Factores de riesgo cardiovascular

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Qué es

Causas

Síntomas

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Tipos

Diagnóstico

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Otros datos

Qué es

Las enfermedades cardiovasculares son aquellas que afectan tanto al sistema circulatorio, como
al corazón. Entre ellas se encuentran la enfermedad coronaria, la enfermedad valvular cardiaca,
la hipertensión arterial, el accidente cerebrovascular (trombosis o derrame cerebral) o el infarto
de miocardio.

En España, estas enfermedades constituyen la primera causa de muerte, originando casi el 40

por ciento de todas las defunciones.

Entre las enfermedades isquémicas del corazón, el infarto agudo de miocardio es la más
frecuente con un 61 por ciento de las muertes. Si bien esta patología en sujetos de 25 a 74 años
se mantiene estable, se estima que cada año aumentará un 1,5 por ciento el número de casos de
infarto y angina de pecho debido al envejecimiento de la población.
La enfermedad cerebrovascular aparece con mayor frecuencia en la población de edad
avanzada. Las consecuencias pueden tener diferentes síntomas y gravedad e incluir desde
problemas de visión, hasta dificultad para coordinar los movimientos. Esta patología es una de
las principales causas de invalidez grave y prolongada en los adultos.

Causas

La patología de base de las enfermedades cardiovasculares es la ateroesclerosis, una

enfermedad inflamatoria que se caracteriza por la acumulación de lípidos, células inflamatorias y
tejido fibroso en las arterias.

Su etiología es multifactorial y compleja, interviniendo tanto factores ambientales como

genéticos. Estos factores de riesgo suelen presentarse asociados entre sí, potenciando el riesgo
cardiovascular.

Evalúa tus síntomas

Síntomas

Las manifestaciones clínicas de los factores de riesgo cardiovascular variarán dependiendo del
tipo de factor de riesgo.

Prevención

Los únicos factores de riesgo que se pueden prevenir son los modificables, como la obesidad o el
colesterol elevado. Para conseguirlo el paciente tendrá que intentar tener controlados estos
factores modificando su estilo de vida para llevar una rutina más saludable. Para ello tendrá que
cuidar la alimentación, incorporar la actividad física a su día a día o dejar de fumar y de consumir
bebidas alcohólicas, entre otros.

Desde la Fundación Española del Corazón destacan que tres de los factores de riesgo
cardiovascular más importantes (obesidad, hipertensión y colesterol) pueden evitarse
adoptando una dieta cardiosaludable, como la dieta mediterránea.
Tipos

En la actualidad los factores de riesgo cardiovascular se pueden dividir en dos tipos:

No modificables

Edad

A medida que una persona va envejeciendo, su corazón también lo hará. Por este motivo, las
personas de edad avanzada son las principales víctimas de la mayor parte de las cardiopatías.

De hecho, la incidencia de la insuficiencia cardiaca se duplica a partir de los 40-45 años, según
señalan desde la Fundación Española del Corazón.

Sexo

Los hombres tienen más riesgo de tener una patología cardiovascular que las mujeres. Los
expertos atribuyen esto a que las hormonas femeninas ejercen un efecto protector. De hecho,
con la menopausia se produce un aumento del índice de las enfermedades de corazón en la
mujer.

Herencia genética

En los últimos años los especialistas han observado que existe cierta concentración de patologías
cardiovasculares en algunas familias, por lo que se considera que podría existir un indicio de
causa genética.

Modificables

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial es una enfermedad caracterizada por un incremento de las cifras de

presión arterial por encima de 140/90 mmHg y considerada uno de los principales problemas de
salud pública en los países desarrollados.
Los individuos con una tensión arterial entre 130/80 y 139/89 tienen el doble de riesgo de
desarrollar hipertensión arterial que los individuos con valores menores.

La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar, sin embargo, cursa con
complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. En el 90 por ciento de los casos la causa
es desconocida por lo cual se le ha denominado 'hipertensión arterial esencial', la cual presenta
una fuerte influencia hereditaria. Asimismo, en la 'hipertensión arterial secundaria', existen
causas directamente responsables de la elevación de las cifras tensionales. Esta forma de
hipertensión puede servir de alerta para localizar enfermedades más graves.

Colesterol

El colesterol es uno de los factores de riesgo más importantes ya que, si sus niveles se elevan
pueden producir hipercolesterolemia. De hecho, las personas con niveles de colesterol en sangre
de 240 mg/dl tienen el doble de riesgo de sufrir un infarto que las que tienen cifras de 200.

Otro motivo importante es que cuando las células son incapaces de absorber todo el colesterol,
éste se puede adherir a las paredes de las arterias facilitando el estrechamiento y la formación
de la ateroesclerosis.

Diabetes

Las personas que tienen diabetes tienen mayor riesgo de padecer una enfermedad
cardiovascular, por lo que la prevención de esta patología es clave.

Los motivos son que la glucosa puede elevarse en la sangre, deteriorar los vasos sanguíneos y
acelerar la ateroesclerosis. Además, la diabetes también aumenta el riesgo de desarrollar otras
enfermedades como las enfermedades cerebrovasculares.

Tabaquismo

Es el factor de riesgo más importante puesto que la incidencia de las patologías cardiovasculares
en fumadores es tres veces mayor que en el resto de las personas. Desde la Fundación Española
del Corazón señalan que la posibilidad de padecer una enfermedad del corazón es proporcional
a la cantidad de cigarrillos fumados al día y al número de años en los que mantiene el
tabaquismo.

Ausencia de ejercicio físico

Los cambios de estilo de vida en las sociedades occidentales han propiciado que el sedentarismo
aumente en la población general pese a que se ha relacionado el estilo de vida sedentario con la
mortalidad cardiovascular.

Las personas que no realizan ninguna actividad física tienen más riesgo de tener hipertensión,
ateroesclerosis y enfermedades respiratorias.

Obesidad

La obesidad interviene en el desarrollo de muchas patologías. En el caso de las enfermedades

cardiovasculares, si la grasa se acumula en el abdomen afectará más riesgo cardiovascular.

La posibilidad de padecer una enfermedad del corazón es proporcional a la cantidad de

cigarrillos fumados al día.

Diagnóstico

Existen algunas personas que tienen mayor riesgo de tener una afección cardiaca. Para distinguir
unas de otras, los especialistas valorarán el riesgo cardiovascular en personas que tienen más de
40 años y presentan alguno o varios de los factores de riesgo cardiovascular que se han descrito.

En el diagnóstico deberá incluir la medición y el registro de los siguientes datos clínicos:

Historial familiar de enfermedades cardiovasculares.

Edad.
Género.

Etnia.

Consumo de tabaco.

Perfil lipídico en ayunas.

Glucemia en ayunas.

Índice de masa corporal.

Perímetro abdominal.

Si la persona tiene diabetes deberá anotar la fecha de diagnóstico y determinar la hemoglobina

glucosilada, la presencia de albuminuria y la creatinina sérica.

Tratamientos

Dependiendo del riesgo de enfermedad cardiovascular que haya, se realizará un tratamiento u

otro, pero se pueden establecer unas condiciones generales:

Mejorar los hábitos de dieta.

Realizar más actividad física.

Medidas generales contra el sobrepeso y la obesidad.

Evitar el tabaco.

Otros datos

Genética y enfermedades cardiovasculares

¿Qué son los polimorfismos de un solo nucleótido?

Los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) son mutaciones de sustitución de un nucleótido

por otro. Son las formas más frecuentes de variación génica, habiendo alrededor de 10 millones
de SNP en nuestro genoma. No obstante, se cree que sólo 3 millones de ellos explican la mayor
parte de la variabilidad interindividual. Gracias a ellos podemos identificar diferencias en el
genoma de los seres vivos.

¿Qué es y qué nos dice el genotipado?

El genotipado consiste en la identificación de polimorfismos, también llamados variantes

genéticas. Si bien existen varias metodologías para detectar estas variantes genéticas, los
avances en biotecnología nos permiten detectar una gran cantidad de SNP en un solo ensayo de
forma sencilla, tal es el caso de los microarrays de ADN.

En la actualidad, se conoce un número importante de polimorfismos asociados con el desarrollo

de enfermedades cardiovasculares. Entre ellos los hay asociados con el desarrollo de infarto
agudo de miocardio y otros relacionados con la predisposición a presentar los factores de riesgo
cardiovascular clásicos (dislipemias, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad, trombosis
y grado de dependencia a la nicotina).

Disponer de esta información genética de gran valor y relevancia junto con la información clínica
y hábitos de vida del paciente permitirían evaluar en forma personalizada el riesgo
cardiovascular teórico a largo plazo de manera más precisa y específica que las actuales
herramientas de valoración, hecho que sin duda tendría un gran impacto en la prevención de las
enfermedades cardiovasculares.

¿Quién puede beneficiarse con el genotipado de estas variantes genéticas?

Actualmente, en los países desarrollados, más del 50 por ciento de los eventos cardiovasculares
ocurren en los individuos clasificados de riesgo intermedio por las actuales herramientas de
valoración (tablas de Framingham, REGICOR, SCORE, etc.). Si bien estas herramientas son útiles,
en este grupo de riesgo, son particularmente ineficientes porque muchos de ellos no sólo
presentan factores de riesgo clásicos sino además un factor de riesgo genético que no suele ser
analizado.

Asimismo, el hecho de que los infartos agudos de miocardio en adultos jóvenes (sujetos
menores de 65 años) se presenten en varios miembros consanguíneos de una misma familia,
indica la presencia de un componente genético subyacente. Es por ello que el genotipado sería
de utilidad en aquellos individuos menores de 65 años clasificados por las actuales herramientas
de valoración de “riesgo intermedio” y que además presenten historia familiar de infarto agudo
de miocardio.

FATORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR 2 INVESTIGACION

Factores de riesgo cardiovascular y atención primaria: evaluación e intervención

Cardiovascular risk factors and Primary Care: evaluation and intervention

José María Lobos Bejaranoa,??, Carlos Brotons Cuixartb

a Centro de Salud Jazmín, Madrid, España. Comité Español Interdisciplinar de Prevención

Cardiovascular y GdT de Enfermedades Cardiovasculares de la semFYC

b Unidad de Investigación, Equip d’Atenció Primària Sardenya-Instituto de Investigaciones

Biomédicas Sant Pau (IIB-Sant Pau), Barcelona, España. Comité Español Interdisciplinar de
Prevención Cardiovascular y Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud de
la semFYC

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Estadísticas

RESUMEN

En España, los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) presentan una alta prevalencia, igual o
superior a la del resto de países de nuestro entorno europeo, con tendencia a aumentar, y el
control de los mismos es en general subóptimo. En el ámbito clínico, y en las consultas de
atención primaria en particular, deben realizarse las actividades preventivas y de detección
temprana (cribado) de los FRCV que están bien establecidas por la evidencia científica. El
tabaquismo debe ser abordado y tratado con decisión, más aún en el contexto actual legislativo
favorable. La medición del riesgo cardiovascular facilita la toma de decisiones en la práctica
clínica, pero no debe sustituir al juicio clínico, dadas las limitaciones de los métodos de cálculo
actualmente disponibles. El concepto de enfoque global del riesgo cardiovascular permite
obtener una reducción del riesgo a través de la actuación sinérgica sobre los distintos FRCV en
cada caso individual. El objetivo debe ser reducir la probabilidad de presentar una enfermedad
cardiovascular en el futuro, así como la pérdida de calidad de vida, discapacidad y mortalidad
asociadas.

Palabras clave:

Prevención cardiovascularFactores de riesgo cardiovascularDetección precozEnfermedad

cardiovascular

ABSTRACT

There is high prevalence of major cardiovascular risk factors (MCVRF) in Spain, equal or greater
than the rest of the countries in Europe, with a tendency to increase, while the their control is in
general sub-optimal. In the clinical setting, and in Primary Care clinics in particular, preventive
activities and early detection (screening) of MCVRF that are well established by the scientific
evidence should be carried out. Smoking should be tackled and treated with decisively, even
more so in the context of the favourable current legislation. The measurement of risk factors
makes it easy to take decisions in clinical practice, but should not be substituted for clinical
judgement, given the limitation of the currently available calculation methods. The concept of
overall focus on cardiovascular risks can obtain a reduction of the risk by the synergetic action on
the different MCVRF in each individual case. The aim must be to reduce the probability of having
a cardiovascular disease in the future, as well as the loss in quality of life, incapacity and
associated mortality.

Keywords:

Cardiovascular preventionCardiovascular risk factorsEarly detectionCardiovascular disease

TEXTO COMPLETO

Un factor de riesgo cardiovascular (FRCV) es una característica biológica o un hábito o estilo de

vida que aumenta la probabilidad de padecer o de morir a causa de una enfermedad
cardiovascular (ECV) en aquellos individuos que lo presentan. Precisamente, al tratarse de una
probabilidad, la ausencia de los factores de riesgo no excluye la posibilidad de desarrollar una
ECV en el futuro, y la presencia de ellos tampoco implica necesariamente su aparición.

Los principales factores de riesgo pueden ser no modificables (edad, sexo, factores
genéticos/historia familiar) o modificables, precisamente los de mayor interés, ya que en ellos
cabe actuar de forma preventiva: hipertensión arterial (HTA), tabaquismo, hipercolesterolemia,
diabetes mellitus (DM) y sobrepeso/obesidad (particularmente la obesidad abdominal o
visceral), frecuentemente unidos a la inactividad física. Estos son los denominados factores de
riesgo mayores e independientes, y son los que tienen una asociación más fuerte con la ECV,
siendo muy frecuentes en la población1.

Otros FRCV que se asocian a un mayor riesgo de ECV son el colesterol ligado a lipoproteínas de
alta densidad (cHDL) bajo y los triglicéridos altos, como expresión de partículas LDL pequeñas y
densas, componente habitual del denominado síndrome metabólico (junto con la presión
arterial [PA] y la glucemia elevadas, y la obesidad abdominal), que confiere un mayor riesgo
cardiovascular (RCV) y de desarrollar DM. Aunque no hay una evidencia definitiva de su papel
etiológico (podrían tener un papel de marcador intermedio siendo un factor de riesgo más distal
en la cadena patogénica), se han considerado los factores protrombóticos (fibrinógeno),
inflamatorios (proteína C reactiva), homocisteína y Lp (a) elevada2. Actualmente se concede gran
importancia a los factores psicosociales, como el bajo nivel socioeconómico, el aislamiento
social, la depresión u hostilidad y el estrés laboral o familiar; además de asociarse a un mayor
RCV, estos factores empeoran el pronóstico de los pacientes con cardiopatía isquémica
establecida y dificultan significativamente el control de los FRCV clásicos3.

Prevalencia y tendencia de los factores de riesgo cardiovascular en España y Europa

Tabaco

En hábito tabáquico, actualmente España se asemeja a la mayoría de los países de la Unión

Europea, con una prevalencia de sujetos fumadores en torno al 36% en hombres y 31% en
mujeres4 (fig. 1).

Prevalencia del consumo de tabaco en hombres y mujeres. Estados de la UE. Población de más
de 14 años.

Figura 1.

Prevalencia del consumo de tabaco en hombres y mujeres. Estados de la UE. Población de más
de 14 años.

(0,28MB).

La prevalencia del consumo de cigarrillos en la población española de ≥16 años, estudiada en la

Encuesta Nacional de Salud (ENS) en el año 20065, fue del 31,6% en los varones y del 21,5% en
las mujeres, registrándose un ligero descenso respecto a la ENS de 2003 (34,2 y 22,4%,
respectivamente). La evolución temporal del consumo de tabaco en España se muestra en la
figura 2. Por comunidades autonómas se registra mayor prevalencia de varones fumadores en
Canarias, Murcia, Ceuta y Melilla, superando el 35%, mientras que en mujeres se observan
prevalencias superiores al 26% en las comunidades de Cantabria y Asturias. El País Vasco registra
una de las prevalencias más bajas de sujetos fumadores tanto en hombres como en mujeres5.

Distribución de la prevalencia de consumo de tabaco en la población entre 15 y 64 años en

España entre los años 1997 y 2008.

Figura 2.

Distribución de la prevalencia de consumo de tabaco en la población entre 15 y 64 años en

España entre los años 1997 y 2008.

(0,07MB).

El consumo de tabaco entre los jóvenes se ha reducido ligeramente en los últimos años,
mientras que ha aumentado el consumo de otras drogas, como el cannabis o la cocaína. En el
año 1994, el 31,1% de los adolescentes entre 14 y 18 años habían consumido tabaco en los 30
días previos a la encuesta, mientras que, en 2006, este porcentaje se redujo al 27,8%6.

Obesidad

La prevalencia de la obesidad en Europa varía según el país entre un 30 y un 80% de los adultos
(fig. 3) y se encuentra en aumento, de forma que, en el año 2010, la presentaban 150 millones
de adultos y 15 millones de niños4. La prevalencia de la obesidad en España se ha duplicado en
los últimos 15 años7, lo que la sitúa en cifras nunca antes alcanzadas: un 14,5% en la población
adulta, siendo mayor entre las mujeres (15,75%) que entre los hombres (13,39%), así como en
mayores de 55 años respecto a los más jóvenes8. En comparación a otros países europeos,
España se sitúa en un puesto intermedio-alto, siendo Grecia (26 y 18%), Reino Unido (22,3 y
23%) y Alemania (20 y 21%) los países con mayor prevalencia, frente a Italia, que registra la más
baja4 (7,4 y 8,9%, respectivamente).

Prevalencia de obesidad en hombres y mujeres. Estados de la UE. Población de más de 14 años.

Años 2000-2007.

Figura 3.

Prevalencia de obesidad en hombres y mujeres. Estados de la UE. Población de más de 14 años.

Años 2000-2007.

(0,27MB).

Sin embargo, en los niños y en los jóvenes los datos son significativamente peores, lo que augura
unas próximas décadas seguramente dramáticas, con un comportamiento epidémico tanto de la
obesidad como de la diabetes. En un amplio y reciente informe de la Organización para la
Cooperación y el Desarrollo Económico, España ocupa el tercer lugar en prevalencia de obesidad
infanto-juvenil entre más de 40 países9.
Alimentación

El típico patrón de alimentación al que se le han atribuido tradicionalmente las mejores cifras en
ECV de España y otras regiones del Mediterráneo10, conocido como dieta mediterránea, se ha
ido modificando en España en las últimas décadas, con un significativo aumento de las calorías
ingeridas por persona y día (fig. 4). El consumo calórico en la población española aumentó entre
1970 y 2001 en un 25%, pasando de 2.734 calorías por persona y día a 3.422. Respecto a las
grasas, su porcentaje en la ingesta calórica pasó del 29% en 1970 al 40,5% en 2001 (un
incremento relativo del 38%).

Evolución del consumo medio de calorías por persona y día en España entre los años 1970 y
2001.

Figura 4.

Evolución del consumo medio de calorías por persona y día en España entre los años 1970 y
2001.

(0,11MB).

Un 65,2% de la población mayor de 16 años consume fruta diariamente, siendo los jóvenes entre
16-24 años los que lo hacen en menor proporción (45,1%). Este porcentaje aumenta con la edad,
hasta alcanzar el 83,1% en los mayores de 75 años5.

En un reciente y exhaustivo informe sobre la dieta española11 se concluye, entre otras

observaciones, que en general el consumo medio de energía y nutrientes excede en un 80% el
consumo recomendado; en España se consumen carnes y derivados excediendo las
recomendaciones, mientras que el consumo de cereales y derivados, verduras y hortalizas, frutas
y leguminosas es insuficiente; el perfil lipídico medio muestra un porcentaje de ácidos grasos
saturados y poliinsaturados superior a las recomendaciones, y de nuevo se puede comprobar
cómo este índice ha empeorado en los últimos 40 años.

Ejercicio físico

Un 39,1% de los encuestados en la ENS realizaban todo el ejercicio físico deseable, siendo
inferior en mujeres (35,4%) que en hombres (42,9%). En los hombres entre 25 y 64 años un 38%
(en que la actividad laboral es probablemente más activa) realizan todo el ejercicio físico
deseable, observando un aumento a partir de los 44 años y mantenido hasta edades mayores.
En las mujeres se observa un patrón diferente, mostrando un incremento gradual del porcentaje
de mujeres que realizan todo el ejercicio físico deseable a medida que aumenta la edad5. En el
estudio enKid, que incluyó a individuos entre 6 y 18 años en una muestra representativa de la
población española, se registró que únicamente el 48% de los participantes realizaban al menos
60min diarios de ejercicio físico12.

Hipertensión arterial

La prevalencia de HTA (PA ≥140/90mmHg y/o tratamiento farmacológico antihipertensivo) en la

población adulta en España es de un 35%13. La frecuencia de HTA se incrementa con la edad,
alcanzando el 68% en personas de edad ≥60 años y es posible que vaya en aumento debido al
envejecimiento poblacional. Controlando adecuadamente la HTA se podría prevenir, en un
tiempo razonable, el 20% de la mortalidad coronaria y el 24% de la cerebrovascular13. Sin
embargo, el control de la HTA en España es mejorable, lo que se pone de manifiesto por las
diferencias observadas entre comunidades autónomas o comparando España con otros países.
No obstante, el grado de control ha evolucionado favorablemente en los últimos años,
alcanzando algo más del 30% en atención primaria. En pacientes tratados en los centros de
salud, el estudio PRESCAP 200614 registró un 40% de los pacientes controlados, y esta cifra ha
mejorado aún más (con el criterio global de PA<140/90mmHg) respecto a registros previos,
según datos comunicados recientemente.

Diabetes

La prevalencia estimada de diabetes en nuestro país se ha estimado en torno a un 6,5% para la

población entre los 30 y 65 años, oscilando en diversos estudios entre el 6 y el 12%15. Distintos
estudios indican que el control estricto de los FRCV en los diabéticos tipo 2 puede disminuir en
un 50% la aparición de complicaciones micro y macrovasculares, y reducir el riesgo de
mortalidad. Asimismo, mediante la promoción de estilos y hábitos de vida saludables, la
actividad física y una dieta saludable, entre otras medidas, se puede evitar o retrasar la aparición
de nuevos casos de diabetes tipo 2.En un reciente y amplio estudio poblacional de ámbito
nacional, el estudio di@bet.es16, se ha documentado que el 13,8% de la población española
padece diabetes tipo 2 y hasta una tercera parte lo desconoce. Este estudio, llevado a cabo en
5.419 personas mayores de 18 años en 100 centros de salud y promovido conjuntamente por el
CIBERDEM y la Sociedad Española de Diabetes, ha puesto de manifiesto que en situación
prediabética o en riesgo aumentado de desarrollar diabetes tipo 2 (tolerancia anormal a la
glucosa o glucemia basal alterada) hay un 11,6% adicional de personas en España, destacando la
obesidad como principal factor de riesgo asociado. Ambas condiciones clínicas presentan una
tendencia creciente y alarmante para la salud pública, en las proyecciones para las próximas
décadas en el mundo desarrollado.
En relación con el seguimiento que realizan los pacientes de los programas de salud, el estudio
señala que la mayoría de las personas con diabetes tipo 2 no modifican sus hábitos de salud en
una proporción diferente a las personas no diabéticas.

Hipercolesterolemia

El estudio DRECE II obtuvo unos valores medios de colesterol total para la población española de
35-64 años de 221mg/dl, de 53mg/dl para el cHDL, de 141mg/dl para el colesterol ligado a
lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y de 135mg/dl para los triglicéridos17. El estudio ERICE
(análisis agrupado de 8 estudios epidemiológicos realizados en España de 1992 a 2001) ha
reportado una prevalencia ajustada de colesterol total >250mg/dl del 17% y >200mg/dl del
47%18, con prevalencias más elevadas en el área mediterránea.

El estudio Hispalipid19, representativo de adultos que acuden a las consultas de atención

primaria o especializada del Sistema Nacional de Salud, obtuvo que uno de cada 4 pacientes está
diagnosticado de dislipidemia, con importantes variaciones geográficas, representando Canarias
(34%) y Cantabria (19%) los valores extremos. A nivel nacional, el 69% eran hipercolesterolemias
puras; el 26%, dislipidemias mixtas, y el 5%, hipertrigliceridemias puras.

Se ha observado un incremento en la evolución temporal de los lípidos (excepto en el cHDL) en

España20, donde la hipercolesterolemia muestra una asociación frecuente con el resto de los
FRCV, con un gradiente ascendente en las cifras medias de PA paralelo al aumento del
colesterol21.

El 73% de los pacientes dislipidémicos atendidos en consulta están tratados con fármacos
hipolipidemiantes (el 88% de estos sólo con estatinas); el 69%, con dieta hipolipidemiante, y el
7% no recibe ningún tratamiento19. Sin embargo, solo uno de cada 3 dislipidémicos tratados
está bien controlado, y esta proporción empeora precisamente en los pacientes que acumulan
un mayor RCV e incluso en pacientes con ECV establecida22,23.

Evaluación y detección de los factores de riesgo cardiovascular

Hipertensión arterial

La toma de la PA en consulta realizada correctamente es la prueba de detección recomendada,

considerando el diagnóstico de la HTA cuando la PA es ≥140mmHg de sistólica y/o 90mmHg de
diastólica. Si una primera toma es ≥140/90mmHg, se debe medir la PA al menos en 3 ocasiones
separadas en el tiempo. En cada visita se medirá como mínimo 2 veces separadas por varios
minutos.

Para el cribado, se recomienda tomar la PA al menos una vez hasta los 14 años de edad; cada 4 o
5 años entre los 14 y los 40 años y cada 2 años a partir de los 40, sin límite superior de edad24.

Dislipidemia

La prueba de detección para la dislipidemia en sujetos asintomáticos y sin otros FRCV es la

determinación del colesterol total. Determinar el cHDL permite una mejor aproximación al RCV
global. La determinación del colesterol total y del cHDL es incuestionable en pacientes que
presentan otros FRCV.

Se considera que un paciente presenta hipercolesterolemia límite si el colesterol total está entre
200-249mg/dl, e hipercolesterolemia definida si es ≥250mg/dl. Se recomienda una
determinación del colesterol total y del cHDL al menos una vez en los hombres antes de los 35
años, y en las mujeres, antes de los 45 años; después, cada 5 o 6 años hasta los 75 años24.

Diabetes

Se han analizado diversas pruebas de cribado, como la glucemia basal, la glucemia al azar, la
sobrecarga oral de glucosa, la HbA1c y la glucosuria. De todas ellas, la glucemia basal es la más
válida y fiable. Aunque se ha empleado la sobrecarga oral de glucosa en pacientes cuya glucemia
basal no es determinante (glucemia basal alterada o tolerancia alterada de la glucosa),
recientemente la American Diabetes Association25 reconoce la HbA1c para el diagnóstico de
diabetes (HbA1c ≥6,5%) y de prediabetes (HbA1c entre 5,7 y 6,4%), concepto que incluiría a los
pacientes con riesgo aumentado de desarrollar diabetes franca en los siguientes años.

El grupo de edad en el que el cribado parece más coste-efectivo es entre los 40-70 años, y
especialmente entre los 50-70, y en subgrupos de pacientes hipertensos y/u obesos. Para el
diagnóstico de la diabetes se requiere una glucemia basal ≥126mg/dl, una glucemia al azar
≥200mg/dl con síntomas, una sobrecarga oral a las 2h>200mg/dl o una HbA1c ≥6,5%.
En personas con riesgo aumentado de diabetes, como antecedentes familiares, sobrepeso u
obesidad, HTA, dislipidemia, antecedentes de diabetes gestacional, trastornos de la regulación
de la glucosa o etnias de alta prevalencia, se debe realizar cribado mediante la glucemia basal. Si
fuera normal, se recomienda repetirlo al menos cada 3 años24. Se aconseja la realización de
ejercicio físico y modificaciones dietéticas en aquellos pacientes con riesgo aumentado de
padecer diabetes tipo 2.

En relación con la edad, se recomienda realizar la determinación de la glucemia basal a la vez

que la del resto de los FRCV que correspondan en el cribado.

Obesidad abdominal

La prueba diagnóstica para la obesidad abdominal es la medición del perímetro abdominal o de

la cintura (se define si ≥102cm en hombres y ≥88cm en mujeres). La forma más recomendada es
rodeando el abdomen con una cinta métrica a nivel del punto medio entre la última costilla y la
cresta ilíaca. El perímetro abdominal se ha validado frente a otros medios de determinación de
la grasa visceral abdominal, como la tomografía computarizada, con correlaciones de 0,84 con la
grasa abdominal total, 0,71 con la grasa abdominal subcutánea y 0,73 con la grasa abdominal
visceral2,3. La medición del perímetro abdominal es más sencilla, barata, igual o más precisa y
requiere menos tiempo que la medición del índice de masa corporal (IMC). Se recomienda medir
el perímetro abdominal a los pacientes que presenten cualquier grado de sobrepeso o un
abdomen prominente de forma visual, para determinar si tienen o no obesidad abdominal3,24
(y en caso positivo, proceder a la intervención sobre los estilos de vida, dieta y actividad física).

DISLIPIDEMIA 1 COMPLETO

Dislipidemia

(Hiperlipidemia)

Por Anne Carol Goldberg, MD, Professor of Medicine, Division of Endocrinology, Metabolism and
Lipid Research, Department of Medicine, Washington University School of Medicine

INFORMACIÓN:
para pacientes

NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la
versión para público general.

Trastornos de los lípidos

Generalidades sobre el metabolismo de los lípidos

Dislipidemia

Concentraciones elevadas de lipoproteínas de alta densidad (HDL)

Hipolipidemia

La dislipidemia es la elevación de las concentraciones plasmáticas de colesterol o de triglicéridos,

o la disminución de las concentraciones de liproteínas de alta densidad que contribuyen al
desarrollo de aterosclerosis. Las causas pueden ser primarias (genéticas) o secundarias. El
diagnóstico se basa en la medición de las concentraciones plasmáticas de colesterol total,
triglicéridos y lipoproteínas individuales. El tratamiento comprende cambios dietéticos, ejercicio
y fármacos hipolipemiantes.

No existe un nivel de corte natural entre las concentraciones normales y anormales de lípidos
porque las mediciones de los lípidos son continuas. Es probable que exista una relación lineal
entre las concentraciones de los lípidos y el riesgo cardiovascular, de manera que muchos
individuos con concentraciones “normales” de colesterol se beneficiarían con niveles aún más
bajos. En consecuencia, no hay definiciones numéricas para la dislipidemia, y el término se aplica
a los pacientes con lipidemias que se benefician con el tratamiento. Los resultados ventajosos
son mayores cuando se reducen las concentraciones elevadas de lipoproteína de baja densidad
(LDL). En la población general, hay evidencias menos contundentes de beneficios en la reducción
de las concentraciones altas de triglicéridos y en el aumento de las concentraciones bajas de
lipoproteína de alta densidad (HDL).

Las concentraciones de HDL no siempre predicen el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, las
concentraciones altas de HDL generadas por algunos trastornos genéticos pueden no proteger a
los pacientes de los trastornos cardiovasculares, y las concentraciones bajas de HDL causadas
por algunos trastornos genéticos pueden no aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares. Aunque las concentraciones de HDL predicen el riesgo cardiovascular en la
población general, el riesgo puede elevarse en presencia de otros factores, como alteraciones
asociadas en los lípidos y el metabolismo, más que sólo por el nivel de HDL.
Clasificación

Las dislipidemias se clasificaban en el pasado de acuerdo con los patrones de elevación de las
concentraciones de lípidos y liproproteínas (fenotipo de Fredrickson–ver Patrones de
lipoproteínas (fenotipos de Fredrickson)). Un sistema más práctico clasifica las dislipidemias en
primarias o secundarias y las caracteriza según

Aumentos solo en colesterol (hipercolesterolemia pura o aislada)

Aumentos solo en los TG (hipertrigliceridemia pura o aislada),

Aumentos en el colesterol y los TG (hiperlipidemias mixta o combinada)

Este sistema no tiene en cuenta los trastornos de lipoproteínas específicas (p. ej., concentración
baja de HDL o alta de LDL) que pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad con
concentraciones normales de colesterol y triglicéridos.

Patrones de lipoproteínas (fenotipos de Fredrickson)

Fenotipo

Aumento de las lipoproteínas

Aumento de los lípidos

Quilomicrones
TG

IIa

LDL

Colesterol

IIb

LDL y VLDL

TG y colesterol

III

VLDL y residuos de quilomicrones

TG y colesterol

IV

VLDL
TG

Quilomicrones y VLDL

TG y colesterol

LDL = lipoproteína de baja densidad; TG = triglicéridos; VLDL = lipoproteína de muy baja

densidad.

Etiología

Las causas primarias (genéticas) y las secundarias (del estilo de vida y otras) contribuyen al
desarrollo de diversos grados de dislipidemias. Por ejemplo, la enfermedad puede expresarse
sólo en presencia de causas secundarias significativas.

Causas primarias

Las causas primarias son mutaciones únicas o múltiples que conducen a la hiperproducción o la
eliminación defectuosa de triglicéridos y colesterol LDL o a la producción deficiente o la
eliminación excesiva de HDL (ver Dislipidemias genéticas (primarias)). Los nombres de muchos
de estos trastornos primarios reflejan una nomenclatura antigua, en la cual las lipoproteínas se
detectaban y se identificaban en función de su separación en bandas alfa (HDL) y beta (LDL) en
los geles de electroforesis.

Dislipidemias genéticas (primarias)

Trastorno

Defecto genético/mecanismo
Herencia

Prevalencia

Características clínicas

Tratamiento

Hipercolesterolemia familiar

Defecto en el receptor de LDL

Disminución de la depuración de LDL

Codominante o complejo con múltiples genes

Presente en todo el mundo pero más frecuente en franceses canadienses, libaneses cristianos y
poblaciones sudafricanas

Dieta

Fármacos hipolipemiantes
Aféresis de LDL (en los homocigóticos y heterocigóticos con enfermedad grave)

Trasplante de hígado (en los homocigóticos)

Heterocigóticos: 1/200 a 1/500

Xantomas tendinosos, arco corneal, enfermedad coronaria prematura (30–50 años), responsable
de alrededor del 5% de los infartos de miocardio en individuos 60 años

CT: 250–500 mg/dL (7–13 mmol/L)

Homocigóticos: 1/1 millón (más frecuente en franceses canadienses, libaneses cristianos y

poblaciones sudafricanas)

Xantomas planos, tendinosos y tuberosos, enfermedad coronaria prematura (antes de los 18

años)

CT > 500 mg/dL (> 13 mmol/L)

Defecto familiar en la apo B-100

Apo B (defecto en la región de unión al receptor de LDL)

Disminución de la depuración de LDL

Dominante
1/700

Xantomas, arco corneal, enfermedad coronaria prematura

CT: 250–500 mg/dL (7–13 mmol/L)

Dieta

Fármacos hipolipemiantes

Mutaciones de ganancia de función de PCSK9

Aumento de la degradación de los receptores de LDL

Dominante

Desconocido

Similar a la hipercolesterolemia familiar

Dieta

Fármacos hipolipemiantes

Hipercolesterolemia poligénica
Desconocido, pueden haber múltiples defectos y mecanismos

Variable

Frecuente

Enfermedad coronaria prematura

CT: 250–350 mg/dL (6,5–9 mmol/L)

Dieta

Fármacos hipolipemiantes

Deficiencia de LPL

Defecto en la LPL endotelial

Disminución de la depuración de quilomicrones

Recesiva

Infrecuente pero se identifica en todo el mundo

Retraso en la maduración (en lactantes), xantomas eruptivos, hepatoesplenomegalia,
pancreatitis

TG: > 750 mg/dL (> 8,5 mmol/L)

Dieta: restricción de grasas totales con suplemento de vitaminas liposolubles y TG de cadena

mediana

Terapia génica (aprobada en la Unión Europea)

Deficiencia de Apo C-II

Apo C-II (causa deficiencia funcional de LPL)

Recesiva

1/1 millón

Pancreatitis (en algunos adultos), síndrome metabólico (frecuente)

TG: > 750 mg/dL (> 8,5 mmol/L)

Dieta: restricción de grasas totales con suplemento de vitaminas liposolubles y TG de cadena

mediana

Hipertrigliceridemia familiar
Desconocido, pueden haber múltiples defectos y mecanismos

Dominante

1/100

No suelen hallarse síntomas ni signos; en ocasiones, hiperuricemia, a veces aterosclerosis

temprana

TG: 200–500 mg/dL (2,3–5,7 mmol/L), puede ser mayor en función de la dieta y el consumo de
alcohol

Dieta

Pérdida de peso

Fármacos hipolipemiantes

Hiperlipidemia combinada familiar

Desconocido, pueden haber múltiples defectos y mecanismos

Dominante

1/50 a 1/100
Enfermedad coronaria prematura, responsable del 15% de los infartos de miocardio en 60 años

Apo B: desproporcionadamente elevada

CT: 250–500 mg/dL (6,5–13 mmol/L)

TG: 250–750 mg/dL (2,8–8,5 mmol/L)

Dieta

Pérdida de peso

Fármacos hipolipemiantes

Disbetalipoproteinemia familiar

Apo E (suelen ser homocigóticos e2/e2)

Disminución de la depuración de quilomicrones y VLDL

Recesiva (más frecuente) o dominante (menos frecuente)

1/5000

Presente en todo el mundo

Xantomas (en especial tuberosos y palmares), surcos plantares de color amarillo, enfermedad
coronaria prematura

CT: 250–500 mg/dL (6,5–13 mmol/L)

TG: 250–500 mg/dL (2,8–5,6 mmol/L)

Dieta

Fármacos hipolipemiantes

Hipoalfalipoproteinemia primaria (familiar o no familiar)

Desconocido, puede hallarse en apo A-I, C-III o A-IV

Dominante

Alrededor del 5%

Enfermedad coronaria prematura

HDL: 15–35 mg/dL

Ejercicio
Fármacos que aumentan el colesterol HDL y disminuyen el LDL

Deficiencia o mutaciones familiares en apo A/apo C-III

Apo A o apo C-III

Aumento del catabolismo de HDL

Desconocido

Infrecuente

Opacidades corneales, xantomas, enfermedad coronaria prematura (en algunas personas)

HDL: 15–30 mg/dL

Inespecífico

Deficiencia familiar de LCAT

Gen LCAT

Recesiva

Muy infrecuente
Opacidades corneales, anemia, insuficiencia renal

HDL: 10 mg/dL

Restricción de lípidos

Trasplante renal

Enfermedad de ojo de pez (deficiencia parcial de LCAT)

Gen LCAT

Recesiva

Muy infrecuente

Opacidades corneales

HDL: 10 mg/dL

Inespecífico

Enfermedad de Tangier
Gen ABCA1

Recesiva

Infrecuente

Enfermedad coronaria prematura (en algunas personas), neuropatía periférica, anemia

hemolítica, opacidades corneales, hepatoesplenomegalia, amígdalas de color naranja

HDL: 5 mg/dL

Dieta hipograsa

Deficiencia de HDL familiar

Gen ABCA1

Dominante

Infrecuente

Enfermedad coronaria prematura

Dieta hipograsa

Deficiencia de lipasa hepática

Lipasa hepática

Recesiva

Muy infrecuente

Enfermedad coronaria prematura

CT: 250–1500 mg/dL

TG: 395–8200 mg/dL

HDL: variable

Empírico: dieta, fármacos hipolipemiantes

Xantomatosis cerebrotendinosa

Defecto de la 27-hidroxilasa mitocondrial hepática

Bloqueo de la síntesis de ácidos biliares y la conversión de colesterol en colestanol, que se

acumula

Recesiva
Infrecuente

Cataratas, enfermedad coronaria prematura, neuropatía, ataxia

Ácido quenodesoxicólico

Sitosterolemia

Genes ABCG5 y ABCG8

Recesiva

Infrecuente

Xantomas tendinosos, enfermedad coronaria prematura

Restricción de lípidos

Secuestradores de ácidos biliares

Ezetimiba

Enfermedad por depósito de ésteres de colesterol y enfermedad de Wolman

Deficiencia de esterasa lisosómica

Recesiva

Infrecuente

Enfermedad coronaria prematura

Acumulación de ésteres de colesterol y TG en los lisosomas hepáticos, esplénicos y de los

ganglios linfáticos

Cirrosis

Posiblemente, estatinas

Reposición enzimática (experimental)

ABCA1 = transportador del casete de unión al ATP A1; ABCG5 y 8 = miembros 5 y 8 de la

subfamilia del casete de unión al ATP; apo = apoproteína; CP = coronariopatía; HDL =
lipoproteína de alta densidad; LCAT = lecitina-colesterol aciltransferasa; LDL = lipoproteína de
baja densidad; LPL = lipoproteína lipasa; IM = infarto de miocardio; PCSK9 = proproteína
convertasa similar a subtilisina/kexina tipo 9; CT = colesterol total; TG = triglicérido; VLDL =
lipoproteína de muy baja densidad.

Causas secundarias

Las causas secundarias contribuyen al desarrollo de muchos casos de dislipidemia en adultos. La

causa secundaria más importante en los países desarrollados es
Estilo de vida sedentario y la ingesta excesiva de grasas saturadas, colesterol y grasas trans

Estas últimas son ácidos grasos poliinsaturados o monoinsaturados con átomos de hidrógeno
agregados que se usan en muchos alimentos procesados y son tan aterogénicos como las grasas
saturadas. Otras causas secundarias frecuentes incluyen

Diabetes mellitus

Consumo excesivo de alcohol

Enfermedad renal crónica

Hipotiroidismo

La cirrosis biliar primaria y otras enfermedades colestásicas del hígado

Ciertos fármacos, como tiazidas, β-bloqueantes, retinoides, antirretrovirales de gran actividad,

ciclosporina, tacrolimús, estrógenos, progestágenos y glucocorticoides.

Las causas secundarias de bajos niveles de colesterol HDL incluyen el tabaquismo, los esteroides
anabólicos, la infección por HIV y el síndrome nefrótico.

La diabetes es una causa secundaria importante porque los pacientes tienden a presentar una
combinación aterogénica de concentraciones elevadas de TG y LDL pequeñas densas y
concentraciones bajas de HDL (dislipidemia diabética, hipertrigliceridemia con hiperapo-B). Los
pacientes con diabetes tipo 2 presentan un riesgo más elevado. La combinación puede deberse a
la obesidad o a una diabetes poco controlada, que pueden aumentar las concentraciones de
ácidos grasos libres (AGL) circulantes, lo que a su vez promueve la síntesis hepática de
lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). Luego, las VLDL ricas en TG transfieren los TG y el
colesterol a las LDL y las HDL, lo que promueve la formación de LDL pequeñas densas ricas en TG
y la eliminación de HDL ricas en TG. La dislipidemia diabética suele exacerbarse cuando se
ingiere gran cantidad de calorías y ante la inactividad física que caracteriza el estilo de vida de
algunos pacientes con diabetes tipo 2. Las mujeres con diabetes pueden presentar un riesgo más
alto de cardiopatía debido a este trastorno lipídico.

Signos y síntomas

La dislipidemia no suele causar síntomas por sí misma, pero puede ocasionar enfermedad
vascular sintomática, incluso enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad
arterial periférica. Las concentraciones elevadas de TG (> 1000 mg/dL [> 11,3 mmol/L]) pueden
producir una pancreatitis aguda. Las concentraciones altas de LDL pueden causar arcos corneales
y xantomas en el tendón de Aquiles, los tendones del codo y la rodilla y sobre las articulaciones
metacarpofalángicas.

Los pacientes con la forma homocigótica de la hipercolesterolemia familiar pueden tener los
hallazgos mencionados y xantomas planos o tuberosos. Los xantomas planos son lesiones en
forma de parches amarillentos planos o ligeramente sobreelevadas. Los xantomas tuberosos son
nódulos indoloros, firmes normalmente situados sobre las superficies extensoras de las
articulaciones. Los individuos con elevaciones excesivas de las concentraciones de TG desarrollan
xantomas eruptivos sobre el tronco, la espalda, los codos, los glúteos, las rodillas, las manos y los
pies. El trastorno infrecuente disbetalipoproteinemia puede producir xantomas palmares y
tuberosos.

La hipertrigliceridemia grave (> 2.000 mg/dL [> 22,6 mmol/L]) puede conferir un aspecto blanco
cremoso a las arterias y las venas retinianas (lipemia retiniana). La hiperlipidemia confiere al
plasma un aspecto lactescente (lechoso). Los síntomas pueden consistir en parestesias, disnea y
confusión.

Xantoma eruptivo Xantoma eruptivo Xantoma eruptivo

Imagen cortesía de Thomas Habif, MD.

Xantoma eruptivo Xantoma eruptivo Xantoma eruptivo

© Springer Science+Business Media

Xantoma tuberoso Xantoma tuberoso Xantoma tuberoso

© Springer Science+Business Media

Xantoma tendinoso Xantoma tendinoso Xantoma tendinoso

© Springer Science+Business Media

Xantoma (párpados) Xantoma (párpados) Xantoma (párpados)

© Springer Science+Business Media

Diagnóstico

Perfil lipídico en el suero (concentración medida de colesterol total, TG, colesterol HDL y
concentraciones calculadas de colesterol LDL y VLDL)

La dislipidemia debe sospecharse en pacientes con hallazgos característicos en el examen físico o

con complicaciones de la dislipidemia (p. ej., enfermedad aterosclerótica). Los trastornos
lipídicos primarios deben sospecharse al hallar signos físicos de dislipidemia o enfermedad
aterosclerótica prematura (en 60 años), antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica
o concentraciones séricas de colesterol > 240 mg/dL (> 6,2 mmol/L). La dislipidemia se
diagnostica midiendo la lipidemia. Las concentraciones evaluadas en forma sistemática (perfil
lipídico) incluyen colesterol total (CT), TG, colesterol HDL y LDL.

Medición del perfil lipídico

El colesterol total (CT), los triglicéridos (TG) y el colesterol HDL se miden directamente. Los
valores del CT y los TG reflejan las concentraciones de estas moléculas en todas las lipoproteínas
circulantes, es decir en los quilomicrones, las VLDL, las lipoproteínas de densidad intermedia
(IDL), las LDL y las HDL. Las concentraciones de CT pueden variar en un 10% y las de TG varían
hasta 25% de un día a otro, incluso en ausencia de trastornos. Las concentraciones de CT y HDL
pueden medirse en pacientes que no se encuentran en ayunas, pero la mayoría de los pacientes
requieren una medición de las concentraciones lipídicas en ayunas (en general de 12 hs) para
que la evaluación tenga máxima precisión y uniformidad.
La evaluación debe posponerse hasta la resolución de la enfermedad aguda porque los niveles
de TG y lipoproteína (a) aumentan y el colesterol disminuye durante los estados inflamatorios.
Los perfiles lipídicos pueden modificarse durante alrededor de 30 días tras un infarto agudo de
miocardio, aunque los resultados obtenidos dentro de las 24 horas siguientes al infarto de
miocardio suelen ser bastante fiables para guiar la terapia hipolipemiante.

La concentración de colesterol LDL se calcula en general como el colesterol no contenido en las

moléculas de HDL y VLDL. El colesterol VLDL se calcula con la siguiente fórmula: TG ÷ 5, porque la
concentración de colesterol en las partículas de VLDL suele corresponder a una quinta parte de
la concentracion total de lípidos en la partícula. En consecuencia,

equation

Este cálculo sólo es válido cuando la concentración de TG es 400 mg/dL y los pacientes están en
ayunas, porque la ingestión de alimentos eleva la concentración de TG. El valor calculado para el
colesterol LDL incorpora la medición de todas las partículas diferentes de las del colesterol HDL,
el colesterol que no se encuentra en los quilomicrones, incluso en las IDL y la lipoproteína (a)
[Lp(a)].

Las concentraciones de LDL también pueden medirse directamente con ultracentrifugación del
plasma, que separa a los quilomicrones y la VLDL de la HDL y la LDL, y con inmunoensayo. La
medición directa puede ser útil en algunos pacientes con hipertrigliceridemia, pero en general
no se considera necesaria. El papel de la medición de la apo B se encuentra en evaluación en la
actualidad porque refleja todo el colesterol que no se encuentra unido a HDL (VLDL, residuos de
VLDL, IDL y LDL) y puede predecir mejor el riesgo de enfermedad coronaria que la concentración
de LDL-colesterol. El colesterol no HDL (CT - HDL colesterol) también puede ser más útil para
predecir el riesgo de arteriopatía coronaria que el colesterol LDL.

Calculadora clínica: Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

Otras pruebas

Es probable que en los pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica prematura,

enfermedad cardiovascular con lipidemia normal o casi normal o concentraciones elevadas de
lípidos refractarias a fármacos deban medirse las concentraciones de Lp(a), que también pueden
medirse directamente en pacientes con concentraciones elevadas-fronterizas de colesterol LDL
para determinar si se justifica la administración de fármacos. En las mismas poblaciones puede
considerarse la medición de la proteína C reactiva. Las mediciones de la cantidad de partículas
LDL o apoproteína B-100 (apo B) pueden ser útiles en pacientes con niveles elevados de TG y
síndrome metabólico. La apo B proporciona información similar a la del número de partículas de
LDL porque hay una molécula de apo B para cada partícula de LDL. La medición de Apo B incluye
todas las partículas aterogénicas, incluyendo los remanentes y la Lp (a).

Calculadora clínica: Ecuación de Friedewald para las lipoproteínas de baja densidad (LDL-C en
unidades SI [sistema internacional])

Calculadora clínica: Ecuación de Friedewald para las lipoproteínas de baja densidad (LDL-C)

Causas secundarias

En la mayoría de los pacientes con dislipidemia recién diagnosticada debe pedirsen estudios para
evaluar las causas secundarias de dislipidemia, como glucemia en ayunas, niveles de enzimas
hepáticas, creatinina, hormona tiroideoestimulante (TSH) y proteinuria; también deben pedirse
estudios cuando un perfil lipídico empeora sin una causa documentada.

Cribado

El cribado universal utilizando un perfil de lípidos en ayunas (CT, TG, colesterol HDL y colesterol
LDL calculado) debe hacerse en todos los niños de entre 9 y 11 años (o a los 2 años si los niños
tienen antecedentes familiares de hiperlipidemia grave o arteriopatía coronaria prematura). Los
adultos son examinados a los 20 años y cada 5 años a partir de entonces. La medicion de los
lípidos debe combinarse con la identificación de otros factores de riesgo cardiovascular, por
ejemplo

Diabetes mellitus

Tabaquismo

Hipertensión

Antecedentes familiares de enfermedad coronaria en familiares en primer grado de sexo

masculino menores de 55 años o en familiares en primer grado de sexo femenino menores de 65
años

No se definió una edad específica después de la cual los pacientes ya no requieren pruebas de
cribado, pero las evidencias avalan la evaluación en la novena década de la vida, en especial en
los pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

En los pacientes con antecedentes familiares importantes de cardiopatía, deben medirse las
concentraciones de Lp(a).

Tratamiento

Evaluación del riesgo con criterios explícitos

Cambios en el estilo de vida (p. ej., ejercicio, modificaciones de la dieta)

En los pacientes con concentración elevada de colesterol LDL, administrar estatinas, a veces
secuestradores de ácidos biliares, ezetimiba, niacina y otras medidas

En individuos con niveles altos de triglicéridos, debe administrarse niacina, fibratos, ácidos
grasos omega-3 y a veces otras medidas

Principios generales

La principal indicación para el tratamiento de la dislipidemia es la prevención de la enfermedad

cardiovascular aterosclerótica (ECVAS), incluyendo síndromes coronarios agudos, accidente
cerebrovascular, ataque isquémico transitorio, o enfermedad arterial periférica presuntamente
causada por la aterosclerosis. El tratamiento se indica para todos los pacientes con ECVAS
(prevención secundaria) y para algunos sin esta enfermedad (prevención primaria).

El tratamiento de los niños es controvertido, los cambios dietéticos pueden ser difíciles de
implementar y ningún dato sugiere que la reducción de la lipidemia durante la infancia sea capaz
de prevenir de manera efectiva el desarrollo de cardiopatía en la adultez. Asimismo, muchos
cuestionan la seguridad y la eficacia del tratamiento hipolipemiante a largo plazo. No obstante,
la American Academy of Pediatrics (AAP, Academia Estadounidense de Pediatría) recomienda el
tratamiento de algunos niños con concentraciones elevadas de LDL colesterol. Los niños con
hipercolesterolemia familiar heterocigótica deben ser tratados a partir de los 10 años. Los niños
con hipercolesterolemia familiar homocigótica requieren dieta, medicamentos, y, a menudo
aféresis de LDL para prevenir la muerte prematura; el tratamiento se inicia cuando se hace el
diagnóstico.

Las opciones terapéuticas dependen de la alteración lipídica específica, aunque a menudo

coexisten varios trastornos. En algunos pacientes, un solo trastorno puede requerir varias
terapias, mientras que en otros, un solo tratamiento puede ser adecuado para varios trastornos.
El tratamiento siempre debe incluir medidas para la hipertensión y la diabetes, la suspensión del
tabaquismo, y en los pacientes con riesgo de infarto de miocardio o muerte por enfermedad
coronaria a 10 años ≥ 20% (determinado a partir del calculador de riesgo cardíaco del NHLBI
[NHLBI Cardiac Risk Calculator]), deben administrarse dosis bajas de aspirina una vez al día. En
general, las opciones terapéuticas para los hombres y las mujeres son las mismas.

Calculadora clínica: Tratamiento sugerido para pacientes con niveles aumentados de lípidos
TriCalc

Tratamiento de las concentraciones elevadas de colesterol LDL

Las opciones terapéuticas para reducir la concentración de colesterol LDL en todos los grupos
etarios son los cambios en el estilo de vida (dieta y ejercicio), los fármacos, los suplementos
dietéticos, las intervenciones y las terapias de experimentación. Muchas de estas opciones
también son eficaces para el tratamiento de otros trastornos lipídicos.

Las modificaciones en la dieta incluyen la reducción de la ingesta de grasas saturadas y

colesterol, el aumento de la proporción de fibras de la dieta y hidratos de carbono complejos y el
mantenimiento del peso corporal ideal. A menudo resulta útil la derivación al dietista, en
especial de los ancianos. El ejercicio disminuye la concentración de colesterol LDL en algunos
individuos, y también ayuda a mantener el peso corporal ideal. Se deben indicar cambios en la
dieta y ejercicio siempre que sea posible, pero las directrices de la AHA/ACC recomiendan
también el tratamiento farmacológico para ciertos grupos de pacientes después del análisis de
los riesgos y los beneficios del tratamiento con estatinas.

Para el tratamiento con fármacos en adultos, AHA/ACC recomienda el tratamiento con una
estatina para 4 grupos de pacientes, que tienen algunas de las siguientes condiciones:

ECVAS clínica

Colesterol LDL ≥ 190 mg/dL

Age 40 to 75, with diabetes and LDL cholesterol 70 to 189 mg/dLEntre 40 y 75 años, con diabetes
y colesterol LDL entre 70 y 189 mg/dL

Edad de 40 a 75 años, colesterol LDL 70 a 189 mg/dlL y riesgo estimado a 10 años de ECVAS ≥
7,5%

Riesgo de enfermedad cardiovascular arteriosclerótica (ECVAS) se calcula utilizando las

ecuaciones de evaluación de riesgos de cohortes agrupadas (véase Downloadable AHA/ACC Risk
Calculator), que sustituyen a las herramientas de cálculo de riesgos anteriores. Este nuevo
calculador de riesgo se basa en el sexo, la edad, la raza, el colesterol total y HDL, la tensión
arterial sistólica (y si está en tratamiento para la hipertensión), la diabetes y el hábito de fumar.
Al considerar la posibilidad de dar una estatina, los médicos también pueden tener en cuenta
otros factores, incluyendo colesterol LDL ≥ 160 mg/dL, antecedentes familiares de ECVAS
prematura (es decir, edad de inicio < 55 años en familiares en primer grado hombres o < 65 años
en familiares en primer grado mujeres), proteína C reactiva de alta sensibilidad ≥ 2 mg/L,
puntuación de calcio en las arterias coronarias ≥ 300 unidades Agatston (o ≥ percentil 75 para la
población del paciente), índice de TA tobillo-brazo < 0,9, y aumento del riesgo de por vida. El
aumento del riesgo de por vida (identificado mediante la calculadora de riesgo del ACC/AHA) es
relevante debido a que el riesgo a 10 años puede ser bajo en los pacientes más jóvenes, en los
que el riesgo a largo plazo debe ser tomado en cuenta.

Las estatinas son el tratamiento de elección para reducir el colesterol LDL, dado que se ha
demostrado su capacidad para disminuir la tasa de mortalidad y morbilidad por trastornos
cardiovasculares. Otras clases de fármacos hipolipemiantes no son la primera opción, ya que no
ha demostrado una eficacia equivalente a la de la disminución del ACVAS. El tratamiento con
estatinas se clasifica como de alta, moderada o baja intensidad y se administra en base al grupo
de tratamiento y la edad (ver Estatinas para la prevención de la ECVAS). La elección de la estatina
puede depender de las comorbilidades del paciente, otros medicamentos, factores de riesgo
para el desarrollo de eventos adversos, la intolerancia a las estatinas, el costo y la preferencia del
paciente. Las estatinas inhiben a la hidroximetilglutaril CoA reductasa, una enzima clave en la
síntesis del colesterol, lo que conduce al aumento del número de receptores para LDL y
promueve su eliminación. Estos fármacos disminuyen hasta 60% la concentración de colesterol
LDL y generan pequeños incrementos en las concentraciones de colesterol HDL, con descenso
moderado de la concentración de triglicéridos. Las estatinas también parecen disminuir la
inflamación intraarterial o la inflamación sistémica al estimular la producción endotelial de óxido
nítrico y pueden ejercer otros efectos beneficiosos.

Los efectos adversos son infrecuentes y pueden incluir un aumento de las concentraciones de
enzimas hepáticas y miositis o rabdomiólisis. Las elevaciones de las enzimas hepáticas son poco
comunes, y la toxicidad hepática grave es extremadamente rara. Se presentan problemas
musculares hasta en el 10% de los pacientes que toman estatinas y en muchos pacientes pueden
ser dependientes de la dosis. Pueden aparecer síntomas musculares sin elevación de las
enzimas. Los efectos adversos son más frecuentes en ancianos, en individuos con varios
trastornos y en los que reciben varios fármacos. En algunos pacientes, el cambio de una estatina
a otra o la disminución de la dosis resuelve el problema. La toxicidad muscular parece ser más
frecuente cuando se administran algunas de las estatinas junto con fármacos que inhiben a la
citocromo P3A4 (p. ej., antibióticos macrólidos, antimicóticos azoles, ciclosporina) y con fibratos,
en especial gemfibrozil. Las estatinas están contraindicadas durante el embarazo y la lactancia.

Las guías anteriores recomendaban el uso de niveles objetivo específicos de colesterol LDL para
guiar el tratamiento farmacológico. Sin embargo, la evidencia sugiere que el uso de tales
objetivos no mejora la prevención del ACVAS pero sí aumenta el riesgo de efectos adversos. En
cambio, la respuesta al tratamiento se determina en función de si los niveles de colesterol LDL
disminuyen como se esperaba en base a la intensidad de la terapia (es decir, pacientes que
reciben terapia de alta intensidad deben tener una disminución ≥ 50% en el colesterol LDL). Si la
respuesta es menor que la prevista, la primera intervención consiste en reforzar la importancia
del cumplimiento del régimen farmacológico y los cambios en el estilo de vida, y evaluar los
efectos colaterales de los medicamentos y las causas secundarias de la hiperlipidemia (p. ej.,
hipotiroidismo, síndrome nefrótico).

Si la respuesta sigue siendo menor de la esperada después de esta medida, a continuación se

puede cambiar la estatina o aumentar la dosis. Si la respuesta sigue siendo menor de la esperada
después de que los pacientes soportan la intensidad máxima tolerada de la terapia con estatinas,
a continuación se puede añadir un fármaco hipolipemiante no estatina si el beneficio potencial
de la reducción del riesgo de ECVAS parece superar la probabilidad de efectos adversos, en
particular para la prevención secundaria y en pacientes con dislipidemias genéticas tales como la
hipercolesterolemia familiar.

OBESIDAD 1 COMPLETO

Obesidad y riesgo de enfermedad cardiovascular

Cardiovascular risk and obesity

Alfonso Bryce-Moncloa 1, Edmundo Alegría-Valdivia 2, Mauricio G. San Martin-San Martin 3

1 Médico Cardiólogo, Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina, Presidente del

Capítulo Peruano del Colegio Panamericano del Endotelio, Miembro del Comité Institucional de
Investigaciones del Comité Ejecutivo de la Sociedad Latino Americana de Hipertensión Arterial,
Miembro del Colegio Americano de Cardiología (ACC), Fellow Sociedad Europea de Cardiología
(ESC). Director Fundador de la Unidad de Investigación CARDIOGOLF

2 Médico Internista. Unidad de Investigación CARDIOGOLF, Correo-e: erav15@hotmail.com

3 Médico General. Unidad de Investigación CARDIOGOLF, Correo-e: mgsmsm@gmail.com

Resumen

La obesidad es una enfermedad crónica de carácter multifactorial que ha alcanzado

proporciones epidémicas a nivel global, representando una compleja condición médica con
serias consecuencias sociales y psicológicas. El exceso de la adiposidad visceral se encuentra
asociado con una plétora de disfunciones metabólicas (resistencia a la insulina, dislipidemia
aterogénica, hipertensión arterial, disminución de la fibrinólisis, aumento del riesgo de
trombosis, inflamación endotelial) que incrementan el riesgo de enfermedad cardiovascular. Las
estrategias planteadas para su correcto abordaje terapéutico deben estar acorde con la gravedad
del sobrepeso, la presencia de enfermedades crónicas coexistentes y las limitaciones funcionales
de cada individuo.

Palabras clave: Obesidad; Cardiovascular, Riesgo.

Abstract

Obesity is a chronic multifactorial disease that has reached global epidemic proportions,
representing a complex medical condition with serious social and psychological consequences.
The excess of visceral adiposity is associated with a plethora of metabolic dysfunctions (insulin
resistance, atherogenic dyslipidemia, hypertension, decreased fibrinolysis, increased risk of
thrombosis, endothelial inflammation) that increase the risk of cardiovascular disease. The
strategies proposed for the correct therapeutic approach must be in accordance with the
severity of overweight, the presence of chronic coexisting diseases and the functional limitations
of each individual.

Keywords: Obesity; Cardiovascular, Risk.

OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

La obesidad definida como un índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/m2 es una enfermedad
crónica, de carácter multi factorial [1,2]. Su prevalencia ha alcanzado en los últimos 30 años
proporciones epidémicas, constituyendo una compleja condición médica con serias
consecuencias sociales y psicológicas, la cual afecta virtualmente a todas las edades y grupos
socioeconómicos [3].

Entre los factores que han favorecido un balance positivo de energía y ganancia de peso durante
las últimas décadas incluyen el aumento progresivo de los suministros y el consumo per cápita
de alimentos, en particular de aquellos alimentos de alto contenido calórico [4,5]; la disminución
en el tiempo destinado a la realización de actividades físicas ocupacionales y el desplazamiento
de actividades físicas de ocio hacia actividades sedentarias como la observación de la televisión y
el uso de dispositivos electrónicos [6,7].

Numerosos estudios epidemiológicos a largo plazo han demostrado que la obesidad está
fuertemente asociada con un mayor riesgo de mortalidad cardiovascular, mortalidad por todas
las causas y mortalidad por cáncer [8].

Por otro lado, la obesidad representa un factor de riesgo independiente para el desarrollo de
enfermedad cardiovascular (ECV) definida como enfermedad arterial coronaria (EAC), infarto al
miocardio (IM), angina péctoris, falla cardiaca congestiva (FCC), accidente cerebrovascular (ACV),
hipertensión (HTA) y fibrilación auricular. En general, los resultados de grandes estudios
prospectivos y observacionales confirman los marcados efectos adversos de la obesidad sobre
las ECV [9,10].

Múltiples investigaciones metabólicas han demostrado que la distribución regional del tejido
adiposo es el principal factor que explica la relación entre adiposidad y riesgo cardiometabólico.
De este modo, el exceso de la adiposidad visceral se encuentra asociado con una plétora de
disfunciones metabólicas [11].

Las principales características asociadas con el exceso de grasa visceral y la acumulación de grasa
ectópica incluyen: la resistencia a la insulina, la dislipidemia aterogénica, la hipertensión arterial,
la disminución de la fibrinólisis, el aumento del riesgo de trombosis y la inflamación endotelial
[12-13].

Estas características metabólicas comúnmente observadas en el paciente con obesidad visceral

son referidas colectivamente como síndrome metabólico, el cual está relacionado con el
desarrollo de enfermedad cardiovascular [14].

OBESIDAD, LIPOTOXICIDAD YLIPOAPOPTOSIS

Los adipocitos, también conocidos como células grasas o lipocitos, una vez culminado su proceso
de diferenciación son capaces de expresar y secretar numerosas moléculas tales como enzimas,
factores de crecimiento, citoquinas (proteínas de señalización celular) y hormonas, las cuales
participan en el complejo proceso de la regulación del balance energético. Una vez maduros, los
adipocitos han desarrollado la capacidad de almacenar en su interior grandes cantidades de
ácidos grasos libres en forma de triacilgliceroles y de liberarlos para disponer de ellos cuando
estos sean requeridos por el organismo [15].

En los mamíferos coexisten dos tipos de tejido adiposo que presentan diferencias en su origen,
morfología y función: el tejido adiposo blanco (WAT) que constituye el principal reservorio
energético del organismo, y el tejido adiposo pardo o marrón (BAT) especializado en el gasto
energético [16,17].

Por otro lado, existen diferencias entre el tejido adiposo presente en las áreas subcutáneas
(SCAT) y el tejido adiposo visceral (VAT) presente en la cavidad abdominal. Anatómicamente, el
VAT está presente principalmente en el mesenterio y el omento y drena directamente a través de
la circulación portal al hígado. Comparado con el SCAT, el VAT es más celular, presenta una mayor
vascularidad e innervación y contiene un mayor número de células inflamatorias e inmunes, una
menor capacidad de diferenciación >de preadipocitos y un mayor porcentaje de adipocitos de
mayor tamaño. Expresan un mayor número de receptores de glucocorticoides y de andrógenos,
por lo cual son metabólicamente más activos y más sensibles a la lipolisis y más resistentes a la
insulina. Tienen una mayor capacidad para generar ácidos grasos libres y para la captación de
glucosa y son más sensibles a la estimulación adrenérgica, mientras que el SCAT es más ávido en
la absorción de ácidos grasos libres y triglicéridos [18].

La hidrólisis de triglicéridos que ocurre dentro de los adipocitos produce la liberación de ácidos
grasos libres, los cuales luego son transportados en el plasma a sitios donde pueden ser
metabólicamente útiles para el organismo. Sin embargo, en condiciones metabólicas patológicas
como la obesidad existe una liberación excesiva de ácidos grasos por parte de los adipocitos y
sobrepasa el límite de la capacidad de almacenamiento y oxidación en tejidos tales como el
hígado, el músculo esquelético, o la célula beta pancreática. Este exceso de ácidos grasos libres
disponibles induce la activación de otras vías metabólicas alternativas de tipo no oxidativo
dañinas para la célula (vía de las ceramidas, vía lisosomal, estrés del retículo endoplásmico), las
cuales conducen a la generación de especies reactivas de oxígeno y al acúmulo de metabolitos
tóxicos a nivel intracelular, fenómeno al cual se le denomina lipotoxicidad [19-21].

La secreción excesiva de citocinas proinflamatorias por los adipocitos y por los macrófagos
dentro del tejido adiposo conduce a un proceso inflamatorio sistémico de bajo grado. Múltiples
estudios han documentado asociaciones significativas entre la cantidad de tejido adiposo
visceral y los niveles circulantes de interleucina (IL)6, factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), y
proteína C reactiva (PCR) [22-23].

La lipotoxicidad resultante de los procesos anteriormente descritos induce a la activación de vías

de señalización que desencadenan la apoptosis o muerte celular programada (lipoapoptosis) por
medio de diferentes vías (vía extrínseca o mediada por receptor, la vía intrínseca o mitocondrial,
la vía de perforina/granzima y finalmente la vía común o de ejecución) [24].

OBESIDAD E INSULINORRESISTENCIA

La resistencia a la insulina es una condición por la cual la captación de glucosa inducida por
insulina se ve afectada en el tejido insulinosensible. Este fallo es el resultado de la inhibición de
la vía de señalización de la insulina. La resistencia a la insulina conduce a la hiperinsulinemia,
condición en la cual los islotes β pancreáticos producen una gran cantidad de insulina en un
esfuerzo por controlar la glucosa en sangre. Se ha propuesto varios factores para explicar los
mecanismos de resistencia a la insulina. Estos incluyen: obesidad, inflamación, disfunción
mitocondrial, hiperinsulinemia, lipotoxicidad/ hiperlipidemia, antecedentes genéticos, estrés del
retículo endoplásmico (ER), envejecimiento, estrés oxidativo, hígado graso, hipoxia, lipodistrofia.
Muchos de estos factores están asociados con la obesidad y el envejecimiento, que son los
principales factores de riesgo para la resistencia a la insulina en la población general [25].

OBESIDAD Y DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA

La dislipidemia aterogénica, caracterizada principalmente por niveles séricos de triglicéridos

elevados y niveles disminuidos de colesterol de alta densidad (HDLC), es fenotipo asociado con
un aumento del riesgo cardiovascular. La obesidad y la resistencia a la insulina en el tejido
adiposo están asociadas con el deterioro en la capacidad de captación de los ácidos grasos y con
un incremento en la lipólisis por parte de los adipocitos. Esto conduce a una mayor
disponibilidad de ácidos grasos no esterificados (NEFAs) circulantes en relación con los
requerimientos tisulares. Este aumento del flujo de NEFAs del tejido adiposo conduce a una
mayor absorción por el hígado, ocasionando un aumento de la lipogénesis hepática, aumento en
la síntesis de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de triglicéridos (TG) [26].

OBESIDAD E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La activación del sistema nervioso simpático tiene una función importante en la patogénesis de
la hipertensión relacionada con la obesidad. El mecanismo de control de la presión arterial de la
diuresis y la natriuresis parece ser desplazado hacia mayores niveles de presión arterial en los
individuos obesos. Durante las primeras fases de la obesidad se produce una retención primaria
de sodio como resultado del aumento de su reabsorción a nivel tubular renal. El volumen de
fluido extracelular se expande y el aparato de fluido renal se reinicia a un nivel hipertensivo,
consistente con un modelo de hipertensión debido a la sobrecarga de volumen. La actividad de
la renina plasmática, el angiotensinógeno, la angiotensina II y los valores de aldosterona
muestran un aumento significativo durante la obesidad. Por otro lado, la resistencia a la insulina
y la inflamación pueden promover un perfil alterado de la función vascular y, en consecuencia, la
hipertensión. La hiperleptinemia y las alteraciones en la síntesis de otros neuropéptidos
constituyen vínculos entre la obesidad y el desarrollo de la hipertensión [27].

OBESIDAD Y RIESGO DE TROMBOSIS

Una de las principales consecuencias del estado inflamatorio crónico de la obesidad es la

activación de las vías de señalización protrombóticas en las células vasculares. La estimulación
del endotelio vascular, de las plaquetas y otras células vasculares circulantes por citocinas
proinflamatorias conduce a una regulación positiva de los factores procoagulantes y de las
moléculas de adhesión, y a una regulación negativa de las proteínas reguladoras
anticoagulantes, con el consecuente aumento de la generación de trombina y de la activación
plaquetaria. La inflamación crónica también se asocia con la desregulación de los mecanismos
anticoagulantes endógenos, incluyendo al inhibidor de la vía del factor tisular, la antitrombina y
la proteína C. Estas alteraciones conducen a un desequilibrio de la hemostasia y un mayor riesgo
de trombosis. Por último, las condiciones inflamatorias como la obesidad se asocian con niveles
elevados en plasma de ciertos factores de coagulación, como el fibrinógeno, el factor von
Willebrand y el factor VIII. Estos efectos están mediados probablemente por acciones de
citoquinas inflamatorias sobre hepatocitos y células endoteliales [28].

OBESIDAD Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

La obesidad está relacionada con la disfunción endotelial tanto a través de mecanismos

indirectos como el de la resistencia a la insulina y otros factores de riesgo asociados, como a
través de mecanismos directos que incluyen la producción de adipocinas proinflamatorias y
niveles elevados de ácidos grasos libres por el tejido adiposo. La generación de citoquinas pro-
inflamatorias es un importante mecanismo por el cual la obesidad se asocia con una reducción
de la disponibilidad del óxido nítrico (NO). En condiciones sanas, el tejido adiposo perivascular
(PVAT) segrega factores que influyen en la vasodilatación aumentando la disponibilidad del NO.
Dicho efecto protector se pierde en el PVAT de sujetos obesos, que a su vez cambia hacia una
fuente de inflamación pro-contráctil funcionalmente activa, provocando una reducción de la
disponibilidad de NO vascular y contribuyendo al desequilibrio de endotelina-1 (ET-1)/NO. En
este contexto, la vasculatura no solo representa un objetivo principal de citocinas
proinflamatorias derivadas del PVAT, sino que también se considera una importante fuente de
inflamación de bajo grado y estrés oxidativo que junto con el PVAT contribuyen a la disfunción
endotelial que caracteriza a los pacientes obesos [29].

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA OBESIDAD

En la guía de la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos / Colegio Americano de

Endocrinología (AACE/ACE) para el manejo de obesidad del 2016, se propone que todos los
adultos deben ser examinados anualmente usando una medición del índice de masa corporal
(IMC). En la mayoría de las poblaciones, un pun to de corte de IMC ≥ 25 kg/m2 debe ser utilizado
para iniciar una evaluación de sobrepeso u obesidad. En poblaciones del Sur Este Asiático, Asia
Sudoriental y Asia Oriental debe utilizarse un valor de punto de corte de IMC ≥ 23 kg/m2 en el
tamizaje y la confirmación del exceso de adiposidad.

Cuando se evalúa el riesgo de enfermedad cardiovascular relacionada con la adiposidad, se debe

realizar la medición de la circunferencia de la cintura. En Estados Unidos y Canadá, los puntos de
corte que pueden usarse para indicar un mayor riesgo son ≥102 cm para los hombres y ≥88 cm
para las mujeres En muchas poblaciones, un punto de corte de la circunferencia de la cintura de
≥94 cm en los hombres y ≥80 cm en las mujeres debe considerarse de riesgo y consistente con la
obesidad abdominal. Se deben usar los valores de punto de corte específicos de cada región y
etnicidad como medidas de adiposidad y riesgo de enfermedad cardiovascular en adultos de
Asia Meridional, Asia Sudoriental y Asia Oriental, en donde hombres con valores ≥85 cm y
mujeres ≥74 a 80 cm deben ser considerados en riesgo.

Una vez realizada la evaluación del componente antropométrico, se debe proceder con la
evaluación del componente clínico representado por la presencia o ausencia de complicaciones
causadas o exacerbadas por el exceso de adiposidad y la severidad de las mismas. Dentro de
estas complicaciones encontramos: síndrome metabólico, pre diabetes, diabetes tipo 2,
dislipidemia, hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, enfermedad hepática grasa no
alcohólica, síndrome de ovario poliquístico, infertilidad femenina, hipogonadismo masculino,
apnea obstructiva del sueño, asma/enfermedad reactiva de la vía aérea, osteoartritis,
incontinencia urinaria, enfermedad por reflujo gastroesofágico y depresión.

Los estadios de severidad son determinados utilizando criterios específicos para cada
complicación relacionada con la obesidad. Los planes de tratamiento deben ser individualizados
y las intervenciones sugeridas deben ser apropiadas para obtener el suficiente grado de pérdida
de peso requerido para tratar las complicaciones relacionadas a cada estadio de severidad.

Peso normal (no obesidad): Personas con un IMC < 25 kg/m2 (IMC < 23 en algunas etnias) y una
circunferencia abdominal por debajo del punto de corte étnicos regionales. Corresponde un
nivel de prevención primaria y la terapia sugerida deberá estar basada en el juicio clínico y
comprender la implementación de un plan de alimentación saludable y la realización de
actividad física.

Sobrepeso estadio 0: Personas con un IMC 25 a 29,9 kg/m2 (IMC 23 a 24 en algunas etnias):
Corresponde un nivel de prevención secundaria y la terapia sugerida además de un plan de
alimentación saludable y actividad física incluye las intervenciones conductuales.

Obesidad estadio 0 (ausencia de complicaciones): Corresponde a un nivel de prevención

secundaria. La terapia sugerida para este tipo de pacientes comprende la implementación de
cambios en el estilo de vida (plan de alimentación saludable bajo en calorías, intervenciones
conductuales). El empleo de medicación para perder peso debe considerarse en estos pacientes
si la terapia de cambio en el estilo de vida falla.

Obesidad estadio 1: Personas con IMC ≥ 25 kg/m2 (IMC ≥ 23 kg en algunas etnias) y 1 o más
complicaciones leves a moderadas de las anteriormente descritas. Corresponde a un nivel de
prevención terciaria. La terapia sugerida para este tipo de pacientes comprende también como
en el grupo anterior la implementación de cambios en el estilo de vida. El empleo de medicación
para perder peso debe considerarse si la terapia de cambio en el estilo de vida falla o puede ser
emplearse al mismo tiempo.

Obesidad estadio 2: Personas con IMC ≥ 25 kg/m2 (IMC ≥ 23 kg en algunas etnias) y con al
menos una complicación severa. Corresponde a un nivel de prevención terciaria. La terapia
sugerida para este tipo de pacientes comprende la implementación de cambios en el estilo de
vida concurrentemente con el empleo de medicación para perder peso. La cirugía bariátrica
debe considerarse en aquellos pacientes con IMC ≥ 35 kg/m 2 [30].

Se debe establecer el mejor manejo y tratamiento, en forma integral, teniendo en cuenta,

poblaciones especiales, condiciones de riesgo, daño en órganos blanco, cuadros especiales,
enfermedades concomitantes, para lograr tres enfoques fundamentales: prevenir eventos
cardiovasculares, brindar protección de órganos blanco y mejorar la calidad de vida, mediante la
detección temprana de la aterotrombosis subclínica. Es importante reconocer los factores de
riesgo cardiovascular, estratificar y aplicar las escalas de medición de riesgo. Los efectos
deletéreos de la obesidad en el control de la presión arterial son asuntos de salud pública; el
control y tratamiento de la dislipidemia es fundamental. En América Latina, la prevención
cardiovascular no es una opción; es una obligación [31].

CONCLUSIONES

La obesidad definida como un índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/m2 es una enfermedad
crónica, de carácter multifactorial. Las principales características asociadas con el exceso de
grasa visceral y la acumulación de grasa ectópica incluyen la resistencia a la insulina, la
dislipidemia aterogénica, la hipertensión arterial, la disminución de la fibrinólisis, el aumento del
riesgo de trombosis, y la inflamación endotelial, las cuales se encuentran relacionadas con el
desarrollo de enfermedad cardiovascular

SEDENTADISMO 1 COMPLETO