CANCER GASTRICO

Predominan hombres 3:2. 65% ocurre entre 50 – 70 años.

ETIOLOGIA: la unión de varios factores, es decir, es multifactorial e implican una combinación de factores genéticos, ambientales y dietéticos
riesgos infecciosos.
FACTORES DE RIESGO:
 Gastritis Atrófica (
 Antecedentes familiares
 Bajo nivel socioeconómico
 Sindromes de poliposis
 Dietas altas en nitratos, sal y grasa.
 Pólipos adenomatosos gástricos
 Resección gástrica previa
 Enfermedad de Menetrier (aumento de las pliegues de la mucosa por crecimiento de las glándulas intestinal)
 Tabaquismo
 H.Pylori → daño de las glaándulas gátstricas.
 Ulcera gástrica
 Gastrectomías
DISMINUCION DEL RIESGO
 Ácido acetilsalicilico
 Dieta rica en frutas y vegetales
 Vitamina C
Las tres neoplasias gástricas malignas primarias más comunes son adenocarcinoma (95%), linfoma (4%) y tumor maligno del estroma
gastrointestinal (1%).

CLASIFICACIÓN:
-Anatomopatológico:
 Benigno: Pólipo
 Maligno: Carcinoma
ADENOCARCINOMA

La clasificación de lauren es la más ampliamente utilizada y divide el cáncer gástrico en DIFUSO e INTESTINAL.
-DIFUSO: 70%. Derivan de la lámina propia y se asocian con un patrón de crecimiento invasivo, con diseminación rápida submucosa. Mas
frecuentes en jóvenes. Son de peor pronóstico. Localización: cardias. Progresión rápida. Formación de mucina (anillo de sello). Aspecto de bota de
cuero.

-INTESTINAL: 30%. Son glandulares y se originan en la mucosa gástrica. Se presenta con mayor frecuencia en varones en edad avanzada y en la
parte distal del estomago, localización: antro y curva menor, se relación con H. pylori y otros factores ambientales que dan lugar a gastritis crónica,
metaplasia intestinal y displasia. Son ulcerativos. Estructuras tubuliformes de tipo glandular. Progresión lenta.

Evolución macroscópica
 Cáncer gástrico precoz o temprano: Tumor epitelial maligno del estomago que invade solamente la mucosa y la submucosa, sin importar
el tamaño y la presencia de metástasis ganglionares.
I: protruido
II: superficial (elevado, plano, deprimido)
III: excavado
 Cáncer gástrico avanzado: Invade hasta o más allá de la capa muscular propia; su aspecto macroscópico se define de acuerdo a la
clasificación de Borrmann, basada en la forma de invasión o infiltración de la pared gástrica.

CLASIFICACIÓN DE BORRMANN
- Tipo I: Polipoide (>0.5cm)
- Tipo II: Ulcerado-localizado
- Tipo III: Ulcerado-infiltrativo
- Tipo IV: Infiltrativo-difuso
- Tipo V: Inclasificables
CLASIFICACION DE LAUREN
Difuso o infiltrativo Intestinal o expansivo
No forma glándulas Glándulas intestinales neoplásicas
Cúmulos de células pequeñas Vacuolas apicales de mucina
Peor pronóstico Gastritis atrófica y metaplasia
Endémico. Epidémico.
CLASIFICACION DE TNM
T: TUMOR PRIMARIO
TX El tumor primario no puede establecerse
Tis Limitado a la mucosa
T1 Invade la lámina propia o submucosa
T2 Invade la capa muscular o subserosa
T3 Penetra la serosa
T4 Invade órganos vecinos
N: GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES
NX Los ganglios regionales no pueden establecerse
N0 No hay metástasis hacia los gangliosregionales
N1 Ganglios invadido a menos de 3 cm. del tumor primario sobre la curvatura menor o la curvatura mayor.
N2 Metástasis a los ganglios perigástricos, a menos de 3 cm. del tumor o ganglios linfáticos a lo largo de las
arterias gástrica izquierda, hepática común, esplénica y tronco celíaco.
N3 Metástasis a los ganglios paraaórticos, hepatoduodenales pancreáticos y mesentéricos.
M: METASTASIS A DISTANCIA
MX La presencia de metástasis no puede establecerse.
M0 No hay evidencias de metástasis a distancia
M1 Evidencia de metástasis a distancia

Etapa 0 Tis, N0, M0

Etapa IA T1,N0,M0
Etapa IB T1,N1,M0
T2,N0,M0
Etapa II T1,N2,M0
T2,N1,M0
T3,N0,N0
Etapa IIIA T2,N2,M0
T3,N1,M0
T4,N0,M0
Etapa IIIB T3,N2,M0
T4,N1,M0
Etapa IV T4,N2,M0
Cualquier T,N con M1
DISEMINACION
Linfática: Ganglios peri gástricos. Ganglios pilóricos cardiales. Ganglios pre aórticos → Estudio tomográfico.
Hidatógena: Sigue modelo porta metástasis hepática, pulmón hueso cerebro.
Transcelomica: Epiplón mayor, peritoneo parietal, o región pelviana (tumor de krukenberg → TU de ovario, se indica una Endoscopia invasiva
superior) y fondo de saco de Douglas (repisa de Blummer).

CLINICA: suele ser asintomática, aparecen síntomas cuando el CA esta ya avanzado. Epigastralgia, Anorexia (cuando está avanzada), Pérdida de
peso, Náuseas y vómitos (depende de la localización y cuando está avanzada), Saciedad precoz, Hematemesis, Melena, Disfagia, Anemia,
Obstrucción, Tumor abdominal, Caquexia, Fiebre, Ascitis, Evidencia de Mt, otros.

PARACLINICOS y DIAGNOSTICO
-Hematología completa, PT, PTT (normal), uremia y creatinina, perfil hepático, sangre oculta en heces, orina.
-Antígeno Carcinoembrionario (ACE) → CA19-9 es el más específico para páncreas
-Quimismo Gástrico: Presencia de aclorhidria o hipoclorhidria aún con estimulación máxima de pentagastrina.
-Radiología →se ve pero no da diagnóstico
- Endoscopia y biopsia dirigida → Dx de elección
- Ultrasonido endoscópico y convencional
- TAC, ideal la TAC dinámica

TRATAMIENTO es quirúrgico. Cirugía paliativa: gastrectomía total o proximal, gastroyeyunostomia. Alivia el dolor, hemorragia, nauseas, disfagia,
obstrucción.