La Neuropatía Diabética es una enfermedad que se presenta como complicación de la

Diabetes Mellitus, responsable de dolor y parestesias (alteraciones somato sensitivas)

por falta de circulación, afectando principalmente las terminaciones nerviosas libres en
las partes distales del cuerpo de los enfermos.
Objetivo: El presente trabajo de investigación, tiene como Objetivo comparar el efecto
analgésico en el tratamiento de la Neuropatía diabética utilizando puntos de
acupuntura (Zusanli (E36), Sanyinjiao (B6), Xuehai (B10), Taichong (H3)) de los
canales regulares contra el uso de los mismos puntos clásicos agregando un punto de
apertura de los canales tendinomusculares Yang del miembro superior Benshen “VB
13” y evaluar el efecto sobre el dolor y las parestesias.
Metodología: Se realizó el estudio con 30 pacientes a quienes en 10 sesiones se les
aplicó la acupuntura por 20 minutos, se separaron al azar en tres grupos; A los del
grupo 1 se les aplicó el tratamiento clásico más el punto Benshen (VB 13); al grupo 2
se le aplicó sólo los puntos clásicos (Zusanli (E36), Sanyinjiao (B6), Xuehai (B10),
Taichong (H3); y al grupo 3 se le aplicó los No Puntos. Todos tuvieron una evaluación
de Dolor y Parestesia mediante la Escala Visual Análoga (EVA), también se les midió
la glucosa, tensión arterial y frecuencia cardíaca en la primera, quinta y décima sesión.
Resultados: En el grupo 1 se obtuvo mejoría del dolor en 55,56% (P=0.010), y en las
parestesias una mejoría del 62,50% (P=0.043); en el grupo 2 se obtuvo una mejoría
del dolor de 78,48% (P=0.000) y en las parestesias una mejoría de 92.50% (P=0.039);
en el grupo 3 hubo una mejoría del dolor en 40,22% (P=0.003) y de las parestesias
hubo mejoría de un 35,62%, (P=0.045). La glicemia disminuyó en todos los casos.
Conclusiones: Los pacientes Diabéticos con Neuropatías, a quienes se les aplicó el
tratamiento de los puntos clásicos más el punto del canal tendinomuscular Yang del
miembro superior Benshen “VB 13”, obtuvieron un beneficio en cuanto a dolor en un
55.56% y a las parestesias en 62,50%. Igual que la aplicación de los puntos clásicos,
el beneficio fue de 92,50%; en ambos casos, los resultados están por encima de los
No Puntos, los cuales demostraron mejorar, aunque en menor grado.
INTRODUCCIÓN
Dentro de las enfermedades crónico-degenerativas, la Diabetes mellitus (DM) es una
patología que afecta a la población por los cambios en nuestros estilos de vida y
hábitos dietéticos, siendo estos de alto contenido calórico lo que ha tenido incidencia
en el perfil epidemiológico mundial. De acuerdo con datos de la Federación
Internacional de Diabetes (FID), el país que ocupa el primer lugar es la India (19
millones), seguido de China (16 millones) y México presenta 3.8 millones. Entre los
indicadores de la OPS la prevalencia de la Diabetes en México es de 14,4% ocupando
el cuarto lugar en Latino-América. En el año 2002 murieron cerca de 50.000 mexicanos
a causa de DM y es la tercera causa de muerte en México, antecedido por
enfermedades del corazón y tumores.(Escobedo y Moreno)
La DM es un grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan
fundamentalmente por la hiperglucemia. El trastorno se produce por defectos en la
secreción de la insulina, o de su acción o de ambos. La hiperglucemia crónica propia
de la D se asocia con daño, disfunción o fallo de varios órganos, especialmente los
ojos, los riñones, los nervios, el corazón y los vasos sanguíneos (macroangiopatía y
microangiopatía). Los procesos patogénicos son de etiología diversa, entre los cuales
se puede destacar desde la destrucción autoinmune de las células β a resistencia
periférica a la acción de la insulina, pero las anormalidades de base metabólica son
por la deficiencia en la acción de la insulina en sus tejidos diana.
El Comité de expertos de la Asociación de Diabetes Americana (ADA), tomando en
consideración los reportes de la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha propuesto
la clasificación de la Diabetes de la siguiente manera: Diabetes tipo 1, Diabetes tipo 2,
otros tipos específicos y Diabetes Mellitus Gestacional y especifica lo siguiente: la
forma tipo 1 es originada en su mayoría por destrucción de las células β o por fracaso
de las mismas de naturaleza no autoinmune (fibrosis quística); la forma tipo 2 es la
más prevalente y resulta de resistencia a la insulina por una defecto secretor de la
hormona; la DM ocasionada por malnutrición y por pancreopatía se reclasifica como
una enfermedad del páncreas exocrino; la etapa de “tolerancia a la glucosa alterada”
(TGA) es conservada y se asocia con patología cardiovascular y como riesgo de
desarrollar diabetes clínica, asimismo su análoga para la glucosa basal o en ayunas
“Glucosa en ayunas alterada” (GAA), que se caracteriza por una glicemia en ayunas
entre 110 y 125 mg/dl; su identificación sugiere realizar una prueba de sobrecarga de
glucosa oral, para clasificación definitiva. La Diabetes gestacional es mantenida en la
clasificación.
El Comité de expertos advierte que el grado de la hiperglucemia puede cambiar con el
tiempo y que un proceso puede estar presente sin haber causado hiperglucemia, o
causar GAA o TGA sin satisfacer los criterios diagnósticos de Diabetes. En algunos
pacientes, un adecuado control de glucemia se consigue con ejercicio, pérdida de peso
y medicación antidiabética. Otros, aunque poseen una secreción residual de insulina
requieren insulina exógena para un buen control, aunque podrían sobrevivir sin esta.
Y en otros, la destrucción insular exige insulinoterapia para sobrevivir. Por lo tanto, la
asignación de un individuo a un tipo de Diabetes depende de las circunstancias
presentes en el momento del diagnóstico y que no es sencillo incluirlos en una forma
única y determinada de Diabetes, como el caso de Diabetes gestacional.
El período denominado prediabético (GAA entre 110 y 125 mg/dl) es el punto de partida
de la historia natural de la enfermedad, la cual no se sabe en cuanto tiempo se ocurre
y el patrón que sigue la pérdida funcional de la célula β. Su desarrollo se ha descrito
en 6 estadios: susceptibilidad genética, factores ambientales desencadenantes,
inmunidad activa, pérdida progresiva de la secreción de la insulina mediada por
glucosa, Diabetes clínica y destrucción total de la célula beta.
En cuanto a la etiopatogenia, la insulina suprime la producción hepática de glucosa, la
lipólisis y la proteólisis; aumenta el transporte de glucosa hacia los adipositos y los
miositos, estimula la síntesis de glucógeno y en presencia de una cantidad de
aminoácidos plasmáticos adecuada, mantiene o tal vez promueve la síntesis proteica.
La DM tipo 1 constituye la minoría de la población diabética y se debe a la destrucción
de las células β de los islotes pancreáticos por un proceso autoinmune de etiología
desconocida. Los factores implicados en la patogénesis son: la autoinmunidad, virus y
antígenos de histocompatibilidad.
La DM tipo 2 la participación de los anticuerpos es poco evidente, sin participación del
sistema HLA ni viral. Se encuentran antecedentes familiares(25-40%de los casos),
obesidad (70-80%) y la resistencia a la insulina es predominante en su patogénesis.
En ellos la concentración de la insulina puede ser alta, normal o baja.
Es recomendado realizar la prueba de Prediabetes o Diabetes a personas de 45 o más
años con sobrepeso, y en menores de 45 años con sobrepeso y con uno o más
factores de riesgo para desarrollar DM tipo 2. En las pruebas se emplea la
determinación en plasma o suero, en ayunas de 8 horas, y las recomendadas son:
1. Prueba rápida de glucosa plasmática (FPG): un resultado de 99mg/dL o menor
es normal, de 100 a 125 mg/dL indica síndrome prediabético o intolerancia a la
glucosa; 126 mg/dL o más, confirmado por una segunda prueba en otro día da
diagnóstico de Diabetes.
2. Tolerancia a la glucosa (OGTT): mayor sensibilidad que la FPG; para
diagnóstico de diabetes, no tanto para prediabetes; toma de glucosa posterior
a un ayuno de 8 horas y otra toma dos horas después de haber consumido
glucosa; valores de 139mg/dL o menor es normal, entre 140 y199 mg/dL es
intolerancia a la glucosa; si a las 2 horas el valor supera los 200 mg/dL, se repite
la prueba otro día para confirmar diagnóstico de Diabetes.
3. Prueba aleatoria de glucosa plasmática: para diagnóstico de Diabetes si reporta
glucosa sérica de 200 mg/dL o más, además de los síntomas de poliurua
(aumento de la uresis) Polidipsia (aumento de sed) y pérdida de peso
inexplicada. Se puede realizar otra prueba FPG u OGTT confirmativa.
Si una persona tiene una glicemia en ayunas alterada (110 a 125 mg/dL) es
conveniente realizar una prueba de sobrecarga oral a la glucosa para un mejor
diagnóstico.
Las complicaciones de la Diabetes Mellitus se pueden dividir en agudas y crónicas.
Entre las primeras tenemos la cetoacidosis diabética, el síndrome hiperglucémico
hiperosmolar no cetósico y la hipoglucemia. Entre los crónicos tenemos enfermedad
macrovascular, enfermedad microvascular que comprende: retinopatía diabética,
nefropatía diabética y la neuropatía diabética (ND). La afección del sistema nervioso
por la diabetes ocasiona cambios histopatológicos, bioquímicos, funcionales y clínicos;
las lesiones más comunes son degeneración y pérdidas axonales, desmielinización
segmentaria, cambios en las células de Schwann, en las células perineurales y en los
vasos endoneurales, alteraciones en los nódulos de Ranvier, atrofia axonal distal, y en
las formas crónicas regeneración en forma de brotes.
La ND es una de las complicaciones secundarias a glucotoxicidad, es de las primeras
en ser detectada y afecta del 60 al 70% de los diabéticos tipo 1 y 2. Su incidencia es
de 7,5% al momento del diagnóstico de DM y de 50% después de 25 años de
evolución. A mayor descontrol metabólico mayor riesgo de daño neurológico. La teoría
vascular propone un mecanismo común para el desarrollo de la neuropatía, nefropatía
y retinopatía, apoyándose en la demostración de una desmielinización multifocal y
necrosis axonal. El edema que se produce en la membrana basal y el incremento del
tamaño y número de las células endoteliales contribuyen a la reducción y obliteración
del lumen capilar. Estos cambios a lo largo del nervio explicarían la distribución
proximal, distal o local de la neuropatía diabética.
Es considerada como la complicación más frecuente a largo plazo y la teoría más
aceptada es que se produce por incremento de los polioles (sorbitol), mediado por la
enzima aldosa reductasa ya que se ha demostrado que la acumulación de sorbitol en
las células de Schwann altera la permeabilidad celular por efecto osmótico,
produciendo además efecto tóxico directo produciendo una demielinización
segmentaria y alteración en la velocidad de conducción de los nervios periféricos.
También la alteración del metabolismo del mioinositol con aumento de su excreción
urinaria, con disminución de la concentración nerviosa de este metabolito y alteración
en la velocidad de conducción del nervio.
La ND es la mayor causa de hospitalización por complicación diabética y se estima
que entre el 50 y el 70% de todas las amputaciones en los Estados Unidos, no
relacionada al trauma.
La Neuropatía Diabética(ND) provoca una sintomatología variada en la que destaca el
dolor como pivote. En la valoración del estado funcional de un nervio pueden aplicarse
distintos criterios; la presencia de signos y síntomas, el estudio de técnicas
electrofisiológicas, la percepción vibratoria y la discriminación térmica. En la medicina
occidental se han propuesto varios esquemas tales como el uso de fármacos
(Carbamacepina, Gabapentina, etc.) sin que el resultado sea satisfactorio al 100%.
En México, al igual que en Venezuela, el manejo de la sintomatología de la ND con
acupuntura en ocasiones ha alcanzado logros satisfactorios, no obstante, su aplicación
carece de la sistematización del conocimiento y se practica sin haberse estandarizado
el método. Es por ello que el presente estudio se realiza con la finalidad de tener un
procedimiento comprobado acerca del manejo de la ND por medio de la acupuntura.

MEDICINA TRADICIONAL CHINA (MTCh)

DIABETES MELLITUS – SÍNDROME “XIAO KE” DIABÉTICO
La Diabetes Mellitus se conoce desde tiempos de Neijing. En el texto milenario Suwen,
capítulo “Sobre enfermedades curiosas” se explican las causas, mecanismo de
formación y cuadro clínico del síndrome Xiao ke diabético, siendo su nombre más
contemporáneo “tang niao bing” que significa “la enfermedad con azúcar en la orina”.
En la MTCh, este síndrome tiene que ver con la alteración funcional
Del pulmón, estómago y riñón, así como del bazo, por lo tanto, los factores que dan
origen a alteraciones funcionales de estos órganos están involucrados como etiología
de este síndrome. Tales factores incluyen: dieta, emociones y estilo de vida.
Pulmón: Debido a la formación y estancamiento de humedad y flema en este órgano
se genera calor, incrementado por la deficiencia yin de estómago y/o riñón. El
sentimiento prolongado de tristeza estanca la función depuradora del hígado
aumentando el calor, el cual consumirá los líquidos del pulmón causando el síndrome
de sequedad en el pulmón que corresponde a la alteración del calentador superior del
síndrome Xiao ke diabético.
Estómago: El exceso de alimentos calientes o yang generará calor en esta entraña;
las preocupaciones experimentadas en forma crónica, aunado a un estilo de vida
nocivo para la salud, producen estancamiento de la energía del hígado y calor que se
transmite, por sobredominancia, al estómago alterando el calentador medio del
síndrome Xiao ke diabético.
Riñón: El exceso de actividad física, mental y sexual, la falta de relación entre el
trabajo y descanso, causa desgaste de la energía jing esencial del riñón y conduce al
síndrome de deficiencia de yin de Riñón con alteración del calentador inferior del
síndrome Xiao ke diabético.
De esta manera: la sequedad del pulmón puede consumir los líquidos del estómago y
Riñón y lesionarlos; el calor del estómago puede consumir los líquidos del pulmón y
riñón causando deficiencia en su parte yin y, el calor generado por la deficiencia yin
del riñón puede transmitirse hacia arriba afectando los líquidos del Estómago y pulmón,
llevándolos a una deficiencia; todo ello producirá los síntomas de: abundante calor y
mucha sed y hambre desmedida (yang), incremento de las micciones (yang por déficit
de yin) y pérdida de peso (consumo de yin).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Síndrome Xiao ke diabético del pulmón (calentador superior): sed, garganta y boca
secas, tos seca, voz ronca, sudoración al dormir, emaciación, mejillas rojizas, fiebre
vespertina, lengua roja, seca, saburra ausente o escasa de color amarillo, pulso rápido,
superficial y delgado.
Síndrome Xiao ke diabético del estómago (calentador medio); hambre excesiva,
mal aliento, labios secos, hinchazón o sangrado doloroso de los labios, ardor en
epigastrio, sed, preferencia por bebidas frías, estreñimiento, lengua roja, saburra
amarilla, pulso rápido, tenso, completo.
Síndrome Xiao ke diabético del riñón (calentador inferior): deseo excesivo de orinar,
dolor lumbar bajo, debilidad de miembros inferiores, estreñimiento, visión velada,
vértigos, mala memoria, rubor malar, fiebre al atardecer, emisión seminal nocturna,
lengua roja, saburra escasa o ausente, pulso fino y rápido.
TRATAMIENTO: Este debe individualizarse de acuerdo a cada paciente, en el que
debemos de identificar el órgano o entraña más afectado y en concordancia con el
síndrome.
En todo caso, la meta terapéutica sería:
1. Síndrome de sequedad en Pulmón: lubricar pulmón (P5, P9, B6), enfriar el calor
(IG4, IG11, DM14, P10) y generar líquidos (RM12, R6, B6).
2. Síndrome de calor en el estómago: enfriar el calor de estómago y sedar el fuego
IG4, IG11, Du14, E41, E44, RM12, E36, E25).
3. Síndrome de deficiencia de yin de riñón: Tonificar a yin de riñón (R3, B6, V23,
RM6, RM4).
NEUROPATÍA DIABÉTICA EN LA MEDICINA TRADICIONAL CHINA
La neuropatía diabética (ND) es una de las complicaciones habituales de la Diabetes
Mellitus (DM), su incidencia puede alcanzar más del 90%, sus lesiones pueden afectar
nervios sensoriales, motores y vegetativos. Generalmente la lesión puede ser
diferenciada en: neuropatía simétrica múltiple y neuropatía singular asimétrica. Existen
reportes de tratamientos para las complicaciones de la ND tales como retinopatía
diabética, vejiga neurógena y de la nefropatía diabética. En Xiao ke de larga evolución
se presenta hipoestesia de las extremidades que se perciben frías como el hielo.
El mecanismo fisiopatológico se corresponde con una inhibición de la circulación del
Qi y sangre, como consecuencia de sequedad y calor por insuficiencia yin que
consume los líquidos corporales y produce mayor viscosidad sanguínea, con lo cual
se produce la estasis sanguínea que va obstruyendo finalmente los colaterales. El
dolor y la hipoestesia se deben al deficiente trofismo de músculos y tendones y, a la
larga, las piernas se enfrían porque la insuficiencia yin afecta al yang. El flujo
sanguíneo desacelerado agravará la estasis sanguínea y el estado patológico. Los
principios terapéuticos principales para la ND consisten en tonificar el riñón, activar la
circulación sanguínea y aumentar el Qi.
Fisiopatología: La alteración en la microcirculación se favorece por la alteración del
hígado, bazo y corazón; además del Riñón, siendo sus agentes etiológicos el calor, la
humedad, la flema y el frío.
El hígado es responsable de la función depuradora (Shu xie), favorece la circulación
en el organismo; si está afectado por calor, humedad y sobreexitación de las
emociones que generan calor, se presentan estancamientos. La función depuradora
favorece una adecuada neurotransmisión nerviosa y muscular, si esta falla se
producirá diversos grados de espasmo y contracturas musculares.
El bazo por su función de transformación y transporte favorece que los líquidos y
alimentos se distribuyan por todo el cuerpo; si esta función se ve alterada por consumo
de líquidos por síndrome de calor, por estancamiento de líquidos por la formación de
humedad o invasión por frío, la función del bazo no será la adecuada y se producirán
estancamientos, con lo cual no se podrá producir la sangre necesaria para el adecuado
funcionamiento de los tejidos, lo que explica la debilidad de miembros pélvicos.
El corazón es el responsable de impulsar la sangre para que esta llegue
adecuadamente a los tejidos y lleven a cabo su función; si por falta de Energía (QI) los
tejidos no reciben nutrición y se producirá alteraciones de la sensibilidad.
En el caso del riñón, su función depende de que los nervios periféricos tengan una
buena función motora y sensitiva y a su vez, la alteración del riñón favorece una
disfunción del sistema nervioso periférico.
El cuadro general de la ND se corresponde con un síndrome de estancamiento de
energía y/o sangre en canales y colaterales, debido a que la deficiencia yin de Hígado
o Riñón produce calor, lo que provoca consumo de líquidos de la sangre, y ésta
aumenta su densidad siendo más fácil que se produzca el estancamiento de la misma
en canales y colaterales y en consecuencia la aparición de los síntomas; frialdad de
hielo y dolor en miembros inferiores.

SÍNDROMES DE LA MTCH QUE CORRESPONDEN A LA ND.

1. Lesión de líquidos por calor en pulmón.
Ocurre por invasión de energía febril a la capa Wei o al pulmón y consume sus
líquidos los cuales no puede dispersar a todo el organismo y genera el síntoma
de sequedad; las regiones tendinomusculares no recibirán la adecuada
nutrición y lubricación por lo que se presenta adelgazamiento (hipotrofia) y
debilidad de las extremidades. La lengua se torna roja por el calor de
deficiencia, de saburra amarilla por el calor falso y el pulso delgado y rápido,
todo ello indica deficiencia de líquidos y/o calor. Su clínica, al ser un síndrome
de calor se caracteriza por fiebre, al ceder esta por consumo de líquidos se
presenta debilidad y adelgazamiento de las cuatro extremidades, intranquilidad
por alteración del shen por calor.
2. Invasión de energías patógenas humedad y calor.
La invasión de estas dos energías en los canales y colaterales produce
sensación de pesadez de las extremidades, sensación de tumefacción
(parestesias) y adormecimiento. El calor asciende e inflama y el paciente lo
percibe como sensación de inflación de miembros pélvicos. El calor y la
 humedad estancan la circulación energética y de la sangre en los canales
tendinomusculares lo que da origen a debilidad y atrofia.
El cuadro clínico del paciente es pesadez y edema moderado de miembros
pélvicos, movimientos torpes, paresias y parestesias, debilidad y
adelgazamiento de miembro pélvico. La lengua es de color rojo por el calor y
con saburra gruesa y grasosa. El pulso es rápido, cordal y resbaladizo.
3. Frío y deficiencia del bazo y estómago.
Esta dupla genera sangre y energía; si falla, los canales tendinomusculares
estarán mal nutridos y en consecuencia se producirá debilidad de las cuatro
extremidades y emaciación muscular. El cuadro clínico consistente con ND es;
debilidad y adelgazamiento de las extremidades con predominio a nivel de
miembros pélvicos; lengua pálida, con saburra delgada y blanca, el pulso es
delgado, indicando deficiencia.
4. Doble deficiencia de yin del hígado-riñón.
El ascenso del yang del hígado por sobreexcitación de las emociones, pérdidas
hemáticas hacen que se desgaste sangre y yin del hígado. La edad avanzada,
el abuso del trabajo físico y de la sexualidad hace que disminuya la Energía
Jing Esencial y el yin del Riñón, La deficiencia de yin y de sangre hace que los
canales tendinomusculares y los huesos no tengan una adecuada nutrición por
lo que se manifestará como debilidad y adelgazamiento paulatino. Además la
región lumbar ante la deficiencia de energía jing del Riñón deberá nutrir a la
columna; la médula no tendrá una adecuada nutrición y los huesos de la
columna estarán deficientes manifestándose por dorsalgia y lumbalgia;
además, la zona refleja de patología del hígado es la espalda, por lo que la
deficiencia de sangre de hígado acentuará el dolor del tórax posterior. El cuadro
clínico se presenta con pérdida de peso, adelgazamiento paulatino, atrofia de
miembros pélvicos, debilidad de extremidades, dolor y debilidad a nivel dorsal
y lumbar, aunado a lo ya reportado por calor en deficiencia de yin; la lengua es
de color rojo, saburra escasa o ausente, pulso rápido y delgado.
LOCALIZACIÓN Y FUNCIÓN DE LOS PUNTOS USADOS DE LOS CANALES
REGULARES.