CAPITULO 38: FARMACOTERAPIA DE LA INFLAMACION, FIEBRE, DOLOR Y GOTA.

1. NSAID: antiinflamatorios no esteroideos

2. El ácido acetilsalicílico es el único inhibidor Irreversible de las enzimas Cox en el uso clínico t
odos los demas antiinflamatorios no esteroideos se unen a las COX de manera reversible y actú
an compitiendo directamente con el ácido araquidónico.

3. El acetaminofén o Paracetamol Es efectivo como agente antipirético y analgésico en dosis típi

cas que inhiben parcialmente la Cox.

4. INFLAMACION: el proceso inflamatorio es la respuesta protectora del sistema inmune a un es

tímulo perjudicial.

5. La respuesta inflamatoria se caracteriza mecánicamente por:

Vasodilatación local transitoria y aumento de la permeabilidad capilar

Infiltración de leucocitos y células fagociticas

Resolución con o sin degeneración tisular y fibrosis

6. Moléculas que intervienen en la promoción y resolución del proceso inflamatorio: histamina b

radicinina, 5-ht, prostanoides, LT y una serie de citocinas.

7. Principales prostanoides que median la inflamación: la PGE2 y la prostaciclina.

8.Receptores de la prostaciclina: EP2 e IP.

9. Nociceptores: son las terminaciones periféricas de fibras aferentes primarias que detectan dolo
r pueden activarse por varios estímulos como el calor ácidos o presión.

10. L nociceptores hay mediadores inflamatorios que se liberan desde las células neuronales esto
s pueden ser: bradicinina, H+, 5HT, ATP, neurotrofinas, LT y PG.

11. Quién es reducen el umbral a la estimulación de nociceptores causando sensibilización perifé

rica: las PGE2 y PGI

12. Las cox1 y cox2 liberan peje en respuesta a estímulos de dolor periféricos.

13. Los antiinflamatorios no esteroideos se clasifican mecánicamente como:

.antiinflamatorios no esteroideos no selectivos de y isoforma que inhiben Cox 1 y Cox 2

.antiinflamatorios no esteroideos selectivos de cox-2.

14. Los antiinflamatorios no esteroideos en clasificación general son: competitivos, no competitivo
s O inhibidores reversibles combinados de las enzimas Cox.

15. El ácido acetilsalicílico es un inhibidor no competitivo Irreversible porque acetila a las isozima
s en el Canal de Unión al AA.

16. Los antiinflamatorios no esteroideos suelen observarse bien por vía oral se unen en alto gra
do a proteínas plasmáticas y son excretados por filtración glomerular o por secreción tubular.

17. Mecanismo de acción de los NSAID

Inhibición de la ciclooxigenasa

El principal efecto terapéutico de los antiinflamatorios no esteroideos es su capacidad para inhibi

r la producción de PG.

Primero la enzima en la ruta sintética de la PG es la Cox, esta enzima convierte AA en los inte
rmediarios inestables que son PGG2 y PGH2 y conduce a la producción de los prostanoides.

18. La Cox 1 es en la mayoría de las células la fuente dominante de prostanoides para funcion
es de mantenimiento como la hemostasia.

19. La cox-2 inducida por citocinas tensión por cizallamiento y promotores tumorales es la Fuent
e más importante de formación de prostanoides en la inflamación y tal vez en el cáncer.

20. Inhibición Irreversible de la ciclooxigenasa por el ácido acetilsalicílico.

El ácido acetilsalicílico acetila Covalentemente las unidades catalíticas de los dímeros de la Cox 1
y de la Cox 2 que inhiben irreversiblemente la actividad de la Cox.

Esta es una importante distinción de todos los demás antiinflamatorio nuestro videos porque la
duración de los efectos del ácido acetilsalicílico se relacionan con la tasa de rotación de Cox en
diferentes objetivos histicos.

21. Absorción de NSAID

La mayoría de los antiinflamatorios no esteroideos se absorbe muy rápido después de la ingesti

ón oral y concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en las 2 a 3 horas. El consumo de
alimentos puede retrasar la absorción y la disponibilidad sistémica.

22. Distribución de los NSAID

La mayoría de los antiinflamatorios no esteroideos estan excelsamente Unidos a las proteínas sa
nguíneas en un 95 a 99% que por lo general Esta es la albúmina.

La mayoría de los antiinflamatorios no esteroideos se distribuyen ampliamente por todo el cuerp

o y penetran muy fácil en articulaciones artríticas produciendo concentración de líquido sinovial
en el orden de la mitad de la concentración plasmática por ejemplo Aquí está al ibuprofeno el
naproxeno y el piroxicam

23. Metabolismo y excrecion de los NSAID

La biotransformacion hepatica y excrecion renal son principales vías de metabolismo y eliminació

n de la mayoría de los antiinflamatorios no esteroideos.

La vida media plasmática varía de manera considerable entre estos fármacos por ejemplo el ibu
profeno o el diclofenaco y el paracetamol tiene una vida media de 1 a 4 horas mientras que la
del piroxicam es de casi 50 horas en estado estacionario.

El naproxeno tiene una duración comparativamente larga pero una vida media muy variable que
está entre 9 y 25 horas está variación genética en las principales enzimas metabolizantes y la
variación en la composición de la microbiota intestinal puede contribuir a la va riabilidad en el
metabolismo y la eliminación.

24. Usos terapeuticos de los NSAID

Son antipiréticos y analgésicos y antiinflamatorios Con excepción del Paracetamol Qué es antipir
ético y analgésico pero está desprovisto en gran medida actividad antiinflamatoria.

También presentan usos en la inflamación ya que proporcionan un alivio sintomático del dolor y
la inflamación que está asociada con trastornos musculoesqueléticos.

En cuanto al dolor los antiinflamatorios no esteroideos son efectivos de intensidad baja a moder
ada su eficacia máxima Generalmente es menor que la de los opiáceos carecen de efectos adve
rsos en el sistema nervioso central incluyendo la depresión respiratoria el potencial para el desar
rollo de la dependencia física.

También se utilizan en la fiebre como terapia antipirética estar Esta es reservada para pacientes
en quienes la fiebre en sí misma puede ser perjudicial y para aquellos que experimenta un alivi
o considerable cuando la fiebre está bajando.

En el sistema circulatorio fetal están implicadas en el mantenimiento de la permeabilidad del c

onducto arterial y la indometacina e ibuprofeno y otro antiflamatorios han sido utilizados en ne
onatos para cerrar el conducto que no tiene permeabilidad apropiada.
Y en cuanto a cardioproteccion el consumo de ácido acetilsalicílico prolonga el tiempo de sangr
ado este efecto se debe a la acetilación Irreversible de la Cox de las plaquetas y a la consecu
encia inhibición de la función de las últimas

25.otros usos clinicos de los NSAID

Otros usos que tienen los antiinflamatorios no esteroideos son la mastocitosis sistémica que es
una condición en la cual hay exceso de mastocitos en la médula ósea en el sistema reticuloend
otelial los huesos y en la piel.

Tolerabilidad a la niacina

Síndrome de bartter este incluye una serie de trastornos raros caracterizado por alcalosis metab
ólica hipoclorémica con presión arterial normal e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

Quimioprevención del cáncer.

26. Efectos adversos de los NSAID

R/ TABLA 38-1 PAGINA 689

27. Ineficacia de tratamiento con ácido acetilsalicílico se ha denominado: resistencia al ácido acet
ilsalicílico

28. Síndrome de reye: el ácido acetilsalicílico y otros salicilatos están contraindicados en niños y
en jóvenes menores de 20 años de edad con fiebre asociada a enfermedad viral este síndrome
es una enfermedad grave y a menudo mortal se caracteriza por el inicio agudo de encefalopatí
a disfunción hepática e infiltración grasa del hígado y otras vísceras.

29. Interacciones farmacologicas de los NSAID

Los antiinflamatorios no esteroideos concomitantes y ácido acetilsalicílico de baja dosis Muchos

pacientes consume los antiinflamatorios para el dolor crónico como una dosis bajas de ácido a
cetilsalicílico para la prevención cardiovascular estudios epidemiológicos sugieren que se terapia
de combinación aumenta significativamente la probabilidad de eventos adversos.

Otra interacción de medicamentos tenemos que los inhibidores de la ACE acúan en parte a evit
ar la descomposición de las quininas que estimula la producción de PG por tanto los antiinflam
atorios no esteroideos pueden atenuar la efectividad de los inhibidores de ACE al bloquear la p
roducción de vasodilatadores PG natriureticas. La mezcla de estos inhibidores con los antiinflam
atorios no esteroideos pueden producir hiperkalemia marcada que conduce a la arritmia en esp
ecial en los ancianos y en pacientes con hipertensión o diabetes mellitus.

30. Uso pediatrico de los NSAID

El uso terapéutico en niños incluye fiebre que se da Paracetamol e ibuprofeno.

cuando hay dolor Paracetamol ibuprofeno.

dolor posoperatorio inyección de Ketorolaco una dosis.

trastorno inflamatorio como artritis juvenil se recetará celecoxib etodolac o Meloxicam naproxeno
oxaprozina tolmetina.

enfermedad de Kawasaki se dará dosis altas de ácido acetilsalicílico fuera de la etiqueta.

para alivio de prurito ocular debido a rinitis alérgica estacional e inflamacion postoperatoria des
pués de la extracción de catarata se dará solución oftálmica de Ketorolaco.

31. Enfermedad de Kawasaki: el ácido acetilsalicílico por lo general se viste poblaciones pediátric
as debido asociación potencial con el síndrome de reye pero se usan altas dosis de ácido acetil
salicílico en 30-100 mg/ kg/d para tratar a niños durante la fase aguda de la enfermedad de Ka
wasaki a lo que seguirá una terapia antiplaquetaria de dosis baja en la fase subaguda

32. Farmacocinética en niños de los antiinflamatorios no esteroideos

La recomendación de dosificación de antiinflamatorios no esteroideos se basan en la extrapolaci

ón de datos farmacocinéticos de adultos y niños mayores de 2 años esos datos son insuficiente
s para la selección de dosis en lactantes más pequeños la farmacocinética de los antiinflamatori
os no esteroideos ha utilizado en niños es el paracetamol ya que difiere entre el período neona
tal en niños mayores o adultos.

33. La eliminación de ácido acetilsalicílico se retrasa en los recién nacidos y niños pequeños En
comparación con adultos esto aumenta riesgo de acumulación.

34. Farmacocinética en ancianos de los antiinflamatorios no esteroideos

La depuración de los antiinflamatorios se reducen los ancianos debido a los cambios en el meta
bolismo hepático y la depuración de creatinina.

Los NSAID con vida media y metabolismo oxidativo como la piroxicam tenoxicam y celecoxib tie
nen concentraciones plasmáticas elevadas en pacientes de edad avanzada

ACIDO ACETILSALICILICO

35. Salicilatos incluyen: Ácido acetilsalicílico ácido salicílico salicilato de metilo diflunisal salsalato
olsalazina sulfadiazina balsa lacina trisalicilato de colina y magnesio.

36. Mecanismo de accion del acido acetilsaliciclico

Efectos del ácido acetilsalicílico causa en gran parte por la capacidad de esta para acetilar prote
ínas otros salicilatos por lo general actúa en virtud de su ácido salicílico Qué es un inhibidor rel
ativamente débil de las enzimas Cox purificadas.

37. Absorcion del acido acetilsalicilico.

Los salicilatos ingeridos por vía oral se observen rápido partiendo del estómago. La velocida d d
e absorción se determina por la liberación y velocidad de solución de las tabletas administradas
el pH en la superficie de la mucosa y el tiempo de vaciado gástrico Aunque el salicilato está m
ás ionizado a medida que aumenta el pH el incremento del PH también aumenta la solubilidad
del salicilato Por tanto la disolución de la tableta.

38. nivel plasmatico maximo: alrededor de 1 hora.

39. Distribucion del acido acetilsalicilico:

Luego de la absorción los salicilatos se distribuyen a lo largo en la mayoría de tejidos corporale

s y fluidos transcelulares principales por procesos de pH dependiente se transportan de forma a
ctiva fuera del CSF a través del plexo coroideo.

40. Metabolismo y excresion del acido acetilsalicilico

El ácido acetilsalicílico se deshace tiliza muy rápido para formar ácido salicílico por hidrólisis esp
ontánea o esterasas.

41. Cuáles son los tres principales productos metabólicos? Son el ácido salicílurico, el cual es un
conjunto de lisina, ester glucurónido fenólico y Ester glucurónido de asilo.

42. Los salicilatos y sus metabolismos se excretan en la orina la expresión de salicilatos libres es
variable y depende de la dosis y del PH urinario.

43. La vida media en plasma del ácido acetilsalicílico es de alrededor de 20 minutos y para los
salicilatos es de 2 a 3 horas en dosis antiplaquetarias que aumenta a 12 horas en una dosis ant
iinflamatoria habitual.

44. Usos terapéuticos del ácido acetilsalicílico

usos sistemicos: en este las dosis analgésicas y antipiréticas del ácido acetilsalicílico para adultos
es de 325 - 1000 mg por vía oral cada 4-6 horas. Rara vez se utiliza para enfermedades inflam
atorias como artritis o espondiloartropatias y lupus eritematoso sistémico.

45. Dosis diaria máxima de ácido acetilsalicílico:

recomendada para adultos y niños de 12 años o más es de 4 gramos en bebés en aquellos ca
sos en los que no está disponible la vía oral es preferible de administración rectal de supositori
os de ácido acetilsalicílico.

46. Para la artritis reumatoide y osteoartritis administran 250 - 1000 mg/d en dos dosis divididas
la dosis de mantenimiento no debe de exceder 1.5 g/d.

47. ESTUDIAR TABLA 38-2 PAGINA 693.

48. Usos locales de acido acetilsalicilico.

Para estos usos tendremos los siguientes fármacos:

-La mesalamina(Acido aminosalicilico - 5 ): Este es un salicilato que se utiliza por su efecto local
en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. Su administración Es eficaz eneste tr
atamiento.

La mesa lámina está disponible como enema rectal para el tratamiento de la colitis ulcerosa le
ve a moderada la proctitis y la proctosigmoiditis y como supositorio rectal para el tratamiento d
e la proctitis ulcerosa activa

- la sulfasalazina (Salicilazosulfapiridina) Éste contiene mesalamina unida covalentemente a sulfapi

ridina. Esto se ha utilizado en el tratamiento de la artritis reumatoide y la espondilitis anquilosan
te.

49. Efectos adversos del acido acetilsalicilico.

en la respiracion: los salicilatos aumenta el consumo de o2 y la producción de co2 como result

ado del desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.

equilibrio acidobasico y electrolitico y efectos renales: las dosis terapéuticas de salicilato produce
n cambios definidos en el equilibrio ácido básico y el patrón de electrolitos. La conversación par
a el evento inicial la alcalosis respiratoria se consigue por el aumento de excrecion renal de bic
arbonato que está acompañada por un aumento de la excreción de sodio y potasio por tanto
el bicarbonato de plasma disminuye y el pH sanguíneo se normaliza.

efectos cardiovasculares: el ácido acetilsalicílico en dosis baja de 100 mg por día reduce riesgo c
ardiovascular y se recomienda para prevención infarto de miocardio y accidente cerebrovascular
en pacientes con riesgo elevado. El efecto del ácido acetilsalicílico en cuanto a sistema cardiovas
cular se da cuando en dosis terapéuticas elevadas a los 3 gramos diarios se da una retención d
e sal y agua esto puede Conducir a un aumento del 20% del volumen plasmático circulante y
disminuir así el hematocrito.
Efectos gastrointestinales: el consumo de salicilatos puede causar malestar epigástrico ardor de e
stómago dispepsia náuseas y vómitos también pueden causar gastritis erosiva y ulceración y he
morragia gastrointestinal. La mayoría de estos efectos secundarios ocurren con salicilatos acetilad
os es decir ácido acetilsalicílico.

Efectos hepáticos: el ácido no salicilatos causan daño hepático en mayoría después de alta dosis
que resultan en concentraciones de salicilato plasmático superiores a 150 ų g/ml. Este efecto oc
urre Después de varios meses de tratamiento de dosis elevadas de salicilatos.

Efectos uricosuricos: efectos de los salicilatos en la excreción de ácido úrico dependen de la dos
is con dosis bajas de uno o dos Pueden disminuir la excrecion de urato y sus concentraciones
plasmáticas y si se dan dos intermedias de dos o tres gramos en general no alteran la creación
de urato con dosis mayores que las recomendadas como de 5 G inducen uricosuria y niveles
más bajos durante un plasma.

efectos Hematologicos: la inhibición Irreversible de la función plaquetaria es la base del efecto c

ardioprotector del ácido acetilsalicílico.

PACIENTES CON DAÑO HEPATICO GRAVE, HIPOPROTROMBINEMIA, DEFICIENCIA DE VITAMINA

K DEBEN EVITAR EL ACIDO ACETILSALICILICO.

Efectos endocrinos: la administración a largo plazo de salicilatos disminuye la captación tiroidea

y la duración del show y aumenta el consumo de o2 y la tasa de desaparición de tiroxina y tri
yodotironina de la circulación.

efectos ototoxicos: La alteración auditiva y alteración de los sonidos percibidos y el tinnitus suel
en ocurrir durante el tratamiento con salicilatos de alta dosis.

SALICILATO Y EMBARAZO

Los lactantes nacidos de mujeres que ingieren salicilato durante periodos prolongados puede te
ner peso significativo reducido al nacer. Si se aplica salicilatos durante el tercer trimestre tambié
n hay un aumento de la mortalidad perinatal anemia o hemorragia preparto y postparto.

Los antiinflamatorios no esteroideos durante el tercer trimestre del embarazo también puede cau
sar el cierre prematuro del conducto arterioso y deben ser evitados.

Efectos irritantes locales: el ácido salicílico es irritante para la piel y la mucosa y destruye las cél
ulas epiteliales

50. Intoxicación por salicilato: elimina miento o intoxicación grave por salicilatos más frecuentes
en niños y algunas veces de fractal sus efectos sobre el sistema nervioso central la hiperpnea in
tensa y la hiperpirexia es un síntomas prominentes.
51. Cuando se presenta una intoxicación por salicilatos tendremos los siguientes efectos

Efectos neurológicos: en dosis altas los salicilatos tienen efectos tóxicos sobre el sistema nervios
o central que consisten en estimulación como convulsiones seguidas de depresión puede ocurrir
confusión mareo, sordera para tonos altos, delirio, psicosis, estupor y coma.

Efectos en la respiración: los efectos respiratorios de los salicilatos contribuyan a las graves alter
aciones del equilibrio ácido básico que caracterizan la intoxicación por esta clase de compuestos
.

Equilibrio ácido básico y electrolitos: las altas dosis terapéuticas de salicilatos ensucian con una
alcalosis respiratoria primaria y una acidosis metabólica compensatoria esta fase alcalosis respirat
oria primaria se conoce raramente en niños con toxicidad por salicilatos por lo general se prese
nta en estado de acidosis respiratoria y metabólica mixta caracterizada por una disminución en
el pH sanguíneo y una baja concentración plasmática de bicarbonato y normal o casi normal pc
o2 en plasma.

Efectos cardiovasculares: dosis tóxica de salicilatos conducen a una exageración de la respuesta

cardiovascular de favorable observadas altas dosis terapéuticas ocurre una parálisis vasomotora c
entral, se observan petequias debido a una función plaquetaria defectuosa

Efectos metabólicos: grandes dosis de salicilatos pueden causar hiperglucemia y glucosuria y ago
tar el glucógeno hepático y muscular estos efectos se explican en parte por la liberación de Ad
renalina.

52. Tratamiento de sobredosis de salicilato: se debe ajustar una evaluación del estado clínico en
el paciente y el equilibrio ácido básico y formulación el salicilato ingerido el momento y la dosi
s no existe un antídoto específico para el envenenamiento por salicilato.

53. En la interacciones farmacologicas tenemos que la administración concurrente de ácido acetil

salicílico reduce concentraciones de indometacina naproxeno ketoprofeno y fenoprofeno.

PARACETAMOL

54. Accion del paracetamol: eleva el umbral a estímulos de dolor con lo cual ejerce un efecto a
nalgésico contra el dolor debido a una variedad de metodologías éste está disponible sin receta
médica y se usa como un analgésico común para niños y adultos.

55. Mecanismo de accion del Paracetamol: Tiene efectos analgésicos y antipiréticos similares a lo
s del ácido acetilsalicílico pero sólo efectos antiflamatorios débiles es un inhibidor de Cox no sel
ectivo actúa en el sitio de peróxido de la enzima y se distingue por ello entre los antiinflamator
ios no esteroideos.
56. ADME del Paracetamol.

el paracetamol oral tiene una excelente biodisponibilidad las concentraciones plasmáticas máxim
as ocurren en un lapso de 30 60 minutos y la vida media en plasma y casi 2 horas se distribu
ye de manera uniforme en la mayoría de los fluidos corporales.

Union con proteinas plasmaticas es variable, pero menor que otros NSAID.

Alrededor del 90 al 100% del fármaco se recupere la orina en la primer día una dosis terapéuti
ca principalmente después de la conjugación hepática.

57. Usos terapeuticos del paracetamol:

El paracetamol es adecuado para uso de analgésicos antipirético es valioso especialmente para

pacientes en con contraindicación de ácido acetilsalicílico

58. Dosis de paracetamol:

La dosis oral de Paracetamol es de 325- 650 mg cada 4-6 horas. LAS DOSIS DIARIAS NO DEBE
N EXCEDER 4g (2 g/d) para alcoholicos cronicos.

La dosis para niños de 2 a 11 años dependen de la edad y el peso no se debe administrar má

s de 5 dosis en 24 horas de 10 - 15 mg/kg.

59. Efectos adversos y toxicidad del paracetamol

PPor lo general él es bien tolerado las dosis terapéuticas no tienen efectos clínicos relevantes e
n el sistema cardiovascular y respiratorio en las plaquetas en la coagulación los efectos adversos
intestinales son menos comunes con dosis terapéuticas de antiinflamatorios no esteroideos las
erupciones y otras reacciones alérgicas ocurren en ocasiones Pero algunas veces son más serias
y pueden estar acompañadas de fiebre medicamentosa y lesión mucosal.

Pacientes que presentan reacciones de hipersensibilidad a los salicilatos sólo rara vez presentan
sensibilidad al paracetamol el efecto más grave de la sobredosis de Paracetamol es una necrosis
hepática potencialmente mortal.

En adultos la hepatotoxicidad puede ocurrir después del consumo de una dosis única de 10 - 1
5 gramos de Paracetamol, dosis de 20 a 25 g o más o potencialmente letales.

DERIVADIS DE ACIDO ACETICO.

60. Diclofenaco: es un derivado del acido fenilacetico. Es analgésico antipirético y actúa como a
ntiinflamatorio su potencia es mucho mayor que la de otros antiinflamatorios.
61. ADME del Diclofenaco.

El diclofenaco tiene una absorción rápida una Unión proteica extensa y una vida media de 1 a
2 horas. El medicamento se acumula en el líquido sinovial después de la Administración oral e
sto puede explicar la duración de su efecto terapéutico Qué es mucho más prolongada que su
vida media plasmática el diclofenaco se metaboliza en el higado, luego de la glucuronidación y
la sulfatacion los metabolitos se excretan en la orina 65% y la bilis 35%.

62. Usos terapeuticos del Diclofenaco

En Estados Unidos está aprobado para el tratamiento sintomático a largo plazo de la artritis reu
matoide la osteoartritis la espondilitis anquilosante dolor dismenorrea primaria y migraña aguda

63. Dosis oral diaria: la dosis es de 50 - 150 mg administrada en varias dosis divididas.

64. Efectos secundarios del diclofenaco: este produce efectos secundarios particularmente gastroi
ntestinales. Entre sus efectos adversos graves de la hipertensión e infarto del miocardio.

65. Indometacina: es un derivado del indol metilado indicado para el tratamiento de la artritis r
eumatoide de moderada a grave también para la osteoartritis y la espondilitis anquilosante la ar
tritis gotosa aguda y el hombro doloroso agudo.

66. La indometacina es un potente inhibidor no selectivo de la COX.

67. ADME de la Indometacina:

La indometacina oral tiene una excelente biodisponibilidad concentraciones máximas se producen

1 - 2 horas después de la dosificación la concentración del fármaco del CSF es baja.

La vida media plasmática de variable tal vez debido al ciclo enterohepatico pero sepromed alre
dedor de 2.5 horas.

68. Uso terapeutico de la indometacina:

La indometacina es más potente en 20 veces en las que el ácido acetilsalicílico. Una formulació
n / venosa de indometacina es una prueba para el cierre la persistencia del ductus arterioso pe
rmeable en bebés prematuros.

69. Efectos adversos de la indometacina

En un alto porcentaje del 35 al 50% de pacientes que reciben la medicina experimenta reaccion
es adversas. Los más comunes son gastrointestinales y puede ser fatales en pacientes de edad
avanzada son de mayor riesgo puede ocurrir, diarrea asociada con lesiones ulcerativas del intesti
no también se ha informado pancreatitis aguda y efectos sobre el sistema nervioso central más
frecuente es la cefalea frontal grave, también causa mareos, vértigo, aturdimiento y confu sión m
ental, se han reportado también convulsiones al igual que depresión grave, psicosis, alucinacione
s y suicidio; se recomienda total precaución cuando se administra indometacina a pacientes de
edad avanzada o a personas con epilepsia subyacente, trastornos psiquiátricos o enfermedad de
parkinson debido a que tienen mayor riesgo de desarrollar efectos adversos graves del sistema
nervioso central.

70. Sulindaco: Qué es un congénere de la indometacina es un profarmaco cuya actividad inflam

atoria reciben su metabolito de sulfuro que es 500 veces más potente que el sulindaco como i
nhibidor de la Cox pero menos de la mitad de potente que la indometacina.

71. Dosis de Sulindaco: la dosis más común para adulto 750 a 200 mg 2 veces al día.

72. Etodolaco: Es un derivado de ácido acético con cierto grado de selectividad para la cox-2 u
na dosis oral de 200 o 400 mg proporciona analgesia postoperatoria que dura de 6 a 8 horas
también es efectiva en el tratamiento de la osteoartritis la artritis reumatoide Y el dolor leve mo
derado y Parece ser uricosurico.

73. tolmetina: está aprobada para el tratamiento de la osteoartritis y artritis reumatoide y la artri
tis reumatoide juvenil también se ha utilizado en la espondilitis anquilosante. Dosis recomendada
de trementina para adultos de 200 a 600 mg 3 veces al día se administra con comidas leche
o antiácidos para disminuir la incomodidad abdominal.

74. Ketorolaco.

Es un potente analgésico pero sólo moderadamente eficaz como fármaco antiinflamatorio su us

o se limita a 5 días o menos para el dolor agudo y puede administrarse por vía oral e intraven
osa intramuscular o intranasal

75. Dosis del ketorolaco: sus dosis típica son 30 60 mg intramuscular 15 a 30 mg intravenoso 1
0 a 20 mg oral y 31.5 mg intranasal.

En pacientes pediátricos entre 2 y 16 años de edad pueden recibir una sola dosis intramuscular
de 1 mg sobre kilogramos hasta 30 mg o una intravenosa de 0.5 mg sobre kilogramos hasta 1
5 mg para el dolor agudo grave.
76. El Ketorolaco tópico está aprobado para el tratamiento de la conjuntivitis alérgica e inflamac
ión ocular posoperatoria

77. Entre los efectos secundarios del Ketorolaco tenemos somnolencia mareo dolor de cabeza di
spepsia náuseas y dolor en el sitio de la inyección también ocurren graves reacciones adversas
gastrointestinales renales hemorrágicas e hipersensible al Ketorolaco al parecer tienen alto riesgo
y los pacientes que reciben dosis superiores a las recomendadas o los que reciben terapia con
comitante con antiinflamatorios no esteroideos así como los ancianos.

78. Nabumetona: el profármaco del ácido 6 metoxi 2 naftil acético. Está aprobada para el trata
miento de la artritis reumatoide y la osteoartritis.

DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO

79. Los derivados del acido propionico son el ibuprofeno naproxeno flurbiprofeno fenoprofeno k
etoprofeno y oxaprozina.

80. el más común de los antiinflamatorios no esteroideos es el ibuprofeno y el disponible sin re

ceta médica también en la proxeno está disponible sin descripción médica y tiene una vida me
dia más prolongada pero variable luego la oxaprozina tiene una prolongada vida media y pued
en extraerse una vez al día

81. Mecanismo de accion de los derivados de acido propionico: Los derivados del acido propion
ico son inhibidores no selectivos de la Cox con acciones y efectos secundarios comunes a otros
antiinflamatorios

82. Usos terapeuticos de los derivados drl acido propionico:

Están aprobados para uso del tratamiento sintomático de la artritis reumatoide artritis Juvenil y
La osteoartritis algunos también se aprueban para el dolor la espondilitis anquilosante y artritis
gotosa aguda la tendinitis la bursitis el dolor de cabeza dolor hinchazón dental posoperatoria y
la dismenorrea primaria.

83. Interacciones farmacologicas de los derivados del acido propionico:

El ibuprofeno y el naproxeno interfiere en los efectos antiplaquetarios de ácido acetilsalicílico.

84. IBUPROFENO

El ibuprofeno se absorbe de forma rápida se une a la proteína y se somete metabolismo hepáti

co 90% se metaboliza a derivados de hidroxi latoso carboxilatos Y la excreción renal de los met
abolitos.
La vida media es de alrededor de 2 horas.

85. Efectos adversos del ibuprofeno: es que se tolera mejor que le ácido acetilsalicílico y se utili
za en pacientes con historia intolerancia gastrointestinal a otros antiinflamatorios. Efectos advers
os menos frecuentes incluyen erupciones trombocitopenia cefaleas mareos visión borrosa y en al
gunos casos ambliopia toxica y retención de líquidos y edema.

86. NAPROXENO

Este se presenta en forma de tabletas de liberación retardada cápsulas de gel y comprimidos q

ue contienen 200 a 500 mg de naproxeno o naproxeno sódico.

Está indicado para la artritis Juvenil y reumatoide La osteoartritis la espondilitis anquilosante el d

olor la dismenorrea primaria a la Trinity la bursitis y la gota aguda.

ADME: se absorbe por completo después de la Administración oral también por vía rectal pero
mucho más lento Después de la Administración oral se une casi por completo a las proteínas p
lasmáticas y la vida media del naproxeno en plasma es variable de 9- 25 horas.

El naproxeno se metaboliza extensamente en el higado, y se excreta como el glucurónido otros

conjugados casi por completo en la orina.

Efectoa adversos: alrededor de 1 a 10% de los pacientes que toman naproxeno experim entan ef
ectos gastrointestinales adversos como acidez estomacal dolor abdominal estreñimiento diarrea n
áuseas dispepsia y estomatitis.

87. PARA ESTUDIAR BIEN RESUMIDA LA ACCION DE CADA FARMACO MENCIONADO, LEER TAB
LA 38-3 PAGINA 699.