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“Fisiología Aplicada: Intercambio gaseoso y mecanismos de hipoxemia.

Emiliano Gogniat
Kinesiólogo Especialista en Kinefisiatría Respiratoria Crítica, SATI. Subdirector del Curso Superior de
Especialización en Kinesiología en Cuidados Intensivos de la SATI.
Coordinador de la Sección de Cuidados Respiratorios del Servicio de Kinesiología del Hospital Italiano
de Buenos Aires

Contenidos:
• Introducción 1
• Algunos conceptos importantes 1
• El gas atmosférico y el gas alveolar 1
• La Ecuación del gas alveolar 4
• El mecanismo del intercambio gaseoso 4
• La difusión 4
• La ventilación y la circulación pulmonar 6
• El acople entre ventilación y perfusión, o relación V/Q 6
• Distribución de la ventilación y de la perfusión 9
• Alteraciones en la difusión 13
• Índices más utilizados en la UCI para evaluar la función del pulmón como
intercambiador de gases 15
• Bibliografía 18

Objetivos:
• Interpretar correctamente el mecanismo de intercambio gaseoso normal
• Comprender la importancia de las diferencias en la relación entre ventilación y perfusión en el
intercambio de gases en el pulmón normal y en el pulmón enfermo
• Describir las técnicas utilizadas para analizar e interpretar los trastornos en el intercambio
gaseoso.

Introducción:

La función principal del pulmón es asegurar un adecuado intercambio de gases con el medio ambiente,
función que es esencial para la vida. El pulmón es una estructura que tiene como unidad funcional al
alvéolo y a los capilares que lo rodean, y es en esta estructura donde se lleva a cabo el intercambio de
gases. El pulmón es un órgano extremadamente eficiente, capaz de garantizar un adecuado intercambio
gaseoso incluso en situaciones de extrema desventaja, como en la altura y en las distintas enfermedad.
Comprender como se transfieren los gases y las causas de un ineficiente intercambio son fundamentales
para ayudar a los pacientes con enfermedades que afecten la función pulmonar.
Durante este capítulo repasaremos aspectos de la anatomía y de la fisiología pulmonar, pasando de lo
simple a lo complejo, para tratar de comprender de manera sencilla la compleja función de esta
apasionante estructura.

Algunos conceptos importantes:

El gas atmosférico y el gas alveolar:


Vamos a comenzar este apartado con algunas preguntas: ¿Ustedes creen que la composición del gas del
ambiente y la composición del gas alveolar es la misma? ¿Qué gases componen la mezcla? ¿Cómo se
afectan los gases de la mezcla con la altura? Estas y otras preguntas de importancia se contestarán en este
apartado.

La atmósfera de la tierra, a diferencia de la del resto de los planetas, tiene la particularidad de presentar
entre los gases que la componen una gran cantidad de O2, condición esencial para la vida. Pero no es el
único gas presente en esta inmensa mezcla, también hay nitrógeno, dióxido de carbono, xenón, argón,
helio, hidrógeno y otros gases, dentro de los cuales también debemos nombrar al vapor de agua. Si bien

los gases que componen la atmósfera terrestre son varios, su concentración fraccional es muy diferente
(Tabla 1). La mayor parte de la atmosfera está compuesta por N2 y O2, con una concentración muy baja
de CO2, aunque cada vez más alta debido al efecto invernadero. El vapor de agua, que varía de acuerdo a
la temperatura del ambiente, también es escaso así como también el resto de los gases que componen la
atmósfera.

El gas alveolar, al igual que el atmosférico, está compuesto por una mezcla de gases, dentro de los cuales
también se encuentran el N2, el O2, el CO2 y el vapor de agua, pero tiene una gran diferencia respecto del
gas de la atmósfera que es su concentración fraccional (Tabla 1).

Tabla 1: Concentración de gases de la atmósfera y del gas alveolar a nivel del mar

Esta diferencia entre el gas de la atmósfera y el gas del compartimento alveolar tiene varias explicaciones:

• El gas del compartimento alveolar solo es sustituido parcialmente en cada ciclo respiratorio: para
garantizar un proceso de intercambio gaseoso continuo el organismo mantiene en los pulmones
unos 2000 a 3000 ml de gas que se exponen a la sangre, esto determina que con cada respiración
solo se renueve con gas fresco de la atmósfera aproximadamente el 10 al 14 % de este volumen.
De esta manera el gas inspirado fresco rico en O2 y pobre en CO2 se mezcla con el gas residente
en el compartimento alveolar, las presiones resultantes de los gases de este compartimento van a
depender entonces no sólo de la composisión del gas entrante sino también de la dilución de
este gas con el gas residente en la capacidad residual funcional (CRF).

• El gas atmosférico inspirado es calentado y humidificado por el sistema respiratorio: como


vimos en la Tabla 1 la presión de vapor de H2O (PH2O) del gas de la atmósfera es muy baja,
aproximadamente un 0,5%, cuando este gas ingresa en las vías aéreas comienza un proceso de
calentamiento y humidificación que continua hasta que el gas llega a la 5a generación bronquial,
lugar en el cual llega al límite de saturación isotérmica, quiere decir que el gas alcanzó la
temperatura corporal y se saturó completamente de vapor de H2O. A la temperatura corporal
normal, 37o, la presión de vapor de H2O es de 47 mmHg, y es sólo influenciada por la
temperatura, de manera que a mayor temperatura mayor PH2O y a menor temperatura menor
PH2O. Según la Ley de Dalton este líquido vaporizado que se agrega a la mezcla de gases del
gas alveolar actúa diluyendo las presiones parciales de los demás gases del gas inspirado.

• Continuamente se está absorbiendo O2 del gas alveolar: debido a que la circulación pulmonar es
continua y los capilares pulmonares perfunden alvéolos con una presión alveolar de O2 (PAO2)
más alta que la PO2 de la sangre que va por ellos (PO2 de la sangre venosa mixta, o PvO2), el O2
difunde continuamente desde el alvéolo a la sangre del capilar por mecanismo de difusión
pasiva. Aproximadamente 250 ml de O2 por minuto pasan del compartimento alveolar a la

sangre capilar pulmonar, este es el mecanismo que explica que la PO2 del gas inspirado sea
mayor que la del gas exhalado, y representa el consumo de O2 (VO2) promedio de una persona
adulta en estado de reposo. Ver Figura 1.

Figura 1. El círculo negro representa la PAO2, en el ejemplo para un consumo de O2 estimado de 250 ml/min, el individuo necesita
una ventilación alveolar de 4 L/min para que la PAO2 se mantenga en su valor normal de 100 mmHg. Es interesante notar que si por
algún motivo el consumo de O2 aumentase (fiebre, dolor) y el individuo no pudiese aumentar en la misma medida su ventilación
alveolar (sedación y ventilación mecánica invasiva por ejemplo), la PAO2 dejaría de ser de 100 mmHg, y sería de algún valor
menor, debido a que el individuo estaría llevando a su compartimento alveolar la misma cantidad de ml de O2 que para el consumo
de 250 ml. Lo contrario pasaría si ante un consumo de 250 ml/min el individuo voluntaria o involuntariamente aumentase su
ventilación alveolar, en este caso y como se observa en el gráfico la PAO2 aumentaría con respecto a 100 mmHg. Así la
concentración de O2 alveolar va a depender de la velocidad a la que es absorbido por la sangre y de la velocidad a la que se repone
por la ventilación.

• Continuamente difunde CO2 desde la sangre capilar pulmonar: lo mismo que con el O2 ocurre
con el CO2, pero por supuesto el pasaje de este gas es en dirección opuesta. Continuamente
difunde CO2 desde los capilares pulmonares hacia el compartimento alveolar, debido a la menor
presión de CO2 en el compartimento alveolar. Aproximadamente unos 200 ml de CO2 por
minuto se eliminan a través del pulmón, debido a que el CO2 del gas inspirado es despreciable,
el CO2 espirado representa la producción de CO2 o VCO2 producto del metabolismo celular
promedio de un adulto en estado de reposo. Ver Figura 2.

Figura 2. El círculo negro representa la PACO2, en el ejemplo para una producción de CO2 estimada de 200 ml/min, el individuo
necesita una ventilación alveolar de 4 L/min para que la PACO2 se mantenga en su valor normal cercano a los 40 mmHg. Al igual

que para el consumo de O2, es interesante notar que si por algún motivo la producción de CO2 aumentase (fiebre, dolor) y el
individuo no pudiese aumentar en la misma medida su ventilación alveolar (sedación y ventilación mecánica invasiva por ejemplo),
la PACO2 dejaría de ser de 40 mmHg, y sería de algún valor mayor, debido a que el individuo estaría eliminando de su
compartimento alveolar mediante la ventilación la misma cantidad de ml de CO2 que antes, con lo cual la PACO2 va a aumentar. Lo
contrario sucedería si ante una producción de CO2 de 200 ml/min el individuo voluntaria o involuntariamente aumentase su
ventilación alveolar, en este caso y como se observa en el gráfico la PACO2 disminuiría con respecto a 40 mmHg. De esta manera
queda claro que la concentración de CO2 alveolar depende de la velocidad a la que se excreta desde la sangre y de la velocidad a la
que se elimina por la ventilación.

La Ecuación del gas alveolar:


En la ciertas situaciones de la práctica clínica resulta de suma importancia estimar la presión alveolar de
O2, para esto contamos con una ecuación descripta hace más de 60 años: la “Ecuación del gas alveolar”:

PAO2 = PIO2 – PACO2/R

Donde:
• PiO2 es presión inspirada de O2 que es igual a (PB – 47 mmHg) x FIO2
• PACO2 = VCO2/VA x 0.863, donde VCO2 es producción de CO2 y VA es ventilación alveolar,
esto representa la cantidad de CO2 alveolar que afectará la PAO2 según la ley de Dalton. Es por
esto que la hipercapnia disminuye la PAO2 y la PaO2 en consecuencia.
• La PACO2 puede cambiarse por la PaCO2 aunque sabemos que no es 100% así debido al efecto
shunt.
• QR es el llamado cociente respiratorio, que se refiere a la relación de intercambio que existe
entre VO2 y VCO2, esto es, cuantos ml de O2 pasan del gas alveolar al capilar pulmonar en
relación a cuantos ml de CO2 pasan del capilar pulmonar al gas alveolar en un minuto, o sea
VCO2/VO2, su valor normal es de 0,8 pero está influenciado por el tipo de nutriente o sustrato
que estemos oxidando en el organismo como fuente principal de energía.

Supongamos que una persona se encuentra respirando a nivel del mar (PiO2 = (760 mmHg – 47 mmHg)
x 0,21), en estado de reposo (PaCO2 40 mmHg), y tiene una temperatura de 37o (presión de vapor de H2O
dentro de sus pulmones es de 47 mmHg).

Entonces su PAO2 será:

PAO2 = 149 – (40/ 0,8) = 99 mmHg

Utilidad de su cálculo: la PAO2 es el principal determinante de la cascada del O2. Se utiliza para
diagnosticar alteraciones en la oxigenación por disminución en la PIO2 (altura), dilución por otro gas
(intoxicación con monóxido de carbono por ejemplo), trastornos en la VA y metabólicos. También como
veremos más adelante se utiliza en el cálculo del shunt e índices de oxigenación. La PAO2 normal para
una persona en resposo que se encuentra respirando a nivel del mar es de unos 100 mmHg.

El mecanismo del intercambio gaseoso:

El alvéolo y los capilares que lo rodean son la unidad funcional del pulmón. El intercambio gaseoso va a
estar determinado por tres procesos que interaccionan continuamente entre sí, estos procesos son la
difusión de gases a través de la membrana alveolo-capilar, la ventilación, y la perfusión, donde el
principal factor responsable del correcto intercambio gaseoso va a estar dado por la relación que exista
entre ventilación y perfusión.

La difusión:
La difusión de O2 y CO2 a través de la membrana alveolo-capilar se da de manera pasiva por un
mecanismo de difusión. Como veremos mas adelante, la hipoxemia o la hipercapnia rara vez están
justificadas únicamente por una alteración en el mecanismo de difusión, debido a que los gases biológicos
encuentran muchas ventajas para difundir fácilmente a través de la membrana alveolo-capilar del pulmón
humano. Incluso en condiciones patológicas, el intercambio gaseoso a nivel alveolar no está limitado por
la difusión en sí.
La Ley de Fick estudia el mecanismo de difusión:

D = λ . A. ΔP/E

En el numerador de la ecuación se encuentra “λ” que se refiere al coeficiente de difusión del gas en
cuestión, que es directamente proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a su peso
molecular. La solubilidad del CO2 en la fase líquida es de aproximadamente 24 veces la del O2, así el
CO2 difunde alrededor de 20 veces más rápido a través de la membrana en comparación con el O2. En el
tiempo que habitualmente estos gases disponen para difundir de un lado al otro (0,25-0,75 seg), se
alcanza un completo equilibrio a ambos lados de la membrana.
Dentro del numerador también tenemos a “A” que representa al área de la membrana a través de la cuál
difundirán los gases. Esto es muy interesante, se dice que si uno pudiera expandir los aproximadamente
300 millones de unidades alveolares que conforman el pulmón, el área que ocuparía este tejido expandido
sería del tamaño de una cancha de tenis, aproximadamente unos 140 m2, lo que evidentemente representa
una situación muy ventajosa para el intercambio en una situación de pulmón normal (Ver Figura 3).
Por último, dentro del numerador tenemos a “ΔP” que se refiere al “motor” de la difusión o sea la presión
diferencial del gas a ambos lados de la membrana.
El único factor que se encuentra en el denominador es “E” que representa al espesor de la membrana. El
pulmón normal tiene un espesor de membrana de apenas 1 µm, lo que no representa dificultad alguna
para la correcta difusión.

Figura 3: Ley de Fick

De lo expuesto hasta aquí, y como dijimos al principio de este apartado, el pulmón tiene una estructura
muy ventajosa para asegurar que en el tiempo durante el cual la sangre pasa por la unidad alveolar se
alcance un perfecto equilibrio a ambos lados de la membrana, tanto de O2 como de CO2. Recuerden algo
que vamos a repetir a lo largo de todo el capítulo: “la presión de los gases al final del capilar refleja
exactamente la composición gaseosa del alvéolo”. Ver Figura 4.

Figura 4: El gráfico representa a la unidad funcional del pulmón, un alvéolo con su respectivo capilar. Nótese como al final del
capilar, una vez que la sangre está abandonando la unidad, tanto el O2 como el CO2 han llegado a un perfecto equilibrio a ambos
lados de la membrana. PiO2: presión inspirada de O2, PECO2: presión espirada de CO2, PAO2: presión alveolar de O2, PACO2:
presión alveolar de CO2, PvO2: presión venosa mixta de O2, PvCO2: presión venosa mixta de CO2, PecO2: presión de O2 al final del
capilar, PecCO2: presión de CO2 al final del capilar.

Resulta interesante ver como en nuestra tarea diaria continuamente nos vemos alterando la ecuación de
Fick, una de las maneras en que lo hacemos es aumentando la FiO2, esto aumenta el ΔP para el O2, la otra
manera es aumentando el área de intercambio, o sea la superficie funcional del pulmón, haciendo por
ejemplo maniobras de reclutamiento, tratando una atelectasia, o poniendo un adecuado nivel de PEEP.

La ventilación y la circulación pulmonar:


Definimos a la ventilación como a aquel proceso mediante el cual tomamos gas del ambiente para llevarlo
hacia los pulmones y desde los pulmones lo devolvemos al ambiente. Entonces la ventilación es un
proceso cíclico, que se repite unas 15 veces por minuto en un individuo en estado de reposo. Por el
contrario, la circulación, es un proceso continuo, esto quiere decir que todo el tiempo circula sangre a
través de los pulmones.
De acuerdo a lo dicho, si la sangre continuamente atraviesa el pulmón para cargarse de oxígeno y
desprenderse del dióxido de carbono, y la ventilación solo moviliza gas hacia el pulmón unas 15 veces
por minuto, estamos ante un evidente problema de desacople. Pero por supuesto que esto no es lo que
sucede en la fisiología normal, debido a que el pulmón garantiza un intercambio de gases continuo
manteniendo en su interior una “reserva” importante de gas que se va a ir renovando con la ventilación.
Esta reserva de gas es lo que conocemos como capacidad residual funcional, aproximadamente unos 2000
a 3000 ml, dependiendo de factores como altura y sexo.

El acople entre ventilación y perfusión, o relación V/Q:


Es el principal determinante de un adecuado intercambio gaseoso. Debe existir un acople temporal y
espacial en la distribución de la ventilación y la perfusión a lo largo de todo el pulmón. En otras palabras,
tanto el gas que trae la ventilación como la perfusión deben ir hacia el mismo lugar y al mismo tiempo,
algo que es muy común que no ocurra en la enfermedad. Cuando existe desacople es cuando aparecen la
hipoxemia y/o la hipercapnia.
Los desacoples entre V y Q que vamos a estudiar a lo largo del capítulo son:
• Shunt
• Espacio muerto
• Baja relación V/Q o efecto admisión venosa
• Alta relación V/Q o efecto espacio muerto

Como dijimos al principio vamos a ir de simple a complejo, utilizando modelos gráficos para facilitar la
comprensión. Ver Figura 5.

Figura 5: Modelo que representa una unidad con una relación V/Q de 1. VA: ventilación alveolar, QT: gasto cardíaco. Ver
descripción en el texto.

La Figura 5 es una representación esquemática de la relación entre ventilación y perfusión. Si el


rectángulo de arriba representa a la ventilación (V) y el de abajo a la perfusión (Q), este modelo tiene una
relación V/Q = 1. Si este modelo representase a una unidad funcional, para predecir cómo será la
composición de la sangre del capilar que de ella sale, deberíamos poner todos nuestros esfuerzos en
comprender cuales serían los determinantes de la presión de O2 y CO2 de cada uno de los compartimentos
(gas y sangre) antes de que se produzca el intercambio, dicho en otras palabras, cuales serían los
determinantes de la concentración de gases del alveolo y de la sangre del capilar que lo perfunde.

La concentración de gas del alveolo va a estar determinada por:


• PiO2
• PiCO2
• Ventilación alveolar minuto

La concentración de gas del capilar va a estar determinada por:


• Presión venosa mixta de O2 (PvO2), determinada por VO2
• Presión venosa mixta de CO2 (PvCO2), determinada por VCO2
• Gasto cardíaco

Asumiendo nuevamente que la difusión no es un problema, la presión capilar de O2 y CO2 de una unidad
con V/Q = 1, solo va a estar determinada por PiO2, PiCO2, PvO2 y PvCO2.

Pero el pulmón es algo más complejo que 2 rectángulos exactamente iguales, y empiezan a aparecer los
problemas…. Ver Figura 6.

La Figura 6 representa el clásico modelo propuesto por Riley y Cournand, este modelo de 3 alvéolos
teóricos con distinta relación V/Q explica el valor final de PO2 y PCO2 de la sangre arterial.

Figura 6: Esquema del modelo tri-compartimental de Riley y Cournand.

La unidad “A” representa a una unidad perfundida pero no ventilada, la relación entre V y Q es de 0, es la
que conocemos como unidad de shunt, la sangre del capilar que abandona esta unidad tiene exactamente
la misma PO2 y PCO2 que la sangre venosa mixta.
La unidad “B” es una unidad con relación V/Q óptima, esta unidad elimina CO2 y absorbe O2, es lo que
se conoce como una unidad ideal.
La unidad “C” representa a una unidad ventilada pero no perfundida, la relación entre V y Q es infinita,
es la que conocemos como unidad de espacio muerto, de ella no sale ningún capilar debido a que, por
algún motivo, la sangre del capilar no se pone en contacto con el gas de la unidad (por ejemplo por un
trombo embolismo pulmonar), esta unidad no es efectiva en términos de intercambio gaseoso porque no
elimina CO2 de la sangre y tampoco la sangre absorbe O2 de ella, la concentración del gas de esta unidad
es idéntica a la de gas inspirado (con la salvedad del vapor de agua).
Los capilares que abandonen cada una de estas tres unidades se van a volcar juntos en un mismo lecho
arterial, y cada uno va a colaborar en su medida con la PO2 y la PCO2 de la sangre de la arteria.

Este modelo de tres compartimentos propuesto por Riley es de mucha ayuda para comprender el
intercambio gaseoso, pero, nuevamente, el pulmón no es tan sencillo...
El pulmón humano está compuesto por aproximadamente 300 millones de alveolos, todos ellos con una
relación V/Q diferente, o sea que cada capilar que abandona un alveolo tiene presiones de O2 y CO2
distintas de la de cualquier otro, todos ellos contribuyen en mayor o menor medida a la presión de O2 y de
CO2 de la sangre arterial, que en definitiva es la que nos interesa.

Figura 7: Representación esquemática de todo el espectro V/Q. Ver detalles en el texto.

En la Figura 7 vemos un nuevo modelo que representa a todo el espectro posible entre V y Q en un
pulmón. En el modelo están representadas todas las unidades que tienen una relación V/Q mayor a 0 pero
menor que 1, las que llamaremos unidades con “efecto admisión venosa”, las unidades con relación V/Q
mayor a 1 pero menor que infinito, estas unidades las llamaremos unidades con “efecto espacio muerto”,
y también están representadas la unidad de shunt, de espacio muerto, y la unidad ideal.
Resulta sencillo observar como a lo ancho del gráfico hay unidades con mayor ventilación que perfusión,
y unidades con mayor perfusión que ventilación. Las unidades que presenten V/Q mayor a 1 se
caracterizan por tener PACO2 más baja y PAO2 mas alta que la unidad ideal con V/Q = 1. Esto quiere
decir que si tienen PACO2 más baja es porque pasa relativamente menos sangre por ellas para volcar su
CO2, o dicho de otra manera elimina menos CO2 que la unidad ideal. Por otro lado, estas unidades tienen
una PAO2 más alta que la unidad ideal porque también su perfusión y absorbción de O2 está limitada.
Estas diferencias con respecto a la unidad con V/Q = 1 son más marcadas cuanto más se aleja del 1 la
relación V/Q de la unidad en cuestión, llegando en su extremo a la relación V/Q infinita, conocida como
espacio muerto.
Por otro lado, las unidades que presenten un V/Q menor que 1 se caracterizan por tener una PAO2 más
baja y una PACO2 más alta que la unidad ideal. Y esto es debido a que como por estas unidades pasa más
sangre que ventilación, la PAO2 es más baja porque hay más sangre para absorber O2. El mismo
fenómeno explica la mayor PACO2, es decir, hay más perfusión para transportar CO2 al alvéolo y así
eliminarlo en cada respiración. Estas diferencias con respecto a V/Q = 1 son más marcadas cuanto más se
aleja del 1 la relación V/Q de la unidad, llegando en su extremo a la unidad de shunt.

Los trastornos V/Q constituyen, por lejos, la causa más común de alteraciones del intercambio gaseoso en
el paciente ventilado. El efecto espacio muerto creará hipercapnia pero no afectará la oxigenación
sanguínea. El efecto shunt inducirá principalmente hipoxemia pero también puede generar una ligera
hipercapnia, ya que el exceso de perfusión sobre la ventilación llevará sangre venosa, rica en CO2, al lado
arterial sin poder ser efectivamente eliminada por la ventilación.

Distribución de la ventilación y de la perfusión:


En el pulmón normal tanto la distribución de la ventilación como de la perfusión no es uniforme, y vamos
a encontrar típicamente regiones con alta relación V/Q, y regiones con baja relación V/Q. De acuerdo a la
teoría clásica bien estudiada por J. B. West, la distribución de la ventilación y de la perfusión está
determinada por un gradiente gravitacional de ápice a base en el individuo de pie, encontrando zonas de
alta relación V/Q en el ápice y zonas de baja relación V/Q en la base, o sea que tanto la ventilación como
la perfusión aumentan de vértice a base siguiendo a la gravedad. Sin embargo, este aumento no se da en
la misma proporción, la perfusión aumenta más que la ventilación (Ver Figura 8). En la actualidad se sabe
que la gravedad no es el único factor que determina la distribución de la ventilación y de la perfusión en
el pulmón humano. Estudios que ofrecen una alta resolución espacial realizados con microesferas y otras
técnicas modernas revelan que incluso en un plano iso gravitacional se encuentran zonas con diferente
relación V/Q. Uno de los mecanismos que explicaría este hallazgo, explicado por la teoría Fractal, sería la
arborización progresiva y asimétrica que experimentan tanto del árbol bronquial como del árbol vascular
a medida que progresan en su segmentación. Esta división dicotómica y asimétrica hace que las
resistencias al flujo varíen, generando asimetrías en la distribución del flujo incluso a un mismo plano
gravitacional.


Figura 8: distribución de la ventilación y de la perfusión. Si
asumimos que un individuo se encuentra respirando a nivel
del mar, parado y en situación de reposo, el gas inspirado va
a tener una PiO2 de 150 mmHg y una PiCO2 de 0 mmHg, y la
sangre venosa mixta una PvO2 de 40 mmHg y una PvCO2 de
45 mmHg, resulta interesante notar como para este ejemplo
todas las posibles combinaciones de relación entre
ventilación y perfusión pasarían por algún punto de la línea
azul. Como vemos en el gráfico, el gas de las unidades del
vértice va a ser más parecido al gas inspirado, y el gas de las
unidades de la base va a estar más cercano al de la sangre
venosa mixta, las unidades con una relación V/Q ideal se
ubican probablemente a nivel de la 3a o 4a costilla. “v”:
sangre venosa mixta, “I”: gas inspirado.
Para reforzar estos conceptos, vuelvan a la Figura 7 y a su
descripción en el texto.

Si bien como vimos hasta ahora incluso en el pulmón normal existe distribución V/Q heterogénea, el
intercambio gaseoso está garantizado. La Figura 9 corresponde a un estudio denominado MIGET
(Técnica de eliminación de gases inertes múltiples), este es un estudio de laboratorio que constituye el
método de referencia para estudiar la distribución de la ventilación y de la perfusión, debido a su
complejidad no trataremos en detalle la descripción de la técnica, pero su representación gráfica sencilla
resulta de mucha utilidad para comprender la distribución V/Q, ver descripción en la figura 9.

Figura 9: En el eje de las ordenadas tenemos al volumen, tanto de gas


como de sangre en L/min, y en la abscisa está representado todo el espectro
de relación V/Q, desde el 0 hasta el ∞.
-Gráfico superior: notar como la mayor parte del volumen tanto de sangre
como de gas se distribuyen en una zona cercana al 1, con muy poca
dispersión hacia 0 e ∞, es esperable que cuanto mayor dispersión exista
mayor heterogeneidad en la relación V/Q habrá y consecuentemente peor
intercambio de gases. Este estudio corresponde al de un individuo joven
con pulmones sanos.
-Gráfico del medio: notar la distribución bimodal de la ventilación casi sin
cambios en la distribución de la perfusión. En este caso es fácil notar como
la ventilación ya no se distribuye en una zona cercana al 1, sino que una
gran parte de volumen de gas se distribuye en zonas donde la perfusión es
escasa, lo que conocemos como zonas de V/Q alto o efecto espacio muerto,
incluso se observan zonas de espacio muerto puro. Este estudio pertenece al
de un paciente con enfisema, pacientes que tienen como todos sabemos
zonas con espacio muerto aumentado debido a la destrucción de parte de
sus alvéolos incluidos los capilares.
-Gráfico inferior: notar la distribución bimodal pero en este caso de la
perfusión casi sin cambios en la distribución de la ventilación. Notar como
la perfusión ya no solo se distribuye en una zona cercana al 1, sino que una
gran parte de volumen de sangre se distribuye en zonas donde la ventilación
en escasa, lo que conocemos como zonas de V/Q bajo o admisión venosa,
incluso se observan zonas de shunt. Este estudio pertenece al de un paciente
con bronquitis crónica, estos pacientes típicamente tienen valores de PaO2
baja debido a la admisión venosa, generada por zonas mal ventiladas por
obstrucción bronquial (secreciones, hipertrofia de glándulas mucosas) y por
zonas con colapso generadas por la gran cantidad de secreciones que tienen
característicamente estos pacientes, que llevan al colapso de la pequeña vía
aérea. También suelen tener PaCO2 elevada debido también a la
obstrucción bronquial.

Como hemos visto a lo largo de este apartado las bases alojan la mayor parte del volumen de sangre del
pulmón, esto es debido en parte al componente gravitacional, los vasos en las bases se encuentran más
distendidos y experimentan mayor reclutamiento que los del vértice debido a que tienen menor
resistencia. Pero también hay otra explicación para esto, y es que el volumen del pulmón es mucho mayor
en la base que en el vértice, dicho de otra manera el pulmón es más grande abajo que arriba, como
consecuencia el número de vasos es mayor.
Por supuesto que esta diferencia en el caudal de sangre que pasa por ápice y base tiene sus consecuencias
en cuanto al intercambio de gases. Debido a que en el ápice del pulmón la relación V/Q es mayor a 1 la
PAO2 es mayor a 100 mmHg, incluso puede haber unidades con una PAO2 de 130 mmHg, en cambio la

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PACO2 es menor a 40 mmHg, pudiendo llegar a 25 mmHg en algunas unidades. Sin embargo, en la base
del pulmón ocurre exactamente lo opuesto, debido a que la relación V/Q en esta zona es menor a 1, la
PAO2 es menor a 100, pudiendo llegar a cerca de 80 mmHg en las unidades con V/Q más bajo, y la
PACO2 es mayor a 40 mmHg, pudiendo llegar a 45 mmHg en las unidades con mayor admisión venosa.
Dicho de otra manera, la mayor parte de la sangre que abandona el pulmón tiene una PO2 cercana a 85
mmHg y una PCO2 mayor a 40 mmHg, es por esta razón que la PO2 arterial normal no es de 120 a 130
mmHg (como en las unidades de vértice) sino mas bien menor a 100 mmHg, debido al efecto dilucional
que genera la sangre proveniente de las bases con PO2 mas baja. Ver Figura 10.

Pregunta 1:
¿Porque el mecanismo de la hiperventilación que es tan eficiente para bajar la PaCO2, es tan ineficiente
para aumentar la PaO2?
Todos sabemos que ante una caída de la PaO2 el mecanismo que tiene el organismo para mantener la
PAO2 en un valor que permita normalizar los valores de O2 en sangre arterial es aumentar la tasa
ventilatoria. Imaginemos un paciente con neumonía de la comunidad, con un infiltrado en la base del
pulmón derecho, este infiltrado que anatómicamente se define como colapso pulmonar, en términos de
intercambio gaseoso se define como shunt. Como ya vimos el shunt representa a unidades que no tienen
ventilación pero tienen su perfusión conservada y característicamente generan hipoxemia, tanto mayor
como mayor sea el shunt.


Figura 10: Efecto dilucional, observe como a pesar de haber una PO2 cercana a 130 mmHg en los vértices, la mezcla de sangre que
llega al corazón izquierdo tiene una PO2 mucho más baja, más cercana al valor que tienen las unidades que abandonan las bases.

En este escenario, la PO2 de las zonas de shunt va a ser igual a la de la sangre venosa mixta, supongamos
45 mmHg, y la PO2 de la sangre que proviene de unidades con relación V/Q normal va a ser supongamos
de 100 mmHg, lo que sucederá al mezclarse la sangre proveniente de estas zonas distintas del pulmón es
que la PO2 de la sangre mezclada va a tender a ser baja, dependiendo por supuesto de la magnitud del
shunt que genere la neumonía. Es por esto que en un intento por aumentar la PO2 arterial el organismo
aumenta el drive ventilatorio y genera una mayor ventilación alveolar consiguiendo aumentar la PO2 de
los alvéolos ventilados y perfundidos, pudiendo lograr una PAO2 cercana a 120 mmHg. Pero este
mecanismo fisiológico efectivo para aumentar la PAO2 puede ser poco efectivo para aumentar la PaO2.

Antes de continuar es necesario repasar como viaja el O2 en la sangre hacia los tejidos: el O2 se transporta
mediante 2 mecanismos, disuelto en plasma y unido a la hemoglobina. Aproximadamente el 98% del O2
presente en la sangre viaja unido a la hemoglobina y solo 2% va disuelto en plasma. En 100 ml de sangre
arterial (o 1 dl) hay 20 ml de O2, el contenido de O2 de la sangre se puede calcular de la siguiente manera:

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CaO2 = (gramos de Hg x 1,34 x % hemoglobina saturada) + (PaO2 x 0,003)

• El lado izquierdo de la ecuación representa al O2 que viaja unido a la hemoglobina. Cada gramo
de Hg es capaz de transportar 1,34 ml de O2. Para una Hg normal de 14 g/dl la cantidad de O2
que puede llevar es de 18,76 ml, esto es si estuviera saturada al 100%, por eso en el cálculo hay
que multiplicar estos 18,76 por el porcentaje de saturación pero expresado en fracción, o sea
para una saturación de 96% multiplicaríamos a 18,76 x 0,96.
• Del lado derecho de la ecuación se calcula el O2 que viaja disuelto en plasma de la siguiente
manera: PaO2 supongamos 97 multiplicado por 0,003, que son los ml de O2 que se encuentran en
cada mmHg de presión parcial, este producto es igual a 0,291 ml de O2.

Claramente la mayor parte del O2 viaja unido a la hemoglobina, con lo cual tener una PaO2 alta no nos
asegura que el CaO2 sea también alto.

Volviendo al ejemplo de la neumonía, por más que la sangre proveniente de las zonas sanas tenga una
PO2 alta su contenido arterial de O2 es apenas superior al valor normal, entonces, cuando esta sangre se
mezcle con la sangre con contenido venoso mixto y por lo tanto bajo contenido de O2 proveniente de las
zonas de shunt, el efecto dilucional va a generar una gran caída de la PaO2, tanto mayor como mayor sea
la fracción de shunt.
La explicación a este fenómeno está en la curva de disociación de la Hg con el O2 (Ver Figura 11), que
nos muestra que por más que la PaO2 sea mucho más alta que 70 mmHg, el CaO2 puede aumentar en
apenas 0,5 ml/dl, pero que si PaO2 baja de 60 mmHg los cambios en el CaO2 son mucho mas marcados.

Observe como al respirar O2 puro el contenido arterial de O2 apenas sube de su valor normal:

• Valor normal de CaO2: 19 ml/dl


• CaO2 con FiO2 al 100%: 20,8 ml/dl

Figura 11: Curva de disociación de la Hg con el O2. Ver descripción en el texto.

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Este resulta el momento adecuado para hablar de otro concepto de fundamental importancia en medicina
crítica: el DO2 (disponibilidad o delivery de O2) que se refiere al aporte de O2 a los tejidos:

DO2 = GC x CaO2

Donde “GC" es gasto cardíaco en L/m y CaO2 es el recién nombrado contenido arterial de O2. ¿Por qué
decimos que es tan importante? porque es el índice que nos dice cuanto O2 está llegando a los tejidos, que
al fin de cuentas es lo que nos interesa, y el motivo por el cual hacemos todo lo que hacemos. El valor
normal de DO2 para un GC de 5 L/min y una Hg de 15 mmHg es de aproximadamente 1000 ml/min. Es
interesante notar como el GC juega un rol fundamental en la ecuación, y es por esto que situaciones de
shock con caída del GC pueden bajar notablemente el DO2 a pesar de que el CaO2 sea normal.

Alteraciones en la difusión:
Como dijimos anteriormente, la difusión está determinada por la Ley de Fick.
En condiciones normales prácticamente no hay limitación para la difusión y la sangre que pasa por el
pulmón adquiere casi la misma concentración del gas alveolar.
En reposo la sangre demora 0,75 seg aproximadamente en pasar por la unidad funcional. El O2 difunde
completamente, esto quiere decir que iguala su presión a ambos lados de la membrana, en
aproximadamente 0,25 seg. El resto del tiempo funciona como margen de seguridad. Esto nos dice que en
condiciones normales la difusión no se ve determinada por las condiciones de la membrana sino por el
flujo sanguíneo pulmonar (Ver Figura 12).
Dada la eficiencia del mecanismo de difusión, y este tiempo extra de contacto de la hemoglobina con la
unidad alveolar, la correcta difusión está asegurada incluso en condiciones desfavorables. Rara vez una
alteración en la difusión genera hipoxemia de reposo. Si existe alteración de la difusión la hipoxemia se
puede manifestar con alguna situación que genere un aumento del GC. Otra situación que puede hacer
evidente una alteración en la difusión, es que se combine con alguna otra causa de hipoxemia como shunt,
algo que ocurre habitualmente cuando pacientes con estas alteraciones crónicas intercurren por ejemplo
con una neumonía.
Las alteraciones de la difusión suelen no alterar el pasaje de CO2.

Figura 12: Representación gráfica de la alteración en la difusión

La Tabla 3 es un pequeño resumen de todo lo que hasta aquí se ha expuesto.

Alteración PAO2 PAO2- Respuesta PACO2 PaCO2-PACO2


PaO2 PaO2 al
aumento de
FiO2
Descenso PiO2 Disminuida Normal Aumenta Disminuida* Normal

Hipoventilación Disminuida Normal Aumenta Aumentada Normal

Alteración en la Normal Aumentado Aumenta Normal Normal

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difusión
V/Q bajo Disminuida Aumentado Aumenta Aumentada Normal/aumentado♯
localmente localmente
Shunt Nula Aumentado Mínimo Nula Normal/aumentado♯
localmente aumento localmente
Espacio muerto Aumentada Normal Aumenta Nula Aumentado
aumentado localmente localmente
Tabla 3
*mecanismo compensador hiperventilación
♯depende de la cantidad de unidades con V/Q bajo o shunt respecto del total de unidades

Pregunta 2:
De acuerdo a lo que hemos visto hasta aquí, los pacientes con zonas de V/Q bajo y shunt siempre
desarrollan hipoxemia, pero: ¿porque rara vez desarrollan hipercapnia?

La respuesta está en la diferencia que hay en las curvas de disociación de la hemoglobina con el O2 y en
la curva de disociación el CO2.
El CaO2 no se puede aumentar casi nada con la hiperventilación, y por el contrario, puede disminuir
marcadamente en situaciones de shunt, y esto está determinado por la forma de la curva de disociación de
la Hg con el O2.
Por el contrario, la PACO2 está determinada por la relación entre la producción a nivel celular y la tasa
ventilatoria, y como todos sabemos a medida que aumentamos la ventilación la PACO2 baja, y al bajar la
ventilación la PACO2 sube. Esto está dado porque dentro del rango fisiológico la relación entre PACO2 y
CaCO2 es lineal, esto quiere decir que cualquier aumento en la PACO2 determina un aumento en CaCO2 y
viceversa, algo que no ocurre con el O2.
Como se puede ver en la Figura 13 la curva de disociación del CO2 es lineal. Por esto los pacientes en
insuficiencia ventilatoria hipoxémica están taquipnéicos con un volumen minuto alto y al observar la
muestra de gases arteriales tienen hipoxemia e hipocapnia.

Pregunta 3:
¿Que sucedería con la PaCO2 en el caso de que el paciente del ejemplo anterior se encuentre sedado y
anestesiado en ventilación mecánica invasiva?

La sedación, entre los efectos que produce, genera depresión del centro ventilatorio, con lo cual el
paciente va a tener PaCO2 más alta que lo normal, siempre en relación a la magnitud del shunt que genere
el trastorno.

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Figura 13: Curva de disociación del CO2. Ver descripción en el texto.

Índices más utilizados en la UCI para evaluar la función del pulmón como intercambiador de gases

1. Basados en la tensión de O2, estiman shunt y admisión venosa:

• PaO2/FiO2: valor normal > a 400.


ü Se utiliza en la definición actual de síndrome de distrés respiratorio agudo: SDRA leve
PaO2/FiO2 < a 300 y > a 200, SDRA moderado PaO2/FiO2 < 200 y > a 100, SDRA
severo PaO2/FiO2 < a 100.
ü Es el índice más utilizado en medicina crítica en adultos.

• A-a: valor normal 5 mmHg, aumenta con la edad, pudiendo llegar a 20 mmHg
ü Se afecta con la FiO2 administrada.
ü Utiliza la PAO2 obtenida de la ecuación del gas alveolar.
ü Si un paciente con hipoxemia tiene A-a normal, se puede hacer diagnóstico de
hipoventilación alveolar como mecanismo de hipoxemia.

• a/A: valor normal > a 0,8.


ü Utiliza la PAO2 obtenida de la ecuación del gas alveolar.
ü Menos variable que el A-a con cambios en FiO2

• IO: es el índice de oxigenación, se calcula como:


(FIO2 x Pmva x 100)/PaO2

ü Donde “Pmva” es la presión media en la vía aérea.


ü Este índice tiene la ventaja de que su cálculo tiene en cuanta variables de mecánica del
sistema respiratorio a través de la “Pmva”.

2. Basados en la concentración de O2:

• Shunt: Ver Figura 14:

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CcO2-CaO2/CcO2-CvO2

ü Donde CcO2 es el contenido capilar de O2 y se obtiene calculando la PAO2 con la


ecuación del gas alveolar, y CvO2 es el contenido venoso mixto de O2 obtenido con un
catéter en la arteria pulmonar mediante un catéter de Swanz Ganz.
ü Shunt fisiológico: se mide con una FiO2 < 1 para incluir el efecto de las zonas de V/Q
bajo
ü Shunt real: se mide con una FIO2 = 1 para excluir el efecto de las zonas de V/Q bajo
ü Valor normal: 5%
ü En ventilación mecánica: 10%
ü En insuficiencia respiratoria leve: 10-20%
ü En insuficiencia respiratoria moderada: 20-30%
ü En insuficiencia respiratoria severa: > 30%


Figura 14: Cálculo del shunt. Ver descripción en el texto.

3. Índices basados en la tensión de CO2

• Pa-ACO2 o Pa-ETCO2

ü Refleja los cambios en la superficie funcionante del pulmón.


ü Es como el A–a pero a la inversa, ahora la oferta de gas viene desde la sangre, si hay
diferencia es porque hay zonas que están recibiendo mas CO2, pero ese CO2 no se
elimina eficientemente porque esas zonas reciben poca o nula ventilación.
ü Es sensible al shunt y la admisión venosa.
ü Valor Normal: 5-8 mmHg, valor anormal: > 10 mmHg

4. Índices basados en la eliminación de CO2

• Espacio muerto: Ecuación de Bohr

VD/VT = PACO2-PĒCO2/PACO2

ü Sensible a las zonas de alta relación V/Q y espacio muerto.


ü Marca la porción ineficiente de la ventilación.
ü Valor normal 0.2 en ventilación espontánea y 0.3 en ventilación mecánica. Aumenta
proporcionalmente a los aumentos en PEEP.
ü Se calcula mediante el monitoreo del gas exhalado con un equipo de capnografía
volumétrica.

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• Índice de Engohff:

PaCO2-PĒCO2/PaCO2

ü Utiliza la fórmula de Bohr modificada, reemplaza la PACO2 por la PaCO2


ü Sensible a las zonas de alta y baja relación V/Q, espacio muerto y shunt.
ü Es un índice global de alteración del intercambio gaseoso.
ü Valor normal 0.28 en ventilación espontánea y 0.32 en ventilación mecánica. Aumenta
proporcionalmente a los aumentos en PEEP.
ü Característicamente aumentado en los pacientes con SDRA, pudiéndose encontrar
valores mayores a 0.65.
ü Para su cálculo no es necesario un equipo de capnografía volumétrica, se puede calcular
la PĒCO2 coleccionando gas exhalado en una bolsa (bolsa de Douglas) o con
calorimetría indirecta, y una punción de sangre arterial para la PaCO2. La ventaja del
equipo de capnografía volumétrica es que permite la partición del VD en su componente
alveolar y su componente de la vía aérea.

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Bibliografía:

1. Nunn´s Applied Respiratory Physiology. A. B. Lumb. Seventh Edition, 2010. Elsevier


2. Pulmonary Physiology. Lange, Physiology Series. M. Levitzky. Seventh Edition, 2007. McGraw-
Hill.
3. Respiratory Physiology. The Essentials. J. B. West. Ninth Edition, 2012. Lippincott, Williams and
Wilkins
4. Applied Physiology in Intensive Care Medicine. M. R. Pinsky, L. Brochard, J. Mancebo. 2006.
Springer.
5. Principles and Practice of Intensive Care Monitoring. M. Tobin. 1998. McGraw-Hill
6. Fisiología de la Respiración. C. Reyes Toso, I. de la Riva, F. Planells. 2ª edición, 2004. Ediciones
Universitarias de la Librería de la Ciencia.
7. Applied Physiology in Intensive Care Medicine 2. M. R. Pinsky, L. Brochard, J. Mancebo, M.
Antonelli. Third Edition, 2012. Springer.
8. Gas exchange and ventilation–perfusion relationships in the lung. J. Petersson, R. Glenny. Eur
Respir J. 2014 Oct;44(4):1023-41.
9. Acute Respiratory Failure in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. J. F. Derenne, W. A.
Whitelaw, T. Similowski. 1996. Marcel Dekker.

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