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Descargado para Juan David Uribe Molano (juanda.uribe@upb.edu.co) en Univ Pontificia Bolivariana de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 16, 2017.
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106. ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK 673
FIGURA 106-1. Componentes hemodinámico, del transporte y la utilización del oxígeno en el tratamiento del shock. El aporte de oxígeno sistémico (Do2) está influenciado
por el gasto cardíaco (GC) y el contenido arterial de oxígeno. Se muestran los determinantes cardíacos, pulmonares y de la sangre del Do2. CEO = cociente de extracción de oxígeno;
PAM = presión arterial media; POAP = presión de oclusión de la arteria pulmonar; PVC = presión venosa central.
Respuestas no compensadoras de oxígeno es grande y la restitución es lenta o inexistente. Cuando el shock alcanza
Las respuestas no compensadoras se desarrollan cuando los ajustes fisiológicos este punto, la lesión celular o tisular es extensa y en gran medida irreversible. La
son exagerados o dan lugar a resultados patológicos. El shock vasodilatador tiene progresión hacia el fracaso multiorgánico y la muerte, o hacia ambos, es inevitable,
una etiología variada que abarca la síntesis no regulada de óxido nítrico, la sínte- con independencia del tratamiento.
sis inadecuada de ATP en las células del músculo liso vascular, la activación de la
enzima poli(ADP-ribosa) polimerasa 1, mediadores lipídicos y la apertura de los MANIFESTACIONES CLÍNICAS
canales de potasio sensibles al ATP en las células del músculo liso vascular. Esta Los cinco tipos fundamentales de shock son cardiogénico, distributivo, hipovolémico,
agresión variopinta conduce a edema celular e intersticial, que deteriora la difusión obstructivo y disociativo. La distinción entre estos cinco síndromes puede realizarse
del oxígeno desde los capilares hasta las células, provocando un fallo en el transporte combinando la anamnesis, el cuadro clínico y las determinaciones hemodinámicas. El
iónico dependiente de energía, producción de lactato e incapacidad para mantener shock cardiogénico (cap. 107) y los síndromes con shock relacionados con la sepsis
gradientes de potasio, cloro y calcio transmembrana normales. Las células pierden (cap. 108) se comentan en detalle en otras secciones.
su capacidad para utilizar el oxígeno disponible como resultado de la disfunción La manifestación clínica del shock es variable y depende de la etiología desencade-
mitocondrial, la anomalía del metabolismo de los hidratos de carbono y el fracaso nante y de la respuesta de muchos órganos. Suele manifestarse típicamente como una
de muchas reacciones enzimáticas dependientes de energía. hipotensión arterial sistémica absoluta o relativa y con datos de disfunción orgánica
La acidosis suele acompañar al shock. Cuando una molécula de ATP se hidroliza terminal (tabla 106-1). Incluso un episodio de hipotensión durante el ingreso hos-
a difosfato de adenosina (ADP) y fósforo inorgánico, la reacción genera también pitalario se asocia a aumento de la mortalidad intrahospitalaria. Las extremidades
un protón. El rendimiento neto de protones es positivo cuando el ATP se hidroliza están frías y pálidas si el shock se asocia a vasoconstricción periférica, la cual es típica
en la célula y a continuación se genera únicamente por la degradación anaerobia de del shock hipovolémico, cardiogénico y obstructivo, pero suelen estar calientes y
la glucosa. Así pues, durante la glucólisis anaerobia, la utilización de ATP para los sonrosadas, con vasodilatación periférica, en el shock distributivo y en el disociativo
procesos celulares de energía, junto con la producción anaerobia de ATP a través de (intoxicación por cianuro). El moteado de la piel es un signo físico correlacionado
reacciones de fosforilación a nivel de los sustratos, da lugar al desarrollo de acidosis. con deterioro hemodinámico, insuficiencia orgánica y mayor mortalidad.2
Las células renales, hepáticas y cerebrales pueden convertir el lactato en glucosa a El signo neurológico más frecuente en el shock es la alteración en el nivel de
través de la gluconeogénesis, u oxidar lactato a piruvato, y finalmente, hasta dióxido conciencia, que oscila entre la confusión y el coma. Muchas de las manifestaciones
de carbono y agua. Las concentraciones de lactato son un reflejo de la hipoxia tisular, clínicamente aparentes de la implicación cardíaca en el shock se deben a la estimula-
el aclaramiento y las vías alternativas de producción. Cuando se ve comprometida ción simpática suprarrenal, la taquicardia es el indicador más sensible de la existencia
la circulación esplácnica en el shock se deteriora el aclaramiento de lactato hepático, de shock. La lesión pulmonar aguda, que puede ser inmediata o diferida, deteriora el
contribuyendo al aumento de su concentración en la circulación. Sin embargo, en intercambio gaseoso; el trabajo de la respiración está aumentado y la fatiga de la mus-
la sepsis, el ritmo de la glucólisis aumenta, incluso en ausencia de hipoxia tisular. culatura respiratoria y el fracaso ventilatorio obligan a instaurar ventilación mecánica.
Este fenómeno, que se ha denominado glucólisis aeróbica acelerada, puede reflejar La hipovolemia, con o sin necrosis tubular aguda, da lugar a oliguria, aunque en el
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un cambio en la proporción entre la forma activa y la inactiva de la piruvato des- shock inicial puede apreciarse poliuria.
hidrogenasa, la cual es el paso limitante para la entrada de sustrato en el ciclo del Las manifestaciones clínicas típicas de la implicación intestinal durante el shock
ácido tricarboxílico mitocondrial. consisten en dolor abdominal, íleo, gastritis erosiva, pancreatitis, colecistitis alitiásica
El débito de oxígeno va acumulándose a medida que sigue fracasando el aporte y hemorragia submucosa. Si está comprometida la integridad de la barrera intestinal,
de oxígeno en su intento de satisfacer las demandas de oxígeno sistémicas. El shock las bacterias y sus toxinas pasan al torrente sanguíneo. La manifestación más frecuente
puede desglosarse en tres etapas. La primera, denominada shock inicial, reversible o de la afectación hepática en el shock es una elevación leve de las concentraciones
compensado, se caracteriza por respuestas compensadoras para reducir al mínimo la séricas de aminotransferasas y de lactato deshidrogenasa. Cuando la hipoperfusión
lesión tisular. Esta etapa del shock puede resolverse por sí sola, con una recuperación es grave, el hígado de shock puede manifestarse con elevaciones masivas de amino-
completa y una morbilidad residual mínima, si se detecta y se trata con celeridad su transferasas y con un daño hepatocelular extenso.
causa. Si persiste un débito de oxígeno sustancial sin una restitución o una resolución La trombocitopenia puede deberse a la dilución durante la reposición de la volemia
oportunas, la inflamación y la lesión microvascular definen la segunda etapa del o a la destrucción plaquetaria inmunológica, la cual es especialmente frecuente duran-
shock, la cual se asocia a una recuperación prolongada y típicamente se complica con te el shock séptico. La activación de la cascada de la coagulación puede conducir a
fracaso orgánico, que incluye una lesión pulmonar aguda y una lesión renal aguda. una coagulación intravascular diseminada (cap. 175), que da lugar a trombocitopenia,
La tercera etapa es el shock tardío, irreversible o descompensado. En ella, el débito disminución de fibrinógeno, elevación de los productos de degradación de la fibrina
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674 106. ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK
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deteriorar lo suficiente la función del ventrículo izquierdo, o un taponamiento (cap. 229). A pesar de sus limitaciones, el déficit de base le proporciona al médico un
pericárdico agudo o una pericarditis constrictiva (cap. 77), también pueden producir indicador rápido para valorar la gravedad de la hipoperfusión tisular y la idoneidad de
un patrón de shock obstructivo. la reanimación para aliviar el metabolismo anaerobio y el débito de oxígeno.
El pH bajo de la sangre en la acidosis metabólica se asocia a diferentes ácidos. El
Shock disociativo secundario a lactato y a aniones no identificados produce desequilibrio aniónico. La
El shock disociativo se debe a anomalías microvasculares, con anomalías de la dis- concentración de lactato en sangre aumenta al aumentar el metabolismo anaerobio,
tribución o cortocircuito del flujo sanguíneo, o hipoxia tisular citopática. El shock como sucede en el shock, pero también en la cetoacidosis diabética (cap. 229), la
disociativo abarca trastornos que inhiben la utilización del oxígeno, como la into- nutrición parenteral total (cap. 217), las convulsiones (cap. 403), el déficit de tiami-
xicación por cianuro (cap. 110), la utilización de nitroprusiato sódico y la sepsis. na (cap. 218), el tratamiento de la infección por el VIH con inhibidores de la proteasa
(cap. 388) y la administración de metformina, salicilatos, isoniacida, propofol y cia-
nuro (cap. 110). Una concentración de lactato mayor de 4 mmol/l es inusual en los
Estados de shock mixtos
pacientes hospitalizados cuyo estado es normal o no crítico y justifica la preocupación.
La etiología del shock puede ser variada. Por ejemplo, un paciente con neumonía y
Una concentración de lactato mayor de 4 mmol/l se asocia a una mortalidad intrahos-
un antecedente de miocardiopatía isquémica puede debutar con un estado hipodi-
pitalaria mayor del 25%, con independencia de la causa, y la incapacidad para disminuir
námico, en lugar de hiperdinámico, cuando se combina con sepsis. Así pues, en el
los valores de lactato en las primeras 6 h del shock se asocia a un aumento de la respues-
mismo paciente puede apreciarse una mezcla de shock hipovolémico, distributivo,
ta inflamatoria, a un mayor desarrollo de fracaso orgánico y de mortalidad. La diferencia
cardiogénico, obstructivo y disociativo.
arteriovenosa en contenido de dióxido de carbono guarda relación inversa con el gasto
cardíaco. La relación y la interpretación clínica son las mismas, con independencia de
DIAGNÓSTICO si las muestras se obtienen de la arteria pulmonar o de la circulación venosa central.
Un elemento clave del enfoque del shock es la anamnesis dirigida y la exploración
física. Algunos pacientes debutan con pocos síntomas, aparte de debilidad gene-
ralizada, letargo o alteración del estado mental. Una charla con el paciente y los
Diuresis
Los riñones reciben normalmente el 20% del aporte de oxígeno sistémico, y dada
familiares debería centrarse específicamente en los síntomas que sugieren pérdida de
esta gran cantidad de flujo sanguíneo por gramo de tejido, son sumamente sensibles
volumen, como hemorragias, vómitos, diarrea, diuresis excesiva, pérdidas insensibles
a los cambios en el flujo sanguíneo renal. La diuresis constituye un indicador valioso
secundarias a fiebre o hipotensión ortostática. En la anamnesis debe hacerse hincapié
de la perfusión renal y del flujo sanguíneo hacia los órganos vitales. Un descenso
en la evidencia previa o actual de enfermedad cardiovascular, y sobre todo en la
significativo en la diuresis refleja una disminución del flujo sanguíneo renal, pero una
presencia de episodios de dolor torácico (cap. 51) o de síntomas de insuficiencia
diuresis adecuada no siempre indica una reanimación satisfactoria. De hecho, puede
cardíaca (cap. 58). Las enfermedades neurológicas previas pueden volver a los
producirse poliuria paradójica. Entre otros factores que pueden afectar a la diuresis
pacientes más susceptibles a las complicaciones de la hipovolemia. Debe anotarse
está la administración de manitol o de diuréticos. Los cuadros previos, como la
toda la medicación, tanto la prescrita como la no prescrita. Algunos fármacos pueden
insuficiencia renal, pueden limitar también la capacidad de esta medida para reflejar
provocar una pérdida de volemia (p. ej., diuréticos), mientras que otros deprimen
la idoneidad de la reanimación.
la contractilidad miocárdica (p. ej., b-bloqueantes, antagonistas de los canales del
calcio). Debe considerarse la posibilidad de una reacción anafiláctica a un fármaco
nuevo o de una depresión cardiovascular secundaria a toxicidad farmacológica.
Un antecedente reciente o remoto de tratamiento con corticoides puede sugerir la TRATAMIENTO Tto
presencia de insuficiencia suprarrenal (caps. 35 y 227).
La exploración física puede aportar información crítica para el diagnóstico El objetivo del tratamiento inicial es restablecer la perfusión microvascular y
(v. tabla 106-1). Tradicionalmente, el shock se define por una presión arterial sis- global hasta valores que mantengan la respiración celular aerobia. En diversos
tólica menor de 90 mmHg o de 40 mmHg por debajo de la presión arterial sistólica ensayos aleatorizados se han demostrado reducciones significativas y cons-
tantes de la mortalidad cuando el shock se invierte intensivamente antes de
de referencia si el paciente tiene antecedentes de hipertensión. La ecografía puede que se desarrolle fracaso orgánico. Una vez puesto en marcha este tratamiento
incorporarse a un protocolo formal para evaluar la función cardíaca, el llenado de inicial, el diagnóstico definitivo conduce hacia una terapia más específica basada
las cavidades cardíacas y algunos aspectos de la vasculatura periférica (tabla 106-3).5 en la etiología del shock.
Los marcadores del shock grave no solo sirven como herramientas diagnós-
Acidosis ticas para la estratificación del riesgo, sino también como objetivos o metas para
Un tema común en el shock es que la hipoxia tisular conduce a acidosis (cap. 118), la el restablecimiento precoz de una perfusión tisular adecuada. La monitorización
clínica de la oxigenación tisular y de la función orgánica supone habitualmente
cual se desarrolla como consecuencia del metabolismo anaerobio y que, por lo general,
la medición de criterios de valoración tradicionales, como la frecuencia cardíaca,
evoluciona en paralelo a la gravedad del shock. Las manifestaciones analíticas pueden la presión arterial, el estado mental, la diuresis y la perfusión cutánea. Muchos
consistir en un déficit de base, valores de pH arterial y venosos bajos, y una elevación médicos siguen utilizando dichos parámetros como indicadores de que se han
de la concentración sérica de lactato. El déficit de base es el descenso absoluto en la corregido los desequilibrios en la oxigenación sistémica. Sin embargo, cada vez
concentración sérica de bicarbonato (normal menos el bicarbonato del paciente). hay más pruebas de que los parámetros clínicos pueden ser indicadores poco
Un déficit de base leve oscila entre –2 y –5, moderado entre –6 y –14, y grave cuando sólidos de la hipoxia tisular mantenida y la disfunción microcirculatoria, que se
es de –15 mmol/l o mayor. Cuando se realiza la reanimación de los pacientes con asocian a un aumento de la mortalidad.
volúmenes grandes de suero salino fisiológico, la sobrecarga de volumen puede
Tratamiento inicial
provocar acidosis dilucional, y la sobrecarga de cloro puede inducir acidosis meta- El tratamiento inicial del shock obliga a instaurar intervenciones diagnósticas
bólica, incluso en ausencia de hipoxia tisular y de metabolismo anaerobio. El déficit y terapéuticas inmediatas, como la atención a las vías respiratorias, la respiración,
de base puede deberse también a cocaína, alcohol (cap. 33) y cetoacidosis diabética
TABLA 106-3 P
ROTOCOLO DE ECOGRAFÍA RÁPIDA EN EL SHOCK (RUSH)*
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EVALUACIÓN DE RUSH SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO
Corazón VI hipercontráctil VI hipocontráctil o dilatado VI hipercontráctil VI hipercontráctil al inicio de la
VI pequeño Derrame pericárdico septicemia
Taponamiento cardíaco VI hipocontráctil en fase avanzada
Tensión VD de la septicemia
Trombo cardíaco
Líquido VCI plana VCI distendida VCI distendida VCI normal o pequeña al inicio
Venas yugulares planas Venas yugulares distendidas Venas yugulares distendidas de la septicemia
Líquido peritoneal (pérdida de líquido) Edema pulmonar Neumotórax Líquido pleural o peritoneal
Líquido pleural (pérdida de líquido) Líquido pleural o peritoneal
Sistema circulatorio Aneurisma abdominal Normal TVP Normal
extracardíaco Disección aórtica
*Modificado de Perera P, Mailhot T, Riley D, et al. The RUSH exam: Rapid Ultrasound in SHock in the evaluation of the critically ill. Emerg Med Clin North Am. 2010;28:29-56.
TVP = trombosis venosa profunda; VCI = vena cava inferior; VD = ventrículo derecho; VI = ventrículo izquierdo.
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la circulación y el diagnóstico y tratamiento definitivos (cap. 63). El primer En caso de que el paciente se mantenga hipotenso, deberían administrarse
paso para optimizar el aporte de oxígeno sistémico consiste en proporcionar vasopresores como noradrenalina, dopamina o fenilefrina (tabla 106-4) para res-
suplementos de oxígeno para aumentar el contenido de oxígeno arterial. En tablecer la presión arterial hasta valores adecuados mientras se continúa con la
caso de dudas sobre la permeabilidad de las vías respiratorias o de la idoneidad evaluación diagnóstica. El tratamiento con vasopresores no debería posponerse
de la ventilación, debe practicarse la intubación endotraqueal e instaurarse la mientras se intenta conseguir la euvolemia mediante emboladas de líquido,
ventilación mecánica (cap. 105). La ventilación mecánica ayuda a proporcionar ya que los pacientes con enfermedad cerebrovascular o arteriopatía coronaria
una oxigenación y una eliminación de dióxido de carbono adecuadas, además puede que no toleren un intervalo de hipotensión. Sin embargo, los vasopre-
de disminuir la utilización de oxígeno por parte de la musculatura respiratoria, sores también pueden enmascarar la hipovolemia cuando aumentan la presión
que puede ser responsable de hasta el 40% del consumo de oxígeno sistémico arterial. Si el estado de la volemia permanece sin definirse o si la situación
y de la producción de lactato. hemodinámica exige emboladas de líquido repetidas o tratamiento vasopresor,
Aunque la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica pueden ser debería colocarse un catéter venoso central para determinar la saturación de
cruciales para los pacientes con shock, el incremento súbito en la presión de oxígeno venosa central, las presiones de llenado ventriculares y la situación
las vías respiratorias puede conducir a una serie de complicaciones hemodi- de la volemia intravascular mientras se realiza una ecocardiografía. Basándose
námicas nocivas, sobre todo en los pacientes que están hipovolémicos o con en estos datos, los pacientes suelen encuadrarse y tratarse de acuerdo a sus
vasodilatación, o en los que presentan una función cardíaca comprometida. En patrones hemodinámicos y del transporte de oxígeno (figs. 106-2 y 106-3).
estos pacientes, el descenso del retorno venoso resultante y la disminución de
la distensibilidad ventricular, pueden desencadenar hipotensión e insuficiencia Reanimación con líquidos
cardiovascular.6,7 La sedación temprana y la relajación muscular con ventilación El restablecimiento rápido y apropiado del volumen vascular disminuye la
mecánica mejoran el pronóstico, especialmente con lesión pulmonar aguda.A1 necesidad de terapia vasopresora, de terapia de reposición suprarrenal y de
Sin embargo, el uso precoz de sedantes, ansiolíticos o fármacos de inducción, monitorización cruenta; además, modula la inflamación que surge cuando un
durante la intubación y después esta, reduce los valores de catecolaminas, de paciente evoluciona hacia un shock grave. La finalidad de la reanimación con
resistencia vascular periférica y de cortisol y, en ocasiones, provoca hipotensión. líquidos no se ciñe meramente a alcanzar un volumen o presión predetermina-
En la medida de lo posible, deberían disponerse los preparativos necesarios para dos, sino a ajustar la fluidoterapia para optimizar el aporte de oxígeno sistémico
monitorizar variables fisiológicas, para garantizar una fluidoterapia adecuada y satisfacer las demandas de oxígeno tisulares.8
y para proporcionar un acceso rápido a fármacos vasopresores en caso de que Para evaluar la idoneidad de la precarga cardíaca durante la reanimación de
la presión arterial sistémica descienda hasta valores peligrosamente bajos. un paciente con shock, las decisiones basadas en el control de la PVC consiguen
En la presentación inicial, es una buena práctica colocar uno o dos catéteres los mismos resultados que las basadas en la medición de la equivalencia con
intravenosos periféricos de gran calibre (≥ 16 G) y administrar una solución cris- la presión de enclavamiento en la arteria pulmonar. A2 Sin embargo, la PVC
taloide (suero salino fisiológico o solución de Ringer lactato). Si la PAM es menor no guarda una buena relación con el volumen telediastólico del ventrículo
de 60 a 65 mmHg, la presión arterial sistólica es menor de 90 mmHg o si hay izquierdo: aunque una PVC baja refleja hipovolemia, una PVC «normal» no
signos de hipoperfusión tisular, debería administrarse una embolada de líquido descarta una precarga inadecuada como causa del shock. Una embolada de
por vía intravenosa (de 20 a 40 ml/kg de cristaloides o coloides) rápidamente. líquido en un paciente sensible a la administración de volumen aumenta el gasto
Se recomienda administrar una embolada de 500 ml cada 30 min, ajustada al cardíaco en aproximadamente un 20% por cada cambio de 2 cmH2O en la PVC;
valor de la PAM o de la precarga. En una persona de 80 kg, el promedio del en comparación, el gasto cardíaco no varía si se eleva la PVC en un paciente con
volumen intravascular es de unos 5 l. En los estados de shock, como el shock un volumen adecuado del ventrículo izquierdo.
séptico, en los que una situación de hipovolemia intravascular es uno de los Cuando la presión intratorácica aumenta durante la aplicación de presión
rasgos predominantes, se considera que una reposición hídrica promedio a lo positiva en las vías respiratorias en un paciente sometido a ventilación mecánica,
largo de 6 h debería ser de entre 5 y 6 l. En caso de que la causa probable de la el retorno venoso disminuye y, como consecuencia, también disminuye el
etiología fuese una hemorragia, la pérdida de la volemia debería reemplazarse volumen sistólico del ventrículo izquierdo. La variación en la presión del pulso
con sangre. No deberían suspenderse los líquidos, ni siquiera en pacientes con o del volumen sistólico durante una respiración con presión positiva también
nefropatía terminal. puede predecir la respuesta del gasto cardíaco a cambios en la precarga. La
Debería colocarse una vía venosa central y monitorizar la presión arterial para variación de la presión del pulso se define por la ecuación 3:
administrar vasopresores y vigilar la situación hemodinámica y la gasometría 100 × (PPmáx. − PPmín.)/[(PPmáx. + PPmín.)/2 ]
(3)
arterial y venosa, respectivamente. La monitorización electrocardiográfica
y la determinación continua de la saturación arterial de oxígeno mediante La PPmáx. y la PPmín. son las presiones del pulso máxima y mínima, res-
pulsioximetría son complementos útiles. Como la posición de Trendelenburg pectivamente, en un ciclo respiratorio; estas mediciones deben realizarse
puede alterar el intercambio gaseoso y favorecer la aspiración, una alternativa cuando el paciente no realiza esfuerzos respiratorios por sí mismo. Los valores
consiste en elevar las piernas del paciente por encima de la altura del corazón de la variación de la presión del pulso del 13 al 15% sugieren la presencia de
con el paciente en decúbito supino. hipovolemia y que el índice cardíaco aumentará en, al menos, un 15% después
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106. ESTRATEGIA DE ACTUACIÓN EN EL PACIENTE CON SHOCK 677
FIGURA 106-2. Principios generales del tratamiento hemodinámico. BUN = nitrógeno ureico en sangre; Do2= aporte de oxígeno (sistémico); ECG = electrocardiograma; FC = frecuencia
cardíaca; INR = índice normalizado internacional; lpm = latidos por minuto; PAM = presión arterial media; PAS = presión arterial sistólica; pHi = pH de la mucosa intestinal; PNC = péptido
natriurético cerebral; POAP = presión de oclusión de la arteria pulmonar; PVC = presión venosa central; RVS = resistencia vascular sistémica; TP = tiempo de protrombina; TTPa = tiempo
de tromboplastina parcial activado; Vo2 = consumo de oxígeno (sistémico); VPP = variación de la presión del pulso; VVS = variación del volumen sistólico.
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de la infusión rápida de 500 ml de solución cristaloide. La variación de la presión Los coloides son soluciones de mayor peso molecular que aumentan la
del pulso es un factor pronóstico razonable del estado de la volemia y de la presión oncótica plasmática; se subdividen en coloides naturales (albúmina)
respuesta a la fluidoterapia, aunque las arritmias auriculares pueden interferir o artificiales (almidones, hetalmidón, pentaalmidón, dextranos y gelatinas).
en la utilidad de esta técnica. Los coloides están disueltos en suero salino fisiológico o en soluciones
salinas equilibradas. Los coloides permanecen en el espacio intravascular
Tipos de líquidos bastante más que los cristaloides, con una semivida intravascular de 16 h
Las dos soluciones de cristaloides más frecuentemente utilizadas son las para la albúmina frente a los 30-60 min para el suero salino fisiológico y la
soluciones de cloruro sódico al 0,9% (salino fisiológico) y la solución de Ringer solución de Ringer lactato. Cuando se ajustan al mismo estado de la volemia,
lactato (tabla 106-5). Aunque estas dos soluciones pueden considerarse inter- los cristaloides y los coloides restablecen la perfusión tisular hasta la mis-
cambiables, los datos acumulados sugieren que los volúmenes grandes de suero ma magnitud, pero se necesita entre dos y cuatro veces más volumen de
salino fisiológico, pero no de Ringer lactato, favorecen el desarrollo de acidosis cristaloides para llegar al mismo punto. Los resultados en los pacientes
metabólica hiperclorémica y de coagulopatía. No se recomienda el uso habitual con shock hipovolémico son equivalentes con cristaloides y con albúmina
de suero salino hipertónico en pacientes con traumatismos.A3 (v. tabla 106-5).A4,A5 En comparación, el hetalmidón aumenta la insuficiencia
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107. SHOCK CARDIOGÉNICO 681
PRONÓSTICO
Las características clínicas que se asocian a una evolución desfavorable consisten en la TABLA 107-1 D
IAGNÓSTICO DEL SHOCK CARDIOGÉNICO
gravedad del shock, su duración, la etiología subyacente y la reversibilidad, así como SIGNOS CLÍNICOS
la presencia de una disfunción previa de órganos vitales. El consumo sistémico de
oxígeno bajo, la concentración alta persistente de lactato y la magnitud de la carencia Hipotensión
Oliguria
de bases y del desequilibrio aniónico se asocian a aumento de la insuficiencia orgánica Embotamiento mental
y son pronósticos en traumatismo, shock séptico y después de una parada cardíaca. Extremidades frías y moteadas
Las mediciones regionales del pH tienen valor pronóstico en la evolución; por ejem-
CRITERIOS HEMODINÁMICOS
plo, si el pH de la mucosa gástrica se mantiene por debajo de 7,3 durante 24 h, la tasa
de mortalidad hospitalaria ronda el 50%. Aunque muchos de estos signos pronósticos Presión arterial sistólica < 90 mmHg o descenso > 30 mmHg desde el valor de base
desfavorables son indicativos de insuficiencia microcirculatoria, no existen todavía durante > 30 min
tratamientos específicos para corregir este trastorno. La mortalidad en un paciente Índice cardíaco < 2,2 l/min/m2
Presión de enclavamiento capilar pulmonar > 18 mmHg
no diagnosticado que se envía a una sala de hospitalización general y desarrolla shock
es tres veces mayor que en los pacientes que son ingresados directamente en la UCI. OTROS
Disfunción miocárdica documentada
Exclusión de hipovolemia, hipoxia y acidosis
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BIBLIOGRAFÍA GENERAL
EPIDEMIOLOGÍA
La etiología predominante del shock cardiogénico (fig. 107-1) es la insuficiencia
Bibliografía general y otros recursos adicionales, disponibles en línea en Expert Consult del ventrículo izquierdo secundaria a infarto agudo de miocardio (IAM), un IAM
(https://expertconsult.inkling.com). extenso, una pérdida acumulada de función miocárdica en un paciente con un
infarto de miocardio previo o una miocardiopatía, o una complicación mecánica de
un IAM (cap. 73). No obstante, cualquier causa de disfunción grave del ventrículo
izquierdo (VI) o del ventrículo derecho (VD) puede provocar shock cardiogénico,
como la miocardiopatía en fase terminal (cap. 60), una circulación extracorpórea
107 prolongada, la afección valvular (cap. 75), la contusión miocárdica (cap. 111), la
sepsis con una depresión miocárdica inusualmente intensa (cap. 108) y la miocarditis
fulminante (cap. 60) (tabla 107-2). La miocardiopatía inducida por estrés (síndrome
SHOCK CARDIOGÉNICO de takotsubo) (cap. 60), un síndrome de disfunción aguda de la zona apical del VI
que se produce después de un sufrimiento emocional, también puede manifestarse
STEVEN M. HOLLENBERG como shock cardiogénico. La insuficiencia valvular aguda, cuya etiología suele ser la
endocarditis (cap. 76) o la rotura de cuerdas tendinosas (cap. 75), puede dar lugar
© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos a shock, al igual que el estrés fisiológico en el contexto de una estenosis valvular
grave. El taponamiento cardíaco (cap. 77) y la embolia pulmonar masiva (cap. 98)
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con insuficiencia aguda del VD pueden desencadenar shock sin edema pulmonar.
DEFINICIÓN La incidencia y la mortalidad asociadas al shock cardiogénico parecen estar en
El shock cardiogénico es el síndrome que aparece cuando el corazón es incapaz de declive.2 En los últimos 30 años, la incidencia ha disminuido desde aproximadamente
proporcionar la cantidad de sangre suficiente para mantener una perfusión tisular el 8% hasta el 6% de los IAM, en gran parte por la instauración precoz de estrategias
adecuada.1 El cuadro hemodinámico consta de hipotensión sistémica mantenida, una de reperfusión (cap. 73). En paralelo a este descenso, la mortalidad secundaria al
presión de enclavamiento capilar pulmonar mayor de 18 mmHg y un índice cardíaco shock cardiogénico ha decrecido desde el 70 u 80% hasta el 50% o menos, lo que
menor de 2,2 l/min/m2 (tabla 107-1). Aunque una presión arterial sistólica menor sugiere que la creciente eficacia del tratamiento precoz y la adopción generalizada de
de 90 mmHg es un umbral aceptado de forma consensuada para el shock, también las terapias de revascularización precoz han mejorado la evolución de los pacientes
puede usarse un descenso de 30 mmHg desde el valor de base. El diagnóstico de en los que el shock ya se ha desarrollado.
shock cardiogénico suele establecerse sobre criterios clínicos, esto es, hipotensión Los factores de riesgo para el desarrollo de shock cardiogénico en el IAM discurren
combinada con signos de hipoperfusión tisular, como oliguria, embotamiento en paralelo con los de la disfunción del VI y los de la gravedad de la arteriopatía coro-
sensorial y frialdad de las extremidades, en el contexto de una disfunción miocárdica. naria (AC). Las características del paciente abarcan la edad avanzada, un IAM ante-
Para establecer el diagnóstico, es importante documentar la disfunción miocárdica y rior, la diabetes, la hipertensión, la AC de varios vasos, el IAM previo y la enfermedad
descartar o corregir factores como hipovolemia, hipoxemia y acidosis. cardiovascular y la vasculopatía periférica. Los factores de riesgo clínicos consisten en
Descargado para Juan David Uribe Molano (juanda.uribe@upb.edu.co) en Univ Pontificia Bolivariana de ClinicalKey.es por Elsevier en noviembre 16, 2017.
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