“Año de la Lucha Contra la Corrupción e Impunidad”

FACULTAD FARMACIA Y BIOQUÍMICA

TEMA: Diferenciación de Etanol, Metanol y

Análisis de cianuro

CURSO: Toxicología y Química legal

DOCENTE: Q.F Tox. Jesús Víctor Lizano Gutiérrez

TURNO: Noche

CICLO: 9no

SECCIÓN: FB9N1

INTEGRANTES:
 Cayetano Bruno, Cinthia Karina
 Diaz Vargas, Gilmer
 Espinoza Moreno, Vanessa
 Limaymanta Yupanqui, Dennis
 Mamani Luque, Richard

2019
 I. INTRODUCCIÓN-ALCOHOLEMIA

El alcohol etílico es la sustancia psicoactiva de mayor consumo en el mundo y

en Perú. De acuerdo con el informe mundial sobre el consumo de drogas de la
ONU de 2004, se estima que en el mundo cerca de 2.600 millones de personas
lo consumen ya sea en forma ocasional, habitual, abusiva o adictiva. En
consumidores crónicos de alcohol, se han comprobado efectos adversos
nutricionales, neurológicos, hepáticos y teratogénicos. En intoxicación aguda se
pueden presentar alteraciones en el sistema nervioso central, gastrointestinal,
endocrino y en el equilibrio ácido básico especialmente.

La embriaguez es un estado de intoxicación aguda con diversas

manifestaciones psíquicas y físicas, de intensidad variable, evaluadas y
diagnosticadas mediante un examen clínico-forense por un médico o médica,
quien determina la necesidad de realizar o no exámenes paraclínicos
complementarios. Sin embargo, una de las eventualidades que disminuye la
utilidad de esta prueba es la falta de oportunidad en la solicitud de examen
médico forense por parte de la autoridad competente. La intoxicación aguda
por alcohol etílico tiene particular connotación por el consumo amplio y
socialmente aceptado en muchas partes del mundo, y por generar en la
persona cambios psicológicos, orgánicos y neurológicos de corta duración en el
tiempo, que ponen en peligro no solo su seguridad personal, sino también la de
otros, en especial cuando se portan armas de fuego, se conduce un medio de
transporte o se realizan labores que implican riesgo o responsabilidad. Lo
mismo sucede con otras sustancias depresoras, estimulantes, alucinógenas o
con efectos mixtos, cuyo consumo también produce alteraciones psíquicas,
orgánicas y neurológicas que afectan la capacidad del individuo para realizar
este tipo de actividades o para someter a un estado de indefensión a una
víctima para lograr de ella un objetivo propuesto. Por otra parte, existe una
estrecha relación entre la comisión de delitos y el estado de embriaguez, pues
algunas personas consumidoras de esas sustancias se pueden ver
involucradas en procesos judiciales y administrativos, lo cual también exige el
auxilio científico que proporcionan las pruebas de embriaguez por examen
clínico o la determinación de alcoholemia por métodos directos o indirectos.

El grado alcohólico máximo permitido a los conductores y peatones que sean

intervenidos por la autoridad se establece en 0,50 gramos de alcohol por litro
de sangre (D. S. N.° 016-2009-MTC, art. 307), lo cual equivale al consumo de 3
vasos de cerveza o a 2 copas de vino. En el caso del pisco, vodka o whisky,
cuyo contenido de alcohol es mayor, la ingesta no debe exceder de una onza,
aproximadamente. De igual manera está el artículo 111 y 124 del código penal
referidos al homicidio culposo, lesiones culposas conducción en estado de
ebriedad o drogadicción y el artículo 135 del código procesal penal, sobre
mandato de detención.
 II. Marco Teórico

Estudio Toxicológico y Médico Legal del Alcohol:

El alcohol etílico o etanol es un líquido aromático y combustible que procede de

la fermentación de sustancias azucaradas, del almidón y de la celulosa.
Constituye el elemento activo (unido, a veces, a otros principios también
tóxicos) de las bebidas espirituosas o alcohólicas.

El alcohol etílico puede dar lugar a una intoxicación común, accidental o

voluntaria, y a una intoxicación profesional.

La intoxicación común es el resultado de la ingestión de bebidas alcohólicas en

cantidad variable, bien de forma esporádica, bien de forma habitual; puede dar
lugar a accidentes tóxicos agudos, en el primer caso, ó crónicos, en el
segundo.

Las intoxicaciones agudas presentan formas leves, habitualmente conocidas

como ebriedad o embriaguez, de escaso interés clínico, pero con una
importancia criminalística y médico legal extraordinaria. Las formas graves de
la intoxicación alcohólica aguda son excepcionales, si bien en algunos casos
pueden constituir la causa de la muerte.

Las intoxicaciones crónicas poseen una gran resonancia clínica y psiquiátrica,

dando origen a síntomas somáticos de suma trascendencia (gastritis,
dispepsias, miocardosis, cirrosis, etc.), así como a cuadros psíquicos de
variada entidad (delirium tremens, alucinosis alcohólica, celotipia, demencia,
etc.). Su estudio encuentra un lugar más apropiado en la Patología Médica y en
la Psiquiatría, respectivamente.

La intoxicación profesional es debida a la inhalación de vapores de alcohol en

ambientes de trabajo: refinerías, bodegas, fábricas de sombreros de fieltro, de
seda artificial, de pólvora. Los cuadros clínicos, superponibles a los de la
intoxicación común, pueden ser asimismo agudos, en general de leve entidad,
o crónicos, de mayor trascendencia clínica y social.

Nuestro estudio se va a centrar en la intoxicación alcohólica aguda, con

especial atención a los problemas médico legales que plantea en la práctica.

Importancia Médico Legal de la embriaguez.

La embriaguez, o conjunto de fenómenos psicosomáticos resultantes de la

intoxicación alcohólica aguda, posee una importancia sociológica, criminológica
y médica legal extraordinaria.

La trascendencia social del alcoholismo, en sus diversas manifestaciones, está

demostrada por múltiples estadísticas, que señalan sus repercusiones
económicas, profesionales, familiares y de toda índole. Sin embargo, juegan
aquí intereses de amplios sectores nacionales que impiden la adopción de
medidas prohibitivas en su consumo. El fracaso de la famosa ley seca
americana es un buen ejemplo. Extenderse en este aspecto del alcoholismo
sobrepasaría los límites de nuestro estudio.

Por el contrario, no podemos dejar de ocuparnos de la importancia criminógena

y criminalística de la embriaguez, motivo de frecuentes actuaciones médico
legales, que dan lugar a variados y difíciles problemas periciales.

Ante todo, globalmente considerado, el alcohol es un factor criminógeno

general de primer orden. Está comprobado que los llamados "días criminales"
es decir, aquellos en los que estadísticamente es más elevado el número de
delitos, corresponden precisamente a los días de intemperancia en el consumo
de bebidas alcohólicas. De modo paralelo, aquellas regiones de un país,
aquellas ciudades, o aquellos distritos de una población, en el que el consumo
de alcohol es mayor, poseen igualmente un mayor índice de criminalidad.
Añadamos, como demostración experimental, que todos los intentos de
restringir el consumo de bebidas espirituosas se traducen siempre en un
descenso del número de delitos.

Pero además, el alcohol, engendra de modo específico determinados delitos,

cuya frecuencia experimenta unos incrementos acusados en los días de
consumo alcohólico. Entre estos delitos merecen mencionarse: las riñas y
altercados, las alteraciones del orden público, las lesiones y aún los homicidios,
los insultos, la rebelión y la desobediencia. Lugar destacado merece los delitos
sexuales, en cuya génesis tiene el alcohol un papel desencadenante,
demostrado tanto casuística como estadísticamente.

Pero sin duda, la mayor importancia desde el punto de vista numérico, así
como por la gravedad de sus consecuencias, corresponde al papel del alcohol
en los llamados delitos de circulación o sucesos de tránsito. El gran número de
estos y la responsabilidad que incumbe en su producción al alcoholismo, tanto
del conductor como de la víctima, ha obligado en todos los países a dictar
medidas legislativas especiales, tendientes a su profilaxis y represión.

Fuentes de la Intoxicación Alcohólica.

Las fuentes de intoxicación del alcoholismo agudo están constituidas por las
bebidas espirituosas o alcohólicas que, según su grado de concentración en
alcohol, se dividen en tres grupos:

 Bebidas fuertemente alcohólicas: en la obtención de estas bebidas se

suceden dos fases, una primera de fermentación, seguida de una
destilación del producto de la fermentación, con lo que se enriquece
considerablemente la concentración alcohólica. Se parte de jugos
vegetales muy diversos, obteniéndose así: coñac, anís, ron, whisky,
vodka, aguardientes, cremas, etc. El grado alcohólico alcanza hasta el
40 a 50%.
  Bebidas medianamente alcohólicas: el grado de alcohol oscila entre el
10 y el 20%. Proceden de la fermentación de los mostos de una,
cuyo alto contenido en glucosa les hace fermentar fácilmente. Según la
técnica de la vinificación, el tiempo de fermentación y de envejecimiento,
resultan tipos distintos de vinos, con graduación alcohólica diferente,
desde los vinos ordinarios de mesa (10 a 12º) hasta la de los vinos
generosos (jerez, oporto, vermuth, málaga), que oscila de 15 a 20º.

 Bebidas débilmente alcohólicas: el porcentaje de alcohol oscila entre el 1

y el 8%. Resultan de la fermentación de jugos vegetales conteniendo
almidones o azúcares poco fermentescibles: cerveza y sidra.

Aunque estos distintos tipos de bebidas pueden contener otros elementos que
definen sus caracteres organolépticos, en condiciones ordinarias la embriaguez
se debe de modo exclusivo al alcohol etílico.

Dosis Tóxicas

Las dosis tóxicas del alcohol etílico son variables con las circunstancias
individuales y, más especialmente, con el acostumbramiento del sujeto. No
obstante, la experimentación y la clínica permiten conocer los valores medios
de su toxicidad, aun cuando sólo sea a título de orientación.

La ingestión de 1.20 a 1.50 gramos de alcohol por kilo de peso produce

embriaguez en las tres cuartas partes de los sujetos. Superadas estas cifras la
embriaguez es la regla, pero si la cantidad ingerida llega a 5 o 6 gramos por
kilo de peso la intoxicación puede ser mortal.

Precisando más diremos que 0.75 gramos de alcohol por kilo inducen
transtornos en la conducta, cuando se trata de funciones delicadas; cantidades
de 1.50 a 2.35 gramos de alcohol por kilo de peso provocan un cierto grado de
embriaguez, sobre todo en individuos no acostumbrados; dosis superiores a
2.35 gramos por kilo de peso conducen a la embriaguez, incluso a los sujetos
bebedores habituales; si la dosis llega a 3.15 gramos por kilo de peso los
fenómenos de ebriedad son graves en todos los sujetos. Las dosis mortales
son siempre superiores a los 4 gramos por kilo de peso, excepto en los niños
que tienen una mayor sensibilidad.

Teniendo en cuenta la concentración alcohólica de las distintas bebidas, puede

calcularse la cantidad de estas que corresponden a los datos expuestos.
Suponiendo un vino con un 10% de alcohol o un licor de 40º, un hombre de 70
kilogramos experimentaría síntomas de embriaguez en mayor o menor grados
tras la ingestión de cantidades de vino comprendidas entre 1 y 2 litros, o de
licor comprendidas entre 250 y 500 cc. Si se ingieren los dos litros de vino o el
medio litro de licor, cualquier individuo de tal peso presentará graves
fenómenos de embriaguez. Para producir la muerte debería ingerir 3.5 litros de
vino ú 850cc. del licor.
Metabolismo del alcohol etílico.

El alcohol se absorbe, de ordinario, por la vía digestiva. Se inicia en el

estómago, en donde tiene lugar en su mayor proporción, y se continúa en el
intestino delgado. La rapidez de esta absorción depende de varios factores:

1. La cantidad de alcohol ingerido.

2. La división de dicha cantidad en varias libaciones.
3. El grado alcohólico de la bebida ingerida.
4. La presencia, y su naturaleza, de los alimentos que haya en el
estómago.
5. El acostumbramiento del sujeto.

Inmediatamente después de la ingestión, se inicia la absorción a través de la

mucosa digestiva, pasa a la vena porta, atraviesa el hígado y se derrama en la
circulación general sanguínea y linfática. Se trata de un simple proceso de
difusión que se continúa cediendo la sangre el alcohol a los tejidos. En este
proceso se observa como la concentración del alcohol en la sangre aumenta
rápidamente después de la ingestión; aumento que se mantiene, pues aunque
en virtud de la difusión lo va cediendo a los tejidos, tal cesión viene
compensada de sobras con el nuevo paso del alcohol que sigue
absorbiéndose. Llega, no obstante, un momento en que se equilibran la
absorción y la difusión, con lo que la concentración se mantiene uniforme. En
este momento, llamado de equilibrio de difusión, la difusión del alcohol en el
organismo es bastante uniforme, con diferencias entre los diversos tejidos que
dependen de su riqueza en agua.

Conforme va llegando el alcohol a los tejidos se inicia el proceso de

detoxicación, constituido por oxidaciones sucesivas que transforman
inicialmente el alcohol en acetaldehido, después en ácido acético, para
terminar en bióxido de carbono y agua; en este proceso se desprenden 7.2
calorías por gramo de alcohol. Desaparecido parte del alcohol de los tejidos, la
sangre lo difunde nuevamente hasta volver a alcanzar nuevamente el equilibrio
de difusión que se rompe una vez más por destrucción oxidativa, con paso acto
seguido de alcohol sanguíneo. Este factor, oxidación tisular, se añade a la
estructura de cada tejido (con su respectiva riqueza en agua) para determinar
la cantidad de alcohol que presenta en un momento determinado. Según su
concentración alcohólica a los largo de todo el proceso metabólico, los
humores y tejidos pueden clasificarse en un orden:

Sangre > Cerebro y riñones > Pulmones y corazón > Paredes duodenales
> Músculos estríados > Hígado.

En un lugar sensiblemente distanciado figuran dos tejidos: el tejido adiposo y el

tejido óseo, cuya proporción en alcohol es mínima. Las investigaciones
fundamentales de Mellamby, Widmark, Nicloux, confirmadas reiteradamente,
han demostrado que el proceso oxidativo tiene lugar a una velocidad uniforme,
con un ritmo regular, independientemente del trabajo muscular, del frío
ambiente y aún de la concentración alcohólica en tejidos y humores.
Ello ha permitido calcular el coeficiente de etiloxidación, con el que se
expresa la cantidad de alcohol quemado por minuto y kilogramo de peso. Dicho
coeficiente es prácticamente igual en todos los hombres, con muy escasas
diferencias individuales. Las diferencias según el sexo son más acusadas.
Según Widmark, este coeficiente, al que se le asigna la letra griega "beta",
tendría los siguientes valores:

 En el hombre : 0.0025 gramos (± 0.00056)

 En la mujer : 0.0026 gramos (± 0.00037)

Parece bien demostrado que estos valores se incrementan considerablemente

(hasta un 20%) como consecuencia del acostumbramiento. Esto explicaría, al
menos en parte, la mayor capacidad para beber de los alcohólicos respecto de
los abstemios.

El proceso metabólico del alcohol se reduce, pues, a estos pasos: absorción,

difusión, oxidación. El elemento intermediario es la sangre, cuya concentración
alcohólica, una vez establecido el equilibrio de difusión, indica la marcha del
proceso, e indirectamente el estado clínico del sujeto. Dicho de otra forma, si
los efectos clínicos del alcohol dependen de la cantidad de éste presente en los
tejidos y la misma determina la alcoholemia existente en cada momento, el
estudio de la concentración del alcohol en sangre y la curva alcoholémica
tendrá un evidente valor diagnóstico médico legal.

Aspectos toxico-cinéticos

El etanol es una sustancia que se puede administrar de diversas formas y

absorber por múltiples vías. Como sustancia psicoactiva, la principal y casi
exclusiva vía de administración es la oral. El proceso de absorción
gastrointestinal se inicia inmediatamente después de su ingestión. La superficie
de mayor absorción es la primera porción del intestino delgado, con
aproximadamente 70 por ciento; en el estómago se absorbe un 20 por ciento y
en el Colon un 10 por ciento. Su absorción por tracto digestivo se realiza en un
período de dos a seis horas y puede ser modificada por varios factores como el
vaciamiento gástrico acelerado y la presencia o ausencia de alimentos en el
estómago.

Por vía dérmica también se puede absorber, aunque su absorción es limitada.

La administración por vía endovenosa es utilizada en forma terapéutica en el
tratamiento de la intoxicación por alcohol metílico o por etilenglicol. Una vez
absorbido, los tejidos donde se concentra en mayor proporción son en su
orden: cerebro, sangre, ojo y líquido cefalorraquídeo. Atraviesa las barreras
feto placentaria y hematoencefálica.

El 98 por ciento del etanol absorbido realiza su proceso de biotransformación

en el hígado, con una velocidad de 10 ml/hora, utilizando para ello tres vías
metabólicas: vía de la enzima alcohol deshidrogenasa, vía del sistema
microsomal de oxidación (MEOS) y vía de las catalasas.
El metabolismo del etanol tiene diferencias en los individuos, de acuerdo a sus
características enzimáticas, ya que existen acetiladores rápidos y acetiladores
lentos, lo que va a incidir directamente en su velocidad de biotransformación.

Como ejemplos de acetiladores lentos están los alcohólicos crónicos, personas

con hepatopatías de diversa etiología, niños lactantes y personas seniles. La
vía de la enzima alcohol deshidrogenasa es la más utilizada en el individuo
normal, mientras que la vía del sistema microsomal de oxidación posee una
mayor actividad en el alcohólico crónico, esta segunda vía produce una
depuración metabólica acelerada aumentando la concentración sanguínea de
acetaldehído y acetato.

La velocidad de eliminación del etanol es aproximadamente 100 mg/kgr/hora

en un adulto medio de 70 kilos. Como la mayor parte del etanol absorbido se
oxida, la eliminación es pulmonar (50-60%), entero hepática (25-30%), renal (5-
7%) y el resto se elimina en pequeñas cantidades en sudor, lágrimas, jugo
gástrico, saliva y leche materna.

Mecanismos de toxicidad

El etanol utiliza varios mecanismos de acción que explican sus múltiples

efectos en el organismo: Ejerce acción sobre el neurotransmisor GABA,
aumentando la conductancia del ión cloro, mecanismo este responsable de la
depresión primaria en la intoxicación aguda. La aparente estimulación psíquica
inicial se produce por la actividad incoordinada de diversas partes del encéfalo
y por la depresión de los mecanismos inhibidores del control por acción
gabaérgica.

Reacciona con otros neurotransmisores cerebrales como dopamina,

norepinefrina y serotonina, dando lugar a sustancias denominadas
tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas. Disminuye el recambio de serotonina
en el sistema nervioso central. Tanto el etanol como el acetaldehído producen
disminución de las concentraciones de noradrenalina y serotonina en el
sistema nervioso central (SNC) llevando a diferentes síndromes clínico-
neurológicos característicos del alcoholismo crónico. Actúa sobre los canales
de membrana para cloro y para calcio. Altera la permeabilidad de la membrana
neuronal, modificando el diámetro de canales iónicos para el cloro al
aumentarlos, facilitando con ello la entrada de éste ión a la célula. Disminuye el
diámetro para los canales de calcio, disminuyendo la entrada del ión calcio al
interior de la célula. Estas modificaciones facilitan la repolarización celular y
generan un efecto hiperpolarizante en la célula que trae una disminución de la
actividad funcional del sistema nervioso. A nivel del nervio periférico disminuye
los valores máximos de las conductancias de sodio y potasio. Las
concentraciones para bloquear nervios periféricos son mayores que los que
producen efectos centrales.
Incrementa la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos, con disminución de la
oxidación de los primeros, generando una hiperlipidemia que conlleva al
desarrollo de hígado graso. Inhibe la utilización de ácidos grasos y la
disponibilidad de precursores, lo cual estimula la síntesis hepática de
triglicéridos, lo cual produce hígado graso, hallazgo característico en
alcohólicos crónicos. Induce un estímulo de la lipogénesis, que desencadena
un incremento del lactato y de los ácidos grasos.

Al aumentar la relación lactato/piruvato se produce una hiperlactoacidemia, que

conlleva a la disminución de la excreción renal de ácido úrico, lo que genera
hiperuricemia. En intoxicación aguda se reduce la excreción urinaria de ácido
úrico, con la consiguiente hiperuricemia y la producción de un ataque de gota.

En intoxicación aguda con niveles altos de alcoholemia (mayor de 200 mgr por
ciento), se produce un bloqueo en el hígado para la utilización de lactato
producido en otros tejidos, generando una hiperlactacidemia, lo que puede
llevar a una descompensación metabólica de tipo acidótico.

Lesiona la mitocondria por interferencia directa del alcohol y el acetaldehído

sobre la síntesis de ATP. La relación NAD/NADH se altera por un daño
mitocondrial generado por las altas concentraciones de acetaldehído.

Inhibe la secreción de albúmina y la síntesis de glicoproteínas hepatocitarias,

produciendo hipoproteinemia, la cual lleva a una alteración funcional de la
membrana plasmática. La interferencia en la síntesis de proteínas que produce
el alcohol, así como el déficit de vitamina B1 y la acción del acetaldehído sobre
las mitocondrias, se manifiesta en las fibras musculares, donde se origina
fragmentación de fibrillas, y degeneración granular. Inhibe la gluconeogénesis y
aumenta la resistencia a la insulina.

Altera la absorción intestinal de tiamina y otros nutrientes. Teniendo en cuenta

que la tiamina actúa como coenzima de otras enzimas relacionadas con el
metabolismo y aprovechamiento energético de la glucosa en el cerebro, la
deficiencia de esta vitamina origina que el metabolismo cerebral de la glucosa
se desvíe hacia la vía anaeróbica disminuyendo con esto su rendimiento
energético. Este es el mecanismo tóxico en la encefalopatía de Wernicke.

Los pacientes con cetoacidosis alcohólica presentan intolerancia a la glucosa y

resistencia a la insulina. La insulina es antagonizada por el incremento que se
observa en éstos pacientes de la hormona de crecimiento, catecolaminas,
cortisol, glucagón y ácidos grasos libres. El alcohol inhibe la gluconeogénesis y
ésta alteración en la insulina impide la entrada de las pequeñas cantidades de
glucosa que hallan en el compartimiento extracelular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INTOXICACIÓN AGUDA

En forma aguda el etanol afecta al individuo en múltiples órganos y sistemas

orgánicos. Los efectos clínicos agudos que con mayor frecuencia se
encuentran son:

Alteraciones en el sistema nervioso central: por ser esta sustancia un

depresor generalizado no selectivo del SNC, su sintomatología está
marcada por una evolución paradójica. La fase inicial se caracteriza por
signos de excitación mental, al inhibirse primero los centros inhibitorios
del cerebro; a medida que aumentan los niveles de alcohol en sangre, la
intoxicación se va agravando y la depresión del sistema nervioso central
se torna predominante.

Su primera acción depresiva la realiza en partes del encéfalo que

participan en funciones integradas. Deprime tanto centros inhibitorios
como excitatorios. Los primeros procesos mentales afectados son los
que dependen del aprendizaje y la experiencia previa, luego se alteran la
atención, la concentración, el juicio y la capacidad de raciocinio. A
medida que la intoxicación hace más avanzada esta primera fase se
continúa con deterioro general y cambios cognitivos mayores.
Generalmente los efectos sobre el SNC son proporcionales a la
concentración en la sangre. Los efectos son más marcados cuando la
concentración está en ascenso que cuando desciende.

Alteraciones gastrointestinales: aumenta la motilidad del intestino

delgado y disminuye la absorción de agua y electrolitos. Por efecto
irritativo directo causa gastritis, esofagitis, úlceras, hemorragia de vías
digestivas, vómito y puede producirse un síndrome de Mallory Weis.

Alteraciones nutricionales: el etanol carece de valor nutritivo 1gr de

etanol posee 7.1 kcal. La ingesta en ayuno de etanol en pacientes sanos
produce hipoglicemia transitoria de seis a 36 horas por inhibición de la
gluconeogénesis. En los niños esta alteración transitoria puede llevar a
convulsiones por hipoglicemia.

Complicaciones de la intoxicación aguda

Hemorragia de vías digestivas altas: se produce en el consumidor

crónico de alcohol, por estímulo irritativo continuado sobre la mucosa
esofágica y gástrica. También se puede presentar en el consumo agudo
en individuos con antecedentes de gastritis o úlcera péptica.

Politraumatismo y endotoxemia: la supresión o disminución de

funciones del sistema nervioso central, sistema cardiovascular y sistema
inmunológico, originada por el etanol, facilita la aparición de
complicaciones sépticas en pacientes con trauma.
 Los politraumas son frecuentes en el individuo intoxicado agudamente
por etanol, dada la depresión del sistema nervioso central que origina
ataxia e incoordinación neurológica. Un estudio realizado en la
Universidad de Tennesse en pacientes con intoxicación con etanol
hospitalizado en el Centro de Trauma, encontró que las complicaciones
infecciosas más frecuentes se presentaban en el pulmón (24).

Convulsiones por hipoglicemia: esta complicación se presenta

principalmente en niños, ya que se produce una hipoglicemia transitoria
(12- 36 horas), al inhibir la gluconeogénesis.

Pancreatitis aguda: la aparición de esta complicación es frecuente en

los pacientes con historia de abuso de alcohol. El mecanismo que
explica esta lesión es dado por una secreción pancreática aumentada de
proenzimas, actividad lisosómica aumentada y por una disminución de la
capacidad de inactivación de tripsina en el interior de la glándula con
función excretora deteriorada del aparato de Golgi. Estas situaciones
activan las enzimas y los factores de coagulación y los mediadores de la
inflamación que desencadenan el ataque de pancreatitis. Ataque agudo
de gota: se presenta por estímulo de la lipogénesis, que desencadena
un incremento del lactato y de los ácidos grasos. Al aumentar la relación
lactato/piruvato se produce una hiperlactoacidemia, que conlleva a la
disminución de la excreción renal de ácido úrico, lo que genera
hiperuricemia y la producción del ataque de gota.

Cetoacidosis metabólica: esta complicación es debida a la producción

excesiva de cuerpos cetónicos, al incrementar el hígado la producción
de energía a partir de los ácidos grasos generando gran cantidad de
cetoácidos como betahidroxibutírico y acetoacetato. Cada paso de
etanol a acetaldehído y a ácido acético genera la producción de NADH.
El uso de NADH disminuye el NAD e igualmente incrementa el lactato,
mecanismo básico de la cetoacidosis alcohólica.

Hematoma subdural agudo: por trauma craneoencefálico severo,

secundario a la incoordinación muscular y ataxia ocasionadas por el
etanol.

INTOXICACIÓN CRÓNICA

Sistema nervioso central

Sindrome Wernicke-Korsakoff: relacionado con déficit de vitamina B1,

ocasionado por las alteraciones gastrointestinales propias del alcohólico
crónico; es un complejo clínico de alteraciones bioquímicas y
estructurales conformado por la encefalopatía de Wernicke y la psicosis
de Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke es de presentación más
temprana y se inicia con fallas en la orientación, apatía e indiferencia,
disminución de reflejos hasta arreflexia.
Clínicamente se caracteriza por la presentación de una tríada
sintomática compuesta por alteraciones oculomotoras, ataxia y
confusión. Las fallas oculomotoras mas frecuentes son nistagmus
horizontal, parálisis del recto externo y parálisis de la mirada conjugada.
Las lesiones de esta encefalopatía son de distribución simétrica y
periaxial y se localizan en las zonas periventriculares de tálamo e
hipotálamo, cuerpos mamilares, sustancia blanca periacueductal y
vermis cerebeloso. Esta primera fase es reversible con la corrección del
déficit vitamínico. La psicosis de Korsakoff es la segunda fase de este
complejo sindromático que compromete la memoria anterógrada que
altera el aprendizaje y la memoria retrógada reciente por lo que se
olvidan acontecimientos de meses y años anteriores; la memoria
inmediata esta conservada. Clínicamente se caracteriza por amnesia
anterógrada y retrógrada, distorsión del tiempo, confabulación ya que el
paciente no puede estructurar sus recuerdos, apatía e imposibilidad de
integrarse en sociedad.

Esclerosis cortical laminar de Morel: esta patología caracterizada

clínicamente por una pseudoparálisis cerebral y un cuadro psicótico, se
relaciona con la presencia previa de un cuadro de alcoholismo crónico.
Neuropatológicamente se caracteriza por pérdida neuronal y gliosis en la
corteza cerebral.

Enfermedad de Marchiafava-Bignami: aunque su etiología es

desconocida, se manifiesta casi exclusivamente en pacientes alcohólicos
desnutridos y en especial en aquellos individuos de consumos crónicos
de vino tinto. Se caracteriza por desmielinización y posterior necrosis del
cuerpo calloso y la materia gris subcortical. Puede presentarse en
etilismo agudo o crónico. Se manifiesta clínicamente por demencia,
espasticidad, disartria y marcha inestable

Degeneración cerebelosa alcohólica: esta patología en su

presentación anatomopatológica es similar a la encefalopatía de
Wernicke. Se caracteriza por alteración de la porción anterosuperior del
vermix con pérdida neuronal, gliosis y reducción de las ramificaciones
dendríticas de las células de Purkinge. Clínicamente presenta ataxia con
aumento de la base de sustentación, inestabilidad e incoordinación de
los miembros inferiores.

Demencia alcohólica: esta patología se ha relacionada con el consumo

abusivo y crónico de etanol. Inicialmente presenta deterioro de las
funciones cognitivas que es progresivo hasta llegar a una situación de
demencia establecida. Anatomopatológicamente se evidencia atrofia de
los lóbulos frontales. En relación con su mecanismo de toxicidad, se ha
asociado con efecto tóxico directo del etanol sobre las membranas
neuronales, deshidratación de las neuronas por efecto del etanol,
microtraumas craneales a repetición y con deficiencias nutricionales
propias del alcohólico crónico.
 Síndrome de alcohol y tabaco: se ha descrito en individuos mal
nutridos con deficiencia de riboflavina, B12, que causa una neuropatía
de mal pronóstico. Se ha descrito la ambliopía alcohol-tabaco
caracterizada por la aparición progresiva de deterioro visual y de
escotomas centrales o centro cecales más extensos para objetos de
color; esta lesión es de tipo desmielinizante y afecta el haz
papilomacular de toda la vía óptica.

Ataques cerebrovasculares: secundarios a una alteración de la

contractilidad de los vasos sanguíneos, ya que inicialmente el etanol es
vasoconstrictor, pero posteriormente su metabolito acetaldehído ejerce
acción vasodilatadora

Hematoma subdural crónico: originado a consecuencia de

microtraumas craneanos a repetición con las consiguientes
microhemorragias cerebrales, que se suceden en el individuo en estado
de ebriedad.

Alteraciones en el sistema nervioso periférico

Entre las principales alteraciones que han sido descritas se encuentran:

Polineuropatía periférica alcohólica: es la secuela más frecuente de la

enfermedad alcohólica crónica; ocasiona por la deficiencia de tiamina y
de otras vitaminas del complejo B y por los efectos directos del alcohol y
el acetaldehído sobre la membrana neuronal. Su lesión principal es la
degeneración axonal de las fibras mielínicas y amielínicas, que se
traduce clínicamente en una neuropatía distal, simétrica y mixta que
afecta principalmente los miembros inferiores produciendo pérdida de
fuerza muscular, sensación de quemazón en plantas y parestesias
dolorosas. Existe alteración de la sensación: es táctil, discriminatoria y
vibratoria.

Síndrome de disautonomia alcohólica: relacionado con el efecto

directo del etanol y el acetaldehído sobre la membrana neuronal.
Clínicamente presenta una combinación de sintomatología
cardiovascular, digestiva, genitourinaria y endocrina. Dentro de los
hallazgos clínicos se encuentran taquicardia sostenida, extrasistolias,
hipotensión ortostática, diarrea, impotencia, incontinencia urinaria y
trastornos de la sudoración.

Sistema gastrointestinal

Hígado graso alcohólico: se presenta en bebedores frecuentes. Es

reversible al cesar del consumo. Es una acumulación grasa producida
por la pérdida de la eficiencia en la oxidación de los ácidos grasos y el
aumento de su utilización para esterificarlos a triglicéridos, asociada con
disminución en la síntesis y secreción de lipoproteínas. Las
manifestaciones clínicas son mínimas o están ausentes.
 Hepatitis alcohólica: es la precursora de la cirrosis. Está dada por una
lesión inflamatoria caracterizada por la infiltración hepática con
leucocitos, daño hepático, necrosis de hepatocitos e hialinización
alcohólica. Las secuelas de fibrosis son irreversibles. Sus
manifestaciones clínicas pueden ser leves a graves comprendiendo:
anorexia, náuseas, vómito, disminución de peso, dolor abdominal,
ictericia, fiebre, angiomas arteriales cutáneos, ascitis, edema,
encefalopatía y hemorragia de vías digestivas.

Cirrosis alcohólica: es una fase avanzada que se presenta en la

enfermedad hepática por consumo crónico de alcohol etílico. Se produce
una destrucción de los hepatocitos con una formación de tejido conectivo
que los reemplaza (formación de nódulos). Se manifiesta por
hipertensión portal, várices esofágicas, disminución del tamaño hepático
e induración generando fibrosis de vasos, anorexia, desnutrición,
disminución de la masa muscular, fatiga, debilidad, infecciones inter
recurrentes, ictericia crónica, coma hepático, insuficiencia renal aguda y
crónica.

Pancreatitis crónica: clínicamente se caracteriza por dolor abdominal

persistente, insuficiencia exocrina y cuadro de diabetes. Generalmente
se presenta después de cuadros de pancreatitis aguda a repetición.
Microscópicamente se presentan fibrosis pancreática y calcificación
irregular con destrucción del parénquima exocrino y endocrino.

Síndrome de malabsorción: el etanol en consumo crónico altera la

absorción de minerales, vitaminas y otros nutrientes principalmente en el
intestino delgado. Disminuye la concentración sanguínea de potasio,
magnesio, zinc, fósforo y calcio. Estas deficiencias dan origen a
múltiples alteraciones clínicas.

Sistema cardiovascular

En el sistema cardiovascular se han reportado múltiples alteraciones

relacionadas con el consumo crónico de etanol, entre las que se encuentran
miocardiopatías, arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva.

La relación del alcoholismo crónico con cuadros de insuficiencia cardiaca

congestiva fue establecida hace aproximadamente 50 años por Eliaser y
Giansiracus en 1956. En 1959 Evans describió por primera vez las alteraciones
en la repolarización en los electrocardiogramas de los alcohólicos,
denominando estas alteraciones como las ondas de Evans. En alcohólicos
crónicos, se han reportado trastornos cardiacos como extrasístoles y otras
arritmias evidenciadas en el electrocardiograma, las cuales parecen
relacionarse con déficit de vitamina B1, interferencia del etanol sobre los
canales de calcio, la acción del acetaldehído sobre las mitocondrias y la
interferencia en la síntesis del ATP. Los anteriores mecanismos fisiopatológicos
se manifiestan en las fibras musculares, donde se origina fragmentación de
fibrillas, degeneración hialina y granular.
Sin embargo la OMS admite hoy que la relación entre la ingesta de alcohol y
las enfermedades cardiovasculares adopta forma de J, o sea que el riesgo para
los abstemios es ligeramente superior que para los bebedores moderados y
considerablemente inferior que para los grandes bebedores. También se afirma
que pequeñas ingestas de alcohol favorecen la síntesis de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) y disminuyen las VLDL, lo cual es beneficioso para los niveles
de colesterol.

Sistema osteomuscular

La miopatía alcohólica se caracteriza por atrofia muscular de más de seis

meses de evolución especialmente en los músculos de la cintura escapular y la
pélvica. Clínicamente se caracteriza por dolor y edema en los músculos, con
aumento de la CPK y mioglobinemia. El análisis anatomopatológico muestra
mionecrosis, presencia de vacuolas lipídicas en las fibras tipo 1, infiltrado
inflamatorio y posteriormente se presenta desaparición de las vacuolas lipídicas
y aparición de atrofia de fibras musculares tipo II B. En los hombres el consumo
prolongado de etanol puede originar osteoporosis, relacionada con deficiencia
de vitamina D y calcio, también la deficiencia de magnesio provoca alteraciones
en la secreción de la hormona paratiroidea.

Sistema endocrino

Se han descrito alteración en el metabolismo del calcio (fracturas y osteopenia)

aumento del cortisol, inhibición de la secreción de vasopresina, disminución de
T3 y T4, hipoglicemia (18,23).

Sistema reproductivo

En el hombre se puede presentar atrofia testicular, ginecomastia, impotencia,

esterilidad y disminución de testosterona. En la mujer amenorrea, atrofia
ovárica, ausencia de cuerpo lúteo y esterilidad.

Sistema renal Se ha demostrado una acción diurética por inhibición de la

reabsorción tubular y disminución de la hormona antidiurética a nivel supra-
opticoventricular.

Sistema hematopoyético

Produce agranulocitosis tóxica que lleva a anemia, leucopenia y

trombocitopenia, diminuyendo la agregación plaquetaria e inhibición del
tromboxano A2. Disminuye la respuesta de hipersensibilidad retardada. En los
alcohólicos crónicos la inmunidad celular esta afectada, presentando linfopenia
absoluta que afecta principalmente a los linfocitos T, cooperadores y
supresores y a las células “natural killer”.
 Efecto Mallamby: producido por una intolerancia aguda al etanol
durante la ingestión, donde los niveles de etanol en sangre son
progresivamente mayores. El paciente alcohólico crónico permanece
sobrio con alcoholemias anormales y fatales. Este efecto se produce por
un consumo prolongado, frecuente y excesivo.

Pelagra: se ha relacionado con deficiencia de ácido nicotínico en

alcohólicos crónicos desnutridos graves y en pacientes tuberculosos
tratados con Isoniacida el cual es necesario para la síntesis de NADH y
NADPH; esta patología se caracteriza por la triada dermatitis, diarrea y
demencia. La pelagra también se ha descrito en pacientes alcohólicos
asociada con encefalopatía de Wernicke y enfermedad de Marchiafava.
Bignami.

Teratogénesis: El efecto teratogénico más importante relacionado

directamente con la ingesta de alcohol por la madre es el síndrome
alcohólico fetal (FAS). Este síndrome se caracteriza por un conjunto de
lesiones neurológicas y de otros órganos debidos al efecto del
alcoholismo materno sobre el feto. Las manifestaciones más frecuentes
del FAS se presentan en cuatro grupos:

Alteraciones del sistema nervioso central: (reducción de la

sustancia blanca cerebral, siringomielia, retardo mental):

Anomalias craneo faciales: microcefalia, hidranencefalia, pliegues

nasales epicánticos, atrofia de cornetes, dientes pequeños con
alteración del esmalte (1,30).

Malformaciones cardíacas: defectos del tabique auricular o

ventricular y otras alteraciones orgánicas y de las extremidades:
limitación de movimientos articulares. Algunos autores consideran
que el FAS es la causa más frecuente de retardo mental y de
otros defectos del nacimiento por encima del síndrome de Down y
la espina bífida.

CARCINOGÉNESIS

El consumo continuado y por largo tiempo de bebidas alcohólicas es

consideradopor la IARC (International Agency of Review on Cancer) como un
agente cancerígeno comprobado para el humano por producir cáncer gástrico
(36). Moten Gronbaek y otros en un estudio de cohorte realizado en cerca de
30.000 individuos, encontraron que aquellas personas que ingirieron cerveza u
otros licores en forma habitual mostraron un riesgo relativo 5.2 veces mayor
para desarrollar cáncer de tracto digestivo en relación con individuos no
bebedores. También encontraron que individuos que ingirieron vino en forma
habitual mostraron un riesgo relativo de 1.7 en relación con individuos no
bebedores.
Síndrome de abstinencia

En consumidores habituales, se produce tolerancia celular inducida y ante

cualquier disminución brusca del consumo y sus niveles sanguíneos se
producirán un síndrome de abstinencia por efecto depresor del sistema
nervioso central. Clínicamente se caracteriza porque se producen varios de los
siguientes signos y síntomas de acuerdo a la intensidad del síndrome: temblor,
mareo, agitación, ansiedad, ataques de pánico, alucinaciones visuales y
auditivas, confusión, vómito, taquicardia, taquipnea e hipertermia, diarrea,
vómito y en casos graves convulsiones. En ocasiones se asocia al segundo o
tercer día, con delirium tremens el cual es un cuadro sicótico agudo delirante,
que se caracteriza por alteraciones de conciencia, desorientación,
alucinaciones terroríficas, asociadas a alteraciones somáticas.

Interacciones del alcohol con medicamentos y otras sustancias

psicoactivas

Hipoglucemiantes orales: aumenta el efecto hipoglucemico del

medicamento por la hipoglicemia relativa inicial transitoria producida por
el alcohol etílico.

Insulina: potencia el efecto de la insulina y por lo tanto su acción

hipoglicemiante.

Fenitoina: compite por el mismo sistema de oxidación microsomal

hepático y por tanto retarda la biotransformación del etanol por esta vía
metabólica.

Ranitidina: Inhibe la actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa,

disminuyendo la tasa de metabolización del etanol a través de esta
enzima, incrementando el tiempo de vida media del etanol en sangre.

Metilendioximetanfetamina: (“éxtasis”): el alcohol incrementa la pérdida

de líquidos al aumentar la diuresis; el éxtasis incrementa también la
pérdida de líquidos por transpiración y aumento de temperatura corporal,
al presentarse una descarga adrenérgica severa, lo que puede
traducirse en un desequilibrio hidroelectrolítico severo con una
consiguiente insuficiencia renal aguda de origen prerenal.

Cocaína: el consumo simultáneo de etanol y cocaína resulta en la

formación de un nuevo metabolito llamado cocaetileno, el cual es
conocido como un agente neurotóxico y cardiotóxico
Diagnóstico Médico Legal de la Embriaguez.

Para responder a las diversas exigencias judiciales respecto a la embriaguez,

el perito debe establecer no sólo la naturaleza del cuadro clínico y su
profundidad, sino también su origen. Dispone para ello de métodos clínicos y
de métodos bioquímicos.

Métodos clínicos:

Varias dificultades se oponen al diagnóstico clínico de la embriaguez. Ante

todo, no existe ningún síntoma aislado que sea peculiar del alcohol. Por otra
parte, la resistencia individual frente al tóxico es muy variable, por lo que el
juicio, en cada caso concreto, debe de ser prudente y nunca generalizador.

Según la British Medical Association, a los efectos médico legales debe

considerarse embriagado a la persona que se encuentra bajo la influencian del
alcohol en grado tal que haya llegado a perder el control de sus facultades, de
modo que resulta incapaz de ejecutar con acierto su ocupación habitual. Para
establecer dicha influencia, deben aplicarse pruebas clínicas que determinen
los siguientes puntos:

1. Si la persona de referencia ha consumido recientemente alcohol.

2. Si la misma está bajo la influencia del alcohol en tal grado que haya
perdido el control de sus facultades.
3. Si este estado puede ser debido, total o parcialmente, a una condición
patológica que origine síntomas análogos o similares a los de la
intoxicación alcohólica.

Pruebas de consumo reciente de alcohol.

La única prueba práctica a este respecto es el olor a líquidos alcohólicos en el

aliento y en las materias vomitadas en su caso. Tiene, sin embargo, las
siguientes salvedades: la intensidad del olor varía mucho con la naturaleza del
líquido consumido, así como con el tiempo transcurrido desde la ingestión;
algunas sustancias pueden desfigurar, atenuar o intensificar tal olor; por último,
dicha percepción depende de la sensibilidad olfatoria de quien lo explora.

Pese a estas reservas, si no hay olor a líquido alcohólico en el aliento de un

sujeto reconocido dentro de un plazo razonable después de su arresto, es
improbable que haya consumido alcohol recientemente.

Pruebas de la pérdida del control de las facultades.

No existe ninguna prueba aislada que, tomada en si misma, justifique al médico

a decidir que la cantidad de alcohol consumida ha originado la pérdida del
control de sus facultades a la persona examinada. Una conclusión correcta sólo
puede lograrse considerando una combinación de varias pruebas y
observaciones, tales como las siguientes:
  Lengua seca, saburral o alternativamente salivación excesiva.
 Conducta general: irregularidades, tales como insolencia, lenguaje
injurioso, locuacidad, excitación o indiferencia.
 Estado de los vestidos: especialmente el desorden y la suciedad de los
mismos, en contraste con las costumbres y estado social del examinado.
 Apariencia de la conjuntiva: irritación y sufusión conjuntival.
 Estado de las pupilas y reactividad de las mismas: las pupilas pueden
variar desde la más extrema dilatación a la máxima contracción; pueden
aparecer isocóricas o anisocóricas; en cambio, es excepcional que se
mantengan normales. Cuando se ha ingerido alcohol en cantidad tóxica,
está ausente el reflejo pupilar a la luz ordinaria, pero es capaz de
contraerse ante una luz muy fuerte, permaneciendo contraída un tiempo
anormalmente largo. Es frecuente la presencia de nistagmus.
 Carácter de la palabra: voz vacilante y ronca con la articulación
dificultada.
 Memoria: pérdida o confusión de la memoria, especialmente de los
hechos recientes, interesando sobre todo la apreciación del tiempo, que
es lo más afectado.
 Forma de andar, de girar sobre si mismo, sentarse y levantarse, o
recoger un lápiz o moneda del suelo.
 Temblor, así como errores de la coordinación y orientación.
 Caracteres de la respiración y especialmente, presencia de hipo.

Estados Patológicos capaces de simular una intoxicación alcohólica.

 Fiebres graves.
 Lesiones inflamatorias agudas del cerebro o de las meninges cerebrales.
 Otras lesiones menos agudas del sistema nervioso central.
 Alteraciones mentales y nerviosas.
 Enfermedades en las que haya un déficit del metabolismo general.
 Consecuencias de lesiones craneales traumáticas.
 Efectos agudos de otras drogas distintas al alcohol.
 Efectos crónicos de otras medicaciones.
 Efectos de temperaturas extremas.
 Excesiva pérdida de sangre.
 Enfermedad de Stokes-Adams.
 Shock nervioso súbito.
 Trance histérico.
 Autointoxicación.
 Acidosis.

El diagnóstico deberá de hacerse a través de una anamnesis minuciosa, la

exploración física completa de los principales sistemas orgánicos, con las
pruebas funcionales pertinentes, y los exámenes complementarios de
laboratorio.
Métodos Bioquímicos.

Consisten en la dosificación del alcohol en la sangre o en otros humores

orgánicos, de donde deducir la impregnación alcohólica del organismo.
Ciertamente la correlación entre el estado clínico y el grado de impregnación
alcohólica no es absoluta, como ya se ha señalado, en virtud de ciertas
diferencias individuales, tanto en el sentido de una mayor susceptibilidad a los
efectos del alcohol en unos sujetos, mientras que otros exhiben una tolerancia
superior a la media.

Pese a todo, las múltiples determinaciones realizadas han permitido comprobar

que tales diferencias son, en general, escasas, por lo que no afectan
sensiblemente a los resultados. Por otra parte, la interpretación de estos, se
hace de forma suficientemente amplia para cubrir las mayores diferencias
individuales.

Los métodos bioquímicos pueden dividirse en métodos incruentos

(determinación del alcohol en el aire espirado, alcotest Drager, Alcometer
Bench) y métodos cruentos (método de Truhaut Boudene, método
espectrofotométrico, método de ADH, cromatografía en fase gaseosa).

Ventajas y desventajas de los métodos de determinación de alcohol etílico.

MÉTODO VENTAJAS DESVENTAJAS
Los resultados expresan la masa o Este método requiere bastante
peso de la solución por unidad de experiencia y cuidados extremos en
Densitométrico: volumen (densidad o peso específico). todo el proceso de neutralización,
Hidrómetro Mediante tablas esta densidad puede destilación, medición y control de
ser relacionada con el contenido de temperatura.
alcohol y expresarse entonces como
porcentaje o grado Gay-Lussac (ºG.L.)

La concentración de alcohol etílico Es importante la limpieza del

(CH3CH2-OH) pueden ser medidos
Refractométrico con una pequeña cantidad de muestra
y con un procedimiento simple,
además se obtiene los resultados al
momento.
refractómetro después de cada
medición. Debe tenerse un muy buen
control de la temperatura a 15,56°C.A
temperaturas diferentes se aplican
factores de corrección.

Etanol en peso Determina con precisión la densidad Se debe tener la precaución de un

de líquidos. buen control de peso del picnómetro y
bien calibrado, y un muy buen control
de temperatura.
El procedimiento propuesto de El método no es para otro tipo de
cromatografía de gases es un método alcoholes que pueden estar presentes
Cromatografía de preciso para evaluar etanol y es un en menores cantidades, está
gases método fácilmente adaptable para restringido sólo para determinación de
NTC 3952 (1996) evaluar cerveza en proceso. alcohol etílico.

Es muy específico, en la reacción, la El método es muy sensible, debe

cantidad de NADH formada equivale a
Enzimático la mitad de la cantidad de etanol.
NADH es un valor medible y se puede
determinar a 340mm. El equipo es
más económico que el cromatógrafo
(García, 1990).
tenerse especial cuidado con el agua
empleada que debe estar libre de
etanol. Debe trabajarse en atmósfera
libre de etanol. Para controlar el
método se recomienda emplear una
solución patrón de etanol.
Valoración Médico Legal de la Alcoholemia.

La interpretación médico legal de las cifras de alcoholemia se hace con la más

exquisita prudencia, para cubrir las posibles diferencias individuales de
sensibilidad frente al alcohol. Por otra parte, teniendo en cuenta que los
métodos químicos dosifican como alcohol las sustancias reductoras volátiles
presentes en la sangre, no se toman en consideración las cifras analíticas
bajas que pudieran corresponder a éste origen. En efecto, Lofthum empleando
el método de Widmark, ha encontrado en la sangre de sujetos sanos abstemios
un 0.1 por 1,000 de sustancias reductoras. Wenger, con el método de Nicloux,
encuentra, en casos de diabetes hasta 0.35 gramos por 1,000; cifra que según
el mismo autor puede llegar al 0.48 por 1,000 después de un consumo grande
frutas. Maricq señala que ciertos fármacos (en especial en la narcosis),
alimentos mal conservados e incluso ciertas intoxicaciones profesionales,
pueden falsear los resultados.

De acuerdo con estos principios, las conclusiones generalmente aceptadas, en

cuanto a la valoración médico legal de la alcoholemia, son las siguientes:

1. Una alcoholemia inferior a 0.5 gramos de alcohol por mil cc. de sangre
no indica necesariamente que el sujeto haya consumido bebidas
alcohólicas.
2. Entre 0.50 y 1.0 gramos de alcohol por mil cc. de sangre, las
posibilidades de que haya intoxicación van aumentando, pero sin que
pueda asegurarse que existan alteraciones clínicas y en que grado.
3. En el Perú por encima de 0,50 gramos (en choferes que conducen
maquinas profesionales) y de 0.7 gramos por 1,000 cc. (en choferes
particulares) se considera de acuerdo a los nuevos dispositivos legales
vigentes.
4. Una alcoholemia comprendida entre 1.0 y 2.0 gramos por 1,000 se
corresponde con la fase ebriosa de la intoxicación alcohólica, pero para
ser valorada jurídicamente debe ir acompañada de los correspondientes
signos clínicos de la intoxicación. Dicho de otra manera, debido a las
diferencias individuales en el modo de responder al alcohol, con estos
valores no hay seguridad de cual era el estado del sujeto y por ello
deben coincidir los datos clínicos y los bioquímicos para establecer el
diagnóstico de embriaguez.
5. Por encima de 2 gramos de alcohol por 1,000 cc. de sangre puede
afirmarse la realidad de la embriaguez, aún en ausencia de todo dato
clínico.
6. Cifras alcoholémicas de 4 a 5 gramos por 1,000 cc. se encuentran
constantemente durante el estado de coma alcohólico.
7. Finalmente, la mayor parte de los autores coinciden en aceptar que
valores alcoholémicos superiores al 5 por 1,000, demostrados en el
cadáver, justifican el diagnóstico de muerte por alcoholismo agudo.
Como se ve el punto de polémica corresponde a los valores de alcohol en
sangre comprendido entre 0.5 y 2.0 gramos por 1,000. En efecto, para estas
cifras todas las posibilidades entran en juego. Sujetos con gran susceptibilidad
a los efectos del alcohol pueden presentar estados graves de embriaguez con
total incapacidad para conducir un vehículo, mientras que otros, con una
tolerancia al alcohol superior a lo normal, apenas acusarían los efectos de la
bebida y podrían conducir un vehículo, mientras que otros con una tolerancia
superior a la normal, apenas acusarían los efectos de la bebida y podrían
conducir un vehículo automóvil con una seguridad normal. Las mismas
consideraciones podrían hacerse para otras situaciones jurídicas: riñas,
lesiones personales, accidentes de trabajo, etc..

Alcohol como modificador de la responsabilidad criminal.

Todo individuo que en el momento de la comisión de los hechos tenga una

alcoholemia superior a 2 gramos por 1,000 debe considerarse bajo los efectos
del alcohol y beneficiarse del atenuante y examinante previstas.

Diagnóstico de intoxicación en el cadáver.

 Contenido gástrico.
 Corazón derecho.
 Vena femoral.
 Humor vítreo.

Cuando se encuentra alcohol en el estómago se plantean dos posibilidades:

 Estamos en la fase de absorción.

 Que el alcohol haya difundido pasivamente post-mortem al corazón
derecho y a vísceras contiguas.

Muerte por intoxicación alcohólica.

La concentración letal mínima exigible debe de ser 4.0 gramos.

Variaciones post-mortem del alcohol:

 Pérdida de alcohol por evaporación.

 Cuando el almacenamiento no es correcto y se deja espacio libre
entre el nivel de la sangre en el tubo y tapón.
 Ganancias de alcohol formado por microorganismos.

Preservación de la muestra:

 Recolección en envase de vidrio con agujas y material estéril.

 Se debe llenar el envase por completo.
 Se adiciona fluoruro sódico y anticoagulante.
INTRODUCCIÓN-CIANURO

El cianuro, químico altamente reactivo y muy tóxico, es utilizado desde hace

mucho por su acción rápida y letal con fines homicidas o suicidas. Hoy
recupera actualidad debido al éxito de la lixiviación química en metalurgia de
metales pesados y al desarrollo de la química aplicada que ha creado
compuestos muy útiles en la vida diaria, pero que al ser quemados se tornan
mortales. Además, porque las últimas grandes catástrofes ambientales lo han
tenido como protagonista; allí están Bophal, en la India, y Baia Mare, en
Rumania y, por si fuera poco, la amenaza de su uso por el terrorismo sigue
siendo una espada de Damocles sobre la humanidad. Si, como es sabido, no
hay venenos y todo depende de la dosis, lo que convoca a este escrito es
conocer mejor al tóxico para propiciar su manejo seguro en salud pública y
ocupacional.

El cianuro tiene múltiples usos: en metalurgia para obtener oro por lixiviación
química; en la industria del acero; en joyería; en laboratorios químicos y
clínicos; en la industria de pegamentos y plásticos; en pinturas; como solvente
y esmalte; como herbicida, plaguicida y fertilizante. Además, al quemar lana,
seda, poliuretano o vinilo se liberan acronitrilos, compuestos que contienen al
grupo funcional cianuro. El cianuro de hidrógeno es líquido, incoloro, de olor
característico a almendras amargas, peso molecular de 27,03, punto de
ebullición de 25,6°C, no combustible, miscible en agua y alcohol y soluble
ligeramente en éter. Sus sales son oxidantes fuertes, incompatibles con
nitratos, cloratos y ácidos. La nomenclatura industrial específica para cianuro
es CAS No. 57-12-5 y para cianógenos en general CAS 460- 19-5.

Individualmente para otros compuestos la nomenclatura industrial es: Cianuro

de hidrógeno, CAS No. 74- 90-8; cianuro de sodio, CAS No. 143-33-9; cianuro
de potasio, CAS No. 151-50-8 y para los acetonitrilos CAS 75-05-8.

Coloquialmente, se llama cianuro al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico

(HCN) y a sus sales, cianuro de sodio o de potasio, y no solo al compuesto raíz
cianuro, -C≡N, que da origen a la denominación. Se le encuentra en forma
natural como componente orgánico en algunas plantas o semillas de frutas -
glucósidos cianogénicos- y también es producido por ciertas bacterias, hongos
y algas. Por lo demás, en microcantidades el cianuro es un compuesto
indispensable en la dieta humana.

Su acción biológica lo caracteriza como un inhibidor enzimático no específico;

inhibe varias enzimas, tales la succinildeshidrogenasa, la superóxido
dismutasa, la anhidrasa carbónica, la citocromooxidasa y otras, bloqueando la
producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
El sistema nervioso central (SNC) es su órgano blanco primario, pero también
la tiroides y el riñón. En animales, se ha demostrado que puede producir
fetotoxicidad y efectos teratógenos, como encefalocele, exencefalia y
anormalidades en el desarrollo de los arcos costales.

El cuadro clínico describe deterioro mental, trastornos visuales por atrofia del
nervio óptico, alteraciones tiroideas, dermatitis de características variables,
aunque siempre con el fondo de una piel color rojo cereza, debido al
incremento de la saturación de la hemoglobina en sangre venosa. En
determinados casos se puede hallar cianosis.

La exposición a cianuro ocurre en variedad de ocupaciones, que van de la

metalurgia a la industria de plásticos y a los bomberos. La población general se
puede exponer al cianuro por inhalación de aire ambiental contaminado,
ingestión de agua contaminada o alimentos -como la yuca, raíz liliácea
alimenticia que contiene glucósidos cianogénicos que cuando se metabolizan in
vivo liberan el núcleo funcional -C≡N.

No se dispone de bioensayos o estudios epidemiológicos suficientes para

determinar los efectos carcinógenos del cianuro, por lo que aún se le considera
en el „grupo D‟ de los „no clasificables como carcinógenos humanos.
 MARCO TEÓRICO

Cuadro clínico

En el cuadro clínico de exposición a cianuros no hay nada patognomónico,

pero el antecedente de exposición, la aparición temprana y progresiva de
síntomas y signos de hipoxia -cefalea, agitación, confusión, convulsiones,
tendencia al sueño o coma- deciden el diagnóstico. Solo en 40% de los casos
de liberación de cianuro se puede percibir el descrito olor a almendras
amargas.

Cuando es ingerido, se presentan trastornos gastrointestinales, dolor

abdominal, náuseas y vómitos. Si el ingreso es por inhalación, los síntomas se
presentan muy rápidamente -al cabo de pocos minutos- taquipnea, pero luego
bradipnea y bradicardia con hipotensión. El cianuro de hidrógeno y los
compuestos cianúricos son venenos muy activos sobre el sistema nervioso
central, el más sensible del organismo a la falta de oxígeno. Clínicamente, la
ingestión entre 50 y 100 mg de cianuro de sodio o potasio es seguida de
inconciencia y paro respiratorio. A dosis más bajas, los síntomas tempranos
son debilidad, cefalea, confusión. Cuando aparece cianosis es signo de que la
respiración ha cesado en los minutos previos. En caso de intoxicación por
compuestos cianogénicos, los síntomas pueden tardar horas en aparecer.

Si después de una exposición moderada el paciente se recupera, puede

presentar secuelas en el SNC, como trastornos de la personalidad, síndrome
extrapiramidal y déficit de memoria.

Toxicocinética

Absorción
Al inhalar sus vapores, el cianuro se absorbe instantáneamente. Si se
ingiere en forma líquida es absorbido por los tractos gastrointestinal y
respiratorio. Se puede absorber también directamente por la piel intacta.
El cianuro de hidrógeno se absorbe más pronto desde el tracto
gastrointestinal que sus sales. Gettler y Baine, en 1 938, informaron
sobre perros que recibieron por sonda gástrica 20, 50, y 100 mg/kg de
cianuro de potasio y absorbieron 17, 24, y 72%, respectivamente, de la
dosis administrada (8). Landahl y Hermann, en 1 950, informaron que el
humano retiene en pulmones entre 57 y 77% del HCN inhalado (9). La
absorción de gas cianuro desde el humo de tabaco es causante del alto
nivel de tiocianato en el plasma de fumadores (10,11). Los cianuros son
ligeramente liposolubles; por ello, penetran la epidermis y sus sales
tienen efecto corrosivo en la piel, factor que incrementa su absorción
dérmica.
Distribución
Luego de absorbidos, los cianuros son distribuidos a todo el organismo
por la sangre y, aunque en ella su concentración es baja, logran penetrar
al eritrocito y en gestantes atraviesan la barrera placentaria, lo que
determina su alto contenido en el cordón umbilical de neonatos de
fumadoras comparados con neonatos de no fumadoras (8,12). Después
de una exposición no letal, su vida media total se estima entre 4 y 8
horas, pero su vida media en plasma solo sería entre 20 minutos y 1
hora.

En humanos que ingieren dosis letales de cianuro se informa niveles en

cerebro entre 0,06 y 1,37 mg/100g, y de 0,22 a 0,91 mg/100g en mucosa
gástrica (8). Se encuentra que los niveles en tejidos humanos después
de inhalación de HCN son: 0,75, 0,42, 0,41, 0,33, 0,30 y 0,32 mg/100g
de pulmón, corazón, sangre, riñón, páncreas, cerebro, respectivamente.
En ratas a las que se les administra comida fumigada con ácido
cianhídrico se halla nivel alto de cianuro en hematíes y de tiocianato en
sangre, hígado, y riñón.

Metabolismo
La vía natural de metabolismo del cianuro es su conversión a tiocianato,
catalizada por las enzimas rodanasa, tiosulfatosulfuro-transferasa y/o la
3-mercaptopiruvatosulfuro-transferasa, a las que se les encuentra
ampliamente distribuidas en el organismo. La conversión de cianuro a
tiocianato por la rodanasa se refuerza cuando la intoxicación es tratada
con administración EV de tiosulfato de sodio, un dador de azufre
(1,2,17,18). La toxicidad del tiocianato es significativamente menor que
la del cianuro, aun cuando su elevación crónica pueda inhibir la
captación de yodo por la tiroides y reducir la formación de tiroxina. Otras
vías metabólicas del cianuro incluyen:

1) la incorporación de un carbono del pool metabólico y su posterior

conversión a 2-aminotioazolina-4-ácidocarboxílico;
2) su combinación con hidroxicobalamina para formar cianocobalamina
(B12); y, por último,
3) su combinación con cistina y formación de 4-ácido carboxílico-2-
aminotiazolina.

Excreción
En humanos y animales, la ruta de mayor eliminación de cianuro como
tiocianato es la vía urinaria, pero en pequeñas cantidades también se
elimina por las vías respiratoria y digestiva. Una porción de cianuro libre
se excreta inalterado con la respiración, saliva, sudor, y orina (1,2).
Ratas que ingieren agua con 160 mg/kg/día de cianuro, durante 13
semanas, no muestran saturación de sus vías de detoxificación.

Se observa aumento de excreción urinaria de tiocianato en trabajadores

que manipulan endurecedores de plástico que contienen el tóxico y se
exponen a concentraciones mayores a 5 ppm por varios años.
TOXICODINÁMICA

En condiciones normales, la citocromooxidasa tiene papel primordial en la

utilización del oxígeno por la célula. Su inhibición conlleva interrupción de la
respiración celular que deriva en hipoxia citotóxica y, precisamente, el cianuro
es tóxico para el organismo debido a que se une al ión férrico de la
citocromooxidasa en la mitocondria e interrumpe el uso del oxígeno por la
célula, condicionando que la saturación de O2 en la sangre venosa y arterial
sea igual. Así, paradójicamente, el intoxicado muere por hipoxia, pero ahogado
en un mar de oxígeno al que no puede utilizar; el color rojo brillante de la
sangre venosa evidencia esa incapacidad. Además, el cianuro se liga al 2% de
la metahemoglobina presente en el organismo.

Toxicidad de los cianuros: efectos no carcinogénicos

EXPOSICIÓN ORAL

Muchas comunicaciones describen intentos de suicidio por ingestión de

compuestos de cianuro, pero generalmente no señalan las dosis. Se calcula
que en humanos la dosis letal promedio por ingestión es 200 mg de CNK o
CNNa (14). Wolnik informa de siete muertos postingesta de un analgésico
contaminado con 650 mg de cianuro de potasio (25). Otra investigación
consigna envenenamiento por cianuro en un niño de 2 años que ingiere un
„removedor‟ de laca de uñas que contiene acetonitrilo. Se sabe que cuando se
ingiere acetonitrilo, este se metaboliza muy lentamente; entonces, para la
intervención terapéutica el médico cuenta con un tiempo prudente, lo que
favorece una acción temprana

Toxicidad sobre el sistema reproductor y el desarrollo fetal

En ciertas regiones de África, donde la yuca es comida principal en la dieta, se

reporta problemas neurológicos, bocio, cretinismo y en general hipotiroidismo
congénito hasta en 15% de recién nacidos, incidencia 500 veces mayor a la de
países sin esa dieta

Toxicidad crónica

El-Ghawabi informa aumento de tamaño de discreto a moderado en la tiroides

y captación aumentada de yodo en trabajadores electroplateadores expuestos
a cantidades de cianuro entre 6,4 y 10,4 ppm en un lapso de 5 a 15 años. Halla
síntomas que incluyen dificultad respiratoria, cefalea, debilidad, trastornos del
olfato y del gusto, desvanecimiento, faringitis, vómito, precordialgia, aumento
significativo de hemoglobina y linfocitos (51). Otros autores citan a poblaciones
expuestas en forma crónica a cianuro y describen dermatitis, urticaria, pápulas
y en general erupción cutánea color escarlata, además de obstrucción nasal
severa que lleva a epistaxis y perforación del septo
EXPOSICIÓN RESPIRATORIA

Toxicidad aguda

La literatura cita numerosos casos de intoxicación cianúrica aguda por vía

respiratoria en humanos y también que de las diferentes vías de exposición
esta es la más efectiva para todos los compuestos de cianuro. De ellos, el
ácido cianhídrico es el que actúa casi de inmediato produciendo paro
respiratorio y muerte en solo minutos. Así, la inhalación de 270 ppm de HCN es
mortal inmediatamente. Exposiciones entre 110 y 135 ppm son fatales antes de
1 hora y su DL50 estimada es 546 ppm luego de 10 minutos.

EXPOSICIÓN POR OTRAS VÍAS DE INGRESO

Rieders, en 1971, informó de muertes humanas ocurridas por exposición

dérmica a solución al 5% de cianuro de hidrógeno y a soluciones al 10% de
cianuro de potasio.

Trabajadores expuestos por su labor en forma intermitente a vapores de HCN

presentan nerviosismo, pérdida de apetito, cefalea, vértigo, náuseas y vómito.
Sandberg, en 1967, describió síntomas de toxicidad por cianuro en un joyero
que pulía oro 5 a 10 veces por día, exponiéndose a una solución pulidora de
cianuro de potasio y peróxido de hidrógeno; para preparar esta solución, la
hervía, lo que liberaba vapor de HCN; por ello tuvo doble exposición: contacto
con piel al pulir e inhalación de vapores de cianuro. Los síntomas descritos por
Sandberg incluían cefalea, apatía, entumecimiento muscular, paresia de brazo
y pierna izquierdos, pérdida parcial de visión en el ojo izquierdo y alteraciones
del electrocardiograma. Cuadros similares se encuentra también en otras
poblaciones expuestas

Toxicidad de los cianuros: efectos carcinogénicos

No existe información disponible suficiente sobre efectos carcinogénicos del

cianuro en seres humanos o en animales, por exposición oral, respiratoria, de
contacto o por otras vías. Tampoco existen reportes en la literatura médica o
toxicológica respecto a este efecto.

Clasificación del cianuro respecto a cáncer Se ubica al cianuro como „tóxico

clasificación D‟, es decir que, el cianuro es “no clasificable como carcinógeno
humano”.

Otros factores relacionados a sus efectos carcinógenos

Para la valoración del efecto carcinogénico del cianuro tampoco existe

información suficiente sobre factores directos ni cofactores relacionados a este
poder.
III. IMPORTANCIA:

El etanol es un factor criminógeno de primer orden, la trascendencia social del

alcoholismo, en sus diversas manifestaciones, está demostrada por múltiples
estadísticas que señalan las repercusiones económicas, profesionales y
familiares y de toda índole con el agravante de ser una sustancia social y
legalmente permitida y aceptada. La importancia criminógena y criminalística
de la embriaguez, es motivo de frecuentes actuaciones médico legales que dan
lugares a variados y difíciles problemas periciales; entre los delitos que
merecen mencionarse están las riñas, altercados, alteraciones de orden
público, lesiones, homicidios, insultos, rebelión, desobediencia, delitos
sexuales, así como la gravedad de las consecuencias del etanol en los
llamados delitos en accidentes de tránsito debido al gran número de éstos y 9
la responsabilidad que incumbe tanto al conductor como a la víctima; han
obligado a que en todos los países a dictar medidas legislativas especiales

IV. PROCEDIMIENTO:

MUESTRA PROBLEMA(Pisco)
A.Dosaje Etílico

1. Técnica microfusión: “Cámara de Cronway”

Agregar en la luma de reloj 2ml. De

Cr2O7K2 al 5% y 2ml. De H2SO4 al
50%(todo esto interno)

Fuera de la luna de reloj se agrega

1ml. De orina y luego 1ml O3Na2 al
10%

+ tapar inmediatamente y llevar a

un calor de 60ºC por 30min.
(Tenerlo al costado del mechero)

Extraer 1ml. del contenido de la

luna de reloj y llevar a leer al
espectrofotómetro
B. METANOL

2.2 ml. H2SO4 al 10%

+1ml de orina
+1ml. C03Na2 al 10%
+tapar inmediatamente
+B.M por 30min. A 60ºC

Luego tomar dos tubos A y

B:

1ml H2SO4 (ambos)

V gotas de MnO4k 1% (tubo
A)
1ml.SO3Na2 (ambos)
4ml. de H2SO4 []
0.5ml. Ác cromotrópico
(ambos)
C. CIANUROS
1.Ácido pícrico (también conocido como ensayos de Grinnard)

1ml. destilado (NaOH)+

gotas de Ác pícrico + B.M
hirviente

Rx.: positiva (rojo concha de

vino)

CN- + OH- CN- + H20

3CN + C6H3N3O7 + 2H20 C8H3N5O6 + NH3 + HCO3
(Isoporpurato alcalino)

2. CL3Fe 5%(también conocida por ensayo de Magnin)

1ml. destilado (NaOH)+

mg. SO4Fe+V gotas
CL3Fe 5%+V gotas HCL [ ]

Rx.: positiva (Azul)

3. Rx. Denigés o Técnica del Azul de Prusia modificada a técnica de Chellen- Klassen:

1ml. destilado (NaOH)+ II

gotas fenolftaleína (color
grosella)

Luego:

+ H2SO4 20%(hasta
decoloración
+CO3Na2 (hasta
coloración grosella)
+1mg. SO4Fe
+reposo x 30min.
+HCL [ ] (hasta
disolver)

Rx.: positiva (Azul de Prusia)

 V. MÉTODO:

Toma de muestra
Se tomaron postmortem, muestras de sangre y de humor vítreo de cada uno de
los 45 sujetos necropsiados durante el 2013 en la morgue central del Cusco. El
humor vítreo fue obtenido de un ojo, por punción perpendicular usando una
aguja hipodérmica estéril (21Gx40 mm) y una jeringa estéril de un solo uso (10
ml). El fluido se transfirió después a un vial de vidrio tapa rosca esterilizado con
fluoruro de sodio (NaF) al 0.1%. Los volúmenes recogidos oscilaron entre 2.0 y
3.5 ml.
Las muestras recogidas de esta forma son incoloras y transparentes. La sangre
fue tomada de la vena femoral (aproximadamente 5 ml) con la misma
metodología usada para el humor vítreo. Todas las muestras recogidas fueron
almacenadas a 4°C hasta el momento del análisis, período que no superó los 2
días en ningún caso.
Determinación de etanol
El análisis de las muestras fue realizado mediante cromatografía de gases
.Condiciones Cromatográficas: Las condiciones típicas de operación para la
cromatografía de gases, fueron:
Determinación por cromatografía de gases, el valor del cociente: etanol en
humor vitreo/ sangre en cadáveres necropsiados de la Morgue del Cusco .A
partir de los valores de Concentración de etanol en humor vítreo y
concentración de etanol en sangre para estos 45 casos se estableció la
ecuación general de regresión lineal:
a) Flujo de gas Helio como gas portador 15 ml/min.
b) Flujo de gas Hidrógeno al detector 30 ml/min.
c) Flujo de gas aire al detector 210 ml/min.
d) Temperatura del inyector 80°C
e) Temperatura del detector variable 240°C
f) Temperatura del horno 125 - 240 °C
g) Tiempo de incubación 10 minutos
h) Volumen de inyección 0.1mL
i) Velocidad de inyección 15 mL/min

Indica la cantidad que varía el dosaje etílico en sangre (Y), cuando se produce
un cambio, en una unidad, en el dosaje etílico en humor vítreo (X).
Los análisis fueron realizados por única vez y mediante el análisis de regresión
lineal simple se estableció la relación entre la concentración de etanol en
humor vítreo (variable independiente CEHV) y la concentración de etanol en
sangre (variable dependiente CES). Se calculó el intervalo de predicción para
la estimación de CES a partir de una medida de CEHV.
VI. FUNDAMENTO

MICRODIFUSIÓN EN CÁMARA DE CONWAY

El método de microdifusión de Conway, utilizando un sistema de cámara

cerrada, permite la determinación de sustancias susceptibles de volatilización y
fijación en medio apropiado. Dicho sistema comprende dos compartimentos
ubicados de modo que, si en uno de ellos colocamos la sustancia a volatilizar y
en el otro un fijador o atrapador adecuado, al hacer hermética la cámara se
establecerá una corriente del gas desde el área de su liberación hacia la de su
fijación; corriente que estará dada por el simple juego de las diferencias de
tensión del gas en ambas superficies. El cuerpo así aislado es, después,
analizado cuantitativamente por titulación, potenciometría, fotocolorimetría, etc.
Resultado:

Cálculos:
[]
[ ] ( )

D.O MP _____ [ ] MP
D.O st _____ [ ] std
Para los valores:
[ ]std= 0.5g/L
[ ]MP=X
D.OBLANCO=3.548
D.OM.P=3.392
D.OSTD=0.320

[ ] ( ) ( )

[ ] ( ) ( )

[ ]
METANOL

RESULTADO
No se observa el cambio de coloración, ni la
formación de un complejo rojizo por lo que
se indica que el resultado en la prueba de
metanol en orina es Negativo.

REACCIÓN QUÍMICA
2KMnO4 + 8H2SO4 → 2MnO2 + 8SO2 + K2SO4
Se ajusta por método ión – electrón a partir de las semirreacciones siguientes:
MnO4(-) + 4H(+) + 3e (-) → MnO2 + 2H2O
SO4 (2-) + 4H(+) → SO2 + 2 e(-) + 2H2O

FUNDAMENTO:
Se basa en la oxidación del etanol a medio acido por acción de la mezcla
oxidante KMn04 y H2SO4, formando formaldehido, éste produce reacción
coloreada violeta con el reactivo de schiff, cuya intensidad es proporcional a la
cantidad de metanol presente.
REACCION QUÍMICA:
La reacción ajustada, en forma ajustada, es
5SO32- +2 MnO4- +6H+ → 5 SO42- + 2Mn2+3H2O
Sumamos en ambos miembros 10mol de iones Na+, 2 mol de iones K+ y 3mol
de iones SO42-:

FUNDAMENTO

El sulfito de sodio reacciona con el permanganato de potasio, en medio ácido

sulfúrico, para obtener sulfato de sodio, sulfato de magnesio (II), sulfato de
potasio y agua.
DETERMINACIÓN DE CIANUROS
Reacción de reconocimiento

1. Acido pícrico (Ensayo de Gringnard)

Fundamento: el ácido pícrico en presencia de HCN, liberado de la muestra

ácida, forma isopurpurato alcalino, de color rojo al rojo naranja al ser sometido
al calor.
REACCIÓN QUÍMICA
CN – + OH -- → CN -- + H2O
3CN + C6H3N307 + H2O → C8H3N5O6 + NH3 +HCO3

RESULTADO: (+) COLORACIÓN ROJO CONCHA DE VINO

2. Cl3Fe 5% (Ensayo de Magnin)

Se basa en la formación de azul de Prusia

HCN + OH- →CN- +H2O
Luego:

3. RX. DENIGES

FUNDAMENTO
En la formación de un precipitado azul por formación de azul de Prusia
(ferrocianuro férrico) a partir del destilado, efectuando un ajuste previo del pH a
un valor de 8 para favorecer la precipitación.

RESULTADOS:
CN- + OH- →CN-+H2O

REACCION QUIMICA
2CNK +FE (OH)2 → Fe (CN)2 + KOH
Fe (CN)2 + CNK → [Fe (CN)6 ]4
Se agrega HCL y se agita:
VII. DISCUSIÓN

Para la determinación por microdifusión en la lectura de la absorbancia se

obtuvo un resultado alejado del estándar esto se podría deber a usar pipetas
que son de capacidad más alta en mililitros por tanto no se pudo agregar las
cantidades exactas en la muestra y en reactivos, también se considera
materiales contaminados con sustancias interferentes que aumenten la
absorbancia

VIII. CONCLUSIÓN

Se llega a la conclusión que la muestra de orina brindada por el grupo contiene

ácido cianhídrico ya que todas las pruebas de determinación para el mismo son
positivas
La determinación de metanol se usa para saber si la persona ha bebido este
toxico es un metabolito que elimina por la orina

otras técnicas para la determinación de alcoholes alifáticos

Alcoholímetro.
El alcoholímetro es un tipo especial de hidrómetro usado para determinar el
nivel de alcohol presente en un líquido. Es efectivo en la prevención de
accidentes de tránsito cuando se usa para determinar si una persona excedió
los límites permitidos por la ley. El alcoholímetro es un dispositivo que al
soplarle por medio de una boquilla determina la cantidad de alcohol por
miligramo que se lleva en el cuerpo. En la Ciudad de México no está permitido
conducir si se excede de 0.4 mg/litro de aire espirado lo que equivale
aproximadamente a 0.8 gramos por litro de sangre. La celda que analiza el
estado de ebriedad en la persona, está elaborada con distintos electroquímicos
que al pasar el aire o aliento a través de ella retiene el alcohol, el cual es
convertido a ácido acético; el número de electrones generados se transforma a
un valor conocido a la concentración de alcohol en el aire espirado (BRAC), por
sus siglas en inglés. Sin embargo, para nuestro estudio no tiene ninguna
utilidad.

Cromatografía de gases.

Las técnicas de cromatografía, son técnicas que nos permiten separar mezclas
complejas, mediante la partición de una sustancia, entre una fase móvil que se
refiere a un gas inerte y a una fase estacionaria que se encuentra embebida
dentro de una columna, las sustancias separadas se muestran como curvas
Gausianas (picos), por lo que es posible calcular la concentración de cada una
de las sustancias, calculando el área bajo la curva.

En el caso específico de sustancias volátiles, se utiliza un inyector especial

conocido con el nombre de inyector de Headspace o “inyector de espacio de
cabeza”, el cual permite inyecciones más limpias, rápidas y reproducibles de
sustancias volátiles, respecto a la inyección directa.
Para la determinación de etanol, y sustancias volátiles en muestras biológicas,
se diluye la muestra 1 a 5 en una solución que contiene el estándar interno y se
elige una temperatura de 60 °C para el calentamiento en el Headspace con el
fin de evitar las reacciones de oxidación de etanol y tener, en consecuencias,
más reproducibilidad.

Un cromatógrafo de gases está constituido por:

1. Un suministro y una entrada de gas portador.

2. Puerto de inyección.
3. Columna normalmente localizada en el interior de una cámara
termostatizada (horno).
4. Detector.
5. Sistema computarizado para analizar, registrar e imprimir el
cromatograma (grabadora).
Los procesos cromatográficos tienen lugar como resultado de repetidas
adsorciones y desorciones durante el movimiento de los componentes de la
muestra a lo largo de la fase estacionaria, alcanzándose la separación gracias
a las diferencias en los coeficientes de distribución de los distintos
componentes de la muestra.

La grabadora registra gráficamente una curva para cada uno de los

compuestos en estado gaseoso, los cuales son separados en la
cromatográfica, a un tiempo específico de retención. La cromatografía como
técnica analítica instrumental es capaz de proporcionar información tanto
cualitativa como cuantitativa acerca de la composición de la muestra. Además,
las especies separadas se pueden caracterizar empleando los detectores
apropiados.

Cromatógrafo de gases con inyector de Headspace.

IX. CUESTIONARIO

1.- Mecanismos de reacción de las pruebas de la práctica.

Si se trata en caliente una solución muy diluida de alcohol etílico contenido en

muestras de sangre, humor vítreo, u otros especímenes biológicos con
dicromato de potasio valorado y ácido sulfúrico (amarillo), el alcohol etílico se
oxida y el dicromato reducido, pasa al estado sesquióxido de cromo que es
verde azulado; el líquido adquiere tonalidades que van desde el amarillo
verdoso hasta el color verde azulado dependiendo del grado de ebriedad una
vez que termina la oxidación.
2.- Posibles interferencias y procedimientos para detectarlas.

En la realización de la práctica usamos un sistema cerrado (placas Petri ), en

la cual el etanol es separado de la matriz biológica, mediante la acción de calor
y un agente liberador, para ser absorbido, en otro compartimento de la cámara
, donde el etanol reacciona con una solución ácida de dicromato de potasio,
mediante un proceso de oxido-reducción, para dar una serie de colores que
van del amarillo (color original del reactivo) que nos indica que no hay reacción,
al azul, dependiendo de la cantidad del etanol que se encuentre en la muestra.
La absorbancia del compuesto formado puede ser utilizada para realizar una
determinación semicuantitativa en un espectrofotómetro de luz ultravioleta para
hacerse visible.

Una posible interferencia es que la cámara utilizada no fue la adecuada y el

etanol puede volatilizarse y salir un resultado menos concentrado del real,
debería utilizarse la cámara Conway que consiste en un dispositivo que tiene
dos compartimientos que son circulares y concéntricos, la muestra que se
desea analizar se la coloca en el compartimiento externo acompañado de
agente liberante y el reactivo absorbente en el compartimiento interno. El cierre
de esta cámara es hermético. Otra posible causa de interferencia es al
momento de medir los reactivos fijarse que la pipeta esta seca y limpia, de lo
contrario, es posible alterar los resultados verdaderos.
X. BIBLIOGRAFIA

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orina para determinación de la concentración de alcohol México, D.F.
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