ECG en Urgencias

Farmacología Cardiovascular

EU. Ángel Rodríguez Céspedes

2016


 Indice

INDICE

Aspectos Generales: Electrofisiología Cardíaca 4

Aspectos Generales: Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardíacos 8

Aspectos Generales de Electrocardiograma 12

Papel Electrocardiografico 12

Derivaciones del electrocardiograma 13

Ondas, Complejos y segmentos normales 16

Rutina de Interpretación del EKG 22

Arritmias Cardiacas 25

Desfibrilador - Marcapasos - Cardioversión 46

Medicamentos habituales en Cardiología 51

Anexos 76

Bibliografia 80

Página 3

Electrofisiología Cardíaca
El corazón junto con el cerebro corresponden a los
órganos nobles y son considerados de esa forma por la función
vital que cumplen dentro del organismo. En conjunto con el
sistema cardiovascular cumple la función de mantener la
perfusión tisular manteniendo la oxigenación óptima para que
las células desarrollen su proceso vital.
Para esto el corazón requiere de un adecuado
acoplamiento entre la parte eléctrica y la mecánica. Este
proceso es posible gracias a la existencia de un tejido
especializado en la conducción del impulso eléctrico desde un
marcapaso natural hasta el miocardio ventricular. Es
fundamental como enfermeros conocer algunos conceptos
básicos que intervienen en el dinamismo de la contracción
muscular miocárdica. Es por lo cual, que estudiaremos en las
próximas páginas la electrofisiología cardíaca y el mecanismo
que tiene el corazón para realizar la contracción muscular.
Proceso de activación celular
Es importante recordar que toda célula tiene una
membrana, la cual está conformada por una doble capa lipídica,
cuya función es separar los componentes citoplasmáticos de los
intersticiales. Si a esta membrana se le coloca un galvanómetro
(aparato para medir cargas eléctricas), se encontrará en el
estado de reposo una carga eléctrica, la cual es consecuencia de
un medio interno de carga eléctrica negativa y un medio
exterior positivo. Esto se debe a consecuencia de las cargas
iones del sodio y potasio, donde éste último juega el papel más
importante y es considerado el electrolito activo mas
Electrofisiología Cardíaca
importante en el metabolismo celular. Las concentraciones
plasmásticas medidas en mmol/l se muestran en la tabla
siguiente.
Cuando por algún mecanismo, bien sea eléctrico,
químico o mecánico, se altera este estado de reposo, la
respuesta generada va a llevar a las células cardíacas
marcapasos y no marcapaso a un proceso de despolarización,
invirtiendo la polaridad, de tal manera que el interior es
positivo y el exterior negativo.
Este proceso, llamado el potencial de acción (PA), está
compuesto por varias fases que se describen más adelante. Las
células miocárdicas se caracterizan porque son capaces de
excitarse y generan una respuesta eléctrica y posteriormente se
propagan con el fin de iniciar la contracción miocárdica. Como
la membrana celular separa dos medios acuosos con diferentes
concentraciones iónicas (diferencias entre K+, Na+, Ca+ intra y
extracelular), existe entre ambos lados una diferencia de
potencial que se denomina potencial de membrana. El potencial
de membrana con la célula cardiaca en reposo se denomina
potencial de reposo, el cual en las células musculares
auriculares y ventriculares es de -80 y -90 mV y en las células
del nodo sinusal y aurícula ventricular es de -65 y -50 mV. El
principal ión que determina el potencial de reposo es el K+,
debido a que su concentración intracelular es de 30:1 respecto a
ala extracelular y tiende a salir de la célula a favor de la
gradiente. Como veremos a continuación las células cardíacas
se dividen en dos tipos: las que tienen la capacidad de
Página 4
 Electrofisiología Cardíaca

contraerse (no marcapaso) y las que tienen la capacidad de auto

deposlarizarse (marcapaso).

Célula miocárdica no marcapaso

Estos tipo de miocitos conforman la masa muscular de

las aurículas y ventrículos, que tienen como característica ser
excitable (pero no autodespolarizarse), proceso que se discutirá
a continuación. Son la mayor parte del tejido miocardio del
corazón y las responsables de la contracción muscular cardiaca,
pero no el inicio de la actividad eléctrica del
corazon.Verificaremos las fases que integran este proceso. auriculares, ventriculares y del sistema His Purkinje; -60 mV
para fibras del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular)
1) Fase de reposo o potencial de reposo

En esta primera fase, el potencial intracelular,

registrado por el galvanómetro, arrojará un valor de -90
milivoltios (mV), lo cual se debe, en primer lugar, a la
diferencia iónica entre el interior y el exterior celular,
hallándose un predominio de potasio (K+) intracelular y de

2) Fase de despolarización (fase cero)

Cuando existe un estímulo de suficiente magnitud para

disminuir el potencial de membrana al valor umbral o nivel de
disparo (-70 mV), los canales iónicos de Na+ dependientes de
voltaje y canales lentos de Ca+, se abren de manera masiva
permitiendo una entrada rápida de este ión. Este flujo sódico
lleva a una pérdida de la carga interior negativa y a una
inversión de la polaridad de la membrana, obteniéndose dentro
de la célula un voltaje de +30 mV al final de esta fase, moment

sodio (Na+) y cloro (Cl-) extracelular, y en segundo lugar, a

la mayor permeabilidad de la membrana celular al paso del
ión K+ y, por último, a la existencia de bomba dependiente de
ATP, que extrae tres iones Na+ e introduce dos iones K+ a la
célula, conocida como la bomba Na+ - K+ ATPasa. Por lo
cual las fibras cardiacas se encuentran polarizadas. Esta
diferencia de potencial durante la diástole eléctrica se
denomina potencial de reposo transmembrana (PRT) y su
valor depende del tipo de fibra (-90 mV para las fibras

Página 5
 Electrofisiología Cardíaca

en el cual se cierran todos los canales de Na+, cuando la célula cual comenzará a funcionar la bomba Na+-K+ ATPasa que
se despolariza comienza a contraerse. extrae Na+ y K+. 


3) Fase de repolarización rápida precoz (fase uno)

Al inactivarse los canales de Na+, se genera como

respuesta la salida de iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo
que el potencial de membrana regrese a cero milivoltios (0
mV).

4) Fase de meseta (fase dos)

Esta fase se genera al presentarse un equilibrio en la

conductancia del Na+ y el K+, permitiendo la entrada del ión
calcio (Ca++) y el Cl-. Este calcio que ingresa es fundamental
para la contracción muscular secundaria al proceso eléctrico. Es
responsable por ello de la larga duración del potencial de acción
cardiaco y permite finalizar la contracción e iniciar la
relajación.

5) Fase de repolarización rápida final (fase tres)

Esta repolarización final es producida por la activación

de los canales de K+, los cuales conllevan a la salida de este ión
(desde el interior de la célula), llevando al potencial de
membrana nuevamente hacia la negatividad. Y la inactivacion
del canal lento de entrada de Ca+. Al final de esta fase se ha
restablecido el potencial normal de reposo al interior de la
célula, Pero existe un exceso de Na+ y un deficit de K+, por lo

Página 6

6) Fase de potencial de reposo (fase cuatro)
Al llegar al valor del potencial inicial, la célula se
encuentra en equilibrio eléctrico, pero en desequilibrio químico
al haber abundancia de Na+ en el interior celular; es en este
momento cuando la bomba de Na+ - K+ ATPasa desempeña un
papel importante al equilibrar químicamente la célula,
quedando las concentraciones electrolíticas originales para
iniciar nuevos potenciales de acción.
Célula miocárdica marcapaso
Este tipo de célula se encuentra localizada en los
nodos sinusal y auriculoventricular, y debido a que poseen un
potencial de membrana inestable son fácilmente excitables, por
lo tanto se despolarizan de manera automática, a diferencia de
las otras fibras miocárdicas que son exclusivamente
contráctiles.
La diferencia electrofisiológica se da en la fase cuatro,
cuando la membrana de estas células no permanece en reposo,
sino que periódicamente alcanza el umbral, lo cual desencadena
el siguiente potencial de acción; este momento eléctrico recibe
el nombre de fase de prepotencial. La base iónica para este
automatismo se da por la apertura de los canales lentos de Na+
- Ca++ entre -50 mV a -60 mV, los cuales hacen que el
potencial de membrana alcance el nivel umbral, llevando a la
apertura masiva de los canales de Na+, e iniciando una nueva
despolarización
Refractariedad de la membrana celular
Al igual que las células nerviosas, las células cardíacas
presentan períodos refractarios (PR), los cuales son fracciones
de tiempo que utiliza la célula para recuperar su excitabilidad.
Estos son de tres tipos, que a continuación se describen
PR absoluto
Corresponde a las fases cero, uno, dos y parte de la fase tres,
hasta cuando alcanza en el descenso el voltaje del nivel de
disparo. La célula no presenta en este momento
despolarización, así el estímulo sea grande.
Electrofisiología Cardíaca
PR relativo
Se da en la fase tres, desde el momento en que se alcanza el
voltaje de disparo hasta antes de concluir la fase. En esta fase es
necesario dar un estímulo de una intensidad mayor para que se
produzca un nuevo potencial.
PR supernormal
Este período se encuentra entre el final de la fase tres y
el inicio de la fase cuatro, momento en el cual la célula es tan
excitable que un estímulo de una intensidad pequeña puede
desencadenar un nuevo PA.
Relación entre los fenómenos celulares y EKG
Como verificaremos más adelante, el potencial de
acción de todas las células auriculares corresponde a la ONDA
P, la fase 2 representa al intervalo PR que refleja la velocidad
de conducción a traves del nada AV y la fase 3 representa la
onda Ta debido a la repolarizacion auricular.
En el miocardio ventricular la fase 0 del potencial de
acción de todas las células ventriculares corresponde al
complejo QRS, y la fase dos al segmento ST, fase 3 a la onda
T.
Automatismo Cardíaco
Esta propiedad de algunas fibras cardíacas se debe a la
presencia en ellas de una depolarización diastólica espontánea.
La pendiente de depolarización diastólica es más pronunciada
en el nódulo sinusal, que en otras fibras automáticas.

Esta depolarización espontánea durante la diástole se
debe a un flujo de entrada de iones denominado If. Las
evidencias actuales involucran predominantemente al Na en
este fenómeno el que penetra por canales diferentes de los
canales de Na rápidos descritos anteriormente.
Página 7

Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardíacos
Recuerdo Anatómico Del Corazón
El corazón es un órgano hueco y musculoso, situado
en el mediastino, ocupando el espacio que queda entre los
pulmones y apoyándose en el diafragma. Pesa
aproximadamente 300 gramos aunque el peso y tamaño varían
con la edad, sexo, peso corporal, frecuencia de ejercicio físico y
cardiopatía.
Su función es impulsar sangre a los tejidos y aportarles
oxígeno y otros nutrientes. Está dividido en cuatro cavidades,
dos aurículas y dos ventrículos.
El mediastino es el espacio central de la cavidad
torácica que existe entre los pulmones, está ocupado en su
mayor parte por el corazón recubierto por un saco fino y fibroso
llamado pericardio. El liquido pericárdico es la sustancia que
ayuda a reducir la fricción que existe en las contracciones
cardiacas con el pericardio. Su cantidad habitual es de 15 a 40
ml.
El tejido miocárdico tiene una gran actividad
metabólica, por lo que su necesidad de oxígeno y de nutrientes
son importantes, más del 25% del oxígeno total ocupado por el
organismo lo gasta íntegramente el músculo cardíaco.
Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardiacos
Las arterias coronarias nacen luego de la formación de
aorta, cerca del origen de ésta en el ventrículo izquierdo.
Didácticamente se divide en hemicardios separados por el
tabique auriculoventricular. El hemicardio izquierdo es irrigado
por la coronaria izquierda que se divide en grandes ramas
descendientes, arteria coronaria descendente anterior izquierda,
y otra que rodea la mitad izquierda del miocardio, la arteria
circunfleja. La pared del hemicardio derecha está irrigada por la
coronaria derecha.
El sistema excito-conductor
El sistema excito-conductor del corazón comprende un
conjunto de células especializadas que inician y transmiten la
actividad eléctrica y que son responsable de las contracciones
musculares del corazón. Éste sistema es coordinado
íntegramente por el nódulo sinusal, y se activan siguiendo un
orden preestablecido para que su contracción sea efectiva.
Este sistema esta compuesto por el nodo sinoauricular
(SA) que a su vez esta constituido por células P que generan el
impulso, las vías de conducción interauricular, el nodo
Aurículoventricular, Haz de Hiz, rama derecha e izquierda y el
sistema distal de purkinje.
Página 8
 Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardiacos

posterior para luego constituir también un plexo

subendocárdico en el resto del ventrículo izquierdo. Los plexos
subendocárdicos de ambos ventrículos distribuyen fibras de
Purkinje al miocardio ventricular. Los impulsos provenientes
del sistema His-Purkinje se transmiten a los músculos papilares
y en seguida a las paredes ventriculares. Esto último trae como
consecuencia el que la contracción de los músculos papilares
preceda a la del resto de los ventrículos lo que evita la
regurgitación sistólica de sangre a nivel de las válvulas
auriculoventriculares.

Inervación del Corazón

El nódulo sinusal, constituido por una pequeña masa
de células miocárdicas especializadas, o mas conocido como
marcapasos. Se ubicada a la derecha de la desembocadura de la
vena cava superior, y orejuela derecha y es el nódulo que
fisiológicamente inicia el impulso eléctrico del corazón.
El corazón recibe inervación simpática y
parasimpática. Las neuronas preganglionares simpáticas se
localizan en los primeros segmentos torácicos de la médula

El nódulo auriculoventricular yace bajo el

endocardio en del septum interauricular, por debajo del orificio
del seno coronario. Distal al nodo aurículoventricular se
encuentra el haz de His. Dentro del septum el haz de His se
bifurca en

a) fibras gruesas que continúa hacia el borde izquierdo del

septum constiyuyendo la rama izquierda del has de His
y en;

b) una estructura compacta hacia la derecha denominada

rama derecha del haz de His.

La rama izquierda es gruesa y se encuentra inmersa en

la porción muscular del septum interventricular. De ahí se
continúa hacia el ápex bifurcándose en el punto de la unión del espinal y sinaptan con neuronas de segundo orden ubicadas en
septum y la pared anterior del ventrículo derecho. A ese nivel la
los ganglios simpáticos cervicales. En un recorrido al interior
rama derecha se localiza en la región subendocárdica. Una de de los nervios cardíacos estas fibras llegan al corazón y los
las ramas bifurcadas se continúa a través de la banda
grandes vasos. Las fibras preganglionares parasimpática se
moderadora mientras que la otra se dirige hacia la punta. originan en el núcleo motor de la medula y pasan como ramos
Ambas ramas se subdividen constituyendo un plexo a lo largo
del nervio vago al corazón y grandes vasos. A este nivel las
y ancho de la cámara ventricular. La rama izquierda, desde un fibras sinaptan con neuronas de segundo orden localizadas en
punto de vista funcional, se divide en un fascículo anterior y
ganglios intratorácicos. Fibras aferentes vagales ubicadas en la
otro posterior. El fascículo anterior recorre la cara anterior del pared inferior y posterior de los ventrículos dan origen a
ventrículo izquierdo hacia el apex formando un plexo
importantes reflejos cardíacos, mientras que eferencias vagales
subendocárdico en relación al músculo papilar anterior,
mientras que el posterior se dirige hacia el músculo papilar
Página 9

a nivel del nódulo sinusal y aurículoventricular juegan un rol
muy significativo en la modulación de los impulsos eléctricos.
Circulación coronaria
Las arterias coronarias nacen en la raíz de la arteria
aorta, a nivel de los senos de Valsalva, en razón de esto es
importante saber que el callado aórtico al iniciar su trayecto
nacen las dos arterias coronarias tanto izquierda como derecha
y se dividen en:
1. Arteria Coronaria Izquierda (nace en el Seno de Valsalva
izquierdo), formando el tronco común que se divide en:
• Descendente anterior (ADA)
• Circunfleja. Irriga: aurícula izquierda, tabique
interventricular y fascículo de His.
2. Coronaria derecha (C.D.): nace del seno de Valsalva
derecho, transcurre entre arteria Pulmonar y la aurícula
derecha, recorre surco auriculoventricular derecho. Da las
ramas:
• Auriculares: irrigan aurícula derecha. Arteria del
nodo sinusal.
Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardiacos
• Ventriculares: irrigan el ventrículo derecho, 1/3
posterior del tabique interventricular y la parte
vecina de la pared posterior e inferior del ventrículo
izquierdo. 

Dominancia coronaria: hablamos de dominancia izquierda o
derecha en función de cual de las dos coronarias originan la
arteria descendente posterior, que irriga la cara posterior del
corazón; en más del 60% de los casos es la coronaria derecha
(dominancia derecha), mientras que en el resto es la arteria
circunfleja (dominancia izquierda). 

Gasto cardíaco
El gasto cardíaco se designa como GC= Frecuencia cardiaca
x Volumen Sistólico, en que es aproximadamente 5-6 litros por
minuto. Recordar que el la Sangre total del organismo es
cercana al 8% del peso corporal total. Son factores de
importancia:
• Fraccion de eyección: mide la disminución del volumen
del ventrículo izquierdo del corazón en sístole, con respecto
a la diástole. Su valor normal es > 70%. Una disminución
por debajo del 50% designa una insuficiencia cardiaca.
• Precarga: es la presión que se realiza desde la aurícula
para llenar el ventrículo. Depende de la presión a la que esté
la sangre en la aurícula y de la contracción auricular (Ley de
Página 10
 Aspectos Anatomo-Fisiológicos Cardiacos

Frank-Starling). Ley de Frank-Starling: la fuerza de

contracción ventricular depende de la longitud inicial de las
fibras miocárdicas (o sea, en la telediástole). A más
longitud, más distensibilidad y mayor fuerza de contracción,
aunque llega un momento en el que se altera la estructura de
las fibras y se empieza a perder cada vez más fuerza.

• Postcarga: es la resistencia contra la que ha de luchar el

ventrículo para vaciar su contenido. Se objetiva por la
presión dentro del ventrículo al iniciar la sístole






Página 11
 Aspectos Generales Del Electrocardiograma

Aspectos Generales del Electrocardiograma

Dispositivos de registro electrocardiográfico

Los dispositivos de registro electrocardiográfico más

comunes son los de inscripción directa con papel
termosensible . En la actualidad, los aparatos de registro digital
se utilizan cada vez con mayor frecuencia. Los aparatos de
ECG inalámbricos se están utilizando cada vez más. En este
sentido la Telemedicina a jugado un rol importante en el
diagnostico precoz de arritmias, de forma que una vez tomado
el EKG se envía a un especialista quien lo analiza y entrega una
hipótesis diagnóstica del trazado electrocardiográfico y así
ayuda a entregar un diagnóstico más fidedigno del paciente. La interpretación en el papel es la siguiente. La altura
de un cuadrito de registro se mide en milímetros, valor que
El electrocardiógrafo registra la actividad eléctrica
representa su voltaje. En su eje horizontal mediremos el tiempo.
cardíaca que se conduce por medio de cables a las placas
A 50 mm/s, cada cuadrado pequeño corresponde a 0,02 seg
metálicas ubicadas en diferentes puntos, que se denominan
(segundos) y la distancia entre dos marcas verticales gruesas,
electrodos. Las derivaciones hacen alusión a puntos específicos
con 5 cuadrados pequeños, corresponde a 0,1 seg. A 25 mm/s
de medición de corriente eléctrica del corazón. El
cada cuadrado pequeño equivale a 0,04 seg y entre marcas
electrocardiograma estándar es de 12 derivaciones (I, II, III,
gruesas 0,2 seg, o sea cada 5 cuadrados pequeños
aVR, aVL, aVF , V1, V2, V3, V4, V5, V6).
encontramos 1 cuadrado grande.

La corriente eléctrica generada por el corazón se

conduce por medio de los cables o se transmite de manera
inalámbrica por ondas de radio al dispositivo receptor, que
consta fundamentalmente de un amplificador que magnifica las
señales eléctricas y de un galvanómetro que mueve la aguja de
inscripción. La aguja se desplaza según la magnitud del
potencial eléctrico generado por el corazón del paciente.

Papel Electrocardiográfico

Como podemos ver en las figuras siguientes, el ECG

se imprime en una tira de papel cuadriculado, de modo que
obtenemos un registro continuo y estandarizado de la actividad
eléctrica cardiaca. En este papel cuadriculado tenemos que el
cuadrado más pequeño mide 1mm x 1mm. Cada 5 cuadrados
pequeños se formará un cuadrado grande.

La velocidad de registro es universal. Generalmente es

de 25 mm/s (la mas usado) y también de 50 mm/s. Como
cuidado de enfermería es importante siempre verificar la
velocidad que tiene el electrocardiógrafo, para no tener
interpretaciones erróneas del electrocardiograma.

Página 12

Localización de las derivaciones de un
Electrocardiograma
Podemos definir las derivaciones de un ECG, como
puntos de observación de diferentes fenómenos eléctricos que
suceden en el corazón. Como Profesional de enfermería radica
en nosotros en realizar un correcto electrocardiograma,
siguiendo los patrones establecidos y las ubicaciones
respectivas. Cada EKG consta de electrodos capaces de
recoger información de los potenciales eléctricos del corazón,
en distintas localizaciones del de la superficie corporal. Los
electrodos no se colocan en cualquier sitio, y como veremos
mas adelante tienen una posición especifica en el cuerpo. No se
debe confundir electrodo con derivación, ya que los electrodos
son sólo los dispositivos que se utilizan para proyectar las
derivaciones en el electrocardiograma.
Derivaciones
Existen 12 derivaciones en un electrocardiograma
normal, de éstas 12 derivaciones, 4 son derivaciones
posesionadas en las extremidades y con ellas se crean 6 ejes o
puntos de registro de la actividad cardiaca en el plano frontal o
vertical. Las otras 6 son derivaciones torácicas o precordiales y
con estas se crean 6 ejes o puntos de registro de la actividad
Aspectos Generales Del Electrocardiograma
cardiaca en el plano horizontal. Ambas se explicaran en las
próximas paginas.
1. Derivaciones de las extremidades o plano frontal
frontal
Hay seis derivaciones de los miembros o del plano
frontal, tres bipolares (I, II, III) y otras tres monopolares con
potenciales ampliados (aVR, aVF, aVL).
Las bipolares son las que eligió Einthoven en 1901,
para potenciales eléctricos en el plano frontal. Los electrodos se
colocan en
• El brazo izquierdo (LA - left arm),
• El brazo derecho ( RA - right arm ) y
• Pierna izquierda ( LL -left leg ).
Todos los electrocardiógrafos tienen un electrodo para la pierna
izquierda (RL) y su derivación correspondiente, y que funciona
como toma de tierra y reviste de importancia en el
electrocardiograma mismo.
Página 13
 Aspectos Generales Del Electrocardiograma

Las derivaciones bipolares sólo registran diferencias
de potencial eléctrico pero no el potencial real de un punto
determinado en la superficie corporal para ellos se idearon
derivaciones monopolares con potencial ampliado. Por
cual las derivaciones monopolares conocidas como Las aVR,
aVF y aVL son puntos específicos que recogen actividad
eléctrica del corazón y que se obtienen colocando los
electrodos de la misma forma que las derivaciones bipolares, y
que su posición es descrita en la imagen de la pagina anterior.
3. Derivaciones de Vigilancia o del monitor
cardiaco.
lo En unidades de cuidados intensivos o en servicios de
urgencia es común monitorizar de forma continua a los
pacientes. En estos casos nos daremos cuenta que existen
monitores electrocardiográfico en que debemos tener
precaución en la posición de los electrodos ya que es diferente
que la toma de un EKG. Podemos encontrar de dos formas:

a. En caso de tratarse de un ECG de tres derivaciones,   el

2. Derivaciones monopolares o unipolares torácicas
o precordiales:
Se obtienen 6 derivaciones en el plano horizontal del
tórax, estas son las derivaciones precordiales, todas son
monopolares se reconocen en el electrocardiograma porque
vienen enumerados del V1 al V6. Las posiciones de las
derivaciones precordiales habituales están especificadas en la
tabla al final de la página. 
 central torácica, encima del corazón o sobre una de las
electrodo RA debe ir posicionado en   linea media calcular
derecha, el electrodo LA en linea media calcular izquierda y el
electrodo LL debajo apofisis xifoides con tendencia a la
izquierda.
b. Si tenemos 5 derivaciones:  RA, LA, LL, tendrán las mismas
localizaciones, mientras que colocaremos el NEGRO
hipocondrio derecho reborde costal y el electrodo V en la parte
derivaciones precordiales, como puede ser V5. A su vez el

DI – El electrodo positivo se coloca en el brazo izquierdo (+) y el negativo en el derecho (-).


DII – El electrodo negativo se coloca en el brazo derecho (-) y el positivo en la pierna izquierda (+).
DIII – El electrodo negativo se coloca en el brazo izquierdo (-) y el positivo en la pierna izquierda (+).

V1 – 4to espacio intercostal (4o EIC) linea paraesternal derecha 




V2 – 4to espacio intercostal (4o EIC) línea paraesternal izquierda



V3 – equidistante V2 – V4



V4 – 5to espacio intercostal (5o EIC) izquierdo línea media clavicular.

V5 – 5to espacio intercostal (5to EIC) izquierdo línea axilar anterior.




V6 – 5to espacio intercostal (5o EIC) izquierdo línea axilar media.

Página 14
 Aspectos Generales Del Electrocardiograma

último electrodo, RL, debe ir en el hemicuerpo derecho

opuesto a LL.

4. Derivaciones Izquierdas Posteriores:

Se sitúan a continuación de V6 en el mismo plano

horizontal que V4 (5o espacio intercostal).
V7: línea posterior axilar.
V8: ángulo escapular.
V9: línea paravertebral posterior

5. Electrocardiograma de Derivaciones
DERECHAS:

-V1R: 4o espacio intercostal derecho, línea paraesternal

izquierdo.
-V2R: 4o espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal
derecho.
- V3R: espacio equidistante entre V2R y V4R.
- V4R: 5o espacio intercostal derecho, línea clavicular media.
- V5R: 5o espacio intercostal derecho línea axilar anterior.
- V6R: 5o espacio intercostal derecho, línea axilar media.

Estas derivaciones son en especial útiles en caso de

sospecha de Infarto de Ventrículo Derecho y en pacientes con
dextrocardia.

Página 15
 Complejos Electrocardiograficos normales

Complejos electrocardiograficos normales

Electrocardiograma normal

Como habíamos comentado anteriormente las células

miocárdicas se activan siguiendo un orden preestablecido para
que su contracción sea efectiva. Para conseguir esta secuencia
fisiológica de activación se debe producir espontáneamente
impulsos eléctricos en el sistema de conducción especializado
del corazón.

Habíamos mencionado que el sistema excito-

conductor del corazón esta constituido por el nodo sinusal
(SA), nodo auriculoventricular (AV), haz de his, y el sistema
distal de Fibras de Purkinje.

La activación auricular comienza en el nodo

sinoauricular (SA), en las proximidades de la vena cava
superior y de ahí se despolariza la aurícula derecha y después la
aurícula izquierda. Antes que termine la despolarización de la
aurícula izquierda el estimulo llega al nodo auriculoventricular.
En las dos figuras siguientes muestran un ciclo de latido
cardiaco normal que se grafica se en el papel del EKG, del cual
analizaremos en forma completa.
ONDAS NORMALES
Activación Auricular
En el nodo sinusal se genera el impulso cardiaco el
cual se produce en dirección de arriba a abajo de atrás hacia
adelante y de derecha a izquierda, lo cual genera un vector
resultante con la misma dirección, por lo que en el EKG
podemos distinguir la onda p y por consiguiente puede ser
positiva en I, II y aVF v V3-6. y negativa en aVR.

1. La Onda P Es la primera onda del ciclo cardiaco.

Representa la despolarización de las aurículas. Está
compuesta por la superposición de la actividad eléctrica
de ambas aurículas. Su parte inicial corresponde a la
despolarización
de la Aurícula
Derecha y su
parte final a la
de la Aurícula
Izquierda y por
lo cual denota
íntegramente
aspectos de las
aurículas. La
duración de la Onda P es menor de 0,10s (2.5mm de
ancho) y un voltaje máximo de 0,25 mV (2,5mm de alto).
Suele ser positiva en todas las derivaciones, excepto en

Página 16
 Complejos Electrocardiograficos normales

AVR donde es negativa y V1 que suele ser negativa o

positiva.

2. Onda de repolarizacion auricular (onda Ta) es la deflexión

producida al final de la onda P por la repolarización auricular
(Ta), sin embargo, no se suele observar debido a que coincide
con la despolarización ventricular y es de poca amplitud.

Activación ventricular

1. Ondas del complejo QRS, debido a la despolarización

ventricular. Mide 0,06 segundos a 0,12 segundos (1,5 a 3
cuadraditos)

A) Onda Q (q) : es la primera onda negativa antes de

la primera onda positiva Repolarización Ventricular
B) Onda R (r) es toda onda positiva. La segunda onda 1. Onda T: por repolarización ventricular
positiva será R´

C) Onda S (s) es toda onda negativa luego de una onda

positiva. 2. Onda U: sigue a la onda T, habitualmente positiva, sin
significado claro aún.
D) Complejo QS es un complejo totalmente negativo,
no sobrepasa linea basal.

Página 17

INTERVALOS y SEGMENTOS NORMALES
Antes de empezar, aclaremos los conceptos de
intervalo y de segmento electrocardiográfico. Se describen de la
siguiente forma:
1. Segmento electrocardiográfico: La línea que une una
onda con otra pero que no va a incluir a ninguna onda.
Generalmente es isoeléctrico. Ej: segmento PR, segmento
ST.
2. Intervalo electrocardiográfico: La porción del EKG
que incluye un segmento y una o más ondas. Ej: Intervalo
PR, intervalo QT
Analizaremos los intervalos y segmentos de forma
progresiva desde su activación en el nodo sinusal hasta la
propagación ventricular.
1. Intervalo PR o PQ: El intervalo PR es la distancia desde el
inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Los
valores del intervalo PR normal en los individuos adultos oscila
entre 0,12 y 0,20 s (hasta 0,22 en los sujetos añosos e incluso
menos de 0,12 en el recién nacido). Se observan intervalos PR
más largos en casos de bloqueo AV e intervalos PR más cortos
en los síndromes de preexcitación y en diferentes taquicardias.
El segmento PR es la distancia entre el final de la onda P y el
inicio del complejo QRS, y es habitualmente isoeléctrico.
Representa el tiempo que se demora el impulso cardiaco desde
el nódulo sinusal al nódulo aurículoventricular.
Complejos Electrocardiograficos normales
2. Complejo QRS. Desde el inicio de la onda Q hasta el final de
la onda S. Equivale al tiempo de despolarizacion ventricular. Su
significado indica que el impulso se ha originado en el nodo SA
o en las aurículas y ha avanzado normalmente desde el haz de
his hasta el miocardio ventricular. Mide el tiempo total de
despolarización ventricular. Se mide desde el comienzo de la
onda Q o de la Onda R hasta el final de la onda S. Su valor
normal es entre 0.06s y 0.12s. El intervalo QRS incluye al
conjunto de ondas que conforman el Complejo QRS, se
encuentra alargado en los Bloqueos de Rama y en los
Síndromes de preexcitación.
3. Intervalo QT. El intervalo QT representa la sístole eléctrica
ventricular, o sea, el conjunto de la despolarización y la
repolarización de los ventrículos. Su medida varía con la
frecuencia cardiaca, por lo que es recomendable ajustar su valor
a la Frecuencia Cardiaca
4.- Segmento ST Representa un periodo de inactividad entre la
despolarización y el inicio de la repolarización ventricular.
Normalmente es isoeléctrico, y va desde el final del QRS hasta
el inicio de la onda T. Las alteraciones del Segmento ST
revisten gran importancia en el diagnóstico de los Infartos
Agudos al Miocardio.
Página 18
 Complejos Electrocardiograficos normales

En la figura siguiente muestra las amplitudes y duración que se

establecen como normales en un EKG tipo.

Página 19
 Complejos Electrocardiograficos normales

Artefactos ciertas ocasiones hay dificultad para la adhesión de los

Son perturbaciones del trazado electrocardiográfico
originadas en circunstancias ajenas al corazón del paciente,
aunque afectan la morfología de parte o de la totalidad del trazo
y dificultan la correcta interpretación del electrocardiograma.
Por lo general, los artefactos deforman las distintas ondas del
ECG, pudiendo alterar también la línea de base, hecho que
incurriría sobre los espacios y segmentos del ECG.
Ocasionalmente, el trazado se hace tan anómalo, que su
interpretación es imposible. Sus causas pueden deberse al
paciente, al equipo empleado en la toma del ECG o a la línea y
el ambiente en que se toma el trazado. Esas causas podemos
señalarlas en forma sucinta:
1. Pacientes muy ansiosos que ingresan al servicio de urgencia
temblorosos, asustados, con agitación sicomotora.
electrodos por el vello y que obra como elemento perturbador
y posiblemente aislante.
4. Electrodos desajustados, flojos, muy apretados o con cables
inadecuadamente conectados; caso frecuente cuando se trata de
cables cuyas puntas deben atornillarse en el orificio
correspondiente de cada electrodo.
5. Proximidad de instalaciones eléctricas propias de equipos de
aire acondicionado, oftalmoscopios, ventiladores, aparatos
fluorescentes, celulares.
6. Objetos que tenga el paciente como lentes con marco
metálico, objetos metálicos, llaves, aros. Todos ellos deben ser
retirados.
7. El marcapasos permanente no tiene interferencia en la toma
del EKG.

2. Pacientes con procesos neurológicos, como la enfermedad de

Parkinson, en los que los movimientos involuntarios les
mantienen en intranquilidad reiterada. Recuérdese que ese
temblor es precisamente en reposo, y cuando pedimos quietud
al interesado, se exacerban sus movimientos.

3. Personas cuya piel no ha sido debidamente aseada, por lo que

no permite el contacto correcto de los electrodos. La suciedad y
la sudoración deben eliminarse en las zonas destinadas a dicho
contacto. Cuando se trata de las derivaciones precordiales, en

Página 20
 En el siguiente electrocardiograma tipo, podemos
encontrar la ubicacion habitual de las derivaciones que hemos
estudiado hasta ahora.

Página 21

Rutina de Interpretación de EKG
Como habíamos mencionado anteriormente el corazón
se contrae rítmicamente teniendo, generalmente una frecuencia
regular porque sus células miocárdicas reciben un estimulo
eléctrico producido por células especializadas que se
caracterizan por sufrir despolarización espontánea. El sistema
eléctrico del corazón consta del nodo sinusal, del nodo
auriculoventricular (NAV), haz de hiz y el sistema de purkinje.
De entre todos el nodo sinusal es el que tiene una frecuencia de
despolarizacion superior a 60 Lpm, mayor que el del NAV
(40-60 lpm), y que la del sistema de purkinje (<40 lpm). Por lo
tanto es normal que el marcapasos del corazón sea el nodo
sinusal y la frecuencia cardiaca sea de 60-100 lpm.
Siempre es importante seguir un orden establecido al
momento de interpretar el EKG para así no pasar a llevar
detalles de importancia. Con el tiempo y junto con la
experiencia de leer electrocardiogramas cada uno en forma
individual puede crear su propia rutina de interpretación, pero
en este manual veremos, desde el punto de vista de enfermería,
la forma mas fácil de poder leer e interpretar un
electrocardiograma.
Se debe seguir el siguiente orden:
1. Verificar Ritmo cardíaco
2. Frecuencia cardíaca
3. Morfologia onda P
4. Intervalo PR
5. Complejo QRS
6. Repolarizacion: Segmento ST, Onda T e intervalo QT
Se debe recordar siempre que todo anomalía
encontrada en cualquier EKG, debe ser contrastada con la
clínica del paciente para que adquiera un significado real.
Rutina De Interpretacion De Ekg
1. Verificar Ritmo
En primera instancia se debe verificar la presencia de
onda P., de esa forma podemos comprobar que el inicio del
impulso cardíaco se origina en el nodo sinusal.
Luego de verificar la presencia de onda P, se debe medir la
regularidad de cada latido cardiaco para eso se puede utilizar el
“Método del papel” poniendo un papel a lo largo del EKG y
marcando la posición de tres ondas R sucesivas, luego se debe
deslizar el papel de un lado a otro para comprobar que todos los
intervalos son iguales. Debe hacer de la misma forma con las
ondas P. De ésta forma se originas dos patrones:
1. Ritmo Regular: en que los latidos del corazón tienen la
misma periodicidad en el tiempo, y por lo cual cada latido
tiene el mismo tiempo en duración que otro.
2. Ritmo Irregular: en que los latidos del corazón son
asincrónicos por lo cual cada latido tiene un tiempo de
acción diferente a otro.
De estos criterios se desprende el concepto del Ritmo sinusal en
que los criterios para que un ritmo sea así deben ser:
1. Existen Ondas P de morfología normal que suelen ser
positivas II, III y aVF y negativas en aVR
2. La frecuencia cardiaca es de 60-100 LPM, con frecuencias
auriculares y ventriculares regulares.
3. Todo complejo QRS debe estar precedido por una onda P.
Si se cumplen todos estos criterios podemos llamar
que el paciente tiene un EKG con ritmo sinusal normal.
En ocasiones se puede observar un EKG en ritmo
sinusal pero con variaciones cíclicas en el intervalo RR. Esto se
denomina arritmia sinusal y, casi siempre, es debida a la
respiración (la frecuencia cardiaca aumenta con la inspiración y
disminuye con la inspiración).
Cuando al leer un EKG se observa que no se cumplen
los criterios de ritmo sinusal se encuentra entonces ante una
arritmia cardiaca. Las arritmias cardiacas son el resultado de
alteraciones en la iniciación o propagación de los impulsos
electricos, aunque en general no se puede distinguir
clínicamente cual es el mecanismo de una determinada arritmia,
pero es posible observar si tiene un ritmo lento (bradiarritmias)
Página 22
 Rutina De Interpretacion De Ekg

o demasiado rápido (taquiarritmias) que revisaremos más número de latidos por minuto y funciona tanto para ritmos
adelante regulares como irregulares.

Podemos identificar ademas del ritmo sinusal el ritmo B) Medir la distancia entre dos ondas R (intervalo RR) en
NODAL, en el que el nodo que comanda el corazón es el segundos. Buscar una onda R que coincida con una línea
aurículoventricular. Electrocardiográficamente encontraremos vertical gruesa del papel; localizar el latido siguiente;
complejos QRS estrechos, regulares sin onda “P” que los según donde se sitúe la onda R del latido siguiente
precede y con una frecuencia cardiaca de 40-60 por minuto. podemos estimar la frecuencia cardiaca, según la siguiente
tabla.
Existe otro ritmo denominado ritmo VENTRICULAR
que se produce cuando el estímulo nace en los ventrículos de tal
forma que dicho estímulo no recorre el haz de His, siguiendo
una conducción aberrante. Electrocardiográficamente
encontraremos complejos “QRS” anchos con una cadencia de
descarga regular entre 30-40 latidos por minuto y sin presencia
de ondas “P”. Este ritmo conlleva a una mala tolerancia
hemodinámica. También denominado ritmo idioventricular.

2. Calcular la frecuencia cardíaca del paciente

Dentro de este contexto podemos describir tres formas

de calcular la frecuencia cardiaca de un EKG, que se exponen a
continuación:

a) Una de las maneras más fáciles de calcular la frecuencia

cardiaca de un trazo de ECG es en primer lugar calcular 6
segundos del trazo de ritmo (lo que equivale a 30 cuadros
grandes en el papel del ECG). Luego cuenta el número de
complejos QRS que caen dentro de estos 30 cuadros. Se
debe multiplicar éste número por 10. Este cálculo dará el

Página 23
 Rutina De Interpretacion De Ekg

c) Existe otro método rápido que consiste en dividir 300

en el numero de cuadrados grandes que existen entre onda
R a R. O dividir 1500 en el numero de cuadraditos
pequeños en la distancia de R a R. Y que se demuestra en
el electro siguiente.

4. Verificar complejo QRS

La actividad ventricular está representada por la

Si la frecuencia ventricular es irregular, o sea el intervalo RR es
irregular en distancia como ocurre en alteraciones como
fibrilación auricular, flutter auricular con frecuencia ventricular
variable, lo recomendable es ocupar el método descrito en el
punto a.
presencia de un complejo QRS. Hay un valor de tiempo normal
para cada parte del complejo QRS. Podemos medir estos
intervalos de tiempo usando los cuadros pequeños del papel del
ECG. El límite superior para el ancho del complejo QRS es
0.12 segundos (o 3 cuadros pequeños).

3. Intervalo PR:

De define desde el inicio de la onda P hasta el inicio

del complejo QRS y denota el tiempo que se demora el impulso
en llegar del nodo sinusal al nodo auriculoventricular, donde
existe un retraso fisiológico en la conducción para permitir que
la contracción muscular termine y permita el llenado adecuado
de los ventrículos. Su duración es de 0,12 a 0,2 s (3 a 5
cuadraditos). Como consejo siempre busque el PR mas largo y
analice, Si se alarga mas de un cuadrado grande existe bloqueo
5. Verificar segmento ST:
AV (se revisará posteriormente) y existe un trastorno en la
conducción entre las auricular y ventrículos.
La elevación aguda del Segmento ST en el
Electrocardiograma, es uno de los signos más tempranos del
infarto agudo del miocardio y generalmente está relacionado
con la oclusión aguda y completa de una arteria coronaria. Se
define como elevación por mas de 1 mm sobre la línea
isoeléctrica que puede ser secundario a variadas patologías,
pero la de mayor importancia clínica para éste nivel es el
Infarto Agudo al Miocardio. Para realizar el diagnóstico de
Infarto de Miocardio con Elevación del ST (IAM c/SDST) este

Página 24
 Rutina De Interpretacion De Ekg

ascenso debe ser persistente y al menos en dos derivaciones 6. Intervalo QT:

contiguas.
El intervalo QT determina cuánto tiempo tarda la señal eléctrica
en despolarizarse y repolarizarse en los ventrículos. Se medirá
desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Para
determinar si su valor es normal debe corregirse en base a la
frecuencia cardiaca del paciente. Se toma como normal general
que el intervalo QT debe ser menor de 0.44 segundos. La
alteración principal que están relacionada con la elevación del
tiempo del Intervalo QT es la Torsade de Pointes, que se
revisará mas adelante.

Página 25
 ECG Patológico:
Arritmias Cardíacas

Página 26
 Arritmias Cardiacas

Arritmias Cardíacas

Se define el término arritmia como cualquier ritmo
diferente al ritmo sinusal. Por lo cual es un término muy
general. Las arritmias cardíacas son desórdenes de la actividad
eléctrica del corazón que conducen a una pérdida del ritmo
normal y pueden ocasionar diversos síntomas tales como
palpitaciones, disnea en reposo o con el esfuerzo, precordalgia,
mareos, sincopes, ansiedad y fatiga entre otros; las arritmias
pueden ser banales o pueden causar la muerte o graves secuelas
neurológicas. En ocasiones, esta enfermedad no presenta
síntomas y puede manifestarse como muerte repentina o súbita
en personas aparentemente jóvenes y saludables.
Las arritmias cardiacas son más comunes de lo que
parecen y afectan a personas de todas las edades y estratos.
Representan la causa más frecuente de muerte súbita en el
mundo. Y es una consulta muy frecuente en los servicios de
urgencia.
Los desordenes de la actividad eléctrica del corazón
pueden presentarse como alteraciones en el número de latidos
del corazón en un minuto (frecuencia cardíaca) y/o como
cambios en el patrón de actividad eléctrica del corazón.
Si pretendemos estudiar las arritmias es necesario
conocer una serie de términos que constituyen el diccionario o
vocabulario imprescindible del tema.
Así distinguimos:
• Según el lugar de origen, decimos que una arritmia es
Supraventricular si se origina por encima del haz de
His, y Ventricular si es por debajo del mismo.
• Según la anchura del QRS, la arritmia puede presentar
QRS angosto (se trata en general de una arritmia
supraventricular), o QRS ancho (tanto supraventricular
como ventricular).
• Según la forma de presentarse, decimos que una
arritmia es paroxística cuando tiene un comienzo
brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de
las veces relata con claridad; con frecuencia, su
terminación también es brusca. Las no paroxística no
gozan de esta cualidad y se denominan graduales,
porque su comienzo es solapado. Se dice también que
una arritmia es incesante cuando es casi permanente,
alternando periodos sinusales normales con períodos
en los que se manifiesta la arritmia, repitiéndose estos
ciclos de forma permanente.
• Según el pronóstico, decimos que una arritmia es
benigna cuando no entraña riesgo de muerte, y
maligna o potencialmente maligna cuando existe serio
riesgo de muerte por paro cardiorrespiratorio o
fibrilación ventricular.
• Según la hemodinamia, una arritmia es estable cuando
la tolerancia clínica es buena y es hemodinamicamente
inestable cuando clínicamente es mal tolerada con
hipotensión, signos de bajo gasto cardíaco, alteración
de conciencia. 


• Según la frecuencia en el ECG, hablamos de

Taquiarritmias o ritmo rápido de más de 100 lpm, de
Bradiarritmias o ritmo lento de menos de 60 lpm; y
de trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en
cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por
algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles
ventriculares). A su vez, decimos que el ritmo alterado
(sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es
constante, e irregular si la frecuencia varía
continuamente.

Página 27

Arritmias y Clinica del paciente
La sintomatología de una arritmia es bastante variada y
que puede ir desde un simple malestar general hasta un cuadro
de disnea y muerte súbita.
Las palpitaciones constituyen la manifestación más
frecuente. Consisten en una sensación de rápido golpeteo en el
pecho, acompañándose a veces de la percepción de latidos
rápidos en el cuello. Con frecuencia, su brusco
desencadenamiento se puede relacionar con estimulantes,
estrés, exceso de tabaco, ejercicio, etc. Las extrasístoles y
taquicardia son las principales arritmias que las originan.
La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire se
acompaña frecuentemente de sensación de malestar general,
que se va acentuando cuanto más duradera es la arritmia.
La angina de pecho es más frecuente en los ritmos
rápidos, y en corazones que ya tenían previamente insuficiencia
cardíaca. La taquicardia produce angina al aumentar el
consumo de oxígeno del miocardio (incremento de las
demandas).
Atención inicial del paciente con arritmias
cardiacas.
Si atendemos a un paciente con sospecha de alteración
del ritmo cardíaco, debemos sistematizar nuestra actuación para
evitar pasar por alto aspectos esenciales del diagnóstico y
tratamiento. Habitualmente, el manejo de los trastornos del
ritmo cardíacos en nuestro medio no es complicado ya que
suelen ser bien tolerados, pero precisamente por su escasa
prevalencia como hemos visto antes y por ser potencialmente
graves, debemos llevar a cabo una serie de actuaciones
comunes para evitar las complicaciones y actuar precozmente
en el caso que se presenten.
Las actuaciones que debemos realizar para orientar
inicialmente el diagnóstico, y tener una idea global de la
situación clínica y decidir la mejor opción de tratamiento, son
las siguientes:
Arritmias Cardiacas
1. Realizar Un Electrocardiograma De 12 Derivaciones.
El electrocardiograma (ECG) es fácil de interpretar si
se sigue una sistemática y se lee detenidamente. Así pues
debemos tomarnos nuestro tiempo para ver el ECG con calma y
valorar todos los aspectos mencionados anteriormente
2. Monitorizar Las Constantes Vitales.
Es especialmente importante monitorizar todas las
constantes vitales posibles a nuestro alcance, como la presión
arterial, la saturación de oxígeno (sat O2), la frecuencia
cardíaca (FC) y la frecuencia respiratoria así como vigilar la
perfusión tisular para detectar precozmente los signos de bajo
gasto cardíaco. No se debe olvidar evaluar el estado de
conciencia del paciente, ya que revierte como uno de los
primeros signos de falla circulatoria.
La monitorización debe incluir la actualización de las
cifras con la periodicidad que estimemos conveniente en
función de la situación clínica y la tolerancia hemodinámica.
Además, todas las actuaciones terapéuticas deben documentarse
con tiras de registro del ECG.
3. Canalizar Una O Dos Vías Venosas Periférica Y
Administrar Oxígeno.
Aunque en un inicio el paciente esté estable y
aparentemente no lo precise, es conveniente tener un acceso
venoso listo ya que el shock puede no detectarse precozmente y
la mala perfusión periférica dificulta notablemente obtener una
vía venosa periférica si el paciente cae en inestabilidad
hemodinámica. Por lo cual es de importancia como enfermeros
instalar siempre una o dos vías venosas ante cualquier situación
de urgencia.
El oxígeno lo administraremos en función de la
saturación; si el paciente está estable, evitar hiperoxigenar. Con
una cánula nasal con bajas concentraciones de 02, hará
disminuir los requerimientos de gasto cardiaco.
Página 28
 Arritmias Cardiacas

4. Valorar La Estabilidad Hemodinámica. Clasificación según origen de las principales

Arritmias
Uno de los aspectos más importantes que debemos
valorar es la estabilidad hemodinámica del paciente con
arritmia y la tolerancia a la misma, y que se realiza mediante la 1. Arritmias supraventriculares
exploración física. Los signos adversos que indican una mala
• Taquicardia sinusal
evolución son :
• Bradicardia sinusal
• Shock: palidez, sudoración por el aumento de la actividad • Pausa sinusal.
simpática, alteración de conciencia por disminución del flujo • Flutter auricular
sanguíneo cerebral o hipotensión arterial. • Fibrilación auricular.
• Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV)
• Síncope: pérdida de conocimiento por la disminución de la • Woof-Parkinson-White (WPW)
circulación cerebral.
2. Trastornos de la conducción
• Insuficiencia Cardíaca: edema pulmonar por fallo ventricular
izquierdo o ingurgitación hepática y yugular por fallo • Bloqueos Auriculoventricular (BAV)
ventricular derecho. • Bloqueos de rama.

• Isquemia miocárdica por aumento de la demanda de oxígeno

por el miocardio. 3. Arritmias ventriculares

• Extrasístoles ventriculares.
• Sindrome de Brugada
• Torsion de Punta
• Taquicardia ventricular.
• Fibrilación ventricular.

Página 29

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal, es la disminución de la
frecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos por minuto en
presencia de ritmo sinusal. El diagnóstico de bradicardia sinusal
se realiza con parámetros clínicos y por métodos
electrocardiograficos Las causas de bradicardia sinusal son
múltiples, algunas de ellas se encuentran: Incremento del tono
vagal (fisiológico como en los atletas), disfunción del nodo
sinusal relacionado con enfermedades sintéticas como
hipotiroidismo, iatrogénicos por uso de medicamentos como
betabloqueadores, calcioantagonistas o antiarrítmicos y
quirúrgicas por daño del nodo sinusal al momento de la cirugía
cardiaca. Se observa normalmente en sujetos vagotónicos y en
atletas. También suele presentarse en casos de hipertensión
endocraneana e hipotiroidismo y en algunos casos de infarto del
miocardio dude cara inferior. Por último puede ser expresión de
una enfermedad del nódulo sinusal. En este caso estaremos
frente a un paciente con bradicardia sinusal severa, inapropiada
y persistente. Habitualmente la bradicardia sinusal no tiene
significación patológica y no determina deterioro
hemodinámico por lo cual no requiere terapia específica.
Arritmias Cardiacas
Para considerar a la bradicardia sinusal como
sintomática se requiere de una asociación causal entre la
disminución de la frecuencia cardíaca y los síntomas tales
como: lipotimia, sincope, mareo, obnubilación y estados
confusionales, como resultado de disminución de la perfusión
cerebral. Se descarta la asociación causal cuando los síntomas
se presentan en ausencia de bradicardia. Como podemos ver en
los electrocardiogramas siguientes, el ritmo es sinusal, sin
alteraciones del ritmo, ni alteraciones del segmento PR ni en el
QRS. Sólo esta alterada la frecuencia cardiaca.
Causas no farmacológicas
• Normal durante el sueño
• El aumento del tono vagal (por ejemplo, los atletas)
• La estimulación vagal (por ejemplo, dolor)
• Infarto de Miocardio cara Inferior
• Enfermedad del nódulo sinusal
• Hipotiroidismo
• Hipotermia
• Hiperpotasemia, hipermagnesemia
• Miocarditis
Página 30

Causas Farmacológicas
• Los betabloqueadores
• Bloqueadores del canal de Ca+(verapamilo y diltiazem)
• La digoxina
• La amiodarona
• Los opiáceos
• Agentes GABA calcio (barbitúricos, benzodiazepinas,
baclofeno, GHB)
• Intoxicación por organofosforados
Pausa sinusal
Una pausa o paro sinusal se define como la ausencia
transitoria de ondas P sinusales en el electrocardiograma que
puede durar de 2 segundos a varios minutos en presencia de
rimo de base sinusal. Esta anormalidad se debe a una alteración
en la descarga del nodo sinusal. La duración de la pausa no
tiene ninguna relación aritmética al ritmo sinusal de base; es
decir la longitud del ciclo de la pausa no es múltiplo de la
longitud del ciclo sinusal de base como ocurriría en caso de
secuencias 2:1, 3:1.
Las pausas asintomáticas de hasta 3 segundos son
relativamente comunes y "tolerables". Pausas mayores de 3
segundos en vigilia obligan a estudiar al paciente tratando de
correlacionarlas con los síntomas o de detectar otros elementos.
Una pausa mayor de 3 segundos, asintomática, no
necesariamente obliga al implante de un marcapaso definitivo
en cuyo caso se dará seguimiento con vigilancia en la consulta
externa.
Arritmias Cardiacas
Este hecho se reconoce por la ausencia de onda P, lo que
determina una interrupción del ritmo sinusal. Las pausas
sinusales pueden deberse a un paro sinusal propiamente tal o
corresponder a un trastorno de la conducción sinoauricular
(bloqueo sinoauricular). Las pausas sinusales severas
acompañadas de síncope, son expresión frecuente de
enfermedad del nódulo sinusal.
El paro sinusal puede ser:
• Fisiológico: durante el sueño en adultos jóvenes y
adolescentes, deportistas. Suele ser asintomática y carece de
valor pronóstico.
• Patológico: procesos fibrodegenerativos, aumento excesivo
del tono vagal, en el contexto de IAM con afectación de la
arteria del nodo SA, toxicidad digitálica y accidentes
cerebrovasculares.
Clinica
Desde el punto de vista clínico, si la duración de la
pausa es corta no da clínica; en pausas más largas puede
producir mareo, confusión, presíncope, síncope o incluso la
muerte por asistolia o arritmias ventriculares.
Habitualmente suelen ser asintomáticas porque se
pone en marcha un marcapasos inferior que evita la asistolia o
la aparición de arritmias ventriculares desencadenadas por
frecuencias cardíacas bajas.
Página 31

Taquicardia sinusal
Es una arritmia frecuente y, se debe a un incremento
del automatismo sinusal. Las ondas P y los complejos QRS son
de características normales. El ritmo sinusal cuya frecuencia
suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min. No suele precisar
tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y
corregirla. Cuando se presenta de forma persistente en reposo
obliga a investigar la causa, debiéndose descartar, entre otras, la
anemia y el hipertiroidismo.
El tratamiento (inespecifico) se debe centrar en la
causa de la taquicardia sinusal. En los ingresados en un hospital
esta causa habitualmente es evidente (p. ej., hemorragia, sepsis,
agitación). En el contexto ambulatorio la causa puede ser más
Arritmias Cardiacas
difícil de determinar. Las causas reversibles más frecuentes
incluyen hipertiroidismo, anemia, diabetes e hipovolemia.
Puede ser útil la eliminación de tabaco, alcohol, café, té y otros
estimulantes, como los simpáticomiméticos de las gotas
nasales. Se puede utilizar propranolol o verapamilo, o el
reemplazo de líquidos en la hipovolemia o la reducción de la
fiebre si se presenta, para ayudar a reducir la frecuencia de
descarga del nódulo sinusal. El tratamiento de la taquicardia
sinusal inadecuada precisa betabloqueantes, calcioantagonistas
o digital, solos o en combinación. En los casos graves puede
estar indicada la ablación del nódulo sinusal mediante
radiofrecuencia o cirugía.
Características clínicas
La taquicardia sinusal es frecuente durante la lactancia
y la primera infancia y es la reacción normal a diversos agentes
estresantes fisiológicos o fisiopatológicos (fiebre, hipotensión,
hipertiroidismo, tirotoxicosis, anemia, ansiedad, ejercicio,
estrés, hipovolemia, embolia pulmonar, isquemia miocárdica,
insuficiencia cardíaca congestiva y shock. Fármacos como
atropina, catecolaminas y hormonas tiroideas, además de
alcohol, nicotina, cafeína e inflamación, pueden producir
taquicardia sinusal. La taquicardia sinusal persistente puede ser
una manifestación de insuficiencia cardíaca.
Página 32
 Arritmias Cardiacas

En las cardiopatías estructurales, la taquicardia sinusal

puede dar lugar a reducción del gasto cardíaco o angina, o
puede precipitar otra arritmia, lo que se relaciona en parte con
la reducción del tiempo de llenado ventricular y el compromiso
del flujo sanguíneo coronario. La taquicardia sinusal puede ser
una causa de descarga inadecuada del desfibrilador en los
pacientes que tienen un desfibrilador automático implantable.
Se ha descrito una taquicardia sinusal inadecuada crónica en
sanos, posiblemente en relación con un aumento del
automatismo del nódulo sinusal o con un foco auricular
automático localizado cerca del nódulo sinusal. Esta alteración
se puede deber a un defecto del control del automatismo del
nódulo sinoauricular por el sistema simpático o por el nervio
vago, o puede haber una alteración intrínseca de la frecuencia
cardíaca.

En resumen, en la taquicardia sinusal la onda P es

sinusal y procede a cada complejo QRS de características
normales y la frecuencia es superior a 100 y menor a 180 lpm.
Tiene un inicio y terminación gradual.

Página 33

Fibrilación auricular
De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación
auricular es la más frecuente, y la que más veremos en la
practica clínica. En la figura posterior podemos ver que se
produce por una activación desordenada del tejido auricular por
múltiples focos. La activación origina una frecuencia auricular
de 300-600 por minuto. Es un ritmo auricular rápido,
desordenado y desincronizado, sin capacidad para generar
contracciones auriculares efectivas. Suele iniciarse por una o
varias extrasístoles auriculares muy precoces que caen en el
período vulnerable auricular, dando lugar a reexcitación
repetida de las fibras auriculares. Existirán múltiples focos de
micro entrada auricular que activarán pequeñas porciones de la
masa auricular. La activación ventricular dependerá de la
velocidad de conducción y del periodo refractario nodal, que la
modifica de forma variable. El diagnóstico electrocardiográfico
se basa en la existencia de una arritmia ventricular completa y
la existencia de oscilaciones en la línea de base del
electrocardiograma.
La forma esporádica, con episodios recurrentes, y la
crónica son las más comunes. Suelen acompañarse de
cardiopatía. Debe destacarse que la intoxicación etílica aguda
es una causa frecuente de fibrilación auricular paroxística. Los
efectos indeseables de la arritmia se deben a su frecuencia
rápida e irregular, que incrementa el consumo miocárdico de
oxígeno y puede desencadenar o agravar la angina y la
insuficiencia cardíaca. La falta de la contribución auricular al
llenado ventricular reducirá el gasto cardíaco, sobre todo en
Arritmias Cardiacas
pacientes con ventrículos hipertróficos; por otro lado, la estasis
sanguínea auricular facilitará la formación de trombos y la
posibilidad de embolia.
Epidemiología
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida
más frecuente en el hombre. Su prevalencia es de alrededor del
0,5% según la población en estudio y alcanza el 8% para los
mayores de 80 años. En el estudio Framingham se señaló una
prevalencia de FA del 12% en los mayores de 70 años en
comparación con el 5% entre los 60 y 70 años. A cualquier
edad, la incidencia de FA es 1,5 vez mayor en el hombre que en
la mujer. Existen factores asociados en forma independiente
con el desarrollo de esta arritmia: la edad, el sexo, la
cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial, la insuficiencia
cardíaca y la enfermedad reumática. El riesgo de desarrollar FA
en el resto de la vida a partir de los 40 años es del 26% para los
varones y del 23% para las mujeres. En los casos en los que no
se detecta ninguna cardiopatía asociada, la FA recibe el nombre
de solitaria.
La F.A. es una arritmia muy frecuente de observar en
la práctica clínica. Habitualmente implica la existencia de una
cardiopatía. Sin embargo no es raro aparezca sin cardiopatía
demostrable (F.A. idiopática). La F.A. puede ser paroxística o
puede establecerse como una arritmia crónica. Clásicamente el
paciente relata palpitaciones rápidas e irregulares,
habitualmente con síntomas agregados, tales como disnea,
angina e incluso síncope.
En el ECG se caracteriza por la existencia de una
respuesta ventricular totalmente irregular y por la existencia de
oscilaciones irregulares de la línea de base, que traducen
depolarizaciones auriculares múltiples y desorganizadas.
Página 34

Fisiopatología
En la génesis y mantenimiento de la FA deben
considerarse los siguientes factores:
1. Factor Genético: Hay investigaciones en curso para saber
si existe una predisposición genética a adquirir la FA. En
1996 Ramón Brugada y colaboradores fueron los primeros
en señalar la existencia de una mutación en ciertos
sectores del cromosoma 10 y descubrieron que familias
completas afectadas por FA poseían un modo de herencia
autosómico dominante. Aunque eran varios los genes
candidatos a encontrarse afectados por dicha mutación,
fue en el 2003 cuando se informó una mutación en el gen
del canal de potasio. Este gen codifica la formación de los
canales de potasio y la mutación afecta la región del poro
del canal, lo que resulta (a diferencia de lo que ocurre en
el síndrome de QT largo congénito) en una ganancia de la
función. Al incrementarse la salida de K+, la
repolarización se hace más precoz, con lo que disminuye
la duración de los potenciales de acción que, de
producirse de manera no homogénea, provocan la
heterogeneidad de los periodos refractarios auriculares
implicada en la patogénesis de la FA.
Arritmias Cardiacas
2. Factor estructural, dilatación auricular: El factor
estructural más conocido en el desarrollo de la FA es la
dilatación de las aurículas. El mayor tamaño auricular y la
dilatación auricular producen acortamiento del potencial
de acción por disminución de las corrientes ionices que
reducen la fase 0 de despolarización, aumentan el
automatismo ectópico e inducen postpotenciales. La
dilatación se acompaña de fibrosis intersticial, la que
separa los haces de miocitos, con lo que aumenta la
conducción anisotrópica y disminuye la velocidad de
conducción, situación que favorece la existencia de FA
por la posibilidad de que se formen más circuitos de
reentrada en las aurículas. La dilatación auricular puede
ser secundaria a una cardiopatía o a una neumopatía. En el
primer caso es importante destacar el papel de la
hipertensión arterial sistémica, que al producir disfunción
diastólica es capaz de incrementar el tamaño auricular, lo
que explicaría en parte la alta prevalencia de FA en este
grupo poblacional. En el segundo caso hay que destacar la
asociación entre síndrome de apnea obstructiva del sueño
y FA. En este caso, el mecanismo involucrado puede
consistir en una dilatación de la aurícula derecha
secundaria al incremento de la presión arterial pulmonar
que puede desarrollarse en estos enfermos.
La actuación médica ante todo paciente con FA debe
contemplar sistemáticamente los siguientes objetivos:
1) aliviar los síntomas por los que acude el paciente a
urgencias, mediante el control de la frecuencia cardiaca y/o
la restauración del ritmo sinusal;
2) Evitar las complicaciones derivadas del deterioro
hemodinámico de la propia arritmia y de mantener
frecuencias cardiacas elevadas; y
3) Prevenir los fenómenos tromboembólicos.
Para alcanzar estos objetivos generales se dispone de
tres estrategias de manejo concretas:
1) control de la respuesta ventricular (control de frecuencia);
que permita alcanzar y mantener una frecuencia cardiaca
Página 35

que asegure el control de los síntomas relacionados con la
arritmia, permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite
la aparición de complicaciones a largo plazo;
2) Control del ritmo, esto es, la restauración del ritmo sinusal
y su mantenimiento posterior en aquellos pacientes en los
que resulta seguro el intentar la cardioversión y existan
posibilidades de mantener el ritmo sinusal a largo plazo; y
3) Profilaxis de la tromboembolia arterial; que debe
instaurarse siempre que existan factores de riesgo para esta
complicación, independientemente de si el paciente
consulta o no por clínica relacionada con la arritmia.
Tipos de fibrilación auricular
Clínicamente, es razonable distinguir cinco tipos de
FA basándose en la presentación y la duración de la arritmia:
FA diagnosticada por primera vez, paroxística, persistente,
persistente de larga duración y permanente.
1) A cada paciente que se presenta por primera vez con FA se
lo considera como con FA diagnosticada por primera vez,
independientemente de la duración de la arritmia o de la
presencia y la gravedad de los síntomas relacionados con
la FA.
2) La FA paroxística es autolimitada, normalmente dentro
de las 48 h. Aunque los paroxismos de FA pueden
continuar hasta 7 días, el momento de las 48 h es
clínicamente importante: después de ese momento, la
probabilidad de una conversión espontánea es baja y debe
considerarse la anticoagulación
3) Se considera FA persistente cuando un episodio de FA
dura más de 7 días o cuando se requiere terminarlo por
cardioversión, ya sea farmacológica o eléctrica.
4) La FA persistente de larga duración es la que ha durado 1
año o más en el momento en que se decide adoptar una
estrategia de control del ritmo.
Arritmias Cardiacas
5) Se considera que hay FA permanente cuando la arritmia
es aceptada por el paciente (y el médico). Por lo tanto, las
intervenciones de control del ritmo no son, por definición,
un objetivo en pacientes con FA permanente. En caso de
que se adopte una estrategia de control del ritmo, se
redefine la arritmia como «FA persistente de larga
duración».
La tromboprofilaxis y el control de frecuencia son
siempre objetivos terapéuticos en los SU. El control del ritmo
debe considerarse una técnica electiva, a realizar de un modo
individualizado según el perfil clínico de los pacientes y las
opciones terapéuticas disponibles .
Cardioversión farmacológica.
Muchos episodios de FA terminan espontáneamente en
las primeras horas o en días. Cuando esté médicamente
indicado (p. ej., en pacientes graves), se puede iniciar una
cardioversión farmacológica de la FA mediante administración
de un bolo de un fármaco antiarrítmico a pacientes que
permanecen sintomáticos a pesar de un control adecuado de la
frecuencia o en pacientes en quienes se persigue un tratamiento
de control del ritmo.
La tasa de conversión con fármacos antiarrítmicos es
menor que la obtenida con cardioversión eléctrica, pero no
requiere sedación o anestesia y puede facilitar la elección del
tratamiento farmacológico antiarrítmico para prevenir la FA
recurrente. La mayoría de los pacientes que se someten a
cardioversión farmacológica necesitan una supervisión médica
continua y monitorización con ECG durante la infusión del
fármaco, y después durante un tiempo (normalmente la mitad
de la vida media de eliminación del fármaco) para detectar
episodios pro-arrítmicos, como proarritmia ventricular, parada
sinusal o bloqueo auriculoventricular.
La cardioversión con amiodarona es la mas utilizada
en situaciones de urgencia. La tasa aproximada de
cardioversión a las 24 h en pacientes tratados con placebo fue
de un 40-60%, con aumento hasta un 80-90% después del
tratamiento con amiodarona.
Página 36
 Arritmias Cardiacas

La forma farmacológica habitual en los pacientes de menos de

48 hrs de iniciado el cuadro sin alteracion hemodinamica es de
bolo 150-300 mg de amiodarona a pasar en bolo de 10-15 min.
Luego de eso habitualmente se inicia BIC de Amiodarona de
600-900 mg en Solución glucosada al 5% 250 o 500 cc a pasar
en 24 hrs.

Cardioversión eléctrica

La cardioversión eléctrica es un método efectivo para

revertir la FA a ritmo sinusal.
Procedimiento: Excepto en los casos en que se
documente una adecuada anticoagulación durante 3 semanas o
que hayan pasado menos de 48 h desde el inicio de la FA, se
debe realizar una ecocardiografía transesofágica para descartar
la presencia de trombos auriculares. Puede ser necesario un
catéter de estimulación o electrodos externos de estimulación si
se produce asistolia o bradicardia.
Una cardioversión con éxito se define como la terminación de
la FA, documentada por la presencia de dos o más ondas P
consecutivas después de la descarga. La evidencia disponible
recomienda el uso de desfibriladores externos bifásicos, por sus
menores requerimientos energéticos y su mayor eficacia
respecto a los desfibriladores monofásicos. Los estudios
clínicos han demostrado un aumento significativo de la tasa de
éxito en la primera descarga en pacientes con FA cuando se
usan ondas bifásicas.

Página 37

Flutter Auricular
El flutter auricular corresponde a una arritmia de alta
frecuencia auricular. Se reconoce en el electrocardiograma por
las características ondas en serrucho en las derivaciones D2,
D3 y AVF.
Normalmente el flutter se presenta con una frecuencia
auricular de alrededor de 300 por minuto, y frecuencia cardíaca
de aproximadamente 150x’. Suele asociarse a cardiopatías u
otras condiciones que determinan dilatación en la aurícula o
trastornos de la conducción intraauricular. También se observa
en condiciones de injuria tóxica o metabólica del corazón
(hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamación
pericárdica (pericarditis).
Estudios electrofisiológicos realizados en pacientes
con flutter auricular han demostrado que se debe a un
macrocircuito de reentrada ubicado en la aurícula derecha y que
las barreras de este macrocircuito están formadas, en la cara
posterior, por la crista terminalis y por su continuación con el
puente de Eustaquio, y en la cara anterior, por el anulus de la
válvula tricúspide.
Tipos de flutter auricular
1. Flutter Auricular Típico: se caracteriza por tener
deflexiones negativas en las derivaciones II, III y AVF
(configurando los llamados dientes de serrucho), gira en la
aurícula derecha en el plano frontal en sentido contrario a
los punteros de un reloj.
2. Flutter Auricular Inverso: El circuito tiene sentido
opuesto, ocupando las mismas estructuras, y puede ser
inducido en muchos de los pacientes que tienen flutter
típico. Esta arritmia, que también pueden presentarse en
forma espontánea, se conoce como flutter inverso.
Electrocardiográficamente tiene ondas positivas y
melladas en las derivaciones II, III y AVF, mientras que
son negativas en V1.
Arritmias Cardiacas
3. Flutter Auricular Atípico: Ocasionalmente, un circuito de
macroreentrada en la aurícula derecha puede no pasar por
el istmo cavotricuspídeo. A ello denominamos flutter
atípico. En este caso el punto de reflexión de la corriente
que desciende por la cara anterior de la aurícula derecha
estará antes del istmo cavotricuspídeo. El flutter suele ser
más rápido y su morfología puede semejar tanto flutter
típico como inverso. Otras formas de flutter atípico
pueden estar localizadas en la aurícula izquierda. El flutter
atípico de alta frecuencia puede ser un ritmo transicional
entre flutter y fibrilación auricular.
Tratamiento Farmacológico
Comprende el tratamiento de las crisis y, como en toda
arritmia con un circuito anatómicamente definido, de las
recurrencias. El tratamiento farmacológico es de dificil manejo.
• Flutter con insuficiencia cardíaca: El tratamiento de la crisis
comienza con el control de la frecuencia ventricular (si la
conducción AV es 1:1 o 2:1) en el paciente que se presenta
con insuficiencia cardíaca. La digoxina es la droga de
elección. Por la presencia de insuficiencia cardíaca es de
riesgo el uso de beta-bloqueadores o de bloqueadores del
calcio. La segunda droga de elección es la amiodarona. La
combinación de digital con amiodarona suele producir un
grado de bloqueo AV tal que no es necesario recurrir a más
fármacos. Dependiendo de la patología de base y de la
duración del flutter, un porcentaje de pacientes recuperan
ritmo sinusal post-amiodarona IV.
Página 38
 Arritmias Cardiacas

• Flutter sin insuficiencia cardíaca (mas habitual en deteriora más aún en la zona de conducción lenta, se puede
urgencias): En este caso la intención del tratamiento es la llegar a producir bloqueo con lo que se interrumpe el flutter.
recuperación del ritmo sinusal. Si el paciente tiene una El tratamiento más efectivo de un episodio de flutter es
la cardioversión eléctrica.
Si bien los digitálicos pueden convertir un flutter
auricular a ritmo sinusal o a fibrilación auricular, el efecto más
constante de los digitálicos es el de obtener un mayor bloqueo
la conducción A-V.

función ventricular izquierda normal se pueden emplear

antiarrítmicos tipo I (propafenona, flecainida). Estos agentes
primariamente bloquean los canales de sodio, lo que
enlentece la conducción en el circuito. Si la conducción se

Página 39

Taquicardia paroxística supraventriculares (TPSV)
Las TPSV se presentan habitualmente en personas
jóvenes, sin cardiopatía demostrable. Generalmente
evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono
menor: palpitaciones, mareos, malestar precorial indefinible,
etc. En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo
rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular,
con QRS generalmente angosto ( menor a 0,6 seg). En algunas
ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo
de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la
conducción anterógrada.
Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de
reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz
paraespecífico. Generalmente no se logra documentar otra
cardiopatía. Dado que habitualmente el nódulo
aurículoventricular forma parte del circuito de reentrada, las
drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para
yugular las crisis: digitálicos, verapamilo, adenosina.
Clinica
El síntoma más usual de las TPSV son las
palpitaciones regulares. La percepción del latido a nivel
cervical (pounding in the neck) es algo característico de las
taquicardias reentrantes nodales, pues ocurre hasta en la mitad
de los casos, aun sin ser específico de esta entidad. Se debe a
que la contracción simultánea de aurícula y ventrículo con la
válvula AV cerrada genera un aumento de la presión auricular
derecha y del retorno venoso. La poliuria asociada a los
episodios de taquicardia es secundaria al incremento de la
liberación de péptido natriurético auricular, también respuesta
al aumento de presión a nivel de la aurícula derecha, y propio
de los pacientes con taquicardia reentrante nodal. El mareo es
un síntoma habitual, que puede llegar a presíncope o incluso
síncope en el 15% de los pacientes. Este último se produce
generalmente coincidiendo con el inicio de la taquicardia o
Arritmias Cardiacas
inmediatamente después de su terminación en relación con
pausas prolongadas previas a la restauración del ritmo sinusal.
Tratamiento
El tratamiento inicial está condicionado por la
severidad de la arritmia y la tolerancia. Las maniobras vagales
están indicadas en pacientes con TPSV bien toleradas. Si la
arritmia es mal tolerada y se acompaña de signos de deterioro
hemodinámico, se debe interrumpir mediante administración de
cardioversión eléctrica. Si el paciente está hemodinámicamente
estable el medicamento a elección es la adenosina es el por su
alta eficacia y cortísima vida media (5 s). Tras administrar un
bolo de 6 o 12 mg, la tasa de éxito varía entre el 75 y el 90%,
según la dosis administrada. Entre las limitaciones de este
fármaco está la mala tolerancia por asociarse con dolor
torácico, vasodilatación y malestar general de breve duración.
Está contraindicado en asmáticos —por el riesgo de
broncospasmo— y pacientes con enfermedad coronaria. Debido
su corta vida media, en caso de recurrencias precoces o cuando
se considere peligrosa la adenosina, se debe recurrir a fármacos
de vida media más larga, como verapamilo (5-10   mg
intravenosos [i.v.]), diltiazem o betabloqueadores (propanolol).
El verapamilo i.v. a dosis de 10mg administrados en 5 min tiene
una tasa de eficacia parecida a la de la adenosina, pero está
contraindicado en pacientes con hipotensión o disfunción
ventricular grave.
Maniobras. El masaje del seno carotídeo tanto lateral como
unilateral está contraindicado por la alta posibilidad de
desprendimiento de placas ateromatosas carotideas.
La maniobra de valsalva es el tratamiento de primera línea para
el manejo de TPSV.
Adenosina. Fármaco de primera elección por su alta eficacia.
Deprime la conducción por el nodo AV y la actividad del nodo
sinusal. Se debe instalar una VVP en brazo derecho en la
ubicación más proximal posible y debe incluir una llave de tres
pasos. La dosis inicial habitual es de 6 mg iv en forma de bolo
intravenoso rápido seguido de un bolo de 10-20 ml de suero
salino. Si no se produce efecto comprobado en la tira de ritmo,
se administra un segundo bolo de 12 mg de adenosina. Los
efectos secundarios son comunes pero transitorios: rubefacción
facial, mareo, malestar, disnea o dolor torácico. Está
Página 40
 Arritmias Cardiacas

contraindicado en caso de asma bronquial. El esquema habitual

de manejo farmacológico es de 6mg-12mg-12mg con
separaciones de 10-15 minutos entre dosis. Es importante
mencionarle al paciente que dentro de los efectos secundarios
habituales en la administración de adenosina existe la opresión
toráxica que es corta y transitoria. 


Verapamilo. Si el uso de adenosina no da lugar a un ritmo

sinusal, se debe inicial tratamiento con el fármaco verapamilo
10mg/2ml. La dilucion habitual es de 10 ml en 10 cc SF y se
administra 5 mg en 10-15 min. Es importante resguardar el
tiempo de administración, ya que al ser un bloqueador de los
canales de calcio, puede producir una pausa sinusal.

Cardioversión Eléctrica. La cardioversión eléctrica en el

tratamiento de una TPSV es el ultimo eslabón para restaurar un
ritmo sinusal. Recordar que para cardiovertir a un paciente
siempre debe haber analgesia y/o inducción al sueño previo. El
tratamiento habitual es de 50 joules en cada descarga,
aumentando en 50 joules según necesidad. El uso de gel
conductor es obligatorio.

Página 41

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Bloqueos Auriculoventriculares (A-V)
Se definen como una dificultad en la progresión del
estímulo en la unión A-V (nodo-haz de His). Se define como
alargamiento de del intervalo PR de mas de un cuadrado grande
o 0,20 segundos. De acuerdo al grado de severidad se clasifican
en tres grados: primer, segundo y tercer grado. Las causas mas
frecuentes son:
• Hipertonía vagal (deportistas, sueño, vómitos)
• Fármacos con betabloqueadores, digoxina,
calcioantagonistas, amiodarona
• Alteraciones iónicas hiperpotasemia
• Infecciones: miocarditis, fiebre reumatica,
mononucleosi infecciosa
• Cardiopatía isquemia.
1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado.
Se diagnostican cuando se observa un intervalo PR
prolongado en el electrocardiograma pero todas las ondas P son
seguidas de un QRS. Aparece cuando todas las ondas P
conducen pero el PR se alarga constantemente en cada ciclo
cardiaco por sobre 0,20 s (1 cuadrado grande). Aparece en
personas sanas y generalmente no esta relacionado con la
posibilidad de progresar a bloqueos AV de alto grado.
Habitualmente es asintomático y no es necesario iniciar ningún
tipo de medicamentos.
Arritmias Cardiacas
2. Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado.
Se caracteriza porque algunas ondas P no conducen , o
sea, algunos estímulos no lograrán atravesar la unión A-V,
mientras otros sí que lo consiguen (ya sea con normalidad o con
cierto retraso). Existen dos tipos,
• Tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento
progresivo del PR hasta que un impulso auricular no se
conduce, apareciendo una pausa sin complejo QRS, tras
la cual se repite el ciclo volviendo entonces el PR a ser
corto como al principio. Generalmente se localiza en el
nódulo auriculoventricular.
• Tipo Mobitz II el intervalo PR permanece constante y de
forma brusca algunas ondas P no conducen, por lo que
faltan QRS. Los complejos QRS suelen ser anchos. Suele
tener peor pronostico que el Mobitz II porque a menudo
progresan a bloqueo auriculoventricular completo con
compromiso hemodinámico y consecuente marcapasos.
Mobitz II es mucho más probable que Mobitz I a estar
asociada con compromiso hemodinámico, bradicardia
severa y progresión a la tercera bloqueo cardíaco grado. El
inicio de la inestabilidad hemodinámica puede ser
repentino e inesperado, provocando el síncope (Sindrome
de Stokes-Adams) o muerte súbita cardíaca. Mobitz II
ordena la admisión inmediata para monitorización
cardiaca, estimulación temporal (marcapasos
transcutáneo) y, finalmente, la inserción de un marcapasos
permanente. Está contraindicada la utilización de atropina
vía EV ya que se produce reacción paradójica y la
bradicardia se acentúa.
Página 42
 Arritmias Cardiacas

2. Bloqueos auriculoventriculares completos o de tercer

grado.

Se caracterizan por interrupción completa de la

conducción A-V. La calidad del ritmo de escape que comande
los ventrículos dependerá del sitio en que éste se origine
(mientras más alto el sitio del bloqueo, más rápido y más
estable el ritmo de escape). Los bloqueos A.V completos
pueden ser permanentes o intermitentes. Pueden alternar con
bloqueos de menor grado o con ritmo normal. Se caracteriza
por FC menores a 40 LPM, se deben tratar todas las
bradicardias menores a 35 LPM de forma inmedita o menores a Es importante descartar IAM en el paciente ya que los
IAM c/SDST de cara inferior evolucionan con cuadros de
40 LPM con presencia de hipotensión o dif respiratoria.
bloqueo AV de 3 er grado. Para eso es necesario tomar
Los bloqueos A-V completos con ritmo de escape exámenes de laboratorio como troponina I, CK total, CK-MB.
lento o inestable producen diversos síntomas, en especial de la
llamada crisis de Stock Adams, que consiste en episodios de En el tratamiento, al igual que el bloqueo Mobitz II, está
contraindicado la Atropina EV, por reacción paradojal. El
pérdida de conciencia súbita, acompañadas de palidez y
ocasionalmente de relajación de esfínteres. Normalmente los tratamiento a elección es marcapasos externo, sonda de
marcapasos para posterior instalación de marcapasos definitivo
pacientes se recuperan en pocos minutos, habitualmente sin
secuelas neurológicas. (MCD)

Los bloqueos A-V completos, también pueden

presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.
La sintomatología habitual de éste tipo de paciente es
debulidad generalizada, cefalea, astenia, cansancio, disnea,
nauseas, pulso débil, lentitud en su actuar, palidez. Como se
distingue la sintomatología es muy vaga y dificil de interpretar.

El manejo de urgencias es soporte básico tales como:

• Monitoreo continuo,

• O2 naricera o sat >93% + posicion semifowler

• VVP

Página 43

ARRITMIAS VENTRICULARES
1. Extrasístolia ventricular (ESV)
Se definen como trastornos aislados del ritmo
cardíaco, originando en el ECG complejos prematuros o
adelantados, es decir, que aparecen antes de la siguiente
estimulación normal. Los extrasístoles ventriculares se
caracterizan al ECG por la presencia de un QRS prematuro,
ancho y no precedido de onda P. Se habla de bigeminismo
cuando en una serie de un extrasístoles es seguida por un
complejo sinusales. A su vez si cada un complejo sinusal existe
dos extrasístoles se denomina trigeminismo.
Se habla de extrasistolía ventricular monofocal cuando
son de igual morfología. La variabilidad de la morfología de los
extrasístoles ventriculares se denomina extrasístolia ventricular
polifocal. La presencia de tres o más extrasístoles ventriculares
consecutivos se denomina taquicardia ventricular. ESV
produce pocos o ningún síntoma en la mayoría de los pacientes,
aunque infrecuentemente en algunos individuos pueden llegar a
ser incapacitantes las palpitaciones o mareos. Rara vez causan
verdadero compromiso hemodinámico, excepto cuando se
producen en un paciente con grave disfunción ventricular
izquierda o cuando se asocian con una bradicardia subyacente.
Clínica
Los síntomas más comunes resultantes de ESV son las
palpitaciones secundarias a la hipercontractilidad de un latido
postextrasistólicos o la sensación de que el corazón ha hecho
Arritmias Cardiacas
una pausa después de la extrasístole. Con menos frecuencia,
puede dar lugar a una sensación de presión en el cuello,
sensación de desmayo. Existe una gran variabilidad en cuanto a
cuando los síntomas son más prominentes, por ejemplo en un
entorno tranquilo, como en la noche mientras se está acostado
en la cama, puede hacer a los pacientes más conscientes de su
ectopía. A menudo se aprecia con mayor frecuencia cuando el
sujeto está recostado sobre su lado izquierdo y el corazón está
más cerca de la pared torácica. Palpitaciones a menudo
provocan una gran ansiedad que, a su vez, puede provocar un
círculo vicioso de la ansiedad, oleadas de catecolaminas, y
ectopía adicionales y palpitaciones. Los pacientes por lo tanto,
pueden informar mareos relacionados con una posible
reducción de la presión de perfusión cerebral o el flujo
sanguíneo.
Significado de la extrasístolia ventricular.
Los sujetos sanos pueden presentar extrasístolia
ventricular simple y su pronóstico de vida es normal. Estas
personas por lo tanto no deben recibir tratamiento
antiarrítmicos, a no ser que la arritmia sea sintomática e
interfiera con la calidad de vida. La extrasístolia ventricular
tiene significado patológico cuando se presenta después de un
infarto del miocardio o en presencia de una miocardiopatía,
existiendo una clara asociación entre la gravedad de las
arritmias ventriculares y el compromiso de la función
ventricular izquierda. También son de mayor gravedad las
formas complejas de extrasístolia ventricular: muy frecuente,
polifocal o repetitiva (en pares o tripletas)
Bigeminismo, trigeminismo y quadrigemimismo
Varios patrones de extrasistolía específica se han
descrito. Un patrón, bigeminismo ventricular, se refiere a una
alternancia persistente de latidos normales y prematuros (un
latido normal y una extrasístole ventricular) . El mecanismo de
esta arritmia se supone que es de reingreso ya que los intervalos
de acoplamiento entre los latidos normales y latidos ectópicos
son constantes. Cuando el bigeminismo ocurre en pacientes con
función ventricular comprometida (especialmente en aquellos
con un ritmo sinusal intrínsecamente lento), la pérdida de una
contracción alterna eficaz puede provocar un deterioro
hemodinámico. Trigeminismo ventricular (dos latidos normales
seguidos por una extrasístole) y quadrigemimismo y (tres
Página 44

latidos normales seguidos por un extrasístole) también se han
descrito. Rara vez causa síntomas graves y no tienen
reconocida importancia pronostica independiente.
2. Taquicardia Ventricular (T.V.)
Es el primer ritmo de paro. Se define como ritmos
rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos, que
electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12" o
lo que es igual, más de 3 mm de anchura, en los ECG
registrados a la velocidad de 25 mm/s). La presencia de 3 o más
extrasístoles seguidas ya se considera una TV.
Las taquicardias se clasifican como Ventriculares
cuando se originan por debajo de las ramas del haz de His. Las
T.V. pueden ser sostenidas o autolimitadas y se clasifican en
monomorfas cuando el QRS es uniforme y polimorfas cuando
la morfología de éste cambia durante la arritmia. Se observan
habitualmente asociadas a enfermedad coronaria,
miocardiopatías, prolapso de la válvula mitral y en
enfermedades valvulares; raramente se presentan en ausencia
de cardiopatía demostrable.
Los síntomas asociados a las T.V. dependen de la
frecuencia de la arritmia, de su duración y de la severidad de la
enfermedad cardíaca de base. En general son más sintomáticas
que las TPSV, pudiéndose acompañar de síncope, angina,
edema pulmonar, colapso cardiocirculatorio, etc.
Arritmias Cardiacas
3. Fibrilación ventricular
Segundo ritmo de paro. La fibrilación ventricular se
caracteriza por la presencia de una actividad eléctrica
ventricular rápida y desorganizada. Esto le confiere al ECG una
imagen ondulatoria de amplitud y contornos variables. No se
distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T. Desde un
punto de vista clínico determina colapso cardiocirculatorio y
daño neurológico irreversible en plazo de 3 a 5 minutos, a
menos que se tomen las medidas que interrumpan la arritmia.
Diferentes estudios han mostrado que las dos causas
más frecuentes de fibrilación ventricular son :
1.- Isquemia miocárdica y

2.-Taquicardias Ventriculares que degeneran en fibrilación
ventricular.
El manejo de pacientes con fibrilación ventricular
requiere de desfibrilación eléctrica inmediata, asociada a
maniobras de resucitación cardiopulmonar.
Alrededor de un 10% de los pacientes admitidos en
una Unidad Coronaria por infarto del miocardio presentan
fibrilación ventricular primaria, que en la mayoría de los casos
ocurre en las primeras horas.
Cuando la fibrilación ventricular no se presenta en el
curso de un infarto del miocardio, tiene una alta tendencia a la
recurrencia, por lo que estos pacientes requieren de evaluación
y manejo arritmológico. La terapia de estos pacientes es similar
a la utilizada en pacientes con Taquicardia Ventricular
recurrente.
Página 45
 Arritmias Cardiacas

4. Asistolia

Tercer Ritmo de paro. Se define por la inexistencia de

ningún tipo de actividad eléctrica detectable en la
monitorización electrocardiográfica. La asistolia es hallada
primariamente en muy escasas ocasiones: en el 5% de las PCR
extrahospitalaria y en el 25% de las ocurridas en un medio
hospitalario. Habitualmente se presenta en la evolución natural
de la FV. Responden peor al tratamiento farmacológico y la
supervivencia es escasa (menor del 5%), excepto que haya sido
debida a hipotermia, ahogamiento, intoxicación
medicamentosa, bloqueo auriculoventricular por afectación
trifascicular o si es un fenómeno transitorio después de una
desfibrilación en la FV.

Página 46
 Arritmias Cardiacas

5. Actividad Eléctrica sin Pulso, o Disociación

Electromecánica

El registro electrocardiográfico es organizado e incluso

normal, pero sin embrago no se acompaña de eficacia
hemodinámica, es decir, no existe pulso arterial palpable. Esta
situación es, inevitablemente, transitoria, pues el déficit de flujo
coronario acabará por afectar la actividad eléctrica cardiaca. Es

una situación de muy mal pronóstico, con menos del 5% de

supervivencia, excepto en aquellos casos que sea debida a un
fenómeno transitorio o rápidamente corregible. Por esto es de
gran importancia descartar determinadas situaciones, como son:
hipovolemia severa (la causa más frecuente), taponamiento
cardiaco, rotura miocárdica, infarto de miocardio, neumotórax a
tensión, intoxicación por fármacos (digitálicos, antidepresivos
tricíclicos, antagonistas del calcio y betabloqueantes), acidosis
severa o embolismo pulmonar masivo.

Página 47
 Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos

Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos

Desfibrilador La desfibrilación precoz ha sido el standard de la

La desfibrilación
Se define como el uso terapéutico de la corriente
eléctrica liberada en grandes cantidades por períodos breves de
tiempo. La descarga eléctrica despolariza temporalmente al
miocardio, terminando una fibrilación ventricular (FV) u otras
arritmias y logrando la recuperación de la actividad eléctrica
normal. No hay duda que la desfibrilación precoz es el
tratamiento de elección en el gran porcentaje de PCR
secundario a muerte súbita. La taquicardia ventricular (TV) fue
el ritmo inicial en más del 85% de personas con muerte súbita
no traumática extrahospitalaria, progresando posteriormente a
FV. Por lo cual el uso prioritario de rápido de la desfibrilación
eleva los porcentajes de sobrevida en pacientes en PCR.
La sobrevida sin alteraciones neurológicas es posible
si la desfibrilación se desarrolla dentro de los 6 minutos luego
del paro con RCP óptima. La RCP desarrollada mientras se
espera el desfibrilador pareciera prolongar la FV y contribuye a
la preservación del corazón y de la función cerebral, aunque la
RCP básica sola, no convierte la FV en ritmo normal.
 fibrilación auricular, flutter auricular con inestabilidad
La velocidad con la cual la desfibrilación es efectuada
es el mayor determinante en el éxito de los esfuerzos
reanimatorios. La proporción de pacientes con FV disminuye
con cada minuto que pasa, y muchos de estos pacientes
terminan en asistolia donde la reanimación exitosa es
extremadamente infrecuente. Los restantes pacientes sin FV
tienen poca probabilidad de sobrevida con las técnicas
corrientes de reanimación.

Las cifras de sobrevida del paro cardíaco pueden ser
bastante elevadas si el evento ha sido presenciado. Por ejemplo
cuando pacientes en programas de rehabilitación cardíaca
supervisada efectúan un paro cardíaco presenciado. El
porcentaje de éxito supera el 80%.
atención de los pacientes con paro cardiaco intra y
extrahospitalarios. La gran diferencia entre cardioversión y
desfribrilación recae en que ésta ultima entrega la descarga
eléctrica en cualquier momento del ciclo cardiaco siendo de
forma inmediata la descarga luego de la aplicación por parte del
operador, a su vez la cardioversión el operador realiza la
descarga pero el monitor realiza una búsqueda automática de
una onda R del complejo QRS y es ahí donde realiza la
descarga. En estricto rigor las características de la descarga son
idénticas, sin diferencias de energía.
Definición
Un desfibrilador es un elemento que administra una
descarga eléctrica controlada a los pacientes para terminar con
una arritmia cardiaca. La técnica de administración de la
descarga eléctrica usualmente es referida como desfibrilación y
es usada para tratar una FV o TV , o bien como, cardioversión
cuando es administrada para otras arritmias típicamente
hemodinámica.
Una desfibrilación por corriente directa consiste en
una transformación variable que realiza el operador para
seleccionar un potencial de voltaje variable, un convertidor de
corriente alterna (CA) a corriente continua (CC) que incluye un
capacitor que almacena energía, una llave de carga, que permite

Principios de desfibrilación precoz

Como enfermeros debemos entender y aplicar el uso

de desfibrilación precoz por lo cual debe ser entrenado en la
operación de equipos automáticos o semiautomáticos; deben ser
adecuadamente equipados y deben tener la posibilidad de poder
utilizarlos en su actividad profesional en cualquier escenario,
fundamentalmente el prehospitalario.

Página 48

el ingreso de la carga al capacitor, y un sistema de descarga
completa del circuito desde el capacitor a los electrodos.
Los desfibriladores manuales tienen un sistema de
onda monofásica y amortiguada. Los más modernos
(desfibriladores automáticos o semiautomáticos externos)
tienen ondas bifásicas truncadas que permiten entregar menor
energía al miocardio con lo cual el efecto de atontamiento o de
isquemia inducida es menor.
Los desfibriladores implantables (o marcapasos
subcutáneos a demanda) automáticos usan ondas trapezoidales
similares a los automáticos. Esta onda bidireccional o múltiple
se ha mostrado efectiva también en la desfibrilación interna
(electrodos aplicados directamente sobre el corazón)
Los desfibriladores externos automáticos liberan
descargas eléctricas a través de paletas adhesivas externas y
cables; tienen sistemas internos de detección con un
microprocesador que analizan el ritmo o las características de la
FV / VT y permiten leer la impedancia torácica para así ajustar
la cantidad de energía liberada.
Procedimientos de desfibrilación
Una vez que la decisión sea desfibrilar, deben seguirse los
siguientes pasos:
1. Ponga al paciente en un medio ambiente seguro, asegúrese
de que no haya agua o superficies de metal debajo de la
víctima o de alguno de los rescatadores en el caso del
prehospitalario.
2. Aplique materiales conductivos apropiados para las
paletas (gel de electro) , electrodos o parches de
monitoreo y desfibrilación.
3. Prenda el desfibrilador.
4. Seleccione el nivel de energía en 200 J esta es recomen-
dada para la descarga inicial en la FV o según lo
recomendado dependiendo la arritmia y/o peso del
paciente.
5. Cargue el capacitor.
6. Asegure la localización apropiada de los electrodos en el
tórax: la posición paraesternal alta derecha y el ápex es
estándar. Si se utiliza paletas manuales, aplique con
presión firme sobre ellas. No incline las paletas pues estas
pueden deslizarse. Asegúrese que no haya material
conductor entre las paletas, o la corriente seguirá esta vía
de menor resistencia a través de la pared costal al corazón.
Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos
7. Asegúrese que ninguna persona esté en contacto directa
como indirectamente. Si se está ventilando vía bolsa-
máscara o tiene un tubo endotraqueal puesto, el rescatador
momentáneamente debe desconectar la bolsa del tubo
endotraqueal si el tubo está bien asegurado.
8. Presionar los botones de descarga eléctrica por la
compresión de ambos botones simultáneamente.
Cardioversión sincronizada
La sincronización de la energía liberada reduce la
posibilidad que la misma descarga pueda provocar una FV, lo
cual puede ocurrir cuando el disparo cae en la porción
refractaria relativa de la actividad cardiaca eléctrica.
Así, la sincronización es recomendada para las
taquicardias supraventriculares (TPSV, FA, y flutter auricular).
Hoy la cardioversión es Clase AI para el manejo de la
TV estable, aunque hay que tener en cuenta que para algunos
pacientes con TV la sincronización puede ser dificultosa y
engañosa por la forma de la arritmia. En estos casos el equipo
no sensa el QRS y el disparo no se produce. Puede ser difícil
proveer descargas sincronizadas a pacientes con TV rápidas,
irregulares y amplias. Si existe un retardo con las descargas
sincronizadas debe efectuarse una descarga no sincronizada.
Cualquier descarga puede causar FV, posteriormente
una segunda descarga no sincronizada se disparará
inmediatamente para terminar con laFV.
El paciente con TV sin pulso e inconsciente debe
recibir inmediatamente una desfibrilación. La cardioversión de
Página 49
la taquicardias supraventriculares y ventriculares, incluyendo
fibrilación auricular y flutter auricular, requiere menos energía.
La energía inicial recomendada esentre 50 - 100 J con
incrementos de la energía si falla la descarga inicial.
El algoritmo de cardioversión eléctrica dice que 50 J
debe ser usada para el flutter auricular, TPSV inestables, FA
inestables y 200 J para la TV polimórficas.

La energía para la cardioversión requerida para
terminar una TV depende de las características morfológicas y
la frecuencia de la arritmia. Las TV monomórficas responden
bien a las descargas de la cardioversión comenzando con 100 J.
Las TV polimórficas, una arritmia más rápida y desorganizada,
es prácticamente similar a la FV. El primer nivel de energía
debe ser de 200 J incrementando el nivel si falló la primer
descarga.
Pasos para la cardioversión
1. Ponga al paciente en un medio ambiente seguro.
Considere sedación: (diazepam, midazolam, barbitúricos,
etc). Se puede asociar analgesia con fentanilo, morfina.
2. Prenda el equipo (monofásico o bifásico).
3. Monitorice al paciente. Identifique el ritmo.
4. Coloque el equipo en "sincronizado". Puede ser que
necesite resincronizar nuevamente luego de cada
intervención.
5. Verifique que las ondas R son sensadas. De ser necesario
incremente la ganancia o cambie de lugar los electrodos.
6. Seleccione el nivel de energía dependiendo el algoritmo.
7. Deje palas o parches siempre con gel conductor.
8. Debe apretar simultáneamente los botones de
cardioversión, verá que no descargará inmediatamente, si
no que el monitor sensará el momento en que exista una
onda R para cardiovertir.
Indicaciones de marcapasos
Existen numerosas indicaciones de elección para la
colocación de MCP.
 "pequeño QRS". Las duraciones de los pulsos varían de 20 a 40
El marcapasos en alerta (stand by) es requerido en
personas que se encuentran clínicamente estables y que pueden
descompensarse o inestabilizarse en un futuro cercano por un
bloqueo cardíaco u otras causas de bradicardia.
Un MCP transcutáneo puede colocarse en alerta en
estos pacientes potencialmente inestables y actuar como puente
terapéutico hasta la colocación de un MCP transvenoso en
circunstancias más controladas.
El corazón es estimulado por electrodos externos
aplicados sobre la piel que conducen un impulso eléctrico; este
impulso es conducido a través de la pared torácica intacta para
activar el miocardio.
El MCP transcutáneo es el método de elección inicial
por su fácil implementación, por la velocidad con la que puede
ser instituida y por que es una técnica no invasiva. Actualmente
se cuenta con desfibriladores con función de MCP transcutáneo;
sumado a los parches adhesivos que actúan como electrodos y
paletas mantiene las "manos afuera" durante la desfibrilación,
monitoreo ECG.
No hay riesgo de injuria eléctrica para el personal que
atiende la emergencia; cada impulso libera menos que 1/1.000
de la corriente liberada en una desfibrilación. Las compresiones
torácicas durante RCP pueden efectuarse directamente mientras
se efectúa el MCP sin sentir una descarga eléctrica.
Todos los MCP transcutáneo tienen un principio
básico. Puede fijarse la operación en una frecuencia fija (no a
demanda) o a demanda; puede elegirse la frecuencia en un
rango de 30 a 180 por minuto; la salida de la corriente es
ajustable de 0 a 200 mA. Si un monitor forma parte de la
unidad, debe requerirse un adaptador que separe ambas
funciones La espiga del MCP puede ser interpretada como un
milisegundos y no son ajustables por el operador.
Página 50

La técnica del MCP transcutáneo
Los dos electrodos deben colocarse en situación
anteroposterior; el electrodo anterior a la izquierda del esternón
y el posterior directamente detrás y enfrentado con el anterior.
En caso de demasiado bello debe afeitarse la zona para asegurar
mayor contacto.
Para iniciar el MCP aplicar los electrodos y activar el
generador (usualmente a una frecuencia de 80 por minuto). En
el caso de paro es razonable comenzar la estimulación con el
máximo de corriente e ir disminuyendo hasta lograr captura con
un mínimo alcanzado.
Los pacientes conscientes o que recuperan la
conciencia durante el marcapaso pueden experimentar dolor por
la contracción muscular. La analgesia o sedación con
benzodiazepinas pueden mejorar la tolerancia a estos estímulos.
En oportunidades se falla en reconocer una FV por lo
que,obviamente el MCP no captura. El dolor cutáneo y la
estimulación muscular puede ser una complicación, en caso de
suceder debe efectuarse analgesia o sedación.
Indicaciones del MCP transcutáneo
Está indicado para el tratamiento de bradiarritmias con
compromiso hemodinámico que no responden a la atropina, o
cuando la atropina no está disponible en forma inmediata.
 terapéutica común. Algunos pacientes pueden desarrollar
Debe utilizarse por cortos intervalos de tiempo como un puente
hasta la colocación de un MCP transvenoso o hasta que cese la
Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos
causa de la bradiarritmias (ejemplo hiperkalemia, sobredosis de
drogas).
En el paciente conciente con bradicardia y estabilidad
hemodinámica, el MCP transcutáneo debe utilizarse y dejarse
en espera (Stand By) por la posibilidad de que pueda ocurrir en
deterioro hemodinámico. Esto puede ser muy útil en bloqueos
BAV de segundo y tercer grado en el contexto de una isquemia
o un infarto. En caso de disconfor del paciente debe indicarse la
sedación con diazepam y morfina.
El marcapasos colocado en alerta (stand-by) se
requiere para personas que están clínicamente estables pero con
gran riesgo de descompensación en un futuro cercano. Esta
técnica ya sea transcutánea o transvenosa debe estar disponible
en los lugares de atención de emergencias. Si un marcapasos
transcutáneo se encuentra colocado en alerta, debe efectuarse
una prueba para determinar la captura y la tolerancia.
MCP transvenoso o sonda de MCP
El MCP temporario es de mucha ayuda en aquellos
pacientes cuyo problema primario es la formación del impulso
o los trastornos de la conducción en presencia de función
miocárdica preservada. Esto incluye un paciente con
bradicardia severa y pulso palpable con bloqueo de alto riesgo
estable.
En el paro cardíaco con asistolia el MCP usualmente
es inefectivo. Estos ritmos indican que ya a pasado un lapso de
tiempo importante desde el comienzo de la hipoperfusión y que
la respuesta miocárdica a la estimulación es limitada.
El marcapaso transvenoso consiste en la estimulación
miocárdica del ventrículo derecho por un electrodo introducido
a través de una vena central. Debe ser utilizado en lugares
donde sea posible el uso de radioscopia si fracasó la colocación
guiada por ECG. La colocación de la punta en el ápex del
ventrículo derecho es la clave para el marcapaso.
En las emergencias cardíacas el MCP transcutáneo
debe utilizarse hasta estabilizar al paciente o lograr la inserción
de un MCP transvenoso, por ejemplo en bradiarritmias con
escape de ritmos ventriculares malignos que no responden a la
complejos anchos de escape que pueden precipitar una TV o
una FV; el incremento del ritmo cardiaco con el MCP puede
Página 51
 Desfibrilación-Cardioversión-Marcapasos

eliminar los ritmos de escape cuando los antiarrítmicos

comunes fallan en suprimir el ritmo de escape.

La situación de emergencia se requiere en pacientes

con bradicardias hemodinámicamente descompensadas. El
término "hemodinámicamente inestable" define: hipotensión,
(PAS menor de 80 mm Hg), cambios en el estado mental,
isquemia miocárdica o edema agudo de pulmón. Muchos
pacientes no toleran el retardo del arribo a un centro para la
colocación de un marcapasos transvenoso. La atropina puede
aumentar la FC, pero también aumenta el consumo de O2
cardiaco y por lo tanto la isquemia miocárdica, por lo que debe
usarse con cuidado en pacientes con IAM.

EL MCP puede usarse también para terminar las

taquicardias auriculares o ventriculares. Esta técnica se
denomina de "sobreestimulación", se efectúa una descarga por
va- rios segundos a una frecuencia mayor a la taquicardia,
luego se detiene el estímulo del MCP logrando que retorne el
ritmo intrínseco. Esta técnica es un tratamiento prometedor para
la TPSV y la TV, sin embargo aún se prefiere la terapéutica
farmacológica para los pacientes estables y la cardioversión
para los inestables.

Página 52
 Farmacología
Cardiovascular en Urgencias
Recopilado Por Interna Enfermería: Nicolle Heerwagen Piña
Revisado Por: Prof Ángel Rodriguez C.

Página 53
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

EPINEFRINA/ADRENALINA

La epinefrina es un simpaticomimético que activa los
receptores adrenérgicos α y β. Naturalmente se segrega en la
médula suprarrenal en respuesta al ejercicio o las situaciones de
estres La activación de los receptores α eleva la presión arterial
y provoca vasoconstricción periférica, mientras que la
activación de los receptores β provoca broncodilatación y
aumenta el inotropismo y cronotropismo cardíaco.
La epinefrina puede aumentar simultáneamente el
suministro de oxígeno miocárdico (secundaria a la
vasodilatación coronaria) y la demanda de oxígeno (secundaria
a un efecto inotrópico positivo y efecto cronotrópico en el
corazón). El aumento de la excitabilidad del miocardio y del
automatismo aumentan notablemente las posibilidades de
desarrollar arritmias.
  La adrenalina es un agonista adrenérgico no selectivo,
que estimula los receptores alfa-1, alfa-2, beta-1 y beta-2
adrenérgicos, aunque el grado de estimulación en estos
receptores puede variar dependiendo de la dosis administrada
(es decir, la concentración circulante de epinefrina en el
receptor).  evitar.
La estimulación de los receptores alfa-1 por la
epinefrina produce vasoconstricción arterial.   La estimulación
de los receptores alfa2 pre-sinápticos inhibe la liberación de
norepinefrina a través de una retroalimentación negativa
mientras que la estimulación de la post-sináptica de receptores
alfa-2 también conduce a la vasoconstricción arteriolar.   La
estimulación de los receptores beta-1 induce una respuesta
cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo.   La
estimulación de los receptores beta-2 por la epinefrina conduce
a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo liso
bronquial, y la glucogenolisis.
Se deberá tener cuidado para evitar la extravasación de
adrenalina, ya que puede causar necrosis de los tejidos y/o
reacciones en gangrena y otros sitios en el área circundante. La
adrenalina nunca debe inyectarse en extremidades, como dedos,
dedos de los pies, la nariz y los genitales, ya que puede causar
necrosis tisular grave debido a la vasoconstricción de los vasos
sanguíneos pequeños.   La inyección en estas áreas de
anestésicos locales que contienen epinefrina también se debe
 

PRESENTACIÓN 1 mg/1 ml

DOSIS ✓ Anafilaxis: 0,3 mg-0,5 mg IM (0,01mg/kg) c/15 min, si no responde 0,1 mg EV

✓ Anafilaxis: 5 mg/250 ml SF a 20 mcg/ml o 3 ml/hr —> 1 mcg/min
✓ PCR: EV: 1mg en bolo y flashear
✓ PCR: TOT: 2 mg + 8 cc SF

VIA ✓ IM
✓ NBZ
✓ EV
✓ Endotraqueal
✓ SC

INDICACIONES ✓ Droga de primera elección PCR: FV, TV sin pulso, asistolia y AESP (vía EV)
✓ Shock anafiláctico (vía IM)
✓ Shock distributivo que no estabilizan sus condiciones hemodinámicas con otros agentes
vasopresores o después de la volemizar al paciente
✓ Bloqueo A-V transitorio
✓ Coadyuvante de la anestesia local - vasocontrictor periferico
✓ Bradicardia asintomático, después de administración de atropina, dopamina MCP transcutáneo

Página 54
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

EPINEFRINA/ADRENALINA

EFECTOS ADVERSOS ✓ Hipoperfusión esplácnica y periférica (necrosis), taquicardia, aumento de lactato.

✓ Ansiedad insomnio cefalea
✓ HIC por HTA grave
✓ Isquemia miocárdica, angina por el aumento O2 por el miocardio
✓ Hiperglicemias

CUIDADOS DE ✓ Proteger de la luz si sobrepasa 50 hrs. (lo óptimo es que las infusiones duren 24hrs)
ENFERMERIA ✓ Monitorización ECG, FC, PA y gasto cardiaco
✓ Control ECG, para ver si se producen isquemia.
✓ No pasar por la misma vía del bicarbonato, porque precipita
✓ NBZ con adrenalina rasemica ver monitorizar efectos rebote a los horas
✓ Control HGT

Página 55
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

AMIODARONA

La amiodarona es un anti-arrítmico de amplio espectro
y un potente vasodilatador. Pertenece a la clase III de anti-
arrítmicos. La amiodarona actúa directamente sobre el
miocardio retardando la repolarización y aumentando la
duración del potencial de acción. El retraso de la repolarización
se debe a una inhibición de los flujos de potasio que tienen
lugar las fases 2 y 3 del potencial de acción, lo que se traduce
en un aumento del período refractario efectivo en todos los
tejidos cardíacos (aurícula, ventrículos, nodo A-V, sistema de
His-Purkinje,etc.)
La amiodarona ejerce sus efectos antifibrilatorios sin
alterar el potencial de membrana cardiaca. Sin embargo, la
amiodarona posee unos ciertos efectos similares a los anti-
arrítmicos de clase I y II: la amiodarona es un débil bloqueante
de las corrientes de sodio (como los agentes de la clase I) y
también deprime directamente el automatismo en los nodos SA
y AV, retardando la conducción en el sistema de His-Purkinje.
Inhibe de forma no-competitiva los receptores alfa y
beta ya que posee propiedades vagolíticas y bloqueantes del
calcio. El fármaco relaja tanto el músculo liso vascular como el
músculo cardíaco, reduciendo las resistencias coronarias y
periféricas, la presión del ventrículo izquierdo al final de la
diástole y la presión sistólica, reduciendo la postcarga.
La amiodarona está contraindicada en pacientes con
hipersensibilidad conocida al yodo. También esta
contraindicada en casos de bradicardia sinusal y bloqueo
sinoauricular, y en enfermedad del seno en pacientes que no
tengan implantado un marcapasos (riesgo de paro sinusal).

TIPO
✓ Amina simpaticomimético (efecto inotrópicos positivo)

PRESENTACION ✓ Ampollas de 250 mg/5 ml.

✓ Comprimidos de 200 mg

DILUCION
✓ Dilución 250 cc SF. / 250mg

DOSIS ✓ Indicación a corto plazo.

✓ La infusión prolongada de dobutamina se asocia con tolerancia y pérdida parcial de sus efectos
hemodinámicos. La infusión de dobutamina se acompaña de un aumento de la incidencia de
arritmias auriculares y ventriculares.
✓ Dosis habitual: 5 a 10mcg/kg/min

VIA
✓ EV

COMO ACTÚA ✓ Amina simpaticomimético sintético que ejerce efectos inotrópicos potentes por estimulación
de receptores adrenérgicos b1, levemente b2 y a1 en el miocardio, no induciendo taquicardia.
✓ No aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta el riego sanguíneo, contrarresta el aumento del
consumo de oxígeno generado por la taquicardia.
✓ Es utilizada en general en adición a agentes vasopresores.
✓ No aumenta la PA

Página 56
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

AMIODARONA

INDICACIONES ✓ Fibrilación auricular aguda, tratamiento y profilaxis de la taquicardia ventricular.

✓ Arrimas ventriculares (profilaxis y tratamiento)
✓ Arritmias Supraventriculares refractarias a tratamiento convencional
✓ PCR refractario a adrenalina
✓ Fibrilación ventricular resistente a desfibrilación eléctrica
✓ Flutter auricular

DOSIS ✓ Dosis de 5 mg/kg de peso generalmente debe ser aplicada en un lapso mínimo de 10 minutos
✓ Dosis de carga: Dosis usual de 5 mg/kg ó 150 mg administrados en 50-100 ml de solución de
dextrosa al 5%, a pasar en 20 minutos. La infusión puede ser repetida 2 a 3 veces en 24 horas.
✓ Dosis de mantenimiento: 10 a 20 mg/kg/24 horas (usualmente 600 a 900 mg/24 horas y hasta
1200 mg/24 horas) diluidos en 250 ml de solución de dextrosa al 5%. Considerar la
posibilidad de la administración por vía oral desde el primer día de la infusión. Recordar que
los comprimidos son de 200 mg.
✓ PCR secundario a fibrilación ventricular y resistente a desfibrilación eléctrica: 5 mg de
solución inyectable/kg de peso corporal estimado, de solución de dextrosa al 5% en infusión
intravenosa rápida. (habitual: 300mg diluido 20cc de dextrosa)

CONTRAINDICACIONES ✓ Alergia al yodo

✓ Bloqueo AV
✓ Bloqueo sinusal
✓ Enfermedad del seno
✓ Colapso cardiovascular con hipertensión grave
✓ Trastorno de tiroides
✓ Hipotensión, insuficiencia respiratoria grave

EFECTOS ADVERSOS ✓ Son más frecuentes con el tratamiento crónico: Neumonitis intersticial, fotosensibilidad,
alteraciones en la función tiroidea y hepática.
✓ Shock anafiláctico por alergias al yodo, Inyección intravenosa puede asociarse con riesgos
hemodinámico (hipotensión severa y colapso circulatorio)
✓ Flebitis
✓ Toxicidad pulmonar (disnea o tos no productiva)

Página 57
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

DOPAMINA

Es una catecolamina simpaticomimética precursora de la Se distribuye ampliamente pero no cruza la barrera

norepinefrina que actúa como un neurotransmisor en el sistema hematoencefálica en cantidades importantes. Es metabolizada
nervioso central estimulando directamente los receptores por la monoamino oxidasa y catecol-o-metil transferasa,
adrenérgicos del sistema nervioso simpático, e indirectamente, enzimas presentes en el hígado, riñones, plasma y tracto
provocando la liberación de norepinefrina. A diferencia de la gastrointestinal. Esto hace que la administración oral sea
epinefrina y la norepinefrina, también actúa estimulando los ineficaz. Los metabolitos son conjugados con el ácido
receptores dopaminérgicos. Sus efectos principales se localizan glucurónico en el hígado. Los metabolitos inactivos son
a nivel cardiovascular y renal. Además es un agonista después excretados por la orina.
adrenérgico de administración parenteral, con acciones
vasoconstrictora o vasodiladora según el rango de dosis.
La dopamina se administra en infusión IV continua con un
comienzo de acción de 5 minutos y una duración menor de 10
minutos con una vida media en plasma de 2 minutos.

TIPO
✓ Catecolamina / agonista adrenérgico

PRESENTACION ✓ Presentación: Ampollas 200 mg/5 ml

DILUCION ✓ 400 mg/250ml SG5%

✓ 800/250 ml SG5% o SF

DOSIS (dosis dependiente)
✓ 0,5-4mcg / Kg / min; Estimula los receptores dopaminérgicas periféricos y disminuye la
resistencia periférica en forma directa e indirecta. Vasodilatador renal. Vasodilatación
esplácnicos, coronario, cerebral y renales; aumenta el flujo sanguíneo renal, incrementando el
filtrado glomerular, la excreción de sodio y la diuresis.
✓ 5-10mcg / Kg / min Estimula los receptores β1 adrenérgicos y dopaminérgicos produciendo
aumento de la contractilidad miocárdica, aumento del volumen minuto cardiaco y
vasodilatación renal. Este aumento de la contractibilidad miocárdica y con ello del volumen de
eyección, favorece el aumento de la presión sistólica, contractilidad cardiaca, gasto cardiaco y
presión sanguínea.
✓ >10 mcg / Kg / min A dosis altas estimula los receptores adrenérgicos a causando
vasoconstricción renal y por tanto un aumento de la PA. Cronotrópico (+).

VIA ✓ EV
✓ El inicio de acción se sitúa en 1-2 min. Duración 10 minutos.

COMO ACTÚA ✓ Catecolamina endógena, precursora de noradrenalina y adrenalina, que estimula los
receptores dopaminérgicos.
✓ Simpaticomimético agonista adrenérgico, inotrópico y diurético. NO ES PROTECTOR
RENAL.
✓ Inótropo positivo, que aumenta la fuerza de contracción del músculo cardiaco por incremento
de los niveles de AMPc por estimulación de los receptores B-adrenérgicos. Incrementa la FC
al producir efecto agonista alfa y B-adrenérgico.
✓ Provoca dilatación de los vasos renales y mesentéricos por efecto dopaminérgicos.

Página 58
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

DOPAMINA

INDICACIONES ✓ Shock cardiogénico, shock séptico. Fallo de VI con bajo GC. Mala respuesta a volemización.
✓ Edema pulmonar agudo que no responde a diuréticos.

EFECTOS ADVERSOS ✓ Arritmias ventriculares, taquicardia, hipotensión.

✓ Náuseas, vómitos, cefaleas
✓ arritmias supraventriculares.
✓ Extravasación necrosis tisular

C U I D A D O S D E ✓ Monitorizar PAM para mantenerla 70-90 mmhg

ENFERMERIA ✓ Se administra en bomba de infusión continua (no administrar bolos de otros medicamentos por
el mismo lumen)
✓ Administrar por vía central (su extravasación produce vasoconstricción y necrosis)
✓ El retiro debe ser en destete.
✓ Contraindicada en el feocromatocitoma, hipersensibilidad a los sulfitos, T.V., F.A. y
taquiarritmias en general
✓ Extravasación produce necrosis (antídoto fentolamina)
✓ Valoración de la piel, llene distal y temperatura de EE
✓ No administrarse en la misma vía que las soluciones alcalinas.

Página 59
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

DOBUTAMINA

La dobutamina es un cardiotónico no digitálico y un La vida plasmática de la dobutamina en seres humanos

agente inotrópico de acción directa, cuya actividad primaria es
la estimulación de los receptores beta cardíacos, que produce
comparativamente menores efectos cronotrópicos,
hipertensivos, arritmogénicos y vasodilatadores. La dobutamina
no ocasiona la liberación de noradrenalina y dopamina
endógena. En pacientes con depresión de la función cardíaca,
tanto la dobutamina como el isoproterenol incrementaron el
gasto cardíaco en similar magnitud. En el caso de la
dobutamina, este incremento no se acompaña de aumento de la
frecuencia. Se ha observado, además, en estudios
electrofisiológicos de pacientes con fibrilación auricular, una
facilitación de la conducción auriculoventricular. El comienzo
de la acción de la solución inyectada de dobutamina se verifica
al cabo de 1 a 2 minutos; no obstante, pueden requerirse
alrededor de 10 minutos para obtener el pico de efecto.
es de alrededor de 2 minutos. Las principales vías de metilación
son la del catecol y la conjugación. En la orina humana, los
principales productos de excreción son los conjugados de la
dobutamina y la 3-O-metil dobutamina. Este último metabolito
es inactivo. Los cambios en las concentraciones de
catecolaminas en la sinapsis, producidos por la reserpina y los
antidepresivos tricíclicos, no alteran las acciones de la
dobutamina en animales, lo que indicaría que estas acciones
son independientes de los mecanismos presinápticos. La
dobutamina está indicada cuando se necesita terapéutica
parenteral para el soporte inotrópico en el tratamiento en el
corto plazo de pacientes adultos con descompensación cardíaca
debida a la disminución de la contractilidad resultante.

TIPO
✓ Amina simpaticomimético (efecto inotrópicos positivo)

PRESENTACION
✓ Ampollas de 250 mg/5 ml.

DILUCION
✓ Dilución 250 cc SF. / 250mg

DOSIS ✓ La infusión prolongada de dobutamina se asocia con tolerancia y pérdida parcial de sus efectos
hemodinámicos. La infusión de dobutamina se acompaña de un aumento de la incidencia de
arritmias auriculares y ventriculares.
✓ Dosis habitual: 5 a 10mcg/kg/min

VIA
✓ EV

COMO ACTÚA ✓ Amina simpaticomimético sintético que ejerce efectos inotrópicos potentes por estimulación
de receptores adrenérgicos b1, levemente b2 y a1 en el miocardio, no induciendo taquicardia.
✓ No aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta el riego sanguíneo, contrarresta el aumento del
consumo de oxígeno generado por la taquicardia.
✓ Es utilizada en general en adición a agentes vasopresores.

Página 60
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

DOBUTAMINA

INDICACIONES ✓ IAM con inestabilidad hemodinámica mejora los receptores y contractibilidad

✓ Disfunción VI.
✓ Shock cardiogénico.

EFECTOS ADVERSOS ✓ Taquicardia, variaciones de la PA, palpitaciones, ángor.

✓ Cefalea , disnea, nauseas, vómitos
✓ Hipokalemia
✓ Genera tolerancia

C U I D A D O S D E ✓ Pctes con IAM que sufran taquicardia o arritmias, se tiene que suspender el fármaco por la
ENFERMERIA posible aumento de isquemia en corazón
✓ Monitorización FR PA y ECG
✓ No usar por más 48 hrs por la saturación de los receptores
✓ Controlar los niveles sérico de Potasio
✓ Monitoreo continuo de la presión arterial
✓ Evaluar en busca de signos de hipoperfusión
✓ Evaluar presencia de pulsos
✓ Utilizar CVC para evitar el riesgo de extravasación en tejido subcutáneo puede producir
NECROSIS
✓ Infusión continua, no en bolos.
✓ Retirar de forma gradual y ajustar según PAM objetivo.
✓ No debe ser interrumpido el tratamiento abruptamente, sino que debe reducirse gradualmente
dosificándose para prevenir efecto rebote

Página 61
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

LEVOPHED ® / NORADRENALINA / NOREPINEFRINA

La norepinefrina estimula los receptores α y b La epinefrina y la norepinefrina son aproximadamente

adrenérgicos. Es un a agonista potente y tiene poca acción en
los receptores β2. Su acción sobre los receptores α es un tanto
menos potente. Tiene acciones cronotrópicas positivas. Sin
embargo, existe una actividad vagal refleja que disminuye la
frecuencia cardiaca. Esta acción compensadora incrementa el
volumen por contracción. Incrementa las presiones sistólicas,
diastólica y la presión diferencial. El gasto cardiaco no se altera
o está disminuido. Aumenta la resistencia periférica total
reduciendo el flujo sanguíneo renal (el filtrado glomerular se
conserva y cae sólo si la disminución del flujo sanguíneo es
importante), hepático y del músculo estriado. Produce aumento
del flujo coronario por dilatación coronaria inducida
indirectamente. Este efecto no es útil en la angina de Prinzmetal
porque puede desencadenar infarto. En el ECG se encuentra
bradicardia sinusal por incremento del reflejo del tono vagal,
prolongación del intervalo P-R, ritmo sinusal, disociación AV,
ritmo bigeminal, taquicardia ventricular y fibrilación. La
norepinefrina es una catecolamina natural que difiere
químicamente de la epinefrina solo por la ausencia del grupo
metilo en la amina terminal.
iguales en su capacidad para estimular los receptores β1
adrenérgicos (cardíacos), pero sus efectos estimulatorios sobre
los receptores α 1 y β2 adrenérgicos son diferentes. La NE es
un potente agonista α con un mínimo efecto β2. La NE
aumenta la contractilidad miocárdica por sus efectos β1,
mientras que sus efectos α producen una vasoconstricción
arterial y venosa. El efecto inotrópico positivo y vasopresor de
la NE ha sido usado en el tratamiento del shock refractario. Sin
embargo, el incremento de la resistencia vascular inducida por
la NE puede contrarrestar su efecto inotrópico.
La NE aumenta la presión sanguínea por elevación de
la resistencia vascular sistémica y puede no mejorar y si
disminuir el gasto cardíaco. Dado que la NE incrementa la
demanda cardíaca de oxígeno puede exacerbar la isquemia
miocárdica, especialmente si la vasoconstricción coronaria es
inducida por la estimulación de los receptores α coronarios.
La NE debe ser utilizado como agente de último recurso en los
tratamientos médicos en pacientes con enfermedad arterial
coronaria.

TIPO ✓ Catecolamina , efecto ionotropico positivo

PRESENTACION ✓ Ampollas de 4 mg/4ml.

DISOLUCION ✓ En infusión IV diluida en SG5% o SF, 8 mg/250 cc/50 cc.

DOSIS ✓ 0, 05 a 0, 1 mcg/kg/min.

VIA ✓ NUNCA IV DIRECTA. Debe ser por CVC.

COMO ACTÚA ✓ Precursor adrenalina.

✓ Potente vasocontrictor arterial y venoso. Produce mejoría en la diuresis por mejora en
perfusión renal. De elección en shock séptico.
✓ Produce marcada vasoconstricción periférica con un aumento de la presión arterial. El
aumento de la postcarga produce un aumento del trabajo miocárdico.

Página 62
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

LEVOPHED ® / NORADRENALINA / NOREPINEFRINA

INDICACIONES ✓ Recomendada en los pacientes severamente hipotensos, especialmente cuando la dopamina no

es eficaz.
✓ Shock séptico
✓ Broncodilatador
✓ Hipotensión severa
✓ Shock distributivo con resistencia vascular baja

EFECTOS ADVERSOS ✓ Puede precipitar insuficiencia cardiaca aguda, isquemia de miocardio y edema pulmonar.
✓ Necrosis en zonas distales (lóbulo de la oreja y dedos de los pies)
✓ Isquemia distal, necrosis tubular aguda (isquemia en intestinos, nivel renal)
✓ Disminuye debito urinario
✓ Aumenta el consumo O2 por el miocardio, lo que puede producir una isquemia en el
miocardio y EPA

C U I D A D O S D E ✓ Monitorización, PA FC SAT
ENFERMERIA ✓ Observar llene capilar en ambas Extremidades
✓ Coloración de la piel
✓ Control HGT en diabéticos

Página 63
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

VERAPAMILO

El verapamilo es un bloqueador de los canales de

En el interior de las células, el verapamilo interfiere con la
calcio que se administra por vía intravenosa, se utiliza para el
liberación del calcio intracelular que se almacena en el retículo
tratamiento de la angina, la hipertensión y las taquiarritmias
sarcoplásmico. La reducción de los niveles de calcio
supraventriculares. Se le considera como antiarrítmico de la
intracelular afecta el mecanismo contráctil del tejido del
clase IV, siendo más eficaz que la digoxina en el control de la
miocardio produciendo una dilatación. El mismo efecto en las
fibrilación auricular. El verapamilo reduce la post-carga y, por
células del músculo liso vascular, con la consiguiente
tanto, puede ser útil en el tratamiento de la hipertrofia del
vasodilatación, reduce las resistencias periféricas y, por tanto la
ventrículo izquierdo. El verapamilo puede ser beneficioso en la
postcarga. Por lo tanto, su uso está contraindicado en pacientes
cardiomiopatía hipertrofica y se ha comprobado que reduce el
con una presión sistólica inferior a 90 mm de Hg. En los
porcentaje de re-infartos aunque no reduce la mortalidad de los
pacientes con hipotensión moderada o ligera, se deberá
pacientes con disfunción ventricular izquierda. el verapamilo
controlar la presión arterial si se administra el verapamilo. Si la
inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las
hipotensión es el resultado de una taquicardia supraventricular,
membranas de las células del miocardio y del músculo liso, así
se puede utilizar el verapamilo ya que la corrección de la
como en las células contráctiles y del sistema de conducción
arritmia mejora la hipotensión. Por el contrario, el verapamilo
del corazón. Los niveles plasmáticos de calcio permanecen sin
no se debe utilizar en pacientes con síndrome de bloqueo
alterar. El verapamilo se fija a los canales lentos de calcio
sinusal u otros bloqueos (de segundo o tercer grado) que no
deformándoles, lo que impide la entrada de calcio, con lo que
lleven implantado un marcapasos artificial. En estos pacientes,
actúa sobre los mecanismos iónicos que regulan el
la administración de verapamilo puede resultar en un grave
automatismo.
hipotensión, bradicardia y asistolia.

TIPO ✓ Bloqueo de los canales de Ca (antiatómico Clase IV)

✓ Vasodilatador

PRESENTACION ✓ 5mg/2ml

DILUCION ✓ 5 amp en suero 250 ml / 1 amp en 20 cc SF

DOSIS ✓ 0,075 -0,15 mg/kg

VIA ✓ IV de forma lenta

COMO ACTÚA ✓ Bloquea los canales lentos de Ca, por lo que inhibe su entrada a través de la membrana de las
células del mus cardiaco vascular,
✓ Al reducir la concentración del Ca intercelular, dilata las arterias coronarias y arterias y
arteriolas periféricas

Página 64
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

VERAPAMILO

INDICACIONES ✓ Tratamiento de taquicardias supra ventriculares (IV)

EFECTOS ADVERSOS ✓ Hipotensión sintomática

✓ Bradicardia
✓ Mareo
✓ Cefalea
✓ Somnolencia
✓ Parestesias

C U I D A D O S D E ✓ Administración de manera lenta más dos minutos, control de Pa y ECG

ENFERMERIA ✓ SF 0.9%, SG 5%, S glucosalina, Ringer
✓ Pcte debe estar monitorizado.

Página 65
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

ADENOSINA

La adenosina es un nucleósido constituído por adenina Aunque la adenosina extracelular es aclarada

y ribosa que se utiliza por vía intravenosa para la conversión a
ritmo sinusal de taquicardia supraventricular paroxística
(TSVP), incluido la asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-
White. la adenosina administrada por vía intravenosa es
rápidamente aclarada de la circulación mediante la captación
celular, principalmente por los eritrocitos y las células
endoteliales vasculares. Este proceso implica un sistema
transportador específico de nucleósidos a través de la
membrana, que es reversible, no-concentrativo y simétrico
bidireccionalmente. La adenosina intracelular se metaboliza
rápidamente a través de la fosforilación a adenosín-
monofosfato mediante la adenosina-kinasda, o bien a través de
desaminación a inosina por acción de una deaminasa de
adenosina en el citoplasma.
principalmente por captación celular con una semi-vida de
menos de 10 segundos, cantidades excesivas en la sangre
pueden ser desaminadas por una forma ectópica de la adenosin-
desaminasa. La adenosina no requiere ninguna función renal o
hepática para su aclaramiento, por lo que su efectividad es
independiente de la función hepática y renal. La adenosina
ejerce su efecto por la disminución de la conducción a través
del nodo AV. La dosis inicial recomendada es de un bolo de 6
mgr. en 1-3 segundos. La dosis debería ser seguida por 20 ml
de sol. salina pasados rápidamente por la vía EV. Un corto
perío- do de asistolia (hasta 15 segundos) es común luego de la
administración rápida. Si no se observa respuesta dentro de 1- 2
minutos, debería repetirse una dosis de 12 mg, administrada de
igual forma que la anterior. La experiencia con dosis mayores
es limitada.

TIPO ✓ Nucleosido de adenosina

PRESENTACION ✓ 6mg/2ml

DISOLUCION ✓ No requiere

DOSIS ✓ Bolo de 6 mg/2ml rapido de 10-20 cc SF. Repetir 12 mg/4ml si fuese necesario

VIA ✓ IV rápido.

COMO ACTÚA ✓ Deprime nodo auriculoventricular

INDICACIONES ✓ TPSV

EFECTOS ADVERSOS ✓ Enrojecimiento facial, broncospasmo, disnea, nauseas, vomitos, malestar general

CONTRAINDICACIONES ✓ Bloqueo auriculoventricular 2º-3º grado, FV, TV.

C U I D A D O S D E ✓ Instalar VVP en brazo derecho lo mas proximal posible. Instalar llave de tres pasos.
ENFERMERIA ✓ Administrar en bolo rápido, lavando luego la vía venosa con 10 -20 cc SF

Página 66
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

NITROGLICERINA

La nitroglicerina (ntg) relaja el músculo vascular liso,
actuando sobre los receptores específicos vasculares.
 (NO) que actúa sobre la musculatura lisa induciendo su
La NTG es efectiva para aliviar la angina de pecho. El
alivio usualmente ocurre en 1 a 2 minutos pero puede llevar
más de 10 minutos. Los nitratos alivian la angina de pecho en
parte porque dilatan el músculo liso del sistema venoso, el cual
inhibe el retorno venoso y decrece la tensión de la pared
intramioárdica. La disminución en el trabajo ventricular
izquierdo y la tensión de la pared, usualmente mejoran la
perfusión subendocárdica. La nitroglicerina también dilata las
arterias coronarias grandes y antagoniza los vasoespasmos e
incrementa el flujo sanguíneo coronario colateral al miocardio
isquémico.
Similar a otros nitratos, es convertida en óxido nítrico
relajación y la consiguiente vasodilatación. Por su acción
vasodilatadora aumenta la capacitancia del territorio venoso y
disminuye las resistencias a nivel arteriolar, provocando una
disminución de la pre- y postcarga y disminución del consumo
de oxígeno miocárdico. En personas sanas provoca un aumento
del flujo coronario, mientras que en pacientes con isquemia
miocárdica produce una redistribución del flujo hacia áreas
isquémicas. Por su acción vasodilatadora mixta produce un
descenso de la presión arterial

TIPO ✓ Vasodilatador
✓ Antianginoso

PRESENTACION ✓ 50mg/50ml

DISOLUCION ✓ 250 de SG 5%

DOSIS ✓ 5-10 gama/min (1,5 a 3 ml/h)

✓

VIA ✓ Sólo EV

COMO ACTÚA ✓ Activando la guanilato ciclasa, una enzima clave en la síntesis del cGMP. Este es un segundo
mensajero que activa toda una serie de fosforilizaciones, que finalizan en la desfosforilización
de la cadena ligera de miosina de la fibra muscular lisa, con la subsiguiente liberación de iones
de calcio. Como el estado contráctil de los músculos lisos se debe a las cadenas ligeras de
miosina fosforiladas, su desfosforilización ocasiona la liberación de calcio, relajando las
células musculares lisas y produciendo vasodilatación de todos los vasos, incluyendo las
arterias coronarias.

CONTRAINDICACIONES ✓ Insuficiencia hepatica severa, deficit de Vit B12

Página 67
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

NITROGLICERINA

INDICACIONES ✓ Emergencias hipertensivas, disección de la aorta, ICC

EFECTOS ADVERSOS ✓ Cefaleas, nauseas, vomitos, hipotensión, taquicardia, dolor abdominal, palpitaciones,
precordalgia, supresión tiroidea.

C U I D A D O S D E ✓ Administrar siempre por BIC, mantener envase, matraz, bajada de solución protegida de la luz.
ENFERMERIA

Precauciones

Una consecuencia común de la terapia con

nitroglicerina es la cefalea. Puede también caer la presión
sanguínea dando como resultado náuseas, vértigo, debilidad o
síncope. Tales síntomas son con frecuencia agravados por la
posición erguida. Los pacientes deben ser instruídos para
sentarse o acostarse cuando toman nitroglicerina y para usar la
dosis más pequeña que alivie la angina. La hipotensión muchas
veces responde a la elevación de las piernas. En los pacientes
de tratamiento crónico habitualmente las cefalea e hipotensión
mejoran con el tiempo. El efecto colateral más serio de la NTG
es la hipotensión con hipoperfusión particularmente en los
territorios con obstrucción arterial.

Lo mejor para la hipotensión es la disminución o
suspensión de la droga y la expansión de volumen. Si la
hipotensión es acompañada por bradicardia La rápida titulación
de la NTG IV en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestivas requiere monitoreo hemodinámico para reforzar la
eficacia y la seguridad. La NTG puede causar
metahemoglobinemia y alteraciones de la ventilación /
perfusión del que puede resultar hipoxemia.

Página 68
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

LIDOCAINA

La lidocaína inhibe el flujo de sodio por los canales La lidocaína presenta una paradoja pues al mismo
rápidos de membrana en las células miocárdicas, prolongando tiempo que eleva el umbral de fibrilación (menor posibilidad
el período de recuperación tras una despolarización. Suprime el del miocardio para fibrilarse), se eleva el umbral de desfibrila-
automatismo, disminuye el período refractario efectivo y la ción (requiere mas energía para desfibrilar), y a altas dosis
duración del potencial de acción en el sistema de His-Purkinje, disminuye el umbral de FV (mayor posibilidad de fibrilarse).
con concentraciones en las que no suprime el automatismo del Los estudios clínicos han fallado en probar un importante
nodo sino-auricular. Inhibe los mecanismos de reentrada, efecto antifibrilatorio para la lidocaina en la FV prehospi-
suprimiendo las despolarizaciones ventriculares espontáneas. talaria refractaria al choque eléctrico
Es un antiarrítmico de la clase Ib. Tras administración EV su
acción se inicia inmediatamente, persistiendo durante 10-20
minutos. Metabolismo fundamentalmente hepático, donde se
transforma en metabolitos activos. La vida media inicial es de
7-30 minutos, y la vida media final es de 1.5-2 horas. Atraviesa
la barrera placentaria. Se elimina por la orina.

TIPO
✓ Antiarritmico clase Ib

PRESENTACION ✓ 100mg/5ml (2%)

DISOLUCION ✓ No requiere

DOSIS ✓ 100 mg EV según protocolo

✓ 1 gr en 250 ml Sol Fisiologica a 2 mg/min

VIA ✓ IV
✓ Endotraqueal

COMO ACTÚA ✓ Inhibir la entrada de sodio a través de los canales rápidos de la membrana celular del
miocardio, lo que aumenta el período de recuperación después de la repolarización. La
lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario efectivo y la duración del
potencial de acción en el sistema His-Purkinje en concentraciones que no inhiben el
automatismo del nodo sino-auricular

CONTRAINDICACIONES ✓ Bradicardia. Bloqueo A.V. de II y III grado. Hipovolemia.

Página 69
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

LIDOCAINA

INDICACIONES ✓ Tratamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular durante la reanimación

cardiopulmonar, o para el tratamiento de las arritmias ventriculares resultantes de un e infarto
de miocardio, la manipulación cardiaca (cirugía), la toxicidad por digitalicos.

EFECTOS ADVERSOS ✓ Síntomas de estimulación del SNC, tales como ansiedad, aprensión, agitación, nerviosismo,
desorientación, confusión, mareos, visión borrosa, temblores, náuseas/vómitos, temblores, y
convulsiones. Posteriormente, pueden ocurrir los síntomas depresivos incluyendo
somnolencia, inconsciencia, depresión respiratoria y paro respiratorio. En algunos pacientes,
los síntomas de toxicidad del SNC son leves y transitorios

Precauciones

Dosis excesivas de lidocaina pueden producir cambios

neurológicos, depresión miocárdica y circulatoria. Los indi-
cadores clínicos de la toxicidad neurológica inducida por
lidocaina incluyen somnolencia, desorientación, disminu- ción
en la capacidad auditiva, parestesias y espasmos mus- culares.
Algunos pacientes pueden volverse muy agitados. Efectos
tóxicos más serios incluyen convulsiones focales y
generalizadas. El tratamiento consiste en suspender la lidocaina
y si es necesario, administrar anticonvulsivos (benzodiazepinas,
barbituricos o fenitoina) para controlar las convulsiones.

Los pacientes con concentraciones séricas elevadas de

lidocaina y disfunción ventricular izquierda pueden experi-
mentar depresión miocárdica importante. Estos pacientes son
propensos a tener , proporcionalmente, mayores con-
centraciones séricas de lidocaina que las persona sanas. Si bien
las dosis terapéuticas de lidocaina pueden ser usa- das en
pacientes con trastornos de conducción, grandes dosis de
lidocaína pueden inducir al bloqueo cardíaco, depresión de la
despolarización espontánea del nodo sinusal o alterar la
conducción AV. La lidocaína no debería cambiar los intervalos
AH y AV medidos por un registro del Has de His, pero debe
usarse con cuidado en pacientes con alteraciones documentados
del sistema de conduc- ción.

Página 70
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

CEDILANID ® / LANATOSIDO C

Es un Cardiotónico y Glucósico cardíaco. Su efecto es El Lanatósido C está indicado para el control de la

aumentar la fuerza y la velocidad de contracción miocardíaca velocidad de respuesta ventricular en la fibrilación y aleteo
(efecto inotrópico positivo). Se cree que este efecto resulta de la ventricular. También para el control de la taquicardia de
inhibición del movimiento de los iones sodio y potasio a través reentrada nodal auriculoventricular (AV) paroxística, ya que
de las membranas celulares miocárdicas al formar complejos revierte la taquicardia de reentrada nodal AV paroxística a ritmo
con la adenosina trifosfatasa. Como resultado se produce una sinusal normal.
intensificación de la entrada de calcio y un aumento de la
liberación de iones calcio libre en las células miocárdicas, que
consecuentemente potencian la actividad de las fibras
musculares contráctiles del corazón. El descenso de la
velocidad de conducción y el período refractario efectivo del
nódulo aurículoventricular (AV) se deben predominantemente a
un efecto indirecto producido por potenciación del tono
parasimpático y disminución del tono simpático.

TIPO ✓ Digitalico de efecto rápido (20-30min)

PRESENTACION ✓ Ampollas de 0,4 mg en 2 ml

DISOLUCION ✓ En perfusión IV continúa diluida en 250-500 ml de SF.

✓ Nebulización (adrenalina rasémica).
✓ En RCP se administran bolos IV de 1 mg. IV directo cada 3 a 5 min
✓ 0,16mg/250cc, 0,8mg/175cc, 0,32mg/250cc, 0,32mg/500cc

DOSIS ✓ 0,4-0,8 mg distribuido en 3-4 dosis en 24 horas. Las dos dosis iniciales se administran en un
lapso de 2 horas.

VIA ✓ EV
✓ IM (solo cuando no se puede ocupar EV, por malestar general y dosis terapéutica errática

COMO ACTÚA ✓ Efecto directo con aumento de la contractilidad miocárdica, del período refractario nodal y de
la resistencia periférica total.
✓ Indirectamente causa un efecto cronotrópico negativo, por estímulo vagal.
✓ Aumento de la fuerza y de la velocidad de contracción miocardio (inotrópico positivo)
✓ A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de
Na+" (Na+-K+ ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y
un aumento de su concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++,
lo que se acompaña de un aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y
secundariamente, de la fuerza contráctil.

Página 71
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

CEDILANID ® / LANATOSIDO C

INDICACIONES ✓ AC*FA, flutter auricular para disminuir la respuesta ventricular.

✓ Taquicardia supraventricular
✓ Se observa una disminución de la frecuencia cardíaca, debido a su efecto vagotónico sobre la
conducción A-V. Esta propiedad también explica su utilización en el tratamiento de las crisis
de TPS
✓ Insuficiencia cardíaca es más eficaz en la insuficiencia de bajo gasto asociado a un función
ventricular izquierda deprimida

EFECTOS ADVERSOS ✓ Su larga vida media y el estrecho margen terapéutico limitan su uso.
✓ Síntomas: confusión, pulso iregular, inapetencia, nauseas, vómios y diarrea, palpitaciones,
cambios visulaes, disminución en estado de conciencia y gasto urinario

C U I D A D O S D E ✓ Monitorización al pacte FC ECG PA, Niveles de digitalicos en sangre

ENFERMERIA ✓ Educar al paciente sobre los efectos adversos y que avise cuando estén presentes
✓ Balance hídrico estricto
✓ Control fx renal
✓ Tratamiento es suspender la droga y normalizar los niveles en sangre K

Página 72
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

GLUCONATO DE CALCIO

Los iones de calcio aumentan la fuerza de contracción
miocárdica. En respuesta a la estimulación eléctrica del
músculo, los iones de calcio ingresan al sarcoplasma desde el
espacio extracelular. Los iones de calcio contenidos en el
retículo sarcoplasmico son rápidamente transferidos a los sitios
de interacción entre los filamentos de actina y miosina del
sarcomero para iniciar el acortamiento de la miofibrilla. Así el
calcio incrementa la contractibilidad cardíaca. Los efectos
inotropicos positivos del calcio son modulados por su acción
sobre la resistencia vascular sistémica. En corazones normales
los efectos vasoconstrictores e inotropicos positivos del calcio
producen un aumento predecible en la presión arterial
sistémica. A pesar de que los iones de calcio juegan un rol
critico en el rendimiento contractil miocardico y en la
formación del impulso, estudios restrospectivos y prospectivos
en situaciones de paro cardiaco no han demostrado beneficio
con el uso de calcio, además hay una considerable razón teórica
para creer que otros niveles de calcio inducidos por su
administración pueden ser perjudiciales.
El gluconato de calcio se indica en el tratamiento de la
hipocalcemia, en situaciones que requieren un incremento
rápido de la concentración del ión calcio en el suero, tales como
la tetania hipocalcémica neonatal; tetania debido a deficiencia
paratiroidea; tetania hipocalcémica debido a picaduras o
mordeduras de insectos, reacciones de sensibilidad y síntomas
agudos de cólico por plomo; deficiencia de vitamina D1, y
alcalosis. La iadministración de gluconato de calcio es sólo
para uso intravenoso, no debe administrarse por vía
intramuscular, intracardiaca, sub-cutánea ni permitir que se
extravase en ningún tejido; puede producirse necrosis tisular y/
o escarificación. La inyección intravenosa debe ser lenta para
evitar que una dosis de elevada concentración de calcio alcance
el corazón y cause síncope cardíaco.

TIPO ✓ Electrolito

PRESENTACION ✓ 10% en 10ml inyectable

✓ 0.5g/5ml
✓ 2gr/10ml

DISOLUCION ✓ 50mg/ml
✓ SF y SG5%

DOSIS ✓ 200 a 500mg/gluconato CA/kg/día en infusión continua o 4 dosis divididas

✓ Max 2-3 gr
✓ Hiperkalemia o hipocalcemia, toxicidad de Mg EV 60-100 mg/glut Ca/kg/dosis

VIA ✓ Vía directa EV, CVC

✓ Intermitente CVC con o sin dilución
✓ EV continua
✓ VO

COMO ACTÚA ✓ Antagonista inderecto de la parathormona (PTH).

✓ Protege a los huesos de la acción resortiva de la PTH.
✓ Importante papel en la contracción muscular, en la transmisión nerviosa, en la coagulación
sanguínea y como 2do mensajero

Página 73
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

GLUCONATO DE CALCIO

INDICACIONES ✓ Hipocalcemia, Tetania, Hiperkalemia, Manejo de toxicidad por bloqueadores de canales Ca+,
Déficit vit D, Hipoparatiroidismo. , Osteoporosis. , Acidosis metabólica. , Post-operatorios en
cirugía de paratiroides. , Cólico agudo. Resucitación cardíaca.

EFECTOS ADVERSOS ✓ Vasodilatación hipotensión bradicardia, Arritmias , FV, Letargia, Eritema Aumento amilasa,
Disminuye Mg, Hiperkalemia, Necrosis en el lugar de extravasación, PCR, Necrosis por la
extravasación , Estreñimiento

C U I D A D O S D E ✓ Monitorizar con ECG, FC PA y niv CA

ENFERMERIA ✓ Ideal CVC
✓ Si se produce bradicardia suspender la dilución

Página 74
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

BICARBONATO DE SODIO

Es un alcalinizante sistémico ya que aumenta el La administración de bicarbonato sódico debe

Bicarbonato plasmático, tampona el exceso de concentración de
ión hidrógeno y aumenta el pH sanguíneo, invirtiendo así las
manifestaciones clínicas de la acidosis. De igual forma es un
alcalinizante urinario en donde aumenta la excreción de iones
bicarbonato libres en la orina, aumentando de este modo el pH
urinario. Al mantener la orina alcalina se puede lograr la
disolución de las piedras de ácido úrico. Restaurador de
electrolitos: proporciona iones Sodio y Bicarbonato.
Como pauta general, en pacientes adultos en situación de paro
cardíaco puede administrarse una dosis inicial de 1 mEq/kg (1
ml/kg de bicarbonato sódico al 8,4%) de bicarbonato sódico
intravenoso, asegurando siempre una adecuada ventilación
pulmonar. En la fase post-resucitación la dosis se determinará
en base a las determinaciones de laboratorio (pH, PaCO2 y
cálculo del déficit de base).
realizarse siempre bajo riguroso control, realizándose
periódicamente pruebas de laboratorio adecuadas (pH arterial,
pCO2 arterial y electrolitos séricos). La administración de
bicarbonato sódico conlleva posteriormente una liberación de
CO2, lo que hace que se requiera durante su administración una
ventilación pulmonar adecuada para asegurar una continua
excreción de esta fuente de ácido potencial. La administración
del bicarbonato sódico debe realizarse con precaución en
pacientes anestesiados, puesto que este medicamento actúa
como vasodilatador periférico y puede inducir hipotensión en
este tipo de pacientes. Si la solución hipertónica de bicarbonato
sódico se administra mediante inyección intravenosa debe
prevenirse la extravasación, ya que debido a su alcalinidad
puede producir necrosis, ulceración y/o descamación en el lugar
de la inyección.

TIPO ✓ Electrolito
✓ Agente alcalizaste

PRESENTACION ✓ 8,4% 10ml (1mEq/ml)

✓ 15% 20ml
✓ 2/3 molar 20ml
✓ 5% 20 ml
✓ Sales de bicarbonato

DISOLUCION ✓ 0.5 – 1 mEq/ml

DOSIS ✓ 1mEq/hra

VIA ✓ CVC vía directa no diluido

✓ EV intermitente
✓ EV continua
✓ Interósea

COMO ACTÚA ✓ Aumenta los niveles séricos de bicarbonato y reacciona con H+ actuando como tampón frente
a la acidosis incrementando el pH sanguíneo

Página 75
 Farmacología Cardiovascular En Urgencia

BICARBONATO DE SODIO

INDICACIONES ✓ Tratamiento Acidosis metabólica grave

✓ Hiperkalemia
✓ Sobredosis de bloqueadores de canales Na (antidepresivos tricíclicos)
✓ Depleciones Na
✓ Hipotasemia moderada a severa
✓ Para alcalinizar la orina
✓ Diarreas con pérdida de bicarbonato

EFECTOS ADVERSOS ✓ Irritabilidad

✓ Cefaleas
✓ Tetania convulsiones
✓ Depresión respiratoria
✓ Arritmia hipotensión
✓ PCR
✓ Edema
✓ Vasodilatación
✓ Alcalosis

C U I D A D O S D E ✓ Monitoreo ECG, sat pulso continua, seguimiento gasometría arterial (pH y electrolitos)
ENFERMERIA ✓ Vía gruesa

Página 76
Anexos

Página 77

ANTIARRITMICOS
Los fármacos antiarrítmicos forman un grupo muy he-
terogéneo de sustancias que se caracterizan por suprimir o
prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco a concentraciones a
las que no ejercen efectos adversos sobre el latido sinusal
normalmente propagado. Aunque la clasificación más usada de
los FAA es la desarrollada por Vaughan-Williams, basada en la
acción in vitro de cada uno de ellos sobre el PA, no debemos
olvidar que dicha clasificación no es exacta, ya que muchos
FAA comparten efectos de diferente grupos y que FAA del
mismo grupo pueden tener acciones muy distintas. Los
fármacos antiarrítmicos se caracterizan porque no actúan
etiológicamente sobre la causa que ha producido la arritmia,
sino fisiopatológicamente, modificando las propiedades
eléctricas del corazón. Siempre se deben utilizar teniendo en
Anexos
cuenta los beneficios por un lado y los efectos adversos o
tóxicos por otro, por su estrecho margen terapéutico.
Clásicamente, los fármacos antiarrítmicos han sido divididos en
cuatro grupos:
Grupo I: Son bloqueadores de los canales del Na, y
por tanto disminuyen la velocidad y la amplitud del potencial
de acción (disminuyendo la fase 0). Los fármacos de clase IA
(quinidina, procainamida, disopiramida) tienen, además,
moderada actividad de bloqueo de los canales de K, por lo que
prolongan la duración del potencial de acción (la
repolarización).
Página 78

Subgrupo IA: fármacos con cinética de
recuperación intermedia (comprendida entre 1 y 6
seg).
Subgrupo IB: fármacos con cinética de
recuperación rápida (comprendida entre 0,3 y 1
seg) que además acortan la duración del potencial
de acción
Subgrupo IC: fármacos con una cinética lenta de
recuperación del bloqueo (mayor de 8 seg). Dado
que el tiempo que tardan en disociarse del canal es
mucho mayor que el intervalo diastólico en ritmo
sinusal (1 seg).
Grupo II: fármacos que actúan bloqueando recepto-
res b-adrenérgicos.
Anexos
Grupo III: Estos fármacos (amiodarona, bretilio,
sotalol, ibutilide, dofetilide) bloquean los canales de K y, por lo
tanto, prolongan la repolarización, la duración del potencial de
acción y el periodo refractario. Son eficaces en prevenir la
aparición de arritmias, aunque pueden aumentar el riesgo de
arritmias ventriculares de tipo torsades de pointes,
especialmente en pacientes con bradicardia, hipertrofia
ventricular, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia,
hipomagnesemia).
Grupo IV: fármacos bloqueantes de los canales de
2+
Ca dependientes del voltaje. Disminuyen la velocidad de
conducción y el período refractario de las células cardíacas de
los nodos SA y AV, así como de células cardíacas
anormalmente despolarizadas.
Página 79
 Anexos

Calculo de dosis para gammas

CALCULO DE DROGAS DILUCION DVA MÁS COMUNES

EJ: Dopamina Dopamina = 1 Ampolla = 200 mg x 1000 = 200.000

Dilución: Dopamina 400 mg / 250 ml SG 5% gamas Indicación en Gamas / Kg / min

Peso paciente: 75 kg Dilución Habitual: 2 Ampollas en 250cc de SG 5 % 

Goteo de Infusion: 10 ml/hr

Dobutamina = 1 Ampolla = 250 mg x 1000 = 250.000

Procedimiento gamas Indicación en Gamas / Kg / min

Dilución Habitual: 2 Ampollas en 250cc de SG 5 % 

1. Conversión de miligramos (mg) a microgramos (mcg) o
gammas:
400 mg de Dopamina x 1000 = 400.000 mcg Nitroglicerina (Trinitrina, TNT) = 1 Ampolla = 50
Dopamina mg x 1000 = 50.000 gamas. 

Indicación en Gamas / min

2. Concentración de Dopamina en microgramos/Mml: Dilución Habitual: 1 Ampolla en 250cc de SG 5 % 


400.000 mcg = 1.600 mcg/ml

250 ml SG 5% Nitroprusiato = 1 Ampolla = 50 mg x 1000 = 50.000
gamas Indicación en Gamas / min

3. Calculo de gammas/ml/kg: Dilución Habitual: 1 Ampolla en 250cc de SG 5 % 


Amiodarona = 1 Ampolla = 150 mg


1600 mcg/ml = 21,3 mcg/ml/kg
75kg Indicación en mg / EV mg/24 hrs

Dilución Habitual = 600 – 900 mg en 250 cc SG 5 %
4. Calculo de gamma/ml/kg/min: en 24 hrs. 


21,3 mcg/ml/kg = 0,355 mcg/ml/Kg/min

Lidocaína=1Ampolla=200mg(de10ml)

60 min
Indicación en mg / 24 hrs

Dilución Habitual = 1 gr en 250 cc SG 5 % o S.
Fisiológico
5. 0,355 mcg/ml/Kg/min


6. 1 ml = 0,355 mcg/kg/min

7. 10 ml= 3,55 mcg/kg/min (aprox a 3,6 mcg/kg/min)

Página 80
 Anexos

Página 81
Bibliografía

Página 82

Bibliografía
- Dra. Deseeré Velez, ECG. PAUTAS DE
ELECTROCARDIOGRAFÍA, año 2007. Editorial Marban
- Manual de Arritmias, Dr Alejandro Fajuri. Pontificia
Universidad Católica de Chile.
- Trazados de ECG, Dr Alberto Estevez. Universidad de Chile
- http://lifeinthefastlane.com Marzo 2015
- Electrocardiografía Básica, ECG normales y anormales,
autor A. Bayes de Luna
- Tamargo J, Valenzuela C, Delpón E. Clasificación de los
fármacos antiarrítmicos en los 90: un enfoque para el
cardiólogo clínico.
- Fibrilación auricular, aleteo auricular, Diagnóstico y
Tratamiento de la Fibrilación Auricular. Ministerio de salud
Mexico.
- Taquicardia supraventricular, diagnostico médico y
tratamiento. Ministerio de salud Mexico.
- Diagnostico y tratamiento del nodo enfermo. Ministerio de
Salud Mexico
- Manejo de los pacientes con fibrilación auricular en los
servicios de urgencias hospitalarios (actualización 2012),
Grupo de Arritmias Cardiacas. Sociedad Española de
Medicina de Urgencias y Emergencias, España
- Apuntes Propios
- Clases de Cardiología y Electrocardiograma, Prof. EU
Angelica Mosqueda, Universidad de Valparaíso.
- Arritmias cardíacas, Dr. Daniel Corsiglia / Dr Juan José
Fontana
- Terapéutica eléctrica en el soporte vital avanzado.
Desfibrilación, cardioversión y marcapasos en la
emergencia. Dr Carlos Dozo.
- Revista de la Ciencias de la Salud de Cienfuegos, Manejo de
Arritmias. Año 2006.
- Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L. Guías
de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología
en arritmias cardiacas. Rev. Esp. Cardiol 2000.
- Alberto E. Reanimación Cardiopulmonar. En: Francisco
Rojas V. Enfermedades del corazón y vasos sanguíneos
tercera edición. ED Mediterráneo. Santiago de Chile; 2000.
- Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en arritmias cardiacas. Rev. Esp. Cardiol 2001
- Flutter auricular, Resultados inmediatos y alejados de la
fulguración de la radiofrecuencia. Dr Carlos Almendares.
Revista Medica de Chile.
Bibliografía
- Enfoque clínico de la taquicardia y el aleteo auricular desde
su mecanismo: electrofisiología basada en la anatomía,
Francisco García-Cosío, Agustín Pastor Fuentes y Ambrosio
Núñez Angulo, Año 2012.
- Fibrilación auricular en urgencias de Atención Primaria.
Marisol Bravo Amaro, Eva Lago Pose, Francisco Javier
Roca Fernández. Año 2012.
- Actualización detallada de las guías de la ESC para el
manejo de la fibrilación auricular de 2012, Asociación
Europea del Ritmo Cardiaco.
- Libro del proveedor de SVCA/ACLS Material
complementario. AHA 2010.
- Soporte vital cardiovascular Avanzado. AHA 2010
- Manual y protocolos de actuación en atención de urgencias,
Cuarta edición, Año 2014.
- Esteban de la Torre A., Portero Fraile MP. Manual de
técnicas de Enfermería (3a ed). Barcelona: Ed Rol, 1993.
- Arritmias Cardíacas, Elías Rovira Gil, Carlos García
Fernández.
- Calculo de dosis, manejo de enfermería. Guías de estudio
USS. 2010.
- Normas de prevención y control asociadas a la atención de
salud Hospital Dr. Mauricio Heyermann Torres de Angol.
Preparación de medicamentos vía endovenosa. Año 2011.
- Pearl RG. Treatment of shock. Anesth Analg 1998; Suppl:
75-84.
- Hernandez G, Castro R, Romero C, et al. Persistent sepsis-
induced hypotension without hyperlactatemia: Is it really
septic shock? J Crit Care. 2010 Dec 1. [Epub ahead of print]
- AnnaneD, VignonP, RenaultA, etal. Norepinephrine plus
dobutamine versus epinephrine alone for management of
septic shock: a randomised trial. Lancet 2007
- Almendral J. Guías de práctica clínica de la Sociedad
Española de Cardiología en Arritmias Cardiacas. En: Marín
E, Rodríguez Padial L, Bosch X, Iñiguez A, editores. Tomo
I. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en Arritmias Cardiacas. Ma- drid: Sociedad
Española de Cardiología; 2000
- JC. Castillo Dominguez. Tratamiento Farmacológico de las
taquiarritmias. Clasificación y características de los
fármacos antiarritmicos.
Página 83
Página 84