ACLS-Asistolia/AESP

Introducción
El paro cardiorrespiratorio (PCR), se define como el cese súbito de actividad cardíaca
con el consiguiente colapso hemodinámico (1). Corresponde a una de las principales
causas de muerte en el mundo y en nuestro país. Ocurre principalmente
producto de arritmias, como la taquicardia ventricular (TV) y la fibrilación
ventricular (FV), pero también puede ocurrir debido a ritmos no desfibrilables
como la asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP).
La asistolia se define como la ausencia total de actividad electro-mecánica a nivel
cardiaco, mientras que la AESP se define como un grupo heterogéneo de ritmos
electrocardiográficos organizados; sin contracción mecánica suficiente del corazón
para producir pulso palpable o presión arterial medible. Por definición, la asistolia y la
AESP son ritmos donde no existe perfusión, por lo que requieren el inicio de RCP de
forma inmediata. El tratamiento efectivo depende de compresiones efectivas,
tratamiento vasopresor (ej.: epinefrina) y rápida reversión de las causas subyacentes
(hipoxia, hiperkalemia, intoxicación y hemorragia). (2)
Fisiopatología
El PCR se refiere al cese súbito de la actividad cardiaca con el subsiguiente colapso
hemodinámico. La magnitud del daño producido dependerá de la condición previa del
paciente y del tiempo que tome retornar a la circulación normal. Los órganos más
tempranamente afectados por el colapso circulatorio son el cerebro y corazón. El daño
producido a estos órganos, especialmente al cerebro, determinan el pronóstico del
paciente que ha sufrido un PCR.
La detención de la circulación significa un abrupto corte en el aporte de O2 y glucosa a
las células de los diferentes tejidos. El aporte de O2 depende de la mantención de un
adecuado flujo tisular, cuya suma total se conoce como gasto cardiaco, y de un nivel de
Hb que actúe como transportador del O2. En el caso del PCR el problema surge
mayoritariamente de la inexistencia de gasto cardíaco más que de un déficit en la
saturación con O2 de la Hb. Pese a que la consecuencia final es la misma, ya que una
detención de la circulación lleva a una detención de la ventilación y vi ceversa, el hecho
de que el fenómeno circulatorio sea mucho más frecuente nos lleva a priorizar este
aspecto en las medidas de reanimación. Si la causa del PCR es de tipo circulatoria, en
general el nivel de saturación de la Hb previo al evento será normal, por lo que la real
necesidad tisular será que se genere un flujo sanguíneo adecuado que lleve el O2 a las
células. (5)
Dentro de los desencadenantes de PCR, la taquicardia ventricular y la fibrilación
ventricular son responsables de la mayoría de los episodios. Las causas son distintas en
pacientes usuarios de DAI, donde la muerte por arritmias alcanza un 20-35%, y la
AESP se convierte en una causa más frecuente. Esto también cambia en pacientes no
monitoreados en el ambiente extra hospitalario, donde la TV/FV son responsables de
un 25-35% de los episodios, y la AESP es responsable de hasta 25% de los casos. En
casos como estos, donde los paciente que colapsan en un ambiente no monitoreado y
no se sabe el momento exacto en que se inició el cuadro ni la arritmia que lo origino, la
asistolia es el ritmo más frecuentemente observado. La asistolia se correlaciones con
la duración del PCR y puede ser el resultado de una FV que estuvo presente por varios
minutos y que posteriormente conlleva a la perdida de actividad eléctrica como
resultado de la hipoxia, acidosis y muerte del tejido miocárdico.
En aproximadamente un 80% de los pacientes con TV/FV, la arritmia ventricular
sostenida es precedida por una ectopia ventricular y el desarrollo de una arritmia
ventricular repetitiva, particularmente repeticiones de una taquicardia ventricular no
sostenida. Estas arritmias espontaneas están presentes por un periodo de tiempo
variable previo a la TV/FV.

 Las TV monomorfas sostenidas pueden acelerarse y alcanzar una frecuencia

elevada, para luego degenerar en una FV. Sin embargo, la relación entre TV
monomorfa y muerte súbita ha sido discutida, ya que algunos estudios sugieren
que esta arritmia se presenta solo en una minoría de pacientes con muerte
súbita.
 Una TV polimorfa sostenida puede degenerar en una FV. Esto comúnmente es
resultado de isquemia, aunque puede ser producto de una prolongación
adquirida o congénita del QT. Una causa muy rara de TV polimorfa sin
prolongación del QT es una anormalidad genética asociado a la TV polimorfa
catecolaminergica(anormalidad del gen de la rianodina o de la calsecuestrina)
 La FV se puede producir como evento primario.
En aprox. 1/3 de los casos, la taquiarritmia se inicia como un R sobre T en un latido
ventricular prematuro. En los 2/3 restante la arritmia se inicia en un ciclo tardío de un
latido ventricular prematuro.

 Las bradiarritmias y la asistolia, son causas menos comunes de muerte súbita,

siendo observadas solo en aprox. el 10% de los casos documentados en
monitoreos ambulatorios. La bradiarritmia está asociada principalmente con
cardiopatía no isquémica, mientras que la AESP o la asistolia son los ritmos
más comúnmente observados en embolismos pulmonares. En algunos casos, la
bradiarritmia puede resultar en una taquiarritmia ventricular como mecanismo
de escape.(8)