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ALIMENTOS Y

ALIMENTACION ANIMAL
Lesly Cruz Vega
RABDOMIOLISIS

Resulta de la destrucción del tejido muscular con


liberación de sus componentes a la circulación sistémica.
Según los mecanismos fisiopatológicos se han clasificado
en causas:
- Metabólicas (falla en la producción de energía)
- Estructurales (miopatías estructurales o distrofias)
- Por alteración en la bomba de calcio
- E inflamatorias
Independiente de la causa, la vía final común es la injuria del
sarcolema, ya sea por aumento del calcio intracelular o por
falla de la producción de energía, lo que conduce a la necrosis
de la fibra y, consecuentemente, la liberación a la circulación
de electrolitos y proteínas intracelulares.
Además, se puede dar por déficits de: fosforilasa B kinasa,
fosfoglicerato mutasa, lactato dehidrogenasa A, β-Enolasa,
glicógeno sintetasa.
Se presenta con debilidad y aumento de volumen doloroso de
los músculos, aunque puede ser incluso asintomática, y
mioglobinuria detectada clínicamente por orina de color café y
elevación de la creatinkinasa (CK) sérica por sobre 10 veces el
valor superior normal
SELENIO(SE)

El selenio es un gran antioxidante, induce a la migración de leucocitos y


células blancas y forma parte de la enzima glutation peroxidasa, funcionando
como un factor de migración celular e interviniendo en la capacidad
fagocítica.
La glutatión peroxidasa es responsable de la protección de la membrana de
las células que funcionan en presencia de oxígeno, interviene en la cascada
de reacciones que catalizan la formación de prostaglandinas, leukotrienos,
prostaciclinas y tromboxanos, se relaciona con el normal funcionamiento del
sistema inmunológico. También se ha demostrado que genera problemas de
desarrollo del músculo (enfermedad del músculo blanco) en animales jóvenes
y puede producir una rápida pérdida de condición corporal en animales
adultos.
La GSH-Px dependiente de selenio desempeña un papel central en los procesos de óxido-
reducción celulares, al catalizar las reacciones que ayudan a destruir tanto al agua
oxigenada como a los peróxidos de ácidos grasos (hidroperóxidos orgánicos) que se generan
en el organismo
CALCIO(Ca)

El calcio constituye el 2% del peso corporal, distribuido principalmente


huesos, entre tejidos duros los y dientes, por lo que es vital para la
formación y la buena salud de estos.
También participa en la coagulación de la sangre y las funciones
musculares, y es vital para la transmisión nerviosa. Su deficiencia causa
reblandecimiento y debilidad ósea, fracturas, osteoporosis, debilidad
muscular e hipocalcemia.
El organismo necesita el sol para sintetizar la vitamina D, absolutamente
imprescindible para asimilar el calcio, así que además de una dieta sana
es necesario tomar el sol y el aire fresco
FOSFORO(P)

Junto con el calcio, es vital para la formación de los huesos y dientes, la


producción de energía a través de los alimentos así como para la
constitución de las células. La asimilación de este mineral depende de la
vitamina D y el calcio.
 La hipofosfatemia crónica suele ser el resultado de una disminución de la
reabsorción renal de fosfato. Las causas incluyen las siguientes:
El aumento de los niveles de hormona paratiroidea, como en
el hiperparatiroidismo primario y secundario, síndrome de Cushing e
hipotiroidismo, deficiencia de vitamina, hipomagnesemia intoxicación con
teofilina, consumo de diuréticos a largo plazo
 La hipofosfatemia crónica grave
suele ser el resultado de un equilibrio
negativo de fosfato durante un
período prolongado. Las causas
incluyen:
Inanición o malabsorción crónica, a
menudo en pacientes alcohólicos, en
especial combinadas con vómitos o
diarrea intensa e ingestión crónica de
grandes cantidades de aluminio para
fijar fosfato, en general en forma de
antiácidos
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima citoplasmática que se
encuentra distribuida en todas las células del organismo y que cataliza el primer paso
dela vía de las pentosas en el cual la glucosa 6 fosfato (G6P) es convertida a 6-
fosfogluconato (6FG) y el NADP reducido a NADPH, proceso indispensable para
proteger a los eritrocitos del daño oxidativo. La deficiencia de la enzima G6PD es la
eritroenzimopatía(anemia hemolítica) más común, es recesiva y ligada al
cromosoma X, con amplia distribución mundial y elevada heterogeneidad genética
y bioquímica.
Una cantidad muy baja de G-6-PD lleva a la destrucción de los glóbulos rojos. Este proceso se
denomina hemólisis. Cuando este proceso está ocurriendo activamente, se denomina episodio
hemolítico. Los episodios normalmente son breves. Esto es debido a que el cuerpo continúa
produciendo nuevos glóbulos rojos que tienen actividad normal.
La hemolisis aguda en la deficiencia de G6PD resulta del fallo del eritrocito, cuando este es
estimulado a incrementar la producción de NADPH indispensable para la eliminación del
peróxido de hidrogeno y de radicales libres de oxigeno, en lo que se ha denominado hemólisis
oxidativa.
La destrucción de los glóbulos rojos se puede desencadenar por infecciones, ciertos
alimentos (como las habas) y ciertos medicamentos como:
 Medicamentos antipalúdicos como la quinina
 Ácido acetilsalicílico (aspirin) (dosis altas)
 Antinflamatorios no esteroides (AINES)
 Quinidina
 Sulfamidas
 Antibióticos como quinolonas, nitrofurantoina
 Otros químicos, como las bolas de naftalina, también pueden precipitar un episodio.

Los sintomas más comunes son las náuseas, vómitos, malestar y vértigo
BIBLIOGRAFIA

 Rabdomiólisis metabólica: actualización. Rocío Cortésa, b , Karin


Kleinsteuberb,c, Carmen Paz Vargasd, e, María de Los Ángeles Avariac.
2018
 http://www.agritotal.com/nota/los-minerales-en-las-enfermedades-
metabolicas/
 https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0301-
732X1997000200001
 https://es.slideshare.net/canocappellacci/minerales-2003151
 https://www.redalyc.org/html/2738/273840435014/
 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000528.htm
ENFERMEDAD DE TAURI

 Glucogenosis tipo VII, o deficiencia de


fosfofructocinasa.
 Enfermedad metabólica debida a una
deficiencia en la enzima fosfofructocinasa,
la cual convierte la Fructosa 6-fosfato a
Fructosa 1,6-bifosfato en el paso 3 de la
glucólisis.
 Enfermedad hereditaria, autosómica
recesiva en la que ciertas células, como los
eritrocitos y el músculo esquelético,
pierden la habilidad de usar glucosa como
fuente de energía.
 Intolerancia al ejercicio
 Dolor
 Calambres
 mioglobinuria
COBRE:
Dopamina B monooxigenasa
DOPAMINA -------------------------------------> NORADRENALINA
Cu

-Neurotransmisores
Se produce:
-Medula adrenal
-Lleva señales a diferentes órganos, activando la
-Neuronas del SNC y SNP
vigilia, el apetito, motivación, etc.

Bloqueo de la reacción:
DEPRESIÓN
RABDOMIOLISIS:

RUPTURA DEL SARCOLEMA


POR DEFICIENCIA DE BOMBA
SODIO-POTASIO.

LA BOMBA Na-K NO CUMPLE CON SU FUNCION DE TRANSPORTE (3Na – 2K)


DONDE:
• AUMENTA Ca INTRACEULAR
• DISMINUYENDO ATP

ACTIVA:
- FOSFOLIPASA A
- PROTEASAS

RUPTURA DE SARCOLEMA
AZUFRE:

CoA: PAPEL MAS IMPORTANTE


ACTIVADOR DE LA
- TRANSPORTADOR DE EN CICLO DE KREPS
COENZIMA A
GRUPOS ACILO
VANADIO:

ACTIVADOR DE LA
FERRITINA VANADICA
Importante en la intensidad el
transporte de la glucosa en adipocitos
activando el transporte de glucosa por
insulina.

DÉFICIT:
Disminución en el
crecimiento de los tejidos
por disminución de glucosa.
Rabdomiolisis y
enfermedades metabólicas
Por:
Mariana López Ladino
Rabdomiolisis

Más conocida como la miopatía del ejercicio, hemoglobinuria paralitica,


azoturia o enfermedad de los lunes por la mañana.

 Rabdomiolisis aguda
Por ejercicio intenso:
- Incremento de acido láctico
- Acidosis secundaria
- Déficit de ATP
- Hipercalcemia
Por ejercicio prolongado:
- Déficit de glucógeno
- Hipertermia (+41°c)
- Hipoxia muscular
- Desequilibrio electrolítico y acidobásico
- Descensos de Na+, Cl-, Ca ++ y K+

 Rabdomiolisis crónica:
- Multifactorial:
Carencia de vitamina E, selenio o ambos
Cuadro clínico:

Se ve una ligera rigidez , con acortamiento del avance craneal del miembro
afectado sin anomalías a la palpación. Con masas musculares tumefactas,
duras y dolorosas y con temblores y espasmos.
En casos graves se acompañan de mioglubinuria y presentación de una
postura de micción, sobre todo en machos.
Los músculos afectados más frecuentemente son los del tercio posterior y del
dorso (glúteo medio, semitendinoso, semimembranoso, bíceps femoral y
longisimo del dorso)
Tratamiento:

 Existen tres puntos básicos; controlar el dolor y la inflamación e impedir el


progreso de la lesión.
Para el control del dolor y la inflamación muscular se usan:
- Antiinflamatorios no esteroideos (Fenilbutazona) 2,0-4,5 mg/kg vo o iv una
vez al día
-Antiinflamatorios esteroideos (Dexametasona) 0,01-0,2 mg/kg vía im o iv
una vez al día en dosis decrecientes
-Relajantes musculares (Metocarbamol) 15-25 mg/kg vía iv cuatro veces al
día
Deficiencia de selenio

 La enfermedad que mas afecta a los bovinos es la distrofia muscular


(miodistrodia nutricional), las lesiones pueden afectar la musculatura
esquelética y también la cardiaca.
La enfermedad se caracteriza por la degeneración difusa de los músculos,
los más afectados son normalmente los músculos de la espalda, dorso y
muslo
Deficiencia de magnesio

Se produce tetania hipomagnesemica es la disminución de magnesio en la


sangre, causada por factores alimentarios. Clínicamente se observa un
cuadro de sintomatología nerviosa, se genera un aumento de la acetilcolina
a nivel de la placa neuromotora, dado que la enzima acetilcolinesterasa que
es la que degrada la acetilcolina que es dependiente del magnesio
Deficiencia de cobre

 Hipocuprosis, a nivel reproductivo genera retraso en la involución uterina,


abortos, repetición de servicios. Estos signos obedecen a cambios
bioquímicos que precedidos por la disminución es en las concentraciones
hepáticas y plasmáticas de Cu obedecen a menor cantidad enzimática.
Se ven alteraciones del pelaje, diarrea y desordenes cardiovasculares,
trastornos óseos y articulares, menor desarrollo corporal y anemia.
ALTERACIONES
METABOLICAS
UNIVERSIDAD PEDAGOGICA Y TECNOLOGICA DE COLOMBIA
WILLIAM ALFONSO BRICEÑO PEREZ
201612356
COBRE deficiencia

 Hipocuprosis bovina

Diagnostico: dos aspectos (cuando se busca identificar


la deficiencia en los animales) permite conocer el
balance de Cu en los animales en estudio, (cuando se
quieren conocer las causas que la provocan)incluye
estudios medio-ambientales que identifican las zonas
de riesgo y caracterizan el comportamiento
epidemiológico de la enfermedad.
Signos

 Alteración del pelaje (color, aspecto)


despigmentación
 Diarrea
 Desordenes cardiovasculares (degeneración
progresiva del miocardio con fibrosis reemplazante)
después muerte súbita
 Trastornos óseos y articulares (deformaciones
articulares en el tarso, metatarso, carpo y metacarpo,
claudicaciones y debilidad ósea que provoca
fracturas)
 Menor desarrollo corporal
 Anemia
 Menor resistencia a las infecciones
 Alteraciones en la reproducción (menor fertilidad en
bovinos, demoras en la pubertad, menor tasa de
concepción y alteraciones del ciclo estral)
COBALTO

 El principal efecto es la pérdida de apetito.


 El cuadro clínico se caracteriza por un adelgazamiento
progresivo y anemia aún existiendo buena disponibilidad de
forraje.
 También es frecuente observar descargas oculares acuosas y
“pica”, donde se observa animales consumiendo cáscara de
árboles y/o maderas.
 Los ovinos son más susceptibles a la carencia de Co que los
bovinos.
SELENIO

“enfermedad del músculo blanco” (Se y vitamina E )


 Se puede presentar en animales en pastoreo
como en animales estabulados.
 Se debe fundamentalmente a la alimentación
con concentrados con alto tenor de ácidos
grasos no saturados, lo cual favorece la
ocurrencia de deficiencia de Se y vitamina E.
 frecuente en corderos, los cuales nacen muertos o
mueren repentinamente con unos pocos días de
vida. La mortalidad de corderos se puede
presentar desde las 3 a 6 semanas de edad hasta
el año.
 Si los animales no mueren pueden sufrir retardo en
el crecimiento.
 En los animales adultos hay retención de placenta,
pérdidas embrionarias entre la tercera y cuarta
semana de gestación y en algunos casos diarrea.
Enfermedades
metabólicas en animales
por micro elementos
Keith B. Amezquita Cely
201614482
Causadas por Zinc

 resulta esencial como mineral por su rol


estructural, catalítico y regulatorio de la
actividad celular.
 funciones más comprometidas durante su
carencia serían la expresión génica, la
defensa antioxidante del organismo y el
consumo de alimento.
 absorción es intestinal y ajustada a las
necesidades del animal, no posee depósito
orgánico específico y se elimina
especialmente por materia fecal.
 Sus requerimientos son discutibles y variables,
aumentando en lactancias intensas o ante
situaciones de estrés.
 Las pérdidas productivas por esta carencia se
deberían a fallas inmunológicas, menores
ganancias de peso, fallas reproductivas y
mayor incidencia de lesiones pódales,
probablemente en este orden
 Los animales suelen disminuir el
consumo, crecimiento y eficiencia de
conversión alimenticia, comúnmente
con complicaciones en la piel.
 Afecta directamente los procesos de
espermatogénesis en machos, desarrollo
de las gónadas y todas las fases del
proceso reproductivo en hembras
(McDowell, 1984).
 disminuyen la actividad del sistema
inmune, al disminuir la capacidad de las
células Natural Killer, la fagocitosis de
macrófagos y neutrófilos, y funciones
como la quimiotaxis y el estallido
respiratorio.
 Afecta a nivel enzimático, pues es
cofactor de la colagenasa (Silva et al,
2002).
 Anormalidad ósea en cerdos,
paraqueratosis (resequedad o
escamacion de piel en cerdos),
crecimiento o conversión
alimentaria deficiente, enanismo,
hipogonadismo. Decoloración del
pelo, ya que su metabolismo es
inadecuado, baja conversión
alimenticia
Toxicidad:
 No reportada en animales.
 Cantidades excesivas de zinc
causan deficiencias de cobre
indirectamente.
Causadas por yodo

 es el principal componente de las


hormonas tiroideas tiroxina y
triyodotironina; y estas están asociadas
a la reproducción, crecimiento,
desarrollo y funcionamiento
neuromuscular, entre otros procesos.
 Su manifestación más obvia es el bocio,
como crecimiento compensatorio de la
glándula tiroides.
 La resultante disminución de las
hormonas tiroideas causa la disminución
del metabolismo, disminuyendo el
consumo de oxígeno por parte de los
tejidos, el crecimiento, la actividad de
las gónadas; genera proble-mas al
parto y problemas neuromusculares
(McDowell, 1984; Church et al, 2002).
 Se absorve en el rumen y en el yeyuno
generalmente en el abomaso con menor
intensidad. En el caso de los monogástricos
en el estómago y en el yeyuno.
 Su deficiencia hace que la pituitaria
comienza a secretar sustancias que
estimulan la tiroides y ésta aumenta de
tamaño.
 Cretinismo, como consecuencia de la
deficiencia de yodo en la madre, retraso
mental y lengua grande.
 Mixedema.
 Obesidad.
 Almacenamiento de agua y sal.
 Problemas reproductivos, aborto, baja
producción de leche, infertilidad.
 Requerimientos:
 El ganado lechero por lo general
necesita entre 400 y 800 mg por
día. Toxicidad:
 El tomar yodo puro causa
envenenamiento, lagrimeo
intenso, mucosidad acuosa nasal,
disminuye el apetito, disminuye la
producción de leche, aumenta
la salivación, congestión nasal
con tos. Para que el yodo pueda
ser absorvido por el organismo
debe pasa a su forma de yoduro.
Causadas por selenio

 importante pues es un gran


antioxidante, induce a la migración de
leucocitos y células blancas y forma
parte de la enzima glutation peroxidasa,
funcionando como un factor de
migración celular e interviniendo en la
capacidad fagocítica (McDowell, 1984;
Silva, 2002).
 Produce diatesis exudativa
(permeabilidad capilar) en aves,
distrofia muscular en becerros y
corderos. Esta asociado a la vitamina E,
en el cerdo puede producir distrofia
cardíaca. En aves descenso de la
fertilidad, en humanos dificultad para
absorver las grasas.
 Mantiene la integridad de los
globulos rojos y mantiene la
membrana celular.
 Es un antioxidante, destruye la
formación de peroxidos.
 Ayuda a la producción de lipasas
pancreaticas.
 Se deposita en el hígado,
globulos rojos y se absorve en el
duodeno.
 Evita la mastitis, metritis y la
retención de placenta.
 También se ha demostrado que
genera problemas de desarrollo del
músculo (enfermedad del músculo
blanco) en animales jóvenes y
puede producir una rápida pérdida
de condición corporal en animales
adultos (McDowell, 1984).
 Toxicidad:
4 ppm puede ocacionar toxicidad, 5
ppm ocaciona la muerte. Si la
concentracion en agua y leche es
mayor a 5 mg / kg el consumo es
peligroso para los animales
domesticos.
Enfermedades
metabólicas
Camilo Ernesto Bello Moreno
Yodo

 El yodo es el principal componente de las hormonas tiroideas tiroxina y


triyodotironina; y estas están asociadas a la reproducción, crecimiento,
desarrollo y funcionamiento neuromuscular, entre otros procesos. Su
manifestación más obvia es el bocio, como crecimiento compensatorio de
la glándula tiroides. La resultante disminución de las hormonas tiroideas
causa la disminución del metabolismo, disminuyendo el consumo de
oxígeno por parte de los tejidos, el crecimiento, la actividad de las
gónadas; genera proble-mas al parto y problemas neuromusculares
Manganeso

 La deficiencia de manganeso ha sido observada en una serie de especies


animales. Los signos de la deficiencia de manganeso incluyen retraso del
crecimiento, deterioro de la función reproductiva, trastornos
esqueletales, tolerancia a la glucosa deteriorada, y alteración
del metabolismo de lípidos y carbohidratos.
 Los primeros síntomas se manifiestan como problemas reproductivos como
estro atrasado, disminución de la fertilidad, aumentos en la tasa de
abortos y crías deformes. Crías nacidas de madres con deficiencia de
Manganeso suele presentar deformidades en las patas, con la
consecuente deficiencia en su crecimiento
Cobalto

 El Cobalto forma parte de la estructura de la vitamina B12 (cobalamina) la


cual es necesaria para la síntesis de ADN y ARN, y también para la
producción de glóbulos rojos, las células que llevan oxígeno alrededor del
cuerpo para ser utilizadas en la producción de energía y ATP (Merck,
2000). Es una de los limitantes más severos en rumiantes al pastoreo. Los
animales pierden el apetito y se nota un lento crecimiento o pérdida de
peso, seguidos de una anorexia muy marcada, problemas en la síntesis de
ADN tanto del feto como de la madre, degradación muscular rápida y
anemia severa, llegando inclusive a la muerte del animal
Rabdomiolisis

 Es la descomposición del tejido muscular que ocasiona la liberación de los


contenidos de las fibras musculares en la sangre. Estas sustancias son
dañinas para el riñón y con frecuencia causan daño renal.

 Causas:
Cuando el músculo sufre daño, una proteína llamada mioglobina es
secretada en el torrente sanguíneo. Esta es luego filtrada fuera del cuerpo por
los riñones. La mioglobina se descompone en sustancias que pueden dañar
las células renales.
Consecuencias

 Lesiones por compresión o traumatismos


 Consumo de drogas como cocaína, anfetaminas, estatinas, heroína o PCP
 Enfermedades musculares genéticas
 Extremos de la temperatura corporal
 Isquemia o muerte del tejido muscular
 Niveles bajos de fosfato
 Convulsiones o temblores musculares
 Esfuerzo intenso como correr una maratón o hacer calistenia
 Procedimientos quirúrgicos prolongados
 Deshidratación grave
ENFERMEDADES POR
FALTA DE MINERALES
ROYER BURGOS DIAZ
DISTROFIA MUSCULAR O ENFERMEDA
DE MUSCULO BLANCO

 la falta de selenio produce


depósito de calcio sobre la fibra
muscular dando lugar a la
enfermedad del músculo blanco, que
es la degeneración no inflamatoria de
los músculos esqueléticos.
SINTOMAS

SUB AGUDA AGUDA


 fatiga  puede evolucionar en uno a dos
días como máximo.
 pueden morir de forma repentina
 tristes,
 Medida que va desapareciendo
la fatiga, el animal se va  Tiemblan
quedando triste
 Debilidad
 termina muriendo, sin otra
 Secreción nasal sanguinolenta
sintomatología.

 levantarse orinan y la micción es


muy abundante.
tratamiento

 En la forma subaguda, se
aconseja administrar en  También se recomienda la
inyección intramuscular o administración de glucocorticoides
subcutánea de 500 a 1.000 (hidrocortisona a dosis de 501^
miligramos de vitamina E y 1,5 miligramos o prednisona y
ó 2 miligramos de selenio, en prednisolona a dosis de 100
forma de selenito o selenato. miligramos; ambas se aplican
vitamina E y selenio. intramuscularmente porque son
antiinflamatorios
osteomalacia


Esta afección, derivada de los cambios químicos biológicos, se origina por
la deficiencia de minerales en la alimentación de los animales, como calcio y
fosforo, alterando también el cartílago.
 Disminución en la absorción  Aumento de la excreción urinaria
intestinal del calcio: cuyas causas de calcio:
pueden ser una defectuosa
 ictericia obstructiva cronies y de
cantidad de calcio 0 de vitamina
fistulas biliares cronicas
D en la dieta, (2) una excesiva
perdida de calcio 0 de vitamina
D en las materias fecales 0
simplemente un estado de
resistencia a la vitamina D.
sintomatología

 Inflamación en los huesos


 Huesos arqueados
 Huesos debiles
 Se cae mucho
 No es firme en su caminar
 Comienza a comer superficies
duras
tratamiento

 se debe suministrar sales Prevención


mineralizadas que básicamente
 Bromatológico del pasto
es de la dieta.
 Suplementación con sales
 Calcio y fosforo
mineralizadas
 Aditivos nutricionales
Calcinosis enzootica

 La calcinosis enzoótica es una  PLANTAS CALCINOGÉNICAS


enfermedad crónica producida
 Solanum glaucophylum
por el acúmulo de calcio (Ca) en
los tejidos blandos. Afecta  Cestrum diurnum,
principalmente a rumiantes y se  Trisetum flavescens,
debe al consumo de plantas
calcinogénicas.  Nierembergia veitchii
sintomatologia

 Perdida de peso progresiva


 Andar rígido
 Perdida de masa muscular
 Se quedan atrás cuando son
encerrados
 Decúbito
Minerales
Yeraldyn Urresty Montero
Cód.: 201621523
ZINC
 En cerdos la deficiencia de Zinc es precipitada por dietas con alto
contenido de Ca.
 El ácido Ptico (P-fitina) presente en las plantas disminuye la absorción
de Zinc y aumenta la frecuencia de paraqueratosis.
 En bovinos por deficiencia se puede presentar Pododermatitis Plantar
Proliferativa, disminución en el consumo voluntario, menor desarrollo
testicular y arqueamiento de extremidades posteriores.
• Afección cutánea donde se presenta queratinización excesiva de la
epidermis con formación de escamas corneas y fisuras que generalmente
cursa sin picazón.
Claudicación, Necrosis, inflamación, abscesos

• Arqueamiento de extremidades posteriores


• Rigidez articular
• Afecta el celo
• Descenso en la concentración del liquido seminal y
espermatozoides
• Se suplementa con sulfato de zinc, cloruro de zinc,
carbonato de zinc.
SODIO
 Los requerimientos son de 0.08 y 0.10% para ovinos y
vacunos en pastoreo.
 Cuando se presenta deficiencia de Na:
1. El animal busca desesperadamente sal.
2. Hay pérdida o menor ganancia de peso.
3. Disminuye la producción de carne o leche.
4. “Pica” y tendencia de los animales a ingerir suelo o
madera y a lamer el sudor de otros animales.
 Las reservas de Na y Cl en el organismo animal son
limitadas por lo que es necesario suministrarlo de
continuo.
 Las recomendaciones para bovinos son de de 9-10g de
Na diario. En general, la provisión de Cloruro de Sodio
(sal común) en un nivel de 0,25-0,5% del total de la
COBRE

 La deficiencia de Cu ocurre por la ingestión de pasturas con bajo contenido de


Cu, menor a 5 mg/kg (ppm) para ovinos y a 7 mg/kg para bovinos o por la
presencia de antagonistas del Cu en la dieta, principalmente Mo, Fe, y S.
 La deficiencia de Cu incluye:
 Diarrea
 Anemia
 Fragilidad ósea
 Pérdida de peso,
 Despigmentación del pelo y de la lana
 Muerte súbita
 Alteraciones del sistema nervioso conocida como ataxia enzoótica que
ocurre en ovinos.
Incoordinación progresiva de los miembros posteriores que evoluciona a una
parálisis de los cuatro miembros y decúbito permanente.

Bovinos y ovinos consumiendo pasturas con más de 10 mg/kg de Molibdeno, deben


ser suplementados con Cu y que relaciones de Cu:Mo menores a 5 conllevan a
deficiencia de Cu.
 Diagnóstico y evaluación de la deficiencia de zinc en los bovinos. Lucas
Drugueri. http://www.actualidadganadera.com/articulos/diagnostico-y-
evaluacion-de-la-deficiencia-de-zinc-en-los-bovinos.html
 Pododermatitis Bovina.Kevin González.
https://www.veterinariargentina.com/revista/2018/01/pododermatitis-
bovina/
 Deficiencia de Minerales en Rumiantes. Analía Rodríguez,Georgget
Banchero.
http://www.ainfo.inia.uy/digital/bitstream/item/6864/1/revista-INIA-
13-p.11-15.pdf
 Manual de nutrición animal. Grupo latino
Patologías de glutation peroxidasa
OVINOS
• Ganado ovino es de los animales mas perjudicados gracias a su función GSH-Px-
dependiente.
• Enfermedad del Músculo Blanco también conocida como Miopatía Exudativa
Pigmentaria, Parálisis Enzoótica o Distrofia Muscular Enzoótica.
• La deficiencia de (Se) en corderos durante las primeras semanas de vida, se da
debido a la gran demanda de selenio en la etapa de desarrollo muscular tras el
nacimiento, momento en el que los procesos de replicación y crecimiento celular
son muy intensos y se necesita una elevada actividad antioxidativa.
• Leche deficiente de Se
• efectos de los radicales libres generados durante este intenso metabolismo
• En bovinos se conoce como distrofia muscular enzoótica
• Afecta a terneros con primeros mese de vida
• Individuos de aptitud cárnica, los más predispuestos por su alto desarrollo de
fibras musculares

Los radicales libres ejercen su acción patógena dañando la integridad de


las membranas celulares, puesto que son capaces de fijarse a un carbono
de la cadena alquilo (CH3-(CH2)n-) de un ácido graso, iniciando la
peroxidación lipídica. La importancia de este hecho estriba en que las
cadenas de ácidos grasos, particularmente los poliinsaturados, se
fragmentan justamente por el carbono que se ha transformado en radical
libre, con lo que las estructuras fosfolipídicas de las membranas se
desorganizan y destruyen
• Reduccion de la funcion inmune
• reducción de la actividad GSH-Px en las células fagocitarias, y también una disminución de la capacidad bactericida
de los neutrófilos frente a distintos agentes etiológicos como Candida albicans, Corynebacterium
Inmune pseudotuberculosis, Staphylococcus aureus y Escherichia coli

• retención placentaria; infertilidad; abortos, nacimientos prematuros, debilidad o muerte al nacimiento; quistes
ováricos; metritis; bajas tasas de concepción, celos silentes o erráticos y pobre fertilización
Reproductivo • calidad del semen (fractura en mitad de la cola del espermatozoide.)

• períodos de crecimiento retrasados, enfermedades del desarrollo, rendimientos subóptimos y enfermedad


periodontal
Crecimiento • miodegeneración nutricional
• Los efectos protectores del selenio-GSH-Px frente a daños oxidativos también se ponen de
manifiesto en animales sometidos a situaciones estresantes, como el transporte, el calor, el frío,
los cambios bruscos de alimentación, el hacinamiento, etc
estrés

• absorción de lípidos en el tracto gastrointestinal, al facilitar la transferencia de éstos a través de


las membranas celulares
• síntesis de algunos seleno-aminoácidos
• intervenir en el metabolismo de compuestos sulfhidrilo
Otras • resentar un efecto favorecedor sobre la actividad global del sistema de la a-cetoglutarato oxidasa
funciones • ntervenir en la función tiroidea, posiblemente facilitando la conversión de T4 en la forma T3,
metabólicamente más activa
Enfermedades metabólicas

DEFICIENCIAS DE COBALTO
• necesaria para la síntesis de ADN y ARN, y también para la producción de glóbulos
rojos, las células que llevan oxígeno alrededor del cuerpo para ser utilizadas en la
producción de energía y ATP
• Los animales pierden el apetito y se nota un lento crecimiento o pérdida de peso.
• anorexia muy marcada
• problemas en la síntesis de ADN tanto del feto como de la madre
• degradación muscular rápida y anemia severa, llegando inclusive a la muerte del
animal
DEFICIENCIA DE MANGANESO

• Los primeros síntomas se manifiestan como:


• problemas reproductivos como estro atrasado
• disminución de la fertilidad
• aumentos en la tasa de abortos y crías deformes
• Crías nacidas de madres con deficiencia de Manganeso suele presentar
deformidades en las patas, con la consecuente deficiencia en su crecimiento.
• Al formar parte de muchas enzimas, y ser cofactor para muchas otras, y ser un gran
antioxidante; su deficiencia puede originar daño celular debido a la acumulación de
especies reactivas de oxígeno
DEFICIENCIA DE YODO

• El yodo es el principal componente de las hormonas tiroideas tiroxina y


triyodotironina; y estas están asociadas a:
• la reproducción, crecimiento, desarrollo y funcionamiento neuromuscular, entre
otros procesos.
• Su manifestación más obvia es el bocio, como crecimiento compensatorio de la
glándula tiroides.
• La resultante disminución de las hormonas tiroideas causa la disminución del
metabolismo, disminuyendo el consumo de oxígeno por parte de los tejidos, el
crecimiento, la actividad de las gónadas; genera problemas al parto y problemas
neuromusculares
RABDOMIOLISIS
• resulta de la destrucción del tejido muscular con liberación de sus componentes a
la circulación sistémica
• Sus causas pueden ser :
• adquiridas o hereditarias (genéticas-metabólicas)
• los mecanismos fisiopatológicos se han clasificado en causas metabólicas (falla en
la producción de energía)
• estructurales (miopatías estructurales o distrofias)
• por alteración en la bomba de calcio y causas inflamatorias.

Independiente de la causa de la rabdomiólisis, la vía final común es la injuria del


sarcolema, ya sea por aumento del calcio intracelular o por falla de la producción de
energía, lo que conduce a la necrosis de la fibra y, consecuentemente, la liberación a la
circulación de electrolitos y proteínas intracelulares.
• Las anormalidades metabólicas más frecuentemente:
• deficiencia de Carnitina Palmitoil transferasa II (CPT II)
• defectos de glicólisis y recientemente se han descrito mutaciones en el gen de
Lipina 1 (LPIN1).
• Ante un episodio de rabdomiólisis se deben descartar inicialmente trastornos
adquiridos potencialmente tratables, para luego dar paso a estudios de miopatías
estructurales o metabólicas.
• Respecto al manejo, en fase aguda tiene como objetivo preservar la función renal y
restaurar anormalidades metabólicas, a través de un aporte precoz y adecuado de
volumen, asegurando una adecuada diuresis, y en situaciones de acidosis o
hiperkalemia extremas, debe considerarse la hemodiálisis o terapias de reemplazo
renal continuas.
Enfermedades
metabólicas por
deficiencia de selenio
• Es un antioxidante que funciona en conjunto con la
vitamina E.
• Forma parte de la enzima glutatión peroxidasa
• Cataliza la reducción de los peróxidos formados a partir
de los ácidos grasos
• Ayuda al funcionamiento normal del páncreas
• Metabolismo de las grasas
• Se absorben mayormente como selenometionina y
selenocisteina
Distrofia muscula nutricional (DMN)
• También conocida como enfermedad del musculo blanco.
• Se presentan estriaciones blancas y degeneración muscular.
• Se produce por el deterioro de las membranas que causa
que muchas enzimas intracelulares salgan al exterior.
• Perdida de permeabilidad y deterioro de las membranas por
carencia de los protectores (selenio y vitamina E)
• Atrofia de páncreas y fibrosis pancreática (deficiencia grave
de selenio)
ALIMENTOS Y ALIMENTACION ANIMAL

DEFICIENCIAS DE MINERALES

ARBEY MONTERO R

UPTC
TUNJA
2019
• El fisiopatología
ERS afecta a las fibras
musculares de tipo II
(fibras de contracción
rápida). un defecto en la
contracción muscular de
carácter hereditario una
regulación anormal del
calcio intracelular.
patogenia
• las células musculares sujetas a un
aumento de los iones calcio en el
compartimento intracelular; la
acumulación de calcio fuera
del retículo sarcoplasmático produce
una contracción muscular continua y
el agotamiento del adenosín
trifosfato o ATP el principal
transportador de energía de la célula.
• La misma depleción de ATP puede provocar
una afluencia descontrolada de calcio. La
contracción persistente de la célula
muscular conduce a la descomposición de
las proteínas intracelulares y a la
desintegración de la célula.
• las células musculares destruidas
liberan iones potasio, iones fosfato,
la hemoproteína mioglobina, la enzima
creatina cinasa y ácido úrico (un producto
de degradación de las purinas a partir
del ADN) en la sangre.
• La activación del sistema de la
coagulación puede precipitar un
cuadro de coagulación
intravascular diseminada.
• La elevación de los niveles de
potasio puede generar
alteraciones potencialmente
mortales del ritmo cardíaco. El
fosfato se une al calcio de la
• puede causar insuficiencia renal por la
acumulación de mioglobina en los túbulos
renales. Lo normal es que la haptoglobina ( es
una proteína plasmática que se une a la
hemoglobina libre) de la sangre circulante se
una a la mioglobina y otras sustancias que
contienen hemo pero en la rabdomiólisis la
cantidad de mioglobina excede la capacidad de
unión de la haptoglobina.
causas
• Incluyen un exceso de
hidratos de carbono en la
dieta, hipoxia local,
deficiencia de vitamina E
y Selenio, anormalidades
en las rutas metabólicas.
síntomas
• Debido a la destrucción de fibras
musculares se libera a la sangre
una gran cantidad de mioglobina,
que se filtra en los túbulos renales
tiñendo la orina de un color rojo
oscuro debido a la mioglobinuria.
• Elevacion de la ezima creatina
fosfoquinasa en plasma,
multiplicados por 5 de niveles
Deficiencia de selenio
y vit E
• La vitamina e y la enzima glutatión
peroxidasa que contiene selenio son
parte del sistema antioxidante de las
células ambas son importantes para
el funcionamiento óptimo de la
célula debido a qué ayudan a
mantener concentraciones bajas de:
• moléculas reactivas de oxígeno y
de hidroperoxidos lípidos en las
células y en los tejidos durante el
metabolismo del oxígeno dentro
de las células se producen
grandes cantidades de superóxido
y de peróxido de hidrógeno agua
oxigenada.
• Qué son formas reactivas del
oxígeno que pueden dañar
severamente a los lípidos de las
membranas al ADN a las proteínas
y a las enzimas celulares.
• Coto o bocio deficiencia nutricional de
yodo la que puede colgarse con la acción
de sustancias bociógenas halladas en
algunas plantas trifolium repens panicum
coloratum y paspalum dilatatum y las
semillas de la soya y el algodón.
• abultamiento en el cuello bajo o nódulo
crecimiento de la lana debilidad caída de
pelo.

Deficiencia de
yodo
Deficiencia de fosforo
• Carencia de fósforo, Las paredes
del cráneo aparecen delgadas y
flexibles cuando se presionan con
la mano el tejido óseo cede y se
puede percibir la lámina interior
del hueso de ahí el nombre de
cráneo doble.
• la boca abierta se presenta en el
animal joven durante el período
de crecimiento la sintomatología
se precisa como la incapacidad de
los animales para cerrar
completamente la boca por una
distrofia ósea localizada en el
maxilar que suele perder
consistencia y doblarse con
Carencia de cobalto
• Carencia de cobalto Integra la molécula
de vitamina B12 cianocobalamina y
como elemento mineral es utilizado por
los microorganismos del rumen para
sintetizar la la nutrición de la vitamina
B12 de los lanares depende del
suministro de cobalto y de la capacidad
del rumen para sintetizarla estando en
condiciones de hacerlo a una 6 a 8
semanas de edad
• la B12 está involucrada en el
metabolismo energético y
proteico de allí que una
deficiencia de cobalto en la dieta
sea similar a la de una mala
nutrición en general o una
parasitosis interna especialmente
en los corderos de crecimiento
• Se: hepatosis dietética en cerdos , necrosis y congestión de las
áreas centrilobulares de los lóbulos hepáticos. Las úlceras
gástricas también pueden producir necrosis hepática
centrilobular debido a la anemia.

Disminuye la tasa de crecimiento, consumo diario, aumenta


índices de conversión y disminución de la utilización y digestión de
nutrientes. La deficiencia de Se puede traer nuevas enfermedades.
Algunas de las enfermedades relacionadas con la deficiencia de Se
se caracterizan por debilidad muscular del recién nacido, falta de
entereza, aumento de peso reducido, diarrea, mortalidad
neonatal, abortos y disminución de la fertilidad.
Cr: Hiperinsulinemia, Hiperglucemia, Diabetes mellitus
Signos clínicos:
• Valores altos de azúcar en la sangre
• Aumento en triglicéridos
• Aumento en colesterol malo
• Hipertensión
• Cansancio
• Aumento o perdida de peso
• Dificultad para perder grasa corporal
• Necesidad frecuente de orinar
• Vómitos
• Deshidratación
• Letargo (cansancio)
• Problemas cardíacos

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