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Capítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)

CURSO DE PREGRADO EN DOLOR DE LA UBA

Dolor
Anatomía y Fisiología

Prof. Dra. Mariana Bendersky


mbendersky@fmed.uba.ar

www.aaedolor.org.ar
Capítulo argentino de la International Association for the Study of Pain (IASP)

Dolor

• La manifestación clínica más frecuente


• Experiencia sensorial o emocional
desagradable, asociada a daño tisular real
o potencial, o bien descripta en términos
de tal daño (IASP)
• “Asociado a daño tisular” o “se describe
como producido por éste”= formas de
dolor en las que no hay daño tisular que
las ocasione
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Algunos conceptos
Nocicepción Dolor

• Proceso fisiológico de • Experiencia consciente,


activación de redes las redes de la
neurales por estímulos nocicepción son
dañinos reales o importantes pero hay
potenciales. otros factores que
• Experimentalmente un influyen, como
estímulo se considera alteraciones en el
nociceptivo si hay un procesamiento sensorial
comportamiento de luego de injuria tisular,
evitación o una respuesta factores psicosociales,
de escape. etc.
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• Mecanismo de protección
• Reacción del sujeto para eliminarlo
(huida, evitación, etc)
• Se activa el cerebro en su totalidad
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Dolores
• Somático
• Visceral
• Neuropático
• Características clínicas propias
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Organización general de una vía


sensitiva
 Receptor
 1° neurona: ganglio anexo

 2°neurona: núcleo específico de la vía sensación


 se cruza
 3°neurona: tálamo (VPL-VPM)
 4°neurona: corteza somatosensitiva
primaria

 5°neurona: corteza de asociación


unimodal percepción
 6°neurona: corteza de asociación
multimodal
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Receptores
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No todo duele
• Tienen nociceptores: Piel, vísceras,
vasos sanguíneos, músculo, fascias,
cápsulas de tejido conectivo, periostio,
hoz cerebral, meninges
• Los demás tejidos apenas cuentan con
terminaciones nociceptivas
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Nociceptores
• El dolor no resulta de la sobreestimulación de receptores
cutáneos comunes sino que hay NOCICEPTORES
específicos.
Nociceptores Fibras dolor
Mecánicos Agudo, pinc
Aδ ha
Térmico- mielínicas Dolor Se
mecánico quemante pueden
activar
Térmico- C Dolor frío juntas
mecánico
Polimodal Sordo, que
mante
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• Los aferentes nociceptivos se


clasifican según las moléculas
expresadas en su superficie celular
(receptores x ej),en las moléculas que
almacenan y liberan (péptidos x ej) o en
las enzimas que contienen.
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Transducción sensitiva en
nociceptores
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• “Primer dolor" : fibras


mielinizadas pequeñas (A
δ)
• “Segundo dolor”: fibras C
amielínicas.
• Otros estímulos (vibración,
presión-tacto): fs. grandes
mielinizadas (A β).

• Dolor neuropático:
originado en fibras C
dañadas o anormales
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Primer y segundo dolor


Los estímulos químicos o físicos se
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transforman en impulsos eléctricos


El asta dorsal comienza a
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“filtrar” los impulsos dolorosos

• Integración, selección,
abstracción local y diseminación
de estímulos
• Convergencia, sumación,
excitación e inhibición,
procedentes de la periferia, de
interneuronas locales, del tronco
y del cerebelo
• La combinación de mecanismos
excitatorios e inhibitorios a
nivel espinal determinan qué
mensajes llegarán a niveles
superiores del SNC.
• Fenómenos de plasticidad:
Sensibilización central, windup
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Teoría de la compuerta
• Competencia entre mecanoreceptores y nociceptores
• Aβ no nociceptivas (tacto) “cierran la compuerta” (inhiben
las respuestas de las WDR al estímulo doloroso)
• Aδ y C “abren la compuerta”
• Estimulando fibras Aβ se puede reducir el dolor (sacudida,
caricia, palmadita, TENS, acupuntura!)
Fibras Aδ
yC
+
-
- dolor
Interneuronas - Lámina V
lámina II

+
+
Fibras Aβ

Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: A new theory. Science 150:971–979, 1965.
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Terminación de las fibras


• Aβ: láminas III a V
• Aδ : láminas III a V de Rexed
• C: láminas I y II. (sustancia gelatinosa)
• Lámina I: origen del tracto dorsolateral de Lissauer, (conduce
información nociceptiva a una distancia de varios segmentos
espinales) Estímulos mecánicos
o térmicos dolorosos
en la piel. (NS)
(Neoespinotalámico)

Convergentes o polimodales (WDR)


Estímulos no nociceptivos, táctiles etc
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Sylvius4
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SAL

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v SGPA
SAL

Sylvius4
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Tracto (neo)
espinotalámico
• Lámina I
• Se cruza
• SAL-lemnisco
medio
• Dolor agudo, bien
localizado.
• Grupo ventral
posterior del
tálamo.
• Corteza
somatosensitiva.
• Permite discernir
localización,
intensidad y
Áreas corticales
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(neoespinotalámico)

• SS I y SS II (somestésicas primaria y
secundaria)
• Insula
• Parte anterior del giro del cíngulo.
• Permite discernir localización,
intensidad y cualidad del impulso
nociceptivo
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Vía paleoespinotalámica

• Dolor sordo y crónico, fibras C.


• Láminas II y III de las astas dorsales. Varias interneuronas
del asta dorsal antes de penetrar en la lámina V, luego se
cruza
• Las fibras se dirigen a:
-Los núcleos reticulares bulbo- protuberanciales: respuestas
cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia (bulbo y
puente).
-El locus coeruleus: NA: ansiedad, vigilancia
-El tectum del mesencéfalo: reacciones de orientación de la
cabeza y los ojos
-La sustancia gris periacueductal: activa vías descendentes
Áreas corticales
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(paleoespinotalámico)

• Areas somestésica primaria (SI) y


secundaria (SII) contralaterales.
• La corteza motora suplementaria y área
premotora ventral contralaterales
• Vermis del cerebelo, putamen, tálamo,
ínsula y corteza anterior del cíngulo
bilaterales
CORTEZA
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for the Study of Pain (IASP)

CINGULOe INSULA bilaterales SI/SII


contralateral
NEO
PALEO
Tálamo medial Tálamo lateral

Tálamo
Espinotalámico (paleo) posterior

Espinohipotalámico Hipotálamo

Espinomesencefálico Mesencéfalo SAL- lemnisco medial

Espinobulbar (espinoreticular) FR bulbar

Conducción lenta Conducción rápida


Asta dorsal Dolor agudo
Dolor sordo
Mal localizado Sistematizado y
discriminativo
Componente afectivo y
emocional
GARD Cuantifica y analiza
(topografía, duración,
Despertar y defensa naturaleza)
Receptores opiáceos +++ receptores Receptores opiáceos +
Funciones generales de las
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áreas corticales en dolor


• Procesamiento somatosensorial: SI, SII,
corteza insular posterior.
• Proceso de atención: corteza anterior del
cíngulo, corteza somatosensorial primaria, corteza
premotora ventral.
• Respuestas motoras: cerebelo, putamen, globo
pálido, corteza motora suplementaria, corteza
premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo.
• Funciones autonómicas: Corteza anterior del
cíngulo y corteza anterior de la ínsula.
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Deus, Psiq Biol. 2006;13(2):39-46


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• La sensibilidad de la cara se procesa en el


núcleo trigémino espinal (dolor y
temperatura) o en el núcleo sensitivo
principal (pontino)
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Tracto
trigeminotalá
mico
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Dolor visceral y referido corazón

• Isquemia del tejido, lesiones


químicas, espasmo de la
musculatura lisa, la distensión
excesiva de una víscera hueca y de
los ligamentos.
• Fibras C- Nervios del sistema
nervioso autónomo esófago
• Las sensaciones son referidas a
las zonas superficiales del cuerpo
alejadas del órgano que duele.

• Si afecta la hoja parietal del


peritoneo, la pleura o el pericardio,
las sensaciones se conducen
directamente a los nervios
raquídeos y suelen estar
localizadas directamente sobre la
zona dolorosa.
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Vía del dolor visceral


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Dolor neuropático
• Producido por lesión del sistema nervioso
(central o periférico)
• Características clínicas propias
• Puede acompañarse de otras sensaciones
somáticas
• Respeta anatomía de SNC o SNP
(bota/guante, hemicuerpo, nivel medular,
etc)
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• A veces el dolor nociceptivo de nervio


coexiste con el neuropático, x ej STC
(dolor focal en la muñeca + dolor
neuropático proyectado sobre los
dedos)
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En cada punto las vías reciben conexiones


descendentes corticales y subcorticales que
modulan (en más o en menos) la información
recibida.
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Modulación descendente
Corteza
somatosensitiva

Amigdala Hipotálamo

Sustancia gris periacueductal

N. FR bulbar Locus Nucleos del


parabraquial ceruleus rafe

Asta dorsal medular


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Efecto placebo
• Se cree mediado por proyecciones que
actúan en la sustancia gris periacueductal
y movilizan los recursos del tronco para
disminuir la transmisión del dolor en el
asta dorsal.
Estados de dolor anormales
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(dolor neuropático)

Alodinia Hiperalgesia
• Estímulos normalmente • Respuesta excesiva a
inocuos provocan dolor estímulos nocivos.
• En ausencia de estímulo • Dolor espontáneo.
no hay dolor
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• Disminuye el umbral del dolor


• Mecanismos propuestos centrales y
periféricos:
• Cambio en la expresión de los canales
iónicos de los nociceptores.
• Disminución del umbral mecánico para
activar neuronas.
• Ampliación de los campos receptores.
• Fortalecimiento de la conexión sináptica x
actividad continuada (potenciación a largo
plazo, en dolor se llama “wind up”)
• Desregulaciones en las vías descendentes
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Dolor crónico
• 1. Dolor crónico nociceptivo
a. resulta de estimulación continuada de
nociceptores
b. involucra primer y segundo dolor
• 2. Sindromes dolorosos crónicos
a. tipicamente, dolor crónico sin etiología
nociceptiva conocida
b. ejemplo comun: fibromialgia
c. la etiología sigue sin definirse, se propone una
disregulación de sistemas moduladores descendentes
Nocicepción ≠ Percepción del
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dolor

P.Picasso Retrato
de Dora Maar
(1937)
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“Qualia” o el “problema duro”

• Qué tan intensa es una sensación?


• Qué produce una experiencia
consciente particular, cómo el grado de
“suavidad” de algo suave?
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Trampas de la percepción
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Percepción sin sensación

Alberto Breccia- Edgar


Allan Poe. El corazón
delator (19 75 )
Otros estados anormales de
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dolor
• Dolor fantasma (percepción sin
sensación, el área del miembro
amputado es reemplazada por la de la
cara)
• Asimbolia para el dolor (daño insular:
desconexión sensitiva-
límbico)…escapa a la definición de la
IASP! (“sensación desagradable”)
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Homúnculo sensitivo y mano


fantasma

Ramachandran, Brain 1998, 121:1603-1630


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Resumen
• El dolor es un fenómeno complejo y está sujeto a todo
tipo de influencias modulatorias
• Nocicepción y percepcion del dolor no son sinónimos
• Dos sistemas paralelos: neo y paleo espinotalámico
• (Neo) espinotalámico: percepción consciente, dolor
agudo, localizadora rápida
• Paleoespinotalámico: dolor sordo, componentes
afectivos y autonómicos, activa analgesia endógena
• Analgesia endógena en distintos niveles de las vías
(compuerta, proyecciones descendentes)
• Trigémino talámico para la cara
• Sensibilidad visceral tiene una vía separada
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Resumen
• Dolor neuropático: por lesión del sistema
nervioso central o periférico, características
clínicas propias
• Dolor crónico explicado por mecanismos de
sensibilizacion centrales y periféricos (wind up,
hiperexcitabilidad de nociceptores, etc)
• Sindromes dolorosos crónicos: no hay noxa
conocida, falla la analgesia endógena?
• Múltiples dimensiones a considerar (fisica,
emocional, contexto, psicosocial) para el manejo
del dolor
Gracias por su atención

mbendersky@fmed.uba.ar

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