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Endocrinologie

Diabétologie
Nutrition
SOMMAIRE

PARTIE 1 PARTIE 2
MODULE 7
ITEM 220 Adénome hypophysaire .................. 261
ITEM 110 Besoins nutritionnels ITEM 233 Diabète sucré de types 1 et 2 ....... 264
et apports alimentaires de l’adulte................. 257
ITEM 241 Goitre et nodule thyroïdien ........... 272

PARTIE 1 ITEM 246 Hyperthyroïdie ................................... 274


MODULE 11 ITEM 248 Hypothyroïdie ..................................... 277
ITEM 206 Hypoglycémie ..................................... 259 ITEM 255 Insuffisance surrénale
aiguë ou chronique .............................................. 279
ITEM 267 Obésité .................................................. 281
257

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


PARTIE 1
MODULE 7 Besoins nutritionnels
ITEM 110
SANTÉ ET ENVIRON-
et apports alimentaires
NEMENT – MALADIES
TRANSMISSIBLES de l’adulte
Objectifs Évaluation de l’état nutritionnel, prise en charge d’une dénutrition

BESOINS NUTRITIONNELS

Apports nutritionnels conseillés Homme Femme Ɋ enceinte Ɋ allaitant Personne âgée


1
Apport énergétique total (kCal/j) 2 500 2 000 2 200 2 700 2 000
Glucides 50-55 % de l’AET, dont sucres simples 10 % de l’AET
Lipides 30-35 %, mono-insaturés (20 %), polyinsaturés2 (5 %), saturés (8 %)
Protides3 (g/kg/j) 0,8 (15 %) 1 + 20 g/j 1
Calcium (mg/j) 1 000 1 500 1 200
Fer (mg/j) 9 16 20 10
Sodium (g/j) 4
Fibres alimentaires (g/j) 30
Eau 1,5 L/j en boissons et 1 L/j en aliments
1. AET moyen : à adapter à l’activité physique et à l’état de santé (cancer, infection sévère ou brûlures…), couvrant les besoins vitaminiques
et en oligo-éléments si AET équilibré.
2. Dont acides gras essentiels : acides linoléique et linolénique.
3. Dont acides aminés essentiels : leucine, isoleucine, phénylalanine, thréonine, tryptophane, lysine, valine et méthionine.

Rappels : X Troubles cutanéomuqueux :


X pour 1 g : lipide = 9 kCal, alcool = 7 kCal, glucide ƒ peau sèche, fine, pétéchies, mélanodermie ;
ou protide = 4 kCal ; ƒ ongles striés, déformés, cassants ;
X degré alcoolique = pourcentage d’alcool en ƒ chute de cheveux, queue des sourcils dépilée ;
masse, 1 L de vin à 12° = 120 g d’alcool. ƒ stomatite, glossite, perlèche.
X Évaluation de la masse :
ƒ grasse : pli cutané tricipital. Répartition évaluée
ÉVALUATION DE L’ÉTAT NUTRITIONNEL par : (tour de taille)/(tour de hanches) ;
ƒ maigre : circonférence brachiale, masses mus-
CLINIQUE culaires.
X Contexte : cancer, malabsorption, sida, insuf- X Complications de la dénutrition et des caren-
fisance rénale, pauvreté, perte d’autonomie, ces :
dépression, régime, anorexie mentale, troubles ƒ morbimortalité augmentée ;
buccodentaires ou de la déglutition. ƒ cytopénies sanguines (folates, B12) ;
X Signes généraux et fonctionnels : ƒ ostéomalacie (vitamine D) ;
ƒ poids, taille, perte de poids par rapport au poids ƒ neuropathie périphérique, myélopathie, encéphalo-
habituel, au poids de forme ou au poids idéal pathie (B1, B12) ;
théorique, et vitesse de la perte de poids : ƒ immunodépression (protéines) ;
x poids idéal théorique : T − 100 − [(T − 150)/k] ƒ retard de cicatrisation (protéines) ;
où T = taille en cm et k = 2 (Ɋ) ou 4 (ɉ), ƒ scorbut (vitamine C) ;
x index de masse corporelle (IMC = index de ƒ cardiomyopathie (sélénium).
Quételet = BMI pour Body Mass Index) :
Poids(kg) /Taille2(m), MARQUEURS BIOLOGIQUES
x adulte normal : 19 < IMC < 25 ; au-delà : Marqueurs plasmatiques :
surpoids ; en deçà : dénutrition ; X albumine :
ƒ asthénie, aménorrhée ; ƒ demi-vie longue (20 jours), suivi à long terme,
ƒ troubles digestifs : anorexie, nausées, vomisse- ƒ fiable sauf : inflammation, insuffisance hépato-
ments, douleurs, diarrhée… cellulaire, fuites urinaire ou digestive,
ƒ fonte musculaire, œdèmes. ƒ dénutrition si < 35 g/L ;
PARTIE 1
258 MODULE 7 ITEM 110

SANTÉ ET ENVIRONNEMENT – MALADIES TRANSMISSIBLES


ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

X préalbumine (transthyrétine) : PRISE EN CHARGE D’UNE DÉNUTRITION


ƒ demi-vie courte (2 jours), dépistage des malnutri- X Définitions :
tions récentes, suivi à court terme, ƒ dénutrition : état pathologique lié à un déficit
ƒ fiable sauf : syndrome inflammatoire, insuffisance quantitatif d’apports énergétiques pour répondre
hépatocellulaire ou rénale ; aux besoins métaboliques ;
X Nutritional Risk Index (NRI) de Buzby : ƒ malnutrition : état pathologique lié à un désé-
ƒ NRI = (1,519 × albuminémie) + 0,417 (poids quilibre qualitatif et quantitatif des apports ali-
actuel / poids usuel × 100), mentaires.
ƒ NRI > 97,5 : pas de dénutrition, X Évaluation : cf. précédemment.
ƒ 83,5 < NRI < 97,5 : dénutrition moyenne, X Réalimentation :
ƒ NRI < 83,5 : dénutrition sévère. ƒ correction des troubles hydro-électrolytiques
Critères de dénutrition suivant l’âge (ANAES 2003) urgents, d’une anémie profonde ;
ƒ recherche et correction des carences en oligo-élé-
Dénutrition Dénutrition sévère ments (Ca, Fe) et vitamines (B, C, D…) ;
Âge < 70 ans ≥ 70 ans < 70 ans ≥ 70 ans ƒ traitement de la cause et des facteurs asso-
ciés ;
Perte ≥ 10 % ≥ 15 % en 6 mois ƒ augmentation progressive des apports caloriques ;
de poids ≥ 5 % en 1 mois ≥ 10 % en 1 mois
ƒ fractionnement de l’alimentation en trois repas et
IMC (kg/m2) ≤ 17 ≤ 20 – des collations ;
Albumine < 30 g/L < 20 g/L < 25 g/L
ƒ stimulation de l’appétit par la variété des aliments
(types, aspect, texture…) ;
Pré- ƒ repas en famille ou avec des amis ;
< 110 mg/L < 50 mg/L
albumine ƒ enrichissement des plats par ajout de lait en pou-
dre, fromage râpé…
ENQUÊTE ALIMENTAIRE ƒ compléments nutritionnels oraux ;
X Évaluation des ingesta : ƒ si voie orale impossible ou insuffisante :
ƒ sur plusieurs jours ; x alimentation entérale (sonde nasogastrique ou/
ƒ nombre de repas ; puis gastrostomie),
ƒ évaluation qualitative et quantitative ; x alimentation parentérale (en dernier recours).
ƒ consommation d’alcool ;
ƒ dégoût alimentaire.
X Comparaison aux besoins :
ƒ quantitatifs ;
ƒ qualitatifs.
259

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


PARTIE 1
MODULE 11
ITEM 206
SYNTHÈSE CLINIQUE ET
Hypoglycémie
THÉRAPEUTIQUE

Objectifs Diagnostic, traitement

DIAGNOSTIC ƒ effort physique non compensé par une ingestion


glucidique supplémentaire ou une baisse de trai-
DIAGNOSTIC POSITIF tement.
X Biologie : X Sans cause évidente, doser :
ƒ glycémie < 0,5 g/L (2,75 mmol/L) ; ƒ glycémie, insulinémie ou peptide C (en hypo-
ƒ dosage ne devant pas retarder le traitement ; glycémie) ;
ƒ (glycémie systématique pour tout coma). ƒ cortisolémie, GH.
X Contexte le plus souvent évocateur : CAUSES
ƒ terrain :
X Iatrogènes :
x diabétique traité par insuline, sulfamide hypo-
ƒ traitements antidiabétiques : insuline, sulfamides
glycémiant ou glinide,
hypoglycémiants, glinides (surdosage ou repas
x (toujours rechercher une hypoglycémie en cas
sauté) ;
de malaise sur ce terrain) ;
ƒ autres : aspirine à forte dose, AINS, quinidine,
ƒ facteur déclenchant :
quinine, pentamidine, cotrimoxazole IV.
x surdosage médicamenteux, interactions médica-
X Endocrinopathies :
menteuses, IR méconnue,
ƒ insuffisance surrénale ;
x effort, repas sauté, alcool.
ƒ déficit en GH (enfant) ;
X Clinique :
ƒ hypoglycémies auto-immunes : exceptionnelles
ƒ polymorphe, réversibles sous glucose ;
(AC anti-insuline la relarguant brutalement ou AC
ƒ signes sympathiques :
activateurs anti-récepteurs de l’insuline) ;
x faim, sueurs, tremblements, tachycardie,
ƒ insulinome :
x pâleur, douleurs abdominales,
x tumeur pancréatique rare (maligne = 10 %)
x atténués sous β-bloquant ou en cas de neuro-
sécrétant de l’insuline,
pathie ;
x typiquement manifestations d’hypoglycémie
ƒ neuroglycopénie :
survenant à jeun, de fréquence et de gravité
x irritabilité, anxiété, agitation, confusion, halluci-
croissante, corrigés par l’absorption de gluci-
nations, céphalée, myosis, diplopie, hémiplégie,
des et s’accompagnant d’une glycémie à jeun
aphasie, convulsions,
basse (triade de Whipple), souvent avec prise de
x asthénie, lipothymie, voire coma brutal, aréactif.
poids,
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL x rapport insuline/glycémie élevé de façon inadap-
tée, notamment à jeun, voire lors d’une épreuve
X Autres comas diabétiques. ]ITEM 233\
de jeûne hospitalière,
X Autres troubles : AIT, épilepsie, troubles psychia-
x localisation par scanner ou écho-endoscopie
triques, malaise vagal…
pancréatique,
COMPLICATIONS x traitement chirurgical et ± diazoxide ou analo-
gues de la somatostatine,
X Traumatismes. x recherche systématique d’une NEM1 (hyperpa-
X Celles du coma ou des convulsions. rathyroïdie…).
X Peur de l’hypoglycémie : hyperglycémies. X Tumeurs : grosses tumeurs mésenchymateuses,
X Détérioration intellectuelle à long terme. carcinomes, lymphomes (tumeurs habituellement
X Décès. connues avant l’hypoglycémie).
X Divers : alcool, insuffisance hépatocellulaire, défi-
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
cits enzymatiques congénitaux de l’enfant (fruc-
ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE tose diphophatase, amylo-1-6, glucosidase…).
X Sous traitement hypoglycémiant : X Post-chirurgicale : réponse insulinique pré-
ƒ surdosage ; coce trop importante (gastrectomie, gastro-
ƒ repas sauté ou insuffisant ; entérostomie, vagotomie).
PARTIE 1
260 MODULE 11 ITEM 206

SYNTHÈSE CLINIQUE ET THÉRAPEUTIQUE

X Si diabète de type 1 : possibilité de glucagon


ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

TRAITEMENT
sauf après effort physique ou en cas d’hépatopa-
TRAITEMENT IMMEDIAT1 thie (1 mg IM : éducation de l’entourage).
X Resucrage urgent : SURVEILLANCE
ƒ si conscience normale :
x glucide à index glycémique élevé, X Glycémie capillaire : 20 minutes plus tard…
x = 3~4 carrés de sucre ou 150 mL de soda ou de X ⇒ ± Nouveau resucrage : si nécessaire.
jus de fruit,
x ± puis collation :
- si traitement par sulfamide ou glinide, PRÉVENTION DES RÉCIDIVES
- inutile sous insuline ; Éducation.
ƒ si coma :
x G30, 40 mL IVD, puis poursuivre per os ou par
G10,
x poursuivre un resucrage prolongé en hospitali-
sation en cas de surdosage en sulfamide de lon-
gue durée d’action.

1. NB : les autres complications aiguës du diabète ne seraient


pas aggravées par le resucrage initial d’un malaise supposé hypo-
glycémique (cependant après exclusion rapide de l’hypoglycémie,
leur prise en charge urgente est impérative).
261

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


PARTIE 2

ITEM 220
MALADIES ET GRANDS
Adénome hypophysaire
SYNDROMES

Objectif Diagnostic

Tumeur hypophysaire bénigne : EXAMENS COMPLÉMENTAIRES


X sécrétante (75 %) ou non (25 %) ; X Diagnostic biologique : cf. tableau.
X à PRL >> autres ; X Bilan hormonal. Recherche systématique de défi-
X suivant la taille : cits des autres axes :
ƒ microadénome < 10 mm ; ƒ cortisolémie à 8 h, test au Synacthène ;
ƒ macroadénome ≥ 10 mm. ƒ TSH, T3, T4, test à la TRH ;
ƒ testostérone ou œstradiol, FSH, LH, test à la
CLINIQUE LHRH ;
ƒ GH, IGF1.
X Association inconstante de :
X Imagerie :
ƒ signes d’hypersécrétion hormonale :
ƒ IRM de la selle turcique ;
x rares si adénome gonadotrope,
ƒ ± scanner : pour évaluation fine de l’os.
x absents si adénome non sécrétant ;
X Bilan visuel, systématique :
ƒ signes d’insuffisance antéhypophysaire ;
ƒ champ visuel (Goldman) ;
ƒ syndrome tumoral (macroadénomes).
ƒ acuité visuelle ;
X Cf. tableau p. 262-263.
ƒ ± FO.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
X Syndrome de masse hypophysaire :
ƒ hyperplasie lactotrope gravidique ;
ƒ tumeurs bénignes : crâniopharyngiome, ménin-
giome ;
ƒ tumeurs malignes : germinome, sarcome, chor-
dome, adénocarcinome, lymphome, métastase ;
ƒ kystes : dermoïde, arachnoïdien ;
ƒ maladies systémiques : histiocytose, sarcoïdose ;
ƒ infections : abcès, tuberculome.
X Hypersécrétion hormonale périphérique pri-
mitive : cf. tableau.
ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION 262

Adénomes hypophysaires : diagnostic


Adénome Lactotrope Somatotrope Corticotrope Thyréotrope Gonadotrope
PARTIE 2

Hormone PRL GH ACTH TSH FSH >> LH


• Femmes : • Acromégalie : • Syndrome de Cushing • Thyrotoxicose : Peu de signes
– aménorrhée – dysmorphie : prognathisme, mains (ici maladie de Cushing) : – tachycardie d’hypersécrétion
ou oligospanioménorrhée et pieds élargis – obésité faciotronculaire – amaigrissement (plutôt syndrome tumoral
– galactorrhée – hypersudation – vergetures pourpres – diarrhée motrice avec hypogonadisme par
ITEM 220

– troubles sexuels – organomégalies : macroglossie, – ecchymoses spontanées – thermophobie compression des cellules
Signes
(↓ libido, sécheresse vaginale) hépatosplénomégalie – faciès rond, érythrosique – hypersudation normales)
d’hypersécrétion1
• Hommes : – ronflement, raucité de la voix – amyotrophie – nervosité
– impuissance – arthralgies – hypertrichose – fatigabilité
MALADIES ET GRANDS SYNDROMES

– ± gynécomastie – syndrome du canal carpien – OMI • Goitre modéré


– rarement galactorrhée – irrégularités menstruelles
– dépression
Infertilité, ostéoporose Cardiomyopathie, HTA Infections Cardiothyréose Ostéoporose
Diabète, goitre Diabète (pas d’ophtalmopathie) Infertilité
Complications Cancer colique (coloscopie Ostéoporose avec fractures
systématique) ou thyroïdien HTA, hypokaliémie
Rhumatisme Décompensation psychiatrique
Céphalées frontales ou orbitaires, possibles même en cas de microadénomes
Clinique Hémianopsie bitemporale, voire cécité (champ visuel, l’acuité visuelle et FO : systématiques)
Syndrome Diplopie par extension dans le sinus caverneux
tumoral1
Imagerie IRM hypophysaire : détection de microadénomes dès 2 mm
Scanner : moins fiable, en dehors de l’exploration du cadre osseux
• Déficit corticotrope :
– asthénie, hypotension orthostatique, pâleur, anorexie, nausées, glycémie basse, sans mélanodermie ni anomalie ionique sauf décompensation
– cortisolémie basse le matin, ACTH bas ou N
• Déficit gonadotrope :
– troubles du cycle, dépilation, dépigmentation, troubles sexuels et de la fertilité, gynécomastie
– œstradiol ou testostérone bas avec FSH, LH N ne s’élevant pas au test au LHRH
• Déficit thyréotrope :
Insuffisance
– asthénie, frilosité, ↑ poids, constipation, ↓ FC, ralentissement psychomoteur, dépression
antéhypophysaire1,2
– TSH, T3 T4 basses
• Déficit somatotrope :
– asthénie, ↓ masse musculaire et osseuse, ↑ masse grasse, chez l’enfant : nanisme harmonieux
– peu de réponse de GH (< 3 ng/mL) au test d’hypoglycémie insulinique
• Panhypopituitarisme :
– association des déficits précédents
– le plus menaçant étant l’insuffisance corticotrope
Adénome Lactotrope Somatotrope Corticotrope Thyréotrope Gonadotrope
↑ prolactinémie basale ↑ GH non freinée au test de charge ↑ cortisolémie basale, ↑ T3, T4 ↑ FSH ou LH
> 20 μg/L (proportionnelle orale en glucose (N < 1 μg/L) ↑ cortisol libre urinaire des 24 h avec TSH : N ou ↑ Test à la LHRH positif
à la taille de l’adénome) ↑ IGF1 ↑ ACTH
Diagnostic biologique Tests de freinage à la
dexaméthasone :
– faible : négatif
– fort : positif
Grossesse Sécrétion ectopique de GH : cancers Obésité Basedow Autres hypogonadismes
Médicaments3 bronchiques ou pancréatiques Causes de syndrome de Cushing Adénome toxique
Lésion locorégionale Tumeur hypothalamique à GHRH différentes de la maladie de Goitre toxique
Diagnostic différentiel Hypothyroïdie (si doute, doser la GHRH) Cushing : ]ITEM 130\ Thyroïdites
Syndrome des ovaires Iode
polykystiques Hormones thyroïdiennes
]ITEM 246\
Insuffisance rénale chronique
1. Inconstant.
2. Totale ou partielle.
3. Médicaments favorisant l’hyperprolactinémie : neuroleptiques, antidépresseurs tricycliques, œstrogènes, α-méthyldopa, vérapamil, morphiniques, cimétidine.
PARTIE 2
ITEM 220

ADÉNOME HYPOPHYSAIRE

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


263
264
ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

PARTIE 2

ITEM 233
MALADIES ET GRANDS
Diabète sucré de types 1 et 2
SYNDROMES

Objectifs Diagnostic, urgences, traitement, suivi, prise en charge


au long cours

DIAGNOSTIC (cf. tableau p. 265) URGENCES


X Définition du diabète sucré : Fréquence : hypoglycémie > cétose simple > acido-
ƒ glycémie à jeun ≥ 7 mmol/L (1,26 g/L) à 2 repri- cétose >> coma hyperosmolaire > acidose lactique.
ses ;
ƒ = seuil d’apparition de la microangiopathie diabé- HYPOGLYCÉMIE ]ITEM 206\

tique (rétinopathie) ; À rechercher devant tout malaise chez un diabé-


ƒ ou glycémie ≥ 11 mmol/L (2 g/L) quel que soit le tique traité par insuline, sulfamide ou glinide.
moment.
X Diabète de type 1 : CÉTOSE DIABÉTIQUE SIMPLE
ƒ clinique et glycémie suffisantes si : non obèse X Généralités :
+ cétose + âge < 35 ans ; ƒ urgence fréquente du diabétique de type 1 ;
ƒ en cas de critère manquant, chercher des ƒ révélatrice ou chez un diabétique connu ;
auto-AC : ƒ à rechercher si glycémie > 13 mmol/L ;
x AC anticellules d’îlots (ICA), ƒ prise en charge possible par le patient lui-même,
x AC antiglutamate décarboxylase (GAD), si éduqué et si évolution favorable.
x AC anti-insuline, X Terrain : diabète de type 1 >> type 2.
x AC anti-tyrosine phosphatase (IA2). X Facteur déclenchant : arrêt ou oubli de l’insu-
X Diabète de type 2 : line, infection, IDM…
ƒ obèse + âge > 40 ans + absence de cétose ; X Clinique :
ƒ antécédents familiaux de diabète de type 2 ; ƒ polyurie, polydipsie, amaigrissement ;
ƒ pas d’argument clinique pour un diabète secon- ƒ anorexie, nausées, douleurs abdominales.
daire. X Diagnostic positif :
X Diabètes secondaires : ƒ glycémie > 13 mmol/L ;
ƒ minoritaires : < 5 % ; ƒ cétonurie avec glycosurie ;
ƒ recherchés si clinique évocatrice par : ƒ réserve alcaline normale.
x scanner pancréatique : recherche de cancer du X Traitement :
pancréas (diabète après 40 ans, sans diabète ƒ insuline rapide SC : 4 U/croix de cétonurie ou
familial, avec amaigrissement, voire ictère ou selon la glycémie ;
VS élevée), de pancréatite chronique (éthylisme, ƒ boissons abondantes salées ;
épigastralgies, diarrhée chronique), ƒ traitement de la cause ;
x coefficient de saturation de la transferrine ƒ contrôle de glycémie, cétonurie et glycosurie 2 h
> 45 % : possible hémochromatose (signes asso- plus tard ;
ciés : mélanodermie, hépatopathie, arthropathie), ƒ consultation médicale aux urgences ou chez le
x dosages hormonaux : syndrome de Cushing… diabétologue en cas de : cétose persistante après
ƒ causes principales : 4 h, infection, malaise, douleur thoracique.
x pancréatopathies : pancréatite chronique, cancer
du pancréas, pancréatectomie totale, hémochro-
ACIDOCÉTOSE (cf. tableau p. 266)
matose, mucoviscidose,
SYNDROME HYPEROSMOLAIRE (cf. tableau)
x cirrhoses,
x médicaments : corticoïdes, antiprotéases, diuré- ACIDOSE LACTIQUE (cf. tableau)
tiques hypokaliémiants, progestatifs norstéroï-
des, salbutamol, pentamidine,
x endocrinopathies : hypercorticisme >> acromé-
galie (dysmorphie), hypothyroïdie, hyperaldos-
téronisme primaire, phéochromocytome (HTA),
somatostatinome (diarrhée), glucagonome
(lésions cutanées).
PARTIE 2 ITEM 233 265

DIABÈTE SUCRÉ DE TYPES 1 ET 2

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


Diabète Type 1 Type 2

Fréquence relative 10 % 85 %

Sex-ratio 1 1

Mécanisme essentiel Insulinopénie Insulinorésistance

Âge < 35 ans > 40 ans1

Poids Normal ou maigreur Obésité

Début Rapide Insidieux

Signes cardinaux : Asymptomatique :


– polyurie – découverte fortuite
Circonstances habituelles – polydipsie – dépistage
– amaigrissement
Au diagnostic
– polyphagie

Glycémie habituelle 15-20 mmol/L 7-15 mmol/L

Glycosurie +++ 0 à +++

Cétonurie Habituelle Très rare

Fréquentes d’emblée
Complications chroniques Aucune (retardées)
(diagnostic tardif)

Composante héréditaire + +++

Contexte auto-immun ++ 0

Cétose diabétique +++ rare, tardive

Syndrome hyperosmolaire 0 ++

Complications chroniques Micro > macroangiopathie Macro > microangiopathie

1. Parfois plus tôt :


– du fait de l’obésité infantile d’incidence croissante ;
– MODY = Maturity Onset Diabetes of the Youth, diabètes de type 2 survenant avant l’âge de 25 ans, 6 types liés à 6 mutations,
dont celle de la glucokinase, transmise sur un mode autosomique dominant.

COMPLICATIONS CHRONIQUES X Évolution progressive :


ƒ non proliférante : microanévrysmes ± hémorra-
MICROANGIOPATHIE gies ± œdème maculaire ;
X Atteinte des artérioles de moins de 200 μm et des ƒ préproliférante : zones d’ischémie (microocclu-
capillaires induite par l’hyperglycémie chronique. sions), hémorragies ;
X Facteurs de risque : ƒ proliférante : néovaisseaux ± complications
ƒ mauvais équilibre glycémique ; (hémorragie intravitréenne, décollement de rétine,
ƒ ancienneté du diabète ; glaucome néovasculaire).
ƒ HTA (risque pour rein > œil > nerf). X Prévention :
ƒ équilibre strict tensionnel (< 130/80) et glycémique ;
RÉTINOPATHIE ƒ (équilibre glycémique moins strict en cas de réti-
X Première cause de cécité en France. nopathie préproliférante ischémique).
X Évaluation par l’examen du fond d’œil, l’angio- X Traitement :
graphie à la fluorescéine et/ou la tomographie en ƒ équilibre glycémique et tensionnel ;
cohérence optique (« OCT »). ƒ photocoagulation rétinienne si rétinopathie pré-
proliférante ou proliférante ;
ƒ éviter la pratique sportive intensive en cas d’hé-
morragies rétiniennes.
266 PARTIE 2 ITEM 233

MALADIES ET GRANDS SYNDROMES


ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

« Comas » Acidocétose Syndrome hyperosmolaire Acidose lactique


Jeune Sujet âgé, buvant peu Sujet âgé
Terrain Non/mal traité/éduqué Diabète de type 2 Diabète de type 2
Diabète type 1 >> type 2 Biguanide
Révélatrice de 20 % des types 1 Déshydratation : Insuffisances :
Arrêt de l’insuline – manque d’apport – cardiaque, coronarienne
Facteur Infection – diarrhée, vomissements – respiratoire
déclenchant Accident cardiovasculaire (IDM…) – diurétique – rénale
Intervention chirurgicale Infection – hépatocellulaire
Grossesse Corticothérapie
Progressif Semblable à l’acidocétose Progressif
Polyuro-polydipsie sans haleine cétonique Nausée, vomissements,
Amaigrissement diarrhée
Début
Douleurs abdominales Crampes
Nausée, vomissements Obnubilation
Obnubilation
Coma calme Coma calme Coma calme
Déshydratation globale Déshydratation globale Hypotension voire collapsus
Collapsus possible ROT asymétriques, Babinski Dyspnée de Küssmaul
Phase d’état
Dyspnée de Küssmaul : ample, rapide, Déficit moteur, convulsion Sans odeur cétonique
profonde Sans : – Küssmaul
Haleine cétonique – odeur cétonique
Bandelette urinaire, glycémie capillaire
Ionogramme sanguin, glycémie, urée, créatinine, gazométrie artérielle, NFS, CRP, CPK, troponine
Examens Lactate : si diabétique de type 2 en acidose
complémentaires Cétonémie : si urine non disponible
ECG : signes d’IDM ou complications d’hyperkaliémie
ECBU, hémocultures si fièvre, radio de thorax : recherche de foyer infectieux
Glycémie > 16 mmol/L Glycémie > 30 mmol/L Acidose métabolique
Acidose métabolique Hypernatrémie Trou anionique > 16
Diagnostic positif Cétonurie ≥ ++ (ou cétonémie) Osmolarité plasmatique > 350 Lactacidémie > 2
Glycosurie [2 × (Na + K) + glycémie + urée] Sans cétose importante,
Possible cétose modérée ni grande hyperglycémie

Insuline rapide1 : 0,1 U/kg/h IV/SE Insuline rapide1 : 0,1 U/kg/h Arrêt du biguanide
jusqu’à disparition de la cétonurie IV/SE jusqu’à glycémie Oxygénothérapie
Sérum physiologique : 2 L en 3 h = 13 mmol/L puis adaptée Bicarbonate 2 L en 1-2 h
puis 2~4 L sur 4~6 h, avec KCl à glycémie/h Épuration extrarénale
suivant ionogramme sanguin répété2 Sérum physiologique : 3 L Lasilix : maintien de la
Traitement : puis relais par sérum glucosé à 5 % en 4 h puis 5~8 L en 48 h diurèse
débuté en urgence, supplementé en NaCl et KCl, lorsque KCl suivant ionogramme sanguin Insulinothérapie modérée
la glycémie baisse sous 11 mmol/L répété2 adaptée
poursuivi en (2 g/L) Anticoagulation préventive
réanimation Surveillance glycémique toutes les 1~2 h
Objectif glycémique = 11~16 mmol/L en phase aiguë

Traitement de la cause
Risque de dyskaliémie, d’OAP (hydratation abondante) et œdème cérébral (baisse rapide de la glycémie)
1. Insuline rapide ou analogue ultrarapide (Humalog, Novorapid, Apidra).
2. Adjonction potassique indispensable : déficit potassique constant, secondairement démasqué avec risque d’hypokaliémie avec arrêt cardiaque.

NÉPHROPATHIE ƒ microalbuminurie (30 à 300 mg/24 h) :


X = Glomérulopathie. x prédictive de mortalité prématurée cardiovascu-
X 1re cause de dialyse (type 2 > 1). laire,
X Glomérulo-hyalinosclérose nodulaire fréquente x correspondant à une expansion mésangiale dif-
s’installant progressivement : fuse,
ƒ ↑ taille des reins, hyperfiltration glomérulaire ini- x le plus souvent avec rétinopathie ± HTA ;
tiale transitoire ;
PARTIE 2 ITEM 233 267

DIABÈTE SUCRÉ DE TYPES 1 ET 2

ƒ protéinurie (> 300 mg/24 h) avec installation d’in-

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE
suffisance rénale : X Plus précoce et sévère que sans diabète.
x correspondant à : une expansion mésangiale, X Intérêt d’un équilibre précoce et strict.
une hyalinose artériolaire, un épaississement des X Souvent indolore, mais rarement asymptomatique :
membranes basales, ƒ douleurs atypiques ;
x HTA fréquente ; ƒ troubles digestifs (épigastralgies…) ;
ƒ IRC à gros reins et/ou syndrome néphrotique : ƒ asthénie récente surtout à l’effort ;
x correspondant à une sclérose glomérulaire, ƒ troubles du rythme, baisse tensionnelle ;
x en l’absence de rétinopathie, chercher une autre ƒ déséquilibre glycémique.
cause de néphropathie. X Prévention et traitement. ]ITEM 132\
X Prévention : X Si IDM, insulinothérapie au moins transitoire, arrêt
ƒ contrôle glycémique et tensionnel ; de la metformine ± des hypoglycémiants oraux.
ƒ dépistage et traitement des infections urinaires ;
ƒ éviction des néphrotoxiques ; ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE
ƒ au stade de microalbuminurie : DES MEMBRES INFÉRIEURS
x contrôle strict glycémique et tensionnel X 1re cause d’amputation non traumatique.
(HbA1c < 7 %, TA < 130/80), X Corrélée à l’équilibre et à la durée du diabète,
x IEC ou ARAII ; ainsi qu’au tabagisme associé.
ƒ au stade d’insuffisance rénale : X Précoce et diffuse : proximale (1/3), distale (1/3)
x contrôle parfait glycémique et tensionnel ou globale (1/3).
(< 125/75), X Claudication intermittente et douleurs de décubi-
x régime hypoprotidique (0,8 g/kg/j) sauf syn- tus amoindries par la neuropathie.
drome néphrotique, X Risques = gangrène, amputations.
x vitamine D et calcium, X Prévention et traitement. ]ITEM 131\
x préservation du capital veineux d’un bras, AVC ISCHÉMIQUES
x vaccination anti-hépatite B.
X Par athérosclérose des vaisseaux du cou à dépister
NEUROPATHIE par l’auscultation et l’écho-Doppler.
X Formes cliniques : X AVC ischémiques >> hémorragiques.
ƒ polyneuropathie : très fréquente, surtout sensitive X Lacunes fréquentes.
distale en chaussettes : paresthésies, douleurs, X Prévention et traitement. ]ITEM 133\
réflexes abolis, hypoesthésies (monofilament, dia-
pason) ; DIVERS
ƒ mononeuropathie unique ou multiple : rare, début PIED DIABÉTIQUE
brutal, signes moteurs déficitaires et douleurs sur- X 1re cause d’amputation : risque fonctionnel.
tout nocturnes (crural, fémoro-cutané, III, VI, IV, X Facteurs de risque :
VII…), évolution souvent favorable ; ƒ neuropathie sensitive et/ou autonome ;
ƒ neuropathie végétative : (associée à une polyneu- ƒ macro- et/ou microangiopathie ;
ropathie) fluctuations tensionnelles, hypotension ƒ trouble de la statique du pied ;
orthostatique, anhydrose ou crises sudorales pro- ƒ antécédents d’ulcération au niveau des pieds ;
fuses, éjaculation rétrograde, impuissance, atteinte ƒ hygiène insuffisante.
vésicale (résidu, rétention d’urine), gastroparésie X Manifestations :
avec achlorydrie gastrique (pesanteur épigastri- ƒ peau sèche et hyperkératosique (neuropathie),
que, nausées), diarrhée souvent postprandiale par froide, dépilée et sans pouls (artériopathie) ;
périodes, incontinence anale. ƒ mal perforant plantaire : ulcération chronique
X Prévention : équilibre glycémique strict. indolore en regard d’un point d’appui, avec risque
X Traitement symptomatique : de surinfection (érysipèle, cellulite, ostéite, ostéo-
ƒ douleurs, paresthésies : clonazépam (Rivotril), ami- arthrite) ;
triptyline (Laroxyl), prégabaline (Lyrica), duloxétine ƒ pied de Charcot : ostéoarthropathie avec affais-
(Cymbalta) ; sement de la voûte plantaire, ostéolyse, ostéoné-
ƒ hypotension orthostatique : contention élastique, crose.
boissons abondantes, fludrocortisone, midodrine
(sauf cardiopathie ischémique, AOMI, Raynaud…). HYPERTENSION ARTÉRIELLE
X Fréquente dans le type 2 et dans le type 1 avec
MACROANGIOPATHIE néphropathie.
X 1re cause de mortalité diabétique (IDM…). X Majoration du risque de micro- et macroangiopa-
X Facteurs de risque : HTA, dyslipidémie, obésité thie.
androïde > hyperglycémie. ]ITEM 129\ X Objectifs tensionnels stricts :
X Athérosclérose fréquente et précoce des artères et ƒ < 130/80 si diabète non compliqué ;
artérioles de plus de 200 μm. ƒ < 125/75 si rétinopathie ou néphropathie.
268 PARTIE 2 ITEM 233

MALADIES ET GRANDS SYNDROMES

ƒ risque de complications chroniques lié aux glycé-


ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

DYSLIPIDÉMIE
X Quasi constante dans le diabète de type 2. mies plus élevées.
X Améliorée par normalisation glycémique. X Paramètres pris en compte :
X ↑ triglycérides, ↓ HDLc et ↑ LDLc modifiées (peti- ƒ en faveur d’un équilibre strict :
tes et denses) et oxydées. x jeune âge, espérance de vie longue,
X Objectifs lipidiques : triglycérides < 1,50 g/L, HDLc x grossesse en cours ou attendue,
> 0,35 g/L, LDLc < 1,30 g/L voire < 1 g/L si diabète x certaines complications du diabète,
de type 2 à « haut risque ». ]ITEM 129\ x événements intercurrents : chirurgie, plaie du
pied…
INFECTIONS ƒ en faveur d’un équilibre moins ambitieux :
X Infections cutanées : mycose, érysipèle. x risques d’hypoglycémie : âge avancé, alimenta-
X Infections buccodentaires. tion irrégulière, alcoolisme…
X Infections urinaires : x cardiopathie ischémique sévère ou instable, AVC
ƒ fréquentes, souvent asymptomatiques ; récent…
ƒ à dépister et traiter : risque d’IR ;
ƒ facteurs de risque : mauvais équilibre glycémi- RÈGLES HYGIÉNODIÉTÉTIQUES
que, glycosurie, femme, vessie neurologique avec X Diététique. ]ITEM 179\
résidu post-mictionnel. X Hygiène :
ƒ sevrage tabagique : total et définitif ;
NÉCROSE PAPILLAIRE ƒ activité physique : régulière, adaptée à l’âge et
Nécrose de papilles rénales favorisée par les infec- l’état de santé ;
tions urinaires et les AINS. ƒ soins des pieds : inspection et lavage quotidiens,
GLAUCOME ET CATARACTE séchage, limage et non découpe des ongles, pédi-
curie, port de chaussettes et de chaussures adap-
STÉATO-HÉPATITE NON ALCOOLIQUE tées, fermées, en cuir (souples, à lacets et semelles
(« NASH ») épaisses) ;
X Associée au type 2. ]ITEM 83\ ƒ vaccinations à jour (tétanos…) ;
X À risque de cirrhose et d’hépatocarcinome. ƒ planification des grossesses.
MÉDICAMENTS ANTIDIABÉTIQUES
TRAITEMENT X Utilisés pour atteindre des objectifs glycémiques
personnalisés.
OBJECTIF GLYCÉMIQUE
X Insulines et analogues :
X Définition : ƒ indications :
ƒ plages de glycémies à jeun et/ou postprandiales ; x diabète de type 1,
ƒ souhaitées pour un patient donné. x diabète de type 2 avec : complication aiguë,
X Motivations : limitation du risque de complica- grossesse, contre-indication au traitement oral,
tions aiguës et/ou chroniques. objectif non atteint malgré une diététique et un
X Difficulté = trouver le meilleur compromis, traitement oral maximal bien conduits (diabète
entre : insulino-requérant = insulino-nécessitant) ;
ƒ risque d’hypoglycémie lié à des objectifs glycémi- ƒ présentation : 100 U/mL, stylos rechargeables ou
ques stricts ; jetables, flacons, pompes portables ;

Insulines et analogues
Types Exemples Délai d’action Durée d’action Indications Voies
Analogues ultrarapide Humalog, Novorapid, Apidra 5-10 min 3-4 h Repas
Rapide1 Actrapid, Umuline rapide, 15-30 min 6-8 h Urgences SC, IV
Insuman rapide corrections

Intermédiaire (NPH) Insulatard, Umuline NPH, 1 h 30 12-16 h


Insuman basale Insuline basale
Lente Lantus, Lévémir 2h 20-24 h
Mélanges Humalog Mix 25 ou 50 Mélange contenant n % d’ultrarapide et (100-n) % de NPH SC
NovoMix 30, 50 ou 70
Mixtard 30 Mélange contenant 30 % de rapide et 70 % de NPH
Umuline profil 30
1. Insulines rapides :
– de moins en moins employées au profit des ultrarapides (UR) ;
– préférées aux UR chez les sujets âgés ou en cas d’allergie aux UR.
PARTIE 2 ITEM 233 269

DIABÈTE SUCRÉ DE TYPES 1 ET 2

ƒ schémas :

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


TRAITEMENTS DES FACTEURS
x fonction de l’objectif glycémique et de l’accep- DE RISQUE ASSOCIÉS
tabilité (cf. exemple dans le tableau ci-dessous), X Aspirine 100 mg/j : recommandée en prévention
x nombre d’injections : d’autant plus élevé que primaire, en cas de diabète avec facteurs de ris-
l’objectif glycémique est proche de la normale ; que vasculaire associés.
Objectifs Matin Midi Soir
X Tabagisme : sevrage.
1 1 1
X Sédentarité : activité physique adaptée.
R/UR R/UR R/UR X Surpoids. ]ITEM 267\
Normoglycémie + intermédiaire + intermédiaire
X Dyslipidémie. ]ITEM 129\
R/UR1 R/UR1 R/UR1 + lente X HTA : objectif tensionnel < 130/80. ]ITEM 130\
Équilibre correct Intermédiaire Intermédiaire

ou mélange ou mélange
SUIVI
Équilibre moyen Lente : 1 inj/j à heure à peu près fixe
1. R/UR : insuline rapide ou analogue ultrarapide. EXAMENS QUOTIDIENS
OU PLURIANNUELS
ƒ doses : à adapter aux glycémies des jours précé- X Autosurveillance glycémique et urinaire :
dents, à l’activité physique prévue et à la glycémie ƒ sous traitement insulinique :
instantanée (rapide, ultrarapide) ; x glycémie capillaire avant les injections et le cou-
ƒ effets secondaires : cher,
x hypoglycémies : d’autant plus fréquentes que x BU si glycémie > 13 mmol/L ;
l’objectif est bas, ƒ sous traitement oral : pas d’indication, sauf
x prise de poids : essentiellement si la diététique exception temporaire : outil éducatif, risque d’ins-
est inadaptée et/ou les hypoglycémies fréquen- tabilité (nouveau traitement hypoglycémiant,
tes, maladie intercurrente, nouveau traitement hyper-
x lipodystrophies si les sites d’injection sont insuf- glycémiant, sport intensif).
fisamment variés, pouvant modifier la résorption X Clinique : éducation, observance, poids, TA,
de l’insuline et favoriser l’instabilité. pieds, carnet (si insuline).
X Antidiabétiques oraux et analogues du GLP1 : X Examen biologique = HbA1c :
indiqués en cas de diabète de type 2 avec objec- ƒ hémoglobine glyquée = reflet de la glycémie
tif glycémique non atteint malgré une diététique moyenne des 3 mois précédents ;
bien conduite sur 3 mois. ƒ HbA1c = 6,5 % ↔ glycémie = 7,4 mmol/L ;
ƒ schéma thérapeutique du diabète de type 2 : ƒ + 1 % ↔ + 1,6 mmol/L ;
x après échec de la diététique seule, y ajouter sui- ƒ HbA1c ≤ 6 % : très bon équilibre ;
vant les contre-indications éventuelles : ƒ HbA1c entre 6 et 8 : fonction du contexte ;
- metformine en 1re intention, ƒ HbA1c > 8 % : mauvais équilibre ;
- glitazone en 2e intention : en cas d’intolérance
à la metformine, EXAMENS ANNUELS
x si échec de 1re ligne médicamenteuse : X Clinique : neurologique, cardiovasculaire avec
- soit metformine + insuline basale1 (si HbA1c ECG, cutané…
> 8,5 %), X Consultations spécialisées :
- soit metformine + sulfamide (si HbA1c < ƒ diabétologue : tous les 3 à 12 mois suivant l’âge,
8,5 %), l’équilibre et les complications ;
- soit d’autres associations : ƒ ophtalmologue : dès le diagnostic (type 2) ou
- metformine + glitazone, après 5 ans (type 1), avec acuité visuelle, pression
- metformine + analogue du GLP1, intra-oculaire, examen du cristallin, FO ± angio-
x en cas d’échec de cette 2e ligne : graphie si lésions au FO ;
- soit metformine + insuline intensifiée, ƒ cardiologue : après 20 ans de diabète de type 1
- soit après les « autres associations » : ou à l’âge de 40 ans si diabète de type 2, ou si
- metformine + glitazone + sulfamide, cardiopathie ;
- metformine + insuline basale1, ƒ néphrologue : si ClCr < 50 mL/min ;
x en cas d’échec de cette 3e ligne : metformine ƒ dentiste ± ORL.
+ insulinothérapie intensive, X Examens biologiques :
x si insuffisant, augmentation du nombre d’injec- ƒ bandelette urinaire (± ECBU) ;
tions ± arrêt du traitement oral. ƒ créatininémie avec calcul de la clairance ;
ƒ microalbuminurie ;
ƒ bilan lipidique (triglycérides, cholestérol, LDL,
HDL).

1. Insuline basale : intermédiaire ou lente, cf. tableau p. 268.


ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION 270

Antidiabétiques hors insuline et analogues


Inhibiteurs Analogues Inhibiteurs
Biguanides Glitazones Sulfamides Glinides
de la DPP42 du GLP13 de l’α- glucosidase
PARTIE 2

Exemples Metformine Pioglitazone (Actos) 0 Sitagliptine (Januvia), Exénatide (Byetta), Glibenclamide (Daonil), Répaglinide Acarbose (Glucor),
(Glucophage, Stagid) Vildagliptine (Galvus) Liraglutide (Victoza) gliclazide (Diamicron), (Novonorm) miglitol (Diastabol)
glimépiride (Amarel)
Voie d’administration Orale Sous-cutanée Orale
ITEM 233

Mécanisme d’action ↓ Insulino-résistance ↑ insulino-sécrétion glucose-dépendante ↑ insulino-sécrétion Retard d’absorption


du glucose
Indication préférentielle1 Surpoids En 2e intention En 2e intention ou 3e intention4 Poids normal Poids normal
MALADIES ET GRANDS SYNDROMES

Action sur l’HbA1c –1~1,5 % –1 % – 0,8 % – 0,8 % –1~1,5 % – 0,8 % – 0,5 %


Effets secondaires Douleurs abdominales, Prise de poids Rares : Perte de poids Hypoglycémie Hypoglycémie Flatulences
diarrhée Œdèmes – troubles digestifs Céphalées Allergie Rare cholestase Diarrhée
Acidose lactique Hémodilution – céphalées Œdèmes
Carence en B12 Hépatite – œdèmes
Réduction
de l’appétit
Contre-indications Pathologie aiguë Insuffisances : Hypersensibilité à la molécule Insuffisances : Insuffisance Maladies digestives
Insuffisances : – cardiaque – rénale sévère – hépatique
– rénale – rénale sévère – hépatique sévère – rénale terminale
– hépatique – hépatique Allergie aux sulfamides
– respiratoire Association à
– cardiaque l’insuline5
– coronarienne
instable
Grossesse, allaitement
0. Rosiglitazone (Avandia) : usage à éviter et retrait envisagé en raison d’un risque majoré d’AVC et d’IDM.
1. Indications : dans le cadre d’un diabète de type 2 avec objectif glycémique non atteint par une diététique bien conduite.
2. DPP4 = dipeptidylpeptidase-4 : enzyme inactivatrice du GLP1 (voir ci-dessous).
3. GLP1 = glucagon-like peptide1 : hormone sécrétée par les cellules L de l’iléon, favorisant l’insulinosécrétion en cas d’élévation glycémique.
4. Indication des inhibiteurs de la DPP4 et des analogues du GLP1 :
– contre-indication ou intolérance de la metformine (inhibiteurs de la DPP4)
– association à metformine et/ou sulfamide et/ou glitazone (insuffisants à atteindre les objectifs d’HbA1c).
5. En France.
PARTIE 2 ITEM 233 271

DIABÈTE SUCRÉ DE TYPES 1 ET 2

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


PRISE EN CHARGE AU LONG COURS PRISE EN CHARGE GLOBALE
X Maladie chronique. X Traitement des cofacteurs de risque vasculaire fré-
X Prise en charge à 100 %. quents surtout dans le type 2.
X Collaboration multidisciplinaire : généraliste, dia-
ÉDUCATION bétologue, cardiologue, dentiste, ophtalmologue,
X Explication de la maladie, des complications orthopédiste, podologue, diététicienne…
(hypoglycémies…) et des traitements médicamen- X Soutien psychologique.
teux ou hygiénodiététiques (importance, but).
X Apprentissage des soins de pieds, etc.
X Autonomisation : surveillance glycémique et adap-
tation / injection d’insuline si nécessaire.
X Soutien, rôle des associations.
272
ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

PARTIE 2

ITEM 241
MALADIES ET GRANDS
Goitre et nodule thyroïdien
SYNDROMES

Objectifs Diagnostic, traitement, suivi

Goitre CAUSES, TRAITEMENT, SUIVI


X Goitre simple :
ƒ terrain : Ɋ >> ɉ, antécédents familiaux identi-
DIAGNOSTIC ques, carence iodée, tabagisme ;
X Diagnostic positif : ƒ clinique : goitre diffus non compressif, euthyroï-
ƒ clinique : suspicion si thyroïde visible ou entière- dien, d’évolution lente ;
ment palpable ; ƒ TSH N, ± iodurie N ou ↓ (dosée si doute sur une
ƒ échographie thyroïdienne : volume thyroï- surcharge iodée : amiodarone, injection d’iode) ;
dien > 18 mL (Ɋ) ou 20 mL (ɉ). ƒ AC antithyroïdiens négatifs ;
X Orientation étiologique : ƒ traitement : hormonothérapie freinatrice ou
ƒ clinique : apport iodé (si carence) ;
x origine géographique, ƒ suivi : clinique et TSH.
x antécédents thyroïdiens, auto-immuns, de X Goitre multinodulaire :
NEM2, ƒ clinique : goitre à multiples nodules, euthyroïdien
x médicaments : amiodarone, produits iodés, ou hyperthyroïdien parfois compressif ;
lithium, irradiation, interféron, ƒ TSH N ou ↓, AC antithyroïdiens négatifs ;
x thyroïde : forme, volume, consistance, sensibi- ƒ échographie : aspect des nodules, vascularisation,
lité, souffle, évolution, guidage de cytoponction(s) ;
x adénopathies, ƒ TDM thoracique sans injection : si goitre plon-
x signes de compression : dyspnée, dysphagie, geant ou compressif ;
dysphonie, voire syndrome cave supérieur, ƒ traitement : chirurgie (ou I131 si sujet âgé) si goitre
x signes de dysthyroïdie : ]ITEMS 246 et 248\ compressif ou hyperthyroïdien ou cancéreux ;
x diarrhée, flush (cancer médullaire) ; ƒ suivi : clinique (compression), TSH et échographie
ƒ examens complémentaires : (à 6 mois puis 1, 2, 5 et 10 ans), éventuellement
x TSH , nouvelle cytoponction.
x AC anti-TPO, anti-Tg, TRAC, X Autres causes :
x ± VS, iodémie, iodurie, thyrocalcitonine, ƒ avec euthyroïdie :
x échographie thyroïdienne : morphologie thyroï- x cancer : « Nodule thyroïdien », développé
dienne, adénopathies, p. 273,
x scintigraphie thyroïdienne : si hyperthyroïdie. x carence iodée,
x thyroïdites chroniques vues précocement,
x thyroïdite de Riedel : rare, goitre dur, adhé-
rent, ± compressif ± fibrose rétropéritonéale ou
médiastinale ;
ƒ avec hyperthyroïdie : Basedow, surcharge
iodée, De Quervain, Hashimoto, adénome thyréo-
trope, résistances aux hormones thyroïdiennes ;
]ITEM 246\
ƒ avec hypothyroïdie : Hashimoto, carence iodée,
iatrogène, anomalie de l’hormonosynthèse, idio-
pathique. ]ITEM 248\
PARTIE 2 ITEM 241 273

GOITRE ET NODULE THYROÏDIEN

ƒ diagnostic :

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


Nodule thyroïdien x souvent nodule euthyroïdien isolé, mais parfois
signes de malignité ou de CMT,
X Fréquent, augmentant avec l’âge, Ɋ > ɉ. x échographie thyroïdienne,
X Clinique chez 5 % des adultes. x cytoponction confirmée par histologie de pièce
X Échographique chez 50 % à 60 ans. opératoire ;
X Cancéreux dans 10 % des cas. ƒ types histologiques :
x cancers différenciés : papillaires >> vésiculaires,
DIAGNOSTIC x cancers médullaires (CMT) : sporadiques ou dans
le cadre d’une NEM de type 2 (NEM2 : avec
X Diagnostic positif :
phéochromocytome et/ou hyperparathyroïdie),
ƒ clinique : tuméfaction cervicale antérieure mobile
x lymphomes ;
à la déglutition avec la thyroïde ;
ƒ bilan d’extension :
ƒ échographie thyroïdienne : tuméfaction
x radio de thorax, examen ORL,
thyroïdienne localisée.
x scanner cervico-thoracique : si forme étendue,
X Orientation étiologique :
x scintigraphie postopératoire à l’I131 (différenciés)
ƒ clinique :
ou au MIBG (CMT) ;
x terrain : âge, sexe (suspect si homme jeune),
ƒ classification TNM :
tabagisme,
x T0 : tumeur infraclinique,
x antécédent d’irradiation cervicale, ou familial de
x T1 : diamètre < 1 cm,
cancer thyroïdien (NEM2),
x T2 : diamètre entre 1 et 4 cm,
x signes de malignité ? Nodule > 1 cm, dur, doulou-
x T3 : diamètre > 4 cm limitée à la thyroïde,
reux, fixé, signes de compression, adénopathies,
x T4 : dépassant la capsule,
métastases : poumons, os > cerveau, foie,
x N0 : pas d’atteinte ganglionnaire,
x signes d’hyperthyroïdie ?
x N1 : atteinte ganglionnaire,
x diarrhée, flush (cancer médullaire) ;
x M0 : absence de métastase,
ƒ examens complémentaires :
x M1 : métastases ;
x TSH ,
ƒ traitement :
x thyrocalcitonine : si signe de cancer médullaire,
x thyroïdectomie totale laissant les parathyroïdes
x ± VS, Ca,
et curage ganglionnaire homolatéral (différencié)
x échographie thyroïdienne : taille du nodule,
ou bilatéral (CMT),
aspect liquidien, plein ou mixte, vascularisation,
x radiothérapie métabolique ciblée par I131 après
signes de malignité : > 3 cm, mal limité, hypoé-
chirurgie si cancer différencié :
chogène, petites calcifications, adénopathies,
- indications : T3, T4, N1, M1 ou résection
x ponction cytologique à l’aiguille fine des
incomplète,
nodules suspects : valeur si positive,
- traitement des résidus cervicaux et des métas-
x scintigraphie thyroïdienne : si hyperthyroïdie
tases rendu possible par la captation de l’iode
(nodule chaud), peu d’intérêt sinon.
après arrêt de l’hormonothérapie pendant
1 mois (TSH > 20) ou après injection de TSH
CAUSES, TRAITEMENT, SUIVI recombinante,
X Nodule toxique : nodule hyperthyroïdien. - sans administration récente d’iode,
]ITEM 246\ - occasion de scintigraphie corps entier à J4,
X Adénome non toxique : x traitement freinateur si cancers différencié : thy-
ƒ nodule euthyroïdien souvent petit ; roxine pour TSH < 0,1 μUI/mL sans signe clinique
ƒ ponction : bénin ; d’hyperthyroïdie (seuil de TSH à adapter au ter-
ƒ surveiller, 2e ponction à 6~12 mois ; rain : risque de FA…) ;
ƒ pas d’intérêt d’hormonothérapie. ƒ surveillance :
X Kyste : x clinique, échographie cervicale, TSH,
ƒ euthyroïdien ; x si cancer différencié : thyroglobuline et scintigra-
ƒ échographie : anéchogène, à paroi fine ; phie du corps entier à l’I131,
ƒ ponction : liquide clair, affaissement complet. x si CMT : thyrocalcitonine, ACE, ± test à la pen-
X Cancers de la thyroïde : tagastrine (en cas de doute diagnostique) ;
ƒ facteurs de risque : irradiation cervicale, antécé- ƒ dépistage familial : en cas de CMT, recherche de
dent familial ; mutation du proto-oncogène RET chez le patient.
Puis, si elle est présente, dépistage familial.
274
ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

PARTIE 2

ITEM 246
MALADIES ET GRANDS
Hyperthyroïdie
SYNDROMES

Objectifs Diagnostic, traitement, suivi

DIAGNOSTIC X Complications :
X Clinique = thyrotoxicose : ƒ cardiothyréose :
ƒ signes généraux : x troubles du rythme : FA > flutter…
x asthénie, amaigrissement, polyphagie, x insuffisance cardiaque, parfois angor ;
x hyperthermie modérée, thermophobie, ƒ ostéoporose : tassements vertébraux ;
x polydipsie, polyurie ; ƒ crise aiguë thyrotoxique :
ƒ signes cardiovasculaires : x facteur déclenchant : traitement radical d’une
x tachycardie sinusale dès le repos, hyperthyroïdie sans préparation suffisante par
x parfois : HTA systolique, souffle systolique, dysp- antithyroïdien de synthèse, infection, accouche-
née d’effort, OMI ; ment, traumatisme…
ƒ signes neuropsychiques : x hyperthermie, déshydratation, diarrhée,
x tremblement fin des extrémités, ROT vifs, amyo- x cardiothyréose,
trophie, faiblesse musculaire, x troubles neuropsychiatriques.
x nervosité, agitation, labilité thymique ; X Examens complémentaires :
ƒ signes digestifs : diarrhée motrice ; ƒ ↓↓ TSH et ↑ T4L ou ↑ T3L habituelle-
ƒ signes cutanés : hypersudation, alopécie, prurit, ment ;
urticaire ; ƒ rarement : ↑ TSH (adénome thyréotrope) ;
ƒ signes oculaires : rétraction palpébrale supé- ƒ ↓ GB, ↓ PNN, ↓ Hb, ↑ enzymes hépatiques, ↑ Ca,
rieure avec asynergie oculopalpébrale ; ↓ CT et TG, ↑ glycémie ;
ƒ signes sexuels : diminution de la libido, gynéco- ƒ ECG systématique.
mastie, troubles des règles.
Hyperthyroïdie : diagnostic

TSH*
HYPERTHYROÏDIE
T4L, T3L

Ophtalmopathie
et/ou TRAC + NON Scintigraphie thyroïdienne

OUI
fixation fixation(s)
homogène localisée(s) blanche hypofixation
intense ± extinctives inhomogène

Iodurie

TRAC maladie familiale AC anti TPO +


N
et/ou autosomique
anti-TPO dominante
Clinique
VS, Tg**
ADÉNOME TOXIQUE Surcharge Thyroïdite de
BASEDOW Tg VS
GMNT*** iodée – Hashimoto
– post-partum
Goitre toxique familial Hyperthyroïdie Thyroïdite de
non auto-immun factice De Quevrain

* Si TSH avec T4L, T3L : hyperthyroïdie par probable adénome hypophysaire thyréotrope, faire IRM hypophysaire.
** Tg = thyroglobuline.
*** GMNT : goitre multinodulaire toxique.
PARTIE 2 ITEM 246 275

HYPERTHYROÏDIE

X Nodules thyroïdiens :

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE
X Clinique : ƒ thyrotoxicose « pure » (sans ophtalmopathie)
ƒ antécédent thyroïdien, dysimmunitaire ; + nodule(s) ;
ƒ charge en iode : imagerie, amiodarone… ƒ adénome toxique : nodule unique souvent pal-
ƒ grossesse ou cervicalgie récente ; pable, vu en échographie, et seule zone fixant en
ƒ thyroïde : goitre ± vasculaire (souffle), nodule(s) ; scintigraphie (nodule toxique extinctif) ;
ƒ ophtalmopathie : rétraction palpébrale supé- ƒ goitre multinodulaire toxique (GMNT) : goi-
rieure, asynergie oculopalpébrale, exophtalmie, tre irrégulier souvent palpable, confirmé en écho-
parésie oculomotrice, kératite, baisse d’acuité graphie, avec scintigraphie montrant des fixations
visuelle ; nodulaires.
ƒ myxœdème prétibial. X Hyperthyroïdies iatrogènes :
X Examens complémentaires : ƒ iode : amiodarone, produits de contraste :
ƒ TRAC (AC antirécepteur de la TSH) ; x deux types différents : I (sur thyroïdopathie
ƒ AC anti-TPO (thyroperoxydase) ; préexistante) et II (par thyroïdite iodo-induite),
ƒ AC anti-Tg (thyroglobuline) ; x échographie : thyroïde dystrophique (type I) ou
ƒ iodémie, iodurie des 24 heures si contexte en homogène (type II),
faveur d’une surcharge ; x scintigraphie : hétérogène (type I) ou blanche
ƒ échographie thyroïdienne : au moindre doute sur (type II),
un nodule ; x dépistage sous amiodarone : TSH initiale puis
ƒ scintigraphie thyroïdienne : en l’absence d’orien- 2 fois par an et au moindre doute ;
tation clinique ou biologique, contre-indiquée si ƒ interférons : induction de Basedow ou de
grossesse ou allaitement. Hashimoto ;
ƒ thyrotoxicose factice :
x prise excessive de T3 ou T4,
CAUSES x thyroglobuline effondrée,
x scintigraphie blanche.
X Basedow >> GMNT ou nodule toxique unique X Thyroïdites : ]ITEM 248\
> autres causes. X Causes rares :
X Maladie de Basedow : ƒ goitre toxique familial non auto-immun :
ƒ maladie auto-immune évoluant par poussées, liée x maladie rare, antécédents familiaux,
à des TRAC stimulant la thyroïde ; x mutation autosomique dominante activatrice du
ƒ 1 % de la population, Ɋ > ɉ, adultes jeunes ; récepteur de la TSH,
ƒ maladies auto-immunes associées : diabète de x goitre homogène hyperthyroïdien,
type 1, Biermer, vitiligo, myasthénie ; x sans ophtalmopathie, ni auto-anticorps,
ƒ clinique : x scintigraphie : fixation diffuse ;
x goitre : inconstant, diffus, élastique, indolore, ƒ adénome hypophysaire thyréotrope : thyro-
vasculaire (souffle, thrill), toxicose clinique et ↑ TSH, T3, T4 ;
x ophtalmopathie : (cf. ci-dessus) ƒ résistance hypophysaire aux hormones thy-
- évolution et intensité indépendantes de la thy- roïdiennes :
rotoxicose, x thyrotoxicose clinique et ↑ TSH, T3L, T4L,
- signes d’ophtalmopathie maligne : exophtal- x antécédents familiaux semblables ;
mie non réductible, avec inocclusion palpé- ƒ hyperthyroïdies liées à l’HCG :
brale, paralysie oculomotrice, baisse d’acuité x HCG : agoniste du récepteur de la TSH,
visuelle, œdème cornéen, hypertonie ocu- x situations : 1er trimestre de grossesse (pic :
laire, 12-13 SA), môle, choriocarcinome ;
x myxœdème prétibial : rare infiltration sensible ƒ cancer thyroïdien fonctionnel : rarissime.
de la face antérieure des jambes,
x acropachie : infiltration des doigts gênant l’ex-
tension, hippocratisme digital ; TRAITEMENT
ƒ examens complémentaires :
x TRAC + , TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
x βhCG : grossesse favorisant l’hyperthyroïdie et X Repos avec arrêt de travail souvent.
nécessitant des précautions, X Hospitalisation si insuffisance cardiaque, troubles
x échographie : goitre hypervasculaire, hypoécho- psychiatriques, crise aiguë thyrotoxique, ophtal-
gène hétérogène sans nodule, mopathie maligne, cardiopathie, grossesse.
x scintigraphie (seulement si doute sur nodule X β-bloquant : propranolol (Avlocardyl) à la posolo-
associé) : fixation diffuse et intense, gie normalisant le pouls.
x avis ophtalmologique ± scanner orbitaire. X Anxiolytique : benzodiazépine.
X Contraception (Ɋ, sauf grossesse).
276 PARTIE 2 ITEM 246

MALADIES ET GRANDS SYNDROMES

X Cardiothyréose : cf. ci-dessus.


ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

TRAITEMENTS SPÉCIFIQUES
X Antithyroïdien de synthèse (ATS) : X Maladie de Basedow :
ƒ méthimazole (Néomercazole) ou propylthiouracyle ƒ traitement symptomatique et ATS jusqu’à au
(PTU) ; moins 6 semaines d’euthyroïdie puis soit conti-
ƒ risque d’agranulocytose immunoallergique nuation 18 mois, soit traitement radical ;
(informer le patient) et d’hépatite ; ƒ thyroïdectomie subtotale si forme grave, récidi-
ƒ si grossesse : Néomercazole contre-indiqué, PTU à vante, avec gros goitre ou nodule associé ;
employer avec précaution ; ƒ irathérapie si petit goitre, sujet âgé ;
ƒ après 1 mois, adapter le traitement : ƒ ophtalmopathie : larmes artificielles, occlusion
x soit baisse d’ATS à dose d’entretien, palpébrale nocturne, ± corticothérapie ;
x soit supplémentation en thyroxine, ƒ ophtalmopathie maligne : corticothérapie IV,
x soit, souvent, les deux ensemble ; décompression chirurgicale, plasmaphérèses, voire
ƒ après 6 semaines d’euthyroïdie, discuter : radiothérapie ou rituximab.
x soit continuation de l’ATS : 18-24 mois, X Nodule toxique ou GMNT : traitement sympto-
x soit traitement radical. matique et ATS puis traitement radical chirurgical
X Traitements radicaux discutés après 6 semaines > irathérapie.
d’euthyroïdie : X Hyperthyroïdie induite par l’iode :
ƒ chirurgie thyroïdienne : ƒ arrêt du traitement causal ;
x lobectomie : adénome, ƒ traitement symptomatique, PTU ;
x thyroïdectomie subtotale : GMNT, Basedow, ƒ prednisone dans le type II ;
hyperthyroïdie iodo-induite grave rebelle, ƒ perchlorate de potassium si gravité ;
x effets secondaires : hypothyroïdie, hypoparathy- ƒ thyroïdectomie si forme grave et rebelle.
roïdie, paralysie récurrentielle ;
ƒ irathérapie par I131 pour Basedow, goitre multino- SUIVI
dulaire ou nodule toxique :
X Après traitement radical : TSH / an et si point
x contre-indications : enfant, grossesse en cours
d’appel.
ou voulue dans l’année,
X Sous ATS :
x effet secondaire : hypothyroïdie augmentant
ƒ NFS préthérapeutique, puis une fois par
avec les années.
semaine pendant 1 mois, puis une fois par mois
INDICATIONS et en urgence si fièvre ; arrêter l’ATS si PNN
X Crise aiguë thyrotoxique : < 1 500 ;
ƒ en urgence, en réanimation ; ƒ T3L ou T4L (la plus élevée initialement) une fois
ƒ traitement du facteur déclenchant ; par mois puis tous les 3 mois en euthyroïdie ;
ƒ hydratation, paracétamol ; ƒ TSH / 3 mois après 3e mois.
ƒ propranolol (ou vérapamil si insuffisance cardiaque) ; X Basedow :
ƒ si FA : digitalique et non amiodarone, anticoagu- ƒ en fin de traitement ATS : TRAC (taux élevé = ris-
lation ; que majoré de rechute) ;
ƒ anxiolytique sauf coma ; ƒ TSH, T4L / an et si point d’appel ;
ƒ antithyroïdien de synthèse ; ƒ récidive dans la moitié des cas après 18 mois d’ar-
ƒ iodure de sodium IV puis Lugol per os, sauf sur- rêt d’ATS.
charge iodée ;
ƒ prednisone ;
ƒ sans amélioration, discuter thyroïdectomie totale
en urgence.
277

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


PARTIE 2

ITEM 248
MALADIES ET GRANDS
Hypothyroïdie
SYNDROMES

Objectifs Diagnostic, traitement, suivi

DIAGNOSTIC ORIENTATION ÉTIOLOGIQUE

CLINIQUE CLINIQUE
X Signes généraux : X Antécédent auto-immun, thyroïdien (irathérapie,
ƒ asthénie, hypothermie, frilosité ; chirurgie…) de radiothérapie cervicale.
ƒ prise de poids modérée, anorexie. X Traitements : amiodarone, lithium.
X Myxœdème : X Goitre ?
ƒ infiltration cutanéomuqueuse, voix rauque, macro-
glossie, ronflements, hypoacousie ; EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ƒ face arrondie, extrémités épaissies, comblement X Si hypothyroïdie périphérique (95 %) :
sus-claviculaire. ƒ AC anti-TPO ;
X Signes cardiovasculaires : bradycardie. ƒ AC anti-Tg ;
X Signes neuropsychiques : ƒ ± iodurie des 24 heures ;
ƒ ralentissement psychomoteur, dépression ; ƒ échographie thyroïdienne : atrophie ? aspect
ƒ ROT lents, syndrome du canal carpien. hypoéchogène hétérogène (Hashimoto) ;
X Signes musculaires : crampes, myalgies. ƒ (NB : peu d’indications de scintigraphie, parfois
X Signes digestifs : constipation. faite en cas de doute persistant sur le diagnos-
X Signes cutanés : peau pâle, sèche, dépilée (sour- tic étiologique).
cils…), alopécie, cyanose des lèvres. X Si hypothyroïdie centrale (5 %) :
X Signes sexuels : baisse de la libido, troubles des ƒ IRM hypophysaire : systématique ;
règles, galactorrhée, hypofertilité. ƒ examen ophtalmologique ;
ƒ test à la TRH : peu utile car peu discriminant ;
COMPLICATIONS ƒ bilan hormonal hypophysaire : recherche de défi-
X Cardiovasculaires : cits associés. ]ITEM 220\
ƒ insuffisance cardiaque, épanchement péricardi-
que ; CAUSES
ƒ troubles du rythme ou de la conduction ;
ƒ athérome précoce, angor (ECG systématique). CAUSES PÉRIPHÉRIQUES
X Coma myxœdémateux : X Thyroïdite de Hashimoto :
ƒ facteur déclenchant : froid, infection, psycho- ƒ une des maladies auto-immunes les plus fréquen-
trope, AVC, insuffisance cardiaque… tes ;
ƒ coma calme bradycarde, hypotherme ; ƒ goitre ferme, Ɋ >> ɉ, jeune ;
ƒ bradypnée avec hypoventilation, hypotension ; ƒ maladies auto-immunes parfois associées : vitiligo,
ƒ souvent convulsions et hyperprotéinorachie ; diabète type 1, Biermer, Addison…
ƒ hyponatrémie, hypoglycémie, ± ↑ CPK. ƒ AC anti-TPO +, élevés ± anti-Tg ;
ƒ échographie : goitre hypoéchogène ;
BIOLOGIE ƒ (scintigraphie : non indiquée en hypothyroïdie,
X Suivant l’origine de l’hypothyroïdie : aspect moucheté) ;
ƒ périphérique : ↑ TSH ± ↓ T4L ; ƒ possibles évolutions : atrophie, Basedow, lym-
ƒ centrale (rare) : ↓ T4L ± ↓ TSH. phome thyroïdien, carcinome papillaire.
X Anémie modérée, normo ou macrocytaire. X Thyroïdite atrophique :
X ↓ Na par dilution, ↑ uricémie, ↑ CPK. ƒ Ɋ >> ɉ, âge > 40 ans ;
X ↑ CT ± TG, intolérance au glucose. ƒ absence de goitre ;
X Hyperprolactinémie. ƒ AC anti-TPO et anti-Tg négatifs ou peu élevés ;
ƒ maladies auto-immunes parfois associées.
278 PARTIE 2 ITEM 248

MALADIES ET GRANDS SYNDROMES

X Thyroïdites indolore et du post-partum :


ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

TRAITEMENT
ƒ fréquente entre le 3e et le 6e mois post-partum
± précédée d’hyperthyroïdie transitoire ; TRAITEMENT SPÉCIFIQUE DE LA CAUSE
ƒ hypothyroïdie : récidivante > définitive > transitoire ; Rarement possible :
ƒ goitre indolore sans ophtalmopathie ; X arrêt d’un médicament causal (si possible) ;
ƒ AC anti-TPO +, à titre faible ; X supplémentation iodée si carence ;
ƒ VS ≈ N ; X traitement d’une tumeur ou d’une maladie infil-
ƒ (scintigraphie : non indiquée en hypothyroïdie, trative ;
blanche). X anti-inflammatoire si thyroïdite subaiguë.
X Thyroïdite subaiguë de De Quervain :
ƒ syndrome grippal, VS élevée ; HORMONOTHÉRAPIE SUBSTITUTIVE
ƒ hyperthyroïdie puis hypothyroïdie habituellement X Moyens :
modérée et transitoire (< 6 mois) ; ƒ L-thyroxine (T4L) : Lévothyrox (cp), L-thyroxine (cp,
ƒ goitre dur, douloureux, sans adénopathie ; gouttes buvables ou solution injectable) en une
ƒ échographie : thyroïde hypoéchogène ; prise par jour (matinale à jeun hors urgence) ;
ƒ (scintigraphie : non indiquée en hypothyroïdie, ƒ tri-iodo-thyronine (T3L) : Cynomel, peu utilisée car
blanche) ; demi-vie courte ;
ƒ traitement spécifique : AINS ou corticoïde dégres- ƒ L-thyroxine + tri-iodo-thyronine : Euthyral, parfois
sif 1 mois. utilisée.
X Thyroïdite de Riedel : X Indication : toute hypothyroïdie non fruste
ƒ maladie rare et grave ; (↓ T4L) et parfois en cas d’hypothyroïdie fruste en
ƒ goitre dur, adhérent, ± compressif ; fonction des symptômes et des risques.
ƒ risque de fibrose cervicale extensive ; X Durée : souvent à vie (sauf surcharge ou carence
ƒ ± fibrose rétropéritonéale ou médiastinale ; iodée et certaines thyroïdites).
ƒ traitement chirurgical. X Modalités :
X Hypothyroïdies iatrogènes : ƒ ECG préthérapeutique ;
ƒ surcharge iodée : amiodarone > produits de ƒ en cas d’insuffisance surrénale associée (à recher-
contraste ; cher au moindre doute), commencer la cortico-
ƒ lithium, interférons… thérapie avant la L-thyroxine ;
ƒ ATS, I131, thyroïdectomie ; ƒ dose initiale et vitesse de croissance adaptée au
ƒ radiothérapie cervicale. terrain ;
X Carence iodée : rare en France (Maghreb…). ƒ en milieu hospitalier avec ECG répétés si terrain à
X Maladies infiltratives : amylose, sarcoïdose, risque : sujet âgé, cardiopathe…
hémochromatose, lymphome.
X Causes infantiles (dépistage au 5e jour) : PARTICULARITÉS EN CAS DE COMA
ƒ dysgénésies : ectopie thyroïdienne > athyréose, X Traitement en urgence, en réanimation.
hypoplasies ; X Hormonothérapie sans attendre les résultats bio-
ƒ troubles congénitaux de l’hormonogénèse ; logiques hormonaux :
ƒ résistance aux hormones thyroïdiennes ou à la TSH ; ƒ T4L IV plutôt que T3L par SNG ;
ƒ anomalie maternelle : surcharge iodée, thyroïdite ƒ hydrocortisone systématiquement associée.
auto-immune, traitement ATS ; X Soins symptomatiques :
ƒ carence iodée. ƒ intubation – ventilation ;
ƒ O2, réchauffement ± hydrique.
CAUSES CENTRALES X Recherche et traitement d’une cause de décom-
X Causes rares (5 %), sans goitre, souvent associées pensation (infection, IDM).
à d’autres déficits (corticotrope…).
X Orientation étiologique par clinique et IRM hypo- SUIVI
thalamo-hypophysaire.
X Atteintes hypothalamo-hypophysaires : X Rapproché au début, puis semestriel.
ƒ tumorales ; ]ITEM 220\ X Clinique :
ƒ infectieuses : tuberculose, toxoplasmose… ƒ tolérance : surtout cardiaque (ECG ) ;
ƒ infiltrative : histiocytose, sarcoïdose, hémochro- ƒ recherche de surdosage (hyperthyroïdie).
matose… X Biologique :
ƒ iatrogène : chirurgie, radiothérapie ; ƒ si cause périphérique : TSH interprétable vers la
ƒ congénitale : aplasie pituitaire… 6-8e semaine ou 2 mois après une modification
ƒ selle turcique vide : hernie arachnoïdienne dans la posologique ;
selle turcique ± déficits hormonaux. ƒ si cause centrale : T4L.
ƒ syndrome de Sheehan : insuffisance antéhypophy-
saire par nécrose hypophysaire après accouche-
ment hémorragique avec collapsus.
279

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


PARTIE 2

ITEM 255 Insuffisance surrénale aiguë


MALADIES ET GRANDS
SYNDROMES ou chronique
Objectifs Diagnostic, prise en charge urgente

Distinguer : DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE


X degré de gravité et d’urgence :
ƒ insuffisance surrénale aiguë (urgence), CAUSES BASSES
ƒ insuffisance surrénale chronique ; X Bilan étiologique :
X cadre étiologique : ƒ antécédent / contact tuberculeux ?
ƒ insuffisance surrénale haute = dite secondaire ƒ IDR, BK crachats, urines ;
= insuffisance corticotrope (sans déficit minéralo- ƒ AC antisurrénalien (anti-21-hydroxylase) ;
corticoïde), ƒ radio de thorax ;
ƒ insuffisance surrénale basse = dite primitive ƒ scanner des surrénales.
(gluco ± minéralocorticoïde). X Causes :
ƒ insuffisance surrénale auto-immune (90 %) :
x scanner : atrophie des surrénales,
x AC anti-21-hydroxylase positifs (80 %),
Insuffisance surrénale x maladies auto-immunes souvent associées : vitiligo,
diabète de type 1, Basedow, Hashimoto, Biermer ;
chronique ƒ tuberculose des surrénales :
x antécédent / contact tuberculeux,
(= insuffisance surrénale lente = maladie d’Addison) x prélèvements parfois + (crachats, urines),
x scanner : surrénales typiquement calcifiées et
grosses ;
DIAGNOSTIC POSITIF ƒ métastases surrénales bilatérales :
x contexte néoplasique : poumon, lymphome,
CLINIQUE x scanner : surrénales métastatiques ;
X Asthénie, anorexie, amaigrissement. ƒ causes plus rares :
X Hypotension orthostatique. x infectieuses (immunodéprimé) : histoplasme,
X Mélanodermie (si cause basse) : zones photo- cryptocoque, mycobactéries, CMV,
exposées, plis de flexion, cicatrices et mamelons x infiltratives : amylose, Wilson,
avec pigmentation des muqueuses (effet mélano- x métaboliques : adrénoleucodystrophie (récessive
stimulant de l’ACTH). liée à X), hyperplasie surrénale congénitale,
X Pâleur (si cause haute). x iatrogène : OP’DDD, kétoconazole, surrénalecto-
X Aménorrhée, arthromyalgies. mie bilatérale,
x nécrose hémorragique : anticoagulants, ménin-
BIOLOGIQUE gococcémie, thrombose des veines surrénales
X Quelle que soit la cause : (syndrome des antiphospholipides).
ƒ ↓↓ cortisolémie à 8 heures ;
ƒ ↓ GB, ↓ PNN, ↑ PNE, ↓ Hb, VGM N ; CAUSES HAUTES
ƒ glycémie basse. X Bilan étiologique :
X Si cause basse : x indication : absence de cause évidente (cortico-
ƒ test au Synacthène immédiat : négatif (réponse thérapie) ;
nulle ou faible) ; x principe : IRM hypophysaire et recherche de
ƒ ± ↑ ACTH ; déficits hypophysaires associés. ]ITEM 220\
ƒ ± ↓ aldostérone, ↑ rénine, ↓ SDHA ; X Causes :
ƒ ± ↓ Na (déplétion), K élevé ou limite haut ; ƒ corticothérapie prolongée :
ƒ ± urines : Na N ou ↑ inadapté, ↓ K. x cause la plus fréquente, par freinage hypophy-
X Si cause haute : saire, puis atrophie de la zone fasciculée,
ƒ ↓ ACTH ; x risque dès l’équivalent de 10 mg de prednisone
ƒ ± tests complémentaires (CRF, métopirone, hypo- par jour pendant plus de 3 semaines, croissant
glycémie insulinique) ; avec la dose, la durée et la demi-vie biologique
ƒ ↓ Na (dilution), K = N. de la molécule ;
280 PARTIE 2 ITEM 255

MALADIES ET GRANDS SYNDROMES

ƒ lésions hypothalamo-hypophysaires : ƒ asthénie majeure ;


ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

x tumorales, ]ITEM 220\ ƒ hypotension orthostatique, puis ↓ TA, voire état


x infectieuses : tuberculose, toxoplasmose… de choc hypovolémique ;
x infiltratives : histiocytose, sarcoïdose, hémochro- ƒ déshydratation globale ± hyperthermie ;
matose… ƒ troubles digestifs : douleurs abdominales, nau-
x iatrogènes : chirurgie, radiothérapie, sées, vomissements, diarrhée ;
x congénitales : aplasie pituitaire… ƒ malaise hypoglycémique ;
ƒ arthromyalgies, céphalées ;
PRISE EN CHARGE ƒ ± stigmates d’insuffisance surrénale chronique :
mélanodermie…
X Traitement de la cause : si possible.
X Biologique :
X Éducation, carte d’Addisonien.
ƒ ↓ cortisolémie (traiter sans l’attendre) ;
X Précautions simples :
ƒ ↓ Na, K N ou ↑, insuffisance rénale fonctionnelle ;
ƒ alimentation normalement salée ;
ƒ hypoglycémie ;
ƒ éviter les diurétiques.
ƒ gazométrie : acidose métabolique ;
X Traitement hormonal substitutif :
ƒ urines : ↑ Na, ↓ K ;
ƒ hydrocortisone :
ƒ ↑ PNE ;
x répartie en au moins 2 prises par jour,
ƒ hémoconcentration : ↑ protéines, Hb N ou ↑.
x 2/3 le matin, 1/3 à 16 heures,
x 20 à 40 mg/j chez l’adulte à adapter à la clini-
que ; PRISE EN CHARGE URGENTE
ƒ ± fludrocortisone :
X En urgence et en réanimation.
x si déficit minéralocorticoïde (donc pas si cause
X Sans attendre les résultats biologiques .
haute),
X Traitement :
x à la dose minimum normalisant la rénine, sans
ƒ hormonothérapie :
HTA, œdème ni hypokaliémie.
x glucocorticoïde : HSHC = hémisuccinate d’hydro-
X Prévention de l’insuffisance surrénale aiguë :
cortisone (100 mg IV / 6 heures ou mieux
ƒ hydrocortisone à adapter aux stress : doublée ou
100 mg IV puis 1 à 2 mg/kg/j IVSE),
triplée si fièvre, traumatisme, chirurgie ;
x ± minéralocorticoïde : désoxycortone (Syncortyl) :
ƒ HSHC injectable si voie orale impossible ;
5-10 mg/12 heures IM si cause basse ou systé-
ƒ sevrage d’une corticothérapie prolongée
matique initialement pour certains ;
(> 3-4 semaines) : risque d’insuffisance surrénale
ƒ expansion volémique si état de choc ;
aiguë tant qu’un test au Synacthène immédiat
ƒ rééquilibration hydro-électrolytique :
n’a pas montré une réponse normale au stress
x G5 + 6 à 9 g NaCl/l : 1 l en 1 heure,
(cf. figure p. 965).
x puis sérum physiologique 3-4 l en 24 heures,
puis 2 l en 24 heures, à adapter,
x (pas de potassium initialement) ;
ƒ traitement du facteur déclenchant .
Insuffisance surrénale X Surveillance :
aiguë ƒ clinique :
x pouls, TA, poids, température, diurèse, glycémie
capillaire,
Révélatrice ou sur insuffisance surrénale chronique x évolution des manifestations,
connue. x dépistage d’un OAP (rare), ECG ;
ƒ biologique : ionogramme sanguin, urée, créati-
DIAGNOSTIC POSITIF nine, glycémie, NFS.
X Clinique :
ƒ difficulté : pas de signe spécifique, y penser en
cas de signe évocateur et inexpliqué par ailleurs ;
ƒ facteur déclenchant : infection, traumatisme,
sevrage corticoïde ;
281

ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION


PARTIE 2

ITEM 267
MALADIES ET GRANDS
Obésité
SYNDROMES

Objectifs Diagnostic, traitement, suivi

DIAGNOSTIC X Digestives : lithiase biliaire, stéatose hépatique,


X Obésité = excès de masse grasse. stéatohépatite non alcoolique, hernie hiatale.
X Diagnostic différentiel : ascite, œdème. X Rénales : glomérulosclérose, protéinurie, lithiase
urinaire.
DIAGNOSTIC POSITIF X Néoplasiques : prostate, colon, sein, ovaire,
X Adulte : IMC > 30 kg/m2 . endomètre, col.
ƒ index de masse corporelle = poids / taille2 X Gynécologiques : syndrome des ovaires polykys-
(= Body Mass Index : BMI) ; tiques, infertilité, risque obstétrical.
ƒ surpoids : IMC = 25-30 ; X Diverses : risque opératoire majoré, dépression,
ƒ obésité : infections cutanées.
x modérée : IMC = 30-35,
FAUSSES OBÉSITÉS
x sévère : IMC = 35-40,
x très sévère : IMC > 40. X Hypothyroïdie (infiltration non graisseuse).
X Enfant : poids ≥ 97,5e percentile : ]ITEM 248\

ƒ surpoids : poids ≥ 90e percentile ; X Hypercorticisme : répartition faciotronculaire des


ƒ (voir carnet de santé). graisses, « buffalo neck », larges vergetures pour-
pres.
TYPES X En cas de doute clinique :
X Fonction de la répartition adipeuse. ƒ TSH ;
X Gynoïde : ƒ cortisol libre urinaire de 24 heures.
ƒ prédominance à la partie inférieure : hanches,
fesses, cuisses ; FACTEURS DE RISQUE ASSOCIÉS
ƒ faible sensibilité à la diététique ; X Obésité = facteur de risque vasculaire, synergique
ƒ risque surtout mécanique. si associé.
X Androïde : X Clinique : HTA, sédentarité, tabagisme.
ƒ prédominance à la partie supérieure : tronc dont X Biologie : diabète, dyslipidémie (glycémie, cho-
viscères ; lestérol total, HDLc, LDLc, triglycérides).
ƒ rapport tour de taille/tour de hanche : ɉ > 1,
INTERROGATOIRE SUR LE SURPOIDS
Ɋ > 0,85 ;
ƒ meilleure sensibilité à la diététique ; X Histoire pondérale :
ƒ risque cardiovasculaire et métabolique, surtout ƒ repères : âge de prise de poids, circonstances
lié l’obésité viscérale présente si tour de taille : (changement de travail, alitement, grossesse, arrêt
ɉ > 102 cm, Ɋ > 88 cm. d’une activité sportive, sevrage tabagique…) ;
X Mixte. ƒ traitements : neuroleptiques, antidépresseurs.
X Antécédents personnels et familiaux.
COMPLICATIONS X Enquête alimentaire :
X Rares chez l’enfant : surtout risque d’obésité ƒ apport calorique quotidien ;
adulte (50 % à 6 ans, 75 % à 12 ans). ƒ proportion glucides, lipides, protéines ;
X Recherche clinique systématique (dont ECG) et, si ƒ repas : nombre, lieu, horaires ;
orientation, par examen paraclinique. ƒ comportement : compulsion, grignotage… trou-
X Métaboliques : diabète de type 2, dyslipidémie. bles psychiatriques du comportement alimen-
X Cardiovasculaires : HTA, coronaropathies, insuf- taire ;
fisance cardiaque, AVC, AOMI, thromboses vei- ƒ contraintes socioprofessionnelles ;
neuses, insuffisance veineuse, lymphœdème. ƒ alcool, boissons sucrées.
X Respiratoires : syndrome d’apnées du sommeil, X Activité physique :
insuffisance respiratoire restrictive. ƒ profession, loisirs, sports ;
X Articulaires : gonarthrose, coxarthrose, lombal- ƒ inactivité (télévision, ordinateur…).
gies, goutte. X Retentissement psychologique.
282 PARTIE 2 ITEM 267

MALADIES ET GRANDS SYNDROMES

X Moyens médicamenteux :
ENDOCRINOLOGIE − DIABÉTOLOGIE − NUTRITION

TRAITEMENT
X Généralités : ƒ Orlistat = Xénical, Alli :
ƒ objectif : améliorer durée et qualité de vie ; x antilipase gastro-intestinale induisant une stéa-
ƒ prise en charge individualisée et globale ; torrhée,
ƒ objectif de poids raisonnable, avec perte progres- x indication : obésité en échec diététique,
sive (≤ 4 kg/mois) puis surtout stabilisation pondé- x risques : fuite de vitamines ADEK, hépatites ;
rale (éducation) ; ƒ NB :
ƒ éviter toutes contraintes excessives non respecta- x diurétiques, amphétamines, hormones thyroï-
bles au long cours. diennes = interdits et dangereux,
X Contre-indications à l’amaigrissement : x sibutramine : sérotoninergique rétiré du marché
ƒ perte de poids non justifiée ou dangereuse : sujet début 2010 pour risque d’HTAP.
âgé (risque de dénutrition)… X Moyens chirurgicaux :
ƒ surpoids modéré, sans demande du patient, sans ƒ trois principaux montages possibles :
facteur de risque associé ; x gastroplastie avec cerclage ajustable ;
ƒ troubles graves du comportement alimentaire et x sleeve gastrectomie,
autres troubles psychiatriques sévères. x dérivation + gastroplastie ;
X Traitement des autres facteurs de risque vas- ƒ indication : IMC > 40 ou > 35 kg/m2 avec comor-
culaire. ]ITEM 129\ bidité après échec diététique et médicamen-
X Diététique : teux, prise en charge multidisciplinaire préalable
ƒ régime hypocalorique ; ]ITEM 179\ (6 mois à 1 an) ;
ƒ reprise d’un rythme alimentaire sain : 3 repas ƒ suivi postopératoire.
± collations mais sans grignotage ;
ƒ limiter les boissons sucrées et l’alcool. SUIVI
X Activité physique régulière, adaptée au patient X Surveillance des complications.
(en privilégiant l’endurance). X Suivi pondéral : baisse de rythme convenu, stabili-
sation, non reprise de poids.
X Rappels hygiénodiététiques.
X Soutien psychologique.