Dr. Juan J.

Bolívar
Departamento de Fisiología
Facultad de Medicina, UNAM

RESPIRATORIO
Mecánica respiratoria
1.- La glotis siempre se cierra:
a) Durante la inspiración
b) Durante la espiración
c) Al bostezar
d) Al deglutir
e) Al terminar la espiración

Comentario: la glotis se mantiene abierta durante la inspiración y espiración, por

lo que generalmente está siempre abierta; pero se cierra: durante la deglución y el
vómito, al final de la fase inspiratoria de los reflejos de tos y estornudo, y al final
del movimiento inspiratorio del hipo.

2.- La presión transpulmonar es la diferencia de presión entre:

a) La tráquea y los alvéolos
b) Los alvéolos y el espacio intrapleural
c) La pleura y la pared torácica
d) Los bronquios y los bronquiolos
e) Los alvéolos y la atmósfera

Comentario: la presión transpulmonar representa la presión transmural en los

pulmones, y es la diferencia de presión entre los espacios alveolar e
intrapleural. En reposo, la presión en el espacio intrapleural (presión pleural)
resulta de la interacción entre las fuerzas elásticas que tienden a colapsar los
pulmones, que se transmiten a la pleura visceral, y las fuerzas elásticas que
tienden a expandir la pared torácica, que se transmiten a la pleura parietal. La
interacción entre estas fuerzas, dirigidas en sentido contrario, genera un vacío
virtual en el espacio intrapleural y, por lo tanto, una presión pleural negativa
(subatmosférica). Debido a que, al final de la espiración tranquila, la presión
pleural es negativa (-3 mm de Hg), y a que la presión alveolar es igual a la
atmosférica (0 mm de Hg), la presión transpulmonar es positiva (3 mm de Hg),
lo que mantiene expandidos a los alveolos. Durante la inspiración, la
contracción de los músculos inspiratorios produce la expansión de la pared
torácica (pleura parietal), que tira de la pleura visceral y aumenta la
negatividad de la presión pleural (hasta – 6 mm de Hg). Este cambio en la
presión pleural se transmite a través del parénquima pulmonar y torna
negativa a la presión alveolar (hasta -1 mm de Hg), con lo que la presión
transpulmonar aumenta hasta 5 mm de Hg, lo que tiende a expandir los
alveolos; los alveolos se expanden con el flujo inspiratorio de aire impulsado
por la presión alveolar negativa. Durante la inspiración, la expansión pulmonar
aumenta la energía acumulada por la elasticidad pulmonar, por lo que al cesar
la contracción de los músculos inspiratorios, esta energía impulsa el trabajo
con el que las fuerzas elásticas producen la retracción de los pulmones y de la
pared torácica (espiración). A nivel de las paredes alveolares, las fuerzas de
retracción (mayormente debidas a la tensión superficial en la interfase aire-
 líquido de recubrimiento alveolar) aumentan la presión alveolar (hasta 1 mm
de Hg), lo que impulsa el flujo espiratorio de aire. A medida que ocurre la
retracción pulmonar, la energía elástica de retracción disminuye, con lo que la
presión pleural se hace menos negativa (retorna a -3 mm de Hg al final de la
espiración), por lo que la presión transpulmonar retorna a su valor inicial de 3
mm de Hg.

3.- La presión alveolar se hace menor que la atmosférica a consecuencia de

que:
a) Se abre la glotis
b) Se expande el tórax
c) Se relaje el diafragma
d) Ingrese aire a las vías respiratorias
e) Ocurre retracción del tejido pulmonar

Ver comentario de pregunta 2

4.- Al final de una espiración eupneica la presión intrapleural es:

a).- Positiva con respecto a la presión intraalveolar
b).- Más negativa que al final de la inspiración
c).- Menor que la presión atmosférica
d).- Mayor que la presión intratorácica
e).- Mayor que la presión intraabdominal

Ver comentario de pregunta 2

5.- Durante la espiración eupneica, la retracción elástica de los pulmones es

mayormente impulsada por:
a) La retracción elástica del tórax
b) La relajación del diafragma
c) La tensión superficial del líquido que recubre los alvéolos
d) La tensión superficial del líquido pleural
e) La retracción de las fibras elásticas del tejido pulmonar

Ver comentario de pregunta 2, además: la tensión superficial en la interfase

aire-líquido de recubrimiento alveolar es el mayor componente de las fuerzas
elásticas de retracción pulmonar (el otro componente es la elasticidad tisular
debida a las fibras elásticas y colágenas en el parénquima pulmonar). La tensión
superficial resulta de las fuerzas de atracción entre las moléculas del líquido
(como las de atracción dipolo-dipolo entre moléculas de agua), que son las
fuerzas que también originan la viscosidad del líquido. A nivel de la interfase aire-
líquido, existe un desbalance entre las fuerzas que actúan sobre las moléculas de
líquido en contacto con el aire, ya que estas moléculas son atraídas hacia el
líquido, pero no hacia el aire. Esto resulta en una fuerza (llamada tensión
superficial) que tiende a disminuir la superficie de la interfase aire-líquido. Si
imaginamos un alveolo esférico lleno de aire, la tensión superficial en su
superficie interna, al tender a disminuir la superficie de contacto líquido-aire, es
una fuerza que tiende a colapsar el alveolo y que genera una presión en el aire
contenido en el alveolo, cuya magnitud es dada por la ley de Laplace P = 2T/r
(donde P es presión, T tensión superficial y r el radio).
6.- La fuerza generada en la interfase entre el aire alveolar y el líquido que
recubre la pared alveolar contribuye mayoritariamente a:
a).- La retracción elástica pulmonar.
b).- La expansión elástica de la pared torácica
c).- La resistencia al flujo de las vía aéreas
d).- Impulsar el flujo inspiratorio
e).- Generar la presión negativa intraalveolar.

Ver comentario de pregunta 5

7.- Durante una espiración forzada el flujo aéreo alcanza un máximo a pesar
de aumentar el esfuerzo debido a que:
a).- Aumenta la resistencia de las vías aéreas
b).- Se alcanza un límite en la presión intratorácica
c).- La presión alveolar se torna negativa
d).- La presión intrapleural se torna independiente del esfuerzo muscular
e).- Aumenta el espacio muerto fisiológico

Comentario: durante la espiración forzada, la contracción de los músculos

espiratorios (abdominales, que, al comprimir las cúpulas diafragmáticas hacia
arriba, disminuyen el diámetro longitudinal del tórax; e intercostales internos, que,
al tirar de las costillas hacia abajo y adentro, disminuyen los diámetros
anteroposterior y lateral del tórax) hace que las paredes del tórax compriman la
superficie pulmonar, con lo que la presión pleural (presión intratorácica) se hace
positiva. Esta presión positiva se transmite a través del parénquima pulmonar y
actúa como presión externa que comprime los alveolos y vías respiratorias
intrapulmonares (bronquiolos). Con esfuerzo espiratorio moderado, la compresión
sobre los alveolos aumenta la presión alveolar y la velocidad del flujo espiratorio.
Pero, al aumentar el esfuerzo espiratorio, la presión intratorácica cada vez mayor
comprime no sólo los alveolos (y aumenta la presión alveolar) sino también los
bronquiolos, aumentando su resistencia al flujo (lo que se opone a un aumento del
flujo espiratorio); por lo que, al aumentar progresivamente el esfuerzo espiratorio,
se llega a un punto en el que el flujo espiratorio no aumenta más (flujo
espiratorio máximo).

8.- La capacidad vital:

a) Es la suma del volumen inspiratorio de reserva mas el volumen espiratorio
de reserva
b) Es la suma del volumen corriente y el volumen inspiratorio de reserva
c) Es la suma del volumen inspiratorio de reserva y el volumen residual
d) Es la suma de la capacidad inspiratoria más la capacidad funcional
residual
e) Es la suma de la capacidad inspiratoria más el volumen espiratorio de
reserva
Comentario: la capacidad vital es el volumen de aire que puede entrar a y salir
de los pulmones con esfuerzos inspiratorio y espiratorio máximos, por lo que
comprende el volumen inspiratorio de reserva, el volumen corriente y el volumen
espiratorio de reserva. Puesto que la capacidad inspiratoria es la suma de: el
volumen corriente y el volumen inspiratorio de reserva; la respuesta resulta obvia.

VENTILACIÓN PULMONAR, ALVEOLAR Y TISULAR

9- Al final de la inspiración el aire en las vías respiratorias altas tiene una
PO2 menor que el aire atmosférico, esto se deba a
a) La mezcla del aire inspirado con el del espacio muerto
b) La mezcla del aire inspirado con el volumen residual
c) El consumo de O2 por las células del epitelio
d) La menor presión total del aire en estas vías
e) La humidificación del aire en estas vías

Comentario: todo el aire inspirado es filtrado, calentado y humidificado (función

de acondicionamiento del aire de las vías respiratorias altas). El aire que
permanece en las vías respiratorias altas, al final de la inspiración, es aire de
espacio muerto, por lo que es aire atmosférico calentado y humidificado. La
adición de vapor de agua hasta una PH2O de 47 mm de Hg (humidificación), hace
que disminuyan las presiones parciales de los gases que componen el aire
atmosférico, ya que la suma de las presiones parciales de todos los gases en la
mezcla gaseosa (presión total de la mezcla) no puede ser mayor que la presión
atmosférica.

10. La composición del aire alveolar al final de una inspiración eupneica no

es marcadamente diferente de la que tenía al final de la espiración, esto
se debe a:
a) la baja PCO2 del aire atmosférico
b) la rápida difusión del CO2 a la sangre
c) la captación del O2 por la hemoglobina
d) la gran capacidad funcional residual
e) el gran volumen de reserva inspiratoria.

Comentario: la capacidad residual funcional es el aire que permanece en los

pulmones y vías respiratorias al final de una espiración normal, y constituye un
volumen de unos 2 300 ml. Al final de una inspiración normal, el volumen de aire
contenido en los alveolos es igual a la suma de la capacidad residual funcional
más el volumen de ventilación alveolar (350 ml), lo que da un total de 2 650 ml,
por lo que la fracción de aire alveolar que se recambia con cada ventilación es
cercana al 13%. De manera que la composición del aire alveolar permanece
relativamente constante.

11.- Cuando aumenta la ventilación alveolar disminuye:

a).- La PCO2 alveolar
b).- El flujo sanguíneo alveolar
c).- La PO2 alveolar
d).- La negatividad promedio de la presión intrapleural
e).- El espacio muerto anatómico
Comentario: la ventilación alveolar se define como el volumen de aire que
ingresa a los alveolos en un minuto, por lo que su magnitud (unos 4.2 L/min) es
igual al producto del volumen de ventilación alveolar (volumen corriente – espacio
muerto; unos 350 ml) y la frecuencia respiratoria (unos 12/min).
Consecuentemente, la ventilación alveolar aumenta si aumentan el volumen
corriente y la frecuencia respiratoria. Cuando aumenta la ventilación alveolar,
aumenta el recambio del aire alveolar (PCO 2 = 40 mm de Hg) con aire atmosférico
(PCO2 = 0.3 mm de Hg), con lo que disminuye la PCO2 alveolar.

INTERCAMBIO DE GASES
12. La PO2 de la sangre arterial no puede sobrepasar la del aire alveolar,
debido a que el oxígeno:
a) Se consume rápidamente en los tejidos
b) Es poco soluble en el plasma
c) Se une rápidamente a la hemoglobina
d) Pasa a la sangre por difusión simple
e) Pasa a la sangre venosa del cortocircuito fisiológico

Comentario: al ingresar a los capilares alveolares, la PO2 de la sangre es 40 mm

de Hg. En reposo, esta PO2 aumenta hasta igualar la PO2 en aire alveolar (unos
104 mm de Hg) durante el primer tercio del recorrido por los capilares alveolares.
El O2 pasa del aire alveolar a la sangre, permeando a través de las membranas
celulares y líquidos en la membrana respiratoria, mediante difusión simple
impulsada por diferencia de concentración (o de presión parcial). Tras haberse
igualado las PO2 en sangre y aire alveolar, no ocurre difusión neta de O 2 durante
los dos tercios finales del recorrido capilar (intercambio limitado por flujo). Al salir
de los capilares alveolares, la PO2 sanguínea es máxima (104 mm de Hg), pero
disminuye hasta 95 mm de Hg, al inicio de la aorta, debido a la mezcla venosa de
la derivación fisiológica.

13.- Durante un aumento intenso en la actividad corporal, el incremento en

la captación de O2 en los capilares alveolares es parcialmente parte debida a
que:
a).- Aumenta el flujo sanguíneo alveolar
b).- Aumenta la PO2 del aire inspirado
c).- Aumenta la afinidad de la Hb por el CO2
d).- Disminuye el retorno venoso
e).- Aumenta el corto circuito fisiológico

Comentario: la captación de O2 en los capilares alveolares ocurre mediante un

intercambio limitado por flujo (ver comentario pregunta 12). Al aumentar el flujo
sanguíneo en capilares alveolares, el equilibrio (igualdad) entre las PO 2 en sangre
capilar y aire alveolar se alcanza en un punto (del trayecto capilar) algo más
alejado del inicio del capilar. Como este equilibrio se alcanza, la PO 2 en la sangre
que abandona los capilares alveolares es igual a la del aire alveolar (104 mm de
Hg); debido a que, al aumentar el flujo sanguíneo, aumenta el volumen de sangre
que cada minuto capta el O2 necesario para aumentar su PO2 hasta 104 mm de
Hg, la captación de O2 en los capilares alveolares aumenta en consecuencia.
14.- La difusión neta de CO2 a través de la membrana respiratoria aumenta
cuando:
a) Disminuye la PCO2 del aire alveolar
b) Aumenta la PCO2 del aire inspirado
c) Disminuye la PCO2 en sangre venosa
d) Disminuye el flujo sanguíneo alveolar
e) Aumenta el espacio muerto fisiológico

Comentario: al ingresar a los capilares alveolares, la PCO 2 en sangre es (en

reposo) 45 mm de Hg y disminuye hasta igualar la PCO 2 en aire alveolar (40
mm de Hg) durante el primer tercio del recorrido por los capilares alveolares
(intercambio limitado por flujo), por lo que no ocurre difusión neta de CO 2
durante los dos tercios finales del recorrido capilar. Como en todo intercambio
limitado por flujo, en la membrana respiratoria, la difusión neta de CO 2 sólo
puede aumentar de dos maneras: a) aumentando la superficie de intercambio,
como ocurre cuando aumentan el gasto cardiaco y la presión intravascular
pulmonar, que aumentan el diámetro y el número (dilatación y reclutamiento)
de los capilares alveolares; y b) aumentando el promedio (a lo largo del
capilar) de la diferencia de concentración (o de presión parcial) entre sangre y
aire alveolar. La diferencia de concentración promedio puede, a su vez,
aumentar de tres maneras: a) aumentando la PCO 2 al inicio del capilar
alveolar, como cuando aumenta la actividad corporal o el metabolismo; b)
disminuyendo la PCO2 en el aire alveolar, como ocurre durante la
hiperventilación voluntaria o la ascensión a grandes alturas (hiperventilación
involuntaria debida a la estimulación de los quimiorreceptores periféricos ante
una disminución en la PO2 arterial); y c) aumentando el flujo sanguíneo capilar
(mecanismo definitorio del intercambio limitado por flujo), como ocurre cuando
aumenta el gasto cardiaco. Cuando aumenta el flujo sanguíneo capilar,
aumenta la velocidad media del flujo (flujo/área de corte transversal capilar) y
disminuye el tiempo durante el que un determinado volumen de sangre
permanece en el capilar. El aumento en la velocidad media del flujo hace que
el equilibrio (igualdad) entre las PCO2 en sangre y aire alveolar se alcance en
un punto más alejado del inicio del capilar (digamos, por ejemplo, que el
equilibrio ocurre al final de los dos tercios iniciales del recorrido); como el
equilibrio se alcanza de todas maneras, toda la sangre que ingresa al capilar
iguala su PCO2 con la del aire alveolar, por lo que, al disminuir el tiempo en el
que un volumen de sangre permanece en el capilar, aumenta la difusión neta
de CO2 (cantidad de CO2/tiempo) a través de la membrana respiratoria,

14a.- Inmediatamente después de un período de hiperventilación voluntaria

máxima:
a) Disminuye la PCO2 en sangre arterial
b) Disminuye la PO2 en sangre arterial
c) Se incrementa la descarga de los quimiorreceptores carotídeos
d) Se incrementa la descarga de las motoneuronas frénicas
e) Disminuye el pH del plasma en sangre arterial

Comentario: la hiperventilación disminuye la PCO2 en el aire alveolar, con lo que

disminuye la PCO2 arterial.
15.- La PO2 en el aire atmosférico de la Ciudad de México es menor que la
del aire a nivel del mar, debido a que en la ciudad de México:
a) Hay una gran contaminación atmosférica
b) Hay una alta concentración de ozono
c) Hay una alta presión de vapor de agua
d) Sus millones de habitantes consumen mucho oxígeno
e) La presión atmosférica es más baja que a nivel del mar

Comentario: debido a su altura sobre el nivel del mar (2 500 m), en la Ciudad de
México la presión atmosférica (585 mm de Hg) en menor que a nivel del mar (760
mm de Hg). Puesto que la composición del aire atmosférico (mayormente: 78.6%
de N2 y 20,8% de O2) no cambia con la altura, la PO 2 atmosférica en la Ciudad de
México (121.9 mm de Hg) es menor que a nivel del mar (158.4 mm de Hg).

16.- En la membrana respiratoria, en comparación con el O 2, el CO2 difunde

más fácilmente debido a su mayor:
a).- Presión parcial alveolar
b).- Coeficiente de solubilidad
c).- Gradiente de presión parcial
d).- Concentración en el aire alveolar
e).- Peso molecular

Comentario: la difusión neta de un gas (D; en ml de gas/min) a través de la

membrana respiratoria es dada por la Ley de Fick: D = P A Ks / d (PM)1/2, (donde
P es diferencia de presión parcial, A área de difusión, Ks coeficiente de
solubilidad, d distancia o grosor de la membrana, y (PM) 1/2 la raíz cuadrada del
peso molecular. Puesto que el Ks del CO2 es más de 20 veces mayor que el del
O2, para una mismaP, la difusión de CO2 será mayor que la de O2, debido a que
el CO2 atraviesa más fácilmente la membrana respiratoria.

17.- La capacidad de difusión de la membrana respiratoria para el oxígeno,

disminuye cuando disminuye:
a) La PO2 en el aire inspirado
b) La PO2 en el aire alveolar
c) El espesor de la membrana respiratoria
d) El área de la membrana respiratoria
e) El volumen del espacio muerto fisiológico

Comentario: la capacidad de difusión de la membrana respiratoria para un gas se

define como el volumen (cantidad) de gas que difunde en un minuto por cada mm
de Hg de diferencia de presión parcial [ml/(min x mm de Hg)]. De la ley de Fick se
desprende que esta capacidad de difusión es directamente proporcional al área (e
inversamente proporcional al grosor) de la membrana respiratoria, y también
directamente proporcional al coeficiente de difusión del gas en esta membrana
(Kd = S/(PM)1/2; donde Kd es coeficiente de difusión, S el coeficiente de
solubilidad, y (PM)1/2 la raíz cuadrada del peso molecular del gas).

18.- El consumo tisular de O2 se incrementa a consecuencia de que:

a).- Aumente el metabolismo tisular
b).- Disminuya la formación tisular de CO2
c).- Aumente la concentración tisular de ATP
d).- Disminuya el flujo sanguíneo tisular
e).- Aumente la PO2 arterial

Comentario: al aumentar el metabolismo en un tejido, aumenta la fosforilación

oxidativa en las células que lo constituyen, con lo que aumenta el consumo tisular
de O2.

19.- Puede ocurrir un aumento en el espacio muerto fisiológico cuando:

a).- Aumenta el índice ventilación/perfusión
b).- Se induce una contracción diafragmática
c).- Aumenta el flujo sanguíneo alveolar
d).- Se contraen los músculos intercostales internos
e).- Se detiene voluntariamente la ventilación

Comentario: el espacio muerto fisiológico se define como volumen de aire

inspirado (ventilación) que no participa en el intercambio de gases con la sangre,
y comúnmente es igual al espacio muerto anatómico (volumen inspirado que
ocupa las vías respiratorias por arriba de los bronquiolos respiratorios); sin
embargo, cuando existe un grupo de alveolos que ventilan normalmente, pero que
reciben un flujo sanguíneo muy disminuido, o no reciben flujo, (índice
ventilación/perfusión aumentado) una parte de (o todo) el aire que ventila a estos
alveolos no participa en el intercambio de gases con sangre, por lo que se habla
de un aumento en el espacio muerto fisiológico. Entonces, cuando aumenta el
índice ventilación/perfusión, aumenta el espacio muerto fisiológico.

TRANSPORTE GASEOSO. TRANSPORTE DE GASES

20.- La PO2 en sangre arterial puede aumentar a consecuencia de un
aumento en:
a) La derivación fisiológica
b) La PO2 en sangre venosa
c) El hematocrito
d) El gasto cardíaco
e) La ventilación alveolar

Comentario: al aumentar la ventilación alveolar, aumenta la PO 2 alveolar, con lo

que normalmente aumenta la PO2 en sangre arterial.

21.- Una disminución en la PO2 en sangre arterial puede ser consecuencia

de:
a).- Una disminución en la PO2 alveolar
b).- Una disminución en la PCO2 alveolar
c).- Un incremento en el índice ventilación/perfusión
d).- Un aumento en el consumo tisular de oxígeno
e).- Una disminución en la producción corporal de CO 2

Comentario: puesto que la PO2 arterial depende de la PO2 alveolar, cuando la

última disminuye, disminuye también la primera.
22.- En la sangre arterial, para que aumente la concentración de O 2 en
solución tiene que aumentar:
a) La concentración de oxihemoglobina
b) El gasto cardíaco
c) La concentración de CO2 en solución
d) La presión parcial de oxígeno
e) La derivación fisiológica

Comentario: por la ley de Henry, la concentración de un gas en solución es dada

por el producto de su presión parcial y de su coeficiente de solubilidad; por lo que
la concentración de O2 en solución aumenta al aumentar su presión parcial.

23.- Al fluir la sangre por los capilares tisulares la PO 2 desciende de 95 a 40

mm de Hg lo que conduce a que:
a).- La saturación de la Hb con O2 disminuya en un 25%
b).- La concentración de O2 disuelto en sangre permanezca constante
c).- Aumente el coeficiente de solubilidad para el O 2
d).- La PCO2 aumente en un 25%
e)- Aumente la afinidad de la Hb por el O 2

Comentario: debido a que la pendiente de la curva de asociación O 2-Hb es

máxima en el rango de PO2 comprendido entre 20 y 40 mm de Hg, el mayor
cambio en el porcentaje de saturación (de un 25% a un 75%) de Hb con O 2 se
observa entre estos valores de PO2. Puesto que a una PO2 de 95 mm de Hg, la
saturación de Hb con O2 es de cerca de 97%, cuando la PO2 disminuye de 95 a
40 mm de Hg, la saturación de Hb con O2 disminuye en cerca de 25%.

24.- Cuando la curva de saturación de la hemoglobina se desplaza hacia la

derecha:
a) El pH de la sangre es más alcalino
b) <la temperatura corporal es baja
c) El metabolismo está disminuido
d) El oxígeno se disocia de la hemoglobina más fácilmente
e) El oxígeno tiende a unirse más a la hemoglobina

Comentario: cuando la curva de asociación O2-hemoglobina se desplaza hacia la

derecha, disminuye la cantidad de O2 unido a hemoglobina a una determinada
PO2 (menor a 100 mm de Hg). Este desplazamiento ocurre cuando aumentan: la
PCO2, la concentración de H+ (disminución del pH), la temperatura y la
concentración de 2,3-difosfoglicerato. El desplazamiento de la curva de
asociación O2-hemoglobina es la base del efecto Bohr: en los capilares
periféricos, al aumentar la PCO2 y disminuir el pH de la sangre, el desplazamiento
a la derecha de la curva de asociación permite la liberación de una pequeña
cantidad adicional de O2 hacia los tejidos en condición de reposo (la cantidad
adicional liberada es mayor en el músculo esquelético que se ejercita); el
fenómeno se invierte en los capilares alveolares.

25.- Al aumentar la actividad y el metabolismo corporal:

a) Aumenta la concentración de bicarbonato en el plasma venoso
b) Disminuye la concentración de hidrogeniones en el plasma venoso
 c) Aumenta la concentración de oxihemoglobina en la sangre arterial
d) Disminuye la concentración de Cl- en los eritrocitos venosos
e) Aumenta la concentración de oxígeno disuelto en la sangre arterial

Comentario: al aumentar la actividad y el metabolismo corporal, aumenta la

producción tisular de CO2 y la cantidad de CO2 que se transporta de los capilares
periféricos a los alveolos. En la sangre el CO2 es transportado de tres maneras: a)
en solución (un 10%): la concentración de CO2 en solución es dada por (Ley de
Henry) el producto de su presión parcial y su coeficiente de solubilidad (0.0301
mmol/L/mm de Hg); b) en forma de compuestos carbamino (un 20%): el CO2
reacciona con los grupos amino –NH2 libres de las proteínas (principalmente
hemoglobina) para formar compuestos carbamino –NHCOOH (mayormente,
carbaminohemoglobina); y c) en forma de bicarbonato (un 70%): el CO2
reacciona, reversiblemente, con agua para formar ácido carbónico (H 2CO3;
reacción acelerada, en el eritrocito, por la anhidrasa carbónica), el cual se disocia
en ión bicarbonato (HCO3-) y ión hidrógeno (H+); cuando el H+ es amortiguado
(mayormente por la hemoglobina), el HCO3- abandona el eritrocito al ser
intercambiado por Cl- (desplazamiento de cloruro), por lo que el contenido de Cl -
en los eritrocitos venosos es mayor que en los arteriales, puesto que tanto el Cl -
como el HCO3- son osmóticamente activos, esto explica que los eritrocitos
venosos tengan un volumen ligeramente mayor que los arteriales.. Estas
reacciones se revierten en los capilares alveolares. Debido a que buena parte del
HCO3- formado en los eritrocitos venosos sale de estos hacia el plasma, la
concentración de bicarbonato en el plasma venoso aumenta cuando aumenta la
producción metabólica de CO2.

26.- El HCO3- en los eritrocitos de la sangre venosa:

a).- Se convierte parcialmente en CO2 al nivel de los alvéolos
b).- Tiene una menor concentración que en eritrocitos arteriales
c).- Deriva principalmente del H2CO3 plasmático
d).- Se encuentra totalmente unido a la hemoglobina
e).- Tiene una concentración que es independiente de la PCO 2

Ver comentario de pregunta 25.

27.- La concentración eritrocitaria de carbamino hemoglobina disminuye

cuando:
a).- Cuando aumenta la presión parcial de O2 en sangre
b).- Cuando aumenta la concentración de CO2 en sangre
c).- Cuando aumenta la concentración de HCO3- en los eritrocitos
d).- Cuando aumenta la concentración de H+ en eritrocitos
e).- Cuando disminuye la concentración plasmática de proteínas

Comentario: esto es parte del efecto Haldane. La Hb unida a O2 es más ácida, y

tiene menor tendencia a formar compuestos carbamino, que la Hb desoxigenada.
Por ello, al aumentar la PO2 en sangre (como ocurre en capilares alveolares),
aumenta la unión de O2 a Hb, con lo que se favorece la disociación de la
carbaminohemoglobina (y la liberación de CO 2, ver comentario pregunta 25) y la
liberación de H+ (previamente amortiguado por Hb; pregunta 25) que al unirse a
HCO3- forma H2CO3 que se descompone en H2O y CO2 (aumentando la liberación
de CO2 en los capilares alveolares; esto constituye la otra parte del efecto
Haldane). En los capilares periféricos ocurre lo opuesto: la liberación del O 2 de la
Hb favorece la formación de carbaminohemoglobina (y la captación de CO 2) y
favorece el amortiguamiento de H+ por Hb, con lo que se facilita la formación de
H+ y HCO3- a partir de CO2 y H2O (promoviendose la captación de CO2 en
capilares periféricos). Los procesos del efecto Haldane duplican la capacidad de
la sangre para transportar CO2.

28.- Cuando está disminuida la concentración de la hemoglobina en la

sangre, el mecanismo homeostático más eficiente para incrementar el
transporte de O2 a los tejidos, es un incremento en:
a) La activación de los quimiorreceptores carotídeos
b) La frecuencia respiratoria
c) La ventilación alveolar
d) El oxígeno disuelto en el plasma
e) El gasto cardiaco

Comentario: cuando la concentración de hemoglobina en sangre está

disminuida, disminuye la concentración de O2-Hb en sangre arterial, sin cambio en
la PO2 y en la concentración arterial de O 2 en solución. Puesto que la PO2 es
normal, no ocurre una respuesta de hiperventilación mediada por los
quimiorreceptores periféricos. Sin embargo, si el flujo sanguíneo tisular se
mantiene constante, el transporte de O 2 hacia los tejidos (que depende
mayormente de la Hb) disminuye, con lo que disminuye la PO 2 tisular. Esta
disminución en la PO2 tisular induce (mediante los mecanismos locales que
controlan el flujo sanguíneo tisular) una vasodilatación arteriolar local, que
aumenta el flujo sanguíneo tisular. Debido a que esto ocurre en todos los tejidos,
esto aumenta el retorno venoso (que es la suma de todos los flujos sanguíneos
tisulares), y por lo tanto el gasto cardiaco, al tiempo que disminuye la resistencia
periférica total (vasodilatación arteriolar). Puesto que la presión arterial media
permanece constante (el gasto cardiaco aumenta en la misma proporción en que
disminuye la resistencia periférica total), el gasto cardiaco aumentado mantiene el
aumento en el flujo sanguíneo tisular que aumenta (normaliza) el transporte de O 2
a los tejidos.

Regulación de la Respiración
29.- El generador central del ritmo respiratorio básico se encuentra en:
a).- los grupos respiratorios bulbares
b).- Centro neumotáxico de la protuberancia
c).- Las astas anteriores de la medula
d).- La corteza motora
e).- Centro apnéustico de la protuberancia

Comentario: este generador central es el responsable de la alternancia rítmica

inspiración-espiración, y se localiza en la región superior (rostral) del grupo
respiratorio ventral del bulbo raquídeo. Aunque muchos estudios apoyan la
hipótesis de que este generador se localiza en el complejo pre-Böttzinger, otros
estudios sugieren que también participan grupos neuronales vecinos a este.

30.- La activación de los receptores pulmonares sensibles a la distensión:

 a) Provoca un disparo en rampa de las células inspiratorias
b) Activa directamente un disparo en rampa de las células espiratorias
c) Interrumpe la inspiración
d) Prolonga la espiración
e) Provoca la respiración apnéustica

Comentario: esto constituye el reflejo de Hering-Breuer de la distensión, que

interrumpe la inspiración cuando ha sido excesiva (exceso de distensión). La
distensión pulmonar excesiva estimula a los receptores sensibles a distensión,
que envían señales por el nervio vago hacia el bulbo, donde al influenciar a los
grupos respiratorios bulbares, interrumpen la rampa inspiratoria.

31.- Durante la respiración rítmica de reposo, se producen movimientos

inspiratorios cuando el centro:
a) Neumotáxico estimula a las motoneuronas intercostales externas
b) Respiratorio bulbar estimula a las motoneuronas intercostales internas
c) Respiratorio bulbar estimula a las motoneuronas frénicas
d) Neumotáxico inhibe al centro respiratorio bulbar
e) Apnéustico estimula al centro neumotáxico

Comentario: las motoneuronas frénicas, localizadas en las astas ventrales de C3

a C5, dan origen al nervio frénico que inerva al diafragma (principal músculo
inspiratorio); por lo que cuando el centro respiratorio bulbar estimula a las
motoneuronas frénicas, se producen movimientos inspiratorios.

32.- La hiperventilación que ocurre al disminuir la PO2 arterial se debe a:

a).- Estimulación de los quimiorreceptores periféricos
b).- Estimulación de los quimiorreceptores bulbares
c).- Disminución del pH del líquido cefalorraquídeo
d).- Activación del control voluntario de la ventilación
e).- Depresión del centro respiratorio bulbar

Comentario: los quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos) son

los únicos quimiorreceptores capaces de aumentar la ventilación cuando
disminuye la PO2 arterial.

33.- Los quimiorreceptores periféricos:

a) Responden a altas presiones parciales de oxígeno
b) Dan una respuesta menor al O2 que los quimiorreceptores centrales
c) Provocan acciones reflejas que disminuyen la frecuencia respiratoria
d) Son inervados por el nervio hipogloso
e) Dan una respuesta menor al bióxido de carbono que los
quimiorreceptores centrales

Comentario: además de ser sensibles a los cambios en la PO 2 arterial, los

quimiorreceptores periféricos son sensibles a los cambios en la PCO 2 y en el pH
de sangre arterial; pero las respuestas ventilatorias inducidas por estos
quimiorreceptores ante cambios en la PCO 2 o pH de sangre arterial son menores
que las respuestas ventilatorias que estos cambios producen por sus efectos
sobre los quimiorreceptores centrales.
34.- Puede observarse una disminución momentánea de la ventilación
pulmonar después de:
a).- Detener voluntariamente la ventilación durante un minuto
b).- Realizar un esfuerzo espiratorio máximo
c).- Que disminuye la PO2 en el aire inspirado
d).- Que aumenta el flujo sanguíneo pulmonar
e).- Hiperventilar voluntariamente durante 30 segundos

Comentario: la hiperventilación disminuye la PCO2 alveolar, con lo que disminuye

la PCO2 en sangre arterial. Esto último disminuye la [H +] a nivel del
quimiorreceptor central, con lo que disminuye la actividad de las neuronas
quimiorreceptores, disminuyendo la acción estimulante basal que estas neuronas
ejercen sobre el centro respiratorio bulbar, lo que resulta en inhibición del centro
respiratorio bulbar y de la ventilación automática. Por esto, después de
hiperventilar voluntariamente por 30 segundos, la ventilación automática
disminuye momentáneamente. La ventilación se normaliza cuando se normalizan
las PCO2 alveolar y arterial.

35.- Cuando está disminuida la presión parcial de CO2 en la sangre arterial:

a) Disminuye el pH del plasma
b) La hemoglobina libera más fácilmente el O 2
c) Se estimulan los quimiorreceptores carotídeos
d) Disminuye la ventilación pulmonar
e) Se estimulan los quimiorreceptores centrales

Ver comentario pregunta anterior 34.

36.- El cambio agudo que produce el mayor incremento en la ventilación es:

a).- Un aumento del 30% en la PCO2 en la sangre arterial
b).- Una disminución del 30% en la PO2 en la sangre arterial
c).- Una disminución en la concentración plasmática de H +
d).- Un aumento en el hematocrito
e).- Un aumento de la presión arterial

Comentario: la ventilación se estimula en mayor medida cuando un aumento

agudo en la PCO2 arterial estimula al quimiorreceptor central, que cuando este
quimiorreceptor es estimulado por un aumento en la [H +] de sangre arterial, o que
cuando una disminución en la PO2 arterial estimula al quimiorreceptor periférico.
El quimiorreceptor central se estimula más cuando aumenta la PCO 2 arterial que
cuando aumenta la [H+] arterial, porque la barrera hematoencefálica es muy
permeable al CO2 pero muy poco permeable al H+. El quimiorreceptor central
responde intensamente ante un aumento agudo importante en la PCO 2 arterial,
pero la intensidad de esta respuesta disminuye progresivamente hasta
desaparecer después de un tiempo (3 o más días), debido a la adaptación del
quimiorreceptor, al parecer debida (al menos en parte) a la normalización del pH
del líquido cefalorraquídeo mediada por los mecanismos de transporte de H + y
HCO3- de los plexos coroideos. Una consecuencia de la adaptación del
quimiorreceptor central es que, cuando una enfermedad crónica obstaculiza la
captación respiratoria de O2 y la eliminación de CO2, la hiperventilación que se
observa es debida a la estimulación del quimiorreceptor periférico por la PO 2
arterial disminuida.