentan en estadios más avanzados como son el aspecto ondulatorio de la mano, cuando se
observa de perfil, y la desviación cubital de las articulaciones metacarpofalángicas. Las
lesiones tendinosas provocan deformidades típicas de los dedos (en “ojal”, en “martillo” y en
“cuello de cisne”). En las formas predominantemente osteolíticas se acortan los dedos
(telescopaje). La extremidad distal del cúbito es empujada hacia arriba por el ligamento dorsal
del carpo, hundiéndose al ser presionada (signo de la “tecla”).
– Codos: se suele observar contracturas en flexión, sinovitis, bursitis olecranianas y nódulos
subcutáneos.
– Hombros: se afectan con el tiempo y aparece capsulitis adhesiva, rotura del manguito de los
rotadores y desplazamiento de la cabeza humeral.
– Columna cervical: afectada en la cuarta parte de los pacientes, sobre todo, los de más larga
evolución (aproximadamente 10 años). La subluxación atlantoaxoidea es debida a distensión
del ligamento transverso del atlas. Esta lesión puede provocar cefaleas, debilidad del cuello
y signos neurológicos por compresión medular.
– Articulación coxofemoral: 25 % de los pacientes desarrolla coxitis de intensidad variable,
por lo general bilateral; es muy incapacitante. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de una
necrosis aséptica.
– Rodillas: se afectan con frecuencia y en general de forma simétrica, principalmente con
derrame e inflamación sinovial. En estadios avanzados se pueden ver contracturas en flexión
genu varum y genu valgus, subluxaciones e inestabilidad. Se pueden presentar complica-
ciones como: quistes de Baker, necrosis aséptica de platillos tibiales y cóndilos femorales.
– Tobillos y pies: las articulaciones metatarsofalángicas se suelen afectar tempranamente.
Las erosiones de la cabeza de los metatarsianos y las subluxaciones provocan mal apoyo
plantar y formación de callosidades.
– Otras articulaciones: la cricoaritenoidea y la temporomandibular, se afectan en 70 % de los
casos; en cuanto a las esternoclaviculares y manubrio-esternales, se pueden dañar en 25 %
de los pacientes.
Manifestaciones extraarticulares. La artritis reumatoide es una enfermedad sistémica, en la cual

las manifestaciones extraarticulares que aparecen con más frecuencias son:
– Piel:
• Nódulos reumatoides.
• Úlceras vasculíticas.
• Púrpuras.
• Infartos periungueales.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA OSTEOMIOARTICULAR 531

– Pulmones:
• Nódulos parenquimatosos.
• Derrames pleurales.
• Fibrosis pulmonar.
• Obstrucción cricoaritenoidea.
– Ojos:
• Queratoconjuntivitis seca.
• Epiescleritis.
• Escleromalacia.
– Corazón:
• Pericarditis.
• Nódulos reumatoides en válvulas.
– Glándulas salivares:
• Xerostomía.
• Tumefacción de la parótida.
– Sistema nervioso:
• Mielopatía cervical por luxación atlantoaxoidea.
• Polineuropatía por amiloidosis.
• Neuropatía por vasculitis.
• Neuropatía por atrapamiento.
– Sistema reticuloendotelial:
• Adenopatías.
• Esplenomegalia (síndrome de Felty).
Formas clínicas especiales y asociadas. Estas son las siguientes:

– Síndrome de Felty: formado por la asociación de artritis reumatoide, esplenomegalia y neu-
tropenia. Es una alteración sistémica que aparece en menos de 1 % de la artritis reumatoide,
por lo general en las formas graves y con manifestaciones extrarticulares.
– Síndrome de Sjögren: consiste en sequedad ocular (xeroftalmía) y sequedad oral (xerostomía)
asociadas a la artritis reumatoide. Clínicamente se pueden encontrar manifestaciones de la
enfermedad en pacientes con más de 5 años de evolución.
– Conectivopatías: se han descrito casos en los que la artritis reumatoide aparece asociada a
lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, dermatomiositis, polimiositis y poliarteritis nu-
dosa, y se denominan enfermedad mixta. En estos pacientes el material biópsico procedente de
diversos órganos, como riñón, piel y músculo, es compatible con el diagnóstico.
– En la actualidad la detección de anticuerpos a diversos antígenos nucleares ayudaría a delimitar
el diagnóstico.
– Enfermedades que pueden tener cuadro clínico de artritis en una de sus variantes, y que es
indiferenciado de la artritis reumatoide (dado el común denominador de ser enfermedades
autoinmunes):
• Artropatía psoriásica.
• Colitis ulcerativa idiopática.
• Tiroiditis de Hashimoto.
• Amiloidosis primaria.

Evaluación clínica
La evaluación clínica de la artritis reumatoide, según la capacidad funcional y actividades de
la vida diaria es la siguiente:
Grado I Función normal sin síntomas limitantes (no hay limitación para realizar
las actividades normales)
Grado II Alguna discapacidad para las actividades normales sin necesidad de
servicios especiales o asistencia (restricción moderada para efectuar
algunas actividades de la vida diaria)
Grado III Restricción de las actividades, requiere de servicios especiales o asistencia
personal (restricción notable con incapacidad para efectuar la mayor
parte de las actividades de la vida diaria)
Grado IV Total dependencia (incapacidad con confinamiento a la cama o silla de
ruedas)
No hay ninguna prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de la artritis reumatoide,
sin embargo se señalan los resultados siguientes:
– Anemia normocítica normocrómica.
– Leucopenia (en presencia del síndrome de Felty).
– Aumento de velocidad de sedimentación globular (VSG).
– Presencia de proteína C reactiva (PCR) y proteínas de la fase aguda.
– Aumento de la alfa-2-globulina.
– Descenso de la albúmina.
– Ferropenias con depósitos férricos normales.
– Inversión del cociente albúmina/globulina.
– Presencia del factor reumatoide: entre 60 y 70 %.
– Complemento en sangre normal o ligeramente elevado.
– Aumento policlonal de inmunoglobulinas.
– Líquido sinovial: confirma la naturaleza inflamatoria de la enfermedad por su característica
hipercelularidad con predominio de polimorfonucleares, aunque no es patognomónico de la
artritis reumatoide. El líquido es turbio con disminución de la viscosidad, aumento de
proteínas, leve descenso de las cifras de glucosa y reducción del complemento.
– Biopsia de la sinovial y de nódulos subcutáneos: de gran valor diagnóstico.
– Artroscopia: su mayor utilidad es permitir la biopsia dirigida a las zonas de la membrana
sinovial aparentemente patológicas, algunos consideran que la presencia de vellosidades en
“dedos de guantes” suelen ser muy característica de la artritis reumatoide.
– Técnicas isotópicas: también son de utilidad.
– Radiografía: los signos radiográficos de la artritis reumatoide no son ni tempranos ni tan
específicos. Los primeros cambios son el engrosamiento de las partes blandas y la osteoporosis
yuxtarticular. Más tardíamente el derrame articular provoca ensanchamiento del espacio
articular y después el estrechamiento por destrucción del cartílago. Otros que se presentan
son la osteoporosis y los quistes subcondrales. La esclerosis subcondral con luxación, las
deformidades, la anquilosis articular y el telescopaje (hueso dentro del hueso) se suelen
observar en estadios avanzados.

– Con las nuevas técnicas imagenográficas como la tomografía axial computarizada y la resonan-
cia magnética nuclear, suelen detectarse desde forma muy precoz la presencia de quistes
subcondrales en las articulaciones afectadas.
Tratamiento
El tratamiento de la artritis reumatoide, ya que no se dispone del agente causal, es sintomático
y multidisciplinario.
Se debe individualizar en cada paciente y se le ofrece a este una información completa sobre su
enfermedad.
Medidas generales
Se deben realizar las indicaciones siguientes:
– Reposo: es conveniente en la fase aguda (activa) de la enfermedad:
• Dormir como mínimo 9 h durante la noche.
• Descansar en la cama 1 h después de almuerzo y comida.
• Dormir en cama rígida para evitar actitudes viciosas.
• No utilizar almohadas bajo las articulaciones afectadas para impedir contracturas en flexión.
– Dieta: debe ser adecuada para evitar obesidad.
– Psicoterapia de apoyo.
– Tratamiento físico: debe comenzar cuanto antes, y comprende:
• Ejercicios físicos diarios.
• Aplicación de calor para disminuir la rigidez y la contractura.
• Ejercicios isométricos en articulaciones dañadas por la inflamación, con la finalidad de
preservar la musculatura adyacente.
• Férulas pasivas para prevenir deformidades.
En primer lugar se administran antiinflamatorios no esteroideos (AINES) para controlar el
componente inflamatorio. Hay pacientes que se mantienen solo con esta terapéutica. También se
recomienda:
– Salicilatos: el más simple y de mejores resultados es la aspirina (ácido acetilsalicílico). Admi-
nistrar 3 a 4 g/día, por v.o., divididos en 3 a 4 dosis. Se debe vigilar la tolerancia a este
tratamiento.
– Pirazolónicos: fenilbutazona en dosis de 400 a 600 mg/día, por v.o.
– Indometacina: suministrar 25 mg 1 o 2 veces al día por v.o. De acuerdo con el efecto y la
tolerancia se irá aumentando 25 mg hasta llegar a 100 o 150 mg/día.
– Otros derivados propiónicos como: naproxeno, ibuprofeno, flurbiprofén y citoprofén.
– Analgésicos: dextropropoxifeno, paracetamol y codeína.
En ocasiones es necesario utilizar esteroides, siempre en la dosis mínima posible y por el

menor espacio de tiempo.
Drogas de segunda línea o modificadoras de la enfermedad. Incluye sales de oro, antimaláricos
(han caído en desuso por la gran cantidad de efectos adversos y su poco beneficio), penicilina D
y la salazopirina. Cada vez con más frecuencia y más precozmente se recurre a los inmunosupresores

(methotrexate, ciclofosfamida, azatioprina y ciclosporina) en la menor dosis y con pautas diferen-
tes a las que se emplean en los procesos malignos o trasplantes de órganos:
– Methotrexate: droga de elección. Se utiliza en terapia antineoplásica, es un inhibidor de la
dihidrofolatorreductasa. En la artritis reumatoide actúa como inmunosupresor al inhibir
determinadas subpoblaciones de linfocitos. Se recomienda en dosis de 7,5 mg por v.o.,
divididas en 3 subdosis cada 12 h, con evaluación de la respuesta en 6 a 8 semanas.
Esta dosis se puede aumentar a razón de 2 a 5 mg/semana en 6 u 8 semanas, hasta alcanzar
la dosis máxima de 30 mg/semana.
Durante su utilización se debe monitorear las series hemáticas, la bioquímica hepática e indicar
radiografías de tórax. Si las enzimas hepáticas aumentan el doble de sus valores normales, se
procede a suspender o reducir temporalmente las dosis del methotrexate.
La mayoría de los autores no recomiendan en la actualidad la realización de biopsia hepática
como rutina, tras una dosis acumulativa de 1 g, debido a que el desarrollo de fibrosis portal o
cirrosis es muy infrecuente en los pacientes con artritis reumatoide.
Está contraindicado el uso del methotrexate en: hepatopatía previa, obesidad, diabetes, alco-
holismo, insuficiencia renal, empleo de sulfas e infección por virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).
– Leflunomida: es uno de los medicamentos de elección, con una toxicidad similar a la del
methotrexate y alta eficacia en casos refractarios a otros tratamientos o intolerancia a estos.
Se inicia por una dosis de ataque de 100 mg diarios durante 3 días, y luego una de manteni-
miento de 10 o 20 mg; durante su uso debe ser igualmente monitoreado el paciente desde el
punto de vista clínico y humoral.
– Terapias biológicas: son medicamentos clasificados como anticuerpos monoclonales, cuyo
empleo va dirigido a disminuir algunos de los factores que se incrementan durante el proceso
autoinmune y que se conocen influyen en presencia y perpetuidad de los síntomas de la
enfermedad. Entre estos están los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF), como:
etanercept, inflicimab y adalimubab. Existen otros medicamentos que atacan a los linfocitos
CD4 y CD6 y a las interleucinas IL-1, IL-6 y IL-10; estos medicamentos se suelen utilizar en
forma de terapia combinada con el methotrexate, ejemplo de ello y disponible en Cuba es el
rituximab.
– Plasmaféresis: solo se utiliza en muy raros casos:
• Si los inmunocomplejos circulantes son mayor que 0,023.
• No administración de esteroides y, si ya se le estaba tratando con estos, supresión del
tratamiento 10 días antes para evitar fenómeno de rebote.
Tratamiento intrarticular
Es una terapéutica local efectiva en caso de sinovitis persistente, tenosinovitis o capsulitis del
hombro. El efecto antiinflamatorio aparece rápidamente en un periodo de 48 h que puede durar
varios meses.
Las posibilidades quirúrgicas son muy amplias y se pueden clasificar de la forma siguiente:
– Cirugía preventiva:
• Sinovectomía quirúrgica (artroscópica).
• Tendosinovectomía.
• Extirpación de cuerpos libres.

– Cirugía reconstructiva: artroplastia.
– Cirugía paliativa:
• Resecciones parciales.
• Artrodesis.
Tratamiento con drogas experimentales

Dentro de estas se encuentran las drogas cuya acción primaria es en el sistema inmune:
– Ciclosporina.
– Rapamicina.
– Levamisol.
– Amiprolose HCL (medicamento de acción sobre el sistema inmune).
– Inmunorregulador biológico (IMREG-1).
– OM 8980.
– Ciamexon.
– Lobenzarit disódico.
– Derivados de lipocortinas.
– Diethyldithiocarbamato.
– Linomide.
Dentro de los agentes físicos se pueden mencionar:

– Radiaciones ionizantes.
– Aféresis.
– Esplenectomía.
– Fototerapia.
– Sinovectomía por radiaciones.
Terapia con efectos inmunes secundarios

Dentro de este tratamiento se encuentran:
– Hormonas sexuales.
– Clorpromacina.
– Captopril.
– Trimetroprin/sulfametoxazol.
– Derivados del ácido retinoico.
– Prazosin.
– Capsaicin.
– Desferroxamina.
– Tetraciclinas.
– Rifampicina.
– Vitamina D.
– Citoquinas e inhibidores:
• Interferón y gamma.
• Inhibidores y receptores solubles de interleucina 1 (IL1).
• Timosina.
• Timopoietina.
• Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF).

– Anticuerpos:
• Anticuerpos monoclonales anti-CDA.
• Anticuerpos monoclonales de otra especificidad.
• Globulinas antilinfocíticas.
• Globulinas placentarias.
• Inmunoglobulinas intravenosas.
Dentro de los agentes cuyos efectos antirreumáticos pueden ser no inmunes se encuentran:
– Aceite de pescado.
– Dimetilsulfóxido.
– Superóxido de dismutasa.
– Ácido hialurónico.
– Inhibidores de proteasas.
– Rumalón.
Complicaciones
Las complicaciones que se pueden presentar son:
– Infecciones: representan la causa más frecuente de muerte. La predisposición a estas se debe al
uso de esteroides, a la disminución de la propiedad quimiotáctica de los leucocitos y la
malnutrición, entre otros.
– Síndrome de hiperviscosidad: la hiperglobulinemia puede aumentar la viscosidad sérica. Su
rápido diagnóstico y la plasmaféresis tienen excelente respuesta.
– Neuropatía (síndrome del túnel del carpo u otras mononeuropatías).
– Rupturas tendinosas (pie péndulo).
– Ruptura del quiste de Baker o síndrome seudotrombótico.
– Inestabilidad cervical de las vértebras C1 y C2 (subluxación atloaxial) con compresión medular,
lo que provoca manifestaciones neurológicas que representan una urgencia médica neuroquirúrgica.
– Úlceras extensas de miembros inferiores por vasculitis.
– Anemia y leucopenia.
– Discitis con severo dolor lumbar.
– Insuficiencia respiratoria por fibrosis pulmonar.
– Disfunción renal.
– Trastornos gastrointestinales o enfermedad intestinal por vasculitis.
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Lupus eritematoso sistémico
Dra. Evelia Juana Molinet Fuertes
Es una enfermedad de naturaleza autoinmune, de causa desconocida, con manifestaciones

multisistémicas y de desarrollo clínico con periodos de actividad y remisión. Aparece a cualquier
edad (de predominio en el sexo femenino 9:1 y, sobre todo, en mujeres jóvenes.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Síntomas generales. Aunque se trata de síntomas totalmente inespecíficos, entre 80 y 100 %
de los pacientes los presentan, tanto en el comienzo, como en la evolución de la enfermedad; por
lo que se pueden mencionar:
– Astenia.
– Pérdida de peso.
– Fiebre sin escalofrío y malestar general.
– Cefalea crónica.
– Náuseas, vómitos o síntomas psicosomáticos.
– Alopecia.
– Cansancio o fatiga fácil.
Manifestaciones musculoesqueléticas. Son de las más frecuentes y características de los pa-

cientes con lupus eritematoso sistémico (LES). Las mialgias, artralgias o artritis se describen en
95 % de los enfermos.
El tipo de afección articular es poliarticular, simétrica, migratoria, transitoria y tiene predi-
lección por las articulaciones interfalángicas proximales (IFPs), metacarpofalángicas (MCFs),
carpo y rodillas.
No es una artritis erosiva ni deformante, aunque de esta última se describe una variedad
denominada artritis de Jaccoud con dedos en “Z” o “cuello de cisne”.
También en estos pacientes se pueden ver tendinitis, fascitis o roturas tendinosas, artritis
séptica, osteopenia, necrosis aséptica y miosis.
Manifestaciones cutaneomucosas. Se observan en 85 % de los pacientes y se suelen clasificar
en lesiones específicas o patognomónicas de la enfermedad y lesiones inespecíficas. Entre las
primeras se señalan:
– Eritema en vespertilio o en “alas de mariposa”.
– La fotosensibilidad: se presenta en 58 % de los enfermos.
– La alopecia: en 71 % de los casos de lupus eritematoso sistémico y afecta el cuero cabelludo,
las cejas, las pestañas, la barba o el vello corporal.
La afectación de las mucosas se puede apreciar en 50 % de los enfermos a lo largo de su

evolución. En orofaringe se detecta eritema, úlceras dolorosas y erosiones, que pueden ser
signo precoz de la enfermedad, además, xerostomía, úlceras nasales bilaterales y perforación del
tabique nasal por vasculitis.
Lesiones de tipo vasculares. Dentro de estas se encuentran: eritema periungueal, livedo reticularis,
telangiectasias, fenómeno de Raynaud, vasculitis de pequeños vasos que originan púrpuras
palpables, y vasculitis de vasos medianos que provocan úlceras en miembros inferiores.
Manifestaciones pleuropulmonares. El lupus eritematoso sistémico afecta el parénquima
pulmonar, la pleura, la circulación pulmonar y el diafragma. La tos, disnea y el dolor pleurítico son
los síntomas más habituales de esta afección. Otras son:
– Pleuritis: aparece en 40 % de los pacientes y en 30 % es con derrame.
– Neumonitis lúpica aguda y crónica.
– Síndrome de pulmón pequeño o encogido (shrinking-lung).
– Hemorragia alveolar pulmonar.
– Edema pulmonar.
– Dificultad respiratoria.
Manifestaciones cardiovasculares. Dentro de estas se pueden mencionar:

– Pericarditis: es la más frecuente (de 20 a 40 % de los casos).
– Endocarditis de Libman-Sacks.
– Las válvulas mitral, aórtica y tricúspide también se afectan.
– Miocarditis clínicamente detectable: es infrecuente (menor que 25 %).
– Enfermedad coronaria arteriosclerótica: es común.
– Fenómeno de Raynaud (34 %) puede provocar gangrena distal.
– Trombosis venosa y/o arteriales (10 %), relacionado con antifosfolípidos (AF), vasculitis
por inmunocomplejo circulante (ICC), la actividad de la enfermedad, nefropatía, hipertensión
arterial (HTA) y tratamiento esteroide.
– Trastornos del sistema de conducción cardiaca.
– Pancarditis.
Manifestaciones neuropsiquiátricas. Se observan las siguientes:

– Depresión y ansiedad: son muy frecuentes y casi siempre se relacionan con la progresión de
la enfermedad.
– Psicosis: descartando causas conocidas como uremia en la insuficiencia renal (IR) lúpica,
hipertensión arterial, infección del sistema nervioso central, encefalopatía multiinfártica o
fármacos.
– Crisis convulsivas (entre 15 y 20 % de los casos) que no estén asociadas a uremia, trastornos
hidroelectrolíticos o sepsis.
– Neuropatías craneales o periféricas.
– Accidentes vasculares encefálicos.
– Mielitis transversas: raras, pero graves.
– Meningitis.
– Movimientos involuntarios tipo corea.

Manifestaciones nefrológicas. Están presentes probablemente en 100 % de los enfermos, pero
solo 50 % presenta manifestaciones clínicas.
La proteinuria, la hematuria con leucocituria o sin esta y cilindros granulosos, hialinos o
celulares, componen los signos habituales al inicio de la nefropatía.
La Organización Mundial de la Salud ha establecido la clasificación válida para tipificar la
nefritis lúpica; la cual consiste en:
– Glomérulo normal:
• Normal por todas las técnicas.
• Normal al microscopio de luz, pero con depósitos al microscopio electrónico o
inmunofluorescencia.
– Alteraciones mesangiales puras:
• Mesangial pura o con alguna hipercelularidad.
• Con moderada hipercelularidad.
– Glomerulonefritis segmentaria focal:
• Activa con lesiones necrotizantes.
• Activa con lesiones esclerosantes.
– Glomerulonefritis proliferativa focal:
• Activa con lesiones necrotizantes.
• Activa con lesiones esclerosantes.
– Glomerulonefritis difusa:
• Sin lesiones segmentarias.
• Con actividad y lesiones necrotizantes.
• Con actividad y lesiones esclerosantes.
• Sin lesiones esclerosantes.
– Glomerulonefritis membranosa difusa:
• Glomerulonefritis membranosa pura.
• Asociada con lesiones de la categoría II.
• Asociada con lesiones de la categoría III.
• Asociada con lesiones de la categoría IV.
– Glomerulonefritis esclerosante avanzada.
Esta clasificación es útil para definir el pronóstico y el tratamiento en los pacientes con nefritis
lúpica.
Manifestaciones gastrointestinales. Las presentan hasta 50 % de los enfermos de lupus
eritematoso sistémico y comprenden:
– Úlceras orofaríngeas.
– Disfagia.
– Dispepsias.
– Dolor abdominal por pancreatitis, vasculitis o peritonitis.
– Hepatopatía lupoide: cirrosis biliar primaria.
Criterios revisados para la clasificación del lupus

eritematoso sistémico
Se determina diagnóstico positivo de lupus eritematoso sistémico, si tiene cuatro o más de
los 11 criterios siguientes:
– Eritema malar.
– Eritema discoide.

– Fotosensibilidad.
– Úlceras orales y orofaríngeas.
– Artritis o artralgias.
– Serositis:
• Pleuritis.
• Pericarditis.
– Alteraciones renales:
• Proteinurias de más de 0,5 g al día.
• Cilindros hemáticos, granulosos, tubulares y mixtos.
• Hematuria.
– Alteraciones neurológicas:
• Psicosis.
• Convulsiones.
– Alteraciones hematológicas:
• Anemia hemolítica con reticulocitosis.
• Leucopenia por debajo de 4 000 elementos.
• Linfopenia por debajo de 1500 elementos.
• Trombocitopenia por debajo de 150 000 elementos.
– Alteraciones inmunológicas:
• Células LE positivas.
• Anti-ADN: anticuerpos contra el ácido desoxirribonucleico (ADN) nativo positivo.
• Anti-Sm positivo.
• Prueba serológica falsa positiva para la sífilis.
– Anticuerpo antinuclear (ANA) positivo.
Se indican para detectar anormalidades hematológicas como:
– Anemia.
– Leucopenia.
– Presencia de anticoagulantes lúpicos por la prolongación del tiempo de tromboplastina (TPT).
– Prueba serológica falsa positiva para la sífilis en 25 % de los pacientes.
– Tasa de eritrosedimentación elevada, en periodos de actividad de la enfermedad.
– Ganmaglobulina sérica elevada en alrededor de 80 %, en periodos de actividad de la
enfermedad.
– Factor reumatoide positivo (25 % de los enfermos).
– Complemento sérico bajo.
– Anticuerpo antinuclear positivo.
– Anti-DNA nativo positivo hasta 98 % de los casos.
– Inmunocomplejo circulante positivo.
– Células LE positivas.
– Complemento sérico C3, C4 y CH50.

Tratamiento
Medidas generales
Se debe indicar las siguientes:
– Reposo.
– No exposición a la luz solar.
– Uso de protectores solares (cremas).
Se debe administrar:
– Antiinflamatorios no esteroides (AINES).
– Antipalúdicos:
• Cloroquina: en dosis de 250 mg/día.
• Hidroxicloroquina: a razón de 200 a 400 mg/día.
– Corticoides:
• Prednisona o 6-metilprednisolona: dosis de 1 mg/kg/día. Dosis única o fraccionada.
Pulsoterapia
Se fundamenta en el tratamiento de choque con corticoides en altas dosis, por vía intravenosa.
Se utiliza 6-metilprednisolona en dosis de 1 g disuelto en 250 mg de suero glucosado a 5 %,
administrado mediante infusión intravenosa durante 40 min, en una dosis diaria durante 3 días
consecutivos.
– Enfermedad con gran actividad renal antes de iniciar el tratamiento con bolos de ciclofosfamida
y en vasculitis activa.
– Actividad poliarticular y sintomatología general.
– Como suplemento al tratamiento de fondo, mientras estos induzcan remisión.
Las ventajas son:

– Rápida instauración del efecto antiinflamatorio.
– Menores efectos secundarios a mediano y largo plazo.
– Sus efectos terapéuticos decaen a las 3 o 4 semanas de realizada la infusión.
Tratamiento tópico
Cremas de esteroides para las lesiones de piel, entre las que se encuentran la hidrocortisona, la
triamcinolona y el clobetasol.
Inmunosupresores
Se puede contar con:
– Azatioprina (inmurán): en dosis de 2 mg/kg/día.
– Ciclofosfamida: a razón de 1 a 2 mg/kg/día o pulsos de 0,75 a 1 g mensual.

– Ciclosporina A: de 2,5 a 5 mg/kg día.
– Micofenolato mofetil: de 1 a 2 g diarios.
– Intacglobin: 400 mg/kg/día, durante 5 días.
– Plasmaféresis.
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Esclerosis sistémica

La esclerosis sistémica (esclerodermia) es una enfermedad generalizada del tejido conectivo

y de los vasos sanguíneos. Se caracteriza por fibrosis y obliteración vascular que afecta la piel,
el tubo digestivo, los pulmones, el corazón y los riñones. Es de etiología desconocida, rara
en niños, afecta más a mujeres que hombres y es más frecuente en mujeres negras.
Fisiopatología
Se presenta un desorden microvascular que resulta en una exuberante e intensa fibrosis; esto
afecta los órganos vitales, y de lo cual depende el pronóstico. A la reacción fibrótica que se
desencadena contribuyen varios factores, entre los que se encuentra el inmunológico.
La lesión vascular se caracteriza por anormalidades en el endotelio de arterias, arteriolas
y capilares; la lesión fibrótica consiste en el depósito de matriz extracelular en la íntima de los
vasos sanguíneos, en el espacio pericapilar y el intersticio. Las particularidades que definen la
fibrosis de la esclerodermia consisten en: el crecimiento de los niveles de ácido ribonucleico
mensajero (RNAm), la colágena tipo I, II y VI, y la fibronectina; se incrementa la síntesis de
glicosaminoglycanos, y afecta los fibroblastos que disminuyen su respuesta frente al factor de
crecimiento derivado de plaquetas, así como los fibroblastos y los linfocitos aumentan en cantidad
y en su expresión de actividad hacia las moléculas de adhesión endotelial (ICAM-I).
Clasificación
La esclerosis múltiple se clasifica en:
1. Esclerosis sistémica progresiva:
a) Con daño sistémico y difuso de la piel.
b) Con daño relativamente limitado a la piel.
c) Con síndromes superpuestos.
2. Formas localizadas (focales) de la esclerodermia:
a) Morfea.
b) Lineal.
c) En “sablazo”.
3. Condiciones de esclerodermia inducida por químicos:
a) Fibrosis por cloruro de polivinilo.
b) Fibrosis inducida por bleomicina.
c) Fibrosis por tricloroetileno.
4. Esclerodermia o formas localizadas inducida por químicos:
a) Síndrome de aceite tóxico.
b) Síndrome de mialgia-eosinofilia.
c) Fibrosis inducida por pentazocine.
d) Fibrosis inducida por resina epóxica.
e) Esclerodermia que sigue a trasplante antólogo de médula ósea.
5. Enfermedades con cambios en la piel parecidos a la esclerodermia:
a) Edematoso:
– Escleredema adultorum o de Buschke o asociado a diabetes mellitus.
– Escleromixedema (papular mucinosis).
b) Indurativo y/o atrófico.
– Liquen escleroso o atrófico.
– Porfiria cutánea tarda.
– Porfiria congénita.
– Acromegalia.
– Amiloidosis primaria o asociada a mieloma.
– Fenilcetonuria.
– Síndrome carcinoide.
– Lipoatrofia localizada, incluye panatrofia de Glower, lipoatrofia de tobillos y lipoatrofia
orbicular.
– Poiquilodermia congénita, incluye síndrome de Rothmund y síndrome de Rothmund-
Thompson.
– Síndrome de Werner.
– Progeria.
– Acrodermatitis crónica atrófica.
– Síndrome de POEMS (polineruropatía, organomegalia, endocrinopatía, componente M
y cambios en la piel).
– Esclerosis digital de diabetes mellitus.
– Carcinomas infiltrantes.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Es generalmente insidioso, con pérdida de peso, fatiga, debilidad, rigidez, dolor musculo-
esquelético generalizado y fenómeno de Raynaud en 90 a 95 % de los pacientes.
Las manifestaciones cutáneas evolucionan en tres etapas o fases: edematosa, fibrosa y atrófica;
las cuales presentan:
– Trastornos pigmentarios.
– Telangiectasias.
– Ulceraciones dolorosas.
– Calcificaciones cutáneas.

Las manifestaciones musculoesqueléticas se caracterizan por:
– Artralgia.
– Poliartritis.
– Tenosinovitis.
– Debilidad muscular progresiva.
– Retracción de las falanges distales por microinfartos en esa zona.
Las manifestaciones digestivas se caracterizan por ser el esófago la porción del tubo digestivo
que más se afecta, se pueden presentar:
– Disfagia a los sólidos.
– Pirosis retroesternal.
– Atonía gástrica e intestinal.
Dentro de las manifestaciones respiratorias se presenta la disnea en 60 % de los enfermos, tos,

dolor pleurítico, hemoptisis, insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Las manifestaciones cardiacas se caracterizan por:
– Pericarditis aguda o crónica con derrame o sin este.
– Fibrosis miocárdica.
– Arritmias, angor o muerte súbita.
En las manifestaciones renales, la a parición de nefropatías es de mal pronóstico y se

expresa por proteinuria, sedimento patológico, hipertensión arterial, uremia y anemia
microangiopática.
Otras manifestaciones posibles son:
– Neuropatía periférica.
– Neuralgia del trigémino.
– Infarto cerebral.
– Degeneración cordonal.
Una forma clínica de la esclerosis sistémica es el síndrome de CREST (estas letras responden
a la inicial de las manifestaciones de la enfermedad). Se caracteriza por afección cutánea limitada
a los dedos, manos y cara, con desarrollo evolutivo a largo plazo (décadas) antes de presentar
manifestaciones viscerales:
C = Calcinosis.
R = Fenómeno de Raynaud.
E= Disfunción esofágica.
S= Esclerodactilia.
T= Telangiectasias.
– Eritrosedimentación: elevada en 30 a 70 % de los pacientes.
– Hemograma: anemia.
– Hipergammaglobulinemia.

– Factor reumatoide positivo: 25 % de los enfermos.
– Células LE positivas.
– Serología falso positivo: 5 % de los pacientes.
– Anticuerpos antinucleares positivos: 40 a 90 % de los casos:
• Anticuerpo anti-Scl-70.
• Anticuerpo antipolimerasa.
• Anticuerpo anticentrómero.
• Anticuerpo anti-RNA de bajo peso molecular.
• Ácido ribonucleico (RNA) uracilo.
• Anticolágeno tipo I y tipo IV, y membrana basal.
– Radiografía articular: osteopenia periarticular, pinzamiento articular, erosiones óseas
y calcinosis subcutánea.
– Rayos X de tórax: fibrosis pulmonar bibasal.
– Prueba funcional respiratoria: positiva de patrón restrictivo, propio de la enfermedad.
– Manometría esofágica: patrón típico de esclerodermia.
– Biopsia de piel.
Los criterios de clasificación para diagnóstico son:

– Criterio mayor: esclerosis proximal.
– Criterios menores:
• Esclerodactilia.
• Cicatrices puntiformes en el pulpejo de los dedos.
• Fibrosis pulmonar bibasal.
Para el diagnóstico positivo es necesario el criterio mayor y dos o más menores.
Tratamiento
En la actualidad no existe ningún medicamento específico para la enfermedad. Las medidas se
deben individualizar en cada paciente y según los órganos comprometidos.
Se pueden indicar:
– Esteroides en dosis bajas de 10 mg/día.
– D-penicilamina: de 250 a 750 mg/día.
– Piridoxina: de 25 a 75 mg/día.
– Colchicina: de 0,5 a 1,5 mg/día.
– Inmunosupresores en iguales dosis utilizadas para otras enfermedades del tejido conectivo.
Tratamiento de los órganos afectados

Las medidas para el sostén de órganos afectados son:
– Fenómeno de Raynaud: total abstinencia al tabaquismo, evitar exposición al frío y empleo de
anticálcicos (nifedipino).
– Afección articular: utilización de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y fisioterapia.

– Disfunción esofágica: dilataciones esofágicas periódicas, metoclopramida, antibióticos
y suplementos nutricionales y vitamínicos.
– Tratamiento específico de la afección renal, pulmonar o cardiovascular.
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Polidermatomiositis
Es un miembro de la familia de las enfermedades del tejido conectivo, evidenciada por

autoinmunidad y otros cuadros clínicos inmunológicos. Se caracterizada por inflamación crónica
del músculo estriado (polimiositis) y algunas veces de piel (dermatomiositis). Asociada a anticuerpos
anti-Jo-1 y anti-Mi-2, los cuales la definen de forma clínica.
Clasificación
La enfermedad se clasifica en diferentes tipos:
Tipo I Polimiositis del adulto
Tipo II Dermatomiositis del adulto
Tipo III Polidermatomiositis asociada a neoplasias
Tipo IV Polidermatomiositis de la infancia
Tipo V Polidermatomiositis asociada a otras enfermedades del tejido conectivo
Tipo VI Miositis con cuerpos de inclusión
Tipo VII Misceláneas
Miositis eosinofílica
Miositis localizada nodular
Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en el cuadro clínico y los exámenes complementarios, teniendo
en cuenta los criterios que la definen.
Cuadro clínico
Dolor, cansancio y falta de fuerza de la musculatura proximal, con lesiones en la piel.
Afección de otros órganos, incluidas las articulaciones, los pulmones (fibrosis), el corazón
y el tracto gastrointestinal. Existe posible asociación con malignidad en la población geriátrica.
Hay elevación de enzimas musculares, dentro de las cuales la más notable es la creatininfos-
foquinasa.
En el músculo esquelético hay dificultad para realizar actividades que requieren normalmente elevar
o bajar las extremidades, dolor en región pelviana y cervical que le impiden levantarse de la cama
desde la posición de decúbito supino o sentarse y levantarse de una silla. La distribución de la
afección muscular es simétrica, con el tiempo evolucionan a una atrofia muscular.
Las lesiones de la piel son “virtualmente” patognomónicas de la enfermedad. Los sitios
predilectos son los párpados superiores, áreas malares, surco nasogeniano, la “V” anterior del
escote y cuello, parte superior de la espalda, superficies de extensión de los codos, rodillas,
metacarpofalángicas e interfalángicas proximales y áreas periungueales. Característicamente
son un eritema violáceo (heliotropo o lila), puede existir edema subcutáneo, en especial los
párpados, y placas en las articulaciones de los dedos conocidas como pápulas de Gottron. En
su evolución estas lesiones se vuelven atróficas e hipopigmen-tadas; suele presentarse hemo-
rragias periungueal, eritema y telangiectasias.
En las articulaciones se observan poliartralgias y poliartritis, con similar distribución de
la artritis reumatoide y aparecen en etapas tempranas de la enfermedad, rara vez lleva a defor-
midades.
La calcicosis comúnmente ocurre en la dermatomiositis crónica y más frecuente en niños, en
miositis controladas e inactivas también aparecen en regiones subcutáneas, intracutáneas o en
fascias musculares, con predilección a los sitios de microtrauma como codos, rodillas y dedos.
En el sistema respiratorio la disnea es un síntoma frecuente y grave, por debilidad de los
músculos intercostales y el diafragma; se puede acompañar de insuficiencia cardiaca congestiva,
es posible la neumonitis intersticial y la neumonía aspirativa. La pleuritis se puede presentar,
aunque la pleuresía es rara.
En el sistema cardiovascular, el compromiso cardiaco se presenta en enfermedad avanzada,
pero son frecuentes las anormalidades del ritmo y palpitaciones, además de insuficiencia
cardiaca congestiva, puede presentarse miocarditis y fibrosis miocárdica.
En el tracto gastrointestinal se observa disfagia, regurgitación nasal de los líquidos y disfonía.
Son posibles los síntomas similares a la esclerodermia, siendo el síntoma más común la constipación
por hipomotilidad intestinal.
En los vasos periféricos se presentan infartos periungueales, con fisuras digitales, raramente
sucede ulceración.
En el sistema renal, la enfermedad de este órgano es rara en pacientes con polidermatomiositis
y, cuando se presenta, puede ser una proteinuria o síndrome nefrótico.
Los criterios diagnósticos son:
– Debilidad muscular en cintura escapular y pelviana.
– Debilidad de la musculatura anterior del cuello o respiratoria.
– Biopsia muscular: necrosis de las fibras tipos I y II con regeneración, fibrosis intersticial y
presencia de infiltrado inflamatorio.
– Aumento de enzimas séricas: creatinfosfoquinasa (CPK), aldolasa, transaminasa glutámico
pirúvica (TGP), transaminasa glutámico oxalacética (TGO) y deshidrogenasa láctica (LDH).
– Signos electromiográficos característicos:
• Potencial de unidad motora polifásico y pequeño.
• Salvas de potenciales repetitivos seudomiotónicos.
• Fibrilación espontánea y potenciales en “sierra”.
– Lesiones cutáneas típicas de dermatomiositis.
Diagnóstico definitivo
Para realizarlo se necesitan:
– Para la polimiositis definida: cuatro o más criterios.
– Para la dermatomiositis definida: tres criterios, más las lesiones cutáneas típicas.

– Enfermedades neuromusculares.
– Infección muscular.
– Ingesta de fármacos miotóxicos.
– Miopatías metabólicas.
– Rabdomiólisis de causa desconocida.
– Enfermedades endocrinas.
– Historia familiar sugestiva de distrofia muscular.
– Presencia de granulomas sarcoideos en la biopsia.
Tratamiento
Es necesario indicar:
– Reposo en cama y realizar ejercicios pasivos.
– Esteroides: de 1 a 1,5 mg/kg en dosis única.
– Pulsos esteroideos: metilprednisolona: 1 g por vía i.v., durante 3 a 5 días.
– Inmunosupresores:
• Methotrexate: de 7,5 a 25 mg/semana, por v.o.
• Azatioprina: de 50 a 150 mg/día.
• Ciclosporina: de 2,5 a 5 mg/kg, por v.o. en 1 o 2 dosis.
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Gota e hiperuricemia
Gota es una enfermedad por depósitos de cristales de urato monosódico, por sobresaturación
de los fluidos extracelulares que resultan en una o más manifestaciones clínicas, las cuales incluyen:
– Ataques recurrentes, agudos o crónicos de artritis o inflamación periarticular, los cuales se
denominan artritis gotosa.
– Acumulación en articulaciones, huesos, tejidos blandos y cartilaginosos de depósitos cris-
talinos conocidos como tofos.
– Compromiso renal denominado neuropatía gotosa.
– Cálculos de ácido úrico en el tracto urinario y litiasis.
Hiperuricemia se define como aumento de la concentración sérica de uratos en más de dos

desviaciones estándar, de acuerdo con los parámetros establecidos en laboratorio para hombres
y mujeres. Es reflejo de alteraciones metabólicas que predisponen a eventos clínicos.
El ácido úrico es un producto del catabolismo de las purinas. Muchas influencias genéticas
y ambientales alteran los eventos de formación, transporte y depósito de estos cristales; una o más
combinaciones pueden cambiar el cuadro clínico de hiperuricemia a gota. Los factores ambientales
que modifican la concentración de uratos son: peso, dieta, estilo de vida, clase social y niveles de
hemoglobina, lo cual, unido a la predisposición hereditaria, puede desencadenar la enfermedad.
Fisiopatología
Los cristales de urato pueden iniciar el ataque agudo de artritis, porque tienen la capacidad de
estimular los mediadores de la inflamación como: C5a, bradicinina, kalicreina, proteólisis de
proteínas séricas, generación y secreción en las células sinoviales y otras células, por ejemplo,
lipooxigenasa y cicloxigenasa que son metabolitos del ácido araquidónico, proteasas lisosomales,
interleucina 1 (IL-1), factor de necrosis tumoral alfa, otras interleucinas, como la IL-6 y IL-8.
Neutrófilos estimulados por factores quimiotácticos y por el endotelio, activados por inter-
leucina 1 y factor de necrosis tumoral alfa (FNT alfa), desarrollan el ataque agudo de sinovitis
al ser activados por el contacto directo por el cristal. Las interleucinas y el factor de necrosis
tumoral (FNT) elevados en el suero, son los responsables de manifestaciones sistémicas, como
son la fiebre, la leucocitosis y los ataques hepáticos. A veces se presentan mecanismos inhibidores
de los mediadores citados que limitan el ataque agudo de gota.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Evoluciona en tres etapas:
– Aguda.
– Intercrítica.
– Tofácea crónica: es una poliartritis simétrica con presencia de nódulos o tofos localizados en
el hélix del pabellón auricular, superficies de extensión articular, pulpejo de los dedos, tendón
de Aquiles y bursa del olécranon.
Con mayor frecuencia el cuadro clínico es el de una monoartritis extremadamente dolorosa,

con gran componente inflamatorio periarticular vespertina y autolimitada, que afecta en 75 %
la primera articulación metatarsofalángica (podagra); en 10 % puede ser poliarticular.
Se puede acompañar, además, de:
– Fiebre de hasta 40 ºC.
– Enfermedad renal: proteinuria, hipertensión arterial (HTA), urolitiasis, nefrosclerosis u otras
formas de disminución de la función renal.
– Proteína C reactiva elevada (elevación de reactantes de fase aguda).
– Leucocitosis con desviación izquierda.
– Ácido úrico en sangre: hiperuricemia en 98 a 100 % de los pacientes.
– Examen del líquido sinovial: inflamatorio con presencia de cristales de urato monosódico, con
birrefringencia negativa al ser observados en microscopio de luz polarizada.
– Radiografía:
• Fase aguda: aumento de partes blandas y osteopenia.
• Fase tofácea crónica: aumento de partes blandas, calcificaciones, erosiones, quistes o
geodas.
Diagnóstico definitivo
Se establece por la presencia de, al menos, uno de los criterios diagnósticos siguientes:
– Presencia en el líquido sinovial de cristales de urato característicos.
– Un tofo, cuyo contenido de cristales de urato esté comprobado por medios químicos o
microscopio de luz polarizada.
Además, por la presencia de uno o más de los seis fenómenos siguientes:

– Más de un ataque de artritis aguda.
– Desarrollo máximo del brote inflamatorio en el transcurso de un día.
– Ataque monoarticular que afecta la primera articulación metatarsofalángica.
– Hiperuricemia.

– Quistes subcorticales sin erosiones óseas (radiográfico).
– Cultivo negativo de líquido articular obtenido durante el ataque agudo.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad aguda
Se pueden utilizar los medicamentos siguientes:
– Colchicina: en dosis de 1 mg/h, se suspende por intolerancia gastrointestinal o al alcan-
zar los 7 mg en las primeras 12 h del ataque.
• Método lento: 4 mg/1 día; 3 mg/2 días; 2 mg/3 días; 1 mg/10 días.
• En la forma IV se utiliza 2 mg a repetir a las 2 h, si la respuesta clínica no es evidente.
– Empleo de antiinflamatorios no esteroides.
– Esteroides: prednisona de 20 a 40 mg/día, por 3 o 4 días.
– Hormonas adrenocorticotropa (ACTH): de 40 a 80 U.
– Tratamiento intrarticular de esteroides: triamcinolona: de 10 a 40 mg.
En el tratamiento profiláctico o intercrítico se indica:

– Colchicina: de 1 a 1,5 mg diarios.
Tratamiento de la hiperuricemia
Son posibles indicar los medicamentos siguientes:
– Inhibidores enzimáticos: alopurinol: de 100 a 300 mg/día.
– Uricosúricos:
• Benzobromarona: de 25 a 100 mg/día.
• Benzodiarona: de 100 a 300 mg/día.
• Probenecid: de 0,5 a 3 g/día.
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Fiebre reumática
Dr. Jorge Félix Salazar Rodríguez
Enfermedad inflamatoria del tejido conectivo, la cual se origina por el estreptococo betahemolítico
del grupo A. Predominantemente afecta las articulaciones, el corazón y el tejido celular subcutá-
neo y evoluciona por brotes; deja solo como secuela la afectación del endocardio vascular.
Fisiopatología
El mecanismo exacto por el cual la infección estreptocócica deriva en fiebre reumática (FR) no
está bien conocido. Se sugiere que las manifestaciones son el resultado de una respuesta autoinmune
del huésped a los antígenos del estreptococo, tales como la proteína M de superficie, que es la más
virulenta.
Diagnóstico
Se basa en los criterios de Jones, modificados por la American Heart Association:
– Criterios mayores:
• Carditis.
• Poliarteritis.
• Corea.
• Nódulos subcutáneos.
• Eritema marginado.
– Criterios menores:
• Fiebre.
• Artralgias.
• Eritrosedimentación acelerada o proteína C reactiva presente.
• En el electrocardiograma (ECG): segmento P-R prolongado.
El diagnóstico se fundamenta en la presencia de dos criterios mayores o uno mayor y dos

menores, exceptuando la artralgia cuando la artritis está presente.
Asimismo, resulta evidencia reciente de infección estreptocócica en enfermedades como:
– Escarlatina.
– Faringitis con cultivo de estreptococo o antígeno positivo para el grupo A.
– Anticuerpos presentes (antiestreptolisina o antihialuronidasa o antidesoxirribonucleasa B).
Además de lo señalado en el diagnóstico clínico, se indica:
– Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda.
– Electroforesis de proteínas: aumento de alfa 2; en la cronicidad, aumento de gamma.
– Glucoproteínas séricas: elevadas.
– Orina: hematuria y albuminuria escasas.
– Electrocardiograma: además del segmento P-R prolongado, alteraciones de T y alargamiento
de QT.
– Rayos X de tórax: agrandamiento de la silueta cardiaca sobre todo si hay derrame.
– Pruebas para anticuerpos antiestreptococo de utilidad clínica:
Antígeno Prueba
Extracelular (productos liberados):
Estreptolisina O Antiestreptolisina O (ASTO)
Deoxirribonucleasa B Anti-DNAasa B
(DNAasa B)
Estreptoquinasa Antiestreptoquinasa
Hialuronidasa Antihialuronidasa-estreptococo
Dinucleotidasa adenine Anti-NADasa
nicotinamida (NADasa)
Somático/celular:
Proteína M tipo específica Anticuerpos tipo específico M
Carbohidrato del grupo A Anticuerpos carbohidrato A y pericárdico
Tratamiento
– Erradicación del estreptococo: aunque el cultivo de orofaringe sea negativo, la posibilidad de
su presencia aconseja el empleo de antibióticos:
• Penicilina G benzatínica: 1200 000 U por vía i.m. o penicilina V: 250 mg cada 6 h por v.o.,
ambas durante 10 días.
• Si presenta alergia a la penicilina, se indica eritromicina a razón de 40 mg/kg en cuatro dosis,
u otro macrólido (azitromicina, claritromicina, etc.).
– Tratamiento de las manifestaciones de fiebre reumática:
• Para la fiebre y los reactantes de fase aguda, se indican los salicilatos y la prednisona.
• En la insuficiencia cardiaca congestiva: medidas de sostén: se ordena reposo en cama
y restricción de la actividad física. Se indican digoxina y diuréticos.
• En la artritis: salicilatos como antiinflamatorios; aspirina a razón de 75 a 100 mg/kg/día,
dividido en 4 dosis, durante 2 semanas, y luego la mitad de la dosis otras 2 o 3 semanas.
Se debe dudar del diagnóstico, si no hay respuesta favorable.
• Si hay carditis y no es severa, el proceder es igual al anterior; si es severa, se indica
prednisona a razón de 2 mg/kg/día (máximo 80 mg) en 4 dosis durante 2 a 3 semanas,
disminuir hasta suspender y añadir aspirina en dosis de 75 a 100 mg/día durante 6 a
8 semanas, y luego disminuir la dosis.
• Corea: ordenar reposo en cama, sedantes y evitar el estrés. Se indica fenobarbital en dosis
de 60 a 200 mg/kg/día en 3 dosis, o haloperidol a razón de 0,5 a 2 mg/kg/día, 2 veces al día.
– Prevención de la recurrencia:
• Las recurrencias disminuyen en el tiempo, pero se aconseja en la corea prevención secun-
daria con antibióticos de por vida.

• El tiempo de prevención es individual, pero en los pacientes con carditis se puede utilizar
hasta pasados los 18 años de edad o 5 años después del último episodio.
• Penicilina G benzatínica: 1200 000 U, por vía i.m., cada 3 a 4 semanas, es el fármaco de
elección, aunque se puede utilizar la vía oral con penicilina V, a razón de 250 mg cada 12 h.
Como droga de segunda elección, sobre todo en pacientes alérgicos a la penicilina, a los
cuales se le indican sulfadiazina 1 g por v.o. diariamente. La eritromicina se emplea en caso
de alergia a las dos drogas anteriores, en dosis de 250 mg cada 12 h.
• En los pacientes con carditis, el riesgo de endocarditis hace que la profilaxis sea más
cuidadosa cuando se tengan que realizar procedimientos en la boca y tracto respiratorio
superior, momento en el cual el antibiótico de elección es la amoxicilina a razón de 3 g, pero
como el estreptococo se puede hacer resistente al uso prolongado de penicilina oral, se
puede utilizar eritromicina, a razón de 1 g, o clindamicina, 300 mg, 1 h antes del proceder,
y la mitad de la dosis 6 h después.
• En los procedimientos gastrointestinales y genitourinarios se utiliza ampicilina 2 g y gentamicina
80 mg por vía i.m., 0,5 h antes, y amoxicilina 1,5 g por v.o., 6 h después; se debe repetir
ampicilina y gentamicina 8 h después de la primera dosis. En la alergia a la penicilina se
recomiendan vancomicina (1 g) y gentamicina: 80 mg por vía i.m., 1 h antes y a las 8 h.
• La prevención ideal radicaría en una vacuna antiestreptocócica.
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS 561

Fiebre tifoidea o entérica
Dr. Braulio López Báez
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa endémica o epidémica de origen entérico

(fiebres intestinales), provocada por la diseminación del bacilo de Eberth, Salmonella typhi
(forma más grave) o Salmonella paratyphi, exclusivas en hospederos humanos y adquiridas
por vía oral al ingerir agua, alimentos o bebidas contaminadas.
Se caracteriza por fiebre, cefalea, obnubilación, molestias abdominales, esplenomegalia
y leucopenia. Puede evolucionar con complicaciones graves, como enterorragia y perforación,
que se evitan con antibioticoterapia oportuna y lograr tasas de mortalidad por debajo de 1 %.
Causa
Salmonella typhi o S. paratyphi, serotipos A, B y C, son bacilos aerobios habituales, anaerobios
facultativos, gramnegativos no formadores de esporas, móviles, de la familia Enterobacteriaceae,
que crece con facilidad en los medios de cultivo ordinarios. Posee todas las características
bioquímicas del género Salmonella, un antígeno flagelar (H), un antígeno somático (O),
lipopolisacáridos (LPS) de la pared celular y un antígeno polisacárido de virulencia (Vi) en la
cápsula celular; estos dos últimos de constitución glucolípida.
Epidemiología
Transmisión por vía fecal-bucal, mediante el agua, alimentos o bebidas, como consecuencia de
su contaminación fecal por individuos enfermos o portadores asintomáticos crónicos, que son los
principales focos de infección en la comunidad. Se ha descrito la transmisión sexual entre varones,
así como la nosocomial al personal de la salud.
La enfermedad casi se ha erradicado en países desarrollados, predominando los viajeros
recientes a países subdesarrollados, donde, por recursos económicos insuficientes para garantizar
las condiciones higiénicas en el tratamiento de las aguas de abasto y de desecho, buenas técnicas de
manejo de los alimentos, la falta de acceso a agua potable y malos sistemas de salud, se observan
las mayores tasas de incidencias (más de 100 casos por 100 000 habitantes, por año), en especial
en la región sur central y sureste de Asia, siendo moderada en el resto del Asia, África, América
Latina y Oceanía (no incluye Australia y Nueva Zelandia). Estimándose en el año 2002, en el
mundo, unos 22 000 000 de enfermos de fiebre tifoidea con más de 200 000 muertes. En Cuba la
incidencia en el año 2009 fue de tres enfermos sin fallecidos.
Cuadro clínico
El periodo de incubación para S. typhi es de 10 a 14 días, pero varía de 3 a 60 días, según el
tamaño del inóculo, el estado inmunitario y de salud del hospedador.
Durante el periodo prodrómico, que dura una semana, puede haber, excepcionalmente, algún
episodio diarreico transitorio, cefalea y epistaxis, pero lo más común es que sea subclínico. Al
inicio los síntomas son inespecíficos, fiebre en 75 % de los pacientes, muy rara vez hay escalofrío,
cefalea leve, que aumentan de intensidad durante la primera semana y puede llegar a la postración
del paciente.
La evolución es gradual en 1 a 3 semanas con aumento de los síntomas iniciales. Se destaca la
fiebre continua de 38,8 a 40,5 oC por 4 semanas, si no se pone tratamiento; escalofrío (35 a 45 %);
cefalea (80 %); dolor abdominal difuso o en cuadrante inferior derecho del abdomen entre 30
y 40 % de los pacientes; diarreas acuosas o semisólidas (33 %), incluso disentería o constipación;
tos (30 %); diaforesis (20 a 25 %); mialgias (20 %) y artralgias (2 a 4 %). Muchos pacientes muestran
alteración del estado mental, conducta anormal, delirio e insomnio.
Se cree que la S. paratyphi A causa una enfermedad más leve con síntomas gastrointestinales.
Al examen físico se puede apreciar roséola maculopapulosa leve, de color asalmonado en la piel
del tórax y abdomen (30 a 50 %) que desaparece en 2 a 5 días, bradicardia relativa, lengua saburral
(51 a 56 %), hepatoesplenomegalia (3 a 6 %) y dolor abdominal a la palpación (4 a 5 %).
La duración de la enfermedad en los casos no tratados es de un mes o más, la tercera semana es
el momento más crítico denominado periodo anfibólico, la fiebre, hasta entonces continua, inicia
grandes remisiones matutinas; el aumento de las oscilaciones diarias desarrolla las “gráficas térmicas
escarpadas”, puede ocurrir hemorragia o perforación intestinal en 5 % de los casos.
Al comenzar la cuarta semana, y en los casos más leves ya en la tercera, la enfermedad llega
al periodo final, denominado de defervescencia.
La terapéutica actual decapita de tal forma la larga evolución de la fiebre tifoidea, común en el
pasado, que hoy en día el periodo febril no suele durar más de 3 a 5 días.
La convalecencia, que sigue a esta fase, dura varias semanas.
Se indican los exámenes de laboratorio clínico siguientes:
– Hemograma: de una leucocitosis inicial (80 %) es característico la intensa desviación a la
izquierda, con aparición de muchos neutrófilos de núcleo en cayado (hasta 30 a 40 %). Se
instaura la leucopenia típica de la enfermedad o puede ser normal (20 %). Ausencia de
eosinófilos.
Anemia normocítica normocrómica, velocidad de sedimentación globular (VSG) acelerada,
trombocitopenia (de 100 · 109 a 150 · 109/L), fosfatasa alcalina, gammagluroniltransferasa
(GGT), bilirrubinemia elevadas y transaminasas elevadas.
– Es fundamental el aislamiento del germen, que puede obtenerse por:
• Hemocultivo: método diagnóstico por excelencia, resulta positivo en la mayoría de los
pacientes durante las dos primeras semanas de la enfermedad (75 a 90 %).

• Coprocultivo: positivo hacia la segunda o tercera semana, aumenta la certeza del diag-
nóstico.
• Urocultivo: positivo durante la tercera semana en 30 a 40 % de los pacientes.
• Medulocultivo: prueba más sensible, resulta positivo en 90 % de los casos, se indica
cuando se requiere de manera crucial un diagnóstico o en casos tratados previamente con
antibióticos.
• Bilicultivo: de utilidad en casos especiales.
– Serología: se fundamenta en la detección de anticuerpos aglutinantes contra los antígenos
somáticos tipo inmunoglobulina M (IgM), de más valor a título 1:80 o más en pacientes no
vacunados en los meses anteriores, o un incremento del cuádruplo que apoya el diagnóstico de
la enfermedad y el flagelar tipo inmunoglobulina G (IgG) de S. typhi en la segunda o la tercera
semana, que suele aumentar de manera inespecífica por inmunización o infecciones previas
con otras bacterias.
– Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y sondas de ácido desoxirribonucleico (ADN)
para detectar S. typhi en sangre.
– Salmonellosis no tifoidea.
– Absceso hepático amebiano.
– Leptospirosis.
– Tuberculosis miliar con meningitis o sin esta.
– Shigellosis.
– Paludismo.
– Hepatitis viral.
– Brucelosis.
– Apendicitis.
– Infección aguda por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
– Formas de septicemia que evolucionan con colecistitis o pielonefritis.
– Linfoma retroperitoneal.
Complicaciones
Entre las complicaciones se pueden presentar:
– Hemorragias o perforación intestinal con peritonitis purulenta.
– Pericondritis por ulceraciones en la epiglotis.
– Bronquitis.
– Neumonía (10 %).
– Pleuresía.
– Parotiditis.
– Otitis media.
– Tromboflebitis.
– Espondilitis.

– Periostitis.
– Condritis costales (meses después).
– Colecistitis aguda.
– Meningitis.
– Nefritis.
– Osteomielitis.
– Artritis.
– Miocarditis.
– Hepatitis.
– Pancreatitis.
– Orquitis.
– Insuficiencia renal aguda.
– Abscesos pulmonares (raro).
– Reacción de Jarisch-Herxheimer.
Tratamiento
Debe ser oportuno. La elección inicial del antibiótico depende de la susceptibilidad de las cepas
de S. typhi y S. paratyphi en el área de residencia o de la procedencia del viajero (Tabla 76.1).
Tabla 76.1. Uso de antibióticos en adultos

Indicación Fármaco Dosis (vía de administración) Duración (días)
Empírica Ceftriaxona* 1 a 2 g/día 7 a 14

Cefotaxima* 2 g cada 8 h por vía i.v. 7 a 14
Cefixima* 400 mg cada 12 h por v.o. 7 a 14
Azitromicina 1 g/día, por v.o. 5
Susceptible** Ciprofloxacina 500 mg cada 12 h por v.o. 5a7
(primera línea) o 400 mg cada 12 h por vía i.v.
Ofloxacina 400 mg cada 12 h por v.o. 2a5
Amoxicilina 1 g cada 8 h por v.o. o 2 g cada 6 h 14
(segunda línea) por i.v.
Cloranfenicol 25 mg/kg cada 8 h por v.o. o i.v. 14 a 21
Trimetoprim- 160/800 mg cada 12 h por v.o. 14
-sulfametoxazol
(sulfaprim)
Resistente a múl- Ciprofloxacina 500 mg cada 12 h por v.o. 5a7
tiples fármacos o 400 mg cada 12 h por i.v.
Ceftriaxona 2 a 3 g/dia por i.v. 7 a 14
Azitromicina 1 g/día por v.o. 5
o 1 g el primer día, seguido
500 mg/día por v.o. por 6 días 6
Resistente a ácido Ceftriaxona 1 a 2 g/día 7 a 14
nalidíxico Azitromicina 1 g/día por v.o. 5
Ciprofloxacina en 750 mg cada 12 h por v.o. 10 a 14
dosis altas o 400 mg cada 8 h por i.v.
* Eliminan la fiebre en casi una semana, con tasa de fracaso terapéutico entre 5 y 10 %, de estados
de portador en heces menos de 3 % y tasas de recaídas de 3 a 6 %.
* * Las fluoroquinolonas son los medicamentos más eficaces, con tasas de curación cercanas a 98 %
con recaídas y estados de portador crónico menores que 2 %.

En casos de choque o disminución del estado de conciencia, la asociación de dexametasona en
dosis de 3 mg/kg al inicio, después 1 mg/kg cada 6 h por 8 días contribuye a disminuir, tanto la
mortalidad, como las complicaciones del tipo de artritis séptica, osteomielitis, meningitis
y aneurismas micóticas.
El estado de portador crónico (1 a 5 %) se puede tratar durante 4 a 6 semanas con un antibiótico
apropiado por vía oral, por ejemplo con amoxicilina, sulfaprim, ciprofloxacina o norfloxacina,
que tienen 80 % de eficacia, no descartándose la colecistectomía más antibioticoterapia en
pacientes con litiasis vesicular.
Prevención
Para prevenir la enfermedad es necesario:
– Notificación obligatoria de casos para control de foco y chequeo a convivientes.
– Medidas higienicosanitarias: tanto personales como comunitarias, en el tratamiento del agua
y alimentos, disposición de las excretas, así como control y tratamiento de los portadores
sanos y vigilancia de las heces de convalecientes mediante cultivos.
– Vacunación: ofrece protección parcial entre 1 a 5 años, según tipo de vacuna oral o parenteral,
por lo que las personas vacunadas deben tener precauciones dietéticas.
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Leptospirosis humana
Dr. Braulio López Báez
Consiste en la enfermedad infecciosa ocasionada por una espiroqueta de origen animal,

denominada Leptospira interrogans, común en los roedores y otros mamíferos. Es una zoonosis,
donde el hombre y los animales se infectan a través de la piel o mucosas por contacto directo o
indirectamente por medio de aguas, alimentos y suelos contaminados con orina de animales
infectados que tienen una leptospiruria prolongada y por lo general no sufren la enfermedad,
pero representan los verdaderos reservorios de la infección.
Se caracteriza por un amplio espectro de manifestaciones clínicas, desde una infección
desapercibida, hasta una enfermedad fulminante y fatal conocida como síndrome de Weil, dada
por ictericia, fallo de la función renal y diátesis hemorrágica.
Causas
La leptospirosis es causada por espiroquetas del género Leptospira, que comprende dos
especies: L. interrogans y L. biflexa; la primera es patógena y la segunda saprofita. L. interrogans
incluye alrededor de 26 serogrupos y 250 serovares. Estos últimos, antigénicamente relacionados,
se agrupan en serogrupos y su clasificación se fundamenta en técnicas de microaglutinación.
Estudios más recientes de ácido desoxirribonucleico (ADN) han establecido algunos cambios
taxonómicos con respecto a esta clasificación, de modo que el género Leptospira comprende tres
especies no patógenas: L. biflexa, L. meyerii y L. wolbachii, y las 7 especies patógenas siguientes:
L. borgpetersenii, L. inadai, L. interrogans, L. kirschneri, L. noguchii, L. santarosai y L. weilii.
Epidemiología
La leptospirosis humana tiene un comportamiento endémico, con brotes epidémicos en varios
continentes, más frecuentes en zonas tropicales donde el clima y la falta de higiene facilitan la
supervivencia y la propagación del patógeno.
Se considera la zoonosis más difundida en el mundo; más común en habitantes de regiones
rurales que en los de zonas urbanas, y tres veces más común en el varón, cuyo reservorio más
importante son los roedores, animales domésticos y de granja, abarcando 160 especies de mamí-
feros. Se relaciona con riesgo laboral y recreacional por contacto directo con el reservorio animal
o, con mayor frecuencia, por medio del agua o terrenos húmedos contaminados.
Periodo de incubación. Varía entre 2 y 20 días, como promedio de 5 a 14 días, pero puede
alcanzar los 30 días.
Formas de transmisión. Por contacto directo e indirecto, el primero con la orina, sangre o
tejido animal infectado; el segundo, más común, debido a exposición al entorno contaminado de los
suelos, el agua y los alimentos, por medio de la entrada de las bacterias por la mucosa intacta:
conjuntival, oral y nasal al inhalar gotas o aerosoles de líquidos que contengan la bacteria o, por
lesiones de la piel. Otras vías como el coito (poco fundamentada), transplacentaria y la directa de
persona a persona es excepcional.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de leptospirosis se debe realizar mediante una profunda y colegiada
correlación clínica, serológica, epidemiológica y anatomopatológica, independientemente de los
resultados tintoriales.
Cuadro clínico
Las formas clínicas de presentación son muy variables, similares a otras enfermedades como
influenza, sepsis urinaria, hepatitis viral aguda y síndrome neurológico infeccioso. Se dividen en
dos grandes síndromes:
– Leptospirosis anictérica o leve: de 90 a 95 %.
– Leptospirosis ictérica: de 5 a 10 %, donde se presenta la forma grave o enfermedad de Weil
(serogrupo Icterohaemorrhagiae, aunque cualquiera de los demás serogrupos pueden darlo).
Ambos tipos siguen una evolución bifásica:

– Fase leptospirémica o septicémica: dura aproximadamente 7 días, continúa con periodos sin
fiebre de 2 a 3 días.
– Fase inmune: relacionada con la aparición de anticuerpos inmunoglobulina M (IgM), frecuente
meningitis aséptica y uveítis anterior como complicaciones.
Por lo general comienza con un síndrome febril agudo con forma seudogripal, con temperaturas
entre 38 y 40 ºC y escalofríos, lo que motiva que el paciente recuerda el primer día perfectamente.
Se acompaña de cefalea leve o intensa, fotofobia, mialgias (más intenso en los miembros inferio-
res, principalmente en las pantorrillas), dolores lumbares y orinas oscuras que simulan una
sepsis urinaria, además pueden presentar tos seca, en ocasiones expectoración escasa, con
hemoptisis o sin esta, casi siempre de mal pronóstico, y síntomas gastrointestinales como náu-
seas, vómitos, diarreas (serogrupo Gripootyphosa) y anorexia.
Al examen físico inicial se puede encontrar una hiperemia conjuntival, no hay disociación
pulso-temperatura, hay presencia de hepatomegalia y, más raro, esplenomegalia, ictericia
azafranada, hipersensibilidad abdominal difusa, hipersensibilidad muscular, signos meníngeos
(serogrupo Canicola) y oliguria.
En las formas graves después de instalada la ictericia (del cuarto al noveno día), aparece
insuficiencia renal aguda, necrosis hepática grave, hemorragias, hipotensión, coma y, finalmente, la
muerte.
Otras manifestaciones menos frecuentes son: erupciones cutáneas, linfadenopatías generaliza-
das, faringitis, hemorragia gastrointestinal, colecistitis sin cálculos, síndrome de dificultad respi-
ratoria del adulto, neumonía hemorrágica y miocarditis.
La mortalidad por leptospirosis es menor de 1 %, en su variedad ictérica es de 2, 4 a 11,3 %.

1. Hemograma: normal o anemia leve.
2. Leucograma: normal o leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia.
3. Eritrosedimentación: acelerada.
4. Bilirrubina: elevada a expensa de la fracción directa.
5. Creatinina: normal o elevada.
6. Transaminasa glutamicopirúvica (TGP) y transaminasa glutamicooxalacética (TGO): elevadas
el doble o el triple.
7. Creatinfosfoquinasa (CPK): elevada en los primeros días.
8. Fosfatasa alcalina: puede estar elevada.
9. Plaquetas: trombocitopenia en la insuficiencia renal.
10. Orina: se pueden detectar proteinuria, piuria, cilindros hialinos o granulosos y hematuria
microscópica.
11. Líquido cefalorraquídeo (LCR) citoquímico: pleocitosis menor que 500 células al inicio, pasa
a predominio de neutrófilos y después linfocitos, con glucosa normal y las proteínas elevadas
entre 50 y 100 mg por 100 mL.
12. Laboratorio de microbiología: confirmatorio, se fundamenta en la identificación del microorga-
nismo en cultivo o en la seroconversión o, el incremento en el título de anticuerpos en la prueba
de aglutinación microscópica:
a) Líquido cefalorraquídeo gramnegativo.
b) Cultivos especiales:
– Hemocultivo: Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris (EMJH), medio líquido de
Korthof o Fletcher en las dos primeras semanas de la enfermedad, antes de iniciar el
tratamiento con los antibióticos.
– Líquido cefalorraquídeo: igual que el hemocultivo.
– Orina: después de la primera o segunda semana (después del décimo día).
c) Estudios serológicos: la microaglutinación con antígenos vivos (MAT) se utiliza en centros
de referencias, y la prueba de inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA, del inglés
enzyme-linked immunosorbent assay) son los métodos serológicos por excelencia.
La técnica más útil y sencilla, para determinar infección reciente en los casos de leptospirosis
humana, es la hemaglutinación pasiva (HA) con una sensibilidad de 92 % y una espe-
cificidad de 95 %, descentralizada en Cuba desde el año 1981.
Extraer una primera muestra de sangre en la primera semana de la enfermedad, la cual en
la mayoría de los casos, la prueba resulta negativa, en los pacientes recién infectados
presenta un nivel bajo de anticuerpos; y algunos infectados presentan títulos significa-
tivos (mayor que 1:80). En los dos primeros ejemplos siempre se debe tomar una segunda
muestra después de los 10 días de iniciada la enfermedad, la cual puede ser confirmativa, si
hay una seroconversión o aumento del título serológico.
Recientemente ya se dispone de pruebas rápidas (lepto tek lateral flor, lepto tek lateral
check, lepto tek dri-dot) con sensibilidad y especificidad razonables, pero es preciso realizar
la hemaglutinación pasiva y la microaglutinación con antígenos vivos como pruebas
confirmatorias de referencia.
La microscopia directa en campo oscuro de orina o líquido cefalorraquídeo puede ser
valiosa en el diagnóstico presuntivo, pero son frecuentes los artefactos.
d) Reacción en cadena de la polimerasa (laboratorio de investigación).

13. Rayos X de tórax: patrón alveolar segmentario, por la hemorragia alveolar dispersa en la
periferia de los lóbulos inferiores.
14. Estudio anatomopatológico: antes de extraer los órganos del cadáver durante la autopsia, se
deben tomar fragmentos de hígado y músculo cardiaco y estriado para fijarlos en formol
neutro. Después de extraídos los órganos, tomar fragmentos de los riñones, fijarlos
idénticamente a los anteriores y realizar, además de hematoxilina y eosina, la tinción de
Levaditti, según técnica clásica.
Se debe tener en cuenta:
– Grupos de riesgo: riesgo profesional (veterinarios, agricultores urbanos o rurales, trabajadores
comunales, albañiles, carniceros y plomeros), tenencia de animales y actividades recreativas.
– Manifestaciones clínicas.
– Exámenes de laboratorio clínico y microbiológico (confirmatorio).
– Estudio anatomopatológico en los fallecidos.
– Paludismo.
– Fiebre tifoidea.
– Hepatitis vírica.
– Dengue.
– Enfermedades por Hantaanvirus.
– Enfermedades por Rickettsia.
– Influenza.
– Meningitis virales.
– Fiebre amarilla.
– Borreliosis.
– Pielonefritis aguda.
Complicaciones
– Entéricas: hemorragia y perforación intestinal.
– Neumonía, miocarditis, pericarditis, colecistitis, pancreatitis, meningitis agudas y tromboflebitis.
– Otitis media, pericondritis en cartílagos aritenoides, espondilitis y periostitis en cartílagos
costales.
– Insuficiencias:
• Renal aguda.
• Respiratoria (síndrome de dificultad respiratoria del adulto).
• Hepática.
• Cardiaca congestiva.
– Fracaso multiorgánico.
– Reacción Jarisch-Herxheimer al inicio del tratamiento con el antibiótico.

Tratamiento
Tratamiento preventivo
Para la prevención se deben realizar las acciones siguientes:
– Educación sanitaria y promoción de salud.
– Capacitación periódica del personal médico y paramédico.
– Protección del personal expuesto:
• Utilizar medios de protección (botas de goma, guantes y otros).
• Realizar vacunación, a toda persona con riesgo, con la vacuna cubana antileptospira, en
dosis de 0,5 mL en la región deltoidea, el día 1 y a las 6 semanas (reactivar anualmente, si
es necesario).
• Indicar quimioprofilaxis con doxiciclina a razón de 100 mg, 2 tabletas semanales, al per-
sonal con riesgo temporal no vacunado.
– Saneamiento ambiental.
– Desratización.
Tratamiento curativo
– Se indica de inmediato a todo paciente sospechoso de leptospirosis, y en correspondencia con
el estado del enfermo, incluso después de los primeros cuatros días (periodo ideal para iniciar
tratamiento).
– Notificación inmediata por el sistema de información directa (teléfono) y se llena la tarjeta de
enfermedad de declaración obligatoria.
– Ingreso inmediato en el ámbito hospitalario de todo paciente con ictericia, cuadro clínico
respiratorio, signos de insuficiencia renal aguda, signos meníngeos, u otra manifestación
clínica que induzca a un mal pronóstico o, por otro criterio del facultativo, así como ancianos
y embarazadas; el resto de los pacientes se atiende por el médico de familia junto con el grupo
básico de trabajo para su vigilancia, control y seguimiento mediante el ingreso domiciliario.
Las medidas generales que se deben indicar:

– Reposo.
– Dieta blanda o libre.
– Hidratación: suero fisiológico a 0,9 %.
– Tratamiento sintomático.
Las medidas específicas con antibióticos:

– Casos graves: penicilina cristalina de 8 000 000 a 12 000 000 U/día por vía i.v., en dosis
fraccionadas cada 4 o 6 h en las primeras 72 h y después continuar con 1000 000 U de
penicilina rapilenta por vía i.m. cada 12 h durante 7 días.
– Casos benignos: penicilina cristalina 1000 000 U por vía i.v. cada 6 h en las primeras 72 h,
y continuar con 1 000 000 U de penicilina rapilenta por vía i.m. cada 12 h durante 7 días.
– Si hay alergia a la penicilina: tetraciclina 500 mg por v.o., cada 6 h durante 7 días.
– Otros antibióticos:
• Doxiciclina: 100 mg por v.o., 2 veces al día por 7 días.
• Cefalosporina: de primera o tercera generación.
• Amoxicilina o eritromicina.
• No utilizar aminoglucósidos.

En caso de presentar insuficiencia renal se indica hemodiálisis, y en los pacientes que tengan
complicaciones hepáticas, manifestaciones neurológicas, cardiacas o respiratorias o uveítis ante-
rior, se indica tratamiento específico.
Bibliografía
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Mononucleosis infecciosa
Dr. José Eduardo Codispoti Pérez
Es una enfermedad infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr (VEB). Su evolución es

aguda y relativamente benigna.
El virus de Epstein-Barr pertenece a la familia Herpesviridae. Recientemente se ha asociado
con: linfoma de Burkitt, linfomas asociados al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (en
especial de células B), carcinoma nasofaríngeo, leucoplasia vellosa oral y síndrome de fatiga
crónica.
Epidemiología
Es muy frecuente en todo el mundo, ocurre comúnmente en etapas tempranas de la vida, con
un segundo pico durante la adolescencia tardía.
La transmisión ocurre por contacto con secreciones orales, en especial por medio de la
saliva, y se origina replicación primaria en las células epiteliales de la orofaringe y glándulas
salivales, con infección de células B y linfocitos de las criptas tonsilares, después diseminación
hematógena y luego por el organismo.
La gran mayoría de las infecciones son asintomáticas o, tal vez, asociadas a síntomas respira-
torios inespecíficos leves.
El periodo de incubación es de 4 a 7 semanas.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Presenta sintomatología variada, pero los casos típicos están representados por fiebre,
linfadenopatía cervical no supurativa, dolorosa y de tamaño variable. En aproximadamente la
mitad de los enfermos hay esplenomegalia; en orofaringe se presenta odinofagia y enrojecimiento,
hipertrofia amigdalina, exudados y exantema del velo del paladar.
Síntomas tóxicos dados por: malestar general, anorexia, mialgia y erupción maculopapulosa, a
veces petequial, artralgias y mialgias.
En ocasiones hay hepatomegalia y puede aparecer ictericia.
1. Linfocitosis atípica o células Downey.
2. Enzimas hepáticas: levemente elevadas.
3. Bilirrubina: discreto aumento.
4. Líquido cefalorraquídeo (LCR): en caso de meningoencefalitis se detecta valor normal de
glucosa y pleocitosis mononuclear.
5. Estudios serológicos:
a) Anticuerpos heterófilos: inmunoglobulina M (IgM) que aglutina selec-tivamente eritrocitos
de otras especies (Paul Bunell) y los de caballo (monospot).
b) Antígeno replicativo temprano (EA): detectado a las 3 o 4 semanas después del comienzo
de los síntomas.
c) Antígenos de cápside viral (VCA):
– Inmunoglobulina M antígenos de cápside viral (IgM VCA): sus títulos aumentan duran-
te los primeros 2 meses, útiles en el diagnóstico de infección aguda.
– Inmunoglobulina G antígenos de cápside viral (IgG VCA): persisten de por vida; son
útiles para detectar exposición a virus de Epstein-Barr en el pasado.
d) Antígeno nuclear (EBNA): se han detectado entre 3 y 6 semanas después del comienzo de
los síntomas.
6. Estudios de biología molecular (laboratorios de referencia): reacción en cadena de la polimerasa
(RCP o PCR) para detectar ácido desoxirribonucleico (ADN) del virus de Epstein-Barr en
líquido cefalorraquídeo de pacientes con linfoma cerebral, monitoreo de carga viral en sangre en
pacientes con enfermedad linfoproliferativa.
Se establece con difteria, infecciones por adenovirus y estreptocócicas. La infección por
citomegalovirus puede ser clínicamente indistinguible, al igual que la toxoplasmosis y la rubéola.
Complicaciones
– Meningitis o meningoencefalitis.
– Síndrome de Guillain-Barré.
– Parálisis de Bell, otras parálisis de nervios craneales y la mononeuritis múltiple.
– Miocarditis.
– Pericarditis.
– Ruptura del bazo (la más importante), así como la hemorragia subcapsular.
Tratamiento
En la actualidad no hay medidas efectivas para prevenir la infección por virus de Epstein-Barr.

Por lo general la enfermedad es benigna y autolimitada, por lo que el tratamiento es sintomá-
tico dirigido a eliminar: cefalea, fiebre y faringitis dolorosa. Se fundamenta en fenacetinas y en
evitar el uso de aspirinas por el riesgo de hemorragia subcapsular.
A los que desarrollan erupciones cutáneas, luego de la administración de ampicilina, se les debe
tranquilizar y explicarles que la reacción no es una alergia específica al fármaco y que no ocurrirá
con una nueva administración.
El tratamiento con corticoesteroides (prednisona: 40 mg/día de 5 a 7 días) está indicado en la
complicación amigdalina grave que puede conducir a la obstrucción respiratoria alta. La adminis-
tración parenteral de prednisona puede ser necesaria, si la deglución es difícil.
Otras indicaciones para utilizar tratamiento breve de esteroides son: anemia hemolítica grave,
trombocitopenia y, posiblemente, meningitis o encefalitis aséptica. Los esteroides no son útiles
en pacientes con fatiga o malestar prolongado.
Los enfermos deben ser advertidos para que eviten ejercicios físicos extenuantes durante la
fase aguda o la convalecencia. La recidiva de fiebre y malestar ocurre, por lo común, en los
pacientes que retornan prematuramente a la actividad habitual.
Bibliografía
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Brucelosis
Dra. Aurora Castellanos Basulto
Es una zoonosis causada por bacterias del género Brucella, que ocasionan enfermedades
infecciosas con manifestaciones muy variadas. Se transmite a las personas, en forma directa o
indirecta, a partir de los animales domésticos infectados. Su cuadro clínico inicial es un síndrome
febril agudo.
Epidemiología
Las brucelas (Brucella) son cocobacilos gramnegativos pequeños no esporulados ni encapsulados.
En la actualidad se conocen cuatro especies patógenas para el hombre: B. abortus, se transmite por
el ganado vacuno y bisontes; B. melitensis, lo hace por medio de corderos, cabras y camellos;
mientras que B. canis, se transmite por perros y B. suis, por cerdos.
La enfermedad se adquiere por contacto directo con secreciones y excreciones de animales
infectados, por inhalación, inoculación conjuntival, a través de la piel lesionada y por ingestión de
lácteos o sus derivados que contengan gérmenes vivos. La transmisión de persona a persona es
rara. Se notifica mayor prevalencia en las áreas rurales.
Se ha visto la brucelosis humana como una enfermedad ocupacional en personas que manipulan
la leche o sus derivados; como veterinarios, campesinos, criadores de animales que se encuentren
contaminados.
También están en peligro las personas que trabajan en laboratorios y que participan en la
manipulación de cultivos o muestras infectadas. Los viajeros y habitantes de urbes suelen conta-
giarse de la infección por el consumo de alimentos contaminados. Los alimentos a los que se han
atribuido con mayor frecuencia el contagio son los productos lácteos, en particular los quesos
frescos, la leche no pasteurizada y los helados. Los infantes muestran mayor resistencia a la
adquisición de la enfermedad.
La prevalencia o gravedad no aumenta en personas con infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) u otras formas de inmunodeficiencia o inmunodepresión.
Brucella melitensis y B. suis han sido desarrolladas como armas biológicas en algunos países.
Patogenia
La exposición al agente infectante genera una respuesta inmunitaria de tipo humoral y celular.
Inicialmente Brucella es fagocitada por los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y los monocitos.
Si los microorganismos sobrepasan esta barrera, alcanzan los ganglios regionales correspon-
dientes; después pasan al torrente sanguíneo donde son fagocitados por los polimorfo-
nucleares y macrófagos, de esa forma son transportados a diversos órganos, en particular, los del
sistema mononuclear fagocítico (SRE), donde sobreviven dentro de las vacuolas fagocíticas, aisladas
de la acción bactericida de anticuerpos y muchos antibióticos, aunque pueden salir a la luz sérica
de forma intermitente. Estos hechos condicionan la evolución ondulante de la enfermedad, su
tendencia a presentar recaídas y continuar hacia la cronicidad.
La estrategia de supervivencia de los microorganismos gira alrededor de fenómenos que les
permiten persistir dentro de los monocitos. El lipopolisacárido de Brucella (forma lisa), que posee
una composición peculiar de capacidad de cadena O, tiene actividad de endotoxina e interviene
decisivamente en la capacidad pirógena y también en la resistencia a la fagocitosis y la destrucción
en suero en el hospedero no inmune.
El mecanismo de infección en cuestión es activado por el pH bajo y las brucelas producen
proteínas estables en ácido, que facilitan su supervivencia dentro de fagosomas y que aminoran
la activación de la intensificación repentina del metabolismo oxidativo. También hay supre-
sión de la apoptosis de macrófagos y de la fusión de fagosomas y lisosomas. Las brucelas
virulentas son resistentes a las defensinas y generan un superóxido dismutasa de cobre-zinc
(Cu-Zn) que intensifica la resistencia a la acción de productos reactivos de oxígeno intermedios.
Diagnóstico
El cuadro clínico de la brucelosis no es patognomónico y por ello el diagnóstico se debe
basar en el antecedente de una posible exposición al germen causal, las manifestaciones clínicas
iniciales compatibles con la enfermedad, y el respaldo de los datos obtenidos en estudios de
laboratorio, junto con los estudios radiográficos sugerentes que permiten establecer el diagnóstico
presuntivo.
En los casos agudos se debe descartar fiebre tifoidea, leptospirosis, virosis, toxoplasmosis,
hepatitis B y enfermedad por citomegalovirus, al provocar un cuadro clínico poliadenopático con
síndrome mononucleósico. En ocasiones es considerado el diagnóstico de tuberculosis, linfoma u
otro proceso neoplásico.
Cuadro clínico
El periodo de incubación es de una semana a varios meses. Los síntomas más relevantes son:
– Fiebre con perfil ondulante, acompañada de sudación nocturna, escalofríos. Puede hacerse
crónica.
– Síntomas generales: apatía, cansancio, anorexia creciente y pérdida de peso.
– Cefalea.
– Mialgias, lumbalgia, dolores musculoesqueléticos, ostiomielitis vertebrolumbar, artritis sépti-
ca y monoartritis (cadera o la rodilla).
– Linfadenopatía.
– Hepatosplenomegalia.
– Abscesos focales.
– Tos seca, neumonía, empiema y abscesos pulmonares.
– Orquiepididimitis aguda, prostatitis, salpingitis, pielonefritis y abortos.
– Letargia, meningoencefalitis linfocítica, abscesos cerebrales, alteraciones de pares craneales y
endocarditis.

Se confirma el diagnóstico de brucelosis mediante métodos directos de aislamiento del
microorganismo por cultivo de sangre u otros líquidos orgánicos o, mediante métodos indirectos
de carácter inmunológico.
Puede haber aumento de enzimas hepáticas y de la bilirrubina. Los leucocitos en sangre
periférica pueden ser normales o bajos, con linfocitosis relativa. En ocasiones se puede encontrar
anemia ligera, en casos más severos trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada, con
elevación del fibrinógeno. La eritrosedimentación y la proteína C reactiva son normales por lo
general.
El aislamiento de Brucella en sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR), médula ósea, líquido
sinovial o de material aspirado de tejido o muestras para biopsia es definido, y en 50 a 70 %
suelen ser fructíferos los intentos de aislamiento. Los cultivos duplicados en aire y en dióxido
de carbono (CO2) a 10 %, se deben incubar por 6 semanas.
Los cultivos en sistemas modernos no radiométricos o de señales (como BACTEC) se tornan
positivos en 7 a 10 días.
En cuanto a las pruebas sexológicas, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre
periférica ofrece la posibilidad de detectar la bacteriemia, anticipar recaídas y detectar la brucelosis
crónica. Probablemente la reacción en cadena de la polimerasa sea la más sensible y su práctica más
rápida que los cultivos de sangre, sin el peligro de riesgo biológico que pueden provocar los
cultivos. También se puede realizar en otros tejidos.
El método de aglutinación corriente (standard agglutination test: SAT) sigue siendo el
elemento básico para el diagnóstico serológico en casi todos los centros hospitalarios. Durante la
infección aguda aparecen tempranamente anticuerpos de tipo inmunoglobulina M (IgM) y poco
después surgen anticuerpos de tipo inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina A (IgA). En
este tiempo, los enfermos tienen aglutininas detectables, a medida que evoluciona la enfer-
medad van disminuyendo las cantidades de inmunoglobulina M y cambian la avidez y la distribu-
ción de subclases de inmunoglobulina A.
En zonas endémicas o situaciones con posible exposición ocupacional se consideran con
certeza diagnóstica los títulos de aglutininas de 1320 a 1640, en zonas no endémicas se considera
significativo el título 1160.
La prueba de Coombs anti-Brucella corrobora anticuerpos no aglutinantes.
La biopsia hepática puede mostrar granulomas no caseosos sin bacilos ácido alcohol-resistentes.
Los signos radiográficos de la afección ósea surgen tardíamente, y son mucho más sutiles que
los de la tuberculosis o la artritis séptica, con menos destrucción de hueso y articulaciones.
La gammagrafía con radioisótopos es más sensible que la radiografía simple.
Tratamiento
Para la prevención de la enfermedad se debe tener en cuenta:
– El elemento más importante de la prevención en veterinaria es someter a pruebas y sacrificar
el rebaño infectado.
– Control del desplazamiento de los animales.
– Vacunación activa de los animales.

Estas medidas, por lo regular, son suficientes para controlar la diseminación de la enfermedad
en seres humanos. Si no son efectivas, se impone la pasteurización de todos los productos
lácteos antes de su consumo para evitar el contagio desde los animales a los seres humanos.
Las vacunas han tenido poca eficacia. Los casos positivos o presuntivos de brucelosis deben
ser notificados.
El objetivo de la terapéutica antimicrobiana contra la brucelosis es combatir la infección actual,
aplacar sus síntomas y evitar recidivas. No se debe utilizar la monoterapia debido a la alta
incidencia de recaídas.
Se pueden emplear las combinaciones terapéuticas siguientes:
– Estreptomicina: de 750 mg a 1 g diario, durante 14 a 21 días.
– Doxiciclina: 100 mg, 2 veces al día durante 6 semanas.
Con este tratamiento se muestran de 5 a 10 % de recidivas.
Otra opción de tratamiento:

– Doxiciclina: 100 mg, 2 veces al día más 600 mg de rifampicina diaria por 45 días.
En caso de espondilitis, endocarditis o absceso cerebral, prolongar el tratamiento.
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Pa: Saunders Elsevier; Cap. 331.

Infecciones del sistema
nervioso central
Dra. Ana Liz Rodríguez Porto
Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son una emergencia médica, y a menudo
requieren ingreso en unidades de cuidados intensivos. La reducción de la mortalidad depende,
fundamentalmente, de la rapidez con que se realice el diagnóstico y del inicio del tratamiento
antimicrobiano apropiado.
Consideraciones generales
Cualquier estructura del sistema nervioso puede ser sitio de infección activa y estas pueden ser
causadas por casi todos los agentes infecciosos, incluyendo bacterias, virus, espiroquetas,
micobacterias, protozoos y helmintos.
Las categorías clínicas fundamentales comprenden: meningitis bacteriana aguda, meningitis
viral aguda, encefalitis viral, meningitis subaguda, así como infecciones focales: absceso cerebral,
empiema subdural, absceso epidural y tromboflebitis supurada.
Las vías de acceso de los microorganismos al sistema nervioso son: diseminación hematógena
(más frecuente), extensión local de una infección en una estructura contigua (oído medio, mastoides
y senos paranasales), implantación directa (traumatismos y malformaciones congénitas) e invasión
por vía de nervios periféricos (rabia).
Algunos síntomas y signos como la cefalea y la fiebre son comunes a casi todos los tipos de
infecciones, y pueden aparecer signos meníngeos, alteraciones del sensorio, convulsiones, signos
neurológicos focales, signos de hipertensión endocraneana, entre otros, según la categoría clínica
de la infección.
Para el tratamiento oportuno es fundamental diferenciar de forma inmediata cada uno de los
trastornos referidos, identificar el microorganismo patógeno que los causa y emprender la tera-
péutica con los antimicrobianos apropiados.
Meningitis bacteriana aguda

La meningitis bacteriana aguda (MBA) es una infección supurativa aguda y localizada de las
leptomeninges y del espacio subaracnoideo. Se caracteriza clínicamente por comienzo de los
síntomas meníngeos en el curso de horas. La reacción inflamatoria con frecuencia afecta en mayor
o menor grado al parénquima cerebral (meningoencefalitis).
La meningitis bacteriana aguda es una emergencia médica, representando una causa importante
de morbilidad y mortalidad en todas las edades, por lo que se debe instituir tratamiento rápido
después de reconocer la causa específica.
La mayoría de las bacterias causantes de la meningitis bacteriana aguda, adquirida en la comu-
nidad, alcanzan el sistema nervioso central por vía sanguínea después de la colonización de la
nasofaringe.
Epidemiología
La meningitis bacteriana es la forma más común de infección supurativa intracraneal, con
una incidencia anual de más de 2,5 pacientes/100 000 habitantes.
La introducción de vacunas proteicas conjugadas, contra Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae tipo b, ha cambiado significativamente su epidemiología, de manera que en la
actualidad los organismos más frecuentes responsables de la meningitis bacteriana aguda
adquirida en la comunidad son: Streptococcus pneumoniae (~50 %), Neisseria meningitidis
(~25 %), estreptococos del grupo B (~15 %) y Listeria monocytogenes (~10 %).
Haemophilus influenzae tipo b (Hib) representó durante muchos años uno de los princi-
pales agentes causantes de esta enfermedad, sobre todo en niños menores de 6 años, pero su
incidencia ha declinado de forma precipitada después de la introducción de la vacuna a partir
de 1987, y es en la actualidad responsable de menos de 10 % de los casos de meningitis
bacteriana.
Actualmente está disponible una vacuna conjugada heptavalente para la vacunación de niños
contra enfermedad neumocócica, lo que conlleva disminución en la incidencia de enfermedad
invasiva; sin embargo, la emergencia de nuevos serotipos que no abarca esta vacuna es preocu-
pante, pudiendo asociarse con alza de la virulencia y resistencia antimicrobiana.
Además, la emergencia global y el incremento en la prevalencia de cadenas de S. pneumoniae
resistentes a la penicilina y a las cefalosporinas, es otro aspecto relevante en la epidemiología de
esta enfermedad, cerca de 44 % de los aislamientos muestran niveles intermedios y elevados de
resistencia a la penicilina.
La meningitis en pacientes hospitalizados, como enfermedad nosocomial, causada en
más de 38 % por bacilos gramnegativos, también representa un problema creciente a nivel
mundial.
Causas
Los principales organismos causantes de la meningitis bacteriana aguda son:
– Haemophilus influenzae.
– Neisseria meningitidis.
– Estafilococcus aureus.
– Estafilococcus coagulasa negativos.
– Streptococcus del grupo B.
– Listeria monocytogenes.
– Bacilos entéricos gramnegativos.

La causa según edad y condición clínica de la meningitis bacteriana aguda es:
Edad y condición clínica Microorganismos frecuentes
Menor de 1 mes Estreptococos del grupo B, E. coli y Listeria

De 1 mes a 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae
(actualmente muy raro)
Mayor de 50 años, alcoholismo, S. pneumoniae, Listeria y bacilos gramnegativos
enfermedades debilitantes
asociadas, inmunidad celular
alterada
Herida craneal quirúrgica, S. pneumoniae, S. aureus, coniformes
postrauma de cráneo y P. aeruginosa
Derivación ventrículo-peritoneal S. epidermidis, S. aureus y coliformes
infectada
Diagnóstico
Para realizarlo hay que tener en cuenta las manifestaciones clínicas y los resultados de los
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la meningitis bacteriana, más características en el adulto consis-
ten en:
– Triada clásica de fiebre, cefalea y rigidez de nuca (más de 90 %).
– Alteraciones del sensorio: varían desde el letargo hasta el coma (75 %).
– Otras: vómitos, náuseas y fotofobia.
– Convulsiones al inicio o durante la evolución de la enfermedad (20 a 40 %).
– Signos focales: paresias, parálisis, deficiencia visual y parálisis de pares craneales.
– Signos de hipertensión endocraneana: papiledema, bradicardia, pupilas midriáticas con poca
respuesta a la luz, hipertensión arterial, deterioro del nivel de conciencia, etcétera.
– Algunos signos clínicos específicos pueden orientar el diagnóstico de microorganismos indivi-
duales; el más importante de estos es la erupción de la meningococemia, que comienza en la
forma de maculopápulas eritematosas difusas que rápidamente se transforman en petequias,
y aparecen en tronco, extremidades, membranas mucosas, conjuntivas y en ocasiones en
región palmo plantar.
– Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR): fundamental para el diagnóstico, comprende el
examen citoquímico, tinción de Gram, cultivo y otros estudios en relación con la sospecha
etiológica.
– La tinción de Gram revela la presencia de bacterias en 50 a 80 % de los casos y los cultivos son
positivos al menos en 80 %, pero en los pacientes que han recibido tratamiento antimicrobiano
previo la sensibilidad de ambos estudios es menor que 50 %. Las alteraciones típicas del
líquido cefalorraquídeo se expresan a continuación:
• Presión mayor que 180 mm H2O.

• Leucocitos entre 100 y 10 000/μL, con predominio de neutrófilos.
• Hematíes: ausentes en caso de punción no traumática.
• Glucosa menor que 2,2 mmol/L (menor que 40 mg/100 mL).
• Líquido cefalorraquídeo/glucosa sérica: menor que 0,4.
• Proteínas mayor que 0,45 g/L (mayor que 45 mg/100 mL).
• Tinción de Gram: positiva mayor que 60 %.
• Cultivo positivo mayor que 80 %.
• Aglutinación de látex: puede ser positivo, si es meningitis por S. pneumoniae, N. meningitidis,
H. influenzae tipo B, estreptococos grupo B y E. coli.
• Lisado de Limulus: resultado positivo, si es meningitis por germen gramnegativo.
• Reacción en cadena de la polimerasa (RCP): detecta el ácido desoxirribonucleico (ADN)
bacteriano.
– Hemocultivo.
– Tinción y cultivo del aspirado de petequias (N. meningitidis).
– Leucograma, glucemia, ionograma y coagulograma.
– Estudios por imagen: en pacientes con antecedentes de inmunosupresión, traumatismo
craneoencefálico reciente, déficit neurológico focal (incluidos papiledema o estupor/coma),
evidencias clínicas de aumento de la presión intracraneal y enfermedad neoplásica conocida, se
deben realizar estudios de neuroimágenes, por medio de tomografía axial computarizada (TAC)
o resonancia magnética (RM), antes de la punción lumbar. La resonancia magnética es prefe-
rible a la tomografía axial computarizada debido a su superioridad para demostrar la presencia
de edema e isquemia cerebrales.
Si se retrasa la punción lumbar, para realizar antes los estudios de neuroimágenes, se debe
iniciar tratamiento antimicrobiano empírico después de haber practicado los cultivos de sangre.
Se debe establecer con diversas enfermedades, entre estas:
– Meningitis subaguda por M. tuberculosis, Cryptococcus neoformans y Treponema pallidum.
– Encefalitis por virus del herpes simple (VHS).
– Infecciones focales supuradas del sistema nervioso central, como por ejemplo el absceso cere-
bral y el empiema subdural y epidural.
– Hemorragia subaracnoidea.
– Meningitis carcinomatosa o linfomatosa.
– Meningitis por hipersensibilidad inducida por fármacos y lupus eritematoso sistémico (LES).
– Fiebre exantemática de las montañas rocosas.
Complicaciones
Dentro de estas se encuentran:
– Neurológicas: edema cerebral, hidrocefalia, derrame subdural, empiema subdural, absceso
cerebral, ventriculitis y tromboflebitis cortical.
– No neurológicas: bacteriemia, endocarditis, artritis piógena, choque séptico, coagulación
intravascular diseminada (CID), hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperosmolaridad
e hipotermia.

Tratamiento
Se deben indicar las medidas generales siguientes:
– Notificar el caso, ya que es una enfermedad de declaración obligatoria.
– Ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) o unidad de cuidados intermedios (UCIM).
– Mantener vías aéreas permeables, vía venosa profunda y monitoreo continuo de las
funciones cardiorrespiratoria y de los parámetros vitales.
– Mantener aporte hídrico y electrolítico, administrando los líquidos imprescindibles para
garantizar un adecuado estado hemodinámico (disolución salina 0,9 %, dextran 40).
– Corrección de las alteraciones del equilibrio ácido-base.
– Monitoreo de la presión intracraneal (PIC) en caso necesario.
Las medidas sintomáticas son:

– Administración de antipiréticos:
• Dipirona: 600 a 1000 mg por vía i.m., cada 4 a 6 h.
– Medicación anticonvulsiva:
• Diazepam: bolo de 10 mg por vía i.v.
• Fenitoína: 18 mg/kg, por vía i.v.
• Tiopental: bolo de 3 a 5 mg/kg, por vía i.v. seguido de una infusión de 20 a 30 g/kg/min.
– Tratamiento de la hipertensión endocraneana:
• Elevación de la cabeza del paciente de 33 a 45°.
• Manitol a 20 %: dosis de 0,25 g/kg, por vía i.v.
• Hiperventilación controlada hasta llegar a presión arterial del dióxido de carbono (PaCO2)
de 30 a 35 mm Hg.
Se debe iniciar rápidamente después que se tomen las muestras de sangre y de líquido
cefalorraquídeo, sin exceder de 30 a 60 min el intervalo entre la evaluación del paciente y la primera
dosis de antimicrobiano:
– Administrar dexametasona por vía i.v., en dosis de 0,15 mg/kg cada 6 h durante 2 a 4 días; la
primera dosis de 15 a 20 min antes o concomitante con la primera dosis de antibiótico, con
el objetivo de bloquear la producción de factor de necrosis tumoral (FNT).
– La selección del antimicrobiano depende de los resultados del líquido cefalorraquídeo, según
tinción de Gram (Tabla 80.1), cultivo y pruebas para diagnóstico rápido. En casos de
resultados dudosos o pendientes, se inicia tratamiento empírico, según la edad y condición
clínica del paciente (Tabla 80.2).
– En casos de meningitis con cultivo de líquido cefalorraquídeo positivo a S. pneumoniae
y resultados de estudios de susceptibilidad in vitro disponibles, el tratamiento antimicrobiano
recomendado se muestra en la tabla 80.3.
– Para casos de meningitis, con cultivo del líquido cefalorraquídeo que resulta positivo a otras
bacterias, el tratamiento recomendado se muestra en la tabla 80.4.

Tabla 80.1. Meningitis bacteriana. Tratamiento según tinción de Gram del líquido
cefalorraquídeo
Régimen sugerido
Resultado Causas Primario Alternativo
Diplococo S. pneumoniae Ceftriaxona Meropenem

grampositivo o cefotaxima + o moxifloxacina
vancomicina +
dexametasona
Diplococo N. meningitidis Ceftriaxona Penicilina G
gramnegativo o cefotaxima o ampicilina
o moxifloxacina
o cloranfenicol
Bacilo L. monocytogenes Ampicilina + gentamicina TMP-SMX
grampositivo o meropenem
Bacilo H. Bainfluenzae Ceftazidima Ciprofloxacina
gramnegativo P. aeruginosa o cefepima + gentamicina o meropenem
Donde:
TMP-SMX: trimetoprim-sulfametoxazol.
Tabla 80.2. Meningitis bacteriana. Tratamiento empírico recomendado para agentes

patógenos comunes
Edad/ Régimen recomendado

/condición clínica Causas Primario Alternativo
Menor de 1 mes Estreptococos Ampicillina + Ampicillina +

del grupo B, E. coli cefotaxima gentamicina
y Listeria
1 mes a 50 años S. pneumoniae Cefotaxima Meropenem +
N. meningitidis, o, ceftriaxona + vancomicina +
H. influenzae vancomicina + dexametasona
dexametasona
Mayor de 50 años, S. pneumoniae, Cefotaxima o
alcoholismo, Listeria, bacilos ceftriaxona + Meropenem +
enfermedades gramnegativos ampicilina + vancomicina +
debilitantes e vancomicina + dexametasona
inmunidad celular dexametasona
alterada
Herida craneal S. pneumoniae, Cefepima o Meropenem +
quirúrgica y S. aureus,coniformes ceftazidima + vancomicina
postrauma de y P. aeruginosa vancomicina (1 g cada 6 a 12 h)
cráneo
Derivación S. epidermidis, Cefepima o Meropenem +
Ventrículo- S. aureus y coliformes ceftazidima + vancomicina
peritoneal vancomicina (500 a 750 mg cada 6 h)
infectada
Considerar eliminar catéter o tratamiento
intraventricular
Tabla 80.3. Tratamiento de la meningitis a S. pneumoniae, según cultivo del líquido
cefalorraquídeo
Concentración inhibitoria mínima Tratamiento recomendado Si hace alergia a penicilina
Penicilina G
Concentración inhibitoria mínima Penicilina G o ampicilina Ceftriaxona o cloranfenicol
menor que 0,1 μg/mL
Concentración inhibitoria mínima Ceftriaxona o cefotaxima Cefepima o meropenem
de 0,1 a 1 μg/mL
Concentración inhibitoria mínima Ceftriaxona o cefotaxima Moxifloxacina
mayor o igual 2 μg/mL + vancomicina
Ceftriaxona
Concentración inhibitoria mínima Ceftriaxona o cefotaxima Moxifloxacina
mayor o igual 1 μg/mL + vancomicina + rifampicina 600 mg/día
– De manera general todos los antimicrobianos se utilizan por vía intravenosa a dosis completa
intermitente. Dosis usuales de antimicrobianos en el tratamiento de la meningitis bacteriana:
Medicamento Dosis
Cefotaxima 2 g cada 4 a 6 h
Ceftriaxona 2 g cada 12 h
Ceftazidima 2 g cada 8 h
Vancomicina 500 a 750 mg cada 6 h
Meropenem 2 g cada 8 h
Ampicilina 2 g cada 4 h
Penicilina G 4 000 000 U cada 4 h
Cloranfenicol 1 g cada 6 h
Gentamicina 2 mg/kg
Cefepima 2 g cada 8 h
Ciprofloxacina 400 mg cada 8 a 12 h
Moxifloxacina 400 mg cada 24 h
Trimetoprim-sulfametoxazol 5 mg/kg cada 6 a 8 h
La duración del tratamiento antimicrobiano está relacionada con el agente causal de la meningi-
tis bacteriana:
– S. pneumoniae: 10 a 14 días.
– N. meningitidis: 7 días.
– H. influenzae: 7 días.
– L. monocytogenes: 14 a 21 días.
– Estreptococos grupo B: 14 a 21 días.
– Bacilos gramnegativos: 21 días.

Tabla 80.4. Tratamiento específico para meningitis por otras bacterias, según cultivo
del líquido cefalorraquídeo
Tratamiento
Agente Recomendado Alternativa
N. meningitidis Ceftriaxona Si hay alergia a la penicilina,

CIM 0,1 a 1 μg/mL cloranfenicol
Alternativa: meropenem o
moxifloxacina
H. influenzae Ceftriaxona Si hay alergia a la penicilina,
-lactamasa positiva cloranfenicol
L. monocytogenes Ampicilina + gentamicina Si hay alergia a la penicilina,
TMP-SMX
Alternativa: meropenem
E. coli, otros coliformes Ceftazidima o cefepima + Ciprofloxacina
P. aeuroginosa gentamicina Meropenem
Donde:
TMP-SMX: trimetoprim-sulfametoxazol.
Pronóstico
La mortalidad asociada a la meningitis bacteriana se relaciona estrechamente con el organismo
causal, siendo de 20 % para S. pneumoniae, de 15 % para L. monocytogenes y de 3 a 7 % para
las provocadas por H. influenzae, N. meningitides o estreptococos del grupo B.
Entre los signos de mal pronóstico relacionados con aumento del riesgo de muerte se señalan:
disminución del nivel de conciencia en el momento del ingreso hospitalario, aparición de convulsio-
nes en las primeras 24 h, signos de hipertensión endocraneana, edad menor de 1 año o mayores de
50 y demora en el inicio del tratamiento.
Meningitis viral aguda

Es una infección aguda de las meninges que se asocia con un perfil inflamatorio del líquido
cefalorraquídeo, y cuya causa fundamental es por enterovirus, por lo general autolimitada y con
pronóstico mucho mejor en contraste con las meningitis bacterianas. Se relaciona en algunos casos
con infección concurrente del parénquima cerebral (meningoencefalitis).
Debido a que en muchos casos los cultivos de rutina resultaban negativos, se referían a esta
enfermedad como meningitis aséptica o meningitis linfocítica (pleocitosis linfocítica en líquido
cefalorraquídeo).
Alrededor de las dos tercias partes (2/3) de los casos de meningitis aséptica con cultivo negativo
tienen etiología vírica específica, que se puede identificar en la actualidad mediante pruebas de
reacción en cadena de la polimerasa en el líquido cefalorraquídeo.
Causas
Enterovirus (virus Coxsackie, ecovirus y enterovirus humano 68 a 71 %) son la causa más común
de meningitis viral, representando más de 75 % de los casos en que se identifica una causa específica.

Entre otros virus se señalan: herpes simple tipo 2 (virus del herpes simple), Arbovirus (virus
del Nilo Occidental: VNO), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus de varicela-zoster
(VVZ), virus de Epstein-Barr (VEB), virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV), influenza A
y B, parainfluenza, paperas y rubéola.
Diagnóstico
Se realiza mediante la presencia de las manifestaciones clínicas y los resultados de los
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas son similares a las que se presentan en los casos de meningitis
bacteriana aguda, pero usualmente menos severas. Estas se caracterizan por:
– Cefalea frontal o retroorbitaria, fiebre, fotofobia y signos de irritación meníngea (por lo general
rigidez de la nuca leve).
– Malestar general, mialgias, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarreas o combina-
ciones de estos.
– Letargo leve o somnolencia, rara vez toma más profunda del sensorio.
– La ocurrencia de convulsiones y signos neurológicos focales suele indicar la presencia de
encefalitis u otras infecciones del sistema nervioso central.
1. El estudio del líquido cefalorraquídeo es la prueba más importante para el diagnóstico, com-
prende:
a) Estudio citoquímico:
– Pleocitosis linfocítica (de 25 a 500 células/mL).
– Proteínas elevadas ligeramente (de 0,2 a 0,8 g/L).
– Glucosa normal.
– Presión de abertura normal o ligeramente elevada (de 100 a 150 mm H2O).
b) Tinciones de Gram, bacilo ácido alcohol resistente (BAAR), tinta china: no permiten
visualizar los microorganismos.
c) Cultivos virales: baja sensibilidad diagnóstica (a diferencia de la meningitis bacteriana).
d) Estudios serológicos: corroboran la síntesis intrarraquídea de anticuerpos específicos con-
tra algunos virus, lo que se demuestra por la presencia de inmunoglobulina M (IgM) o por
un mayor índice de inmunoglobulina G (IgG); utilidad en el diagnóstico de infección por
virus del Nilo Occidental. No son útiles para el diagnóstico o tratamiento urgente, pueden
ser empleados para la corroboración retrospectiva de un diagnóstico específico.
e) Reacción en cadena de la polimerasa: método más importante para el diagnóstico de las
infecciones virales del sistema nervioso central, más sensible que los cultivos para diagnós-
tico de enterovirus, virus del herpes simple, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus (CMV)
y virus de varicela-zoster. También disponibles para el virus del Nilo Occidental, aunque
menos sensible que la inmunoglobulina M en líquido cefalorraquídeo.
2. Otros exámenes de laboratorio: leucograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), glu-
cosa, electrólitos en suero, estudios serológicos en suero para diagnóstico de infección por

virus con bajas tasas de seroprevalencia en la población general; ejemplo: virus de la
inmunodeficiencia humana.
3. Estudios por neuroimagen (tomografía axial computarizada y resonancia magnética) no son
necesarios en casos no complicados, se deben indicar en casos de convulsiones, signos focales
o perfil atípico en el estudio del líquido cefalorraquídeo.
Se deben considerar afecciones que pueden confundirse con meningitis viral:
– Meningitis bacteriana aguda (etapa inicial) o parcialmente tratada con antimicrobianos.
– Etapas tempranas de meningitis por hongos, micobacterias o Treponema pallidum.
– Meningitis aguda por Mycoplasma, especies de Leptospira, Brucella, Rickettsia, etcétera.
– Meningitis neoplásica y secundaria a enfermedades inflamatorias no infecciosas, como lupus
eritematoso sistémico, sarcoidosis y meningitis por hipersensibilidad.
– Infecciones parameníngeas.
Tratamiento
Es básicamente sintomático, incluye el uso de analgésicos, antipiréticos, antieméticos y la
vigilancia del aporte de líquidos y electrólitos.
Puede no ser necesaria la hospitalización en pacientes inmunocompetentes, sin convulsiones
ni signos focales, buen nivel de conciencia y perfil clásico del líquido cefalorraquídeo.
La mayor parte de los casos de infecciones del sistema nervioso central por enterovirus son
benignos y se resuelven espontáneamente, por lo que no necesitan de tratamiento antiviral espe-
cífico. Se ha usado de forma experimental el pleconarilo, el que ha demostrado eficacia en las
infecciones meníngeas por enterovirus, al reducir la duración de los síntomas.
En los pacientes con meningitis causada por virus del herpes simple 1 o virus del herpes simple
2 y en los casos de infección grave por virus de Epstein-Barr o virus de varicela-zoster, puede ser
beneficioso el aciclovir por vía oral o intravenosa.
En casos de enfermedad grave administrar aciclovir por vía intravenosa 15 a 30 mg/kg/día, en
tres dosis divididas, y continuar por vía oral con:
– Aciclovir: 800 mg 5 veces al día.
– Famciclovir: 500 mg cada 8 h.
– Valaciclovir: 1000 mg cada 8 h.
La duración total del tratamiento es de 7 a 14 días.

En casos de enfermedad menos grave se debe indicar tratamiento solo con fármacos orales, y en
casos de meningitis por virus de la inmunodeficiencia humana se debe indicar tratamiento
antirretroviral de alta eficacia.
Pronóstico
Excelente en adultos en cuanto a una recuperación completa. En neonatos y lactantes la
evolución es más incierta; reportándose en algunos casos secuelas como deterioro intelectual,
problemas de aprendizaje, hipoacusia y otras.

Encefalitis viral
Es una infección generalizada del parénquima cerebral, frecuentemente asociada a meningitis
(meningoencefalitis). Gran cantidad de agentes virales pueden causar infección del sistema
nervioso central, pudiendo esta presentarse como un componente secundario de una infección
sistémica o como la manifestación única o predominante de la enfermedad.
Causas
Puede ser causada por un número considerable de virus, aunque solo un subgrupo limitado
origina casi todos los casos en que se identifica una causa específica.
Los casos esporádicos de encefalitis vírica en adultos inmunocompetentes son causados,
fundamentalmente, por Herpesvirus (virus del herpes simple, virus de varicela-zoster y virus de
Epstein-Barr), siendo el virus del herpes simple el más común, mientras que las epidemias son
causadas por Arbovirus pertenecientes a grupos taxonómicos diferentes que incluyen Alphavirus,
Flavivirus y Bunyavirus.
Los principales virus causantes de encefalitis aguda son:
Comunes Menos comunes
Herpes virus: Rabia

Herpes simple tipo1 Encefalitis equina oriental y occidental
Virus de varicela-zoster Citomegalovirus, enterovirus
y virus de Epstein-Barr Virus Powassan
Arbovirus:
Virus del Nilo Occidental Parotiditis
Encefalitis de San Luis Fiebre de la garrapata del Colorado
Virus de La Crosse
A partir del año 2002, el virus del Nilo Occidental ha causado la mayor parte de las meningitis
y encefalitis por Arbovirus en EE. UU., registrándose durante la epidemia del 2003 alrededor de
2 860 casos y 264 defunciones.
Nuevas causas de infecciones virales del sistema nervioso central aparecen constantemente,
identificándose hace poco el virus Nipah (familia Paramyxovirus) causante de brotes de encefali-
tis en el sureste asiático, y el virus de Toscana (familia Bunyavirus) causante de meningitis en
Europa.
Diagnóstico
Se realiza mediante los datos que aportan las manifestaciones clínicas y los exámenes comple-
mentarios.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas consisten en:
– Cuadro clínico similar al de las meningitis virales, acompañado de signos que evidencian
afectación del tejido cerebral, como son: confusión mental, trastornos conductuales o altera-

ciones del nivel de conciencia, convulsiones, hallazgos neurológicos focales (hemiparesia,
afasia, afectación de pares craneales y movimientos involuntarios), entre otros.
– Pueden presentar: alucinaciones, agitación, cambios de personalidad que llegan, en ocasiones,
a un estado psicótico franco, así como trastornos en la regulación de la temperatura, diabetes
insípida o síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH) por afectación
del eje hipotálamo-hipofisario.
– Dada su importancia se destacan aspectos clínicos distintivos de las encefalitis causadas por
virus del herpes simple y virus del Nilo Occidental:
• Encefalitis por virus del herpes simple: aparecen manifestaciones clínicas que sugieren
afectación de las regiones frontotemporales del cerebro, como alucinaciones olfatorias
y gustativas, anosmia, conductas extrañas, alteraciones de la personalidad o trastornos
de la memoria, que pueden, en ocasiones, motivar el ingreso del paciente en servicios de
psiquiatría.
• Encefalitis por virus del Nilo Occidental: encefalitis progresiva rápida, signos de ataque
intenso del tronco encefálico, ganglios basales y tálamo. Las manifestaciones de ence-
falitis se pueden acompañar de temblor, mioclonías, parálisis arrefléxica; de manera que
la debilidad muscular y la parálisis fláccida concomitante en pacientes con toma encefálica
estrechan el diagnóstico clínico de encefalitis por virus del Nilo Occidental.
Se deben indicar:
– Estudio del líquido cefalorraquídeo: fundamental para establecer el diagnóstico etiológico,
excepto en casos de presión intracraneal muy elevada.
– Estudio citoquímico: muestra un perfil similar al de la meningitis viral (pleocitosis
linfocítica con más de 5 células/mL, glucosa normal y elevación ligera de la concentración de
proteínas).
– Reacción en cadena de la polimerasa: método primario para el diagnóstico de infecciones por
virus del herpes simple, Citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus de varicela-zoster,
virus del Nilo Occidental y enterovirus.
– Cultivo del líquido cefalorraquídeo: poca utilidad en la mayoría de los casos de encefalitis.
– Pruebas serológicas y detección de antígenos: presencia de anticuerpos del tipo inmunoglobulina
M en líquido cefalorraquídeo, de utilidad en el caso de encefalitis por virus del Nilo Occidental.
– Estudios por neuroimágenes:
• Resonancia magnética: gran utilidad diagnóstica, sensibilidad cercana a 80 % en los casos
con encefalitis por virus del herpes simple (anomalías que afectan los lóbulos temporales)
y en 50 % de los pacientes con virus del Nilo Occidental (tálamo, núcleos basales y tronco
encefálico fundamentalmente).
• Tomografía axial computarizada: es menos sensible, siendo incluso normal en 33 % de
los casos.
– Electroencefalograma (EEG): aparecen alteraciones en más de 90 % de los casos de encefalitis
por virus del herpes simple y virus del Nilo Occidental fundamentalmente.
– Biopsia cerebral: en la actualidad solo está indicada en casos de que se presenten asociadas:
• Anomalías focales en la resonancia magnética,
• Reacción en cadena de la polimerasa: en el líquido cefalorraquídeo no permite un diagnós-
tico específico.
• Deterioro clínico progresivo a pesar de tratamiento con aciclovir y de las medidas de
mantenimiento.

Debe establecerse con:
– Infecciones por micobacterias, hongos, Mycoplasma, Listeria y otras bacterias.
– Meningoencefalitis amebiana primaria, especialmente por Naegleria fowleri.
– Causas no infecciosas: meningoencefalitis autoinmunitaria no vasculítica, encefalomielitis
diseminada aguda y linfoma.
– Después de excluir causas no víricas de encefalitis, el principal esfuerzo diagnóstico se debe
dirigir a distinguir el virus del herpes simple de otros virus, debido a la existencia de un
tratamiento antiviral específico y eficaz, el cual se potencia cuando se inicia en las primeras
fases de la infección.
Tratamiento
Las medidas generales y el tratamiento sintomático consiste en:
– Vigilancia y apoyo de las funciones vitales y de presión intracraneal; en estadios iniciales
generalmente se ingresan en unidad de cuidados intensivos.
– Restricción de líquidos, evitar soluciones hipotónicas intravenosas y reducción de la fiebre.
– Tratamiento con antiepilépticos habituales, incluso de forma preventiva.
– Evitar complicaciones asociadas a pacientes graves e inmovilizados (neumonías por aspira-
ción, úlceras por decúbito y trombosis venosa profunda).
Se debe indicar:
– Aciclovir: es el fármaco de elección en encefalitis por virus del herpes simple, administrar de
forma empírica en pacientes con alto índice de sospecha en espera de los resultados de los
estudios. La dosis en adultos es de 10 mg/kg cada 8 h por vía i.v., en un mínimo de 14 días, debe
ajustarse la dosis en casos de disfunción renal.
– El tratamiento se debe suspender en los pacientes en quienes se demuestre ausencia de
encefalitis por virus del herpes simple, con la posible excepción de encefalitis grave por virus
de varicela-zoster o virus de Epstein-Barr.
– Otros fármacos antivirales: ganciclovir y foscarnet, solos o en combinación, a menudo se
utilizan en el tratamiento de infecciones del sistema nervioso central relacionadas con
Citomegalovirus.
– Cidofovir: resulta eficaz en el tratamiento de la retinitis por Citomegalovirus, su eficacia en las
infecciones humanas del sistema nervioso central por este virus aún son escasas.
– Ribavirina: por vía intravenosa puede resultar eficaz en el tratamiento de la encefalitis por
virus de la encefalitis de California, así como también en los casos de encefalitis por virus de
la coriomeningitis linfocítica.
No se dispone en la actualidad de fármacos específicos para tratar la encefalitis por virus

del Nilo Occidental, siendo utilizados interferón alfa y ribavirina.

Pronóstico
Variable, en casos de encefalitis por virus del herpes simple, tratados con aciclovir, la
incidencia y la gravedad de las secuelas se relacionan directamente con la edad del paciente y el
estado de conciencia en el momento de iniciar tratamiento.
Enfermos con infección por virus del Nilo Occidental tienen secuelas agudas, como: defi-
ciencias en la esfera cognitiva, debilidad, temblor, mioclonías y parkinsonismo, pudiendo existir
mejoría en los 6 a 12 meses siguientes. No hay estudios detallados de la duración e intensidad de
las secuelas de esta infección en seres humanos.
Meningitis subaguda
Cuadro clínico de infección persistente de las meninges, de presentación menos aguda (varios
días a varias semanas de evolución), con cefalea, febrícula, signos de irritación meníngea asociados
a pleocitosis del líquido cefalorraquídeo; en caso de persistir por más de cuatro semanas se
considera meningitis crónica.
Causas
Es causada, fundamentalmente, por bacterias y hongos, siendo los más frecuentes:
– Mycobacterium tuberculosis (40 %).
– Cryptococcus neoformans (7 %).
– Histoplasma capsulatum.
– Coccidioides immitis.
– Treponema pallidum.
La meningitis tuberculosa en los adultos se origina, por lo general, por diseminación hematógena
de los bacilos en la infección primaria, y la meningitis criptocócica es, particularmente, frecuente
en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
Diagnóstico
Se establece teniendo en cuenta aspectos clínicos y el estudio del líquido cefalorraquídeo:
1. Citoquímico: muestra características similares, que consisten, fundamentalmente, en pleocitosis
de 10 a 500 células/mL con predominio linfocítico, aumento de proteínas (1 a 5 g/L) y menor
concentración de glucosa (1,1 a 2,2 mmol/L).
2. Exámenes específicos para la identificación del agente causal:
a) Meningitis tuberculosa:
– Frotis para buscar bacilo ácido alcohol-resistente (BAAR): positivo en 10 a 40 % de los
casos.
– Cultivo para BAAR, método normativo para diagnóstico: positivo en 50 %.
– Reacción cruzada de la polimeraza (RCP) para detectar DNA de M. tuberculosis
(sensibilidad de 70 a 80 %); la limitante fundamental es la elevada cifra de falsos
positivos.

b) Meningitis por Criptococcus.
– Frotis con tinta china.
– Aglutinación de látex para identificación de antígeno polisacarídico.
– Cultivo micológico.
Depende del agente causal, no es necesario iniciar tratamiento empírico de urgencia.
Para la meningitis tuberculosa: se recomienda esquema de tratamiento igual al empleado en el
tratamiento de la tuberculosis pulmonar (cuatro drogas, dos fases y dosis habituales), pero de
mayor duración (9 a 12 meses):
– Isoniacida: 300 mg/día, por v.o.
– Rifampicina: 600 mg/día, por v.o.
– Pirazinamida: 20 a 25 mg/kg/día, por v.o.
– Etambutol: 25 mg/kg/día, por v.o.
– El uso de dexametasona durante el primer mes disminuye la frecuencia de complicaciones,
y aumenta la supervivencia en mayores de 14 años.
– La infección con tuberculosis multidroga resistente se acompaña de aumento de la mortali-
dad y la morbilidad.
Para la meningitis por C. neoformans:

– En pacientes sin síndrome de inmunodeficiencia adquirida:
• Iniciar con anfotericín B: de 0,5 a 0,8 mg/kg/día, por vía i.v., asociado a flucitocina 37,5 mg/kg
cada 6 h, por v.o. durante 6 semanas, después continuar con fluconazol 200 mg/día, por v.o.
– En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida:
• Anfotericín B + flucitosina o anfotericin B liposomal + flucitosina. Alternativa: fluconazol
por vía i.v. o fluconazol + flucitosina.
Continuar tratamiento de consolidación con fluconazole por v.o.
• Por lo general, se emplean tratamientos de 10 a 12 semanas de duración o hasta que los
cultivos de líquido cefalorraquídeo sean estériles.
• De ser posible se debe iniciar tratamiento antirretroviral.
• Se debe continuar con tratamiento de supresión o mantenimiento de por vida con fluconazol
200 mg/día, por v.o.
La hidrocefalia es la complicación más frecuente en las meningitis micótica, requieren trata-

miento neuroquirúrgico (dispositivo de derivación de líquido cefalorraquídeo, ventriculostomía
y derivación ventriculoperitoneal).
Absceso cerebral
Es una infección supurativa focal en el interior del parénquima cerebral, se presenta como una
lesión ocupante de espacio que suele estar rodeada de una cápsula vascularizada.
Los mecanismos patogénicos se relacionan con la propagación directa desde un foco de infec-
ción craneal contiguo, diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante (endocarditis

infecciosa y infecciones pulmonares) o después de un traumatismo craneal o de una intervención
neuroquirúrgica.
Los abscesos relacionados con diseminación hematógena representan un aproximado de 25 %,
suelen ser múltiples y afectar, predominantemente, los lóbulos frontal o parietal.
Causas
Actualmente las bacterias son una causa rara, se suelen presentar en personas inmunocompetentes
con factores predisponentes como: otitis media, sinusitis paranasal y afecciones dentales. Es
usual la etiología polimicrobiana, e incluyen:
– Estreptococos (anaerobios, aerobios y viridans) 60 a 70 %.
– Bacteroides (20 a 40 %).
– Enterobacterias 25 a 33 %.
– Staphylococcus aureus (10 a 15 %).
Otros agentes reportados, con mayor frecuencia, en series modernas, están presentes en
muchos pacientes inmunodeprimidos (infección por virus de la inmunodeficiencia, tratamiento
inmunosupresor, enfermedad oncológica etc.), y predominan: Toxoplasma gondii, Nocardia sp,
Aspergillus sp, Candida sp, Cryptococcus neoformans y Taenia solium (neurocisticercosis).
Diagnóstico
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas están dadas por:
– Evolución variable, de varios días, semanas e incluso meses. Inicialmente suele presentarse
como un proceso expansivo intracraneal más que como un cuadro clínico infeccioso.
– La triada clásica de cefalea, fiebre y déficit neurológico focal se presenta en menos de 50 %
de los casos.
– La cefalea es el síntoma más frecuente (75 %), intensa, progresiva y rebelde al tratamiento.
– Los signos focales dependen del sitio de localización del absceso: hemiparesia (frontal),
disfasia (temporal), nistagmo y ataxia (cerebeloso).
– Se pueden presentar convulsiones focales o generalizadas (15 a 35 %) y manifestaciones
de hipertensión endocraneana como: papiledema, náuseas, vómitos, somnolencia o confusión
mental.
– Estudios por neuroimágenes: fundamentales para el diagnóstico:
• Resonancia magnética: es superior a la tomografía axial computarizada para demostrar
abscesos en etapas iniciales (cerebritis) e identificar abscesos de fosa posterior.
• En la tomografía axial computarizada contrastada: el absceso cerebral maduro aparece
como un área focal de hipodensidad rodeada de captación en “anillo”.
• El tratamiento con glucocorticoides puede alterar las imágenes de resonancia magnética
y de la tomografía axial computarizada.

– Estudios microbiológicos para la identificación de microorganismos:
• Tinción de Gram y cultivo de material del absceso obtenido por aspiración con aguja del
absceso, orientada con técnica estereotáxica: representa el diagnóstico microbiológico
óptimo. Deben solicitarse cultivos para bacterias aerobias y anaerobias, cultivos de hon-
gos y micobacterias.
• Hemocultivos: resultan positivos en 10 % de los pacientes.
• El estudio del líquido cefalorraquídeo no aporta nada al diagnóstico y la punción lumbar
puede aumentar el riesgo de herniaciones.
– Otros estudios:
• Leucograma: leucocitosis en sangre periférica (50 %).
• Eritrosedimentación: acelerada (60 %).
• Proteína C reactiva: positiva (80 %).
Se debe realizar con:
– Meningitis bacteriana aguda.
– Meningitis viral.
– Trombosis del seno longitudinal superior.
– Encefalomielitis diseminada aguda.
– Tumores cerebrales primarios o metastásicos.
– Infarto o hematoma cerebral (con menor frecuencia).
Tratamiento
Se fundamenta en la combinación del drenaje neuroquirúrgico con el tratamiento anti-
microbiano sistémico en altas dosis, por 6 a 8 semanas y por vía parenteral.
Inicialmente la elección de los antimicrobianos que se han de emplear se realiza de forma
empírica, teniendo en cuenta las condiciones o los factores del paciente y la posible causa
(Tabla 80.5); después se puede modificar, según los resultados de estudios microbiológicos
del contenido del absceso.
La aspiración y drenaje del absceso bajo guía estereotáctica son útiles, tanto con fines diagnós-
ticos, como terapéuticos.
El tratamiento con antimicrobianos sin la intervención neuroquirúrgica solo está indicado en
casos de: abscesos menores de 2 cm de tamaño, localizados en un área con riesgo de secuelas
neurológicas significativas posdrenaje; abscesos no encapsulados (cerebritis); múltiples abscesos
que no puedan ser drenados o de enfermos con estado general muy delicado. Todos deben
recibir medicación por vía intravenosa por 6 a 8 semanas.
Otras medidas terapéuticas comprenden:
– Medicación anticonvulsivante profiláctica, mantener al menos por 3 meses después de la
resolución del absceso.
– No administrar glucocorticoides de manera sistemática, reservar el uso de dexametasona por
vía intravenosa (10 mg cada 6 h) para casos con edema considerable, efecto de masa y aumento
de la presión intracraneal.

Tabla 80.5. Absceso cerebral. Tratamiento antimicrobiano empírico, según factores del
paciente y la posible causa
Sitio anatómico, Régimen recomendado

factor predisponente Causa (usual) Primario Alternativa
Absceso cerebral Estreptococos Cefotaxima: 2 g cada Penicilina G: tres a

primario o foco Bacteroides 4 h o ceftriaxona: 2 g cuatro millones cada
contiguo Enterobacterias cada 12 h i.v. + 4 h + metronidazol:
Estafilococcus aureus metronidazol 7,5 mg/kg cada 6 h o
Listeria y Nocardia 15 mg/kg cada 12 h i.v.
Posquirúrgico Estafilococcus aureus Para SAMR: Para SAMR:
y postraumático Enterobacterias nafcillina u oxacillina: vancomicina: 1 g cada
2 g cada 4 h i.v. 12 h i.v. + ceftriaxone
+ ceftriaxone o o cefotaxime
cefotaxime
Infección Toxoplasma gondii Pirimetamina: 200 mg Pirimetamina
por VIH 1 (sida) por día, v.o. + clindamicina
+ sulfadiazina 1 a o azitromicina
1,5 g cada 6 h, v.o. o atovacuona por 4
por 4 a 6 semanas a 6 semanas
o trimetoprim-
-sulfametoxazol por
30 días
Donde:
SAMR: Estafilococcus aureus meticillina resistente.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
sida: síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Pronóstico
El desarrollo de mejores técnicas de neuroimágenes, antimicrobianos más eficaces y la mejoría
en los métodos neuroquirúrgicos para aspiración estereotáctica, han conllevado una mejoría en el
pronóstico, con una mortalidad actual menor que 15 %.
Más de 20 % de los supervivientes pueden presentar secuelas notables que incluyen convul-
siones, afasia o deficiencia mental permanente.
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Paludismo o malaria
Dr. Emilio Mario Martínez Almeida
Dra. Aymará Curiel Gutiérrez
Es una enfermedad parasitaria debida a protozoos transmitidos por la picadura del mosquito
del género Anopheles hembra. Es la más importante de todas las enfermedades parasitarias de
los seres humanos, ya que afecta a más de quinientos millones de personas y es la causante de
2 000 000 a 3 000 000 de muertes cada año.
Causas
Se conocen cerca de 120 especies de Plasmodium, la mayoría de los cuales pertenecen al reino
animal (aves, reptiles y primates), pero solo cuatro afectan al ser humano: Plasmodium vivax, P.
ovale, P. malariae y P. falciparum; este último es el responsable de los mayores problemas. Se
reportan aproximadamente 12 000 000 de casos clínicos y 1200 000 de muertes cada año, con un
alto desarrollo de resistencia a la terapéutica.
La malaria, ocasionada por Plasmodium malariae, ha sido erradicada de Norte América, Euro-
pa y Rusia, pero, a pesar de los enormes esfuerzos para su control, ha resurgido en muchas partes
de los trópicos, esto agravado por el incremento en los problemas de resistencia a drogas por el
parásito y a insecticidas por el vector, de manera que permanece en la actualidad como un grave
problema en comunidades tropicales con peligro para los viajeros.
En el hombre, la enfermedad se debe a los efectos directos de la invasión y destrucción de
los hematíes y por las reacciones del huésped a ese proceso.
Epidemiología
El paludismo se extiende actualmente a 110 países distribuidos en África, América Latina,
Asia y Oceanía. La epidemiología de la enfermedad es compleja y varía en diferentes áreas
dentro de la misma zona geográfica, lo que depende del género predominante. La transmisión
de la infección está en relación con el ciclo que se establece entre el vector, el parásito, el medio
ambiente y el hombre.
Las epidemias de malaria suelen originarse cuando ocurren una o más de las circunstancias
siguientes:
– Aumento en el número de individuos susceptibles en la población.
– Aumento en el reservorio infectivo (gametocito) en la población.
– Aumento en el contacto entre el hombre y el vector (Anopheles).
– Mayor efectividad del vector en la transmisión del parásito.
Esta enfermedad se caracteriza por una elevada mortalidad en todas las edades de la vida; no
ocurren así en las zonas de alta endemicidad, donde son los niños menores de 5 años de edad los
más afectados.
Diagnóstico
Se fundamenta en elementos clínicos, epidemiológicos (estancia en zonas endémicas) y la
realización de exámenes complementarios específicos para la confirmación, fundamentalmente la
gota gruesa.
Cuadro clínico
El periodo de incubación de la enfermedad varía entre 8 y 30 días, lo que depende de la especie;
es más corto en el caso de P. falciparum y más largo para P. malariae. Sin embargo, algunas cepas
de P. vivax pueden presentar tiempos de incubación de hasta 1 año.
Los primeros síntomas son inespecíficos, semejan enfermedad viral leve: cefalea, fatiga,
molestias abdominales y dolores musculares seguidos de fiebre y escalofríos.
Los accesos palúdicos clásicos en los que la fiebre, los escalofríos y la sudación ocurren a
intervalos regulares, son raros, más frecuentes en la infección con P. vivax y P. ovale. En la
infección por P. falciparum, la fiebre es casi continua o con escasas oscilaciones.
En algunos casos, el predominio de cefalea, dolor torácico y abdominal, artralgias, mialgias o
diarrea puede sugerir otra enfermedad.
Son comunes las náuseas, los vómitos y la hipotensión ortostática.
La mayoría de los pacientes con infecciones agudas no complicadas presentan pocos signos
físicos anormales, aparte de una anemia leve y, en algunos casos, el bazo palpable.
La consecuencia inevitable de una infección de paludismo es la anemia, causada por la
desnutrición de glóbulos rojos que provoca el parásito. Son comunes la esplenomegalia y la
hepatomegalia.
Paludismo grave. El paludismo ocasionado por P. falciparum se manifiesta clínicamente como
formas de enfermedades severas que incluyen la malaria cerebral y la malaria grave; estas se
pueden presentar por separado o en combinación.
Malaria cerebral. Encefalopatía simétrica y difusa, de comienzo paulatino o brusco después
de una convulsión (se presenta en el paludismo falciparum grave). El coma es una característica
típica y ominosa que se asocia, a pesar del tratamiento, con una mortalidad aproximadamente
de 20 % en adultos y 15 % en niños. Los grados menores de embotamiento, deliro o conducta
anormal, se deben tratar con urgencia, pues el deterioro suele ser rápido.
Los signos neurológicos focales son raros, no existen signos de irritación meníngea, aunque
puede haber resistencia pasiva a la flexión de la cabeza.
Otros síntomas son: mirada divergente, reflejo de succión frecuente, reflejos de la cornea
conservados excepto en el coma profundo, tono muscular aumentado o disminuido. Pueden haber
posturas en flexión o extensión, reflejos tendinosos variables, los plantares pueden ser en
flexión o en extensión y los cremasterianos y abdominales abolidos.
Hay hemorragias retinianas en 15 % de los enfermos, anemia e ictericia frecuentes.
Las convulsiones suelen ser generalizadas, más frecuentes en niños y se asocian con altas
temperaturas (mayor que 40 °C).

Deficiencia neurológica residual poco frecuente en los adultos que sobreviven a la malaria
cerebral (menor que 3 %), no así en niños en los que, aproximadamente 10 % presentan secuelas
neurológicas persistentes.
Malaria grave. Emergencia médica definida por la presencia de signos de enfermedad severa o
disfunción de órganos que incluyen:
– Deterioro del nivel de conciencia.
– Convulsiones.
– Edema pulmonar no cardiogénico.
– Miocarditis.
– Arritmias.
– Fallo cardiaco.
– Anemia severa.
– Hemorragias.
– Coagulación intravascular diseminada (CID).
– Hipoglucemia y acidosis láctica.
– Hemoglobinuria y fallo renal.
– Ictericia.
La presencia de una alta carga parasitaria (generalmente parasitemia periférica mayor que 5 %
o mayor que 200 000 parásitos/μL), también es expresión de malaria grave.
En estos pacientes son frecuentes las sepsis sobreañadidas, en particular, la septicemia por
Salmonella sp y las infecciones nosocomiales por gérmenes oportunistas, localizadas en pulmón
y tracto urinario, fundamentalmente, que ensombrecen aún más el pronóstico de estos pacientes.
Complicaciones crónicas
Entre las complicaciones se encuentran:
– Esplenomegalia tropical (esplenomegalia palúdica hiperreactiva): asociada a infecciones palú-
dicas crónicas o repetidas que provocan hipergammaglobulinemia, anemia normocítica
normocrómica y esplenomegalia. Los pacientes presentan anemia, en ocasiones pancitopenia,
masa abdominal palpable, sensación de molestias abdominales o dolores agudos que sugieren
periesplenitis, vulnerabilidad a las infecciones y aumento de la mortalidad. La esplenomegalia
tropical suele responder a la profilaxis antipalúdica o evolucionar hacia los procesos
linfoproliferativos.
– Nefropatía palúdica cuartana: infecciones crónicas o repetidas por P. malariae que pueden
causar lesiones por inmunocomplejos solubles del glomérulo renal y provocar síndrome
nefrótico.
La gota gruesa (GG) es el estudio mediante el cual se hace el diagnóstico de certeza del
paludismo. Se fundamenta en la demostración de formas asexuadas del parásito en frotis de sangre
periférica, teñidos preferentemente con Giemsa (coloración de Walker), conocida como gota
gruesa; hasta la fecha ningún otro examen la supera en sensibilidad y especificidad.
El grado de parasitemia se expresa como el número de eritrocitos parasitados por 1000 células,
y esta cifra se convierte después en el número de eritrocitos parasitados por microlitro de sangre.

La clasificación de la parasitemia se hace en dependencia del resultado de la gota gruesa:
– Leve: menos de 50 000 parásitos/mm3.
– Moderada: de 50 000 a 100 000 parásitos/mm3.
– Severa: más de 100 000 parásitos/mm3 o más de 2 % hematíes parasitados o más de 5 %
hematíes parasitados con más de 2 parásitos.
La relación entre el grado de parasitemia y el pronóstico es compleja. En general los pacientes

con cantidades superiores a 105 000/mm3 tienen más probabilidades de morir; sin embargo, los
pacientes no inmunes pueden morir con densidades parasitarias casi bajas y las personas parcial-
mente inmunes pueden tolerar niveles algo más elevados con síntomas leves. En cualquier grado
de parasitemia, el predominio de parásitos más maduros (mayor que 20 % de los parásitos
con pigmento visible) o de esquizontes circulantes de P. falciparum se asocia con un pronós-
tico desfavorable. La presencia de pigmento palúdico en más de 5 % de neutrófilos es otro signo
de mal pronóstico.
Otros métodos para diagnóstico son:
– Tinción de los parásitos con tinte fluorescente de naranja acridina: permite diagnóstico más
rápido cuando la parasitemia es baja, pero es menos precisa que la gota gruesa para la identi-
ficación de especies y la cuantificación de la parasitemia.
– Pruebas rápidas para la identificación de antígenos de Plasmodium circulantes (formato dipstick
simple), de elevada sensibilidad y especificidad, pero aún no bien estandarizados.
– Pruebas serológicas para la demostración de anticuerpos, por ejemplo, inmunoglobulina G
(IgG): indican historia de enfermedad, pero no son de utilidad para el diagnóstico de infección
aguda; tienen el inconveniente: reacciones cruzadas entre especies de Plasmodium.
– Reacción en cadena de la polimerasa (RCP): es altamente sensible, pero no disponible para el
diagnóstico de rutina, valor limitado en poblaciones inmunes debido a infecciones subclínicas.
Otros exámenes de laboratorio pueden ser:

– Hemograma: generalmente anemia normocítica normocrómica.
– Recuento de leucocitos: bajo o normal, se puede elevar en infecciones graves o bacterianas
sobreañadidas.
– Eritrosedimentación: acelerada y proteína C reactiva positiva.
– Glucemia: normal o disminuida en casos graves.
– Recuento de plaquetas: moderadamente reducido (100 000 plaquetas/mL), muy disminuidas
en casos graves.
– Electrólitos, niveles de urea y creatinina en plasma: normales en infecciones no complicadas,
en caso de daño renal hiperpotasemia y aumento de azoados.
– Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial: aumentados en infecciones graves.
– Electroforesis de proteínas: hipergammaglobulinemia usual en pacientes inmunes y
semiinmunes.
– Gasometría: acidosis metabólica en casos graves.
– Bilirrubina aumentada y proteínas plasmáticas disminuidas en casos graves.
– Líquido cefalorraquídeo (LCR) citoquímico en casos de paludismo cerebral: presión y pro-
teínas elevadas, concentraciones bajas de glucosa y elevadas de lactato, son signos de mal
pronóstico.
El paludismo no complicado, en particular cuando es modificado parcialmente por el estado de
inmunidad, se debe diferenciar de otros padecimientos febriles que evolucionan con anemia,

esplenomegalia y hepatomegalia, como por ejemplo: fiebre tifoidea, hepatitis, dengue, leptospirosis,
absceso hepático amebiano o bacteriano, entre otras.
Tratamiento
Se fundamenta en dos aspectos fundamentales:
– Prevención y profilaxis.
– Tratamiento radical.
Prevención y profilaxis
Se realizan grandes esfuerzos para el desarrollo de una vacuna antipalúdica que ofrezca protec-
ción completa, pero desafortunadamente no puede contarse con esta en el futuro cercano.
Hasta la fecha, la prevención se realiza, sobre todo, en el control del mosquito mediante
medidas ecológicas y el empleo juicioso de insecticidas que destruyan los mosquitos vectores; el
diagnóstico rápido y el tratamiento apropiado de los pacientes y, en casos en que sea eficaz y
factible, la administración de quimioprofilácticos a grupos de alto riesgo.
La quimioprofilaxis se recomienda para todos los viajeros de regiones no endémicas a áreas
endémicas, se debe comenzar 1 a 2 semanas antes del viaje, y continuar hasta 4 semanas después
de la vuelta del área endémica.
Las recomendaciones actuales incluyen el uso de cloroquina en las escasas zonas donde
Plasmodium es sensible a esta (principalmente, Caribe y América Central al oeste del Canal
de Panamá), mefloquina o malarone para la mayoría de las otras áreas y de doxiciclina para
zonas con alta prevalencia de malaria por P. falciparum multidroga resistente, la administración
de esta última se puede iniciar de 1 a 2 días antes de la llegada a la zona endémica (Tabla 81.1).
Tabla 81.1. Drogas recomendadas en la quimioprofilaxis de la malaria
Droga Indicación Dosis (vía oral)
Cloroquina Zonas de P. falciparum 500 mg/semana

sin resistencia
Malarone Zonas de P. falciparum Una tableta (250 mg
multidroga resistente de atovacuona/100 mg de
proguanil)/día
Mefloquina Zonas de P. falciparum 250 mg/semana
resistente a cloroquina
Doxiciclina Zonas de P. falciparum 100 mg/día
multidroga resistente
Primaquina Profilaxis terminal de 30 mg base/día por 14 días
infecciones por P. vivax después del viaje
y P. ovale. Alternativa para
profilaxis de P. falciparum

Tratamiento radical
La malaria es sintomática solo en la etapa eritrocítica de la infección; las drogas antimaláricas
disponibles actúan contra esta, excepto la primaquina, que actúa, principalmente, contra parásitos
hepáticos persistentes.
La elección de la droga antipalúdica depende de la sensibilidad de la especie del parásito
infectante, de la región geográfica y de la severidad del cuadro clínico (Tabla 81.2).
Tabla 81.2. Tratamiento de la malaria
Situación clínica Droga recomendada Alternativa
Infecciones por Cloroquina (1g): 600 mg base

P. falciparum por v.o, seguida de 500 a 300 mg
y P. malariae sensibles base a las 6; 24 y 48 h
a cloroquina
Infecciones por Cloroquina (ver arriba), seguido
P. vivax y P. ovale por primaquina 30 mg base
diariamente por 14 días
Infecciones Coartem (artemeter: 20 mg Mefloquina: 15 mg/kg 1 vez/día
no complicadas y lumefantrine: 120 mg): 4 tab., o 750 mg, después 500 mg en 6 a
con P. falciparum 2 veces al día, por 3 días 8 h o ASAQ (artesunate: 100 mg
resistente a cloroquina Malarone: 4 tab. (total de 1 g + amodiaquina: 270 mg): 2 tab./día,
de atovaquona más 400 mg por 3 días
proguanil) al día por 3 días
Sulfato de quinina: 650 mg, 3 veces
por día, durante 3 a 7 días
Cuando la quinina es administrada
por menos de 7 días, añadir una de
las siguientes:
doxiciclina: 100 mg, 2 veces/día
durante 7 días) o
clindamina: 600 mg, 2 veces/día
durante 7 días
Infección severa Artesunate: 2,4 mg/kg por vía i.v. Quinidina: 10 mg/kg por vía i.v.
o complicada cada 12 h por 1 día, después durante 1 a 2 h, después
con P. falciparum diariamente 0,02 mg/kg/min por vía i.v. o
quinidina: 15 mg/kg por vía i.v.
durante 4 h, después 7,5 mg/kg
por vía i.v. cada 4 h durante 8 h o
quinina: 20 mg/kg por vía i.v.
durante 4 h, después 10 mg/kg
por vía i.v. cada 8 h o
artemeter: 3,2 mg/kg por vía i.m.,
después 1,6 mg/kg/día, por vía i.m.
En países en desarrollo, la enfermedad es, con frecuencia, tratada con regímenes subóptimos
debido al elevado costo y no disponibilidad de nuevas drogas; recientemente la Organización
Mundial de la Salud (OMS) ha registrado regímenes de tratamiento con cinco combinaciones de

drogas muy potentes, como tratamiento de elección en la malaria por P. falciparum en muchas
áreas, cuya eficacia es variable.
Modificaciones recomendadas por la Organización Mundial de la Salud para el tratamiento de
la malaria:
Artemether-lumefantrine Coformulación y tratamiento de primera línea en
(Coartem y Riamet) múltiples países de África
Artesunate-amodiaquina (ASAQ) Coformulación y tratamiento de primera línea en
múltiples países de África
Artesunate-mefloquina Tratamiento estándar en zonas del sudeste asiático
Artesunate-sulfadoxine- Baja eficacia al compararla con otros
-pyrimethamina regímenes en muchas zonas
Amodiaquina-sulfadoxine- Menos costoso, eficacia variable; se recomienda
-pyrimethamina cuando otros regímenes no están disponibles. Se
mantiene en algunas zonas.
Dihydroartemisinin-piperaquina Combinación coformulada más novedosa.
Altamente efectiva en muchas zonas, pero todavía
no recomendada por la Organización Mundial de la
Salud.
Tratamiento de la malaria grave

Representa una emergencia médica, el tratamiento oportuno y medidas de soporte conllevan la
recuperación rápida en la mayoría de los pacientes.
En los países en desarrollo las formas graves de malaria y la muerte son más frecuentes en niños
pequeños, asociadas, fundamentalmente, a malaria cerebral, anemia severa y enfermedad pulmonar.
– Soporte respiratorio y hemodinámico.
– Aporte de fluidos y electrólitos.
– Monitorear niveles de glucemia cada 4 a 6 h, el uso de dextrosa de 5 a 10 % disminuye la
probabilidad de hipoglucemia.
– Considerar tratamiento con anticonvulsivantes, transfusiones de sangre y antibióticos, si
hay infecciones bacterianas, y diálisis.
– En caso de parasitemia de 5 a 10 %, valorar exanguinotransfusión (efectos beneficiosos no
claramente demostrados).
– Quinina o quinidina por vía intravenosa han sido las drogas empleadas de manera habitual,
requieren de monitoreo cardiaco (si el segmento QT se prolonga más de 25 % del nivel basal,
se debe reducir la velocidad de infusión).
– Estudios recientes indican que el artesunate por vía intravenosa es más eficaz y mejor
tolerado que la quinina por vía intravenosa. Se administra en 4 dosis de 2,4 mg/kg durante 3 días,
el primer día cada 12 h y después diariamente.
– De no estar disponible el tratamiento parenteral en zonas endémicas, se puede emplear
artemeter o artesunate intrarectal (igualmente eficaz).

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Cólera
Dr. Manuel Beltrán Rivera
El cólera es una enfermedad diarreica aguda infectocontagiosa, con tendencia epidémica que, en
cuestión de horas, puede provocar una deshidratación severa de rápido avance que desemboca en
la muerte.
Microbiología y epidemiología
La especie Vibrio cholerae son bacilos cortos, curvados y gramnegativos, sensibles al ácido,
clasificados en función de los determinantes de hidratos de carbono de sus antígenos somáticos O
de lipopolisacáridos.
Se han identificado unos 200 serogrupos, y se dividen en los que se aglutinan en el antisuero
frente al antígeno del grupo O1 (V. cholerae O1) y los que no lo hacen (V. cholerae no O1). Los
que aglutinan en grupo O con antisuero 1 causan la mayoría de los casos de cólera clínico.
Se definieron dos biotipos de V. cholerae O1: clásico y El Tor, los cuales se distinguen sobre
la base de un número de características que incluyen susceptibilidad y producción de
hemolisinas. Cada uno de los cuales se subdivide en dos tipos serológicos (serotipos) denominados
Inaba y Ogawa.
Vibrio cholerae habita en el agua salada de la costa y de los ríos salobres (desembocadura),
donde el microorganismo vive en estrecha vinculación con el plancton. La infección de los seres
humanos se origina de forma accidental, pero después de infectados, pueden actuar como vehículos
de diseminación de la enfermedad. La vía más común de adquisición V. cholerae es la ingestión de
agua contaminada con las heces humanas infectadas, pero también es una forma de propagación no
despreciable el consumo de alimentos contaminados en el domicilio, restaurantes y vendedores
ambulantes. No se conoce ningún reservorio animal.
La dosis infecciosa es bastante alta, pero disminuye mucho en personas con hipoclorhidria
y en los que utilizan antiácidos o cuando el pH gástrico es neutralizado por alimentos.
El cólera es una enfermedad, por lo regular, de edades pediátricas en regiones endémicas; pero,
cuando la invasión a una población es reciente, afecta a niños y adultos por igual. En las zonas
endémicas esta enfermedad es más común en los meses de verano y otoño.
Por razones inexplicables, la susceptibilidad al cólera está sujeta a la influencia importante del
grupo sanguíneo (ABO), pues las personas con tipo sanguíneo O son las que corren mayor riesgo,
mientras que las que tienen tipo sanguíneo AB tienen un riesgo menor.
El cólera procede del Delta del Ganges, en el subcontinente indio. Han ocurrido siete pandemias
mundiales. Desde 1883 hasta 1960, la enfermedad estaba dominada por el tipo clásico. Tras su
descubrimiento en 1905, El Tor provocó cuatro brotes limitados a la región de Indonesia entre
1937 y 1958. En 1961 comenzó el actual brote de El Tor en las Islas Célebes, que se extendió
luego hacia el Oriente Medio, Asia, África y parte de Europa. El biotipo El Tor ha desplazado al
clásico en las regiones endémicas a lo largo del río Ganges y en Bangladesh.
Diagnóstico
Se realiza por la sospecha de la enfermedad ante el cuadro clínico y por la identificación de V.
cholerae en las heces, además de otros complementarios que se pueden indicar.
Cuadro clínico
El cólera comienza de manera súbita por una diarrea acuosa indolora, después de un
periodo de incubación de 24 a 48 h. Esta diarrea puede adquirir rápido proporciones voluminosas
y a menudo le siguen los vómitos. En los casos más graves el volumen fecal llega a superar los
250 mL/kg en las primeras 24 h, lo que es lo mismo que, aproximadamente, 18 L de pérdidas por
las heces fecales al día en un adulto promedio. Con tal considerable pérdida, si no se reponen
los líquidos y electrólitos, el enfermo sufre un choque hipovolémico y fallece.
En general no se observa fiebre y son frecuentes los calambres musculares por los trastornos
electrolíticos. Las heces tienen singular característica: líquidas, no biliosas, grises (ligeramente
opacas), con restos de moco, sin sangre y con olor algo dulce no fétido y con cierta semejanza con
el agua en la que se ha lavado el arroz, ganándose el apodo de “heces como agua de arroz”.
Las complicaciones derivan casi, exclusivamente, de la pérdida de volumen y electrólitos,
entre las que se encuentra la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda (NTA); esta se
evita con una rápida y adecuada reposición de líquidos y electrólitos, con lo que se limita el
proceso, el cual se resuelve en unos pocos días.
Los síntomas clínicos son paralelos a la reducción del volumen. Una manera fácil y práctica de
saber el volumen perdido, según las manifestaciones clínicas es:
Síntomas y signos clínicos Pérdida
(del peso corporal normal en %)
Sed 3a5
Hipotensión postural 6a8
Debilidad
Taquicardia
Disminución de la turgencia cutánea
Oliguria Más de 10
Pulso débil o ausente
Globos oculares hundidos
Fruncimiento de la piel (piel de lavandera)
Somnolencia
Coma
Junto a la sospecha clínica de cólera, se puede confirmar el diagnóstico al identificar V. cholerae
en las heces recién emitidas, de modo directo con el microscopio de campo oscuro, y se puede

precisar el serotipo por inmovilización con antisueros específicos. También se puede aislar en el
laboratorio con la utilización de medios selectivos para esta finalidad.
No es necesaria la confirmación ni la caracterización bioquímica en las áreas endémicas, pero sí
en los lugares donde V. cholerae es raro. Hay que tener en cuenta que al final de la enfermedad o
cuando ya se ha iniciado un tratamiento antibacteriano eficaz, la utilidad del coprocultivo para el
diagnóstico de la infección por V. cholerae disminuye. Existen otros instrumentos diagnósticos
fundamentados en anticuerpos monoclonales pero no siempre están disponibles.
Otros estudios posibles de realizar son:
– Inmunofluorescencia (IF): es útil para el diagnóstico.
– Serología: se reserva para estudios epidemiológicos, ya que el aumento de títulos se origina
muy tarde para que tenga aplicación práctica en casos aislados.
– Anticuerpos (Ac): presentan un aumento al cuádruple a los 14 días de iniciada la enfermedad y
se mantienen altos durante 2 o 3 meses después de la aparición de los síntomas.
– Los datos del laboratorio clínico suelen revelar:
• Hematócrito: alto por la hemoconcentración.
• Puede haber leucocitosis con neutrofilia.
• Urea y creatinina: elevadas debido a la insuficiencia prerrenal.
• Sodio, potasio y cloro: normales con marcada disminución del bicarbonato (menos de
15 mL/L).
• Anión GAP: elevado (debido al aumento constante de ácido láctico, proteínas y fosfatos).
• El pH: usualmente bajo.
Tratamiento
El aporte adecuado de líquidos y electrólitos es una medida terapéutica fundamental. En
muchos casos es posible hacerlo por vía oral. La Organización Mundial de la Salud recomienda el
uso de sales de rehidratación oral (SRO): una disolución oral con 3,5 g de cloruro de sodio (NaCl);
2,5 g de bicarbonato de sodio (NaHCO3); 1,5 g de cloruro de potasio (KCl) y 20 g de glucosa
o 40 g de sacarosa por litro; cuando la diarrea es grave o se acompaña de trastornos de conciencia,
se indica utilizar la vía intravenosa. La rehidratación adecuada puede reducir la mortalidad de
50 % a menos de 1 %.
– Vías aéreas permeables.
– Canalización de venas superficiales o abordaje venoso profundo, según necesidad del paciente.
Utilizar agujas 16 o 18 en ambos brazos, catéter de presión venosa central (PVC), disección de
safenas, etcétera.
– Monitorización de la diuresis.
– Pruebas de laboratorio: hemograma completo, ionograma, gasometría, etcétera.
– Cultivos (coprocultivos).
Tratamiento de la deshidratación
El cólera no es difícil de tratar; solo requiere la reposición rápida y suficiente de líquidos,
electrólitos y bases.
La restitución de líquidos se puede efectuar por vía oral, aunque no es factible su empleo en
caso de vómitos importantes. No obstante, la presencia de vómitos no la contraindica, teniendo

en cuenta que estos desaparecen tras la corrección de la acidosis. Se recomienda el uso de las
disoluciones de rehidratación oral que aconseja la Organización Mundial de la Salud y que
normalmente se comercializa, pero si no se dispone de esta, se puede elaborar de un manera
sencilla mezclando 5 g de cloruro de sodio (una cucharadita rasa de sal de cocina) con 50 g de arroz
precocido o con 40 g de sacarosa en 1 L de agua potable. En caso de utilizar esta formulación, se
debe administrar el potasio por medio de zumo de naranja o agua de coco.
En los enfermos con deshidratación grave es preferible comenzar la rehidratación por vía
intravenosa. Como la acidosis profunda (pH menor que 7,2) es frecuente en este grupo de
enfermos, la disolución más adecuada es el Ringer lactato. Además, se requieren suplementos de
potasio por vía oral de ser posible. El déficit total de líquidos en los enfermos con deshidratación
grave (10 % o más del peso corporal), se puede reponer sin problemas en las primeras 4 h de
tratamiento, administrando la mitad en la primera hora. Después se prosigue con el tratamiento
oral, en el que se intenta aportar la misma cantidad de líquido excretado. Cuando no exista un
equipamiento adecuado para la vigilancia y seguimiento del enfermo, es más seguro la rehidratación
oral y la administración de suplementos de potasio por esta vía.
Tratamiento con antibióticos

Aunque no son necesarios para la curación del proceso, el uso de antibióticos reduce la
duración y el volumen de las pérdidas hídricas, y apresura la eliminación de patógenos por las
heces.
Resulta eficaz una dosis única de tetraciclina (2 g) o de doxiciclina (300 mg) por v.o.
Para los adultos en las zonas donde la resistencia a las tetraciclinas prevalece, es conveniente el
empleo de ciprofloxacina, en dosis única de 30 mg/kg sin superar 1 g como dosis total o, en un ciclo
corto de 15 mg/kg, 2 veces al día durante 3 días.
Son sustitutivos eficaces:
– Eritromicina: 40 mg/kg diarios por 3 días por v.o.
– Azitromicina: 1 g, única dosis, por v.o.
– Ambos han demostrado ser significativamente mejores que el trimetoprim-sulfametoxazol.
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Síndrome
de inmunodeficiencia adquirida
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), conocido como la peste del siglo XX y se

dirá así también del siglo XXI, adquiere cada día mayor importancia en el ámbito mundial. Por lo
tanto, es imprescindible profundizar en su conocimiento, para actuar sobre los pacientes afectos de
dicha enfermedad y prolongar su vida con calidad, y realizar acciones preventivas para evitar la
propagación de esta epidemia.
En el año 1993, los centros de control de enfermedades (CDC, siglas del inglés) amplían la
definición de síndrome de inmunodeficiencia adquirida para vigilancia epidemiológica, y se plantea
que todo adolescente y adulto infectado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que
tengan evidencia clínica y de laboratorio de una inmunodeficiencia severa, tiene síndrome de
inmunodeficiencia adquirida.
La inmunodeficiencia severa se define como un recuento absoluto de linfocitos CD4 menor que
200 linfocitos/mm3 o un porcentaje de linfocitos CD4 menor que 14 %.
Clasificación
Se clasifica de acuerdo con el recuento de linfocitos CD4 y el cuadro clínico; se tienen tres
rangos de laboratorio (atendiendo al recuento de linfocitos CD4) y 3 categorías clínicas que dan
una matriz de nueve categorías clínicas mutuamente excluyentes (Tabla 83.1):
– Las categorías de laboratorio son:
• Mayor que 500 linfocitos CD4.
• De 200 a 500 linfocitos CD4.
• Menor que 200 linfocitos CD4 (indicador de síndrome de inmunodeficiencia adquirida).
– La categoría clínica: condiciones indicadoras de síndrome de inmunodeficiencia adquirida:
A (A1, A2 y A3).
B (B1, B2 y B3).
C (C1, C2 y C3).
Los pacientes afectados de síndrome de inmunodeficiencia adquirida son los que estén en
la categoría C (C1, C2 y C3) y los que tengan menos de 200 linfocitos CD4 (A3 y B3), como
se observa en la tabla 83.1.
Tabla 83.1. Clasificación, según recuento de linfocitos CD4
Recuento de linfocitos CD4/mm3 Categorías
Mayor que 500 A1 B1 C1

De 200 a 500 A2 B2 C2
Menor que 200 A3 B3 C3
Recuento de linfocitos CD4: indicador de síndrome de inmunodeficiencia

adquirida.
– Categoría A: adulto con virus de la inmunodeficiencia humana que tengan una o más de las
condiciones siguientes:
• Infección asintomática por virus de la inmunodeficiencia humana.
• Linfoadenopatía persistente generalizada (LPG).
– Categoría B: incluyen las condiciones siguientes:
• Candidiasis vulvovaginal persistente (por más de 1 mes).
• Candidiasis orofaríngea.
• Displasia cervical moderada o severa o carcinoma in situ.
• Síntomas B que persistan más de 1 mes.
• Leucoplasia vellosa oral.
• Herpes zoster que incluye al menos dos episodios distintos o más de un dermatoma.
• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
• Enfermedad inflamatoria pélvica; particularmente, si está complicada con abscesos
tuboováricos.
• Neuropatía periférica.
– Categoría C: con frecuencia sus condiciones están asociadas con inmunodeficiencias severas,
y causan gran morbilidad y mortalidad:
• Candidiasis de los bronquios, tráquea o pulmones.
• Candidiasis esofágica.
• Cáncer del cuello uterino invasivo.
• Coccidioimicosis extrapulmonar.
• Criptococosis extrapulmonar.
• Criptosporidiasis intestinal crónica (más de 1 mes de duración).
• Enfermedad por Citomegalovirus (CMV) en un lugar diferente del hígado, bazo o ganglios
linfáticos.
• Encefalopatía por virus de la inmunodeficiencia humana (demencia).
• Herpes simple mucocutáneo con úlceras crónicas de más de 1 mes de duración o que
provoque bronquitis, neumonitis o esofagitis.
• Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
• Isosporiasis intestinal crónica (más de 1 mes de duración).
• Sarcoma de Kaposi (SK).
• Sarcoma inmunoblástico (o término equivalente).
• Linfoma de Burkitt (o término equivalente).
• Linfoma cerebral primario.
• Enfermedad por Mycobacterium avium o M. kansasii, diseminada o extrapulmonar.
• Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
• Neumonía por Pneumocystis carinii (PCP).

• Toxoplasmosis cerebral en pacientes en más de 1 mes de edad.
• Sepsis recurrente por especie de Salmonella diferente a Salmonella typhi.
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
• Neumonía recurrente.
• Síndrome de desgaste.
Diagnóstico
Se realiza según las manifestaciones clínicas con las que se puede presentar la enfermedad,
como por ejemplo las que están en la clasificación, y los exámenes complementarios que se
indiquen.
Cuadro clínico
Ver categorías clínicas
Se indican los estudios siguientes:
– Carga viral: ofrece un pronóstico superior del riesgo de un paciente para sufrir la progresión de
la enfermedad; también sirve para tomar las decisiones sobre el tratamiento individual y para
evaluar la eficiencia de los fármacos antirretrovirales.
– Recuento de linfocitos CD4: continúa siendo fiable para pronosticar el riesgo del desarrollo
de las enfermedades oportunistas; indica el momento apropiado para iniciar su tratamiento
y profilaxis.
– Transaminasa glutámico pirúvica y transaminasa glutámico oxalacética (TGP y TGO).
– Deshidrogenasa láctica (DHL): sirve como orientación para el diagnóstico de Pneumocystis
carinii.
– Creatinina y glucemia.
– Parcial de orina.
– Heces fecales: buscar criptosporidiasis, isosporidiasis y otras parasitosis.
– Antígeno temprano de toxoplasma, mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI).
– Serología micológica: histoplasma, aspergiliosis, candidiasis, etcétera.
– Serología viral: citomegalovirus, virus del herpes simple (VHS), virus de Epstein-Barr
(VEB).
– Marcadores serológicos de los virus de las hepatitis A, B y C.
– Antígeno p-24 y anticuerpo antip-24.
– Tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo, si es necesario.
– Ultrasonido abdominal, si es necesario.
– Punción lumbar (PL): con todos los cultivos, si es necesario.
– Esputo bacteriológico: bacilo ácido alcohol resistente (BAAR) y micológico.
– Serología para criptococos, si es necesario.
– Prueba de detección para sífilis (VDRL, siglas del inglés).

La indicación para estos exámenes complementarios varía según el cuadro clínico que presenta
el paciente.
Tratamiento
El tratamiento consta de tres partes fundamentales:
– Tratamiento profiláctico o preventivo.
– Tratamiento de las enfermedades oportunistas.
– Tratamiento medicamentoso contra el virus de la inmunodeficiencia humana.
Tratamiento profiláctico o preventivo

El tratamiento ideal en estos momentos es el preventivo:
– Vacunas (no disponibles).
– Mantener una pareja fija.
– Uso de preservativo o condón.
– Practicar el sexo seguro.
– Practicar la circuncisión.
Tratamiento de las enfermedades oportunistas

Está dirigido a tratar y prevenir las enfermedades oportunistas, así como a prolongar los años
de vida y mejorar la calidad de esta. Este tratamiento se basa en el número de linfocitos CD4:
– Menor que 250 células: profilaxis contra tuberculosis (TB) y Pneumocystis carinii.
– Menor que l00 células: profilaxis para M. avium.
– Menor que 50 células: profilaxis contra Citomegalovirus.
Tratamiento medicamentoso contra el virus

de la inmunodeficiencia humana
El tratamiento del virus de la inmunodeficiencia humana se basa, fundamentalmente, en el
uso de antivirales del tipo:
– Inhibidores de la transcriptasa reversa (RT).
– Inhibidores de la proteasa (IP).
– Inhibidores de la integrasa.
– Inhibidores de la fusión o de entrada.
– Antagonistas del receptor CCR5.
Los fármacos inhibidores de la transcriptasa reversa: análogos (los más usados) y no análogos:
– Analogos:
• Zidovudina (retrovir) (AZT): dosis de 400 a 600 mg/día.
Forma de presentación: cápsula de 100 y de 250 mg.
Disolución para uso oral: 100 mg/10 mL.
Bulbo: 200 mg/mL.
• Didanosina (VIDEX) (dd): dosis de 150 mg/día.
Forma de presentación: capsula de 50; 100 y 150 mg.

• Zalcitabina (hivid) (DDC): 0, 75 mg/kg cada 8 h. Si el paciente pesa más de 40 kg, 1 tableta
diaria.
Forma de presentación: tabletas de 0,375 mg y de 0,750 mg.
• Lamivudina (epivir) (3TC): dosis de 150 a 300 mg cada 12 h.
Forma de presentación: tableta de 150 mg.
• Stavudina (zerit) (d4T): dosis: con menos de 60 kg de peso, administrar 30 mg/12 h. Con
más de 60 kg, administrar 40 mg/12 h.
Forma de presentación: tabletas de 5; 15; 20; 30 y 40 mg.
No usar con zidovudina (retrovir).
• Combivir: dosis: 1 tableta cada 12 h.
Forma de presentación: 150 mg de lamivudina con 300 mg de ziduvudina.
• Abacavir: dosis: 1 tableta cada 12 h.
– No análogos:
• Nevirapina (viramune): dosis: 200 mg cada 12 h (400 mg/día).
• Efavirenz (sustiva) oral: 600 mg/día.
• Delavirdina (rescriptor): dosis: 400 mg/8 h por v.o.
– Fármacos inhibidores de la proteasa: no usarlos solos.
En los últimos años se han obtenido resultados importantes con esta nueva clase de antivirales;
estos se caracterizan por una alta actividad antiviral que se traduce en una disminución marcada de
la carga viral y un aumento de los linfocitos CD4.
Se utilizan combinados con los inhibidores análogos de la transcriptasa reversa:
– Saquinavir (invirase): 600 mg cada 8 h.
– Ritonavir (norvir): 600 mg cada 12 h.
– Indanavir (crixivan): 800 mg cada 8 h.
– Nelfinavir (viracept): 750 mg diarios.
– Atazanavir (300 mg) más 100 mg de ritonavir diarios, con alimentos.
– Lopinavir/ritonavir kaletra (abbott) (200/50 mg): 2 tabletas cada 12 h; con alimentos o
sin estos.
Otros fármacos son:

– Inhibidor de la integrasa: raltegravir (comprimidos recubiertos: 400 mg). Es una nueva clase
de antirretroviral. Se utiliza ante el fracaso de otras terapias. Posología: 400 mg cada 12 h.
– Inhibidor de la fusión o de entrada: inhibe el proceso de fusión del complejo glucoprotéico gp
120/gp 41 de la cubierta viral con la membrana celular de la persona, impidiendo la penetración
del virus: enfuvirtida (polvo mezclable con agua estéril): 90 mg cada 12 h por vía s.c., aplicar
en: brazo, cara anterior del muslo, abdomen, etcétera.
– Fármaco antagonista del receptor CCR5: inhibe selectivamente la interacción entre el receptor
CCR5 humano y la proteína gp 120 viral, impidiendo que el virus de la inmunodeficiencia
humana entre en la célula: maraviroc (comprimidos de 150 y de 300 mg): 150; 300 o 600 mg
cada 12 h.

Condiciones para inicio del tratamiento
Evaluación del recuento de los linfocitos CD4 para el inicio del tratamiento (terapia)
antirretroviral (TARV):
– Linfocitos CD4 menor que 200 células/mm3: tratar independientemente del estadio clínico.
– Linfocitos CD4 de 200 a 350 células/mm3: se recomienda el tratamiento debido a que se
considera que en este nivel existe una deficiencia inmunológica funcional.
– Linfocitos CD4 de 350 a 500 células/mm3: no se recomienda tratamiento, excepto en algunas
condiciones especiales.
Tratamiento antirretroviral para adultos y adolescentes

– Paciente sintomático:
• Tratar a todo paciente con infección por virus de la inmunodeficiencia humana sintomática
(categoría B y C de la clasificación de los centros de control de enfermedades de 1993)
independientemente de su nivel de linfocitos CD4+ y su carga viral plasmática.
– Paciente asintomático:
• Tratar a todo paciente con infección por virus de la inmunodeficiencia humana asintomática
con linfocitos CD4+ menores de 200 células (categoría A3 de la clasificación de los
centros de control de enfermedades de 1993).
• Se recomienda tratar a pacientes con linfocitos CD4+ entre 200 y 350 células/mm3,
independientemente de su carga viral.
• Tratar a embarazadas.
• Tratar a los accidentes laborales con riesgo.
• Se puede considerar ofrecer tratamiento a los pacientes, si las cifras de linfocitos CD4 están
entre 350 y 500 células/L y si tienen alguna de las condiciones siguientes: carga viral
plasmática (CVP) mayor que 100 000 UI o con determinadas comorbilidades como: cirrosis
hepática, hepatitis B con indicación de tratamiento, nefropatías, neoplasias, entre otras
enfermedades.
Nuevas sugerencias para el inicio de la terapéutica antirretroviral

– Carga viral mayor que 100 000 UI, independiente del conteo de linfocitos CD4.
– Disminución rápida del conteo celular mayor que 100 células/año.
– Infección activa por virus de la hepatitis C (VHC).
– Alto riesgo de enfermedad cardiaca.
– Porcentaje de linfocitos CD4 menor que 14 %.
– Edad mayor de 55 años.
Combinaciones de medicamentos para la terapia inicial

Las combinaciones de medicamentos recomendadas para la terapia inicial de la infección por
virus de la inmunodeficiencia humana son:
NRTI NNRTI/PI
AZT + 3TC Lopinavir/ritonavir
TDF + 3TC más Efavirenz

TDF + FTC Nevirapina
ABC + 3TC
Alternativas
AZT + FTC Fosamprenavir/ritonavir
d4T + 3TC Saquinavir/ritonavir
Atazanavir/ritonavir
AZT+ 3TC + ABC
Donde:
NRTI: inhibidores reverso transcriptasa nucleósido.
NNRTI/PI: inhibidores reverso transcriptasa no nucleósido/inhibidor de la proteasa.
AZT: zidovudina (retrovir).
3TC: lamivudina (epivir).
TDF: tenofovir.
FTC: emtricitabine.
ABC: abacavir.
d4T: stavudina (zerit).
Motivos para el cambio de la terapia

Los principales motivos para evaluar cambio de terapia antirretroviral son:
– Fracaso terapéutico.
– Efectos secundarios agudos.
– Efectos secundarios a largo plazo.
Exposición ocupacional
Este tópico es uno de los más importantes con respecto al trabajo del personal de salud con los
pacientes afectos de virus de la inmunodeficiencia humana y/o síndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
Es importante considerar la conducta que se ha de seguir con el personal médico que pueda
tener un accidente que implique un alto riesgo biológico.
Epidemiología de la exposición ocupacional

Se debe tener en cuenta lo siguiente:
– La exposición percutánea a la sangre infectada con virus de la inmunodeficiencia humana se
asocia a un alto riesgo de infestarse con dicho virus, y padecer de la enfermedad (virus de la
inmunodeficiencia humana/síndrome de inmunodeficiencia adquirida). El riesgo fluctúa
entre 1 en 300 a 1 en 400 exposiciones, o lo que es igual a 0,3 %. Compárese esto, al riesgo
que se corre cuando ocurre una exposición mucocutánea, que es de 0,09 %.
– El riesgo de transmisión a través de la piel no está establecido totalmente, pero se cree que es
inferior al de la exposición mucocutánea (0,09 %).
– Los accidentes ocurridos al personal de enfermería y técnicos de laboratorio se ocasionan
después de recibir un único pinchazo con sangre de un paciente infectado por el virus de la
inmunodeficiencia humana y portador de una enfermedad avanzada.

Conducta que se ha de seguir ante un accidente
ocupacional
Con el personal que ha presentado un accidente con exposición a sangre, fluidos o tejidos
potencialmente contaminados, hay que tomar rápidamente las medidas siguientes:
1. Conducta inmediata:
a) Irrigar y lavar con agua y jabón.
b) Debe ser visto por el epidemiólogo o médico a cargo, en un término no mayor de 72 h
(preferiblemente antes de las 4 h).
c) Determinar el riesgo asociado a la exposición:
– Evaluar la fuente de donde proviene el accidente.
– Evaluar a la persona expuesta y el tipo de exposición.
d) Aplicar profilaxis posexposición a la persona afectada con riesgo de infectarse.
e) Llevar a cabo seguimiento y consejería del afectado(a).
f) Advertir a la persona que debe acudir al médico en caso de presentar cualquier síntoma o
enfermedad aguda durante el periodo de seguimiento.
2. Profilaxis posexposición a la persona afectada con riesgo de infectarse:
a) Si el paciente que provocó el accidente es seropositivo, pero no es marcador de síndrome
de inmunodeficiencia adquirida, aplicar a la persona afectada en el accidente los medica-
mentos siguientes:
– Zidovudina (retrovir) (AZT) (cápsulas de 100 mg y de 250 mg): 1 cápsula cada 12 h por
30 días.
– Lamivudina (epivir) (3TC) (tableta de 150 mg): 1 tableta cada 12 h por 30 días.
b) Si el paciente que provocó el accidente ya marca síndrome de inmunodeficiencia adquirida,
a la persona afectada en el accidente aplicar el tratamiento siguiente:
– Zidovudina (retrovir) (AZT) (cápsulas de 100 mg y de 250 mg): 1 cápsula cada 12 h por
30 días.
– Lamivudina (epivir) (3TC) (tableta de 150 mg): 1 tableta cada 12 h por 30 días.
– Indanavir (crixivan) (cápsulas de 400 mg): 800 mg cada 8 h por 30 días.
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Dengue
Dra. Ana Liz Rodríguez Porto
Enfermedad infecciosa aguda y febril, causada por cualquiera de los cuatro serotipos del virus
del dengue (D1, D2, D3, D4) y transmitida por mosquitos del género Aedes.
La infección por el virus del dengue puede causar un amplio espectro de manifestaciones
clínicas que varía desde infección subclínica, enfermedad febril de, aproximadamente, 7 días de
duración: fiebre por dengue (FD), a enfermedad severa, a veces fatal, caracterizada por hemorra-
gias y escape de plasma: fiebre hemorrágica por dengue (FHD) que puede conducir al choque:
síndrome de choque por dengue (SCD).
Causas
El virus del dengue es un virus ácido ribonucleico (ARN), pertenece a la familia Flaviviridae,
género flavivirus, la integran cuatro serotipos.
Todos los serotipos pueden ocasionar enfermedad grave y mortal; existen variación genética
dentro de los serotipos.
Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida (homotípica), así como
inmunidad cruzada a corto plazo (heterotípica).
Distribución geográfica
En la actualidad, el dengue se considera la enfermedad viral transmitida por artrópodos más
común y de diseminación más rápida en el mundo. Es endémica en 112 países, ya no solo
confinada a los trópicos, y causa un estimado anual de casi cien millones de casos de fiebre
por dengue, medio millón de casos de fiebre hemorrágica por dengue y, aproximadamente,
25 000 muertes cada año; el promedio de casos fatales es de alrededor de 5 %.
La incidencia de fiebre por dengue se ha incrementado de forma significativa en América Latina
durante las últimas dos décadas. Cuba es el primer país de esta región en reportar la mayor
epidemia de dengue (serotipo 1) en 1977-78 y la primera epidemia de fiebre hemorrágica por
dengue (serotipo 2) en 1981.
Esta epidemia representó el acontecimiento más importante de la historia de esta enfermedad
en Las Américas con más de 400 000 casos, 10 000 casos de fiebre hemorrágica por dengue
y 158 fallecidos, de ellos 101 niños.
Epidemiología
La enfermedad ocurre con mayor frecuencia entre los meses de agosto a octubre. En una
comunidad se puede manifestar en forma endémica, epidémica o endemoepidémica.
Huésped
Lo representan el hombre, los mosquitos del género Aedes (aegypti y albopictus) y algunos
primates.
Persiste en la naturaleza mediante un ciclo de transmisión: hombre-Aedes-hombre.
Los seres humanos son los únicos capaces de expresar clínicamente la infección por el virus
del dengue.
Transmisión
Se transmite por la picadura de la hembra del mosquito Aedes infectada. Luego que el mosquito
pica a un individuo enfermo, el virus lleva a cabo un ciclo de multiplicación, de 2 a 15 días de
duración (por lo general 7 días), requerido para hacerse infectivo, denominado periodo de incubación
extrínseco; a partir de este momento el mosquito es portador del virus, continúa infectado para el
resto de su vida (30 días o más) y transmite la enfermedad cada vez que pique.
Periodo de incubación
El virus se puede encontrar en la sangre de una persona después de los 5 o 6 días de haber sido
picada por un mosquito infectado; coincide, aproximadamente, con el tiempo en que los primeros
síntomas se desarrollan (aunque puede ser de 3 a 14 días).
Periodo de transmisibilidad
Es desde el día antes de la fiebre, hasta su final (promedio de 5 días).
La enfermedad se manifiesta de forma explosiva, afecta a grupos extensos de población en
pocas semanas, sobre todo en zonas urbanas. En regiones en que el dengue es endémico, los niños
y extranjeros susceptibles pueden ser los únicos que desarrollen formas severas de la enfermedad,
pues los adultos nativos están por lo general inmunizados.
Diagnóstico
Síndromes clínicos
Los síndromes clínicos asociados a la infección por el virus del dengue incluyen, desde formas
clínicamente inaparentes, hasta cuadros clínicos graves de hemorragia y choque; las formas más
características son la fiebre por dengue, fiebre hemorrágica por dengue y síndrome de choque por
dengue.
Fiebre por dengue. Es el dengue clásico que se caracterizada por fiebre, a veces bifásica,
cefalea, dolor retroorbitario y a los movimientos oculares, malestar general, artralgias, mialgias,
vómitos, linfadenopatías y exantema generalizado tipo escarlatiniforme o morbiliforme que puede
ser muy pruriginoso. Pueden existir manifestaciones de sangrado como epistaxis, gingivorragia,
petequias, equimosis y prueba del lazo positiva.

La duración suele ser de 3 a 7 días, tiene evolución benigna y autolimitada, aunque la convale-
cencia puede prolongarse varios días o semanas con gran debilidad.
La definición de casos de fiebre por dengue establecida por la Organización Panamericana de
la Salud (OPS) se fundamenta en la presencia de enfermedad febril aguda asociada a dos o más
de las manifestaciones siguientes:
– Cefalea.
– Dolor retroorbitario.
– Mialgias.
– Artralgias.
– Exantema.
– Manifestaciones de sangrado.
– Leucopenia.
Fiebre hemorrágica por dengue/síndrome de choque por dengue. La presentación clínica

inicial de la fiebre hemorrágica por dengue/síndrome de choque por dengue (FHD/SCD) resulta
indistinguible de la fiebre por dengue y de otras infecciones virales. El periodo crítico coincide,
por lo general, con la caída de la fiebre; pero, lo habitual es que en niños ocurra entre el tercer
y quinto día del comienzo de los síntomas, y en adultos entre el tercer y sexto días. En ese
momento ocurren los derrames en cavidades serosas (ascitis, hidrotórax y derrame
pericárdico), aparecen o empeoran las manifestaciones hemorrágicas (hemorragias cutáneas,
sangrado nasal, gingival, gastrointestinal, hematuria, sangrado por venipunturas y aumento del
flujo menstrual), siendo también frecuente la hepatomegalia. La Organización Mundial de la
Salud establece criterios clínicos y de laboratorio para la definición de los casos de fiebre he-
morrágica por dengue, que son los siguientes:
– Fiebre.
– Manifestaciones hemorrágicas:
• Prueba del torniquete positiva.
• Petequias o equimosis.
• Hemorragia gastrointestinal o algún otro sangrado.
– Trombocitopenia (menor que 100 000/mm3).
– Extravasación de plasma:
• Hemoconcentración (hematócrito mayor que 20 %).
• Derrame pleural, pericárdico o ascitis.
• Hipoproteinemia.
Existen signos que anuncian el empeoramiento del enfermo, son los denominados signos de
alarma, los cuales son el resultado de un aumento significativo de la permeabilidad capilar y
marcan el inicio de la fase crítica. Este es el momento en que el paciente tiene un pronóstico mucho
mejor si recibe tratamiento con disoluciones hidroelectrolíticas.
Los signos de alarma son, por lo general, de carácter clínico, actualmente se consideran también
elementos de laboratorio:
– Dolor abdominal espontáneo o a la palpación.
– Vómitos persistentes.
– Cambio abrupto de fiebre a hipotermia, con sudación y postración.
– Acumulación de fluidos, clínicamente demostrable.
– Decaimiento excesivo y a veces lipotimia.

– Irritabilidad, somnolencia o ambas.
– Sangrado de mucosas.
– Hepatomegalia mayor que 2 cm.
– Laboratorio: aumento del hematócrito junto con una caída rápida del recuento de plaquetas.
Recientemente se ha clasificado a la fiebre hemorrágica por dengue, según su evolución clínica

en tres fases: febril, filtración o derrames y convalecencia, y de acuerdo con el grado de severidad,
en cuatro grados:
I No choque, solo prueba del lazo positiva
II No choque, prueba del lazo positiva más sangrado espontáneo
III Choque
IV Choque profundo con tensión arterial y/o pulso indetectable
En el dengue hemorrágico lo más importante y peligroso no son las hemorragias sino el

choque; puede haber choque con muy escasas hemorragias o aun sin evidencias externas de
sangrado; siendo el choque franco evidencia directa de insuficiencia circulatoria.
Las manifestaciones que caracterizan al síndrome de choque por dengue son: presencia de los
cuatro criterios para dengue hemorrágico asociados a la evidencia de insuficiencia circulatoria,
manifestada indirectamente por todos los síntomas siguientes: aceleración y debilitamiento del
pulso, estrechamiento de la tensión diferencial (menor que 20 mm Hg) o hipotensión para la
edad, piel fría y húmeda, y estado mental alterado.
La mortalidad en los casos de síndrome de choque por dengue es elevada (9,3 a 47 %).
Debido a que los síntomas iniciales a menudo son inespecíficos, el reconocimiento de la
fiebre hemorrágica por dengue, según los criterios actuales de la Organización Mundial de la
Salud, para la clasificación sintomática del dengue (fiebre por dengue y fiebre hemorrágica por
dengue/síndrome de choque por dengue) puede ser complicado y en ocasiones no es aplicable a
todos los casos, por lo que algunos pacientes con dengue severo no son clasificados correcta-
mente.
Teniendo en cuenta el amplio espectro clínico de la enfermedad y para facilitar la atención al
enfermo sin gran complejidad, se ha propuesto una clasificación revisada de dengue, que consiste
en formas severas y no severas de la enfermedad: dengue severo y dengue no severo.
Dengue no severo. Mejoría clínica tras la etapa de defervescencia sin aparición de signos de
alarma y recuperación del paciente.
Dengue severo. El enfermo empeora tras la etapa de defervescencia con la aparición de signos
de alarma, durante la fase crítica pueden presentar escape severo de plasma que lleva al choque
(choque por dengue) asociado o no a sangrado severo, dificultad respiratoria, y daño severo de
órganos.
Las manifestaciones clínicas inusuales pueden ser:
– Miocardiopatía: miocarditis y fallo miocárdico agudo.
– Encefalitis.
– Hepatopatía: hepatitis, síndrome de Reye y fallo hepático agudo.
– Fallo renal agudo y síndrome hemolítico-urémico.
Exámenes que reflejan las alteraciones que caracterizan a los síndromes clínicos del dengue.
1. Hemograma con diferencial: leucopenia, linfocitosis, monocitosis, hematócrito aumentado, en
casos de fiebre hemorrágica por dengue este es superior a 20 % (hemoconcentración).

2. Coagulograma: trombocitopenia (frecuentemente por debajo de 100 000/mm3 en casos de fiebre
hemorrágica por dengue), en los casos más graves tiempo de protrombina prolongado.
3. Hemoquímica: elevación de las enzimas hepáticas y de los niveles séricos de urea e
hipoalbuminemia.
4. Parcial de orina: hematuria y albuminuria.
5. Alteraciones electrolíticas y acidosis metabólica en casos de choque prolongado.
6. Estudios por imagen:
a) Rayos X de tórax: derrame pleural y edema pulmonar.
b) Ecografía: engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar (presente en más de 95 %),
efusiones pleurales (80 %), ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia, efusiones pararrenales
y perirrenales, efusiones pericárdicas, colección líquida subcapsular hepática y esplénica.
c) La confirmación del diagnóstico de infección por el virus del dengue se puede realizar
mediante:
– Aislamiento e identificación del virus (en suero o material de autopsia).
– Detección de anticuerpos: demostración de inmunoglobulina M (IgM) a los antígenos
del virus en monosuero o demostración de aumento de 4 veces o más del título de
inmunoglobulina G (IgG) en suero pareado.
– Detección directa de antígeno viral (en suero o en material de autopsia) con técnicas
inmunohistoquímicas, de inmunofluorescencia y con la utilización de sistemas
inmunoenzimáticos.
– Detección de secuencias genómicas del virus mediante reacción en cadena de la polimerasa
en tiempo real (RCP-TR) en tejidos y suero.
La detección de anticuerpos en la actualidad se realiza mediante técnicas inmunoenzimáticas,

específicamente ELISA de captura.
La inmunoglobulina M es detectable a partir del quinto día del inicio de los síntomas, declina
paulatinamente hasta niveles indetectables entre 30 a 90 días, requiriéndose una sola muestra de
suero, por lo que es la prueba más recomendada para el tamizaje de la infección por dengue.
Se realiza teniendo en cuenta criterios epidemiológicos, clínicos y serológicos.
Criterio epidemiológico. Presencia del vector, ocurrencia en el mismo lugar y un tiempo de
otros casos confirmados de dengue, exposición a zonas donde exista la enfermedad.
Criterio clínico. El diagnóstico de fiebre por dengue, fiebre hemorrágica por dengue o síndrome
de choque por dengue puede plantearse según las manifestaciones clínicas en los casos que
cumplan los requisitos expuestos por la Organización Mundial de la Salud.
Criterio serológico. Inmunoglobulina M reactiva en una sola muestra de suero, tomada durante
la fase aguda tardía o de convalecencia (preferiblemente entre los días 5 a 10 del comienzo de la
fiebre).
Se debe establecer con diversas enfermedades, resultando de utilidad su diferenciación según
la fase de la enfermedad en que se encuentre el paciente (fase febril o fase crítica):
– En la fase febril puede confundirse con: gripe o influenza, enfermedades exantemáticas
(sarampión y rubéola), retrovirosis aguda, mononucleosis infecciosa, leptospirosis, hepa-
titis viral aguda, paludismo, fiebre tifoidea y encefalitis.

– En la fase crítica: apendicitis, colecistitis, perforación de víscera hueca (abdomen agudo),
choque séptico, embarazo ectópico, sangrado digestivo, cetoacidosis diabética, fallo renal y
acidosis láctica.
También es importante diferenciarla de la fiebre amarilla y otras fiebres hemorrágicas virales.
Complicaciones y causas de muerte en las formas

severas de dengue
Estas pueden ser:
– Fallo hepático con hepatitis fulminante o necrosis focal.
– Encefalopatía.
– Miocarditis.
– Insuficiencia renal aguda.
– Disfunción múltiple de órganos.
– Coagulación intravascular diseminada (CID).
Tratamiento
Hasta el momento no se dispone de una droga antiviral efectiva, por lo que no hay tratamiento
específico y aún no se cuenta con una vacuna disponible; debido a esto la única alternativa posible
es la erradicación del vector.
Es importante tener en cuenta que puede ser un error intentar clasificar el caso como fiebre
hemorrágica por dengue para iniciar tratamiento. El corto intervalo entre el comienzo de las
manifestaciones hemorrágicas y la evolución a formas graves de la enfermedad (fiebre hemorrágica
por dengue y síndrome de choque por dengue) y a la muerte, especialmente en niños pequeños,
determina que la intervención médica rápida sea un factor crítico para la supervivencia de los
pacientes.
Las indicaciones médicas varían según las manifestaciones clínicas presentes en los enfermos.
Los criterios de hospitalización son variables, por lo general esta no es necesaria en los casos
de fiebre por dengue, pero, si se tiene en cuenta que se trata de una sola enfermedad con amplio
espectro clínico e igual presentación al inicio, muchos recomiendan la hospitalización temprana en
pacientes con factores de riesgo, así como en los casos en que no es posible la vigilancia en el hogar
por personal calificado, etcétera.
En los casos no complicados (no hay manifestaciones de hemorragia, no hay señales de tensión
arterial baja ni de deshidratación, no hay signos de alarma, conteo de plaquetas por encima de
100 000/mm3):
– Se pueden atender y tratar en el hogar.
– Indicar ingestión de abundantes líquidos (agua, jugos de frutas y sales de rehidratación oral).
– Administrar analgésicos por vía oral (dipirona o paracetamol).
– Contraindicados la aspirina y antiinflamatorios no esteroideos.
– Diariamente se deben visitar por personal médico o paramédico entrenado, explicar al pacien-
te o familiares las diferentes manifestaciones clínicas de la enfermedad según los días de
evolución, prestar especial atención a la aparición de manifestaciones de sangrado o de algún
signo de alarma, requiriéndose en estos casos hospitalización inmediata.

En los pacientes hospitalizados se indica:
– Realizar hematócrito y conteo de plaquetas diariamente, rayos X de tórax y ecografía al inicio
y según la evolución.
– En caso de vómitos, signos de deshidratación, astenia marcada, cambios en el estado clínico o
alguna duda (aun sin que el paciente cumpla con los criterios para fiebre hemorrágica por
dengue, ni presente signos de alarma) se recomienda la administración temprana de líquidos
por vía intravenosa, guiándose por las series de hematócrito, la presión sanguínea y el volu-
men de orina excretada. El volumen de líquido necesario es similar al del tratamiento para la
diarrea con una deshidratación isotónica leve o moderada (déficit de 5 a 8 %); se emplean
disoluciones cristaloides, en especial disolución salina isotónica. Continuar la vigilancia des-
pués de la defervescencia.
– Los casos que presenten fiebre, síntomas y signos de alarma sin choque profundo, con
manifestaciones hemorrágicas o sin estas, deben ser ingresados, preferiblemente, en salas de
cuidados intensivos. Deben ser rehidratados por vía intravenosa con disoluciones cristaloides
(disolución salina fisiológica, glucofisiológica, lactato de Ringer y dextro Ringer). No se reco-
mienda efectuar procedimientos invasivos.
– Las colecciones serosas por lo habitual son bien toleradas y se mantiene conducta expectante,
en caso de signos de alarma administrar disoluciones cristaloides.
– En casos de fiebre hemorrágica por dengue con grados III o IV de severidad, iniciar rápido
rehidratación con disoluciones cristaloides a razón de 10 a 20 mL/kg de peso (infusión
rápida). Si el choque persiste después de pasar de 20 a 30 mL/kg de peso, utilizar disoluciones
coloidales (plasma, derivados del plasma, albúmina humana y expansores del plasma) a una
velocidad de 10 a 20 mL/kg/h.
– En casos de hemorragia masiva está indicada la administración de sangre entera.
– Las transfusiones de plaquetas no han demostrado ser útiles, por lo que solo se recomiendan
cuando las cifras están por debajo de 20 000/mm3 o cuando hay hemorragias severas.
– Identificación temprana de otras complicaciones como hemorragias masivas, edema pulmonar
y coagulación intravascular diseminada.
– Contraindicado el uso de los esteroides y no se recomienda el empleo de medicamentos
inotrópicos.
Los criterios de alta hospitalaria son:

– Ausencia de fiebre en un periodo de 24 a 48 h.
Mejoría clínica manifiesta (bienestar general, apetito, hemodinamia estable, buena diuresis
y no dificultad respiratoria).
– Normalización o mejoría de los estudios de laboratorio: tendencia al aumento de plaquetas
(usualmente precedido por el aumento de leucocitos) y hematócrito estable.
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Tétanos
Dra. Alina Silvia Peris Cid
Es un trastorno neurológico agudo que se caracteriza por un aumento del tono muscular
(rigidez generalizada) y por la presencia de espasmos, provocados por la tetanospasmina, una
potente toxina proteínica elaborada por Clostridium tetani. Existen diversas formas clínicas del
tétanos: la enfermedad generalizada, la neonatal y la circunscrita. Se trata de una enfermedad
grave, por lo general mortal.
Epidemiología
Esta enfermedad aparece de forma esporádica y afecta, principalmente, a las personas que no
están vacunadas. Su agente causal es el Clostridium tetani, microorganismo anaerobio que se
encuentra distribuido de manera global en los suelos, medios inorgánicos, heces de animales y, en
ocasiones, humanas. Es común en regiones cultivadas, en las zonas rurales, en los climas
templados y durante los meses de verano. Es más frecuente en los varones, ya que, por lo
general, son los que están vinculados a la agricultura. En los países que no cuentan con un
programa de vacunación global, el tétanos afecta, ante todo, a los recién nacidos y a los niños
pequeños. Es una enfermedad de declaración obligatoria por orientación de la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS).
Patogenia
La mayoría de los casos se ocasiona tras una lesión aguda (herida, laceración u otro tipo de
traumatismo); pueden suceder, tanto lesiones graves como triviales, y en ocasiones no llega a
identificarse el sitio de entrada del microorganismo. Se vincula también con quemaduras, úlceras de
la piel, congelación, cirugía, aborto, partos y consumo de drogas.
Para desarrollar la enfermedad es necesario que la herida posea escasa capacidad de oxidación-
-reducción, lo que propicia la producción de tetanospasmina, la cual se une a las terminaciones de
la neurona motora periférica, penetra en el axón y es transportada al soma neuronal en el tronco
encefálico y la médula espinal mediante conducción intraneuronal retrógrada. La toxina atraviesa
la sinapsis y se desplaza a las terminales presinápticas, donde bloquea la liberación de los
neurotransmisores e inhibe glicina y el ácido gammaaminobutírico (GABA) desde las vesículas.
A medida que disminuye la inhibición, aumenta la frecuencia de activación en reposo de la
neurona motora alta, responsable de la rigidez marcada que se origina en la enfermedad.
Diagnóstico
Su base fundamental es el cuadro clínico. Es importante conocer si el paciente ha recibido
vacunación primaria completa, así como las dosis complementarias de refuerzo.
Cuadro clínico
Es importante el antecedente de lesión reciente (herida infectada, laceración, quemadura, etc.).
Se debe recordar que en ocasiones no se llega a identificar el sitio de lesión.
El periodo de incubación oscila entre 7 a 21 días, en dependencia de la distancia que media entre
el sitio de la infección y el sistema nervioso central.
La forma más común de la enfermedad es el tétanos generalizado, en el cual hay un aumento del
tono muscular y espasmos generalizados. De inicio el paciente percibe un aumento del tono de
los músculos maseteros (trismo mantenido o encajamiento de la mandíbula, “risa sardónica”),
disfagia, diaforesis, irritabilidad, rigidez y dolor en los músculos del cuello, hombros y espalda
(característica posición de opistótono); después sobreviene rigidez de la musculatura abdominal.
Algunos pacientes sufren espasmos musculares paroxísticos muy violentos, capaces de ocasionar
cianosis y llegar a comprometer la respiración, se pueden presentar de manera espontánea o ser
desencadenados por estímulos muy ligeros.
La enfermedad puede evolucionar de manera leve, moderada o grave, con compromiso
cardiorrespiratorio importante y potencialmente letal.
El tétanos local es infrecuente y sus manifestaciones se limitan a los músculos cercanos a la
herida o lesión, comporta un buen pronóstico. El tétanos cefálico es una forma poco común de
tétanos local, que aparece tras lesiones craneales o infecciones auditivas; afecta a pares craneales
faciales y con un pronóstico grave.
El tétanos generalizado del neonato se caracteriza por irritabilidad, espasmos musculares e
imposibilidad para la succión.
Siempre que sea posible se debe tomar cultivo de la herida o lesión, con vistas a aislar C. tetani.
Se establece con la meningoencefalitis de cualquier etiología, rabia, intoxicaciones por estricnina,
fenotiazina o metoclopramida (reacciones distónicas por fármacos), absceso alveolar, hipocalcemia
y epilepsia.
Tratamiento
Es la medida más importante. La vacunación activa garantiza una alta actividad antigénica.
Todos los adultos inmunizados de forma parcial o total deben recibir la vacuna antitetánica.
Medidas generales
Ingreso del paciente en la unidad de cuidados intensivos, donde sea posible una vigilancia
cardiopulmonar estrecha y reducción al máximo de los estímulos que pueden desencadenar los

espasmos. Es necesaria la protección de las vías respiratorias, balance hidromineral adecuado,
abordaje venoso profundo, monitorización cardiaca continua, garantizar acceso arterial para
monitorizar la tensión arterial, prevenir el tromboembolismo pulmonar, soporte nutricional
adecuado, fisioterapia y prevención de úlceras de decúbito, así como tratamiento de infecciones
intercurrentes. Además, se debe realizar el examen y la limpieza cuidadosa de la herida, así como
proceder a desbridar los tejidos necróticos. En la antibioticoterapia (aunque no se ha demostrado
su utilidad) se recomienda penicilina G (de diez a doce millones de unidades diarias por vía
intravenosa durante 10 días) o cefalosporinas. El metronidazol es el tratamiento de elección tras
cirugía (15 mg/kg por vía i.v. a pasar en 1 h y continuar con 7,5 mg/kg a pasar en 1 h cada 6 h).
Consiste en administrar:
– Antitoxina: inmunoglobulina antitetánica humana (TIG), la cual se debe aplicar de inmediato,
dosis de 3 000 a 6 000 unidades por vía i.m., casi siempre en dosis divididas a causa de su gran
volumen.
– Toxoide tetánico: 0,5 mL por vía i.m., en un lugar alejado de la antitoxina.
– Cuidados propios de la herida, que incluye resección de tejido necrótico.
– Control de los espasmos musculares: tratando de lograr control de la actividad espasmódica
sin sedación excesiva ni hipoventilación. Se utiliza el diazepam (0,3 mg/kg) y, en caso de
enfermedad severa, puede ser necesario emplear dosis de 5 a 10 mg. También se pueden
emplear lorazepam o midazolam. Los barbitúricos y la clorpromacina se consideran fármacos
de segunda línea. En ocasiones se requiere provocar parálisis terapéutica con un bloqueador
neuromuscular y recurrir al empleo de ventilación mecánica para tratar los espasmos.
– Soporte ventilatorio: puede ser necesaria la intubación endotraqueal o traqueostomía, en caso
de sedación excesiva para prevenir broncoaspiración y en caso de defectos ventilatorios
restrictivos dados por rigidez acentuada de la musculatura torácica.
– Control de la disfunción autonómica: no está definido el tratamiento óptimo de la hiperactividad
simpática, se está estudiando el empleo del labetalol, aunque se le han atribuido casos de
muerte súbita. El esmolol administrado en infusión continua es de utilidad en el tratamiento de
la hipertensión arterial grave.
Bibliografía
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Rabia
Es una enfermedad infecciosa aguda del sistema nervioso central (SNC), de origen viral,
ocasionada por Rhabdovirus (perteneciente a la familia Rhabdoviridae del género Lyssavirus).
El virus se transmite a los seres humanos por medio de la saliva y las secreciones de animales
infectados, generalmente se inoculan por lesiones de mordedura, y provoca un cuadro clínico de
encefalitis aguda.
Epidemiología
El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a los mamíferos domésti-
cos y salvajes, incluyendo al hombre. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales
infectados. Se inocula en el hombre cuando estos lo atacan y provocan en él alguna lesión por
mordedura; además puede ser transfundido cuando un individuo que tiene algún corte en la piel
(vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado. Los
vectores animales importantes incluyen: perros, gatos, murciélagos, mangostas y hurones, entre
otros animales.
La transmisión solo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con
material biológico procedente de este, ya que al tratarse de un virus con una envoltura lipídica, es
muy sensible a los factores ambientales (lábil).
Si la enfermedad no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del enfermo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) tiene datos que corroboran que en algunas regiones
aún es un gran problema de salud pública, como en algunos países de Asia y África, en los que
causa más de 55 000 muertes al año, de las cuales la mayoría de las víctimas son personas menores
de 15 años de edad. Se estima que la rabia causa 31 000 muertes al año en Asia, lo que representa
60 % de los fallecimientos por esta causa en el mundo.
Patogenia
El periodo de incubación de la rabia (intervalo que media entre la exposición al virus y el
comienzo de la enfermedad clínica) va de 1 a 3 meses, pero en casos ocasionales puede ser de
2 semanas o más de 1 año.
Durante gran parte de la fase de incubación se piensa que el virus de la rabia está presente en
el sitio donde fue inoculado o muy cerca de este, con predominio de células musculares. Algunos
receptores quizá expliquen la capacidad del virus de la rabia para infectar neuronas sensitivas
y motoras. Se sabe que el virus se liga a receptores acetilcolínicos-nicotínicos y el bloqueo del
receptor acetilcolínico inhibe la adherencia vírica. Datos experimentales también confirman la
importancia de una molécula de adherencia en neuronas y el receptor p75NTR de neurotrofina
como sitios receptores del virus de la rabia.
El virus, ya dentro de las neuronas sensitivas y motoras se propaga en forma centrípeta, a
razón de 100 a 400 mm por día por medio del transporte axónico rápido, hasta la médula espinal
o el tallo encefálico. Después, cuando se encuentra dentro del sistema nervioso central se disemina
con gran rapidez por la sustancia gris a través de conexiones neuroanatómicas establecidas. Surgen
cambios inflamatorios, pero son pocos los cambios degenerativos que afectan neuronas y hay
pocos ciclos de muerte de estas células. Las observaciones anteriores permiten acuñar el concepto
de que la disfunción neuronal (y no la muerte de las neuronas) es la causa de la enfermedad clínica
en la rabia. No se conocen a detalle los elementos básicos de los cambios conductuales, incluida
la agresión.
Después que se establece la infección en el sistema nervioso central, se advierte la propagación
centrífuga por medio de nervios periféricos a otros tejidos como glándulas salivales, hígado,
músculo, piel, suprarrenales y corazón. La réplica del virus en células acinales como glándulas
salivales hace que los animales rabiosos excreten la partícula por la saliva.
En la rabia, desde el punto de vista histopatológico, se advierten mínimos cambios inflamatorios
en el sistema nervioso central y se detecta infiltrado inflamatorio por mononucleares en
leptomeninges, regiones perivasculares y parénquima que incluyen nódulos de microglia denomi-
nados de Babes. Los cambios neuronales degenerativos no son intensos y a veces hay neuronofagia.
El signo patológico más característico es la aparición de los cuerpos de Negri (inclusiones
citoplásmicas eosinófilas en neuronas encefálicas, compuestos por nucleocápsides del virus orien-
tadas irregularmente dentro de una sustancia amorfa o matriz). Las inclusiones en cuestión apare-
cen en un corto número de células infectadas, más a menudo en células de Purkinje del cerebelo
y en las piramidales del hipocampo.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Está caracterizado por:
– Periodo de incubación: duración entre 1 a 3 meses. Generalmente evoluciona de forma
asintomática.
– Periodo prodrómico: se manifiesta con síntomas inespecíficos como fiebre, malestar general,
cefalea, náuseas y vómitos, también puede aparecer ansiedad o agitación. En 50 a 80 % de los
pacientes aparecen parestesias, prurito o dolor cerca del sitio de la exposición y ello sugiere
rabia. Para la fecha en que aparece el cuadro clínico la herida por lo común cicatrizó.
– Fase neurológica aguda: presenta dos formas clínicas fundamentales, la encefalítica (80 %)
cuyas principales manifestaciones son: confusión, alucinaciones, agresividad, espasmos
musculares, hiperactividad y convulsiones. En la rabia encefalítica de manera típica, después
de episodios de hiperexcitabilidad hay otros de lucidez completa que se acortan a medida que
el trastorno progresa. La encefalitis por rabia se diferencia, principalmente, por ataque
temprano al tallo encefálico, que origina los síntomas clásicos de hidrofobia (contracción

dolorosa involuntaria del diafragma y músculos accesorios de la respiración, laringe y
faringe, al deglutir líquidos) y aerofobia (a una corriente de aire.
– La otra forma clínica neurológica de la enfermedad es la paralítica (20 %) y se manifiesta por
debilidad muscular que a menudo comienza por la extremidad que fue mordida, y se propaga
hasta ocasionar cuadriparesia, debilidad facial y afectación de esfínteres.
– Ambas formas pueden evolucionar hacia el coma y la muerte. Se debe señalar que se trata de
la enfermedad de máximo índice de letalidad entre todas las enfermedades infecciosas.
Inicialmente los datos de laboratorio son inespecíficos, tanto el estudio hematológico como la
hemoquímica pueden ser normales, la investigación del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede
arrojar leve pleocitosis con predominio de polimorfonucleares.
La tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN) de cráneo
pueden arrojar alteraciones inespecíficas del tallo encefálico.
Los métodos diagnósticos específicos son:
– Demostración histológica de los cuerpos de Negri en tejido cerebral, patognomónico de la
enfermedad.
– Aislamiento del virus en suero, líquido cefalorraquídeo, saliva recién emitida, tejido encefálico
(si se dispone) y fragmentos de piel del cuello para biopsia, con la finalidad de demostrar la
presencia del virus en nervios cutáneos).
– Anticuerpos específicos contra el virus de la rabia: en un paciente no vacunado, la presencia
de anticuerpos séricos neutralizantes contra el virus de la rabia orienta en el diagnóstico. Los
anticuerpos a veces se detectan en pocos días de haber comenzado los síntomas, aunque
algunos pacientes fallecen sin que sean detectables. La presencia de anticuerpos con especi-
ficidad contra el virus de la rabia en el líquido cefalorraquídeo sugiere la enfermedad, sea cual
sea el estado de inmunización o vacunación.
– Reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR): la detección del
ácido ribonucleico (ARN) del virus de la rabia, por reacción en cadena de la polimerasa con
transcriptasa inversa, es un método muy sensible y específico. Por medio de esa técnica se
detecta el virus en muestras de saliva recién emitida, líquido cefalorraquídeo y tejidos.
– Valoración de anticuerpos fluorescentes directos (DFA): un método de anticuerpo fluores-
cente directo, con anticuerpos contra rabia conjugados con un colorante fluorescente, es muy
sensible y específico de la enfermedad.
– Meningoencefalitis herpética.
– Encefalitis inmunológica posvírica: sarampión, influenza, parotiditis y varicela zóster.
– Reacciones medicamentosas, vasculitis, síndrome de Guillan-Barré, tétanos e histeria.
Tratamiento
Se debe señalar que no existe un tratamiento definido para la enfermedad.

– Prevención: si existen antecedentes sugestivos de exposición e información epidemiológica, el
médico debe decidir si está justificado el comienzo de medidas profilácticas después de
exposición a la rabia (PEP). Los perros, gatos o hurones sanos se pueden capturar y
observar en jaulas durante 10 días; si el animal continúa sano no se necesita profilaxis
después de exposición a la rabia. En caso de que alguno muestre signos de rabia durante el
periodo de observación, hay que sacrificarlo por eutanasia inmediatamente y llevar la cabeza
refrigerada al laboratorio para estudiarla en busca de virus de rabia por medio de métodos de
anticuerpos fluorescentes directos y aislamiento vírico. Salvo el perro, el gato o el hurón, hay
que sacrificar por eutanasia inmediatamente a todos los animales y enviar la cabeza para
estudio. En exposición de alto riesgo y en áreas en que la rabia en perros es endémica, hay que
emprender la profilaxis antirrábica sin esperar los resultados de estudios de laboratorio. Si el
animal escapa después de la exposición hay que calificarlo como rabioso y se emprende el
tratamiento profiláctico.
– Profilaxis después de la exposición:
• Cuidado local de la herida: lavado con agua y jabón, desbridar tejidos necróticos, profilaxis
antitetánica e inicio de tratamiento antibiótico, según criterio del médico.
• Si el paciente no está vacunado, se debe iniciar inmunización pasiva con inmunoglobulina
antirrábica (HRIG). Si es anatómicamente factible, en el sitio de la mordedura se introduce
en forma de goteo toda la dosis de la inmunoglobulina antirrábica (20 UI/kg); si no es
posible, la dosis inmunoglobulina que sobró después de la infiltración en la mordida hay
que aplicarla por vía intramuscular en un sitio distante de la herida.
• Inmunización activa con vacunas purificadas HDCV (imovax) o RVA: aplicarlas por vía
intramuscular en región deltoidea (5 dosis). En circunstancias óptimas hay que aplicar la
primera dosis lo más rápido posible después de la exposición. Las 4 dosis adicionales se
aplican a los 3; 7; 14 y 28 días.
• Administrar a las personas, previamente vacunadas, 1 mL de dicha vacuna HDCV o RVA en
el músculo deltoides en los días 0 y 3.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEUROLÓGICO 637
Enfermedad cerebrovascular

La enfermedad cerebrovascular (ECV) es el resultado de la oclusión o ruptura de un vaso

suplementario del encéfalo. Es el más común de los problemas importantes del sistema nervioso
central de comienzo súbito.
Los factores de riesgo de isquemia cerebral pueden ser:
– Tratables y bien documentados:
• Hipertensión arterial (HTA).
• Enfermedad cardiaca.
• Hematócrito aumentado.
• Diabetes mellitus.
• Isquemia cerebral isquémica.
• Enfermedad hematológica.
– Tratables con documentación incompleta:
• Aumento del colesterol y los lípidos.
• Hábito de fumar.
• Alcoholismo.
• Sedentarismo y obesidad.
• Anticonceptivos orales y fibrinógeno elevado.
– No tratables:
• Edad, sexo y raza.
• Factores genéticos y sociales.
• Ictus previos y soplos carotídeos.
• Factores socioeconómicos.
• Clima y lugar geográfico.
Epidemiología
La frecuencia relativa de cada tipo de enfermedad cerebrovascular, suprimiendo valores me-
dios, corresponde a los infartos cerebrales con 80 % (20 % de origen embólico y 60 %
aterotrombótico). Las hemorragias representan 20 % restante (aproximadamente, de 12 a 15 %
son hemorragias intra-parenquimatosas y de 5 a 8 % hemorragias subaracnoideas). La prevalencia
mundial se sitúa entre 500 y 700 casos por cada 100 000 habitantes. La mortalidad oscila
entre 35 y 200 casos por cada 100 000 habitantes por año, en los diversos países estudiados.
La mortalidad hospitalaria está alrededor de 15 a 20 % para las formas isquémicas y alrededor
de 40 % en la forma hemorrágica.

En Cuba es una de las enfermedades crónicas no trasmisibles más frecuentes y representa la
tercera causa de muerte, después de la enfermedad cardiovascular isquémica y las neoplasias.
La mayoría de las lesiones vasculares cerebrales son secundarias a la hipertensión y la
arterosclerosis. Los principales tipos de enfermedad cerebrovascular son debidos a trastornos
transitorios del flujo sanguíneo o, el infarto, debido a embolia o trombosis de arterias intracraneales
o extracraneales; la hemorragia, incluyendo la hemorragia parenquimatosa hipertensiva y la
hemorragia subaracnoidea secundaria a aneurismas congénitos; y las malformaciones arteriovenosas.
La enfermedad cerebrovascular es una emergencia médica que como tal debe ser considerada,
ya que solo el tratamiento medicoquirúrgico intenso puede minimizar las consecuencias que
provoca, a veces catastróficas.
Enfermedad cerebrovascular isquémica
Diagnóstico
Se realiza, fundamentalmente, con los datos que aporta el cuadro clínico y se corrobora me-
diante exámenes complementarios específicos.
Cuadro clínico
Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATI). Episodio de disfunción focal del encéfalo,
secundaria a una oclusión arterial transitoria, con recuperación completa antes de las 24 h del
comienzo de los síntomas, aunque habitualmente estos duran pocos minutos. De la enfermedad
cerebrovascular isquémica 10 % tienen ataques transitorios de isquemia cerebral previos y,
aproximadamente 30 % de los pacientes con ataque transitorio de isquemia cerebral, desarrollan
un accidente cerebrovascular completo.
La clave para el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral es su rápido reconoci-
miento. Es importante destacar que la pérdida transitoria de la conciencia, el síncope, las convul-
siones, la confusión y, en menor grado, el colapso generalizado, con frecuencia son confundidos
con ataque transitorio de isquemia cerebral.
Es muy importante determinar la distribución del área vascular afectada, necesaria para la
realización de la endarterectomía carotídea, que es de elección para el paciente con obstrucción
crítica de la carótida. Alrededor de 40 a 60 % de los pacientes con ataque transitorio de isquemia
cerebral tienen obstrucción significativa de la carótida extracraneal; y los estudios multicéntricos
aleatorizados indican que la endarterectomía disminuye el riesgo de ataque transitorio de isquemia
cerebral e ictus en pacientes asintomáticos con estenosis carotídea mayor que 60 %.
Los síntomas fundamentales de ataque transitorio de isquemia cerebral son:
– Circulación carotídea:
• Ceguera monocular del mismo lado de la enfermedad arterial.
• Alteraciones del campo visual del lado opuesto.
• Parálisis del brazo, cara, lengua solos o en combinación con el lado opuesto.
• Alteraciones sensitivas, pérdida sensorial y calambres en igual área.
• Alteraciones del lenguaje.
– Circulación vertebrobasilar:
• Vértigo.
• Alteraciones visuales unilateral o bilateral.
• Diplopía.

• Parálisis de un hemicuerpo, un miembro o los cuatro miembros.
• Alteraciones sensitivas en igual distribución.
• Disartria.
• Ataxia.
• Disfagia.
Infarto cerebral lacunar. Enfermedad cerebrovascular isquémica que después de 24 h del

comienzo de los síntomas persisten de forma aislada los síndromes siguientes:
– Defecto motor puro unilateral que afecta por lo menos dos de las áreas siguientes: cara, brazo
o pierna.
– Defecto sensitivo puro unilateral que afecta al menos dos de las áreas antes señaladas.
– Defecto sensitivo motor unilateral en igual área de distribución.
– Paresia crural y ataxia homolateral.
– Disartria y torpeza de la mano.
Infarto cerebral no lacunar. Diagnóstico por exclusión del anterior.
Conducta diagnóstica
Aspectos generales:
– Todo déficit neurológico de más de 1 h de duración requiere de ingreso hospitalario, ya que con
70 % de probabilidad estos pacientes se concluirán como un infarto cerebral (Fig. 87.1).
Fig. 87.1. Conducta que se debe seguir ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular.

– Todo ataque transitorio de isquemia cerebral que ocurre por primera vez requiere de ingreso
hospitalario, con el objetivo de descartar otros diagnósticos diferenciales posibles.
– En todo paciente con síntomas y signos de una enfermedad cerebrovascular se debe chequear
para descartar hipoglucemia. El uso empírico de dextrosa hipertónica es apropiado ante la
sospecha de esta afección.
– Se debe examinar en todos los pacientes la posibilidad de trauma craneocervical, especialmen-
te en pacientes inconscientes, donde son signos importantes:
• Hemotímpano.
• Signo de Battle (equimosis sobre la mastoides).
• Equimosis orbitaria (signo de “mapache”).
• Fractura orbital.
• Dolor espinal o espasmo muscular paracervical.
• Examinar cuidadosamente el aparato cardiovascular para excluir: soplos, roces, disritmias,
“clics”, galope y signos de endocarditis infecciosa.
– Evaluación neurológica:
• Evaluar grado de conciencia.
• Tamaño, igualdad y reactividad pupilar.
• Reflejo de la córnea.
• Posición de los ojos y reflejo oculocefálico (evitar, si se sospecha de lesión cervical). Una
pupila dilatada y no reactiva en un paciente que está alerta, hace pensar, sobre todo, si hay
cefalea, en la inminente rotura de un aneurisma, mientras que igual cuadro clínico en un
paciente en coma hace pensar en una posible herniación uncal.
• Rigidez de nuca (no explorar, si se sospecha de trauma cervical).
• Lenguaje.
• Sensibilidad.
• Motilidad.
• Signo de Babinski.
– La isquemia puede ser consecuencia del empleo de sustancias simpatico-miméticas (por
ejemplo, cocaína y anfetamina).
Recordar que los síntomas y signos en la enfermedad cerebrovascular reflejan el área cerebral
dañada y no necesariamente la arteria afectada. Por ejemplo, la oclusión de la arteria cerebral media
y de la carótida interna puede provocar alteraciones neurológicas desde el punto de vista clínico
similares. No obstante, las lesiones cerebrovasculares por lo general se ajustan a patrones de
perfusión arterial bastante específicos; el conocimiento de estos patrones permite diferenciar el
ictus de otras lesiones cerebrales que ocasionan síntomas agudos.
Arteria cerebral media. Cuando se afecta provoca hemiplejía contralateral, hemianestesia y
hemianopsia homónima. La afasia aparece cuando se afecta el hemisferio dominante; la apraxia
y/o la negligencia sensitiva, cuando está afectado el hemisferio no dominante. La hemiplejía
contralateral de la cara, el miembro superior y el miembro inferior, a veces con hemianestesia,
resulta de la oclusión de una de las ramas profundas que irrigan los ganglios basales, la cápsula
interna y la externa, y el tálamo.
Arteria carótida interna. Su oclusión origina un infarto de la zona central externa del hemisferio
cerebral, con síntomas idénticos a los de la oclusión de la arteria cerebral media, exceptuando
síntomas visuales ipsolaterales que ocasionalmente provoca.
Arteria cerebral anterior. La oclusión de la arteria cerebral anterior es rara. Pueden aparecer
hemiplejía contralateral (más del miembro inferior), reflejo de prensión (grasping) e incontinencia
urinaria. La oclusión bilateral causa una paraparesia espástica, apatía, confusión y mutismo.
Arteria cerebral posterior. Su oclusión origina hemianopsia homónima contralateral, pérdida
hemisensitiva, dolor talámico espontáneo y, a veces, hemibalismo.

Sistema vertebrobasilar. La oclusión de ramas del sistema vertebrobasilar ocasiona diferentes
combinaciones de signos cerebelosos, corticospinales, sensitivos y de pares craneales. La oclusión
completa de la arteria basilar suele originar oftalmoplejía y alteraciones pupilares. Con frecuencia
el ictus es mortal.
Se propone la utilización de la escala NIHSS y la escala Glasgow del coma (EGC) en la
evaluación clínica de los pacientes (Tablas 87.1 y 87.2).
Tabla 87.1. Escala NIHSS de evaluación neurológica
Categoría Definición NIHSS Puntos
Nivel de conciencia Alerta 0 ¯

Somnolencia 1
Estupor 2
Coma 3
Nivel de conciencia: orientación Ambas respuestas correctas 0 ¯
Día de la semana Una respuesta correcta 1
Dónde se encuentra Ambas incorrectas 2
Nivel de conciencia: órdenes Ambas respuestas correctas 0 ¯
Abra y cierre los ojos Una respuesta correcta 1
Abra y cierre la mano sana Ambas incorrectas 2
Mirada Normal 0 ¯
Parálisis parcial de la mirada 1
Desviación forzada de la mirada 2
Campo visual Normal 0 ¯
Hemianopsia parcial 1
Hemianopsia completa 2
Hemianopsia bilateral 3
Movimiento facial Movilidad normal 0 ¯
Paresia facial menor 1
Paresia facial moderada 2
Parálisis facial completa de la 3
hemicara
Miembro superior No caída del miembro 0/0 ¯
izquierdo/derecho Caída en menos de 10 s 1/1
Algún esfuerzo contra la 2/2
gravedad
No esfuerzo contra la gravedad 3/3
No movimiento 4/4
Miembro inferior No caída del miembro 0/0
izquierdo/derecho Caída en menos de 10 s 1/1
Algún esfuerzo contra la gravedad 2/2
No esfuerzo contra la gravedad 3/3
No movimiento 4/4 ¯
Ataxia de miembros Ausente 0
Presente en una extremidad 1
Presente en dos extremidades 2 ¯
Exploración sensitiva Normal 0
Pérdida entre ligera a moderada 1
Pérdida entre grave a total 2 ¯

Continuación Tabla 87.1.
Categoría Definición NIHSS Puntos
Lenguaje Normal 0
Afasia ligera a moderada 1
Afasia grave 2
Afasia total 3 ¯
Disartria Articulación normal 0
Ligera a moderada 1
Grave 2 ¯
Extinción e inatención Normal 0
Parcial (pérdida de 1 modalidad) 1
Completa (pérdida de 2 modalidades) 2 ¯
Total ¯
Tabla 87.2. Escala de coma de Glasgow
A: mejor respuesta ocular B: mejor respuesta verbal C: mejor respuesta motora
Espontánea 4 Orientada 5 Obedece órdenes 6

A estímulo auditivo 3 Confusa 4 Localiza dolor 5
A estímulo doloroso 2 Lenguaje 3 Flexión normal 4
inapropiado (retirada)
Ninguna 1 Lenguaje 2 Flexión anormal 3
incomprensible (decorticación)
Ninguna 1 Extensión 2
(descerebración)
Ninguna 1
Puntaje escala de coma de Glasgow (A + B + C):
En la evolución inicial, en el servicio de urgencias, se realizan los exámenes complementarios
siguientes:
– Glucemia: si se sospecha hipoglucemia o hiperglucemia y si existen antecedentes de diabetes
mellitus.
– Rayos X de tórax: si se sospecha neoplasia o metástasis.
– Fondo de ojo.
– Ionograma.
– Coagulograma mínimo.
– Gasometría arterial: en pacientes comatosos.
– Tomografía axial computarizada (TAC) simple de cráneo.

Valoraciones sobre los complementarios
Punción lumbar (PL). No es un medio diagnóstico de elección en la enfermedad cerebrovascular,
ya que no es concluyente en los cuadros clínicos agudos y no está exenta de riesgos en pacientes
con elementos de probable hipertensión intracraneal. Por ello, solo se justifica la punción lumbar
en dos situaciones:
– Sospecha de sepsis del sistema nervioso central.
– Sospecha de hemorragia subaracnoidea con tomografía axial computarizada de cráneo negativa
o, cuando esta no esté disponible.
Tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear (RMN). Generalmente, per-

miten diferenciar el ictus isquémico de una hemorragia intracerebral, un hematoma o un tumor de
rápido crecimiento o súbitamente sintomático.
El estudio mediante la tomografía axial computarizada de cráneo es el elemento diagnóstico
más importante para la evaluación y el tratamiento del accidente cerebrovascular, pues permite
distinguir con gran especificidad entre lesiones hemorrágicas e isquémicas del sistema nervioso
central que definen conductas terapéuticas de naturaleza antagónica. La presencia de hipodensidad
o hidrocefalia en las primeras 48 h es un signo ominoso.
La resonancia magnética nuclear por lo general detecta áreas de infarto progresivo en las
primeras horas, mientras que la tomografía axial computarizada a veces es negativa, incluso varios
días después del infarto agudo, aunque sigue siendo el patrón “oro” para el diagnóstico de lesiones
hemorrágicas y en la definición del tratamiento trombolítico.
Los diagnósticos diferenciales al evaluar una enfermedad cerebrovascular probable en el servi-
cio de urgencias son:
– Accidente cerebrovascular hemorrágico:
• Hemorragia cerebral hipertensiva.
• Hemorragia cerebral no hipertensiva.
• Hemorragia subaracnoidea.
– Accidente cerebrovascular isquémico:
• Ataque transitorio de isquemia cerebral.
• Embolismo cerebral.
• Trombosis cerebral.
– Traumatismos craneoencefálicos y cervicales.
– Sepsis del sistema nervioso central.
– Masas intracraneales:
• Tumores primarios.
• Metástasis.
• Hematoma subdural.
• Hematoma epidural.
– Convulsiones con síntomas neurológicos persistentes.
– Migraña con síntomas neurológicos persistentes.
– Metabólicos:
• Coma hiperosmolar no cetósico.
• Hipoglucemia y encefalopatía hipoglucémica residual.
• Encefalopatía hipóxica residual posparo cardiaco.
• Sobredosis de narcóticos y drogas.

Disposiciones en el servicio de urgencias
La totalidad de los enfermos con diagnóstico de enfermedad cerebrovascular deben ingresar en
un servicio dedicado a la atención de estos pacientes, pues se ha demostrado que su atención en
una unidad especializada por sí sola disminuye la mortalidad.
Para realizar esta labor, aunque se prefieren los servicios mencionados, estos pacientes pueden
ingresar en salas de medicina, siempre que presenten signos de estabilización de su cuadro clínico
neurológico, y no existan otros elementos que permitan su traslado a estos servicios, tales como:
– Inestabilidad hemodinámica.
– Insuficiencia ventilatoria.
– Disritmias cardiacas graves.
– Signos de aumento de la presión intracraneal.
– Pacientes con deterioro neurológico en coma moderado o severo.
Tratamiento del infarto cerebral isquémico

Las medidas inmediatas ante un paciente comatoso incluyen:
– Mantenimiento de la vía aérea.
– Oxigenoterapia adecuada.
– Mantener el aporte de líquido y nutricional adecuado: el soporte nutricional ha de fundamen-
tarse en la nutrición enteral. Se debe considerar cuando sea necesaria la colocación de una
sonda nasogástrica.
– Control de la función vesical e intestinal: evitar la cateterización vesical de rutina y en los
hombres se debe utilizar preferiblemente colectores fijados en el pene.
– Medidas de prevención de las úlceras de decúbito.
– Establecer línea intravenosa e infusión de disolución salina 0,9 % o disolución de Ringer
lactato a razón de 30 a 50 mL/h. A menos que el paciente esté hipotenso no se debe administrar
rápida infusión de fluidos por el riesgo potencial de edema cerebral.
– No se recomienda dextrosa 5 %, ya que es hipoosmolar y puede causar agravamiento del
edema cerebral.
– Corregir las alteraciones electrolíticas, en especial la hiponatremia e hipocalcemia.
– Administrar dextrosa 50 g más tiamina 50 mg, si se sospecha hipoglucemia. Aumentar la dosis
de tiamina a 100 mg por vía i.v., si se trata de paciente caquéctico, mal nutrido o alcohólico con
sospecha de enfermedad cerebrovascular.
– La hiperglucemia puede ser secundaria al estrés por enfermedad cerebrovascular, y las eleva-
ciones leves de las cifras de glucemia no requieren tratamiento. Se deben tratar las hiperglucemias
severas, evitando la hipoglucemia.
– Mantener vigilancia mediante electrocardiograma (hasta 8 % pueden tener isquemia miocárdica
aguda). Los trastornos del ritmo y la prolongación del segmento QT son frecuentes.
– Suspender la ingestión vía oral en las primeras 24 h, aun para los líquidos, porque la afección
bulbar puede provocar parálisis de los músculos inervados en este lugar, así como la disminu-
ción de la conciencia, los vómitos y los alimentos pueden ocasionar obstrucción de la vía aérea
o broncoaspiración.
– Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante protección de la vía aérea y la administración de
oxígeno suplementario, si es procedente.
– Controlar la tensión arterial (TA): la mayoría de los pacientes tienen una elevación de sus
cifras de tensión arterial después de una enfermedad cerebrovascular y el aumento moderado
de estas no es una emergencia hipertensiva, a menos que el paciente tenga isquemia miocárdica,
disección aórtica o insuficiencia ventricular izquierda. En la mayoría de los enfermos este

incremento de la tensión arterial se resuelve aliviando el dolor, la agitación, los vómitos o el
aumento de la presión intracraneal o la retención urinaria aguda.
El tratamiento antihipertensivo vigoroso disminuye el flujo sanguíneo cerebral y empeora la

enfermedad cerebrovascular. La respuesta de los pacientes con enfermedad cerebrovascular a la
medicación antihipertensiva es exagerada. No hay evidencias de que tensiones tan altas
como 230 con 120 mm Hg sean perjudiciales y en los pacientes se disminuye la tensión arterial
bastante después de las primeras 2 h del comienzo de los síntomas.
Se recomienda el tratamiento solo cuando la tensión arterial media (TAM) exceda los 140 mm Hg:
TAM = TAS + (2 TAD)

Donde:
TAM: tensión arterial media.
TAS: tensión arterial sistólica.
TAD: tensión arterial diastólica.
Las drogas antihipertensivas que se van a utilizar deben cumplir los requisitos siguientes:
– No causar deterioro del nivel de vigilia.
– No tener efecto sobre los vasos cerebrales.
Por ello se recomienda los fármacos hipotensores siguientes:

– Labetalol: 10 mg por vía i.v. en 2 min y repetir la dosis o doblarla cada 20 min, hasta disminuir
la tensión arterial al rango deseado o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg.
– Metoprolol: 5 mg por vía i.v. en 1 min y repetir cada 5 min hasta lograr efectos deseados o
dosis acumulativa de 15 mg.
– Propranolol: 1 mg por vía i.v. titular y repetir, según respuesta de la tensión arterial y
frecuencia cardiaca.
– Los inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA) (captopril, enalapril, ramipril,
etc.) en las dosis habituales recomendadas pueden ser una alternativa.
La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser la normalización de la tensión arterial, sino que
se mantenga por debajo de 140 mm Hg de tensión arterial media.
Mientras el ácido acetilsalicílico (ASA) (aspirina), ticlopidina, clopidogrel y anticoagulantes
orales han demostrado su utilidad en la prevención secundaria, esto no se ha confirmado en la
enfermedad cerebrovascular isquémica aguda; sin embargo, sí se considera su efecto protector
sobre nuevos eventos isquémicos, es recomendable el uso de ácido acetilsalicílico: 3 mg/kg/día en
el infarto cerebral aterotrombótico, y en caso de intolerancia, la ticlopidina en dosis de
250 mg 3 veces por día o clopidogrel: 75 mg/día.
El valor de la heparina en la enfermedad cerebrovascular isquémica aguda no está determinado
y, aunque puede ser útil para prevenir embolismos recurrentes o propagación del trombo, su uso
se puede acompañar de complicaciones graves. No debe ser utilizada, si se sospecha de endocar-
ditis infecciosa, ni usar hasta descartar, mediante tomografía axial computarizada, sangrado
intracraneal. En caso de embolismo cerebral cardiogénico se recomienda heparinizar después de
cumplir lo anterior a dosis plenas y mantener un ritmo de infusión de 1100 U/h para mantener el
tiempo parcial de tromboplastina con caolín (TPT-K) 15 s por arriba del control. Si la causa
embolígena es la fibrilación auricular, se debe considerar cardioversión eléctrica o farmacológica
según el caso.

En cuanto a los anticoagulantes de bajo peso molecular (BPM), está definida su utilidad. En el
caso de la fibrilación auricular no valvular, en la actualidad no existen dudas de su importancia en
la prevención de las recurrencias de ictus en estos pacientes.
El empleo de los anticálcicos en la protección cerebral es controversial, según los estudios
multicéntricos, y no existen elementos que justifique su utilización.
No se ha demostrado utilidad con el empleo de los monogangliósicos GM1.
El uso de los trombolíticos ya ha sido aprobado en varios países para el tratamiento de la
enfermedad cerebrovascular aterotrombótica mediante la utilización del activador tisular del
plasminógeno en pacientes con tiempo de ventana terapéutica menor que 3 h; aunque en Cuba aún
no está disponible.
No se ha demostrado utilidad en la enfermedad cerebrovascular isquémica con el empleo de
anticálcicos, expansores de volumen, método de hipertensión-hemodilución-hipervolemia, dextranes
de bajo peso molecular, esteroides o barbitúricos como terapia citoprotectora, por lo que no se
recomienda su uso.

Para la hipertensión intracraneana
Es una complicación importante de la enfermedad cerebrovascular, que resulta del efecto de
masas, hidrocefalia o edema cerebral. El aumento de la presión intracraneal (PIC) disminuye la
perfusión cerebral y empeora la isquemia, además, posibilita la aparición de herniaciones con
compromiso cerebral y vital. Este aumento de la presión intracraneal es más frecuente tras las
hemorragias e infrecuente antes de las primeras 24 h o después del séptimo día. El nivel de vigilia
es el mejor indicador de la presión intracraneal, y el estupor progresivo sugiere valores críticos de
presión intracraneal.
Proceder:
– Mantener moderada restricción de fluidos y emplear disoluciones isotónicas.
– Elevar la cabecera de la cama a 30° sobre la horizontal y la cabeza centrada.
– Eliminar la hipoventilación y la hipercapnia.
– Controlar la agitación y el dolor.
– Mantener hiperventilación: medida temporal efectiva para disminuir la presión intracraneal en
pacientes que desarrollan signos de herniación. El objetivo es lograr una presión arterial de
dióxido de carbono (PCO2) entre 25 y 30 mm Hg. Su efecto se manifiesta mediante la dismi-
nución del volumen intravascular intracraneal secundario a vasoconstricción.
– Administrar manitol 20 %: dosis inicial de 1 a 2 g/kg en 20 min; las dosis siguientes entre 0,25
y 0,5 g/kg cada 4 a 6 h o cuando sea necesario ante picos de aumento de la presión intracraneal;
debe vigilarse con su uso el balance de fluidos y el nivel de la osmolaridad que no debe exceder
los 310 mmol/L.
– Los diuréticos del asa son solo medidas complementarias.
Para la disritmia cerebral

La disritmia es una complicación potencial de la enfermedad cerebrovascular. La convulsión
empeora al paciente con una enfermedad cerebrovascular y se debe controlar. Se presenta entre 4 y
14 % de los casos. No se recomienda el tratamiento profiláctico.
Proceder:
– Protección de la vía aérea.
– Protección y restricción al lecho.
– Oxigenación suplementaria.

– Mantener la normotermia.
– Administrar:
• Diazepam: 10 mg por vía i.v. en 2 min o lorazepam: 1 a 4 mg entre 2 y 10 min (vigilar la
ventilación).
• Fenitoína: 16 a 18 mg/kg en dosis de ataque, seguida de 125 mg por vía i.v. cada 8 h a
velocidad no mayor que 50 mg/min dado su efecto cardiodepresor.
• Fenobarbital: 20 mg/kg y dosis de 30 a 60 mg cada 6 u 8 h (vigilar la ventilación).
• Tiopental sódico: si persisten las convulsiones. Administrar, previa intubación y ventila-
ción mecánica, bolo de 3 a 5 mg/kg por vía i.v, de 20 a 30 mg/kg/min.
Para el tromboembolismo pulmonar

Causa directa de muerte en 10 % de la enfermedad cerebrovascular isquémica, por lo que se
recomienda el uso de dosis baja de heparina por vía subcutánea: 5 000 U cada 12 h a todos los
pacientes como medida preventiva, o la utilización de heparinas de bajo peso molecular con dosis
diarias entre 2 500 y 5 000 UI de antifactor X activado por vía s.c.
Para la urosepsis
De los pacientes con sonda vesical, 15 % desarrollan sepsis generalizada, por lo que se indica,
en primer lugar, evitar el cateterismo vesical y, cuando este sea imprescindible, se aconseja el uso
de antisépticos urinarios:
– Ciprofloxacino: 500 mg cada 12 h por 7 días.
– Sulfaprim: 960 mg cada 12 h por 7 días.
– Ampicillín: 500 mg cada 8 h por 7 días.
Si se mantiene por alguna razón con sonda vesical permanente, se recomienda el uso de uno de
los medicamentos siguientes:
– Nitrofurantoína: 1 tab/día en la noche.
– Sulfaprím: 480 mg/día en la noche.
Tratamiento del ataque transitorio de isquemia

Tratamiento médico
Se debe realizar el control de los factores de riesgo siguientes:
– Control de la presión arterial.
– Suspender el hábito de fumar.
– Tratamiento adecuado de las enfermedades cardiacas: insuficiencia cardiaca, arritmias y
valvulopatías.
– Eliminar el uso excesivo del alcohol.
– Descontinuar el uso de anticonceptivos orales.
– Realizar ejercicios físicos sistemáticamente.
– Tratamiento de las hiperlipidemias.
– Control adecuado de las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus.
Los medicamentos que se deben administrar son:

1. Agente antiagregante plaquetario:
a) Indicar ácido acetilsalicílico: 3 mg/kg/día.

b) Añadir:
– Dipiridamol no aporta beneficio adicional y no tiene utilidad terapéutica comprobada.
– La ticlopidina, antiagregante plaquetario de acción comprobada, dado su costo y
efectos colaterales lo colocan como droga de segunda línea (250 mg cada 12 h).
– La combinación de ácido acetilsalicílico con ticlopidina tiene efectos sinérgicos.
– El copidogrel, inhibidor de la glicoproteína de adherencia IIIa-IIb, ha demostrado su
utilidad a dosis de 75 mg/día; su elevado costo es su inconveniente más fuerte.
2. Anticoagulantes: se recomiendan en los pacientes con ataque transitorio de isquemia cerebral
y fuente embolígena cardiaca, excepto en pacientes afectos de endocarditis infecciosa.
a) Heparina: 1500 a 2 000 U/h en infusión continua. Después de 48 h reducir la dosis para
mantener la duplicación del tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
b) Se debe seguir después con anticoagulación oral para mantener el tiempo de protrombina
(TP) entre 1,5 y 2 veces el control.
No se recomienda anticoagulación rutinaria en el ataque transitorio de isquemia cerebral, aun-

que puede ser una opción en pacientes sintomáticos a pesar del tratamiento antiagregante.
Las indicaciones de endarterectomía carotídea son:
– Pacientes con ataque transitorio de isquemia cerebral simples o múltiples que no responden al
tratamiento antiagregante, en presencia de una estenosis carotídea de 70 % o más, ipsolateral
y comprobada por angiografía.
– Se recomienda también en pacientes con ataque transitorio de isquemia cerebral repetitivos y
sin mejoría tras tratamiento antiagregante y con obstrucción carotídea entre 30 y 69 %.
– Enfermedad vertebrobasilar intracraneal.
– Se recomienda derivación (bypass) intracraneal y extracraneal en pacientes sintomáticos,
después de tratamiento máximo.
Enfermedad cerebrovascular hemorrágica

La hemorragia intracerebral suele ser consecuencia de la rotura de un vaso aterosclerótico que
ha estado expuesto largo tiempo a la hipertensión arterial o, que ha presentado trombosis local e
isquemia secundaria. Con menor frecuencia, la causa es una aneurisma u otra malformación vascular
congénita. La angiopatía amiloide provoca hemorragias polares más habituales en ancianos. Otras
causas como aneurismas micóticos, el infarto cerebral, las discrasias sanguíneas, las enfermedades
del colágeno y el abuso de cocaína u otras drogas ilegales son menos usuales.
La hemorragia intracerebral puede aparecer en cualquier localización. Las más graves se locali-
zan en los ganglios basales, la cápsula interna y el tálamo o en el cerebelo y el tallo encefálico.
Cuando es de causa hipertensiva suele ser extensa, única y generalmente letal.
Un hematoma disecciona, comprime y desplaza el tejido cerebral y aumenta la presión
intracraneal. La presión ejercida por los hematomas supratentoriales y el edema acompañante
puede causar una herniación transtentorial. Si la hemorragia se abre al sistema ventricular, la sangre
puede alcanzar el espacio subaracnoideo. Los hematomas de fosa posterior pueden expandirse y
bloquear el sistema ventricular y provocan una hidrocefalia aguda. En cualquiera de estos casos,
aparece estupor o coma.

Hemorragia subaracnoidea
Se define como la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, como consecuencia de
la ruptura de vasos en la superficie del encéfalo o de la médula espinal.
Epidemiología
La rotura aneurismática tiene una prevalencia en la población entre 0,5 y 1 % y una incidencia
entre 6 y 16 %. Los aneurismas menores que 3 mm rara vez sangran y los mayores que 10 mm
tienen enormes posibilidades de hacerlo, el tamaño promedio es entre 5 y 7 mm. La mortalidad es
de alrededor de 25 %.
El riesgo de resangrado en la hemorragia subaracnoidea es de 4 % en las primeras 24 h y 1 % por
día, durante el primer mes. El vasospasmo asintomático se presenta entre 20 y 30 % de los
pacientes. La hidrocefalia se presenta en 20 % de los enfermos en cualquier momento de su
evolución. El síndrome hipernatremia-hipovolemia se presenta entre 10 y 30 % de los casos.
Diagnóstico
Para realizarlo, además del cuadro clínico, resultan importantes los exámenes complementarios.
Cuadro clínico
Las condiciones clínicas del enfermo dependen del lugar y la cuantía del sangrado. Según la
escala de Hunt y Hess se clasifica por grados:
Grado Descripción clínica

I Asintomático o cefalea leve
II Cefalea moderada o intensa, rigidez de nuca y posible parálisis oculomotora
III Confusión, somnolencia o signos focales leves
IV Estupor o hemiparesia
V Coma, moribundo o extensión forzada
– Tomografía axial computarizada de cráneo simple: corrobora el diagnóstico entre 80 y 90 % de
los casos en las primeras 24 h, disminuye su sensibilidad en el de cursar de los días.
– Punción lumbar: solo si hay sospecha de hemorragia subaracnoidea con tomografía axial
computarizada de cráneo negativa o cuando esta no esté disponible.
– Arteriografía: positiva entre 70 y 80 % de los casos, en los que fue negativa la repetición del
estudio solo incrementa el diagnóstico en 1 a 2 %.
Tratamiento
Se debe indicar:
– Reposo, según el cuadro clínico y la enfermedad asociada.
– Tiempo operatorio y arteriográfico: se recomienda precoz con el objetivo de disminuir el
resangrado, aunque se señala que tiende a aumentar el vasospasmo, por ello solo se aconseja
en los pacientes con Hunt-Hess I y II.

– No se recomienda utilizar antifibrinolíticos, ácido épsilon aminocaproico (EACA) o ácido
tramexámico, por las complicaciones asociadas a su empleo.
– Se recomienda para el tratamiento preventivo del vasospasmo la nimodipina (30 mg) por v.o.
60 mg cada 4 h o por vía i.v. en dosis de 50 mg cada 4 h.
– No se indica la técnica de hemodilución-hipervolemia-hipertensión porque su eficacia no se ha
comprobado, por lo complejo de su tratamiento y por las complicaciones asociadas.
– La cefalea como signo del aumento de la presión intracraneal se sobrevalora cuando, funda-
mentalmente, depende de procesos inflamatorios y se debe controlar con analgésicos, y no
con tratamiento depletante pocas veces justificado.
Hemorragia intracraneal no traumática

Diagnóstico
Se fundamenta en el cuadro clínico y en los complementarios que se realicen.
Cuadro clínico
Es característico que los síntomas comiencen de forma brusca con cefalea y deficiencias
neurológicas progresivas. Los hematomas extensos localizados en los hemisferios provocan
hemiparesia; cuando se localizan en la fosa posterior originan síntomas de disfunción cerebelosa o
del tallo encefálico (desviación conjugada de la mirada u oftalmoplejía, respiración estertorosa,
pupilas puntiformes y coma). El coma es frecuente, y aparece en minutos o desarrollándose gra-
dualmente. Son frecuentes las náuseas, vómitos, delirio y convulsiones focales o generalizadas.
Las hemorragias extensas son fatales en más de 50 % de los pacientes. En los que sobreviven,
se restaura el primer nivel de vigilia y el déficit neurológico disminuye de forma gradual. En las
hemorragias en el hemisferio dominante persiste alguna afectación, incluyendo disfasia. Los
hematomas pequeños pueden provocar deficiencias focales similares a los de los ictus isquémicos.
Los estudios por imagen comprenden:
– La tomografía axial computarizada es el procedimiento diagnóstico de elección, ya que la
hemorragia se observa fácilmente como una zona hiperdensa.
– La resonancia magnética nuclear también permite distinguir una hemorragia de un infarto
isquémico, pero es menos práctica por sus necesidades logísticas y de personal especializado
para interpretar las imágenes.
Tratamiento
El tratamiento es similar al del ictus isquémico, excepto porque los trombolíticos, antiagregantes
y anticoagulantes están contraindicados. Para el tratamiento médico se sugieren las mismas medi-
das generales e igual atención de las complicaciones que en los casos de infarto cerebral.
Puede ser necesario administrar un analgésico opiáceo para aliviar la cefalea y benzodiacepinas
para disminuir la ansiedad. Las náuseas y vómitos requieren el aporte de sueros intravenos.
Para el tratamiento médico se sugieren las mismas medidas generales e igual atención de las
complicaciones que en los casos de infarto cerebral.

Para la hipertensión arterial
En la enfermedad cerebrovascular hemorrágica se recomienda la conducta siguiente:
– Presión arterial sistólica mayor o igual que 230 mm Hg.
– Presión arterial diastólica mayor o igual que 120 mm Hg.
– Presión arterial media mayor o igual que 140 mm Hg en 2 tomas con 5 min de diferencia,
administrar:
• Labetalol: 10 mg por vía i.v. en 2 min, repetir o doblar dosis hasta disminuir la tensión
arterial o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg.
• Otros betabloqueadores intravenosos pueden ser útiles; no se aconsejan ante contraindica-
ciones de betabloqueo.
• Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina son aceptables.
La evacuación quirúrgica de las hemorragias extensas que causan desplazamiento cerebral,
puede salvar la vida del paciente con un hematoma en fosa posterior mayor que 3 cm. La evacua-
ción precoz de los hematomas cerebrales polares también puede salvar al enfermo, aunque en
pacientes ancianos con angiopatía amiloide es frecuente un nuevo sangrado, con lo que el déficit
neurológico suele ser mayor.
La evacuación precoz de los hematomas cerebrales profundos raramente está justificada por-
que la mortalidad quirúrgica es elevada y suele existir una afectación neurológica grave.
Bibliografía
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Enfermedad de Parkinson
Dr. Ricardo Marcelo Zain
La enfermedad de Parkinson (EP) corresponde a uno de los síndromes parkinsonianos:

– Enfermedad de Parkinson: degeneración de las neuronas dopaminérgicas de los ganglios basales.
– Parkinsonismos secundarios: bloqueo o pérdida de los receptores para la utilización de la
dopamina.
– Parkinson plus: enfermedades en las que participan otros subsistemas del sistema nervioso
central (SNC), además de un fallo en la producción y utilización de la dopamina.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo, lentamente progresivo e idiopático

del sistema nervioso central, con pérdida selectiva de las neuronas dopaminérgicas del sistema
extrapiramidal, y que se expresa clínicamente por: lentitud y pobreza de movimientos, rigidez
muscular, temblor de reposo y pérdida de los reflejos posturales.
Patogenia y clasificación etiológica

En este trastorno primario hay una pérdida selectiva de las neuronas pigmentadas de la sustan-
cia nigra, locus ceruleus, y otros grupos celulares dopaminérgicos del tallo cerebral.
Se originan otras formas de parkinsonismo como resultado de procesos vasculares, traumas
craneoencefálicos, tumores, causas toxicomedicamentosas, tóxicos propiamente dicho o procesos
infecciosos e inflamatorios.
En Cuba, las causas más frecuentes son el uso prolongado de psicofármacos, mayormente
fenotiacinas, y la enfermedad cerebrovascular en forma de infartos múltiples.
Diagnóstico
Se fundamenta en criterios clínicos, ya que no existen marcadores o pruebas complementarias
confirmatorias.
Cuadro clínico
El comienzo es alrededor de los 57 años, aunque puede ocurrir en la adolescencia (parkinsonismo
juvenil). El comienzo es insidioso y de progresión lenta, casi siempre aparece entre 50 y 60 años.
La progresión es más lenta mientras más tarde es el comienzo.
Los síntomas iniciales son muy variados. El dolor del cuello y la espalda o de las extremidades
es un síntoma inicial frecuente, y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante meses.

Otros pacientes refieren al principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano, caídas inexplica-
bles o pérdida de la destreza manual.
El temblor se inicia por lo común en una de las extremidades superiores, al inicio es intermiten-
te y se extiende luego a los miembros inferiores y músculos de la cara y el cuello. Es regular y
rítmico entre 4 y 8 ciclos/s, aumenta con el reposo y disminuye o desaparece con el movimiento
del miembro afectado. De los pacientes, 10 % presenta un temblor de actitud que mejora con el
reposo. El temblor parkinsoniano aumenta con la ansiedad y cesa durante el sueño. En los dedos
de las manos adquiere el aspecto típico de contar monedas.
La reducción o enlentecimiento (acinesia o bradicinesia) de los actos motores automáticos y
voluntarios es el síntoma más incapacitante del síndrome de Parkinson. Esto se manifiesta por la
típica facies inexpresiva con disminución del parpadeo y por una lentitud general que afecta la
voz, la deglución y la masticación, así como la dificultad para realizar las actividades de la vida
diaria (afeitarse, vestirse, comer y caminar).
Hay una reducción importante del movimiento del balanceo de los brazos durante la marcha y
una falta general de expresividad motora. Al progresar la bradicinesia se hacen difíciles los movi-
mientos tan simples como levantarse de una silla o darse vueltas en la cama. La amplitud de los
movimientos disminuye y, como consecuencia, la escritura empequeñece (micrografía).
La rigidez puede ser constante o variable, sujeta a interrupciones rítmicas (“en rueda dentada”)
y aumenta cuando el paciente se ve sometido a un esfuerzo mental o cuando se le pide que efectúe
un movimiento con el miembro contralateral (rigidez activada).
En el periodo inicial el cuerpo se inclina ligeramente hacia el lado opuesto del hemicuerpo
donde existe el temblor. La postura típica del parkinsoniano es en flexión: de la cabeza, del tronco
y de las articulaciones de los brazos y las piernas. De inicio es reversible, pero al progresar la
enfermedad, estos trastornos posturales son más acusados y más fijos.
Como los reflejos de enderezamiento están afectados, el paciente tiene dificultad para corregir
las anomalías posturales, hace que la marcha sea a pequeños pasos, el paciente eche a correr de
pronto (marcha festinada) inclinándose hacia adelante en busca de un centro de gravedad. Esta
marcha propulsiva (hacia delante) o retropulsiva (hacia atrás), después de iniciada con dificultad,
es también difícil de detener.
La rigidez y la bradicinesia, además de causar facies inexpresivas, provocan anomalías en la
articulación del lenguaje hablado; el cual es lento, disártrico, con palabras explosivas y en muy bajo
tono; en ocasiones solo se escucha un susurro. Son también frecuentes las dificultades de la
deglución, disminuye el acto automático de deglutir la saliva y puede verse sialorrea.
Síntomas de disfunción neurovegetativas. Se pueden presentar hiperhidrosis, salivación abun-
dante, seborrea de la cara y constipación, dificultad en la micción (nicturia, micción imperiosa e
incontinencia), ocurren en 40 % de los pacientes.
El intelecto es normal y con frecuencia hay manifestaciones de depresión.
Los reflejos osteotendinosos están normales al igual que las pruebas de coordinación, aunque
estas se realizan con torpeza.
Los exámenes de laboratorio en la enfermedad de Parkinson son normales. En el líquido
cefalorraquídeo (LCR) se puede cuantificar el ácido homovanílico, un metabolito de la dopamina
que en los casos de esta afección se encuentra bajo (este hallazgo no es específico ni constante en
esta enfermedad).
El electroencefalograma (EEG) carece de especificidad y la tomografía axial computarizada
(TAC) muestra dilatación ventricular y atrofia cortical, en algunos pacientes, propia de la edad.

Elementos esenciales para el diagnóstico
Se basa en criterios clínicos: rigidez, temblor, acinesia y trastornos posturales, son los signos
fundamentales y se requieren al menos dos de estos para afirmarlo.
Otros signos son: pérdida de la mímica o expresión facial, disminución del parpadeo, facies
cérea, presencia de reflejos arcaicos como el palmomentoniano y el nasociliar, así como el bajo
tono de la voz y micrografía.
La respuesta a la levodopa, es otro factor diagnóstico terapéutico de inestimable valor. El
paciente afecto de enfermedad de Parkinson presenta una respuesta muy favorable al tratamiento,
mientras que en otras condiciones la respuesta suele ser variable o más modesta, incluso nula.
Las bases del diagnóstico positivo son entonces: el cuadro clínico y la respuesta a la levodopa.
Comprende los parkinsonismos secundarios y los síndromes parkinsonianos plus. Los prime-
ros incluyen intoxicaciones, consumo de neurolepticos, tumores, traumatismos o infartos sobre
áreas de los ganglios basales. El interrogatorio, el cuadro clínico y las imágenes cerebrales por
tomografía axial computarizada o resonancia magnética (RMN), en general resultan concluyentes
para definir estos casos.
En el Parkinson plus, la clínica extrapiramidal va acompañada de otras manifestaciones (de-
mencia, ataxia, discinesias, amioatrofias o piramidalismo). La parálisis supranuclear progresiva
(PSP) se distingue por las alteraciones de la mirada conjugada con imposibilidad para la mirada
vertical, pero los síntomas parkinsonianos obligan al diagnóstico diferencial. La demencia o los
cuadros clínicos de depresión en los ancianos son también un diagnóstico diferencial que se ha de
tener en cuanta.
Tratamiento
Pautas de tratamiento
– Debe ser eficaz y continuarse durante el resto de la vida del paciente.
– El grado de mejoría alcanzado por cada fármaco empleado es variable.
– Debe ser individualizado, sujeto a valoraciones periódicas y a un seguimiento adecuado.
– Se debe tener en cuenta el estadio de la afección, los síntomas predominantes, el grado de
invalidez, la relación costo-riesgo-beneficio de cada medida terapéutica.
– El objetivo del tratamiento es devolver la capacidad funcional al enfermo.
– Se requiere utilizar dosis elevadas de medicación, el que se necesita por un largo periodo y que
se conoce, disminuye su efectividad después de los primeros 5 a 10 años.
– Se debe utilizar la dosis más baja posible que compense al paciente.
– El tratamiento debe ser multidisciplinario con la participación de psicólogos, fisiatras,
internistas y neurólogos.
Terapéutica farmacológica
Los medicamentos que se han de utilizar son:
– Favorecedores de la síntesis o mejor utilización de la dopamina en el sistema nervioso central:
• Precursores de la síntesis de la dopamina: levodopa con benceacida, levodopa con carbidopa.
• Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina, pergolide, lisuride y ropinirole.

• Inhibidores de la degradación de la dopamina: tolcapone (inhibidor de la catechol o
metiltransferasa: COMT).
– Medicamentos anticolinérgicos: trihexifenidilo, biperideno y bromocriptina.
– Amantadina: antiviral con acción anticolinérgica y dopaminérgica.
– Selegiline: inhibidor de la monoaminooxidasa B (MAO B).
Precursores de la síntesis de la dopamina. Constituyen el primer renglón de tratamiento en la

enfermedad de parkinson, mejoran la rigidez y la bradicinesia, y en menor cuantía el temblor. No
es útil en el parkinsonismo medicamentoso. Los medicamentos que se han de utilizar son:
– Levodopa: 50 mg 2 o 3 veces al día. Se comienza con dosis bajas y se aumenta progresivamen-
te hasta alcanzar la mejoría deseada o, hasta que aparezcan efectos colaterales, el más común
las discinesia o movimientos anormales involuntarios, estos se pueden evitar utilizando dosis
bajas y nunca mayores de 1 g/día de levodopa.
– Levodopa/carbidopa: con proporción de 10 a 1 (Sinemet®: tableta de 250/25) o de 4 a
1(Sinemet Plus®).
– Levodopa/benseracida: con proporción de 4 a 1 (Madopar®: tableta de 200/50. Ambos po-
seen efectos beneficiosos y colaterales similares.
La dosis de mantenimiento se ajusta de forma individual y se prefiere utilizar en cuatro tomas

diarias, alejado de los alimentos con contenido proteico. Transcurridos 5 años de tratamiento, se
puede esperar disminución de la efectividad del medicamento, discinesia y fluctuaciones motoras
que requieren atención especializada:
– Agonistas dopaminérgicos: los medicamento que se deben utilizar son:
• Bromocriptina: se presenta en tabletas de 2,5 y 5 mg. Suele iniciarse en una dosis de
1,25 mg/día, con incremento gradual entre 5 y 7,5 mg 3 veces/día.
• Pergolide: se presenta en tabletas de 0,05; 0,25 y 1 mg. Dosis inicial 0,05 mg/día, se
incrementa lentamente hasta 0,25 mg 3 veces/día, esto en 2 semanas. Después la dosis se
puede aumentar durante 3 a 4 semanas hasta 0,5 a 1mg, 3 veces/día.
• Lisuride: se presenta en tabletas de 0,2 y 1 mg. El tratamiento se suele iniciar con 0,1 mg
2 veces/día y se va incrementando hasta una dosis de 2 a 4 mg/día en 4 tomas.
• Ropinirole (comprimidos de: 0,25; 0,5; 1; 2 y 5 mg): dosis de 3 a 24 mg/día.
• Pramipexol (comprimidos de 0,18 y 0,7 mg): dosis de 2 a 5 mg/día.
• Son los fármacos, sintomáticamente, más eficaces después de la levodopa. Los efectos
secundarios incluyen, náuseas, vómitos, hipotensión postural, síntomas psiquiátricos y
agravación de las dismnesias en pacientes tratados con levodopa.
– Inhibidores de la degradación de la dopamina. Inhibidores de la catechol o metiltranferasa:
• Entecapone (comtan: comprimidos de 200 mg): dosis de 200 mg de 2 a 10 veces/día.
– Agentes anticolinérgicos:
• Trihexifenidilo: comprimidos de 2 y 5 mg, dosis de 2 a 5 mg/8 h.
• Biperideno: ampollas de 5 mg, tabletas de 2 mg, grageas de 4 mg retard (liberación lenta) en
24 h, dosis de 2 a 4 mg/8 h.
Se reserva para los pacientes menores de 70 años, cuyo síntoma dominante es el temblor
y no existe clínica sugestiva de deterioro cognitivo.
– Amantadita: tabletas de 100 mg, dosis de 200 a 300 mg/día, divididas en 3 tomas diarias.
Su mecanismo de acción no se conoce en detalle, pero parece comportarse como un agonista.

– Selegilina: tabletas de 5 mg, dosis de 5 a 10 mg/día; la inicial es de 5 mg/día y al cabo de
1 semana, si no han ocurrido efectos secundarios, se puede pasar a 10 mg/día distribuidos en
dos tomas, evitando la dosis nocturna.
Reservada para pocos casos, como por ejemplo, enfermos de Parkinson con mala respuesta al
tratamiento farmacológico convencional, previa evaluación por equipos de trabajo muy especiali-
zados compuestos por neurólogos y neurocirujanos, principalmente.
Los procedimientos más estandarizados son: palidotomía, estimulación cerebral profunda y
trasplante de células indiferenciadas.
Tratamiento sintomático
Atención especial requiere el tratamiento de los síntomas no motores relacionados con la
enfermedad; los trastornos disautonómicos y los trastornos neuropsiquiátricos
– Trastornos disautonómicos:
• Estreñimiento: dieta rica en fibras con abundante líquido y estímulo de la actividad física.
También se pueden recomendar laxantes suaves o medicamentos procinéticos como la
cinitaprida.
• Problemas urinarios: nicturia o incontinencia urinaria: disminuir la ingesta de líquidos en
las horas de la noche. Se puede utilizar oxibutinina de 5 a 10 mg al acostarse. Debe siempre
contarse con una evaluación por el especialista de urología.
• Problemas sexuales: se debe realizar una correcta evaluación de los tratamientos que está
recibiendo y remitirlo a consulta especializada.
• Hipotensión ortostática: eliminar, si es posible, los fármacos que pueden empeorarla,
aumentar la ingesta de sodio, líquidos y cafeína si no está contraindicado por otras pato-
logías, y elevar la cabecera de la cama unos 15 cm.
• Alteraciones de la termorregulación y el sudor: mejoran al introducir la levodopa.
• Dolor: normalmente su presencia está relacionada con periodos off o infradosificación de
la terapia dopaminérgica, y responde habitualmente al ajuste de estos fármacos.
• Disfagia: dietas blandas. En situaciones extremas se puede precisar de gastrostomía o
yeyunostomía.
• Seborrea y blefaritis: utilizar champú con selenio, también pueden ser efectivos el
ketoconazol en gel o cremas y corticoides tópicos.
– Trastornos neuropsiquiátricos:
• Deterioro cognitivo: extremar los cuidados en el uso de sedantes o ansiolíticos y retirarlos,
si fuera necesario.
• Alucinaciones y delirio.
• Depresión: requiere tratamiento con psicoterapia y antidepresivos, en situaciones extre-
mas electrochoque.
• Agitación: si aparece espontáneamente, se pueden utilizar benzodiacepinas de acción
corta (alprazolan, loracepan e incluso diacepan), aunque se debe limitar al máximo su uso
en los pacientes con enfermedad de Parkinson. Si se relaciona con el empleo de medica-
mentos, estos se retiran en el orden siguiente: anticolinérgicos, selegilina, amantadina y

agonistas dopaminérgicos. Si aún así persiste la ansiedad, hay que valorar el ajuste o
retirada de la levodopa, en función del control del parkinsonismo existente.
• Ansiedad y ataques de pánico: similar a lo indicado frente a cuadros clínicos de agitación.
• Insomnio: no existe un fármaco que sea uniformemente efectivo en restablecer el sueño del
enfermo de Parkinson, se puede utilizar amitriptilina a dosis de 25 mg/día.
Bibliografía
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Epilepsia
Dra. Teresa de las Mercedes Sosa Sánchez
Según el diccionario de epilepsia de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la epilepsia

se define como: “…Una afección crónica producida por diferentes etiologías, caracterizada por la
repetición de crisis debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis epilépticas),
asociadas eventualmente a síntomas clínicos o paraclínicos”.
Al sintetizar el concepto queda como:
– Es una afección crónica.
– Provocada por diferentes causas.
– Las crisis se repiten en el tiempo.
– Las crisis son originadas por descargas excesivas de las neuronas cerebrales.
– Es una condición caracterizada por crisis recurrentes (dos o más), que no son provocadas por
causas de identificación inmediata.
La incidencia de la epilepsia varía desde 17 hasta 70 por 100 000 habitantes; en Cuba, las cifras
varían desde 3,3 hasta 7,1 por 1000 habitantes.
Según los diferentes estudios, se ha observado que la epilepsia predomina en el sexo masculino
al igual que en los grupos más jóvenes, disminuye hacia edades medias y tiene un ligero incremento
hacia la sexta y séptima décadas de la vida.
Clasificación de las crisis de epilepsia

– Crisis parciales: son crisis cuyas manifestaciones clínicas y electroencefalográficas reflejan
una descarga de un sistema de neuronas localizadas en una parte de un hemisferio cerebral.
– Crisis parciales simples: son la crisis con sintomatología elemental en la que no existe altera-
ción de la conciencia; por lo general es breve; con frecuencia dura segundos; con comienzo y
final brusco. Estas crisis pueden ser:
• Con signos motores.
• Con signos somatosensoriales o sensoriales.
• Con signos autosómicos.
• Con síntomas psíquicos.
– Crisis parciales complejas: existe alteración de la conciencia desde el comienzo de las crisis o
pueden estar precedida de manifestaciones motoras, sensitivas, sensoriales, autonómicas o
psíquicas. En ocasiones se asocian con automatismos que consisten en una actividad motora
involuntaria, bien coordinada y adaptada. Estas pueden ser:
• De inicio parcial simple, seguida de alteración de la conciencia.

• Con trastorno de la conciencia desde el inicio.
• Con automatismo motor, gestual, deambulatorio, risa, etc.
– Crisis parciales con generalización secundaria: son generalizadas tonicoclónicas, tónicas o
clónicas. Y pueden ser:
• Crisis parcial simple que se generaliza.
• Crisis parcial compleja que se generaliza.
• Crisis parcial simple que evoluciona a compleja y se generaliza.
– Crisis generalizadas: ocurren por la participación de ambos hemisferios, de forma simultánea
desde el inicio del ataque. La conciencia siempre está afectada, y las manifestaciones motoras
son bilaterales, y más o menos simétricas:
• Ausencias: típicas/atípicas.
• Mioclónicas.
• Clónicas.
• Tónicas.
• Tonicoclónicas.
• Atónicas.
• Crisis no clasificables.
Síndrome epiléptico es el nombre que se le da a un conjunto de signos y síntomas, los cuales

incluyen uno o más tipos de crisis epiléptica junto con sintomatología no necesariamente convulsiva,
como por ejemplo, retardo mental o psicomotor, y que pese a ser una enfermedad diferenciable
desde el punto de vista clínico, puede tener diversas causas.
Existen también enfermedades epilépticas, que por razón de sus características específicas y
bien definidas, evolucionan con convulsiones repetitivas. Habitualmente tienen nombre propio,
como la enfermedad de Unverricht-Lundborg o el síndrome de Lennox-Gastaut u otros síndromes
epilépticos.
Según la clasificación internacional de las epilepsias, síndromes epilépticos y crisis situacionales
se tiene:
– Epilepsia y síndromes epilépticos relacionados con una localización (parcial y focal).
– Epilepsia y síndromes epilépticos generalizados.
– Epilepsia y síndromes epilépticos en los que no es posible determinar si son generalizados o
focales.
– Síndromes especiales.
Estos son los cuatro grandes grupos en los que se dividen las epilepsias y los síndromes
epilépticos, las que tienen sus subdivisiones.
Epilepsia y síndromes epilépticos relacionados con una localización (parcial y focal):
1. Epilepsias parciales idiopáticas (dependientes de la edad):
a) Epilepsia parcial benigna con puntas centrotemporales (epilepsia rolándica).
b) Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales.
c) Epilepsia primaria de la lectura.
2. Epilepsias parciales sintomáticas:
a) Epilepsia parcial continua progresiva de la niñez (síndrome Kojewnikoff).
b) Síndromes caracterizados por crisis con un modo específico de provocación.
c) Epilepsias según localización lobar:
– Epilepsias del lóbulo frontal.
– Epilepsias del lóbulo parietal.
– Epilepsias del lóbulo temporal.
– Epilepsias del lóbulo occipital.
3. Epilepsias parciales criptogenéticas: de etiología no detectada u oculta.

Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados:
1. Epilepsias generalizadas idiopáticas (dependientes de la edad):
a) Convulsiones neonatales benignas familiares.
b) Convulsiones neonatales benignas.
c) Epilepsia mioclónica benigna de la infancia.
d) Epilepsia con ausencias de la infancia (picnolepsia).
e) Epilepsia con ausencias juvenil.
f) Epilepsia con mioclonías juvenil (pequeño mal impulsivo).
g) Epilepsia con crisis tonicoclónicas del despertar.
h) Otras epilepsias generalizadas idiopáticas no definidas antes.
i) Epilepsia con crisis reflejas o provocadas por modos específicos de activación.
2. Epilepsias criptogenéticas o sintomáticas:
a) Síndrome de West.
b) Síndrome de Lennox-Gastaut-Dravet.
c) Epilepsia con crisis mioclónica-astática.
d) Epilepsia con ausencias mioclónicas.
3. Epilepsias generalizadas sintomáticas:
a) Etiología inespecífica:
– Encefalopatía mioclónica precoz.
– Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión.
– Otras epilepsias generalizadas sintomáticas.
b) Síndromes específicos:
– Crisis epilépticas como complicación de otras enfermedades.
Epilepsias y síndromes epilépticos en los que no es posible determinar si son generalizados o

focales:
1. Epilepsia y síndromes epilépticos que presentan a la vez crisis generalizadas y crisis focales:
a) Crisis neonatales.
b) Epilepsia mioclónica severa de la infancia.
c) Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento.
d) Síndrome de Landau-Kleffner.
e) Otras epilepsias indeterminadas.
2. Epilepsia y síndromes epilépticos cuyas características no permiten clasificarlos como gene-
ralizados o focales.
Síndromes especiales:
1. Crisis en relación con una situación en especial:
a) Convulsiones febriles.
b) Crisis aisladas o estados epilépticos aislados.
c) Crisis relacionadas con eventos metabólicos o tóxicos agudos.
Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en un correcto método clínico y un exhaustivo interrogatorio al
paciente, familiares y con las personas que hayan visto las crisis.
Hay cuatro elementos diagnósticos de particular importancia:
– El comienzo y el final de las crisis son súbitos.
– Las crisis son breves, cortas, casi nunca más de 3 min y muchas crisis duran solo segundos.
– Aunque existen muchos tipos de crisis, para cada enfermo sus crisis son siempre iguales, con
las mismas características e igual secuencia.

– No existe epilepsia, si el paciente no ha sufrido crisis, aunque su electroencefalograma presen-
te alteraciones.
En el interrogatorio sobre las crisis es importante precisar la edad de comienzo, descripción,

duración total, frecuencias, horarios y las circunstancias en las cuales suelen ocurrir estas y
verificar las respuestas a los medicamentos antiepilépticos. Así como precisar los antecedentes
patológicos personales (prenatales, natales y posnatales) y familiares. También es importante
realizar el examen físico general y neurológico y tener en cuenta la evolución.
Causas
Las principales causas de epilepsias son:
– Complicaciones prenatales, perinatales o posnatales.
– Crisis febriles simples o crisis febriles complejas.
– Enfermedades cerebrovasculares.
– Infarto.
– Hemorragias cerebrales.
– Trombosis venosa.
– Trauma craneal.
– Infecciones cerebrales: encefalitis.
– Parasitismo: neurocisticercosis.
– Enfermedades neurodegenerativas.
– Neoplasias cerebrales.
– Enfermedad genética.
– Intoxicación medicamentosa.
– Ingestión de sustancias prohibidas y alcohol.
– Trastornos metabólicos (uremia, hipoglucemia, hiponatremia e hipocalcemia).
¿Cómo determinar las causas de las crisis?

Mediante los aspectos siguientes:
– Interrogatorio y examen físico.
– Estudios de laboratorio: urea y glucemia monograma.
– Determinación de drogas.
– Estudios por neuroimagen: tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo y resonancia
magnética nuclear (RMN).
Diagnostico diferencial
Crisis psicógena no epilépticas:
– Síncopes.
– Enfermedades cerebrovasculares.
– Migraña.
– Desórdenes metabólicos: hipoglucemias, hipocalcemia e hiponatremia.
– Alteraciones del sueño: narcolepsias, mioclonías nocturnas, parasomnias (sonambulismo y
terrores nocturnos) y enuresis nocturna.
– Trastornos del movimiento: “tics”, coreatetosis, mioclonías focales y distonías focales.
– Vértigo paroxístico.
– Quiste coloide del III ventrículo.

– Efectos tóxicos por ingestión de drogas (anfetaminas, cocaína, etc.), alcoholismo, intoxicación
por plomo, mercurio e insecticida.
– Ingestión y supresión brusca de antiepilépticos, antidepresivos y benzodiacepinas.
Las pruebas complementarias en el diagnóstico de epilepsia son:
– Para identificar la imagen anatómica:
• Rayos X de cráneo.
• Tomografía axial computarizada de cráneo simple (contrastada).
• Resonancia magnética nuclear de cráneo simple (contrastada).
– Para identificar las disfunciones:
• Tomografía axial computarizada con emisión de fotones individuales (SPECT, siglas en
inglés).
• Resonancia magnética nuclear funcional.
• Tomografía computarizada con emisión de positrones (PECT, siglas en inglés).
• Electroencefalograma (EEG) con mapeo cerebral.
El electroencefalograma de vigilia intercrítico es útil en 60 % de los pacientes con epilepsia,

sirve para confirmar la sospecha clínica y ayudar en la clasificación de la epilepsia:
– EL electroencefalograma crítico suele ser positivo en más de 95 % de los pacientes.
– Es importante para el tratamiento quirúrgico de las epilepsias.
– Los electroencefalogramas computarizados amplían el registro interictal, y son útiles para
corroborar el diagnóstico y ayudar en la clasificación de las epilepsias.
– EL video electroencefalograma es de utilidad para determinar crisis verdaderas.
– La clínica junto con el electroencefalograma permite diagnosticar 23 % de las crisis generaliza-
das, 54 % de las epilepsias parciales y 23 % de las no clasificadas.
Pruebas auxiliares para el diagnóstico. La clínica, el electroencefalograma, y la resonancia

magnética nuclear pueden ayudar a diagnosticar 23 % de las epilepsias generalizadas, 28 % de las
epilepsias parciales y 29 % de las no clasificadas.
Tratamiento
El tratamiento en la epilepsia se divide en:
– Preventivo.
– Medicamentoso.
– Quirúrgico.
– Dietético.
– Psicológico y social.
– Estimulación del nervio vago.
Consiste en los aspectos siguientes:
– La adecuada atención a las embarazadas, el cuidado durante el parto y la atención esmerada al
recién nacido, son factores de importancia que ayudan a disminuir las causas de la epilepsia.
– La identificación temprana de los errores congénitos del metabolismo.
– El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de las infecciones del sistema nervioso central
(SNC).

– En las labores preventivas, el médico y el personal de enfermería de la atención primaria,
desempeñan una función importante.
– Los principios generales: asegurarse que el paciente tenga una crisis de naturaleza epiléptica y
no otra condición que pueda confundirse. Después que se complete el diagnóstico, se debe
comenzar el tratamiento lo antes posible y debe ser individualizado.
– Seleccionar el medicamento adecuado y que este sea el de menor toxicidad.
– Iniciar el tratamiento, si es posible, con un solo medicamento, con el mínimo de dosis e ir
aumentando regularmente de acuerdo con el control de la crisis.
– Para los pacientes que no se les controlan las crisis con monoterapia o presentan varios tipos
de crisis, está indicado emplear más de un antiepiléptico.
– Es importante conocer las propiedades farmacocinéticas de los medicamentos antiepilépticos.
– La suspensión de los fármacos antiepilépticos es individualizada.
– El riesgo de recurrencia es mayor en los pacientes que se le ha discontinuado el tratamiento y
presentan electroencefalograma anormal en el momento de la suspensión.
– En el caso de los pacientes que padezcan de epilepsia idiopática, la suspensión del tratamiento
debe ser después de 5 años sin crisis o menor tiempo, de acuerdo con la evolución del enfermo.
– La supresión del tratamiento debe ser de forma gradual e individualizada.
Medicamentos antiepilépticos de primera generación. Estos son los siguientes:

– Fenobarbital:
Indicación: en crisis generalizadas tonicoclónicas y crisis focales.
Dosis habitual: de 100 a 200 mg/día, en 1 o 2 subdosis. Dosis mayores con frecuencia se
asocian a efectos indeseables.
– Primidona:
Indicaciones: crisis generalizadas tonicoclónicas y crisis focales.
Dosis habitual: de 500 a 1500 mg/día, en 2 o 3 subdosis. Dosis de 2 000 mg o más al día, se
asocian con una mayor frecuencia de efectos indeseables.
– Fenitoína:
Indicaciones: en crisis generalizadas y focales.
Dosis habitual: de 200 a 300 mg/día, en 1 o 2 subdosis por v.o.
– Etosuximida:
Indicaciones: en epilepsias de la infancia y juvenil, síndrome de Lennox-Gastaut y epilepsias
mioclónicas; en combinación con el ácido valproico puede ser efectiva en las ausencias
mioclónicas.
Dosis inicial: 500 mg/día, en 1 o 2 subdosis. Se incrementa cada semana 250 mg hasta que se
controlen las crisis o aparezcan efectos tóxicos, pero las dosis por encima de 1500 mg/día
requieren de mayores precauciones.
– Ácido valproico:
Indicaciones: en crisis focales, crisis tonicoclónicas generalizadas y epilepsia benigna con
puntas centrotemporales.
Dosis habitual: de 600 a 1200 mg/día, en 3 subdosis por v.o.
Dosis máxima: 4 000 mg/día.
En ancianos: la dosis promedio es de 300 a 400 mg/día y la máxima de 1500 mg/día.
– Carbamazepina:
Indicaciones: crisis focal y tonicoclónica generalizadas, y epilepsia benigna, con punta
centrotemporal.
Dosis habitual: de 600 a 1200 mg/día, por v.o., dividida en 3 subdosis.

– Benzodiacepinas:
• Diazepam: su principal indicación es el estado del mal epiléptico por vía intravenosa, si no
se puede acceder a esa vía se puede administrar por vía rectal.
• Nitrazepam:
Indicaciones: síndrome Lennox-Gastaut, crisis atónicas y epilepsias mioclónicas.
• Clonazepam:
Indicaciones: síndrome de West, síndrome de Lennox-Gastaut, epilepsias con ausencia de
la infancia y en la juvenil, y crisis atónicas.
Dosis habitual: de 1,5 a 6 mg/día y máxima de 20 mg/día, en 1 o 3 subdosis.
• Clorazepato:
Indicaciones: se emplea en crisis focales complejas y síndrome de West.
• Lorazepam:
Indicaciones: se utiliza en el estado de mal epiléptico por vía i.v. y rectal.
• Midazolam:
Indicaciones: se utiliza en el estado de mal epiléptico por vía i.v. e i.m.
Medicamentos antiepilépticos de segunda generación. Son los siguientes:

– Felbamato.
– Gabapentina.
– Lamotrigina.
– Levetiracepam.
– Oxcarbazepina.
– Stiripentol.
– Tiagabina.
– Topiramato.
– Vigabatrina.
– Zonisamida.
Medicamentos antiepilépticos de tercera generación. Son los siguientes:

– Acetato de eslicarbazepine.
– Brivaracetam.
– Carisbamate.
– Fluorofelbamate.
– Ganaxolone.
– Lacosamide.
– Losigamone.
– Rufinamide.
– Safinamide.
– Seletracetam.
Se fundamenta en la exéresis de una zona de la corteza correspondiente al foco de epilepsia.
Las indicaciones de la cirugía son en:
– Epilepsia refractaria.
– Lóbulo temporal con esclerosis mesial y puede, al eliminar el foco de epilepsia, curar o mejorar
las crisis.
– Tumores.
– Lesiones vasculares.
– Zonas encefalomalacia.

– Anomalías del desarrollo cortical.
– Displasias corticales.
– Síndrome Stuger-Weber.
– Encefalitis focal de Rasmussen.
– Síndrome Lennox-Gastaut.
En la epilepsia del adulto hay dos momentos de importancia clínica: ancianidad y embarazo en
la mujer.
Epilepsia en el anciano
Se debe tener en cuenta los aspectos siguientes:
– Incremento de la epilepsia en el anciano (1 a 1,5 % de crisis epilépticas).
– El inicio después de los 60 años predominan en los hombres.
– Consumo de múltiples medicamentos.
– El diagnóstico diferencial es más difícil.
– Elevada prevalencia de enfermedades concomitantes.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con:

– Alta frecuencia de crisis agudas sintomáticas.
– Mayor porcentaje de síncopes cardiovasculares.
– Mayor porcentaje de ataque transitorio de isquemia (ATI) que se confunden con crisis epilép-
ticas.
– Predomina las crisis parciales complejas.
– Etiología sintomática en 70 % de los casos.
– De las sintomáticas la más frecuente es la enfermedad cerebrovascular (ECV).
Epilepsia y embarazo
El embarazo en la mujer con epilepsia no está contraindicado, ella tiene el derecho de procrear,
pero el médico está en la obligación de informarle y apoyarla, con el objetivo de brindar el máximo
de protección de ese embarazo.
De los embarazos de las mujeres con epilepsia 90 % llegan a buen término, es importante
informar a la futura pareja de los riesgos, ya que es ella la que toma las decisiones, por lo tanto, es
necesario tener en cuenta:
– Cambios en los fármacos antiepilépticos (FAE): se deben realizar antes de la concepción.
– No cambiar el tratamiento antes del embarazo, si existe buen control de las crisis.
– No suspender los fármacos antiepilépticos en el embarazo.
– Monoterapia en las dosis eficaces más bajas posibles.
– Tratamiento con ácido fólico 5 mg/día, tres meses antes de la concepción y durante el emba-
razo.
– Profilaxis con 10 mg de vitamina K oral en el último mes del embarazo.
– Protección del niño por la madre epiléptica, que depende del tipo de crisis, intensidad, fre-
cuencia y control.
– Si se aumenta la dosis de los fármacos antiepilépticos durante el embarazo, se debe ajustar
para evitar toxicidad.
– El estrés del puerperio y la privación de sueño pueden hacer reaparecer las crisis.
– Tener en cuenta la lactancia materna.

Estado de mal epiléptico
El estado de mal epiléptico (status epilepticus) es una afección crónica de etiología diversa,
caracterizada por crisis recurrente que duran más de 30 min o series de crisis, en la que la
conciencia no se recupera entre las crisis, en un periodo mayor que 30 min.
Se define esta condición por lo siguiente:
– Es una condición epiléptica aguda, con crisis generalizadas continuas de una duración al menos
de 5 min.
– La presencia de crisis clínica intermitente durante un periodo de 15 min.
– Crisis eléctricas (descargas continuas en el electroencefalograma sin manifestaciones clínicas)
durante un periodo de al menos 15 min.
Las crisis mayores que 5 min no son comunes y se recomienda el tratamiento lo antes posible,
evitando la hipoxia y las secuelas que pueden ser permanentes.
La incidencia anual oscila entre 28 y 45 por 100 000 habitantes, es más alta en grupos más
jóvenes, disminuye hacia edades medias y tiene un ligero incremento hacia la sexta y séptima
décadas de la vida. La prevalencia oscila entre 3 y 10 casos por 1000 habitantes. En Cuba se
encontraron cifras de 4 y 6 casos por 1000 habitantes.
En los primeros 30 min de una actividad tonicoclónica continua, la liberación de catecolaminas
aumenta la frecuencia cardiaca, la presión arterial, la presión venosa central, la glucosa sanguínea,
el flujo sanguíneo cerebral, aumenta la temperatura corporal, disminuye la glucosa sanguínea y se
elevan las cifras de creatinfosfoquinasa. Si esta condición prevalece por más de 30 min, la presión
y el flujo sanguíneo cerebral comienzan a descender hasta el punto de imposibilitar el adecuado
suministro de nutrientes y de oxígeno al cerebro, lo que provoca daños neurológicos irreversibles.
Clasificación
Se clasifica en:
– Generalizado (convulsiones tonicoclónicas y de ausencia).
– Focal o parcial.
De acuerdo con las causas la clasificación consiste en:

– Estado de mal epiléptico idiopático.
– Sintomático, cuando las crisis ocurren como resultado de una lesión neurológica de base o
trastornos metabólicos.
Tratamiento
Después que se presenta el estado de mal epiléptico, se debe crear las condiciones para el
traslado a una unidad de cuidados intensivos, si esta existe, pero sobre todo garantizar la ventila-
ción mecánica. Por lo que se hace necesario:
– Mantener las funciones vitales.
– Identificar y tratar los factores precipitantes.
– Prevenir y tratar las complicaciones médicas.
– Administrar los medicamentos antiepilépticos en dosis suficientes para controlar el estado de
mal epiléptico y prevenir su recurrencia.
Los medicamentos empleados en el estado de mal epiléptico son los siguientes:

– De primera línea: benzodiacepinas (lorazepam, diazepam, midazolam y clonazepam). Estas
son muy efectivas y tienen una acción rápida.

– De segunda línea: fenitoína.
– De tercera línea: fenobarbital.
Estado de mal epiléptico refractario

Esta condición se define como ausencia de respuesta del estado de mal epiléptico al tratamien-
to de forma secuencial de benzodiacepinas, fenitoína y fenobarbital.
No existe consenso para el tratamiento de esta condición y los medicamentos más empleados
son:
– Ácido valproico.
– Paraldehido.
– Pentobarbital.
– Propofol.
La administración de medicamentos como mantenimiento después que se ha controlado el

estado de mal epiléptico resulta polémica. Se debe valorar el enfermo tomando en cuenta, además
de la clínica, los resultados del electroencefalograma y los estudios de imagen.
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Polineuropatías
Dra. Teresa de las Mercedes Sosa Sánchez
Es un síndrome de síntomas sensitivos, motores, autonómicos, reflejos y vasomotores, aisla-

dos o en combinaciones diversas, que obedece a variadas causas.
Las neuropatías periféricas pueden afectar a un solo nervio (mononeuropatía), a dos o más
nervios en zonas separadas (mononeuropatía múltiple) o a muchos nervios simultáneamente
(polineuropatía: PNP). Se presenta con síntomas simétricos y distales, y con participación o no
de pares craneales.
El término neuritis se debe emplear solo en el caso de neuropatías inflamatorias. Hay una alta
variedad de polineuritis en las que se afectan también las raíces espinales que son las denominadas
polirradiculoneuritis.
Clasificación
Las polineuropatías se pueden clasificar de acuerdo con el tiempo de evolución de la en-
fermedad:
– Agudas: el comienzo es brusco en la evolución de varias horas o días, característico del
síndrome de Guillain-Barré, la porfiria o la ingestión de arsénico en grandes cantidades.
– Subagudas: de aparición en semanas, común en las deficiencias vitamínicas y las enfermeda-
des sistémicas, como: diabetes mellitus, porfiria, amiloidosis primaria y malabsorción intesti-
nal; así como, las asociadas a procesos neoplásicos, drogas o medicamentos y a las sustancias
tóxicas.
– Las fibras largas que afectan propiocepción, tacto y presión tienen como causa: neuropatía
epidémica y otras deficiencias vitamínicas, diabetes mellitus, consumo de alcohol, uremia,
cáncer y toxinas.
– Crónicas: la evolución crónica sugiere una polirradiculopatía inflamatoria crónica o la enfer-
medad de Refsum, aunque la mayor parte de las enfermedades sistémicas, procesos neoplásicos
y las polineuropatía asociadas con drogas o sustancias tóxicas pueden presentar esta forma de
comienzo.
Las polineuropatías, desde el punto de vista clínico, pueden ser:

– Sensitivas: la lesión de las fibras finas mielínicas o amielínicas provocan una pérdida de la
sensibilidad termoalgésica; la afectación de las fibras mielínicas gruesas produce un déficit
motor o propioceptivo.
– Motoras: algunas neuropatías (por ejemplo: toxicidad por plomo, dapsona, picadura de garra-
pata, porfiria o síndrome de Guillain-Barré) afectan, principalmente, a las fibras motoras.

– Autonómicas.
– Mixtas, predominantemente sensitivas.
– Mixta, predominantemente motoras.
Las polineuropatías, debido a las cusas que las originan, también pueden ser:
– Primarias o ideopáticas: las mielinopatías primarias se suelen caracterizar por debilidad
difusa o proximal de las extremidades o de la musculatura bulbar, con arreflexia o hiporreflexia
generalizada.
Las axonopatías primarias tienden a originar una pérdida sensitiva denominada “medias y
guante” y pérdida, sobre todo distal, de la función motora y refleja.
– Secundarias: entre estas se destacan las neuropatías:
• Neuropatías desmielinizantes cónicas (CADP, en inglés):
• Polirradiculoneuropatía crónica inflamatoria desmielinizante (PCID, en inglés).
• Neuropatía motora multifocal (NMM).
• Axonopatía motora multifocal adquirida (AMMA).
• Neuropatía multifocal desmielinizante adquirida sensorimotora (MADSAM, en inglés).
• Neuropatía distal desmielinizante adquirida simétrica con paraproteína IgM (DADS-M).
• Neuropatía distal desmielinizante adquirida simétrica idiopática (DADS-I).
Las polineuropatías, desde el punto anatomopatológico, pueden ser:

– Con afectación primaria del axón: generalmente, son de causas toxicometabólicas, por ejem-
plo: diabetes mellitus, enfermedad de Lyme, uremia o agentes tóxicos, estados carenciales,
nutricionales, alcoholismo y los síndromes paraneoplásicos.
– Con afectación de la vaina de mielina o de las células de Schwann: por ejemplo: polineuropatía
inflamatoria aguda o crónica, leucodistrofias o síndrome de Guillain-Barré, en respuestas
inmunitarias y parainfecciosas.
– Con afectación de los ganglios y de las raíces: por ejemplo: ganglionitis neoplásica de raíces
dorsales, lepra, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), diabetes mellitus e intoxica-
ción crónica por piridoxina; afectan sobre todo a los ganglios de las raíces dorsales o a las fibras
sensitivas, provocando síntomas sensitivos.
– Ocasionalmente, también se afectan los pares craneales, por ejemplo: síndrome de Guillain-
Barré, enfermedad de Lyme, diabetes mellitus y difteria.
Causas
La identificación de cada modalidad afectada ayuda a determinar la causa.
El traumatismo es la causa más común de lesión localizada de un solo nervio. Una actividad
muscular violenta o la hiperextensión forzada de una articulación puede ocasionar una neuropatía
focal, al igual que los microtraumatismos repetidos. Un ejemplo de lo anterior es el manejo de
pequeños instrumentos que se deben sujetar con fuerza (martillos neumáticos) por la vibración
excesiva. La parálisis por presión o atropamiento, generalmente afecta a los nervios superficiales
(cubital, radial y peroneo) en las prominencias óseas; esto se observa, en el sueño profundo o en
la anestesia, en sujetos delgados o caquécticos y a menudo en alcohólicos, y en canales anatómicos
estrechos como es el síndrome del túnel carpiano. La parálisis por compresión también puede ser
secundaria a: tumores, hiperostosis, yesos, muletas o posturas forzadas prolongadas como suce-
de, por ejemplo, en los jardineros.
La hemorragia en un nervio y la exposición al frío o a la radiación también pueden originar una
neuropatía. Una mononeuropatía puede ser consecuencia de invasión tumoral directa.
Las mononeuropatías múltiples suelen ser secundarias a:
– Enfermedades del colágeno: poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico (LES), síndro-
me de Sjögren, artritis reumatoides (AR) y sarcoidosis.

– Trastornos metabólicos: diabetes mellitus y amiloidosis.
– Infecciones: enfermedad de Lyme, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH). Algunos microorganismos pueden provocar mononeuropatías múltiples por invasión
directa de los nervios, como sucede en la lepra.
La polineuropatía, debida a trastornos febriles agudos, puede ser secundaria a toxinas (difteria)
o a una reacción autoinmune (síndrome de Guillain-Barré); la polineuropatía que aparece en
ocasiones tras la vacunación, probablemente es también autoinmune (ver Encefalitis vírica aguda
y Meningitis aséptica).
Los agentes tóxicos suelen causar polineuropatías, pero en ocasiones también mononeuropatías.
Estos incluyen emetina, hexobarbital, barbital, clorobutanol, sulfamidas, difenilhidantoína,
nitrofurantoína, alcaloides de la vinca, metales pesados, monóxido de carbono, triortocresil fosfato,
ortonitrofenol, solventes y otros venenos industriales y ciertos fármacos antirretrovirales como la
zalcitabina y la didanosina.
La deficiencia nutricional y los trastornos metabólicos también son causas de polineuropatía.
La deficiencia de vitamina B es la causa más frecuente, y se observa en el alcoholismo, el beriberi,
la anemia perniciosa, el déficit de piridoxina inducido por isoniazida, síndromes de malabsorción
e hiperemesis gravídica. También puede aparecer una polineuropatía en el hipotiroidismo, la
porfiria, la sarcoidosis, la amiloidosis y en la uremia. La diabetes mellitus puede causar
polineuropatía sensitivomotora distal (la más frecuente), mononeuropatía múltiple y
mononeuropatía focal; por ejemplo, de los pares craneales motor ocular común y motor ocular
externo).
Las neoplasias malignas pueden ocasionar una polineuropatía por medio de una gammapatía
monoclonal (mieloma múltiple y linfoma) de invasión por amiloide, por deficiencias nutricionales
o como un síndrome paraneoplásico.
Las polineuropatías secundarias a trastornos metabólicos, como la diabetes mellitus o insufi-
ciencia renal, suelen tener un desarrollo lento: en meses o varios años. Con frecuencia se inician con
alteraciones sensitivas en las extremidades inferiores, que suelen ser más intensas distalmente que
a nivel proximal. En general, predominan las disestesias, entumecimiento, dolor urente o déficit de
la sensibilidad propioceptiva y vibratoria. El dolor suele empeorar por la noche y puede agravarse
con el tacto o los cambios de temperatura en la zona afectada.
En los casos más severos existen signos objetivos de pérdida sensitiva, típicamente con una
distribución en “medias y guante”. El reflejo aquíleo y otros reflejos tendinosos profundos están
disminuidos o ausentes. Cuando la alteración sensitiva es grave, pueden aparecer úlceras indoloras
en los dedos o articulaciones de Charcot. El déficit sensitivo y propioceptivo puede provocar
alteraciones de la marcha. La afectación motora origina debilidad y atrofia muscular distal.
El sistema nervioso autónomo puede estar afectado adicional o de forma selectiva, así como
provocar diarrea nocturna, incontinencia fecal o urinaria, impotencia o hipotensión postural.
Los síntomas vasomotores son variables. La piel está pálida y seca, a veces con una coloración
oscura y puede presentar sudación excesiva. Los cambios tróficos (piel fina y brillante, uñas
excavadas y con surcos y osteoporosis) son frecuentes en los casos severos de larga evolución.
La polineuropatía nutricional es frecuente en pacientes alcohólicos y malnutridos. La axonopatía
primaria puede conducir a una desmielinización y destrucción axonal en los nervios más gruesos
y largos. No está claro si en este caso la causa es una deficiencia de tiamina u otra vitamina, como:
piridoxina, ácido pantoténico y ácido fólico. La neuropatía por déficit de piridoxina, generalmente
aparece en pacientes en tratamiento con isoniazida para la tuberculosis (TB); los niños con
deficiencia o dependencia de piridoxina pueden presentar convulsiones. Se presenta con debilidad
y atrofia muscular simétricas de las extremidades a nivel distal, que suelen progresar de forma
rápida, en ocasiones acompañadas de déficit sensitivo, parestesias y dolor. El dolor y la sensación
de calambre, frialdad, quemazón o entumecimiento en las pantorrillas y los pies pueden empeorar

con el tacto. Cuando la causa no es obvia, pueden administrarse complejos polivitamínicos,
aunque no han mostrado un beneficio claro.
Menos frecuente, puede existir una polineuropatía, exclusivamente sensitiva, que comienza
con dolor y parestesias periféricas y progresa de manera proximal hacia la pérdida de todas las
modalidades sensitivas. Puede aparecer como un síndrome paraneoplásico en carcinomas (espe-
cialmente en el broncogénico), tras la ingestión de cantidades excesivas de piridoxina (mayor que
0,5 g/día) y en la amiloidosis, hipotiroidismo, mieloma y uremia. La neuropatía inducida por
piridoxina se resuelve al retirarla.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico; el método clínico, como en todas las enfermedades, se debe
realizar con exhaustiva dedicación para poder identificar las causas.
Cuadro clínico
Es una afección del sistema nervioso periférico (SNP), y los síntomas y signos clínicos que se
observan obedecen a la anatomía de esta región del organismo. Es muy frecuente ver en las
consultas especializadas indicaciones de complementarios que pertenecen al estudio de estructu-
ras del sistema nervioso central (SNC). Cuando se está delante de pacientes con afectaciones
neuroló-gicas, se debe hacer el diagnóstico neuroanatómico, es decir, pensar primero donde está la
lesión para poderse orientar hacia el diagnóstico correcto.
El cuadro clínico de las polineuropatías depende de las causas y de la localización anatómica de
los nervios afectados.
En las polineuropatías, predominantemente sensitivas, la sintomatología se caracterizan por:
– Dolor que suele empeorar por la noche y se puede agravar al tocar las zonas afectadas.
– Manifestaciones parestésicas como: hormigueo, adormecimiento y sensaciones de pinchazos
o incones, que pueden ser constantes o intermitentes.
– Dolores musculoarticulares.
En el examen físico las alteraciones sensitivas consisten en:

– Deficiencias de sensación propioceptiva articular y de sensaciones vibratorias en “medias y
guante”.
– Úlceras indoloras que se pueden originar cuando la pérdida de la sensibilidad es intensa.
– Nervios dolorosos a la presión.
– Posibles anomalías de la marcha que simulan tabes dorsal, originada por deficiencia sensitiva:
ataxia sensitiva; trastornos para la marcha (marcha polineurítica, con el pie péndulo y la
postura.
En las polineuropatías, predominantemente motoras, los síntomas son por lo general más
distales que proximales, con afectación casi siempre de los miembros inferiores, déficit en la fuerza
muscular, motivo por el cual los enfermos se quejan de dificultades para subir escaleras, el contén
de las aceras o cansancio marcado al deambular.
En el examen físico se puede encontrar:
– Reflejos exaltados y luego disminuidos o abolidos.
– Calambres musculares, contracciones fibrilares y espasmos tónicos que suelen ser unilatera-
les.
– Debilidad muscular y tono flácido.
– Paresias o parálisis y atrofias de músculos distales.

En las polineuropatías con manifestaciones autonómicas, se observan con frecuencia estos
síntomas, como se manifiesta en la diabetes mellitus, intoxicaciones, radiaciones, cáncer, etc.; y
estos suelen ser:
– Trastornos de la sudación.
– Trastornos en los esfínteres, como diarreas nocturnas.
– Disfunción sexual.
– Hipotensión postural.
– Miembros fríos.
La sintomatología de las neuropatías desmielinizantes crónicas, se caracteriza por:

– La neuropatía desmielinizante es simétrica.
– Afectar nervios periféricos y raíces nerviosas.
– Predominio de síntomas motores sobre los sensitivos.
– Defecto motor proximodistal.
– Evolución progresiva o con recaídas y remisiones.
– Acmé después de los 2 meses.
– Disociación albúmina-citológica en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
– Signos de desmielinización e inflamación en la biopsia de nervio.
– Signos de desmielinización en los estudios neurofisiológicos.
– Se presenta a cualquier edad, siendo más frecuente entre la quinta y sexta década, aunque la
evolución con recaídas y remisiones puede verse más entre la tercera y cuarta década.
– Más frecuente en hombres que en mujeres.
Estos se deben orientar hacia las causas posibles, detectadas en el método clínico:
– Estudios del líquido cefalorraquídeo.
– Estudios de la función renal y hepática.
– Virus de la inmunodeficiencia humana y electroforesis de proteínas séricas.
– Estudios enzimáticos.
– Proteína C reactiva.
– Factor reumatoide.
– Los estudios neurofisiológicos orientan en el diagnóstico, a la vez precisan afecciones de las
fibras finas que, en ocasiones, son difíciles de detectar. Entre estos estudios el más utilizado es
la velocidad de conducción motora, sensitiva y los estudios del sistema vegetativo.
– Los potenciales evocados de las vías sensitivas y motoras.
– Electromiograma.
– La biopsia de nervios para precisar el diagnóstico etiológico.
Tratamiento
Se centra en suprimir las causas, cuando sea posible:
– El tratamiento se debe iniciar temprano para tratar de evitar discapacidad permanente.
– Cualquiera que sea la modalidad terapéutica que se utilice, se debe continuar la terapia hasta
obtener una mejoría clínica máxima o la estabilidad del paciente, momento en que se pasa a una
dosis de mantenimiento para evitar recaídas o reinicio de la progresión de la enfermedad.
– El costo-beneficio, la disponibilidad y sobre todo los efectos adversos, son elementos que hay
que tener muy en cuenta en el momento de la elección de la terapéutica que se debe utilizar.

Los pilares del tratamiento son:
– Reposo.
– Analgésicos, fundamentalmente: amitriptilina, carbamacepina y gabapentina.
– Dieta abundante en vitaminas, baja en carbohidratos y grasas.
– Plasmaféresis: se recomienda el recambio de 3 a 4 L por proceder en hombres (de 2,5 a 3 L en
mujeres) durante 3 o 5 días.
Principales efectos secundarios: hipotensión, alteraciones hidroelectrolíticas, reacciones

alérgicas, sangrado, infección, sepsis y fenómenos tromboembólicos.
– Administración de inmunoglobulina por vía intravenosa:
• Dosis habitual de 2 g/kg en 2 o 5 días (400 mg/kg/día).
• Dosis de mantenimiento: 0,5 g/kg cada 15 días.
Principales efectos secundarios: cefalea, erupción en la piel (rash), meningitis aséptica,
tromboembolismo, insuficiencia renal aguda e infarto cerebral o cardiaco.
– Corticosteroides:
• Prednisona: 100 mg diarios o en esquema de días alternos, por v.o. El inicio de la mejoría
clínica oscila desde unos pocos días hasta 2 meses.
• Metilprednisolona: 1 g diario durante 3 o 5 días, por vía parenteral, luego una vez por mes.
Efectos adversos: hiperglucemia, hipertensión arterial (HTA), osteoporosis, cataratas, glau-
coma, sepsis, obesidad, sangrados digestivos, etc.
– Vitaminoterapia del complejo B.
– Ozonoterapia por vía rectal o intravenosa. Este tratamiento es individualizado y se debe
aplicar por el personal especializado.
– Fisioterapia.
Otros medicamentos que se han utilizado en pacientes refractarios que no respondieron al

tratamiento inicial, y se pueden emplear, además de, o en lugar de la terapéutica estándar.
Incluyen:
– Azatioprina.
– Ciclofosfamida.
– Etanercept.
– Interferón alfa-2a.
– Micofenolato mofetil.
– Metotrexate.
– Tacrolimo.
Neuropatía epidémica
Enfermedad que adquirió la categoría de epidemia en Cuba en el periodo de 1992-1993, con tres
formas clínicas de presentación: la neuroóptica, caracterizada por disminución de la visión de
cerca o de lejos, de aparición en días o semanas, con fotofobia o sensación de deslumbramiento y
mejoría de la visión en penumbra; la polineuropática, tipificada por síntomas sensitivos irritativos
que predominan en miembros inferiores y alteraciones de los reflejos osteotendinosos,; en las
formas graves tiene evidente participación en el sistema nervioso autónomo; y la mixta, una
combinación de las dos anteriores, que concomitar ambas formas clínicas en un solo paciente.
En diferentes periodos en el mundo, han sido descrito cuadros clínicos similares, sobre todo en
áreas del trópico, durante las guerras, catástrofes naturales, etc., y en Cuba, durante el siglo XIX, en
las luchas de independencias y en el bloqueo del puerto habanero, practicado por la escuadra
americana en la guerra contra España, con la consiguiente escasez de alimentos que afectó, sobre
todo, a la población de menos recursos.

A finales del año 1991, se comenzó a observar por la provincia de Pinar del Río, en el occidente
de Cuba, un número inusual de enfermos con neuropatía óptica bilateral. Durante el año 1992, se
empieza a detectar pacientes en otras provincias del país, quedando casi todas las provincias
afectadas, con un número mayor las del occidente de Cuba.
Formas clínicas
Presenta tres formas clínicas:
– Neuropatía óptica.
– Neuropatía periférica, asociada o no con mielopatía dorsolateral.
– La forma mixta.
Neuropatía óptica
Se caracteriza por disminución de la agudeza visual (AV), de instalación progresiva, con escotoma
central o cecocentral (mayores al rojo y el verde), y deterioro de la visión a colores (VC) con nulas
o escasas alteraciones de los reflejos pupilares. Se observa un predominio de la enfermedad en el
sexo femenino y es excepcional en niños y ancianos.
El principal síntoma es la disminución de la agudeza visual, tanto de cerca como de lejos; los
enfermos refieren sentirse mejor en horas del crepúsculo, como es propio de las lesiones centrales.
Otros signos como ardor, lagrimeo, prurito y pesantez son referidos con mucha frecuencia.
Una de las características de esta enfermedad es la bilateralidad en los enfermos con neuritis
epidémica y la simetría de las lesiones.
La evolución de la deficiencia visual es variable, aunque por lo general hay mejoría importante
con el tratamiento vitamínico.
El fondo de ojo al inicio de la enfermedad es normal y después se pueden presentar: palidez
temporal de la papila, hasta la atrofia de las fibras del haz papilomacular, lo que depende de la
gravedad y el tiempo de evolución de la enfermedad.
El diagnóstico es clínico y se corrobora por los estudios neuroftalmológicos como son:
– Potenciales visuales.
– Electrorretinograma (ERG).
– Los estudios de comprobación de la visón a color, del contraste y los de la agudeza visual.
Neuropatía periférica, asociada o no con mielopatía dorsolateral

Esta forma clínica se caracteriza por la presencia de síntomas irritativos sensitivos de nervios
periféricos en las extremidades, tales como pinchazos, incones, calambres, adormecimientos y
quemazón; a menudo está presente una verdadera hiperpatía. Estas manifestaciones se observan
menos en la cara, los labios, región perioral, cuero cabelludo, el tronco y los genitales.
Las parestesias pueden ser constantes o intermitentes y tienden a acentuarse por la noche, lo
que interfiere el descanso y ocasiona insomnio. Los nervios se vuelven dolorosos a la presión,
también se presentan dolores musculoarticulares y dolores de carácter neuropático.
Los síntomas sensitivos por lo general son simétricos. El cansancio y la debilidad muscular
está presente en gran parte de estos enfermos, ocurriendo alteraciones de la marcha, dificultad para
subir escaleras, correr o hacer cuclillas.
Otras manifestaciones neurológicas consisten en hipoacusia perceptiva acompañada o no de
tinnitus. También son frecuentes la irritabilidad, el aumento de la frecuencia urinaria nocturna,
urgencia e incontinencias urinarias.
Son también comunes la sudación, hiperhidrosis, frialdad en manos y pies, cambios en el
timbre de la voz y palpitaciones al esfuerzo mínimo o de ocurrencia espontánea.

En el examen neurológico se detectan manifestaciones sensitivas como anestesia o hipoestesia
“en medias y guantes”, principalmente para la sensibilidad vibratoria y el tacto fino, con menor
afección de la sensibilidad térmica y del pinchazo. Todo ello con intensidad decreciente
distoproximal. La pérdida del sentido de posición solo se ve en los enfermos más graves.
Forma mixta
Generalmente, se puede presentar en el tercio de los enfermos, con la combinación de manifes-
taciones visuales y periféricas.
Otras sintomatologías que se presentan es la astenia, la pérdida de peso, alteraciones
dermatológicas, constipación, diarreas y bradicardia sinusal.
Los complementarios específicos que se deben indicar son:
– Neurofisiología clínica: potenciales evocados del tallo cerebral, visuales, somatosensoriales y
la velocidad de conducción, tanto motora como sensitiva.
– La biopsia de nervios periféricos.
Tratamiento
En este se tiene en cuenta:
– Adecuada orientación de hábitos dietéticos.
– Consumo diario de 1 tab. de multivit o polivit, u otro suplemento vitamínico, preferentemente
separado de las comidas.
Tratamiento curativo
Para el paciente potencial o sospechoso se indican:
– Multivit o polivit: 2 tab. 3 veces al día durante 10 días. Continuar con dosis de mantenimiento
de acuerdo con las necesidades del paciente.
Para el paciente con criterio de la enfermedad:

– Reposo.
– Dieta: abundante en proteínas, vitaminas y bajas en grasas y carbohidratos.
– Vitaminas del complejo B: administrarlas por vía i.v. o i.m., de acuerdo con la intensidad y la
presentación de los síntomas.
– Ácido fólico (de 5 mg): 2 o 3 veces/día.
– Esteroides: en el enfermo que lo requiera según la sintomatología.
– Analgésicos: los más efectivos son la amitriptilina, la carbamacepina y la gabapentina.
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Miastenia grave

La miastenia grave (MG) es un trastorno de la transmisión neuromuscular de naturaleza

autoinmune, que se caracteriza por debilidad y fatigabilidad de la musculatura esquelética de tipo
episódica y secundaria a pérdida o disfunción de los receptores de acetilcolina. La enfermedad es
más frecuente en el sexo femenino; por lo general comienza entre los 20 y 40 años, pero puede
aparecer a cualquier edad.
Fisiopatología
La miastenia grave es una enfermedad autoinmune, en la cual hay un defecto de la transmisión
neuromuscular. La liberación de acetilcolina en la terminal presináptica es normal, pero la transmi-
sión empeora debido a anormalidades postsinápticas que incluyen:
– Alteraciones en la membrana postsináptica.
– Disminución en el número de receptores de acetilcolina.
– Alteraciones de la unión de la acetilcolina con su receptor.
Estas anormalidades se deben a la existencia de anticuerpos de inmunoglobulina G (IgG) contra

el receptor nicotínico de la acetilcolina (subunidad alfa) en la membrana postsináptica de la unión
neuromuscular; que aceleran la degradación, inhiben la síntesis del receptor o bloquean la capaci-
dad de este para recibir los impulsos químicos.
Estos anticuerpos están presentes, aproximadamente, en 65 % de los pacientes con miastenia
grave ocular y en 90 % de los pacientes con enfermedad generalizada.
Fundamentalmente, se realiza mediante la clínica, excepto en los casos que requieran de com-
plementarios para corroborarlo.
Cuadro clínico
El comienzo de los síntomas puede ser insidioso o brusco. La debilidad muscular y la fatiga de
carácter fluctuante son los signos característicos de la enfermedad, los que empeoran con el
ejercicio y mejoran con el reposo (signo diferencial del síndrome miasténico de Eaton-Lambert).

La debilidad muscular puede ser generalizada o localizada y afecta con frecuencia los músculos
siguientes:
– Oculomotores: la miastenia puramente ocular representa de 10 a 25 % de los casos, la mayoría
de los pacientes comienzan con síntomas oculares que pueden preceder a los generalizados en
1 o 2 años (diplopía, tosis palpebral que condiciona la denominada “mirada de astrónomo”).
– Maseteros: agotamiento que obliga al enfermo a descansar durante las comidas, con la boca
entreabierta y deslizamiento de la saliva por la comisura labial.
– Faciales: facies miasténica (inexpresiva, cabeza colgante, ojos semicerrados, babeo e imposi-
bilidad para reír.
– De la deglución y fonación: regurgitación nasal, disartria y disfagia.
– Del cuello: dificultad para mantener la cabeza erecta.
– Proximales de los miembros superiores e inferiores: hay afectación simétrica, dificultad para
peinarse, subir las escaleras y levantarse de una silla.
– Respiratorios: en casos extremos hay insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación
mecánica.
La valoración de un paciente con una supuesta miastenia grave incluye:

– Anamnesis: búsqueda de síntomas en relación con la musculatura afectada; determinar carac-
terísticas de la debilidad.
– Examen físico general y neurológico: para la demostración objetiva del déficit de fuerza o la
fatiga se recomienda:
• Mandar al paciente a elevar los brazos por espacio de 30 s a 1 min.
• Mandar al paciente a contar hasta 100, para apreciar cambios en la voz o duración del
conteo.
• Realizar exploración de los movimientos oculares y demostración de diplopía.
– Investigaciones diagnósticas: no, necesariamente, se requiere de la realización de toda la bate-
ría de análisis para el diagnóstico. Si el paciente tiene la clínica descrita y la determinación de
anticuerpos contra la acetilcolina positiva, se afirma que tiene una miastenia grave. Sin embar-
go, muchos casos requieren de la realización de varios o de todos los exámenes y aun más de
manera repetida para el establecimiento del diagnóstico.
– Estudios inmunológicos:
• Determinación de anticuerpos contra receptores de la acetilcolina: tienen alta especifici-
dad, aunque se han encontrado falsos positivos en pacientes con timomas, lupus eritema-
toso sistémico (LES), cirrosis biliar primaria, tiroiditis autoinmune, esclerosis lateral
amiotrófica, entre otros.
• Dosificación de inmunoglobulinas circulantes.
• Dosificación de complemento.
• Anticuerpos antinucleares, antimúsculo estriado, antitiroglobulina y anticélulas parietales
gástricas.
• Factor reumatoideo.
– Exámenes electrofisiológicos:
• Electromiografía con estimulación repetitiva: sensibilidad alrededor de 80 % para la enfer-
medad generalizada y de 40 % para la miastenia grave ocular; menos específica que la
determinación de anticuerpos (Ac); puede resultar falso positivo en: enfermedad de
la motoneurona, neuropatía periférica y otros defectos de la transmisión neuromuscular.
La sensibilidad es mayor en el examen proximal que en el distal. Se considera positiva una
disminución en 10 % de la amplitud de las unidades motoras (reacción Jolly).

• Electromiografía de fibra única: mucho más sensible (80 % para la miastenia grave ocular
y de 90 a 100 % para la forma generalizada). No está siempre disponible, por lo que se
recomienda cuando los anticuerpos y estudios de estimulación repetida del nervio son
negativos y en los casos en que se quiere confirmar si una nueva debilidad es debida a una
miastenia grave.
– Prueba de edrophonium (tensilón): anticolinesterásico de acción rápida, que inhibe de modo
transitorio la colinesterasa, lo que bloquea la hidrólisis de la acetilcolina en la unión
neuromuscular. Por este mecanismo puede aumentar la probabilidad de interacción entre la
acetilcolina y el receptor colinérgico y lograr una mejoría clínica transitoria.
Consiste en inyectar tensilón (10 mg/mL): 2 mg (0,2 mL) por vía i.v. y observar al paciente por
1 min.
Resulta positiva cuando se produce mejoría objetiva de la debilidad muscular. Si no aparecen
cambios, se puede aumentar la dosis hasta 10 mg.
Una prueba de tensilón no es específica de miastenia grave, ya que respuestas positivas
también pueden ocurrir en enfermedades de la motoneurona e incluso en lesiones de los
nervios oculomotores.
En algunos pacientes, durante la realización de la prueba pueden aparecer: náuseas, diarreas,
salivación, fasciculaciones, dolor abdominal, lagrimeo, incontinencia urinaria; en tales casos, la
administración de atropina (0,4 a 1 mg) se impone.
– Estudios de la función tiroidea: son esenciales, si se tiene en cuenta que entre 5 y 15 % de los
pacientes con miastenia grave se puede encontrar hipertiroidismo.
– Otros: rayos X de tórax, tomografía axial computarizada (TAC) de mediastino. Los pacientes
adultos con diagnóstico de miastenia grave deben tener realizado una tomografía axial
computarizada en busca de patología tímica. En la actualidad se sabe que en 75 % de estos
enfermos existen cambios morbosos en el timo: timoma (10 %), hiperplasia (70 %) o atrofia
(20 %).
Es necesario realizar el diagnóstico diferencial entre miastenia grave y otros trastornos de la
conducción neuromuscular, como son: el síndrome de Eaton-Lamber, frecuentemente asociado al
carcinoma de células avenas del pulmón, se origina por defectuosa liberación de acetilcolina
mediada por calcio; el bloqueo neuromuscular inducido por drogas, como: la procainamida,
aminoglucósidos, tetraciclina; también con el botulismo; el envenenamiento por organofosforados
y la deficiencia de seudocolinesterasa.
De forma general, todos estos cuadros clínicos se distinguen fácilmente de la miastenia grave
por la forma de presentación, la escasa respuesta a los anticolinesterásicos, las distintas caracte-
rísticas eléctricas y la ausencia de anticuerpos contra la acetilcolina.
En los pacientes con afectación ocular exclusiva, es preciso realizar el diagnóstico diferencial
con la oftalmopatía tiroidea, la distrofia de los músculos oculares y las anomalías de los movimien-
tos oculares debidas a las alteraciones del tronco cerebral.
Tratamiento
Tratamiento médico
El tratamiento médico de la miastenia grave incluye:
1. Inhibidores de la acetilcolinesterasa (anticolinesterásico): incrementa la disponibilidad de la
acetilcolina y permite mejorar la transmisión neuromuscular y la fuerza muscular. Sus efectos

colaterales incluyen: náuseas, diarreas, salivación, fasciculaciones y dolor abdominal. Se
recomienda en estos casos reducir la dosis y administrar atropina.
a) Piridostigmina (tabletas de 60 mg y cápsulas de 180 mg):
– Dosis: variable en dependencia de la magnitud de los síntomas, oscila entre 180 y
240 mg/día. Se recomienda dosis de 30 mg 3 veces al día e incrementarla a las 72 h, de
acuerdo con la aceptación del paciente o la persistencia de los síntomas.
– Contraindicaciones relativas: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma
y anormalidades de la conducción cardiaca.
b) Bromuro de neostigmina (tabletas de 15 mg):
– Dosis: de 3 a 4 tabletas/día que puede aumentarse hasta 20 tabletas/día.
c) Neostigmina (ámpulas de 0,5 mg):
– Dosis: 1,5 mg que puede repetirse cada 6 a 8 h por vía i.m. e i.v.
2. Drogas inmunosupresoras:
a) Esteroides: indicados en los casos de enfermedad moderada o severa, cuando no hay
respuesta adecuada al uso de anticolinesterásicos y en la timectomía. El tratamiento con
esteroides es muy efectivo (70 %) y puede inducir la remisión o causar mejoría moderada
en la mayoría de los pacientes.
– Prednisona (1 mg/kg): dosis máxima, se indica de 50 a 100 mg/día por v.o., que se
mantiene por un periodo de 1 a 3 meses, en que se va disminuyendo gradualmente la
dosis hasta lograr la mínima que lo mantenga libre de síntomas.
El uso de esteroide a razón de 25 mg en días alternos, minimiza los efectos adversos
que se pueden presentar con su uso, tales como: ganancia de peso, apariencia
cushingoide, hipertensión, diabetes mellitus, osteoporosis, necrosis aséptica del fé-
mur, predisposición a sangrados gastrointestinales e infecciones oportunistas.
b) Citostáticos:
– Azatioprina (bulbo de 50 mg; tabletas de 50 mg) es el más usado. Se indica a razón de
2 a 3 mg/kg/día; en pacientes que no responden a tratamiento con esteroides, y en caso
de intolerancia a estos. Su efectividad varía entre 30 y 90 %. Se recomienda suspensión
del tratamiento en los pacientes que se mantienen sintomáticos por 1 año. Los efectos
adversos: infecciones, anemia, trombocitopenia, hepatitis, leucopenia, vómitos y
pancreatitis.
– Ciclofosfamida (tabletas de 50 mg): se cuenta con poca experiencia en su empleo, se
recomienda en pacientes en los que fallaron los regímenes tradicionales de tratamien-
to, a razón de 2,5 a 3 mg/kg/día durante 5 a 7 días. Los efectos adversos: mielosupresión,
alopecia, vómitos, cistitis hemorrágica, artralgia, etcétera.
– Ciclosporina (frasco de 50 mL a razón de 100 mg/mL): indicado en pacientes en los que
falló la terapia esteroidea. Se comienza en dosis de 5 mg/kg/día por 5 a 7 días. La
insuficiencia renal contraindica su uso. Los efectos adversos: nefrotoxicidad,
hipertensión, infecciones, hiperplasia gingival, etcétera.
c) Inmunoglobulina G (intacglobín) (frasco de 500 mg; 2,5 y 5 g): su uso por vía i.v. a razón
de 400 mg/kg/día durante 5 días, es otra opción en casos resistentes. Los efectos adversos:
fallo renal, cefalea, fiebre, hipotensión, etcétera.
3. Plasmaféresis: se recomienda su uso en las crisis miasténicas, en la preparación del paciente
para la timectomía, y en asociación con tratamiento inmunosupresor. Se recomienda de 5 a 7
recambios.
Efectos adversos: los derivados de un acceso venoso, infección, neumotórax, embolismo
aéreo y hemorragia. Además, hipotensión, trombosis local, arritmias, ictus, etcétera.
4. Inmunoabsorción: igual eficacia que la plasmaféresis, pero con pocas complicaciones.

En la actualidad, muchos autores consideran que todos los pacientes menores de 50 años que
presenten miastenia grave generalizada son tributarios de timectomía, independientemente de la
presencia o sospecha de un timoma que hace obligada la intervención.
Otras opciones de tratamiento

Entre otras terapéuticas se tienen los anticuerpos monoclonales anti-CD4, metotrexate,
3,4-diaminopiridina, irradiación corporal total, radiación esplénica, esplenectomía,
clorambucil, efedrina, etcétera.
Crisis miasténica
A pesar del conocimiento de la enfermedad y sus opciones terapéuticas, hay un grupo de
pacientes con miastenia grave (8 a 25 %) que sufren de crisis. Definida esta, como el fallo
respiratorio con necesidad de ventilación mecánica; estos enfermos requieren de ingreso en unidad
de cuidados intensivos.
Causas
Un número de factores pueden exacerbar la debilidad y precipitar la crisis:
– Infecciones, sobre todo del tracto respiratorio (incluida influenza H1 N1).
– Postimectomía.
– Cirugía.
– Estrés.
– Inmunización.
– Comienzo de la terapia esteroidea.
– Infradosis de drogas colinérgicas.
– Empleo de aminoglucósidos, D-penicilamina, tetraciclinas, clindamicina, bloqueadores de los
canales del calcio, betabloqueadores, quinidina, procainamida y lidocaína.
– Alteraciones electrolíticas como: hiperpotasemia, hipermagnasemia, hipopotasemia e
hipocalcemia.
Se realiza entre crisis miasténica y crisis colinérgica.
La crisis colinérgica casi siempre se origina por una sobredosis de fármacos anticolinesterásicos,
y se caracteriza por debilidad muscular asociada con salivación, lagrimeo, relajación de los esfínteres
vesical y rectal, y vómitos.
La prueba del tensilón es de utilidad para la diferenciación entre una crisis colinérgica y crisis
miasténica (aumento de la debilidad relacionada con la miastenia).
La mejoría de la debilidad muscular tras su administración se relaciona con la crisis miasténica,
mientras que en la crisis colinérgica se ocasiona un empeoramiento de la debilidad muscular
existente.

Tratamiento
Ante casos de crisis miasténica se recomienda:
– Ingreso en unidad de cuidados intensivos.
– Intubación y ventilación mecánica para soporte ventilatorio.
– Monitoreo cardiovascular y de la ventilación constante.
– Antibioticoterapia: en caso de que la crisis fuera causada por infección.
Los regímenes terapéuticos actualmente recomendados y aplicados, en dependencia de cada

circunstancia clínica son:
– Piridostigmina IV.
– Piridostigmina IV más prednisona.
– Plasmaféresis desde el principio para acortar al máximo la duración de la crisis.
– Intacglobín: 400 mg/kg/día durante 5 días.
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Síndrome de Guillain-Barré
Dr. Gilberto Duran Torres
Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía aguda, grave y a menudo fulminante,

casi siempre extensa, bilateral, con frecuencia simétrica y que afecta el sistema nervioso periférico
y, excepcionalmente, estructuras del sistema nervioso central.
Causas
En más de 2/3 parte de los pacientes se presenta como antecedente una infección generalmente
viral, manifestada por la clínica o por la elevación de los títulos de anticuerpos séricos, entre 1 y
3 semanas del inicio de la neuropatía. Las infecciones por virus del grupo herpes (citomegalovirus
y Epstein-Barr), así como el virus A de la hepatitis, representan una proporción importante de
enfermos secundarios a infecciones virales.
En algunos pacientes parece ser que la enfermedad se desencadena por gastroenteritis por
Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, entre otros; otra causa bacteriana invocada es la
neumonía por Mycoplasma pneumoniae. Una pequeña parte, menos de 5 %, aparece 1 a 4 semanas
tras una intervención quirúrgica; también puede suceder posterior a una anestesia espinal.
El síndrome de Guillain-Barré puede aparecer en pacientes con linfomas, enfermedad de Hodgkin
y en enfermos con lupus eritematoso sistémico, con mayor frecuencia de lo que cabría esperar por
el azar. Además, se asocia con enfermedades malignas, inmunizaciones, embarazo y uso de
estreptoquinasa.
Aunque la mayor parte de los datos sugieren que el síndrome de Guillain-Barré es un trastorno
inmunitario, su inmunopatogenia sigue siendo desconocida.
Diagnóstico
Se realiza fundamentado en:
– Criterios diagnósticos:
• Debilidad progresiva de ambos miembros inferiores.
• Arreflexia.
– Elementos que apoyan fuertemente el diagnóstico:
• Progresión de los síntomas de días hasta 4 semanas.
• Simetría relativa de los síntomas.
• Toma de pares craneales, especialmente debilidad bilateral de músculos faciales.
• Comienzo de la regresión de 2 a 4 semanas después de cesar la progresión.

• Disfunción autonómica.
• Ausencia de fiebre.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas típicas comprenden: parálisis motora arrefléxica, con trastornos
sensitivos leves; la intensidad y extensión del déficit motor son variables, más o menos simétricos,
instalándose de forma rápida en horas o pocos días; suele comenzar por miembros inferiores y
luego progresar, con frecuencia, a miembros superiores, tronco, cuello y cara (parálisis ascendente
de Landry). Los pares craneales se afectan hasta en la tercera parte de los pacientes, a veces más
de uno, siendo más frecuente el VII par (puede ser bilateral), incluso los V, X, XI pares. La
enfermedad puede llegar a la insuficiencia ventilatoria aguda grave hasta en una cuarta parte de los
enfermos. En otras ocasiones, puede comenzar por cualquier otro segmento del cuerpo y propagarse
al resto o quedar limitado a las extremidades inferiores.
Otras manifestaciones neurológicas que se pueden asociar, preceder o aparecer evolutivamente
son: parestesias, dolores musculares en los miembros o en el raquis.
En la evolución de la enfermedad se pueden presentar signos de disfunción del sistema nervio-
so autónomo (SNA), como: taquicardia persistente, hipotensión ortostática, fallo cardiaco súbito,
rubicundez y calor en la cara (flushing), opresión torácica, broncorrea, retención urinaria y muerte
súbita, ante los que se debe estar alerta, por el peligro de complicaciones que implican.
Las variantes clínicas (formas atípicas) son:
– Síndrome de Miller-Fisher.
– Debilidad sin parestesias.
– Paraparesias.
– Debilidad faringocervicobraquial.
– Diplejía facial con parestesias.
– Ataxia pura.
Para complementar el diagnóstico se indican:
– Punción lumbar con estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR), observándose
disociación albúmina-citológica (menos de 10 células/mm3), después del quinto día de inicio de
los síntomas.
– Estudio de neuroconducción.
Diagnostico diferencial
– Botulismo.
– Miastenia grave.
– Neuropatía tóxica.
– Porfiria.
– Difteria.
– Síndromes puramente sensitivos.
– Histeria de conversión.

Pronóstico
Por lo general es favorable, aproximadamente 85 % de los pacientes se recuperan del todo o
casi del todo. La tasa de mortalidad es de 3 a 4 %.
Tratamiento
En general el tratamiento consta de:
– Ingreso en unidad de cuidados intermedios (UCIM) o unidad de cuidados intensivos (UCI), si
así lo requiere el paciente (ventilación mecánica).
– Medidas generales y cuidados de enfermería necesarios al paciente grave.
– Monitoreo constante de las funciones cardiovascular y respiratoria.
– Fisioterapia cuando las condiciones del paciente lo permitan y lo antes posible.
– Apoyo emocional.
– La primera opción es el uso de inmunoglobulinas A (IgA) a altas dosis. Intacglobin (5 g
de IgA/100 mL): 400 mg/kg/día por 5 días.
– La segunda opción es la plasmaféresis, recambio de 200 a 250 mL de plasma/kg en 5 sesiones,
dentro de los primeros 15 días; si se utilizaron inmunoglobulinas a altas dosis no es recomen-
dable el empleo de plasmaféresis.
– Asistencia respiratoria: intubación y ventilación mecánica, si hay deterioro de las concen-
traciones de gases en sangre; está indicada cuando la capacidad vital es igual o inferior a 15 mL/kg,
este proceder debe tratarse de realizar de forma electiva.
– Disfunción autonómica: betabloqueadores y alfabloqueadores, según necesidades.
– Tratamiento del dolor neurítico: antidepresivos tricíclicos y carbamacepina a dosis adecuada.
– Vitaminoterapia con vitaminas B1, B6 y B12; se utilizan por su favorable efecto metabólico
y neurológico.
– Algunos autores recomiendan el empleo de betametazona intratecal, 8 mg en días alternos por
5 días.
– Heparinas de bajo peso molecular, como profilaxis del tromboembolismo pulmonar.
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ENFERMEDADES DEL ADULTO MAYOR 689
Anciano hospitalizado
Dr. Humberto Arencibia Pérez
Cuba, desde el punto de vista demográfico, se encuentra en una situación inédita. Su contexto
sociodemográfico actual y perspectivo se caracteriza por un desarrollo humano alto, un crecimien-
to poblacional muy bajo, niveles de fecundidad y mortalidad bajo, una esperanza de vida elevada
y su proceso de envejecimiento se encuentra en una etapa muy avanzada. Actualmente Cuba tiene
17,4 % de envejecimiento. Se espera que para el 2025, más de 25 % de su población tenga 60 años
o más de edad.
Ninguna enfermedad es causada por la edad. No obstante, la edad avanzada rara vez llega sola,
habitualmente se acompaña de fragilidad, comorbilidad, riesgo de aislamiento social y dificultades
económicas. Por tanto, el cuidado de los ancianos requiere una combinación de medicina basada en
problemas y de medicina basada en el diagnóstico.
La edad ejerce influencias heterogéneas sobre la enfermedad y la discapacidad y, como en la
pediatría, hay tanto enfermedades edad-específicas, como enfermedades de presentación atípica
en la vejez, con una declinación funcional abrupta. Los síntomas por los que el paciente adulto
mayor acude a la consulta no siempre corresponden al sistema afectado, lo que puede condicionar
un retardo en el diagnóstico.
En ellos se concentra una importante carga de dolencias, con una acumulación de afecciones,
que le mantienen un mayor tiempo el estado de enfermo. En la etapa final de la vida se origina una
concentración de las enfermedades con una repercusión en la situación funcional y en la capacidad
de autonomía del paciente.
En el adulto mayor las visitas médicas se duplican, las hospitalizaciones son frecuentes, de
mayor duración y gravedad. La convalecencia de las enfermedades es más prolongada y las
complicaciones son más frecuentes. En esta etapa de la vida hay una mayor prescripción de
medicamentos, lo que genera la aparición de síndromes clínicos por fármacos.
Otra particularidad importante, que hay que tener en consideración, es el deterioro rápido que
ocurre en estos pacientes con una enfermedad aguda sin tratamiento médico. La hospitalización
por lo regular representa para el anciano un evento bastante traumático; con frecuencia ocurre en
condiciones complejas por interacciones de enfermedades agudas o crónicas agudizadas, y proble-
mas sociales con afectación de la capacidad funcional por deterioro de la homeostasis y las propias
enfermedades.
Se considera que en los EE.UU., aproximadamente, 26,4 % de los ancianos entre 65 y 74 años
se hospitalizan, y este porcentaje aumenta a 44 % en mayores de 75 años, siendo más frecuente
en mujeres. En otros países de la región latinoamericana, estas cifras de hospitalizaciones se
encuentran entre 13 y 17 %. Es evidente que la mortalidad es mucho más elevada que la de otros
grupos de edades, lo que a veces está en correspondencia con el número de hospitalizaciones.

No todas las personas mayores que ingresan por problemas médicos en un hospital deben ser
atendidas en servicios de geriatría. Se estima que entre 10 y 15 % de los ancianos ingresados en un
hospital cumplen criterios de pacientes geriátricos y deben, por tanto, ser atendidos en una unidad
geriátrica (servicio de geriatría).
El objetivo primordial de la atención médica al anciano es evitar y limitar la aparición y
desarrollo del deterioro funcional, el cual representa el principal indicador de fragilidad y enferme-
dad, y el mejor predictor de posteriores problemas desastrosos e indeseables (dependencia,
institucionalización y muerte).
El tratamiento de la enfermedad aguda con riesgo significativo en el anciano, casi siempre se
realiza en el hospital. El grupo de ancianos frágiles (los pacientes de avanzada edad, con enferme-
dades agudas o crónicas agudizadas, funcionalmente recuperables y no tratables en su domicilio o
consulta externa) es el que con más frecuencia necesita atención hospitalaria y, desde el punto de
vista de la actuación médica, se convierte en un reto para el profesional responsable de su atención
por las especiales características que la enfermedad reviste para ellos.
El hospital, por tanto, se considera uno de los estándares de la atención médica a la enfermedad
aguda. El sistema convencional en este nivel no se adapta habitualmente a las necesidades del
paciente anciano con enfermedad aguda. En muchas ocasiones, el paciente busca soluciones a
pequeños problemas que afectan su funcionalidad y que nada tienen que ver con sofisticados
procesos diagnósticos y terapéuticos que pueden resultar agresivos y que no son deseados por él.
Evaluación de la discapacidad
Durante el periodo de hospitalización es necesario tener en cuenta la evaluación de la discapacidad
y de los métodos de actuación frente a esta, con el objetivo de prevenirla, modificar su evolución
y corregirla. El riesgo de deterioro funcional de un anciano hospitalizado depende de tres factores:
– Su reserva fisiológica.
– La enfermedad que origina el ingreso.
– El propio proceso asistencial.
Reserva fisiológica. Habitualmente está disminuida, se ve influida por el propio proceso de

envejecimiento, estilo de vida, carga de enfermedad crónica y situación funcional; algunos de estos
aspectos son modificables.
Enfermedades agudas. Con relación a las causas responsables de la aparición de la discapacidad
por enfermedades agudas, estas se agrupan en torno a seis diagnósticos médicos: el accidente
cerebrovascular, la fractura de fémur, el cáncer, la insuficiencia cardiaca congestiva, la neumonía y
la cardiopatía isquémica. No obstante, se puede señalar que, aunque algunas de estas enfermeda-
des guardan un estrecho y lógico lazo con el deterioro funcional, la enfermedad como tal no
siempre es un buen predictor de dicho deterioro funcional.
Proceso asistencial. Aunque, tanto la reserva fisiológica, como la enfermedad aguda, se consi-
deran dos factores importantes en la génesis de la discapacidad; resulta crucial, en la aparición de
esta última durante la hospitalización del anciano, el propio proceso asistencial que ofrece mayo-
res posibilidades de intervención, en especial, si se considera que en el caso concreto del anciano
suelen concurrir tres situaciones que afectan la calidad asistencial: infratratamiento, sobretratamiento
y mal tratamiento.
Complicaciones
Se observa con alguna frecuencia, que se aplican tratamientos en ancianos frágiles que tan solo
se han evaluado en población adulta joven. Este problema origina que el tratamiento médico o

quirúrgico aplicado conlleve complicaciones no previstas, o con mayor frecuencia que la posible
a presentarse en pacientes adultos.
Entre estas complicaciones, las más frecuentes son las reacciones adversas a los medicamen-
tos, que tienen una especial influencia sobre el deterioro funcional. Estas suelen tener su origen en
los cambios de la farmacodinamia y la farmacocinética que ocurren en los ancianos, pero la
polifarmacia también desempeña una función importante como fuente de efecto adverso prevenible.
De acuerdo con lo mencionado, la anamnesis medicamentosa no se puede pasar por alto desde el
inicio de la historia clínica, y cobra especial importancia.
Otras complicaciones frecuentes durante el ingreso del paciente anciano son las caídas, el
estado confusional agudo y la desnutrición, que deterioran la capacidad funcional. Una fuente
significativa de discapacidad durante la hospitalización es la escasa actividad y la inmovilidad a
que se ven sometidos los ancianos, como parte del proceso asistencial rutinario. No resulta raro
prescribir el reposo en cama como una medida preconizada de manera innecesaria. En muchas
ocasiones la inmovilidad se potencia con restricciones físicas o farmacológicas como parte del
tratamiento, en situaciones de trastorno del comportamiento. También a veces la inmovilidad se
potencializa con la utilización de las vías intravenosas y sondajes durante más tiempo que el
necesario.
En resumen, la enfermedad aguda y su atención inadecuada son, en muchos casos, las respon-
sables del comienzo de la discapacidad.
Existen buenas evidencias de que la atención hospitalaria, para el tratamiento de la enfermedad
aguda, basada en la valoración geriátrica integral y la atención centrada en la función, es capaz de
lograr objetivos relevantes para la mejora del anciano frágil y evitar la discapacidad.
Varios trabajos publicados confirman la efectividad y eficacia de las unidades diseñadas, espe-
cialmente, para el tratamiento de ancianos con enfermedad aguda, que se complementan con las de
media estancia o unidades geriátricas de recuperación funcional. Estas unidades reducen la morta-
lidad, el promedio de estadía, las tasas de reingresos, y el paciente obtiene una mayor ganancia
funcional.
A pesar de ello, actualmente en Cuba, la mayoría de los ancianos con enfermedades agudas
clínicas son tratados en servicios de medicina interna. En el caso de la no existencia de servicios de
hospitalización geriátrica, es necesario, al menos, tener equipos interdisciplinarios (médico inter-
nista, trabajador social, personal de enfermería, psicólogos y rehabilitadores) debidamente entre-
nados en asistencia de las necesidades del anciano.
Un aspecto clave de la atención al anciano es el enfoque multidisciplinario, partiendo de la
evaluación geriátrica integral (VGI), el cual está valorado como el mejor método de evaluación de
necesidades, mediante el cual se puede alcanzar el mayor acercamiento clínico y funcional al
anciano.
Evaluación geriátrica integral

Se define como el conjunto de medidas clínicas, funcionales, cognitivas, afectivas y
socioeconómicas que se realizan a pacientes ancianos, con la finalidad de diseñar un plan diagnós-
tico y terapéutico ajustado a sus necesidades. Se realiza para la detección de enfermedades o
condiciones ocultas, planificación de cuidados y ubicación, adaptar el grado de agresividad
diagnóstica y terapéutica y monitorizar los cambios.
La evaluación geriátrica integral se puede realizar en todos los niveles asistenciales, mediante la
aplicación de escalas o instrumentos que permiten cuantificar los atributos o déficit importantes:
médicos, funcionales, cognitivos, afectivos y sociales del anciano; de manera inicial y evolutiva.

Estas escalas o instrumentos deben cumplir un grupo de requisitos o propiedades métricas tales
como validez, fiabilidad, factibilidad, sencillez y brevedad en su aplicación. Las escalas más
utilizadas para evaluar las actividades básicas de la vida diaria son el Katz y el Barthel, y para las
actividades instrumentales de la vida diaria el Lawton. En el caso de la evaluación del área cognitiva,
la escala que más se aplica es el minimental State Examination.
Es conveniente que el equipo interdisciplinario (EI) tenga una adecuada comunicación, entre
las múltiples disciplinas vinculadas con la atención al anciano. También debe existir una filosofía
centrada en su cuidado, puesto que es común que un anciano hospitalizado ingrese o desarrolle
durante su hospitalización algún síndrome geriátrico, como inmovilidad, caídas, confusión o
incontinencia.
Este equipo interdisciplinario debe tener presente que la elaboración de la historia clínica, en la
persona mayor, es más difícil y consume más tiempo que en personas jóvenes. En el envejecimien-
to una característica casi universal es el enlentecimiento en muchos aspectos; como son la veloci-
dad de la marcha, la reacción pupilar, la cicatrización de las heridas, por citar algunas. Las preguntas
durante el interrogatorio deben ser concretas y respondidas por el propio anciano, excepto en que
exista dificultad en la comunicación, como sucede en las demencias.
Es importante estar atentos a signos indirectos de sobreprotección y maltratos. Ante cualquier
queja o manifestación clínica del paciente se debe pensar que estén causadas por enfermedad y no
atribuirlo al proceso de envejecimiento.
Al atender pacientes ancianos es importante indagar sobre aspectos que son determinantes en
la salud del anciano, como:
– Alimentación, por lo frecuente que resultan los problemas nutricionales.
– Hábito intestinal.
– Incontinencia de esfínteres.
– Calidad del sueño.
– Consumo de medicamentos (polifarmacia).
– Problemas cognitivos.
– Estado de ánimo.
– Capacidad para la realización de las actividades básicas de la vida diaria (alimentarse, asearse,
vestirse, etc.) y actividades básicas instrumentales (manejar dinero, ir de compras y usar el
teléfono).
El equipo interdisciplinario debe emplear protocolos de actuación predefinidos para la aten-

ción de los problemas geriátricos particulares de este segmento poblacional (deterioro cognitivo,
maltratos, manejo del dolor y depresión).
Los miembros del equipo, después de realizar evaluaciones individuales, se deben reunir para
realizar una discusión (análisis) de los pacientes y una actualización de los progresos, los cambios
fundamentales en los aspectos: biomédicos, funcionales, de la cognición, afectivos y sociales,
además de cómo están evolucionando, y posteriormente diseñar un plan de atención.
Egreso geriátrico
Otro aspecto importante que debe tener en consideración el equipo interdisciplinario es el
egreso geriátrico planificado, que se define como el proceso de planificación de la etapa de
transición de la atención en la salud al anciano, desde la hospitalización hasta el traslado a la
comunidad o, derivación a otros modelos de atención, como hogares de ancianos.
El alta hospitalaria preparada o egreso geriátrico planificado, es un proceso sistemático e
interdisciplinario por medio del cual se evalúan las necesidades y recursos de los pacientes y sus
cuidadores, para permitir una preparación adecuada de su regreso a su entorno sociofamiliar o
residencial, y la distribución de un soporte comunitario y de servicios adecuados. Estos últimos,

después que el paciente es dado de alta del hospital, representan el elemento clave de la atención
progresiva, por medio de redes de apoyo. Se debe preparar de manera minuciosa y sin retrasos
innecesarios.
Bibliografía
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a predictor of outcome in a geratric rehabilitation unit. J Gerontol Med Sci; 53A; M405-9.

Caídas
Dra. Liliam Rodríguez Rivera
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la caída como la consecuencia de cualquier

acontecimiento que precipita al paciente al suelo, contra su voluntad. Es uno de los grandes
síndromes geriátricos, se caracteriza por la pérdida de estabilidad postural, con un desplazamiento
del centro de gravedad hacia un nivel inferior, generalmente el piso, sin pérdida de conocimiento y
sin pérdida de tono postural, que ocurre de una manera no intencional.
Causas
Las principales causas de caídas en el adulto mayor se resumen en:
1. Por factores intrínsecos:
a) Cambios asociados al envejecimiento.
– Disminución de la agudeza visual.
– Disminución de la acomodación.
– Disminución del reconocimiento sensorial.
– Aumento del tiempo de reacción.
– Marcha oscilante.
– Trastornos en los reflejos de reconocimiento del cuerpo.
b) Enfermedades neurológicas:
– Accidente vascular encefálico (AVE) y ataque transitorio de isquemia (ATI).
– Enfermedad de Parkinson.
– Mielopatías.
– Insuficiencia vertebrobasilar.
– Hipersensibilidad del seno carotídeo.
– Neuropatías.
– Demencias.
c) Enfermedades cardiovasculares:
– Infarto de miocardio agudo (IMA).
– Hipotensión.
– Arritmias.
d) Enfermedades musculoesqueléticas:
– Artritis.
– Miositis.
– Deformidades óseas.
e) Enfermedades psiquiátricas:
– Depresión.

– Ansiedad.
– Estado confusional.
f) Otras enfermedades:
– Síncope.
– Anemia.
– Hipoglucemia.
– Infecciones agudas.
g) Medicamentos:
– Polifarmacia.
– Diuréticos.
– Antihipertensivos.
– Hipnóticos o sedantes.
2. Por factores extrínsecos:
a) Factores medioambientales:
– Características del suelo (resbaladizo, abrillantado o encerado y alfombras gruesas no
fijas).
– Iluminación (excesiva o inadecuada).
– Escaleras:
• Ausencia de pasamanos.
• Iluminación insuficiente.
• Peldaños demasiado altos o desgastados.
b) Cuarto de baño:
– Ducha o bañera resbaladiza.
– Ausencia de agarraderas.
– Retrete muy alto.
c) Dormitorio:
– Cama muy alta.
– Distancia excesiva entre la cama y el baño.
d) Otras:
– Sillas de altura incorrecta.
– Ausencia de brazos en las sillas.
– Estantes demasiados altos.
3. Por factores sociales:
a) Calles o aceras en mal estado.
b) Demasiada altura del contén de la acera.
c) Alumbrado público deficiente.
d) Transporte público poco accesible para la persona adulta mayor.
e) Institucionalización.
f) Desplazamiento excesivo.
Evaluación clínica de la caída

Los adultos mayores tienen más dificultades para conservar la estabilidad, lo que se manifiesta
por la existencia de una “marcha senil” (postura rígida y en flexión, pasos cortos y lentos, giro en
bloque, desequilibrio, base de sustentación ancha, pasos cortos y menor oscilación de los brazos).
Con el envejecimiento se pierden las respuestas protectoras normales o reflejas frente a las caídas,
como la extensión de las manos y de los brazos. Habitualmente se caen más en los lugares de paso
(pasillos y corredores) o donde permanecen mayor tiempo (dormitorio o cocina) y en los lugares
que presentan mayor riesgo (baño y escaleras), asociado a la presencia de barreras arquitectónicas.

Una preocupación fundamental no es la alta incidencia de caídas simplemente, más bien, la
combinación de esta y la alta susceptibilidad a sufrir lesiones. Casi 5 % de las personas mayores
que sufren caídas deben ser hospitalizadas.
La mayor accesibilidad del profesional de salud a la comunidad y su conocimiento del estado
basal del paciente, permiten la identificación precoz de la “caída complicada”, y garantizar las
medidas adecuadas para evitar nuevas consecuencias y sufrimientos innecesarios al paciente.
Consecuencias de las caídas

Estas pueden ser inmediatas y mediatas:
– Consecuencias inmediatas:
• Fracturas: de 1 a 6 %.
• Lesiones que requieren cuidados médicos: de 5 a 25 %.
• Hospitalización: 1 de cada 40 personas.
• Mortalidad: 2/3 de los accidentes.
• Sobreprotección familiar.
– Consecuencias mediatas:
• Síndrome poscaída.
• Trauma psicológico.
• Limitación de la movilidad.
• Dependencia en las actividades de la vida diaria, de permanencia prolongada en el suelo.
• Institucionalización: 40 % de residencias asistidas.
Después de controlar las consecuencias, se impone la búsqueda del origen de la caída, mediante
la revisión exhaustiva de las causas intrínsecas o extrínsecas que pudieron causar el problema. Es
preciso un interrogatorio y examen físico completos que permita la indicación de los exámenes
complementarios necesarios. En algún momento de la evaluación, el paciente puede necesitar la
interconsulta o la atención por parte de otros especialistas.
Un sistema coherente para evaluar una caída, debe formar parte del dominio de cualquier
médico involucrado en la atención al anciano.
Historia clínica
En la historia clínica se debe recoger mediante el interrogatorio elementos como: antecedentes
patológicos personales, enfermedades actuales y el estado funcional y mental previo. Se indaga
sobre episodios de caídas y se determina, en esos casos, si hubo pérdida del conocimiento, antes
o después de la caída, palabras como “me quedé a oscuras” es equivalente a pérdida del conoci-
miento, y la oscuridad en los dos campos visuales puede ser por isquemia del territorio
vertebrobasilar, o “me desmayé” también puede ser un equivalente de pérdida de la conciencia que
no va acompañada de amnesia y es posible que el paciente describa lo que ocurrió antes de la caída.
Otras cuestiones que deben aparecer recogidas en la historia clínica son los hábitos tóxicos,
especialmente la ingestión de alcohol. Interrogar sobre el consumo habitual de medicamentos y la
dosis de estos, teniendo en cuenta que un gran número de caídas están asociadas con el incremento
de reacciones adversas de medicamentos. El examen físico general debe incluir la toma de la tensión
arterial en decúbito y en bipedestación; exploración osteomioarticular; neurológica; de los pies;
valoración auditiva, visual, así como las cognitiva y afectiva nunca se deben obviar.

Examen físico
La valoración de la marcha, el equilibrio y el riesgo de caídas, forma parte indispensable del
proceso de evaluación geriátrica. Tiene como objetivo caracterizar el tipo de trastorno, la severi-
dad de este, establecer el riesgo de caída y las discapacidades futuras.
Examen de la movilidad, equilibrio y para determinar el riesgo de caídas. Dentro de las
pruebas más utilizadas en la evaluación están las siguientes:
– Velocidad de la marcha: es conocida la correlación de esta con el nivel de salud en general. Este
examen consiste en medir el tiempo en caminar 6 a 10 m con el calzado y las ayudas que
habitualmente utilice el paciente. Con el explorador detrás del paciente se cuentan los pasos
que realiza y el tiempo que tarda en recorrer la distancia. Los adultos mayores que gozan de
buena salud caminan a una velocidad de 1 m/s o más, mientras que los frágiles tienen una
velocidad de la marcha de 0,6 m/s o menos.
– Control postural básico y los sistemas propioceptivo y vestibular: se evalúan por medio de:
• Test de Romberg: se observan las oscilaciones del paciente de pie, con los pies juntos y los
ojos cerrados.
• Estación unipodal y la marcha en tándem: es otro examen para la valoración del equilibrio.
Se puede concluir que el control postural intrínseco es bueno, si el paciente se puede mantener
sobre un pie durante 30 s con los ojos abiertos y caminar en tándem de 3 a 4 m. La permanencia
durante menos de 5 s en estación unipodal se considera un signo de fragilidad en el anciano. La
versión con ojos cerrados es tan difícil que prácticamente ninguna persona de edad avanzada
puede realizarla.
– Empujón sobre el esternón: se cuentan los pasos de retropulsión o la respuesta del individuo,
pero no está estandarizada la fuerza ni la variabilidad interobservador.
– Test “levántate y camina”: recalifica de 1 a 5 de normal a anormal. Es una prueba que consiste
en indicarle al paciente que, de la posición de sentado, se levante, camine 3 m y vuelva a
sentarse. La mayoría la realizan en 10 s, los frágiles entre 11 y 20 s. Los pacientes con un
tiempo superior a 20 s se les debe realizar una valoración más exhaustiva.
– Test de Tinetti: es uno de los más utilizados, tanto en atención primaria, como en los servicios
de geriatría; consta de un componente de marcha y otro de equilibrio.
A las personas con riesgo de caída se les deben realizar un examen completo de sangre, que
incluye electrólitos, urea, creatinina, glucemia y vitamina B12. Los exámenes de neuroimagen
están indicados solo si existe trauma craneal o alguna focalización neurológica; el electroencefalo-
grama es raramente necesario y está indicado, si hay alta sospecha de epilepsia; en personas de
edad avanzada el monitoreo cardiaco ambulatorio se asocia con falsos positivos y negativos, una
evaluación por arritmia se justifica cuando existen evidencias de estas, como historia conocida de
eventos cardiacos o un electrocardiograma anormal.
Tratamiento
Cuando la caída es expresión de un trastorno agudo (infección aguda o hipotensión arterial), el
tratamiento es sencillo y efectivo y consiste en revertir la causa.
La mayor parte de las caídas, y de estas las que se asocian a daño severo, ocurren en personas
mayores de 75 años y son policausales, el tratamiento es complejo y la aproximación debe de ser
multidisciplinaria. El profesional se debe proponer, evaluar los aspectos biomédicos, los aspectos

psicológicos, sociales y ambientales relacionados con las causas y sus consecuencias. Este es el
camino para ofrecer un plan de atención apropiado.
Prevención de las caídas

Las estrategias recomendadas para optimizar la evaluación del riesgo de caída y la conducta en
la atención primaria de salud (APS), se deben dirigir a los aspectos físicos y a los factores
ambientales. La valoración de los adultos mayores con riesgo de caídas debe ser exhaustiva,
integral e interdisciplinaria de factores intrínsecos y extrínsecos para una adecuada prevención.
Las caídas y sus complicaciones son previsibles. La estrategia debe ser tan amplia como para
evitar la repetición de las caídas o sus complicaciones, y para evitar la primera caída. Esto implica
una evaluación periódica de las condiciones del individuo que pueden predisponerlo a caerse, así
como una revisión de los peligros ambientales a los que está expuesto.
Tratamiento específico después de las caídas

En primer lugar se impone tratar las consecuencias ocasionadas por la caída. Estas han de ser
analizadas en todo su espectro, pues la repercusión psicológica y social puede ser muy evidente
y deben recibir un tratamiento inmediato desde un inicio, al mismo alcance que las otras compli-
caciones clínicas. Es importante desde ese momento evitar limitaciones funcionales por cualquiera
de estas causas.
El diagnóstico de la caída debe continuar con un esfuerzo por erradicar la causa o las causas que
la provocaron. Está claro que muchos de los factores propios del individuo, causantes de caídas,
no son reversibles, pero sí todos son tratables y modificables. En ningún caso la restricción
funcional definitiva es una solución. En los casos donde los factores ambientales hayan causado la
caída, exige la corrección de las causas, sin olvidarse una actuación general sobre el medio, ya que
pudieran existir otros problemas que, si bien no causaron la presente caída, son un riesgo evidente.
En cuanto a las estrategias de prevención, evidencia tipo A, se señalan que en los mayores que
viven en la comunidad, la evaluación de los factores de riesgo y la intervención multifactorial
adecuada deben incluir: el entrenamiento de los trastornos de la marcha; el uso apropiado de las
ayudas técnicas; el control de los factores ambientales; la revisión y modificación de la medicación,
especialmente sedantes, y los ejercicios de equilibrio. Estas son las más efectivas, sin embargo, los
estudios y resultados actuales hacen necesario continuar las investigaciones que permitan validar,
de forma adecuada, instrumentos y programas de intervención en las poblaciones de riesgo.
Síndrome poscaída
El temor a caer es muy frecuente en mayores que ya han sufrido una o varias caídas, observán-
dose limitación de sus actividades; por lo que hay adultos mayores que sin presentar lesiones
físicas sufren este síndrome, provocándoles serias restricciones. La familia se torna sobreprotectora
y tienden a realizar las actividades por el paciente, favoreciendo la dependencia y modificación de
los hábitos de vida. Es frecuente encontrar síntomas depresivos, ansiedad, miedo y aislamiento
social. Los periodos largos de recuperación física empeoran la ansiedad, que suele aparecer en las
fases intermedias del tratamiento.

Tratamiento
La intervención del equipo multidisciplinario ante un paciente con el síndrome poscaída debe
tener en cuenta los aspectos siguientes:
– Rehabilitación integral.
– Tratar el equilibrio.
– Tratar la marcha.
– Tratar las consecuencias de las caídas.
– Proporcionar confianza y apoyo, intentando reducir las fobias y la ansiedad
– Tratamiento progresivo con objetivos alcanzables para evitar la frustración.
Rehabilitación
El origen multifactorial de las caídas exige un enfoque multidimensional de su rehabilitación.
Esto incluye la corrección de factores biológicos, psicológicos, sociales, ambientales y funcionales.
La educación debe ser encaminada hacia un mayor conocimiento por parte del paciente, de sus
problemas de salud y de medidas que pueden tomar para evitar caerse; lo que puede incluir la
recomendación de medios auxiliares de sostén. El entrenamiento del paciente consiste en cómo
caminar sin obstáculos, bajar y subir escaleras, sentarse y levantarse de la silla, levantarse del suelo
después de una caída, etcétera.
Las medidas enfocadas a la modificación del ambiente, con la finalidad de convertirlo en seguro
para el adulto mayor, deben ser parte del programa de rehabilitación. Las áreas más importantes
deben incluir: el mobiliario, los obstáculos potenciales e iluminación. Los pasamanos en algunos
lugares, como escaleras y baños, son de utilidad. Es importante el rescate o mantenimiento de la
funcionalidad.
Las medidas encaminadas a la recuperación psicológica, sobre todo de la limitación funcional
por el miedo a caer, y la educación social que evite la sobreprotección familiar, deben ser también
parte de este esfuerzo.
Bibliografía
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Síndrome demencial
Dra. Niurka Cascudo Barral
Síndrome multicausal, caracterizado por el deterioro progresivo, adquirido y global de las

funciones cognitivas, respecto a un estado conocido o estimado anterior, que interfiere en las
funciones de la vida diaria y en la sociofamiliar.
Clasificación
Existen múltiples clasificaciones; a continuación se expone una de estas, y después se profun-
diza en las de mayor incidencia y prevalencia: enfermedad de Alzheimer y demencia vascular.
Clasificación causal
El síndrome demencial, según las causas que lo provocan se clasifican en:
1. Degenerativas:
a) Enfermedad de Alzheimer: inicio precoz (antes de los 65 años) o inicio tardío (después de
los 65 años): familiar o esporádico.
b) Demencia por inclusión de cuerpos de Lewy.
c) Enfermedad de Parkinson.
d) Corea de Huntington.
e) Hidrocefalia a tensión normal (potencialmente reversibles).
f) Enfermedad de Pick.
g) Esclerosis múltiple.
h) Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
i) Enfermedad de Wilson.
j) Enfermedad de Schilder.
2. Vasculares:
a) Enfermedad de grandes vasos:
– Demencia multiinfarto cerebral.
– Infarto en zona cerebral estratégica (frontobasales, talámica, etc.).
b) Demencia por enfermedad de pequeños vasos (cortical-subcortical):
– Enfermedad de Binswanger.
– Estado lacunar.
– Angiopatía amiloide.
– Arteriopatía cerebral autonómica dominante, con infartos subcorticales y
leucoencefalopatías (CADASIL, en inglés).

c) Demencia por hipoperfusión cerebral:
– Isquemia cerebral global.
– Fallo cardiaco, etcétera.
d) Demencia por hemorragia cerebral:
– Hematoma subdural agudo
– Hematoma subdural crónico.
– Angiopatía amiloide.
– Otras.
3. Infecciosas:
a) Neurolúes (potencialmente reversibles).
b) Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (priones).
c) Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
d) Meningitis por Cryptococcus.
e) Panencefalitis esclerosante subaguda.
f) Panencefalopatía multifocal progresiva.
4. Traumáticas:
a) Hematoma subdural crónico (potencialmente reversibles).
b) Encefalopatía traumática crónica progresiva.
5. Tumorales:
a) Síndromes paraneoplásicos.
b) Meningiomas.
c) Tumores frontales.
d) Tumores temporales
6. Endocrinometabólicas:
a) Enfermedad de Cushing.
b) Hipertiroidismo (potencialmente reversibles).
c) Hipotiroidismo (potencialmente reversibles).
d) Otras
7. Nutricionales:
a) Deficiencia de:
– Ácido fólico (potencialmente reversibles).
– Vitamina B12 (potencialmente reversibles).
– Ácido ascórbico.
8. Tóxicas:
a) Alcohol.
b) Metales pesados.
c) Drogas.
9. Vasculitis (potencialmente reversibles).
a) Lupus eritematoso.
b) Periarteritis nudosa.
c) Otras.
Las demencias, según localización del proceso patológico y expresión clínica predomi-
nante, son:
1. Corticales:
a) Enfermedad de Alzheimer.
b) Síndrome demencial tipo Alzheimer.
c) Demencias del lóbulo frontal.
d) Enfermedad de Pick.
e) Atrofias corticales focales.

2. Subcorticales:
a) Enfermedad de Parkinson.
b) Corea de Huntington.
c) Enfermedad de Wilson.
d) Degeneraciones espinocerebelosas.
e) Hidrocefalia a tensión normal.
f) Demencia por síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
g) Esclerosis múltiple.
h) Estado lacunar.
i) Enfermedad de Binswanger.
j) Seudodemencia (depresión).
3. Corticosubcorticales (combinadas):
a) Algunas formas de demencia vascular:
– Multiinfarto.
– Infartos en zonas cerebrales estratégicas.
b) Infecciosas.
c) Toxicometabólicas.
d) Nutricionales.
e) Repercusión encefálica de enfermedades sistémicas.
De acuerdo con la evolución pueden ser irreversibles o posiblemente tratables (reversibles).
Diagnóstico
Depende de la evaluación clínica y de los exámenes complementarios que se realicen.
Cuadro clínico
Interrogatorio al paciente y familiares. Definir fecha probable del inicio de los síntomas;
esferas cognitivas afectadas; la asociación de síntomas conductuales y psicológicos; antecedentes
personales y familiares de enfermedades sistémicas y demenciales (familiares de primera línea);
personalidad premórbida; factores de riesgo; historia de traumatismos craneales, previo al deterio-
ro cognitivo e historia medicamentosa. Valorar actividades básicas e instrumentadas diarias (estas
últimas de mayor complejidad se afectan inicialmente).
Exploración física y neurológica básica. Se realiza para tratar de definir el diagnóstico nosológico,
diferencial y los casos de demencias potencialmente curables o reversibles (13 %). Hay autores,
los cuales afirma que el examen clínico muestra una certeza de alrededor de 80 % en el diagnóstico
etiológico de las demencias; otros exámenes complementarios, elevan la precisión diagnóstica a 90 %.
La evaluación neuropsicológica incluye:
– Evaluación neuropsicológica cognitiva global mínima: se utiliza un examen de cribado breve
(de 10 a 15 min), el más utilizado es el minimental state examination de Folstein (MSSE).
Instrumento de alta sensibilidad (entre 79 y 100 %) y especificidad (entre 46 y 100 %).
Orienta en el diagnóstico y define la necesidad de la evaluación específica del neuropsicólogo,
quien evalúa el estado cognitivo y los dominios afectados y preservados; la posible topografía
de la lesión, es una evaluación compleja que va más allá de la psicometría.
– Otras pruebas que permiten estadiar y hacer un seguimiento evolutivo de la enfermedad, son:
clinica demential Rating de Hughes (CDR), la escala de deterioro global (GDS), etc. El
clínico se familiariza con la que le sea más cómoda. La demencia puede ser: leve, mode-
rada o severa.

El diagnóstico global se establece ante un paciente que presente alteración cognitiva (memoria,
lenguaje, pensamiento, etc.), con mayor frecuencia se afecta la memoria, y que cumpla los requi-
sitos siguientes:
– Ninguna alteración del nivel de conciencia.
– Los síntomas no aparecen exclusivamente en el contexto de un cuadro clínico confusional
agudo.
– Comienzo gradual y evolución continua.
– Deterioro importante respecto a su nivel funcional previo (laboral o social).
– La alteración de la memoria se acompaña de otro deterioro en las capacidades intelectuales:
• Afasias.
• Apraxia.
• Agnosias.
• Funciones ejecutivas.
• Capacidad de juicio.
• Abstracción.
– Las deficiencias no se deben a otra enfermedad del sistema nervioso central (SNC) ni sistémicas
ni a la acción de tóxicos.
– Los déficit no se explican por otros trastornos, como depresión, esquizofrenia, etcétera.
Existen otros criterios diagnósticos específicos de demencia, como los contempla: el Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4ta. ed. (DSM-IV), que son los más utiliza-
dos; el Clasificador internacional de enfermedades (CIE-10), de la Asociación Americana de
Psiquiatría; y los del National Institute of Neurologic Disorders and Stroke-Association
Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN). Final-
mente se define la demencia en: posible, probable y definida. Criterio que NICDS-ADRDA aplica
en la enfermedad de Alzheimer:
– Probable:
• Demencia establecida por examen clínico y documentada por Mini-Mental State Examination,
Blossen u otra batería neuropsicológica.
• Deficiencia de 2 o más áreas cognitivas.
• Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones.
• Ausencia de trastornos de conciencia.
• Ausencia de otras enfermedades que expliquen la demencia.
– Posible:
• Demencia en ausencia de otros trastornos neurológicos, psiquiátricos o sistémicos, que
puedan ser causas de demencia; con variaciones en el inicio, presentación o en el cuadro
clínico.
• Presencia de una enfermedad sistémica o cerebral que puede provocar demencia, aunque
no se considere como la causa de esta.
• Deterioro cognitivo progresivo y grave en ausencia de otra causa identificable.
– Definida:
• Cumplir criterios de probable enfermedad de Alzheimer.
• Evidencia histológica por biopsia o autopsia.
Evaluación funcional del paciente

Se debe valorar, tanto las actividades básicas de la vida diaria (ABVD), como las actividades
instrumentadas de la vida diaria (AIVD) (estas últimas más complejas, por lo que se afectan

primero) por medio de escalas como el índice de Katz y el de Lawton y Brody, entre otros.
Permiten, de manera evolutiva, introducir cambios o no al tratamiento, y planificar los recursos
con los que se cuenta, de acuerdo con el estadio de la enfermedad.
Definen la posible causa y ayudan en el diagnóstico diferencial, pero no proceden en un
paciente con demencia en estadio severo.
Los estudios básicos incluyen:
– Hemograma.
– Glucemia.
– Creatinina.
– Función hepática.
– Perfil tiroideo: hormona estimulante del tiroides (TSH) y T4.
– Dosificación de vitamina B12.
– Ácido fólico.
– Pruebas sexológicas para sífilis (VDRL).
– Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
– Electrocardiograma en pacientes con:
• Hipertensión arterial (HTA).
• Enfermedad cardiovascular o cerebrovascular.
– Rayos X de tórax y ecografía abdominal: se recomienda en caso de depresión, para descartar
causas secundarias (tumorales).
– Electroencefalograma (EEG): en caso de sospechas de encefalitis infecciosas, encefalitis
metabólicas y crisis convulsivas.
– Tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN): se indican en:
• Demencia de evolución rápida (inferior a 12 meses).
• Historia de traumatismo craneal, previo al inicio del deterioro cognitivo.
• Pacientes con menos de 50 años.
• Déficit cognitivo y presencia de síntomas o signos neurológicos focales.
– Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR), criterios:
• Paciente menor de 55 años.
• Demencia de evolución rápida o atípica.
• Sospecha de infección del sistema nervioso central.
• Inmunodepresión.
• Serología de sífilis positiva en suero.
• Posible vasculitis del sistema nervioso central.
• Hidrocefalia.
– Evaluación sociofamiliar: existen escalas que ayudan a interpretar el grado de sobrecarga o
estrés del cuidador:
• Escala de sobrecarga de Zarit.
• Cuestionario general de salud de Goldberg.
• Entre otros.
Se debe realizar con las afecciones siguientes:
– Envejecimiento normal: las quejas de pérdida de memoria no afectan de manera significativa
las actividades del diario vivir. El seguimiento clínico es el medio más útil para establecer la
diferencia entre el envejecimiento normal y patológico.

– Seudodemencia (depresión): deterioro cognitivo de rápida evolución, generalmente se muestra
una ausencia real del trastorno de la memoria; quejas acerca del estado de salud, cambios de
conducta, pérdida de funciones, falta de iniciativa o motivación, dificultad en la capacidad de
abstracción. Debe ser un cuadro clínico reversible (no siempre es la regla), su diagnóstico a
menudo es retrospectivo, al recuperarse un paciente diagnosticado como demente.
– Estado confusional agudo: afectación aguda (horas o días) y fluctuante del nivel de atención
(desatención), y niveles de consciencia alterados, hipoactividad o hiperactividad psicomotora
y trastorno del sueño, empeora durante la noche, con alteraciones perceptivas. La demencia y
el delirio pueden coexistir; el inicio brusco afectando el nivel de atención hacen la diferencia.
– Deterioro cognitivo mínimo: de relativa reciente aparición; los criterios diagnósticos en la
variedad de tipo amnésico puede simular una demencia en estadio inicial. La ausencia de
afectación de las actividades del diario vivir, y la evaluación neuropsicológica dentro de límites
normales, ayudan a definir el cuadro clínico.
Tratamiento
Para la fase preclínica
No existe hasta el momento tratamiento neuroprotector o preventivo demostrado. Lo más
importante es corregir los factores de riesgo modificables, sobre todo los hábitos tóxicos (alcohol
y tabaco) y controlar (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, cardiopatías
embolígenas, entre otros).
Para la fase inicial

Esta fase comprende 2 o 3 años; incluye tratamiento medicamentoso y no medicamentoso, así
como, prevención (ver fase preclínica).
Durante toda la enfermedad se les debe informar a los familiares acerca del estadio de la
demencia (plan de cuidados a largo plazo), características de la etapa y su progresión hacia la
siguiente, cuidados que se han de tener (aseo, estimulación cognitiva, sobre todo con las funciones
preservadas y en etapas iniciales); evitar las caídas; mantener en lo posible al paciente en su medio;
atender al familiar en caso de depresión, ansiedad y trastorno del sueño, etc.
El uso de los anticolinesterásicos y memantina se debe iniciar en demencias leves y moderadas
(Alzheimer y vascular). La memantina (única de utilidad en estadio severo) tiene costes elevados,
por lo que se debe valorar riesgo-beneficio. El tiempo de tratamiento es de acuerdo con la respues-
ta clínico-cognitiva-funcional (Tabla 95.1).
En caso de depresión, tratar de elección con inhibidores de recaptación de serotonina (IRS); los
antidepresivos tricíclicos ocasionan muchas reacciones secundarias y empeoran el deterioro
cognitivo. Evitar los medicamentos de efectos anticolinérgicos, responsables en muchos casos de
confusión aguda.
Para la fase intermedia

Esta comprende de 3 a 5 años. Los síntomas psicológicos y conductuales asociados a la
demencia (SPCD), hacen necesario el uso de neurolépticos (controvertidos, pero útiles en la
práctica), sobre todo los atípicos (risperidona, olanzapina, quetiapina); el haloperidol es de
elección en casos de confusión aguda. En los trastornos del sueño, utilizar las medidas de higiene
del sueño, de ser necesarias las benzodiacepinas de acción corta, utilizar lorazepán, lormetazepan,
zolpiden y triazolan (Tabla 95.2).

Tabla 95.1. Medicamentos para utilizar en el síndrome demencial en la fase inicial
Nombre genérico Nombre comercial Mecanismo de acción Dosis
Donepezilo Aricept® Inhibidor de la 5 a 10 mg/día

acetilcolinesterasa y la
butirilcolinesterasa
Rivastigmina Exelon® Inhibidor de la 6 mg 2 veces/día
acetilcolinesterasa
butirilcolinesterasa
Galantamina REMINYL Inhibidor de la 4 a 8 mg cada 12 h
acetilcolinesterasa
Memantina EBIXA Derivado del adamantano, 5 a 10 mg cada 12 h
antagonista no competitivo
de la N-metil-D-aspartato
(NMDA)
Tabla 95.2. Medicamentos para utilizar en el síndrome demencial en la fase intermedia
Nombre Dosis Rango

genérico inicial terapéutico Mecanismo de acción Efectos secundarios
(mg/día) (mg/día) generales
Risperidona 0,5 0,75 a 1,5 Antagonistas de los Trastorno del

receptores D3 de la movimiento
dopamina (distonía, acatisia,
Olanzapina 2,5 5 a 10 Antagonistas de los parkinsonismo, etc.),
receptores D3 de la hipotensión ortostática,
dopamina y muscarínico efectos anticolinérgicos,
M1 alargamiento del
Quetiapina 25 50 a 100 Antagonistas H1 y intervalo QT, etc.
adrenérgico alfa-1
Ziprazidona 20 20 a 80 Antagonistas de los
receptores
D3 de la dopamina
Para la fase final

– Evitar las complicaciones del síndrome de inmovilidad.
– Crisis convulsivas: hidantoínas, gabapentina y carbamacepina.
– Parkinsonismo (generalmente iatrogénico) y discinesia peribucal: en general no responden a la
L-dopa.

Bibliografía
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Teruel, B.M, A.M. López Medina, M. Otero Esteve (2005): Enfermedad de Alzheimer. Manual
para el médico, el trabajador social y la familia. Casa Editora Abril. ISBN: 959-210-428-X.

Estado confusional agudo
Dr. Jesús Menéndez Jiménez
El estado confusional agudo (ECA) o delirio es un síndrome cerebral orgánico agudo, caracte-
rizado por un deterioro global de las funciones cognitivas, alteración del nivel de conciencia,
trastornos de la atención e incremento o disminución de la actividad psicomotora. En todos los
casos es consecuencia de una enfermedad somática aguda.
Hasta una tercera parte de los adultos mayores hospitalizados presentan confusión mental al
momento del ingreso o durante la hospitalización. La importancia clínica de la confusión mental la
determina su alta incidencia y el ser el primer indicador, en la mayor parte de los pacientes, de una
enfermedad orgánica aguda.
Los aspectos que se han de tener en cuenta son:
– Es una urgencia geriátrica.
– Mal diagnóstico (subregistros).
– Fisiopatología compleja.
– Diagnóstico eminentemente clínico: se toman como criterios los que se plantean en el Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4ta. ed. (DSM-IV), los más utilizados, y
el Clasificador internacional de enfermedades (CIE-10) de la Asociación Americana de Psi-
quiatría. Abordaje simultáneo con los factores precipitantes y predisponentes.
Causas
A pesar de que las principales manifestaciones del estado confusional agudo son cerebrales, la
mayoría de las causas están fuera del encéfalo. Las más comunes son:
– Fármacos: muy común.
– Infecciones: en primer lugar vías urinarias y respiratorias.
– Desnutrición.
– Dolor: en pacientes con limitación funcional importante.
– Impactación fecal.
– Intervenciones quirúrgicas: sobre todo fractura de cadera.
También puede deberse a:

– Enfermedades del sistema nervioso:
• Hematoma subdural.
• Enfermedades cerebrovasculares.
• Encefalitis virales o paraneoplásicas.

• Epilepsia.
– Enfermedades cardiovasculares:
• Arritmias.
• Infarto cardiaco.
• Hipotensión arterial.
• Traumatismos.
– Otras causas médicas:
• Trastornos hidroelectrolíticos.
• Insuficiencia renal, hepática y respiratoria.
• Enfermedades endocrinas.
• Trastornos metabólicos.
• Hipotermia.
– Otros factores:
• Deprivación sensorial e inmovilización.
• Admisión en hospital o cambio de hogar.
• Depresión.
• Deprivación del sueño.
Clasificación
La clasificación consiste en:
– Hiperactivo (15 %): enfermo agitado, nervioso, habla y se mueve incansablemente y tiene
signos de hiperactividad del sistema nervioso simpático.
– Hipoactivo (20 %): paciente somnoliento, responde de forma escasa o lentamente a los
estímulos y apenas se mueve.
– Mixto (50 %): fluctúa de forma impredecible de un tipo a otro.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. No existe examen complementario que lo haga. Se debe obtener una
historia clínica enfocada en los antecedentes del paciente, los fármacos que toma, la búsqueda de
posibles factores desencadenantes, la forma de comienzo y el tiempo de duración de los síntomas,
entre otros factores.
El examen físico se centra, tanto en las posibles causas, como en las consecuencias de un estado
confusional agudo prolongado. Algunos de los síntomas que puede presentar pueden ser causas o
consecuencias, como la deshidratación y los traumas.
Existen varios criterios diagnósticos, como por ejemplo, los del Manual diagnóstico y estadís-
tico de los trastornos mentales, 4ta. ed. y los del Clasificador internacional de enfermedades, de
la Asociación Americana de Psiquiatría. Según estos, el estado confusional agudo debe cumplir los
cuatro criterios siguientes:
– Trastornos de la conciencia: dificultad para reconocer el medio y reducción de la capacidad
para focalizar y sostener la atención.
– Cambios en la cognición: como disminución de memoria y trastornos del lenguaje o el desarro-
llo de trastornos de la percepción.
– El trastorno se desarrolla en un corto periodo: usualmente horas o días, y los síntomas
fluctúan en el transcurso del día.

– Evidencias por la historia clínica o los exámenes complementarios que el trastorno es causado
como consecuencia fisiopatológica directa de una condición médica general, por intoxicación,
uso de medicación o por más de una causa.
Se debe hacer, principalmente, con la demencia (Tabla 96.1). Debe tenerse bien claro que los
pacientes con demencia pueden desarrollar un estado confusional agudo sobreañadido, siempre o
casi siempre causado por alguna de las etiologías citadas.
Tabla 96.1. Diagnóstico diferencial entre la demencia y el estado confusional agudo
Elementos Demencia Estado confusional agudo
Comunes Desorientación Desorientación

Trastorno de la memoria Trastorno de la memoria
Desorganización del pensamiento Desorganización del pensamiento
Ilusiones/alucinaciones Ilusiones/alucinaciones
(menos frecuentes)
Incremento o disminución de la Incremento o disminución de la
actividad psicomotora actividad psicomotora
Diferentes Comienzo insidioso Comienzo agudo
Evolución no fluctuante Evolución fluctuante en el día
Conciencia y atención normal Trastornos de la conciencia y la atención
La indicación de complementarios va dirigida a buscar la causa. Un buen interrogatorio a la
familia y un correcto examen físico ayudan a dirigir la realización de pruebas diagnósticas.
Estas pruebas se realizan para detectar infecciones, trastornos metabólicos, cardiorrespiratorios
e hidroelectrolíticos. Por lo habitual se indican de inicio:
– Electrólitos en sangre.
– Glucemia.
– Creatinina.
– Electrocardiograma (ECG).
– Análisis de orina.
El resto se indica en dependencia de los hallazgos del interrogatorio y del examen físico.
Tratamiento
La corrección precoz de los desequilibrios hidroelectrolítico y metabólico, el tratamiento
oportuno de las infecciones y el cuidado en el empleo de las drogas, son esenciales medidas de
prevención de estados confusionales. Es importante en el anciano hospitalizado mantener un
ambiente tranquilo; debe informársele del lugar y horarios, y si es posible tener una ventana con

acceso a la luz del día y la presencia de un familiar cercano. El tratamiento de la causa es impres-
cindible para la mejoría del estado confusional agudo.
Cuando los pacientes presentan intranquilidad o agitación, hay tendencia a restringirlos en el
lecho, esta conducta por lo general tiende a empeorar su estado y debe evitarse. El delirio frecuen-
temente empeora durante la noche, la oscuridad propicia su presentación y se recomienda mante-
ner la habitación bien iluminada, incluso durante la noche.
El insomnio que molesta, tanto al paciente como a sus cuidadores, se puede tratar con
benzodiacepinas de acción corta, como el lorazepán, oxazepán o temazepán. Cuando se requiera
un tratamiento sintomático para los trastornos conductuales, es importante que se seleccionen
siempre las drogas con menor efecto anticolinérgico.
No hay fármaco ideal y cualquier fármaco puede empeorarlo. Son deseables fármacos con:
escasos efectos anticolinérgico, hipotensor y sobre el centro respiratorio. La elección está dada
por la facilidad de administración y los efectos secundarios a evitar.
El haloperidol es el fármaco que más se utiliza en el estado confusional agudo hiperactivo. Se
presenta en ampolletas de 5 mg, y se puede usar de inicio 2,5 o 5 mg, y puede repetirse si fuera
necesario cada 1 h. Se debe observar la aparición de manifestaciones extrapiramidales.
Cuando la agitación psicomotora no es tan intensa que necesite medicación parenteral, se
puede indicar haloperidol (tabletas de 1,5 y 5 mg); risperidona (tabletas de 0,5 y 1 mg), u otro
neuroléptico, prefiriendo los de baja acción anticolinérgica siempre.
Debido a la alta frecuencia de efectos colaterales de estos medicamentos, se hace necesario un
estricto seguimiento de los síntomas diariamente, con el consecuente reajuste de dosis, cuando sea
necesario.
Bibliografía
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Depresión en el adulto mayor
Dra. Josefa González Picos
La Organización Mundial de la Salud (OMS) pronosticó que la depresión se convertirá en

2020 en la segunda causa de incapacidad en el mundo. Se plantea que entre 20 y 25 % de las
consultas de los mayores está presente algún trastorno depresivo. Es uno de los problemas más
frecuentes de la esfera psicoafectiva en los adultos mayores, y su presentación atípica en la
población geriátrica le ocasiona que sea infradiagnosticada.
La depresión es una condición médica, caracterizada por tristeza persistente, desmotivación,
acompañada de disminución de la energía y de la concentración, de trastornos del sueño, del
apetito; afecta la conducta habitual y tiene repercusión en el nivel de funcionamiento previo del
adulto mayor.
Causas
Se acepta que la etiología debe ser multifactorial; existen factores genéticos, biológicos y
psicosociales, por lo que es posible encontrar referencia a factores predisponentes, precipitantes
y mantenedores del trastorno, que se deben considerar en la exploración y en el momento de
planificar el tratamiento.
Existen factores psicosociales que agravan la depresión, como son: la soledad, enfermedades
médicas, invalidez y evolución crónica y pluripatología. La ausencia de suficiente soporte familiar
o asistencial, el aislamiento social y el entorno ambiental dificultan para que el deprimido pida
ayuda o el acceso al tratamiento psiquiátrico.
Hay un grupo importante de fármacos que pueden inducir síntomas depresivos, entre los que
se encuentran:
Bromocriptina Propranolol
Cimetidina Cicloserina
Tetraciclinas Carbamacepina
Reserpina Ibuprofeno
Estreptomicina Azatioprina
Levodopa Digital
Indometacina Griseofulvina
Vincristina Fenitoína
Acetazolamida Opiáceos
Metronidazol Asparraginasa
Antipsicóticos Hidralacina
Fenacetina Nitrofurantoína

Bleomicina Anfetaminas
Lidocaína Ácido nalidíxico
Ciproheptadina Trimetoprima
Sedantes Hipnóticos
Procainamida Ampicilina
Sulfamidas Corticoides
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Las clasificaciones utilizadas son las del Manual diagnóstico y esta-
dístico de los trastornos mentales, 4ta. ed. (DSM-IV) (las más utilizadas), y las del Clasificador
internacional de enfermedades (CIE-10), de la Asociación Americana de Psiquiatría, pero en las
presentaciones clínicas en adultos mayores, con frecuencia los trastornos depresivos que estos
presentan no responden a todos los criterios establecidos en las diferentes clasificaciones.
A continuación se exponen las formas más frecuentes de presentación en el ámbito hospitalario
en servicios no psiquiátricos, según el citado Manual.
Trastorno depresivo mayor

Presencia de 5 o más de los síntomas en un periodo de 2 semanas, con cam-bio respecto a la
actividad previa. Uno de los síntomas debe ser: estado de ánimo depresivo o pérdida de interés o
de la capacidad de placer:
– Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi todos los días.
– Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las
actividades.
– Pérdida importante o aumento de peso o trastornos del apetito.
– Insomnio o hipersomnia casi a diario.
– Agitación o enlentecimiento psicomotores casi todos los días.
– Fatiga o pérdida de energía.
– Sentimientos de inutilidad o de culpa excesiva o inapropiada.
– Disminución de la atención y de la concentración o indecisión.
– Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida:
• No son consecuencia de otra enfermedad mental.
• Provocan malestar significativo o deterioro en áreas importantes de la actividad.
• No son debidos a efectos de una sustancia o enfermedad orgánica y los síntomas no se
explican mejor por la presencia de un duelo.
Trastorno distímico
– Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día, de la mayoría de los días,
manifestado por el sujeto u observado por los demás, durante al menos 2 años.
– Presencia, mientras está deprimido, de dos (o más) de los síntomas siguientes:
• Pérdida o aumento de apetito.
• Insomnio o hipersomnia.
• Falta de energía o fatiga.
• Baja autoestima.
• Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones.
• Sentimientos de desesperanza.

– Durante el periodo de 2 años de la alteración, el sujeto no ha estado sin síntomas de los
criterios A y B durante más de 2 meses seguidos.
– No ocurrió episodio depresivo mayor durante los primeros 2 años de la alteración, por
ejemplo, la alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno depresivo mayor
crónico o un trastorno depresivo mayor, en remisión parcial.
Nota: Antes de la aparición del episodio distímico, pudo haber un episodio depresivo mayor
previo que ha remitido totalmente (ningún signo o síntoma significativos durante 2 meses).
Además, tras los primeros 2 años de trastorno distímico, puede haber episodios de trastorno
depresivo mayor superpuestos, en cuyo caso cabe realizar ambos diagnósticos si se cumplen
los criterios para un episodio depresivo mayor.
– Nunca ocurrió un episodio maníaco, un episodio mixto o episodio hipomaníaco y nunca se
han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímico.
– No aparece, exclusivamente, en el transcurso de un trastorno psicótico crónico, como son la
esquizofrenia o el trastorno delirante.
– Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (droga o
medicamento) o a enfermedad médica (por ejemplo, hipotiroidismo).
– Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de
otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Trastorno del estado de ánimo debido a una enfermedad médica

– Notable y persistente alteración del estado de ánimo, caracterizada por uno o ambos de los
estados siguientes:
• Estado de ánimo depresivo o notable disminución de intereses o del placer en todas o casi
todas las actividades.
• Estado de ánimo elevado, expansivo o irritable.
– Por historia clínica, examen físico o pruebas de laboratorio, se encuentra que la alteración es
consecuencia fisiológica directa de enfermedad médica.
– No es por presencia de otro trastorno mental.
– No aparece en la evolución de un delirium.
– Malestar clínico significativo o deterioro de áreas importantes de la actividad.
En este grupo poblacional es usual que se presente con una preocupación excesiva por el
estado físico y múltiples quejas somáticas. Algunas presentaciones frecuentes en los adultos
mayores son:
1. Depresión primaria con síntomas cognitivos: conocido también como seudodemencia, es un
síndrome que evoluciona con quejas cognitivas que no cumplen estrictamente los criterios
diagnósticos de demencia, si se descarta el diagnóstico de esta y se confirma la depresión, el
prefijo “seudo” está de más. Los síntomas que hacen pensar en el diagnóstico de depresión
son:
a) Rápida instauración de síntomas.
b) Rápida incapacitación.
c) Predominio de quejas subjetivas: “soy torpe, no sé hacer las cosas, se me olvida todo,
no sé”.
d) Las pruebas neuropsicológicas no confirman deterioro significativo, sino solo alteracio-
nes cognitivas leves de predominio subcortical.
e) Intensa anhedonia.
f) Antecedentes de episodios depresivos previos.
2. Depresión asociada a patología vascular cerebral o “depresión vascular”: al comienzo presen-
tan síntomas de tipo depresivo que evolucionan con deterioro cognitivo progresivo, el cual

termina en demencia de perfil vascular, con episodios confusionales agudos ante dosis bajas
de fármacos con efectos anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos). Están abatidos, con
dificultades para concentrarse, se autoculpan y no tienen esperanzas de futuro. Responden
bien al tratamiento con antidepresivos y se asocian más a lesiones cerebrales anteriores. Los
cuadros clínicos depresivos posictus dependen más de la reacción a la severidad de las
secuelas y a la falta de apoyo psicosocial.
En ocasiones la depresión antecede y acompaña otros trastornos cognitivos en las personas
de edad, como por ejemplo la demencia multiinfarto y la enfermedad de Binswanger:
a) Demencia multiinfarto:
– Inicio brusco.
– Deterioro cognitivo en brotes y fluctuante.
– Se asocia a cuadros clínicos depresivos.
– La depresión puede ser el primer signo de la enfermedad que precede al deterioro
cognitivo.
b) Enfermedad de Binswanger:
– En hipertensos de edad avanzada.
– Evoluciona con deterioro cognitivo.
– Trastornos afectivos.
– Signos neurológicos focales.
– Menos frecuente un síndrome seudobulbar (trastornos de la marcha y en el control de
esfínteres).
– Tienen cambios de carácter.
– Apatía.
– Pérdida de interés por el entorno que precede al deterioro cognitivo.
Existe un grupo de condiciones médicas asociadas con el diagnóstico de depresión, que deben
ser identificadas y atendidas adecuadamente; la depresión se trata, pero siempre y cuando se
realice adecuado tratamiento de las enfermedades médicas descompensadas.
Las condiciones médicas asociadas al diagnóstico de depresión son:
Hipoparatiroidismo Infecciones
Cáncer Influenza
Enfermedad de Parkinson Artritis reumatoide
Demencia Hipotiroidismo
Secuelas de enfermedad Fibromialgia
cerebrovascular Alcoholismo y uso de drogas ilegales
Diabetes Deficiencia de folatos o vitamina B12
Descompensaciones cardiovasculares Síndrome de fatiga crónica
Enfermedades terminales Desórdenes del sueño
Hepatopatías
Cuadro clínico
Se deben tener en cuenta consideraciones generales de la entrevista. Es importante preguntar
¿cómo se siente?, su autopercepción de salud y afectaciones que existen en el nivel de funciona-
miento previo, que expresan cómo está el adulto mayor entrevistado y orienta hacia la presencia
o no de síntomas depresivos.
Los síntomas más frecuentes en los adultos mayores deprimidos son:
– Pesimismo:

• Incapacidad para realizar tareas habituales.
• Desesperanza.
• Anorexia.
• Lentificación del tiempo y de los movimientos.
• Quejas de malestares físicos.
• Alteraciones en el ritmo del sueño.
– Sensación de amargura:
• Indiferencia y retraimiento.
• Trastornos del sueño.
• Fijación de ideas.
• Tendencia al llanto.
• Ideaciones pesimistas.
• Facies triste o poco expresiva.
– Sufrimiento por vivir:
• Deterioro de los hábitos higiénicos.
• Cansancio precoz.
• Empeoramiento matutino.
• Pérdida de planificación futura.
• Disminuye la concentración.
• Llanto espontáneo.
No existe complementario que permita definir si se está en presencia o no de una depresión,
solo ayudan, si existe posibilidad de alguna otra enfermedad médica presente, que cause los
síntomas actuales o complique el cuadro clínico de una depresión.
Existen instrumentos psicométricos para explorar posible depresión, aunque no sustituyen al
juicio clínico. Se emplean escalas validadas en población geriátrica. Una de las más utilizadas en
Cuba es la que aparece en la tabla 97.1.
Complicaciones
Las complicaciones por lo general están determinadas por la presencia de comorbilidad, lo que
complica la evolución y el pronóstico del trastorno afectivo:
– Conducta suicida.
– Asociada a deterioro cognitivo.
– Asociada a otros trastornos mentales.
– Asociada a la polifarmacia.
– Duelo patológico.
– Presentación psicótica.
– Depresión resistente.
– Incremento de la morbilidad y mortalidad.
Tratamiento
Tratamiento no psicofarmacológico
Terapia cognitiva. Es un método psicoterapéutico orientado a la resolución de dificultades y
problemas personales de forma activa, estructurada, focalizada en el presente. Se plantea que los

Tabla 97.1. Escala abreviada de depresión geriátrica de Yesavage
Ítem Preguntas que se han de realizar 1 punto si responde
1 ¿Está básicamente satisfecho con su vida? No

2 ¿Ha renunciado a muchas de sus actividades y pasatiempos? Sí
3 ¿Siente que su vida está vacía? Sí
4 ¿Se encuentra a menudo aburrido? Sí
5 ¿Se encuentra alegre y optimista, con buen ánimo la mayor parte No
del tiempo?
6 ¿Teme que le vaya a pasar algo malo? Sí
7 ¿Se siente feliz, contento la mayor parte del tiempo? No
8 ¿Se siente a menudo desamparado, desvalido e indeciso? Sí
9 ¿Prefiere quedarse en casa que acaso salir y hacer cosas nuevas? Sí
10 ¿Le da la impresión de que tiene más trastornos de memoria que los Sí
demás?
11 ¿Cree que es agradable estar vivo? No
12 ¿Se le hace duro empezar nuevos proyectos? Sí
13 ¿Se siente lleno de energía? No
14 ¿Siente que su situación es angustiosa y desesperada? Sí
15 ¿Cree que la mayoría de la gente se encuentra en mejor situación Sí
económica que usted?
Leyenda:
Puntuación total:
De 0 a 5: normal.
De 6 a 9: depresión leve.
Mayor que 10: depresión establecida.
problemas emocionales se acompañan de pensamientos y creencias distorsionados, en la percep-

ción, interpretación y evaluación de la realidad, y que provocan consecuencias negativas para la
persona, por lo que se trata de lograr un aprendizaje de técnicas y recursos para identificar y
modificar pensamientos, emociones y conductas problemáticas, que se vale del pensamiento
crítico para conseguir el cambio. No es imposición de pensamientos, esta psicoterapia ofrece
técnicas para dar un mayor grado de control sobre el pensamiento negativo, y corregir “distorsiones
cognitivas” y conductas fallidas, y brindar otras más efectivas en un proceso denominado rees-
tructuración cognitiva.
Tratamiento psicofarmacológico
Las recomendaciones generales son:
– Toda depresión que se diagnostique se debe tratar con antidepresivos, evitar los que presentan
efectos anticolinérgicos o sedantes, para no agravar síntomas cognitivos.
– Para iniciar el tratamiento se debe ajustar la dosis a la mitad de la dosis del adulto, pero en
algunos casos es necesario llevarla a la antidepresiva máxima descrita, pues cada persona tiene
particularidades diferentes (esto se puede determinar, si a bajas dosis mejora, pero no resuel-
ve); ajustar los criterios de duración del tratamiento según cada caso (entre 3 y 6 meses, hasta
1 año, en casos de recidivas frecuentes permanente y quizás solo mantener una dosis de

mantenimiento mínima que no permite recaídas); se debe informar el tiempo de respuesta
clínica y principales efectos secundarios, y la retirada del tratamiento es gradual para evitar
síndrome de discontinuación.
– Valorar siempre las interferencias con otros fármacos que esté tomando.
– Elegir el fármaco según antecedentes personales o familiares, perfil de efectos secundarios y
enfermedades asociadas.
Las recomendaciones de cómo utilizar los antidepresivos en situaciones especiales son:

1. Insuficiencia renal: usar citalopram y venlafaxina (reducir la dosis a la mitad, si el aclaramien-
to de creatinina es menor que 30 mL/min).
2. Insuficiencia hepática:
a) Usar dosis menor que la convencional.
b) Vigilar presencia de síntomas y signos clínicos de efectos adversos.
c) Usar fármacos más específicos y con menor riesgo de interacciones:
– Sertralina.
– Citalopram.
– Escitalopram.
– Venlafaxina.
3. Diabéticos: por riesgo de hipoglucemia:
a) Realizar un control de la glucemia.
b) Reajustar dosis de antidiabéticos.
c) Evitar antidepresivos tricíclicos (ADT).
d) Evitar antidepresivos tetracíclicos (aumento de peso e hipoglucemia).
e) Evitar fluoxetina porque interacciona con antidiabéticos e insulina.
4. Epilepsia:
a) Todos los antidepresivos pueden reducir el umbral convulsivo.
b) Los fármacos antiepilépticos (fenitoína, fenobarbital y carbamacepina) son potentes
inductores del metabolismo de muchos antidepresivos, por lo que existe riesgo de
ineficacia.
c) Algunos antidepresivos inhiben el metabolismo de antiepilépticos:
– Fluoxetina.
– Fluvoxamina.
– Paroxetina.
d) Usar inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO), trazodona, nefazodona, mianserina,
mirtazapina e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
e) Reajustar dosis de antiepilépticos.
5. Cardiopatía:
a) Utilizar:
– Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
– Moclobemida.
– Trazodona.
– Mianserina.
– Mirtazapina.
b) Evitar antidepresivos tricíclicos.
c) Hacer control electrocardiográfico durante el tratamiento.
6. Insuficiencia respiratoria:
a) Evitar, por disminuir el metabolismo de las teofilinas:
– Antidepresivos tricíclicos sedantes.
– Antidepresivos tricíclicos ansiolíticos.
– Fluvoxamina.

7. Parkinsonismo:
a) Usar:
– Amitriptilina.
– Inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina.
– Nortriptilina.
– Trazodona.
– Mirtazapina.
– Meclobemida.
8. Demencia y glaucoma:
a) Emplear:
– Trazodona.
– Mirtazapina.
– Reboxetina.
9. Úlcera péptica y colon irritable:
a) Utilizar amitriptilina.
10. Estreñimiento crónico:
a) Evitar antidepresivos tricíclicos.
b) Evitar antidepresivos tetracíclicos.
11. Hipertensión arterial: precaución con venlafaxina porque aumenta la tensión arterial diastólica.
12. Uropatía obstructiva:
a) Usar:
– Trazodona.
– Nefazodona.
– Mirtazapina.
b) Evitar paroxetina (actividad muscarínica).
Terapia electroconvulsivante
Es un tratamiento efectivo para trastornos depresivos severos, resulta muy seguro, existe tasa
de respuesta superior a 80 %, puede ser el tratamiento de elección en la depresión delirante severa
en adultos mayores, cuando sobresalen el retardo, el estupor o el suicidio, especialmente, si el
tratamiento ha sido efectivo durante episodios anteriores.
Bibliografía
Departamento de Farmacoepidemiología (2005): Tratamiento de depresión en el primer y segun-
do nivel de atención. Criterios técnicos y recomendaciones basadas en evidencia para la
construcción de guías de práctica clínica para el primer y segundo nivel de atención. Costa
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Gallegos Chávez, E. (2009): Eficacia comparativa y la aceptabilidad de 12 de los antidepresivos de
nueva generación: metanálisis. Geriatría Clínica Especializada.
Gallegos Chávez, E. (2008): Impacto en la cognición en pacientes ancianos con depresión mayor
y menor a 12 meses. Am J Geriatr Psychiatry; 16:742-51, September.
Resumen del Consenso del Instituto Nacional de la Salud, EEUU. La depresión en la tercera edad.
Evidencia actualización en la práctica ambulatoria; Vol. 1, Número 4: Julio-Agosto 1998.
Zarragoitia Alonso, I., A. Finale (2006): La depresión en atención primaria de salud mental. Rev.
Hosp. Psiquiátrico de la Habana; 3(2).

Síncope
Dr. Jesús Menéndez Jiménez
Se define como la pérdida súbita y transitoria de la conciencia, caracterizada por falta de

respuesta a los estímulos y ausencia del control postural, con recuperación, por lo general espon-
tánea, y debido a un deterioro temporal de la perfusión cerebral. Es consecuencia de un suministro
inadecuado de oxígeno a las partes del cerebro de las cuales depende la conciencia. El síncope no
es una enfermedad sino un síntoma común a muchas enfermedades. Alrededor de 25 % de las
personas mayores han sufrido al menos un episodio de síncope.
Causas
Está relacionada con causas que aportan una cantidad deficiente de sangre en el cerebro:
1. Circulatorias:
a) Mecanismos vasoconstrictores insuficientes:
– Vasovagales.
– Hipotensión postural.
– Insuficiencia autonómica primaria.
– Simpatectomía.
– Enfermedades de los sistemas nervioso central y periférico, incluyendo nervios autó-
nomos.
– Síncope del seno carotídeo.
b) Hipovolemia:
– Pérdida de sangre.
– Enfermedad de Addison.
c) Reducción mecánica del retorno venoso:
– Maniobra de Valsalva.
– Tos.
– Micción.
– Mixoma auricular.
– Trombosis venosa periférica.
d) Reducción del gasto cardiaco:
– Estenosis aórtica.
– Estenosis pulmonar.
– Hipertensión pulmonar primaria.
– Embolismo pulmonar.

e) Arritmias.
2. Otras causas de debilidad y trastornos episódicos del conocimiento:
a) Alteraciones del mecanismo que hace circular la sangre hacia el cerebro:
– Hipoxia.
– Anemia.
– Hiperventilación.
b) Cerebrales:
– Trastornos cerebrovasculares: ataques cerebrales isquémicos.
– Insuficiencia vascular extracraneal: basilar, vertebral y carotídea.
– Espasmo difuso de las arteriolas cerebrales: encefalopatía hipertensiva.
– Trastornos emocionales, ataques de ansiedad y convulsiones histéricas.
Diagnóstico
Dada la frecuencia causal multifactorial del síncope en los ancianos, el médico debe descartar la
presencia, tanto de las alteraciones relacionadas con la edad, como de la patología que interfiere en
el suministro de oxígeno al cerebro.
Cuadro clínico
En la anamnesis se debe precisar sobre la ingestión de fármacos. Tiene gran importancia el
interrogatorio a las personas que presenciaron el ataque y brindarle especial atención a lo que hacía
el paciente antes del episodio y su comportamiento durante este, así como el modo de
recuperación.
Cuando el síncope está relacionado con disminución del flujo sanguíneo cerebral, secundario a
un trastorno de la función cardiaca, es posible que el cuadro clínico se acompañe de cianosis o de
trastornos respiratorios. Cuando la circulación periférica es defectuosa, la palidez suele ser inten-
sa, pero no se acompaña de cianosis o de trastornos respiratorios.
Una frecuencia cardiaca mayor que 150 latidos/min durante el síncope indica ritmo cardiaco
ectópico, mientras que frecuencia cardiaca menor que 40 latidos/min sugiere la existencia de un
bloqueo cardiaco completo. Siempre que el síncope se acompañe de bradicardia, se tiene que
distinguir entre los debidos a insuficiencia de reflejos neurógenos y los de causa cardiovascular.
La pérdida aguda de sangre es una causa de síncope, generalmente existe la evidencia de esta:
melena, hematemesis, etcétera.
Existen métodos diagnósticos especiales y dentro de estos resulta de gran utilidad el intento de
reproducir el síncope, sobre todo cuando es recurrente: el secundario a hiperventilación haciendo
que el paciente respire rápido y profundamente durante 2 o 3 min; el síncope del seno carotídeo
por masaje del seno; la hipotensión y la taquicardia ortostática mediante la observación de estos
parámetros al pasar al paciente del decúbito a la bipedestación y el síncope tusígeno por la
maniobra de Valsalva.
El electrocardiograma Holter también es de gran utilidad para el diagnóstico de los síncopes en
la evolución de arritmias.
En el caso de síncope recurrente de causa desconocida, el empleo de técnicas electrofisiológicas
intracardiacas puede ser útil para demostrar anormalidades cardiacas.
El electroencefalograma y la tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo son complemen-
tarios que se indican y realizan con frecuencia, pero solo tienen valor cuando se encuentran
anomalías focales en el examen neurológico.

A continuación se resumen los exámenes complementarios, según el interrogatorio y examen
físico:
– Analítica de sangre completa.
– Pruebas ortostáticas.
– Masaje del seno carotídeo.
– Electrocardiograma de Holter.
– Electroencefalograma.
– Pruebas electrofisiológicas.
Tratamiento
El tratamiento del síncope debe ir encaminado a identificar y tratar todas las causas primarias,
así como todos los procesos patológicos predisponentes que pudieran contribuir a su aparición.
La edad por sí misma no contraindica ningún tratamiento. Sí debe tenerse en cuenta al elegir el
tratamiento, las enfermedades coexistentes que tampoco contraindican de forma absoluta ningún
proceder, siempre que el paciente se evalue y prepare para la cirugía según lo normado para la
tercera edad.
Se debe enseñar al paciente a evitar los factores desencadenantes del síncope, por ejemplo:
– Evitar levantarse de la cama rápidamente, sobre todo en la mitad de la noche. Los pacientes
que sufren hipotensión ortostática, deben sentarse al lado de la cama y flexionar los pies.
– Realizar comidas pequeñas y fraccionadas, así como permanecer en reposo durante un rato
luego de estas, en los pacientes que sufren de hipotensión posprandial.
– Evitar la maniobra de Valsalva, el esfuerzo durante la defecación mediante la modificación en
la dieta y el uso de laxantes suaves.
Un enfoque terapéutico práctico puede ser el siguiente:

– Antiarrítmos en las taquiarritmias.
– Marcapasos en las bradiarritmias.
– Ajuste de las dosis de fármacos en tratamientos con diuréticos, levodopa y bloqueadores beta,
nitritos, etc., en pacientes con síncopes asociados a medicación.
– Medidas generales encaminadas a normalizar el volumen circulante en pacientes con hipotensión
ortostática, así como medicación con fluorocortisona, aminas presoras, etcétera.
– Cirugía en paciente con:
• Estenosis aórtica sintomática.
• Cardiopatía isquémica.
• Enfermedad cerebrovascular extracraneal, etcétera.
– Fármacos vagolíticos y simpaticomiméticos.
– Radioterapia, exéresis quirúrgica y marcapaso definitivo en el síndrome del seno enfermo.
Bibliografía
Hernán, L.J., G.C.A. Cano, G.J. Fernando (2006): Fundamentos de medicina. Geriatría. Corpo-
ración para investigaciones biológicas. Medellín. Colombia.
Jaul, E. (2010): Assessment and management of pressure ulcers in the elderly: current strategies.
Assessment and management of pressure ulcers in the elderly: current strategies. Drugs Aging;
Apr 1; 27 (4): 311-25.

Dolor torácico agudo
Dra. Liliam Rodríguez Rivera
El dolor torácico agudo (DTA) es uno de los problemas de salud más frecuentes en la práctica
clínica. Es un síntoma común, que crea gran angustia al paciente y representa un desafío que obliga
al médico a realizar un diagnóstico diferencial correcto en breve espacio de tiempo y con los
recursos materiales disponibles en cada centro.
El dolor torácico agudo se define como: toda sensación álgica localizada en la zona comprendi-
da entre el diafragma y la base del cuello, de reciente instauración, y que requiere un diagnóstico
precoz y certero, ante la posibilidad de que se derive un tratamiento medicoquirúrgico urgente.
Los adultos mayores que presentan dolor torácico agudo, por lo general suelen presentar
múltiples problemas médicos y muchas posibles fuentes de dolor, aun fuera de la región torácica.
Por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento del dolor torácico agudo son más difíciles en los
adultos mayores que en las personas más jóvenes. Su control se puede complicar por discapacidad,
recursos socioeconómicos limitados, ausencia de medios de transporte y redes de apoyo
limitadas.
Causas
La importancia en la valoración de la posible etiología del dolor torácico agudo, en los adultos
mayores, radica en la multitud de causas posibles y en la dificultad para identificarlas. La
comorbilidad, la demencia, el estado confusional agudo y la presentación atípica de las enfermeda-
des, contribuyen a la complejidad en el reconocimiento del origen.
Los problemas de salud que con mayor frecuencia ocasionan dolor torácico agudo en los
adultos mayores se relacionan a continuación:
– De origen cardiovascular:
• Síndrome coronario agudo (SCA).
• Angina de pecho estable.
• Estenosis aórtica (EA).
• Pericarditis.
– De origen gastrointestinal:
• Reflujo gastroesofágico (RGE).
• Espasmo esofágico (EE).
• Úlcera péptica.
• Colecistitis aguda.
• Pancreatitis.

– De origen pleuropulmonar:
• Tromboembolismo pulmonar (TEP).
• Neumotórax.
• Neumonía.
• Pleuresías.
– De origen musculoesquelético:
• Osteocondritis.
• Discopatías cervicales o torácicas.
• Trastornos articulares (bursitis).
– Otras causas:
• Herpes zoster intercostal.
• Depresión.
Evaluación
Desde el punto de vista práctico, la evaluación del paciente geriátrico con dolor torácico agudo
debe ir encaminada a la búsqueda de procesos que pongan en riesgo su vida, lo que se puede
realizar en la mayoría de los casos con una herramienta de gran valor: la historia clínica.
En el interrogatorio se debe investigar:
– Factores de riesgo cardiovascular.
– Factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar.
– Características.
– Localización:
• Retroesternal.
• Precordial.
• Costal.
• Epigástrica.
– Irradiación:
• Cuello.
• Mandíbula.
• Espalda.
• Miembros superiores.
• Abdomen.
– Forma de inicio:
• Brusca o repentina.
• Insidiosa o gradual.
– Intensidad:
• Leve.
• Moderada.
• Intensa.
– Duración:
• Fugaz.
• Minutos.
• Horas.
• Días.
– Calidad:
• Opresivo.
• Punzante.
• Urente.
• Lacerante.

– Factores desencadenantes:
• Esfuerzo.
• Frío.
• Emociones.
• Ingesta.
– Factores que lo exacerban:
• Respiración.
• Tos.
• Cambios posturales
• Presión.
– Factores que lo alivian:
• Reposo.
• Determinadas posturas.
• Ingesta.
• Nitroglicerina.
• Analgésicos.
– Síntomas acompañantes:
• Disnea.
• Síntomas neurovegetativos.
• Síntomas digestivos.
• Síntomas neurológicos.
– Comorbilidad.
– Estado afectivo y cognitivo.
– Uso de fármacos.
La intensidad del dolor no se correlaciona con la gravedad, ya que la percepción de este

depende del paciente, e influye:
– Su edad.
– Enfermedades de base como la diabetes mellitus.
– Estado cognitivo.
– Estado afectivo.
– Expectativas.
– Aspectos étnicos o culturales.
En el examen físico se presta atención a los aspectos siguientes:

– Siempre se debe comenzar con la valoración del estado hemodinámico del paciente, o sea, con
los signos sugestivos de inestabilidad hemodinámica:
• Trastornos del nivel de conciencia.
• Disnea.
• Cianosis.
• Hipotensión.
• Síncope.
• Hipertensión.
• Hipoxemia.
• Signos de bajo gasto cardiaco: frialdad e hipoperfusión periférica.
• Arritmias.
• Síntomas vegetativos.
• Signos de focalización neurológica.
– Registrar constantes vitales y nivel de conciencia.
– Inspección de la piel:

• Vesículas en tórax: sugiere herpes zoster.
• Cianosis: tromboembolismo pulmonar.
– Palpación: presión con reproducción del dolor indica causa osteomuscular.
– Examen cardiovascular:
• La auscultación normal no excluye ninguna enfermedad.
• Existencia de galope y/o soplo cardiaco indica afección cardiovascular.
• Roce pericárdico típico de pericarditis aguda.
– Examen respiratorio:
• Crepitantes unilaterales: en la neumonía típica e infarto pulmonar.
• Crepitantes bilaterales: insuficiencia cardiaca.
• Disminución o abolición del murmullo vesicular: derrame pleural o neumotórax.
• Roce pleural: pleuritis.
• Timpanismo: neumotórax.
• Matidez: derrame pleural.
– Examen abdominal: dolor en hipocondrio derecho con Murphy positivo (patología biliar).
– Exploración vascular y de extremidades:
• Ausencia de algún pulso de cualquiera de las cuatro extremidades: disección aórtica.
• Presencia de signos de trombosis venosa periférica: tromboembolismo pulmonar.
Es importante tener en cuenta que en el paciente geriátrico el evento coronario agudo evolucio-
na en ocasiones sin dolor, y representa la causa más común de muerte en este grupo poblacional.
Un elevado índice clínico de sospecha está siempre justificado en los adultos mayores que presen-
tan alteraciones atípicas, con disnea, insuficiencia cardiaca, náuseas, vómitos, confusión o sínco-
pe, antes que dolor torácico de patrón isquémico como síntoma inicial.
La frecuencia de tromboembolismo pulmonar aumenta conforme avanza la edad, el dolor
torácico ocurre solo en 25 % de los adultos mayores y es frecuente el síncope como forma de
presentación clínica.
La mayoría de los pacientes mayores con estenosis aórtica permanecen asintomáticos. Los
síntomas clásicos de dolor torácico, síncope e insuficiencia cardiaca no son tan patentes en muchas
ocasiones. Las manifestaciones clínicas se pueden iniciar como una intolerancia al esfuerzo, caídas
e inestabilidad postural, lo que dificulta el diagnóstico.
En la disección aórtica, en ocasiones, el dolor torácico es leve o puede faltar. La disnea o
síncope pueden ser los síntomas de presentación.
La máxima incidencia del herpes zoster se observa en las personas de 50 a 70 años y suele
afectar a personas por lo demás sanas, pero los pacientes inmunodeprimidos experimentan mayor
riesgo.
El dolor con patrón osteomioarticular representa una de las causas más frecuentes de dolor
torácico agudo en los adultos mayores, con la osteocondritis como causa más frecuente, y aunque
suele haber traumatismos leves recientes, para otras causas, se deben tener en cuenta las fracturas
costales, por su frecuencia y porque ocurren a veces de forma espontánea.
Es probable que la depresión sea el ejemplo de presentación inespecífica y atípica de enferme-
dad en la población geriátrica. Una forma clínica de manifestación de depresión en los pacientes
mayores está dada por síntomas somáticos generales, con múltiples algias y dolor torácico.
Frecuentemente la depresión y las enfermedades físicas coexisten, y se exacerban en los pacientes
mayores.
La utilización de los exámenes complementarios debe ser racional y seguir un orden lógico,
dependiendo de la sospecha clínica tras la anamnesis detallada y la exploración física minuciosa.

Para el estudio del dolor torácico agudo en los adultos mayores se realizan los siguientes:
– Hemoquímica:
• Hemograma completo.
• Creatinina.
• Glucemia.
• Amilasa.
– Gasometría: se realiza, si se sospecha tromboembolismo pulmonar.
– Marcadores de daño miocárdico.
– Ecocardiografía bidimensional y ecocardiografía Doppler.
– Tomografía axial computarizada (TAC) y angio-TAC.
– Resonancia magnética nuclear (RMN).
– Prueba de esfuerzo en pacientes seleccionados.
– Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión: se realiza, si se sospecha tromboembolismo
pulmonar.
– Arteriografía pulmonar.
– Estudio radiográfico con papilla de bario.
– Endoscopia alta.
El electrocardiograma es parte esencial de la evaluación de todo paciente geriátrico con dolor

torácico agudo, existe consenso total en la obligatoriedad de realizar un electrocardiograma en los
primeros 10 min, a todo paciente con dolor torácico agudo no traumático. Aunque solo 20 a 30 %
de los adultos mayores con dolor torácico agudo tienen el electrocardiograma normal, es importan-
te recordar que debido a procesos previos (fibrilación auricular, hipertrofia ventricular por
hipertensión arterial, bloqueos de rama, entre otros) el electrocardiograma puede ver reducido su
valor en la categorización del dolor torácico agudo.
Es muy frecuente que el paciente geriátrico tenga patologías concomitantes con rayos X de
tórax normal, por lo que se debe buscar la presencia de elementos como:
– Calcificaciones aórticas.
– Cardiomegalia.
– Signos de hipertensión pulmonar.
– Atelectasias.
– Congestión pulmonar.
– Derrame pleural.
– Infiltrados pulmonares.
– Xifoscoliosis.
– Entre otros.
Las técnicas no molestas (invasivas) de diagnóstico por imagen que se deben realizar son:
– Ecografía bidimensional.
– Ecocardiografía Doppler.
– Tomografía axial computarizada.
– Resonancia magnética nuclear.
Han demostrado ser útiles para:

– Identificar la causa.
– Establecer el diagnóstico.
– Evaluar la gravedad de enfermedades como:
• Estenosis aórtica.

Complicaciones
Depende de la enfermedad, las graves son:
– Edema agudo del pulmón.
– Arritmias asociadas a muerte súbita.
La presentación de neuralgia posherpética, así como su duración y gravedad, aumenta en

proporción directa con la edad.
En relación con la etiología gastrointestinal se pueden presentar:
– Esofagitis.
– Disfagia.
– Adenocarcinoma.
– Perforación de vísceras huecas.
Igualmente es importante tener presente que la depresión es uno de los factores de riesgo más
comunes para el suicidio en la población adulta mayor.
Tratamiento
Por lo general el tratamiento es similar al que se emplea en pacientes jóvenes. Es importante
saber cómo utilizar todas las herramientas terapéuticas disponibles, para lograr la meta de prolon-
gar la supervivencia, con la mejor calidad de vida o el mayor consuelo para el paciente y sus
familiares.
Bibliografía
Agnelli, G., C. Becattini (2010): Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med.
Colectivo de autores (2000): Gerontología y nutrición del adulto mayor. Editorial Mc GrawHill.
Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (2006): Tratado de geriatría para residentes.
Thomas, H., M.D. Lee, M.D. Lee Goldman, M.P.H. (2002): Evaluation of the patient with acute
chest pain. NEJM; 342:1187-95.

Inmovilidad
Dra. Alina María González Moro
Se considera uno de los grandes problemas en geriatría. Se define como la reducción de la

capacidad para desempeñar las actividades en la vida diaria por deterioro de funciones, relaciona-
das con el sistema neuromusculoesquelético; se debe considerar como un problema médico inde-
pendiente que requiere una valoración y una atención especifica.
Tiene un origen multifactorial, pues siempre se asocia en su aparición a varios factores y,
después de establecida, facilita el surgimiento de numerosas complicaciones, por lo que tiene una
gran relevancia en la atención sanitaria de los adultos mayores.
Clasificación
Hay varias maneras de clasificarla y todas tienen su utilidad relacionada, en lo fundamental,
con el plan terapéutico que se establezca.
Según el tiempo de aparición puede ser:
– Aguda: denominada también catastrófica, está relacionada con el impacto del evento detonan-
te de la inmovilidad.
– Crónica: ocasionada por condicionantes crónicas que llevan a la inmovilidad: insuficiencia
cardiaca en estadios avanzados, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y fracturas de
cadera complicadas, etc. Puede ser reversible.
Según el grado de discapacidad:

– Relativas: consisten en las que el adulto mayor lleva una vida sedentaria, pero es capaz de
movilizarse con menor o mayor independencia.
– Absolutas: implica el encamamiento crónico, estando muy limitada la variabilidad postural.
Según su evolución en el tiempo:

– Transitorias: inmovilidad que, en relación con los eventos que la originaron, son reversibles.
– Definitivas: son provocadas por eventos irreversibles y, pese a la estrategia, es una inmovili-
dad que no varía en el tiempo, con frecuencia se ven en pacientes terminales.
En cuanto a su intensidad puede ser:

– Alteración leve: dificultad para deambular distancias largas o subir escaleras.
– Alteración moderada: dificultad para realizar, en forma independiente, su movilización den-
tro del hogar.
– Alteración severa: va desde la dificultad para la movilización independiente de su cama o
sillón, para realizar las actividades básicas de la vida diaria, hasta la inmovilidad total.

Causas
Las principales causas son:
– Enfermedad articular degenerativa.
– Estados posfractura de cadera.
– Enfermedad vascular cerebral (EVC).
– Medicamentos:
• Benzodiacepinas.
• Metoclopramida.
• Haloperidol.
• Otros.
– Demencia.
– Depresión.
– Miedo: inestabilidad y temor a caer. Síndrome poscaída.
– Enfermedad sistémica grave: neoplasias, etcétera.
– Falta de acondicionamiento: reposo prolongado en cama por enfermedad aguda y dolor.
– Ayuda inadecuada para la movilización.
Evaluación de pacientes geriátricos inmóviles

Se debe realizar una evaluación integral que abarque los dominios: funcionales, biomédicos,
psicológicos y sociales. Nunca olvidar:
– Anamnesis.
– Naturaleza y duración de las discapacidades que causan la inmovilidad.
– Problemas médicos que contribuyen.
– Fármacos.
– Aspectos psicológicos.
– Ambiente.
– Examen físico: piel y aparato cardiorrespiratorio.
– Valoración musculoesquelética: fuerza y tono, rango de movimientos articulares, deformida-
des y lesiones en los pies.
– Deficiencias neurológicas.
– Niveles de movilidad.
– La evaluación de la inmovilidad no se completa, si se carece de información sobre los niveles
de discapacidad, autonomía o dependencia para las actividades de la vida diaria y la capacidad
de funcionamiento personal del adulto mayor. Esto se logra aplicando las escalas de evaluación
de actividades de la vida diaria (AVD).
– Aplicar escala de Norton: para valoración de riesgo de aparición de las úlceras por presión
(Tabla 100.1).
Se indican según: la causa, complicaciones y relacionados a los resultados de la evaluación.
Siempre valorar riesgo-beneficio de cualquier proceder, los esenciales son:
– Glucemia y creatinina.
– Cituria.
– Rayos X.

Tabla 100.1. Escala de Norton
Puntuación Estado físico Estado mental Movilidad Actividad Incontinencia
4 Bueno Alerta Completa Deambula No

3 Aceptable Apático Algo limitada Con ayuda Ocasional
2 Deficiente Confuso Muy limitada Silla de ruedas Habitual
1 Muy deficiente Estupor Inmóvil Encamado Doble
incontinencia
Clasificación de riesgo:
Puntuación de: Riesgo:
5a9 Muy alto
10 a 12 Alto
13 a 14 Medio
Mayor que 14 Mínimo/no riesgo
Complicaciones
Son múltiples, en dependencia de su intensidad y el tiempo de evolución. Una síntesis de las
complicaciones más frecuentes en la inmovilidad consiste en las siguientes:
– Úlceras por presión.
– Rigidez y contracturas.
– Broncoaspiración.
– Estado confusional agudo.
– Desnutrición.
– Sarcopenia.
– Fenómenos tromboembólicos.
– Osteoporosis.
– Retención, incontinencia e infecciones urinarias.
– Estreñimiento e impactación fecal.
– Depresión.
– Aislamiento social.
– Dependencia.
– Institucionalización.
Tratamiento
Debe ser coordinado por un equipo multidisciplinario e interdisciplinario para establecer el
mejor plan estratégico en cada caso.
De manera general se deben seguir las pautas siguientes:
1. Prevención: es el principal tratamiento de la inmovilidad. Se realiza en la atención primaria,
donde desempeña una función fundamental la promoción (actividad física y educación
sanitaria a pacientes y cuidadores) para el mantenimiento de la movilidad en las personas

mayores. Así como la detección precoz de enfermedades discapacitantes y factores ambien-
tales asociados que favorezcan la inmovilidad.
2. Tratamiento individualizado para cada paciente.
3. Tratamiento de las causas de la inmovilidad.
4. Prevención de las complicaciones asociadas: una de las complicaciones más temidas son las
úlceras por presión, por lo que su prevención es esencial con el uso de colchones especiales
y aditamentos antipresión en zonas expuestas, como por ejemplo: en el calcáneos.
5. Plan de rehabilitación: con el programa de entrenamiento progresivo, supervisado y
escalonado:
a) Aliviar el dolor.
b) Mantener y mejorar el rango de arcos de movimiento.
c) Mejorar la fuerza.
d) Mejorar la realización de actividades motoras.
e) Mejorar la coordinación.
f) Mejorar la marcha y la estabilidad.
g) Valorar la necesidad de medios auxiliares y enseñar su uso.
6. Ayudas técnicas:
a) Aplicadas directamente al anciano, por ejemplo, férulas.
b) Adaptaciones sobre utensilios de uso diario.
___
c) Adaptación de la vivienda y el entorno.
d) Ayudas técnicas para la movilización y transporte:
– Bastón.
– Muletas.
– Andadores.
– Sillas de ruedas.
7. Terapia ocupacional:
a) Restaurar la independencia.
b) Evaluar y mejorar la función sensorial.
c) Evaluar y mejorar la función perceptual motora.
d) Mejorar la capacidad de resolver problemas.
8. Reeducación:
a) Orientada a pacientes, cuidadores y familiares en relación con el mantenimiento de la
funcionabilidad.
Riesgos y contraindicaciones de la movilización

– Cuando hay deterioro severo del equilibrio o debilidad muscular extrema.
– En fases agudas de procesos artríticos.
– Fases agudas de arritmias cardiacas.
– Cuando hay dolor incontrolable desencadenado por la movilización.
– Si hay falta absoluta de motivación del paciente.
– Si existe riesgo de agravar una enfermedad subyacente.
– Enfermos en fase terminal.

Bibliografía
Anders, J., A. Heinemann, C. Leffmann, M. Leutenegger, F. Pröfener, W. von Renteln-Kruse
(2010): Decubitus ulcers: pathophysiology and primary prevention. Dtsch Arztebl Int. 2010
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for the need for pressure ulcer prevention: a randomized-controlled trial. J. Clin Nurs.; 16
(2): 235-5.

Úlceras por presión
Dra. Alina María González Moro
Las úlceras por presión (UP) se definen como áreas localizadas de necrosis tisular, que se
forman cuando los tejidos blandos permanecen comprimidos entre una prominencia ósea y una
superficie externa por tiempo prolongado; es la presión y no la posición la causa de que se
originen, por lo que se debe evitar denominarlas úlceras por decúbito. Las úlceras por presión no
son una enfermedad sino una iatrogenia asistencial. Consideradas un indicador de la calidad en la
atención sanitaria, además pueden ser reflejo de maltrato en las personas mayores.
Son evitables en 95 % de los casos. Su presencia aumenta hasta cuatro veces la mortalidad y,
cuando son de grado III o grado IV, la probabilidad de morir dentro de los siguientes 6 meses es
cercana a 50 %. Se puede considerar que las úlceras por presión reflejan una enfermedad grave de
base.
Causas
La inmovilidad es uno de los principales factores de riesgo, por lo que propiciar la movilidad
es una de los pilares del tratamiento para evitarlas.
Los factores de riesgo para el desarrollo de las úlceras por presión son:
1. Factores de riesgo extrínseco: son factores asociados a la fisiopatología de la úlceras:
a) Por presión, como el aumento de la:
– Presión.
– Fricción.
– Cizallamiento.
– Maceración.
b) Por la no movilidad como causa primaria.
2. Factores de riesgo intrínsecos:
a) Inmovilidad.
b) Inactividad.
c) Incontinencia fecal y urinaria.
d) Desnutrición.
e) Disminución del nivel de conciencia.
f) Uso de corticoides.
g) Hábito de fumar.
3. Procesos médicos asociados con factores de riesgo intrínsecos: Las mismas causas que en el
síndrome de inmovilidad.

Clasificación
Se recomienda la clasificación del Nacional Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP):
Etapa I Eritema de la piel que no palidece (difícil de estimar en pacientes con piel
muy pigmentada)
Etapa II Alteraciones en la dermis, pero no de los tejidos subcutáneos
Etapa III Las úlceras se extienden del tejido subcutáneo profundo a la fascia
Etapa IV La úlcera abarca de la profundidad de la fascia al hueso
Las valoraciones seriadas del área y la profundidad, con intervalos no mayores de una semana,
cuantifican la cicatrización y valoran el éxito de las estrategias terapéuticas impuestas.
Diagnóstico
En todo paciente que presente factores de riesgo para la aparición de las úlceras, se debe
realizar una búsqueda sistemática de estas.
Un examen minucioso de las localizaciones habituales de las úlceras por presión siempre es
necesario ante casos de riesgo:
– Regiones del sacro.
– Trocánter mayor del fémur.
– Tuberosidad isquiática de la pelvis.
– Cóndilos medial y lateral.
– Maleólos del tobillo y de los talones.
– Codos.
– Escápulas.
– Vértebras.
– Costillas.
– Orejas.
– Zona posterior de la cabeza.
– Glucemia y creatinina.
– Cituria.
– Cultivo de lesión: que se realice por biopsia, ya que es una prueba más fiel, o por frotis.
– Rayos X: según el área afectada y la magnitud de la úlceras por presión.
– Otros complementarios que se han de indicar: siempre que lo requiera el paciente y de acuerdo
con la magnitud de la úlceras por presión.
Complicaciones
Las principales complicaciones:
– Osteomielitis.
– Sepsis.
– Anemia.
– Hipoproteinemia.

Los factores que interfieren con el proceso normal de curación son:
– Malnutrición.
– Catabolismo.
– Infección.
– Drogas:
• Corticoides.
• Citostáticos.
– Deficiencia de cinc.
– Insuficiencia en:
• Corazón.
• Pulmón.
• Riñón.
Índice de 12 o menos, muy alto riesgo de úlceras o estar en formación; índice de 14 o menos,
riesgo evidente de úlcera en posible formación (ver capítulo de Inmovilidad).
Tratamiento
Principios generales del tratamiento:
1. Preventivo: inspección y cuidados de la piel, la cual debe estar seca y limpia:
a) Usar agentes de limpiezas suaves para no irritar la piel (no puede quedar reseca o irritada
y tampoco se debe friccionar la piel).
b) Evitar ambientes con humedad baja y exposición al frío. Evitar masajes en las prominen-
cias óseas.
c) Aumentar movilidad en adultos mayores encamados.
d) Disminuir la sedación para evitar la inmovilización.
e) Atender la incontinencia.
f) Adecuada nutrición.
g) Instrucción a cuidadores y pacientes en prevención y tratamiento de lesiones cutáneas en
caso del alto riesgo.
2. Reducir presión: estrategias de cambios de posición:
a) Esto se logra mediante cambios de posición al menos cada 2 h.
b) El paciente se debe colocar en decúbito lateral, aproximadamente a 30° (nunca a 90°), con
la utilización de almohadas para mantener la posición, a las 2 h se le coloca en decúbito
dorsal y a las siguientes 2 h, en decúbito lateral, contrario al de inicio.
c) Es importante establecer un programa de reposicionamiento (cambios de posición fre-
cuentes), basándose en el riesgo del paciente a desarrollar úlceras: mantenga la úlcera de
presión libre.
d) Es fundamental vigilar el paciente para la prevención de otras úlceras.
e) Existen muchos tipos de materiales y de camas que disminuyen la presión. Los mejores
en relación a costo-beneficio, son los colchones de hule de espuma que presentan forma
de cartón de huevos. Estos se colocan sobre la cama con la parte lisa hacia abajo. También
se pueden utilizar colchones de agua, aire o gel.
f) Si el paciente está sentado, los cambios de posición deben ser cada 15 min, ya que la
presión sobre las tuberosidades isquiáticas aumenta de manera importante en esta
posición.

3. Controlar la infección y remover el tejido necrótico:
a) Uso de antibióticos:
– Su uso es muy discutido. Del total de las úlceras, 90 % se encuentran contaminadas
con gérmenes saprófitos y esto no requiere de tratamiento antibiótico. Cuando la
úlcera no presenta una evolución satisfactoria, una posibilidad que se debe considerar
es que se encuentre infectada.
– Antibióticos tópicos: se recomienda el uso de metronidazol a 0,75 %.
– Antibióticos sistémicos en caso de complicaciones: celulitis, osteomielitis o sepsis.
b) Desbridar: es la estrategia más efectiva para reducir el conteo bacteriano y promover la
cicatrización; consiste en remover los tejidos desvitalizados. El desbridamiento quirúrgi-
co se hace en la sala de quirófano por un especialista.
c) Además de los métodos quirúrgicos, existen los mecánicos, autolíticos y enzimáticos. El
método se elige en función del estado del paciente.
4. Promover granulación y epitelización: esto se logra con el uso de:
a) Un ambiente húmedo.
b) Apósitos con sustancias líquidas antisépticas.
c) Gasa húmeda.
d) Películas.
e) Espuma hidrocoloide.
f) Hidrogel.
g) Alginatos.
h) Hidropolímeros, etcétera.
5. Tratar alteraciones coexistentes:
a) Enfermedades agudas y crónicas subyacentes.
b) Soporte nutricional:
– Ingesta calórica total: de 30 a 35 cal/kg/día.
– Proteínas: de 1,2 a 1,5 g/kg/día.
– Vitamina C: 120 mg/día.
– Cinc: de 12 a 15 mg/día.
– Suplemento de vitaminerales.
6. Rehabilitación: los pacientes independientes deben permanecer la mayor parte del tiempo
fuera de la cama, los que no, deben realizar ejercicios de estiramiento y terapia física. Se puede
utilizar:
a) Estimulación eléctrica.
b) Láser terapia.
c) Ultrasonido.
d) Magneto terapia.
Existen evidencias que estos métodos ayudan a la cicatrización de las úlceras por presión.
7. Cirugía: el tratamiento quirúrgico tiene diversos propósitos de acuerdo con el caso. Esta se
prefiere cuando la tasa de curación con las medidas anteriores es menor que 40 %. Se pueden
realizar:
a) Injertos autólogos de piel.
b) Colgajos cutáneos.
c) Colgajos miocutáneos.
d) Colgajos microvascularizados.
e) Amputación.

Bibliografía
Anders, J., A. Heinemann, C. Leffmann, M. Leutenegger, F. Pröfener, W. von Renteln-Kruse
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the need for pressure ulcer prevention: a randomized-controlled trial. J. Clin Nurs; 16
(2): 235-5.

Valoración preoperatoria
del adulto mayor
Dra. Norma Cardoso Lunar
La cirugía ocupa un lugar esencial en la mejora de la calidad de vida en la población geriátrica.

Alrededor de 50 % de las personas mayores de 65 años requieren un procedimiento quirúrgico, en
algún momento, durante el resto de su vida. Algunas afecciones del anciano que necesitan interven-
ción quirúrgica ofrecen algunas peculiaridades respecto al individuo joven.
De todos los tratamientos quirúrgicos, 20 % se realizan en mayores de 65 años (y hasta 50 %
de las cirugías urgentes), siendo las más frecuentes en oftalmología y urología (50 %), cirugía
general (33 %) y cirugía ortopédica y traumatológica (25 %). Aunque la mortalidad perioperatoria
es algo mayor en los mayores de 65 años (de 5 a 10 % frente a 1,5 % en jóvenes), esto no anula el
beneficio de la cirugía, igual o mayor que en los individuos más jóvenes.
Las enfermedades con criterio quirúrgico más frecuentes en las personas mayores, o sea con
patología quirúrgica e intervenciones más frecuente en ancianos, son:
Patología quirúrgica Tratamientos quirúrgicos
Frecuencia 4 veces mayor que en individuos con menos de 65 años:

Fractura proximal femoral Artroplastia
Cataratas e implantación de lente intraocular Amputaciones de causa vascular
Carcinoma próstata Cirugía próstata
Otros Implantación de marcapasos
Frecuencia 2 veces mayor que en poblaciones menores de 65 años:
Hipertrofia benigna de próstata Resección transuretral
Carcinoma gástrico Gastrectomía
Carcinoma colorrectal Colectomía
Carcinoma vesical Resección de lesiones vesicales
Fractura vertebral Cimentación
Fractura humeral Reducción abierta de fracturas
Aneurisma de la aorta Cirugía vascular
Principios de la evaluación preoperatoria en el anciano

Con la evaluación preoperatoria se pretende:
– Optimizar el estado físico del paciente, previo a la intervención.
– Identificar con claridad los riesgos y contraindicaciones posibles para poner en marcha medi-
das anticipadas y profilácticas.

Teniendo en cuenta que todo procedimiento debe preservar la independencia del anciano, así
como evitar el sufrimiento, se deben considerar los puntos siguientes:
1. Decisión de la indicación (ética y médica):
a) Respetar el principio bioético y legal de autonomía: el anciano debe decidir sobre la
intervención quirúrgica, con el conocimiento previo de riesgo-beneficio. En situaciones
urgentes, valorar la opinión del familiar o representante legal.
b) Decisión médica: se deben sopesar alternativas no quirúrgicas y luchar contra el nihilismo
terapéutico excesivamente extendido con los ancianos: sobreestimación del riesgo o sub-
estimación de la esperanza de vida independiente.
2. Historia clínica:
a) Interrogatorio y examen físico: la cuantificación del riesgo quirúrgico se debe apoyar en la
historia clínica, haciendo énfasis en los fármacos, antecedentes patológicos, situación
mental, física y social previa. Mediante este se evalúa el riesgo por enfermedades
preexistentes y su estabilización antes del proceder quirúrgico.
b) Pruebas complementarias: la mayor parte de los estudios muestran una escasa rentabili-
dad de los exámenes complementarios en la atención durante el preoperatorio. Sin embar-
go, en el anciano se deben realizar siempre algunos, dada la alta prevalencia de enfermedades.
Las pruebas preoperatorias rutinarias son:
– Recuento y fórmula sanguínea completa.
– Bioquímica básica que incluya: glucemia, creatinina y proteínas totales.
– Coagulograma completo.
– Cituria.
– Se realizan otras investigaciones más profundas, en dependencia de las enfermedades
crónicas existentes y la intervención quirúrgica que se ha de realizar.
3. Estratificación del riesgo: se ha demostrado aumento del riesgo quirúrgico según el tipo de
intervención y en presencia de determinados hallazgos exploratorios:
a) Riesgo inherente a la intervención: según la intervención quirúrgica, se clasifican en:
Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo
Cirugía ocular Colecistectomía Craneotomía
Cirugía oral Prostatectomía Cirugía cardiaca
Cirugía plástica Gastrectomía Cirugía de colon
Histerectomía vaginal Histerectomía abdominal Abdomen agudo
Herniorrafia
b) Riesgo inherente a la persona: los hallazgos del interrogatorio y examen físico permiten
identificar aspectos que les pueden conferir más o menos riesgo a las personas, por
ejemplo:
– Edad: la mortalidad posoperatoria es mayor en el anciano que en el joven. Los datos
disponibles al respecto sugieren, sin embargo, que esta se correlaciona más con el grado
de deterioro del estado funcional y con la comorbilidad, que con la propia edad. Es así
como la edad por sí sola no puede considerarse ya una contraindicación para la anes-
tesia y la cirugía y, aunque no es el factor determinante, sigue siendo la correlación
clínicamente más útil de la proximidad de un individuo a la muerte.
– Estado funcional: la valoración del estado funcional permite hacer un plan de las
necesidades de cada paciente. Esta incluye datos sociales, del medio ambiente y físi-
cos, con la principal finalidad de poder definir el funcionamiento normal del paciente
después de la cirugía. Se evalúa mediante escalas bien estandarizadas, tanto para las
actividades básicas, como las instrumentadas de la vida diaria.
– Estado nutricional: se evalúa mediante clinimetría, aunado a pruebas de laboratorio
(albúmina y linfocitos), la pérdida de peso reciente y la realización de índice de masa

corporal. En esta población ha sido bien estudiada la aplicación del mininutritional
assessment (MNA), en especial la forma abreviada validada en diversos países y con
todo tipo de pacientes, fácil de aplicar y se puede hacer en la cabecera de la cama. Los
resultados indican el riesgo de padecer malnutrición y, en caso de estar presente, sirven
como tamizaje para decidir si se debe valorar con mayor profundidad el estado nutricional.
– Estado mental: se debe buscar la presencia de demencia, estado confusional agudo
(ECA), o ambos, por medio de la historia clínica, así como con la aplicación de
instrumentos como el minimental state (MMS) de Folstein. La incidencia del estado
confusional agudo excede 50 %, aumenta con la edad y suele ser más frecuente en el
segundo día del posoperatorio. No hay diferencia en su aparición, lo que depende del
tipo de anestesia; se asocia a una mortalidad perioperatoria entre 16 y 25 %. Dentro de
las causas se encuentran aumento del metabolismo oxidativo cerebral, aumento del
cortisol aunado a infecciones, trastornos hidroelectrolíticos, hipoglucemia, hipoxia e
hipotensión. Entre los fármacos asociados están: agentes anticolinérgicos, antipsicóticos,
antidepresivos, analgésicos narcóticos y digoxina. Alrededor de 10 % quedan con
trastornos cognitivos durante 3 meses posteriores a la cirugía.
– Riesgo cardiovascular: las complicaciones cardiacas son la causa más frecuente de
mortalidad posquirúrgica, especialmente la insuficiencia cardiaca (de 4 a 10 % de los
enfermos sometidos a cirugía general) y el infarto de miocardio agudo (entre 1 y 4 % de
los pacientes sometidos a este tipo de proceder, más prevalente en los 5 primeros días
poscirugía, manifestándose indoloros 50 %, mostrándose como insuficiencia cardiaca,
delirio, arritmias o hipotensión refractaria). La medida ideal para riesgo cardiovascular
debe ser la existencia de un índice basado en datos clínicos, para ello se escoge una
modificación del índice de Detsky para pacientes con cardiopatía isquémica o silente
por ser más adecuado para la población anciana.
Modificación del índice de Detsky para riesgo quirúrgico:
Enfermedad coronaria:
Infarto de miocardio agudo de menos de 6 meses de ocurrencia 10
Infarto de miocardio agudo de más de 6 meses de ocurrencia 5
Angina (según la clasificación canadiense):
Clase I: de 0 a 15 puntos (bajo riesgo)
Clase II: de 20 a 30 puntos (riesgo moderado)
Clase III: más de 30 puntos (riesgo alto)
Clase III (pequeños esfuerzos) 10
Clase IV (reposo) 20
Angina inestable los últimos 6 meses 10
Edema agudo de pulmón:
La última semana 10
En cualquier momento 5
Estenosis aórtica sintomática 20
Arritmias:
Ritmo sinusal con extrasístoles auriculares o ritmo diferente
a ritmo sinusal en el último electrocardiograma (ECG) 5
preoperatorio
Más de 5 extrasístoles ventriculares por minuto en cualquier 5
electrocardiograma
Estado médico (alguno de los siguientes):
Presión de oxígeno (PO2) menor que 60 mm Hg
Presión de dióxido de carbono (PCO2) mayor que 50 mm Hg
Ion potasio (K+) menor que 3 mEq/L

Ion bicarbonato (HCO3-) menor que 20 mEq/L
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) mayor que 50 mmol/L
Ion cromo (Cr+2) mayor que 3 mg/dL
Transaminasa glutámico oxalacética (GOT) elevada
Enfermedad hepática crónica:
Inmovilidad de causa no cardiaca 5
Edad mayor a 70 años 5
Cirugía urgente 10
– Riesgo respiratorio: los principales factores de riesgo, según Seymour son:
• Existencia de enfermedad pulmonar.
• Hábito tabáquico en los 6 meses previos.
• Incisiones próximas al diafragma.
• Depleción de volumen.
En estos pacientes se debe hacer gasometría basal y espirometría.
Definen el alto riesgo:

– Presión de dióxido de carbono (PCO2) mayor que 45 mm Hg.
– Capacidad vital forzada (FVC) menor que 70 %.
– Flujo ventilatorio forzado en el primer segundo (FEV1) menor que 2,1.
La presión de oxígeno previa no es un factor de riesgo respiratorio, aunque la hipoxemia

posquirúrgica es el inductor más importante de la isquemia miocárdica.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes son:
– Atelectasias: 17 %.
– Bronquitis aguda: 12 %.
– Neumonía: 10 %.
Toma de decisiones
El médico debe tratar a cada paciente sobre la base del estado fisiológico y funcional que
presenta. El desarrollo de una estrategia de atención realista se debe establecer después de la
evaluación integral del paciente y de consultar con su familia o con quien lo cuida. Cuando se
establecen los objetivos generales, se desarrolla el plan de tratamiento para los problemas especí-
ficos (médicos, psicosociales y de rehabilitación). Incluso la planificación del alta de la internación
debe comenzar ya durante la admisión. Por último, el plan de tratamiento debe ser flexible y con
la posibilidad de ser modificado según mejore o se deteriore el estado del paciente.
Dirigir el enfoque hacia la identificación de factores predictivos de mortalidad quirúrgica en el
preoperatorio, permite aplicar tratamientos de apoyo y adaptar la estrategia quirúrgica a cada
paciente con vistas a disminuir lo más posible el riesgo de morir posterior a la cirugía. Después que
el paciente ha sido intervenido, se suman factores del transoperatorio y posoperatorio inmediato
que incrementan dicho riesgo y que deben ser tomados en cuenta, pues reconocerlos de forma
temprana demanda una asistencia médica enérgica sobre ellos, y mayor aún, si se suman varios,
con el fin de modificarlos o contrarrestarlos eficaz y oportunamente y así beneficiar al paciente
que tenga peor pronóstico.

Bibliografía
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INTOXICACIONES 747
Intoxicaciones exógenas
Dr. Jesús Valdés Casanova
La intoxicación exógena aguda es una emergencia médica. Se origina por la ingestión de diferen-
tes sustancias (drogas, medicamentos, etc.), las cuales ocasionan un cuadro clínico grave capaz de
poner en peligro la vida del paciente.
Diagnóstico
Los datos orientadores en el diagnóstico causal son:
– Datos clínicos:
• Antecedentes patológicos.
• Antecedentes psiquiátricos.
• Hábito farmacológico y tóxico.
• Etilismo.
• Drogadicción.
• Intentos suicidas.
• Historia clínica actual.
• Exploración física.
– Datos epidemiológicos:
• Edad.
• Sexo.
• Profesión.
• Situación social.
• Lugar de hallazgo.
– Datos toxicológicos:
• Restos de sustancias probablemente ingeridas.
• Analítica: niveles hemáticos y muestras de lavado gástrico.
• Vía de administración o puerta de entrada.
• Tiempo de ingesta o contacto.
• Farmacología.
Complicaciones
Las complicaciones fatales, como causas de muerte del intoxicado, se resumen en:
– Obstrucción de la vía aérea.
– Aspiraciones de contenido gástrico.
INTOXICACIONES 749
– Paro respiratorio.
– Toxicidad cardiovascular.
– Hipotensión por depresión de la contractilidad.
– Hipovolemia por secuestro de líquidos o pérdida de estos.
– Colapso periférico por bloqueo del tono vascular mediado por:
• Adrenorreceptores.
• Bradiarritmias.
• Taquiarritmias.
– La hipotensión es frecuente con dosis altas de:
• Antidepresivos tricícliclos.
• Fenotiacinas.
• Bloqueadores de los conductos de calcio.
• Teofilina.
• Fenobarbital.
– Hipotermia.
Diagnóstico toxicológico
Primero se deben realizar las medidas de apoyo que representan el ABCD del tratamiento de
la intoxicación, ya que si se intenta realizar un diagnóstico toxicológico, solo se retrasa la aplica-
ción de estas medidas.
Tratamiento
Medidas de apoyo
A (air-way) Intubación, si es posible y colocación en decúbito lateral izquierdo
B (breatting) Vigilancia de la mecánica respiratoria
C (circulación) Monitorización de la función cardiaca
D (dextrosa) Todo paciente con estado mental alterado
Ante un paciente con un coma de causa desconocida, con antecedentes y manifestaciones

clínicas de cada medicamento, las cuales se citan a continuación, puede aplicarse la conducta
siguiente:
– Naloxone (ampollas de 0,4 mg): dosis de 0,4 a 2 mg en bolo i.v., cuando se sospeche intoxica-
ción por opiáceos (pupilas puntiformes, signos de venopunción, depresión respiratoria y
evidencia de consumo de drogas).
– Flumazenil (anexate) (ampollas de 0,5 y 1 mg): bolo inicial de 0,3 mg por vía i .v.; se puede
repetir hasta un máximo de 2 mg. Si el paciente vuelve a presentar coma profundo o depresión
respiratoria, se prepara una dosis de 0,2 mg/h, para lo cual se diluyen 2,5 mg de flumazenil en
250 mL de suero glucosado a 5 % y se perfunden a una velocidad de 6 gotas/min o 18 mL/h por
vía i.v. No administrar, si existe asociación de toxicidad por benzodiacepinas, antidepresivos
tricíclicos o traumatismo craneal grave.
– Tiamina (ampollas de 100 mg): dosis de 100 mg por vía i.m. o i.v. lenta, cuando exista
evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante. Siempre antes de la
glucosa como profilaxis de encefalopatía de Wernicke.
– Glucosa hipertónica (30 a 50 %): ante la sospecha de hipoglucemia administrar 20 g de glucosa
por vía i.v. (2 ampollas). De ser posible, realizar antes análisis para determinar glucemia por
glucómetro o tira reactiva; la no determinación de la glucemia no contraindica la conducta
terapéutica.

Tratamiento de la intoxicación aguda
Las líneas generales de tratamiento para el paciente intoxicado agudo son:
1. Cuidados generales: dar prioridad a las medidas de control respiratorio y hemodinámico.
2. Tratamiento específico:
a) Evitar la absorción:
– Si es por ingesta: administrar eméticos, realizar lavado gástrico, emplear catárticos y
carbón activado.
– Si es inyectable: aplicar torniquete, aplicar frío local e inmovilización local.
– Si es por vía tópica cutánea: realizar lavado cutáneo con agua.
– Si es por inhalación: retirar de inmediato al paciente del lugar y aplicar respiración
artificial.
– Si es por vía rectal: indicar enema de limpieza.
b) Eliminación del tóxico: mediante diuresis forzada con pH urinario controlado, diálisis
peritoneal, hemodiálisis, hemoperfusión y exanguinotransfusión.
c) Antídoto.
La terapéutica específica consiste en evitar la absorción, para lo cual se indica:
1. Eméticos:
a) Jarabe de ipecacuana: dosis de 15 a 30 mL en 200 mL de agua, por lo general el vómito se
presenta a los 15 o 20 min. Si no se obtiene respuesta no se debe aumentar la dosis. Puede
ocasionar taquicardia, hipotensión, dolor precordial, cardiotoxicidad y diarreas. Las
contraindicaciones posibles son: convulsiones, ingesta (cáustico y derivados del petró-
leo), después de 4 a 6 h de la ingestión del tóxico.
2. Lavado gástrico: se realiza con sonda nasogástrica de grueso diámetro, nunca menor que 7
mm, con el paciente en decúbito lateral izquierdo. No se administran más de 5 mL/kg de peso
en cada enjuague, ya que puede vencer la resistencia del esfínter pilórico y pasar el contenido
gástrico al duodeno; se hace, preferiblemente, con agua, sin perder tiempo en la búsqueda de
antídotos, pero, si es posible, se pueden utilizar, según la evolución del paciente los siguien-
tes:
a) Disolución de tiosulfato de sodio a 25 % en la intoxicación por cianuros.
b) Deferroxamina: 2 g en 1 L de agua en la intoxicación por hierro.
c) Agua bicarbonatada en la intoxicación por organofosforados.
Se recomienda recoger la muestra del lavado gástrico para el análisis toxicológico y utilizar
junto con carbón activado.
Las indicaciones del lavado gástrico son:
– Paciente consciente con buen reflejo tusígeno.
– Inconsciente con intubación de la vía aérea.
– Si no han transcurrido más de 4 o 6 h de la ingesta (puede prolongarse en sustancias con
efecto vagolítico o ingestión de salicilatos).
– Ausencia de hipotensión.
3. Carbón activado: absorbente general, excepto con el cianuro, hierro, litio, plomo, corrosivos,
derivados del petróleo y alcoholes. La dosis inicial es de 1 g/kg de peso; dosis repetidas de 0,2 a
0,3 g/kg cada 2 o 4 h. Está contraindicado, si se han indicado antídotos por vía oral.
4. Catárticos: medicamentos que aceleran el tránsito intestinal y dificultan la absorción del
tóxico. Se pueden utilizar: sorbitol, manitol o sulfato de magnesio. El aceite de ricino es útil
en las intoxicaciones por fenoles, ya que los disuelve, pero está contraindicado en las
intoxicaciones por insecticidas porque aumenta su absorción.
INTOXICACIONES 751
5. Salinos: el sulfato de magnesio y sodio en dosis de 30 g en 250 mL de agua por v.o. Está
contraindicado en intoxicaciones por corrosivos y en las alteraciones hidroelectrolíticas.
6. Osmóticos: el manitol en dosis de 100 mL, se puede repetir a las 2 o 4 h, si no hay respuesta,
hasta un máximo de 4 dosis. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, insufi-
ciencia cardiaca y en hipertensión arterial (HTA) severa.
7. Lavado intestinal total: se realiza cuando se trata de evacuar con rapidez todo el contenido
intestinal. Para esto se administra suero fisiológico a través de sonda esofágica durante 1,5 a
2 h. Inmediatamente aparece una diarrea acuosa, y en general a las 3 h no queda material fecal
en la ampolla rectal. Está restringido en uso ante intoxicaciones por paraquat o fármacos muy
letales de acción lenta atendidos tardíamente.
Eliminación del tóxico (depuración renal)

Se recomienda la diuresis forzada. En presencia de pH urinario controlado se pretende, con la
depuración renal, forzar la extracción del tóxico a través del riñón con el aumento del flujo
glomerular (5 a 10 mL/min). Esto se consigue con el incremento de la volemia y la disminución de
la reabsorción tubular, al manipular el pH a este nivel con la acidificación o alcalinización, según el
pH del tóxico, con la finalidad de aumentar su ionización y dificultar su reabsorción, ya que los
ácidos débiles aumentan su ionización al alcalinizar el medio.
Advertencia: en caso de intoxicación por meprobamato se contraindica el uso de diuresis
forzada, debido al efecto cardiodepresor del medicamento, que puede provocar edema agudo del
pulmón.
Las pautas para la diuresis forzada osmótica deben ser:
– Diuresis neutra: en este caso se indica:
• Restablecer la volemia: disolución salina fisiológica (0,9) 500 a 1000 mL por vía i.v.
durante 1 h, continuar a razón de 15 mL/kg peso con dextrosa 5 % o disolución salina,
aproximadamente, de 3 a 4 h.
• Manitol 20 % (250 mL): infusión i.v. durante 30 min en la tercera o cuarta hora de la
terapéutica. Repetir igual dosis cada 8 o 12 h. Agregar a cada litro 10 a 20 mEq de potasio
o según cifras de electrólitos en el ionograma.
Contraindicaciones: paciente con edad avanzada, cardiópatas, nefrópatas y si presenta:
problemas hemodinámicos, edema cerebral agudo, insuficiencia respiratoria aguda e insu-
ficiencia hepática (relativa).
• Controlar: balance hídrico y electrolítico, equilibrio ácido-base, diuresis horaria, nivel
plasmático del tóxico.
– Diuresis alcalina: se procede de forma similar que en el caso de diuresis forzada osmótica
neutra, excepto que se añade a las disoluciones parenterales bicarbonato de sodio (a razón de
2 mg/kg de peso), de no lograrse la alcalinidad deseada, pH urinario (7 a 8,5), administrar bolos
i.v. de bicarbonato de sodio en dosis de 0,5 mg/kg de peso.
Indicaciones: barbitúricos de acción larga, plaguicidas derivados del ácido peroxiacético
“2-4D”. El manitol aumenta 10 veces la excreción renal de fenobarbital durante la utilización
de la diuresis forzada alcalina.
– Diuresis ácida: después de corregida la volemia, pasar 100 mL de disolución 1/6 molar de
cloruro de amonio i.v. rápido, lo cual se puede repetir pasadas 2 o 3 h hasta lograr pH urinario
entre 5 y 6,5.
Indicaciones: en las intoxicaciones por quinidina, fenciclidina, anfetaminas y estricnina.
Depuración extrarrenal
Para lograrla se pueden realizar:

– Diálisis peritoneal: la aplicación de esta técnica está muy limitada por la superior acción de la
hemodiálisis. Es de obligada indicación en las intoxicaciones por tetracloruro de carbono y el
dicloroetano, debido a la afinidad de estos tóxicos por el tejido graso, pues en ocasiones la
concentración en sangre es baja y alta en dichos tejidos.
Contraindicaciones: hipotensión, infección peritoneal, tumoración abdominal, adherencias
posquirúrgicas y embarazos de la segunda etapa.
– Hemodiálisis: en la actualidad se acepta que el uso de la hemodiálisis se debe limitar al
tratamiento de intoxicaciones por productos con pequeño volumen de distribución, bajo peso
molecular, escasa unión a las proteínas y poca fijación hística. Los fármacos hemo-
dialisables son:
• Salicilato.
• Setas.
• Fenobarbital.
• Nitrofurantoina.
• Tubocurarina.
• Sulfamidas.
• Meprobamato.
• Antibióticos: ampicilina, carbenicilina, cefalosporinas, kanamicina y cloranfenicol.
• Metanol.
• Etanol.
• Paraquat.
• Etilenglicol.
• Gallamina.
• Hidantoínas.
• Sulfonilureas.
• Isoniacidas.
• Litio.
• Talio.
• Propranolol.
– Hemoperfusión: consiste en perfundir sangre a través de una sustancia con alta capacidad de
absorción y amplia superficie de contacto; por ejemplo: cartuchos de carbón activados y
resinas de intercambio no iónico tipo amberlita XAD-2 y XAD-4. No hay experiencia con
fármacos antiarrítmicos.
Plasmaféresis
Con este método se logran extraer gran cantidad de sustancias tóxicas fijas a la albúmina, como
las que circulan libres en el plasma. Su aplicación debe estar contemplada en los casos de intoxica-
ción exógena que precisan una rápida extracción de los tóxicos que van unidos en elevada propor-
ción a las proteínas; por ejemplo: digitoxina, clorato de sodio (herbicidas), hormonas tiroideas y
carbamacepina.
Exanguinotransfusión
Es el primer método utilizado para depuración extracorpórea. Tiene como limitación el utilizar
sangre fresca de gran número de donantes y tener que realizar análisis de la sangre extraída con la
consiguiente pérdida de tiempo. Se indica en intoxicaciones por sustancias metahemoglobinizantes
y hemolíticas, cuando los pacientes no toleran las dosis adecuadas de azul de metileno y en
intoxicaciones que evolucionan con insuficiencia hepática grave como el caso de fósforo blanco,
hierro y cloratos.
INTOXICACIONES 753
Antídotos
Son las sustancias químicas, biológicas o ambas que actúan directamente sobre el tóxico o
veneno y lo inactivan. Los que se utilizan con más frecuencia son:
– Atropina y pralidoxima: en intoxicaciones con organofosforados.
– Azul de metileno: en intoxicaciones con nitritos y nitratos.
– Etanol: en intoxicaciones con metanol y etilenglicol.
– Flumazenil (anexate): en intoxicaciones con benzodiacepinas.
– Oxígeno: en intoxicaciones con monóxido de carbono.
– Tierra de Fuller: en intoxicaciones con paraquat y diquat.
Intoxicación por metanol

El mecanismo de toxicidad del alcohol metílico es indirecto por medio de sus metabolitos
activos ácido fórmico y formaldehído, bajo la acción de la aldehído deshidrogenasa. Estos
metabolitos son los causantes de la acidosis metabólica grave que sufre el paciente.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Por ser un tóxico de acción indirecta, hay un periodo de latencia de 8 a 36 h, hasta el comienzo
de los síntomas. En su primer momento hay embriaguez, delirio y confusiones graves; la depre-
sión del sistema nervioso central (SNC) es poco importante al inicio.
Otros síntomas de importancia son: visión borrosa que puede llegar a la ceguera, algunos
pacientes se quejan de ver todo rojo, por la retinopatía irreversible. Hay acidosis metabólica
intensa, dolor abdominal y pancreatitis.
Tratamiento
La hemodiálisis debe ser la primera elección y en segundo lugar la diálisis peritoneal. La tercera
es la administración de etanol como antídoto, porque retrasa la formación de metabolitos tóxicos
del metanol por competencia de similares sistemas enzimáticos. La dosis de alcohol como antído-
to varía teniendo en cuenta la gravedad del cuadro clínico, el grado de adicción y según la evolución
del paciente.
Tratamiento general
Consiste en la corrección del pH, atención sintomática de la pancreatitis, tratamiento del
edema cerebral y de la insuficiencia renal aguda.
Para las formas leves se realiza tratamiento por vía oral:
– Tomadores: 1 mL de etanol (50 %) cada 4 h.
– No tomadores: 0,5 mL de etanol cada 4 h.

Para los casos graves:
– En el periodo prehemodiálisis y poshemodiálisis:
• Tomadores: disolución 10 %; 30 mL/kg/24 h.
• No tomadores: disolución 10 %; 20 mL/kg/24 h.
En intoxicaciones graves con complicaciones visuales es necesario asociar el etanol con la

hemodiálisis. El metabolismo del alcohol es lento, por tanto, pueden suceder síntomas de rebote.
Se recomienda que las muestras de sangre para análisis toxicológico sean dos, es decir, con
heparina 10 mL y sin esta.
– Durante la hemodiálisis:
• Tomadores: 3 mL/kg/h.
• No tomadores: 2 mL/kg/h.
Intoxicación por psicofármacos
Intoxicación aguda por antidepresivos

Los antidepresivos son un grupo de psicofármacos de uso generalizado para el tratamiento por
psiquiatras, internistas y pediatras. La dosis tóxica se encuentra en los 10 mg/kg de peso y las
letales 20 mg/kg de peso.
Mecanismo de acción: actúan de manera terapéutica bloqueando la recaptación de noradrenalina
al interior de los nervios adrenérgicos. Tienen efectos tóxicos relacionados con actividades
anticolinérgicas. Cuando se ingieren se absorben con rapidez; en situación de sobredosificación,
debido a la disminución de la motilidad intestinal por los efectos anticolinérgicos, la absorción se
puede prolongar por 3 o 4 días.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Las manifestaciones por alteraciones del sistema nervioso central y cardiovascular son las más
frecuentes. La más común es el coma poco profundo con depresión respiratoria leve, siempre que
no esté asociado a otros fármacos depresores del sistema nervioso. También puede aparecer
mioclonía, convulsiones, sintomatología extrapiramidal, estado de vigilia, taquicardia, midriasis,
resequedad de la piel, retención urinaria, íleo paralítico y elevación de la temperatura.
Las manifestaciones cardiovasculares suelen ser causa de muerte: taquicardia sinusal, arritmias
y disminución de la contractilidad.
El electrocardiograma (ECG) es una prueba valiosa que permite apreciar: bloqueo
auriculoventricular con hipotensión, intervalos PR y QT prolongados, complejo QRS ancho
(sugiere sobredosis importante) y onda QS amplia y prominente (derivaciones DI, AVF y V6 con
onda R grande AVR) son sugestivas de dosis elevadas de tricíclicos.
INTOXICACIONES 755
Tratamiento
Se deben realizar:
– Lavado gástrico, aun después de 12 h de la ingestión del fármaco.
– Administrar carbón activado según lo indicado. La diuresis forzada ni la diálisis peritoneal y
hemodiálisis son eficaces para aumentar la depuración del fármaco. La hemoperfusión me-
diante el carbón activado o resinas de intercambio carece de fundamento teórico para su
utilización.
– Aplicar terapéutica con bicarbonato: la alcalinización de la sangre trata de manera eficaz los
efectos cardiovasculares del fármaco. Un pH igual a 7,5 (sanguíneo) es óptimo mediante el uso
de bicarbonato de sodio. Se deben evitar antiarrítmicos de la clase IA.
La dopamina puede ser ineficaz o exacerbar la hipotensión, debido a sus efectos beta agonista
(la estimulación beta-2 periférica ocasiona vasodilatación).
Intoxicación por fenotiacinas

Los fármacos antipsicóticos más utilizados son: clorpromacina, fluofenazina, levopromacina,
perfenazina y tioridazina (se reporta como la más arritmogénica).
Diagnóstico
Cuadro clínico
Los síntomas iniciales de la intoxicación son agitación, irritabilidad y convulsiones. Otras
manifestaciones importantes son:
– Manifestaciones extrapiramidales.
– Hipotensión.
– Arritmias.
– Choque de origen cardiaco primariamente y coma.
Tratamiento
El tratamiento general consta de un adecuado control respiratorio y la asistencia sintomática de
diferentes complicaciones.
La terapéutica específica consiste en:
– Disminuir la absorción: lavado gástrico que se debe prolongar hasta 8 o 10 h, por su acción
anticolinérgica. La eliminación activa del tóxico no se ha demostrado útil en esta intoxicación.
– Administrar antídoto: ante manifestaciones anticolinérgicas centrales y periféricas im-
portantes.
En el tratamiento del choque la dopamina no ha demostrado ser eficaz, se recomienda el uso de
epinefrina.

Intoxicaciones por organofosforados
inhibidores de la colinesterasa
Los organofosforados envenenan los insectos y los mamíferos por fosforilación de la enzima
acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Esta enzima es primordial para la transmisión
normal de los impulsos desde las fibras nerviosas a los tejidos inervados.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Los primeros síntomas más comunes son: dolor de cabeza, vértigos, debilidad, falta de coordi-
nación, espasmos musculares, temblor, náuseas, calambres abdominales, diarrea y sudación.
Puede ocurrir visión borrosa o pérdida de esta, sibilancias y edema pulmonar, bradicardia,
salivación y lagrimeo. La psicosis tóxica es de comportamiento maníaco extraño, que lleva a falsos
diagnósticos de alcoholismo agudo.
Tratamiento
Se debe tener en cuenta:
– Mantener despejadas las vías aéreas.
– Si es necesario, administrar oxígeno mediante ventilación mecánica. Se debe mejorar la oxige-
nación todo lo posible antes de administrar atropina para reducir el riesgo de fibrilación
ventricular. La dosis es de 0,2 a 0,4 mg repetidos cada 15 min hasta que se logre atropinización.
– Administrar sulfato de atropina (en casos medianamente severos): dosis adecuada para man-
tener la frecuencia cardiaca (FC) de 140 latidos/min, piel hiperémica, boca seca y midriasis.
Mantener la atropinización mediante dosis repetidas durante 2 a 12 h. Se deben tener presen-
te los síntomas de intoxicación atropínica: fiebre, fibrilaciones musculares y delirio.
– Tomar muestras de sangre para análisis de colinesterasa en plasma (l0 mL de sangre
heparinizada). Se consideran valores normales entre 900 a 3 800 U, y tóxicos los menores que
900 U.
– Vaciar el estómago y los intestinos, si el plaguicida ha sido ingerido. Si la víctima está conscien-
te y no está deprimida su respiración, se administra un emético en dosis ya referidas.
– Administrar carbón activado.
– Administrar catárticos, si el paciente no defeca en 4 h; se pueden utilizar el sulfato de sodio o
magnesio.
– No administrar morfina, aminofilina, fenotiacinas, reserpina ni furosemida.
– Indicar aminas adrenérgicas solo si hay una marcada hipotensión.
– En los envenenamientos severos por organofosforados, raramente se presentan convulsiones
que no responden a la pralidoxima y a la atropina. Se debe investigar que no haya acusas
relacionadas con la toxicidad al plaguicida como responsable del hecho (trauma craneal, anoxia
cerebral o envenenamiento mixto). Si se requiere sedación o en presencia de convulsiones,
utilizar el diazepam en dosis de 5 a 10 mg por vía i.v. lenta.
– Administrar pralidoxima (protopam-ayeost-2PMM). Cuando se administra a tiempo (menos
de 36 h después del envenenamiento), la pralidoxima alivia los efectos de este. El uso de este
fármaco es dudoso cuando se trata de un envenenamiento ocasionado por carbamatos inhibidores
de la colinesterasa.
INTOXICACIONES 757
La dosis es de 1 g por vía i.v., en cantidades no mayores que 0,5 g/min. Se puede repetir a
intervalos de 12 h y luego cada 10 o 12 h, si es necesario este preparado para ayudar mecánicamen-
te la ventilación pulmonar, si se deprime la respiración durante de la inyección de pralidoxima o
después de esta. La obidoxima (toxogonin) es la que con mayor frecuencia se emplea fuera de los
EE.UU.
Intoxicación por paraquat y diquat
Fisiopatología
Estos dipiridilos dañan los tejidos epiteliales, uñas, corneas, hígado, riñones y la mucosa de los
tractos intestinales y respiratorios. Además de los efectos irritantes directos, el daño puede
involucrar una peroxidación de los fosfolípidos intracelulares y extracelulares, así como la inhibi-
ción de la síntesis de la sustancia tensoactiva por el tejido pulmonar. Estas propiedades tóxicas se
derivan de la capacidad de los dipiridilos de generar radicales libres en los tejidos. Por lo general,
el daño es reversible; sin embargo, la reacción pulmonar que sigue a la ingestión de paraquat es, a
menudo, fatal.
El contacto ocupacional con paraquat ha provocado ciertos daños. Este producto concentrado,
al contacto, puede causar irritación y fisuras en la piel de las manos, decoloración y, algunas veces,
pérdida de las uñas; en los ojos, provoca conjuntivitis y si no se quita de inmediato este químico,
puede traer como consecuencia la opacidad tardía de la córnea.
Aunque casi la totalidad de las intoxicaciones sistémicas con paraquat son provocadas por la
ingestión, han ocurrido envenenamientos ocasionales como resultado de un contacto dérmico
excesivo. La absorción de cantidades tóxicas se origina casi siempre, cuando la piel presenta
excoriaciones; pueden existir concentraciones peligrosas en la sangre y la orina, fundamentalmen-
te, en las personas que han mantenido un contacto dérmico excesivo con paraquat.
Inhalado en aerosoles puede irritar las vías superiores, causar aspereza en la garganta y hemo-
rragias nasales.
Los efectos provocados por lo general desaparecen tan pronto cesa la exposición.
Si se ingiere, origina inflamación de la boca y del tracto gastrointestinal, que a veces progresa
hasta la ulceración en un periodo que varía de 1 a 4 días. Después que se absorbe, causa daños en
las células parenquimatosas del hígado y de los túbulos renales. En la mayoría de los casos, la
víctima se recupera de los daños.
El paraquat se concentra de forma activa en los neumocitos del tejido pulmonar. Varios días
después de la ingestión, estas células mueren; posterior a esto surge una rápida proliferación del
tejido conjuntivo que llena los espacios alveolares. Aunque algunas víctimas han sobrevivido, por
lo general la muerte acaece por asfixia cuando se ha establecido el grado de daño pulmonar. En los
sobrevivientes, la recuperación de la función normal del pulmón requiere semanas o meses. En
pocos casos, la ingestión de grandes cantidades de paraquat ha causado edema tardío del pulmón.
En algunos envenenamientos se ha notado también daños en el miocardio.
El diquat parece menos peligroso para causar la muerte. La información obtenida a partir de
envenenamiento por ingestión con fines suicidas y de experimentos en monos a los cuales se les ha
administrado por vía oral, indica que los principales órganos dañados son el tracto gastrointestinal,
los riñones y el hígado. Origina una intensa congestión y ulceración del estómago y de los
intestinos. Se ha notado degeneración adiposa del hígado y necrosis tubular renal aguda cuando las
dosis son altas. Dosis menores administradas en animales sistemáticamente han causado cataratas.
En el tejido pulmonar el diquat no se concentra, como lo hace el paraquat, y las lesiones
pulmonares se limitan a hemorragias puntiformes. En el tejido cerebral también se han observado
hemorragias después de la ingestión del producto.

Diagnóstico
Cuadro clínico
Los primeros síntomas y signos son: ardor oral, subesternal y abdominal, náuseas, vómitos,
diarreas y algunas veces melena. Puede haber oliguria, albuminuria, hematuria y alza de la creatinina
e ictericia por el daño hepático.
En el aparato respiratorio se pueden presentar tos, disnea, taquipnea, cianosis (signo de mal
pronóstico), abundante esputo acuoso y edema pulmonar.
Algunas veces aparece de forma temprana estado de coma, después de la ingestión de grandes
cantidades con fines suicidas.
Por lo general estos daños son reversibles aunque un compromiso severo de los túbulos renales
puede requerir hemodiálisis extracorpórea.
Tratamiento
En la intoxicación por contacto en la piel y los ojos se debe lavar la piel con cantidades copiosas
de agua, y en el caso de los ojos con irrigación prolongada.
En la intoxicación por ingestión se debe realizar lavado gástrico. Aunque la dosis sea pequeña
y en ausencia de signos clínicos, se recomienda intubar el estómago, aspirar y lavar con 2 L de un
absorbente (carbón activado); en este caso está indicado el lavado intestinal. El absorbente ideal es
___ tan pronto como se disponga del producto, a razón de 7 g/100 mL de
la bentonita; se aplica
disolución. Continuar administrando la suspensión de bentonita y sulfato de sodio hasta que el
intestino se haya lavado bien, proceso que puede durar días. Se debe valorar la función renal antes
de emplear sales de magnesio. Aunque se han tratado casos con diuresis forzada, es más efectivo
usar hemodiálisis extracorpórea y hemoperfusión con carbón, especialmente recubierto. La efec-
tividad de varios medicamentos es incierta.
El superóxido de dismutasa, barredor de radicales libres, es apropiado como antídoto en teoría,
pero no se ha probado en la práctica.
Metahemoglobinemia
Se denomina así a la hemoglobina oxidada por el hierro como ion férrico. Normalmente los
eritrocitos poseen metahemoglobina, y el organismo con sus enzimas las reduce a hemoglobina.
Los valores normales de esta son:
– Adultos: 0,82 %.
– Recién nacidos: 2,8 %.
Provocan metahemoglobinemia los agentes oxidantes (tóxicos) y/o las drogas siguientes: iones
superóxidos, anestésicos locales, aminas aromáticas (anilinas en tinturas de calzado o tintas de
sellos), cloratos, nitrobenceno, fenazopiridina, diaminodifenilsulfonas (DAPS), vasodilatadores
coronarios clásicos, nitritos y nitratos, aditivos de alimentos, agua de pozo y verduras.
Tratamiento
Medidas generales que se han de realizar en el paciente intoxicado
Administrar antídoto: azul de metileno cuando la metahemoglobulinemia es mayor que 20 %,
en dosis de 1 a 2 mg/kg (0,1 a 0,2 mL/kg), disueltos en 100 mL de dextrosa por vía i.v. en 5 min. Se
puede repetir idéntica dosis al cabo de 1 h, si no ha ocurrido respuesta clínica.
INTOXICACIONES 759
Los efectos adversos son: hipertensión, sudación, náuseas, vómitos, confusión, necrosis seve-
ra, si hay extravasación y hemólisis en déficit de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa (G-6-P-DH).
A los pacientes con deficiencia de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa se le deben administrar
vitamina C.
Bibliografía
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carbamacepina. Nefrologia; 30(1):127-30.

Intoxicación aguda por drogas ilegales

Son las sustancias bajo restricción legal, que se establecen en cada Estado en particular,
respecto al consumo, producción y venta, y que solo pueden adquirirse ilegalmente (mercado
negro).
Se explican las más frecuentes: marihuana, cocaína, dietilamida del ácido lisérgico (LSD),
fenciclidina, heroína, anfetamina, éxtasis (feniletilaminas) y metanfetamina.
Marihuana (Cannabis sativa)

Sus variantes de consumo responden a las partes de la planta utilizadas:
– Asís (choras): exudado resinoso de los extremos en floración de la planta hembra.
– Bhang: hojas secas de los brotes de floración de la planta.
– Ganja: masa resinosa de pequeñas hojas.
Formas de consumo
Se inhala y se fuma. Sus efectos ocurren de 1 a 3 min y duran 2 o 3 h.
Es una droga utilizada en muchas sociedades, ligada a las liturgias religiosas y como medicina
popular, por ejemplo el asma bronquial.
Los efectos sicóticos dependen de:
– Dosis.
– Vía de administración.
– Personalidad del consumidor.
– Experiencia del consumidor.
– Ambiente en el cual se usa la droga.
Diagnóstico
Se realiza mediante el cuadro clínico del paciente e historia social, con el apoyo del examen
de orina.
INTOXICACIONES 761
Cuadro clínico
Síntomas y signos de intoxicación aguda:
– Alteración de la percepción del tiempo.
– Desinhibición de las emociones.
– Deterioro de la memoria inmediata.
– Inyección conjuntival.
– Sobrevaloración.
– Sequedad de la boca.
– Temblor fino.
– Ataxia y nistagmo.
Es necesario indicar los siguientes:
– Análisis de orina para detectar marihuana: esta prueba puede continuar positiva más de una
semana después de haberse ingerido una sola dosis de la droga.
Tratamiento
En casos de intoxicación por esta droga, se indica benzodiacepinas en dosis de 10 mg por vía
i.m. o i.v., según el cuadro clínico psicomotor del paciente.
Cocaína
Es un estimulador no un narcótico. En los países desarrollados es la droga más utilizada.
Es un producto de las plantas de la coca, cuyos derivados incluyen:
– Hojas.
– Pasta de coca.
– Clorhidrato de cocaína (forma de uso común).
– Base libre (denominada en inglés crack) derivado más potente y de menor costo.
Forma de consumo
– Masticación de la hoja: sus efectos comienzan a los 5 min y duran 1 h.
– Inhalación intranasal: se inhala por medio de una pajuela; su efecto se inicia a los 2 o 3 min y
dura 30 min.
– Clorhidrato de cocaína: la base libre actúa a los 30 s, por vía i.v. Provoca síntomas y signos
intensos, pero tiene una duración breve de 15 min.
– Vía respiratoria (se fuma): actúa en segundos. Sus síntomas médicos y psíquicos son muy
graves y duran segundos o minutos.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Después de usada resulta un estímulo fuerte que provoca euforia, cuyos efectos son descritos
por los adictos como más placenteros que el sexo.

El cuadro clínico se caracteriza por:
– Colapso cardiovascular.
– Arritmias.
– Infarto de miocardio agudo (IMA).
– Síndrome convulsivo.
– Hiperemia.
– Emergencia o urgencia hipertensiva.
– Accidente vascular encefálico (AVE).
– Muerte súbita.
– Depresión grave y suicidio.
Se ordena determinar dosificación de cocaína en sangre y orina.
Tratamiento
Se fundamenta en indicar:
– Benzodiacepina: 10 mg por vía i.m. o i.v., en dependencia del cuadro clínico psicomotriz.
– Haloperidol: 10 mg por vía i.m. o i.v.
– Tratamiento del cuadro clínico específico por el cual llega el paciente al cuerpo de guardia.
Complicaciones
Existen dos complicaciones importantes que no son ocasionadas propiamente por la droga,
sino por el uso común de jeringuillas no bien estériles:
– Endocarditis de cavidades derechas del corazón.
– Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).
Dietilamida del ácido lisérgico

Es el psicodélico más potente que se conoce. La dosis usual del producto ilícito “en la calle” es
de unos 200 mg (20 mg son capaces de provocar efectos sicóticos). Sus consecuencias comienzan
a los 20 min de ingerirlo y su fase psicoactiva se desarrolla entre 1 y 2 h.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Se describen:
– Percepciones enrarecidas y abrumadoras.
– Imágenes virtuales de extraordinaria calidad e ideas psicóticas.
– Enlentecimiento del tiempo, y percepción de deformaciones corporales.
– Alucinaciones visuales.
– Variabilidad del humor (desde euforia hasta depresión y pánico).
INTOXICACIONES 763
Tratamiento
Se debe indicar:
– Sedación.
– Acidificación aguda de la orina con cloruro de amonio: 75 mg/kg/día por vía i.v. en 4 dosis,
según la evolución del cuadro clínico del paciente.
– Ácido ascórbico: 500 mg cada 4 h por vía i.v., se debe vigilar el pH sanguíneo según la
evolución del cuadro clínico.
– Ácido ascórbico: 1 a 2 g por v.o. cada 4 h, si los síntomas son ligeros, y según la evolución.
Fenciclidina
Conocida como PCP o polvo de ángel, es un polvo anestésico que se fuma, se ingiere por la
boca o se inyecta.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Se caracteriza por:
– Desorientación.
– Delirio.
– Anestesia sensorial.
– Nistagmo, ataxia y convulsiones.
– Hipertensión arterial (HTA).
– Arritmias.
– Apnea y coma (cuando se utilizan dosis muy elevadas).
Tratamiento
Se fundamenta en:
– Colocar a los pacientes en habitaciones tranquilas y oscuras.
– Carbón activado: según el estado del paciente antes de que pasen 30 min de la ingestión.
– Diazepam: por vía i.v., si hay agitación psicomotriz (igual dosis que las anteriores).
– Nitropusiato: si hay crisis hipertensiva, introducir dosis de 0,5 a 1 μg/kg/min hasta 10 μg/kg/min
por vía i.v.
– Haloperidol: 10 mg por vía i.v., si presenta agitación psicomotriz.
– Asegurar vías aéreas y soporte ventilatorio, si es necesario.
Heroína
Alcaloide del opio que crea una dependencia intensa; la necesidad de la droga domina la vida del
individuo y condiciona conductas delictivas. Es liposoluble, por lo que atraviesa la barrera
hematoencefálica.

Diagnóstico
Cuadro clínico
La intoxicación aguda y la sobredosis se caracteriza por:
– Hipotermia.
– Bradicardia.
– Fibrosis pulmonar (con el uso continuado).
– Angeítis necrotizante.
– Edema agudo del pulmón.
– Muerte súbita.
Tratamiento
Se debe indicar:
– Benzodiacepinas: 10 mg por vía i.m. o i.v. en dependencia del cuadro clínico psicomotriz
(igual dosis que las anteriores).
– Haloperidol: 10 mg por vía i.m. o i.v. en dependencia del cuadro clínico psicomotriz.
– Tratamiento del cuadro clínico específico por el cual los pacientes llegan al cuerpo de guardia.
– Nalaxona: 2 mg por vía i.v., que se repite a los 5 o 10 min, sus efectos duran de 30 a 60 min.
Complicaciones
El uso de jeringuillas mal esterilizadas o en común, es una vía para la aparición de complicacio-
nes por infecciones como: hepatitis B y C, endocarditis de cavidades derechas del corazón y
síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Anfetaminas
Otros nombres (toxicómanos): speed y amphet.
Son drogas estimulantes del sistema nervioso central, aunque se pueden constatar efectos
alucinógenos.
Polvo de color blanco, amarillo o rosado; cápsulas o tabletas de 14 mg, el máximo es de 50 mg;
también se presenta en forma de pasta blanca o rosada parecida al chicle.
Forma de consumo
Se utilizan de varias formas:
– Vía oral.
– Inhaladas.
– Inyectadas.
– Fumadas.
INTOXICACIONES 765
Diagnóstico
Cuadro clínico
Se caracteriza por:
– Su efecto dura de 3 a 6 h.
– Reduce el límite de la fatiga.
– Eleva la agresividad.
– Agotamiento.
– Irritación.
– Angustia.
– Depresión.
– Pánico.
– Alucinaciones.
– En dosis elevadas provoca esquizofrenia y disociación de la personalidad.
Éxtasis
El éxtasis forma parte de una familia de sustancias conocidas como feniletilaminas.
Se presenta en comprimidos de diferentes formas y colores, con logotipos y dibujos variados.
Tiene una denominación química de difícil pronunciación: 3,4-metileno-dioximetanfetamina
(MDMA).
Otros nombres que le dan los adictos:
– XTC.
– CLARITY.
– ESSENCE.
Actualmente se conocen más de 170 compuestos creados que reciben el nombre de éxtasis, por
lo tanto, dicho nombre a pasado a ser un gancho para vender los distintos tipos de droga semejan-
tes al éxtasis.
Los jóvenes entre 18 y 25 años son los más afectados (drogas de la discoteca).
Se pueden encontrar de las formas siguientes:
– Polvo.
– Cápsulas.
– Caramelos.
– Pastillas blancas, verdes, rosadas, amarillas y azules con diferentes logotipos: Buda, Superman,
Mitzubishi, tulipán, corazón, rolex, Niké, victoria, BWV, animales y letras chinas.
– Líquido amarillo claro con esencias de sabores (agradable al gusto).
Formas de consumo
Tiene varias formas de consumo, estas son:
– Vía oral.
– Tabletas.
– Cápsulas.
– Polvo diluido en líquido.

– Vía inhalatoria.
– Vía parenteral.
Causas por las que se ha convertido en una droga popular

Esto se debe a:
– Se consume por vía oral sin más aditamentos.
– Tabletas con diseños que estimulan el consumo.
– El costo de fabricación es mínimo.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Se caracteriza por:
– Taquicardia.
– Arritmia.
– Sudación.
– Sequedad de la boca.
– Contracción de la mandíbula.
– Temblores.
– Hipertermia.
– Golpe de calor (responsable de buena parte de las muertes).
– Cansancio.
– Mareos.
– Dificultad para orinar.
Los síntomas se presentan entre 0,5 y 1 h después de ingerir la sustancia, y duran aproxima-
damente entre 2 y 4 h.
Tratamiento
Se fundamenta en:
– Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas.
– Administrar benzodiacepina o haloperidol: 10 mg por vía i.m. o i.v., de acuerdo con el grado de
agitación psicomotriz.
– Hidratación, como se realiza generalmente.
– Si se presenta coma, mantener las vías aéreas permeables y tomar las medidas adecuadas.
Metanfetaminas
Son potentes estimulantes del sistema nervioso central. Pueden tener efectos letales con gran
frecuencia.
Tienen un proceso de fabricación fácil y rápida. Por su bajo costo se les denominan la cocaína
de los pobres.
Otros nombres que le dan los adictos:
– SPEED.
INTOXICACIONES 767
– ICE.
– SHABÙ.
– PERVITINA.
– YA-BA.
– CRISTAL.
Diagnóstico
Cuadro clínico
Se caracteriza por:
– Taquicardia.
– Hipertermia.
– Polipnea.
– Disnea.
– Midriasis.
– Temblor.
– Irritabilidad.
– Prurito.
– Alucinaciones visuales y auditivas.
– Conducta violenta.
– Signos de encefalitis.
Tratamiento
La terapéutica de la intoxicación por metanfetaminas es igual a la intoxicación por éxtasis.
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Reacciones adversas
a los medicamentos
Dr. Horacio Izquierdo Delgado
Las reacciones adversas a los medicamentos (RAMs) son una causa frecuente, y a menudo
prevenible, de enfermedad, discapacidad o, incluso, muerte. Son responsables de una nueva
patología que es actualmente conocida como “patología farmacológica”. Al utilizar un medicamen-
to, se está expuesto a que este provoque una “reacción no deseada” en el paciente.
Reacción adversa a medicamentos es: cualquier efecto perjudicial o indeseado que se presente
tras la administración de las dosis normalmente utilizadas en el hombre para la profilaxis, el
diagnóstico o el tratamiento de una enfermedad (definición de la Organización Mundial de la
Salud: OMS).
También la Organización Mundial de la Salud define “farmacovigilancia” como: la ciencia y las
actividades relativas a la detección, evaluación, comprensión y prevención de los efectos adversos de
los medicamentos o cualquier otro problema relacionado con ellos. Recientemente, el concepto se
ha extendido a:
– Productos herbarios.
– Medicinas tradicionales y complementarias.
– Productos hemoderivados.
– Biológicos.
– Vacunas y dispositivos médicos (tecnovigilancia).
Datos epidemiológicos de las reacciones adversas

a medicamentos
En general, las reacciones adversas suelen ser de carácter leve o moderado, aunque también
pueden ocasionar la muerte (anemia aplásica y tromboembolismo pulmonar) o pueden ser respon-
sables de lesiones irreversibles (malformaciones congénitas, etcétera).
Frecuencia. Entre 3 y 6 % de los ingresos en el hospital son debidos a efectos indeseables
y, entre los enfermos hospitalizados, entre 10 y 20 % presentan alguna reacción adversa (1 o más
reacciones adversas a los medicamentos, 7 % graves y 0,32 % mortales). Existen, con gran
evidencia, menos datos procedentes de la atención extrahospitalaria. Algunos autores apuntan
que 2,5 % de las consultas son por reacciones adversas y que 40 % de pacientes sufren efectos
indeseables provocados por los medicamentos ingeridos.
Se estima que las reacciones adversas a los medicamentos se ubican entre la cuarta y sexta
causa de muerte en algunos países.
Clasificación de las reacciones adversas

a medicamentos
En este capítulo se presentan las clasificaciones de reacciones adversas a medicamentos,
según la fisiopatología y la enunciada por la Organización Mundial de la Salud (Tabla 105.1). La
que más se utiliza se fundamenta en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad (clasifica-
ción de Gell y Coombs):
– Reacción tipo I: el basófilo o mastocito produce una inmunoglobulina E (IgE) que se fija a un
receptor del mastocito en la superficie de la célula. Este mecanismo requiere ingesta previa de
la droga y sensibilización, para que se forme la inmunoglobulina E en un segundo o tercer
contacto.
– Reacción tipo II: el alergeno se une a la superficie de la célula; por ejemplo, en la anemia
hemolítica el alergeno se une a la superficie del glóbulo rojo, frente a lo cual se producen
anticuerpos inmunoglobulinas G y M que, por acción del complemento, destruyen a estas
células. Es la reacción menos frecuente.
Tabla 105.1. Clasificación de las reacciones adversas a los medicamentos, según la

Organización Mundial de la Salud (2000)
Tipo de reacción Terminología Características
Dosis dependiente Aumentada Común. Alta incidencia

(augmented), Relacionada con la farmacología del medicamento
también denominada Predecible
tipo A Baja mortalidad
Dosis Bizarra (bizarre), Infrecuente. Baja incidencia
no dependientes también llamada No relacionada con la farmacología del medicamento
tipo B Impredecible
Alta mortalidad
Dosis y tiempo Crónica (chronic) Infrecuente. Baja incidencia
dependientes Relacionada con la acumulación del fármaco
Tiempo dependientes Retrasada (delayed) Infrecuente. Baja incidencia
Usualmente dosis dependiente
Ocurre o se manifiesta después de cierto tiempo
de la utilización del medicamento
Suspensión Finalización de uso Infrecuente. Baja incidencia
y abstinencia (end of use) Ocurre inmediatamente o poco después
de suspender el medicamento
Fallo no esperado Fallo (failure) Común. Alta incidencia
de la farmacoterapia Dosis dependiente
Por lo general causada por o relacionada
a interacciones farmacológicas

– Reacción tipo III: es la reacción por complejos inmunes, que se depositan en el endotelio
y se suman a la acción de los neutrófilos para originar una reacción inflamatoria del suero.
– Reacción tipo IV: en esta interviene la inmunidad celular; el ejemplo típico es el eczema de las
dermatitis de contacto.
En resumen, las reacciones tipo I son mediadas por inmunoglobulina E, son reacciones
rápidas; la droga causal más frecuente es la penicilina y su resultado es la anafilaxia. La reacción
tipo II es mediada por la relación inmunoglobulina G/inmunoglobulina M (IgG/IgM), consiste en
una reacción citotóxica contra la superficie celular, el fármaco más frecuente es la quinidina y el
efecto es la anemia hemolítica. La reacción tipo III, a complejos inmunes, ocasiona la enfermedad
del suero y el fármaco causal más frecuente es la cefalexina. Finalmente la dermatitis de contacto
provocada por la neomicina es una reacción tipo IV, por inmunidad celular.
Factores de riesgo para desarrollar reacciones

adversas a los medicamentos
Entre estos factores se pueden citar:
– Edad: se presentan con mayor frecuencia en los ancianos. En edades avanzadas, los procesos
patológicos son más graves, por lo que hay que recurrir a terapéuticas más agresivas. Además
se modifica la farmacocinética de los procesos de absorción, distribución, metabolismo
y excreción.
– Género: aunque no es un factor de riesgo que predisponga la aparición de reacciones alérgicas
medicamentosas (RAM), existen estadísticas que indican una tasa mayor en el sexo femenino.
– Factores genéticos: no se ha demostrado en la actualidad un factor genético: aunque se ha
mostrado que la hipersensibilidad a abacavir, droga utilizada para combatir el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), se asocia a la presencia de sistema mayor de
histocompatibilidad B57 (HLA B57).
– Ruta de exposición: la vía cutánea es de mayor poder de sensibilización que la vía intravenosa,
pero esta tiene mayor riesgo de reacciones alérgicas rápidas y graves en pacientes previamente
sensibilizados.
– Dosis, duración y regularidad de la administración: a mayor dosis y duración del tratamiento,
mayor es la posibilidad de sensibilización; también se sabe que los tratamientos discontinuos
favorecen esta reacción.
– Antecedentes de reacciones previas a medicamentos: sobre todo, las de estructura química
similar o que presentan sensibilidad cruzada con el medicamento sospechoso.
– Patologías asociadas: la existencia de una patología previa a la enfermedad actual puede
modificar la respuesta a los medicamentos.
– Polimedicación o polifarmacia: el uso simultáneo de varios fármacos aumenta, significativamente,
el riesgo de aparición de reacciones adversas a los medicamentos.
Diagnóstico
Metódica diagnóstica en reacción adversa
a los fármacos
Un problema frecuente que enfrenta el médico en su práctica clínica habitual, es la de atribuirle
o no a la sintomatología que presenta el paciente la medicación administrada. Para esto, es muy
REACCIONES MEDICAMENTOSAS 773

importante la historia clínica, con especial énfasis en la relación temporal, entre la toma o la
aplicación del agente sospechoso y la aparición de los síntomas.
Al establecer un orden jerárquico sobre las acciones para estudiar a un paciente, presunta-
mente alérgico a fármacos, la anamnesis es la “reina” de todas estas, y quedan las demás supedi-
tadas a lo que esta manifieste.
Datos que puede proporcionar la anamnesis. La historia clínica detallada orienta acerca de los
puntos siguientes:
– La identificación de las reacciones presuntamente adversas.
– El tiempo transcurrido y el número de dosis administradas hasta que haya aparecido la
reacción.
– La enfermedad por la que se prescribió el medicamento, que puede orientar hacia el fármaco
prescrito en el caso de que el paciente no lo recuerde.
– La relación detallada de todos los fármacos que tomaba el paciente al iniciarse el cuadro
clínico.
– El tiempo transcurrido entre la administración de los medicamentos y la aparición del
cuadro clínico.
– El tipo de cuadro clínico que ha presentado el paciente.
– El tiempo desde la última reacción.
– La desaparición de los síntomas después de suprimir la administración del fármaco.
– Las drogas que el enfermo ha tolerado con posterioridad a la reacción.
En la práctica clínica diaria la evaluación de las reacciones adversas a fármacos es, excluidos
determinados casos, difícil y compleja, pero existe acuerdo, casi unánime, en considerar que se
detectan y diagnostican menos de las que realmente ocurren.
Metodología para el diagnóstico

de reacciones adversas a los medicamentos
Se utiliza la siguiente:
1. Realizar una anamnesis detallada y bien dirigida: en ocasiones, es suficiente para efectuar o
tener el diagnóstico.
2. Informar al paciente y obtener la firma del consentimiento informado.
3. Pruebas cutáneas:
a) De hipersensibilidad inmediata.
b) Epicutánea: en ocasiones.
c) Prick-test: es la que habitualmente se utiliza.
d) Intradermorreacción: según el fármaco y con las diluciones adecuadas.
e) De hipersensibilidad tardía.
f) A veces intradermorreacción con lectura a las 48 h.
g) Parche y fotoparche.
4. Cuantificación de la inmunoglobulina E específica mediante el immuno-CAP system de
Pharmacia: peniciloil G y V, amoxicilina, cefaclor, insulina, etc.
5. Prueba de exclusión con los fármacos menos sospechosos de ser responsables de la reacción.
6. Pruebas de provocación:
a) Oral: dosis progresivamente creciente.
b) Parenteral: diluciones progresivamente menor.
7. En ocasiones, pruebas de reprovocación entre las 3 y 4 semanas.

Consideraciones especiales de algunos medicamentos
Antibióticos betalactámicos
En cuanto a la incidencia:
– La alergia a los antibióticos betalactámicos es la causa más frecuente de alergia a los medica-
mentos. Se estima entre 1 y 10 %. Inducen reacciones mediadas por anticuerpos inmunoglobulina
E y células T, y son estos los principales mecanismos inmunológicos.
– De los pacientes alérgicos a la penicilina, 30 % puede tolerar la amoxicilina por presentar
inmunoglobulina E específica a las cadenas laterales de la amoxicilina.
– Cefalosporinas: la frecuencia de las reacciones exantemáticas es de 1 a 3 %, y son raras las
anafilácticas (de 0,0001 a 0,1 %).
Con relación a los factores de riesgo:

– Edad: el grupo de mayor riesgo de padecer reacciones alérgicas agudas se encuentra entre
20 y 49 años.
– Historia previa de alergia a la penicilina o las cefalosporinas.
– Enfermedades concurrentes.
– Antecedentes de atopia: los pacientes con asma pueden estar predispuestos a desarrollar
reacciones más graves de tipo anafiláctico con riesgo de muerte.
– Vía de administración: la parenteral es más peligrosa que la oral.
Antituberculosos
De estos medicamentos se debe señalar que, a los pacientes que se les deben administrar
porque tengan coexistencia con la infección por VIH-sida, se les deben dar por separado, es decir,
medicamento a medicamento, por la elevada frecuencia con que se presentan reacciones alérgicas
medicamentosas en ellos.
Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) provocan reacciones adversas a medicamentos
en 0,3 a 0,9 % de la población general. En adultos con asma entre 4,3 y 11 %.
Se pueden diferenciar dos grandes grupos de reacciones adversas a antiiflamatorios no
esterorideos:
– Alergia a antiinflamatorios no esteroideos: reacciones selectivas provocadas por un único
grupo de antiinflamatorios no esteroideos y mediadas por un probable mecanismo de
inmunoglobulina E. La mayoría (82 %) son reacciones por pirazolonas (dipirona y fenilbutazona),
aunque también son frecuentes con otros antiinflamatorios no esteroideos como los derivados
del ácido acético (indometacina, diclofenaco y ketorolaco). Presentan cuadros clínicos
anafilácticos completos o manifestaciones clínicas típicas de reacciones inmunoglobulina E
mediadas.
– Idiosincrasia o intolerancia a antiinflamatorios no esteroideos: reacciones provocadas por
antiinflamatorios no esteroideos estructuralmente diferentes y mediadas por un probable
mecanismo farmacológico. La reacción se manifiesta con un intervalo de minutos a horas y su

intensidad depende de la dosis del fármaco y su potencia inhibitoria sobre la ciclooxigenasa-1
(COX-1). Se describen tres tipos de respuestas:
• Respiratoria (síndrome ASA-triada: asma intrínseca habitualmente de moderada a severa,
rinitis crónica con poliposis e intolerancia antiinflamatorias no esteroideas).
• Cutánea; evolucionan con urticaria y angioedema.
• Anafilactoide: el paracetamol es un inhibidor pobre de la ciclooxigenasa-1, que suele ser
tolerado en pacientes sensibles a la aspirina. Sin embargo, ellos pueden presentar reaccio-
nes de intolerancia a altas dosis (mayor que 650 mg). Reactividad cruzada entre el paracetamol
y otros antiinflamatorios no esteroideos (0 a 34 %); se aconseja evitar dosis mayores que
1000 mg en pacientes sensibles al ácido acetilsalicílico. Las reacciones adversas a la aspirina
y a los antiinflamatorios no esteroideos pueden tener diversas presentaciones clínicas. Las
dos más comunes de la hipersensibilidad a la aspirina son: enfermedad respiratoria exacer-
bada por la aspirina (AERD, siglas en inglés) y urticaria/angioedema.
Los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) son antiinflamatorios no esteroideos de reciente

introducción, que ejercen sus efectos inhibitorios en forma selectiva sin interferir en las acciones
de la enzima ciclooxigenasa-1. Como factores de riesgo para desarrollar reacción adversa a este
grupo, se describe la intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos clásicos. Existe mayor riesgo
en pacientes intolerantes a inhibidores débiles de la ciclooxigenasa-1.
Tratamiento
Tratamientos específico
Para pacientes con reacciones adversas a los medicamentos:
1. Confirmar que exista una relación directa entre el medicamento y la reacción alérgica
medicamentosa (relación de causalidad).
2. Si se llega a la conclusión de que el paciente tuvo una reacción de tipo B (impredecible):
a) Si fue por intolerancia y esta es leve: puede readministrarse la droga a dosis inferiores.
b) Si fue por idiosincrasia: se debe tener más cuidado, ya que la reacción se puede repetir,
aunque haya sido leve.
c) En el caso en que la reacción anterior fuera grave o se comprometiera la vida del paciente:
no se debe readministrar dicha droga.
3. Para reacciones de Tipo B mediadas por mecanismos inmunológicos:
a) Si prueba confirmatorias disponibles y fueran validadas; por ejemplo, inmunoglobulina E
específica para penicilina.
b) Cuando no existan pruebas disponibles y se deban tomar algunas medidas: se debe
evitar la droga, si existe otra opción. De no ser así, y si es imprescindible administrar el
medicamento, se debe efectuar el desafío o prueba de provocación progresiva cuando la
reacción anterior haya sido leve. Si la reacción anterior ha sido grave, se debe considerar
realizar la desensibilización.
Prevención de las reacciones a los medicamentos

Debe incluir las medidas siguientes:
– Evitarse la administración simultánea de múltiples fármacos.
– Impulsar campañas educativas donde se evite la automedicación.

– Evitar la medicación innecesaria (por ejemplo, antibióticos en afecciones virales).
– Antes de su prescripción, interrogar sobre reacciones anteriores a medicamentos.
– Tratar de evitar la vía parenteral, ya que es potencialmente más peligrosa.
– Advertir a los pacientes, que han presentado una reacción, sobre los riesgos de la readministración
del medicamento y suministrarles una relación por escrito de las drogas del mismo grupo
químico.
– Instruirlos para que lean la composición de los medicamentos que se les indican.
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