H O S P IT A L D O M E IX O E IR O

FIEBRE, RASH
CUTÁNEO,MALESTAR
GENERAL Y LEVE CEFALEA
DE CORTA EVOLUCIÓN

Mª Luisa Álvarez Muñiz

CHUVI. Hospital Meixoeiro
 CASO CLÍNICO (1)
9 Varón 51 años.
9 MC: astenia, mialgias y lesiones cutáneas.
9 AP:
• ALERGIA A PROPIFENAZONA.
• Hipercolesterolemia.
• Hepatitis B a los 30 años, curada.
• Intoxicación por Sulfato de Cobre, inhalado (año 2004).
• Vértigos periféricos.
• IQ: Amigdalectomía, a los 30 años.
• No ttos.
 CASO CLÍNICO (2)
9 EA:

• Astenia, mialgias y mareos de 15 días de evolución.

• Rash máculo- eritematoso, con placas en glúteos 8
días antes de ingreso, generalizado en las últimas
24 horas. Hinchazón palpebral y labial.
• Sensación distérmica y nauseas en las últimas 48
horas.
• Antecedente epidemiológico: uso de Nitramón/
Triple 15 para cultivo de vegetales.
 CASO CLÍNICO (3)

9 EF:
• Tª 37.7ºC TA 120/70 PA 66
• Alerta. BEG. Bien hidratado y perfundido.
Eupneico. No signos meningeos.
• C-C: microadenopatías laterocervicales.
• AC: rítmica, sin soplos AP: MVC ABD: anodino.
• Rash máculo- eritematoso en tronco con
componente urticarial y gran placa interglútea.
• EEII: no edemas.
 CAUSAS DE FIEBRE Y RASH (1)
Causas infecciosas
• Virus: Sarampión, Rubeola, Eritema infeccioso,
Exantemas Exantema súbito, Enterovirus (Echo/ Coxackie),
eritematosos Mononucleosis infecciosa, VHB y primoinfección VIH.
• Bacterias: Escarlatina, SSSS, Sífilis 2ªria, Fiebre
botonosa, recurrente y tifoidea, Leptospira y Lyme
Exantemas • Virus: Sarampión y Enterovirus.
purpúricos • Bacterias: Meningococemia, Gonococemia, Sepsis
estafilocócica/ Pseudomonas, Endocarditis subaguda y Tifus.
Exantemas • Virus: VHS diseminado, Erupción variceliforme Kaposi,
vesiculo- Enf mano- pie- boca y Enterovirus.
purpúrico • Bacterias: SSSS Y Ectima gangrenoso.
Erupciones • Infección diseminada por hongos(candidiasis, Criptococo)
nodulares y micobacterias.
 CAUSAS DE FIEBRE Y RASH (2)
Causas no infecciosas
• Fármacos: antibióticos ( Penicilina y Sulfamida),
Exantemas AINE y anticomiciales.
eritematosos • LES, NET/ Eritema multiforme, Still, Kawasaki,
Enf injerto- huésped y eritema marginado.
Exantemas • PTI, PTT, Vasculitis, Arteritis células gigantes,
purpúricos Wegener, Fármacos y CID grave.
Exantemas • NET/ Eritema multiforme
vesiculo- • Behcet
purpúrico • Fármacos
Erupciones • Eritema nodoso
nodulares • Sweet
 CASO CLÍNICO (4)

9 PC:
PC
• Analítica: hemograma, bioquímica, GAB y coagulación
normales.
• Orina: normal.
• Rx tórax y TAC craneal: sin hallazgos.
• EKG: ritmo sinusal a 66 lpm.
 CASO CLÍNICO (5)

Fiebre + artromialgias + exantema generalizado

en varón joven

Ingresa en Medicina Interna

 CASO CLÍNICO (6)
Evolución clínica- Ingreso

9 Febrícula persistente y cefalea.

9 Punción lumbar:
Bioquímica: GR 0; L 22 (90% MN); prot 50; gluc 54 (sérica 86).
Presión apertura: 200 mm H2O.
9 Asintomático a los 7 días de ingreso.

Meningitis linfocitaria + rash macular

generalizado + febrícula
MENINGITIS ASÉPTICA: DEFINICIÓN

‰Causa más común de meningitis.

‰Meningitis con glucosa normal, prot N/
elevadas y pleocitosis mononuclear en LCR.
‰No sinónimo de meningitis viral.
‰Enterovirus, virus Herpes y HIV= causas >
frecuentes de meningitis viral.
MENINGITIS ASÉPTICA: ETIOLOGÍA
 MENINGITIS SUBAGUDA/ CRÓNICA

¾ Infecciosa:
• Hongos (Criptococo, Nocardia) y TXP.
• Bacterias: Treponema, Brucellosis, Leptospira,
Listeria, Borrelia, TBC.
• Infecciones parameningeas (abcesos cerebrales/
epidurales)
¾ No infecciosa:
• carcinomatosa
• colagenosis (Behcet, Sarcoidosis, LES)
• Drogas (Igs e Ibuprofeno)
 CASO CLÍNICO (8)
9 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

‰ Laboratorio:
ƒ VSG 50
ƒ Bioq: colest 216,TG 158. Perfil hepático, renal, iones y
proteínas normales.
ƒ Inmunología: PCR 17 C3 196 C4 32 FR< 22.
ANA , ANCAS crioglobulinas y crioaglutininas (-).
ƒ Proteinograma: proceso inflamatorio; Igs: N.
ƒ Ig E total/específica (gramíneas, ácaros, hongos y epitelios): N.
 ANÁLISIS LCR
1ª PL GR 0, L 22 (90% MN) gluc 54, prot 50
Presión apertura:
apertura 210 mm H2O
2ª PL GR 1, L 125 (80 % MN) gluc 57, prot 54
Presión apertura: 310 mm H2O
3ª PL GR 4, L 20 (100% MN) gluc 61, prot 35
Presión apertura: 190 mm H2O
ADA 11,6 (N< 6)
Cultivo Y BK (-)
Cultivo micoB/ PCR TBC (-)
Ag Cryptococcus (-)
Citología pleocitosis con predominio de monocitos
 SEROLOGÍAS (1)
¾ VHA, VHC (-)
¾ VHB HBs Ag (-) HBc Ac (+)
¾ Brucella (-)
¾ Coxiella burnetti (-)
¾ Leptospira (-)
¾ Borrelia (-)
¾ Treponema pallidum (-)
¾ Salmonella typhi (-)
¾ Rickettsia conorii (-)
¾ Ag Cryptococcus (-)
¾ TXP gondii inmune
 SEROLOGÍAS (2)
¾ CMV inmune
¾ Cosackie A9/ B (-)
¾ Echovirus (suero/ LCR) (-)
¾ VEB (-)
¾ VHS- 1 y 2 inmune
¾ Herpes 6 inmune
¾ Parotiditis (PCR) inmune
¾ Parvovirus B19 inmune
¾ Rubeola (PCR) inmune
¾ Sarampión (PCR) inmune
¾ VVZ inmune
¾

¾VIH 1/ 2 Ac: 1ª muestra DUDOSA

¾VIH 1 confirmatorio (+)

¾CV VIH: 69.000 copias/ ml
¾CD4: 731 (22%)
 PRIMOINFECCIÓN VIH

9 Infección aguda por VIH, dx antes de la seroconversión. > 50 %

sintomática.
9 Clínica: 2 semanas posinfección;
9 Seroconversión: 21-28 días posinfección (ELISA/WB).
9 CV elevadas (12- 95 millones cop/ ml).
9 Mononucleosis/ Meningoencefalitis viral.
9 ¡ NO CONFUNDIR CON INFECCIÓN RECIENTE !
9 Infección reciente : infección < 6 meses de evolución.
25-65% sintomática.
9 “ Síndrome retroviral agudo”: enfermedad asociada a infección
aguda. > 14 días > progresión AIDS.
AIDS 2001; 13(1))
 CLÍNICA HIV AGUDO
• Fiebre > 80-90%
• Fatiga > 70-90%
• Rash > 10- 80%
• Cefalea 32- 70%
• Linfadenopatía 40-70%
• Faringitis 50-70%
• Mialgia/artralgia 50-70%
• Nauseas/diarrea 30-60%
•Sudores nocturnos 50%
•Meningitis aséptica 24%
•Ulceras orales 10-20%
•Ulceras genitales 5-15%
•Trombocitopenia 45%
• Leucopenia 40%
•TSA elevadas 21%
NEJM 1998; 339:33-39
CLÍNICA HIV AGUDO
CLÍNICA
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOPATOGENIA
Mecanismo de
transmisión + frec :
sexual
Las primeras células
blanco: cel. Langerhans
que expresan
correceptores CD4 y
CCR5.
CV- CD4- CLÍNICA Y TIEMPO DE
EVOLUCIÓN HIV
Primoinfección VIH meningitis VIH

¿ Iniciarías tratamiento?
Beneficios/ Riesgos
 ¿ Iniciar tratamiento?
• BENEFICIOS:
ƒ Disminución de marcadores • RIESGOS:
bioquímicos de progresión de la
enfermedad. ƒ Exposición a
ƒ Descenso de la severidad de la antiretrovirales sin
beneficio clínico conocido
infección aguda.
ƒ Toxicidad por drogas
ƒ Altera el nivel viral inicial.
ƒ Desarrollo de resistencias.
ƒ Reduce el % de mutaciones
ƒ Necesidad de terapia
virales por supresión de continua
replicación viral.
ƒ Efectos adversos en
ƒ Preserva la función inmunitaria. calidad de vida.
ƒ Reduce el riesgo de transmisión
viral.

DHSS (Departament of Health and Human Services)

NEJM 1998;339
 RECOMENDACIONES GESIDA

No suficiente evidencia científica para recomendar TAR en

infección aguda por VIH.

9 No se recomienda el uso de TAR a no ser que existan

manifestaciones clínicas graves/ duración prolongada de
síntomas, una vez explicadas ventajas e incovenientes (nivel C).
9 Es preciso efectuar previamente un test de resistencias ante
la posibilidad de trasmisión de cepas resistentes.
9 Ningún ensayo demostró beneficio clínico a medio- largo plazo,
en términos de reducir progresión a SIDA o muerte,
comparando con inicio de TAR en fase crónica.

Recomendaciones GESIDA (2004)

RECOMENDACIONES DHHS

DHSS (Departament of Health and Human Services)

 CASO CLÍNICO (9)

• Valorado en consulta a los 2 meses:

¾ Clínica: asintomático.
¾ CV= 68.000
¾ CD4= 1200
¾ No tto.
 CONCLUSIONES
™ Diversas etiologías de fiebre y rash, entre ellas primoinfección
de VIH.
™ La clínica inespecífica de la infección aguda HIV es
frecuentemente confundida con otras enfermedades
(mononucleosis, Sífilis, TXP).
™ HIV infecta directamente SNC, causando meningitis aséptica,
encefalitis, leucoencefalopatía y mielopatía.
™ La primoinfección HIV se presenta como meningitis aséptica en
el 24% de los casos.
™ En primoinfección HIV no hay Acs (periodo ventana) y el dx es
por PCR- HIV.
™ No se demostró beneficio clínico de tratamiento con TAR en
infección aguda HIV, salvo casos graves/ larga duración de
síntomas.
™ Limitaciones de ensayos de HIV agudo: pocos pacientes, falta de
grupo control seguimiento largo plazo con end- point
clínico(progresión a Sida/ muerte).
¡ GRACIAS !