ALZHEIMER.

I. Definición.
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia entre las
personas mayores.
La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la capacidad de una
persona de llevar a cabo sus actividades diarias.
Primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y
el lenguaje.
Las personas con el mal pueden tener dificultades para recordar cosas que
ocurrieron en forma reciente o los nombres de personas que conocen.
Es probable el resultado de un proceso de envejecimiento multifactorial en el que
están implicados componentes genéticos y ambientales y donde, en un porcentaje
importante de los casos, se piensa que las características genéticas de los
individuos modulan distintas exposiciones ambientales.
Entre los factores de riesgo ambientales que se han relacionado con el desarrollo
de la enfermedad de Alzheimer se encuentra la exposición a aluminio
II. Etiología
Se trata de una neuro degeneración que se visualiza a nivel microscópico como
placas seniles, depósitos extracelulares de un péptido amiloidea rodeado de
terminaciones nerviosas degeneradas y alteraciones neuro fibrilares intracelulares
debidas a una forma fosforada de la proteína cito esquelético .
El diagnóstico de esta patología se considera probable cuando se han excluido
otras causas alternativas de demencia, pero sólo la autopsia permite establecer un
diagnóstico definitivo de enfermedad de Alzheimer.
Se estima que se produce por una combinación de susceptibilidad genética
sumada a la exposición a factores ambientales, donde interactúan factores de
riesgo y factores protectores, en una ventana temporal prolongada y con efecto
diferente de acuerdo a la carga genética.

III. Epidemiologia
 Mundial.
El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población
anciana, representando un 50 al 60 % de las demencias.
 Se calcula que en el mundo hay 22 millones de personas que la sufren y
que en tres décadas habrá el doble.
Según la Asociación de Alzheimer Internacional, la enfermedad puede
comenzar a una edad tan temprana como los 50 años, no tiene cura
conocida aún.
En EE.UU., entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 años padecen
la enfermedad.
El 10% de personas mayores de 70 años y 20 a 40% de quienes tienen más
de 85 años tienen amnesia clínicamente identificable.
La posibilidad de cada individuo de padecer de Alzheimer aumenta con la
edad
 Perú
En la actualidad 200 mil peruanos sufren de enfermedad de Alzheimer,
que alcanzarán la cifra de 1 millón para el 2050.
El número de casos podría reducirse un 40%, si asumimos hábitos de vida
saludable desde la juventud.
Afecta más frecuentemente a mujeres que hombres después de los 65 años
de edad.
El 80 % de los casos de Alzheimer en estadio inicial permanecen sin
realizar diagnóstico.
El 80% de los casos, recién acuden a la consulta cuando un síntoma
conductual (paranoia, alucinaciones, agitación psíquica nocturna) se hace
evidente, y el estadio de la enfermedad se encuentra avanzado.
El tiempo promedio de la enfermedad, luego del diagnóstico en estadios
iniciales es de 10 a 1 4 años.
En Perú, el 95 % de los gastos de tratamiento y cuidado del paciente son
asumidos en solitario por las familias.
El cuidador generalmente es el cónyuge o una de las hijas, que asume la
responsabilidad sin tener preparación alguna.
El 75% de los cuidadores exclusivos y familiares directos presentan
síntomas clínicos y psicológicos como consecuencia del cuidado crónico
de los pacientes con Alzheimer.
IV. Fisiopatología
Actualmente existen dos teorías que tratan de explicar los déficit cognitivos de la
EA.

Teoría de desconexión cortical

La degeneración neuro fibrilar en la corteza entorrinal, portal cortical del

hipocampo (HC), se distribuyen en las cortezas II (que junto a la capa III forman
la vía perforante hacia el HC) y IV (que recibe la referencia desde el HC) de
manera que el HC queda aislado de la neo corteza. Esto se une al déficit de
glutamato y otros neurolépticos (neuroléptico Y, oxitocina, vasopresina y
somatostatina) en las cortezas de asociación (desconexión cortico-cortical) que
correlaciona con la afasia, la apraxia y la agnosia, así como con los trastornos
visuales espaciales y ejecutivos.

Teoría colinérgica

Señala que la enfermedad de Alzheimer es debida a una disminución de la

acetilcolina. Se piensa que la enzima colineacetil transferasa (CAT), está muy
disminuida en los pacientes con Alzheimer.
Esta enzima cataliza la producción de acetilcolina desde la colina y el
acetilcoenzima A.
Es un déficit progresivo de la memoria anterógrada, existen evidencias de cambios
tempranos en el flujo cerebral regional, lo que pudiera relacionarse con la
degeneración en la población colinérgica que tiene un efecto regulador.
Esto se conoce como teoría colinérgico-vascular.
Por otro lado los desequilibrios de otras vías neuroquímicas explican mejor los
síntomas no cognitivos.
V. Factores de riesgo

Todavía no han llegado a ninguna conclusión firme en cuanto a las causas exactas
de esta compleja enfermedad.
Hay probablemente muchos factores que contribuyen a ello, en lugar de una sola
causa.

Edad:

El riesgo mayor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es la edad. Alrededor

del 5 por ciento de los estadounidenses de edades comprendidas entre los 65 y 74,
y casi la mitad de aquellos de 85 años y más, se estima que tienen la enfermedad
de Alzheimer.

Genética:

La mayoría de los casos de la enfermedad de Alzheimer son de aparición tardía,

generalmente se desarrolla después de los 65 años.
El Alzheimer de aparición tardía no tiene causa conocida y no muestra patrón de
herencia evidente, sin embargo, en algunas familias, grupos de casos son vistos.
Enfermedad cardiovascular

Enfermedades del corazón y accidentes cerebro vasculares, tales como alta

presión arterial y el colesterol alto, también pueden aumentar el riesgo de
desarrollar AD.
La presión sanguínea alta puede dañar los vasos sanguíneos en el cerebro,
alterando las regiones que son importantes en la toma de decisiones, la memoria
y habilidad verbal. Esto podría contribuir a la progresión de la AD.
El colesterol elevado puede inhibir la capacidad de la sangre para eliminar las
proteínas del cerebro.

Diabetes tipo 2:
Hay una creciente evidencia de un vínculo entre la AD y la diabetes tipo 2. En la
diabetes tipo 2 la insulina no funciona eficazmente para convertir la azúcar en la
sangre en energía. Esta ineficiencia se traduce en la producción de mayores
niveles de insulina y azúcar en la sangre que pueden dañar el cerebro y
contribuyen a la progresión de la AD.

Daño oxidativo:

Los radicales libres son moléculas inestables que a veces resultan de reacciones
químicas dentro de las células. Estas moléculas buscan la estabilidad atacando a
otras moléculas, lo cual puede dañar células y tejidos y pueden contribuir a dañar
las células neuronas del cerebro causados por AD.

Inflamación:

La inflamación es un natural, pero a veces nociva, es una función de sanidad

corporal donde las células inmunitarias se liberan de las células muertas y otros
productos de desecho. Cuando placas de proteína se desarrollan en AD, resulta en
inflamación, pero lo que no se sabe es si este proceso es perjudicial y causa de
AD, o parte de una respuesta inmune para intentar contener la enfermedad.
 Otros posibles factores de riesgo:

Algunos estudios han implicado previa lesión traumática en la cabeza, bajo nivel
educativo y el género femenino como posibles factores de riesgo. AD también
puede estar asociada con una reacción del sistema inmunológico o un virus.

VI. Cuadro clínico

 El Alzheimer pasa por diferentes fases. La enfermedad se puede dividir en
tres etapas:
 Inicial, con una sintomatología ligera o leve, el enfermo mantiene su
autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.
Intermedia, con síntomas de gravedad moderada, el enfermo depende de
un cuidador para realizar las tareas cotidianas.
 Terminal, estado avanzado y terminal de la enfermedad, el enfermo es
completamente dependiente.
 Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado
de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de
orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas.
 La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el
olvido de habilidades normales para el individuo.
 Otros síntomas
 Son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia. En las
fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo
presentarse incontinencia de esfínteres.
 Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:
 Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal,
visual, episódica y semántica.
 Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y
lectoescritura.
 Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideo motora e
ideacional.
 Agnosia: alteración perceptiva y espacial.
VII. Diagnostico
 En la actualidad, no existe una sola prueba diagnóstica para la Enfermedad
de Alzheimer.
 Se debe obtener una evaluación física, psiquiátrica y neurológica
completa:
 Examen médico detallado
 Pruebas neuropsicológicas.
 Pruebas de sangre completas.
 Electrocardiograma
 Electroencefalograma.
 Tomografía computarizada
 La única forma de confirmar un diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer
es con un examen de tejido de cerebro, que se hace postmortem.
 Depresión
 Toma de medicamentos
 Demencia vascular
 Enfermedad de Parkinson y atrofias multisistémicas
 Enfermedad con cuerpos de Lewy
 Demencia fronto temporal o demencia con cuerpos argirófilos

VIII. Exámenes auxiliares

Valoración médica

Los médicos, mediante la realización de una historia clínica cuidadosa, y

confirmado la existencia de las alteraciones comentadas a través de un informador
fiable (generalmente un familiar o un cuidador), comprueban que la persona
cumple o no los criterios de EA, y es en ese momento en el que se realizan otras
pruebas complementarias (análisis de sangre, un scanner o una resonancia
magnética), con la finalidad de descartar que las alteraciones que presenta la
persona se deben a otras enfermedades (infecciones, tumores, etc.)
 Análisis del líquido cefalorraquídeo

Hay otros análisis, como los de líquido cefalorraquídeo, en el que se puede

determinar la presencia de una proteína específica de la EA, la proteína Tau, pero
este análisis no serviría para el diagnóstico, sino como una ayuda para diferenciar
la EA de otras causas de demencia. Los test genéticos, la determinación de la
presencia de alguna mutación específica, no se recomiendan como una ayuda al
diagnóstico, ya que hoy por hoy no tienen la sensibilidad ni la especificidad
necesarias. Seguramente, en pocos años las mejoras en este tipo de pruebas, junto
con los avances en neuro imagen, permitan disponer de mejores herramientas para
el diagnóstico.

Descartar otros problemas cognitivos

Como puede apreciar, no existe una prueba de laboratorio que sirva para
diagnosticar la EA. Si usted tiene familiares directos diagnosticados de EA, es
probable que tenga un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad, pero no es
posible determinar ni el grado de probabilidad ni el momento de su aparición. Las
quejas que usted nos relata afectan fundamentalmente a la memoria cotidiana
(conversaciones, nombre de cosas o de personajes.
En ausencia de otros problemas cognitivos, la causa más frecuente de problemas
de memoria en personas de cualquier edad es el estrés, la ansiedad.
Si cuando estamos viendo un programa de televisión tenemos nuestra atención en
otra cosa (tareas de la casa, un trabajo que tenemos que terminar, atender a un
familiar, etc.), no vamos a guardar correctamente en nuestra memoria los
contenidos de ese programa o los nombres de los personajes, y por tanto, cuando
queramos recordarlos, no podremos.

IX. Tratamiento
En la actualidad, no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer.
No obstante, existen medicamentos que pueden ayudar a controlar o retrasar sus
síntomas durante algún tiempo, especialmente en las primeras etapas de la
enfermedad. Algunos tratamientos ayudan a controlar la agitación, la depresión o
los síntomas psicóticos (alucinaciones o delirios) que pueden ocurrir cuando la
 enfermedad progresa. Consulte a un médico antes de tomar cualquier
medicamento. Los tratamientos comúnmente prescritos incluyen inhibidores de la
colinesterasa, inhibidores de glutamato, la combinación de medicamentos y la
intervención no médica.

X. Cuidados de enfermería
 Evite los cambios en el entorno del enfermo
 Para realizar cualquier actividad, ofrezca al enfermo instrucciones cortas
y fáciles de seguir, dejándole tiempo para que procese la información.
 Al enfermo se le debe ayudar, pero no sustituirle en las tareas que todavía
es capaz de realizar.
 El cuidador debe siempre animar, potenciar y estimular. Hay que evitar
hacerle más dependiente.
 No deje que coja objetos pequeños que pueda tragarse.
 Proteja los radiadores de una rejilla de protección para evitar quemaduras
 Regule la temperatura del agua caliente de manera que no se queme
 No debe dejarle solo en balcones, terrazas, etc.
 Coloque barandillas en las escaleras de casa
 Coloque pegatinas antideslizantes y agarraderas en el cuarto de baño.
 No deje a mano cerillas ni mecheros.
 Guarde en lugar seguro los productos de limpieza y fármacos.
 Coloque en lugar seguro los objetos cortantes y punzantes.
 Si el enfermo tiene dificultades para andar es necesario usar un andador o
un bastón.
 Procure que el suelo esté siempre seco, las alfombras bien sujetas al suelo,
quite los obstáculos que dificulten la circulación.
 Prepare la bañera antes de que el enfermo esté en el cuarto de baño
 Sustituir la bañera por una ducha a ras de suelo
 Controle la temperatura del agua
 No le deje nunca solo
 Es necesario seguir siempre la misma rutina, seguir siempre los mismos
pasos a la hora del baño.
  Vigile posibles roces en la piel. No utilice esponjas ni toallas asperas para
no dañar la piel.
 Planifique semanalmente que comerá cada día. Es necesario conseguir una
dieta equilibrada: proteínas, carbohidratos, lácteos, frutas y verduras.
 Mantenga siempre un horario fijo para comer.
 Reduzca el número de cubiertos al mínimo.
 Si tiene problemas para tragar o masticar, tritúrele los alimentos
 Animarles a que lea, ayudarle cuando no lo entienda y enseñarle fotos.
 Escuchar música relajante.
 Estimulación social: que participe en actos familiares, en las
conversaciones, que le visiten amigos.
 Pedirle la opinión sobre algo que ha oído o ha visto en la tele.
 Entrenamiento de la memoria: describir objetos, completar frases,
reconocer personas, decir refranes, jugar a las adivinanzas, etc.
 Realizar actividades manuales creativas y bajo la supervisión del cuidador,
de la vida cotidiana, como ayudar en la cocina.
 Evitar las opiniones cuando haga algo mal. Refuerzo positivo ante las
cosas bien hechas.
 Mantener la actividad física, dar paseos. Evitar posiciones estáticas
durante largos periodos de tiempo.

XI. Complicaciones
 Físicos: infecciones urinarias, neumonías, fracturas, atragantamientos con
comida, líquidos o secreciones, aspiraciones respiratorias, falta de apetito,
pérdida de peso.
 Psicológicos: depresión, apatía, insomnio
 Conductuales: Agitación, agresividad, gritos, alucinaciones
XII. Bibliografía

 ENFERMEDAD DE ALZHEIMERM Martín Fidel Romano, María

Daniela Misen, Noelia María Del Huerto Paredes Dr. Carlos Alberto
Parquet - revisado el 01/12/2018
https://s3.amazonaws.com/academia.edu.documents/37218372/3_175.pd
f?AWSAccessKeyId=AKIAIWOWYYGZ2Y53UL3A&Expires=154415
0794&Signature=hxT9b5wzeXddDlyv7U2cYQKpSiM%3D&response-
content-
disposition=inline%3B%20filename%3DENFERMEDAD_DE_ALZHEI
MER.pdf
 ATENCIÓN AL PACIENTE E INFORMACIÓN SOBRE SALUD
Mayoc clinic 1998 – 2018 – revisado el 01/12/2018
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/alzheimers-
disease/symptoms-causes/syc-20350447
 Rev. chil. neuro-psiquiatr. v.41 supl.2 Santiago nov. 2003 La enfermedad
de Alzheimer - revisado el 02/12/2018
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
92272003041200003
 Gerokomos vol.22 no.2 Barcelona jun. 2011 rincon del pacifico – revisado
el 05/12/2018
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-
928X2011000200002
 Rev Neuropsiquiatr vol.81 no.2 Lima abr. 2018 Los nuevos criterios para
el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer no dependen de los síntomas
clínicos – revisado el 06/12/2018
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
85972018000200001&lng=es&nrm=iso