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Uréteres:
Son tubos que trasportan la orina desde la pelvis renal hasta la vejiga urinaria
En la mucosa del uréter hay fibras musculares lisas que se contraen y favorecen el flujo peristáltico unidireccional de
la orina
Vejiga
Órgano distensible situado detrás de la sínfisis púbica y por delante de la vagina y el recto
Sus principales funciones son servir de reservorio de orina y ayudar al organismo a eliminar los productos residuales
La presencia en la vejiga de 200-250 ml de orina provoca distensión moderada con sensación de micción.
400-600ml la persona se siente incomoda
La capacidad de la vejiga es variable pero suele situarse en 600-1000ml.
Uretra
Pequeño tubo muscular que va desde el cuello vesical hasta el meato externo.
Su principal función es actuar como conducto de la orina desde la vejiga y hacia el exterior del organismo
El esfínter muscular externo rodea una porción de la uretra y se contrae voluntariamente e impide que se escape la
orina cuando aumenta la presión vesical
La uretra femenina mide 3-5cm de largo y esta situada por detrás de la sínfisis púbica y por delante de la vagina.
La uretra masculina mide 20-25 cm de largo y se origina en el cuello vesical y se extiende a lo largo de todo el pene.
Riñones
Los riñones son dos órganos con forma de habichuela que están localizados a nivel retroperitoneal a cada lado de la
columna vertebral.
El riñón derecho esta más bajo que el izquierdo porque esta recubierto por el hígado.
La unidad funcional del riñón se llama nefrona
Glomérulo
Cápsula de Bowman
Sistema tubular.
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Anatomía renal
Localización T12-L4
Peso: 115-175 gr.
Longitud: 12 cm.
Soporte y protección:
Rodeado de grasa y tejido conjuntivo
Rodeado membrana fibrosa (cápsula)
Parte anterior (hilio): Entrada/salida de uréter, arteria, vena y nervio
Estructura renal
Corteza
Médula
Estructura macroscópica
Corteza
Médula
Papilas: Estructuras piramidales
Cálices menores
Cálices mayores
Pelvis renal
Estructura microscópica
Nefrona
Unidad funcional
Mas de 1.000.000 por riñón
Corteza
Cápsula de Bowman
Glomérulos
Tubos contorneados proximal/distal
Médula
Asa de Henle ascendente/descendente
Conductos colectores
Función renal
Primarias
Regular el volumen y la composición del fluido extracelular
Excretar los productos residuales del organismo
Secundarias
Control de la presión arterial
Producción de eritropoyetina
Activación de la vitamina D
Regulación del equilibrio ácido-base
Irrigación sanguinea
1200 ml/minuto
20-25% GC
Filtración/Función glomerular
Comienza el proceso de formación de orina
Se realiza a través de la membrana semipermeable del glomérulo : <velocidad de filtración que las membranas
capilares normales
Precisa presión hidrostática/ Se realiza por tamaño
Elimina sustancias de desecho/sustancias en exceso
Impide el paso de proteínas (presión hidrostática)
Se mide con la velocidad de filtración glomerular: 125 ml/min
Reabsorción tubular
Se deben reabsorber los materiales esenciales para desechar solo los no esenciales y desechos
Paso de sustancias
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Luz túbulo
Células paredes
Capilares
Se realiza con transporte activo/pasivo
Se regula asimismo la pérdida de líquidos
Secreción tubular
Se deben secretar los materiales no esenciales y eliminar sustancias de desecho
Paso de sustancias
Capilares
Células paredes
Luz túbulo
Se realiza con transporte activo/pasivo
Se regula asimismo la pérdida de líquidos
Objetivos
Eliminar/aclarar sustancias innecesarias del plasma sanguíneo
Después de la filtración en el glomérulo, se produce separación a nivel tubular de sustancias
Las sustancias necesarias regresan a sangre
Las sustancias innecesarias se eliminan por la orina
Orina: Es el resultado final de (filtracion, reabsorción, secreción y excreción de agua, electrolitos y productos
metabolitos residuales.)
Constituyente Valor
Otras funciones
Producción de eritropoyetina
Activación de la vitamina D
Control TA
Producción de eritropoyetina
Estímulos:
Descenso perfusión renal
Hipoxia
Efecto: Producción de hematíes en la médula ósea
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Activación de Vit.D
Obtención:
Dieta
Síntesis por los rayos de luz sobre el colesterol de la piel
Activación
Primer paso: nivel hepático
Segundo paso: nivel renal
Función
Absorción del Ca++ en tracto gastrointestinal
Mantener equilibrio Ca++/Fosfatos
Control TA
Producción/excreción renina
Producción prostaglandinas
Aumento TA
Eje renina-angiotensina-aldosterona
Intervienen diferentes órganos que secretan diferentes sustancias al torrente sangíneo
Producción/excreción de renina
Función: Regulación de la TA
Estímulos
hta
Isquemia renal
Depleción líquido extracelular
Aumento de Noradrenalina
Aumento concentración Na+ en orina
Riñ
Retención
ón Na+/H2O
H2O extracelular
Hígado
Pu
lm
ón Corteza
suprarren
al
Disminución TA
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A través de la secreción de prostaglandinas
Secretadas por todos los tejidos del organismo
A nivel renal se realiza fundamentalmente en la médula
Como respuesta
Precursor: ácido araquidónico
Diversos estímulos
Efectos prostaglandinas
Efectos genéricos
Regular función celular
Defensa huésped
Efectos PG secretadas a nivel renal
FSR
Na+
Contrarrestan efecto Noradr y aldosterona:VD TA
resistencias vasculares
Consideraciones gerontológicas
Disminución de tamaño
20-30% entre los 30-90
Fundamentalmente en la corteza
Fracaso de las nefronas
Progresivo como unidad
30-50% inefectivos a los 70-80
Disminución del flujo renal
Alteraciones fisiológicas
Alteraciones fisiológicas
flujo sanguíneo renal
velocidad filtración glomerular
capacidad
Conservación Na+
Diluir/concentrar orina
Excretar ácidos
Consideraciones gerontológicas
“A pesar de las limitaciones renales como consecuencia del envejecimiento, los riñones presentan una función
adecuada y es capaz de mantener la hemostasia en el organismo”
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Datos subjetivos: Información de salud significativos
Datos objetivos: Exploración física
Datos subjetivos. Antecedentes
Enfermedades relacionadas con trastornos renales o urinarios
HTA
DMNID/DMID
Gota
Enfermedades tejido conjuntivo (lupus, esclerosis…)
Infecciones
Trastornos neurológicos (ACV/ lesiones dorsales)
Tx previos
Problemas específicos: Cáncer, Infecciones¸ Hiperplasia prostática benigna, Cálculos
Datos subjetivos. Fármacos
Fármacos/ productos venta libre
Valorar existencia de efectos nefrourinarios
Nefrotóxicos
Modificación cantidad y características de diuresis
Modificación aspecto orina
Modificación relajación/contracción de esfínter y vejiga
Otros efectos (posibilidad de anemias…)
Datos subjetivos
Cx previas
Embarazo
Entrevista
Datos objetivos
Exploración física: Inspección, Palpación, Auscultación, Percusión.
Pruebas complementarias
Exploración normal
Ausencia de dolor a la palpación de los ángulos costovertebrales
No palpación vejiga
Ausencia de masas palpables
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Inspección
Piel.
Palidez, excoriaciones, turgencia, sequedad, equimosis.
Lesiones cutáneas, estrías
Boca: Aliento con olor a amoníaco, estomatitis.
Cara y extremidades: Edemas generalizados, edema periférico
Abdomen.
Distensión de vejiga, masas
Cambio de tamaño de los riñones.
Peso: Aumento de peso secundario a edemas o perdida de peso secundario a IR.
Estado de salud general: Fatiga, apatía, disminución estado de alerta
Palpación
Para localizar los riñones un punto de referencia es el ángulo costo-vertebral formado por la caja torácica y la
columna vertebral.
El riñón izquierdo raramente es accesible a la palpación, puesto que el bazo está situado encima.
Palparemos la zona suprapúbica para detectar globo vesical.
Percusión
Puñopercusión renal
Técnica
Indica infección/ enf. renal poliquística/ cólico nefrítico
Percusión del área suprapúbica
Duro----------llena.
Timpánico----vacía.
Auscultación
Se auscultan ambos ángulos costovertebrales y los cuadrantes abdominales superiores.
Descartar soplos de aorta/renales: Compromiso circulatorio
Manifestaciones clínicas
Generales
Específicas del sistema urinario
Dolor
Alteración de los patrones de micción
Alteraciones de la diuresis
Alteraciones de la composición de la orina
Edema
Manifestaciones generales
Fatiga
Cefalea
Visión borrosa
HTA
Anorexia
Náuseas y vómitos
Prurito
Polidipsia
Escalofríos
Alteraciones del peso
Alteraciones de la actividad mental
Alteraciones de la orina
Hematuria: presencia de sangre en la orina
Piuria: presencia de leucocitos en la orina
Glucosuria: presencia anormal de glucosa en orina
Cetonuria: niveles altos de cuerpos cetónicos
Proteinuria: presencia de proteínas en orina
Bioquímica
BUN
Creatinina
Ácido úrico
Na+
K+
Ca++
Fósforo
HCO3-
Pruebas diagnósticas
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Orina residual
Rx
Pielografía
Contraste en uretra/vejiga
Retrógrada: Contraste en ureter
Nefrotomografía/TAC/RMN
Angiografía
Cistografía
Gammagrafía
Biopsia
Estudios urodinámicos: Cistometrografía
Insuficiencia renal
Trastorno parcial o total de la función renal
Incapacidad de excreción de productos metabólicos/H2O
Trastorno funcional de todos los órganos y sistemas
Puede ser aguda o crónica
Mortalidad IRA 50%
IRA
Síndrome clínico caracterizado por una rápida pérdida de la función renal
Caracteriza:
Azoemia (cuerpos nitrogenados)
Creatinina.
Uremia
Proceso en el que función renal
Afección órganos
Causas +%: hvol/hTA/agentes nefrotóxicos
Consecuencia IRA
Nivel bioquímico
Acumulo de residuos metabólicos.
urea sanguínea.
creatinina.
Consecuencias fisiopatológicas
retención de agua.
acidosis metabólica.
hiperpotasemia
hipocalcemia.
Anemia
IRC
Aparece en periodos de meses a años
Largo plazo
Tto crónico
Diálisis
Trasplante
Prerrenales
La causa esta antes de llegar al riñón.
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En general es una consecuencia de PERFUSIÓN RENAL.
Es reversible si la perfusión renal se reestablece rápidamente.
50-60% IRA
Prerrenales
Fisiopatología
FSR
Perfusión/filtración glomerular
Etiología
hvol
GC volumen circulante efectivo
RvP
Obstrucción vascular
hTA
Deshidratación
Hx
Pérdidas gastrointestinales
Vómitos
Diarrea
Poliuria
Hipoalbuminemia
Qx
GC
Arritmias
Shock cardiogénico
ICC
IAM
Taponamiento cardiaco
Edema pulmonar
Valvulopatías
RVP
Anafilaxia
Fármacos antiHTA
Lesiones neurológicas
Shock séptico
Intrarrenales
Trastornos con lesiones directas del tejido renal (parénquima)
Existe disfunción de las nefronas
35-40% IRA
Etiología
Isquemia prolongada
Nefrotoxinas
Liberación hemoglobina/ mioglobina
Enfermedades renales primarias
Nefrotoxicos
Fármacos
Aminoglucósidos
Gentamicina
Amikacina
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Anfotericina B
Contrastes
Sustancias químicas
Etienglicol
Pb
Arsénico
Tetracloruro de carbono
Causas intrarrenales
Crush
Glomerulonefritis aguda
Trombosis
HTA maligna
Toxemia gravídica
Lupus eritematoso sistémico
Nefritis intersticial
Alergias
Infecciones
Bacterias
Virus
Hongos
Nefrotoxinas
Obstrucción intrarrenal
Cristalización epitelio
Lesión de células epiteliales
Hemo/ mioglobina
Bloqueo de los túbulos distales
VC renal
Tipos lesión
Por isquemia
Por agentes nefrotóxicos
Isquemia
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Nefrotoxinas
Consecuencias obstrucción
presión intratubular
Filtrado glomerular en sentido retrógrado
Disminución flujo tubular
Fallo renal
Posrrenales
Implica la existencia de obstrucción mecánica del tracto urinario de salida
El flujo de orina fluye hacia la pelvis y altera el funcionamiento renal
Suponen el 5% IRA
Sin lesiones renales definitivas, es casi siempre tributario de tto.
Causas
+% hiperplasia benigna de próstata
Ca próstata/ vejiga
Cálculos urinarios
Tx
Tumores extrarrenales
Lesiones medulares
Estenosis
Fases IRA
1ºFASE DE INICIACIÓN:
Tiene mucha importancia ya que si se actúa rápidamente es posible resolver o prevenir la disfunción
renal
2ºFASE OLIGURICA.
Es la fase más peligrosa
Se produce diuresis< 400/24h, aumento de creatinina y urea, acidosis metabólica y retención de
líquidos.
Si no hay recuperación de esta fase IRC
3ºFASE DIURÉTICA.
Señala la recuperación de las nefronas y la capacidad para excretar orina. (hasta 1-3l/día)
4ºFASE DE RECUPERACIÓN.
Empieza cuando aumenta la velocidad del filtración glomerular.
Fase inicial
Comienza en el momento de la agresión y dura hasta la aparición de síntomas y signos
Dura horas o días (hasta 7)
Fase oligúrica
Manifestación inicial
Velocidad filtrado glomerular oliguria
Aparece en el 50%
Aparece desde las 24 h al 7º día de la agresión
En isquemia en las primeras 24 h.
Dura 10-14 días
Puede llegar a meses
Cuanto más prolongada, peor pronóstico
Tipos
Prerrenal
Riñón no lesionado
Orina con alta densidad y Na+
Mecanismos compensadores adecuados
Preserva flujo órganos vitales
Intrarrenal
Riñón lesionado
Orina con densidad normal y Na+
Incapacidad de mantener mecanismos compensadores
Manifestaciones clínicas
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Alteraciones orina
Exceso líquidos
Acidosis metabólica
Alteraciones Na+/ K+
Trastornos hematológicos
Fosfatos/ Ca++
Acumulación de productos residuales
Trastornos neurológicos
Alteraciones de la orina
Densidad y osmolaridad similar al plasma
1,010/ 300 mmol/kg.
Aparecen cilindros/ leucos/ pnas
Disminuye la diuresis
Exceso de líquidos
Síntomas en función de la cantidad
Edemas maleolares
IY
Puede llevar a situaciones graves
ICC
Edema pulmonar
Derrame pleural/ pericárdico
Acidosis metabólica
No se sintetiza amoniaco
No se excretan hidrogeniones
HCO3- sérico
Tampona hidrogeniones
Trastorno reabsorción y regeneración
CO2
Respiración de Kussmaul
Puede aparecer letargia y estupor
Na+
Se aumenta la excreción
Una ingesta excesiva de Na+/ H2O pueden provocar:
HTA
edema cerebral
ICC
K+
Se altera en un 80-90% la capacidad de excreción
Se agrava en Tx/ Hx y transfusiones
Procesos de lisis celular
La acidosis empeora la HiperK+
Provocan alteraciones cardiacas
Arritmias
T altas y picudas
QRS ancho
Depresión ST
Puede FV
Trastornos hematológicos
Anomalías eritrocitarias
Anemia
Anomalías plaquetarias
Hx
Alteraciones leucocitarias
Inmunodeficiencia
Aparición de infecciones
Principal causa de muerte
Ca++ / Fosfatos
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Déficit de Ca++
Puede llegar a tetania
Aumento de Fosfatos
Hiperfosfatemia
HipoCa++
Prurito
Calcificaciones extraóseas
Sistema urinario
Diuresis
Densidad
Osmoralidad
Proteinuria
Presencia cilindros
Na+
Sistema cardiovascular
Sobrecarga de volumen
ICC
hTA precoz
HTA tras sobrecarga
Pericarditis
Derrame pericárdico
Arritmias
Sistema respiratorio
Edema pulmonar
Respiraciones de Kussmaul
Derrame pleural
Tracto gastrointestinal
Nauseas y vómitos
Anorexia
Estomatitis
Hx
Diarrea/ Estreñimiento
Sangre
Anemia
susceptibilidad a la infección
Leucocitosis
Trastornos plaquetarios
Sistema nervioso
Letargia
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Convulsiones
Asterixis
Trastornos de la memoria
Metabolismo
PH
HCO3-
Ca++
Na+
BUN
Creatinina
K+
Fosfatos
Fase diurética
diuresis diária
De 1-3 l/d hasta los 3-5 o más l/d
filtrado glomerular
Incapacidad del túbulo para concentrar orina
Las nefronas aún no son funcionales
Permiten excreción productos residuales
Incapacidad de concentración
Pueden aparecer
hvol e hTA
hNa+
Deshidratación
Dura de 1-3 semanas
Al final de esta fase se normalizan valores electrólitos, equilibrio ácido-base y productos residuales
Fase de recuperación
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtración glomerular
Aparecen mejoras en las 2 primeras semanas
La función renal se reestablece en meses o hasta un año incluso.
Pronóstico. Factores
Estado global
Gravedad de la IRA
Complicaciones
Edad
En la recuperación no se asocian complicaciones (HTA)
Estudios diagnósticos
Anamnesis
Análisis de orina
ECO
Anatomía y función renal
Gammagrafía
Flujo sanguíneo
Integridad sistema colector
RMN/TAC
Masas
Colecciones
Anomalías vasculares
Valoración IRA
Control de las constantes TA, FC, Tª.
Valoración de la clase/ etiología de IRA
Monitorización de la respiración.
Comprobar la relación del balance hídrico.
Peso diario
Valorar el estado de hidratación del paciente.
Buscar cualquier modificación del estado mental.
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Datos de laboratorio y EKG.
Patrones miccionales incluyendo algún cambio reciente en los mismos.
Ganancia de peso no explicada.
Presencia de nauseas y de anorexia.
Historia familiar de enfermedades renales.
Presencia de sustancias nefrotóxicas
Ambiente/ Trabajo/ Medicaciones-productos
Vigilar signos de posibles complicaciones
Aporte volumen
Garantizar perfusión
Intravascular
GC
Prevenir sobrecarga
Asociación diuréticos
Diuréticos de asa Furosemida
Diurético osmótico Manitol
No útil en fase oligúrica
Control hídrico
Garantizar balance hidroelectrolítico
Monitorización intensa
Valoración de signos de líquidos
Tto de HiperK+
Insulina IV
K+ célula
Cuando disminuye efecto K+ célula
HCO3-
Corrige acidosis
Gluconato Ca++
Aumenta umbral excitación
Previene arritmias
Sulfonato de poliestireno Na+ (resina)
VO / enema de retención
Existe intercambio a nivel intestinal Na/k
Elimina 1meq por cada gr.
Se asocia con sorbitol
Diarrea osmótica con pérdida de k+
Restricción en la dieta
40 meq/dia
Alimentos ricos en K+
Frutas/zumos de fruta
Zumo de manzana
Zumo de uva
Zumo de naranja
Zumo de ciruela
Zumo de tomate
Naranjas
Melones dulces
Pasas
Aguacates
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Plátanos
Ciruelas
Vegetales y verduras
Judías y alubias
Brécol
Zanahoria
Frijoles de media luna
Setas (frescas)
Tomates
Patatas (al horno)
Calabacines (guisados)
Espinacas (guisadas)
Cereales
Salvado
Salvado con pasas
Productos lácteos
Leche
Yogur
Carne y aves de corral
Carne de vaca, cerdo
Pollo
Pavo
Miscelánea
Chocolate
Melaza
Semillas de girasol
Indicaciones diálisis
Sobrecarga con trastornos cardíacos
HiperK+ con alteraciones ECG
Valores BUN (120mg/dl-43 mmol/l)
Alteraciones mentales
Pericarditis/ derrame/ taponamiento
Hemodiálisis vs diálisis peritoneal
Tto. Renal sustitutivo continuado (hemofiltración)
Terapia nutricional
Ingesta adecuada calorías
Evitar catabolismo proteínas
urea
K+
fosfato
Prevención cetosis
Degradación de grasas y gluconeogénesis originada a partir de la degradación de proteínas musculares
Dieta
Adecuada en Kcal.
30-35 por kilo
Energía en forma de hidratos y grasas
60-70 hidratos
30-40 grasas
Aporte de proteínas escaso
1-3 g/Kg.
Aumento si catabolismo exacerbado
Aporte de aminoácidos esenciales
Tto. +%
Restricción de líquido.
Diuréticos.
Antihipertensivos.
Antiacidos.
Resinas.
Suplemento de calcio o vitamina D.
Concentrados de hematies.
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Dieta.
Cuidados
Medidas generales
Prevención infecciones
Ventilación adecuada
O2 húmedo
Fisioterapia (espirómetros incentivados…)
Deambulación
Cuidados de piel
Prevención de edemas
Cuidados de boca
Apoyo psicológico
Balance estricto de líquidos.
Corregir cualquier situación de shock.
Controlar la administración de fármacos.
Diagnósticos de enfermería
Exceso del volumen de líquidos
Riesgo elevado de déficit del volumen de líquido
Nutrición alterada
Intolerancia a la actividad
Riesgo elevado de infección
Estreñimiento
Objetivos esperados
Normovolemia.
Disminución del peso.
Sonidos respiratorios normales.
Disminución de edema.
Cuidados
Balance
Peso diario.
Valorar signos del exceso de volumen de líquido.
Restricción de líquidos
líquidos en forma de hielo picado o polos de hielo para paliar la sed.
Objetivos esperados
Normovolemia.
Peso estable.
Equilibrio de E y S.
Buena turgencia cutánea.
Cuidados
Peso diario
Balance hídrico
Observe los indicadores de depleción del volumen
Escasa turgencia cutánea
Hipotensión
Disminución de PVC.
Según la prescripción, aconseje la toma de líquidos al paciente deshidratado.
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Nutrición alterada
RELACIONADO CON:
Nauseas.
Vómitos.
Anorexia.
Alteración del metabolismo
Restricciones dietéticas.
Objetivos esperados
El peso se mantiene estable.
La ingesta de alimentos es adecuada y rica dentro de las restricciones prescritas.
Cuidados
Valorar signos de los niveles de BUN.
Náuseas
Vómitos
Anorexia
Proporcione comidas frecuentes de pequeña cuantía.
Administración antieméticos prescritos según sea conveniente.
Intolerancia a la actividad
RELACIONADA CON: Debilidad generalizada secundaria a la uremia y a la anemia.
Objetivos esperados
Muestra mejoría de su resistencia durante la actividad física.
Cuidados
Valorar al paciente durante la actividad para detectar signos de intolerancia.
Valorar grado esfuerzo.
Valorar cualquier aumento de la debilidad, fatiga, disnea.
Proporcionar suplencia al paciente en las actividades cotidianas según sea necesario.
Establezca un régimen de actividad progresivo dentro de los límites de actividad del paciente para
favorecer la recuperación.
Cuidados
Vigile temperatura.
Emplee técnicas asépticas meticulosas
Cuidados de vías
Cuidados de sondas
Proporcione higiene bucal.
Cuidados de piel
Prevención infección
Respiratoria
Estreñimiento
RELACIONADA CON:
Restricciones dieta
Reposo en cama prolongado
Efectos secundarios de la medicación
Alteraciones gastrointestinales
Objetivos esperados
Eliminación intestinal normal.
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Antes del alta, el paciente conoce cuales son los alimentos y actividades que favorecen los movimientos
intestinales.
Cuidados
Valorar deposiciones
Aspecto/ cantidad/ número
Ingesta de alimentos que favorezcan la deposición y suplementos para aumentar su volumen.
fibra.
Aconseje el ejercicio y la actividad si se considera preciso.
Administre enemas/ laxantes en caso que las medidas anteriores no den resultados.
Evitar enemas con gran cantidad de agua porque el exceso de líquido puede absorberse por el tracto GI.
IRC
Destrucción progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riñones
Enfermedad renal en estado terminal (ERET)
VFG 15 ml/min
Precisa tto sustitutivo (diálisis/trasplante)
Enfermedad sistémica
Afectación todos órganos
IRC
Con pérdidas de hasta 90% nefronas se puede sobrevivir sin diálisis
Las nefronas tienen capacidad de hipertrofiarse
Pronóstico y evolución muy variable
Estadios
1 Lesión renal con VFG o =
Tratamiento trastornos comórbidos
Prevención de enfermedad cardiovascular
2 Lesión renal con VFG leve
3 Lesión renal con VFG moderada
Tratamiento de complicaciones
4 Lesión renal con VFG grave
Preparación tto sustitutivo
5 IR completa
Tto sustitutivo
Causas de no trasplante
Falta de órganos
Patología física o mental
Causas éticas
Fisiopatología
La uremia es el síndrome que comprende todos los signos y síntomas de la IRC en todos los órganos y
sistemas del organismo
Los signos y síntomas varían de un paciente a otro
Causa
Edad
Grado cumplimiento del tto
Complicaciones
Edad y estado general
Sistema urinario
Poliuria inicial
Cambios en densidad/osmolaridad
Oliguria
Anuria
Alteraciones analíticas
Trastornos metabólicos
Acumulación de productos residuales
Alteración metabolismo hidratos de carbono
Insensibilidad de las células a la insulina
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Mecanismo desconocido
Si DMID necesitan menos insulina
No se excreta
Aumento triglicéridos
Se estimula la producción en hígado por insulina
Riesgo de ateroesclerosis
La diálisis peritoneal la agrava
Se absorbe glucosa por el peritoneo
Trastornos electrolíticos
Trastornos equilibrio ácido-base
K+
Alteraciones cardiacas
Na+
Retención de líquidos
Ca++/Fosfatos
Hipoca++/Hiperfosfatemia
Mg
Evitar ingesta (+% antiácidos)
HiperMg
Ausencia reflejos
Arritmias
hta
Insuficiencia respiratoria
K+
Excreción
Degradación de pnas musculares
Hx
Acidosis
Alimentos
Suplementos dieta
Fármacos
Terapia IV
Sistema hematológico
Anemia
Hx
Infección
incidencia cancer
Anemia
Normocítica
Normocrómica
Agravado por factores presentes en IRC
Deficiencias nutricionales
vida media hematíes y hemólisis
Hx gastrointestinal
Extracciones frecuentes
Pérdidas en dializador
PTH compensación para la hipoCa++
Inhibe eritropoyesis
vida media hematíes y hemólisis
Provoca fibrosis en médula ósea
Deficiencia Fe
Deficiencia de ácido fólico
Dializable
Precisan aporte en dieta
Hx
Defectos cualitativos de la función plaquetaria
Trastornos agregación
Trastornos liberación factor III
Alteraciones coagulación
- 22 –
factor VII y fibrinógeno
Se corrigen con la diálisis
Sistema gastrointestinal
Inflamación mucosa
Provocado por el urea
Ulceraciones
Provocado por el amoniaco producido en la degradación bacteriana de la urea
Estomatitis
Exudados y ulceraciones
Gusto metálico
Hedor urémico
Acumulo de sustancias de desecho
Nauseas/ vómitos/ anorexia
Diarrea
Acúmulo de K+ y defectos metabolismo Ca++
Estreñimiento
Ingesta Fe
Inactividad
Ingesta escasa de líquidos
Sistema cardiovascular
HTA
Acelera enfermedad esclerótica
Aparece antes ERET
Ateroesclerosis
triglicéridos
ICC
Edema pulmonar
Edema periférico
ACVA
Pericarditis
Arritmias
K+
Sistema respiratorio
Kussmaul
CO2
Sobrecarga hídrica
Edema
Derrame pleural
riesgo infección
“Pulmón urémico”
Edema intersticial
Neurológico
Etiología múltiple
productos residuales nitrogenados
Trastornos electrolíticos
Acidosis metabólica
Atrofia de los axones/ desmielinización
Alteraciones generales
Letargia, apatía
Alteración capacidad mental
Convulsión y coma por productos residuales nitrogenados/ encefalopatía hipertensiva
Neuropatías periféricas
“síndrome piernas inquietas” “un bicho repta por ellas”
Parestesias sensación de quemazón o ardiente
Afectación motora pie caido, debilidad muscular y ausencia de reflejos profundos
Asterixis
Si DMID/DMNID se asocia a las neuropatías periféricas
Encefalopatía de la diálisis
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Intoxicación por aluminio
Demencia, trastornos del habla y convulsiones mioclónicas
Hoy rara
Tto con diálisis precoz
Mejoría rápida si las lesiones no son irreversibles
Sistema musculoesquelético
Osteodistrofia muscular
Producido por las alteraciones Ca++/Fosfatos (PO4-)
Aparecen calcificaciones “metastásicas” insolubles en todo el organismo
Ojo urémico
Vasos sanguíneos
Articulaciones
Pulmones
Miocardio
Alteración sistema de conducción paro cardíaco
En ERET se dan dos tipos
Osteomalacia
Falta de mineralización hueso formado
Ca++
Toxicidad Aluminio
Osteítis fibrosa
Reabsorción de Ca++ óseo y sustitución por tejido fibroso
PTH
Osteodistrofia muscular
Piel y mucosas
Descoloramiento amarillo-verdoso piel
Retención y absorción de pigmentos de la orina
Palidez
Anemia
actividad glándulas sudoríparas
sudor / aceites
Piel seca y escamosa
Prurito
Depósitos de Ca++/PO4-
Neuropatía sensorial periférica
Escarcha urémica
Cristalización urea en piel
Precisa valores extremos BUN
Pelo seco y quebradizo
Alopecia
Uñas delgadas, frágiles y arrugadas
Petequias/ equimosis
Alteraciones plaquetarias
Aparato reproductor
Anemia
líbido
Fatiga
estrógenos/ progesterona/ h. luteinizante
Anovulación/ trastornos menstruales (amenorrea)
testosterona
Pérdida consistencia testículos
Recuentos bajos esperma
Infertilidad
Neuropatía periférica
Impotencia
Anorgasmia
Factores adicionales
Alteraciones psicológicas
Estrés orgánico
- 24 –
Efectos secundarios fármacos
Puede existir embarazo con diálisis/ trasplante alto riesgo
Sistema endocrino
Hipotiroidismo
Mecanismos no conocidos
Formas leves
Alteraciones psicológicas
Cambios de personalidad y conducta
Labilidad emocional
Aislamiento
Fatiga/ letargia
Ansiedad/ depresión
Trastornos imagen corporal
Trastornos piel y mucosas
Fístulas/ catéteres
actividad mental/ capacidad concentración
“torpeza”
Consecuencias de cambios estilo vida
IRC
Cuidados IRC
Similar al de IRA
Incide más en los aspectos de promoción y autocuidado
Específicos de diálisis
Tratamiento
HiperK+
HTA
Osteodistrofia renal
Anemia
Tto complicaciones
Terapia nutricional
Tto de HiperK+
Insulina IV
K+ célula
Cuando disminuye efecto K+ célula
HCO3-
Corrige acidosis
Gluconato Ca++
Aumenta umbral excitación
Previene arritmias
Sulfonato de poliestireno Na+ (resina)
VO / enema de retención
Existe intercambio a nivel intestinal Na/k
Elimina 1meq por cada gr.
Se asocia con sorbitol
Diarrea osmótica con pérdida de k+
Restricción en la dieta
40 meq/dia
HTA
Restricción hídrica
Fármacos antiHTA
Diuréticos furosemida
Bloqueadores ßadrenérgicos metopropol
Antagonistas del Ca nifedipino
IECA enalapril
Osteodistrofia renal
- 25 –
ingesta PO4-
Evitar geles Mg/Al
Admon agentes fijación PO4-
Eliminan por heces
Admon junto a las comidas
Suplementos de Ca++
Vit D activa
Paratiroidectomia parcial/ total
PTH
Anemia
Eritropoyetina exógena
Aparece deficiencia Fe funcional
Provoca HTA
Suplementos Fe
Provocan irritación gástrica y estreñimiento
Abandono tto frecuente
Alternativa IV
No asociar con agentes fijación PO4-
Fijan Fe al Ca++
Evitar trasfusiones
Supresión eritropoyesis
Problemas hemólisis
Alteración coagulación
Terapia nutricional
Restricción de proteínas
Restricción hídrica
600 ml/día
Cuentan ingestas en alimentos
Ajustada de manera personal en hemodiálisis
Aumento peso de 1-3 kg. entre sesiones
Restricción de Na+/k+
1 gr ClNa 400 mg Na+
Si diálisis peritoneal no restricción K+
Restricción PO4-
Los alimentos ricos en fosfatos son ricos en Ca++ (lácteos)
Suplementos de Ca++
Cuidados
Valoración
Planificación
Medidas de promoción de la salud
Cuidados agudos
Cuidados ambulatorios y domiciliarios
Ejercicio
Diagnóstico enfermero/ Problemas colaboración
- 26 –
R/C
Evolución esperada
Actividades
Justificación
Diagnósticos enfermeros
Exceso de volumen de líquidos r/c
Deterioro de la integridad cutánea r/c
Riesgo de lesión r/c
Intolerancia a la actividad r/c
Desequilibrio nutricional por defecto r/c
Duelo anticipado r/c
Riesgo de infección r/c
Problemas de colaboración
HTA r/c
HiperK+ r/c
Neuropatía periférica r/c
- 27 –
ITU Escherichia coli
2ª causa de infección bacteriana
Generan 1/3 de las infecciones por gram negativo (15% fallecimientos)
Patógenos
Bacterias +%
Esschericia coli (80% casos)
Bacteriuria asintomática
adultos mayores
adultos jóvenes y mayores
Hongos/ Parásitos
Inmunodeprimidos/ DMNID/ Tto antibioterápico/ Enf. tropical
Clasificación genérica
Superior
Parénquima
Pelvis
Ureter: Fiebre/ escalorfrios/ dolor en flanco
Inferior
Según origen
No complicadas: Aparecen en un tracto urinario inicialmente sano
Complicadas
Por obstrucción/ cálculos
DMNID/ DMID
Enfemedades neurológicas
Infecciones recurrentes
Suelen presentar lesión renal
Factores predisponentes
estasis orina
Cuerpos extraños
Factores anatómicos
Alteración respuesta inmunológica
Trastornos funcionales
Ambientales/ Estilos de vida
Estasis orina
Obstrucción intrínseca
Cálculo
Tumor vía urinaria
Obstrucción extrínseca
Tumor
Fibrosis con compresión tracto urinario
- 28 –
Retención urinaria
Vejiga neurógena
distensibilidad de la vejiga
Cuerpos extraños
Cálculos urinarios
Catéter permanente
Sondaje vesical
Factores anatómicos
Defectos congénitos
Obstrucción urinaria
Estasis de la orina
Fístula
Piel
Vagina
Tubo digestivo
Uretra corta en : Las infecciones ascienden desde la región perineal
Engrosamiento de la próstata en : genera obstrucción parcial o total en el segmento que corresponde a
la uretra
Trastornos funcionales
Estreñimiento
Disfunción del vaciado
Etiología y fisiopatología
“El tracto urinario por encima de la uretra es estéril”
Mecanismos fisiológicos y mecánicos para conservar esterilidad
Vías de penetración
Infección nosocomial
Defensas
Mecanismos fisiológicos/ mecánicos
Micción: Completa con vaciado de la vejiga
Actividad antibacteriana
Mucosa vesical
Orina
Actividad peristáltica
Unidireccional
Unión ureterovesical competente
Vías de penetración
Entrada por uretra y contaminación por vía ascendente
+%
Bacterias situadas en el extremos distal uretra
Por instrumentación urológica
Sondaje
Cateterización
Citoscópios
A través de relaciones sexuales: contaminación por bacterias vaginales y perineales
Hematógena
- 29 –
Sepsis/ Traslocación bacteriana
Debe existir lesión previa tracto urinario
Infección nosocomial
Una de las complicaciones +%
Instrumentación urológica
Sondaje vesical
Causa +%
Múltiples agentes
E. coli (+%)
Pseudomonas
Clínica
Disuria: suelen referirla como ardor
Polaquiúria
2 horas
cantidad
Micción imperiosa
Presión/ molestias suprapúbicas
Dolor lumbar dependiendo de la localización.
Manifestaciones generales
Fiebre
Menor en ancianos/ hTª leve en mayores de 80
Náuseas y vómitos
Malestar general.
En ancianos molestias abdominales difusas
Síntomas inespecíficos: fatiga, anorexia…
Puede cursar asintomática
Clínica específica
Uretritis
ETS
Ardor al orinar
Al inicio de la micción se evidencia una secreción blanquecina maloliente.
ITU superior
Dolor en flanco
Escalofríos
Hipertermia
Dº diferencial
Cistitis intersticial
Tto. Oncológicos
Quimioterapia
Radioterapia
Estudios diagnósticos
Factores predisponentes.
Clínica
Examen físico.
Examen de laboratorio.
Análisis orina
Pruebas hematológicas
Urocultivo
Análisis de orina
Presencia de bacterias
Nitritos
Leucocitos
Leucocitoesterasa
Piuria
Urocultivo: Antibiograma
Recogida de muestras
Primera orina
- 30 –
Asear el orifico urinario previamente.
Descartar la primera mitad del chorro de la orina.
Recoger el volumen restante en un frasco totalmente limpio.
Valoración enfermera
Datos objetivos
Datos subjetivos
Autocuidado/ prevención
Valoración enfermera
Datos subjetivos
Antecedentes personales
Infecciones previas del tracto urinario
Cálculos urinarios
Estasis, reflujo, estenosis o retención de orina
Vejiga neurógena
Embarazo
Hiperplasia prostática
Enfermedades de transmisión sexual
Cáncer de vejiga
Fármacos
Utilización de antibióticos
Anticolinérgicos
Antiespasmódicos
Cirugía y otros tratamientos
Instrumentación urológica reciente (cateterización, cistoscopia, cirugía)
Patrones funcionales de salud
Percepción de salud y su cuidado
hábitos de higiene urinaria; cansancio, malestar general
Nutricional- metabólico
náuseas, vómitos y anorexia; escalofríos
Eliminación
polaquiuria, micción imperiosa, micción vacilante (hesitanry), nicturia
Conocimiento y percepción
dorsalgia o dolor suprapúbico; dolor a la presión del ángulo costovertebral; espasmos vesicales, disuria al
orinar
Valoración enfermera
Datos objetivos
Generales
Fiebre
Urinarios
Hematuria
Orina turbia y maloliente
Riñón aumentado de tamaño y doloroso a la palpación
Manifestaciones clínicas
Leucocitosis
Análisis de orina positivo a bacterias
Piuria
Hematíes y leucocitos
Urinocultivo positivo
Anomalías del tracto urinario
Pielografía IV
TAC/ RMN
Ecografía
Cistouretrografía miccional
Cistoscopia
Tratamientos genéricos
ITU no complicada
Antibióticos: pauta de tratamiento de 1-3 días
Trimetoprim-sulfametoxazol
- 31 –
Nitrofurantoína
Ingesta adecuada de líquidos
Analgésicos solos o combinados
Consejos sobre el riesgo de recurrencia
Reducción de los factores de riesgo
ITU no complicada y rerurrente
Análisis de orina repetidos y considerar la necesidad de urocultivo y antibiograma
Antibióticos: pauta de tratamiento de 3-5 días
Trimetoprim-sulfametoxazol
nitrofurantoína
antibiótico según el antibiograma
ampicilina, amoxicilina, cefalosporina de primera generación, fluoroquinolona
Considerar un tratamiento antibiótico de prueba de 3-6 meses
Ingesta adecuada de líquidos
Analgésicos solos o combinados
Consejos sobre el riesgo de recurrencia y reducción de los factores de riesgo
Estudios por la imagen del tracto urinario (en casos seleccionados)
Autocuidado
Prevención
Tomar líquidos abundantes.
Evitar el café, té, refrescos de cola, alcohol y otros líquidos que irriten el aparato urinario.
Micciones frecuentes
“tan pronto como haya ganas”. Evitar la distensión excesiva de la vejiga
Cada 2-4 horas
Hacer un correcto aseo perianal, sobre todo las mujeres
Evitar contaminación del tracto urinario con gérmenes de la vagina/ recto
Lavado con agua y jabón tras deposición
Evitar secado de “atrás a adelante”
Ducha vs baño
No usar ropas ajustada.
Controlar enfermedades asociadas al desarrollo de ITU
Control temperatura
Escherichia coli
Uso de preservativos en caso en sexo anal
Orinar tras relaciones
Antibioterapia adecuada
Evitar agresión zona perianal
Jabones fuertes, hidromasajes, polvos, pulverizaciones…
Conocer síntomas de recurrencia de ITU
Orina turbia, disuria, polaquiuria, micción imperiosa
Actividades básicas
Recoger orina para sedimento y para cultivo.
Administrar el antibiótico prescrito.
Tomar signos vitales con frecuencia.
Evaluar dolor y sintomatología urinaria.
Calor local en región suprapúbica.
Ingesta adecuada.
Vía IV si precisa.
ITU en embarazo
Se ha demostrado que el embarazo puede complicarse con una ITU: se desarrolla inclusive con menos
cantidad de gérmenes que lo habitual en una mujer que no esta gestando.
El niño puede nacer antes de tiempo/ con bajo peso
Riesgo de una ruptura prematura de membranas : desencadenar una infección.
Pielonefritis
Es una inflamación del parénquima renal
Secundaría a una infección
Bacteriana (+%)
E. Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter
- 32 –
Hongos
Protozoos
Virus
Conlleva destrucción del tejido renal y compromiso de la vía urinaria.
Pielonefritis
Fisiopatología
Colonización e infección tracto urinario por vía ascendente
Rara vez por vía hemática
Puede ser monorrena
Suelen ser secundarias a la existencia de reflujo vesicoureteral: Una válvula incompetente permite a la
orina regresar (reflujo) a los uréteres.
Se inicia en la médula renal: se disemina posteriormente a la corteza adyacente
Pielonefritis crónica
Nefritis intersticial
Pielonefritis atrófica crónica
Nefropatía por reflujo
Los episodios recurrentes generan riñón cicatrizal e hipofuncionante
+% en uropatias obstructivas
Cursa con grado +/- severo de IRC
Factores gravedad
Edad
Inmunodeficiencias
Quimioterapia
Radioterapia
SIDA
Patología oncológica
Reflujo vesicoureteral
Disfunción tracto urinario
Hiperplasia benigna de próstata
Estenosis vías urinarias
Cálculos
Clínica
Muy variada, desde sólo fatiga leve a cuadros muy floridos
Dolor en el costado y en la espalda.
+ característico
A la palpación en ángulo costovertebral
Se palpa riñón por tamaño
Fiebre (38.9ºC).
Persiste más de 48 horas
Escalofrío y temblor.
Piel caliente y colorada.
Diaforesis.
Patrón miccional alterado
Micción dolorosa.
Polaquiuria.
Nicturia.
Dolor al orinar
Malestar general: cambios mentales o confusión.
Nauseas y vómitos
Orina alterada
Bacteriuria/ piuria
Color de la orina turbio o anormal.
Hematuria
Fuerte olor en la orina.
Diagnóstico
Examen físico. Palpación de los riñones.
Clínica
- 33 –
Análisis de orina y sangre
Cultivo de orina: muestra limpia o muestra cateterizada
Hemocultivo
ECO abdominal
Pielografía intravenosa (PIV).
TAC abdominal: puede mostrar riñón(es) agrandado(s) con un mal flujo del medio de contraste a través de
los riñones.
Pielonefritis
Tratamiento
Objetivos
Alivio del dolor.
Temperatura normal.
Ausencia de complicaciones.
Mantenimiento de función renal normal.
Ausencia de recurrencia de los síntomas.
Tto
Antibióticos.
Analgésicos.
Antitérmicos
Líquidos IV
Complicaciones
HTA
IRC
Formación de cálculos renales
Valoración enfermera
Datos objetivos
Datos subjetivos
Autocuidado/ prevención
Similar ITU
Uretritis
Inflamación de la uretra
Secundaria a infecciones
Trichomonas/ Cándida
Chlamydia/ Gonorrea
Asociadas a ETS
+%
Secreción purulenta: gonocócica
Secreción clara: no gonocócica
dificil de diagnosticar
Sintomatología similar a cistitis
Tratamiento
Sintomático: Antibioterápia específica
Baños de asiento: Mitigan la clínica
Valoración/Recomendaciones
Similares ITU
Abstinencia sexual
Evitar desodorantes vaginales
Cistitis intersticial
Enfermedad inflamatoria crónica y dolorosa de la vejiga: +% (10/12:1)
Etiología desconocida
Factores predisponentes
Inflamación crónica
Infección
Patología autoinmune
Defecto mucosa vesical
Componentes anormales de la orina
- 34 –
Disfunción neurológica
distrofia
Diagnóstico por exclusión
Clínica
Dolor
Zona suprapúbica
A veces afecta a vagina, labios y perineo
Varia de moderado a intenso
Empeora con situaciones
tamaño vejiga
Ejercicio
Presión en la zona suprapúbica
Ingesta de algunos alimentos
Café/ te/ bebidas carbonatadas/ alcohol
Cítricos/ quesos añejos/ nueces/ vinagre/ especias
Alimentos o bebidas que Ph orina
Estrés emocional
Propios tracto inferior
Polaquiuria
Micción imperiosa
Ausencia de bacteriuria/ piuria
Capacidad vesical
Cuidados
Dieta: Ajustar para que sea adecuada
Suplementos de glicerofosfato Na+: Alivian irritación vesical
Evitar presión suprapúbica: Evitar ropas ajustadas en cintura
Tuberculosis renal
Secundaria a TBP (Tb pulmonar)
Raramente es primaria
Suele aparecer 5-8 años tras TBP
Periodo asintomático inicial
Fatiga/ febrícula
Aparecen ulceraciones en riñon
Posteriormente descienden por aparato excretor
Polaquiuria/ disuria/ epididimitis
Primer signo: ITU
Las lesiones al cicatrizar pueden calcificar
IRA/ IRC
Cólicos nefrífticos
Trastornos inmunológicos
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis aguda postestretocócica
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Glomerulonefritis crónica
Síndrome de Goodpasture
Glomerulonefritis
El glomérulo es la unidad anatómica renal donde radica la función de aclaramiento o filtración de la
sangre.
Glomerulonefritis
Aparece la inflamación como foco primario
Lesiones túbulo
Lesiones intersticiales
Lesiones en vasos renales
Lesión por trastorno inmunológico
Glomerulonefritis
El término glomerulonefritis significa etimológicamente inflamación del glomérulo.
- 35 –
Los glomérulos se inflaman, el tejido se sustituye por tejido fibroso y poco a poco reducen la capacidad
del riñón de filtrar la orina: en el volumen de sangre filtrada. Deterioro de la función renal
pérdida de la propiedad de filtración selectiva .
Clasificación
Grado de lesión.
Difusa
Local
Causa inicial del trastorno.
Lupus eritematoso sistémico
Esclerosis sistémica
Infección (+% estreptocócica)
Extensión de la lesión
Mínima
Extendida
Etiología
La lesión glomerular se inicia a causa de agresiones inducidas por anticuerpos.
Tipo I
Los anticuerpos son específicos de antígenos presentes en la membrana glomerular: anticuerpos
antimenbrana basal
No se conocen los mecanismos que hacen que una persona fabrique anticuerpos contra la membrana
basal glomerular.
Tipo II :los anticuerpos reaccionan con antígenos no glomerulares circulantes y se depositan en la
membrana basal glomerular de modo aleatorio.
Clínica
Fatiga.
HTA
Edema en zonas distales
Edema periorbitario
Ascitis
Dolor abdominal en flanco
Orina alterada
Aspecto herrumbroso
x hx del tracto urinario
Presencia de células
Hematuria/ proteinuria
BUN/ Creatinina
Oliguria
IRA en estadios evolucionados
Tratamiento
Objetivos
Retraso de la enfermedad.
Prevenir las complicaciones
Tto farmacológico
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Diuréticos
TTo antiHTA
Modificaciones en el régimen alimenticio.
limitar las proteínas para disminuir la acumulación de desechos en la sangre, de
Limitación ingesta sodio y de potasio
Ajustar si anemia
Diálisis.
Tratamiento médico
Eliminación de desechos/ Eliminación del exceso de líquidos de la sangre si ERAT
Trasplante de riñón
Reposo
Cuidados genéricos
Higiene en infecciones cutáneas estreptocócicas
GAP
- 36 –
+% niños y adultos jóvenes
Aparece a los 5-21 dias
85-95% se recuperan
10-15% cronifican
1% IRC irreversible
Glomerulonefritis crónica
Estadio terminal de glomerulonefritis: Fase final síndrome nefrótico
Síndrome urémico de evolución lenta: 30 años
Diagnóstico habitualmente accidental
Análisis orina
Estudio HTA
Tto sintomático y de sostén
Tto enérgico hTA/ITU
Reducción de pnas/PO4- enlentecen la patología
Síndrome de Goodpasture
Enfermedad autoinmune citotóxica
Anticuerpos contra membranas basales
Renales
Alveolares
Órgano diana: riñón
Mecanismo desconocido
Factores causantes
Gripe A
Hidrocarburos
Penicilamina
factores genéticos desconocidos
+% jóvenes fumadores
Síndrome de Goodpasture
Clínica renal
Glomerulonefritis
Clínica pulmonar
Hemoptisis
IRA
Cepitantes, roncus
Hx pulmonares
Clínica general
Anemia
Debilidad general
Astenia
- 37 –
Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico es causado por varios trastornos que producen daño renal, particularmente la
membrana basal del glomérulo
Corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio comunes a una variedad de
patologías que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a proteínas
plasmáticas
Clasificación
S. nefrótico: causa sistémica (1/3)
S. nefrótico idiopático: resto
Clínica
permeabilidad de la membrana glomerular
Proteinuria masiva: Edema periférico. Ascitis/ anasarca
Hipoalbuminemia: Reducción presión oncótica
Estímulo de síntesis de lipoproteinas en hígado
Hiperlipidemia
Cuerpos grasos en orina
Malnutrición
Hipercoagulabilidad
Trombosis pulmonar
Trombosis renal
Causas
Enfermedad glomerular primaria
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Síndrome nefrótico primario
Glomerulonefritis focal
Enfermedad nefrótica hereditaria
Causas extrarrenales
Enfermedad multisistémica
lupus eritematoso sistémico
Diabetes mellitus
Amiloidosis
Infecciones
Bacterias (estreptococo, sífilis)
Virus (hepatitis, virus de la inmunodeficiencia humana)
Protozoos (paludismo)
Neoplasias
Enfermedad de Hodgkin
Tumores sólidos de pulmón, colon, estómago, mama
leucemias
Alergenos
picadura de abeja
Polen
Fármacos
Penicilamina
AINES
Captopril
Heroína
Tratamiento
Control del edema: Cuidados de piel
Corrección causa primaria
Restricción dieta
Sal
lípidos
proteinas
Comidas frecuentes/ pequeño volumen
Tto anticoagulante
SIDA
Aparece síndrome nefrótico en un 10% de los pacientes que desarrollan SIDA
La supervivencia está delimitada por varios factores
- 38 –
Evolución enfermedad
Causa primaria síndrome nefrótico
Control de los síntomas por diálisis
Obstrucción urinaria
La obstrucción urinaria hace referencia a cualquier trastorno anatómico o funcional con bloqueo total o
parcial del flujo de orina.
Los daños se ocasionan al tracto situado por encima de la obstrucción
Gravedad en función
Localización
Duración
Grado presión/ dilatación
Estasis urinaria
Infección
Puede ser de tipo congénito o adquirido
Causas
Causas intrínsecas
Anomalías
Divertículos
Tumores
Proliferaciones benignas estenosis
Cálculos
Causas extrínsecas
Tumores
Adherencias
Fibrosis
Prolapso de órganos adyacentes
Causas funcionales
Factores neurogénicos
Factores psicógenos
- 39 –
Sobrecarga de solutos: Orina muy concentrada
Inhibidores de la orina
Fisiopatología
La presión se transmite al uréter
Reflujo
Dilatación
Uréter ensortijado y tortuoso
Hidrouréter: dilatación de la pélvis renal
Fisiopatología
Hidronefrosis: Dilatación pelvis y cálices renales
Aparición a largo plazo de complicaciones
Pielonefritis crónica
Atrofia
Si es monorrena el otro lado se hipertrofia
Objetivos
Restablecer el flujo urinario.
Eliminar la causa de la obstrucción.
Eliminar el dolor.
Combatir los espasmos.
Tratar la infección urinaria.
Actividades básicas
Información detallada sobre su micción.
Cambios en el patrón de evacuación.
Presencia de disuria.
Tensión al empezar a orinar.
Hematuria.
Nicturia.
Enuresis.
Valoración del dolor: Características, intensidad y localización.
Obstrucciones urinarias
Litiasis
Nefrolitiasis
Litiasis urinaria
Litiasis renal.
Urolitiasis.
Nefrolitiasis
Enfermedad causada por la presencia de componentes sólidos de la orina en el interior de los riñones o de
la vía urinaria.
Los cálculos renales se componen de sustancias normales de la orina, pero por diferentes razones se han
concentrado y solidificado en fragmentos de mayor o menor tamaño.
Localización
Uretra: fase final de expulsión del cálculo
Uréter: distal o proximal.
Cálices.
Vesicales.
Tipos
Ca+ (+%)
Fosfato cálcico.
Oxalato cálcico.
Ácido úrico.
Cistina.
Estruvita.
Mixto
- 40 –
Epidemiología
Muy frecuente: Un 12% de la población tendrá algún episodio
Típicamente la enfermedad suele manifestarse por primera vez después de la adolescencia: suele afectar
más a personas de edades medias.
Los varones se afectan el triple que las mujeres
Clínica
Asintomáticas o sintomáticas.
Dolor
Tipo cólico.
Acompañado de cortejo (%)
Nauseas
Vómitos
Diaforesis
Escalofríos
Cáliz : Dolor sordo y constante e irradiado hacia la zona umbilical.
Uréter: Dolor costo-vertebral que se irradia hacia el abdomen y bajo vientre.
Uréter distal: Dolor costo-vertebral que se irradia hacia la ingle y los genitales del lado afectado.
Hematuria.
Alteración en la eliminación: Polaquiuria, disuria, piuria
Síntomas digestivos: Náuseas, vómitos, distensión abdominal por enlentecimiento del tránsito.
Síntomas generales
Febrícula, sudoración, palidez si cortejo. Piel roja y caliente
Aspecto del paciente shockado.
Diagnóstico
Análisis de orina: sedimento y cultivo
Análisis de sangre: urea y creatinina
Radiografía
Radiopacos: Acido úrico/ Cistina/ Ca+
Radiotransparente: Estruvita
Ecografía
Pielografía
TAC/RMN
Objetivos
Control de la crisis aguda.
Evaluación de la causa de formación del cálculo.
Tto conservador
Analgésicos Antieméticos si hay vómitos.
Movilización precoz: favorece diuresis/ movimiento cálculo
ingesta de líquidos
cuando desaparezca el cálculo.
En la fase aguda NO se fuerza la ingesta de líquidos
Baños calientes o esterillas para calmar el dolor en fase aguda.
Eliminación cálculos: Tto quirúrgico/ Tto médico
Tratamiento quirúrgico
Nefroscopia percutánea
A través de un nefroscopio impacta sobre el cálculo para fragmentarlo
Eliminación por la vía urinaria.
Cirugía abierta clásica (Nefrolitotomia)
Llegan hasta el riñón
Precisan sonda vesical y drenajes
A nivel del cáliz pielditotomia.
A nivel del uréter ureterolitotomia
Tratamiento médico
Endoscopia a nivel del uréter.
Cuando localiza el cálculo, avanza un poco más y abre la cesta metálica y retrocede hasta que atrapa al
cálculo.
Se extrae hacia la vejiga o hacia el exterior
Por ondas de choque
- 41 –
trituran el cálculo, metiendo al paciente en una bañera monitorizado.
Una vez fragmentado puede eliminarse por vía urinaria normal.
Se deben sincronizar las ondas de choque con las del ECG del paciente
Oxalato cálcico
35-40%
Pequeños, quedan atrapados en ureter
+%
Factores predisponentes
oxalato/Ca+
Antecedentes familiares
Independiente del ph urinario
Medidas
hidratación
oxalato
Fosfato cálcico
8-10%
Aparecen junto con los de estruvita u oxalato
Factores predisponentes
Orina alcalina
hiperparatiroidismo
Medidas
Tto causa subyacente
Tto otros cálculos
Estruvita MgNH4PO4
10-15%
Se asocian a ITU
Suelen tener forma de asta de ciervo
+%
Factores predisponentes: ITU por proteus
Tto quirúrgico (%)
Ac. úrico
5-8%
+%
Factores predisponentes
Gota
Orina ácida
herencia
Medidas
purinas de la dieta
concentración ácido úrico
Purinas
1-2%
Factores predisponentes
Orina ácida
Medidas
Alcalinizar orina
hidratación
- 42 –
Pautas nutrición. Purinas
Contenido alto
Sardina
Arenque
Mejillón
Hígado
Riñón
Ganso
Carne de venado
Sopas de carne
Mollejas
Contenido moderado
Pollo
Salmón
Cangrejo
Ternera
Cordero
Tocino
Cerdo
Vaca
Estenosis ureterales
Tipos
Uréter
Unión ureteropélvica
Unión ureterovesical
Clasificadas en función afectación renal
Leves
Graves
Clínica
Dolor cólico leve a moderado
Dolor intenso tras ingesta de líquidos en tiempo breve
Alcohol
La infección es rara sin presencia de cuerpos extraños
Cálculos/ sondas
- 43 –
Tratamiento
Dilatación
Sondas/ catéteres
Balones
Cx: Ureteroneocistostomía (+%)
Estenosis uretral
Resultado de la fibrosis o inflamación de la luz uretral
Causas
Tx
Uretritis (+% gonocócicas)
Yatrogenia (+% tras cirugía)
Defectos congénitos
Tipos
Estenosis del meato
Estenosis uretra
Ocasiona
Disfunción del vaciado
obstrucción
Clínica
Emisión con poca fuerza
Chorro escaso
Chorro “partido”
Chorro “en espuma”
Sensación de vaciado incompleto asociado a polaquiuria/ nicturia
Dificultad en el sondaje
Antecedentes % de ITU
Tratamiento
Dilatación: Diversos procedimientos
Recesión quirúrgica en zonas pequeñas
Autotrasplantes de segmentos sustitutivos:+% colgajo de piel
Nefroesclerosis
Esclerosis de arterias y arteriolas de pequeño calibre
FSR
Necrosis focal
Fibrosis
Tipos
Benigna
Maligna
Nefroesclerosis benigna
Adultos de 30-50 años
Alteraciones secundarias a HTA y ateroesclerosis: En función del grado gravedad
Complicaciones
Alteración de la función renal
IRA
Tto
HTA
Sintomático
Nefroesclerosis maligna
Asociada o maligna
Se da en adultos jóvenes: 2:1
Asociada a episodios de HTA maligna
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Presentan % IRA de progresión rápida
Pronóstico malo: Fallecimiento por IRA
Tto
IRA
Sintomático
Tratamiento
Control perfusión renal: Control HTA
Angioplástia renal transluminal percutánea (ARTP)
Revascularización quirúrgica: Bypass Ao/ Mesentérico- renal
Si afectación monorrena con renina severo: Nefrectomía unilateral
Trastornos renales
Enfermedades renales hereditarias
Enfermedad renal poliquística
Enfermedad quística medular
Síndrome de Alport
Afectación por enfermedades metabólicas/ tejido conectivo
Ca
Tx
Hereditarias
Anomalías del parénquima renal
Pueden ser aisladas o unidas a síndromes más complejos
+% tipo quístico
Uropatías obstructivas
Alteraciones metabólicas
Enfermedades neurológicas
Tumores
Clínica
Dolor de características variables
Abdominal o en flanco
Inicio brusco, constante y sordo
Episódico y cólico
Riñones palpables
Hematuria
ITU
HTA
Síndrome de Alport
Nefritis crónica hereditaria
Forma clásica
Hematuria
Sordera neurosensorial
Deformidad del cristalino
Forma no clásica
Sin alteraciones auditivas/ oftalmológicas
+ grave y precoz en
Alteración de la síntesis de la membrana basal glomerular
Hematuria y uremia progresiva
Corticoides y citostáticos ineficaces
No recurre tras trasplante renal
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